Endokarditis je vnetni proces, lokaliziran v notranji sluznici srca, najpogosteje v valvularnem območju. Značilnost bolezni je poraz samo vezivnega tkiva: miokard in perikard (organska membrana) nista prizadeta. S hitrim napredovanjem in pomanjkanjem ustreznega zdravljenja lahko bolezen povzroči uničenje srčnih zaklopk.

Endokard je notranja membrana srca, ki obdaja votline in zaklopke črpalnega organa in tvori konice slednjega. Infekcijski endokarditis se najpogosteje razvije na prizadetem tkivu ali v prisotnosti žarišča okužbe in zmanjšane imunosti telesa. V zdravem stanju je notranja ovojnica zaradi svoje zgradbe neobčutljiva na patogene mikroorganizme.

Struktura endokarda

Srce je sestavljeno iz treh zaporednih plasti: epitelne, notranje (endokard), mišične (miokard) in zunanje (epikard), ki je reženj serozne membrane organa (perikard).

Struktura endoteliocitov, ki so v votlinah in zaklopkah v neposrednem stiku s krvjo, je enaka vaskularnemu endoteliju in podobna sluznicam. visceralni organi. Te celice se nahajajo na bazalni membrani, ki nadzoruje njihovo proliferacijo (delitev). Površina plasti v stiku s krvjo je prekrita z atrombogeno snovjo - glikokaliksom, ki zmanjšuje trenje tekočine ob stene srca in preprečuje nastajanje krvnih strdkov.

Naslednja - subendotelijska - plast je sestavljena iz vezivnega tkiva. Njegove celice so nizko diferencirane, kar mu omogoča hitro delitev, če je potrebno.

Mišično-elastična plast endokarda je zgrajena iz mišičnih vlaken, oblečenih v vezivno tkivo. Zunanja, najgloblja plast je v celoti sestavljena iz celic vezivnega tkiva. Ti dve plasti sta po strukturi podobni srednji in zunanja lupina krvne žile.

Patogeneza endokarditisa

Zaradi žil, ki ležijo v debelini črpalne mišice, se hranijo samo globoke plasti endokarda. Zunanje plasti epitelija prejemajo vse potrebne snovi iz krvi, ki prehaja skozi votline in srčne zaklopke. V skladu s tem lahko prisotnost infekcijskih povzročiteljev v perikardialnem območju in telesu kot celoti povzroči vnetni proces.

Pri revmatskih in drugih neinfekcijskih boleznih vezivnega tkiva notranja stena srca nabrekne in se zadebeli. Na njem se lahko usedejo majhni krvni strdki, ki motijo ​​pretok krvi skozi zaklopke ali pa migrirajo v koronarne žile.

Proces se lahko razvije tudi po obratnem mehanizmu. V primeru poškodbe endotelija ali srčnih napak se trombociti prilepijo na mesto mikrotravme in tvorijo prvotno sterilen strdek. Povzročitelji okužbe migrirajo v že pripravljen trombus in ga spremenijo v vegetacijo (grudo različnih krvnih celic, poškodovanega endokarda in mikroorganizmov).

Tako se infektivni endokarditis pojavi, ko je prisotnih več pogojev:

• mikrotrauma sosednjih posod in samega endokarda;
• nizka imuniteta;

• motnje v hemodinamiki (nenormalno visoka viskoznost krvi);
• prisotnost patogenih povzročiteljev neposredno v plasti srčne stene ali krvi.

Nastali tromb se zgosti in dobi polipozno ali bradavičasto obliko (polipni oziroma bradavičasti endokarditis). Mehko tkivo krvnega strdka se lahko uniči, ločeni deli se lahko prenašajo skozi žile, kar povzroči tromboembolijo in srčne napade notranjih organov. Na mestu poškodbe nastane mesto nekroze tkiva, ki izzove deformacijo srčna zaklopka(ulcerozni endokarditis).

Vzroki za razvoj bolezni

glavni razlog infekcijsko vnetje notranja lupina srce je prodiranje patogenih mikroorganizmov. Bolezen se lahko razvije primarno, vendar je ta oblika manj pogosta kot sekundarna zaradi nizke občutljivosti zdravega endotelnega tkiva na patogene.

Sekundarni endokarditis se pojavi na zaklopkah ob prisotnosti srčnih napak ali sistemskih bolezni (revmatizem, lupus). Obstajajo tudi alergijski, intoksikacijski, posttravmatski, fibroplastični in tromboendokarditis. Proliferacija vezivnega tkiva ali prolaps zaklopk povzroči stagnacijo krvi in ​​hemodinamske motnje. S tem se poveča verjetnost poškodbe membrane in nastanka krvnih strdkov.

Povzročitelji infekcijskega endokarditisa

Odvisno od vrste povzročitelja okužbe je endokarditis:

• bakterijski (mikrobni);
• glivične (najpogosteje kandidoza - povzroča jih gliva Candida);
• virusni;
• ki jih izzovejo protozoji.

Patogena mikroflora lahko vstopi v notranjo sluznico na več načinov:

• S poškodbo kože ali sluznice z njeno kasnejšo okužbo pri osebi z nizko imunostjo ali protezami v območju srca (umetni ventil ali srčni spodbujevalnik).
• Pri invazivnih diagnostičnih posegih in kirurških posegih (kateterizacija žil za uvajanje kontrastno sredstvo, endoskopija, cistoskopija, kirurška prekinitev nosečnosti, puljenje zob).
• Iz krvnega obtoka v prisotnosti velikega žarišča okužbe (s bakterijske bolezni pljuča, ledvice, maksilarnih sinusov, prebavila, lokomotivnega sistema, abscesi, gangrena) z zmanjšano imunostjo, prisotnostjo proteze ali bolezni zaklopk.
• Z injekcijami zdravil z nesterilnostjo (za katero je značilna poškodba trikuspidalne zaklopke).
• Med operacijo srca, vključno z namestitvijo žilnih, ventilnih protez in srčnega spodbujevalnika.

Dejavniki tveganja za razvoj bolezni

Dejavniki, ki povečajo verjetnost vnetja v endokardu, vključujejo:

• Prirojene in pridobljene anomalije v strukturi ventilov, prisotnost napak v septumu med prekati, zoženje aorte.
• Bolnik ima srčno ali žilno protezo, srčni spodbujevalnik.
• Prejšnji infekcijski endokarditis.

• Zdravljenje z imunosupresivi po presaditvi tkiva ali z rednimi transfuzijami krvi.
• Dolgotrajno nošenje katetrov v perifernih žilah.
• Imunska pomanjkljivost različnih etiologij (vključno z aidsom).
• Dolgotrajna uporaba antibakterijska zdravila(povečuje tveganje za razmnoževanje glivic v oslabljenem telesu).
• Strukturne spremembe in funkcionalne motnje miokarda (hipertrofija, vnetje).
• Patologije ledvic (glomerulonefritis), hemodializa.
• Sistemske bolezni vezivnega tkiva, vključno z genetskimi (Marfanov sindrom).
• Hipertenzija, ishemična bolezen srca.

Ogroženi so tudi otroci in starejši. Za bolnike, starejše od 55 let, je v povprečju značilna zmanjšana imunost in prisotnost bolezni srca in ožilja, ki zahtevajo zdravljenje z zdravili in operacije. Ob neupoštevanju protokolov lahko pride do okužbe med ali takoj po posegu. V prisotnosti srčnih napak pri otroku se verjetnost razvoja bolezni večkrat poveča.

Pri odraslih bolnikih je incidenca endokarditisa približno 6-15 kliničnih primerov na 100.000 prebivalcev.

Obstaja več klasifikacij bolezni: glede na trajanje tečaja, lokalizacijo lezije, patogen, prisotnost sočasnih diagnoz, okoliščine okužbe. Besedilo lahko kaže tudi na aktivnost vnetnega procesa.

Glede na merilo trajanja in intenzivnosti se razlikujejo takšne vrste endokarditisa:

• akutna (ne traja več kot 2 meseca);
• subakutno.

Kronični potek je redek pri infekcijski etiologiji (bolj značilen za revmatične bolezni). Zdravniki uporabljajo eno samo kodo ICD za akutni in subakutni endokarditis - I33.0. Po potrebi navedite povzročitelja z dodatno oznako B95-98 (streptokoki in stafilokoki, druge bakterije, virusi, drugi povzročitelji okužb).

Glede na lokalizacijo lezije ločimo bolezen mitralne, aortne, trikuspidalne zaklopke in zaklopke na stičišču s pljučno arterijo. Zadnji dve se vnameta predvsem pri bolnikih z odvisnostjo od injicirajočih drog.

Endokarditis pri otrocih delimo na prirojene (intrauterine) in pridobljene.

Bakterijski endokarditis

V večini primerov vnetje notranje ovojnice srca povzročijo različne vrste bakterij. Glavni povzročitelji backendokarditisa so:

• Zeleni streptokoki. Po statističnih podatkih so ti mikrobi med analizo izolirani v 40% primerov bolezni (po nekaterih poročilih do 80%).
• Enterokoki. Prodiranje patogenih mikroorganizmov v kri in okužba endokarda se pojavi pri operacijah na črevesju in nizki imunosti. Te bakterije predstavljajo do 15% primerov bolezni.

• Zlati stafilokok. Gre za tipično »bolnišnično« okužbo, ki se razvije po bivanju v bolnišnici. Za stafilokokni bakterijski endokarditis je značilen hud potek in hude strukturne poškodbe srca. Druge vrste strepto- in stafilokokov izzovejo bolezen v blažji obliki.
• Pnevmokok. Povzroči vnetje endokarda kot zaplet okužbe pljuč.
• Gram-negativne bakterije. Notranja srčna membrana je redko prizadeta in le z velikim žariščem okužbe drugačne lokalizacije. Klinika je mešana, vključuje znake patologije več sistemov.
• drugi povzročitelji okužb. Povzročitelji bolezni lahko postanejo tudi rikecije, klamidije, brucele. V nekaterih primerih zaradi pomanjkljivosti diagnostike bakterije ni mogoče določiti. Na primer, za mikrobe skupine NASEC je značilna afiniteta do endokarda, vendar se redko gojijo na laboratorijskih hranilnih medijih.

Kombinacija več povzročiteljev okužb poslabša potek bolezni in poslabša bolnikovo prognozo.

Septični endokarditis

- eno od imen akutnega nalezljivega procesa. Pojavi se pri širjenju patogenov iz vira okužbe, po rojstvu endometritisa, kirurški prekinitvi nosečnosti. Bolezen velja za zaplet sepse, za klinično sliko so značilni tudi znaki splošne okužbe:

• hipertermija z nenadnimi spremembami temperature in mrzlico;
• slabokrvnost;
• zmedenost;
• suha usta;
• hemoragični izpuščaj;
• povečana jetra, včasih vranica.

Na notranji sluznici se najprej pojavijo polipi, nato razjede. Pri poslušanju srca se slišijo šumi, značilni za poškodbe valvularnega aparata.

Simptomi vnetnega procesa

Endokarditis se kaže tako s splošnimi znaki infekcijskega procesa (hipertermija, mrzlica, znojenje) kot s posebnimi simptomi. Številne motnje kažejo na poškodbo srca (tahikardija, motnje ritma, hrup, težko dihanje, otekanje).

Infekcijski endokarditis: simptomi in vzroki njihove manifestacije

Simptom	Frekvenca in oder	Kaj je povzročilo
dispneja	Z intenzivnimi obremenitvami, v kasnejših fazah - v mirovanju	Okužba zaklopk, zmanjšanje volumna srčnih votlin, hemodinamske motnje
dispneja
Bledica kože, cianoza (modrina okrog ustnic in nosu)	V kateri koli fazi bolezni
Kardiopalmus	Od začetnih stopenj bolezni z vsemi vrstami lezij	Vročina zaradi vstopa toksinov v kri, v kasnejših fazah - nadomestilo za zmanjšanje zmogljivosti srčnih votlin
Suha koža, lomljivi lasje	V kroničnem poteku bolezni	Podhranjenost perifernega tkiva
Hemoragični izpuščaj	V večini kliničnih primerov	Vnetje in krhkost žilnih sten
"Bobnasti" prsti, nohti v obliki "urnih očal"	V kasnejših fazah vnetnega procesa, najpogosteje pri revmatičnem endokarditisu	Aktivno razmnoževanje celic vezivnega tkiva med nohtno posteljico in kostno tkivo s pomanjkanjem kisika
Vročina, mrzlica	Od začetne faze	Zastrupitev
Srčna bolečina	Pod stresom in stresom	Podhranjenost miokarda zaradi blokade koronarnih arterij s trombi

Če je stanje zapleteno zaradi glomerulonefritisa ali blokade ledvične arterije, se poleg znakov, navedenih v tabeli, pojavi oteklina, bolečina v ledvenem delu, zmanjša se dnevni volumen urina in v njem se pojavi primesi krvi. S trombozo vej žil vranice se pod rebri na levi strani pojavi močan sindrom bolečine. Za blokado pljučna arterija značilna sprememba polti v modrikasto ali vijolično, težko dihanje, retrosternalna bolečina, izguba zavesti.

Intenzivnost manifestacije simptomov je odvisna od vrste vnetnega procesa:

• Pri akutnem endokarditisu temperatura doseže 39-40 0 C, hipertermijo spremlja huda mrzlica, obilno znojenje, glavobol, bolečine v sklepih in mišicah, krvavitve na beločnicah oči. Koža postane sivkasta, včasih rumenkasta. Na njegovi površini se pojavijo škrlatne lise. Na prstih in dlaneh opazimo majhne rdeče nodule, boleče ob pritisku.
• V subakutnem procesu temperatura ne presega 38,5 0 C, obstaja nespečnost, izguba teže, temnenje kože. Izstopajoči so tudi hemoragični izpuščaj in Oslerjevi noduli.

Diagnostika

Diferencialna diagnoza bolezni se izvaja z drugimi boleznimi srca - zlasti z revmatični endokarditis- in vključuje zbiranje anamneze, laboratorijske in instrumentalne metode. Za določitev lokalizacije in obsega lezije se izvaja naslednje:

Po potrebi (na primer pri sumu na tumor ali metastaze) se opravi MRI in CT srčnega predela.

Za izbiro najučinkovitejšega antibiotika se vzame bakteriološka analiza. Če je rezultat negativen, se analiza ponovi s PCR. Med diagnozo se priporočajo tudi revmatski testi, splošne preiskave urina in krvi (kontrola ESR).

Če rezultati instrumentalnih študij kažejo na infekcijsko vnetje membrane in so laboratorijski parametri normalni, se endokarditis imenuje PCR- ali negativno na kulturo.

Zdravljenje endokarditisa

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je kompleksno in je sestavljeno iz več skupin zdravil, od katerih so glavne antibakterijske. Referenčna knjiga dr. Komarovskega navaja naslednje režime zdravljenja različnih vrst patogenov:

• Zeleni streptokok: "Benzilpenicilin" pri 250.000 ie na dan na 1 kg teže (do 20 * 10 6 ie / dan). IV 1/6 odmerka vsake 4 ure.
• Staphylococcus aureus: "Oksalicin" 200 mg / dan na 1 kg telesne teže po shemi, podobni zgoraj opisani. V akutnem poteku se dodatno uporablja "Gentamicin", v primeru intolerance za peniciline - "Vankomicin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enterokoki: "Ampicilin" 300 mg na 1 kg telesne teže na dan. ¼ odmerka vsakih 6 ur. V kombinaciji z "Gentamicinom" - vsakih 8 ur.

Trajanje antibiotične terapije, v skladu z memo, je od 1 do 3 mesece. Učinkovitost spremljamo z baktericidnim serumskim titrom in ESR.

Gljivični endokarditis je treba zdraviti z amikacinom, flucitozinom in v hujših primerih z amfotericinom B.

Poleg antibiotikov zdravila, kot so:

• antitrombocitna sredstva ("Heparin");
• hormoni (glukokortikoidi) za lajšanje vnetja;
• antimikotična zdravila;
• zaviralci proteolitičnih encimov;
• imunoglobulini, antistafilokokna plazma;
• zdravila za preprečevanje in zdravljenje zapletov bolezni.

Če po 3-4 tednih terapija ni učinkovita, se priporoča operacija za sanacijo organskih votlin, v hujših primerih pa odstranitev poškodovanih zaklopk in namestitev umetnih. V prisotnosti abscesa, fistul, velikih mobilnih izrastkov ali psevdoanevrizem, rupture in perforacije sten zaklopk, akutnih motenj delovanja srca, nujne primere kirurški poseg. Naslednji 7-14-dnevni tečaj antibiotikov končno pomaga pri ozdravitvi.

Zapleti

Do možnega nevarne posledice Infektivni endokarditis vključuje:

Preprečevanje

Razvoj vnetja notranje sluznice srca je mogoče preprečiti le delno - s pravočasnim in popolnim zdravljenjem nalezljivih bolezni drugačne etiologije.

Endokarditis

Splošne informacije

Endokarditis- vnetje vezivnega tkiva (notranje) lupine srca, ki obdaja njegove votline in ventile, pogosto nalezljive narave. Manifestira se z visoko telesno temperaturo, šibkostjo, mrzlico, težko dihanjem, kašljem, bolečino v prsnem košu, zgoščevanjem nohtnih falang, kot so "bobnarske palčke". Pogosto vodi do poškodbe srčnih zaklopk (običajno aortne ali mitralne), razvoja srčnih napak in srčnega popuščanja. Možni so recidivi, umrljivost pri endokarditisu doseže 30%.

Infektivni endokarditis se pojavi ob naslednjih stanjih: prehodna bakteriemija, poškodba endokarda in žilnega endotelija, spremembe v hemostazi in hemodinamiki, oslabljena imunost. Bakteriemija se lahko razvije z obstoječimi žarišči kronična okužba ali izvajanje invazivnih medicinskih postopkov.

Vodilno vlogo pri razvoju subakutnega infektivnega endokarditisa ima zeleni streptokok, v akutnih primerih (na primer po operaciji na odprtem srcu) - Staphylococcus aureus, manj pogosto Enterococcus, pnevmokok, E. coli. zadaj Zadnja leta sestava infekcijskih povzročiteljev endokarditisa se je spremenila: povečalo se je število primarnega akutnega endokarditisa stafilokokne narave. Z bakteriemijo Staphylococcus aureus se v skoraj 100% primerov razvije infekcijski endokarditis.

Endokarditis, ki ga povzročajo gram-negativni in anaerobni mikroorganizmi ter glivična okužba, so hudi in se ne odzivajo dobro na antibiotično terapijo. Glivični endokarditis se pogosteje pojavi pri dolgotrajnem zdravljenju z antibiotiki v pooperativnem obdobju, pri dolgotrajnem venskem katetru.

Adhezijo (lepljenje) mikroorganizmov na endokard olajšujejo nekateri splošni in lokalni dejavniki. Med pogostimi dejavniki so hude imunske motnje, opažene pri bolnikih z imunosupresivnim zdravljenjem, pri alkoholikih, odvisnikih od drog in starejših. Lokalne vključujejo prirojene in pridobljene anatomske poškodbe srčnih zaklopk, intrakardialne hemodinamične motnje, ki se pojavijo pri srčnih napakah.

Večina subakutnega infektivnega endokarditisa se razvije s prirojeno srčno napako ali z revmatskimi lezijami srčnih zaklopk. Hemodinamične motnje, ki jih povzročajo srčne napake, prispevajo k mikrotravmam zaklopk (predvsem mitralne in aortne), spremembam v endokardu. Na srčnih zaklopkah se razvijejo značilne ulcerozno-bradavičaste spremembe, ki spominjajo na cvetačo (polipozne obloge trombotičnih mas na površini razjed). Kolonije mikrobov prispevajo k hitremu uničenju ventilov, lahko pride do njihove skleroze, deformacije in rupture. Poškodovana zaklopka ne more normalno delovati – razvije se srčno popuščanje, ki zelo hitro napreduje. Obstaja imunska lezija endotelija majhnih žil kože in sluznice, kar vodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragična kapilarna toksikoza). Zanj je značilna kršitev prepustnosti sten krvnih žil in pojav majhnih krvavitev. Pogosto so lezije večjih arterij: koronarnih in ledvičnih. Pogosto se okužba razvije na umetni zaklopki, v tem primeru je povzročitelj najpogosteje streptokok.

Razvoj infekcijskega endokarditisa olajšajo dejavniki, ki oslabijo imunološko reaktivnost telesa. Incidenca infekcijskega endokarditisa po vsem svetu nenehno narašča. Rizična skupina vključuje ljudi z aterosklerotično, travmatično in revmatično poškodbo srčnih zaklopk. Bolniki z okvaro ventrikularnega septuma, koarktacijo aorte imajo veliko tveganje za infekcijski endokarditis. Trenutno se je povečalo število bolnikov z ventilnimi protezami (mehanskimi ali biološkimi), umetnimi srčnimi spodbujevalniki (pacemakerji). Število primerov infekcijskega endokarditisa narašča zaradi uporabe dolgotrajnih in pogostih intravenskih infuzij. Odvisniki od drog pogosto trpijo zaradi infekcijskega endokarditisa.

Razvrstitev infektivnega endokarditisa

Po izvoru ločimo primarni in sekundarni infekcijski endokarditis. Primarni se običajno pojavi v septičnih stanjih različnih etiologij v ozadju nespremenjenih srčnih zaklopk. Sekundarni - se razvije v ozadju že obstoječe patologije krvnih žil ali ventilov s prirojenimi malformacijami, revmatizmom, sifilisom, po operaciji zamenjave ventila ali komisurotomiji.

Glede na klinični potek ločimo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• akutno - trajanje do 2 mesecev, se razvije kot zaplet akutnega septičnega stanja, hudih poškodb ali medicinskih manipulacij na žilah, srčnih votlinah: bolnišnična (nozokomialna) angiogena (kateterska) sepsa. Zanj je značilen visoko patogeni patogen, hudi septični simptomi.
• subakutni - traja več kot 2 meseca, se razvije z nezadostnim zdravljenjem akutnega infektivnega endokarditisa ali osnovne bolezni.
• dolgotrajno.

