KOMA

OPREDELITEV.

"Koma" je prevedena iz stare grščine kot globoke sanje. Po klasični definiciji ta izraz označuje najpomembnejšo stopnjo patološke inhibicije centralnega živčnega sistema (CNS), za katero je značilna globoka izguba zavesti, pomanjkanje refleksov na zunanje dražljaje in motnje v regulaciji vitalnih telesnih funkcij.

Vendar pa je zaradi pomena te diagnoze za prakso, nevarnosti tega stanja za življenje in potrebe po zgodnjem zdravljenju v praksi koma diagnosticirana tudi z manj izrazito depresijo osrednjega živčnega sistema, če jo obravnavamo kot stopnjo njegov razvoj. Zato je bolj primerno določiti komu Kako:

stanje cerebralne insuficience, za katero je značilna kršitev koordinacijske aktivnosti centralnega živčnega sistema, disociacija telesa na ločene, avtonomno delujoče sisteme, ki na ravni celotnega organizma izgubijo sposobnost samoregulacije in vzdrževanja homeostaze; klinično se koma kaže z izgubo zavesti, motnjami motoričnih, senzoričnih in somatskih funkcij, vključno z vitalnimi.

GLAVNI VZROKI POJAVA IN PATOGENEZA.

Komatozna stanja nastanejo zaradi različnih vzrokov, ki jih lahko razdelimo v štiri skupine:

a) intrakranialni procesi (vaskularni, vnetni, volumetrični itd.);

b) hipoksična stanja med

Somatska patologija (respiratorna hipoksija s poškodbo dihalnega sistema, cirkulatorna hipoksija z motnjami krvnega obtoka, hemična hipoksija s patologijo hemoglobina),

Motnje tkivnega dihanja (tkivna hipoksija),

Padec napetosti kisika v vdihanem zraku (hipoksična hipoksija);

c) presnovne motnje (predvsem endokrinega izvora);

d) zastrupitev (tako ekso- kot endogena).

Z vso raznolikostjo etiologije komatoznih stanj ima njihova patogeneza veliko skupnega, dejavniki, ki so glavni vzroki nekaterih vrst koma, pa delujejo kot patogenetski mehanizmi v drugih. Neposredni mehanizem cerebralne insuficience je kršitev nastajanja, porazdelitve in prenosa živčni impulz v možganskih celicah zaradi depresije tkivnega dihanja, metabolizma in energije. Do tega pride zaradi zmanjšanega dovajanja kisika in hranilnih snovi v možgansko tkivo (ishemija, venska kongestija, motnje mikrocirkulacije, vaskularna staza, perivaskularni edem), sprememb kislinsko-bazičnega in elektrolitskega ravnovesja, povečanega intrakranialnega tlaka, edema in otekanja možgani in možganske ovojnice. Slednje lahko povzroči dislokacijo možganov z mehanskimi poškodbami tkiva vitalnih centrov. S katero koli komo se na eni ali drugi stopnji razvije tkivna hipoksija različne resnosti. Acid-bazične motnje so najpogosteje naravne presnovna acidoza; s primarno lezijo dihalni sistem razvije se respiratorna acidoza. Manj pogosto se na primer pri trdovratnem bruhanju pojavi presnovna alkaloza, hiperventilacija pa vodi do respiratorne alkaloze. Značilna je kombinacija različnih presnovnih in dihalnih premikov. Med elektrolitskimi motnjami sta najpomembnejši sprememba koncentracije kalija (tako hipo- kot hiperkalemija) in hiponatremija. Slednji igra pomembno vlogo pri povečanju možganskega edema. Progresivne presnovne motnje imajo histotoksični učinek. Ko se koma poglobi, se pojavijo težave z dihanjem in posledično s krvnim obtokom.

Razvrstitev.

Glede na vzročne dejavnike obstajajo “primarni” in “sekundarni” koma (glejte tabelo 1).

Za oceno prognoze in izbiro taktike zdravljenja je zelo pomembno ugotoviti, kaj je privedlo do razvoja kome: žariščna poškodba možganov z masnim učinkom, poškodba možganskega debla ali difuzna poškodba skorje in možganskega debla. Poleg tega sta prvi dve možnosti značilni za primarne, zadnja pa se pojavlja skoraj izključno v sekundarni komi.

Izklop zavesti - omamiti- ima lahko različne globine, odvisno od tega se deli na:

obnibulacija - meglenje, omamljanje, "motna zavest", omamljanje,

dvomljivost - zaspanost,

stupor - nezavest, neobčutljivost, patološko hibernacija, globoka omamljenost,

komu - najgloblja stopnja cerebralne insuficience.

Praviloma se namesto prvih treh možnosti postavi diagnoza "predkoma".

V medicini se za znake jasne zavesti šteje sposobnost človeka, da se smiselno in ustrezno odzove na zunanje dražljaje, pri tem pa ostane nedotaknjen in orientiran v okolju (kraj, čas) in v lastni osebnosti. Zavest ocenjujemo glede na vsebino in stopnjo aktivacije. Na podlagi tega so motnje zavesti konvencionalno razdeljene na omamljanje, zmedenost in izgubo zavesti. Za temo in zmedenost zavesti (stanje somraka, delirij, oneiroid) je značilna kršitev njene vsebine, izguba jasnosti mišljenja, medtem ko je pogost simptom sindromov izklopa (depresije) zavesti zmanjšanje ravni njegove aktivacije, tj. zmanjšana splošna stopnja budnosti. Glede na stopnjo takšnega zmanjšanja se diagnosticirajo stupor, stupor in koma.

Omamljanje– delni izklop zavesti, za katerega je značilna kršitev ravni pozornosti, tj. sposobnost izbire potrebnih informacij in ustvarjanja koherentnih, logično doslednih misli in dejanj kot odgovor. Verbalni stik s pacientom je ohranjen, vendar opazimo povečanje praga vseh zunanjih dražljajev in zmanjšanje lastne aktivnosti: pacient odpre oči v odgovor na nekoga, ki ga nagovarja, odgovarja na preprosta vprašanja in sledi preprostim navodilom; na bolečino reagira usklajeno, vendar so vse njegove reakcije enozložne in počasne. Pacient ne more opraviti naloge, ki zahteva trajno pozornost, na primer, zaporedno odštejte sedem od sto.

Sopor- izklop zavesti, za katerega je značilno prenehanje verbalnega stika ob ohranjanju reakcije v obliki odpiranja oči na močne zunanje dražljaje in prisotnosti zaščitne usklajene motorične reakcije na bolečino.

koma– najgloblji izklop zavesti, pri katerem je verbalni stik s pacientom nemogoč, ni odpiranja oči na aferentne dražljaje, obrambne reakcije na boleče dražljaje so neusklajene.

Običajno ločimo tri stopnje kome: blago, hudo in globoko.

Za blago komo ali komo 1. stopnje je značilen pojav splošnega motoričnega nemira ali umik okončine kot odziv na boleči dražljaj. Roženični refleksi in zenične reakcije na svetlobo so ohranjeni, požiranje ni moteno, dihanje in prekrvavitev zadostujeta za vzdrževanje vitalnih funkcij telesa. Uriniranje ni prostovoljno; Možna retenca urina.

Huda koma ali koma druge stopnje je določena s popolno odsotnostjo motoričnega odziva na zvočne in zmerne boleče dražljaje ter prisotnostjo zaščitnih refleksov na močne boleče dražljaje. Opažene so patološke vrste dihanja, arterijska hipotenzija in motnje srčnega ritma. Zenice so pogosto ozke, manj pogosto široke, njihove reakcije na svetlobo in kornealni refleksi so zmanjšani. Požiranje je moteno, vendar ko tekočina vstopi v dihalni trakt, se pojavijo kašelj, kar kaže na delno ohranitev bulbarnih funkcij. Globoki refleksi so depresivni.

Globoka ali III stopnja - za katero je značilno izumrtje vseh, vključno z vitalnimi refleksnimi dejanji. Dihanje ni ustrezno, srčna aktivnost je zmanjšana. Motorne reakcije niso povzročene, določene so mišična hipotonija. Opazen je osrednji položaj očesnih jabolk, zenice so široke, njihova reakcija na svetlobo in roženični refleksi so odsotni.

Za kvantitativno ocenjevanje se uporabljajo različne lestvice; najbolj znana je Glasgowska lestvica (tabela 1). Stanje bolnikov ocenjujemo ob sprejemu in po 24 urah po treh parametrih: odpiranje oči na zvok ali bolečino, verbalni odziv na zunanje dražljaje, motorični odziv na zunanje dražljaje.

LESTVICA GLOBINE KOMATOZNIH STANJ

(Glasgow-Pittsburgh) .Tabela 1.

Opomba: za določitev stopnje depresije zavesti je treba povzeti točke, ki določajo stanje vsake od treh predlaganih funkcij.

Skladnost karakteristik po Glasgowski lestvici s tradicionalnimi kriteriji

Patogenetsko utemeljenih (kar lahko v določeni meri pripišemo klasifikaciji globine kome) in jasno opredeljenih kliničnih razlik med štirimi stopnjami omamljanja pa ni, zato je ne glede na stopnjo izgube zavesti uporaba termin je dopusten koma , katerega globino je mogoče oceniti s preprostim, a informativnim

klinični lestvici (tabela 1).

KLASIFIKACIJA KOM GLEDE NA VZROKE ZA NAN

MOŽNI ZAPLETI.

Med zapleti kome, ki so pomembni v predbolnišnični fazi, lahko v grobem izpostavimo:

stanja in sindromi, povezani neposredno s poškodbo in otekanjem možganov;

patološka stanja in reakcije, ki jih povzroča kršitev regulativne funkcije centralnega živčnega sistema.

Prvi vključujejo tako resne zaplete, kot so:

različne motnje dihanja, dokler se ne ustavi;

hemodinamične motnje, ki se kažejo z arterijsko hiper- in hipotenzijo, pljučnim edemom in srčnim zastojem;

centralna hipertermija.

Drugi, čeprav so "obrobne" narave, so lahko tudi usodni:

bruhanje z aspiracijo bruhanja v dihalni trakt in razvoj asfiksije ali Mendelssohnovega sindroma (akutna respiratorna odpoved zaradi bronhoobstrukcije in kasnejšega toksičnega pljučnega edema, ko kisla želodčna vsebina vstopi v dihala);

akutna retencija urina (»nevrogena« mehur") z možnostjo rupture mehurja;

Spremembe EKG, ki so za razliko od sindroma "srčnega infarkta in kapi" v naravi miokardne distrofije - različne spremembe v valu T in segmentu ST, povečanje amplitude vala U, podaljšanje električne sistole in QT interval; Včasih se lahko pojavijo infarktne ​​spremembe.

STRUKTURA KLICA “03”.

Po naših podatkih, pridobljenih z analizo dela moskovske službe za nujno medicinsko pomoč, je pogostost kome v predbolnišnični fazi 5,8 na 1000 klicev. Najpogostejši vzrok kome je možganska kap - 57,2%, na drugem mestu je preveliko odmerjanje zdravil - 14,5%, sledi hipoglikemična koma - 5,7%, travmatična možganska poškodba - 3,1%, diabetična koma in zdravila za zastrupitve - po 2,5%, alkoholna koma - 1,3 %; Najredkeje je bila koma diagnosticirana zaradi zastrupitve z različnimi strupi - 0,6%; Nemalokrat je vzrok kome v predbolnišničnem obdobju ostal ne samo nejasen, ampak celo nesumljiv (koma neznanega izvora) - 11,9 %. Hkrati predbolnišnična umrljivost doseže 4,4%.

Živčni sistem delimo na centralni in periferni. Možgani (centralni živčni sistem in višji avtonomni centri, centri za endokrino regulacijo) se nahaja v lobanjski votlini. Zanesljivo je zaščiten s kostnimi ploščami pred škodljivimi vplivi okolja.

Anatomske in funkcionalne značilnosti centralnega živčnega sistema

Kot osrednji regulator vseh procesov v telesu, možgani delujejo v aktivnem presnovnem načinu. Njegova teža je le 2% telesne teže (približno 1500 g). Za nemoteno delovanje možganov pa mora vsako minuto pritekati v lobanjsko votlino in iz nje vsako minuto 14-15% celotnega volumna krvi v obtoku (700-800 ml). Možgani porabijo 20 % vsega kisika, ki ga telo porabi. Presnavlja se le z glukozo (75 mg na minuto ali 100 g na dan).

Torej je fiziološko delovanje možganskega tkiva odvisno od ustrezne perfuzije s krvjo, vsebnosti zadostne količine kisika in glukoze, odsotnosti strupenih metabolitov in prostega odtoka krvi iz lobanjske votline.

Zmogljiv sistem avtoregulacije skrbi za nemoteno delovanje možganov. Tako tudi pri večji izgubi krvi prekrvavitev centralnega živčnega sistema ni motena. V teh primerih se aktivira kompenzatorna reakcija centralizacije krvnega obtoka z ishemijo manj pomembnih organov in tkiv, ki je namenjena predvsem vzdrževanju ustrezne oskrbe možganov s krvjo. Telo se na drugo patološko stanje – hipoglikemijo – odzove s povečanim pretokom krvi v možgane in povečanim transportom glukoze tja. Hiperventilacija (hipokapnija) zmanjša pretok krvi v možgane, hipoventilacija (hiperkapnija) in presnova - nasprotno, povečata pretok krvi in ​​​​spodbujata odstranitev "kislih" snovi iz tkiv.

S pomembno poškodbo možganskega tkiva, nezadostno avtoregulacijo ali čezmernimi manifestacijami kompenzatorna reakcija Zaradi dotoka in odtoka krvi možgani ne morejo prostovoljno spremeniti svoje prostornine. Zaprta votlina lobanje postane njena past. Tako povečanje intrakranialnega volumna le za 5% (s hematomi, tumorji, hiperhidracijo, alkoholno hipertenzijo itd.) Moti delovanje centralnega živčnega sistema, tako da bolnik izgubi zavest. Pri drugi patologiji prekomerna rast možganskega krvnega pretoka povzroči prekomerno proizvodnjo cerebrospinalne tekočine. Možgansko tkivo je stisnjeno med krvjo in cerebrospinalno tekočino, razvije se oteklina in funkcije so oslabljene.

Travmatično uničenje možganskega tkiva, edem in oteklina, povečana intrakranialni tlak, motena cirkulacija cerebrospinalne tekočine, motnje krvnega obtoka in drugi škodljivi mehanizmi vodijo do hipoksije celic CNS. Kaže se predvsem kot motnja zavesti.

Koma: simptomi, vrste, diagnoza

Koma je popolna zatiranje zavesti z izgubo občutljivosti za bolečino in refleksov, s splošno sprostitvijo mišic in disfunkcijo vitalnih organov in sistemov telesa.

Razvrstitevstopnje okvare zavesti (Bogolepov, 1982).

• Čista zavest
• Zatemnjena zavest
• Sopor
• Koma: zmerna, globoka, ekstremna

Simptomi motnje zavesti

Etiopatogenetska klasifikacija koma

1. Koma centralna geneza(epileptični, travmatski, apoplektični).

2. Koma zaradi disfunkcije notranji organi in endokrinih žlez(diabetična, hipoglikemična, tirotoksična, miksedemska, hipopituitarna, hipokortikoidna, jetrna, uremična, klorpenična, anemična, alimentarno-distrofična).

3. Koma nalezljivega izvora (z, malarijo, nevroinfektivna itd.).

4. Koma z akutna zastrupitev(alkohol in njegovi nadomestki, zdravila, ogljikov monoksid itd.).

5. Kome, ki nastanejo pod vplivom fizičnih dejavnikov (toplota, mraz, sevanje, električni tok).

Diagnosticiranje vzroka kome je včasih lahko precej težko, saj je nemogoče zbrati anamnezo od bolnika. Zato je zelo pomembno povprašati sorodnike in priče žrtve, kako je nastala ta koma.

Anamneza. Treba je ugotoviti čas izgube zavesti, nenadnega ali postopnega poslabšanja stanja, vprašati, ali bolnik ni padel ali udaril z glavo; ali ni bilo visoke vročine, gripe ali bolezni. Ugotoviti je treba, ali žrtev ni imela sladkorne bolezni, hipertenzije ali epilepsije; Ali je imel v preteklosti podobne primere izgube zavesti ali poskusov samomora? Če se je koma razvila postopoma, se bo ocenilo, na kaj se je bolnik pritoževal, ali je bruhal.

