priložnost:"Nezavesten, bil je zdrav, izguba zavesti, bolnik je gibalno omejen"
Moški, 73.
Diagnoza: "Koma neznane etiologije (jetrna?); klinična smrt; oživljanje; biološka smrt; razglasitev smrti."
Pritožbe:
V času prihoda reševalne ekipe na postelji leži moški v nezavesti, izlet je prikazan prsni koš s frekvenco dihanja 14-16 na minuto.
Anamneza:
Po besedah njegovega sina so ga v tem stanju odkrili okoli 3. ure zjutraj, ko so ugotovili, da bolnik spi - temu niso pripisovali velikega pomena. Ob 03:30 so svojci poklicali urologa ob 03 za zamenjavo cistostomske cevke, ki se je prejšnji večer zamašila, dispečerka je bila opozorjena na dolgo čakanje na zdravnika. Ob 5 urah 55 minutah so ugotovili, da je bolnikovo stanje kritično, zaradi "nezavesti" so poklicali brigado 03.
Anamneza: koronarna arterijska bolezen, NK2B, hipertonična bolezen 3. kronični alkoholizem, kronični virusni hepatitis C, ciroza jeter kombinirane etiologije v fazi subkompenzacije, portalna hipertenzija - hepatosplenomegalija, hepatocelularna insuficienca; kronična anemija zmerna resnost, kronični kalkulozni holecistitis, kronična retencija urina, cistostoma od 2009.
Bolnika opazujemo terapevt. Nenehno zdravila ne sprejema. Krčne žile spodnjih okončin. Alergoepidemiološka anamneza je mirna. Zadnji datum bolnišnično zdravljenje leto 2013.
Objektivno:
Splošno stanje je hudo, koma. Na Glasgowski lestvici 3-4 točke. Položaj je pasiven. Koža je suha, normalne barve. Izpuščaja ni, žrelo je čisto, rožnato. Mandlji niso povečani. Bezgavke niso povečane. Preležanin ni. Pastoznost spodnjih okončin. Temperatura 36,2.
NPV 14-16. težko dihanje nenormalno dihanješt. Avskultatorno oslabljen na vseh oddelkih. Piskajoče dihanje je vlažno, srednje mehurčkajoče v vseh delih pljuč. Krepitusa ni. Tolkalni zvok ni podatkov, ni določen. Kašelj, izpljunek - ni podatkov.
Utrip 70. Ritmično, šibko polnjenje. Srčni utrip 70. Brez izpada pulza. BP=100/70. Običajno 140/80. Največ brez podatkov, neznano. Srčni zvoki so prigušeni. Naglas, brez hrupa.
Jezik je suh in čist. Trebuh je otekel, mehak, ni napet, nebolečost ni določena. Kirurški simptomi neinformativno. Peristaltika se ne sliši. Jetra +1-2 cm, vranica ni tipljiva. Bruhanja ni. Stol - ni podatkov.
Kontakt ni mogoč. Ni občutljivosti. Manjka govor. Zenice D=S, normalne. Fotoreakcija je počasna. Nistagmus - ni podatkov. Asimetrije obraza ni. Meningealni simptomi niso informativni. Fokalnih simptomov ni. Ne izvaja koordinacijskih testov. Uriniranje - cistostoma. Simptom tapkanja - ni podatkov.
Dodatne metode pregleda:
Glukometrija 4.8
O2 nasičenost=86%
ECP - sinusni ritem, srčni utrip 70, EOS levo. Nespecifične spremembe ST-T, AV blokada 1 žlica.
Terapija:
6 h 12 min: kateterizacija kubitalne vene.
Vdihavanje O2 100% V=10 l/min.
6 ur 15 minut: vstavitev laringealnega tubusa, vdihavanje O2 100% V=10 l/min.
Bolnik je ohranil spontano dihanje, frekvenca dihanja = 14 na minuto.
6 ur 18 minut: prenos ECP, klic posebne ekipe.
6 h 22 min: klinična smrt, zastoj krvnega obtoka, asistolija.
6 h 24 min: začetek oživljanja:
posredna masaža srca 30:2,
med prenosom pacienta na tla - nenamerna ekstubacija laringealne cevi,
v teku NMS 30:2,
intubacija sapnika z endotrahealnim tubusom - uspešno,
prenos pacienta na mehansko ventilacijo 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10 na min.
posredna masaža srca 30:2,
v / v uvodu Sol. Adrenalin hidroklorid 0,1% - 1 ml. vsakih 5 min.
7 h 05 min: so ukrepi oživljanja neučinkoviti, prekinitev ukrepov oživljanja,
7:06: Razglasitev smrti.
Problem kome je eden najtežjih v sodobni medicini. Polietiološka narava kome, odsotnost specifičnih simptomov, omejen čas v zdravniški ordinaciji zelo otežujejo obvladovanje te kategorije bolnikov, zlasti v predbolnišnični fazi (DHE).
Po podatkih Ruskega nacionalnega znanstvenega in praktičnega društva za nujne primere zdravstvena oskrba, je pogostost kome na DHE 5,3 na 1000 klicev. Najpogostejša je apopleksična koma (57,2 %), sledijo ji koma kot posledica prevelikega odmerjanja zdravil (14,5 %), hipoglikemična (5,7 %), travmatska (3,1 %), diabetična (2,3 %), farmakotoksična (2,3 %), alkoholna koma. (1,3%), zaradi zastrupitve z različnimi strupi (0,6%); nepojasnjen vzrok kome ostane v približno 12 % primerov.
Koma in sorodna stanja - edinstven videz patologija, katere analiza zahteva vključitev informacij iz različne oddelke klinična medicina.
Koma - stanje globoke depresije centralnega živčni sistem, ki se kaže s popolno izgubo zavesti in kršitvijo regulacije vitalnih telesnih funkcij. Med kategorijama "jasne zavesti" in "kome" obstajajo vmesna stanja - omamljanje (zmerno in globoko) in stupor.
Omamljanje je zmerno ali bolj izrazito zmanjšanje stopnje budnosti v kombinaciji z zaspanostjo.
Pred razvojem kome nastopi stupor - stanje globoko omamljanje, pri katerih so ohranjene reakcije na pretirane dražljaje, elementi motorična aktivnost in odpornost na škodljive vplive.
V komi je popolna izključitev zavesti, odsotnost usmerjenih obrambnih reakcij, bolnik ima zaprte oči.
Obstaja nedoslednost pri gradaciji com po stopnjah. Najpogosteje ločimo tri stopnje kome: zmerno, hudo in globoko.
Pri zmerni komi (I stopnja) očitni znaki kršitve niso določeni vitalne funkcije, reakcije zenic na svetlobo in refleksi roženice so ohranjeni, mišični tonus se lahko nekoliko poveča. Bolnik leži z zaprtimi očmi, v nasprotju s stuporjem ni prostovoljnih gibov.
S hudo komo (II stopnja) pride do motenj dihalne funkcije z razvojem slike odpoved dihanja(motnje ritma, tahipneja, težko dihanje, tahikardija, cianoza kože in sluznice), hemodinamika ostane stabilna, reakcije zenic na svetlobo so počasne, disfagija, mišični tonus je nekoliko zmanjšan, kitni refleksi so zmanjšani, občasno dvostranski Babinskijev refleks.
Za globoko ali "atonično" (III. stopnja) komo je značilna naraščajoča respiratorna odpoved, hemodinamska nestabilnost, difuzna mišična atonija, v nekaterih primerih pomanjkanje odziva zenic na svetlobo. Globoka koma se lahko spremeni v transcendentalno, v kateri ni spontanega dihanja, se ustavi bioelektrična aktivnost možgani, zenice ne reagirajo na svetlobo.
V kliniki so meje med stuporjem in komo, komo I in komo II do neke mere poljubne, saj je za komo značilna določena dinamičnost in nakazuje tako poglobitev. patološko stanje in njegovo regresijo z ustrezno terapijo.
Transcendentalna koma (stopnja IV) je enakovredna možganski smrti in pomeni popolno smrt njegove snovi, pri kateri ni spontanega dihanja, vendar za razliko od klinična smrt srčna aktivnost je ohranjena.
Razvrstitev
Trenutno ni enotne enotne klasifikacije kom. Vsa komatozna stanja so razdeljena v dve glavni skupini: primarna (cerebralna, strukturna) in sekundarna (metabolična, dismetabolična). Slednje delimo na endogene in eksogene, eksogene pa na strupene in infektivno-strupene.
Več kot 2/3 zatrdlin je dismetabolične narave.
Vzroki primarne kom
Supratentorialni procesi:
parenhimske, epi- in subduralne krvavitve;
obsežni hemisferični infarkti;
tumorji primarni, metastatski;
abscesi.
Subtentorialni procesi:
krvavitev v trupu in malih možganih;
sub- in epiduralni hematomi v posteriorni lobanjski fosi;
infarkti debla in malih možganov;
cerebelarni tumorji.
Difuzne možganske lezije:
encefalitis, encefalomielitis;
subarahnoidne krvavitve;
huda travmatska poškodba možganov (kontuzija, stiskanje možganov).
Koma kot posledica sekundarne poškodbe centralnega živčnega sistema:
a) endogeni dejavniki – pri boleznih endokrini sistem(diabetik, hipotiroidizem itd.);
b) eksogeni dejavniki:
z generaliziranimi okužbami ( tifus, paratifus, staph okužba in itd.);
z zastrupitvami (alkohol, barbitura, opiati itd.).