Ali odvisniki od drog klinične značilnosti infektivni endokarditis so mladost, hitro napredovanje odpovedi desnega prekata in splošna zastrupitev, infiltrativna in destruktivna poškodba pljuč.

Pri starejših bolnikih je infekcijski endokarditis posledica kroničnih bolezni prebavnega sistema, prisotnosti kroničnih infekcijskih žarišč in poškodbe srčnih zaklopk. Obstajajo aktivni in neaktivni (ozdravljeni) infekcijski endokarditis. Glede na stopnjo poškodbe se endokarditis pojavi z omejeno poškodbo lističev srčnih zaklopk ali z lezijo, ki sega preko zaklopke.

Razlikujemo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• infekcijsko-toksično - za katero je značilna prehodna bakteriemija, adhezija patogena na spremenjeni endokard, nastanek mikrobnih vegetacij;
• značilne so infekcijsko-alergijske ali imunsko-vnetne Klinični znaki lezije notranjih organov: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - se razvije z napredovanjem septičnega procesa in srčnim popuščanjem. Značilen je razvoj hudih in nepovratnih lezij notranjih organov, zlasti toksična degeneracija miokarda s številnimi nekrozami. Poškodba miokarda se pojavi v 92% primerov dolgotrajnega infektivnega endokarditisa.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Potek infektivnega endokarditisa je lahko odvisen od trajanja bolezni, starosti bolnika, vrste patogena in tudi od predhodne antibiotične terapije. V primeru visoko patogenega patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora), akutna oblika infekcijski endokarditis in zgodnji razvoj večorganske odpovedi, v povezavi s katero klinična slika za katerega je značilen polimorfizem.

Klinične manifestacije infektivnega endokarditisa so predvsem posledica bakteriemije in toksinemije. Bolniki se pritožujejo zaradi splošne šibkosti, zasoplosti, utrujenosti, pomanjkanja apetita, izgube teže. Značilen simptom infektivnega endokarditisa je zvišana telesna temperatura - povišanje temperature od subfebrilne do hektične (izčrpavajoče), z mrzlico in obilnim potenjem (včasih hudourniškim znojenjem). Razvije se anemija, ki se kaže v bledici kože in sluznic, ki včasih postanejo "zemeljske", rumenkaste - siva barva. Na koži, sluznici ustne votline, nebu, očesnih veznicah in pregibih vek, na dnu nohtne posteljice, v predelu ključnice so majhne krvavitve (petehije), ki nastanejo zaradi krhkosti krvi. plovila. Kapilarne poškodbe najdemo v lahka poškodba kože (simptom ščipanja). Prsti so v obliki bobnarskih palic, nohti pa so urna stekla.

Večina bolnikov z infektivnim endokarditisom ima poškodbo srčne mišice (miokarditis), funkcionalne šume, povezane z anemijo, in poškodbo zaklopk. S poškodbo letakov mitralne in aortne zaklopke se razvijejo znaki njihove insuficience. Včasih pride do angine, občasno do trenja osrčnika. Pridobljena valvularna bolezen in poškodba miokarda vodita do srčnega popuščanja.

Pri subakutni obliki infektivnega endokarditisa pride do embolije žil možganov, ledvic in vranice s trombotičnimi usedlinami, ki so se odcepile s konic srčnih zaklopk, kar spremlja nastanek srčnih infarktov v prizadetih organih. Najdemo hepato- in splenomegalijo, s strani ledvic - razvoj difuznega in ekstrakapilarnega glomerulonefritisa, manj pogosto - možni so žariščni nefritis, artralgija in poliartritis.

Zapleti infektivnega endokarditisa

Usodni zapleti infektivnega endokarditisa so septični šok, embolija možganov, srca, sindrom dihalne stiske, akutno srčno popuščanje, večorganska odpoved.

Pri infektivnem endokarditisu pogosto opazimo zaplete notranjih organov: ledvice (nefrotski sindrom, srčni infarkt, odpoved ledvic, difuzni glomerulonefritis), srce (valvularna srčna bolezen, miokarditis, perikarditis), pljuča (srčni infarkt, pljučnica, pljučna hipertenzija, absces). ), jetra ( absces, hepatitis, ciroza); vranica (infarkt, absces, splenomegalija, ruptura), živčni sistem (možganska kap, hemiplegija, meningoencefalitis, možganski absces), krvne žile (anevrizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, trombembolija, tromboflebitis).

Diagnoza infektivnega endokarditisa

Pri zbiranju anamneze bolnik ugotovi prisotnost kroničnih okužb in preteklih medicinskih posegov. Končna diagnoza infekcijski endokarditis potrjujejo podatki instrumentalnih in laboratorijskih študij. V kliničnem krvnem testu se odkrije velika levkocitoza in močno povečanje ESR. Večkratne hemokulture za identifikacijo povzročitelja okužbe imajo pomembno diagnostično vrednost. Vzorčenje krvi za bakteriološko kulturo je priporočljivo na vrhuncu vročine.

Podatki biokemičnega krvnega testa se lahko zelo razlikujejo glede na patologijo enega ali drugega organa. Pri infektivnem endokarditisu pride do sprememb v beljakovinskem spektru krvi: (povečajo se α-1 in α-2-globulini, kasneje - γ-globulini), v imunskem statusu (poveča se CEC, imunoglobulin M, skupna hemolitična aktivnost komplementa se zmanjša, poveča se raven protitkivnih protiteles) .

Dragocena instrumentalna študija za infektivni endokarditis je EchoCG, ki vam omogoča odkrivanje vegetacij (več kot 5 mm) na srčnih zaklopkah, kar je neposreden znak infektivnega endokarditisa. Natančnejša diagnoza se izvede z MRI in MSCT srca.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

Pri infektivnem endokarditisu je zdravljenje obvezno bolnišnično, do izboljšanja splošno stanje bolniku je predpisan počitek v postelji, prehrana. Glavno vlogo pri zdravljenju infektivnega endokarditisa ima zdravljenje z zdravili, predvsem antibakterijsko, ki se začne takoj po hemokulturi. Izbira antibiotika je odvisna od občutljivosti patogena nanj, bolje je predpisati antibiotike širokega spektra.

Pri zdravljenju infektivnega endokarditisa imajo dober učinek penicilinski antibiotiki v kombinaciji z aminoglikozidi. Gljivični endokarditis je težko zdraviti, zato se amfotericin B predpisuje dolgo časa (več tednov ali mesecev). Uporabljajo tudi druga sredstva z antimikrobnimi lastnostmi (dioksidin, antistafilokokni globulin itd.) In metode zdravljenja brez zdravil - avtotransfuzijo obsevane krvi z ultravijoličnim sevanjem.

Pri sočasnih boleznih (miokarditis, poliartritis, nefritis) se zdravljenju dodajo nehormonska protivnetna zdravila: diklofenak, indometacin. V odsotnosti učinka zdravljenja z zdravili je indiciran kirurški poseg. Proteze srčnih zaklopk se izvajajo z izrezom poškodovanih območij (po umiritvi resnosti procesa). Kirurške posege mora izvajati kardiokirurg le po indikacijah in ob jemanju antibiotikov.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je ena najhujših bolezni srca in ožilja. Napoved infektivnega endokarditisa je odvisna od številnih dejavnikov: obstoječih valvularnih lezij, pravočasnosti in ustreznosti terapije itd. Akutna oblika infektivnega endokarditisa brez zdravljenja se konča s smrtjo po 1-1,5 mesecih, subakutna oblika - po 4-6 mesecih. Z ustrezno antibiotično terapijo je smrtnost 30%, z okužbo protetičnih ventilov - 50%. Pri starejših bolnikih je infektivni endokarditis bolj neaktiven, pogosto ni takoj diagnosticiran in ima slabšo prognozo. Pri 10-15% bolnikov opazimo prehod bolezni v kronično obliko s ponovitvami poslabšanja.

Preprečevanje infektivnega endokarditisa

Osebe s povečanim tveganjem za razvoj infekcijskega endokarditisa so podvržene potrebnemu spremljanju in nadzoru. To velja predvsem za bolnike z umetnimi srčnimi zaklopkami, prirojenimi ali pridobljenimi srčnimi napakami, vaskularno patologijo, z anamnezo infektivnega endokarditisa, z žarišči kronične okužbe (karies, kronični tonzilitis, kronični pielonefritis).

Razvoj bakteriemije lahko spremlja različne medicinske manipulacije: kirurške posege, urološke in ginekološke instrumentalne preiskave, endoskopske posege, ekstrakcijo zob itd. Za preventivne namene je za te posege predpisan potek antibiotične terapije. Prav tako se je treba izogibati hipotermiji, virusnim in bakterijskim okužbam (gripa, tonzilitis). Vsaj 1-krat v 3-6 mesecih je treba opraviti sanacijo žarišč kronične okužbe.

Infekcijski endokarditis

Kaj je infekcijski endokarditis?

Infektivni endokarditis (IE) je infekcijsko polipozno-ulcerozno vnetje endokarda, ki ga spremlja nastanek vegetacij na ventilih ali subvalvularnih strukturah, njihovo uničenje, disfunkcija in nastanek insuficience ventila. Najpogosteje patogeni mikroorganizmi prizadenejo predhodno spremenjene zaklopke in subvalvularne strukture, tudi pri bolnikih z revmatsko srčno boleznijo, degenerativnimi spremembami zaklopk, MVP in umetnimi zaklopkami. To je tako imenovani sekundarni infektivni endokarditis. V drugih primerih se na ozadju nespremenjenih ventilov razvije infekcijska lezija endokarda (primarni infektivni endokarditis).

V zadnjih letih se je pogostnost primarnega IE povečala na 41-54% vseh primerov bolezni. Obstajajo tudi akutni in sub akutni potek infekcijski endokarditis. Dolgotrajni endokarditis, ki je bil v preteklosti dovolj pogost, je zdaj redkost. Najpogosteje sta prizadeti mitralna in aortna zaklopka, redkeje trikuspidalna in pulmonalna zaklopka. Poraz endokarda desnega srca je najbolj značilen za odvisnike od drog. Letna incidenca infekcijskega endokarditisa je 38 primerov na 100 tisoč prebivalcev, ljudje v delovni dobi (20-50 let) pa pogosteje zbolijo.

V zadnjem desetletju številni avtorji ugotavljajo porast incidence IE, kar je povezano z razširjeno uporabo invazivne medicinske opreme, pogostejšimi kirurškimi posegi na srcu, naraščanjem zasvojenosti z drogami in številom ljudi z imunsko pomanjkljivostmi. . Smrtnost pri IE ostaja na ravni 40-60%, pri starejših in senilnih bolnikih doseže 80%. Ti podatki kažejo na težave pri pravočasni diagnozi in učinkovitem zdravljenju bolezni.

Kaj izzove / Vzroki za infekcijski endokarditis:

Infektivni endokarditis je polietiološka bolezen. Trenutno je več kot 128 mikroorganizmov znanih kot patogeni. Pogosti povzročitelji IE so stafilokoki, streptokoki, gramnegativne in anaerobne bakterije ter glive. V državah EU so stafilokoki izolirani pri 31-37% bolnikov, gramnegativne bakterije - od 30-35%, enterokoki - od 18-22%, Streptococcus viridans - od 17-20%. Številni ameriški in kanadski avtorji navajajo prevlado stafilokokov, streptokokov in gramnegativnih bakterij v mikrobni pokrajini bolezni.

Študije, izvedene v 90-ih v tridesetih ameriških bolnišnicah, so pokazale naslednje razmerje povzročiteljev IE: škrob. aureus - 56%, str. viridans - 31%, škrob. epidermidis - 13%, enterokoki in druge bakterije - 5,6% primerov. Po domačih avtorjih je delež stafilokokov 45-56%, streptokokov - 13-25%, enterokokov - 0,5-20%, anaerobnih bakterij - 12%, gram-negativnih bakterij - 3-8%, gliv - 2-3%. % pozitivnih hemokultur.

Vrsta patogena v veliki meri določa smrtnost zaradi IE. Če je v 50-60-ih letih prejšnjega stoletja prevladoval viridescentni streptokok, so bili v zadnjih desetletjih 20. stoletja glavni povzročitelji infekcijskega endokarditisa epidermalni in Staphylococcus aureus, ki jih izoliramo pri 75-80% bolnikov s pozitivno hemokulturo. Smrtnost pri IE, ki jo povzroča Staphylococcus aureus, je 60-80 %.

V zadnjih desetletjih se je med povzročitelji IE povečal delež gramnegativnih bakterij skupine NASEC (4-21%) in gliv (do 4-7%). Kot patogeni pogosto delujejo kvasovke in prave glive (iz rodu Candida, Aspergillus), ki imajo izrazito afiniteto do endokarda. Smrtnost pri glivičnem IE doseže 90-100%, pri IE, ki ga povzroča gram-negativna mikroflora, pa do 47-82%.
V 80-ih in 90-ih se je število primerov IE, ki jih povzroča anaerobna (8-12%) mikroflora, povečalo. Za anaerobni endokarditis je značilna visoka aktivnost infekcijskega procesa, odpornost na antibiotično terapijo, povečana umrljivost v bolnišnici (do 46-65%). Značilnosti poteka anaerobnega endokarditisa vključujejo pogosto (41-65%) nastanek tromboflebitisa, trombembolije v žilah pljuč, srca in možganov.

Med povzročitelji IE so najpomembnejši predstavniki rodov Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ETIOLOŠKE RAZLIČICE ENDOKARDITISA

Stafilokoki

V zadnjem desetletju je najpogostejši IE, ki ga povzroča Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Od drugih etioloških variant se bistveno razlikuje po značilnih kliničnih značilnostih: praviloma ima hud potek z visoko aktivnostjo procesa in hektično vročino z obilnim znojenjem, s pojavom več žarišč metastatske okužbe; večinoma je bolnišnična (nastane med bivanjem v bolnišnici zaradi okužbe žilnih katetrov, arteriovenskih šantov in fistul); pogosto se razvije perforacija ventila, ki ji sledi srčno popuščanje; hemoragični kožni izpuščaj je obsežen, pogosto opazimo nekrozo in suppuration izpuščajev; tipične poškodbe možganov (embolija cerebralnih arterij, možganski abscesi, meningoencefalitis); vranica je redko otipljiva zaradi svoje mehke konsistence in rahlega povečanja, vendar se pogosto opazijo septični infarkti vranice in njene rupture; endokarditis se razvije tako na poškodovanih (revmatičnih, aterosklerotičnih, prirojenih srčnih napak) kot nepoškodovanih zaklopkah, umetnih zaklopkah, endokarditis umetnih zaklopk pa običajno povzročajo koagulaza negativni stafilokoki; endokarditis leve polovice srca se pogosteje razvije z enako pogostnostjo poškodb mitralnega in aortnega ventila; hud potek bolezni z visoko telesno temperaturo, mrzlico, hudo zastrupitvijo, hitrim uničenjem valvularnega aparata srca (predvsem je akutni pnevmokokni endokarditis, manj pogosto subakuten); pogostejša poškodba aortne zaklopke v primerjavi z drugimi srčnimi zaklopkami; prisotnost velike vegetacije na prizadetem ventilu (ta znak se diagnosticira z ultrazvočnim pregledom srca); povečanje pogostnosti pnevmokoknih sevov, odpornih na zdravljenje z antibiotiki; pogost razvoj gnojnih žarišč (možganski abscesi, miokard, plevralni empiem); visoka smrtnost (30-40%).

streptokoki

Obstaja nekaj kliničnih značilnosti infektivnega endokarditisa, ki ga povzročajo različne vrste streptokokov. Za endokarditis, ki ga povzroča Str. viridaris, so značilni: pogosto počasi, postopen začetek; razvoj endokarditisa predvsem na predhodno spremenjenih ventilih; visoka incidenca imunokompleksne patologije (nefritis, vaskulitis, artritis, miokarditis); smrtnost je približno 10%.

Nekatere značilnosti so značilne tudi za endokarditis, ki ga povzroča Str. boyis: pogosta prisotnost pri bolnikih prejšnje patologije prebavil (rak želodca ali debelega črevesa, razjeda želodca ali dvanajstnika, črevesna polipoza); razvoj srčnega popuščanja pri večini bolnikov; redki trombembolični zapleti; visoka smrtnost (27%). Za endokarditis, ki ga povzroča Str. pyogenes, za katere je značilna huda zastrupitev, visoka telesna temperatura, pustularne kožne bolezni v obdobju pred razvojem endokarditisa, hitra poškodba srčnih zaklopk (najpogosteje mitralne), visoka smrtnost (18-20%).

Endokarditis, ki ga povzroča β-hemolitični streptokok, se pogosteje razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kroničnim alkoholizmom in s katero koli predhodno srčno boleznijo (na primer revmatična srčna bolezen). Za to etiološko različico endokarditisa je značilen hud potek, trombembolični zapleti (opaženi so pri skoraj 1/2 bolnikov). Smrtnost doseže 11-13%.

Obstaja nekaj kliničnih značilnosti endokarditisa, ki ga povzroča Str. agalactiae spada v skupino B streptokokov. Ta mikroorganizem je del normalne mikroflore ustne votline, urogenitalnega in prebavnega trakta. Pod vplivom Str. agalactiae v bolnikovem telesu je motena sinteza fibrinolizina, nastanejo velike vegetacije in razvijejo se sistemske embolije. Poleg tega so zelo značilne septične mišično-skeletne manifestacije (artritis, miozitis, osteomielitis). Pogosto obstaja kombinacija endokarditisa, ki ga povzroča Str. agalactiae, z malignimi novotvorbami debelega črevesa.

Mikroorganizmi skupine NASEC

Mikroorganizmi skupine NASEK, ki so predstavniki normalne flore orofarinksa in dihalnih poti, povzročajo subakutni endokarditis predhodno spremenjenih naravnih zaklopk in endokarditis protetičnih zaklopk (v tem primeru se endokarditis pogosteje razvije 1 leto po protetiki). Za endokarditis naravne zaklopke, ki ga povzročajo mikroorganizmi NASEK, so značilne velike vegetacije in pogoste sistemske embolije. Mikroorganizmi te skupine na posebnih gojiščih rastejo počasi, hemokulturo pa je treba inkubirati 3 tedne. Značilnost endokarditisa, ki ga povzroča Haemophilus spp., Je razvoj bolezni pri ženskah, starih 20-40 let, s prevladujočo lokalizacijo procesa na mitralnem ventilu.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je eden od predstavnikov gramnegativne flore, ki najpogosteje povzroča endokarditis. V tem primeru so vključeni nedotaknjeni in predhodno spremenjeni ventili leve in desne polovice srca. Potek endokarditisa je hud s hudim uničenjem zaklopk in razvojem srčnega popuščanja. "Vhodna vrata" okužbe so urogenitalni trakt, okužene rane in opekline. Endokarditis Pseudomonas aeruginosa je zelo težko zdraviti zaradi visoke odpornosti patogena na antibiotično terapijo. Pseudomonas aeruginosa pogosto povzroči infektivni endokarditis pri intravenskih uživalcih drog, pri čemer prizadene trikuspidalno zaklopko.

Brucela

Brucelozni endokarditis je redek pri ljudeh, ki so bili v stiku z domačimi živalmi z brucelozo. Pri tej različici endokarditisa je pogosteje prizadeta aortna ali trikuspidalna zaklopka, lahko se razvije anevrizma Valsalvinega sinusa, pogosto opazimo motnje atrioventrikularne prevodnosti, pogosto je prizadet osrčnik. IN splošna analiza običajno najdemo levkopenijo periferne krvi.

meningokoki

Meningokokni endokarditis je zdaj zelo redek. Običajno se razvije v ozadju klinike meningitisa in praviloma prizadene predhodno nepoškodovan mitralni ventil. Značilnosti meningokokni endokarditis: visoka telesna temperatura, artralgija, hemoragični izpuščaj, velike vegetacije na prizadetem ventilu, hemoragični eksudativni miokarditis.

Salmonela

Salmonelni endokarditis je redka različica infektivnega endokarditisa, ki prizadene predhodno poškodovane mitralne in aortne zaklopke s hitrim razvojem njihovega uničenja, pogostim nastankom krvnih strdkov v atriju. Salmonele prizadenejo tudi žilni endotelij (endarteritis) z nastankom anevrizme.

Gljivični endokarditis

Običajno se razvije pri ljudeh, ki so bili operirani na srcu in velikih žilah, pa tudi pri odvisnikih od drog, ki si droge injicirajo intravensko, in pri bolnikih z glivično okužbo. Prispevajte k razvoju glivičnega endokarditisa stanja imunske pomanjkljivosti različne etiologije, zlasti zaradi citostatske terapije, okužbe s HIV. Težko je diagnosticirati glivični endokarditis, ker hemokulture niso vedno pozitivne, zlasti pri Aspergillus endokarditisu (hemokulture so pozitivne pri Aspergillus endokarditisu pri 10-12% bolnikov, pri kandidiazi - v 70-80% primerov) in potrebna je uporaba posebne tehnike gojenja.

Značilne klinične značilnosti glivičnega endokarditisa so: trombembolija v velikih arterijah (možganska, koronarna, prebavila, spodnjih okončin), pri čemer je trombembolija pogosto prva klinična manifestacija bolezni; znaki horioretinitisa ali endoftalmitisa (odkriti med oftalmoskopskim pregledom); simptomi glivične okužbe sluznice ustne votline, požiralnika, sečila, genitalije; velike velikosti vegetacije na ventilih, ki dosežejo premer 2 cm ali več (znak se določi z ehokardiografijo), z aspergilusnim endokarditisom vegetacije morda niso nameščene na ventilih, ampak blizu stene, zato jih morda ne zaznajo ultrazvok; prevladujoča poškodba aortne zaklopke (aortna zaklopka je prizadeta v 44% primerov, mitralna zaklopka - v 26%, trikuspidalna zaklopka - v 7% primerov), vendar na ulicah s protetičnimi zaklopkami opazimo poškodbo aortnega ventila 4-krat pogosteje v primerjavi z mitralno zaklopko; nastanek miokardnih abscesov (več kot 60% bolnikov, zlasti z endokarditisom Aspergillus); hud potek in visoka smrtnost (več kot 50%).