Pri pregledovanju žrtvinih stvari lahko včasih najdete medicinske dokumente, paketi zdravil, ostanki strupov. Te ugotovitve lahko pomagajo pri postavitvi diagnoze.

V odsotnosti anamnestičnih podatkov je pomembno identificirati posamezne simptome, na podlagi katerega je mogoče prepoznati bolezen.

barvakožo. Huda bledica je značilna za veliko izgubo krvi, cirkulatorni kolaps, uremično komo in bolezni krvi. Huda cianoza je znak hiperkapnične kome z nezadostno funkcijo zunanjega dihanja, asfiksijo med obešanjem, utopitvijo; po napadu konvulzij. Hiperemija obraza kaže na zastrupitev z atropinom in njegovimi derivati, ogljikovim monoksidom, hiperglikemično komo in nalezljivo bolezen.

Položaj glave. Glava, vržena nazaj, kaže na meningitis, tetanus, histerijo; nagnjen na eno stran - najverjetneje gre za možgansko kap. Hripavo dihanje in izkrivljena usta sta značilna za možgansko kap. Patološke vrste dihanje (Cheyne-Stokes, Biota) opazimo pri globoki poškodbi centralnega živčnega sistema. Globoko hrupno dihanje (Kussmaul) kaže na kopičenje kislin v telesu (metabolna acidoza) eksogenega (pri akutni zastrupitvi) ali endogenega (diabetična ketoacidoza) izvora. Hipertermija in pogosto globoko dihanje sta značilna znaka kome infekcijskega izvora. Pri tej patologiji zvišanje telesne temperature za 1 0C spremlja povečanje frekvence dihanja za 5-7 na minuto.

Za pregled bolnika v komi, zdravstveni delavec naj se mu približa s hrbtne strani glave. Ta položaj je narekovan naslednje točke: prvič, možnost takojšnje pomoči žrtvi, če je potrebno (odstranitev spodnja čeljust, osvobodite jezik grizenja, očistite ustne votline iz bruhanja, opravite umetno prezračevanje), in drugič, osebna varnost oživljača, saj ga nezavestni žrtev lahko poškoduje, če ga potisnete z roko ali nogo.

Simulacijo in včasih komo histeričnega izvora lahko zaznamo, ko poskušamo odpreti pacientove oči. Oseba s popolnoma odsotno zavestjo ne obremenjuje vek, ko jih odpira s prsti. Nasprotno pa je že komaj zaznaven odpor, ko jih poskušamo dvigniti, znak ohranjene zavesti.

Ko kliknete na zrkla lahko določite njihov ton. "Mehka" zrkla kažejo na hipovolemijo (izguba krvi, hipohidracija). Pojavijo se pri bolnikih s hiperglikemično komo in šokom.

Globinakoma Diagnosticira se s stopnjo inhibicije refleksov. Tako reakcija na draženje trepalnic kaže na površinsko komo. Ohranjena reakcija na draženje sklere - komu zmerna resnost. Pomanjkanje odziva zenic na svetlobo je znak globoke kome.

Učenci so lahko različnih velikosti: zoženi - v primeru zastrupitve s spalnimi tabletami, organofosfornimi snovmi; zelo zožen (kot makovo seme) - v primeru zastrupitve z drogami; razširjeno - za zastrupitev z antipsihotiki in antihistaminiki; zelo razširjeno - pri uživanju snovi, ki vsebujejo atropin.

Anizokorija(zenice različnih velikosti) — značilna lastnostžariščna lezija centralnega živčnega sistema. Najpogosteje se ta simptom pojavi pri travmatični poškodbi možganov s prisotnostjo intrakranialnega hematoma. Pri takih bolnikih lahko ob natančnem pregledu obraza in lasišča odkrijemo odrgnine, rane ali podkožne krvavitve. Včasih pride do odstopanja zrkla v desno ali levo - v smeri poškodbe možganov.

Odsotnost kolenskega, Ahilovega refleksa in refleksov trebušne stene kaže na globoko depresijo centralnega živčnega sistema. Patološki refleks Babinskega kaže na organsko poškodbo možganov. Asimetrija mišični tonus- znak volumetričnega procesa v lobanjski votlini (kap, tumor, krvavitev).

Podroben pregled drugih organov in sistemov pomaga pri postavitvi diagnoze. Tako lahko odpoved osrednjega živčnega sistema povzročijo motnje v delovanju srca zaradi motenj njegovega prevajanja (Morgagni-Edams-Stokesov sindrom). Po drugi strani žariščne lezije možganov povzročajo motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema.

Hemodinamične motnjeodvisno od lokacije patologije v centralnem živčnem sistemu

Poslušanje drgnjenja perikarda in plevre lahko kaže na uremično naravo kome. Za jetrno komo je značilno povečanje ali zmanjšanje jeter. Povečana vranica je znak nalezljive patologije, bolezni jeter ali krvi.

V bolnišnici lahko vzrok kome ugotovimo z laboratorijskimi preiskavami krvi in ​​cerebrospinalne tekočine. Če obstaja sum na cerebralno komo, se bolniku daje:

• rentgensko slikanje lobanje,
• angiografija,
• ehoencefalografija ali računalniška tomografija

Za diagnosticiranje globine kome uporabite mednarodna klasifikacija(lestvica) Glasgow (1974):

Točkovanje vam omogoča določitev stopnja depresije zavesti:

Pomoč pri komi

Algoritem za zagotavljanje prvega zdravstvena oskrba bolnik, ki je v komatozen:

• obrnite ga na stran;
• rahlo znižati (za 15°) zgornji del trup, tako da je ustna razpoka nižja od glotisa;
• izvlecite spodnjo čeljust in jo podprite s prsti;
• oceni učinkovitost dihanja bolnika (barva sluznice in kože, njena vlažnost, globina in pogostost dihanja, prisotnost patološki zvoki pri dihanju, retrakcija jugularne zareze in medrebrnih prostorov);
• v primeru oteženega vdihavanja in prisotnosti želodčne vsebine, krvi in ​​izpljunka v ustni votlini je treba zagotoviti prehodnost dihalni trakt(odstraniti tujke in tekočine);
• če je dihanje neučinkovito, uporabite umetno prezračevanje;
• palpacija pulza na glavnih in perifernih arterijah;
• dvignite bolnika zgornje veke in ocenite reakcijo zenic na svetlobo;
• pokličite zdravniško ekipo.

Pri nekaterih bolnikih v ozadju kome opazimo hiperrefleksijo, hiperkinezo ali konvulzije.

Za epileptične napade morate:

Pacienta položite na ravno površino in preprečite poškodbe okoliških predmetov;

Preprečite ugriz jezika tako, da vstavite navijalo za usta (lopatico, lesena palica, ročaj žlice ovit v blago);

Podprite bolnikovo spodnjo čeljust in glavo ter preprečite poškodbe in asfiksijo;

Zagotovite oksigenacijo telesa z dovajanjem kisika preko maske ali nosnega katetra;

V interiktalnem obdobju periferno veno kateteriziramo s punkcijsko metodo, kjer po navodilih zdravnika injiciramo raztopine magnezijevega sulfata (5-10 ml 25% raztopine), sibazon (2 ml 0,5% raztopine);

Očistite usta in grlo sline, krvi in ​​morebitne želodčne vsebine;

V odsotnosti spontanega dihanja opravite umetno prezračevanje.

Koma je resen zaplet razne bolezni, kar bistveno poslabša njihovo prognozo. Hkrati so disfunkcije, ki se odražajo v razvoju kome, določene glede na vrsto in resnost osnovne patološki proces: v nekaterih primerih se oblikujejo zelo hitro in so patološko nepopravljive (na primer s hudo travmatsko poškodbo možganov), v drugih pa imajo te motnje nekaj stopenj razvoja in obstaja možnost njihove delne ali popolne odprave s pravočasnim in ustreznim zdravljenjem. Slednja okoliščina je določila klinični odnos do kome kot akutnega patološkega stanja, ki zahteva nujno zdravljenje čim dlje. zgodnje faze. Zato se v praksi diagnoza kome ugotavlja ne le ob prisotnosti celotnega kompleksa simptomov, ki so značilni za komo, temveč tudi ob prisotnosti simptomov manj izrazite depresije centralnega živčnega sistema, na primer izgube zavesti z ohranjanjem. refleksov, če jih obravnavamo kot stopnjo razvoja kome. Tako klinična vsebina pojma "koma" ne sovpada vedno z njegovo definicijo. V tradicionalnem smislu ta koncept odraža samo najglobljo stopnjo inhibicije osrednjega živčnega sistema, ki se razlikuje od njegovih drugih stopenj - omamljenost (glej celotno telo znanja Omamljanje), stupor (glej celotno telo znanja Stuporozna stanja) , stupor (glej celotno znanje Omamljen), kot tudi z različnimi motnjami zavesti, vključno z delirijem (glej delirijski sindrom), apaličnim sindromom (glej celotno znanje), akinetičnim mutizmom, letargijo (glej celotno znanje) in drugi Klinična diagnoza kome temelji na razumevanju splošnih vzorcev njenega razvoja, pa tudi na poznavanju glavnih bolezni in patoloških procesov, ki jih koma lahko zaplete (na primer diabetes mellitus, uremija, zastrupitev z tablete za spanje). Dvoumnost terminološke in klinične vsebine pojma "koma" se kaže v dejstvu, da diagnoza kome običajno ni postavljena, če je le del manifestacij drugega mogočnega patološkega stanja.

Tako motnje zavesti, pripisane komi med terminalna stanja(glej celotno znanje), z različni tipišoku, zlasti kadar anafilaktični šok(glej celotno znanje) kot posledica zapletov po cepljenju ne štejejo za neodvisna patološka stanja, kot je na primer koma pri diabetes mellitusu.

Etiologija

Bolezni, ki se lahko zapletejo s komo, so različne. Ločitev po etiologiji v klasifikaciji

N. K. Bogolepova (1950, 1962) vključuje več kot 30 vrst kome, od katerih se nekatere ne nanašajo na posamezne bolezni, temveč na skupine bolezni ali sindromov. Lahko pa domnevamo, da neposredni vzrok Koma, poleg kome s primarno patologijo centralnega živčnega sistema, ni glavna bolezen, katere potek ni nujno zapleten s komo, ampak z njo povezane nekatere motnje biokemične homeostaze, hemodinamike ali drugih patoloških procesov v telesu. ki motijo ​​normalno delovanje možganov. V tem smislu je etiologija kome določena z značilnostmi poteka osnovne bolezni in sovpada z začetnimi povezavami v patogenezi same kome.

Konvencionalno sistematizacijo Coma po izvoru je mogoče predstaviti z njihovo naslednjo delitvijo.

Koma, ki jo povzroči primarna lezija, bolezen centralnega živčnega sistema ali nevrološka koma. V to skupino spadajo apoplektična koma (z možgansko kapjo), apoplektiformna koma, epileptična koma, travmatska koma (s travmatsko možgansko poškodbo) in koma z vnetjem in tumorji možganov in njihovih membran.

Koma zaradi endokrinih bolezni, ki jih povzročajo presnovne motnje zaradi nezadostne sinteze hormonov (diabetična koma, hipokortikoidna koma, hipotiroidna koma, hipopituitarna koma), njihove prekomerne proizvodnje ali prevelikega odmerjanja terapevtskih hormonskih zdravil (tirotoksična koma, hipoglikemična koma).

Koma je povezana predvsem z izgubo elektrolitov, vode in energijske snovi. Od teh sta neodvisna klorhidropenična koma, ki se razvije pri bolnikih z vztrajnim bruhanjem, zlasti s stenozo pilorusa, in prehransko-distrofična ali lačna koma.

Koma zaradi motene izmenjave plinov. Glavne vrste kome v tej skupini so: a) hipoksična koma, povezana z nezadostno oskrbo s kisikom od zunaj (hipobarična hipoksemija, zadušitev) ali z oslabljenim transportom kisika s krvjo med anemijo, hudimi akutnimi motnjami krvnega obtoka; b) respiratorna koma (respiratorno-možganska, respiratorno-acidotična) ali koma z odpoved dihanja, ki jih povzročajo hipoksija, hiperkapnija in acidoza zaradi znatnih motenj v izmenjavi plinov v pljučih.

Toksična koma, povezana z endogeno zastrupitvijo zaradi toksičnih okužb, različnih nalezljive bolezni x, pankreatitis, odpoved jeter in ledvic (jetrna koma, uremična koma) ali izpostavljenost eksogenim strupom (koma zaradi zastrupitve z organofosfornimi spojinami, alkoholna koma, barbiturna in druga farmakotoksična koma in druge).

Ta delitev kome odraža le vodilni, prevladujoči pomen posameznih patoloških procesov v etiologiji kome in delno usmerja pripadnost nekaterih vrst kome v pristojnosti določenih medicinskih specialitet. Vendar glavnega vzroka kome ni mogoče vedno nedvoumno pripisati kateremu od naštetih etioloških dejavnikov. Tako je dvomljivo razvrstiti tako imenovano toplotno komo (s čezmernim pregrevanjem telesa) kot nevrološko. Poleg tega lahko sekundarne lezije centralnega živčnega sistema, ki povzročajo komo pri boleznih notranjih organov, postanejo pomembnejše od vseh drugih manifestacij osnovne bolezni, na primer pri eklamptični komi.

Patogeneza in patološka anatomija

Patogeneza. Komatozna stanja, različna po etiologiji, imajo običajno razlike v patogenezi. Skupno za patogenezo vseh vrst kome je povezava njenega razvoja z disfunkcijo možganske skorje, subkortikalnih formacij in možganskega debla, kar vodi do motenj zavesti. Poraz je še posebej pomemben retikularna tvorba možgansko deblo z izgubo njegovega aktivacijskega vpliva na skorjo možganske hemisfere, motnja refleksna aktivnost deblo in zaviranje vitalnih vegetativnih centrov. Primarnega pomena za nastanek teh motenj so lahko naslednji patogenetski dejavniki.

Motnje celičnega dihanja in presnove energije v možganih. Lahko temeljijo na hipoksemiji, anemiji, cerebrovaskularnih dogodkih s sekundarno celično hipoksijo; blokada dihalnih encimov s citotoksičnimi strupi; acidoza (z respiratorno, diabetično, uremično in nekaterimi drugimi vrstami kome); pomanjkanje energijskih snovi ali blokada njihove uporabe (s prehransko-distrofično komo, hipoglikemično komo). Pri skoraj vseh vrstah kome velik pomen pri razvoju možganske hipoksije imajo motnje mikrocirkulacije. Zaradi hipoksije so procesi oksidativne fosforilacije v možganskih celicah moteni, vsebnost in uporaba ATP in fosfokreatina se zmanjšata, količina ADP, mlečne kisline in amoniaka pa se poveča.

Motnje v ravnovesju elektrolitov s spremembami celičnih potencialov in procesov polarizacije nevrocitnih membran ter motnje osmotskih razmerij v celičnem in medceličnem prostoru. Najpomembnejše so presnovne motnje kalija, natrija, magnezija in kalcija, običajno v kombinaciji s kislinsko-bazičnim neravnovesjem, ki igrajo vlogo pri nastanku diabetične, jetrne, uremične, klorhidropenične in nekaterih drugih vrst kome.

Motnje v tvorbi in sproščanju mediatorjev v sinapsah v osrednjem živčnem sistemu Lahko temeljijo na hormonskih motnjah pri endokrinih boleznih, pa tudi na motnjah presnove aminokislin, na primer pri jetrni komi, sekundarnem pomanjkanju celičnih encimov in ATP med hipoksijo in izpostavljenostjo celičnim strupom.

Spremembe fizične lastnosti ter strukture možganov in intrakranialnih tvorb. Patogenetski pomen ima otekanje in edem možganov in možganskih ovojnic, povečan intrakranialni tlak, ki povečuje motnje hemocirkulacije in dinamike likvorja ter poslabša hipoksijo. živčne celice in zatiranje njihove fiziol. dejavnost. Mehanske poškodbe možganskih celic igra vlogo pri razvoju kome med travmatskimi poškodbami možganov, cerebralnimi krvavitvami, tumorskimi procesi v lobanjski votlini.