Obstajajo 4 možnosti za razvoj kome:
hitra depresija zavesti v ozadju simptomov žariščne poškodbe možganov (obsežna hemoragična kap, huda travmatska poškodba možganov);
hitra depresija zavesti v odsotnosti jasnih žariščnih simptomov (masivna subarahnoidna krvavitev, TBI);
postopna depresija zavesti v ozadju simptomov žariščne poškodbe možganov in / ali meningealnega sindroma (obsežna ishemična možganska kap, subarahnoidna krvavitev, možganski tumor ali absces, hude oblike meningitisa, encefalitisa, meningoencefalitisa);
postopna depresija zavesti brez jasnih žariščnih in lupinastih simptomov, po možnosti s konvulzivnim sindromom (akutna hipertenzivna encefalopatija, dismetabolna koma različnega izvora).
Patogeneza
Osnova kliničnega sindroma komatoznih stanj je depresija zavesti, kar je razloženo z neusklajenostjo internevronskih interakcij in razvojem globoke inhibicije. Biokemični (mediatorski) mehanizem določa hitrost razvoja kome in vnaprej določa možnost ponovne vzpostavitve zavesti s pravočasno korekcijo teh motenj. Zaradi morfološke poškodbe možganskih celic je proces nepopravljiv.
Kljub polietiologičnosti com je njihova patogeni mehanizmi precej vsestranski in so v nasprotju s presnovnimi procesi. Zadovoljevanje energetskih potreb možganov je odvisno od procesov glikolize in tkivnega dihanja. Osnova za zagotavljanje možganske presnove je ustrezna možganska prekrvavitev. Najpogosteje je motnja oskrbe možganov s kisikom posledica hipoksične hipoksije, manj pogosto - krvnega obtoka itd.
Hipoksija možganov povzroči kaskado patofizioloških procesov s kršitvijo presnove nevronov, kar vodi do zmanjšanja ATP, razvoja intracelularna acidoza, povečanje prepustnosti žilne stene in otekanje možganov, kar dodatno vodi do poslabšanja krvnega pretoka in poglabljanja hipoksije.
Hipoglikemija povzroči intracelularno kopičenje laktata, kalcijevih ionov, prostih maščobnih kislin, kar povzroči celično smrt.
Premiki v kislinsko-bazičnem stanju (ACS) imajo najpogosteje značaj presnovna acidoza. Kršitve ravnotežje elektrolitov so raznolike: to so hiper- in hipokalemija, hiper- in hipokalciemija, hiperamonemija, hipo- in hipernatriemija itd. Najpomembnejše so spremembe v koncentraciji kalija (tako hipo- kot hiperkalemija) in hiponatremija.
Hipoksija v kombinaciji s spremembami CBS in ravnovesja elektrolitov povzroči edem in otekanje možganov, razvoj intrakranialne hipertenzije (ICH), kar lahko povzroči dislokacijo možganov.
Progresivne presnovne motnje imajo histotoksični učinek. Ko se koma poglobi, se razvijejo dihalne motnje, posledično hemodinamika in nastane večorganska odpoved.
com diagnostika
Delo zdravnika ob bolnikovi postelji nezavesten vedno poteka pod časovnim pritiskom, zato mora biti diagnostično iskanje vzroka kome strogo urejeno s posebnim algoritmom, ki nakazuje določeno zaporedje najustreznejših diagnostičnih in terapevtskih ukrepov.
Osnova za prepoznavanje vzroka kome pri določenem bolniku naj bo metoda diferencialna diagnoza namesto iskanja argumentov v prid ene same domnevne diagnoze brez upoštevanja drugih možnosti, kar je metodološko nepravilno, podaljšuje diagnostični proces in poslabšuje prognozo.
Na prehospitalni stopnji je glavni klinična diagnostika na podlagi študije anamneze podatkov, zbranih od sorodnikov pacienta ali drugih, ob upoštevanju narave začetka razvoja kome (nenaden, postopen), prejšnjih pritožb, nedavnih bolezni in poškodb, prisotnosti kronične bolezni, zastrupitev, stresne situacije in itd.
Na pregledu kožo posebna pozornost je namenjena sledom nedavnih poškodb glave in obraza, palpacija lasišča za identifikacijo subgalealnih hematomov. Izločanje cerebrospinalne tekočine iz ušesa ali nosu kaže na zlom dna lobanje. Periorbitalni hematomi kažejo na lokalizacijo zloma v predelu sprednje lobanjske jame, hematomi v območju mastoidnih procesov - v posteriornem predelu. Sveži ugrizi jezika kažejo na nedavni generalizirani napad (TBI, subarahnoidna krvavitev, akutna hipertenzivna encefalopatija, toksična koma itd.), Prisotnost starih brazgotin na stranski površini jezika pa lahko pogosto kaže na epileptično naravo kome.
Precej informacij pri nekaterih sekundarnih komah daje koža. Torej, svetlo rožnato barvo kože opazimo pri zastrupitvi z ogljikovim monoksidom, vijolično-cianotično v kombinaciji s hiperemijo veznice in zabuhlostjo obraza - z alkoholom, bledo suho kožo s sledovi praskanja in hemoragičnimi elementi - z uremično komo, pegastim hemoragičnim izpuščajem - z meningokokna okužba, tifus, trombopenična purpura, stafilokokni endokarditis. Pretisni omoti, včasih hemoragični, so vidni pri zastrupitvi z barbiturati ("barbiturični pretisni omoti") in tudi kot posledica pozicijskega pritiska.
Vonj izdihanega zraka lahko pomaga tudi pri diagnosticiranju kome. Tako je značilen vonj sečnine uremična koma, vonj po acetonu - za ketoacidotike, pokvarjeno sadje - za diabetike. Vonj alkohola v mnogih primerih ne kaže na ustrezno naravo kome, vendar ga lahko opazimo pri bolnikih s TBI, možgansko kapjo, miokardnim infarktom itd.
Visoko vročino običajno opazimo pri splošnih okužbah, pljučnici, gnojnem meningitisu. Hipotermija je značilna za alkoholno in barbiturično zastrupitev, hipotiroidizem, dehidracijo in hipoglikemijo.
Bradipnejo opazimo pri zastrupitvi z barbituri in morfijem, hipotiroidizmu. Tahipnejo lahko povzroči diabetična in uremična acidoza, pa tudi intrakranialni volumetrični proces (kap, meningealni hematom, tumor itd.), Ki prispeva k razvoju centralne nevrogene hiperventilacije.
Bradikardija v intrakranialnih procesih se razvija postopoma, kar kaže na povečanje intrakranialne hipertenzije, medtem ko je nenadna bradikardija značilna za atrioventrikularno blokado. Prekomerno zvišanje krvnega tlaka (sistolični in diastolični) v odsotnosti očitni znakižariščna poškodba možganov in po možnosti konvulzivni sindrom govori v prid akutne hipertenzivne encefalopatije. Zmanjšanje hemodinamike v ozadju stuporja - koma I-II stopnje je običajno posledica ekstracerebralne patologije (notranja krvavitev, akutni miokardni infarkt, anafilaktični šok).
Pri DGE je izrednega pomena nevrološki pregled bolnikov, katerega namen je ugotoviti žariščne simptome poškodbe možganov.
Primarni nevrološki pregled bolnikov v koma izvajajo nevropatologi specialnih timov ali zdravniki linijskih timov, ki so bili usposobljeni za urgentno nevropatologijo.
Za cerebralno komo so bolj značilni naslednji simptomi: anizokorija, izguba odziva zenic na svetlobo (enostransko ali dvostransko), neprijazni gibi. zrkla, obračanje oči na stran, monokularni nistagmus. Znaki strukturne patologije možganov so simptomi asimetrične poškodbe motoričnih prevodnikov in kranialni živci. Cerebralno genezo kome potrjuje razkrita hemiplegija, za katero so značilne naslednje značilnosti: stopalo je rotirano navzven, pogosto celotna noga leži na posterolateralni površini, mišični tonus v paraliziranih udih je nizek, dvignjena roka. pade kot "bič", se na strani pareze odkrije Babinskijev simptom. Posredna potrditev hemiplegije je avtomatizirana gestikulacija v neparetičnih udih. Slabše zaprtje palpebralne fisure, gladkost nazolabialne gube, spuščen ustni kot in "jadranje" lica pričajo o parezi mimičnih mišic.
Izginotje Bellovega simptoma (odklon zrkla navzgor pri povzročanju roženičnih refleksov) in pojav korneopterigoidnega refleksa (odklon čeljusti v nasprotna stran). Prisotnost poškodbe traktov čelnega mostu potrjuje študija okulocefaličnega refleksa - bolnikovo glavo z odprtimi očmi zdravnik hitro obrne v eno in nato v drugo smer. Običajno pride do odstopanja očesnih jabolk v nasprotni smeri, z lezijo ni označenih načinov odstopanja. Tega pojava ni mogoče raziskati pri sumu na visoko poškodbo hrbtenjače.
Pri strukturni komi se simptomi žariščne poškodbe možganov običajno pojavijo pred njenim razvojem. Nenadna strukturna koma je največkrat posledica akutnega obsežnega subtentorialnega procesa. Pri supratentorialnih volumetričnih in destruktivnih procesih se motnja zavesti pojavi bolj postopoma. Nenadna koma cerebralnega izvora v mladosti je najpogosteje posledica obsežne subarahnoidalne krvavitve ali hude zaprte kraniocerebralne poškodbe.