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med infekcijskim endokarditisom:

Patogeneza IE je precej zapletena in ni popolnoma razumljena. Shematski diagram patogeneze IE je lahko predstavljen na naslednji način: prirojene, pridobljene okvare srčnih zaklopk povečanje frekvence in pojav turbulence transvalvularnega pretoka krvi mehanske poškodbe endotelija zaklopk odlaganje trombocitov in fibrina na poškodovana območja endokarda nastanek kroničnega neinfekcijskega endokarditisa s trombotičnimi vegetacijami prehodna bakteriemija v ozadju zmanjšane reaktivnosti adhezije telesa in kolonizacije patogenih bakterij v fibrino-trombocitnih vegetacijah vnetje endokarda nastanek mikrobnih vegetacij , uničenje zaklopk, razvoj srčnega popuščanja, sistemski infekcijski proces z emboličnimi, trombohemoragičnimi, imunokompleksnimi lezijami notranjih organov in tkiv (slika 1).

Kot začetni mehanizmi patogeneze se razlikujejo endokardialna poškodba, bakteriemija, adhezija, razmnoževanje, kolonizacija patogenih bakterij na ventilih. Glavno vlogo pri razvoju IE ima uničenje endokarda, bakteriemija. Eksperimentalne študije kažejo, da večminutna kateterizacija srca povzroči večdnevno občutljivost endokarda na mikrobno agresijo.

podatki elektronska mikroskopija Omogoča izsleditev zaporedja nastanka patološkega procesa. Ugotovljeno je bilo, da se pod vplivom regurgitantnega pretoka krvi spremenita oblika in struktura endoteliocitov, poveča se medcelična prepustnost in pride do luščenja endotelija. Med endoteliociti nastanejo pore, skozi katere prodirajo limfociti in makrofagi. Povečanje velikosti por, zmanjšanje atrombogenih lastnosti endokarda poveča adhezijo bakterij. Na mestu odcepitve distrofično spremenjenih celic se pojavi intenzivna tvorba trombov. Endokard je prekrit z aktiviranimi trombociti, "zašitimi" s fibrinskimi vlakni.

Poškodba, deendotelizacija endokarda poveča adhezijo bakterij, nastanek pokrivne plasti trombocitov, fibrina. Ustvari se »območje lokalne agranulocitoze«, nedostopno za fagocite, kar zagotavlja preživetje in razmnoževanje patogenih mikroorganizmov. V procesu stalne bakterijske kolonizacije pride do rasti trombocitno-fibrinskega matriksa, mikrobnih trombov, pride do vegetacije, poškodbe, uničenja ventila.

Slika 1. Shema patogeneze IE.

Dejavnike, ki povečajo oprijem bakterij na endokard, lahko razdelimo na lokalne in splošne. Lokalna sestava vključuje prirojene in pridobljene spremembe ventilov, moteno intrakardialno hemodinamiko. Prirojene okvare povečajo tveganje za preoblikovanje bakteriemije v IE do 92 %. Predispozicijski pogoji za nastanek bolezni ustvarjajo mehanske, biološke umetne zaklopke. Pogosti dejavniki vključujejo kršitve odpornosti telesa, izrazite spremembe v imunosti, ki se razvijejo med imunosupresivno terapijo, pri odvisnikih od drog, alkoholikih, starejših in bolnikih s spremembami v sistemu histokompatibilnosti HLA.

Tvorba IE se pojavi v ozadju bakteriemije, endokardialne poškodbe in zmanjšanja telesne odpornosti. Bakteriemija ima vodilno vlogo. Viri bakteriemije so lahko žarišča kronične okužbe, invazivne medicinske preiskave in manipulacije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, kirurški posegi), tonzilektomija, adenoidektomija, odpiranje in drenaža okuženih tkiv, zobozdravstveni posegi.

Razvoj IE je odvisen od masivnosti, pogostnosti, vrstne specifičnosti bakteriemije. Tveganje za razvoj bolezni je še posebej veliko pri ponavljajočih se "minimalnih" ali "masivnih" bakteriemijah zaradi kirurških posegov. staph bakteriemija. aureus je 100-odstotni dejavnik tveganja za IE zaradi povečane adhezije in vezave peptidoglikana endokarda teh bakterij. Bistveno nižja virulenca pri epidermalnem stafilokoku in streptokoku. Možnost razvoja IE pri pnevmokokni bakteriemiji je približno 30 %.

Obstajajo določeni vzorci pri lokalizaciji okužbe zaradi kršitve intrakardialne hemodinamike med nastankom okvare. Takšne anatomske tvorbe v primeru insuficience ventila so površina MV s strani levega atrija, površina AC s strani aorte, akord. Z nezapiranjem interventrikularnega septuma je pogosteje prizadet endokard desnega prekata v območju okvare.

Vztrajna bakteriemija stimulira imunski sistem in sproži imunopatološke mehanizme vnetja. Spremembe v imunosti pri IE se kažejo s hipofunkcijo T-limfocitov, hiperfunkcijo B-limfocitov, poliklonsko produkcijo avtoprotiteles. Mehanizmi aktivacije komplementa so moteni, nastajajo krožeči imunski kompleksi. V sodobnih študijah je potrjena pomembna patogenetska vloga povečanja koncentracije CEC z odlaganjem v ciljnih organih. Nedvomno pozornost si zasluži povečanje koncentracije interlevkinov 1, 6, 8 in faktorja tumorske nekroze, katerih provnetna aktivnost, skupaj z indukcijo odziva akutne faze, sodeluje pri razvoju sistemskih manifestacij IE.

Tromboembolija prispeva k generalizaciji infekcijskega procesa, nastanku srčnih napadov in nekroze organov. Pljučna embolija se razvije pri 52-67% bolnikov z IE s prevladujočo lezijo desnih srčnih komor. Obstrukcijo posod spremljajo humoralne motnje, ki so posledica sproščanja biološko aktivnih snovi iz trombocitnih agregatov v trombo (tromboksan, histamin, serotonin).

Pri PE nastanejo v pljučih »mrtvi« prostori (več segmentov ali reženj), ki niso prekrvavljeni z mešano vensko krvjo. Prenos mešane venske krvi v pljučih se znatno poveča. Zmanjšanje napetostnega gradienta ogljikovega dioksida med mešano vensko in arterijsko krvjo, povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v arterijski krvi povzroči arterijsko hipoksemijo.
Povečanje celotnega pljučnega žilnega upora proti pretoku krvi je eden glavnih mehanizmov za nastanek arterijske pljučne hipertenzije pri bolnikih z IE. Spremembe v hemodinamiki in reoloških lastnostih krvi povzročajo neustrezno perfuzijo vaskularnih con, motnje izmenjave plinov. Zmanjšana dostava kisika v pljučno tkivo, kopičenje tkivnih metabolitov in toksičnih produktov anaerobnih procesov so vzrok za pljučni infarkt.

Pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja pri bolnikih z IE ločimo več patogenetskih mehanizmov: nastanek insuficience ventilov, septične poškodbe miokarda, osrčnika, spremembe v hemodinamiki, motnje ritma, prevodnosti, zastajanje tekočine, povezano z okvarjenim delovanjem ledvic. . Pomembna povezava Patogeneza HF je povečanje naknadne obremenitve s podaljšanim povečanjem perifernega žilnega upora. Vazokonstrikcija ohranja sistemsko krvni pritisk optimizira zmanjšan srčni izid.

Insuficienca UA povzroča dilatacijo, hipertrofijo levih delov srca, zvišan pritisk v žilah pljučnega obtoka, dekompenzacijo levega prekata, hipertrofijo desnega prekata, hipertrofijo levega prekata, hipertrofijo levega prekata, povečan pritisk v žilah pljučnega obtoka. velik krog. Poškodba aortnega ventila prispeva k razvoju diastolične preobremenitve hipertrofije levega prekata, dilatacije levega prekata relativne insuficience MV ("mitralizacija okvare") hipertrofije, dilatacije levega atrija, stagnacije krvi v pljučnem obtoku , dekompenzacija tipa hipertrofije levega prekata, dilatacija desnega srca, HF desnega prekata. Huda insuficienca trikuspidalne zaklopke povzroči dilatacijo, hipertrofijo desnega preddvora, dilatacijo, hipertrofijo desnega prekata zaradi povečanega volumna krvi iz desnega atrija, ki vstopa v njegovo votlino, vensko stazo v sistemskem obtoku.
Z IE se spremenijo mikrocirkulacija in reološke lastnosti krvi. Pojavi se intravaskularna koagulacija, ki v svojem razvoju poteka skozi štiri stopnje. V prizadetem organu se začne prva stopnja hiperkoagulacije in kompenzacijske hiperfibrinolize, iz celic se sproščajo koagulacijsko aktivne snovi in ​​aktivacija koagulacije se razširi v kri. Za drugo stopnjo naraščajoče porabe koagulopatije in intermitentne fibrinolitične aktivnosti je značilno zmanjšanje števila trombocitov, koncentracije fibrinogena v krvi. Tretja stopnja defibrinogenacije in popolne, vendar ne trajne fibrinolize (defibrinogenacija-fibrinolitična) ustreza popolnemu DIC. Četrta stopnja je stopnja rezidualne tromboze in okluzije.

Vzroki motenj mikrocirkulacije so mikrotromboza, preoblikovanje mikrožil. Sprememba geometrije žil se začne kot adaptivni proces s kršitvijo hemodinamike, povečane aktivnosti tkiva, humoralnih dejavnikov. Kasneje vaskularno preoblikovanje prispeva k napredovanju motenj krvnega obtoka. Spremembe mikrocirkulacije so posledica povečane agregacije trombocitov, eritrocitov. Pri srčnem popuščanju levega prekata na ozadju perivaskularnega edema pride do agregacije eritrocitov, lokalne eritrostaze in fragmentacije krvnega pretoka.

Posebno vlogo ima povečana aktivnost plazemske hemostaze. Pomen hiperfibrinogenemije kot neodvisnega dejavnika pri zmanjševanju reoloških lastnosti krvi in ​​napredovanju IE je bil utemeljen v kliničnih in eksperimentalnih študijah. Pomembno pri kršitvi mikrohemodinamike je nastanek mikrotrombov. Hemorheološke spremembe povzročijo zmanjšanje perfuzijskih lastnosti krvi, povečajo hemodinamične motnje na periferiji. Poveča se hipoksija tkiv, aktivira se aerobni metabolizem. Tkivna hipoksija pri kroničnem srčnem popuščanju zmanjša kontraktilnost miokarda in poveča pred in po obremenitvi.

Med IE ločimo več patogenetskih faz: infekcijsko-toksično (septično), imunsko-vnetno, distrofično. Za prvo fazo je značilna prehodna bakteriemija z adhezijo patogenih bakterij na endotelij in nastanek mikrotrombotičnih vegetacij. Druga faza se kaže v večorganski patologiji (endovaskulitis, miokarditis, perikarditis, hepatitis, nefritis, difuzni glomerulonefritis).

Pod vplivom endogenih toksinov pride do dekompenzacije organov in sistemov, moten je metabolizem, telo razpade kot biološka celota. Med distrofično fazo se oblikujejo hude, nepopravljive spremembe v notranjih organih.
Te patogenetske faze so značilne za vse klinične in morfološke oblike in različice poteka bolezni. Vendar pa ima patogeneza sekundarnega IE nekaj posebnosti. Prirojena srčna napaka poveča funkcionalno obremenitev srčno-žilnega sistema in zaklopk, endotel je poškodovan. Delovanje organov, bogatih z retikuloendotelijskim tkivom, je podvrženo zaviranju. Zmanjša se nespecifična odpornost organizma. Prehodna bakteriemija povzroči nastanek primarnega infekcijskega žarišča.

V ozadju zmanjšanja splošne odpornosti se oblikuje kronični vnetni proces. Razvija se senzibilizacija organizma z bakterijskimi antigeni. Srčna protitelesa poškodujejo miokard. Med bakteriemijo iz žarišč kronične okužbe se bakterije prilepijo na spremenjene zaklopke. V srcu nastane sekundarno septično žarišče, ki je osnova za nastanek sekundarnega IE.

Infektivni endokarditis s poškodbo desnih prekatov srca se razvije po poškodbi TC s subklavijskim katetrom, s sondiranjem srca, dolgotrajnim stanjem Swan-Ganzovega katetra in pogostimi intravenskimi injekcijami. Razširjena uporaba vaskularne kateterizacije za namen intenzivne infuzijske terapije povečuje število primerov tromboflebitisa, tromboze, okužbe, ki jim sledi razvoj sepse.

Treba je opozoriti, da 30% katetrov subklavijske vene doseže votlino desnega atrija srca in poškoduje kuspise TC. Namestitev endokardialnih elektrod za stimulacijo je v nekaterih primerih vzrok za infekcijsko lezijo TC. Vzrok za razvoj IE v desnih komorah srca so lahko naboji, drobci drugega strelnega orožja, ki so že dolgo v srcu.

Sekundarni IE s poškodbo desnih prekatov srca se pogosto razvije z okvaro ventrikularnega septuma, odprtim arterioznim duktusom (22%). Razvoj IE je posledica poškodbe endokarda zaradi regurgitantnega pretoka krvi. Pri visokih majhnih okvarah interventrikularnega septuma tanek tok krvi poškoduje septalni listič TC. Pri odprtem arterioznem duktusu pride do poškodbe endokardialne površine pljučnega debla v območju okvare. Tako se v zadnjih desetletjih najbolj pogost vzrok Razvoj primarne IE je sepsa, intravenska odvisnost od drog, sekundarne pa prirojene srčne napake.

Za razvoj IE pri odvisnikih od drog je značilna poškodba endokarda s pogostimi intravenskimi injekcijami. Med injiciranjem samoproizvedenih zdravil zračni mehurčki v 100% primerov poškodujejo endokard trikuspidalne zaklopke. Endokard je poškodovan, pojavi se njegova hrapavost. Poškodovana območja služijo kot mesto adhezije, agregacije trombocitov, čemur sledi nastanek krvnih strdkov. Kršitev aseptike prispeva k razvoju bakteriemije, okužbe poškodovanih območij endokarda s Staphylococcus aureus (70-80%). Razlog za njegovo afiniteto do endokarda TC pri odvisnikih od drog ni povsem jasen.

Spremembe imunosti, nespecifična odpornost so ključni mehanizmi patogeneze te oblike bolezni. Glede na študijo imunskega statusa pri bolnikih z IE s poškodbo desnih srčnih komor so ugotovili zmanjšanje T-pomagačev, povečanje T-supresorjev in zmanjšanje aktivnosti naravnih ubijalcev. Te spremembe so posledica zaviranja reaktivnosti imunskega sistema zaradi izčrpavanja funkcionalnih rezerv. Registrirano je bilo povišanje koncentracije TNF, citokina, ki ima ključno vlogo pri nastanku imunsko-vnetnih reakcij telesa.

Med številnimi učinki TNF je treba opozoriti na njegov učinek na kolagen ventilov tipov 1, 3, 4, ki predstavlja 50-70% njegove mase. Faktor tumorske nekroze zavira transkripcijo kolagenskega gena in s tem zmanjša sintezo slednjega s fibroblasti. Poleg tega TNF spodbuja nastajanje kolagenaze, ki sodeluje pri razgradnji valvularnega kolagena. Denaturirani kolagenski fragmenti inducirajo tvorbo vnetnih mediatorjev s strani makrofagov, inducirajo in vzdržujejo vnetni proces.

Število odvisnikov od drog in bolnikov, ki dolgo časa uporabljajo žilne katetre, je veliko. Vendar pa IE ne razvijejo vsi. V zvezi s tem so preučevali genetske vidike predispozicije. Glede na študijo fenotipa HLA (glede na antigene lokusov A, B) so najverjetnejši markerji genetske nagnjenosti k IE s poškodbo desnih prekatov srca antigen sistema HLA B35, A2- B35 haplotip.
Strukturna osnova za spremembe v reaktivnosti imunskega sistema pri bolnikih so kršitve prostorske organizacije kompleksa: T-celični receptor - imunogeni peptid - protein glavnega histokompatibilnega kompleksa. Pri razvoju bolezni je pomembna kombinacija genetske determiniranosti okvare imunskega sistema s spremembo histokompatibilnih antigenov s povzročitelji okužb, kemikalijami (zdravila, antibiotiki) in drugimi dejavniki.

Razvoj IE umetne zaklopke je posledica številnih razlogov: poškodbe endokarda med operacijo, bakteriemije, zmanjšane telesne odpornosti in sprememb v imunosti. Pri protetiki umetnih zaklopk pride do okužbe, ki jo določajo fizikalne lastnosti, kemična sestava vsajene zaklopke, adhezija bakterij na material za šivanje. Povečana adhezija stafilokokov na intrakardialnih šivih določa sestavo patogenov zgodnjega IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

V 50 % primerov zgodnje PVE je vir bakteriemije pooperativna rana. V patogenezi pozne IEPK je ključnega pomena prehodna bakteriemija, ki nastane ob interkurentnih okužbah (36 %), zobozdravstvenih posegih (24 %), operacijah (12 %) in uroloških preiskavah (8 %). Dodatni viri okužbe so arterijski sistemi, intravenski, uretralni katetri, srčni obliži, endotrahealni tubusi.

Okužba se začne z abakterijskimi trombotičnimi depoziti, ki se nato okužijo s prehodno bakteriemijo. Velike hemodinamske obremenitve so vzrok za razvoj IE umetne zaklopke, ki se nahaja v mitralnem položaju. Vnetje se začne z manšeto proteze, annulus fibrosus. Nadalje nastanejo obročasti, obročasti abscesi, nastanejo paraprostetske fistule in proteza se odtrga.

Tako je razvoj infektivnega endokarditisa posledica imunske pomanjkljivosti, primarne ali sekundarne poškodbe endokarda in prihajajoče bakteriemije. Nadaljnji potek bolezni je pogojen s kompleksom patogenetskih mehanizmov, ki nastanejo kot posledica sistemske vaskularne poškodbe, večkratne trombembolije, imunokompleksnih reakcij, sprememb centralne in intrakardialne hemodinamike ter motenj koagulacijskega sistema.

Simptomi infekcijskega endokarditisa:

KLASIFIKACIJA

IN mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (1995) razlikujejo:

133,0. Akutni in subakutni infekcijski endokarditis:

• bakterijski,
• nalezljiva brez podrobne specifikacije,
• počasi teče,
• maligni,
• septični,
• ulcerozni.

Za označevanje povzročitelja okužbe se uporablja dodatna oznaka (B 95-96) seznama bakterijskih in drugih povzročiteljev okužb. Te rubrike se ne uporabljajo pri kodiranju primarnih bolezni. Namenjene so uporabi kot dodatne šifre, kadar je primerno identificirati povzročitelja bolezni, razvrščenih drugje.

• B 95. Streptokoki in stafilokoki kot povzročitelji bolezni, uvrščenih drugje:
• Pri 95,0. Streptokoki skupine A kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,1. Streptokoki skupine B kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,2. Streptokoki skupine D kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,3. Streptococcus pneumoniae kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,4. Drugi streptokoki kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,5. Neopredeljeni streptokoki kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,6. Staphylococcus aureus kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,7. Drugi stafilokoki kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 95,8. Neopredeljeni stafilokoki kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.
• B 96. Drugi bakterijski povzročitelji kot povzročitelji bolezni, uvrščenih drugje:
• Pri 96,0. Mycoplasma pneumoniae kot povzročitelj bolezni, uvrščenih drugje Plevri pljučnici podoben organizem.
• Pri 96,1. K l ebsiella pneumoniae kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,2. ; Escherichi ; coli; kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,3. Haemophilus influenzae kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,6. ; bacil; fragilis; kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• B 96.7. Clostridium perfringens kot povzročitelj bolezni, razvrščenih drugje.
• Pri 96,8. Drugi navedeni bakterijski povzročitelji kot povzročitelji bolezni, razvrščenih drugje.

V razvrstitvi V.P. Tyurina (2001) opredeljuje akutne, subakutne, kronične ponavljajoče se (dolgotrajne) različice IE glede na etiološka in časovna merila. Značilnosti akutnega in subakutnega poteka temeljijo na visoki aktivnosti infekcijskega in vnetnega procesa, resnosti klinične slike in stopnji virulence mikroorganizmov. Razviti so bili kriteriji za okrevanje, ponovitev, ponavljajoči se IE.

Akutni (septični) IE je vnetna lezija endokarda, ki traja do 2 meseca in jo povzročajo zelo virulentni mikroorganizmi, ki se pojavi s hudimi infekciozno-toksičnimi (septičnimi) manifestacijami, pogostim nastankom gnojnih metastaz v različnih organih in tkivih, večinoma brez imunskih manifestacij. ki se zaradi hitrosti bolezni nimajo časa razviti. Akutni IE je zaplet sepse.

Subakutni IE je posebna oblika sepse, ki traja več kot 2 meseca, zaradi prisotnosti intrakardialnega infekcijskega žarišča, ki povzroča ponavljajočo septikemijo, embolijo in progresivne spremembe v imunskem sistemu, ki vodijo v razvoj nefritisa, vaskulitisa, sinovitisa, poliserozitisa. . Ta različica bolezni se pojavi pri nizko virulenčnem patogenu (enterococcus, epidermalni stafilokok, hemofilus), določenih razmerjih patogenosti patogena in reaktivnosti organizma, pa tudi pri nezadostni učinkovitosti antibiotične terapije.

Dolgotrajni (kronični ponavljajoči se) IE je etiološka različica subakutnega endokarditisa. Povzroča jo viridescentni streptokok ali sorodni sevi streptokokov. Zanj je značilen dolgotrajen potek (več kot 6 mesecev), odsotnost gnojnih metastaz, prevlada imunopatoloških manifestacij, ki jih povzročajo lezije CEC.