Vsak od naštetih patogenetskih dejavnikov pri določenih vrstah kome ima lahko vodilna vrednost, vendar v mnogih komah ti dejavniki delujejo skupaj in so soodvisni. V globoki komi, disregulacija vegetativne funkcije običajno vodijo do dodatnih hudih presnovnih motenj v telesu, tudi v možganih, in ustvarjajo »začaran krog« v patogenezi kome.

Patoanatomski izvidi pri komi so nespecifični, blagi v primerjavi s prevladujočimi znaki osnovne bolezni in se ugotavljajo predvsem v možganih.

Makroskopsko se odkrije otekanje možganov, včasih območja "čiščenja" v skorji, majhne krvavitve in območja mehčanja. Mikroskopsko zaznamo motnje v mikrocirkularnem koritu: razširitev kapilar z zastajanjem krvi v njih, impregnacijo s plazmo in nekrobiotske spremembe žilnih sten, perivaskularni edem, pikčaste krvavitve. Spremembe v možganskih celicah ustrezajo spremembam, odkritim med akutno hipoksijo (glejte celotno znanje). V nevrocitih so znaki akutnega otekanja, distrofičnih sprememb, citolize. Z zmanjšanjem števila ribosomov in povečano vakuolizacijo protoplazme se odkrijejo grudasti intracelularni vključki, piknoza, hiperkromatoza, kromatoliza. Glialne celice so distrofično spremenjene, v nekaterih primerih se odkrije proliferacija oligodendroglije.

Te spremembe imajo različne stopnje resnosti, odvisno od vrste kome in trajanja kome ter so kombinirane s spremembami, ki jih povzroča osnovna bolezen.

V komi, povezanih z primarna bolezen centralni živčni sistem, v možganih se razkrije slika osnovnega patološkega procesa - vnetnega, tumorskega, travmatskega ali značilnega za možgansko kap.

Pri eklamptični komi prevladujejo znaki otekanja možganov, povečana tekočina v subarahnoidnem prostoru in širjenje perivaskularnih prostorov z drobnimi krvavitvami. Enako morfološko sliko opazimo pri uremični komi, za katero so značilni tudi izrazitejši edem možganskih ovojnic, neenakomerna prekrvavitev možganov, spremembe v celicah možganske skorje in malih možganih s kromatolizo (predvsem v IV in V plasti možganov). možganska skorja), vakuolizacija, piknoza, distrofične spremembe.

Spremembe v možganih med jetrno komo so v določeni meri odvisne od značilnosti razvoja odpovedi jeter. Z akutnim razvojem so spremembe razpršene narave; prevladujejo motnje mikrocirkulacije, znaki otekanja in edema možganov in možganskih ovojnic. V subakutnih in kroničnih primerih prevladujejo celične spremembe s pretežno lokalizacijo v sive snovi korteksu, v striatumu in malih možganih, kar je podobno morfološki sliki hepatolentikularne distrofije (glej celoten korpus znanja Hepato-cerebralna distrofija).

Izvirnost morfoloških sprememb pri nekaterih vrstah kome ne dosega pomena posebnih manifestacij. Zato posmrtni sklep o naravi Coma temelji na celoti morfološke značilnosti osnovno bolezen z obveznim upoštevanjem kliničnih podatkov.

Splošni simptomi in potek

Razvoj kome je lahko zelo hiter, skoraj trenuten ali postopen - v nekaj urah ali dneh.

Hiter razvoj je možen s komo katere koli etiologije, vendar pogosteje opazimo pri epilepsiji, hipoglikemiji, travmatični poškodbi možganov in kapi. Bolnik nenadoma izgubi zavest in v naslednjih minutah ali urah se razvijejo vsi znaki globoke kome. Prisotno je hrupno, pogosto stertorozno (smrčanje) dihanje, dihanje tipa Cheyne-Stokes (glejte celotno znanje o dihanju Cheyne-Stokes) in druge vrste motenj dihanja, nihanja arterijski tlak z nagnjenostjo k zmanjšanju, anisovazotonija (zlasti pri nevrološki komi), različne motnje ritma in tempa srčnih kontrakcij, motnje medeničnih organov.

Počasen razvoj kome vključuje obdobje predkomatoznega stanja s postopnim poglabljanjem motenj zavesti in zatiranjem refleksnih reakcij. Sprva je letargija miselni procesi, včasih se razvijejo obdobja duševnega in motoričnega vznemirjenja, zaspanost, ki ji sledi hibernacija, nato stuporozno stanje. Pacient se zbudi šele pod vplivom močnega zvoka ali bolečega dražljaja na kratek čas, na vprašanja ne odgovarja oziroma odgovarja enozložno, nejasno in pogosto napačno. V obdobju omame lahko bolnik pogoltne vodo in tekočo hrano ter se samostojno obrne v postelji. Med prehodom iz soporoznega stanja v komo z njegovim kasnejšim poglabljanjem se refleksi na vse vrste draženja postopoma izgubijo, opazimo zmanjšanje ali odsotnost odziva zenic na svetlobo, nato izgubo roženice in faringealnih refleksov, motnje avtonomnih funkcij in spremembe v napredovanju EEG.

N. K. Bogolepov (1963) razlikuje 4 stopnje kome glede na resnost kome: blago, hudo, globoko in terminalno ali "pretirano".

Za prvo stopnjo kome je značilna izguba zavesti in reakcije bolnikov na močne dražljaje, vendar so odkriti psihomotorični avtomatizmi in nezavedne usklajene geste; zenični, kornealni in faringealni refleksi so ohranjeni, kožni refleksi so zmanjšani ali odsotni, tetivni refleksi so povečani ali zmanjšani. Določeni so divergentni strabizem in nihalo podobni gibi zrkla. EEG kaže zmerne difuzne motnje v obliki nepravilne alfa aktivnosti, počasne aktivnosti nizke amplitude in pojava ti nedominantne krivulje.

Druga stopnja kome ustreza globlji inhibiciji korteksa in podkorteksa z dezinhibicijo možganskega debla in spinalnih avtomatizmov. Spontani gibi postanejo manj zapleteni in manj usklajeni. Reakcija zenic na svetlobo zbledi, zenice so pogosto zožene. Kornealni in faringealni refleksi so ohranjeni. Kožni refleksi so odsotni, zaznani so piramidni refleksi (glej celotno znanje Patološki refleksi), obrambni refleksi(glej celotno znanje), hormetonija (glej celotno znanje) in mišična distonija. Opaženi so tahipneja, stertorno dihanje in različne motnje dihalnega ritma. Na EEG ni alfa ritma, prevladuje počasna aktivnost, dvostransko so zabeleženi paroksizmalni izbruhi počasnih ali ostrih valov, ki prevladujejo v sprednjih delih možganskih hemisfer.

Za komo tretje stopnje je značilno prenehanje delovanja srednjih možganov in ponsa. Zenice so običajno zožene, ne reagirajo na svetlobo, ni kornealnih refleksov, obstaja hipotonija orbicularis oculi mišic, difuzno zmanjšanje kitnih refleksov in tonusa. skeletne mišice. Znižata se telesna temperatura in krvni tlak, dihanje je moteno, pogosto je izražena cianoza. EEG kaže difuzno počasno aktivnost nizke amplitude, obdobja "bioelektrične tišine".

Za četrto stopnjo kome je značilna globoka disfunkcija podolgovate medule s prenehanjem spontanega dihanja in progresivnim znižanjem krvnega tlaka. Določena je dvostranska midriaza in popolna arefleksija. EEG znaki bioelektrična aktivnost manjkajo. Pacientovo življenje podpirajo le posebni terapevtski ukrepi. Za daljša obdobja umetno prezračevanje pljuč, se lahko pojavijo znaki refleksne aktivnosti hrbtenjače.

Navedene stopnje kome se nanašajo na obdobja njenega razvoja, ki ustrezajo globokim motnjam zavesti. Za zgodnjo diagnozo kome kot patološkega kliničnega stanja je pomembno prepoznati obdobja predkome. V ta namen je priporočljivo razlikovati 4 stopnje razvoja kome, od katerih prvi dve ustrezata predkomi: Faza I - duševni nemir, zaspanost podnevi z razburjenostjo ponoči; oslabljena koordinacija zavestnih gibov, začetne spremembe na EEG. Faza II - zaspanost z ostrim zaviranjem reakcij na močne dražljaje, vključno z bolečimi; povečanje, nato oslabitev tetivnih refleksov; spremembe EEG ustrezajo opisanim za prvo in drugo stopnjo kome. Stopnja III- globoke sanje; bolniki ne pridejo v stik, vendar je pri nekaterih bolnikih ohranjena občutljivost za bolečino; opazimo mišično distonijo in spastične kontrakcije posameznih mišičnih skupin; uriniranje in defekacija sta nehotena; izrazite spremembe EEG. Faza IV - globoka koma s popolnim odsevom, hude motnje avtonomnih funkcij; ostro oslabitev bioelektrične aktivnosti na EEG.

Pri izhodu iz komatoznega stanja pod vplivom terapevtski ukrepi Obstaja postopna obnova funkcij centralnega živčnega sistema, običajno v obratnem vrstnem redu njihove inhibicije. Najprej se obnovijo roženice, nato zenični refleksi, stopnja avtonomnih motenj se zmanjša. Obnovitev zavesti poteka skozi stopnje zmedenosti, stuporja, včasih so opaženi delirij in halucinacije. Pogosto v obdobju okrevanja po komi pride do ostrega motoričnega nemira s kaotičnimi nekoordiniranimi gibi na ozadju omamljenega stanja. Pri bolnikih s hipoglikemično komo in nekaterimi drugimi vrstami kome so ob izhodu iz kome možni konvulzivni napadi, ki jim sledi somračna zavest.

Diagnoza

S podrobno klinično sliko kome diagnoza ni težavna. Pravočasno prepoznavanje predkomatnega stanja je težje, kar zahteva posebno pozornost manjšim spremembam v psihi, vedenju in motnjam spanja pri bolnikih z boleznimi, katerih potek lahko oteži koma - diabetes mellitus, adrenalna insuficienca, akutna in kronični hepatitis, uremija, toksikoza v drugi polovici nosečnosti, odpoved dihanja, zastrupitev in drugo.

Diferencialna diagnoza med komo različnega izvora, so lahko zelo težke zaradi podobnosti njihovih kliničnih manifestacij in zaradi pogoste nezmožnosti pridobitve anamnestičnih podatkov. Pravilno prepoznavanje etiološke različice kome je olajšano z anketiranjem sorodnikov in ljudi, ki obkrožajo bolnika, ob upoštevanju značilnosti poteka kome, pa tudi z ugotavljanjem objektivnih simptomov osnovne bolezni.

Anketa lahko zagotovi informacije o predhodno ugotovljeni diagnozi bolezni ali njenih znakih (spremembe v apetitu, žeji, prisotnosti bruhanja ali driske, epileptičnih napadih itd.), O prvih manifestacijah kome in hitrosti njenega razvoja.

Pri pregledu bodite pozorni na videz bolnik, stanje kože in podkožnega tkiva, narava dihanja, pa tudi drža, ki ima lahko značilnosti pri bolnikih z meningitisom (opistotonus, upognjen položaj nog), s možganskim edemom, zlasti z uremijo (položaj na boku z upognjenimi in odmaknjenimi nogami), s poškodbo na eno od možganskih hemisfer za možgansko kap (asimetrija obraza, položaja telesa in aktivnosti okončin). Nenadna izguba teže in kaheksija kažeta na kronično izčrpavajočo bolezen notranjih organov, poškodbo hipofize ali tirotoksikozo. Debelost se lahko pojavi pri bolnikih z diabetesom mellitusom, alkoholizmom in pogosto pri bolnikih z apoplektično komo.Edem, njegova porazdelitev in narava omogoča sum na eklampsijo, bolezni ledvic in srca. Spremembe barve kože pomagajo prepoznati jetrno komo (intenzivna zlatenica), anemično in hemolitično komo (ostra bledica ali bledo rumena barva), zastrupitev z ogljikovim monoksidom (rožnata barva). Huda suhost kože in sluznic je značilna za diabetično in uremično komo.Za hipoglikemično komo je značilno prekomerno potenje, ki se pojavi tudi pri hiperkapniji in tirotoksikozi.

Stertorno dihanje pogosteje opazimo pri apoplektični in eklamptični komi, Kussmaulovo dihanje pri sladkorni bolezni. Enake spremembe v dihanju so možne z uremično in jetrno komo Diagnostična vrednost V izdihanem zraku se pojavi nenavaden vonj: aceton ali gnila jabolka - pri diabetični komi, alkohol - pri alkoholni komi, urin - pri uremični komi, surovo meso"- z jetrno komo.

Visoka telesna temperatura je opažena pri infekcijsko-toksični, tireotoksični, apoplektični komi in izključuje hipotiroidno komo, ki se pojavi pri hipotermiji. Znižanje telesne temperature je značilno za številne vrste kome, pogosto opaženo pri hipokortikoidni, diabetični, ogljikov monoksidni komi.

Zvišan krvni tlak se pojavi pri apoplektični, eklamptični, uremični komi ter pri zastrupitvah z nikotinom in organofosfornimi spojinami. Močno znižanje krvnega tlaka s kolapsom je značilno za hipokortikoidno in hipotiroidno komo; opazimo ga tudi pri diabetični, klorhidropenični, barbiturični in številnih toksičnih komah. Nezavestno stanje v primeru kolapsa neznanega izvora je potrebna elektrokardiografska študija za izključitev apoplektiformne kome med miokardnim infarktom.

Poliurija je značilna za diabetično komo in zahteva obvezno testiranje urina na sladkor in aceton. Oligurija in anurija brez kolapsa kažeta na poškodbo ledvic zaradi zastrupitve ali bolezni (eklamptična koma, uremična koma).

Nevrološki pregled olajša diagnozo kome, ki jo povzroča primarna lezija centralnega živčnega sistema, če se odkrijejo značilni simptomi žariščnih motenj ali simptomi poškodbe možganskih ovojnic.

Pojasnitev diagnoze kome olajša ciljni laboratorijski, rentgenski in instrumentalni pregled bolnika z uporabo elektroencefalografije, ehoencefalografije, biokemičnih študij krvi, urina, cerebrospinalne tekočine in drugih.

Zdravljenje in prognoza

Zdravljenje kome je v vsakem primeru odvisno od njegove etiologije in patogeneze. Nekaj ​​skupnega patogenetski mehanizmi Za različne vrste kome je za nekatere od njih potrebna skupnost terapevtskih ukrepov. Vsaka vrsta kome zahteva hospitalizacijo. V primeru kome ekso- in endotoksičnega izvora se izvaja detoksikacijska terapija (glej celotno znanje), vključno z osmotsko diurezo, po potrebi nadomeščanjem krvi, hemosorpcijsko detoksikacijo, peritonealno dializo (glej celotno znanje) ali hemodializo (glej celotno telo znanja) z uporabo aparata za umetno ledvico (glejte celotno znanje). Da bi zmanjšali otekanje možganov, edem membran in zmanjšali hipertenzijo cerebrospinalne tekočine, izvajamo dehidracijsko terapijo (glej celotno telo znanja Edem in otekanje možganov), v nekaterih primerih se izvede spinalna punkcija (glej celotno telo znanja). Pri večini kom je indicirana terapija s kisikom (glejte celotno znanje), za nekatere od njih, na primer pri jetrni komi, pa kisikova baroterapija (glejte celotno znanje Hiperbarična oksigenacija).

Pri mnogih komah izvajamo ukrepe za odpravo neravnovesja elektrolitov in kislinsko-bazičnega ravnovesja ter izvajamo simptomatsko zdravljenje motenj avtonomnih funkcij (predpišemo respiratorni analeptiki, srčni glikozidi, kortikosteroidni hormoni itd.).

Napoved je določena s stopnjo, naravo in potekom osnovne bolezni, pa tudi s časom pravilnega prepoznavanja kome in začetka patogenetske terapije. Koma z obsežnimi primarnimi poškodbami možganov, uremijo, progresivno odpovedjo jeter, pa tudi zastrupitvijo z nekaterimi strupi ima slabo prognozo. Za alkoholno, diabetično, hipoglikemično in številne druge vrste kome je ugodneje, če se izvaja ustrezno zdravljenje, zlasti v zgodnjih fazah razvoja kome.Pri nekaterih komah, npr. zastrupitve, zavest in druge funkcije centralnega živčnega sistema se lahko obnovijo brez zdravljenja, ko preneha delovanje patogenega dejavnika. Prognoza za globoko komo je vedno hujša kot za komo blaga stopnja. Po okrevanju iz kome, ki je trajala več dni, so možne preostale spremembe v psihi in nevrološkem statusu.