Pri dismetabolni komi se pred razvojem kome pojavi motnja spomina, akutne psihotične epizode, najpogosteje delirične narave, razširjena hiperkineza: tremor, mioklonus, splošni konvulzivni napadi. V nevrološkem statusu ni asimetričnih prolapsov motorične funkcije- brez enostranske pareze okončin in patologije kranialnih živcev. Zrkla lahko sprva naključno tavajo in se nato umirijo srednja črta. Zenice so simetrično zožene ali razširjene, reakcija zenic na svetlobo je ohranjena. Spreminja se mišični tonus - od hipotenzije do hipertenzije.
Pri diferencialni diagnozi strukturne in dismetabolne kome je treba upoštevati možnost razvoja psihogene nereaktivnosti pri bolnikih, ki jo opazimo v strukturi shizofrenije, reaktivnih stanj in reaktivne psihoze. Pri katatoničnem stuporju imajo bolniki odprte oči, ne reagirajo na pregled in vidno grožnjo, spontanih gibov ni, zenice so normalne velikosti, fotoreakcije so žive, okulocefalni refleks je normalen, mišični tonus se lahko rahlo spremeni proti hipo- oz. hipertenzija. V teh primerih ima anamneza pomembno vlogo pri postavitvi diagnoze.
Primarna (cerebralna, strukturna) koma
Najpogostejši vrsti strukturne kome sta apopleksija in travmatska koma.
Apopleksična koma se pogosto razvija postopoma skozi faze omamljanja in stuporja. Izjema je koma z obsežno subarahnoidno krvavitvijo, krvavitvijo v možganskem deblu in malih možganih, zlasti v mladosti. V teh primerih pride do hitrega in včasih takojšnjega razvoja kome.
V klinični sliki se običajno določi jasna žariščna simptomatologija, ki je še posebej dobro vidna s hemisferno lokalizacijo procesa (hemiplegija, pareza mimičnih mišic). Pri steblo-cerebelarnih krvavitvah so poleg ustreznih žariščnih simptomov (okulomotorni, bulbarni, nistagmus, mišična atonija, Magendiejev sindrom itd.) zgodnje kršitve dihanje tipa stebla (apnevstično, ataktično itd.).
Travmatska koma se razvije pri hudi poškodbi glave - kontuziji ali stiskanju možganov. Anamneza potrjuje nastanek kome, pa tudi zunanje poškodbe (odrgnine, podkožni hematomi itd.). V kliniki opazimo kombinacijo cerebralnih in žariščnih simptomov, prvi običajno prevladujejo. Možen meningealni sindrom. Začetna izguba zavesti prej kaže na kontuzijo možganov, njena zapoznela zaustavitev pa daje razlog za razmišljanje o meningealnem hematomu (subduralnem, epiduralnem), kar potrjuje tudi klinična slika kompresije možganskega debla - izmenični Weberjev sindrom (midriaza na stran patologije in kontralateralna hemipareza).
Endogena koma oteži potek bolezni notranji organi in endokrini sistem. Tipični primeri endogene kome so koma pri diabetes mellitusu, uremični, jetrni itd. Značilnosti njihove klinike in poteka so predstavljene v tabeli. 12.
Eksogeno infekcijsko-toksično komo povzroča izpostavljenost mikrobnim endo- in eksotoksinom ali samim patogenom - predvsem virusom s toksičnimi lastnostmi. Najpogosteje se koma razvije z okužbami, v patogenezi katerih je generalizacijska faza: tifus, paratifus, stafilokokna okužba, salmoneloza, kuga. Zastrupitev lahko povzroči razvoj kome pri skoraj vseh hudih različicah poteka okužb, zlasti v otroštvu.
V prid infekcijsko-toksične narave kome pričajo: akutni pojav bolezni pri ljudeh pretežno mladih let, neugodna epidemiološka anamneza, povišana telesna temperatura, odsotnost očitne patologije s strani sistemov za vzdrževanje življenja (srce, pljuča, ledvice, jetra), odsotnost simptomov žariščnih lezij živčnega sistema in meningealnih
Tabela 1. Koma pri diabetes mellitusu Vrsta kome Anamnestični podatki. Hitrost razvoja. Klinika Ketoacidotik Pred razvojem kome so lahko hude bolezni in okužbe, stradanje, psihotrauma in prenehanje hipoglikemičnega zdravljenja. Razvija se postopoma. Opaženi so žeja, polidipsija, poliurija, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu. Znaki dehidracije: suha koža, zmanjšan turgor zrkla. Močan padec krvnega tlaka. Tahipneja ali dihanje tipa Kussmaul. Mišična hipotenzija. Vonj acetona iz ust Hyperosmolar Počasen razvoj (5-10 dni), pogosteje pri bolnikih, starejših od 50 let, z insulinsko odvisno sladkorno boleznijo. Izzovejo ga bruhanje, driska, hipertermija, jemanje velikih odmerkov glukokortikoidov, diuretikov. Bolečine v trebuhu niso tipične. Pojav hude dehidracije, plitvo dihanje, arterijska hipotenzija, možna hipertermija, hipertoničnost mišic, konvulzivni sindrom. Ni vonja po acetonu Hipoglikemični Razvija se akutno, pogosto po uvedbi neustreznega odmerka insulina. Spodbujevalni dejavniki: huda fizično delo, psihotrauma, bolezni prebavila. V predkomatnem stanju: huda splošna šibkost, hiperhidroza, tremor, slabost, vznemirjenost. V komi: splošni tremor, generalizirane tonično-klonične konvulzije. Koža je bleda, vlažna, turgor kože in zrkel je normalen. Tahikardija. BP je normalen. Možen pojav žariščnih nevroloških simptomov tipa psevdomožganske kapi
sindrom. Simptomi strukturne poškodbe možganov se lahko pojavijo v zelo napredovali komi.
Izjema je botulizem, pri katerem se koma razvije v ozadju simptomov toksičnih lezij stebelnih struktur (okulomotorične motnje, bulbarni sindrom).
V predbolnišnični fazi je paraklinična diagnostika izjemno omejena, predvsem zaradi pomanjkanja časa za zdravnika zaradi potrebe po nujni hospitalizaciji.
Motnje v presnovi ogljikovih hidratov in ketoacidozo spremljamo z vizualnimi hitrimi testi. Določanje koncentracije glukoze v kapilarni krvi z uporabo Glucochrome D in Glucostix omogoča diagnosticiranje hipoglikemije, hiperglikemije in suma na hiperosmolarno komo. Upoštevati je treba možnost razvoja hipoglikemične kome pri normalni ravni glukoze pri bolnikih z
Tabela 2. Ostala endogena koma Vrsta kome Anamnezni podatki. Hitrost razvoja. Eklamptična klinika Pojavi se med 20. tednom nosečnosti in koncem prvega tedna po porodu po obdobju preeklampsije, ki traja od nekaj ur do nekaj dni. Lastnosti: intenzivno glavobol, omotica, zamegljen vid, slabost, bruhanje, driska, splošna šibkost, otekanje obraza in rok, zvišan krvni tlak. Koma se razvije po generaliziranem konvulzivnem napadu, možen je niz napadov. Arterijska hipertenzija. Možna je nekonvulzivna oblika Uremična Počasen razvoj v ozadju kronične odpovedi ledvic. Vonj po sečnini iz ust. Kussmaulov dih. Koža je suha, krvavitve, sledi praskanja. Možen konvulzivni sindrom Klorhidropenični Počasen razvoj v ozadju dolgotrajnega bruhanja različnega izvora. Izražena dehidracija, tahikardija, kolaps, konvulzivni sindrom Jetra Z virusnim hepatitisom, cirozo jeter, zastrupitvijo s hepatotropnimi strupi. Razvoj je postopen, pred nespečnostjo, vznemirjenostjo, povečano mišični tonus. V komi so koža in sluznice suhe, ikterične, telangiektazije, krvavitve. Cheyne-Stokesovo dihanje. Konvulzivni sindrom Hipoksičen Pojavi se, ko se krvni obtok ustavi za 3-5 minut; se razvije tudi pri številnih okužbah (botulizem, tetanus, davica), encefalitis, polinevropatija, pljučnica, pljučni edem itd. V patogenezi vseh komatoznih stanj se pojavi hipoksična komponenta različne resnosti. V kliniki izrazita cianoza kože in sluznic, hiperhidroza, ozke zenice, tahi- ali bradiaritmija, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic na ozadju dispneje in hipoventilacije. Možen je konvulzivni sindrom.
diabetes mellitus, ki je posledica neustreznega zdravljenja. Ne smemo pozabiti, da je ob najmanjšem sumu na hipoglikemijo potrebno takojšnje dajanje koncentrirane glukoze (40-60 ml ali več).
Testni trakovi "Ketourichrome" ali "Ketostix" določajo prisotnost ketonskih teles v urinu. Pri ketonuriji je treba razlikovati stanja, ki se kažejo s ketoacidozo (diabetes mellitus, stradanje, nekatere zastrupitve).
Pri vseh komah na DGE je registracija EKG obvezna.
Tabela 3. Eksogena toksična koma Etiologija kome Klinična slika, potek Zastrupitev etilni alkohol Postopen razvoj skozi obdobja vznemirjenja in zaspanosti. Škrlatno-cianotična koža obraza in vratu, ozke zenice, hiperhidroza, hipersalivacija. Plitko dihanje. Možno bruhanje in konvulzivni sindrom Zastrupitev z antipsihotiki Hiter razvoj. Značilnosti: ozke zenice, hiperhidroza, konvulzivni sindrom Zastrupitev z atropinskimi zdravili Pred razvojem kome nastopi psihomotorično vzburjenje. V komi: suha koža in sluznice, široke zenice, zmanjšan mišični tonus, mišična fibrilacija, hipertermija.
narkotik
analgetiki intravensko dajanje hiter razvoj. Površinsko, aritmično dihanje, cianotična koža in sluznice, hiperhidroza, bradikardija, nizek krvni tlak Zastrupitev z organofosfornimi spojinami Postopen razvoj - vznemirjenost, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, miofibrilacije v obrazu in vratu. V komi: izrazita cianoza kože in sluznic, zelo ozke zenice, plitvo dihanje, aritmija, bronhoreja, bradikardija, konvulzivni sindrom.
Urgentna oskrba
Bolniki v komi so podvrženi nujni hospitalizaciji v enoti intenzivne nege multidisciplinarne bolnišnice. Nujno oskrbo je treba začeti takoj, hkrati s pregledom bolnika; V bistvu je nediferenciran.
nujna terapija
1. Ponovna vzpostavitev ali vzdrževanje ustreznega stanja vitalnih funkcij:
a) dihanje: higiena dihalni trakt za ponovno vzpostavitev njihove prehodnosti, uvedba zračnega kanala ali fiksacija jezika, umetno prezračevanje pljuča z masko ali skozi endotrahealni tubus, kisikova terapija (4-6 l/min skozi nosni kateter ali 60% preko maske, endotrahealni tubus); pred intubacijo sapnika je treba izvesti premedikacijo z 0,1% raztopino atropina (0,5-1,0 ml), z izjemo zastrupitve z antiholinergiki;
b) krvni obtok:
- pri visoki arterijska hipertenzija(akutna hipertenzivna encefalopatija) prikazuje zaviralce beta ali zaviralce ACE v optimalnih odmerkih; hipertenzija na ravni 180-190/110-110 mm Hg. običajno ne preneha, vendar je možno zmanjšanje za 15-20 mm Hg. Istočasno se uvedejo osmodiuretiki - manitol s hitrostjo 0,5-1,0 g / kg v obliki 15-20% raztopine v / v kapalno, 25% raztopina magnezijevega sulfata - 10-15 ml v / v;
pri arterijska hipotenzija- dekstran 70 (poliglukin) - 50-100 ml intravensko, nato intravensko kapalno do 400-500 ml;
počasno intravensko dajanje deksametazona v odmerku 8-20 mg ali mazipredona (prednizolona) v odmerku 60-150 mg;
z neučinkovitostjo - v / v kapljično uvajanje dopamin v odmerku 5-15 mcg / kg / min;
z aritmijami - uvedba ustreznih antiaritmikov.
Če sumite zastrupitev z alkoholom- pred uvedbo koncentrirane glukoze je treba dati bolus 100 mg tiamina (2 ml 5% raztopine vitamina B), da se prepreči razvoj akutne Wernickejeve encefalopatije.
Z etiološko nejasno necerebralno komo, zlasti v mladosti, ni izključena zastrupitev z opiati; Indikacije za dajanje naloksona so: frekvenca dihanja, lajšanje psihomotorične agitacije in konvulzivnega sindroma - intravensko dajanje 10 mg sibazona.
Z diagnosticirano eksogeno zastrupitvijo uvedba specifičnih protistrupov.
V bolnišnični fazi po dokončni postavitvi etiološke diagnoze (CT, MRI, laboratorijske raziskave itd.) v primeru eksotoksične kome uporabimo ustrezne protistrupe, v primeru endotoksične kome diferencirano zdravljenje ugotovljenih endokrine patologije ali bolezni notranjih organov. S cerebralno komo se izvaja diferencirano zdravljenje žariščnega procesa v ozadju tekoče osnovne terapije. Bolnike posvetuje nevrokirurg, terapevt, oftalmolog itd. Nevrokirurg se odloči za kirurško zdravljenje volumetrični procesi (hematom, tumor, absces), kontuzija možganov, arteriovenske malformacije itd.
List leti na list, vse se je zrušilo in dež bruha v dežju.
Sodobne oblike encefalitisa
Encefalitis - vnetne bolezni centralnega živčnega sistema s primarno lezijo možganov, ki jih povzročajo infekcijske (virusne, bakterijske itd.), Infekciozno-alergijske, alergijske ali toksične poškodbe živčnega sistema in razvoj imunopatoloških reakcij.
Po literaturi encefalitis predstavlja 60-80% vnetne bolezni možgani.
Pride do okužbe različne poti: prebavni (virusi črevesne skupine in encefalitis, ki se prenašajo s klopi), kot posledica sesanja klopov ali ugrizov komarjev (arbovirusi) ali kapljic v zraku (virusi gripe in nekateri drugi).
Patogenetski mehanizmi encefalitisa so različni. Glavni je neposreden učinek patogena na živčne celice po njegovem vnosu in kopičenju v njih. so velikega pomena alergijske reakcije za virusne beljakovine in poškodovano tkivo možganov, kot tudi edem, zastrupitev in motnje CSF in hemodinamike. Posledično se v živčnih celicah razvijejo perivaskularni infiltrati, rahljanje žilne stene, peridiapedetične krvavitve, perivaskularni in pericelularni edem, reverzibilne in ireverzibilne distrofične spremembe v živčnih celicah, demielinizacija poti, regresivna ali progresivna reakcija glije in nastanek glialnih brazgotin. možganih in pogosto v hrbtenjači na mestu pokojnika živčnega tkiva. Membrane možganov so pogosto vključene v patološki proces in včasih hrbtenjača(G.A. Akimov, M.M. Odinak).
Bolezen se praviloma kaže z encefalitičnim sindromom (slika 1).
- (zatiranje ali sprememba zavesti)
/ENCEFALITIČNIX-(V SINDROM Y Ґ
ataksija)
SINDROM Slika 1
epileptiformni napadi)
astenizacija)
pareza in paraliza)
akineza ali hiperkineza)
Resnost teh simptomov je zelo različna in je odvisna od značilnosti patogena, resnosti poteka bolezni, razširjenosti in prevladujoče lokalizacije vnetnega procesa.
Običajno z encefalitisom vnetni proces zajame tako sivo kot belo snov možgani - panencefalitis. V nekaterih primerih je prevladujoča lezija sive (polioencefalitis) ali bele (levkoencefalitis) snovi možganov. Pogosto bolezen spremlja vpletenost v proces možganske ovojnice- meningoencefalitis. S sočasnimi vnetnimi lezijami hrbtenjače govorijo o encefalomielitisu.
Enotne splošno sprejete klasifikacije encefalitisa ni. Obstaja primarni encefalitis, ki se pojavi, ko je izpostavljen določenemu nevrotropnemu patogenu, in sekundarni, ki se razvije kot zaplet pri drugih nalezljive bolezni.
Splošno znano je, da encefalitis delimo na virusni in mikrobni, na oblike z znanim ali neznanim povzročiteljem, z izrazito sezonskostjo ali večsezonskostjo. Glede na naravo vnetnega procesa se encefalitis deli na infekcijski, infekcijsko-alergijski in alergijski, glede na prevladujočo lokalizacijo lezije pa na steblo, cerebelarni, subkortikalni, mezencefalni, diencefalni itd.
Poleg tega ni vedno mogoče prepoznati najpomembnejših etiološki dejavnik ki določa razvoj bolezni. Povzročitelji številnih encefalitisov še vedno niso znani. Diagnoza teh oblik temelji na značilnostih bolj ali manj značilnih klinična slika. V primerih z znanim povzročiteljem pogosto ugotovimo tako pomemben klinični polimorfizem, da je diagnozo mogoče postaviti šele po podrobnem epidemiološkem in virološke raziskave. To je razlog za težave pri oblikovanju enotne in homogene klasifikacije.
Poleg zgornje delitve encefalitisa, velik pomen za kliniko so razdeljeni na oblike s prevladujočo lezijo mielinskih vlaken (levkoencefalitis), jedrske strukture (polioencefalitis) in oblike, ki jih spremlja popolna lezija živčnih celic in živčnih vlaken (panencefalitis). Primarni polioencefalomielitis z ugotovljeno virusno etiologijo vključuje akutni poliomielitis, letargični encefalitis, konjski encefalomielitis; na primarni virusni panencefalitis - klopni, komarji, avstralski, ameriški tip San Louis, afriški, škotski ("ovčji"), horioencefalitis, encefalomiokarditis. V isto skupino spadajo primarni meningoencefalitisi, ki jih povzročajo virusi Coxsackie in ECHO. V nekaterih primerih enterovirusi povzročijo nastanek poliomielitisu podobnih bolezni s prevladujočo lezijo sive snovi. Virusni demielinizirajoči levkoencefalitis vključuje akutni encefalomielitis Margulis-Shubladze, multipla skleroza, Van Bogartov sklerozirajoči levkoencefalitis in nekateri drugi.
podobnost začetnice klinične manifestacije vseh encefalitisov, ki jih povzročajo virusi, povzroča težave pri zgodnji etiološki diagnozi in izbiri pravočasnega etiološkega zdravljenja.
Na ozemlju naše države je sezonski poletni (nalezljivi) encefalitis precej razširjen. Glede na način razširjenosti in epidemiološki pomen glavnega prenašalca vsi sezonski encefalitisi vključujejo naslednje vrste (slika 2).
(SEZONSKI ENCEFALITIS) C
3
komarji
VSTOPNICE
X spomladansko-poletni (ali klopni) encefalitis, škotski encefalitis, dvovalovni meningoencefalitis
Japonski, avstralski, ameriški St. Louis tip, Zahodni Nil, ameriški konjski encefalomielitis Slika 2. Primarni encefalitis in encefalomielitis
epidemični encefalitis
Trenutno so zabeleženi le občasni primeri epidemičnega encefalitisa (letargični, zimski, encefalitis A); pomembnih epidemijskih izbruhov ni opaziti.