Bolnika je treba šteti za ozdravljenega eno leto po zaključku zdravljenja IE, če se v tem obdobju ohranja normalna telesna temperatura, ESR in povzročitelj ni bil izoliran iz krvi. Relapsi bolezni so razdeljeni na zgodnje (v 2-3 mesecih po zdravljenju) in pozne (od 3 do 12 mesecev). Ponovni IE je razvoj bolezni eno leto ali več po končanem zdravljenju ali osamitvi drugega povzročitelja iz krvi do enega leta.

Posebne oblike IE so: IE protetične zaklopke, IE pri odvisnikih od drog, IE pri bolnikih z vsajenim srčnim spodbujevalnikom, IE pri bolnikih s presajenim organom, IE pri bolnikih na programski hemodializi, bolnišnični IE, IE pri starejših in senilnih osebah.

Za sodoben klinični potek IE je značilno: prevladovanje akutnih oblik endokarditisa; povečanje števila atipičnih variant poteka bolezni z izbrisanim klinični simptomi; prevlado imunopatoloških manifestacij (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), ki včasih pridejo v ospredje v klinični sliki bolezni. Večina raziskovalcev zanika obstoj posebne kronične (dolgotrajne, ponavljajoče se) oblike infektivnega endokarditisa, saj so recidivi bolezni le posledica neustreznega zdravljenja bolnikov s subakutnim IE.

Za klinično sliko IE je značilna široka paleta simptomov. Poleg tipičnih klinične manifestacije, endokarditis se lahko pojavi atipično, pod krinko drugih bolezni, ki jih povzročajo imunopatološke poškodbe organov ali trombembolični zapleti: glomerulonefritis, ledvični infarkt, hemoragični vaskulitis, angina pektoris ali miokardni infarkt, pljučni infarkt, akutni cerebrovaskularni insult, miokarditis, srčno popuščanje. Vročina in zastrupitev sta najzgodnejša in vztrajni simptomi infekcijski endokarditis, ki ga opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Narava povečanja telesne temperature je lahko zelo raznolika. Pri subakutnem endokarditisu se bolezen pogosto začne tako rekoč postopoma s subfebrilno temperaturo, slabim počutjem, glavoboli, splošno šibkostjo, utrujenostjo, izgubo apetita in izgubo teže. Subfebrilno temperaturo spremlja mrzlica in znojenje.

V tem obdobju ni težav s srcem, z izjemo trdovratne sinusne tahikardije, ki jo pogosto nepravilno povezujemo s povišano telesno temperaturo. Sama vročina in spremljajoči simptomi zastrupitve se pogosto obravnavajo kot manifestacija tuberkulozne zastrupitve, kroničnega tonzilitisa, kroničnega bronhitisa, virusna infekcija. Po nekaj tednih (do 4-8 tednov) se oblikuje bolj ali manj značilna klinična slika. Ugotovljena je nenormalna recidivna vročina (redko hektična ali trdovratna). Telesna temperatura se običajno dvigne na 38-390C in jo spremlja huda mrzlica. Včasih se zvišanje temperature nadomesti s kratkimi obdobji njenega znižanja na subfebrilne ali normalne vrednosti.

Izloča obilen lepljiv znoj z neprijetnim vonjem. Srčni simptomi se običajno pojavijo pozneje, z nastankom aortne ali mitralne bolezni srca in/in razvojem miokarditisa. V ozadju naraščajoče zastrupitve in zvišane telesne temperature se lahko pojavijo in postopoma napredujejo naslednji simptomi: težko dihanje z majhnim fizičnim naporom ali v mirovanju; bolečine v predelu srca, pogosto dolgotrajne, zmerne intenzivnosti; v bolj redkih primerih bolečina postane akutna in spominja na napad angine; vztrajen sinusna tahikardija, neodvisno od stopnje zvišanja telesne temperature. Kasneje se lahko pojavi podrobna klinična slika odpovedi levega prekata.

Infektivni endokarditis, ki je večorganska bolezen, se lahko kaže s simptomi, ki jih povzročajo poškodbe ne le srca, ampak tudi drugih organov in sistemov. V zvezi s tem se lahko pojavijo naslednji simptomi: otekanje pod očmi, kri v urinu, glavoboli, bolečine v ledvenem delu, motnje urina (simptomi glomerulonefritisa ali ledvičnega infarkta); intenzivni glavoboli, omotica, slabost, bruhanje, cerebralni in žariščni nevrološki simptomi (cerebrovaskulitis ali trombembolija) možganske žile z razvojem ishemične možganske kapi); ostre bolečine v levem hipohondriju (infarkt vranice); izpuščaji na koži tipa hemoragičnega vaskulitisa; klinične manifestacije infarktne ​​pljučnice; nenadna izguba vida; bolečine v sklepih.

Polimorfizem klinične slike IE določa poškodba več organov. Za trenutni potek bolezni je značilen razvoj številnih zapletov, ki tvorijo patologijo vodilnega organa. Pogosti zapleti IE so: s strani srca - miokarditis, perikarditis, abscesi, motnje ritma in prevodnosti; ledvice - srčni infarkt, difuzni glomerulonefritis, žariščni nefritis, nefrotski sindrom, akutna odpoved ledvic; pljuča - pljučna embolija, srčni infarkt-pljučnica, plevritis, absces, pljučna hipertenzija; jetra - hepatitis, absces, ciroza; vranica - splenomegalija, srčni infarkt, absces; živčni sistem - akutna motnja cerebralna cirkulacija, meningitis, meningoencefalitis, možganski abscesi; žile - vaskulitis, embolija, anevrizma, tromboza. Usodni zapleti infektivnega endokarditisa so: septični šok, sindrom dihalne stiske, večorganska odpoved, akutno srčno popuščanje, embolija v možganih, srcu.

V primerjavi s sredino 20. stoletja se je število študij izvedljivosti v zadnjih desetletjih povečalo. Očitno je to posledica znatnega povečanja primarnih oblik septičnega endokarditisa (do 50-75%). Če so prej študijo izvedljivosti opazili pri 25-31% bolnikov, je zdaj pri 75-85%. Embolijo in infarkt notranjih organov najdemo pri 35% bolnikov, večkratne embolične zaplete pri 38%.

Struktura študije izvedljivosti v trenutnem poteku IE je naslednja: infarkt vranice - 41% primerov, cerebralna embolija - 35%, embolija okončin - 25%, embolija v koronarne arterije- 15,5%, pljučni infarkt - 8,5%, embolija v retinalni arteriji - 2,8%. V 2-8,5% primerov IE se razvijejo embologeni miokardni infarkti, ki so bili v 50-60-ih letih odkriti pri 0,8-1%. Njihov izvor je vdor trombotičnih delcev iz CF in kalcificiranih zaklopk v koronarne arterije.

V zadnjih desetletjih so bile študije izvedljivosti možganskih arterij opažene veliko pogosteje (22 %) kot v 50. in 60. letih prejšnjega stoletja (8–11 %). V 80-ih in 90-ih letih prejšnjega stoletja je bila incidenca možganskih zapletov pri bolnikih z IE 6,7-41%, med njimi možganski infarkti (24-64,6%), intracerebralni hematomi (5,6-32%), intrakranialne mikotične anevrizme (17-24%). , meningitis (1-14%), abscesi (2,8%), subarahnoidne krvavitve in arteritis (4-7,6%). Smrtnost pri bolnikih z IE s cerebralnimi zapleti doseže 39-74%.

Na razvoj TEK vplivajo vrsta bakterije, lokalizacija infekcijskega žarišča na srčnih zaklopkah, velikost, oblika in stopnja gibljivosti CF. Embolični zapleti so pogosteje diagnosticirani pri stafilokoknem (65%), nekoliko redkeje pri streptokoknem (34,8%), enterokoknem IE (33%). V primerjavi s sredino 20. stoletja se je število infarktov in abscesov vranice povečalo. V sedanji fazi je njihov delež v patologiji vranice 12-46% oziroma 6%. Pogosteje se razvije ishemični (55%), manj pogosto - hemoragični (45%) infarkt vranice, embolija ledvičnih arterij se razvije pri 9-17% bolnikov. Znatno se je povečalo število pljučnih embolij, ki jih odkrijejo v 44-56% primerov IE pri odvisnikih od drog. Običajno je teh več pljučna embolija s kliniko pljučne embolije, ki je v 12-27% zapletena s srčnim infarktom - pljučnico in pljučnimi abscesi. Pljučno-plevralni zapleti se razvijejo pri 75% bolnikov z IE.

Trenutno je glomerulonefritis, ki je eden od imunskih zapletov IE, manj pogost (40-56%). Ta zaplet je klinično diagnosticiran pri 8-32% bolnikov. Mnogo pogosteje se ledvična patologija kaže z zmernim urinskim sindromom (do 67-78%). Nefrotski sindrom in akutna odpoved ledvic sta redka. Splenomegalija je zabeležena v 21-67,5% primerov. Miokarditis v sodobnem poteku PIE zdravniki diagnosticirajo pri 23-54% bolnikov, patologi pa pri 86%.

Širjenje novih kliničnih oblik bolezni (IE protetične zaklopke, IE pri odvisnikih od drog) je posledica povečanja števila srčnih operacij, epidemije intravenske odvisnosti od drog in imunske pomanjkljivosti. Pojavnost IE pri odvisnikih od drog je 2-6 % letno, kar je bistveno več od pojavnosti IE v splošni populaciji. Za to skupino bolnikov z IE je značilna prevladujoča lezija TC, pljučne zaklopke, endokarda desnega atrija in ventrikla.

Izolacijo v posebni obliki IE pri odvisnikih od drog povzročajo številne značilnosti: atipična klinična slika, poškodba pljuč kot posledica PE, resnost septičnih manifestacij, zgodnji razvoj sepsa in večorganska odpoved, odpornost na ABT.
Najpogostejši povzročitelj IE v desnih srčnih prekatih je Staphylococcus aureus, pri katerem se v 1-2 tednih pojavi rezistenca na AB pri 90% bolnikov. Mnogi avtorji menijo, da je Staphylococcus aureus specifičen povzročitelj IE pri odvisnikih od drog. Pomen osredotočanja na etiološki dejavnik je posledica visoke umrljivosti v tej skupini bolnikov - 70-80%.

Razlogi za razvoj IE s prevladujočo lezijo desnih prekatov srca so lahko dolgotrajna venska kateterizacija, intrakardialna diagnostika in medicinske manipulacije(sondiranje srca, dolgotrajna uporaba katetra Svan-Ganz itd.). Najpogosteje so okuženi hemodializni šanti (57-61%), intravenski katetri (21%) in katetri Svan-Ganz (18%), manj pogosto - katetri subklavialne in jugularne vene (10%), pljučna arterija (8-8,5). %).

Klinični potek IE desnih srčnih prekatov je zelo nespecifičen, kar povzroča pogoste napake in težave pri diagnosticiranju. Najbolj značilen začetek bolezni je razvoj več pljučnih infekcijskih žarišč. Zelo značilna manifestacija z vročino neznanega izvora”, ki je značilen simptom in se pojavi pri 90-95 % bolnikov. Pojav mrzlice spremlja obilno potenje brez izboljšanja dobrega počutja bolnikov. Približno tretjina bolnikov ima petehije in hemoragični izpuščaj. Spremembe centralne hemodinamike pri uničenju TC so manj izrazite kot pri porazu mitralnega in aortnega ventila, zato se HF III-IV FC razvije v poznih fazah bolezni. Pljučna embolija je pogosto zapletena z infarktno pljučnico, pljučnimi abscesi in dvostranskim pnevmotoraksom.

Po kirurškem zdravljenju prirojenih in pridobljenih srčnih napak se razvije IEPK (11-18%). Izraz IEPK označuje generalizirano reakcijo telesa in pomeni vnetne spremembe v endokardu. Ta oblika IE je različica angiogene sepse s primarnim žariščem v protetični zaklopki. Tveganje za nastanek IE v prvem letu po vsaditvi umetne zaklopke je 2-4%, pri starejših bolnikih se znatno poveča. Smrtnost pri tej obliki IE je 23-80%.

Incidenca IE je bistveno večja pri AV protetiki, zaradi dolgotrajnosti operacije, velikih hemodinamskih obremenitev in turbulentnega pretoka krvi na umetni zaklopki. Glede na čas nastanka ločimo zgodnjo (v 60 dneh po operaciji) in pozno (po 60 dneh) IEPK. Delitev na zgodnji in pozni IE je posledica posebnosti mikrobioloških, kliničnih in diagnostičnih podatkov, poteka in prognoze bolezni.

V zadnjih 20-30 letih se je etiologija PIE bistveno spremenila. Glavni povzročitelji obravnavane oblike IE so epidermalni in Staphylococcus aureus. Vse večja vrednost pridobi pogojno patogeno mikrofloro, gramnegativne aerobe, streptokoke, glive. Njihova vrstna sestava je podobna IE domačih zaklopk. Vendar je število pozitivnih hemokultur večje: gram-negativna mikroflora - 20%, glive - 10-12%, streptokoki - 5-10%, difteroidi - 8-10%, druge bakterije - 5-10%.

Umrljivost pri PVE, ki jo povzroča stafilokok. aureus je 86-90%, pri IE pa ga povzroča staph. epidermidis - 52-60%. Infektivni endokarditis protetične zaklopke, ki ga povzročajo gramnegativne bakterije, se pojavi v 2-4,6% primerov. Po Gramu negativni aerobi so izolirani v 20% primerov zgodnjega in 10% primerov poznega PIE. Spekter gramnegativnih bakterij je precej širok: vrste Hemophilus, Ech. coli, vrste Klehsiella, vrste Proteus, vrste Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Okužbo v veliki meri določajo fizikalne lastnosti in kemična sestava vsajene zaklopke, sposobnost bakterij, da se oprimejo materiala za šivanje. Okužba se lahko začne z abakterijskimi trombotičnimi depoziti v prehodni bakteriemiji. Zaradi adhezije stafilokokov na intrakardialne šive se razvije zgodnji pooperativni IEPK. Dodatni perioperativni viri okužbe so arterijski sistemi, intravenski in uretralni katetri, srčni obliži, endotrahealni tubusi. Ko je implantirana proteza, postane miokard bolj dovzeten za okužbe. Vnetje se začne z manšeto umetne zaklopke in je lokalizirano v annulus fibrosusu.

Nadalje se oblikujejo obročasti in (ali) obročasti abscesi, ki povzročajo nastanek paraprotetičnih fistul, odvajanje proteze. Ta zaplet se pogosteje pojavi v aortnem položaju. Za to lokalizacijo je značilno širjenje abscesa fibroznega obroča na miokard, vpletenost v patološki proces prevodnih poti srca. Največja pogostnost IE bioprostetične zaklopke je opažena v mitralni legi, ki je veliko težja za konzervativno in kirurško zdravljenje. V 13-40% primerov PVE se na protezi oblikujejo trombi, ki so viri TEC.

Pogost simptom PEI je povišana telesna temperatura, ki se pojavi pri 95-97 % bolnikov. Srčno popuščanje, ki ga povzročajo infekcijsko-toksični miokarditis in paravalvularne fistule, se razvije pri veliki večini bolnikov z zgodnjo in le pri tretjini bolnikov s pozno IEPK. Septični šok se pojavi pri 33 % bolnikov z zgodnjo in 10 % s pozno IEPK. Atrioventrikularne prevodne motnje so zabeležene na EKG v 15-20% primerov zgodnjega in 5-10% poznega IEPK. Splenomegalija je opažena pri 26% bolnikov z zgodnjo in 44% s pozno PVE. Pogostost razvoja študije izvedljivosti je 10-32%. Najbolj značilna študija izvedljivosti za potek IEPK, ki jo povzročajo glive. Pri zgodnjem IEPK je pogostost TEC 10-11%, pri poznih - 23-28%.

Klinični potek IEPK je odvisen od številnih dejavnikov: vrste patogena, starosti bolnika, učinkovitosti antibiotične terapije. Pri visoko virulentnem patogenu (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) prevladuje akutni potek z razvojem akutnega srčnega popuščanja in odpovedi več organov, študija izvedljivosti. Z nizko virulentnim patogenom se razvije klasična slika "sepsis lenta", ki je bolj značilna za pozno IEPK.

V primerjavi s sredino 20. stoletja sta glavna povzročitelja postala Staphylococcus aureus in epidermalni stafilokok. V strukturi povzročiteljev se je povečal delež gramnegativnih, anaerobnih bakterij in gliv, ki so v večini primerov odporne na antibiotično zdravljenje. To je prispevalo k povečanju števila primarnih akutnih IE z razvojem več trombemboličnih zapletov.

Inšpekcija

Pri klasičnem tečaju IE splošni pregled razkriva številne nespecifične simptome: bledica kožo s sivkasto-rumenim odtenkom (barva "kave z mlekom") je posledica anemije, značilne za endokarditis, ikterični ton kože pa je posledica vpletenosti v patološki proces jeter in hemolize eritrocitov; izguba teže se razvije zelo hitro, v nekaj tednih; spremembe v končnih falangah prstov v obliki "bobnastih palic" in nohtov tipa "urno steklo", ki se odkrijejo med dolgotrajnim potekom bolezni (približno 2-3 mesece); periferni simptomi zaradi vaskulitisa ali embolije. Petehialni hemoragični izpuščaji na koži sprednje zgornje površine prsnega koša in na nogah, majhni, ob pritisku ne bledijo, neboleči pri palpaciji). Sčasoma petehije porjavijo in izginejo. Včasih so petehialne krvavitve lokalizirane na prehodna guba veznici spodnje veke - Lukinove lise ali na sluznici ustne votline. V središču majhnih krvavitev v veznici in sluznici je značilno območje bledenja. Rothove lise - podobne Lukinovim pegam, majhne krvavitve v mrežnici očesa, v središču katerih je tudi območje blanširanja, ki se odkrijejo med posebno študijo fundusa.

Linearne krvavitve pod nohti (Oslerjevi noduli) so boleče, rdečkaste, napete, kot grah velike izrastki v koži in podkožnega tkiva na dlaneh, prstih, podplatih. Oslerjevi vozli so majhni vnetni infiltrati, ki jih povzroča trombovaskulitis ali embolija v majhnih žilah. Ko se pojavijo v koži ali podkožnem tkivu, hitro izginejo. Pozitiven test Rumpel-Leede-Konchalovsky, ki kaže na povečano krhkost mikrožil, ki je pogosto lahko povezana s sekundarno poškodbo žilne stene pri vaskulitisu in / ali trombocitopatiji (zmanjšanje delovanja trombocitov).

Preskus se izvede na naslednji način: na ramo se namesti manšeta za merjenje krvnega tlaka, v njej se ustvari konstanten tlak 100 mm Hg. Umetnost. Po 5 minutah ocenite rezultate vzorca. V odsotnosti motenj vaskularno-trombocitne hemostaze se pod manšeto pojavi le majhna količina petehialnih (točkovnih) krvavitev (manj kot 10 petehij na območju, omejenem s krogom s premerom 5 cm). S povečanjem vaskularne prepustnosti ali trombocitopenije število petehij v tem območju presega 10 (pozitiven test). Znaki srčnega popuščanja, ki se razvije kot posledica nastajanja aortne, mitralne ali trikuspidalne insuficience in miokarditisa: položaj ortopneje, cianoza, vlažni kongestivni hropki v pljučih, edem v nogah, otekanje cervikalnih ven, hepatomegalija. ;
Druge zunanje manifestacije bolezni zaradi imunske okvare notranjih organov, trombembolije, pa tudi razvoja septičnih žarišč v notranjih organih: motnje zavesti, paraliza, pareza in drugi splošni cerebralni in žariščni nevrološki simptomi, ki so znaki cerebralnih zapletov ( možganski infarkt, ki se razvije zaradi trombembolije možganskih žil, intracerebralnega hematoma, možganskega abscesa, meningitisa); znaki pljučne embolije (TEPA), ki se pogosto odkrijejo s poškodbo trikuspidalne zaklopke (zlasti pogosto pri odvisnikih od drog) - zasoplost, dispneja, bolečine v prsih, cianoza; znaki trombembolije in septične lezije vranice - splenomegalija, bolečina v levem hipohondriju; objektivni znaki akutnega asimetričnega artritisa malih sklepov rok in nog.

Palpacija, tolkala srca

Vodilni v klinični sliki infektivnega endokarditisa, skupaj z zvišano telesno temperaturo in simptomi zastrupitve, so srčne manifestacije bolezni zaradi nastanka bolezni srca, miokarditisa in (včasih) poškodbe koronarnih žil (embolija, vaskulitis). Pri akutnem poteku infektivnega endokarditisa se nenadna ruptura tetivnih filamentov mitralne ali trikuspidalne zaklopke razvije v akutno odpoved levega prekata ali desnega prekata. Pogostejša je okvara aortne zaklopke (pri 55-65% bolnikov), manj pogosta je insuficienca. mitralna zaklopka(pri 15-40% bolnikov). Kombinirana lezija aortne in mitralne zaklopke se odkrijejo v 13% primerov. Izolirana insuficienca trikuspidalne zaklopke kot celote ni tako pogosta (v 1-5% primerov), čeprav je ta lokalizacija lezije prevladujoča pri odvisnikih od drog (pri 45-50% bolnikov).

Podatki palpacije in tolkala srca so določeni z lokalizacijo infekcijske lezije (aortne, mitralne, trikuspidalne zaklopke), pa tudi prisotnostjo sočasne patologije, na podlagi katere se je razvil infektivni endokarditis. V večini primerov obstajajo znaki ekspanzije LV in njegove hipertrofije: premik v levo od vrha in leve meje relativna neumnost srčni, razlit in okrepljen vrhnji utrip.