Nekatere vrste kome

Glavni klinični znaki in nujno zdravljenje posameznih vrst kome so na kratko predstavljeni v tabeli 1, na primer Koma pri zastrupitvah z uspavali, narkotiki, organofosfornimi spojinami in drugimi strupi. Serija Coma je opisana v ločenih člankih: hipertermična Koma - centimetri Toplotni udar; hipopituitarna koma - centimetrski Sheehanov sindrom; malarična koma - centimetri malarija; perniciozno-anemična koma- centimetri Perniciozna anemija; tirotoksična koma - centimetri Tirotoksikoza; travmatska koma-centimeter travmatska poškodba možganov; ogljikov monoksid Koma - centimetri Ogljikov monoksid; uremična koma - centimetri Uremija; eklamptična koma - centimetri Eklampsija. Določite spodaj posamezne vrste Koma, ki se pogosto pojavlja v klinični praksi in predstavlja diagnostične in terapevtske težave.

Alkoholna koma

Alkoholna koma(zastrupitev z etilnim alkoholom) opazimo pri močni zastrupitvi z alkoholom (običajno po enkratnem odmerku več kot 200 mililitrov, kar ustreza 96 % etanol) in je predvsem posledica neposrednega vpliva alkohola na centralni živčni sistem, pa tudi toksične poškodbe drugih sistemov in razvoj acidoze.

Pred pojavom kome se pojavijo vznemirjenost in drugi znaki zastrupitve z alkoholom (glej celotno znanje); včasih opazimo epileptiformne napade. Obraz in veznice so na začetku hiperemični, posode beločnice so vbrizgane, pulz je napet in opazimo ponavljajoče se bruhanje; bruhanje in izdihani zrak z močnim vonjem po alkoholu. Kasneje koža postane bleda s sivkasto-cianotičnim odtenkom, lahko prevladuje cianoza obraza in okončin. Prisoten je hladen, lepljiv znoj. hipotermija. Dihanje je plitvo. Utrip se pospeši in postane majhen; krvni tlak se zmanjša. Nehoteno odvajanje urina in blata. Zenice so zožene, vendar se z naraščajočo dihalno stisko razširijo in zaznamo horizontalni nistagmus. Včasih se pojavijo konvulzije. Možna je aspiracija bruhanja z znaki mehanske asfiksije.

Diagnoza alkoholne kome v tipični primeri ni težko, vendar zahteva previdno izključitev drugih možni razlogi Koma, ki lahko spremlja zastrupitev, predvsem travmatično poškodbo možganov, akutne cerebrovaskularne nesreče, miokardni infarkt, pa tudi zastrupitev z drugimi strupi. Zato se v primeru alkoholne kome opravi obsežen pregled, vključno z uporabo rentgenskih metod, ehoencefalografije, elektrokardiografije, preiskave krvnega sladkorja in alkohola.

Zdravljenje. Potrebno je nujno izpiranje želodca skozi cevko, ki mu sledi vnos 100-150 mililitrov 30% raztopine natrijevega sulfata ali magnezijevega sulfata v želodec; 1000 mililitrov 5-odstotne raztopine glukoze, od 300 do 800 mililitrov 4-odstotne raztopine natrijevega bikarbonata se injicira intravensko pod nadzorom pH (glejte celotno znanje pH vrednost). Hkrati se daje Lasix (40-80 miligramov) ali osmotski diuretiki (30% raztopina sečnine ali 10% raztopina manitola v razmerju 1 gram osmotsko aktivne snovi na 1 kilogram pacientove teže). Po dajanju osmotskih diuretikov nadaljujemo z dajanjem izotoničnih raztopin elektrolitov.

Izvaja se tudi simptomatska terapija - dajanje respiratornih analeptikov in vazoaktivnih sredstev - kordiamin 2 mililitra vsake 3 ure, 10% raztopina natrijevega kofein-benzoata 2 mililitra glede na indikacije, kot tudi kokarboksilaza (100 miligramov), vitamin B 6 (2 mililitrov 5% raztopine), nikotinska kislina(1 mililiter 1% raztopine). Ustno votlino pogosto izpiramo in vsebino izsesamo, da preprečimo aspiracijo.

Hemolitična koma

Hemolitična koma se pojavi med hudo hemolitično krizo pri bolnikih s hemolitično anemijo, pogosteje z njenimi avtoimunskimi in toksičnimi oblikami (glejte celotno znanje Hemolitična anemija). V patogenezi kome igrajo vlogo spremembe sestave krvi, ki vodijo do hemične hipoksije možganov in motenj cerebralne cirkulacije zaradi distonije in tromboze v mikrovaskulaturi.

Pred razvojem kome se postopoma povečuje zlatenica, pogosto glavobol toplota(»hemoglobinurična vročina«), huda kratka sapa, bolečine v mišicah, kolaps. Koža bolnikov je bledo rumena z oljčnim odtenkom, včasih je izrazita akrocianoza. Dihanje je pogosto. krvni tlak je pogosto znižan, vendar je lahko tudi visok, npr hipertenzija s hemolizo, ki jo povzroči jemanje metildope. Tahikardija. Pogosto opazimo ponavljajoče se obilno bruhanje žolča. Diureza se zmanjša; značilno ločevanje temen urin, izražena urobilinurija; možna je anurija, ki ji sledi azotemija. Pogosto opazimo klonično-tonične konvulzije. V krvi se določi hipokromna, redkeje normokromna anemija z zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic na 1.000.000 ali manj na mikroliter, delci razbitih rdečih krvnih celic (shizocitov), ​​znatno povečanje plazemskega nekonjugiranega ("posrednega") bilirubina in prosti hemoglobin; Pogosto opazimo nevtrofilno hiperlevkocitozo s premikom formule v levo. Krvna slika in narava razvoja bolezni pomagata pravilno prepoznati naravo kome in jo razlikovati od jetrne kome

Zdravljenje. Izvede se transfuzija rdečih krvnih celic in opranih rdečih krvnih celic (transfuzija sveže krvi in ​​​​plazme lahko poveča hemolizo), če je potrebno, izbrana s Coombsovim testom. Odmerek transfuzijskega medija (od 200 do 500 mililitrov) se določi glede na stopnjo in hitrost znižanja hemoglobina v krvi. Reopoliglukin in heparin se dajejo intravensko. Ostali ukrepi so določeni z natančnejšo diagnozo oblike hemolitične anemije, zato se predpisujejo le skupaj s hematologom ali izvajajo na hematološkem oddelku. Dajanje glukokortikoidov je učinkovito le pri avtoimunski hemolitični anemiji. Za anurijo s hudo hiperkalemijo je indicirana hemodializa (glejte celotno znanje) z uporabo aparata za umetno ledvico (glejte celotno znanje).

Hipoglikemična koma

Hipoglikemična koma je lahko manifestacija insulinoma (glejte celotno znanje), difuzne hiperplazije β-celic trebušne slinavke, bolezni, za katere je značilen relativni hiperinsulinizem (glejte celotno znanje), vendar se najpogosteje opazi pri bolnikih s sladkorno boleznijo s čezmernim dajanjem insulin (inzulinska koma) ali hipoglikemična sulfonamidna zdravila (zlasti v kombinaciji s salicilati, etionamidom) v ozadju nezadostnega vnosa ogljikovih hidratov. Pojav hipoglikemične kome pri bolnikih s sladkorno boleznijo olajša alkoholizem, prisotnost ledvične ali srčne odpovedi, pa tudi intenzivna mišična obremenitev. V patogenezi hipoglikemične kome je glavni pomen zmanjšanje porabe glukoze v možganskih celicah, za delovanje katerih je glukoza glavni vir energije.

Hipoglikemična koma se lahko razvije skoraj nenadoma. Pogosteje se pred njo pojavijo druge manifestacije hipoglikemije (glej celotno znanje) - izrazita šibkost, lakota, bleda koža, hladen znoj, tresenje okončin in tik pred razvojem kome - duševne motnje, ki spominjajo na alkoholno zastrupitev. Začetek kome se kaže v motoričnem vznemirjenju, pojavu kloničnih in toničnih konvulzij, stuporja, ki se hitro spremeni v stupor. Značilno avtonomne motnje v obliki nenadnega potenja, tahikardije, tresenja.

Pri ocenjevanju kliničnih manifestacij hipoglikemične kome pri bolnikih z diabetesom mellitusom je potrebno diferencialna diagnoza z diabetično komo

Za razliko od diabetične ketonemične kome so pri hipoglikemični komi krvni tlak, tonus zrkla in skeletnih mišic normalni ali povečani; ni vonja po acetonu; krvni sladkor je nizek, ketoze ni, razen redke oblike hipoglikemije s ketozo, opažene pri otrocih zgodnja starost. Hipoglikemična koma je lahko zapletena zaradi cerebrovaskularnega insulta.

Zdravljenje obsega hitro intravensko dajanje 40-80 mililitrov 40% raztopine glukoze (po potrebi ponovimo) in subkutano dajanje 0,5-1 mililitra 0,1% raztopine adrenalina.

Hipokortikoidna koma

Hipokortikoidna koma (nadledvična koma) se pojavi kot posledica akutne in poslabšanja kronične nadledvične insuficience z močnim zmanjšanjem proizvodnje glukokortikoidov in mineralokortikoidov. Opažamo ga pri dvostranski adrenalektomiji (glej celotno znanje), krvavitvi v nadledvičnih žlezah, Waterhouse-Friderichsenovem sindromu (glej celotno znanje Nadledvične žleze), z Addisonovo boleznijo (glej celotno znanje) v ozadju sočasnih okužb , zastrupitve, stresne situacije, kot tudi z nenadno prekinitvijo dolgotrajnega zdravljenja z glukokortikoidi.

Pred razvojem kome sledijo prostracija, nenadzorovano bruhanje, pogosto bolečine v trebuhu, znaki naraščajoče dehidracije, včasih klonični napadi. V obdobju kome se lahko poleg epileptičnih napadov razvije meningealni sindrom, ob prisotnosti katerega se opravi diferencialna diagnoza s komo zaradi meningitisa (glejte celotno znanje). Bolniki so dehidrirani. Med komo pri bolnikih z Addisonovo boleznijo so znaki dehidracije pogosto določeni v ozadju znatne izgube teže in pigmentacija kože je izrazita. Jezik je suh. Včasih je iz ust vonj po acetonu. Pogosto tahikardija (možna pa je tudi bradikardija); šibek nitast utrip. Zanj je značilna izrazita mišična hipotenzija in arterijska hipotenzija. pri laboratorijske raziskave hiponatriemija, hiperkalemija, hipoglikemija, povečan preostali dušik in sečnina v krvi, nizke ravni kortizola in aldosterona v krvi z močnim zmanjšanjem izločanja aldosterona in 17-hidroksikortikosteroidov v urinu, hipernatriurija in hipokaliurija. Pogosto opazimo zmerno levkocitozo z eozinofilijo in pospešeno ROE.

Zdravljenje. Izvede se enkratna parenteralna uporaba 125 miligramov hidrokortizona (za otroke v odmerku 5 miligramov na 1 kilogram telesne teže) ali 60 miligramov prednizolona (za otroke v odmerku 1-2 miligrama na 1 kilogram telesne teže). , čemur sledi kapljično dajanje v veno 5% raztopino glukoze in izotonično raztopino natrijevega klorida s skupnim volumnom do 2000-3000 mililitrov na dan z dodatkom hidrokortizona do 300-600 miligramov ali prednizolona do 200 miligramov na dan, pa tudi norepinefrina v prisotnost kolapsa, ki ga glukokortikoidi ne odpravijo. Po dajanju prvih 800-1000 mililitrov izotoničnih raztopin lahko intravensko apliciramo dodatnih 10-20 mililitrov 10% raztopine natrijevega klorida. Intramuskularno injiciramo 4 mililitre 0,5% oljne raztopine deoksikortikosterona (za otroke 0,5-2 ml), injekcije 1-2 mililitrov ponavljamo vsakih 6-8 ur.

Hipotiroidna koma

Hipotiroidna koma je posledica izrazitega pomanjkanja ščitničnih hormonov v telesu zaradi hipotiroidizma (glej celotno znanje). Opazimo ga zelo redko, običajno pri starejših bolnikih z miksedemom. Pojav kome olajšajo ohlajanje, travma, sočasne, zlasti nalezljive bolezni, uporaba zdravil, ki zavirajo centralni živčni sistem.

V patogenezi kome je glavni pomen zmanjšanje presnovnih procesov v možganih in možganska hipoksija, ki jo povzroča pljučna hipoventilacija s sekundarno hipoksemijo, ki jo pogosto opazimo. hipokromna anemija, upočasnjuje možganski pretok krvi.

Značilno je, da se koma razvija počasi, telesna temperatura postopoma pada, zmedena zavest se najprej občasno zbistri, nato pa preide v stupor; Pogosto opazimo konvulzije (zaradi hiperkarotenemije). Koža je bleda, hrapava, suha, hladna; včasih rahla zlatenica. Obraz je zabuhel, pogosto se zazna otekanje vek in podkožno otekanje rok in nog; Na mestih otekanja prstov ni mogoče doseči pritiska.

Dihanje je plitvo, običajno redko. Opaženi so huda bradikardija in arterijska hipotenzija. večina značilen simptom je pomembna hipotermija - telesna temperatura lahko pade pod 30 ° (z razvojem kome v ozadju infekcijski proces možna je hipertermija). Diagnozo potrdimo z določitvijo ščitničnih hormonov v krvi, katerih raven je močno zmanjšana. Značilna je hiperholesterolemija.

Zdravljenje. Po sondi dajemo 100 mikrogramov trijodtironina vsakih 12 ur, dokler se telesna temperatura ne dvigne in pospeši pulz, nato pa 20-50 mikrogramov vsakih 12 ur, dokler se bolnikovo stanje trajno ne izboljša. 100 miligramov hidrokortizona se daje enkrat; Nato dodatno intravensko dajemo prednizolon do 100 miligramov na dan ali hidrokortizon do 300 miligramov na dan v 5% raztopini glukoze ali izotonični raztopini natrijevega klorida (500-1000 mililitrov na dan). Izvaja se simptomatsko zdravljenje. Umetno segrevanje telesa ni indicirano.

Lačna koma

Pri nekaterih bolnikih s prehransko distrofijo (glej celotno znanje) tretje stopnje opazimo lakotno komo (alimentarno-distrofično komo), kar je v mirnem času zelo redko.

V patogenezi lačne kome ima vodilno vlogo ostro pomanjkanje beljakovin, energijskih snovi in ​​vitaminov v telesu, zaradi česar se razvije atrofija in funkcionalna odpoved skoraj vseh organov, vključno z endokrinimi žlezami; Encimska aktivnost je zavrta, proizvodnja toplote se zmanjša. Redoks procesi v možganih so moteni in vodno-elektrolitski metabolizem, je funkcija internevronskega prenašalca zavrta. Razvoj kome olajša zastrupitev, povezana s povečanim razpadom tkiva, in celično hipoksijo zaradi zmanjšanja hitrosti pretoka krvi in ​​pogosto opažene anemije.

Lakotna koma se pojavi med dolgotrajnim stradanjem beljakovin, pogosteje pri mladih ljudeh astenične postave v hladni sezoni. Običajno pred njegovim razvojem sledi omedlevica, ki se lahko pojavi v ozadju relativno zadovoljivega stanja; prehod iz stanja omedlevice v komo se pojavi hitro. Pri pregledu bolnika opazimo bledo kožo, kaheksijo z atrofijo podkožne maščobne plasti in mišic. Občasno opazimo tetanične konvulzije. Uriniranje in defekacija sta nehotena, dihanje je plitvo, bradipneja je pogosta. Telesna temperatura se zniža na 35 stopinj in manj. V večini primerov opazimo arterijsko hipotenzijo, število srčnih kontrakcij se ne spremeni, možna pa je tahikardija z majhnim, včasih nitastim utripom in bradikardijo. Srčni toni so pogosto pridušeni. EKG kaže močno zmanjšanje napetosti valov P in zmanjšanje segmenta ST, pogosto z dvofaznim ali negativnim raztegnjenim valom T. V krvi se določijo levkocitopenija, trombocitopenija, izrazita hipoproteinemija in hipoholesterolemija. Koncentracija sladkorja v krvi se zmanjša, včasih znatno - do 40-50 miligramov, vendar klinične manifestacije hipoglikemije niso izražene.