Epidemični encefalitis je pogostejši pri ljudeh, starih 20-30 let, nekoliko redkeje pri otrocih. šolska doba. Opisani so posamezni primeri epidemičnega encefalitisa pri dojenčkih in predšolskih otrocih, bolezen pa je najhujša v starosti 5 let.
Obstajajo številni posredni dokazi o virusni naravi epidemičnega encefalitisa. Povzročitelj bolezni je filtrirni virus, ki pa ga do sedaj ni bilo mogoče izolirati.
Epidemični encefalitis se nanaša na polioencefalitis, za katerega je značilna poškodba sive snovi možganov. Spremembe v živčnih celicah v akutnem obdobju so običajno reverzibilen. Epidemični encefalitis spremlja tudi poškodba notranjih organov. V jetrih, pljučih pogosto najdemo perivaskularne infiltrate. kronična stopnja Za epidemični encefalitis je značilna huda destruktivna, večinoma ireverzibilne spremembe v nevronih substantia nigra, globus pallidus in hipotalamus.
klinična slika. Inkubacijska doba običajno traja od 1 do 14 dni, vendar po mnenju nekaterih avtorjev lahko doseže več mesecev in celo let. Bolezen se začne akutno, telesna temperatura se dvigne na 39-40 ° C, pojavi se glavobol, pogosto bruhanje, splošno slabo počutje. V žrelu so lahko kataralni pojavi. V nekaterih primerih to vodi do napačne diagnoze akutne bolezni dihal. Pomembno je, da pri epidemičnem encefalitisu že v prvih urah bolezni bolnik postane letargičen, zaspan; psihomotorična vznemirjenost je manj pogosta. Zaspanost bolnikov z epidemičnim encefalitisom določa njegovo ime "letargičen". Povezan je s poškodbo hipotalamično-mezencefalnih "centrov za budnost" možganov, zlasti struktur retikularne tvorbe ustnega debla. V nasprotju z odraslimi se pri otrocih pojav epidemičnega encefalitisa pojavi s prevlado cerebralnih simptomov zaradi hemodinamičnih in liquorodinamičnih motenj, povečanih simptomov možganskega edema. V nekaj urah po začetku bolezni se lahko pojavi izguba zavesti, pogosto opazimo generalizirane konvulzije. Poraz jeder hipotalamične regije prispeva k kršitvi cerebralne hemodinamike, kar še poslabša hipotalamične motnje. Razvijajo se pojavi edema-otekanja možganov, ki pogosto vodijo v smrt 1. ali 2. dan, še preden otrok razvije žariščne simptome, značilne za epidemični encefalitis. Hudi potek bolezni pri otrocih zgodnjega in mlajši starosti zaradi njihove značilne nagnjenosti k generaliziranim cerebralnim reakcijam. Pri starejših otrocih se nekaj ur po splošnem nalezljivem pojavu bolezni odkrijejo motnje spanja in budnosti - disomnija, pa tudi okulomotorične motnje. Včasih podnevi prevladuje zaspanost, ponoči - nespečnost in psihomotorična vznemirjenost. Okulomotorne motnje so običajno povezane s poškodbo velikih celic in parasimpatičnih jeder okulomotornega živca. Bolniki imajo enostransko ali obojestransko ptozo, diplopijo, divergentni strabizem, motnjo konvergence. Zenice so razširjene. Reakcija na svetlobo lahko vztraja, če reakcija zenic na konvergenco in akomodacijo ne uspe ("obraten" Argyle-Robertsonov simptom).
Praviloma se simptomi poškodbe hipotalamusa pojavijo zgodaj: paroksizmalna tahipneja, tahikardija, zmanjšanje, povečanje ali asimetrija krvni pritisk. Pogosto je zehanje. Z vpletenostjo jeder hipotalamusa v patološki proces je vztrajna hipertermija, ki jo ne spremljajo vnetne spremembe v periferni krvi, povezana tudi s stalno hipertermijo, zabeleženo v številnih primerih. Pri epidemičnem encefalitisu v krvi ni posebnih sprememb. Opisani kompleks simptomov je osnova najpogostejše okuloletargične (okulocefalne) oblike. V nekaterih primerih vodilno mesto v klinični sliki zasedajo motnje koordinacije gibov in vestibularne motnje: omotica, omahljiva hoja, nistagmus, hud intencionalni tremor. Bolniki ležijo nepremično, pritrjujejo glavo v določenem položaju; vrtenje glave, odstopanja od pogleda povzročajo povečano omotico, glavobol, bruhanje. V akutnem obdobju bolezni se lahko razvijejo endokrine motnje, povezane s poškodbo hipotalamične regije. Zanje so značilni patološko zmanjšanje ali povečanje apetita, žeja, simptomi diabetesa insipidusa, oslabljena menstrualni ciklus, izčrpanost ali debelost bolnika; v nekaterih primerih opazimo adiposogenitalno distrofijo. Pri endokrini obliki epidemičnega encefalitisa se praviloma pojavijo simptomi disfunkcije avtonomnega živčnega sistema, ki ustvarjajo značilen neurejen videz bolnika (mastnost obraza, mastna seboreja, prekomerno potenje, slinjenje itd.).
V akutnem obdobju epidemičnega encefalitisa se včasih pojavijo duševne motnje: zmedenost, delirij, psihosenzorične motnje, v nekaterih primerih katatonična stanja. Pogosti simptomi so makro- in mikropsija, kršitev telesne sheme, občutek tujih predmetov v telesu, fotopsija z izkrivljenim zaznavanjem barve, oblike; lahko pride do halucinacij. Duševne motnje z encefalitisom so običajno reverzibilne, prehodne, grobih sprememb osebnosti ni opaziti. Trajanje akutnega obdobja je zelo različno - od 10-15 dni do nekaj tednov in celo mesecev.
Najpogostejša oblika kroničnega obdobja epidemičnega encefalitisa je parkinsonični, akinetično-rigidni sindrom, katerega nastanek je povezan z degenerativnim procesom v substantia nigra in globus pallidus.
Diagnoza epidemičnega encefalitisa v akutnem obdobju temelji na značilni simptomi. V predbolnišnični fazi je pomembno pravilno oceniti stanje zavesti, pravočasno prepoznati prve simptome žariščne poškodbe možganov, zlasti motnje spanja, okulomotorne, vestibularne, vegetativno-endokrine motnje. Hkrati ne smemo pozabiti, da se trenutno pogosto pojavljajo izbrisane in neuspele oblike bolezni. Nezmožnost virološke identifikacije, odsotnost specifičnih sprememb v krvi in cerebrospinalni tekočini otežujejo diagnosticiranje.
Zdravljenje. metode specifično zdravljenje Epidemični encefalitis trenutno ne obstaja. Teoretično je uvedba pripravkov endogenega interferona upravičena, vendar praktičnih izkušenj v zvezi s tem še ni. Primerno priporočljivo za virusne okužbe vitaminska terapija, desenzibilizirajoča zdravila, protivnetna zdravila. Za boj proti pojavom možganskega edema je indicirana intenzivna dehidracijska terapija.
koma - najvišja stopnja patološka depresija centralnega živčnega sistema, za katero je značilna popolna izguba zavesti, zaviranje refleksov kot odziv na zunanje dražljaje in disregulacija vitalnih telesnih funkcij (slika 4.13).
Koma je taka izjema zavesti, pri kateri ni znakov miselna dejavnost, čeprav v grščini "vejica" pomeni globok spanec.
Koma je resen zaplet razne bolezni bistveno poslabša njihovo prognozo. Hkrati so kršitve vitalne aktivnosti, ki se pojavijo med komo, določene glede na vrsto in resnost osnovnega patološki proces: v nekaterih primerih se oblikujejo zelo hitro in so patološko nepopravljive (na primer s hudo travmatično poškodbo možganov), v drugih pa imajo te motnje določeno stopnjo razvoja in ob pravočasnem in ustreznem zdravljenju je še vedno mogoče delno ali jih popolnoma odpraviti.
Takšne okoliščine določajo klinično razumevanje kome kot akutnega patološkega stanja, ki zahteva nujno zdravljenje kakor hitro se da. Zato se v praksi diagnoza kome ugotavlja ne le ob prisotnosti celotnega simptomatskega kompleksa, ki je značilen za komo, ampak tudi s simptomi manj hude depresije CNS, na primer izgube zavesti z ohranitvijo refleksov, če so slednji Šteje se za stopnjo razvoja te patologije. Tako klinična vsebina pojma "vejica" ne sovpada vedno z njegovo definicijo.
koma:
1. Omamljanje(dvomljivost) - depresija zavesti z ohranjanjem omejenega verbalnega stika v ozadju zvišanja praga zaznavanja zunanjih dražljajev in zmanjšanja lastne duševne aktivnosti.
2. Sopor - globoka depresija zavesti z ohranjanjem usklajenih obrambnih reakcij in odpiranje oči kot odziv na bolečino, zvok in druge dražljaje. Pacienta je mogoče za kratek čas odstraniti iz tega stanja.
3. Stupor - stanje globokega patološkega spanja ali neodzivnosti, iz katerega je bolnika mogoče spraviti le z uporabo močnih (nadpražnih) in ponavljajočih se dražljajev. Po prenehanju stimulacije se ponovno pojavi stanje neodzivnosti.
4. koma - stanje odsotnosti aktivna gibanja, reakcije na bolečino, svetlobo, zvočne dražljaje, izguba občutljivosti, zaviranje refleksov, oslabljene avtonomne in visceralne funkcije.
5. "vegetativno stanje". Pojavi se po hudi poškodbi možganov, ki jo spremlja obnovitev "budnosti" in izguba kognitivnih funkcij. To stanje se imenuje apalično; lahko traja zelo dolgo po hudi travmatični poškodbi možganov. Pri takem bolniku opazimo reakcijo na boleče dražljaje in reakcijo prebujanja, vzdržujemo ustrezno samostojno dihanje in srčno aktivnost. Bolnik kot odgovor na verbalne dražljaje odpre oči, ne izgovarja razumljivih besed in ne sledi verbalnim navodilom, ni diskretnih motoričnih reakcij.
6. pretres možganov - izguba zavesti, ki traja nekaj minut ali ur. Pojavi se kot posledica travmatičnih poškodb. značilna amnezija. Včasih pretres možganov spremljata omotica in glavobol. Povečanje nevroloških simptomov po travmatični poškodbi možganov do kome kaže na napredovanje možganskih motenj, ki jih pogosto povzročajo intrakranialni hematomi. Pogosto so pred tem bolniki čistega uma (svetlo obdobje).
Patogeneza kome različni in predvsem odvisni od etiologije. Pri kateri koli vrsti kome pride do kršitve delovanja možganske skorje, subkortikalnih struktur in možganskega debla. Funkcionalna disfunkcija je še posebej pomembna. retikularna tvorba- njegov vpliv na možgansko skorjo je "izključen", zaradi česar pride do motenj refleksnih funkcij trupa in zatiranja vitalnih avtonomnih centrov. Hipoksemija vodi do razvoja teh motenj (ena ali več njenih vrst, pri katerih je presnova v celicah živčnega sistema motena), motnje cerebralne cirkulacije (povzročijo ishemijo, hiperemijo, vensko stazo, perivaskularni edem z diapedetskimi krvavitvami) , pa tudi blokada dihalnih encimov, anemija, acidoza, moteno mikrocirkulacijo, ravnotežje elektrolitov (zlasti kalija, natrija, magnezija), tvorba in sproščanje mediatorjev. Motnje cirkulacije cerebrospinalne tekočine, edem možganov in njegovih membran, kar vodi do okvare intrakranialni tlak in hemodinamiko. Pomembno vlogo pri patogenezi ima neposreden vpliv endogenih in eksogenih toksinov, spremembe kislinsko-bazičnega ravnovesja (acidoza) na živčne celice. Pri postmortalnem pregledu se odkrijejo možganski edem, žarišča krvavitev in mehčanja na ozadju kapilarne ekspanzije, prelivanje krvnih žil, uhajanje plazme in nekrobiotične spremembe v stenah kapilar. Posebnost patomorfološke slike pri različnih žuželkah je tudi posledica etioloških dejavnikov.
Sistematizacija kom po etiološkem dejavniku:
1. Koma zaradi primarne poškodbe, bolezni osrednjega živčevja ali cerebralne kome. Ta skupina vključuje apoplektično (z možgansko kapjo), apoplektiformno (z miokardnim infarktom), epileptično, travmatično, pa tudi komo med vnetjem in tumorji možganov in njegovih membran.
2. Komi pri endokrinih boleznih, ki jih povzroča presnovna motnja kot posledica sinteze hormonov (diabetični, epidermalni, hipotiroidni, hipopitufizni) ali njihova prekomerna proizvodnja, prevelik odmerek terapevtskih in hormonskih zdravil (tirotoksičnih, hipoglikemičnih).
3. Komi, predvsem zaradi izgube elektrolitov, vode in energijskih snovi. Od teh so klorohidropenični (pri bolnikih z dolgotrajnim bruhanjem), alimentarno-distrofični (lačni) in hipertermični neodvisni pomen.
4. Komi, ki ga povzroča kršitev izmenjave plina. Glavne vrste so:
Hipoksemična koma, povezana z nezadostno oskrbo s kisikom od zunaj (hipobarična hipoksemija, zadušitev) ali s kršitvijo transporta kisika s krvjo pri hudih akutnih motnjah krvnega obtoka (ruptura notranjih organov ali jajcevodih, želodčne krvavitve)
Respiratorna koma (respiratorno-možganska, respiratorno-acidotična) ali koma z respiratorno odpovedjo, poškodbo dihalnih mišic, nepravilno intubacijo zaradi hipoksije, hiperkapnijo in acidozo zaradi pomembnih motenj v izmenjavi plinov v pljučih.
5. Toksična koma, ki se razvije s toksičnimi okužbami, različnimi nalezljivimi boleznimi, pankreatitisom, poškodbami jeter in ledvic, eksogenimi zastrupitvami (alkohol, barbiturati, organofosforne spojine, narkotični analgetiki itd.).
Najpogosteje se koma pojavi zaradi eksogenih in endogenih zastrupitev (47%), nevrološke bolezni(40%), anoksijo ali ishemijo možganov zaradi notranje krvavitve (13%).
Klinična simptomatologija in diagnostika. Kljub diferencirani genezi in mehanizmi razvoja različne vrste com, imata njuni klinični sliki veliko skupnega. večina značilne lastnosti so pomanjkanje zavesti, sprememba refleksnih reakcij (zmanjšanje, povečanje, odsotnost), zmanjšanje ali povečanje mišičnega tonusa z umikom jezika, odpoved dihanja (Cheyne-Stokesov, Biotov, Kussmaulov ritem, hipo- ali hiperventilacija, dihanje aretacija) in požiranje. Pogosto pride do zmanjšanja AT, sprememb pulza, oligo-, anurije, motenj vodnega ravnovesja (hipo-, hiperkalemije, hipernatremije itd.), Kislo-bazičnega stanja, termoregulacije, pomanjkanja peristaltike.
Težko je diagnosticirati vrsto kome, zlasti v odsotnosti anamnestičnih podatkov. Pri diagnozi si lahko pomagamo s pregledom najdenih stvari pri bolniku: receptov, zvezkov, zdravil ali paketov izpod njih. V teh primerih diagnoza temelji na pomembne lastnosti klinična slika. Klinični pregled obsega predvsem oceno dihalnega in srčno-žilnega sistema.
Narava dihanja. Globoka bradipneja se določi pri žuželkah z acidozo. Hrupno dihanje kot Kussmaul - pomemben simptom diabetična koma (za razliko od hipoglikemične). Slednje opazimo tudi pri uremiji in jetrni komi. Bradypne je zaradi toksični učinki v dihalni center. Najpogosteje se to zgodi pri zastrupitvah z uspavalnimi tabletami in opiati. Bradipneja je lahko posledica povečanega intrakranialnega tlaka pri travmatskih poškodbah možganov, možganskih tumorjih, včasih pri zastrupitvi z etanolom (alkoholna koma). Tahipnejo najpogosteje opazimo pri žuželkah zaradi zastrupitve ( zastrupitev s hrano, atropin, adrenalin). Pojav tahipneje med razvojem kome lahko kaže na navezanost na osnovno patologijo okužbe ali napredovanje srčnega popuščanja. Dihanje kot Biot kaže na zmanjšanje razdražljivosti dihalni center in opazimo pri žuželkah cerebralnega tipa (to je v primeru bolezni možganov). Vrsta dihanja Cheyne-Stokes opazimo pri motnjah krvnega obtoka v steblu možganov, pa tudi v akutni infarkt miokarda, povezane z okvarjeno možgansko cirkulacijo, s hudo zastrupitvijo z morfijem, alkoholom. Takšno dihanje poslabša prognozo bolezni.
Narava pulza. Napet pulz je značilen za bolnike s hiperhidracijo z uremijo, hiperglikemičnimi žuželkami itd. Možno je premakniti srčni impulz v levo in navzdol, razširiti meje srca v levo. Sliši se galopni ritem, včasih perikardialno drgnjenje. Intenzivna bradikardija je opažena pri eklampsiji brez premika srčnega impulza in zmernega širjenja leve meje srca. Bradikardija je značilna tudi za hemoragično kap, esencialno hipertenzijo in jo spremlja premik leve meje srca in srčni impulz v levo, poudarek II tona nad projekcijo aorte. Blaga tahikardija je lahko z diabetično komo, zastrupitvijo z adrenalinom in beladono. simptomi infekcijski proces(povišana telesna temperatura, izpuščaj, itd.) Več znakov infekcijsko-toksične kome. Upočasnitev pulza opazimo v primeru zastrupitve z morfinom, uspavalnimi tabletami. Huda bradikardija (manj kot 40 utripov na minuto) kaže na prisotnost popolnega atrioventrikularnega bloka, potrjenega s poslušanjem tona Strazhesko "topa", ojačanje prvega tona s pomembnim potiskom. atrijska fibrilacija(MA) v komi je lahko simptom mitralne stenoze z značilno avskultatorno sliko ("mačje predenje", ploskanje I tona, presistolični šum, naglas II tona nad pljučno arterijo, "prepeličji ritem"). Pogosto MA spremlja tireotoksična koma. Koma skupaj z MA je lahko posledica tromboze ali embolije cerebralnih žil.MA kaže na depresijo srčne aktivnosti in poslabša prognozo.
Kožni pokrovi. Pri pregledu kože bodite pozorni na barvo kože, njeno vlažnost, turgor in prisotnost edema. Odkrivanje na koži sprednje površine stegen bolnikov z več sledovi injekcij in infiltratov najpogosteje kaže na uvedbo insulina; več injekcijskih sledi v komolcih, flebitis, brazgotine, žilne "sledi" kažejo na odvisnost od drog. Pri hipoglikemiji opazimo hudo hiperhidrozo s psihomotorično vznemirjenostjo ali vejico, konvulzijami. Sprememba barve kože ima drugačen značaj in včasih v kombinaciji z drugimi simptomi ima lahko določeno razliko diagnostična vrednost. Rožnato-češnjeva barva kože in sluznice pri bolniku z motnjami zavesti je značilna za zastrupitev z ogljikovim monoksidom ali atropinu podobnimi snovmi. Porumenelost kože in sluznic opazimo pri poškodbah jeter, ki jih povzroča različni dejavniki. Močna bledica kože, "marmoriranje" kože je znak anemije, šoka, notranje krvavitve.
Vonj izdihanega zraka. Pogosto je diagnozo mogoče ugotoviti s specifičnim vonjem iz ust žrtve, vonjem bruhanja ali vode za pranje. Alkoholne pijače, naftni derivati, fenoli, formalin, kafra, organofosforni insekticidi in aceton imajo specifične vonjave. Torej imajo organofosfatni insekticidi značilen vonj po gnilem česnu; cianovodikova kislina in cianidi - vonj po grenkih mandljih, terpentin - vonj po vijolicah, nikotin - vonj po tobaku. Vonj po alkoholu v izdihanem zraku v kombinaciji z depresijo zavesti lahko nakazuje alkoholna koma. Vendar se je treba zavedati, da lahko v tem primeru pride tudi do intracerebralnih katastrof (huda zaprta kraniocerebralna poškodba, subarahnoidna krvavitev netravmatskega izvora, akutne motnje cerebralna cirkulacija), hipo- in hiperglikemična koma, zastrupitev z drugimi snovmi (nevroleptiki, pomirjevala, uspavala itd.) v kombinaciji z zastrupitvijo z alkoholom. Vonj acetona je lahko tako z eksogeno zastrupitvijo z acetonom kot z diabetično ketoacidotično komo.
nevrološki status. Pri bolnikih z depresivno zavestjo je treba posebno pozornost nameniti prisotnosti nedavnih poškodb - odrgnin in modric. Previdno preglejte lasišče za prisotnost ran, subgalealnih hematomov, ki se lahko kombinirajo z zlomi kosti lobanjskega oboka in intrakranialnimi hematomi. Krvavitev, pa tudi likvoreja iz zunanjega sluhovoda v nujnost je informativni znak zloma lobanjske baze kot rentgenski pregled. Posebno pozornost je treba nameniti enostranskim ostro zoženje zenica (mioza) (slika 4.14), ki jo lahko opazimo na začetni fazi vdor možganskega debla v male možgane. Mioza se lahko hitro spremeni v midriazo na strani hernije, po kateri se fotoreakcija zmanjša. Dvostranska izrazita mioza je znak neposredne poškodbe spodnjih delov srednjih možganov ali sekundarne kompresije možganskega debla zaradi povečanega intrakranialnega tlaka. Pogosto se ta simptom pojavi pri zastrupitvah z opioidi, organofosfornimi insekticidi, antiholinesteraznimi snovmi, barbiturati, nekaterimi pomirjevali.
riž. 4.14.
lizatorji. Dvostranska mioza se pojavi s progresivno trombozo glavne možganske arterije. Ko je deblo stisnjeno zaradi spontane krvavitve in travmatičnih hematomov, enostranska midriaza do 5-6 mm z izgubo fotoreakcije in s progresivno depresijo zavesti, nestabilno hemodinamiko in respiratorno odpovedjo kaže na napredovanje stiskanja možganskega debla s poškodbo okulomotornega živca. na strani lezije. Najpogosteje se to opazi pri masivnih progresivnih intrakranialnih hematomih kože, zardevanje obraza in hipertermija v naimovirshishe kaže na zastrupitev z M-antiholinergičnimi snovmi (atropin, difenhidramin, ciklodol, tinktura beladone, droga itd.). Simptomi draženja možganskih ovojnic (rigidnost okcipitalnih mišic, simptomi Brudzinskega, Kerniga) - v nasprotju z izredne razmere. V prvih urah bolezni se razmerje med stopnjo vnetja, možganskim edemom in resnostjo meningealnih simptomov ne spremlja. Če meningealni simptomi niso odkriti, to ne pomeni odsotnosti patološkega procesa, ki prizadene možganske membrane. Ugotovitev meningealnih simptomov je ena od dodatnih potrditev poškodbe ali draženja možganskih ovojnic. Sindromi decerebracije in dekortikacijske rigidnosti so bolj značilni za volumetrične procese ter toksične in travmatske poškodbe možganov.
Ima pomembno diagnostično vrednost tempo razvoj kome. Nenaden razvoj kome je značilen za vaskularno motnjo (krvavitev, ishemična možganska kap, epilepsija, travmatska poškodba možganov). Simptomi kome z endogenimi zastrupitvami (diabetična, jetrna, ledvična vejica) se povečujejo veliko počasneje. Enake simptome opazimo v komi. nalezljivega izvora(encefalitis, meningitis, pogoste okužbe). Pomembna metoda je študija električna aktivnost srca ki ga je treba izvesti za vse bolnike v komi v prehospitalni fazi, saj pomaga prepoznati akutne motnje koronarni obtok(ishemična žarišča v stenah prekatov ali preddvorov, prevodne motnje itd.). V pogojih enote intenzivne nege, kamor so bolniki poslani, lahko rezultati pomembno pomagajo pri ugotavljanju etiologije kome. laboratorijske raziskave. Potrjujejo ali ovržejo domneve, ki se pojavile med začetnim klinični pregled. Iskanje npr. napredni nivo krvni sladkor kaže na večjo verjetnost diabetične kome pri bolniku. To dokazuje
riž. 4.15.
Včasih se diagnosticira eno ali dvostranska midriaza (slika 4.15). Dvostranska dilatacija zenice v komi lahko kaže na zastrupitev s fenotiazidom. Dvostranska midriaza brez odziva zenic na svetlobo in s psihomotorično vznemirjenostjo, suhostjo
prisotnost acetona v urinu. Zvišanje ravni bilirubina v krvi je značilno za jetrno komo, visoko število preostalega dušika in kreatinina v krvi pa za ledvice. Vendar pa se lahko povečanje vsebnosti sladkorja in dušika v krvi včasih pojavi v drugih komatoznih stanjih in ni povsem specifičen znak zgoraj navedenih bolezni. Če so v anamnezi znaki morebitne zastrupitve z ogljikovim monoksidom, je lahko v veliko pomoč krvni test za karboksihemoglobin. Raziskave igrajo pomembno vlogo pri diagnozi kome cerebrospinalna tekočina. Prisotnost krvi v cerebrospinalni tekočini kaže na hemoragično naravo motenj cerebralne cirkulacije. Visoka citoza je posledica akutnih vnetnih bolezni možganov (meningitis). Protein-celična disociacija lahko kaže na možnost tumorskega procesa v možganih. V bolnišničnem okolju je možno izvesti aksialno računalniška tomografija ali magnetna resonanca za diferencialno diagnozo akutnih žilnih, tumorskih in drugih procesov.
Najpogostejši je klinična klasifikacija com globina in resnost.
Glede na globino kome obstajajo:
1. Lahka koma. Zavest in prostovoljni gibi so odsotni, bolniki se ne odzivajo na vprašanje, ustrezne obrambne reakcije, kornealni in tetivni refleksi ter reakcija zenic na svetlobo so ohranjeni, vendar lahko zmanjšani, dihanje in geodinamika nista motena.
2. izrazita koma. Brez zavesti se pojavijo nekoordinirani gibi, možni so simptomi stebla (motnje požiranja), motnje dihanja (patološki ritmi), hemodinamske motnje in delovanje medeničnih organov.
3. globoka koma. Nezavesten, brez obrambnih reakcij, brez kornealnega refleksa, mišična atonija, arefleksija, pogosto hipotermija, hude motnje dihal, krvnega obtoka in delovanja notranjih organov (slika 4.16).
4. Terminalna (nezaslišana) koma. Nezavesten, ni obrambnih reakcij, arefleksija, razširjene zenice, kritična okvara vitalnih funkcij (nivo AT ni določen ali minimalen, apneja), kar zahteva posebne ukrepe za vzdrževanje življenja. Terminalna koma se praviloma razvije s smrtjo delov možganskega debla in je pokazatelj možganske smrti.
Možganska smrt. Predlaganih je bilo veliko meril za diagnosticiranje možganske smrti. Idealna merila so tista, ki ne dopuščajo napak. Najbolj zanesljiva merila za možgansko smrt:
riž. 4.16.
Prekinitev vseh funkcij živčnega sistema, popolna in vztrajna nezavest, pomanjkanje spontanega dihanja, atonija vseh mišic, pomanjkanje reakcij na zunanje dražljaje in refleksov možganskega debla.
Popolna odsotnost električne aktivnosti možganov - izoelektrična črta na elektroencefalogramu;
Odsotnost možganski pretok krvi(potrjeno s cerebralno angiografijo in radioizotopsko scintigrafijo).
Za določanje resnosti kome se uporablja Glasgowska lestvica (glejte 1. poglavje). Glasgowska lestvica Klinični znaki razlikujejo po stopnji njihove resnosti, kar se odraža v rezultatih. Za pridobitev informacij o stopnji spremembe zavesti se točke seštejejo. Višji kot je rezultat, tem manjšo stopnjo depresija možganskih funkcij in obratno. Če je rezultat 15 - ni kome; 13-14 - omamljanje; 10-12 - sopor; 4-9 - koma 3 - možganska smrt. Nižji kot je rezultat na Glasgowski lestvici kome, večja je verjetnost bolnikove smrti: 8 točk in več - možnosti za izboljšanje; manj kot 8 točk - stanje je življenjsko nevarno; 3-5 točk - potencialno smrtno, še posebej, če se odkrijejo fiksne zenice.
Zdravnik, ki pregleda bolnika, mora najprej odgovoriti na vprašanje, kaj povzroča komo in ali je posledica cerebralne patologije. Najprej je treba ugotoviti prisotnost ali odsotnost enostranske paralize. V blagih primerih kome, ko je shranjen spontani gibi, tega vprašanja ni težko ugotoviti. Zaščitni gibi, ki nastanejo kot odziv na razmeroma intenzivne zunanje dražljaje (ščip, vbod), so določeni na "zdravi" strani telesa in so odsotni ali močno oslabljeni na paralizirani strani. Refleksi v rokah in nogah so običajno (vendar ne vedno) povečani zaradi hemiplegije. V primeru globoke kome je težje diagnosticirati lokalne simptome enostranske lezije. V takih primerih prisotnost asimetrije mimičnih mišic pomaga pri diagnozi (spuščanje ustnega kota, simptom "jadranja" lica s paralizirane strani). Pri tapkanju po zigomatičnem loku pride do kontrakcij obraznih mišic na zdravi strani, na strani paralize pa jih ni. Anizokorija se najpogosteje pojavi na strani razširjenih zenic v prisotnosti subduralnega ali epiduralnega hematoma. Vendar pa je možen drugačen premer zenic z motnjami krvnega obtoka v predelu trupa, zlomom baze lobanje, trombozo kavernoznega sinusa. Včasih, ko se pokliče roženični refleks, pride do zaščitnega giba v "zdravi" roki, kar omogoča določitev strani lezije. Z ostrim pritiskom na mesto pupartnega ligamenta se neparalizirana noga upogne v kolku in kolenskih sklepov medtem ko paralizirani ostane negiben.
V hudi komi so zaščitni refleksi depresivni. V tem primeru je treba določiti stanje mišičnega tonusa v rokah. Zdravnik dvigne obe pacientovi roki, nato pa ju hkrati sprosti. Na nepoškodovani strani pada roka počasneje kot na ohromljeni strani. Prav tako je vredno biti pozoren na splošno stanje pacientovih mišic. Na paralizirani polovici je deformacija mišic telesa bolj izrazita kot na zdravi polovici. Slednje je značilno za trebušne in stegenske mišice. Zaradi hipotenzije še en vztrajni simptom- povešenost paraliziranega stopala navzven (včasih se z zunanjo stranjo celo dotika postelje). Če ta simptom ni jasen, potem lahko dvignete obe nogi navzven in ju nato spustite. Hkrati se prizadeta noga, za razliko od zdrave, ne vrti v prvotni položaj.
Relativno hitro po nastanku lokalnih možganskih motenj (možganska kap, travma) se pojavi simptom Babinskega na strani, ki je nasproti lezije. Identifikacija simptoma na obeh straneh ima manjšo diagnostično vrednost. Znano je, da se dvostranski simptom Babinskega lahko pojavi pri bolnikih med in takoj po epileptičnem napadu, na nekaterih stopnjah anestezije, z različnimi zastrupitvami in celo v pogojih. globok spanec. Identifikacija izoliranega dvostranskega simptoma Babinskega še ne kaže na prisotnost lokalne organske cerebralne lezije. Asimetrično izražen simptom Babinskega lahko kaže na resnost žariščne lezije. Identifikacija jasnih žariščnih nevroloških simptomov kaže na cerebralno genezo kome.
Zdravljenje in nujna oskrba žuželk. Eden od glavnih ciljev zdravljenja bolnikov v komi je največja oksigenacija krvi za preprečevanje (zdravljenje) možganske hipoksije (slika 4.17). Zato je priporočljiva kisikova terapija s 100% kisikom. Ohranjanje prehodnosti dihalnih poti je pomembno vprašanje. če pljučna ventilacija neučinkovita ali globina kome<8 баллов, начинают искусственную
riž. 4.17.
prezračevanje pljuč. Če je potrebno, intubiramo sapnik s cevko z manšeto. Napihovanje manšete preprečuje aspiracijo sputuma in želodčne vsebine v pljuča. Če se po intubaciji sapnika še naprej izloča velika količina sputuma, se izvaja občasna nežna aspiracija iz respiratornega trakta skozi endotrahealni tubus.
V želodec se vstavi debela sonda, da se osvobodi vsebine (v primeru motenj požiranja in dihanja - šele po intubaciji sapnika). Praznjenje želodca je še posebej pomembno pri zastrupitvah. Izzivanje bruhanja pri bolnikih v komi je nesprejemljivo! Po izpiranju želodca se bolniku injicira aktivno oglje ali drug sorbent, ki veže strupene produkte skozi sondo.
Za ustrezno oskrbo možganov s kisikom je potrebna podpora krvnega obtoka. Če želite to narediti, nenehno spremljajte AT, frekvenco in ritem kontrakcij srca, po potrebi jih popravite. Zagotavljajo intravensko pot dajanja zdravil, predvsem kateterizacijo glavnih ven (brahialne, subklavialne ali notranje jugularne). V primeru hude arterijske hipotenzije se dajejo simpatikomimetiki, plazmoza-Minnik. Sistolični AT je podprt (če ga je mogoče ugotoviti) znotraj običajne ravni za bolnika.
Prav tako je vredno odpraviti druge (ekstracerebralne) dejavnike pri razvoju kome. Če je znana snov, katere uporaba je povzročila zastrupitev, se čim prej začne z uvajanjem protistrupa ali antagonista. Pomembna sestavina zdravljenja je odprava generaliziranega konvulzivnega sindroma, saj ponavljajoči se napadi napadov, ne glede na njihovo etiologijo, poglabljajo poškodbe možganskega tkiva. Zmanjšanje globine kome lahko prispeva k normalizaciji telesne temperature, zato začnite čim prej. Hipertermija je še posebej škodljiva za možgane - povečajo se njihove presnovne potrebe, poglobijo se motnje dihanja, ravnovesje vode in elektrolitov. Znižanje telesne temperature je mogoče doseči z zunanjim hlajenjem telesa (slika 4.18), uvedbo nenarkotičnih analgetikov. V primeru hipotermije se izvaja postopno segrevanje telesa na temperaturo, ki ni nižja od 36 ° C.
Če obstajajo znaki poškodbe glave ali vratu, je potrebna imobilizacija vratne hrbtenice. Če sumite na hipoglikemično komo, dajemo 40-60 ml 40% raztopine glukoze. Pred tem je treba za hitro diagnostiko določiti raven glukoze v krvi, lahko uporabite posebne testne lističe. Bolnikom z alkoholizmom ali podhranjenostjo predpišemo intravenski tiaminijev klorid v odmerku 100 mg. Če obstaja sum na preveliko odmerjanje narkotičnih analgetikov, se nalokson daje v začetnem odmerku 400 mikrogramov intramuskularno, čemur sledi uvedba 400 mikrogramov zdravila.
Pri bolnikih v komi včasih opazimo hiperrefleksijo, pojavijo se konvulzije. Pacienta položimo na ravno površino, med molarje vstavimo ustni ekspander (lopatico, leseno paličico ipd.), spodnjo čeljust in glavo pacienta podpiramo, preprečujemo poškodbe in asfiksijo, oksigenacijo telesa zagotavljamo z dovajanje kisika skozi masko ali nosni kateter. V interiktalnem obdobju se periferna vena kateterizira z magnezijevim sulfatom (5-10 ml 25% raztopine), diazemom (2 ml 0,5% raztopine), usta in grlo očistijo sline, krvi,
riž. 4.18.
noga želodčne vsebine. V odsotnosti spontanega dihanja se izvede IVL.
Po povrnitvi zavesti se bolniki premestijo v ustrezen specializiran oddelek za zdravljenje osnovne bolezni. Bolniki z intrakranialnim hematomom in subarahnoidno krvavitvijo, možganskimi tumorji ali abscesi se po posvetovanju z nevrokirurgom prenesejo na nevrokirurški oddelek.
Algoritem za zagotavljanje prve pomoči bolniku v komi:
Pacienta vrnite na bok;
Rahlo spustite (za 15 stopinj) zgornji del telesa, tako da je ustna razpoka nižja od glotisa;
Odstranite spodnjo čeljust in jo podprite s prsti;
Ocenite učinkovitost pacientovega spontanega dihanja (barva sluznice in kože, vsebnost vlage v njej, globina in pogostost dihanja, prisotnost patoloških dihalnih zvokov, retrakcija jugularne fose in medrebrnih prostorov)
Pri težkem vdihavanju in prisotnosti želodčne vsebine, krvi, izpljunka v ustni votlini jo je treba očistiti;
Z neučinkovitim dihanjem - uporabite mehansko prezračevanje, traheotomijo;
Občutite utrip na glavnih in perifernih arterijah;
Dvignite zgornje veke bolnika in ocenite reakcijo zenic na svetlobo;
Pokličite BE (Sh) MD.
Dajanje pravilnega položaja telesa nezavestnemu.
1. Upognite noge, poravnajte roko s strani, na katero bo žrtev postavljena.
2. Telo žrtve obrnite na bok, tako da zagotovite stabilen položaj telesa (slika 4.19).