Avskultacija srca

Avskultatorni znaki nastajajoče bolezni srca se običajno začnejo pojavljati po 2-3 mesecih febrilnega obdobja. S poškodbo aortnega ventila I in II srčni toni postopoma začnejo slabeti. V II medrebrnem prostoru desno od prsnice, kot tudi na Botkinovi točki, se pojavi tih diastolični šum, ki se začne takoj po II tonu. Šum ima decrescendo značaj in se prenaša do vrha srca. Pri poškodbi mitralne zaklopke pride do postopnega oslabitve prvega srčnega tona in na vrhu se pojavi grob sistolični šum, ki se prenaša v levo aksilarno regijo. Za poraz trikuspidalne zaklopke je značilen pojav sistoličnega hrupa trikuspidalne insuficience, katerega največja lokalizacija je lokalizirana v 5. medrebrnem prostoru levo od prsnice. Pogosto najdemo simptom Rivero-Corvallo.

Arterijski utrip, BP

Pomembno je vedno primerjati avskultatorne podatke s študijo lastnosti arterijskega pulza in sprememb krvnega tlaka. Pri nastanku aortne insuficience je pojav diastoličnega šuma običajno povezan s spremembami pulza, kot so pulsus celer, altus et magnus, pa tudi z znižanjem diastoličnega krvnega tlaka in nagnjenostjo k povečanju sistoličnega krvnega tlaka. Pri mitralni insuficienci obstaja blaga težnja k znižanju sistoličnega in pulznega krvnega tlaka.

Trebušni organi

Splenomegalija je ena od pogosti znaki infekcijski endokarditis, ki se odkrije pri - vseh primerih bolezni. Splenomegalija je povezana z generalizirano okužbo, abscesi in infarkti vranice.

SODOBNE MOŽNOSTI PRETOKA

Akutni infekcijski endokarditis

Klinična slika bolezni ima svoje značilnosti v različnih variantah poteka. Za kliniko AIE je značilen hud potek, hudi klinični sindromi in simptomi. Manifestacije visoke aktivnosti infekcijskega procesa, dopolnjene s simptomi srčnega popuščanja, pridejo v ospredje; III - IV; FC, številni zapleti, hepatosplenomegalija, motena centralna hemodinamika. Pri AIE so manifestacije zapletov najbolj izrazite, kar je posledica največje aktivnosti sepse in resnosti srčnega popuščanja. Pogostnost pojavljanja glavnih simptomov, sindromov, zapletov AIE je predstavljena v tabeli 3.

Tabela 3. Simptomi, sindromi, zapleti akutnega IE

Klinične manifestacije	Bolniki, %
Infektivno-toksični sindrom	100
Vročina nad 39 0 С	92-100
Odpoved srca	90-100
Trombembolični zapleti	59-85
Splenomegalija	84
hepatomegalija	81
Miokarditis	41-51
DIC	46
Pljučnica	44
Poškodbe ledvic	41
Infekciozno-toksični hepatitis	30-40
Poškodbe sklepov	37
Poškodba kože in sluznice	34
Poliserozitis	32
plevritis	22
Perikarditis	19,5
Meningitis	7
Absces vranice	6,8
pljučni absces	5

Pri bolnikih z AIE v klinični sliki prevladujejo zastrupitev, zvišana telesna temperatura, septični zapleti (pljučnica, hepatitis, splenomegalija, meningitis), lezije kože in sluznice. Purulentni zapleti (pljučni abscesi, vranica) so povezani s številnimi lezijami visceralnih organov. Pomembna klinična manifestacija AIE je študija izvedljivosti, ki pogosto manifestira bolezen. Hepatosplenomegalija je zabeležena pri več kot tretjini bolnikov. Splenomegalija je stalni simptom AIE. Odkrijejo ga pri 85-98% umrlih bolnikov. Infarkte in abscese vranice najdemo v 23,6% oziroma 10,5% primerov. Septično pljučnico opazimo pri 21-43% bolnikov z AIE s poškodbo levih srčnih komor in pri 66,7% bolnikov z AIE s poškodbo desnih srčnih komor.

Okvara ledvic se kaže z akutnim nefritisom z zmernim urinskim sindromom. Pogosto se razvije ledvični infarkt (30-60%). embolija ledvične arterije manifest ostre bolečine v ledvenem, epigastričnem predelu, slabost, huda hematurija, zvišan krvni tlak. Pri AIE se pogosto razvije infekcijsko-toksični hepatitis (30-40%), ki se kaže z ikterusom kože, sklero, hepatomegalijo, zvišanjem koncentracije bilirubina, transaminaz v krvi. DIC sindrom z vaskularno trombozo, nastanek akutne razjede v želodcu, dvanajstniku, krvavitev iz prebavil se pojavi v 45,8% primerov.

Glede na laboratorijske študije so odkriti izraziti pojavi zastrupitve. Obstaja levkocitoza z vbodnim premikom, toksična zrnatost nevtrofilcev, znatno pospešen ESR (45-60 mm / h), huda hipokromna anemija.

Nič manj pomembnega je povečanje koncentracije proteinov akutne faze (C-reaktivni protein, seromukoid, sialne kisline, fibrinogen), CEC, imunoglobulinov, zmanjšanje števila T in B-limfocitov, disproteinemija, zvišanje krvnega tlaka. indikatorji zastrupitve (levkocitni indeks zastrupitve za 2,5-5 krat, jedrski indeks za 3-4 krat, indeks vnetja za 3-6 krat).

Subakutni infekcijski endokarditis

Pogosti simptomi te različice poteka IE so zvišanje telesne temperature (79-95%) z mrzlico in močnim znojenjem. Značilni so dolgotrajno obstojna ali ponavljajoča se valovita vročina nedoločenega tipa in mrzlica (68–74 %).

Dnevna nihanja telesne temperature pogosto presežejo 1 0 C. Hitro prenehanje vročine po kratki kuri ABT priča v prid PIE. Pri starejših bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom telesna temperatura ostane normalna. Pojav glavnih znakov PIE je prikazan v tabeli 4.

Tabela 4. Simptomi, sindromi, zapleti PIE

Diagnoza infekcijskega endokarditisa:

LABORATORIJSKA IN INSTRUMENTALNA DIAGNOZA

Klinične in biokemične preiskave krvi

Analize razkrivajo značilno triado simptomov: anemijo, levkocitozo in povečanje ESR. Anemija, pogosto normokromnega tipa, se odkrije pri približno bolnikih, zlasti s primarnim infektivnim endokarditisom. Anemija je posledica supresije kostnega mozga. Povečanje ESR, ki v nekaterih primerih doseže 50-70 mm / h, najdemo pri skoraj vseh bolnikih z infektivnim endokarditisom. Za infekcijski endokarditis je zelo značilna tudi levkocitoza s premikom krvne formule levkocitov v levo. Huda hiperlevkocitoza običajno kaže na dodatek gnojno-septičnih zapletov.

Pri nekaterih bolnikih je lahko število levkocitov normalno, v redkih primerih je možna levkopenija. IN biokemična analiza krvi je določena s hudo disproteinemijo, zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebnosti g-globulinov in deloma g2-globulinov. Značilen je tudi pojav C-reaktivnega proteina, povečanje vsebnosti fibrinogena, seromukoida, pozitivni sedimentni testi (formol, sublimat). Pri polovici bolnikov s subakutnim infektivnim endokarditisom se odkrije revmatoidni faktor, pri 70-75% bolnikov - povišani titri CEC, visoka stopnja C3 in C4 dopolnjujeta komponente.

Hemokulture za sterilnost

Rezultati mikrobiološke preiskave krvi so odločilni pri potrditvi diagnoze infekcijskega endokarditisa in pri izbiri ustreznega antibiotičnega zdravljenja. Za pridobitev zanesljivih rezultatov je najprej potrebno pravilno odvzem krvi, kar pomeni skladnost z naslednjimi načeli: odvzem krvi je treba opraviti pred začetkom antibiotične terapije ali po kratkotrajni ukinitvi antibiotikov; vzorčenje krvi se izvaja v skladu s pravili asepse in antisepse le s punkcijo vene ali arterije in z uporabo posebnih sistemov; pridobljeni vzorec krvi je treba takoj dostaviti v laboratorij. Tehnika odvzema krvi.

Pri odvzemu vzorcev krvi za mikrobiološke preiskave se moramo v prvi vrsti izogibati kontaminaciji z normalno kožno floro. V ta namen: na območju punkcije posode se polje dvakrat obdela z antiseptično (2%) raztopino joda, 70% alkohola ali drugega antiseptika); zdravljenje kože je opravljeno v krožnem gibanju od središča do obrobja; palpacija vene na mestu vboda mora biti samo v sterilnih rokavicah; izogibati se je treba ponovnemu dotiku kože z iglo; za odvzem krvi se uporabljajo sterilne brizge s prostornino 10-20 ml ali posebne naprave (vakuumske viale); 5-10 ml venske krvi se vzame iz vene v 2 vialah s hranilnimi mediji in takoj pošlje v laboratorij. Pri akutnem IE, ko je treba zdravljenje z antibiotiki začeti takoj, se kri odvzame trikrat v presledku 30 minut. Pri subakutnem IE odvzamemo kri trikrat v 24 urah.Če v 48-72 urah ne pride do rasti flore, je priporočljivo inokulirati še 2-3-krat.

elektrokardiografija

Spremembe EKG pri infektivnem endokarditisu so nespecifične. Ko se pojavi miokarditis (difuzni ali žariščni), se lahko odkrijejo znaki AV blokade, gladkost ali inverzija vala T, depresija segmenta RS-T. Trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo značilni EKG znaki MI (patološki zobec Q, spremembe segmenta RS-T)).

ehokardiografija

Ehokardiografska študija valvularnega aparata pri infektivnem endokarditisu je velikega praktičnega pomena, saj v mnogih primerih omogoča identifikacijo neposrednih znakov te bolezni - vegetacije na ventilih, če njihove dimenzije presegajo 2-3 mm. Bolj informativen (približno 70-80%) v tem primeru ima M-modalna študija. Z višjo ločljivostjo lahko zazna sistolične vibracije z nizko amplitudo in visoko frekvenco, povezane s poškodbo lopute zaklopke. Vegetacije se zaznajo v obliki številnih dodatnih odmevnih signalov, kot da bi "zameglili" sliko premikajočih se loput ventilov ("kosmati" letaki). Dvodimenzionalna ehokardiografija omogoča ne le vizualizacijo vegetacij, temveč tudi oceno njihove oblike, velikosti in mobilnosti. Premične vegetacije imajo običajno nekoliko podolgovato obliko. Z enim koncem so pritrjeni na zaklopke, drugi konec pa se prosto giblje s pretokom krvi, kot da neodvisno od gibanja samih zaklopk.

Ko je trikuspidalna zaklopka poškodovana, vegetacija bodisi plava v votlini desnega prekata (v sistoli) ali se pojavi v votlini trebušne slinavke (v diastoli). Fiksne vegetacije so majhne odebelitve na loputah ventilov, ki so relativno trdno povezane z njimi in popolnoma ponavljajo gibe loput. Eden od hudih zapletov infektivnega endokarditisa je pretrganje tetivnih filamentov mitralne zaklopke, kar povzroči patološko premikanje ustreznega lističa. Raztrganje akordov zadnjega ali sprednjega letaka spremljajo kaotična nihanja velikih amplitud letakov in njihov sistolični prolaps v votlino LA. Z dvodimenzionalno ehokardiografijo je včasih mogoče prikazati raztrgane akorde, ki se prosto gibljejo v votlini LV.

V diagnostiki zgodnje faze IE postaja vse bolj pomembna transezofagealna ehokardiografija (TEEC), ki ima v primerjavi s transtorakalno ehokardiografijo (TTE) pomembne prednosti. Prvič, ultrazvočni pretvornik meji na zadnjo površino levega atrija, ločujeta ju le stena požiralnika in osrčnika, ki ne oslabita ultrazvočnega signala. Odsotnost akustičnih ovir omogoča optimalno vizualizacijo vseh struktur srca, zlasti atrija, aortnega bulbusa, atrioventrikularnih in aortnih zaklopk, atrijskega in interventrikularnega septuma. Drugič, za izvajanje TEE se uporabljajo pretvorniki z višjo frekvenco (5–7 MHz), ki omogočajo oceno morfoloških struktur do velikosti 1–2 mm. Tretjič, razviti so bili večravninski transezofagealni senzorji, ki omogočajo spreminjanje ravnine skeniranja brez spreminjanja njegovega položaja, kar zagotavlja visokokakovostno sliko zanimivih srčnih struktur, majhnih abscesov in CF.

V večini primerov (94 %) lahko TEE vizualizira znake IEPK na ultrazvoku srca. Občutljivost in specifičnost TTEchoCG pri odkrivanju srčnih znakov IEPK sta bili 84% oziroma 90%, TEEchoCG pa 93,4% in 96,3%. Najpomembnejše značilnosti so: CF (92,5 %), paraprotetične fistule (94 %), perikardialni izliv (89 %), tromboza (81 %), avulzija protetičnih zaklopk (69 %), miokardni abscesi (68 %).

S pomočjo TEE lahko odkrijemo znake IE naravne zaklopke v začetnih fazah bolezni. To vam omogoča, da izvedete pravočasno ABT ali se omejite na operacijo ohranjanja ventila. Samo s pomočjo TEE je mogoče izvesti ustrezno intraoperativno spremljanje, opazovanje v zgodnjem pooperativnem obdobju. Transezofagealna ehokardiografija omogoča boljšo oceno delovanja umetnih srčnih zaklopk, diagnosticiranje razvoja zgodnjega IEPK. Pooperativno spremljanje TEE ima ključno vlogo pri diagnozi zgodnje PVE.

Visoka učinkovitost metode je prispevala k širjenju uporabe TEE pri bolnikih z IE. Če je leta 1989 razmerje transezofagealne in transtorakalne ehokardiografije ustrezalo 1/13, je bilo leta 1990 že 1/8, leta 2001 pa 1/2. V večini primerov je TEE tisti, ki zazna IE, ko drugi instrumentalne raziskave ne more prepoznati njegovih simptomov. Morfološke in hemodinamične spremembe, odkrite z njegovo pomočjo, pomagajo določiti čas in indikacije za operacijo.

V povezavi z razvojem popolnoma novih diagnostičnih sistemov, načinov ultrazvočnega pregleda so se možnosti ehokardiografije znatno razširile. Kakovost vizualizacije intrakardialnih struktur, količina prejetih informacij se je večkrat povečala. Kombinacija transtorakalne in transezofagealne ehokardiografije z multiplanarnim pretvornikom omogoča odkrivanje znakov IE v 90-100% primerov.
Na podlagi raziskave 250 bolnikov z IE smo razvili ultrazvočne diagnostične kriterije za IE naravnih in umetnih zaklopk, ki jih glede na občutljivost in specifičnost delimo na glavne, dodatne. Sestava ultrazvočnih meril za IE naravnih zaklopk je predstavljena v tabeli 9.

Tabela 9. Ultrazvočna diagnostična merila IEEK

Glavna merila IEEK so: mikrobne vegetacije, izrazita regurgitacija na prizadetih zaklopkah. del dodatne lastnosti vključeni: abscesi srca, septične lezije notranjih organov, odcepitev akordov, perforacije, ruptura loput ventilov, izliv v perikardialno votlino.

Odobritev meril za bolnike je pokazala, da je vzpostavitev zanesljive diagnoze IEEK možna, če se ugotovi vsaj 1 glavno in 2 dodatna ali 2 glavna merila ob prisotnosti značilne klinične slike: avskultatorna dinamika srčnih šumov, zvišana telesna temperatura, mrzlica. , izguba teže, obilno znojenje, artromialgija, petehije, ki jih spremlja povečanje LII, pospešek ESR, hipokromna anemija, levkocitoza s premikom v levo ali huda limfopenija. Občutljivost in specifičnost diagnostičnih značilnosti za določanje IEEK sta bili 77 %, 93 %.

Glavni kriteriji za IE protetične zaklopke so bili: mikrobne vegetacije na umetni ali paravalvularni zaklopki, srčni absces in znaki "odtrganja" proteze. Dodatna merila so vključevala: paraprostetična fistula, huda regurgitacija na paraprostetičnih fistulah, tromboza protetične zaklopke, perikardialni izliv, septična lezija notranjih organov (tabela 10).

Tabela 10. Ultrazvočna diagnostična merila za PEI

Preizkus meril je pokazal, da je postavitev zanesljive diagnoze PEI mogoča, če so identificirani vsaj 1 glavni in 2 dodatna merila ali 2 glavna merila ob prisotnosti značilne klinične slike. Če so bili odkriti 1 glavni ali vsaj 3 dodatni znaki, so za določitev diagnoze izvedli dinamično spremljanje srca s transezofagealno ehokardiografijo, analizirali klinično sliko in rezultate bakterioloških preiskav krvi. Ta pristop je omogočil izogibanje lažni diagnozi PEI. Na splošno je bila občutljivost in specifičnost ehokardiografije za verifikacijo IE protetične zaklopke 85 % in 94 %.

Po rezultatih študije se je transezofagealna ehokardiografija izkazala za najbolj občutljivo (95 %) in specifično (100 %) metodo ultrazvočne diagnostike srčnih znakov bolezni. Ultrazvok notranjih organov je bil občutljiv (88 %) in specifičen (94 %) za diagnostiko nesrčnih znakov bolezni. Zaradi tega je pri zgodnji diagnozi IE priporočljiva uporaba TEE, ultrazvočne preiskave jeter, ledvic in vranice v dinamiki.

Po analizi ultrazvočnih podatkov več kot 250 bolnikov z IE smo razvrstili srčne in nesrčne ultrazvočne znake bolezni, pri čemer smo upoštevali njihovo občutljivost, specifičnost za glavne in dodatne diagnostične kriterije. Glavna ultrazvočna merila za IE so: mikrobne vegetacije (100 %, 100 %), srčni absces (72,4 %, 100 %), huda regurgitacija na zaklopkah, paraprotetične fistule (74 %, 100 %), znaki “odtrganja” ventilne proteze (100%, 100%). Dodatna ultrazvočna merila za IE so vključevala: perikardialni izliv (71 %, 77 %), avulzijo akordov, perforacije in rupturo lističev zaklopk (51 %, 59 %), trombozo protetičnih zaklopk (21,6 %, 72 %), paraprotetične fistule (20,4 %). %, 69 %), septične lezije trebušnih organov (86 %, 91 %).

Pri testiranju diagnostičnih meril je bila njihova občutljivost in specifičnost 93% in 98%, če so bili odkriti vsaj 1 glavni in 2 dodatna ultrazvočna merila ali 2 glavna v prisotnosti značilne klinične slike. Diagnoza IE je veljala za najverjetnejšo, če so bili ugotovljeni vsaj 3 dodatni ali samo 1 glavni ultrazvočni kriterij. V takih primerih je za potrditev diagnoze potrebna pozitivna hemokultura iz 2 ali več vzorcev krvi.

KRITERIJI DIAGNOSTIKE

Diagnoza IE temelji na identifikaciji več vodilnih znakov: zvišana telesna temperatura nad 38 0 C; relativno hitro nastanek insuficience aortne, mitralne ali trikuspidalne zaklopke; prisotnost sočasnih imunskih lezij (glomerulonefritis, miokarditis, Oslerjevi noduli, krvavitve, Lukinove pike); ehokardiografsko odkrivanje vegetacij na loputah zaklopk ali znakov "nove" bolezni srca; pozitivne rezultate hemokulture za sterilnost; anemija, levkocitoza z nevtrofilijo, povečana ESR; povečanje vranice.

Diagnostična vrednost vsakega od naštetih znakov ni enaka. Zato je za pravilno in pravočasno diagnozo infektivnega endokarditisa potrebno analizirati celotno klinično sliko bolezni, anamnestične podatke, rezultate laboratorijskih in instrumentalnih raziskav. Sredi prejšnjega stoletja so bili klasični znaki IE triada simptomov: povišana telesna temperatura, anemija, hrup. V　trenutno　klinični praksi se uporabljajo Dukeovi kriteriji za IE, ki odražajo sodobne možnosti diagnozo te bolezni (tabela 11). Diagnoza velja za zanesljivo, če obstajata: 2 glavna merila ali 1 glavno in　3 manjša merila ali 5 manjših meril.

Tabela 11. Dukeova merila za diagnozo infektivnega endokarditisa

Velika merila

JAZ. Pozitivni rezultati hemokulture: A. Prisotnost v　dveh ločenih vzorcih krvi enega od tipičnih povzročiteljev infektivnega endokarditisa: · S . viridans S. bovis skupine HACEK S. aureus Enterococci B. Perzistentna bakteriemija (ne glede na ugotovljenega patogena), opredeljena z: bodisi　dvama ali več vzorci krvi, odvzetimi v　12-urnih intervalih　ali　trije ali več vzorci krvi, odvzetimi v　razmiku najmanj 1 ure med prvim in　zadnjim vzorcev

II. Ehokardiografski znaki poškodbe endokarda A. Ehokardiografske spremembe, značilne za infektivni endokarditis: pomične vegetacije, absces fibroznega obroča, nova poškodba umetne zaklopke B. Razvoj insuficience zaklopke (glede na ehokardiografijo)

Majhna merila

1. Prisotnost bolezni srca, ki je nagnjena k infektivnemu endokarditisu, ali intravenska uporaba drog 2. Vročina nad 38 °C 3. Žilni zapleti (embolija velike arterije, septična pljučni infarkt, mikotične anevrizme, intrakranialne krvavitve, krvavitve v veznici) 4. Imunske manifestacije (glomerulonefritis, Oslerjevi noduli, Rothove pege, revmatoidni faktor) povzročajo infekcijski endokarditis) 6. Ehokardiografski izvidi (ustrezajo diagnozi infekcijskega endokarditisa, vendar ne izpolnjujejo glavnega kriterija)

Študije, izvedene za ugotavljanje učinkovitosti teh meril, so omogočile preverjanje IE v 62-81 % primerov ob prisotnosti pozitivne hemokulture. Pri negativnih rezultatih hemokultur se je občutljivost in specifičnost kriterijev DUKE zmanjšala na 10,4 oziroma 16,4 %. Za preverjanje IE z neidentificiranim patogenom je profesor V.P. Tyurin (1998) je izboljšal merila DUKE. Izboljšana velika merila DUKE so vključevala:

1. Pozitivna hemokultura iz 2 ločenih vzorcev krvi (ne glede na vrsto povzročitelja), odvzetih v presledku 12 ur; ali v vseh 3; ali v večini vzorcev iz 4 ali več hemokultur, odvzetih v intervalu ene ali več ur;

2. Ehokardiografski znaki (CF, disfunkcija abscesa ali protetične zaklopke, pojav regurgitacije).

Izpopolnjena majhna merila DUKE so vključevala:

Prejšnja bolezen zaklopk in/ali intravenska zloraba drog

Vročina nad 38°C,

Žilni simptomi (arterijske embolije, pljučni infarkti, mikotične anevrizme, intrakranialne krvavitve, Lukinov simptom),

Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerjevi noduli, Rothove pege, revmatoidni faktor),

Povečanje vranice,

Anemija (zmanjšanje hemoglobina manj kot 120 g / l).