Diferencialna diagnoza od hipopituitarne kome temelji predvsem na podatkih o razvoju bolezni.

Zdravljenje vključuje segrevanje bolnika s toplimi grelnimi blazinami, dajanje 125-250 miligramov hidrokortizona ali 30-60 miligramov prednizolona, ​​intravensko bolusno injiciranje 30-40 mililitrov 40% raztopine glukoze vsake 2-3 ure (pri ponavljajočih se infuzijah inzulin dodano po 3-4 enote) ali njegovo kapalno dajanje skupaj z beljakovinskimi hidrolizati (glej celotno znanje) - raztopine hidrolizina ali aminopeptida (glej celotno znanje), ki se na začetku dajejo v količini 750-1000 mililitrov na s hitrostjo 20-30 kapljic na minuto, nato pa se dnevni odmerek poveča na 1500-2000 mililitrov. Indicirano je parenteralno dajanje 100-200 miligramov kokarboksilaze, askorbinske kisline in 100-200 miligramov piridoksina. Za zdravljenje stradajoče kome v oblegali Leningrad uporabljeno je bilo tudi intravensko dajanje alkohola (33% - 10 mililitrov). Če pride do epileptičnih napadov, se intravensko daje 10 mililitrov 10% raztopine kalcijevega klorida; Glede na indikacije se izvaja druga simptomatska terapija.

Diabetična koma

Diabetična koma je posledica absolutnega pomanjkanja insulina v telesu bolnikov s sladkorno boleznijo. Opazimo ga, ko sladkorna bolezen ni pravočasno diagnosticirana in med njeno dekompenzacijo (glej celotno znanje Diabetes mellitus).

Patogeneza diabetične kome je raziskana le delno, vendar je bila ugotovljena pomembna vloga pri njenem razvoju hiperglikemije, motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja, ravnovesja elektrolitov v telesu in osmotskih lastnosti zunajcelične tekočine. V skladu z že znanimi vodilnimi povezavami v patogenezi kome pri bolnikih s sladkorno boleznijo lahko ločimo tri glavne patogenetske različice: 1) hiperketonemično, 2) hiperosmolarno in 3) hiperlakticidemično. Nekateri avtorji identificirajo tudi različico, imenovano cerebralna koma, ki nastane zaradi možganskega edema pri bolnikih s sladkorno boleznijo zaradi neenakomernih sprememb osmolarnosti možganskih celic in krvne plazme, ko se glikemija zniža pod vplivom insulina.

Pravzaprav se diabetična koma običajno imenuje hiperketonemična hiperglikemična koma, saj je hipoksija, ki jo povzročajo sočasne bolezni, zelo pomembna pri nastanku hiperlaktično-acidemične kome, v posebnih primerih pa opazimo hiperosmolarno komo. patološka stanja in pri bolnikih brez sladkorne bolezni. Hkrati pa je zaradi velike pogostnosti razvoja teh vrst kome pri bolnikih s sladkorno boleznijo priporočljivo, da jih obravnavamo skupaj s hiperketonemično komo, značilno za sladkorno bolezen, saj se diferencialna diagnoza med njimi izvaja predvsem za komo pri bolnikih s sladkorno boleznijo. sladkorna bolezen.

1. Hiperketonemična hiperglikemična koma se razvije zaradi kršitve cikla trikarboksilne kisline s pomanjkanjem insulina, kar povzroči znatno zmanjšanje privzema glukoze v celice, hiperglikemijo in podoksidacijo ketonskih teles, acetona, acetoocetne in β-hidroksimaslene kisline. s prekomerno ketogenezo v jetrih. Kopičenje acetoocetne in raztopine hidroksimaslene kisline v zunajcelični tekočini prispeva k kopičenju ogljikovega dioksida in odvečnih vodikovih ionov. Aktivacija hipotalamo-hipofizno-nadledvičnega sistema s povečanim sproščanjem glukokortikoidov v kri ima lahko patogenetsko vlogo pri razvoju ketoze. Slednji krepijo glikoneogenezo in spodbujajo mobilizacijo maščobnih kislin iz depoja, katerih nepopolna oksidacija vodi v ketozo.

Telesne alkalne rezerve se porabljajo za nevtralizacijo in odstranitev ketonskih teles, kar vodi do presnovne acidoze in izgube kalija iz celic. Vzbujanje dihalnega centra, ki ga povzroča acidoza, povzroči hiperventilacijo, ki spodbuja sproščanje acetona z izdihanim zrakom. Glikozurija, povezana s hiperglikemijo in prekomernim izločanjem soli, spremlja znatno povečanje diureze, ki skupaj s pogostim bruhanjem povzroči dehidracijo telesa in motnje elektrolitske sestave celic s hipokaligizmom. To vodi do zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda, zgostitve krvi, zmanjšanja njenega volumna v obtoku in krvnega tlaka ter zmanjšanja glomerularne filtracije v ledvicah. Obremenitev encimskih procesov, katerih cilj je reabsorpcija glukoze in soli v ledvicah, ki se prekomerno sproščajo v lumen tubulov, ter oslabljen pretok krvi v ledvicah in njihova toksična poškodba lahko vodijo do odpovedi ledvic z oligurijo, zlasti v prisotnosti diabetična nefropatija ali sočasni pielonefritis. V takih primerih se izločanje glukoze in ketonskih teles z urinom močno zmanjša, povečata se hiperglikemija in hiperketonemija, lahko se razvije uremija.

Disfunkcije centralnega živčnega sistema, ki vodijo v komo, temeljijo na globoke kršitve presnovo možganskih celic, tako zaradi pomanjkanja absorpcije glukoze in motenj celičnega dihanja, ki jih poslabšajo motnje krvnega obtoka, kot zaradi hudih motenj v izmenjavi elektrolitov in vode, acidoze in toksični učinki na celicah patoloških presnovnih produktov, od katerih imajo nekateri, na primer β-hidroksimaslena kislina, narkotičen učinek.

Klinični znaki, ki kažejo na možnost razvoja kome, tvorijo tako imenovano prekurzorsko obdobje, ki traja več dni, redkeje več ur. V tem obdobju opazimo poliurijo, polidipsijo, zmanjšan apetit do anoreksije, slabost, bruhanje in izgubo teže. Izguba tekočine pri diabetični komi doseže 10% telesne teže, izguba natrija je približno 500 miliekvivalentov, kalija - 350 miliekvivalentov, kloridov - 390 miliekvivalentov. Ko se ketoza poveča, se pojavijo letargija, zaspanost in nato zmedenost. Bruhanje se poveča, pogosto se pojavijo bolečine v trebuhu. V nekaterih primerih v klinični sliki prevladujejo posamezni simptomi, ki so služili kot osnova za identifikacijo atipičnih kliničnih oblik - gastrointestinalnih (ki spominjajo na sliko peritonitisa, apendicitisa, gastroenteritisa), kardiovaskularnih, ki se kažejo s kolapsom, in ledvičnih, za katere je značilna oligurija, hiperazotemija, pojav v urinu je beljakovin in odlitkov.

V obdobju kome opazimo hiperemijo obraza, potopljena zrkla, suho kožo, zmanjšan turgor kože, sprostitev mišic in hladne okončine. Zenice so običajno zožene. Zanj je značilno globoko in hrupno dihanje tipa Kussmaul ter vonj po acetonu v izdihanem zraku. Jezik je suh, pogosto prekrit z rjavo oblogo. S plitvo komo je mogoče določiti reakcijo na bolečino pri palpaciji trebuha. Pulz hiter, šibek; krvni tlak se zmanjša; spremembe srčnih zvokov so nespecifične, včasih opazimo nihalen ritem. V nekaterih primerih je z razvojem ledvične odpovedi s hiperkalemijo možna huda bradikardija. Pri poslušanju pljuč se včasih odkrije plevralno drgnjenje.

Laboratorijske študije razkrivajo hiperglikemijo s koncentracijo krvnega sladkorja nad 400 miligramov, hiperosmolarnost plazme, hiperketonemijo, znižan pH krvi z zmanjšano vsebnostjo bikarbonata, povečan preostali dušik, sečnino in kreatinin v krvi, povečan hematokrit, koncentracijo hemoglobina, nevtrofilno levkocitozo. Raven imunoreaktivnega insulina v krvi se močno zmanjša, glukagon pa se poveča. V urinu najdemo sladkor in aceton.

Diagnoza temelji na prepoznavanju hiperglikemije, glikozurije, znakov ketoacidoze in dehidracije.

Hiperosmolarna koma je posebna vrsta kome pri sladkorni bolezni, v patogenezi katere ima glavno vlogo hiperosmolarnost plazme zaradi hiperglikemije in povečana koncentracija elektrolitov v krvi. Pri bolnikih so opisali tudi hiperosmolarno neketogeno komo diabetes insipidus, z lezijami centralnega živčnega sistema, dajanje velikih količin glukoze, dilantina, s podaljšano drisko, peritonealno dializo in hemodializo, hipotermijo, akutni pankreatitis, tirotoksikoza in po dajanju glukokortikoidov. Toda hiperosmolarna koma se najpogosteje razvije pri bolnikih z diabetesom mellitusom.

Pojav kome je povezan s pomanjkanjem inzulina in zvišanjem glukagona v plazmi, vendar se zaradi še vedno nejasnih razlogov ob njej ne razvije ketoacidoza. Menijo, da je pomanjkanje ketoze povezano z ohranjanjem endogenega izločanja določene količine insulina, ki zadostuje za zaviranje lipolize, vendar nezadostno za preprečevanje hiperglikemije.

Hiperosmolarna koma se najpogosteje razvije pri ljudeh, starejših od 40 let, ki trpijo za blaga oblika diabetes mellitus, pri 2/3 bolnikov pa sladkorna bolezen ni bila prepoznana pred razvojem kome. Posamezni primeri te vrste kome so bili opisani pri od insulina odvisnih bolnih otrocih in mladih moških. Pojav kome izzovejo prekomerno uživanje ogljikovih hidratov, sočasne bolezni in poškodbe, zlasti tiste, ki jih spremlja dehidracija (opekline, bruhanje, driska), zdravljenje z imunodepresivi, glukokortikoidi, diuretiki, pa tudi hemodializa, peritonealna dializa, infundiranje velikih količin. solnih raztopin in glukoze.

Hipernatremija ni odkrita v vseh primerih. Bikarbonat in pH v krvi sta običajno normalni. Značilna hiperlevkocitoza in povečanje hematokrita zaradi zgoščevanja krvi, povečanje koncentracije hemoglobina, skupne beljakovine sirotka, preostali dušik, sečnina. Sladkor se odkrije v urinu, ko negativna reakcija na aceton.

V patogenezi hiperosmolarne kome igrajo vlogo motnje hidracije možganov, katerih vzrok je lahko kopičenje sorbitola v celicah s kasnejšim edemom, pa tudi hipoksična poškodba centralnega živčnega sistema, pomembno vlogo ima dehidracija. Visoka osmotska diureza, ki jo približno enako povzročata glikozurija in sproščanje soli, vodi do hitrega razvoja hipovolemije, dehidracije medceličnih in celičnih prostorov, vaskularnega kolapsa z zmanjšanim pretokom krvi v organih, vključno z možgani in ledvicami. Zmanjšanje glomerularne filtracije zaradi dehidracije spremlja zadrževanje osmotsko aktivnih snovi v krvi, vključno s sečnino in sladkorjem, katerih koncentracija v plazmi se močno poveča (lahko doseže 3000 miligramov% ali več). To poveča dehidracijo celic in poslabša disfunkcijo vseh sistemov, predvsem centralnega živčnega sistema in obtočil. Če izgubljene vode telo ne nadomesti, se kolaps poslabša in nastopi smrt hude motnje hemocirkulacija.

Klinično se slika hiperosmolarne kome v večini primerov razvije postopoma iz obdobja prekurzorjev v obliki poliurije, polidipsije in včasih polifagije. Nato se pojavijo motnje krvnega obtoka z znižanjem krvnega tlaka. Ko se dehidracija poveča, se pojavijo zasoplost, zaspanost in zmedenost; 1/3 bolnikov doživi vročino in hipovolemični šok. Začetek kome pogosto spremljajo nevrološke motnje v obliki epileptiformnih napadov in pareza okončin. Nato se mišični tonus zmanjša; zrkla so hipotonična, zaznan je nistagmus, znaki dehidracije so izrazito izraženi: koža in sluznice so suhe, turgor tkiva se močno zmanjša. Včasih pride do otekline spodnjih okončin in mošnje. Trajni znak- zasoplost (dihanje tipa Kussmaul ni značilno). Ni vonja po acetonu. Opažena je tahikardija; krvni tlak se znatno zniža s izrazito zmanjšanje pulzni tlak, utrip je majhen, pogosto težko določiti. Diureza se močno zmanjša, vse do anurije.

Krvni test razkrije znatno hiperglikemijo - nad 600 mg% z močnim povečanjem osmolarnosti plazme - do 400 mol / liter (normalno 290-310 mol / liter). Poleg krioskopske metode lahko osmolarnost plazme ocenimo z empirično formulo:

Smrtnost v hiperosmolarni komi presega 50%. Vzroki smrti vključujejo motnje krvnega obtoka, hipovolemični šok, trombozo in tromboembolijo žil sistemskega in pljučnega obtoka, miokardni infarkt, pa tudi odpoved ledvic, možganski edem in drugi zapleti.

Hiperlaktocidemična koma se razvije s hipoksijo in stimulacijo anaerobne glikolize, za katero je značilno kopičenje mlečne kisline v telesu in povečanje razmerja laktat/piruvat, ki je običajno 12/1. Posledica presnovne acidoze in motnje energetske presnove pri bolnikih s sladkorno boleznijo prispevajo k razvoju kome.Predispozicijski dejavniki so krvavitve, cirkulatorni kolaps, okužbe, dajanje adrenalina in norepinefrina ter uporaba bigvanidov v ozadju odpovedi ledvic in jeter. .

Pred razvojem kome se običajno pojavijo bolečine v mišicah, prsih, pospešeno dihanje, apatija, zaspanost in zmedenost. Ko se acidoza poveča, se pojavi zasoplost, simptomi dehidracije, znižan krvni tlak, kolaps z oligo ali anurijo. Pri komi se ugotovi znatno povečanje koncentracije mlečne kisline v krvi, zmanjšanje vsebnosti bikarbonatov in rezervne alkalnosti. Hiperglikemija je rahlo izražena; Obstajajo primeri kome z normoglikemijo.

Hiperlaktično acidozo moramo razlikovati od presnovne acidoze, ki nastane zaradi hiperkloremije in drugih presnovnih motenj ali vnosa kislin v telo (ketoglutarne, salicilne in drugih).

Diagnoza temelji na ugotovitvi hude presnovne acidoze s hiperlaktično acidemijo in povečanjem razmerja laktat/piruvat v odsotnosti ketoze in hude hiperglikemije. Smrtnost je visoka.

Diferencialna diagnoza komatoznih stanj pri bolnikih s sladkorno boleznijo vključuje ne le opisane patogenetske različice, temveč tudi hipoglikemično komo, ki temelji na oceni celotnega števila kliničnih in laboratorijskih znakov (tabela 2).

Zdravljenje diabetične kome vključuje dajanje insulina, rehidracijo, nadomestitev izgube elektrolitov in po potrebi korekcijo acidoze.

V primeru hiperketonemične hiperglikemične kome se insulin daje intravensko in subkutano v enakih količinah z intervalom 2 ur, dokler se hiperglikemija ne zmanjša, pri čemer se vsakič izračuna skupni odmerek danega insulina v akcijskih enotah, ki je enak eni desetini števila, ki označuje krvni sladkor. koncentracija v miligramih%, na primer s koncentracijo sladkorja 400. Miligramski% odmerek insulina je 40 enot. Če se 2 uri po dajanju začetnega odmerka insulina raven glikemije zmanjša za 25% ali več, se insulin ne daje, dokler se po nadaljnjih 2 urah ne določi koncentracija sladkorja v krvi. Za otroke se začetni odmerek insulina določi s hitrostjo 1 enote na 1 kilogram telesne teže. Na začetku zdravljenja dajemo hipotonično (0,45%), nato izotonično raztopino natrijevega klorida in 2,5% raztopino natrijevega bikarbonata. Skupna količina vnesene tekočine je 4-6 litrov (za majhne otroke 150-180 mililitrov na 1 kg telesne teže, šolska doba- 70-100 mililitrov/kilogram). Po 4-5 urah raztopini dodamo 2-3 g kalijevega klorida na vsak liter injicirane tekočine, da odpravimo hipokalemijo, ki se razvije v tem obdobju. Dajemo 200 miligramov kokarboksilaze, 5 mililitrov 5% raztopine askorbinske kisline in 2 mililitra 5% raztopine piridoksina. Predpisana so simptomatska zdravila; z vztrajnim znižanjem krvnega tlaka se dajejo plazma, plazemski nadomestki, norepinefrin in glukokortikoidi.

