Šok je sindromski kompleks, ki temelji na neustrezni kapilarni prekrvavitvi z zmanjšano oksigenacijo in moteno presnovo tkiv in organov.

Za različne šoke so pogosti številni patogenetski dejavniki: najprej majhen minutni volumen srca, periferna vazokonstrikcija, motnje mikrocirkulacije in odpoved dihanja.

KLASIFIKACIJA ŠOKOV(po Barrettu).

I - Hipovolemični šok

1 - zaradi izgube krvi

2 - zaradi prevladujoče izgube plazme (opekline)

3 - splošna dehidracija telesa (driska, neukrotljivo bruhanje)

II - Kardiovaskularni šok

1 – akutna motnja delovanje srca

2 - motnja srčni utrip

3 - mehanska blokada velikih arterijskih debla

4 - zmanjšanje povratnega venskega pretoka krvi

III - Septični šok

IV - Anafilaktični šok

V - Vaskularni periferni šok

VI - Kombinirane in redke oblike šoka

Toplotni udar

Travmatski šok.

Hipovolemični šok - akutna kardiovaskularna insuficienca, ki se razvije kot posledica pomembnega pomanjkanja BCC. Vzrok za zmanjšanje BCC je lahko izguba krvi (hemoragični šok), plazme (opeklinski šok). Kot kompenzacijski mehanizem se aktivira simpatično-nadledvični sistem, poveča se raven adrenalina in norepinefrina, kar vodi do selektivne vazokonstrikcije kože, mišic, ledvic in črevesja, pod pogojem, da možganski pretok krvi(obstaja centralizacija krvnega obtoka).

Patogeneza in klinične manifestacije hemoragični in travmatski šok sta si v marsičem podobna. Toda pri travmatičnem šoku, skupaj z izgubo krvi in ​​plazme, močni tokovi bolečinski impulzi, narašča zastrupitev telesa z razpadnimi produkti poškodovanih tkiv.

Pri pregledu bolnika pozornost pritegne bledica kože, hladna in vlažna na dotik. Pacientovo vedenje je neprimerno. Kljub resnosti stanja je lahko vznemirjen ali preveč miren. Utrip je pogost, mehak. BP in CVP sta znižana.

Zaradi kompenzacijskih reakcij tudi pri zmanjšanju BCC za 15-25% krvni tlak ostane v normalnem območju. V takih primerih se je treba ozreti po drugem klinični simptomi: bledica, tahikardija, oligurija. Raven krvnega tlaka lahko služi kot indikator le pod pogojem dinamičnega spremljanja bolnika.

Opaženi sta erektilna in torpidna faza šoka.

Za erektilno fazo šoka je značilno izrazito psihomotorično vzburjenje bolnika. Bolniki so lahko neustrezni, vznemirjeni, kričijo. Krvni tlak je lahko normalen, vendar je prekrvavitev tkiv zaradi njegove centralizacije že oslabljena. Erektilna faza je kratkotrajna in redko opažena.

V torpidni fazi ločimo 4 stopnje resnosti. Pri njihovi diagnozi je informativen Aldgoverjev indeks šoka - razmerje med frekvenco srčnega utripa in sistoličnim tlakom.

V šoku I stopnje - bolnik je pri zavesti, koža je bleda, dihanje je pogosto, zmerna tahikardija, krvni tlak - 100-90 mm Hg. Indeks A. skoraj 0,8-1. Približna količina izgube krvi ne presega 1 litra.

S šokom II Art. - bolnik je letargičen, koža je hladna, bleda, vlažna. Dihanje plitvo, težko dihanje. Pulz do 130 na minuto, sistolični D je 85-70 mm Hg. Kazalo A.-1-2. Približna količina izgube krvi je približno 2 litra.

S šokom III Art. - depresija zavesti, zenice so razširjene, počasi reagirajo na svetlobo, utrip do 110 na 1 min., sistolični D ne presega 70 mm Hg. Indeks A. - 2 in več. Približna izguba krvi - približno 3 litre.

S šokom IU Art. - (izguba krvi več kot 3 litre) - terminalno stanje, zavest je odsotna, pulz in krvni tlak nista določena. Dihanje je plitvo, neenakomerno. Koža je sivkasta, hladna, prekrita z znojem, zenice so razširjene, reakcije na svetlobo ni.

Šok je stanje skrajne depresije cirkulacijskega sistema, zaradi česar pretok krvi postane nezadosten za normalno oksigenacijo, prehrano in presnovo tkiv.

5 vrst šokov:

1) hipovolemični šok

Vzroki: izguba krvi, plazme; motnje tekočine in elektrolitov

Če izguba ne presega 500 ml, ni klinike, le zmerna tahikardija.

Izgube od 501 do 1200 ml - zmerna tahikardija, zmerna hipotenzija, znak vazokonstrikcije (bledica)

Izgube od 1201 do 1800 ml - utrip do 120 utripov / min, naraščajoča hipotenzija, bledica, slabost v umu, vendar nemirna

Izgube od 1801 do 3000 ml - tahikardija nad 170 utripov / min, sistolični tlak 60-70 mm Hg, samo pulz velika plovila, bolnik je nezavesten, bled, hladen, moker, opažena je anurija.

Za oceno resnosti stanje šoka uveden je Algoverjev indeks (indeks šoka):

SHI \u003d HR \ sistem.BP.

Običajno je SHI \u003d 0,5 - 0,6 enot.

Stopnja svetlobe gravitacija - 0,8 enot

Povprečna stopnja - 0,9 - 1,2 enote

Huda stopnja - 1,3 ali več enot

2) kardiogeni šok

Vzroki: obsežen srčni infarkt, ventrikularna anevrizma, ruptura ventrikularnega septuma

Pat. mehanizmi:

A) hiposistolija - sindrom nizkega minutnega volumna srca

B) poslabšanje metabolizma miokarda z obsežno nekrozo, močno zmanjšanje SV, pomembna aterosklerotična okluzija koronarne žile.

Klinično podoben hipovolemičnemu šoku.

3) septični šok

Vzroki: generalizirane okužbe - povečanje tujih lipopolisaharidov in bakterij, katerih predmet je mikrocirkulacija. Prav tako pojav bakterijskih toksinov povzroči prekomerno proizvodnjo lastnih biološko aktivnih snovi, hiperdinamična faza (1) septični šok: razširitev perifernih žil, krvni tlak je normalen, utrip je hiter, vendar dobro napolnjen.

Bolnik je rožnate barve, koža je topla, sčasoma se prepustnost žil poveča, zato tekoči del krvi prehaja v tkivo, BCC se zmanjša. Začne se druga stopnja hipodinamična faza klinično podoben hipovolemičnemu šoku.

4) nevrogeni (spinalni) šok

Vzroki: poškodba hrbtenice, spinalna anestezija, akutna ekspanzija želodca.

Patogeneza: temelji na izgubi simpatična inervacija srca in žil. Klinika: bolnik ves čas pri zavesti, bradikardija, topla koža, zmerna hipotenzija.

5) travmatski šok

Vzroki: politravma, poškodbe, kompresijski sindrom, opekline, ozebline.

Mehanizmi: bolečina, toksemija, izguba krvi, nadaljnje ohlajanje telesa

S crush sindromom in obsežnimi poškodbami mehkih tkiv - toksemija - akutna odpoved ledvic

Pri opeklinah in ozeblinah - bolečina, toksemija in izguba plazme - povečanje viskoznosti krvi in ​​akutna odpoved ledvic

Pri poškodbah in ranah - prerazporeditev krvi - znižanje SV in venskega povratka

Faze šoka:

1) stopnja vzbujanja. Aktivacija vseh telesnih funkcij, kratkotrajna: vznemirjenost, tahikardija, hipertenzija, težko dihanje

2) torpidna faza. Na ravni centralnega živčnega sistema pride do difuzne inhibicije. Ne: refleksi, zavest, pulz samo na velikih žilah, krvni tlak pod 60, bolnik je bled, hladen, moker, anurija.

Vsak šok spremlja:

1) hiperaktivacija endokrine povezave

Aktivirajo se baro- in volumski receptorji vseh žil, aktivira se sistem hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza, SAS, vazopresin, aldosteron, RAAS delujejo na katabolnem nivoju.

Namenjeno: vzdrževanju periferni upor, zadrževanje tekočine za dopolnitev bcc, prerazporeditev krvnega pretoka v korist vitalnega pomembne organe, hiperglikemija za ustvarjanje energetskega bazena.

2) spremembe v cirkulacijskem sistemu

Predvsem iz CCC:

Reakcije, namenjene kompenzaciji hipovolemije

Tahikardija, namenjena vzdrževanju IOC

Krč perifernih žil in sproščanje krvi iz depoja

Centralizacija krvnega obtoka

Hidremija - pretok intersticijske tekočine v krvni obtok

Spremembe krvnega tlaka pod delovanjem hormonov

Povečanje arterijskega tonusa vodi do povečanja perifernega upora à povečanje tlačne obremenitve FN - postopoma začne kontrakcijska sila padati

Srčni izid je odvisen od moči in hitrosti kontrakcije, če pa je srčni utrip nad 170 utripov, to vodi do močnega zmanjšanja SV → praktično nič krvi ne pride v koronarne žile → presnovne motnje v miokardu → toksična miokardna depresija (faktor ireverzibilnosti). od šoka)

3) kršitve mikrovaskulatura

Povezano s povečanjem žilnega tonusa in centralizacijo krvnega obtoka. Na periferiji začne hitrost krvnega pretoka padati → odpiranje arteriovenskih anastomoz, skozi te anastomoze se arterijska kri, mimo kapilar, odvaja v venski del → opustošenje kapilarna mreža→ kršitev tkivnega metabolizma → povečana tvorba biološko aktivnih snovi → začne se vazodilatacija in pretok krvi, vendar bo pretok krvi pasiven in odvisen od vrednosti krvnega tlaka.

Kopičenje biološko aktivnih snovi → vaskularna paraliza, kapilare so stalno odprte, se ne odzivajo na dražljaje, poveča se prepustnost mikrovaskulature, zmanjša se pretok krvi → DIC → tromboza, venski povratek se močno zmanjša, pojavi se intersticijski edem, zmanjša se BCC.

4) presnovne motnje

Zaradi delovanja hormonov – hiperglikemija. Pod delovanjem kortikosteroidov in rastnega hormona je heksokinaza blokirana → glukoza se uporablja le za prehrano vitalnih organov.

Pod vplivom rastnega hormona, ACTH, adrenalina se aktivira lipoliza s tvorbo prostih maščobnih kislin.

Endorfini in enkefalini se kopičijo → hipotenzija in toksična depresija miokarda. Zmanjšan pretok krvi v trebušni slinavki povzroči sproščanje encimov (tripsin in kemotripsin), ki koagulirajo endogene beljakovine in poškodujejo membrane majhnih celic.

5) celična hipoksija. Zmanjšan pretok krvi v Ščitnica→ zmanjšano izločanje tiroksina → celice prenehajo uporabljati kisik → celična hipoksija → povečana permeabilnost celične membrane→ celice prenehajo uporabljati kisik → zmanjšanje ATP → aktivacija glikolize → povečanje celične osmolarnosti → celični edem in odmiranje celic

6) endotoksemija. Kopičenje lastnih biološko aktivnih snovi (lizosomi E) → krč koronarnih žil → ishemija → spremembe v delovanju srca

Odpoved več organov

1) original funkcionalno stanje

2) odpornost na hipoksijo

Jetra. Spodbuja endotoksemijo (sama jetra niso prizadeta)

pljuča. Razvoj sindrom dihalne stiske

Značilen po:

A) aktivacija adhezivnih lastnosti endotelija pljučnih žil

B) povečana prepustnost pljučnih žil za vodo in B

C) razvoj DIC sindroma

D) adherenca aktiviranih nevtrofilcev na vaskularni endotelij, kar vodi do razvoja vnetja

Klinično: refraktarna hipoksemija, pojav kosmičaste potemnitve pljučnih polj, zmanjšana komplianca pljuč, zmanjšana elastičnost pljučnega tkiva, zadebelitev alveolnih membran → kronična respiratorna odpoved

Želodec - razjeda

Črevesje - manj prizadeto (razen septičnega šoka)

Glede na vodilni sprožilni dejavnik lahko ločimo naslednje vrste šoka:

1. Hipovolemični šok:

• Hemoragični šok (z veliko izgubo krvi).
• Travmatski šok (kombinacija izgube krvi s čezmernimi bolečinskimi impulzi).
• Dehidracijski šok (velika izguba vode in elektrolitov).

2. Kardiogeni šok je posledica kršitve kontraktilnosti miokarda (akutni miokardni infarkt, anevrizma aorte, akutni miokarditis, ruptura interventrikularnega septuma, kardiomiopatija, hude aritmije).

3. Septični šok:

• Delovanje eksogenih strupenih snovi (eksotoksični šok).
• Delovanje bakterij, virusov, endotoksemija zaradi masivnega uničenja bakterij (endotoksični, septični, infekcijsko-toksični šok).

4. Anafilaktični šok.

Mehanizmi razvoja šoka

Šoku so skupni hipovolemija, motnje reologije krvi, sekvestracija v sistemu mikrocirkulacije, ishemija tkiva in presnovne motnje.

V patogenezi šoka so najpomembnejši:

1. hipovolemija. Prava hipovolemija se pojavi kot posledica krvavitve, izgube plazme in različne oblike dehidracija (primarno zmanjšanje BCC). Relativna hipovolemija se pojavi pozneje med odlaganjem ali sekvestracijo krvi (s septičnim, anafilaktičnim in drugimi oblikami šoka).
2. Kardiovaskularna insuficienca. Ta mehanizem je značilen za kardiogeni šok. Glavni razlog je zmanjšanje minutnega volumna srca, povezano s kršitvijo kontraktilne funkcije srca zaradi akutni infarkt miokard, valvularne lezije, aritmije, pljučna embolija itd.
3. Aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema nastane kot posledica povečana emisija adrenalina in norepinefrina ter povzroči centralizacijo krvnega obtoka zaradi spazma arteriol, pred- in predvsem postkapilarnih sfinktrov, odpiranja arteriovenskih anastomoz. To vodi do motene cirkulacije organov.
4. V coni mikrocirkulacija krči pred- in postkapilarnih sfinkterjev se še naprej povečujejo, povečanje arteriovenskih anastomoz, ranžiranje krvi, kar močno moti izmenjavo tkivnih plinov. Pride do kopičenja serotonina, bradikinina in drugih snovi.

Kršitev krvnega obtoka organov povzroči razvoj akutne ledvične in jetrne insuficience, šok pljuč, disfunkcije centralnega živčnega sistema.

Klinične manifestacije šoka

1. Znižan sistolični krvni tlak.
2. Zmanjšanje pulznega tlaka.
3. Tahikardija.
4. Zmanjšana diureza na 20 ml na uro ali manj (oligo- in anurija).
5. Kršitev zavesti (sprva je možno razburjenje, nato letargija in izguba zavesti).
6. Kršitev periferni obtok(bleda, hladna, vlažna koža, akrocianoza, znižana temperatura kože).
7. presnovna acidoza.

Faze diagnostičnega iskanja

1. Prva faza diagnoze je vzpostavitev znakov šoka glede na njegove klinične manifestacije.
2. Drugi korak je vzpostavitev možen vzrokšok na podlagi anamneze in objektivnih znakov (krvavitev, infekcija, zastrupitev, anafilaksija itd.).
3. Zadnji korak je določitev resnosti šoka, kar bo omogočilo razvoj taktike za obvladovanje bolnika in obseg nujnih ukrepov.

Pri pregledu pacienta na mestu razvoja nevarnega stanja (doma, v službi, na ulici, v poškodovanem zaradi nesreče vozilo) reševalec se lahko zanese le na podatke iz ocene stanja sistemskega obtoka. Treba je paziti na naravo pulza (frekvenca, ritem, polnjenje in napetost), globino in pogostost dihanja, raven krvnega tlaka.

Resnost hipovolemičnega šoka je v mnogih primerih mogoče določiti s tako imenovanim Algover-Burrijevim indeksom šoka (SHI). Razmerje med srčnim utripom in sistoličnim krvnim tlakom lahko oceni resnost hemodinamičnih motenj in celo približno določi količino akutne izgube krvi.

Klinična merila za glavne oblike šoka

Hemoragični šok kot različica hipovolemije. Vzrok je lahko tako zunanja kot notranja krvavitev.
Pri travmatični zunanji krvavitvi je pomembna lokacija rane. obilne krvavitve spremljajo poškodbe obraza in glave, dlani, podplatov (dobra vaskularizacija in malo maščobnih lobulov).

simptomi. Znaki zunanje ali notranje krvavitve. Omotica, suha usta, zmanjšana diureza. Utrip je pogost, šibek. BP se zmanjša. Dihanje je pogosto, plitvo. Povečanje hematokrita. Pri razvoju hipovolemičnega hemoragičnega šoka je odločilnega pomena hitrost izgube krvi. Zmanjšanje BCC za 30% v 15-20 minutah in zamuda pri infuzijski terapiji (do 1 ure) vodita do razvoja hudega dekompenziranega šoka, odpovedi več organov in visoke smrtnosti.

Dehidracijski šok (DSh). Dehidracijski šok je različica hipovolemičnega šoka, ki se pojavi, ko obilna driska ali ponavljajoče se neuklonljivo bruhanje, ki ga spremlja huda dehidracija telesa - eksikoza - in huda elektrolitske motnje. Za razliko od drugih vrst hipovolemičnega šoka (hemoragični, opeklinski) med razvojem šoka ni neposredne izgube krvi ali plazme. Glavni patogenetski vzrok DS je gibanje zunajcelične tekočine skozi žilni sektor v zunajcelični prostor (v črevesni lumen). Z izrazito drisko in ponavljajočim se obilnim bruhanjem lahko izguba tekoče komponente telesa doseže 10-15 litrov ali več.

DS se lahko pojavi pri koleri, koleri podobnih različicah enterokolitisa in drugih črevesnih okužbah. Stanje, značilno za LH, je mogoče zaznati pri visokem črevesna obstrukcija, akutni pankreatitis.

simptomi. znaki črevesna okužba, obilna driska in ponavljajoče se bruhanje brez visoke vročine in drugih manifestacij nevrotoksikoze.
Znaki dehidracije: žeja, izčrpan obraz, vdrte oči, znatno zmanjšanje turgorja kože. Zanj je značilno znatno znižanje temperature kože, pogosto plitvo dihanje, huda tahikardija.

Travmatski šok. Glavni dejavniki tega šoka so čezmerni bolečinski impulzi, toksemija, izguba krvi in ​​posledično hlajenje.

1. Erektilna faza je kratkotrajna, zanjo je značilno psihomotorično vzburjenje in aktivacija glavnih funkcij. Klinično se to kaže z normo- ali hipertenzijo, tahikardijo, tahipnejo. Bolnik je pri zavesti, vznemirjen, evforičen.
2. Za torpidno fazo je značilna psiho-čustvena depresija: brezbrižnost in prostracija, šibka reakcija na zunanje dražljaje. Koža in vidne sluznice so blede, hladen vlažen znoj, pogost nitast utrip, krvni tlak pod 100 mm Hg. Art., Telesna temperatura je znižana, zavest je ohranjena.

Vendar pa trenutno delitev na erektilno in torpidno fazo izgublja svoj pomen.

Glede na hemodinamske podatke ločimo 4 stopnje šoka:

• I stopnja - ni izrazitih hemodinamičnih motenj, krvni tlak je 100-90 mm Hg. Art., impulz do 100 na minuto.
• II stopnja - krvni tlak 90 mm Hg. Art., impulz do 100-110 na minuto, bleda koža, kolapsirane vene.
• III stopnja - BP 80-60 mm Hg. Art., utrip 120 na minuto, huda bledica, hladen znoj.
• IV stopnja - krvni tlak nižji od 60 mm Hg. Art., utrip 140-160 na minuto.

hemolitični šok. Hemolitični šok se razvije med transfuzijo nezdružljive krvi (glede na skupino ali Rh faktorje). Šok se lahko razvije tudi pri transfuziji velikih količin krvi.

simptomi. Pojavijo se med ali kmalu po transfuziji krvi glavobol, bolečine v ledvenem delu, slabost, bronhospazem, zvišana telesna temperatura. Krvni tlak pade, utrip postane šibek, pogost. Koža je bleda, vlažna. Lahko pride do konvulzij, izgube zavesti. Prisotna je hemolizirana kri temen urin. Po odstranitvi iz šoka se razvije zlatenica, oligurija (anurija). 2-3. dan se lahko razvijejo šok pljuča z znaki odpoved dihanja in hipoksemija.

Z Rhesus konfliktom se hemoliza pojavi pozneje, klinične manifestacije so manj izrazite.

Kardiogeni šok. večina pogost vzrok kardiogeni šok je miokardni infarkt.

simptomi. Utrip je pogost, majhen. Kršitev zavesti. Zmanjšanje diureze za manj kot 20 ml / uro. Izraženo presnovna acidoza. Simptomi motenj perifernega krvnega obtoka (bleda cianotična koža, vlažna, kolabirane vene, znižana temperatura itd.).

Obstajajo štiri oblike kardiogenega šoka: refleksni, "pravi", aritmogeni, areaktivni.

Vzrok refleksne oblike kardiogenega šoka je reakcija na bolečino, ki jo posredujejo baro- in kemoreceptorji. Smrtnost pri erektilnem šoku presega 90 %. Srčne aritmije (tahi- in bradiaritmije) pogosto vodijo v razvoj aritmogene oblike kardiogenega šoka. Najbolj nevarna paroksizmalna tahikardija (ventrikularna in v manjši meri - supraventrikularna), atrijska fibrilacija, popolni atrioventrikularni blok, pogosto zapleten s sindromom MES.

Infekcijsko-toksični šok. Infekcijsko-toksični šok je predvsem zaplet gnojno-septičnih bolezni, v približno 10-38% primerov. To je posledica prodiranja v krvni obtok veliko število toksini gram-negativne in gram-pozitivne flore, ki vplivajo na sistem mikrocirkulacije in hemostaze.
Razlikujemo hiperdinamično fazo TSS: začetno (kratkoročno) "vroče" obdobje (hipertermija, aktivacija sistemskega krvnega obtoka s povečanjem srčnega izliva z dobrim odzivom na infuzijsko terapijo) in hipodinamična faza: kasnejše, daljše "hladno" obdobje (napredujoča hipotenzija, tahikardija, izrazita odpornost na intenzivna nega. Imajo ekso- in endotoksine, produkte proteolize toksični učinek miokard, pljuča, ledvice, jetra, endokrinih žlez, retikuloendotelijski sistem. Izrazita motnja hemostaze se kaže v razvoju akutnega in subakutnega DIC in določa najhujše klinične manifestacije toksično-infekcijskega šoka.

simptomi. Klinična slika sestoji iz simptomov osnovne bolezni (akutne infekcijski proces) in simptomi šoka (padec krvnega tlaka, tahikardija, težko dihanje, cianoza, oligurija ali anurija, krvavitve, krvavitve, znaki diseminirane intravaskularne koagulacije).

Diagnoza šoka

• Klinična ocena
• Včasih je laktat v krvi, pomanjkanje baz.

Diagnoza je večinoma klinična, temelji na dokazih o tkivni podkrvljenosti (omamljenost, oligurija, periferna cianoza) in znakih kompenzatornih mehanizmov. Posebna merila vključujejo omamljanje, srčni utrip >100 utripov na minuto, frekvenco dihanja >22, hipotenzijo ali 30 mmHg. padec izhodiščnega krvnega tlaka in diureze<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, pomanjkanje baze in PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnoza vzroka. Poznavanje vzroka šoka je pomembnejše od razvrstitve vrste. Pogosto je vzrok očiten ali pa ga je mogoče hitro ugotoviti na podlagi anamneze in fizičnega pregleda z uporabo preprostih metod preiskave.

Bolečina v prsnem košu (z ali brez dispneje) kaže na MI, disekcijo aorte ali pljučno embolijo. Sistolični šum lahko kaže na rupturo prekata, atrijskega septuma ali insuficienco mitralne zaklopke zaradi akutnega MI. Diastolični šum lahko kaže na aortno regurgitacijo zaradi disekcije aorte, ki vključuje aortno korenino. Srčno tamponado lahko ocenimo po jugularni veni, pridušenih srčnih tonih in paradoksnem utripanju. Pljučna embolija je dovolj huda, da povzroči šok, običajno povzroči zmanjšanje saturacije O 2 in je pogostejša v značilnih situacijah, vklj. s podaljšanim počitkom v postelji in po operaciji. Preiskave vključujejo EKG, troponin I, rentgensko slikanje prsnega koša, krvne pline, skeniranje pljuč, spiralni CT in ehokardiografijo.

Bolečine v trebuhu ali hrbtu kažejo na pankreatitis, rupturo anevrizme trebušne aorte, peritonitis in, pri ženskah v rodni dobi, rupturo zunajmaternične nosečnosti. Utripajoča masa na srednji črti trebuha kaže na anevrizmo trebušne aorte. Občutljiva adneksalna masa na palpacijo kaže na zunajmaternično nosečnost. Preiskava običajno vključuje CT trebuha (če je bolnik nestabilen, lahko uporabimo obposteljni ultrazvok), CBC, amilazo, lipazo in pri ženskah v rodni dobi urinski test nosečnosti.

Vročina, mrzlica in žariščni znaki okužbe kažejo na septični šok, zlasti pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom. Izolirana vročina je odvisna od anamneze in kliničnih stanj ter lahko kaže na vročinski udar.

Pri nekaj bolnikih vzrok ni znan. Pri bolnikih brez žariščnih simptomov ali znakov, ki bi kazali na vzrok, je treba opraviti EKG, srčne encime, rentgensko slikanje prsnega koša in preiskavo plinov v krvi. Če so rezultati teh študij normalni, so najverjetnejši vzroki preveliki odmerki zdravil, nejasne okužbe (vključno s toksičnim šokom), anafilaksija in obstruktivni šok.

Prognoza in zdravljenje šoka

Če se ne zdravi, je šok usoden. Tudi ob zdravljenju je umrljivost zaradi kardiogenega šoka po MI (60 % do 65 %) in septičnega šoka (30 % do 40 %) visoka. Prognoza je odvisna od vzroka, obstoječih ali zapletov bolezni, časa od pojava do diagnoze ter od pravočasnosti in ustreznosti terapije.

Splošno vodstvo. Prva pomoč je, da bolnika ogrejemo. Kontrola zunanjih krvavitev, pregled dihalnih poti in ventilacije, po potrebi je zagotovljena respiratorna pomoč. Ničesar se ne daje peroralno, pacientova glava pa je obrnjena na eno stran, da se prepreči aspiracija, če pride do bruhanja.

Zdravljenje se začne hkrati z oceno. Dodaten O 2 se dovaja skozi masko. Če je šok hud ali ventilacija neustrezna, je potrebna mehansko ventilirana intubacija dihalnih poti. Dva velika katetra (kalibra 16 do 18) se vstavita v ločene periferne vene. Centralna venska linija ali intraosalna igla, zlasti pri otrocih, predstavlja alternativo, kadar dostop do perifernih ven ni na voljo.

Običajno se 1 liter (ali 20 ml/kg pri otrocih) 0,9 % fiziološke raztopine infundira 15 minut. Pri krvavitvah se običajno uporablja Ringerjeva raztopina. Če se klinični parametri ne normalizirajo, se infuzija ponovi. Manjši volumni se uporabljajo pri bolnikih z znaki visokega tlaka na desni strani (npr. raztegnjena jugularna vena) ali akutnim miokardnim infarktom. Te strategije in količine dajanja tekočine verjetno ne bi smeli uporabljati pri bolnikih z znaki pljučnega edema. Poleg tega lahko zdravljenje z infuzijo v ozadju osnovne bolezni zahteva spremljanje CVP ali APLA. Ultrazvok srca ob postelji za oceno kontraktilnosti vene cave.

Spremljanje intenzivne nege vključuje EKG; sistolični, diastolični in srednji krvni tlak, prednost ima intraarterijski kateter; nadzor stopnje in globine dihanja; pulzna oksimetrija; namestitev stalnega ledvičnega katetra; nadzor telesne temperature ter ocena kliničnega stanja, volumna utripa, temperature in barve kože. Merjenje CVP, EPLA in termodilucija minutnega volumna srca s katetrom pljučne arterije z balonsko konico je lahko koristno pri diagnozi in začetnem zdravljenju bolnikov s šokom nejasne ali mešane etiologije ali s hudim šokom, ki ga zlasti spremljata oligurija ali pljučni edem. Ehokardiografija (obposteljna ali transezofagealna) je manj invazivna alternativa. Serijske meritve plinov v arterijski krvi, hematokrita, elektrolitov, serumskega kreatinina in krvnega laktata. Sublingvalno merjenje CO 2 je, če je možno, neinvazivno spremljanje visceralne perfuzije.

Vsa parenteralna zdravila se dajejo intravensko. Opioidom se na splošno izogibamo, ker lahko povzročijo širjenje krvnih žil. Vendar se lahko huda bolečina zdravi z morfinom 1 do 4 mg IV v 2 minutah in se po potrebi ponovi 10 do 15 minut. Čeprav lahko cerebralna hipoperfuzija povzroči tesnobo, se sedativov ali pomirjeval ne predpisuje.

Po začetnem oživljanju je specifično zdravljenje usmerjeno v osnovno bolezen. Dodatna podporna nega je odvisna od vrste šoka.

hemoragični šok. Pri hemoragičnem šoku je na prvem mestu kirurška kontrola krvavitve. Intravensko oživljanje spremlja kirurški nadzor in ne pred njim. Za oživljanje se uporabljajo krvni produkti in kristaloidne raztopine, vendar pa pri bolnikih, ki potrebujejo množično transfuzijo 1:1, najprej pridejo v poštev celice in plazma. Pomanjkanje odziva običajno kaže na nezadosten volumen ali na neprepoznan vir krvavitve. Vazopresorji niso indicirani za zdravljenje hemoragičnega šoka, če je prisoten tudi kardiogeni, obstruktivni ali distribucijski vzrok.

distribucijski šok. Distributivni šok z močno hipotenzijo po začetni zamenjavi tekočine z 0,9 % fiziološko raztopino je mogoče zdraviti z inotropnimi ali vazopresornimi zdravili (npr. dopamin, norepinefrin). Parenteralne antibiotike je treba uporabiti po odvzemu krvnih kultur. Bolniki z anafilaktičnim šokom se ne odzivajo na infuzijo tekočine (še posebej, če jo spremlja bronhospazem), jim je prikazan epinefrin in nato infuzija epinefrina.

Kardiogeni šok. Kardiogeni šok, ki ga povzročajo strukturne motnje, zdravimo kirurško. Koronarna tromboza se zdravi s perkutanim posegom (angioplastika, stentiranje), če se odkrije večžilna bolezen koronarnih arterij (koronarni obvod) ali trombolizo.Na primer tahiformno atrijsko fibrilacijo, ventrikularno tahikardijo obnovimo s kardioverzijo ali zdravili. Bradikardijo zdravimo s perkutano ali transvensko implantacijo srčnega spodbujevalnika; atropin se lahko daje intravensko do 4 odmerke v 5 minutah med čakanjem na vsaditev srčnega spodbujevalnika. Izoproterenol se včasih lahko daje, če je atropin neučinkovit, vendar je kontraindiciran pri bolnikih z miokardno ishemijo zaradi bolezni koronarnih arterij.

Če je okluzijski tlak v pljučni arteriji nizek ali normalen, se šok po akutnem MI zdravi s povečanjem volumna. Če kateter v pljučni arteriji ni nameščen, se infuzije izvajajo previdno, skupaj z avskultacijo prsnega koša (ki jo pogosto spremljajo znaki kongestije). Šok po infarktu desnega prekata običajno spremlja delna ekspanzija volumna. Vendar pa bodo morda potrebna vazopresorska sredstva. Inotropna podpora je najbolj zaželena pri bolnikih z normalnim ali nadnormalnim polnjenjem. Včasih se med dajanjem dobutamina pojavijo tahikardija in aritmije, zlasti pri večjih odmerkih, kar zahteva zmanjšanje odmerka zdravila. Vazodilatatorji (npr. nitroprusid, nitroglicerin), ki povečajo vensko kapaciteto ali zmanjšajo sistemski žilni upor, zmanjšajo obremenitev poškodovanega miokarda. Kombinirano zdravljenje (npr. dopamin ali dobutamin z nitroprusidom ali nitroglicerinom) je lahko bolj koristno, vendar zahteva pogosto spremljanje EKG, pljuč in sistemsko hemodinamsko spremljanje. Pri hujši hipotenziji se lahko da norepinefrin ali dopamin. Intrabalonska kontrapulzacija je dragocena metoda za začasno lajšanje šoka pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom.

Pri obstruktivnem šoku je zaradi tamponade srca potrebna takojšnja perikardiocenteza, ki jo lahko opravimo v postelji.

Šok je specifično stanje, v katerem pride do močnega pomanjkanja krvi v najpomembnejših človeških organih: srcu, možganih, pljučih in ledvicah. Tako nastane situacija, ko razpoložljiva količina krvi ne zadošča za zapolnitev obstoječe prostornine žil pod pritiskom. Do neke mere je šok stanje pred smrtjo.

Vzroki

Vzroki šoka so posledica kršitve kroženja fiksnega volumna krvi v določenem volumnu žil, ki se lahko zoži in razširi. Tako lahko med najpogostejšimi vzroki šoka izpostavimo močno zmanjšanje volumna krvi (izguba krvi), hitro povečanje krvnih žil (žile se praviloma razširijo kot odziv na akutno bolečino, alergen ali hipoksijo ), kot tudi nezmožnost srca, da opravlja svoje funkcije (kontuzija srca med padcem, miokardni infarkt, "zvijanje" srca s tenzijskim pnevmotoraksom).

To pomeni, da je šok nezmožnost telesa, da zagotovi normalen krvni obtok.

Med glavnimi manifestacijami šoka lahko izpostavimo povečan srčni utrip nad 90 utripov na minuto, šibek nitast utrip, nizek krvni tlak (do njegove popolne odsotnosti), hitro dihanje, pri katerem oseba v mirovanju diha, kot da izvaja težke fizične napore. Znaki šoka so tudi bledica kože (koža postane bledo modra ali bledo rumena), pomanjkanje urina in huda šibkost, pri kateri se oseba ne more premikati ali govoriti. Razvoj šoka lahko povzroči izgubo zavesti in pomanjkanje odziva na bolečino.

Vrste šokov

Anafilaktični šok je oblika šoka, za katero je značilna nenadna vazodilatacija. Vzrok anafilaktičnega šoka je lahko določena reakcija na alergen, ki vstopi v človeško telo. To je lahko čebelji pik ali injekcija zdravila, na katero je oseba alergična.

Razvoj anafilaktičnega šoka se pojavi, ko alergen vstopi v človeško telo, ne glede na količino, v kateri vstopi v telo. Na primer, sploh ni pomembno, koliko čebel je ugriznilo osebo, saj bo v vsakem primeru prišlo do razvoja anafilaktičnega šoka. Vendar pa je mesto ugriza pomembno, saj če je prizadet vrat, jezik ali predel obraza, bo razvoj anafilaktičnega šoka veliko hitrejši kot pri ugrizu v nogo.

Travmatski šok je oblika šoka, za katero je značilno izjemno resno stanje telesa, ki ga povzroči krvavitev ali boleče draženje.

Med najpogostejšimi vzroki za razvoj travmatičnega šoka lahko ločimo beljenje kože, sproščanje lepljivega znoja, brezbrižnost, letargijo in hiter utrip. Drugi vzroki za travmatični šok so žeja, suha usta, šibkost, nemir, nezavest ali zmedenost. Ti znaki travmatičnega šoka so do neke mere podobni simptomom notranje ali zunanje krvavitve.

Hemoragični šok je oblika šoka, pri kateri pride do nujnega stanja telesa, ki se razvije kot posledica akutne izgube krvi.

Stopnja izgube krvi neposredno vpliva na manifestacijo hemoragičnega šoka. Z drugimi besedami, moč manifestacije hemoragičnega šoka je neposredno odvisna od količine zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi (CVB) v dokaj kratkem času. Izguba krvi v količini 0,5 litra, ki se pojavi med tednom, ne bo mogla povzročiti razvoja hemoragičnega šoka. V tem primeru se razvije klinika anemije.

Hemoragični šok nastane kot posledica izgube krvi v skupnem volumnu 500 ml ali več, kar je 10-15% volumna krvi v obtoku. Izguba 3,5 litra krvi (70 % BCC) se šteje za smrtno.

Kardiogeni šok je oblika šoka, za katero je značilen kompleks patoloških stanj v telesu, ki jih izzove zmanjšanje kontraktilne funkcije srca.

Med glavnimi znaki kardiogenega šoka je mogoče razlikovati med motnjami v delovanju srca, ki so posledica motenj srčnega ritma. Poleg tega s kardiogenim šokom pride do motenj v delovanju srca in bolečine v prsih. Za miokardni infarkt je značilen močan občutek strahu s pljučno embolijo, težko dihanje in akutna bolečina.

Med drugimi znaki kardiogenega šoka lahko ločimo vaskularne in avtonomne reakcije, ki se razvijejo kot posledica znižanja krvnega tlaka. Hladen znoj, bledost, ki ji sledijo modri nohti in ustnice, pa tudi huda šibkost so tudi simptomi kardiogenega šoka. Pogosto je prisoten občutek močnega strahu. Zaradi otekanja ven, ki nastane po tem, ko srce preneha črpati kri, nabreknejo vratne vene vratu. Pri trombemboliji se cianoza pojavi precej hitro, opazimo pa tudi marmoriranje glave, vratu in prsnega koša.

Pri kardiogenem šoku lahko po prenehanju dihanja in delovanja srca pride do izgube zavesti.

Prva pomoč pri šoku

Pravočasna medicinska oskrba v primeru hude poškodbe in travme lahko prepreči razvoj stanja šoka. Učinkovitost prve pomoči pri šoku je v veliki meri odvisna od tega, kako hitro je zagotovljena. Prva pomoč pri šoku je odpraviti glavne vzroke za razvoj tega stanja (ustaviti krvavitev, zmanjšati ali lajšati bolečino, izboljšati dihanje in srčno aktivnost, splošno hlajenje).

Tako je treba najprej v procesu zagotavljanja prve pomoči za šok odpraviti vzroke, ki so povzročili to stanje. Ponesrečenca je treba osvoboditi izpod ruševin, ustaviti krvavitev, pogasiti goreča oblačila, nevtralizirati poškodovani del telesa, odstraniti alergen ali zagotoviti začasno imobilizacijo.

Če je žrtev pri zavesti, je priporočljivo, da mu ponudite anestetik in, če je mogoče, popijete vroč čaj.

V procesu zagotavljanja prve pomoči pri šoku sprostite tesna oblačila okoli prsi, vratu ali pasu.

Žrtev je treba položiti v položaj, v katerem je glava obrnjena na stran. Ta položaj vam omogoča, da se izognete umiku jezika, pa tudi zadušitvi z bruhanjem.

Če pride do šoka v hladnem vremenu, je treba žrtev ogreti, v vročem pa zaščititi pred pregrevanjem.

Tudi v procesu zagotavljanja prve pomoči za šok, če je potrebno, je treba usta in nos žrtve osvoboditi tujih predmetov, nato pa izvesti zaprto masažo srca in umetno dihanje.

Bolnik ne sme piti, kaditi, uporabljati grelnih blazin ali termoforjev ali biti sam.

Pozor!

Ta članek je objavljen samo v izobraževalne namene in ne predstavlja znanstvenega gradiva ali strokovnega medicinskega nasveta.

Prijavite se na sestanek z zdravnikom

Šok je oblika kritičnega stanja telesa, ki se kaže z večorgansko disfunkcijo, ki se kaskadira na podlagi generalizirane cirkulacijske krize in se brez zdravljenja praviloma konča s smrtjo.

Faktor šoka je vsak vpliv na telo, ki po moči presega prilagoditvene mehanizme. V šoku se spremenijo funkcije dihanja, srčno-žilni sistem in ledvice, moteni so procesi mikrocirkulacije organov in tkiv ter presnovni procesi.

Etiologija in patogeneza

Šok je polietiološka bolezen. Glede na etiologijo pojava so lahko vrste šoka različne.

1. Travmatski šok:

1) z mehanskimi poškodbami - zlomi kosti, rane, stiskanje mehkih tkiv itd.;

2) z opeklinami (toplotne in kemične opekline);

3) pod vplivom nizke temperature - hladni šok;

4) v primeru električnih poškodb - električni udar.

2. Hemoragični ali hipovolemični šok:

1) se razvije kot posledica krvavitve, akutne izgube krvi;

2) kot posledica akutne kršitve vodnega ravnovesja pride do dehidracije telesa.

3. Septični (bakterijsko-toksični) šok (generalizirani gnojni procesi, ki jih povzroča gram-negativna ali gram-pozitivna mikroflora).

4. Anafilaktični šok.

5. Kardiogeni šok (miokardni infarkt, akutno srčno popuščanje). Obravnavana v poglavju Nujna stanja v kardiologiji.

Pri vseh vrstah šoka je glavni mehanizem razvoja vazodilatacija, posledično se poveča kapaciteta žilne postelje, hipovolemija - zmanjša se volumen cirkulirajoče krvi (BCC), saj obstajajo različni dejavniki: izguba krvi, prerazporeditev tekočina med krvjo in tkivi ali neskladje normalnega volumna krvi, ki povečuje žilno kapaciteto. Posledično neskladje med BCC in kapaciteto žilne postelje je osnova za zmanjšanje minutnega volumna srca in motenj mikrocirkulacije. Slednje vodi do resnih sprememb v telesu, saj se tukaj izvaja glavna funkcija krvnega obtoka - izmenjava snovi in ​​kisika med celico in krvjo. Prihaja do zgostitve krvi, povečanja njene viskoznosti in intrakapilarne mikrotromboze. Posledično so funkcije celic motene do njihove smrti. V tkivih začnejo anaerobni procesi prevladovati nad aerobnimi, kar vodi v razvoj presnovne acidoze. Kopičenje presnovnih produktov, predvsem mlečne kisline, poveča acidozo.

Značilnost patogeneze septičnega šoka je kršitev krvnega obtoka pod vplivom bakterijskih toksinov, kar prispeva k odprtju arteriovenskih šantov, kri pa začne zaobiti kapilarno posteljo in hiti iz arteriol v venule. Zaradi zmanjšane kapilarne prekrvavitve in delovanja bakterijskih toksinov specifično na celico pride do motenj v prehranjevanju celic, kar povzroči zmanjšano oskrbo celic s kisikom.

Pri anafilaktičnem šoku pod vplivom histamina in drugih biološko aktivnih snovi kapilare in vene izgubijo tonus, medtem ko se periferna vaskularna postelja razširi, njena zmogljivost se poveča, kar vodi do patološke prerazporeditve krvi. Kri se začne kopičiti v kapilarah in venulah, kar povzroči motnje srčne aktivnosti. BCC, ki nastane ob tem, ne ustreza kapaciteti žilne postelje, zato se minutni volumen srca (srčni izhod) ustrezno zmanjša. Posledično zastajanje krvi v mikrocirkulacijski strugi vodi v motnjo metabolizma in kisika med celico in krvjo na ravni kapilarne struge.

Zgornji procesi vodijo do ishemije jetrnega tkiva in motenj njegovega delovanja, kar še dodatno poslabša hipoksijo v hudih fazah razvoja šoka. Kršitev razstrupljanja, tvorbe beljakovin, tvorbe glikogena in drugih funkcij jeter. Motnje glavnega, regionalnega krvnega pretoka in mikrocirkulacije v ledvičnem tkivu prispevajo k motnjam filtracijske in koncentracijske funkcije ledvic z zmanjšanjem diureze od oligurije do anurije, kar vodi do kopičenja dušikovih odpadkov v bolnikovem telesu. telesu, kot so sečnina, kreatinin in druge strupene presnovne snovi. Funkcije skorje nadledvične žleze so oslabljene, zmanjšana je sinteza kortikosteroidov (glukokortikoidov, mineralokortikoidov, androgenih hormonov), kar poslabša potekajoče procese. Motnje krvnega obtoka v pljučih pojasnjujejo kršitev zunanjega dihanja, alveolarna izmenjava plinov se zmanjša, pojavi se ranžiranje krvi, nastane mikrotromboza in posledično razvoj respiratorne odpovedi, ki poslabša tkivno hipoksijo.

Klinika

Hemoragični šok je reakcija telesa na posledično izgubo krvi (izguba 25-30% BCC povzroči hud šok).

Pri pojavu opeklinskega šoka imata dominantno vlogo dejavnik bolečine in velika izguba plazme. Hitro razvijajoča se oligurija in anurija. Za razvoj šoka in njegovo resnost sta značilna količina in hitrost izgube krvi. Na podlagi slednjega ločimo kompenzirani hemoragični šok, dekompenzirani reverzibilni šok in dekompenzirani ireverzibilni šok.

S kompenziranim šokom, bledico kože, hladnim lepljivim znojem, pulz postane majhen in pogost, krvni tlak ostane v mejah normale ali se rahlo zniža, vendar rahlo, uriniranje se zmanjša.

Pri nekompenziranem reverzibilnem šoku koža in sluznice postanejo cianotični, bolnik postane letargičen, utrip je majhen in pogost, pride do znatnega znižanja arterijskega in centralnega venskega tlaka, razvije se oligurija, poveča se Algoverjev indeks, EKG kaže kršitev oskrbe miokarda s kisikom. Z ireverzibilnim potekom šoka je zavest odsotna, krvni tlak pade na kritične vrednosti in ga morda ne zaznamo, koža je marmorne barve, razvije se anurija - prenehanje uriniranja. Indeks Algover je visok.

Za oceno resnosti hemoragičnega šoka je zelo pomembno določiti BCC, volumen izgube krvi.

Zemljevid analize resnosti šoka in ocena dobljenih rezultatov sta prikazana v tabeli 4 in tabeli 5.

Tabela 4

Zemljevid analize resnosti šoka

Tabela 5

Vrednotenje rezultatov po seštevku točk

Indeks šoka ali Algoverjev indeks je razmerje med srčnim utripom in sistoličnim tlakom. S šokom prve stopnje Algoverjev indeks ne presega 1. Z drugo stopnjo - ne več kot 2; z indeksom več kot 2 je stanje označeno kot nezdružljivo z življenjem.

Vrste šokov

Anafilaktični šok- To je kompleks različnih alergijskih reakcij takojšnjega tipa, ki dosežejo izjemno stopnjo resnosti.

Obstajajo naslednje oblike anafilaktičnega šoka:

1) kardiovaskularna oblika, pri kateri se razvije akutna odpoved krvnega obtoka, ki se kaže s tahikardijo, pogosto z motnjami srčnega ritma, ventrikularno in atrijsko fibrilacijo ter znižanjem krvnega tlaka;

2) respiratorna oblika, ki jo spremlja akutna respiratorna odpoved: zasoplost, cianoza, stridor, mehurčkasto dihanje, vlažni hropi v pljučih. To je posledica kršitve kapilarne cirkulacije, otekanja pljučnega tkiva, grla, epiglotisa;

3) cerebralna oblika zaradi hipoksije, motnje mikrocirkulacije in možganskega edema.

Glede na resnost poteka ločimo 4 stopnje anafilaktičnega šoka.

I stopnja (blaga) je značilna srbenje kože, pojav izpuščaja, glavobol, omotica, občutek zardevanja v glavo.

II stopnja (zmerna resnost) - Quinckejev edem, tahikardija, znižanje krvnega tlaka, povečanje Algoverjevega indeksa se pridružijo prej navedenim simptomom.

Stopnja III (huda) se kaže z izgubo zavesti, akutno respiratorno in kardiovaskularno odpovedjo (kratka sapa, cianoza, stridorno dihanje, majhen hiter utrip, močno znižanje krvnega tlaka, visok Algoverjev indeks).

IV stopnja (zelo huda) spremlja izguba zavesti, huda srčno-žilna insuficienca: pulz ni določen, krvni tlak je nizek.

Zdravljenje. Zdravljenje poteka v skladu s splošnimi načeli zdravljenja šoka: obnovitev hemodinamike, kapilarnega pretoka krvi, uporaba vazokonstriktorjev, normalizacija BCC in mikrocirkulacije.

Posebni ukrepi so namenjeni inaktivaciji antigena v človeškem telesu (na primer penicilinaze ali b-laktamaze pri šoku, ki ga povzročajo antibiotiki) ali preprečevanju učinka antigena na telo - antihistaminiki in membranski stabilizatorji.

1. Intravenska infuzija adrenalina do hemodinamske stabilizacije. Lahko uporabite dopmin 10-15 mcg / kg / min in s simptomi bronhospazma in b-agonistov: alupent, brikanil intravensko kapljanje.

2. Infuzijska terapija v volumnu 2500–3000 ml z vključitvijo poliglucina in reopoliglucina, razen če je reakcija posledica teh zdravil. Natrijev bikarbonat 4% 400 ml, raztopine glukoze za obnovo bcc in hemodinamike.

3. Membranski stabilizatorji intravensko: prednizolon do 600 mg, askorbinska kislina 500 mg, troksevazin 5 ml, natrijev etamzilat 750 mg, citokrom C 30 mg (navedeni so dnevni odmerki).

4. Bronhodilatatorji: eufilin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupen (brikanil) 0,5 mg kapalno.

5. Antihistaminiki: difenhidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidin 200-400 mg intravensko (navedeni so dnevni odmerki).

6. Zaviralci proteaz: trasilol 400 tisoč U, contrical 100 tisoč U.

travmatski šok- to je patološko in kritično stanje telesa, ki je nastalo kot odgovor na poškodbo, v katerem so oslabljene in zavirane funkcije vitalnih sistemov in organov. Med travmatskim šokom ločimo torpidno in erektilno fazo.

Glede na čas nastanka je šok lahko primarni (1-2 uri) in sekundarni (več kot 2 uri po poškodbi).

Erektilna stopnja ali faza pojavljanja. Zavest ostane, bolnik je bled, nemiren, evforičen, neustrezen, lahko kriči, nekam teče, izbruhne itd. V tej fazi se sprošča adrenalin, zaradi česar lahko pritisk in pulz nekaj časa ostaneta normalna. Trajanje te faze je od nekaj minut in ur do nekaj dni. Toda v večini primerov je kratek.

Torpidna faza nadomesti erektilno, ko bolnik postane letargičen in adinamičen, krvni tlak se zniža in pojavi se tahikardija. Ocene resnosti poškodbe so prikazane v tabeli 6.

Tabela 6

Ocena obsega resnosti poškodbe

Po izračunu točk se dobljeno število pomnoži s koeficientom.

Opombe

1. Ob prisotnosti poškodb, ki niso navedene v seznamu obsega in resnosti poškodbe, se število točk dodeli glede na vrsto poškodbe glede na resnost, ki ustreza eni od navedenih.

2. V prisotnosti somatskih bolezni, ki zmanjšujejo prilagoditvene funkcije telesa, se ugotovljena vsota točk pomnoži s koeficientom od 1,2 do 2,0.

3. V starosti 50–60 let se vsota točk pomnoži s faktorjem 1,2, starejši - z 1,5.

Zdravljenje. Glavne smeri zdravljenja.

1. Odprava delovanja travmatičnega povzročitelja.

2. Odprava hipovolemije.

3. Odprava hipoksije.

Anestezija se izvaja z uvedbo analgetikov in zdravil, izvajanjem blokad. Terapija s kisikom, po potrebi intubacija sapnika. Nadomestilo za izgubo krvi in ​​BCC (plazma, kri, reopoliglukin, poliglukin, eritromasa). Za normalizacijo metabolizma, ko se razvije presnovna acidoza, se uvedejo kalcijev klorid 10% - 10 ml, natrijev klorid 10% - 20 ml, glukoza 40% - 100 ml. Boj proti pomanjkanju vitaminov (vitamini skupine B, vitamin C).

Hormonska terapija z glukokortikosteroidi - intravenski prednizolon 90 ml enkrat, nato pa 60 ml vsakih 10 ur.

Stimulacija žilnega tonusa (mezaton, norepinefrin), vendar le z dopolnjenim volumnom krožeče krvi. Antihistaminiki (difenhidramin, sibazon) so vključeni tudi v terapijo proti šoku.

Hemoragični šok je stanje akutne srčno-žilne insuficience, ki se razvije po izgubi znatne količine krvi in ​​povzroči zmanjšanje prekrvavitve vitalnih organov.

Etiologija: poškodbe s poškodbami velikih žil, akutne razjede želodca in dvanajstnika, ruptura anevrizme aorte, hemoragični pankreatitis, ruptura vranice ali jeter, ruptura jajcevodov ali zunajmaternična nosečnost, prisotnost placentnih režnjev v maternici itd.

Glede na klinične podatke in obseg pomanjkanja volumna krvi ločimo naslednje stopnje resnosti.

1. Ni izraženo - ni kliničnih podatkov, raven krvnega tlaka je normalna. Volumen izgube krvi je do 10% (500 ml).

2. Šibka - minimalna tahikardija, rahlo znižanje krvnega tlaka, nekateri znaki periferne vazokonstrikcije (hladne roke in noge). Količina izgubljene krvi je od 15 do 25% (750-1200 ml).

3. Zmerna - tahikardija do 100-120 utripov na 1 min, zmanjšanje pulznega tlaka, sistolični tlak 90-100 mm Hg. Art., anksioznost, znojenje, bledica, oligurija. Količina izgubljene krvi je od 25 do 35% (1250-1750 ml).

4. Huda - tahikardija več kot 120 utripov na minuto, sistolični tlak pod 60 mm Hg. Art., pogosto ni določen s tonometrom, stupor, ekstremna bledica, hladne okončine, anurija. Volumen izgube krvi je več kot 35% (več kot 1750 ml). Laboratorij v splošni analizi krvi, znižanje ravni hemoglobina, eritrocitov in hematokrita. EKG pokaže nespecifične spremembe segmenta ST in vala T, ki so posledica nezadostne koronarne cirkulacije.

Zdravljenje hemoragični šok vključuje zaustavitev krvavitve, uporabo infuzijske terapije za obnovitev BCC, uporabo vazokonstriktorjev ali vazodilatatorjev, odvisno od situacije. Infuzijska terapija vključuje intravensko dajanje tekočine in elektrolitov v volumnu 4 litrov (fiziološka raztopina, glukoza, albumin, poliglukin). V primeru krvavitve je indicirana transfuzija enoskupinske krvi in ​​plazme v skupnem volumnu najmanj 4 odmerkov (1 odmerek je 250 ml). Prikazana je uvedba hormonskih zdravil, kot so stabilizatorji membran (prednizolon 90-120 mg). Glede na etiologijo se izvaja posebna terapija.

Septični šok- to je prodiranje povzročitelja okužbe iz začetnega žarišča v krvni sistem in njegovo širjenje po telesu. Povzročitelji so lahko: stafilokokne, streptokokne, pnevmokokne, meningokokne in enterokokne bakterije, pa tudi Escherichia, Salmonella in Pseudomonas aeruginosa itd. Septični šok spremlja disfunkcija pljučnega, jetrnega in ledvičnega sistema, motnje koagulabilnosti krvi sistema, kar vodi v trombohemoragični sindrom (Machabelijev sindrom), ki se razvije v vseh primerih sepse. Na potek sepse vpliva vrsta povzročitelja, kar je še posebej pomembno pri sodobnih metodah zdravljenja. Opažena je laboratorijsko napredujoča anemija (zaradi hemolize in zatiranja hematopoeze). Levkocitoza do 12 109 / l, vendar v hudih primerih, ko nastane ostra depresija hematopoetskih organov, lahko opazimo tudi levkopenijo.

Klinični simptomi bakterijskega šoka: mrzlica, visoka temperatura, hipotenzija, suha topla koža - najprej, kasneje - hladna in mokra, bledica, cianoza, motnje duševnega statusa, bruhanje, driska, oligurija. Zanj je značilna nevtrofilija s premikom levkocitne formule v levo do mielocitov; ESR se poveča na 30-60 mm / h ali več. Raven bilirubina v krvi je povišana (do 35–85 µmol/l), kar velja tudi za vsebnost rezidualnega dušika v krvi. Koagulabilnost krvi in ​​protrombinski indeks se zmanjšata (do 50-70%), vsebnost kalcija in kloridov se zmanjša. Skupne krvne beljakovine se zmanjšajo, kar je posledica albumina, poveča pa se raven globulinov (alfa-globulinov in b-globulinov). V urinu beljakovine, levkociti, eritrociti in valji. Raven kloridov v urinu je znižana, sečnina in sečna kislina pa sta povišani.

Zdravljenje je predvsem etiološke narave, zato je pred predpisovanjem antibiotične terapije potrebno določiti povzročitelja in njegovo občutljivost na antibiotike. Protimikrobna sredstva je treba uporabljati v največjih odmerkih. Za zdravljenje septičnega šoka je potrebna uporaba antibiotikov, ki pokrivajo celoten spekter gramnegativnih mikroorganizmov. Najbolj racionalna je kombinacija ceftazidima in impinema, ki sta se izkazala za učinkovita proti Pseudomonas aeruginosa. Zdravila, kot so klindamicin, metronidazol, tikarcilin ali imipinem, so zdravila izbire, kadar se pojavi odporen patogen. Če so iz krvi posejani stafilokoki, je treba začeti zdravljenje z zdravili iz skupine penicilina. Zdravljenje hipotenzije je v prvi fazi zdravljenja ustreznosti volumna intravaskularne tekočine. Uporabljamo kristaloidne raztopine (izotonična raztopina natrijevega klorida, Ringerjev laktat) ali koloide (albumin, dekstran, polivinilpirolidon). Prednost koloidov je v tem, da se ob njihovem vnosu najhitreje dosežejo zahtevani polnilni tlaki in taki ostanejo dolgo časa. Če ni učinka, se uporabijo inotropna podpora in (ali) vazoaktivna zdravila. Dopamin je zdravilo izbire, ker je kardioselektivni β-agonist. Kortikosteroidi zmanjšajo splošni odziv na endotoksine, pomagajo znižati vročino in dajejo pozitiven hemodinamični učinek. Prednizolon v odmerku od 60 do 90 mg na dan.