Diagnoza IE je zanesljiva, če sta določena 2 glavna kriterija, 1 večji in 3 manjši ali 5 manjših. V izboljšanih kriterijih je prva velika značilnost večkratna izolacija povzročitelja, ne glede na vrsto (prvi veliki je združen s petim malim DU KE-merilom). Dodatno uveden majhen kriterij - splenomegalija. Šesto manjšo diagnostično značilnost (ehokardiografske značilnosti, ki ne izpolnjujejo glavnih kriterijev DU KE) je nadomestila anemija, katere incidenca in pomen sta veliko večja. Uporaba teh meril omogoča zanesljivo postavitev diagnoze pri 53% bolnikov z negativnimi rezultati bakterioloških preiskav krvi.

Za razvoj diagnostičnih kriterijev za IE smo izvedli analizo občutljivosti več kot 300 znakov bolezni. Analiza občutljivosti, specifičnosti kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih znakov je omogočila izbiro najbolj informativnih od njih (tabela 12).

Tabela 12. Klinične značilnosti infektivnega endokarditisa

Znaki bolezni	Občutljivost, (%)	Specifičnost, (%)
Zvišanje telesne temperature:	98	88
do 38 0 С	13	27
nad 38 0 С	64	100
nad 39 0 S	17	41
Šumenje v srcu	100	98
mrzlica	89	91
petehije	31	81
Simptom Lukin	48	79
artromialgija	68	73
Izguba teže	85	67
Obilno potenje	54	64
Oslerjev simptom	26	62
Spreminjanje meja srca	96	54
Odpoved srca	100	51
Vročina	76	41
Tahikardija	82	35

Najbolj specifični klinični znaki IE so bili zvišanje telesne temperature nad 38 0 C (64 % oziroma 100 %), spremembe srčnih šumov (100 %, 98 %). Nekoliko slabši od njih glede specifičnosti: mrzlica (91%), petehije (81%), Lukinov simptom (79%), artromialgija (73%), izguba teže (67%), obilno znojenje (64%), Oslerjev simptom (62 % Spremembe meja srca (54 %), znaki srčnega popuščanja (51 %), povišana telesna temperatura (41 %), tahikardija (35 %), povišana telesna temperatura nad 39 0 C (41 %), povišana telesna temperatura do 38 0 C ( 27 %) je bilo malo specifičnih. Kazalniki občutljivosti, specifičnosti instrumentalnih in laboratorijskih znakov IE v tabeli 13.

Tabela 13. Instrumentalni, laboratorijski znaki

Znaki bolezni	Občutljivost, (%)	Specifičnost, (%)
A) Instrumentalni znaki:
mikrobna vegetacija	100	100
Huda valvularna regurgitacija	85	100
Abscesi srca	84	100
Odtrganje "protetične" zaklopke	83	100
Splenomegalija (glede na ultrazvok)	86	91
Hepatomegalija (glede na ultrazvok)	82	88
Izliv v perikardialni votlini	71	77
"Septična" ledvica (po ultrazvoku)	62	71
	51	59
A) Laboratorijski znaki:
Pozitivna hemokultura iz 2 ali več vzorcev krvi	88,8	100
anemija	91	92
Pospešek ESR:	86	78
do 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
nad 40 mm/h	6	27
Povečanje LII:	82	74
do 3 enote	6	37
3-6 enot	62	82
več kot 6 enot	14	23
levkocitoza	89	66
limfopenija	75	61

Pozornost pritegne visoka občutljivost, specifičnost instrumentalnih znakov, pozitivna hemokultura, ki jo predstavlja staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans in glivice iz rodu Aspergillus (88,8 %, 100 %), hipokromna anemija (91 %, 92 %), pospešek ESR od 20 do 40 mm/uro (65%, 78%), povečanje LII s 3 na 6 arb. enote (62%, 82%), levkocitoza s premikom v levo (89%, 66%), limfopenija (75%, 61%). Na podlagi vrednosti občutljivosti in specifičnosti so bili izbrani 4 glavni in 11 dodatnih diagnostičnih kriterijev za IE (Tabela 14).

Tabela 14. Diagnostična merila za infektivni endokarditis

Diagnostična merila	Občutljivost, (%)	Specifičnost, (%)
JAZ. Glavni:
MD, huda regurgitacija, srčni absces, "ločitev" proteze zaklopke (glede na ehokardiografijo)	98	100
Pozitivna hemokultura iz 2 ali več ločenih hemokultur	88,8	100
Zvišanje temperature nad 38 0 C	64	100
Srčni šum (avskultacija)	100	98
II. Dodatno: A) Klinični:
Mrzlica, hujšanje, obilno znojenje, artromialgija, petehije, Lukinov simptom, Oslerjev simptom	57	84
B) Paraklinični:
anemija	91	92
Septična lezija vranice (glede na ultrazvok)	86	91
Septična bolezen jeter (glede na ultrazvok)	82	88
Povečajte LII s 3 na 6 enot	62	82
Pospešek ESR od 20 do 40 mm/h	65	78
Izliv v perikardialni votlini (po ehokardiografiji)	62,8	77
Septična ledvična bolezen (glede na ultrazvok)	62	71
levkocitoza	89	66
limfopenija	75	61
Avulzija akordov, perforacije, ruptura loput zaklopk	51	59

Preverjanje diagnostičnih meril je pokazalo, da s pozitivno hemokulturo identifikacija 2-3 glavnih meril ali 2 glavnih in več dodatnih meril omogoča zanesljivo diagnozo v 96% primerov. Z negativno hemokulturo ta številka ni presegla 78%. Opravljena je bila analiza klinične slike, laboratorijske študije bolnikov z IE. Pozornost je namenjena spremembi kazalcev funkcionalnega razreda srčnega popuščanja, času nastanka okvare, dinamiki srčnih šumov, resnosti vročine, mrzlice, znojenja, izgube teže, povečanja velikosti jeter in vranice, septična poškodba ledvic, sklepni, embolični sindromi. Kvalitativne in kvantitativne spremembe znakov so ustrezale trem stopnjam aktivnosti IE (tabela 15).

Tabela 15. Klinična merila za aktivnost infektivnega endokarditisa

Opomba: +++ - pomembno, ++ izrazito, + - zmerno, + - - občasno.

Sestava glavnih laboratorijskih meril za aktivnost IE je vključevala 8 indikatorjev, ki odražajo resnost vnetja, zastrupitve, spremembe v imunskem sistemu. Dodatna merila so vključevala 9 znakov, ki označujejo funkcionalno stanje jeter, ledvic, resnost motenj presnove beljakovin, spremembe v sistemu koagulacije krvi (tabela 16).

Pozornost je namenjena dinamiki sprememb hemoglobina, eritrocitov, levkocitov, limfocitov v krvi, hitrosti sedimentacije eritrocitov, indeksa zastrupitve z levkociti, CEC, imunoglobulinov, ki so del glavnih meril za aktivnost bolezni. Sestava dodatnih meril aktivnosti je vključevala kazalnike ALT, AST, kreatinina, krvnih beljakovin, fibrinogena, trombocitov, protrombinskega indeksa. Na splošno so spremembe kliničnih znakov, podatki iz laboratorijskih in imunoloških študij ustrezali trem stopnjam aktivnosti.

Tabela 16. Laboratorijska merila za aktivnost

Opomba: + + + - pomembno, + + - izrazito, + - zmerno.

visoka aktivnost (III stopnja) značilna tretja, četrta FC srčnega popuščanja, hitra dinamika srčnih šumov in hiter nastanek srčnih napak, zvišana telesna temperatura do 39-41 0 C, obilno znojenje, mrzlica, sklepni sindrom, pogosta embolija, znatna izguba teže, hepatosplenomegalija in pogosti poškodbe ledvic. Prisotna je hiperlevkocitoza (več kot 16*10 9 /l) ali huda levkopenija, huda hipokromna anemija (hemoglobin manj kot 80 g/l, eritrociti manj kot 3*10 12 /l), zmanjšanje števila trombocitov (manj kot 100 *10 3 /l), pospešek SEA (več kot 40 mm/uro), znatno povečanje LII (več kot 6 konvencionalnih enot), CEC (več kot 140 opt. enot), imunoglobulini A, M, G.

V biokemičnem krvnem testu je opaziti povečanje koncentracije AST (več kot 100 mmol / l), ALT (več kot 100 mmol / l), kreatinina (več kot 2 mg / %), globulina (več kot 60%), zmanjšanje v koncentraciji celokupnih beljakovin (manj kot 60 g/l) je možna.k) in albumina (manj kot 40%). Pri študiji koagulacijskega sistema krvi se zabeleži zmanjšanje protrombinskega indeksa (manj kot 60%), povečanje koncentracije fibrinogena (več kot 7 g / l).

Zmerna aktivnost (II stopnja) za katerega je značilen pogost razvoj drugega FC CHF, počasna dinamika srčnih šumov in nastanek srčnih napak, zvišanje telesne temperature do 38-39 0 C. Znojenje, mrzlica, sklepni sindrom, embolija in poškodba ledvic niso izraziti. Izrazita je izguba teže, povečanje velikosti jeter in vranice.

V laboratorijskem testu krvi opazimo levkocitozo (od 9 do 16 * 10 9 / l) ali hudo levkopenijo, hipokromno anemijo (hemoglobin 80-100 g / l, eritrociti 3-3,7 * 10 12 / l), zmanjšanje število trombocitov do 100 -180*10 3 /l, pospešek SEA do 20-40 mm/uro, izrazito povečanje LII (2-6 enot), CEC (90-140 opt. enot), imunoglobulini A, M , G .

Po navedbah biokemične raziskave povečanje koncentracije AST do 50-100 mmol / l, ALT do 40-100 mmol / l, kreatinina do 1-2 mg /%, globulina do 40-60%, zmanjšanje celotne beljakovine ( do 60-80 g / l), albumin (do 40-60%). Pri študiji koagulacijskega sistema krvi je značilno zmanjšanje protrombinskega indeksa (do 60-90%), povečanje koncentracije fibrinogena (do 4-7 g / l).

Minimalna aktivnost (I stopnja) značilna subfebrilna temperatura (do 38 0 C), prvi FC srčnega popuščanja, zelo počasna dinamika srčnih šumov, počasno nastajanje srčnih napak. Znojenje, mrzlica, sklepni sindrom so nestabilni. Morda ni embolije, povečanja jeter in vranice, znakov okvare ledvic. Izguba teže je običajno zmerna.

Obstaja levkocitoza (manj kot 9 * 10 9 / l) ali zmerna levkopenija, hipokromna anemija blaga stopnja resnost (hemoglobin več kot 100 g / l, eritrociti več kot 3,7 * 10 12 / l), rahlo zmanjšanje števila trombocitov (ne manj kot 180 * 10 3 / l), pospešek ESR (manj kot 20 mm / uro). ), zmerno povečanje LII (manj kot 2 konvencionalni enoti), CEC (manj kot 90 opt. enot), imunoglobulini A, M, G.

Rahla sprememba koncentracije AST (manj kot 50 mmol / l), ALT (manj kot 40 mmol / l), kreatinina (manj kot 1 mg / %), globulina (manj kot 40%), skupnih beljakovin (več kot 80 g / l) in albumin ( nad 60%. Pri študiji koagulacijskega sistema krvi je možno povečanje protrombinskega indeksa (več kot 90%), zmanjšanje koncentracije fibrinogena (manj kot 4 g / l).

Trenutno so razviti diagnostični kriteriji za subakutni IE. Vključevali so klinične (osnovne: zvišana telesna temperatura nad 38 °C, šum regurgitacije, splenomegalija, vaskulitis; dodatne: glomerulonefritis, manifestacije trombembolnega sindroma) in paraklinične (ehokardiografske: MV, pomembna valvularna destrukcija, progresivna regurgitacija; laboratorijske: pozitivna hemokultura, pospešena ESR). nad 30 mm/h, normo- ali hipokromna anemija) znaki.

Identifikacija dveh glavnih meril, od katerih je eden regurgitacijski šum nad srcem z enim dodatnim, omogoča postavitev diagnoze IE brez uporabe parakliničnih meril. Če sta določena dva glavna kriterija z enim dodatnim in vsaj dvema parakliničnima kriterijema, je diagnoza zanesljiva. Možen IE je kombinacija osnovnih in dodatnih znakov brez regurgitacijskega šuma, ehokardiografskih znakov bolezni.

Za potrditev IE, ki otežuje tečaj prirojena napaka srca, upoštevajte zvišano telesno temperaturo nejasna etiologija, sprememba avskultatornih značilnosti zvokov ali srčnih zvokov v dinamiki, sprememba barve kože (bledica, ikterus, petehije), povečanje velikosti srca, vranice, naraščajoča tahikardija, težko dihanje. Pomembni so znaki srčnega popuščanja, ki jih jemanje srčnih glikozidov ne odpravi, motnje ritma in prevodnosti, spremembe v delovanju jeter, ledvic, pozitiven definilamin, sublimat, timol, sialični testi, hipergamaglobulinemija.

V zadnjih desetletjih so se razširile posebne klinične oblike bolezni: IE pri odvisnikih od drog, IE protetične zaklopke, IE pri bolnikih z vsajenim srčnim spodbujevalnikom, IE pri bolnikih na programski hemodializi, IE pri prejemnikih organov. Za IE pri odvisnikih od drog je značilna poškodba nedotaknjenega TC z nastankom njegove insuficience (98,5%) in MV (100%); akutni potek v ozadju sepse (90%), polisindromske klinične manifestacije.

Vodilni sindromi so: infekcijsko-toksični (92 %), trombembolični (76 %) z nastankom pljučne embolije (72 %), abscesna miokardna pljučnica (65 %), DIC (75 %), akutno srčno popuščanje in večorganska odpoved. (45 %). Za potek IEPK so značilni: pogosta (66%) poškodba AV proteze z nastankom MV in tromboze (96%), razvoj paraprotetičnih fistul (91%), odstop zaklopke (45%). V 80-100% primerov nastanejo abscesi miokarda in (ali) fibroznega obroča, večkratne embolije, infarkti in abscesi organov.

Za zgodnji IEPK je značilen akuten potek in živahna klinična slika, hitra dekompenzacija srčnega popuščanja in razvoj usodnih zapletov. Njegove pomembne diagnostične značilnosti so protodiastolični in sistolični šum pri nastanku paraprotetičnih fistul, sistolični šum pri nastanku defekta ventrikularnega septuma, aorto-desna in aortopulmonalna fistula. Za pozno IEPK sta značilni subakutni potek in "izbrisana" klinika, dolgoročna kompenzacija srčnega popuščanja.

Diagnoza IE pri bolnikih z vsajenim srčnim spodbujevalnikom je zelo težka, saj ima bolezen subakuten potek. Odločilnega pomena je identifikacija MV (82-90%), ki je pritrjena na sondno elektrodo. Za IE pri bolnikih s programsko hemodializo (1,7-5%) je značilna "izbrisana" klinična slika, manifestacije CRF (uremični perikarditis, miokarditis, poškodba uremične zaklopke). Za diagnozo te oblike bolezni je pomembna določitev CF na TC, pozitivna hemokultura, znaki septične poškodbe jeter, vranice.

Če obstaja sum na endokarditis pri bolnikih po presaditvi organa, je treba upoštevati, da se primarni glivični IE razvije v prvih 30 dneh (po presaditvi srca - v 8%, ledvic - v 6%, jeter - v 2%). Zanj je značilen akuten potek, živa klinična slika sepse, razvoj akutne srčne, večorganske odpovedi in več študij izvedljivosti. Vodilnega pomena je določitev znakov valvularne poškodbe (MV, regurgitacija, odstop akordov, perforacija in / ali ruptura loput ventilov), septične spremembe v vranici, jetrih, ledvicah.

ALGORITMI ZA DIAGNOSTIKO

Pri diagnozi IEEK je priporočljivo uporabiti polipozicijski TTEchoCG v B- in M-modalnih načinih, duplex, triplex skeniranje s kombinacijo B-mode z DTI-študijo, B-mode z IV- in CD-Dopplerjem. Pri diagnozi IEPK se zaporedno uporabljata TTEchoCG in TEEchoCG. Za identifikacijo paraprotetičnih fistul, oceno regurgitacije je bolj informativno tripleksno skeniranje: B in M-način z barvnim Dopplerjevim načinom, B-način s pulznim valom, Doppler s konstantnim valom. Algoritem ambulantnega pregleda bolnikov ob sprejemu v bolnišnico je predstavljen v tabelah.

Zdravljenje infekcijskega endokarditisa:

Sodoben kombinirani program zdravljenja IE vključuje antibakterijsko, patogenetsko in simptomatsko terapijo, ekstrakorporalno hemokorekciju in kardiokirurgijo po indikacijah. V vsakem primeru je zdravljenje izbrano individualno. Upoštevati je treba vrsto patogena, resnost bolnikovega stanja, fazo razvoja in različico poteka IE, obseg terapevtskih ukrepov na prejšnjih stopnjah.

Antibakterijsko zdravljenje bolnikov z IE se izvaja v bolnišnici v skladu z osnovnimi načeli: zdravljenje mora biti etiotropno, usmerjeno proti povzročitelju bolezni; za zdravljenje je treba uporabljati samo antibakterijska zdravila z baktericidnim učinkom; Terapija IE mora biti kontinuirana in dolgotrajna: streptokokna okužba- ne manj kot 4 tedne; pri staph okužba- ne manj kot 6 tednov; z gram-negativno floro - najmanj 8 tednov; zdravljenje mora vključevati ustvarjanje visoke koncentracije antibiotikov v žilni postelji in vegetacijah (po možnosti intravensko). kapljično uvajanje antibiotiki).

Merila za prekinitev zdravljenja z antibiotiki je treba obravnavati kot kombinacijo več učinkov: popolna normalizacija telesne temperature; normalizacija laboratorijskih parametrov (izginotje levkocitoze, nevtrofilije, anemije, jasen trend zmanjšanja ESR); negativni rezultati bakterijskega krvnega testa; izginotje kliničnih manifestacij bolezni. S povečanjem znakov imunopatoloških reakcij (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis) je priporočljivo uporabljati: glukokortikoide (prednizolon ne več kot 15-20 mg na dan); antitrombocitna sredstva; hiperimunska plazma; humani imunoglobulin; plazmafereza. Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja v 3-4 tednih je indiciran kardio. operacija.

Kljub ustvarjanju velikega števila zelo učinkovitih antibiotikov in kemoterapevtskih zdravil v zadnjih letih ostaja zdravljenje IE izjemno težka naloga. To je posledica vse pogostejšega sejanja visoko virulentnih sevov patogenov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegativni mikroorganizmi skupine NASEC), odpornih na antibiotično terapijo, zmanjšanja imunološke odpornosti večine bolnikov, povečanja število starejših in senilnih bolnikov ter drugi razlogi. Učinek antibiotične terapije je v veliki meri odvisen od tega, v kolikšni meri je koncentracija antibiotikov, ustvarjena v krvi, zadostna za delovanje na patogen, ki je lokaliziran v globini žarišča vnetja (vegetacije) in obdan s trombin-fibrinsko "zaščitno" "strdek.

Pri zdravljenju IE se uporabljajo antibiotiki z baktericidnim učinkom: zaviralci sinteze bakterijske celične stene - B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); zaviralci sinteze beljakovin (aminoglikozidi, rifampicin); zaviralci sinteze nukleinskih kislin (fluorokinoloni). V tabeli 23 so predstavljene sheme uporabe antibiotikov glede na povzročitelja in njegovo občutljivost.

Tabela 23. Režimi antibakterijske terapije (Evropsko združenje za srce, 2004)

Antibiotiki	Odmerki in pogostost dajanja	Trajanje zdravljenja
Streptokoki, občutljivi na penicilin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilin	2-4 milijone enot vsake 4 ure	4 tedne
2. Ceftriakson	2 g IV enkrat na dan	4 tedne
3. Benzilpenicilin + amikacin	2–4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 12 ur	2 tedna
4. Ceftriakson + amikacin		2 tedna
5. Vankomicin	15 mg/kg vsakih 12 ur	4 tedne
Streptokoki, relativno odporni na penicilin
1. Benzilpenicilin + amikacin	4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 12 ur	4-6 tednov
2. Ceftriakson + amikacin	2 g IV enkrat na dan 1 mg/kg vsakih 12 ur	4-6 tednov
3. Vankomicin	15 mg/kg vsakih 12 ur	4-6 tednov
Enterokoki (E. fecalis, E. faecium) in na penicilin odporne streptokoke
1. Benzilpenicilin + amikacin	2–4 milijone enot vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 8 ur	4-6 tednov
2. Ampicilin + amikacin		4-6 tednov
3. Vankomicin + Amikacin	15 mg/kg vsakih 12 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur	4-6 tednov
Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis itd.)
1. Oksacilin + amikacin	2 g vsake 4 ure 1 mg/kg vsakih 8 ur	4-6 tednov
2. Cefazolin + Amikacin	2 g vsakih 8 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur	4-6 tednov
3. Vankomicin	15 mg/kg vsakih 12 ur	4-6 tednov
Gramnegativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + amikacin		4 tedne
2. Cefepim + Amikatsin	2 g vsakih 12 ur 1 mg/kg vsakih 8 ur	4 tedne
3. Imipenem	0,5 g vsakih 6 ur	4 tedne
Gobe ​​Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + flukonazol	1 mg/kg enkrat na dan 400 mg enkrat na dan	4-6 tednov

Patogenetsko, simptomatsko zdravljenje IE je zdravljenje z zdravili vodilni patoloških sindromov z uporabo nespecifičnih protivnetnih zdravil, zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom, diuretikov, zaviralcev angiotenzinske konvertaze, antitrombocitov, antikoagulantov. Njihov kompleksni učinek je usmerjen v zaustavitev zastrupitve, reakcije imunskega kompleksa, kompenzacijo srčnega popuščanja, zdravljenje zapletov in odpravo motenj v sistemu hemostaze.