Za zdravljenje hiperosmolarne kome je priporočljivo dati 2-5 litrov hipotonične raztopine natrijevega klorida v prvih 8-10 urah, nato fiziološka raztopina(skupni volumen tekočine 5-8 litrov) z dodatkom kalijevega klorida od 3 do 8 gramov na dan. Za otroke je skupna količina zaužite tekočine 10-20% telesne teže. Insulin se daje intravensko v količini 10-15 enot na uro (za otroke - 2 enoti na 1 kg telesne teže), odvisno od začetne hiperglikemije. Če obstaja nevarnost hipoglikemije, se daje 2-3% raztopina glukoze.

Zdravljenje hiperlaktocidemične kome je sestavljeno iz intravenskega dajanja 2,5-4% raztopine natrijevega bikarbonata pod nadzorom pH (1-2 litra na dan ali več), majhnih odmerkov insulina in 2-5% raztopine glukoze. Da bi spodbudili pretvorbo laktata v piruvat, dajemo metilensko modro s hitrostjo 2-5 miligramov na 1 kilogram bolnikove teže. Izvaja se terapija s kisikom. Pri nizkem krvnem tlaku se dajejo kortikosteroidi, plazma in nadomestki plazme. V hudih primerih se uporablja hemodializa.

Koma zaradi bolezni živčnega sistema

Apoplektična koma se pojavi pri hemoragični ali ishemični možganski kapi (glejte celotno znanje). Pri cerebralni krvavitvi je razvoj kome nenaden, pogosto čez dan. Izgubo zavesti lahko spremlja psihomotorično vznemirjenje; obraz je škrlatno rdeč, dihanje je glasno, stertorozno, pride do motenj požiranja, bruhanja. Utrip je napet, počasen, krvni tlak je pogosto povišan. Pri krvavitvi pod membranami možganov opazimo meningealne simptome. Odkrijejo se simptomi hemiplegije, hipotonija vek, simptom "jadra" na licu in obrnjeno stopalo na strani hemiplegije, simptom Babinskega; plavajoči gibi očesnih jabolk; zastajanje urina ali nehoteno uriniranje. Na strani hemiplegije dvignjen in nato sproščen ud pade kot bič, na drugi strani pa se počasi vrne v prvotni položaj. Pri krvavitvi v prekatih možganov opazimo hormonske krče (glej celotno znanje Hormetonia). S hemoragično kapjo, levkocitozo, primesi krvi v cerebrospinalni tekočini, nizka telesna temperatura(nekaj ur kasneje).

Koma s trombozo ishemična možganska kap se razvija postopoma, pogosteje ponoči, običajno po predhodnikih (omotica, omedlevica), ponavljajočih se prehodnih motnjah možganske cirkulacije. Bolniki imajo bled obraz, nizek krvni tlak in včasih atrijska fibrilacijašibek utrip, pridušeni srčni toni, pulziranje karotidna arterija včasih oslabljen; ugotovi se mono ali hemiplegija. Pri embolični kapi lahko razvoj kome spremljajo konvulzije. Pri ishemični možganski kapi je strjevanje krvi pogosto povečano.

Diagnozo apoplektične kome pomaga študija cerebrospinalne tekočine (prisotnost krvi med hemoragično kapjo), ehoencefalografija (premik mediane M-echo na stran, ki je nasproti prizadete hemisfere možganov), cerebralna angiografija, aksialna ( računalniška tomografija možganov. Pri diferencialni diagnozi se morate spomniti, da se pri nekaterih boleznih notranjih organov razvije apoplektiformna koma, ki spominja na apoplektično komo. Apoplektiformna koma se pojavi med miokardnim infarktom (glejte celotno znanje). Njegov razvoj je posledica kršitve splošne hemodinamike v ozadju akutnega srčnega popuščanja, motnje vazomotorične regulacije s strani karotidnih receptorjev in razvoja arterijske hipotenzije, spremembe reaktivnosti možganskih žil z nagnjenostjo k nastanku trombov. pri njih refleksna pareza cerebralnih žil z zastojem krvi v njih.

Apoplektiformna koma med miokardnim infarktom se razvije akutno, pogosto prvi dan, nekoliko prej ali hkrati s tipičnimi kliničnimi manifestacijami koronarne insuficience, včasih po ponavljajočih se napadih bolečine v srcu. Nevrološki status razkriva splošne cerebralne in žariščne simptome; opazimo tudi znižanje krvnega tlaka, hiter, manj pogosto (z atrioventrikularnim blokom) počasen, šibek, aritmični utrip, ekstrasistolo, atrijsko fibrilacijo, težko dihanje, cianoza. Možni so psihomotorična vznemirjenost, evforija, halucinacije, epileptiformni napadi, akroarteriospastični refleks (izginotje pulza v arterijah okončin), abdominalni in ledvični simptomi; temperatura se dvigne, določi se levkocitoza in pospešek ROE. EKG kaže spremembe, značilne za miokardni infarkt. V krvi - spremembe koncentracije encimov laktat dehidrogenaze, aminotransferaz).

Zdravljenje apoplektične kome: aminofilin (10 mililitrov 2,4% raztopine) se daje intravensko; indicirana so zdravila, ki zmanjšujejo možganski edem (raztopina manitola, Lasix). Pri ishemični možganski kapi priporočamo antikoagulantno in fibrinolitično terapijo, hemodilucijo in antitrombocitna zdravila (persantin ali chimes). Pri hemoragični kapi so predpisana koagulantna in antifibrinolitična sredstva (trasilol, kontrikal), pa tudi zdravila, ki zmanjšujejo prepustnost žilne stene (askorbinska kislina, kalcijev glukonat, rutin); če je krvni tlak visok, se izvaja antihipertenzivna terapija (pentamin in drugi). Pri apoplektiformni komi zdravljenje vključuje popoln počitek, počasno intravensko dajanje polarizacijske mešanice, reopoliglukina in drugih fizioloških tekočin, nujne ukrepe za lajšanje sindrom bolečine(1 mililiter 2% raztopine promedola ali 1 mililiter 2% raztopine omnopona v kombinaciji z 0,5 ml 0,1% raztopine atropina, kombinacija droperidola s fentanilom), odpravljanje akutnega srčnega popuščanja (strofantin ali korglikon). ) in arterijska hipotenzija (presorski amini). Če ni kontraindikacij, dajemo antikoagulante (heparin) in fibrinolitike, antiaritmike in zdravila za izboljšanje prevodnosti, dehidracijo, antispazmodike in sedative.

Koma z meningitisom. Pri meningitisu se lahko pojavi koma različnih etiologij, večinoma gnojni. Razvoj kome povzročajo vnetne spremembe v možganskih membranah, cerebrospinalni tekočini in hemodinamične motnje v možganski snovi ter venska stagnacija. Značilen je akutni razvoj kome v ozadju začetnih simptomov meningitisa (splošno slabo počutje, hipertermija, splošna hiperestezija, glavobol, bruhanje). Pregled razkrije meningealni sindrom, možne hemoragične izpuščaje na koži, upočasnitev ali pospešek, pa tudi aritmijo pulza in dihanja, asimetrijo kitnih refleksov in mišičnega tonusa, izgubo funkcije. kranialni živci. Otroci pogosto doživljajo konvulzivne napade ali razvoj konvulzivnega statusa.

Diagnoza kome z meningitisom temelji na študiji cerebrospinalne tekočine. V tem primeru se poveča njegov pritisk, visoka pleocitoza (nevtrofilna pri gnojnem meningitisu, limfocitna pri seroznem meningitisu), zmerno povečanje vsebnosti beljakovin pri gnojnem in tuberkulozni meningitis- padec vsebnosti sladkorja in kloridov. V fundusu je hiperemija optičnih diskov.

Zdravljenje kome zaradi meningitisa poteka v specializirani bolnišnici, indicirani so antibiotiki; za Waterhouse-Friderichsenov sindrom (infekcijsko-toksični šok z diseminirano intravaskularno koagulopatijo) - pripravki glukokortikoidnih hormonov, dehidracijskih, antihistaminikov, simptomatskih in splošnih obnovitvenih sredstev.

Koma z encefalitisom. Razvoj kome pri encefalitisu različnih etiologij (glej celoten sklop znanja Encefalitis) povzročajo vnetne spremembe v možganski snovi. Običajno se začne nenadoma prvi ali drugi dan bolezni. Pred njim se pojavi splošno slabo počutje, hipertermija, hiperemija žrela, zaspanost, letargija ali psihomotorična vznemirjenost, glavobol, omotica, bruhanje. Komo spremljajo tahikardija, tahipneja, včasih ponavljajoči se konvulzivni napadi in pri otrocih razvoj konvulzivnega statusa. Nevrološki pregled razkriva splošne cerebralne simptome, povezane z možganskim edemom, pa tudi žariščne simptome, ki jih povzroča prevladujoča lokalizacija lezije: strabizem, ptoza, paraliza pogleda, hiperkineza, plastična hipertenzija, redkeje mišična hipotonija, paraliza, pareza.

Za diagnozo je pomemben pregled cerebrospinalne tekočine. Pri encefalitični komi se poveča pritisk cerebrospinalne tekočine, ksantokromna ali hemoragična (s hemoragičnim encefalitisom) barva, poveča se vsebnost beljakovin in sladkorja. Ehoencefalografija razkriva znake povečanega intrakranialnega tlaka in ekspanzijo tretjega prekata.

Zdravljenje encefalitične kome je namenjeno boju proti možganskemu edemu (intravensko dajanje 150-300 mililitrov 10% raztopine manitola, 40-60 miligramov Lasixa), metabolične acidoze (150-300 mililitrov 4% raztopine natrijevega bikarbonata intravensko). Kortikosteroidi se dajejo intravensko. Izvaja se desenzibilizacijsko in antikonvulzivno zdravljenje, uporabljajo se zdravila, ki krepijo žilno steno (rutin, askorbinska kislina, kalcijevi pripravki), po indikacijah se uporabljajo ukrepi oživljanja.

Epileptična koma se pojavi z epileptičnim statusom (glejte celotno znanje o epilepsiji). Hemodinamični in liquorodinamični dejavniki igrajo vlogo pri njegovem razvoju presnovne motnje v možganih. Začetek kome je običajno nenaden; bolnikova zavest se v nekonvulzivnem interiktalnem obdobju ne normalizira. Opažajo se hipertermija, znižan krvni tlak, aritmija pulza in dihanja, zaviranje refleksov roženice in tetive ter bruhanje. kavna usedlina" V obdobju ponovnega pojava konvulzij - ostra cianoza obraza, pena v ustih, napetost v venah vratu, hripavo, stertorno dihanje, šibko hiter utrip, nehoteno uriniranje in defekacija. Zavest je motena tudi v obdobju postepileptične prostracije; bolnik je negiben, z bledo cianotično poltjo, opazimo hipertermijo, midriazo, zrkla se umaknejo na stran, redkeje opazimo plavajoče gibe zrkla, značilna je splošna hipotonija mišic, arefleksija, tahipneja in tahikardija. Nerešljivi epileptični status vodi do poglabljanja kome, zmanjšanja in nato odsotnosti kitnih refleksov in mišičnega tonusa ter zmanjšanja trajanja konvulzivnih napadov, ki so pretežno tonične narave. Povečajo se respiratorne in kardiovaskularne motnje; dihanje postane plitvo, postopoma prehaja v periodično Cheyne-Stokesovo dihanje, poslabšata se arterijska hipotenzija in tahikardija. V terminalni fazi ni konvulzij, zenice so razširjene, ni reakcije na svetlobo, trajanje apneje se poveča, pojavijo se znaki hipoksije in možganskega edema, poveča se acidoza.

Pri postavljanju diagnoze je pomembno razjasniti, ali je epileptični status primarni ali je manifestacija druge bolezni (nevroinfekcije, možganski tumorji itd.). Poleg študije anamneze je velik pomen pripisan kliničnim podatkom laboratorijske metode raziskave, elektroencefalografija, ehoencefalografija, lumbalna punkcija, aksialna (računalniška) tomografija možganov.

Zdravljenje mora biti celovito. Začne se od trenutka, ko je bolnik odkrit v epileptičnem statusu, nadaljuje v ambulanti in na oddelku za intenzivno nego. intenzivna nega. Zgornji dihalni trakt se očisti sluzi in bruhanja. Intravensko počasi injiciramo 2 mililitra 0,5% raztopine seduksena v 20 mililitrih 40% raztopine glukoze. Če se konvulzije nadaljujejo, se dajanje zdravila ponovi. Litične mešanice se dajejo intramuskularno, vključno z 1,0 mililitrov 2,5% raztopine aminazina, 1,0 mililitrov pipolfena, 1,0 mililitrov 50% raztopine analgina v 2 mililitrih 2% raztopine novokaina. Če ni učinka, uporabimo anestezijo heksenala ali tiopentala - 8-10 miligramov / kg 1% raztopine heksenala ali tiopentala intravensko. Uporabljajo se zdravila za dehidracijo: manitol, glicerol, Lasix, Uregit. Terapevtski učinek lahko da lumbalna punkcija. Za odpravo acidoze intravensko dajemo 100-300 mililitrov 4% raztopine natrijevega bikarbonata. Glede na indikacije so predpisani srčni glikozidi, presorski amini, presnovno aktivne snovi (ATP, kokarboksilaza) in sprejeti ukrepi za znižanje temperature.

Zdravljenje se spremlja z elektroencefalografijo - če je učinek, paroksizmalni izpusti izginejo in pojavi se desinhronizacija ritmov.

jetrna koma

Jetrna koma se razvije z najhujšo stopnjo odpovedi jeter (glejte celotno znanje Hepatargija) pri bolnikih z razne bolezni jeter, še posebej pogosto s hepatitisom (glejte celotno znanje Hepatitis, Virusni hepatitis).

Glede na glavne klinične in patogenetske sindrome ločimo endogeno jetrno komo, ki jo povzroči močno zmanjšanje števila hepatocitov, eksogeno komo, povezano z zastrupitvijo zaradi "ranžiranja" portalne krvi v splošni krvni obtok, elektrolitsko-jetrno komo, včasih mešana koma

Endogena jetrna koma (hepatocelularna, prava koma, »koma razpada ali zamenjave jeter«) se običajno razvije, ko organ razpade (glejte celotno znanje Toksična distrofija jeter), pa tudi, ko njegov parenhim nadomesti tumor. ali brazgotinsko tkivo (glejte celotno znanje Ciroza jeter). Etiološki dejavniki so virusni hepatitis B, zastrupitve z alkoholom in mamili (halotan, kloramfenikol, izoniazid idr.), akutne motnje krvnega obtoka (»šok jetra«), hude bakterijske poškodbe jeter idr.

Eksogena jetrna koma (portalno-jetrna, amonijakova koma ali "odklopljena jetrna koma") je pogostejša kot endogena koma, običajno pri bolnikih s sindromom portalne hipertenzije. Izzvati njegov razvoj črevesne krvavitve, takšen pojav. imenovan ascites-peritonitis, hude kršitve prehrane, vključno z uživanjem alkohola.

Elektrolitno-jetrna ali "lažna" koma je povezana s kršitvijo tekočine metabolizem elektrolitov(zlasti s hipokalemijo). Pri bolnikih z odpovedjo jeter so te motnje še posebej hude in pogosto zapletene z encefalopatijo. Motnje presnove elektrolitov povzročajo uporaba saluretikov, laparacenteze, sočasne bolezni, ki jih spremlja hipoksija in kislinsko-bazično neravnovesje.

Delitev jetrne kome na posamezne različice je do neke mere poljubna in odraža le vodilni pomen posameznih motenj pri nastanku kome; Običajno se te motnje kombinirajo. Z izrazitim sodelovanjem pri razvoju kome se vsaka od opisanih motenj imenuje mešana koma.

Patogeneza katere koli različice jetrne kome je povezana s funkcionalno odpovedjo jeter, predvsem z zmanjšanjem njegove antitoksične funkcije.

Znano je, da produkti bakterijske dekarboksilacije aminokislin in drugih transformacij beljakovin in maščob v črevesju običajno vstopijo v portalni sistem v jetra, kjer se pretvorijo v nestrupene snovi. Pri poškodbah jeter ali pomembnem razvoju kolateral med portalnim sistemom in ekstrahepatičnimi žilami se strupeni produkti kopičijo v krvi. Glavno vlogo v patogenezi kome pripisujejo kopičenju amoniaka, fenolov in drugih strupenih presnovnih produktov v telesu. Ta mehanizem jetrne kome je eksperimentalno reproduciral I. P. Pavlov konec prejšnjega stoletja (zastrupitev z mesom ali karbaminom).

Fischer (Y. F. Fischer) in soavtorji (1976) pripisujejo neodvisen patogenetski pomen enemu od produktov bakterijske dekarboksilacije aminokislin v črevesju - tiraminu, katerega presežek povzroči povečanje koncentracije oktopamina v krvi. Oktopamin izpodriva glavna mediatorja vzbujanja - norepinefrin in dopamin - iz sinaps v centralnem živčnem sistemu, kar vodi v razvoj kome

V patogenezi akutno razvijajoče se jetrne kome je bila ugotovljena vloga motenj jetrnega izločanja toksičnih polipeptidov z molekulsko maso (maso) več kot 1500 in srednje velikih molekul, povezanih z beljakovinami.

Eden od glavnih patogenetskih mehanizmov za razvoj jetrne kome je motnja v proizvodnji številnih encimov v prizadetih jetrih, ki zagotavljajo cikel citronske kisline (predvsem koencim A). Perverzija ene od stranskih reakcij cikla citronske kisline vodi do kopičenja cerebrotoksičnih produktov, kot so acetoin, butilen glikol in drugi.

Vsi našteti patogenetski dejavniki igrajo vlogo pri patogenezi endogene različice jetrne kome. Pri razvoju eksogene kome ima glavno vlogo prekomerno sproščanje produktov dekarboksilacije aminokislin v kri iz črevesja in kopičenje oktopamina v sinapsah centralnega živčnega sistema. Motnje v presnovi elektrolitov so posledica omejenega sodelovanja jeter pri uravnavanju vsebnosti hormonov, ki uravnavajo presnovo vode in soli. Zlasti sekundarni hiperaldosteronizem, opažen pri bolnikih s hudo okvaro jeter, prispeva k pojavu hipokalemije.

Klinična slika jetrne kome se v večini primerov razvija postopoma, v nekaterih primerih pa je koma kot nenadna, včasih se razvije v ozadju navideznega okrevanja.

Endogena koma je najhujša z razmeroma hitrim (v nekaj urah) razvojem globokih stadijev in visoko smrtnostjo. Pred razvojem kome sledijo povečana šibkost, zaspanost in pogosto obdobja psihomotorične agitacije. Običajno se povečajo zlatenica, dispeptične in hemoragične motnje. Za pojav kome je značilno povečanje frekvence in globine dihanja, njegov ritem pa je moten. Pojavijo se trzanje mišic, klonus stopala, mišična hipertenzija se poveča, opazimo patološke reflekse, nistagmus in razširjene zenice. Nato se mišični tonus zmanjša. Pri pregledu pacienta se odkrije rumenost beločnice in kože, pogosto praske na koži, petehije in hematomi na mestih injiciranja. Lahko pride do zvišanja telesne temperature, ki mu sledi znižanje. Določeno je dihanje tipa Kussmaul, manj pogosto dihanje tipa Cheyne-Stokes ali kompleksne motnje njegovega ritma. Pogosto se zazna "vonj po jetrih" (vonj po surovem mesu) iz ust. Običajno (vendar ne vedno) se odkrije bradikardija. krvni tlak se zmanjša. Praviloma se palpirajo povečana in boleča jetra, katerih velikost se lahko postopoma zmanjšuje v predkomatoznem in komatoznem obdobju do skoraj popolnega izginotja jetrne otopelosti po tolkanju. Pri pregledu krvi se določi levkocitoza, pospešek ROE in povečanje koncentracije prostega in glukuroniranega bilirubina. Preskusi bromsulfaleina in vofaverdina, študija aktivnosti psevdoholinesteraze kažejo na močno zmanjšanje delovanja jeter. Barva urina je temna zaradi prisotnosti žolčnih pigmentov; urobilinurija in pojav levcina in tirozina v urinu. Včasih se znaki toksične poškodbe jeter odkrijejo z razvojem slike hepatorenalnega sindroma (glej celotno znanje). Iztrebki so pogosto obarvani.

Eksogena koma se razvija postopoma in redko doseže globoke stopnje. Obdobja izrazite vznemirjenosti niso značilna, pogosto v predkomatnem stanju imajo bolniki malo stika, so zagrenjeni in zaprti. Motnje dihanja in vonj po jetrih so običajno odsotni. Povečanje zlatenice in hemoragične manifestacije so manj izrazite kot pri endogeni komi. Pri pregledu bolnikov se določijo znaki portalne hipertenzije in ascitesa. S palpacijo (tolkalom) ugotovimo, da sta jetra in vranica povečani. V krvi se poleg sprememb, značilnih za endogeno komo, vendar manj izrazite, pogosto odkrijejo anemijo in znatno povečanje koncentracije amoniaka in fenolov; funkcionalni test Spremembe na jetrih so blage.

Elektrolitno-jetrna koma se v kliničnih manifestacijah malo razlikuje od eksogene jetrne kome. Izrazitejši mišična oslabelost pogosto opazimo črevesno parezo, krvni tlak se močno zniža, lahko pride do izrazite tahikardije in spremembe EKG, ki je značilen za hipokalemijo (glejte celotno znanje). Diagnoza temelji na podatkih študij elektrolitov v krvi.

Klinična slika mešane jetrne kome se oblikuje iz simptomov vsake od opisanih vrst. V praksi se mešana koma očitno nanaša tudi na komo s kompleksno patogenezo. Značilnosti poteka so na primer koma pri bolnikih, ki trpijo zaradi počasi napredujočih oblik ciroze jeter in sladkorne bolezni. Izkusili so ponavljajoča se komatozna stanja, ki so trajala 7-10 dni, v nekaterih primerih pa tudi do 40 dni. Hkrati se zlatenica in hiperglikemija nista bistveno povečala, ni bilo ketoacidoze, ni bilo težav z dihanjem ali "smrada po jetrih". Hude motnje v testih delovanja jeter so opazili tudi zunaj komatoznega stanja. V času kome so ugotovili hiperamonemijo, hipokalemijo, hipomagneziemijo in zmanjšanje koncentracije fosforja v krvnem serumu.

Zdravljenje jetrne kome je priporočljivo izvajati na oddelku za intenzivno 24-urno spremljanje bolnika. Takoj intravensko injiciramo 500 mililitrov 5% raztopine glukoze z dodatkom 1,5 g kalijevega klorida in 10-12 enot insulina; na dan intravensko dajemo do 1 liter 5% raztopine glukoze z askorbinsko kislino (10 mililitrov 5% raztopine), kot tudi neokompenzan in hemodez. Intramuskularno dajemo piridoksin (3 mililitre 5% raztopine), kokarboksilazo (200 miligramov), vikasol (2 mililitra 1% raztopine) in vitamin B 12 (500 mikrogramov). Odvisno od stopnje acidoze, pod nadzorom pH, vlijemo 200 do 600 mililitrov 2,5-4% raztopine natrijevega bikarbonata; za hiponatremijo se uporablja natrijev klorid (10-20 mililitrov 10% raztopine) in infuzija Ringerjeve raztopine. Za razstrupljanje in delno obnovo aminokislinske in encimske sestave dajemo 25-100 mililitrov 1% raztopine glutaminske kisline, predpišemo ornitin in arginin 5-15 gramov na dan, aminokislinske koktajle; 240 miligramov koencima A, 208 miligramov NADP, 65 miligramov α-lipoične kisline se daje intravensko v izotonični raztopini glukoze. Ob upoštevanju patogenetske vloge pomanjkanja mediatorja v centralnem živčnem sistemu se levodopa uporablja od 1 do 3 g na dan. Aktivno oglje (20-30 gramov 2-krat na dan), laktuloza (50-100 gramov na dan) se daje peroralno; Antibiotiki so predpisani za "sterilizacijo" črevesne vsebine.

Za zmanjšanje nekrotičnih procesov v jetrih se priporočajo veliki odmerki glukokortikoidov (do 200-1000 miligramov prednizolona na dan), vendar se učinek hormonov ocenjuje drugače in njihova uporaba zahteva spremljanje dinamike elektrolitov in bilirubina v krvi. .

Pri zdravljenju jetrne kome pri otrocih se odmerek glukokortikoidov določi s hitrostjo 4-5 miligramov prednizolona na 1 kilogram telesne mase; neokompenzan in hemodez dajemo majhnim otrokom v količini 10-15 mililitrov na 1 kilogram telesne teže.

Dober učinek ima hiperbarična oksigenacija (glej celotno znanje), ki jo je treba, če ni kontraindikacij, uporabiti čim prej.

Včasih uporabljajo (brez strogih dokazov o učinkovitosti) transfuzijo izmenjalne krvi (glej celotno znanje), plazmaferezo (glej celotno znanje), navzkrižno cirkulacijo, homo in heterologno zunajtelesno perfuzijo jeter ali hemosorpcijo (glej celotno znanje) , uvedba posebej obdelanih aktivno oglje, suspenzija hepatocitov. Tehnika presaditve jeter je v razvoju.

Respiratorna koma (respiratorna acidozna koma, respiratorna cerebralna koma) se razvije s funkcionalno insuficienco zunanjega dihalnega sistema. Včasih uporabljeno ime "acidotična koma" je neposrečeno, saj je, prvič, patogenetska vloga acidoze znana pri razvoju številnih vrst kome, in drugič, patogeneza kome pri respiratorni odpovedi ni omejena na motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja. ravnovesje.

Respiratorna koma

Respiratorna koma je opažena predvsem pri boleznih in stanjih, ki jih spremlja močno zmanjšanje alveolarne ventilacije v pljučih, tako pri akutni kot kronični respiratorni odpovedi (glejte celotno znanje). Vzrok pljučne hipoventilacije je poleg bronhopulmonalnih bolezni lahko tudi poškodba dihalnega centra, perifernega motoričnih živcev, skeletne dihalne mišice in diafragma; spremembe oblike prsni koš in stanje plevralne votline; bolečina pri dihanju; nepravilno izvajanje umetne pljučne ventilacije (ALP) ali pomožne ventilacije. Med ali po njem pri bolnikih včasih opazimo respiratorno komo operacija, izvedena pod splošna anestezija z uporabo mišičnih relaksantov.

Pri bolnikih s kroničnimi bronhopulmonalnimi boleznimi ( bronhialna astma, kronična pljučnica, pnevmoskleroza, pnevmofibroza in drugi) razvoj kome pogosto pospešijo poslabšanje pljučnice in sočasne okužbe, odpoved krvnega obtoka zaradi dekompenzacije pljučnega srca (glejte celotno znanje), uporaba diuretikov za njeno zdravljenje, ki blokada karboanhidraze, dolgotrajno astmatično stanje, preveliko odmerjanje adrenomimetičnih zdravil, bronhodilatatorjev, ki povečajo potrebo telesa po kisiku, uporaba mišičnih relaksantov in zdravil, ki zavirajo dihalni center, pa tudi nepravilna terapija s kisikom, ko je občutljivost dihalnega centra na ogljikov dioksid zmanjša.

V patogenezi respiratorne kome so primarno pomembni hipoksija, hiperkapnija, presnovna acidoza in z njimi povezane motnje. ravnotežje elektrolitov in mikrocirkulacijo. Dihalna odpoved pri kroničnih bronhopulmonalnih boleznih se kaže predvsem s hipoksemijo in hipoksijo (glej celotno znanje). Pomanjkanje kisika povzroči zmanjšanje vsebnosti kreatin fosfata v možganskih celicah in pomanjkanje ATP v telesu. To aktivira glikolizo; posledično se izčrpajo zaloge glikogena, tudi v možganih, v telesu pa se poveča vsebnost laktata in piruvata, kar skupaj s kopičenjem drugih premalo oksidiranih produktov prispeva k razvoju presnovne acidoze. Pri dolgotrajni in izraziti hipoksiji je zavrta tudi glikoliza, predvsem v intenzivno delujočih organih pride do nekrobioze celic. Hipoksija in acidoza vodita do sprememb v sestavi elektrolitov različnih medijev, kar se kaže predvsem s hipokalistijo in povečanjem koncentracije zunajceličnega kalija ter otekanjem možganskih celic. Opisane motnje povzročajo funkcionalno odpoved vseh organov in sistemov, vključno s srčno-žilnim sistemom, z razširjenimi motnjami centralne hemodinamike in mikrocirkulacije, ki povečujejo stopnjo hipoksije. Z znatnim znižanjem pljučna ventilacija motnje v izmenjavi plinov so dopolnjene s hiperkapnijo (glej celoten sklop znanja), kar vodi do zmanjšanja tonusa posod glave in igra vlogo pri pojavu vaskularne pareze mikrovaskulature možganske postelje. V pogojih hiperkapnije se afiniteta hemoglobina za kisik zmanjša, kar poslabša transportno funkcijo krvi; poraba kisika v tkivih se zmanjša, prenos toplote se poveča z zmanjšanjem proizvodnje toplote, zmanjša se razdražljivost dihalnega centra in pojavijo se dodatne motnje v globini, tempu in ritmu dihanja. Koma se razvije zaradi hipoksične inhibicije in nato poškodbe možganskih celic, neposrednega zaviralnega učinka hiperkapnije na centralni živčni sistem in zaradi motenj polarizacije nevrocitnih membran med prerazporeditvijo elektrolitov v pogojih presnovne acidoze.

Klinična slika kome je odvisna od glavnega vzroka respiratornih motenj in stopnje razvoja hipoksije. Pri akutni respiratorni odpovedi, vključno s tistimi, ki jih povzroča blokada dihalnih poti, lahko opazimo hiter razvoj kliničnih manifestacij - psihomotorično vznemirjenost, ki ji sledi hitra izguba zavesti, progresivna kratka sapa, motnje dihalnega ritma, srčne aritmije, pogosto ventrikularna fibrilacija. srce. Smrt nastopi zaradi prenehanja dihanja ali srčnega zastoja. Ob poslabšanju kronične respiratorne odpovedi se dihalna koma razvija počasi v nekaj dneh; vpliv provocirajočih dejavnikov, na primer uporaba zdravil, lahko znatno pospeši nastanek kome, vendar v teh primerih njegov razvoj običajno traja vsaj nekaj ur, kar je očitno razloženo z določeno prilagoditvijo bolnikov na hipoksijo med njenim kronični potek.

Pred počasnim razvojem kome sledi napredovanje znakov respiratorne odpovedi - povečana kratka sapa, difuzna cianoza, tahikardija, povečana venska hipertenzija in periferni edem pri dekompenziranih bolnikih. pljučno srce. Pojavijo se razdražljivost, glavobol, nato letargija, zaspanost (včasih po obdobju evforije), zatemnitev zavesti z občasnimi jasninami. V nekaterih primerih opazimo prehodna delirična stanja ponoči in druge psihotične sindrome. Pogosto se pojavijo konvulzivni trzaji posameznih mišic, včasih pogostejši klonični in tonični krči. Razvoj soporoznega stanja ima sprva valovit značaj, nato pa se motnje zavesti poglobijo; reakcije na močno draženje so oslabljene. V tem obdobju so zenice pogosto zožene; Če adrenergičnih agonistov ne uporabljamo, pogosto opazimo anizokorijo. Tetivni refleksi se povečajo, mišični tonus se zmanjša, včasih opazimo piramidne in meningealne simptome. Z naraščanjem hiperkapnije se minutni volumen dihanja najprej poveča in nato zmanjša; cianoza pridobi vijoličen odtenek, na koži obraza in zgornje polovice telesa se pojavijo velike kapljice znoja; krvni tlak se poveča, včasih znatno, nato pa se zmanjša; se motnje poslabšajo srčni utrip; telesna temperatura se zmanjša.