Pri različnih variantah poteka bolezni v klinični sliki pridejo do izraza določeni sindromi. Akutni IE ustreza izrazitemu infekciozno-toksičnemu sindromu, študiji izvedljivosti, subakutni IE - sindrom srčnega popuščanja, več študij izvedljivosti, srčni infarkt, avtoimunske spremembe. Za dolgotrajno različico IE je značilen HF sindrom, imunsko kompleksna lezija notranjih organov. Te značilnosti določajo vsebino in taktiko terapije.

Za zdravljenje infekcijsko-toksičnega sindroma, infuzijsko terapijo ob upoštevanju resnosti bolnikovega stanja, izločevalne funkcije ledvic. Raztopine (fiziološka raztopina, 5%, 10% raztopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretiki se dajejo v takšni količini, da dnevna diureza presega volumen vbrizgane tekočine za 300-400 ml. Antipiretiki se predpisujejo pri telesni temperaturi nad 38 0 C. Uporabljajo se povprečni terapevtski odmerki. zdravila, pri akutnem in subakutnem IE s hudimi manifestacijami sindroma - največ.

Za zmanjšanje zastrupitve je bolnikom s stafilokoknim IE predpisana antistafilokokna donorska plazma po splošno sprejeti shemi. Trajanje terapije je odvisno od časa izginotja sindroma ali znatnega zmanjšanja njegovih manifestacij. Merila za učinkovito zdravljenje so: znižanje telesne temperature na normalno, odprava mrzlice, zmanjšanje znojenja, šibkost, slabo počutje in normalizacija laboratorijskih parametrov aktivnosti IE.

Pri zdravljenju srčnega popuščanja je treba upoštevati, da se pri bolnikih z IE ta sindrom razvije kot posledica infekcijsko-toksičnega miokarditisa, insuficience srčnih zaklopk in znatnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Zato je treba sočasno izvajati inotropno stimulacijo miokarda, zmanjšati post in predobremenitev srca, vplivati ​​na vnetje, avtoimunske procese v miokardu.

Za doseganje teh ciljev so predpisani srčni glikozidi. Za stabilizacijo celične membrane, odpravo vnetja, avtoimunske poškodbe miokardiocitov se uporablja prednizolon (80-120 mg / dan, parenteralno). V primeru povečane električne nestabilnosti miokarda, povečanja simptomov srčnega popuščanja se uporabljajo zdravila s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za razbremenitev srca - diuretiki (zanka, tiazid), zaviralci angiotenzinske konvertaze (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatorji (nitrati, hidralazin).

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem FC I-II po NYHA je bil največji terapevtski učinek dosežen s kombinirano uporabo tiazidnih diuretikov z zaviralci ACE v majhnih odmerkih. Režim zdravljenja srčnega popuščanja III FC je vključeval en diuretik, zaviralec angiotenzinske konvertaze. Če znaki srčnega popuščanja vztrajajo, dodatno predpišemo periferni vazodilatator. Pri zdravljenju bolnikov s HF IV FC uporabljamo diuretike zanke in tiazide, zaviralec ACE v srednjih terapevtskih odmerkih pod nadzorom krvnega tlaka. Pri vrednostih krvnega tlaka pod 90 in 70 mm. rt. Umetnost. uporaba kombinacije zgornjih zdravil ni priporočljiva. Za stabilizacijo krvnega tlaka se daje intravenski prednizolon (70-100 mg), raztopina albumina, izvaja se ustrezna infuzijska terapija. V primeru nezadostnega učinka se izvede začasna inotropna stimulacija miokarda z dopaminom (dopaminom). Pri znatnem zmanjšanju EF levega prekata se uporablja neoton (2 g, 4-5 krat).

Diuretiki se predpisujejo individualno, pod nadzorom koncentracije kalija, magnezija, natrija v krvni plazmi. Pri zdravljenju FC I-II HF uporabljamo tiazidne diuretike (hidroklorotiazid, indapamid), HF III-IV FC je kombinacija diuretikov zanke (furosemid, lasix) in tiazidnih diuretikov (hidroklorotiazid). Izberite odmerek zdravila, ki vam omogoča, da dosežete ustrezno diurezo. Za preprečevanje DIC so predpisani antikoagulanti. Potrebno je dinamično spremljanje parametrov koagulacijskega in fibrinolitičnega sistema, diureze in telesne teže.

V primeru učinkovitega zdravljenja se zmanjšajo klinični znaki stagnacije v pljučnem in sistemskem obtoku (utrujenost, zasoplost, periferni edemi). Zdravljenje se nadaljuje, dokler se simptomi srčnega popuščanja ne zmanjšajo ali izginejo. Vendar pa je konzervativno zdravljenje terminalnega srčnega popuščanja v večini primerov neučinkovito zaradi pomembnih sprememb v hemodinamiki. V takih primerih je indicirano kirurško zdravljenje. Zdravljenje AZS je sestavljeno iz nujne terapije z zdravili, ki vključuje uporabo dopamina (dopamina), saluretikov (furosemid, lasix), srčnih glikozidov (digoksin), prednizolona (90-180 mg), aminofilina, droperidola, inhalacije vlažnega kisika skozi masko. .

Diseminirana intravaskularna koagulacija se pogosto razvije v septični fazi akutnega, subakutnega IE. Za odpravo motenj hemostaze se uporabljajo antitrombocitna sredstva (pentoksifilin 400-700 mg / dan, tiklopidin 500 mg / dan, indobufen 500-600 mg / dan, dipiridamol 300-400 mg / dan), heparin (100-400 U / kg). telesne teže na dan), sveže zamrznjene plazme darovalca (8-12 ml/kg telesne teže na dan).

Izvedite laboratorijsko spremljanje kazalcev koagulacijskega sistema krvi. Če klinični in laboratorijski znaki hiperkoagulabilnosti ne izginejo, so dodatni odmerki sveže zamrznjene plazme darovalca (8-10 ml/kg telesne teže na dan), heparina (100-150 e./kg telesne teže na dan), reopoliglucina (400-800 ml/dan). Merila učinkovito zdravljenje so: popolno izginotje ali znatno zmanjšanje kliničnih in laboratorijskih parametrov intravaskularne koagulacije, normalna ali zmerna hipokoagulacija.

Pri bolnikih z OIE se poveča aktivnost proteoliznega sistema. Aktivacija kininskega sistema prispeva k vzdrževanju vnetnega procesa. Za zaviranje sproščanja proteaz in kininov se uporablja kontrakal (1000 IE/kg/dan). Z razvojem DIC se lahko dnevni odmerek zdravila poveča na 300.000 - 500.000 ie. Dnevno se dajejo zaviralci proteolitičnih encimov. Preklic po odpravi sindroma zastrupitve, normalizaciji telesne temperature.

V klinični sliki bolnikov s PIE so v ospredju avtoimunski zapleti. V takem primeru se postavlja vprašanje uporabe civilnega zakonika. Uporaba HA omogoča ohranjanje stabilnosti membran miokardiocitov, preprečevanje nespecifične poškodbe celic z endotoksini in proteolitičnimi encimi, blokiranje prepustnosti lizosomov in sproščanje kislih hidrolaz ter zagotavlja supresivni učinek na vsaki stopnji imunskega odziva. Uporaba HA v fazi predoperativne priprave prispeva k doseganju dobrih rezultatov pri kirurškem zdravljenju AIE.

Hkrati nenadzorovana uporaba HA pri PIE aktivira infekcijski proces (9,5%), poveča število smrti in smrti ploda za 1,5-2 krat in povzroči napredovanje HF; zmanjša aktivnost nevtrofilcev, monocitov in fagocitno aktivnost levkocitov; zavira celične imunološke reakcije. Uporaba majhnih odmerkov prednizolona pri 120 bolnikih s PIE z miokarditisom, glomerulonefritisom, hudim urinskim in nefrotoksičnim sindromom je v 31% primerov povzročila hud potek bolezni.

Majhni odmerki prednizolona (20-30 mg / dan) so predpisani bolnikom s PIE s poliserozitisom, glomerulonefritisom, miokarditisom in hemoragičnim vaskulitisom. Nekateri avtorji so opazili pozitiven učinek uporabe HA pri PIE z visokimi titri revmatoidnega faktorja (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Merila za učinkovito terapijo so: zmanjšanje ali popolna odprava znakov infekcijsko-toksičnega sindroma, srčnega popuščanja, pozitivna dinamika zapletov (zmanjšanje števila trombembolizmov, manifestacij septične, imunokompleksne poškodbe organov), zmanjšanje aktivnosti reakcije akutne faze, normalizacija kazalcev koagulacijskega sistema krvi, klinični in laboratorijski znaki aktivnosti IE.

Analiza vzrokov za nezadovoljive rezultate konzervativnega zdravljenja bolnikov z IE je pokazala, da na izid bolezni najbolj vplivajo naslednji dejavniki: čas diagnoze (več kot 8 tednov) in predpisovanje antibiotične terapije (več več kot 4 tedne), multiorganska odpoved, HF III-IV FC, več žarišč pljučne destrukcije, dvostranska srčna bolezen, multipla, velika in zelo mobilna CF, vrstna sestava mikroflore (Staphylococcus aureus, glive, gramnegativne bakterije, E. coli), hitro (v 1-2 tednih) uničenje srčnih zaklopk. Bistvo kirurškega zdravljenja IE je rehabilitacija srčnih votlin in radikalna korekcija intrakardialne hemodinamike. V ta namen se izvede mehanska odstranitev okuženih tkiv, ki ji sledi racionalna antibiotična terapija. Po potrebi opravite protetiko prizadete zaklopke. Najboljši rezultati so pri bolnikih, operiranih v zgodnji fazi IE, z ohranjeno miokardno rezervo.

Trenutno so glavne indikacije za kirurško zdravljenje: perforacija ali avulzija zaklopk z razvojem akutnega srčnega popuščanja; arterijska trombembolija (kirurški poseg je indiciran po prvi epizodi trombembolije, saj je tveganje ponovne trombembolije precej visoko - približno 54%); abscesi miokarda, valvularni fibrozni obroč, ker je nadaljnje konzervativno zdravljenje nesmiselno in smrt neizogibna; glivični endokarditis, ki v 100% primerov povzroči smrt, če se ne izvede pravočasno kirurško poseganje; infekcijski endokarditis ventilne proteze, ki ga povzroča posebej virulentna flora (smrtnost z nadaljevanjem konzervativne terapije je 35-55%); neučinkovitost etiotropne terapije v 3-4 tednih (ohranjanje zvišane telesne temperature, progresivno uničenje ventila in srčno popuščanje).

Pri posameznikih s povečanim tveganjem za bolezen je treba razmisliti o profilaksi IE. Tabela 24 predstavlja seznam patoloških stanj, pri katerih medicinske manipulacije, ki jih spremlja bakteriemija (ekstrakcija zoba, odstranitev zobnega kamna, tonzilektomija, bronhoskopija, cistoskopija, adenomektomija, operacije žolčnega trakta in črevesja), najpogosteje vodijo do razvoja endokarditisa.

Tabela 24 Tveganje za razvoj IE (European Heart Association, 2004)

visoko tveganje	zmerno tveganje
Aortna bolezen srca	Asimetrična HCM (subaortna stenoza)
Koarktacija aorte	Aortna skleroza s kalcifikacijo
Mitralna insuficienca	Prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo
Odprt ductus arteriosus	Zgodovina infektivnega endokarditisa
umetna zaklopka	Okvare trikuspidalne zaklopke
Interventrikularna okvara	Okvare pljučne zaklopke
Marfanov sindrom	Intrakardialne nevalvularne proteze mitralna stenoza Tromboendokarditis Postinfarktna anevrizma Implantirani srčni spodbujevalniki

Bakteriemija, ki se pojavi pri bolnikih z naštetimi patološka stanja, še posebej pogosto spremlja razvoj infekcijskega vnetja endokarda. Kot profilaksa endokarditisa se uporabljajo kratki tečaji antibiotične terapije, katerih približne sheme so podane v tabeli 25.

Tabela 25 Preprečevanje IE (Evropsko združenje za srce, 2004)

Infekcijski endokarditis je ena najhujših in nepredvidljivih bolezni srčno-žilnega sistema. Brez zdravljenja je akutni IE usoden v 4-6 tednih, subakutni - v 4-6 mesecih. Glede na ustrezno antibiotično terapijo smrtnost doseže 30-40%, pri bolnikih z okuženimi ventilnimi protezami pa 70-80%.

V sodobnih razmerah je IE v veliki meri kirurški problem. Za njeno rešitev pa je potrebno povezovanje zdravnikov različnih specialnosti: kardiologov, kardiokirurgov, kliničnih mikrobiologov, specialistov radiološke diagnostike, anesteziologov, reanimatologih. Doseganje pozitivnega terapevtskega učinka je nemogoče brez upoštevanja sodobnih nastavitev etiotropne in patogenetske terapije. Ključ do uspešnega zdravljenja je pravočasna diagnoza, učinkovita predoperativna terapija in zgodnja operacija. Vendar pa je v vsakem posameznem primeru potreben individualni pristop, ki temelji na uravnoteženi oceni resnosti bolnika, učinka konzervativnega zdravljenja in tveganja za smrtne zaplete.

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate infekcijski endokarditis:

kardiolog

Vas kaj skrbi? Ali želite izvedeti podrobnejše informacije o infekcijskem endokarditisu, njegovih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, poteku bolezni in prehrani po njej? Ali pa potrebujete pregled? Ti lahko rezervirajte pregled pri zdravniku– klinika Evrolaboratorij vedno na voljo! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, študirali zunanji znaki in pomaga prepoznati bolezen po simptomih, vam svetuje in nudi potreboval pomoč in postavi diagnozo. lahko tudi ti pokličite zdravnika na dom. Klinika Evrolaboratorij odprto za vas 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefon naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalni). Tajnica klinike bo izbrala primeren dan in uro za obisk zdravnika. Navedene so naše koordinate in smeri. Oglejte si več podrobnosti o vseh storitvah klinike na njej.

(+38 044) 206-20-00

Če ste že opravili kakršno koli raziskavo, ne pozabite odnesti njihovih rezultatov na posvet z zdravnikom.Če študije niso dokončane, bomo vse potrebno naredili na naši kliniki ali s sodelavci na drugih klinikah.

ti? Morate biti zelo previdni glede svojega splošnega zdravja. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomi bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Veliko je bolezni, ki se sprva ne manifestirajo v našem telesu, na koncu pa se izkaže, da je za njihovo zdravljenje žal prepozno. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane simptomi bolezni. Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, morate nekajkrat na leto pregledati zdravnik ne samo za preprečevanje strašna bolezen temveč tudi za ohranjanje zdravega duha v telesu in telesa kot celote.

Če želite zdravniku postaviti vprašanje, uporabite razdelek za spletno posvetovanje, morda boste tam našli odgovore na svoja vprašanja in prebrali nasveti za samooskrbo. Če vas zanimajo ocene o klinikah in zdravnikih, poskusite najti informacije, ki jih potrebujete v razdelku. Registrirajte se tudi na medicinskem portalu Evrolaboratorij da boste nenehno na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami informacij na spletnem mestu, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) je huda vnetna bolezen srčnih zaklopk s slabo prognozo in nastankom trdovratnih zapletov, ki vplivajo na kakovost bolnikovega življenja v prihodnosti. Na tkiva srca vplivajo patogeni mikrobi.

To je neodvisna bolezen, za razliko od drugih endokarditisa, ki se razvije kot manifestacija ali zaplet drugih bolezni. Glavna nevarnost je pomanjkanje značilni simptomi. V napredovali fazi je odstotek smrti visok. Kako pravočasno prepoznati bolezen? Kakšna zdravljenja so na voljo?

Pri bakterijskem, glivičnem ali virusnem infektivnem endokarditisu vplivajo bakterije ali drugi mikroorganizmi notranja plast srčna membrana – endokard in srčne zaklopke.

Bakterije ali glive prodrejo v srčna tkiva in tvorijo svoje kolonije. Posledično nastanejo krvni strdki, pojavijo se vnetna žarišča in uničijo se srčna tkiva.. Včasih se mikroorganizmi s krvjo prenesejo v organe in motijo ​​pretok krvi v njih.

Če bolezni ne odkrijemo pravočasno in ne zagotovimo pravočasne zdravstvene oskrbe, je tveganje smrti zelo veliko.

Prisotnost kopičenja bakterij ali gliv v srcu moti delo tega pomembnega organa. Bolnika je treba zdraviti pod zdravniškim nadzorom.

Koda ICD-10

Po ICD-10 ima patologija bakterijskega infektivnega endokarditisa oznako I33.0, ne glede na to, ali gre za subakutno ali akutno obliko. Če je treba identificirati povzročitelja okužbe, se uporabljajo dodatne kode (B95-B98), kjer:

• B95 - stafilokoki in streptokoki.
• B96 - drugi specifični bakterijski povzročitelji.
• B97 - virusni povzročitelji endokarditisa.
• B98 - drugi določeni povzročitelji okužb.

Statistični podatki o razširjenosti bakterijske patologije

V zadnjih 40-50 letih se je število bolnikov z bakterijskim infektivnim endokarditisom močno povečalo. To je povezano s povečanjem števila injekcij in kirurških posegov v telo, kar ustvarja dodatne poti za prodiranje okužb in bakterij.

IN različne države bolezen se pojavi pri 3-10 ljudeh od 100 tisoč, pri ljudeh, starejših od 70 let, pa je ta številka 14,5 na 100 tisoč.

Najpogosteje zbolijo ljudje z umetnimi napravami v srcu (srčni spodbujevalniki, protetične zaklopke) in srčnimi težavami.

Stopnje incidence so višje v razvitih državah. Moški imajo 2-krat večjo verjetnost, da bodo prizadeli to bolezen.

Etiologija: vzroki bolezni

Povzročitelji IE so mikrobi, glive, virusi, pogosteje bakterije(zaradi tega infekcijski endokarditis imenujemo tudi bakterijski):

• Streptokoki (predvsem zeleni) in stafilokoki - do 80% primerov.
• Gramnegativne bakterije vrste Haemophilus, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Z velikimi začetnicami imen so združeni pod pojmom "HACEK".
• Gobe ​​Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia itd.
• Virusi.

Pred pojavom infekcijskega endokarditisa je vedno poseg ali manipulacija, ki lahko privede do vstopa mikroorganizmov v krvni obtok. To pomeni, da se pojavi prehodna bakteriemija.

Bakterijska ali glivična okužba se lahko razvije že ob preprostem umivanju zob., ki ga spremljajo krvavitve, ekstrakcija zoba, drugi zobozdravstveni posegi. Vzrok so lahko tudi operacije na urogenitalnem področju, žolčevodih, ORL organih in prebavilih. Tudi razlogi so:

• intravensko jet in kapalno dajanje zdravila;
• vsak kirurški poseg;
• medicinske manipulacije, pri katerih se lahko vnesejo mikrobi: bronhoskopija (pregled dihalnih poti), cistoskopija (pregled mehurja), kateterizacija sečnice, splav itd.;
• injiciranje drog.

Razvrstitev

Patogeneza: značilnosti razvoja akutnih in subakutnih oblik

Bolezen se razvije zaradi bakteriemije, tj. vstop patogenov v sistemski krvni obtok.

Kot odgovor na antigene patogena v krvnem obtoku se tvorijo protitelesa, zaradi česar toksični imunski kompleksi vstopijo v krvni obtok. Njihov vpliv sproži preobčutljivostne reakcije. torej Za razvoj bolezni je potrebna kombinacija dveh dejavnikov:

• bakteriemija - kroženje v krvi povzročitelja okužbe;
• avtoimunski proces - preobčutljivost telesa na patogen.

Kot posledica bakteriemije patogeni dosežejo srčne zaklopke in se lahko pritrdijo na endotelij., še posebej, če gre za poškodbe srčnih zaklopk ali trombotičnih oblog, ki postanejo odlična odskočna deska za odlaganje mikrobov. Na mestu pritrditve se pojavi infekcijsko žarišče, kar povzroči uničenje ventila in njegovo razjedo.

Obstajajo tri stopnje razvoja infekcijskega bakterijskega, glivičnega ali virusnega endokarditisa:

• Nalezljivo-strupeno. Odlikuje ga prehodna bakteriemija s kopičenjem bakterij na poškodovanem endokardu, nastanejo mikrobne vegetacije.
• Imunovnetni. Opažena je podrobna slika poškodb organov.
• distrofični. Hude in nepopravljive spremembe v organih nastanejo zaradi napredovanja sepse in srčnega popuščanja.

Ker mikroorganizmi najpogosteje prizadenejo srčne zaklopke, ki so že poškodovane zaradi neke bolezni, je mogoče razlikovati Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bakterijskega endokarditisa:

• Brazgotinjenje srčnih zaklopk po vročini;
• Prirojene srčne napake: itd.;
• Pridobljene razvade: ali;
• Posledično kalcifikacija ventila;
• kardiomiopatija;
• umetna srčna zaklopka;
• Prolaps mitralne zaklopke;
• Marfanov sindrom (dedna avtosomna bolezen);
• Zgodovina endokarditisa.

Klinika: simptomi in znaki pri odraslih

Splošni simptomi zaradi okužbe, njihova resnost je odvisna od vrste patogena:

• vročina: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. Pomembno je poznati značilnosti in kako dolgo traja temperatura z infektivnim endokarditisom. Razlikuje se v dveh vrhovih čez dan;
• mrzlica, obilno znojenje zlasti ponoči;
• tahikardija, povezana z vročino in srčnim popuščanjem;
• dispneja;
• pri subakutnem infekcijskem endokarditisu je barva kože bleda, v hujših primerih je lahko bledo siva z ikteričnim odtenkom (barva kave z mlekom);
• šibkost, utrujenost, stalni občutek utrujenost;
• izguba apetita, hujšanje;
• bolečine v sklepih in mišicah;
• hemoragični izpuščaji na sluznicah in koži.

Akutni infekcijski endokarditis se kaže z naslednjimi simptomi::

• Telesna temperatura močno naraste. Skoči do 40°.
• Bolnik ima vročino, poveča se znojenje.
• Simptomi splošne zastrupitve telesa so izraziti. Kot so povečana jetra, hud glavobol, krvavitve na koži in sluznicah, zmanjšanje hitrosti reakcij.
• Morda pojav majhnih bolečih formacij na dlaneh, stopalih - Oslerjevih nodulah.
• Na mestih okužbe je značilen razvoj abscesov.

Z vnetjem v stenah arterije obstaja velika verjetnost njenega zloma, ki je preobremenjen z notranjimi krvavitvami. Še posebej nevarno je, če je žila v srcu ali v možganih.

Subakutni infekcijski endokarditis se razvija manj hitro. Pacient lahko hodi več mesecev, dokler ne pride do kritičnega stanja, ki bo omogočilo identifikacijo težave.

Simptomi, na katere morate biti pozorni:

• Nerazumno zvišanje telesne temperature za 1-2 stopinji. Mrzlica.
• Hitra utrujenost.
• Izguba teže. Zmanjšanje ali pomanjkanje apetita.
• Močno znojenje.
• Razvoj anemije je zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvi.
• Pri poslušanju srca lahko ločite nov hrup ali spremembo narave hrupa.
• Na koži, očesnih beljakovinah, pod nohtnimi ploščami se pojavijo majhne lise, podobne pegam. To so posledice majhnih krvavitev, ki so posledica metanja embolusa v majhno žilo - delci bakterij, gnoj, krvni strdki.
• Možna blokada arterij v okončinah, srčni infarkt ali možganska kap.
• Pojavijo se simptomi akutnega srčnega popuščanja.

tudi lahko ločimo značilne periferne znake infektivnega bakterijskega endokarditisa:

• Lukin-Libmanove lise - petehialni izpuščaji na sluznici ust, veznici in gubah vek;
• Oslerjevi noduli – češnjevo rdeče zadebelitve na rokah in stopalih;
• Bobnasti prsti - končne falange prstov so v obliki bobnastih palic, nohti - urna stekla;
• Janewayeve lise - krvavitve v koži in podkožnem maščobnem tkivu, nagnjene k razjedam;
• Rothove pege so krvavitve v mrežnici z bledo liso v sredini.

Pri bolniku ni mogoče odkriti vseh teh znakov, vendar je prisotnost vsaj enega od njih resen razlog za sum na bakterijski endokarditis.

Emboli lahko povzročijo bolečine v prsih zaradi pljučnega infarkta ali miokarditisa, poškodbe ledvic v obliki hematurije, glomerulonefritisa itd., bolečine v zgornjem in spodnjih okončin in paraliza, nenadna izguba vida, cerebrovaskularni dogodek zaradi cerebralne ishemije, glavobol, bolečine v trebuhu, miokardni infarkt, ledvice, vranica, pljuča itd.

Pri palpaciji pogosto opazimo povečanje vranice (splenomegalija) in jeter (hepatomegalija).

Med avskultacijo pri bolniku z bakterijskim, glivičnim ali virusnim endokarditisom se slišijo izraziti srčni šumi zaradi trombotičnih prekrivanj. Kasneje se pojavijo znaki srčnega popuščanja kot manifestacije valvularnih okvar, ki nastanejo med boleznijo.

Pri poškodbah desnega srca poleg splošnih simptomov obstajajo:

• bolečine v prsih;
• hemoptiza;
• pljučni infarkti.

Trombembolični sindrom pri desnostranski BE je redek.

Več o vzrokih in simptomih bolezni v tem videu:

Ali je možen razvoj bolezni pri otrocih?

Infektivni bakterijski endokarditis velja za nevarno in težko diagnosticirano bolezen, ki pri otrocih pogosto povzroči smrt. Ta patologija je še posebej nevarna zaradi povečanja števila operacij pri otrocih na krvnih žilah in srcu.. Bolezen ogroža otroke s kateterizacijo dolgih ven, s težavami z imunostjo.

IE se lahko razvije na zdravih srčnih zaklopkah, pogosteje pa se nadgradi na obstoječe težave in okvare (90%). Po statističnih podatkih fantje zbolijo 2-3 krat pogosteje kot dekleta. Natančna incidenca bolezni pri otrocih ni znana, vendar število obolelih otrok postopoma narašča in znaša 0,55 na 1000 hospitaliziranih.

Infektivni endokarditis pri otrocih je lahko prirojen ali pridobljen. Prirojena se razvije, če ima mati okužbe, ki deluje kot ena od vrst sepse. Pridobljeno obliko pogosto najdemo pri otrocih, mlajših od 2 let, na zdravih zaklopkah, pri starejših otrocih pa na prizadetih, z okvarami.

Diagnostika

Značilna klinična slika - če najdemo več znakov bakterijskega endokarditisa, diagnoza običajno ni težavna. Tako na primer prisotnost zvišane telesne temperature, povečana vranica, kožni hemoragični izpuščaji, hematurija v kombinaciji s srčnimi šumi kažejo na infekcijski proces, ki poteka v njem. Razmislite o metodah diferencialne diagnoze infektivnega endokarditisa.

Laboratorijske metode

Krvni test za infektivni bakterijski endokarditis določa:

• Zmerna normokromna anemija (pogosto s subakutnim IE).
• Povečana ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), ​​pogosto do 70-80 mm / h. Tukaj je treba odgovoriti na vprašanje, kako dolgo se zmanjša ESR po endokarditisu: kljub zdravljenju povečanje tega kazalnika traja 3-6 mesecev. Hkrati pa prisotnost normalne ravni ESR ne izključuje težave.
• Levkocitoza, ki se premika levkocitna formula na levo (povečanje števila "mladih" nevtrofilcev).
• Disproteinemija s povečanjem ravni gama globulinov, alfa-2 globulinov se redko poveča.
• Krožeči imunski kompleksi.
• C-reaktivni protein.
• Revmatoidni faktor (pri 35-50% bolnikov s subakutno obliko, v akutni obliki pa pogosto ostane negativen).
• Povečanje koncentracije sialnih kislin.

Ste se naročili na krvni test lipidov? Ugotovite, kaj kaže takšna analiza in kako dešifrirati njen rezultat.

Pri subakutnem IE je bakteriemija obstojna. Število bakterij v venski krvi doseže 1-200/ml. Za odkrivanje bakteriemije je potreben trikratni odvzem venske krvi. 16-20 ml z intervalom 1 ure med prvim in zadnjim. Pri določanju patogena se razkrije njegova občutljivost na antibiotike in antimikotike.

Spremembe v urinskih testih: mikrohematurija - kri v urinu, proteinurija - beljakovine v urinu, kljub odsotnosti kliničnih manifestacij motenj v ledvicah. Če se razvije glomerunefrit, pride do hude hematurije in proteinurije.

instrumental

Pri izvajanju elektrokardiografije lahko pri 4-16% bolnikov odkrijemo prevodne motnje (sinotrial, AV blokada), ki se pojavijo zaradi žariščnega miokarditisa, miokardnega abscesa v ozadju bakterijskega endokarditisa. Z emboličnimi lezijami arterij se lahko odkrijejo infarktne ​​spremembe EKG..

Ehokardiografija določa vegetacije (odkrijejo se v velikosti najmanj 4-5 mm). Bolj občutljiv način za določanje vegetacij je transezofagealna ehokardiografija. Poleg vegetacij lahko s to metodo opazite abscese, perforacijo zaklopk, rupture Valsalvinega sinusa. Metoda se uporablja za spremljanje dinamike in učinkovitosti zdravljenja.

Izvajajo se tudi slikanje z magnetno resonanco in računalniška tomografija (MRI in CT).

Vse te metode omogočajo prepoznavanje specifičnih lezij srčnih zaklopk in njihove resnosti.

Diagnostična merila

Obstajajo glavna in manjša merila za diagnozo infektivnega bakterijskega endokarditisa, ki jih je razvila služba za endokarditis Univerze Duke.

Velik

Med njimi je treba izpostaviti:

1. Izolacija mikrobov, značilnih za IE– S. bovi, HACEK, viridescentni streptokok, zlati stafilokok ali enterokok v dveh ločenih vzorcih krvi. Mikrobe izoliramo tudi v krvnih vzorcih, odvzetih v presledku 12 ur, ali pa je bil pozitiven rezultat v 3 vzorcih, odvzetih z vsaj enournim premorom med prvim in zadnjim.
2. Znaki prizadetosti endokarda med ehokardiografijo. Tej vključujejo:
   • nihanje intrakardialnih mas na zaklopkah, sosednjih območjih ali na implantiranih materialih, vključno s tokom regurgitantnega krvnega obtoka;
   • absces fibroznega obroča;
   • nova regurgitacija.

majhna

Ta merila vključujejo:

Natančna formulacija diagnoze infektivnega endokarditisa je možna ob prisotnosti dveh večjih ali enega velikega in treh manjših meril ali petih manjših.

Verjetni infekcijski endokarditis je značilnost, ki ne sodi v kategorijo »dokončno«, ne pa tudi v kategorijo »izključeno«.

Izključeno je izključeno, če simptomi izginejo po 4 dneh antibiotične terapije, ni znakov IE z kirurški poseg ali glede na podatke, pridobljene pri obdukciji.

Zdravljenje se izvaja le v 24-urni bolnišnici.

Etiotropno

Osnova režima zdravljenja bakterijskega endokarditisa je antibiotična terapija.. Prvič, pri postavitvi diagnoze so predpisani antibiotiki širokega spektra, po določitvi patogena v hemokulturnih testih se terapija prilagodi z imenovanjem najbolj občutljivega zdravila. Če patogen ni identificiran, se izvede analiza klinične situacije z identifikacijo najverjetnejšega patogena in ponovno setvijo.

Za zdravljenje bakterijskega infektivnega endokarditisa je potrebno dolgotrajno dajanje velikih odmerkov antibiotikov, ker. infekcijski procesi na srčnih zaklopkah je težko zdraviti.

Farmakoterapija infektivnega endokarditisa, ki ga povzročajo bakterije, vključuje naslednja zdravila izbire:

• penicilinski antibiotiki;
• cefalosporini;
• fluorokinoloni;
• vankomicin;
• daptomicin.

Če so povzročitelji infektivnega endokarditisa glivične narave, so predpisana protiglivična zdravila.. Pri dolgotrajni uporabi antibiotikov se lahko razvije kandidoza, ki zahteva tudi imenovanje protiglivične terapije. Vključuje:

• liposomski amfotericin B (ali druge lipidne formulacije) z/brez flucitozina ali ehinokandina za Candido IE;
• vorikonazol (zdravilo izbire), amfotericin B in ehinokandin se priporočajo tudi za Aspergillus.

Včasih se bolniku za vse življenje priporoča supresivno zdravljenje (flukonazol ali vorikonazol) za glivični IE, ker je glivični endokarditis hujši od drugih vrst infektivnega endokarditisa. Pogosteje je osnova zdravljenja glivičnega IE še vedno kirurška ekscizija prizadetih zaklopk.

Uporabljajo se tudi glukokortikoidi. To so hormonski pripravki, podobni človeškim hormonom, ki jih proizvajajo nadledvične žleze. Uporabljajo se za oslabljeno imunost, domnevno virusno etiologijo endokarditisa in z razvojem zapletov, povezanih z delovanjem ledvic. Poleg tega se lahko z virusno naravo bolezni predpišejo antibiotiki za zatiranje vnetnega procesa.

Za infektivni endokarditis z negativno hemokulturo se uporabljajo naslednja zdravila::

• doksiciklin s kotrimoksazolom in rifampicinom;
• doksiciklin s hidroksiklorokinom;
• doksiciklin z gentamicinom;
• levofloksacin ali klaritromicin.

In za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo strjevanje krvi - antitrombocitna sredstva.

simptomatsko

• Hipokoagulacija: dajanje heparina v kombinaciji s plazmo.
• Imunomodulatorna terapija: uporablja se hiperimunska plazma, humani imunoglobulin.
• Zaviranje proteolitičnih encimov.
• Razstrupljevalna terapija. Na primer, plazmaforeza. Med katerim se iz krvne plazme odstranijo odpadni produkti bakterij. Zmanjšana toksičnost telesa. Uporablja se v kombinaciji z medicinskim ali kirurškim zdravljenjem.

Kirurški

Kljub pravilnemu in ustreznemu zdravljenju je pri 1/3 bolnikov potreben kirurški poseg, ne glede na aktivnost okužbe.

Absolutne indikacije za to so:

• povečanje srčnega popuščanja, vztrajno vztrajanje simptomov kljub zdravljenju;
• odpornost na antibakterijsko zdravljenje za 21 dni;
• abscesi miokarda, fibrozni ventilni obroč;
• endokarditis umetne zaklopke;
• glivične okužbe.

Relativne indikacije so:

• ponavljajoče se embolizacije zaradi uničenja vegetacije;
• vztrajanje vročine kljub zdravljenju;
• povečanje velikosti vegetacij med zdravljenjem.

Gljivični endokarditis je najhujši, saj. slabo se odziva na konzervativno zdravljenje. Osnova njegovega zdravljenja je operacija z vzporednim dajanjem protiglivičnega antibiotika.

Posledice in zapleti

Bakterijski ali virusni infekcijski endokarditis je precej nevarna bolezen, v odsotnosti pravočasnega kvalificiranega zdravljenja lahko prenesena patologija povzroči resne zaplete in posledice s strani številnih organov in sistemov:

To je daleč od popolnega seznama. možnih zapletov, vse so zelo hude in lahko pomembno vplivajo na kakovost življenja bolnika. Zato je velikega pomena zgodnja diagnoza in takojšnje zdravljenje antibakterijska zdravila.

Napovedi

Napoved bakterijskega endokarditisa je pogojno neugodna. Pred uvedbo antibakterijskih zdravil širokega spektra v prakso se je bolezen v večini primerov končala s smrtjo.

Do danes zahvale gredo učinkovito zdravljenje smrtnost zmanjšana na 30 %. Smrt lahko nastopi kot posledica srčne, odpoved ledvic, trombembolija ali drugi resni zapleti.

Ugoden izid je možen z zgodnjo močno antibiotično terapijo v kombinaciji s celovitim simptomatskim zdravljenjem. V tem primeru se možnosti za okrevanje znatno povečajo (z nastankom preostalih sklerotičnih sprememb v ventilih različne resnosti).

Delovna sposobnost po bolezni se povrne zelo počasi, pogosto se pri bolniku razvijejo nepopravljive spremembe v valvularnem aparatu srca.

Možna ponovitev bolezni z neustreznostjo ali nezadostnostjo antibiotične terapije. V tem primeru je indicirano kirurško zdravljenje, da bi se izognili zapletom. Pojav simptomov bakterijskega endokarditisa 6 tednov po zdravljenju kaže na začetek novega infekcijskega procesa.

V odsotnosti terapije se akutna oblika bolezni konča s smrtjo v 4-6 tednih. Subakutno - v 6 mesecih. Neugodni znaki so naslednji:

• odpoved srca;
• nestreptokokna etiologija;
• okužba protetičnega ventila;
• vpletenost aortnega ventila;
• starost bolnika;
• miokardni absces;
• vpletenost obroča.

Preventivni ukrepi

V zvezi s profilaktično antibiotično terapijo se takšna zdravila uporabljajo:

1. Pri manipulacijah nosne, ustne votline, srednjega ušesa, ki jih spremlja krvavitev, je priporočljivo preprečiti hematogeno širjenje viridescentnega streptokoka. Za to se amoksicilin uporablja v količini 3 g peroralno 60 minut pred posegom in 1,5 g 6 ur po posegu.
2. Če obstaja alergija na peniciline, se 120 minut pred posegom uporabi 800 mg eritromicina ali 300 mg klindamicina, 6 ur po posegu pa 50% začetnega odmerka.
3. Z urološkimi posegi in posegi na prebavilih preprečujemo enterokokno okužbo. Za to je predpisan ampicilin v količini 2 g intramuskularno ali intravensko v kombinaciji z gentamicinom v količini 1,5 mg / kg intramuskularno ali intravensko, amoksicilin pa peroralno v količini 1,5 g.

Bakterijski endokarditis je resna nevarna bolezen, tako kot večina srčnih patologij. Da bi se izognili vsem posledicam in zapletom, je bolje, da se aktivno vključite v preventivo, pravočasno poiščete kvalificirano zdravniško pomoč in ne samozdravite. Poskrbite zase in za svoje srce!

Več o bakterijskem infektivnem endokarditisu v tem videu:

venski katetri;

srčni spodbujevalniki;

Protetične žile ali srčne zaklopke;

Različne srčne napake;

mikrotrauma;

Kirurški poseg.

Včasih bakterije prodrejo v endokard brez predhodne poškodbe tkiva. Nato nastanejo abscesi, fistule in druge okvare.

simptomi

Lahko se izrazi jasno in razločno ali pa vas sprva moti le z utrujenostjo, šumom v srcu, splošno oslabelostjo, hujši simptomi pa se postopoma krepijo. Tej vključujejo:

Vročina;

Obilno potenje;

Bolečine v mišicah in sklepih;

Izguba teže;

Sprememba barve kože (postane sivkasta, rahlo rumenkasta);

Izpuščaj na sluznicah.

Po zgornjih simptomih se pojavijo Oslerjevi noduli. Nekateri strokovnjaki menijo, da so značilen in obvezen znak infektivnega endokarditisa, drugi, nasprotno, relativno redka manifestacija, pri kateri bolezen poteka v subakutni obliki.

Oslerjevi vozli, patogeneza

Te tvorbe nastanejo na dlaneh, konicah prstov, stopalih zaradi okužbe povzročenega vnetja sten drobnih žil in predstavljajo infiltrat. Histološki pregled vozličev razkrije razširjene venule in arteriole. Včasih jih zamenjujejo z alergijskim izpuščajem ali septično purpuro. Kako izgledajo Oslerjevi noduli, fotografija jasno prikazuje. To so izbočene, kot grah ali nekoliko manjše premične tvorbe rdeče ali vijolične barve, včasih boleče, včasih ne. Hitro se razvijejo, izginejo sami, niso ločena bolezen, zato ne potrebujejo zdravljenja s tabletami ali mazili. Toda, če oseba opazi takšne vozle pri sebi, se mora takoj posvetovati z zdravnikom za dodatne laboratorijske in klinične študije.

Rothove lise

Poleg Oslerjevih vozličev se lahko z infektivnim endokarditisom pojavijo znaki na straneh in okončinah, krvavitve pod nohtnimi ploščami, Janevierjeve lise, ki se, tako kot Oslerjevi noduli, pojavljajo tudi na dlaneh in stopalih. Toda za razliko od vozličev so ti madeži popolnoma neboleči, ne izgledajo kot grah in so posledica navala krvi v kapilare.

Pri infekcijskem endokarditisu so lahko poleg kože prizadete tudi oči. Eden najpogostejših znakov takšne reakcije na vnetje so Rothove pege. Opisal jih je švicarski zdravnik Roth. Rothove pege so mikrokrvavitve v mrežnici. Po obliki so ovalne ali okrogle z belo piko na sredini. Pri bolnikih lahko te formacije povzročijo zmanjšanje vida, ki se obnovi po zdravljenju osnovne bolezni.

Rothove pike so simptom ne le infektivnega endokarditisa, ampak tudi anemije, kolagenoze. Zato so za postavitev diagnoze potrebne dodatne študije.

Drugi simptomi infektivnega endokarditisa

Obstaja približno ducat simptomov, ki omogočajo sum na vnetje endokarda zaradi vnosa okužbe.

Oslerjevi noduli, Lukinove pege (ali pravilno Lukin-Libmanov simptom), Rockovi, Dmitrienkovi, Janewayevi simptomi in drugi pomagajo zdravnikom pri postavitvi diagnoze, zlasti v primerih, ko drugi značilnosti bolezni so nejasne ali odsotne.

Lukin-Libmanov simptom je pojav pikčastih petehij z belkasto sredino na gubah vek in veznici.

Rockov simptom se kaže v razširitvi zenice levega očesa.

Janewayev simptom so eritematozne tvorbe, kot so Rothove pike, ki štrlijo na dlaneh in stopalih, le da so v tem primeru majhne velikosti.

Simptom Dmitrienko je sestavljen iz nekoliko mehčanja tona prvega tona, zato se imenuje tudi "žametni ton". Ta simptom je opazen na prvih stopnjah bolezni.

Zdravljenje

Samo zdravnik lahko ugotovi vzrok za kateri koli simptom. To praviloma zahteva laboratorijske preiskave krvi, EKG, EchoCG. Za določitev povzročitelja okužbe je obvezna hemokultura. Če so testi pokazali, da ima bolnik infektivni endokarditis, so predpisani antibiotiki ustrezne skupine. V hujših primerih se izvede operacija (plastika, protetika srčnih zaklopk).

S pravočasno pravilno diagnozo in pravočasnim zdravljenjem 50-90% bolnikov živi več kot 5 let. Da bi preprečili nastanek infekcijskega endokarditisa, je bila razvita posebna tehnika za ljudi iz rizičnih skupin. Ima več preventivnih režimov, ki temeljijo na uporabi zdravil v situacijah, ki jih ugotavlja metoda.