Diagnoza respiratorne kome s poznavanjem anamneze in predhodnim opazovanjem astmatični status ali znaki predkomatoznega stanja ne predstavljajo težav. Pri prvem pregledu bolnika s komo brez anamneze diagnoza temelji na objektivnih podatkih. Pregled razkrije difuzno cianozo kože in sluznic; pri bolnikih s kronično hipoksijo je lahko izrazita ("litoželezna" cianoza); s pomembno hiperkapnijo je barva obraza pogosto vijolična ali cianotično roza. Okončine so hladne, telesna temperatura je znižana. Obraz je zabuhel, vratne žile so pogosto otekle; Lahko se odkrijejo periferni edem in ascites. Dihanje je aritmično, plitvo. Perkusija pljuč razkrije škatlast zvok in povešene meje, obsežna področja otopelosti z obsežno pljučnico oz. plevralni izliv ali "mozaični" tolkalni zvok - menjavanje območij škatlastega zvoka z območji otopelosti pri bolnikih s kronično pljučnico. Avskultacija določa mokre in suhe hrope, včasih dihanje ni slišno v vseh poljih ali na določenih območjih. Pri hudem emfizemu se glasnost srčnih zvokov na standardnih točkah poslušanja močno zmanjša, vendar jih je mogoče dobro slišati pod xiphoidnim procesom in v epigastričnem območju, kjer se pogosto zazna pulziranje povečanega desnega prekata srca. Aritmija se pogosto odkrije v ozadju tahikardije. Vrednost krvnega tlaka je odvisna od stopnje kome in stopnje hiperkapnije. Značilne so horeji podobne hiperkineze in mišična fibrilacija; možne so generalizirane konvulzije. V globoki komi je ritem dihanja močno moten, krvni tlak se zniža, pulz je majhen in aritmičen, mišice so hipotonične, refleksi so depresivni, tlak cerebrospinalne tekočine se poveča.

V krvi se pogosto odkrijejo levkocitoza in policitemija; v komi kot posledica statusa asthmaticus je možna eozinofilija; pO 2 se močno zmanjša, pCO 2 poveča, pH in alkalna rezerva se zmanjšata. Hiperkapnijo lahko ugotovimo s hitrim določanjem koncentracije CO 2 v izdihanem zraku s kapnometrijo. EKG v večini primerov razkriva hipertrofijo in preobremenitev desnih delov srca, znake difuznih motenj miokardne repolarizacije, nodalne in ventrikularne ekstrasistole, v nekaterih primerih - nodalno tahikardijo, atrijsko fibrilacijo, prevodne motnje, vključno s prehodnim sindromom WRW, ki simulira ekstrasistole. (glejte celotno znanje Wolff-Parkinson-White sindrom).

Zdravljenje je sestavljeno iz odpravljanja motenj sestava plina krvne in presnovne acidoze, pa tudi pri odpravljanju vzrokov odpovedi prezračevanja in ponovni vzpostavitvi funkcij zunanjega dihanja. Skupno za zdravljenje respiratorne kome katere koli etiologije je: nujna terapija s kisikom (glej celotno znanje) s pomočjo umetne ventilacije (glej celotno znanje Umetno dihanje), saj vdihavanje kisika pri naravnem dihanju v pogojih hiperkapnije povzroči grožnja zastoja dihanja; intravensko dajanje 125 miligramov hidrokortizona ali 60 miligramov prednizolona za zmanjšanje nekrotičnih procesov v celicah; kapalno intravensko dajanje 400 mililitrov 4% raztopine natrijevega bikarbonata z nadaljnjim dodatnim dajanjem glede na indikacije pod nadzorom dinamike pH in alkalne rezerve krvi, dokler se ne normalizirajo; kapalno intravensko dajanje 400 mililitrov 5% raztopine glukoze po korekciji presnovne acidoze skupaj s 6-8 enotami insulina za zmanjšanje hipokaligistije; v primeru hipokalemije se raztopini doda kalijev klorid do 1-1,5% njegove koncentracije in skupna količina raztopine, ki se daje na dan, se poveča glede na stopnjo pomanjkanja kalija; intravensko, intramuskularno ali rektalno (za ventrikularno ekstrasistolo) dajanje 0,24 g aminofilina za izboljšanje conskega prezračevanja in pretoka krvi v pljučih ter povečanje pretoka krvi skozi ledvice; intravenozno oz intramuskularna injekcija 200-300 miligramov kokarboksilaze, 40-60 miligramov piridoksina, 200-400 miligramov askorbinske kisline na dan. Obnova funkcij zunanjega dihalnega sistema, etiološka in simptomatska terapija so individualni - v skladu z naravo respiratorne odpovedi v vsakem primeru in naravo sočasnih funkcionalnih motenj.

Predpisovanje respiratornih analeptikov na začetku zdravljenja pri uporabi umetne pljučne ventilacije ni indicirano: tudi v velikih odmerkih ne povečajo bistveno prezračevanja, zmerni odmerki kordiamina, korazola pa lahko pri hudi hipoksiji povzročijo pojav konvulzij. Po potrebi se zdravila te skupine predpišejo pred koncem mehanskega prezračevanja po zmanjšanju hipoksije in acidoze. Če se je koma razvila zaradi uporabe narkotikov, se nalorfin daje v 2 mililitrih 0,5% raztopine v intervalih 10-20 minut, dokler ni dosežen učinek, vendar ne več kot 4 injekcije.

V primeru kome kot posledica astmatičnega statusa sočasno intravensko injiciramo 125 miligramov hidrokortizona ali 60 miligramov prednizolona in nadaljujemo s kapalno infuzijo (ali kombiniranimi načini dajanja) glukokortikoidov do 200-300 miligramov prednizolona na dan. Parenteralna uporaba adrenergičnih agonistov ni indicirana zaradi močnega zmanjšanja njihovega bronhodilatacijskega učinka med acidozo, medtem ko lahko povečana potreba po kisiku, ki jo povzročajo, in neposreden učinek na adrenergične receptorje miokarda in centralni živčni sistem poslabšajo potek kome. izoproterenol je morda priporočljiv. Da bi preprečili zgoščevanje sputuma, povečamo količino apliciranih alkalnih raztopin z ustreznim zmanjšanjem koncentracije bikarbonata. Izvajajo se dolgotrajne kapalne infuzije izotoničnih raztopin natrijevega klorida in glukoze ter reopoliglukin, ki izboljša mikrocirkulacijo. Bronhije speremo z 1,3% raztopino natrijevega bikarbonata z dodatkom 50-70 miligramov kimopsina ali acetilcisteina do 1 grama na 1 liter raztopine. Najbolj učinkovito je segmentno izpiranje bronhijev z uporabo bronhoskopije. Uporablja se perkutana kateterizacija sapnika (mikrotraheostomija) z infundiranjem raztopin, ki vsebujejo bronhodilatatorje, mukolitike in antibakterijska sredstva.

V primeru vnetja v pljučih se antibiotiki dajejo parenteralno širok spekter dejanja. Za začetno antibiotično terapijo so prednostni polsintetični penicilini (glej celotno znanje) ali cefalosporini, na primer oksacilin, meticilin ali ceporin.

Kljub pogostim znakom dekompenzacije krvnega obtoka je uporaba srčnih glikozidov na začetku zdravljenja kome kontraindicirana. Njihova poskusna previdna uporaba je možna šele po znatnem zmanjšanju stopnje hipoksije in hipoksemije - pri pO 2 60 milimetrov živega srebra v arterijski krvi. Pred tem se izkrvavi 400-500 mililitrov. Za zmanjšanje hipoksije med mehanskim prezračevanjem je priporočljivo uporabljati diuretike. Ob zaustavitvi srca se izvede defibrilacija (glej celotno znanje), električna stimulacija srca in drugi načini oživljanja (glej celotno znanje).

Klorohidropenična koma

Klorohidropenična koma (klorohidropenična koma, hipokloremična koma) je posledica motenj presnove vode in elektrolitov ter kislinsko-bazičnega ravnovesja zaradi znatnih izgub vode in soli, predvsem kloridov, v telesu. Glavni vzrok teh motenj je nenadzorovano bruhanje zaradi toksikoze v prvi polovici nosečnosti, bolezni ledvic, zastrupitve, zastrupitve s hrano, akutne in kronične bolezni prebavni organi (stenoza pilorusa, pankreatitis, gastroenteritis, črevesna obstrukcija in drugi). Razvoj kome lahko prispevajo prehrana brez soli, vnos ali infuzija alkalij, driska, obilna diureza po uporabi saluretikov, evakuacija velikih količin ascitne tekočine, povečano potenje, pa tudi hipoparatiroidizem, odpoved ledvic. , nadledvične žleze in jetra.

Patogeneza igra vlogo pri izgubi kislih ionov v telesu, kar vodi do presnovne alkaloze, pa tudi do njegove dehidracije v ozadju izgube glavnih osmotskih kationov - natrija in kalija. Za začetno prerazporeditev vode je značilno zgoščevanje krvi in ​​celična hiperhidracija. Zmanjšanje kontraktilne funkcije srca in intravaskularna hipovolemija povzročata hemodinamično insuficienco in motnje mikrocirkulacije v organih, vključno z možgani. Vsebnost ioniziranega kalcija v plazmi se zmanjša zaradi alkaloze, kar vodi do povečane nevromuskularne razdražljivosti in pojava epileptičnih napadov. Tvorba mlečne kisline med konvulzijami in kopičenje podoksidiranih produktov kot posledica motenj mikrocirkulacije zmanjša stopnjo presnovne alkaloze, napreduje pa motnja hidracije celic, njihove sestave elektrolitov in zaviranje celičnih encimov.

Klinična slika se razvija postopoma. Pred nastopom kome se pojavi ponavljajoče se bruhanje, progresivna šibkost, utrujenost, žeja, včasih predvsem glavobol frontalna lokalizacija. Izguba teže se poveča zaradi dehidracije. krvni tlak se zmanjša. V ortostatskih pogojih se pulzni tlak znatno zmanjša, opazimo tahikardijo in omotico; možna je omedlevica. Diureza se zmanjša. Pogosto opazimo konvulzije. Ritem spanja je moten, nato prevladuje zaspanost, bolniki postanejo brezbrižni do okolice. Stanje prostracije se nadomesti z globokim stuporjem, stuporjem, nato komo.

Pri pregledu bolnika s klorhidropenično komo se odkrije znatna izguba teže in močno zmanjšanje turgorja tkiva. Koža in sluznice so suhe, obrazne poteze izostrene, zrkla udrta. Telesna temperatura je znižana. Dihanje je pogosto in plitvo. Utrip je majhen, pogosto nitast, pogost in lahko aritmičen. Včasih se odkrije embriokardija. krvni tlak se znatno zniža z nizkim pulznim tlakom. Pogosto anurija. Pogosto tetanične konvulzije. Tetivni refleksi so depresivni; možni so meningealni simptomi.

Pri pregledu krvi se odkrijejo znaki zgoščevanja s povečanjem hematokrita in azotemije, koncentracija holesterola se zmanjša; pogosto visoka levkocitoza.

Diferencialno diagnozo opravimo z uremično komo, pri kateri so običajno večkratne manifestacije uremije, najpogosteje razširjeni edemi in visok krvni tlak.

Zdravljenje se začne z intravensko dajanje 30-40 mililitrov 10% raztopine natrijevega klorida (za otroke s hitrostjo 1 mililiter na 1 leto življenja), čemur sledi kapljično dajanje izotoničnih fizioloških raztopin, reopoliglucina, hemodeza, 5% raztopine glukoze s skupnim volumnom do 3. litrov na dan. Subkutano injiciramo 1-2 mililitra 10% raztopine kofein-natrijevega benzoata in 2 mililitra kordiamina. Za kolaps se uporablja mesaton (1 mililiter 1% raztopine). Za lajšanje epileptičnih napadov intravensko dajemo 5-10 mililitrov 10% raztopine kalcijevega klorida in po potrebi 5-10 miligramov seduksena. Osnovna bolezen se zdravi.

Acetonska koma pri otrocih

Acetonemična koma pri otrocih se razvije zaradi motenj metabolizem maščob največkrat v starosti od 1 do 10 let. Med vzroki takšnih kršitev so slaba prehrana (nezadostno hranjenje, prisilno hranjenje, prekomerno hranjenje z maščobami), kronična motnja prehrana, različne nalezljive bolezni, hepatitis. Otroci z nevro-artritično diatezo so nagnjeni k razvoju te vrste kome. Razvoj kome je povezan s kopičenjem ketonskih teles in acetona v krvi, zastrupitvijo, acidozo, disfunkcijo centralnega živčnega sistema, ledvic in jeter.

Preden pride do kome, bolniki opazijo šibkost, glavobol, bolečine v trebuhu, nato se pojavi bruhanje, ki se pogosto pojavi brez vidnih razlogov, od 2-3 do 20-krat na dan. Bruhanje vsebuje sluz in primesi žolča. Lahko pride do hipertermije z razvojem konvulzij na njenem ozadju. Z napredovanjem bruhanja se pojavi žeja in znojenje nadomesti suha koža. Otrok razvije motorično nemirnost, razdražljivost in čustveno labilnost. Bolečine v trebuhu se pogosto okrepijo, postanejo krči in opazimo zadrževanje blata. Z naraščajočo zastrupitvijo in ketoacidozo se lahko pojavijo delirij in meningealni simptomi; vznemirjenost nadomestijo letargija, zaspanost, "kongestija" in izguba zavesti. Pri pregledu med komo opazimo poudarjene poteze obraza in modro obarvanost pod očmi. koža bledo siva, pogosto vlažna, vendar s podaljšanim bruhanjem z dehidracijo - suha; turgor tkiva se zmanjša. Opaženi so mišična hipotonija in hiporefleksija. Globoko dihanje (tip Kussmaul); vonj acetona iz ust. Utrip je pogost, šibkega polnjenja, srčni toni so prigušeni, krvni tlak nizek. Hiperketonemija se določi v krvi z rahlim znižanjem koncentracije sladkorja v krvi (včasih se poveča na 120-140 miligramov), acidoza. V urinu najdemo sledi beljakovin, levkocitov in odlitkov. Iztrebki vsebujejo veliko število kapljice maščobe z manjšimi spremembami drugih kazalcev.

Zdravljenje. V predkomatnem stanju, ko se odkrijejo prvi znaki ketonemije, se predpiše veliko tekočine: 5% raztopina glukoze, sladek čaj, alkalna mineralna voda, Ringerjeva raztopina, izotonična raztopina natrijevega klorida. V primeru ponavljajočega se bruhanja ali hude zastrupitve se zdravljenje začne z izpiranjem želodca z 1-2% raztopino natrijevega bikarbonata, ohlajeno na 16-18 ° za boj proti hipertermiji; nato se v želodec injicira 100-200 mililitrov izotonične raztopine natrijevega klorida za dopolnitev kloridov v primeru pogostega bruhanja.

V komatoznem stanju intravensko dajemo enake količine 20% raztopine glukoze, Ringerjeve raztopine in izotonične raztopine natrijevega klorida. skupno število, kar je približno enako 10 % otrokove telesne teže. Za hipokalemijo dodajte 1% raztopino kalijevega klorida (v razmerju 3 mililitre na 1 kilogram telesne teže otroka). Če je koncentracija krvnega sladkorja povišana, se daje 4-6 enot insulina in stalno spremlja raven glikemije. Acidoza se korigira z dajanjem 2-4% raztopine natrijevega bikarbonata pod nadzorom pH. Za razstrupljanje se uporabljajo neokompenzan, plazma in hemodez. Simptomatsko zdravljenje vključuje antispazmodike, antipiretike, kardiovaskularna zdravila (vendar ne adrenalina). Po okrevanju iz kome se bolnikom predpiše racionalna prehrana in zdravila. prebavni encimi(pepsin, abomin, pankreatin).

Ali ste kategorično nezadovoljni z možnostjo, da za vedno izginete s tega sveta? Nočeš dokončati svojega življenjska pot v obliki nagnusne trohneče organske gmote, ki jo razžirajo v njej mrgoleči nagrobni črvi? Se želite vrniti v mladost in zaživeti drugo življenje? Začeti znova? Popravite storjene napake? Uresničiti neizpolnjene sanje? Sledite tej povezavi: