8) klasifikacija krvnih žil.

Krčne žile- elastične cevaste tvorbe v telesu živali in ljudi, skozi katere sila ritmično krčečega srca ali pulzirajoče žile premika kri po telesu: do organov in tkiv skozi arterije, arteriole, arterijske kapilare in od njih do srca - skozi venske kapilare, venule in vene.

Med žilami cirkulacijskega sistema so arterije, arteriole, kapilare, venule, žile in arteriolovene anastomoze; posode mikrocirkulacijskega sistema izvajajo razmerje med arterijami in venami. Plovila različnih vrst se razlikujejo ne le po debelini, ampak tudi po sestavi tkiva in funkcionalnih lastnostih.

Arterije so žile, ki prenašajo kri stran od srca. Arterije imajo debele stene, ki vsebujejo mišična vlakna, pa tudi kolagenska in elastična vlakna. So zelo elastične in se lahko zožijo ali razširijo, odvisno od količine krvi, ki jo prečrpa srce.

Arteriole so majhne arterije, ki so v krvnem obtoku neposredno pred kapilarami. V njihovem žilna stena prevladujejo gladka mišična vlakna, zaradi česar lahko arteriole spremenijo velikost svojega lumna in s tem odpornost.

Kapilare so najmanjše krvne žile, tako tanke, da lahko snovi prosto prodirajo skozi njihovo steno. Preko stene kapilar se prenašajo hranila in kisik iz krvi v celice, ogljikov dioksid in drugi odpadni produkti pa iz celic v kri.

Venule so majhne krvne žile, ki v velikem krogu zagotavljajo odtok s kisikom osiromašene in nasičene krvi iz kapilar v vene.

Vene so žile, ki prenašajo kri v srce. Stene ven so manj debele od sten arterij in vsebujejo ustrezno manj mišičnih vlaken in elastičnih elementov.

9) Volumetrična hitrost pretoka krvi

Volumetrična hitrost krvnega pretoka (krvni pretok) srca je dinamični pokazatelj delovanja srca. Ustrezna spremenljivka fizikalna količina označuje volumetrično količino krvi, ki prehaja skozi prečni prerez (v srcu) na časovno enoto. Volumetrična hitrost krvnega pretoka srca se oceni po formuli:

CO = HR · SV / 1000,

Kje: HR- srčni utrip (1 / min), SV- sistolični volumen krvnega pretoka ( ml, l). Krvožilni sistem ali kardiovaskularni sistem je zaprt sistem (glej shemo 1, shemo 2, shemo 3). Sestavljen je iz dveh črpalk (desno srce in levo srce), ki sta med seboj povezani z zaporednimi krvnimi žilami sistemskega obtoka in krvnimi žilami pljučnega obtoka (žile pljuč). V katerem koli agregatnem delu tega sistema teče enaka količina krvi. Zlasti pod enakimi pogoji je pretok krvi, ki teče skozi desno srce, enak pretoku krvi, ki teče skozi levo srce. Pri človeku v mirovanju je volumetrična hitrost krvnega pretoka (desnega in levega) srca ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Namen krvožilnega sistema je zagotoviti stalen pretok krvi v vseh organih in tkivih v skladu s potrebami telesa. Srce je črpalka, ki črpa kri skozi krvni obtok. Srce skupaj s krvnimi žilami uresničuje namen krvožilnega sistema. Zato je volumetrična hitrost krvnega pretoka srca spremenljivka, ki označuje učinkovitost srca. Pretok krvi v srcu nadzira kardiovaskularni center in je odvisen od številnih spremenljivk. Glavni so: volumetrična hitrost pretoka venske krvi v srce ( l / min), končni diastolični volumen krvnega pretoka ( ml), sistolični volumen krvnega pretoka ( ml), končni sistolični volumen krvnega pretoka ( ml), srčni utrip (1 / min).

10) Linearna hitrost krvnega pretoka (pretok krvi) je fizikalna količina, ki je merilo gibanja krvnih delcev, ki sestavljajo tok. Teoretično je enak razdalji, ki jo prepotuje delec snovi, ki tvori tok, na enoto časa: v = L / t. Tukaj L- pot ( m), t- čas ( c). Poleg linearne hitrosti pretoka krvi obstaja še volumetrična hitrost pretoka krvi, oz volumetrična hitrost pretoka krvi. Srednja linearna hitrost laminarnega pretoka krvi ( v) se oceni z integracijo linearnih hitrosti vseh cilindričnih plasti toka:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Kje: dP- razlika v krvnem tlaku na začetku in na koncu prereza krvne žile, r- polmer plovila, η - viskoznost krvi l - dolžina žilnega odseka, koeficient 8 je rezultat integracije hitrosti krvnih plasti, ki se gibljejo v žili. Volumetrična hitrost pretoka krvi ( Q) In linearna hitrost Pretok krvi je povezan z razmerjem:

Q = vπ r 2 .

Če v to zvezo nadomestimo izraz za v dobimo Hagen-Poiseuillevo enačbo ("zakon") za volumetrično hitrost pretoka krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na podlagi preproste logike lahko trdimo, da je volumetrična hitrost katerega koli toka neposredno sorazmerna z gonilno silo in obratno sorazmerna z uporom toka. Podobno je volumetrična hitrost pretoka krvi ( Q) je neposredno sorazmeren z gonilno silo (gradient tlaka, dP), ki zagotavlja pretok krvi, in je obratno sorazmeren z uporom pretoka krvi ( R): Q = dP / R. Od tod R = dP / Q. Zamenjava izraza (1) v to relacijo za Q, dobimo formulo za oceno odpornosti proti pretoku krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iz vseh teh formul je razvidno, da je najpomembnejša spremenljivka, ki določa linearno in volumetrično hitrost pretoka krvi, lumen (polmer) žile. Ta spremenljivka je glavna spremenljivka pri uravnavanju pretoka krvi.

Žilni upor

Hidrodinamični upor je premo sorazmeren z dolžino žile in viskoznostjo krvi ter obratno sorazmeren s polmerom žile do 4. stopnje, torej je najbolj odvisen od svetline žile. Ker imajo arteriole največji upor, je OPSS odvisen predvsem od njihovega tonusa.

Obstajajo centralni mehanizmi regulacije tonusa arteriol in lokalni mehanizmi regulacije tonusa arteriol.

Prvi vključujejo živčne in hormonske vplive, drugi - miogeno, presnovno in endotelno regulacijo.

Simpatični živci imajo stalen toničen vazokonstrikcijski učinek na arteriole. Velikost tega simpatičnega tona je odvisna od impulza, ki prihaja iz baroreceptorjev karotidnega sinusa, aortnega loka in pljučnih arterij.

Glavna hormona, ki običajno sodelujeta pri uravnavanju tonusa arteriol, sta epinefrin in norepinefrin, ki ju proizvaja medula nadledvične žleze.

Miogena regulacija je zmanjšana na kontrakcijo ali sprostitev gladkih mišic žil kot odgovor na spremembe v transmuralnem tlaku; medtem ko napetost v njihovi steni ostane konstantna. To zagotavlja avtoregulacijo lokalnega pretoka krvi - konstantnost pretoka krvi s spreminjanjem perfuzijskega tlaka.

Regulacija presnove zagotavlja vazodilatacijo s povečanjem bazalnega metabolizma (zaradi sproščanja adenozina in prostaglandinov) in hipoksijo (tudi zaradi sproščanja prostaglandinov).

Končno endotelijske celice izločajo številne vazoaktivne snovi - dušikov oksid, eikozanoide (derivati ​​arahidonske kisline), vazokonstriktorske peptide (endotelin-1, angiotenzin II) in proste kisikove radikale.

12) krvni tlak v različnih delih žilne postelje

Krvni tlak v različnih delih žilnega sistema. Povprečni tlak v aorti se vzdržuje na visoki ravni (približno 100 mmHg), saj srce nenehno črpa kri v aorto. Po drugi strani pa se krvni tlak spreminja od sistolične ravni 120 mmHg. Umetnost. na diastolično raven 80 mm Hg. Art., Ker srce občasno črpa kri v aorto, le med sistolo. Z napredovanjem krvi v sistemskem krvnem obtoku se povprečni tlak stalno zmanjšuje in na sotočju vene cave v desni atrij znaša 0 mm Hg. Umetnost. Tlak v kapilarah sistemskega obtoka se zmanjša s 35 mm Hg. Umetnost. na arterijskem koncu kapilare do 10 mm Hg. Umetnost. na venskem koncu kapilare. V povprečju je "funkcionalni" tlak v večini kapilarnih mrež 17 mm Hg. Umetnost. Ta pritisk zadošča za prehod majhne količine plazme skozi majhne pore v kapilarni steni, medtem ko hranila zlahka difundirajo skozi te pore do celic bližnjih tkiv. Na desni strani slike je prikazana sprememba tlaka v različnih delih malega (pljučnega) obtoka. vidna v pljučnih arterijah spremembe pulza tlak, kot v aorti, vendar je raven tlaka precej nižja: sistolični tlak v pljučni arteriji - povprečno 25 mm Hg. Art. In diastolični - 8 mm Hg. Umetnost. Tako je povprečni tlak v pljučni arteriji le 16 mm Hg. Art., Povprečni tlak v pljučnih kapilarah pa je približno 7 mm Hg. Umetnost. Hkrati je skupni volumen krvi, ki prehaja skozi pljuča na minuto, enak kot v sistemskem obtoku. Nizek tlak v pljučnem kapilarnem sistemu je potreben za funkcijo izmenjave plinov v pljučih.

Ta izraz se razume popolni odpor vseskozi žilni sistem pretok krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano enačba:

Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun TPVR potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora niso bile razvite, njegova vrednost pa se določi iz Poiseuilleove enačbe za hidrodinamiko:

kjer je R hidravlični upor, l dolžina žile, v viskoznost krvi, r polmer žile.

Ker pri preučevanju krvožilnega sistema živali ali človeka polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, Franc, z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji, vodil Poiseuillova enačba na naslednji pogled:

kjer je P1-P2 razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka žilnega sistema, Q je količina pretoka krvi skozi ta odsek, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih njihove spremembe v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko v posebnih primerih raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem s CO.

riž. 9.3. Bolj izrazito povečanje upora žil torakalnega aortnega bazena v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med tlačnim refleksom.

V normalnih fizioloških pogojih OPSS se giblje od 1200 do 1700 dynov ¦ cm, s hipertenzija ta vrednost se lahko dvakrat poveča glede na normo in je enaka 2200-3000 din cm-5.

vrednost OPSS je sestavljen iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih vaskularnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer bolj izrazite stopnje povečanja odpornosti žil bazena padajoče torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

65

Zaradi konkretnosti razmislite o primeru napačnega (napaka pri deljenju s S) izračuna celotnega žilnega upora. Pri posploševanju kliničnih rezultatov se uporabljajo podatki bolnikov različnih višin, starosti in teže. Za velikega bolnika (na primer sto kilogramov) IOC 5 litrov na minuto v mirovanju morda ne bo zadostoval. Za povprečje - v mejah normale in za bolnika z majhno težo, recimo 50 kilogramov - pretirano. Kako upoštevati te okoliščine?

V zadnjih dveh desetletjih je večina zdravnikov prišla do neizrečenega dogovora: pripisati tiste kazalnike krvnega obtoka, ki so odvisni od velikosti osebe, površini njegovega telesa. Površina (S) se izračuna glede na težo in višino po formuli (pravilno oblikovani nomogrami dajejo natančnejša razmerja):

S=0,007124 Š 0,425 V 0,723, Š-teža; H-rast.

Če se preučuje en bolnik, potem uporaba indeksov ni pomembna, ko pa je treba primerjati kazalnike različnih bolnikov (skupin), opraviti njihovo statistično obdelavo, primerjavo z normami, potem je skoraj vedno potrebno za uporabo indeksov.

Splošno žilni upor sistemskega krvnega obtoka (OCC) se pogosto uporablja in je žal postal vir neutemeljenih sklepov in interpretacij. Zato se bomo tukaj podrobneje posvetili.

Spomnimo se formule, po kateri se izračuna absolutna vrednost celotnega žilnega upora (OSS ali OPS, OPSS, uporabljajo se različne oznake):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - koeficient dimenzije, BP - srednji arterijski tlak v mm Hg. Art., VD - venski tlak v mm Hg. Art., IOC - minutni volumen krvnega obtoka v l / min)

Naj ima velika oseba (poln odrasel Evropejec) IOC \u003d 4 litre na minuto, BP-VD \u003d 70, potem bo OSS približno (da ne izgubimo bistva desetin) imel vrednost

OSC=79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[e-pošta zaščitena] din*s*cm -5 ;

ne pozabite - 1400 din * s * cm - 5 .

Naj ima majhna oseba (tanka, nizka, a precej sposobna preživetja) IOC \u003d 2 litra na minuto, BP-VD \u003d 70, od tu bo OSS približno

79,96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [e-pošta zaščitena] din*s*cm -5 .

OPS pri majhni osebi je 2-krat večji kot pri veliki osebi. Oba imata normalno hemodinamiko in primerjava indikatorjev OSS med seboj in z normo nima smisla. Vendar pa so takšne primerjave narejene in klinične ugotovitve.

Da bi lahko primerjali, so uvedeni indeksi, ki upoštevajo površino (S) človeškega telesa. Če pomnožimo celotno žilno odpornost (VRS) s S, dobimo indeks (VRS*S=IOVR), ki ga lahko primerjamo:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Iz izkušenj meritev in izračunov je znano, da je za veliko osebo S približno 2 m 2, za zelo majhno pa vzamemo 1 m 2. Njihov skupni žilni upor ne bo enak, vendar so indeksi enaki:

ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Če istega bolnika proučujemo brez primerjave z drugimi in s standardi, je povsem sprejemljivo uporabiti neposredne absolutne ocene delovanja in lastnosti CCC.

Če se proučujejo različni, zlasti po velikosti, bolniki in če je potrebna statistična obdelava, je treba uporabiti indekse.

Indeks elastičnosti arterijskega žilnega rezervoarja(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

se izračuna v skladu s Hookovim zakonom in Frankovim modelom. IEA je večji, čim večji je CI, in čim manjši, tem večji je produkt srčne frekvence (HR) in razlike med arterijskim sistoličnim (ADS) in diastoličnim (ADD) tlakom. Elastičnost arterijskega rezervoarja (ali modul elastičnosti) je mogoče izračunati s pomočjo hitrosti pulznega vala. V tem primeru bo ocenjen modul elastičnosti le tistega dela arterijsko-žilnega rezervoarja, ki se uporablja za merjenje hitrosti pulznega vala.

Indeks elastičnosti pljučnega arterijskega žilnega rezervoarja (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

izračunano podobno kot v prejšnjem opisu: IELA je tem večja, čim večji je SI in čim manjši, čim večji je produkt frekvence kontrakcij in razlike med sistoličnim (LADS) in diastoličnim (LADD) tlakom v pljučni arteriji. Te ocene so zelo približne, upamo, da se bodo z izboljšanjem metod in opreme še izboljšale.

Indeks elastičnosti venskega vaskularnega rezervoarja(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

izračunano z uporabo matematični model. Pravzaprav je matematični model glavno orodje za doseganje sistemskih indikatorjev. Z razpoložljivim kliničnim in fiziološkim znanjem model ne more biti ustrezen v običajnem smislu. Stalna individualizacija in možnosti računalniške tehnologije omogočajo močno povečanje konstruktivnosti modela. Zaradi tega je model uporaben, kljub šibki ustreznosti glede na skupino bolnikov in enega za različne pogoje zdravljenja in življenja.

Indeks elastičnosti pljučnega venskega žilnega rezervoarja (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

se izračuna tako kot IEV z uporabo matematičnega modela. Izračuna povprečje tako dejanske elastičnosti pljučnega žilnega ležišča kot vpliva alveolnega ležišča in režima dihanja nanj. B je faktor uglaševanja.

Indeks celotnega perifernega žilnega upora (ISOS) smo že obravnavali. Tukaj na kratko ponavljamo za udobje bralca:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

To razmerje ne odraža eksplicitno niti polmera žil, niti njihove razvejanosti in dolžine, niti viskoznosti krvi in ​​še veliko več. Prikazuje pa soodvisnost SI, OPS, AD in VD. Poudarjamo, da je glede na obseg in vrste povprečenja (po času, po dolžini in prerezu žile itd.), ki je značilno za sodoben klinični nadzor, takšna analogija uporabna. Poleg tega je to skoraj edina možna formalizacija, če seveda naloga ni teoretična raziskava, ampak klinična praksa.

Indikatorji CCC (sistemski sklopi) za stopnje operacije CABG. Indeksi so v krepkem tisku

Indikatorji CCC	Imenovanje	Dimenzije	Sprejem v operacijski blok	Konec delovanja	Povprečni čas na intenzivni negi do estubacije
Srčni indeks	SI	l / (min m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Srčni utrip	srčni utrip	bpm	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Sistolični krvni tlak	OGLASI	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Diastolični krvni tlak	DODAJ	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Povprečni arterijski tlak	PEKEL	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Sistolični pljučni arterijski tlak	FANTJE	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Diastolični pljučni arterijski tlak	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Povprečni pljučni arterijski tlak	LAD	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Centralni venski tlak	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Pljučni venski tlak	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Indeks levega prekata	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Indeks desnega prekata	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Indeks žilnega upora	ISSE	din z m 2 cm -5	2670 ± 117	2787±38	2464±87
Indeks pljučnega žilnega upora	ILSS	din z m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Indeks elastičnosti žil	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Indeks arterijske elastičnosti	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Indeks elastičnosti pljučne vene	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Indeks elastičnosti pljučne arterije	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA (DIK)

DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA KRVI

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK)

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK)

Osebnostne spremembe pri boleznih: epilepsija, shizofrenija, travmatične in vaskularne lezije možganov.

Začetek terapije. Usposabljanje in informiranje naročnika. Značilnosti dela z odporom in transferjem na začetku terapije

Pod vplivom telesne aktivnosti se žilni upor bistveno spremeni. Porast mišična aktivnost vodi do povečanega pretoka krvi skozi krčene mišice,

lokalni pretok krvi se poveča za 12-15 krat v primerjavi z normo (A. Outon et al., "No. Sm.atzby, 1962). Eden najpomembnejših dejavnikov, ki prispevajo k povečanemu pretoku krvi med mišičnim delom, je oster zmanjšanje upora v posodah , kar vodi do znatnega zmanjšanja celotnega perifernega upora (glej tabelo. 15.1). Zmanjšanje upora se začne 5-10 sekund po začetku mišične kontrakcije in doseže največ po 1 minuti ali kasneje (A. Oy!op, 1969). To je posledica refleksne vazodilatacije, pomanjkanja kisika v celicah sten posod delovnih mišic (hipoksija). Med delom mišice absorbirajo kisik hitreje kot v mirnem stanju.

Vrednost perifernega upora je v različnih delih žilnega korita različna. To je predvsem posledica spremembe premera žil med razvejanjem in s tem povezanih sprememb v naravi gibanja in lastnosti krvi, ki se giblje skozi njih (hitrost krvnega pretoka, viskoznost krvi itd.). Glavni upor vaskularnega sistema je koncentriran v njegovem predkapilarnem delu - v majhnih arterijah in arteriolah: 70-80% celotnega padca krvnega tlaka, ko se premika iz levega prekata v desni atrij, pade na ta del arterijske postelje. . te. posode zato imenujemo uporovne posode ali uporovne posode.

Kri, ki je suspenzija oblikovanih elementov v koloidni fiziološki raztopini, ima določeno viskoznost. Ugotovljeno je bilo, da se relativna viskoznost krvi zmanjšuje s povečanjem njenega pretoka, kar je povezano s centralno lokacijo eritrocitov v toku in njihovo agregacijo med gibanjem.

Ugotovljeno je bilo tudi, da manj kot je elastična arterijska stena (tj. težje jo je raztegniti, na primer pri aterosklerozi), večji upor mora premagati srce, da potisne vsak nov del krvi v arterijski sistem. in čim višje se dvigne tlak v arterijah med sistolo.

Datum dodajanja: 2015-05-19 | Ogledi: 1013 | kršitev avtorskih pravic

| | | 4 | | |

Glavni parametri, ki označujejo sistemsko hemodinamiko, so: sistemski arterijski tlak, skupni periferni žilni upor, minutni volumen srca, delovanje srca, vensko vračanje krvi v srce, centralni venski tlak in volumen krvi v obtoku.

Sistemski arterijski tlak. Intravaskularni krvni tlak je eden glavnih parametrov, po katerem ocenjujemo delovanje srčno-žilnega sistema. Arterijski tlak je integralna vrednost, katere sestavine in določanje sta volumetrična hitrost pretoka krvi (Q) in upor (R) žil. Zato sistemski krvni tlak(SBP) je rezultat minutnega volumna srca (CO) in celotnega perifernega žilnega upora (OPVR):

VRTNICA = SV OPSS

Podobno je tlak v velikih vejah aorte (prava arterija) opredeljen kot

BP =Q R

Kar zadeva krvni tlak, ločimo sistolični, diastolični, srednji in pulzni tlak. sistolihenekaj- se določi med sistolo levega prekata srca, diakapitala- med njegovo diastolo je značilna razlika med vrednostjo sistoličnega in diastoličnega tlaka utrippritisk, in v poenostavljeni različici je aritmetična sredina med njima povprečje tlak (slika 7.2).

Slika 7.2. Sistolični, diastolični, srednji in pulzni tlak v žilah.

Vrednost intravaskularnega tlaka je ob drugih enakih pogojih določena z oddaljenostjo merilne točke od srca. Razlikovati torej, aortni tlak, krvni tlak, arteriolnoe, kapilarno, vensko(v malih in velikih venah) in centralno vensko(v desnem atriju) tlak.

V bioloških in medicinskih raziskavah je splošno sprejeto merjenje krvnega tlaka v milimetrih živega srebra (mmHg), venskega tlaka pa v milimetrih vode (mmH2O).

Arterijski tlak merimo z neposrednimi (krvavimi) ali posrednimi (brezkrvnimi) metodami. V prvem primeru se kateter ali igla vstavi neposredno v svetlino žile, nastavitve snemanja pa so lahko različne (od živosrebrnega manometra do naprednih elektromanometrov, ki jih odlikuje visoka natančnost merjenja in premik pulzne krivulje). V drugem primeru se uporabljajo manšetne metode stiskanja posode okončine (Korotkova zvočna metoda, palpacija - Riva-Rocci, oscilografska itd.).

Pri osebi v mirovanju se najbolj povprečna od vseh povprečnih vrednosti šteje za sistolični tlak - 120-125 mm Hg, diastolični - 70-75 mm Hg. Te vrednosti so odvisne od spola, starosti, človeške konstitucije, delovnih pogojev, geografskega območja bivanja itd.

Raven krvnega tlaka, ki je eden od pomembnih integralnih kazalcev stanja krvnega obtoka, ne omogoča presoje stanja oskrbe organov in tkiv s krvjo ali volumetrične hitrosti pretoka krvi v posodah. Izraziti prerazporeditveni premiki v obtočnem sistemu se lahko pojavijo pri konstantni ravni krvnega tlaka zaradi dejstva, da se lahko spremembe perifernega žilnega upora kompenzirajo z nasprotnimi premiki CO2, vazokonstrikcijo v nekaterih regijah pa spremlja njihovo širjenje v drugih. Hkrati je eden najpomembnejših dejavnikov, ki določajo intenzivnost krvne oskrbe tkiv, velikost lumna žil, ki je kvantitativno določena z njihovo odpornostjo na pretok krvi.

Skupni periferni žilni upor. Ta izraz razumemo kot skupni upor celotnega žilnega sistema proti pretoku krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano z enačbo:

OPSS =VRT

ki se uporablja v fizioloških in klinična praksa za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb. Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun TPVR potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora še niso bile razvite, njegova vrednost pa se določi iz Poiseuilleve enačbe za hidrodinamiko:

Kje R - hidravlični upor, / - dolžina posode, /; - viskoznost krvi, r - polmer žile.

Ker pri proučevanju krvožilnega sistema živali ali osebe polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, je Frank z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi tokokrogi prinesel Poiseuillovo enačbo v naslednjo obliko:

Kje p 1 - p 2 - razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka žilnega sistema, Q - količino krvi skozi to področje, 1332 - koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav v mnogih primerih ne odraža pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Z drugimi besedami, ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih spremembe teh parametrov v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko pod določenimi pogoji raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali CO.

V normalnih fizioloških pogojih se lahko OPSS giblje od 1200 do 1600 dyn.s.cm -5 ; pri hipertenziji se lahko ta vrednost dvakrat poveča glede na normo in se giblje od 2200 do 3000 din.s.cm "5

Vrednost OPSS je sestavljena iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regijskih oddelkov. V tem primeru bodo, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega žilnega upora, prejeli manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Slika 7.3 prikazuje izrazitejše povečanje upora žil descendentne torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji med tlačnim refleksom. V skladu s stopnjo povečanja odpornosti žil teh bazenov bo povečanje pretoka krvi (glede na njegovo začetno vrednost) v brahiocefalni arteriji relativno večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem temelji na t.i učinek "centralizacije"domišljija, zagotavljanje v težkih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) smeri krvi, predvsem v možgane in miokard.

V praktični medicini se pogosto poskuša identificirati raven krvnega tlaka (ali njegove spremembe) z velikostjo

Slika 7.3. Bolj izrazito povečanje upora žil torakalnega aortnega bazena v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med tlačnim refleksom.

Od zgoraj navzdol: aortni tlak, perfuzijski tlak v brahiocefalni arteriji, perfuzijski tlak v torakalni aorti, časovni žig (20 s), stimulacijska oznaka.

razdeljen z izrazom "tonus" žil). Prvič, to ne izhaja iz Frankove enačbe, ki kaže vlogo pri vzdrževanju in spreminjanju krvnega tlaka in minutnega volumna srca (Q). Drugič, posebne študije so pokazale, da ni vedno neposredna povezava med spremembami krvnega tlaka in OPSS. Torej lahko povečanje vrednosti teh parametrov pod nevrogenimi vplivi poteka vzporedno, potem pa se OPVR vrne na začetno raven, krvni tlak pa je še vedno povišan (slika 7.4), kar kaže na vlogo minutnega volumna srca. pri njegovem vzdrževanju.

Slika 7.4. Povečanje celotnega upora žil sistemskega obtoka in aortnega tlaka med tlačnim refleksom.

Od zgoraj navzdol: aortni tlak, sistemski perfuzijski tlak (mm Hg), oznaka dražljaja, časovni žig (5 s).

Srčni izhod. Spodaj srčni izhod razumeti količino krvi, ki jo srce vrže v žile na časovno enoto. V klinični literaturi se uporabljata koncepta - minutni volumen krvnega obtoka (IOC) in sistolični ali udarni volumen krvi.

Minutni volumen krvnega obtoka označuje skupno količino krvi, ki jo desna ali leva stran srca prečrpa v eni minuti v srčno-žilnem sistemu. Enota minutnega volumna krvnega obtoka je l/min ali ml/min. Da bi izravnali vpliv individualnih antropometričnih razlik na vrednost MOK, jo izražamo kot srčni indeks. Srčni indeks je vrednost minutnega volumna krvnega obtoka, deljena s telesno površino v m2. Dimenzija srčnega indeksa je l / (min-m 2).

V sistemu za prenos kisika je cirkulacijski aparat omejevalni člen, zato razmerje med največjo vrednostjo IOC, ki se kaže med najbolj intenzivnim mišičnim delom, in njegovo vrednostjo v pogojih bazalnega metabolizma daje predstavo o ​funkcionalna rezerva celotnega srčno-žilnega sistema. Enako razmerje odraža tudi funkcionalno rezervo samega srca v smislu njegove hemodinamske funkcije. Hemodinamska funkcionalna rezerva srca pri zdravih ljudeh je 300-400%. To pomeni, da se IOC v mirovanju lahko poveča za 3-4 krat. Pri fizično usposobljenih posameznikih je funkcionalna rezerva višja - doseže 500-700%.

Za pogoje fizičnega počitka in vodoravnega položaja telesa subjekta normalne vrednosti IOC ustrezajo območju 4-6 l / min (pogosteje so vrednosti 5-5,5 l / min). dano). Povprečne vrednosti srčnega indeksa se gibljejo od 2 do 4 l / (min.m 2) - pogosteje se navajajo vrednosti reda 3-3,5 l / (min * m 2).

Ker je prostornina krvi pri človeku le 5-6 litrov, se popolna cirkulacija celotnega volumna krvi pojavi v približno 1 minuti. Med napornim delom se lahko IOC pri zdravi osebi poveča na 25-30 l / min, pri športnikih pa do 35-40 l / min.

Pri velikih živalih je ugotovljena linearna povezava med vrednostjo IOC in telesno težo, medtem ko ima povezava s telesno površino nelinearno obliko. V zvezi s tem se v študijah na živalih izračun IOC izvaja v ml na 1 kg teže.

Dejavniki, ki določajo velikost IOC, skupaj z zgoraj omenjenim OPSS, so sistolični volumen krvi, srčni utrip in venski povratek krvi v srce.

sistolični glasnost krvi. Količina krvi, ki jo črpa vsak ventrikel v glavno plovilo(aorta ali pljučna arterija) z enim krčenjem srca, označenim kot sistolični ali udarni volumen krvi.

V mirovanju je volumen krvi, ki se izloči iz ventrikla, običajno od tretjine do polovice skupaj krvi, ki se nahaja v tej komori srca proti koncu diastole. Ostati v srcu

Po sistoli je rezervni volumen krvi nekakšen depo, ki zagotavlja povečanje srčnega izliva v situacijah, ki zahtevajo hitro okrepitev hemodinamike (na primer med vadbo, čustvenim stresom itd.).

Vrednost rezervni volumen kri je eden glavnih dejavnikov funkcionalne rezerve srca za njegovo specifično funkcijo - gibanje krvi v sistemu. S povečanjem rezervnega volumna se torej poveča največji sistolični volumen, ki se lahko izloči iz srca v pogojih njegove intenzivne aktivnosti.

pri adaptivne reakcije cirkulacijskega aparata se spremembe sistoličnega volumna dosežejo s pomočjo mehanizmov samoregulacije pod vplivom ekstrakardialnih živčnih mehanizmov. Regulacijski vplivi se uresničujejo v spremembah sistoličnega volumna z vplivanjem na kontraktilno silo miokarda. Z zmanjšanjem moči srčne kontrakcije pade sistolični volumen.

Pri osebi z vodoravnim položajem telesa v mirovanju se sistolični volumen giblje od 70 do 100 ml.

Srčni utrip (pulz) v mirovanju se giblje od 60 do 80 utripov na minuto. Vplive, ki povzročajo spremembe v srčnem utripu, imenujemo kronotropni, ki povzročajo spremembe v jakosti srčnih kontrakcij – inotropni.

Zvišanje srčnega utripa je pomemben adaptivni mehanizem za povečanje IOC, ki svojo vrednost hitro prilagaja zahtevam telesa. Z nekaterimi ekstremnimi učinki na telo se lahko srčni utrip poveča za 3-3,5-krat glede na prvotni. Spremembe srčnega utripa se izvajajo predvsem zaradi kronotropnega učinka na sinoatrijski vozel srca simpatičnega in vagusnega živca, v naravnih pogojih pa kronotropne spremembe v srčni aktivnosti običajno spremljajo inotropni učinki na miokard.

Pomemben kazalec sistemske hemodinamike je delo srca, ki se izračuna kot zmnožek mase krvi, izpuščene v aorto na enoto časa, in srednjega arterijskega tlaka za isto obdobje. Tako izračunano delo označuje aktivnost levega prekata. Menijo, da je delo desnega prekata 25% te vrednosti.

Kontraktilnost, značilna za vse vrste mišičnega tkiva, se v miokardu izvaja zaradi treh posebnih lastnosti, ki jih zagotavljajo različni celični elementi srčne mišice. Te lastnosti so: avtomatizem - sposobnost celic srčnega spodbujevalnika, da ustvarjajo impulze brez zunanjih vplivov; prevodnost- sposobnost elementov prevodnega sistema za elektrotonični prenos vzbujanja; razdražljivost- sposobnost kardiomiocitov, da se vzbujajo v naravnih pogojih pod vplivom impulzov, ki se prenašajo skozi Purkinova vlakna. Pomembna značilnost srčne razdražljivosti

mišica ima tudi dolgo refraktorno obdobje, ki zagotavlja ritmično naravo kontrakcij.

Avtomatizem in prevodnost miokarda. Sposobnost srca, da se vse življenje krči, ne da bi kazalo znake utrujenosti, tj. avtomatizem srca, je bil sprva povezan z vplivi živčnega sistema. Vendar so se postopoma kopičili dokazi v prid dejstvu, da nevrogena hipoteza o avtomatizmu srca, ki velja za številne nevretenčarje, ne pojasnjuje lastnosti miokarda pri vretenčarjih. Značilnosti krčenja srčne mišice v slednjem so bile povezane s funkcijami atipičnega miokardnega tkiva. V 50. letih XIX stoletju v poskusih Stanniusa je bilo dokazano, da vezava žabjega srca na meji med venskim sinusom in atrijem povzroči začasno zaustavitev kontrakcij v preostalih delih srca. Po 30-40 minutah se kontrakcije obnovijo, vendar se ritem kontrakcij v območju venskega sinusa in drugih delov srca ne ujema. Po namestitvi druge ligature vzdolž atrioventrikularne črte se krčenje prekatov ustavi, nato pa se obnovi v ritmu, ki pa ne sovpada z ritmom atrijskih kontrakcij. Namestitev tretje ligature v predelu spodnje tretjine srca povzroči nepopravljivo zaustavitev kontrakcij srca. Kasneje se je izkazalo, da ohlajanje relativno majhnega območja v predelu ustja votlih ven vodi do zastoja srca. Rezultati teh poskusov so pokazali, da so v območju desnega atrija, pa tudi na meji atrijev in prekatov, območja, ki so odgovorna za vzbujanje srčne mišice. Uspelo je dokazati, da človeško srce, vzeto iz trupla in dano v toplo fiziološko raztopino, zaradi masaže obnovi kontraktilno aktivnost. Dokazano je, da je avtomatizem srca miogene narave in je posledica spontane aktivnosti dela celic njegovega atipičnega tkiva. Te celice tvorijo grozde na določenih področjih miokarda. Funkcionalno najpomembnejši med njimi je sinusni ali sinoatrijski vozel, ki se nahaja med sotočjem zgornje vene cave in priveskom desnega preddvora.

V spodnjem delu interatrijskega septuma, neposredno nad mestom pritrditve septalne plošče trikuspidalne zaklopke, je atrioventrikularno vozlišče. Od njega odhaja snop atipičnih mišičnih vlaken, ki prodre skozi vlaknasti septum med atriji in preide v ozko dolgo mišično vrvico, zaprto v interventrikularnem septumu. Se imenuje atrioventrikularni snop oz njegov sveženj. Njegov snop se razveja in tvori dve nogi, od katerih približno na ravni sredine septuma odhajajo Purkinova vlakna, ki jih tvori tudi atipično tkivo in tvorijo subendokardialno mrežo v stenah obeh prekatov (slika 7.5) .

Prevodna funkcija v srcu je elektrotonične narave. Zagotavlja ga nizek električni upor režastih stikov (neksusov) med elementi atipičnih in

Slika 7.5. prevodni sistem srca.

delovni miokard, kot tudi na območju vstavnih plošč, ki ločujejo kardiomiocite. Kot rezultat, nadpražno draženje katerega koli področja povzroči splošno vzbujanje celotnega miokarda. To vam omogoča štetje tkiva srčne mišice, morfološko razdeljeno na posamezne celice, funkcionalni sincicij. Vzbujanje miokarda izvira iz sinoatrijskega vozla, ki se imenuje srčni spodbujevalnik, ali srčni spodbujevalnik prvega reda, nato pa se razširi na atrijsko muskulaturo, čemur sledi vzbujanje atrioventrikularnega vozla, ki je srčni spodbujevalnik drugega reda. Hitrost širjenja vzbujanja v atrijih je v povprečju 1 m/s. Ko vzbujanje preide v atrioventrikularno vozlišče, pride do tako imenovane atrioventrikularne zamude, ki je 0,04-0,06 s. Narava atrioventrikularne zamude je, da se prevodna tkiva sinoatrijskega in atrioventrikularnega vozla ne dotikajo neposredno, temveč skozi vlakna delovnega miokarda, za katera je značilno več nizka hitrost vzbujanje. Slednji se širi naprej po nogah snopa Hisovih in Purkinovih vlaken ter se prenaša do mišic prekatov, ki jih prekrije s hitrostjo 0,75-4,0 m/s. Zaradi posebnosti lokacije Purkinjejevih vlaken se vzbujanje papilarnih mišic pojavi nekoliko prej, kot pokriva stene prekatov. Zaradi tega so niti, ki držijo trikuspidalno in mitralno zaklopko, napete, preden začnejo delovati.

moč krčenja prekatov. Iz istega razloga je zunanji del stene prekatov na vrhu srca vzburjen nekoliko prej kot deli stene, ki mejijo na njegovo dno. Ti časovni premiki so izjemno majhni in običajno se domneva, da je celoten miokard prekatov hkrati zajet z vzbujanjem. Tako val vzbujanja zaporedno pokriva različne dele srca v smeri od desnega atrija do vrha. Ta smer odraža gradient avtomatizma srca.

Membranska narava avtomatizma srca. Razdražljivost celic prevodnega sistema in delovnega miokarda ima enako bioelektrično naravo kot v progastih mišicah. Prisotnost naboja na membrani tukaj zagotavlja tudi razlika v koncentracijah kalijevih in natrijevih ionov v bližini njenih zunanjih in notranjih površin ter selektivna prepustnost membrane za te ione. V mirovanju je membrana kardiomiocitov prepustna za kalijeve ione in skoraj neprepustna za natrij. Zaradi difuzije kalijevi ioni zapustijo celico in na njeni površini ustvarijo pozitiven naboj. Notranja stran membrana postane elektronegativna glede na zunanjo.

V atipičnih miokardnih celicah z avtomatiko se lahko membranski potencial spontano zmanjša na kritično raven, kar povzroči nastanek akcijskega potenciala. Običajno ritem srčnih kontrakcij določa le nekaj najbolj vzdražljivih celic sinoatrijskega vozla, ki se imenujejo pravi srčni spodbujevalniki ali celice srčnega spodbujevalnika. V teh celicah se med diastolo membranski potencial, ki doseže največjo vrednost, ki ustreza vrednosti potenciala mirovanja (60-70 mV), začne postopoma zmanjševati. Ta proces se imenuje počasispontana diastolična depolarizacija. Nadaljuje se do trenutka, ko membranski potencial doseže kritično raven (40-50 mV), po katerem se pojavi akcijski potencial.

Za akcijski potencial celic srčnega spodbujevalnika sinoatrijskega vozla je značilna majhna strmina vzpona, odsotnost zgodnje hitre repolarizacijske faze, pa tudi šibka izraženost "preseganja" in faze "platoja". Počasno repolarizacijo postopoma nadomesti hitra. V tej fazi membranski potencial doseže največjo vrednost, po kateri ponovno nastopi faza počasne spontane depolarizacije (slika 7.6).

Frekvenca vzbujanja celic srčnega spodbujevalnika pri človeku je v mirovanju 70-80 na minuto z amplitudo akcijskega potenciala 70-80 mV. V vseh drugih celicah prevodnega sistema se akcijski potencial običajno pojavi pod vplivom vzbujanja, ki prihaja iz sinoatrijskega vozla. Takšne celice imenujemo latentni vozniki ritma. Akcijski potencial pri njih nastane, preden njihova lastna počasna spontana diastolična depolarizacija doseže kritično raven. Latentni srčni spodbujevalniki prevzamejo vodilno funkcijo le, če so odklopljeni od sinoatrijskega vozla. Ta učinek je opazen v zgornjem

Slika 7.6. Razvoj akcijskega potenciala pravega spodbujevalnika avtomatizacije.

Med diastolo spontana depolarizacija zmanjša membranski potencial (E max) na kritično raven (E cr) in povzroči akcijski potencial.

Slika 7.7. Razvoj akcijskega potenciala pravih (a) in latentnih (b) spodbujevalnikov avtomatizacije.

Hitrost počasne diastolične depolarizacije pravega srčnega spodbujevalnika (a) je večja kot pri latentnem (b).

Stanniusovi poskusi. Pogostost spontane depolarizacije takih celic pri ljudeh je 30-40 na minuto (slika 7.7).

Spontana počasna diastolična depolarizacija je posledica kombinacije ionskih procesov, povezanih s funkcijami plazemskih membran. Med njimi ima vodilno vlogo počasno zniževanje kalija in povečanje natrijeve in kalcijeve prevodnosti membrane med diastolo, vzporedno s tem

padec aktivnosti elektrogene natrijeve črpalke. Do začetka diastole se prepustnost membrane za kalij za kratek čas poveča, membranski potencial v mirovanju se približa ravnotežnemu kalijevemu potencialu in doseže največjo diastolično vrednost. Nato se zmanjša prepustnost membrane za kalij, kar povzroči počasno zmanjšanje membranskega potenciala na kritično raven. Istočasno povečanje prepustnosti membrane za natrij in kalcija vodi do vstopa teh ionov v celico, kar prispeva tudi k nastanku akcijskega potenciala. Zmanjšanje aktivnosti elektrogene črpalke dodatno zmanjša sproščanje natrija iz celice in s tem olajša depolarizacijo membrane in nastanek ekscitacije.

Razdražljivost srčne mišice. Miokardne celice so vzdražljive, vendar jim avtomatizacija ni lastna. Med diastolo je membranski potencial mirovanja teh celic stabilen in njegova vrednost višja kot v celicah srčnih spodbujevalnikov (80-90 mV). Akcijski potencial v teh celicah nastane pod vplivom vzbujanja celic srčnega spodbujevalnika, ki doseže kardiomiocite in povzroči depolarizacijo njihovih membran.

Akcijski potencial delovnih celic miokard sestoji iz faze hitre depolarizacije, začetne hitre repolarizacije, prehoda v fazo počasne repolarizacije (faza platoja) in faze hitre končne repolarizacije (slika 7.8). Faza hitre depolarizacije

Slika 7.8. Akcijski potencial celice delujočega miokarda.

Hiter razvoj depolarizacije in podaljšana repolarizacija. Počasna repolarizacija (plato) preide v hitro repolarizacijo.

nastane zaradi močnega povečanja prepustnosti membrane za natrijeve ione, kar povzroči pojav hitrega vhodnega toka natrija. Slednji pa se ob doseženem membranskem potencialu 30-40 mV inaktivira in nato do inverzije potenciala (približno +30 mV) in v fazi "platoja" prevzamejo vodilno vlogo tokovi kalcijevih ionov. Depolarizacija membrane povzroči aktivacijo kalcijevih kanalčkov, kar ima za posledico dodaten depolarizirajoči vhodni kalcijev tok.

Končna repolarizacija v miokardnih celicah je posledica postopnega zmanjšanja prepustnosti membrane za kalcij in povečanja prepustnosti za kalij. Posledično se zmanjša vhodni tok kalcija in poveča izhodni tok kalija, kar zagotavlja hitro obnovo potenciala mirujoče membrane. Trajanje akcijskega potenciala kardiomiocitov je 300-400 ms, kar ustreza trajanju kontrakcije miokarda (slika 7.9).

Slika 7.9. Primerjava akcijskega potenciala in kontrakcije miokarda s fazami sprememb vzdražljivosti med vzdraženjem.

1 - faza depolarizacije; 2 - faza začetne hitre repolarizacije; 3 - faza počasne repolarizacije (faza platoja); 4 - fach končne hitre repopularizacije; 5 - faza absolutne ognjevzdržnosti; 6 - faza relativne ognjevzdržnosti; 7 - faza nadnormalne razdražljivosti. Refraktornost miokarda praktično ne sovpada le z vzbujanjem, ampak tudi z obdobjem kontrakcije.

Konjugacija vzbujanja in kontrakcije miokarda. Iniciator kontrakcije miokarda je, tako kot v skeletnih mišicah, akcijski potencial, ki se širi vzdolž površinske membrane kardiomiocita. Površinska membrana miokardnih vlaken tvori invaginacije, tako imenovane prečni tubuli(T-sistem), ki so sosednji vzdolžni tubuli(cisterna) sarkoplazemskega retikuluma, ki je znotrajcelični rezervoar kalcija (slika 7.10). Sarkoplazemski retikulum v miokardu je manj izrazit kot v skeletnih mišicah. Pogosto se na prečni T-tubul ne prilegata dva vzdolžna tubula, ampak eden (sistem diad, ne triad, kot v skeletnih mišicah). Domnevajo, da se akcijski potencial širi od površinske membrane kardiomiocita vzdolž T-tubula v globino vlakna in povzroči depolarizacijo cisterne sarkoplazemskega retikuluma, kar vodi do sproščanja kalcijevih ionov iz cisterne.

Slika 7.10. Shema odnosov med ekscitacijo, Ca 2+ tokom in aktivacijo kontraktilnega aparata. Začetek kontrakcije je povezan s sproščanjem Ca 2+ iz longitudinalnih tubulov med depolarizacijo membrane. Ca 2+, ki vstopa skozi membrane kardiomiocitov v fazo platoja akcijskega potenciala, obnavlja zaloge Ca 2+ v longitudinalnih tubulih.

Naslednja stopnja elektromehanskega spajanja je gibanje kalcijevih ionov do kontraktilnih protofibril. Kontraktilni sistem srca predstavljajo kontraktilni proteini - aktin in miozin ter modulatorni proteini - tropomiozin in troponin. Molekule miozina tvorijo debele filamente sarkomera, molekule aktina tvorijo tanke filamente. V stanju diastole vstopijo tanki aktinski filamenti s svojimi konci v reže med debelimi in krajšimi miozinskimi filamenti. Na debelih miozinskih filamentih so prečni mostovi, ki vsebujejo ATP, na aktinskih filamentih pa so modulatorni proteini - tropomiozin in troponin. Ti proteini tvorijo en sam kompleks, ki blokira aktinske aktivne centre, namenjene vezavi miozina in stimulaciji njegove aktivnosti ATPaze. Krčenje miokardnih vlaken se začne v trenutku, ko troponin veže kalcij, ki se sprosti iz sarkoplazemskega retikuluma, v interfibrilarni prostor. Vezava kalcija povzroči spremembe v konformaciji kompleksa troponin-tropomiozin. Posledično se odprejo aktivni centri in pride do interakcije med aktinskimi in miozinskimi filamenti. Hkrati se stimulira ATP-azna aktivnost miozinskih mostičkov, ATP razpade in sproščena energija se porabi za drsenje niti drug glede drugega, kar vodi do kontrakcije miofibril. V odsotnosti kalcijevih ionov troponin prepreči nastanek aktomiozinskega kompleksa in povečanje ATP-azne aktivnosti miozina. Morfološke in funkcionalne značilnosti miokarda kažejo na tesno povezavo med znotrajceličnim skladiščem kalcija in zunajceličnim okoljem. Ker so zaloge kalcija v znotrajceličnih depojih majhne, velik pomen ima vstop kalcija v celico med nastajanjem akcijskega potenciala (slika 7.10) ". Akcijski potencial in kontrakcija miokarda časovno sovpadata. Vstop kalcija iz zunanjega okolja v celico ustvarja pogoje za uravnavanje sile kontrakcija miokarda Večina kalcija, ki vstopa v celico, očitno napolni svoje rezerve v cisternah sarkoplazemskega retikuluma, kar zagotavlja kasnejše kontrakcije.

Odstranjevanje kalcija iz medceličnega prostora vodi do odklopa procesov vzbujanja in krčenja miokarda. Akcijski potenciali so zabeleženi skoraj nespremenjeni, vendar ne pride do kontrakcije miokarda. Podoben učinek imajo snovi, ki blokirajo vstop kalcija med nastajanjem akcijskega potenciala. Snovi, ki zavirajo kalcijev tok, zmanjšajo trajanje plato faze in akcijski potencial ter zmanjšajo sposobnost miokarda za krčenje. S povečanjem vsebnosti kalcija v medceličnem okolju in z vnosom snovi, ki ovirajo vstop tega iona v celico, se poveča moč srčnih kontrakcij. Tako ima akcijski potencial vlogo primarnega mehanizma, ki povzroča sproščanje kalcija iz cistern sarkoplazemskega retikuluma, uravnava kontraktilnost miokarda in dopolnjuje zaloge kalcija v znotrajceličnih depojih.

Srčni cikel in njegova fazna struktura. Delo srca je neprekinjeno menjavanje obdobij kosi(sistola) in sprostitev(diastola). Sistola in diastola se zamenjata in sestavljata srčni cikel. Ker je v mirovanju srčni utrip 60-80 ciklov na minuto, vsak od njih traja približno 0,8 s. Hkrati 0,1 s zaseda atrijska sistola, 0,3 s ventrikularna sistola, preostali čas pa popolna diastola srca.

Do začetka sistole je miokardij sproščen in srčne komore so napolnjene s krvjo, ki prihaja iz žil. Atrioventrikularni ventili so v tem času odprti, tlak v atriju in prekatu pa je skoraj enak. Generiranje vzbujanja v sinoatrijskem vozlu povzroči atrijsko sistolo, med katero se zaradi razlike v tlaku končni diastolični volumen prekatov poveča za približno 15%. S koncem atrijske sistole se tlak v njih zmanjša.

Ker med glavnimi venami in atriji ni zaklopk, med atrijsko sistolo pride do krčenja obročastih mišic, ki obdajajo ustje votlih in pljučnih ven, kar prepreči odtok krvi iz atrijev nazaj v vene. Hkrati atrijsko sistolo spremlja nekaj povečanja tlaka v votli veni. V atrijski sistoli je pomembno zagotoviti turbulentno naravo krvnega pretoka, ki vstopa v ventrikle, kar prispeva k loputanju atrioventrikularnih ventilov. Največji in povprečni tlak v levem atriju med sistolo sta 8-15 in 5-7 mm Hg, v desnem atriju - 3-8 in 2-4 mm Hg. (slika 7.11).

S prehodom vzbujanja na atrioventrikularno vozlišče in prevodni sistem prekatov se začne sistola slednjega. Njegova začetna faza (napetostna doba) traja 0,08 s in je sestavljena iz dveh faz. Faza asinhronega krčenja (0,05 s) je proces širjenja vzbujanja in krčenja skozi miokard. Tlak v prekatih ostane skoraj nespremenjen. Med nadaljnjim krčenjem, ko se tlak v prekatih poveča na vrednost, ki zadostuje za zaprtje atrioventrikularnih zaklopk, vendar ne zadostuje za odpiranje semilunarnih zaklopk, se začne faza izovolumične ali izometrične kontrakcije.

Nadaljnje povečanje tlaka vodi do odprtja semilunarnih ventilov in začetka obdobja izločanja krvi iz srca, katerega skupno trajanje je 0,25 s. To obdobje je sestavljeno iz hitre iztisne faze (0,13 s), med katero tlak še naprej narašča in doseže najvišje vrednosti (200 mm Hg v levem prekatu in 60 mm Hg v desnem), in počasne iztisne faze (0,13 s). s ), med katerim se tlak v prekatih začne zmanjševati (na 130-140 oziroma 20-30 mm Hg), po koncu kontrakcije pa močno pade. V glavnih arterijah se tlak zmanjšuje veliko počasneje, kar zagotavlja loputanje semilunarnih ventilov in preprečuje povratni tok krvi. Časovni interval od začetka sprostitve ventriklov

Slika 7.11. Spremembe volumna levega prekata in nihanja tlaka v levem atriju, levem prekatu in aorti med srčnim ciklom.

I - začetek atrijske sistole; II - začetek sistole prekatov in trenutek loputanja atrioventrikularnih ventilov; III - trenutek odpiranja semilunarnih ventilov; IV - konec sistole ventriklov in trenutek zapiranja semilunarnih ventilov; V - odpiranje atrioventrikularnih ventilov. Znižanje črte, ki prikazuje prostornino prekatov, ustreza dinamiki njihovega praznjenja.

dokler se semilunarne zaklopke ne zaprejo, se imenuje protodiastolično obdobje.

Po koncu ventrikularne sistole nastopi začetna faza diastole - izovolumska faza(izometrične) relaksacije, ki se kaže pri še zaprtih zaklopkah in traja približno 80 ms, tj. do trenutka, ko je tlak v atriju višji od tlaka v prekatih (2-6 mm Hg), kar vodi do odprtja atrioventrikularnih zaklopk, po katerem kri preide v prekat v 0,2-0,13 s. To obdobje se imenuje faza hitrega polnjenja. Gibanje krvi v tem obdobju je izključno posledica razlike v tlaku v atrijih in prekatih, medtem ko se njegova absolutna vrednost v vseh srčnih komorah še naprej zmanjšuje. Konča diastolo faza počasnega polnjenja(diastaza), ki traja približno 0,2 s. V tem času je neprekinjen pretok krvi iz glavnih ven v atrije in ventrikle.

Pogostost generiranja vzbujanja s celicami prevodnega sistema in s tem kontrakcij miokarda je določena s trajanjem

ognjevarna faza ki se pojavi po vsaki sistoli. Tako kot v drugih vzdražljivih tkivih je refrakternost v miokardu posledica inaktivacije natrijevih ionskih kanalčkov, ki je posledica depolarizacije (slika 7.8). Za obnovitev vhodnega natrijevega toka je potrebna raven repolarizacije približno -40 mV. Do te točke je obdobje absolutna ognjevzdržnost, ki traja približno 0,27 s. Sledi obdobje relativnoognjevzdržnost, med katerim se razdražljivost celice postopoma povrne, vendar ostane še vedno zmanjšana (trajanje 0,03 s). V tem obdobju se lahko srčna mišica odzove z dodatnim krčenjem, če jo stimuliramo z zelo močnim dražljajem. Obdobju relativne neodzivnosti sledi kratko obdobje nadnaravna razdražljivost. V tem obdobju je razdražljivost miokarda visoka in lahko dobite dodaten odziv v obliki mišične kontrakcije, tako da nanjo uporabite dražljaj pod pragom.

Dolgo refraktorno obdobje je velikega biološkega pomena za srce, saj. ščiti miokard pred hitrim ali ponavljajočim se vzbujanjem in krčenjem. To odpravlja možnost tetanične kontrakcije miokarda in preprečuje možnost kršitve črpalne funkcije srca.

Srčni utrip je določen s trajanjem akcijskih potencialov in refraktornih faz, pa tudi s hitrostjo širjenja vzbujanja skozi prevodni sistem in časovnimi značilnostmi kontraktilnega aparata kardiomiocitov. Miokard ni sposoben tetanične kontrakcije in utrujenosti v fiziološkem pomenu tega izraza. Med kontrakcijo se srčno tkivo obnaša kot funkcionalni sincicij, moč vsake kontrakcije pa je določena po zakonu vse ali nič, po katerem, ko vzbujanje preseže mejno vrednost, miokardna vlakna, ki se krčijo, razvijejo največjo silo, ki ni odvisen od velikosti nadpražnega dražljaja.

Mehanske, električne in fizične manifestacije delovanja srca. Imenuje se posnetek srčnega utripa s katero koli instrumentalno metodo kardiogram.

Med krčenjem srce spremeni svoj položaj v prsih. Nekoliko se vrti okoli svoje osi od leve proti desni in se od znotraj približa steni prsnega koša. Posnetek srčnega utripa se imenuje mehanokardiogram(apex kardiogram) in najde nekaj, čeprav zelo omejeno, uporabe v praksi.

Neizmerno širšo uporabo v kliniki in v manjši meri v znanstvenih raziskavah najdejo različne modifikacije. elektrokardiografija. Slednja je metoda za preučevanje srca, ki temelji na registraciji in analizi električnih potencialov, ki izhajajo iz delovanja srca.

Običajno vzbujanje zaporedno zajame vse dele srca, zato na njegovi površini nastane potencialna razlika med vzbujenimi in še nevzbujenimi območji, ki doseže 100

25 S

mV. Zaradi električne prevodnosti telesnih tkiv lahko te procese posnamemo tudi, če elektrode položimo na površino telesa, kjer je potencialna razlika 1-3 mV in nastane zaradi asimetrije v legi srca,

Predlagani so bili trije tako imenovani bipolarni odvodi (I: desna roka - leva roka; II - desna roka - leva noga; III - leva roka - leva noga), ki se pod imenom standard uporabljajo še danes. Poleg njih se običajno posname še 6 prsnih odvodov, za katere se ena elektroda namesti na določene točke v prsnem košu, druga pa na desni roki. Takšni vodi, ki fiksirajo bioelektrične procese strogo na točki uporabe prsne elektrode, se imenujejo unipolnym oz unipolarni.

Pri grafičnem snemanju elektrokardiograma v katerem koli svincu v vsakem ciklu opazimo niz značilnih zob, ki so običajno označeni s črkami P, Q, R, S in T (slika 7.12). Empirično se domneva, da val P odraža procese depolarizacije v atriju, interval P-Q označuje proces širjenja vzbujanja v atriju, kompleks valov QRS - procese depolarizacije v prekatih, interval ST in Val T - procesi repolarizacije v prekatih.Tako kompleks valov QRST označuje porazdelitev električnih procesov v miokardu ali električni sistoli. Velikega diagnostičnega pomena so časovne in amplitudne značilnosti komponent elektrokardiograma. Znano je, da je v drugem standardnem odvodu amplituda vala R običajno 0,8-1,2 mV, amplituda vala Q pa ne sme presegati 1/4 te vrednosti. Trajanje intervala PQ je običajno 0,12-0,20 s, kompleks QRS ne presega 0,08 s, interval ST pa 0,36-0,44 s.

Slika 7.12. Bipolarni (standardni) odvodi elektrokardiograma.

Konci puščic ustrezajo delom telesa, ki so povezani s kardiografom v prvem (zgoraj), drugem (na sredini) in tretjem (spodaj) odvodu. Na desni je shematski prikaz elektrokardiograma v vsakem od teh odvodov.

Razvoj klinične elektrokardiografije je šel v smeri primerjave krivulj različnih odvodov elektrokardiograma v normalnih pogojih s kliničnimi in patoanatomskimi študijami. Ugotovljene so bile kombinacije znakov, ki omogočajo diagnosticiranje različnih oblik patologije (poškodbe med srčnim infarktom, blokada poti, hipertrofija različnih oddelkov) in določanje lokalizacije teh sprememb.

Kljub temu, da je elektrokardiografija v veliki meri empirična metoda, je danes zaradi svoje dostopnosti in tehnične enostavnosti zelo razširjena diagnostična metoda v klinični kardiologiji.

Vsak srčni cikel spremlja več ločenih zvokov, imenovanih srčni toni. Registriramo jih lahko z uporabo stetoskopa, fonendoskopa ali mikrofona na površini prsnega koša. Prvi ton, nižji in dolgotrajen, se pojavi v območju atrioventrikularnih zaklopk hkrati z začetkom ventrikularne sistole. Njegova začetna faza je povezana z zvočnimi pojavi, ki spremljajo atrijsko sistolo in vibriranjem atrioventrikularnih zaklopk, vključno z njihovimi kitami, vendar je pri nastanku prvega tona primarno pomembno krčenje ventrikularnih mišic. Pokliče se prvi ton sistoosebno, njegovo skupno trajanje je približno 0,12 s, kar ustreza fazi napetosti in začetku obdobja izločanja krvi.

Drugi ton, višji in krajši, traja približno 0,08 s, njegov pojav je povezan z loputanjem semilunarnih ventilov in posledično vibracijo njihovih sten. Ta ton se imenuje diastolični. Splošno sprejeto je, da je intenzivnost prvega tona odvisna od strmine povečanja tlaka v prekatih med sistolo, drugega pa od tlaka v aorti in pljučni arteriji. Znane so tudi akustične manifestacije različnih motenj v delovanju valvularnega aparata, ugotovljene empirično. Tako, na primer, pri okvarah mitralnega ventila delni odtok krvi med sistolo nazaj v levi atrij vodi do pojava značilnega sistoličnega šuma; strmina povečanja tlaka v levem prekatu je oslabljena, kar vodi do zmanjšanja resnosti prvega tona. Pri insuficienci aortne zaklopke se del krvi vrne v srce med diastolo, kar povzroči diastolični šum.

Grafični zapis srčnih tonov se imenuje fonokardiogram. Fonokardiografija vam omogoča, da prepoznate tretji in četrti srčni zvok: manj intenziven kot prvi in ​​​​drugi in zato neslišen med normalno avskultacijo. Tretji ton odraža vibriranje sten prekatov zaradi hitrega pretoka krvi na začetku faze polnjenja. Četrti ton se pojavi med atrijsko sistolo in traja do začetka njihove sprostitve.

Procesi, ki se dogajajo med srčnim ciklom, se odražajo v ritmičnih vibracijah sten velikih arterij in ven.

Slika 7.13. Grafični zapis nihanja pulza v krvnem tlaku v arteriji.

A - anakrota; K - katakrot;

DP - dikrotični vzpon.

Krivulja arterijskega pulza se imenuje sfigmogrammoj(slika 7.13). Na njem je jasno viden naraščajoči del - anacrota in padajoče - katakrot, ki ima zob imenovan STOobičajni oz d in kro-dvig tikov. Zareza, ki ločuje dva cikla pulza na sfigmogramu, se imenuje incisura. Anakrota se pojavi kot posledica močnega povečanja tlaka v arterijah med sistolo, katakroza pa kot posledica postopnega (zaradi elastičnosti sten velikih arterij) zmanjšanja tlaka med diastolo. Dikrotični dvig nastane kot posledica odbitega vpliva hidravličnega vala na zaprte lopute semilunarnih ventilov na koncu sistole. V nekaterih pogojih (z rahlim raztezanjem arterijskih sten) je dikrotični dvig tako oster, da ga na palpacijo lahko zamenjamo za dodatno nihanje pulza. Napako je enostavno odpraviti pri izračunu pravega srčnega utripa s srčnim impulzom.

Sl.7.14. Grafični zapis venskega utripa (flebogram). Razlaga v besedilu.

G Grafični zapis venskega utripa imenujemo flebogram(slika 7.14). Na tej krivulji vsak cikel pulza ustreza trem vrhom v venskem tlaku, ki se imenujejo valovi flebograma. Prvi val (a) - ustreza sistoli desnega atrija, drugi val (c) - se pojavi v fazi izovolumske kontrakcije, ko se povečanje tlaka v desnem prekatu mehansko prenaša skozi zaprto atrioventrikularno zaklopko na pritisk v desni

atrije in glavne vene. Kasnejši oster padec venskega tlaka odraža padec atrijskega tlaka med fazo ventrikularnega iztisa. Tretji val flebograma (v) ustreza fazi izgona ventrikularne sistole in označuje dinamiko pretoka krvi iz ven v atrije. Kasnejši padec tlaka odraža dinamiko pretoka krvi iz desnega atrija trikuspidalne zaklopke med splošno diastolo srca.

Registracija sfigmograma se običajno izvaja na karotidni, radialni ali digitalni arteriji; flebogram se praviloma posname v jugularnih venah.

Splošna načela regulacije minutnega volumna srca. Glede na vlogo srca pri uravnavanju oskrbe organov in tkiv s krvjo je treba upoštevati, da sta lahko od vrednosti minutnega volumna srca odvisna dva dejavnika. potrebne pogoje zagotoviti prehransko funkcijo cirkulacijskega sistema, ki ustreza trenutnim nalogam: zagotavljanje optimalne vrednosti skupne količine krvi v obtoku in vzdrževanje (skupaj z žilami) določene ravni srednjega arterijskega tlaka, potrebnega za vzdrževanje fizioloških konstant v kapilarah. V tem primeru je predpogoj za normalno delovanje srca enakomeren dotok in iztis krvi. Rešitev te težave dajejo predvsem mehanizmi, ki jih določajo lastnosti same srčne mišice. Ti mehanizmi se imenujejo miogena avtoregulacijačrpalno funkcijo srca. Obstajata dva načina za izvedbo: heterometrični- izvede V odziv na spremembe dolžine miokardnih vlaken, homeometrični- izvajajo s svojimi kontrakcijami v izometričnem načinu.

Miogeni mehanizmi regulacije delovanja srca. Študija odvisnosti sile kontrakcij srca od raztezanja njegovih komor je pokazala, da je sila vsakega krčenja srca odvisna od velikosti venskega dotoka in je določena s končno diastolično dolžino miokardnih vlaken. Kot rezultat je bilo oblikovano pravilo, ki je v fiziologijo vstopilo kot Starlingov zakon: "Močventrikularno krčenje srca, izmerjeno s katero koli metodo, jefunkcija dolžine mišičnih vlaken pred kontrakcijo.

Za heterometrični mehanizem regulacije je značilna visoka občutljivost. To lahko opazimo, ko se v glavne vene injicira le 1-2% celotne mase krožeče krvi, medtem ko se refleksni mehanizmi sprememb v delovanju srca uresničijo z intravenskimi injekcijami vsaj 5-10% krvi.

Inotropni učinki na srce zaradi Frank-Starlingovega učinka se lahko pojavijo v različnih fizioloških pogojih. Imajo vodilno vlogo pri povečanju srčne aktivnosti med povečanim mišičnim delom, ko krčenje skeletnih mišic povzroča občasno stiskanje ven okončin, kar vodi do povečanja venskega pritoka zaradi mobilizacije rezerve krvi, ki je deponirana v njih. Negativni inotropni učinki tega mehanizma igrajo pomembno vlogo pri

spremembe krvnega obtoka pri premikanju v navpični položaj (ortostatski test). Ti mehanizmi so pomembni pri usklajevanju sprememb minutnega volumna srca. in pretok krvi skozi vene majhnega kroga, kar preprečuje tveganje za nastanek pljučnega edema. Heterometrična regulacija srca lahko zagotovi kompenzacijo cirkulatorne insuficience pri njegovih okvarah.

Izraz homeometrična regulacija se nanaša na miogenimehanizmi, za izvajanje katerega stopnja končnega diastoličnega raztezanja miokardnih vlaken ni pomembna. Med njimi je najpomembnejša odvisnost sile krčenja srca od tlaka v aorti (Anrepov učinek). Ta učinek je, da povečanje aortnega tlaka sprva povzroči zmanjšanje sistoličnega volumna srca in povečanje rezidualnega končnega diastoličnega volumna krvi, čemur sledi povečanje sile kontrakcij srca in minutni volumen srca se stabilizira pri nova stopnja moči kontrakcij.

Tako lahko miogeni mehanizmi regulacije delovanja srca zagotovijo pomembne spremembe v moči njegovih kontrakcij. Ta dejstva so pridobila še posebej pomemben praktični pomen v zvezi s problemom presaditve in dolgoročne protetike srca. Dokazano je, da se pri ljudeh s presajenim srcem, prikrajšanim za normalno inervacijo, v pogojih mišičnega dela poveča udarni volumen za več kot 40%.

Inervacija srca. Srce je organ z bogato inervacijo. Veliko število receptorjev, ki se nahajajo v stenah srčnih votlin in v epikardu, nam omogoča, da govorimo o njej kot o refleksogeni coni. Najpomembnejši med občutljivimi tvorbami srca sta dve populaciji mehanoreceptorjev, koncentrirani predvsem v atriju in levem prekatu: A-receptorji se odzivajo na spremembe v napetosti srčne stene, B-receptorji pa se vzbujajo, ko se ta pasivno razteza. . Aferentna vlakna, povezana s temi receptorji, so del vagusnih živcev. Prosti senzorični živčni končiči, ki se nahajajo neposredno pod endokardom, so terminali aferentnih vlaken, ki potekajo skozi simpatični živci. Te strukture naj bi bile vključene v razvoj sindrom bolečine s segmentnim obsevanjem, značilnim za napade koronarne srčne bolezni, vključno z miokardnim infarktom.

Eferentna inervacija srca se izvaja s sodelovanjem obeh delov avtonomnega živčnega sistema (slika 7.15). Telesa simpatičnih preganglijskih nevronov, ki sodelujejo pri inervaciji srca, se nahajajo v sive snovi stranski rogovi zgornjih treh torakalnih segmentov hrbtenjače. Preganglijska vlakna se pošljejo v nevrone zgornjega torakalnega (zvezdastega) simpatičnega ganglija. Postganglijska vlakna teh nevronov skupaj s parasimpatičnimi vlakni vagusnega živca tvorijo zgornji, srednji in spodnji srčni živci. Simpatična vlakna

Slika 7.15. Električna stimulacija eferentnih živcev srca.

Zgoraj - zmanjšanje pogostosti kontrakcij med draženjem vagusnega živca; spodaj - povečanje pogostosti in moči kontrakcij med stimulacijo simpatičnega živca. Puščice označujejo začetek in konec stimulacije.

prežemajo celoten organ in inervirajo ne le miokard, ampak tudi elemente prevodnega sistema.

Telesa parasimpatičnih preganglijskih nevronov, ki sodelujejo pri inervaciji srca, se nahajajo v podolgovati meduli. Njihovi aksoni so del vagusnih živcev. Ko vagusni živec vstopi v prsno votlino, od njega odstopajo veje, ki so vključene v sestavo srčnih živcev.

Derivati ​​vagusnega živca, ki potekajo skozi srčne živce, so parasimpatična preganglijska vlakna. Od njih se vzbujanje prenaša na intramuralne nevrone in nato - predvsem na elemente prevodnega sistema. Vplive, ki jih posreduje desni vagusni živec, obravnavajo predvsem celice sinoatrijskega vozla, levi pa atrioventrikularni vozel. Vagusni živci nimajo neposrednega vpliva na srčne prekate.

Številni intramuralni nevroni se nahajajo v srcu, posamično in zbrani v gangliju. Večina teh celic se nahaja neposredno v bližini atrioventrikularnega in sinoatrijskega vozla in tvori skupaj z maso eferentnih vlaken, ki ležijo znotraj interatrijskega septuma, intrakardialni živčni pleksus. Slednji vsebuje vse elemente, potrebne za zapiranje lokalnih refleksnih lokov, zato se intramuralni živčni aparat srca včasih imenuje metasimpatični sistem.

Z inervacijo tkiva srčnih spodbujevalnikov lahko avtonomni živci spremenijo svojo razdražljivost in s tem povzročijo spremembe v frekvenci generiranja akcijskih potencialov in kontrakcij srca. (kronotrop-učinek).Živčni vplivi lahko spremenijo hitrost elektrotoničnega prenosa vzbujanja in posledično trajanje faz srčnega cikla. Takšni učinki se imenujejo dromotropno.

Ker je delovanje mediatorjev avtonomnega živčnega sistema namenjeno spreminjanju ravni cikličnih nukleotidov in presnove energije, lahko avtonomni živci na splošno vplivajo na moč srčnih kontrakcij. (inotropni učinek). V laboratorijskih pogojih je bil dosežen učinek spreminjanja vrednosti praga vzbujanja kardiomiocitov pod delovanjem nevrotransmiterjev, označen kot kopalnotropno.

Našteti načini vpliva živčnega sistema na kontraktilno aktivnost miokarda in črpalno funkcijo srca so, čeprav izjemno pomembni, vendar sekundarni glede na miogene mehanizme, modulacijski vplivi.

Vpliv vagusnega živca na srce je podrobno raziskan. Posledica stimulacije slednjega je negativni kronotropni učinek, proti kateremu se pojavijo tudi negativni dromotropni in inotropni učinki (slika 7.15). Obstajajo stalni tonični učinki na srce iz bulbarnih jeder vagusnega živca: z dvostranskim prerezom se srčni utrip poveča za 1,5-2,5-krat. Pri dolgotrajnem močnem draženju vpliv vagusnih živcev na srce postopoma oslabi ali preneha, kar imenujemo "učinek brkovspodrsljaji" srce pod vplivom vagusnega živca.

Simpatični učinki na srce so bili najprej opisani v obliki pozitivnega kronotropnega učinka. Nekoliko kasneje se je pokazala možnost pozitivnega inotropnega učinka stimulacije simpatičnih živcev srca. Podatki o prisotnosti toničnih vplivov simpatičnega živčnega sistema na miokard se nanašajo predvsem na kronotropne učinke.

Sodelovanje intrakardialnih ganglijskih živčnih elementov pri uravnavanju srčne aktivnosti ostaja manj raziskano. Znano je, da zagotavljajo prenos vzbujanja iz vlaken vagusnega živca v celice sinoatrijskega in atrioventrikularnega vozla, ki opravljajo funkcijo parasimpatičnih ganglijev. Opisani so inotropni, kronotropni in dromotropni učinki, dobljeni s stimulacijo teh tvorb v eksperimentalnih pogojih na izoliranem srcu. Pomen teh učinkov in vivo ostaja nejasen. Zato glavne ideje o nevrogeni regulaciji srca temeljijo na podatkih eksperimentalnih študij učinkov stimulacije eferentnih srčnih živcev.

Električna stimulacija vagusnega živca povzroči zmanjšanje ali prenehanje srčne aktivnosti zaradi zaviranja avtomatske aktivnosti srčnih spodbujevalnikov sinoatrijskega vozla. Resnost tega učinka je odvisna od moči in pogostosti stimulacije vagusnega živca. Ko se intenzivnost stimulacije poveča

obstaja prehod od rahlega upočasnitve sinusnega ritma do popolnega srčnega zastoja.

Negativni kronotropni učinek stimulacije vagusnega živca je povezan z inhibicijo (upočasnitvijo) generiranja impulzov v srčnem spodbujevalniku sinusnega vozla. Ko je vagusni živec razdražen, se na njegovih končičih sprošča mediator acetilholin. Zaradi interakcije acetilholina z muskarinsko občutljivimi receptorji srca se poveča prepustnost površinske membrane celic srčnega spodbujevalnika za kalijeve ione. Posledično pride do hiperpolarizacije membrane, ki upočasni (zavira) razvoj počasne spontane diastolične depolarizacije, zato membranski potencial pozneje doseže kritično raven. To vodi do zmanjšanja srčnega utripa.

Z močno stimulacijo vagusnega živca se zavre diastolična depolarizacija, pride do hiperpolarizacije srčnih spodbujevalnikov in popolnega srčnega zastoja. Razvoj hiperpolarizacije v celicah srčnega spodbujevalnika zmanjša njihovo razdražljivost, oteži nastanek naslednjega avtomatskega akcijskega potenciala in s tem povzroči upočasnitev ali celo zastoj srca. Stimulacija vagusnega živca poveča sproščanje kalija iz celice, poveča membranski potencial, pospeši proces repolarizacije in ob zadostni moči dražilnega toka skrajša trajanje akcijskega potenciala celic srčnega spodbujevalnika.

Z vagalnim vplivom se zmanjšata amplituda in trajanje akcijskega potenciala atrijskih kardiomiocitov. Negativni inotropni učinek je posledica dejstva, da zmanjšana amplituda in skrajšan akcijski potencial ne moreta vzbuditi zadostnega števila kardiomiocitov. Poleg tega povečanje prevodnosti kalija, ki ga povzroča acetilholin, nasprotuje od potenciala odvisnemu vhodnemu toku kalcija in prodiranju njegovih ionov v kardiomiocit. Holinergični mediator acetilholin lahko tudi zavira aktivnost ATP-faze miozina in tako zmanjša kontraktilnost kardiomiocitov. Vzbujanje vagusnega živca povzroči zvišanje praga draženja atrija, zatiranje avtomatizacije in upočasnitev prevodnosti atrioventrikularnega vozla. Navedena zamuda prevodnosti s holinergičnimi učinki lahko povzroči delno ali popolno atrioventrikularno blokado.

Električna stimulacija vlaken, ki se raztezajo iz zvezdastega ganglija, povzroči pospešek srčnega utripa, povečanje moči kontrakcij miokarda (slika 7.15). Pod vplivom vzbujanja simpatičnih živcev se hitrost počasne diastolične depolarizacije poveča, kritična raven depolarizacije celic srčnih spodbujevalnikov sinoatrijskega vozla se zmanjša in velikost membranskega potenciala v mirovanju se zmanjša. Takšne spremembe povečajo stopnjo pojavljanja akcijskega potenciala v celicah srčnih spodbujevalnikov, povečajo njegovo razdražljivost in prevodnost. Te spremembe v električni aktivnosti so posledica dejstva, da nevrotransmiter noradrenalin, ki se sprošča iz končičev simpatičnih vlaken, sodeluje z B 1,-adrenoceptorjem

ramije površinske membrane celic, kar povzroči povečanje prepustnosti membran za natrijeve in kalcijeve ione ter zmanjšanje prepustnosti za kalijeve ione.

Pospeševanje počasne spontane diastolične depolarizacije celic srčnega spodbujevalnika, povečanje hitrosti prevajanja v atriju, atrioventrikularnem vozlu in prekatih vodi do izboljšanja sinhronizma vzbujanja in krčenja mišičnih vlaken ter do povečanja sile krčenja. ventrikularnega miokarda. Pozitivni inotropni učinek je povezan tudi s povečanjem prepustnosti membrane kardiomiocitov za kalcijeve ione. S povečanjem vhodnega kalcijevega toka se poveča stopnja elektromehanske sklopitve, kar povzroči povečanje kontraktilnosti miokarda.

Refleksni učinki na srce. Načeloma je mogoče reproducirati refleksne spremembe v aktivnosti srca iz receptorjev katerega koli analizatorja. Ni pa vsaka nevrogena reakcija srca, reproducirana v eksperimentalnih pogojih, resničnega pomena za njegovo regulacijo. Poleg tega imajo številni visceralni refleksi stranski ali nespecifični učinek na srce. V skladu s tem ločimo tri kategorije srčnih refleksov: lasten, zaradi draženja receptorjev kardiovaskularnega sistema; konjugirano, zaradi aktivnosti drugih refleksogenih con; nespecifične, ki se reproducirajo v pogojih fiziološkega eksperimenta, pa tudi v patologiji.

Največji fiziološki pomen imajo lastni refleksi srčno-žilnega sistema, ki se najpogosteje pojavijo ob draženju baroreceptorjev glavnih arterij zaradi sprememb sistemskega tlaka. Torej, z zmanjšanjem tlaka v aorti in karotidnem sinusu pride do refleksnega povečanja srčnega utripa.

Posebna skupina intrinzičnih srčnih refleksov so tisti, ki nastanejo kot odgovor na stimulacijo arterijskih kemoreceptorjev s spremembo napetosti kisika v krvi. V pogojih hipoksemije se razvije refleksna tahikardija, pri dihanju čistega kisika pa bradikardija. Te reakcije so izjemno občutljive: pri ljudeh opazimo povečanje srčnega utripa že z zmanjšanjem napetosti kisika za samo 3%, ko še vedno ni mogoče zaznati nobenih znakov hipoksije v telesu.

Lastni refleksi srca se pojavijo tudi kot odgovor na mehansko stimulacijo srčnih komor, v stenah katerih je veliko baroreceptorjev. Ti vključujejo Bainbridgeov refleks, opisan kot tahikardija, ki se razvije kot odgovor na intravensko dajanje krvi pri stalnem arterijskem tlaku. Menijo, da je ta reakcija refleksni odziv na draženje baroreceptorjev vene cave in atrija, saj se izloči z denervacijo srca. Hkrati je dokazan obstoj negativnih kronotropnih in inotropnih reakcij srca.

refleksna narava, ki nastane kot odgovor na draženje mehanoreceptorjev desnega in levega srca. Prikazana je tudi fiziološka vloga intrakardialnih refleksov. Njihovo bistvo je, da povečanje začetne dolžine miokardnih vlaken vodi do povečanja kontrakcij ne le raztegljivega dela srca (v skladu s Starlingovim zakonom), temveč tudi do povečanja kontrakcij drugih delov srca, ki niso bile raztegnjene.

Opisani so refleksi iz srca, ki vplivajo na delovanje drugih visceralnih sistemov. Ti vključujejo na primer Henry-Gowerjev kardio-orenalni refleks, ki je povečanje diureze kot odziv na raztezanje stene levega atrija.

Lastni srčni refleksi so osnova nevrogene regulacije delovanja srca. Čeprav je, kot izhaja iz predstavljenega gradiva, izvajanje njegove črpalne funkcije možno brez sodelovanja živčnega sistema.

Konjugirani srčni refleksi so učinki draženja refleksogenih con, ki niso neposredno vključene v regulacijo krvnega obtoka. Ti refleksi vključujejo Goltzov refleks, ki se kaže v obliki bradikardija(do popolnega srčnega zastoja) kot odgovor na draženje mehanoreceptorjev peritoneja ali trebušnih organov. Možnost manifestacije takšne reakcije se upošteva med kirurškimi posegi v trebušno votlino, z nokavtom v boksaricah itd. Pri stimulaciji nekaterih eksteroreceptorjev opazimo podobne spremembe v srčni aktivnosti, kot so zgoraj omenjene. Tako lahko na primer pride do refleksnega srčnega zastoja z ostrim hlajenjem kože trebuha. Prav zaradi tega se pogosto zgodijo nesreče pri potapljanju v hladno vodo. Značilen primer konjugiranega somatovisceralnega srčnega refleksa je Danini-Ashnerjev refleks, ki se kaže v obliki bradikardije s pritiskom na zrkla. Število konjugiranih srčnih refleksov vključuje tudi vse brez izjeme pogojene reflekse, ki vplivajo na srčno aktivnost. Tako lahko konjugirani refleksi srca, ki niso sestavni del splošne sheme nevrogene regulacije, pomembno vplivajo na njegovo aktivnost.

Učinki nespecifičnega draženja nekaterih refleksogenih con imajo lahko tudi določen učinek na srce. V poskusu je posebej proučen Bezold-Jarischov refleks, ki se razvije kot odgovor na intrakoronarno dajanje nikotina, alkohola in nekaterih rastlinskih alkaloidov. Tako imenovani epikardialni in koronarni hemorefleksi imajo podobno naravo. V vseh teh primerih se pojavijo refleksni odzivi, imenovani Bezold-Jarischeva triada (bradikardija, hipotenzija, apneja).

Zaprtje večine kardiorefleksnih lokov se pojavi na ravni podolgovate medule, kjer so: 1) jedro solitarnega trakta, na katerega se prilegajo aferentne poti refleksogenih con kardiovaskularnega sistema; 2) jedra vagusnega živca in 3) interkalarni nevroni bulbarnega kardiovaskularnega centra. Pri tem

Hkrati se uresničevanje refleksnih vplivov na srce v naravnih pogojih vedno pojavi s sodelovanjem ležečih delov centralnega živčnega sistema (slika 7.16). Obstajajo različni znaki inotropnih in kronotropnih učinkov na srce iz mezencefalnih adrenergičnih jeder (modra pega, substantia nigra), hipotalamusa (paraventrikularna in supraoptična jedra, mamilarna telesca) in limbičnega sistema. Obstajajo tudi kortikalni vplivi na srčno aktivnost, med katerimi so še posebej pomembni pogojni refleksi - kot je na primer pozitiven kronotropni učinek v stanju pred izstrelitvijo. Zanesljivih podatkov o možnosti samovoljnega nadzora človeške srčne aktivnosti ni bilo mogoče pridobiti.

Sl.7.16. Eferentna inervacija srca.

Sc - srce; GF - hipofiza; GT - hipotalamus; Pm - medulla oblongata; CSD - bulbarni center srčno-žilnega sistema; K - lubje hemisfere; Gl - simpatični gangliji; Cm - hrbtenjača; Th - torakalni segmenti.

Vplivi na vse zgoraj naštete strukture CNS, zlasti tiste z lokalizacijo debla, lahko povzročijo izrazite spremembe srčne aktivnosti. Takšna narava ima na primer cerebrokardialni sindrom pri nekatere oblike nevrokirurške patologije. Kršitve srčne aktivnosti se lahko pojavijo tudi pri funkcionalnih motnjah višje živčne dejavnosti nevrotičnega tipa.

Humoralni učinki na srce. Skoraj vse biološko aktivne snovi, ki jih vsebuje krvna plazma, neposredno ali posredno vplivajo na srce. Hkrati krog

Farmakološka sredstva, ki izvajajo humoralno regulacijo srca, v pravem pomenu besede, je precej ozka. Te snovi so kateholamini, ki jih izloča medula nadledvične žleze - adrenalin, norepinefrin in dopamin. Delovanje teh hormonov posredujejo beta-adrenergični receptorji kardiomiocitov, kar določa končni rezultat njihovih učinkov na miokard. Podobna je simpatični stimulaciji in je sestavljena iz aktivacije encima adenilat ciklaze in povečane sinteze cikličnega AMP (3,5-cikličnega adenozin monofosfata), čemur sledi aktivacija fosforilaze in povečanje ravni energetske presnove. Tak učinek na tkivo srčnega spodbujevalnika povzroči pozitiven kronotropni učinek in na celice delujočega miokarda - pozitiven inotropni učinek. Stranski učinek kateholaminov, ki povečuje inotropni učinek, je povečanje prepustnosti membran kardiomiocitov za kalcijeve ione.

Delovanje drugih hormonov na miokard je nespecifično. Znan inotropni učinek delovanja glukagona, uresničen z aktivacijo adenilat ciklaze. Pozitiven inotropni učinek na srce imajo tudi hormoni skorje nadledvične žleze (kortikosteroidi) in angiotenzin. Ščitnični hormoni, ki vsebujejo jod, povečajo srčni utrip. Delovanje teh (kot tudi drugih) hormonov se lahko izvaja posredno, na primer z vplivi na aktivnost simpatičnega nadledvičnega sistema.

Srce je občutljivo tudi na ionsko sestavo pretočne krvi. Kalcijevi kationi povečajo razdražljivost miokardnih celic tako s sodelovanjem pri konjugaciji vzbujanja in kontrakcije kot tudi z aktiviranjem fosforilaze. Povečanje koncentracije kalijevih ionov glede na normo 4 mmol / l vodi do zmanjšanja potenciala mirovanja in povečanja prepustnosti membran za te ione. Hkrati se poveča razdražljivost miokarda in stopnja vzbujanja. Povratni pojavi, ki jih pogosto spremljajo motnje ritma, se pojavijo pri pomanjkanju kalija v krvi, zlasti zaradi uporabe nekaterih diuretikov. Takšna razmerja so značilna za relativno majhne spremembe koncentracije kalijevih kationov, s povečanjem za več kot dvakrat se razdražljivost in prevodnost miokarda močno zmanjšata. Na tem učinku temelji delovanje kardioplegičnih raztopin, ki se uporabljajo v kardiokirurgiji za začasen zastoj srca. Zaviranje srčne aktivnosti opazimo tudi s povečanjem kislosti zunajceličnega okolja.

Hormonsko delovanje srca. Okoli atrijskih miofibril so našli zrnca, podobna tistim v ščitnici ali adenohipofizi. V teh zrncih se tvori skupina hormonov, ki se sproščajo ob raztezanju preddvorov, vztrajnem povečanju tlaka v aorti, obremenitvi telesa z natrijem in povečani aktivnosti vagusnih živcev. Opaženi so bili naslednji učinki atrijskih hormonov: a) zmanjšanje perifernega žilnega upora, IOC in krvnega tlaka, b)

povečanje hematokrita, c) povečanje glomerulne filtracije in diureze, d) zaviranje izločanja renina, aldosterona, kortizola in vazopresina, e) zmanjšanje koncentracije adrenalina v krvi, f) zmanjšanje sproščanja norepinefrina ob vzbujanju simpatičnih živcev. Za podrobnosti glejte 4. poglavje.

Vensko vračanje krvi v srce. Ta izraz se nanaša na količino venske krvi, ki teče skozi zgornjo in spodnjo (pri živalih skozi sprednjo in zadnjo) veno cavo in delno skozi neparno veno do srca.

Količina krvi, ki teče na enoto časa skozi vse arterije in vene, ostane konstantna v stabilnem načinu delovanja krvožilnega sistema, torej V Običajno je vrednost venskega povratka enaka vrednosti minutnega volumna krvi, tj. 4-6 l / min pri ljudeh. Vendar pa se lahko zaradi prerazporeditve krvne mase iz enega območja v drugega ta enakost začasno poruši med prehodnimi procesi v obtočnem sistemu, ki jih povzročajo različni učinki na telo tako običajno (na primer med obremenitvijo mišic ali spremembo položaja telesa). ) in med razvojem kardiovaskularnih patologij sistemov (na primer, insuficienca desnih delov srca).

Študija porazdelitve vrednosti celotnega ali skupnega venskega povratka med votlo veno kaže, da se tako pri živalih kot pri ljudeh približno 1/3 te vrednosti izvaja vzdolž zgornje (ali sprednje) vene cave in 2 /3 - vzdolž spodnje (ali posteriorne) vene cave. Pretok krvi skozi sprednjo votlo veno pri psih in mačkah znaša od 27 do 37% celotnega venskega povratka, preostali del pade na zadnjo votlo veno. Določanje vrednosti venskega povratka pri ljudeh je pokazalo nekoliko drugačna razmerja: krvni pretok v zgornji votli veni je 42,1%, v spodnji votli veni pa 57,9% celotnega venskega povratka.

Celoten kompleks dejavnikov, ki sodelujejo pri nastanku venskega povratka, je običajno razdeljen v dve skupini v skladu s smerjo delovanja sil, ki spodbujajo gibanje krvi skozi žile sistemskega obtoka.

Prvo skupino predstavlja sila "vis a tergo" (to je, ki deluje od zadaj), ki jo srce sporoči krvi; premika kri skozi arterijske žile in sodeluje pri zagotavljanju njenega vračanja v srce. Če v arterijsko ležišče ta sila ustreza tlaku 100 mm Hg, potem je na začetku venul skupna količina energije, ki jo ima kri, ki je šla skozi kapilarno posteljo, približno 13% njene začetne energije. To je zadnja količina energije, ki tvori »vis a tergo« in se porabi za pretok venske krvi v srce. Sila, ki deluje "vis a tergo", vključuje tudi številne druge dejavnike, ki spodbujajo promocijo krvi v srce: konstrikcijske reakcije venskih žil, ki se manifestirajo, ko nevrogeni ali humoralni dražljaji delujejo na cirkulacijski sistem; spremembe transkapilarne izmenjave tekočine, kar zagotavlja

prehod iz intersticija v krvni obtok ven; kontrakcije skeletnih mišic (tako imenovana "mišična črpalka"), ki prispevajo k "stiskanju" krvi iz žil; delovanje venskih ventilov (preprečevanje povratnega toka krvi); vpliv ravni hidrostatičnega tlaka v cirkulacijskem sistemu (zlasti v navpičnem položaju telesa).

Druga skupina dejavnikov, ki sodelujejo pri venskem vračanju, vključuje sile, ki delujejo na pretok krvi "vis a fronte" (tj. spredaj) in vključujejo sesalno funkcijo prsnega koša in srca. Sesalna funkcija prsnega koša zagotavlja pretok krvi iz perifernih ven v prsni koš zaradi obstoja podtlaka v prsnem košu. plevralna votlina: pri vdihu se podtlak še bolj zmanjša, kar vodi do pospešenega pretoka krvi v venah, pri izdihu pa se, nasprotno, tlak nekoliko poveča glede na začetnega in se pretok krvi upočasni. Za sesalno funkcijo srca je značilno, da se sile, ki spodbujajo pretok krvi vanj, ne razvijejo le med diastolo prekatov (zaradi zmanjšanja tlaka v desnem atriju), temveč tudi med njihovo sistolo (kot posledica zaradi premika atrioventrikularnega obroča se poveča prostornina atrija in hiter padec tlaka v njem prispeva k polnjenju srca s krvjo iz vene cave).

Učinke na sistem, ki vodijo do zvišanja krvnega tlaka, spremlja povečanje vrednosti venskega povratka. To opazimo pri tlačnem refleksu karotidnega sinusa (ki ga povzroča zmanjšanje tlaka v karotidnih sinusih), električni stimulaciji aferentnih vlaken somatskih živcev (ishiadičnega, femoralnega, brahialnega pleksusa), povečanju volumna krvi v obtoku, intravensko dajanje vazoaktivnih snovi (adrenalin, norepinefrin, prostaglandin P 2, angiotenzin II). Poleg tega posteriorni hipofizni hormon vazopresin povzroči zmanjšanje venskega povratka v ozadju zvišanja krvnega tlaka, pred katerim lahko pride do njegovega kratkotrajnega povečanja.

V nasprotju s presorskimi sistemskimi reakcijami lahko depresivne reakcije spremlja tako zmanjšanje venskega povratka kot povečanje njegovega obsega. Sovpadanje smeri sistemske reakcije s spremembami v venskem povratku se pojavi z depresornim sinokarotidnim refleksom (povečan tlak v karotidnih sinusih), kot odgovor na ishemijo miokarda, zmanjšanje volumna krožeče krvi. Poleg tega lahko sistemsko depresivno reakcijo spremlja povečanje pretoka krvi v srce skozi veno cavo, kot se na primer opazi med hipoksijo (dihanje mešanica plinov z zmanjšano vsebnostjo O 2 na 6-10%), hiperkapnija (6% CO 2), vnos acetilholina v žilno posteljo (spremembe so lahko dvofazne - povečanje, ki mu sledi zmanjšanje) ali stimulans beta-adrenergičnih receptorjev izoproterenol, lokalni hormon bradikinin, prostaglandin E 1 .

Stopnja povečanja venskega povratka z uporabo različnih zdravil (ali živčnih učinkov na sistem) ni določena le z velikostjo, temveč tudi s smerjo sprememb krvnega pretoka v vsaki veni cavi. Pretok krvi skozi sprednjo votlo veno pri živalih se vedno poveča kot odgovor na uporabo vazoaktivnih snovi (katere koli smeri delovanja) ali nevrogenih vplivov. Drugačna smer sprememb krvnega pretoka je bila opažena le v posteriorni veni cavi (slika 7.17). Tako kateholamini povzročijo povečanje in zmanjšanje pretoka krvi v posteriorni votli veni. Angiotenzin vedno povzroči večsmerne spremembe v pretoku krvi v veni cavi: povečanje sprednje vene cave in zmanjšanje zadnje. Ta večsmerna sprememba pretoka krvi v votli veni je v slednjem primeru dejavnik, ki povzroči razmeroma majhno povečanje celotnega venskega povratka v primerjavi z njegovimi spremembami kot odgovor na delovanje kateholaminov.

Sl.7.17. Večsmerne spremembe venskega povratka vzdolž sprednje in zadnje vene cave s tlačnim refleksom.

Od zgoraj navzdol: sistemski arterijski tlak (mmHg), sprednji iztok vene cave, posteriorni iztok vene cave, časovni žig (10 s), znak draženja. Začetna vrednost pretoka krvi v sprednji votli veni - 52 ml / min, v hrbtu - 92,7 ml / min.

Mehanizem večsmernih premikov krvnega pretoka v veni cavi je v tem primeru naslednji. Zaradi prevladujočega učinka angiotenzina na arteriole je večja stopnja povečanja odpornosti žil v bazenu trebušne aorte v primerjavi s spremembami upora žil v bazenu brahiocefalne arterije. To povzroči prerazporeditev minutnega volumna srca med navedenimi vaskularnimi kanali (povečanje deleža minutnega volumna srca v smeri žil bazena brahiocefalne arterije in zmanjšanje v smeri bazena abdominalne aorte) in povzroči ustrezne večsmerne spremembe v pretoku krvi v votli veni.

Poleg variabilnosti krvnega pretoka v posteriorni votli veni, ki je odvisna od hemodinamskih dejavnikov, pomembno vplivajo na njegovo vrednost tudi drugi telesni sistemi (dihalni, mišični, živčni). Tako prenos živali na umetno dihanje skoraj dvakrat zmanjša pretok krvi skozi posteriorno veno cavo, anestezija in odprt prsni koš pa še bolj zmanjšata njegovo vrednost (slika 7.18).

Sl.7.18. Velikost pretoka krvi v posteriorni veni cavi v različnih pogojih.

Splanchnic vaskularno ležišče(v primerjavi z drugimi deli krvnega obtoka) zaradi sprememb volumna krvi v njem največ prispeva k velikosti venskega povratka. Torej, sprememba tlaka v conah karotidnega sinusa v območju med 50 in 250 mm Hg. povzroča premike trebušne krvne prostornine znotraj 6 ml/kg, kar je 25 % njegove začetne kapacitete in večino kapacitivnega odziva žil celega telesa; z električno stimulacijo levega torakalnega simpatičnega živca se mobilizira (ali iztisne) še izrazitejši volumen krvi - 15 ml / kg. Spremembe v kapaciteti posameznih žilnih predelov splanhničnega ležišča niso enake, njihov prispevek k zagotavljanju venskega povratka pa je različen. Na primer, s tlačnim karotidnim sinusnim refleksom se volumen vranice zmanjša za 2,5 ml / kg telesne teže, volumen jeter - za 1,1 ml / kg in črevesje - le za 0,2 ml / kg (na splošno se splanhnični volumen zmanjša za 3,8 ml/kg). Pri zmerni krvavitvi (9 ml/kg) je izločanje krvi iz vranice 3,2 ml/kg (35 %), iz jeter 1,3 ml/kg (14 %) in iz črevesja 0,6 ml/kg (7 %), ki v

Vsota je 56 % velikosti sprememb skupnega volumna krvi v telesu.

Te spremembe v kapacitivni funkciji žil organov in tkiv telesa določajo količino venskega vračanja krvi v srce skozi veno cavo in s tem predobremenitev srca, posledično pa imajo pomembno vpliva na nastanek velikosti srčnega izliva in ravni sistemskega arterijskega tlaka.

Dokazano je, da lajšanje koronarne insuficience ali napadov koronarne bolezni pri ljudeh s pomočjo nitratov ni toliko posledica širjenja lumna koronarnih žil, ampak znatnega povečanja venskega povratka.

Centralni venski tlak. Raven centralno venskopritisk(KVB), tj. tlak v desnem atriju, pomembno vpliva na količino venskega povratka krvi v srce. Z znižanjem tlaka v desnem atriju od 0 do -4 mm Hg. venski krvni pretok se poveča za 20-30%, ko pa tlak v njem postane nižji od -4 mm Hg, nadaljnje znižanje tlaka ne povzroči povečanja venskega krvnega pretoka. To pomanjkanje vpliva močnega negativnega tlaka v desnem atriju na količino venskega pretoka krvi je razloženo z dejstvom, da v primeru, ko krvni tlak v venah postane močno negativen, pride do kolapsa ven, ki tečejo v prsni koš. . Če zmanjšanje CVP poveča pretok venske krvi v srce skozi veno cavo, potem se njegovo povečanje poveča za 1 mm Hg. zmanjša venski povratek za 14 %. Zato se tlak v desnem atriju poveča na 7 mm Hg. zmanjšati dotok venske krvi v srce na nič, kar bi povzročilo katastrofalne hemodinamske motnje.

Vendar pa se je v študijah, v katerih so delovali kardiovaskularni refleksi in je tlak v desnem preddvoru počasi naraščal, venski pretok krvi v srce nadaljeval, tudi ko se je tlak v desnem preddvoru povečal na 12–14 mmHg. (slika 7.19). Zmanjšanje pretoka krvi v srce pod temi pogoji vodi do manifestacije kompenzacijskih refleksnih reakcij v sistemu, ki se pojavijo, ko so razdraženi baroreceptorji arterijske postelje, kot tudi vzbujanje vazomotornih centrov v pogojih razvoja ishemije osrednjega živčnega sistema. živčni sistem. To povzroči povečanje pretoka impulzov, ki nastanejo v simpatičnih vazokonstriktorskih centrih in vstopajo v gladke mišice žil, kar povzroči povečanje njihovega tonusa, zmanjšanje zmogljivosti perifernega žilnega korita in posledično povečanje količino krvi, dobavljene v srce, kljub povečanju CVP do ravni, ko bi moral biti teoretično venski povratek blizu 0.

Na podlagi odvisnosti minutnega volumna srca in uporabne moči, ki jo razvije od tlaka v desnem preddvoru zaradi spremembe venskega pritoka, so ugotovili, da obstajajo minimalne in maksimalne meje sprememb CVP, ki omejujejo področje vzdržnega delovanja srca. Mini-

najmanjši dovoljeni povprečni tlak v desnem atriju je 5-10, največji pa 100-120 mm vodnega stolpca, ko CVP preseže te meje, odvisnost energije krčenja srca od količine pretoka krvi ni opazna. zaradi nepopravljivega poslabšanja funkcionalnega stanja miokarda.

Sl.7.19. Počasen venski povratek krvi v srce

zvišanje tlaka v desnem atriju (ko imajo kompenzacijski mehanizmi čas za razvoj).

Povprečna vrednost CVP pri zdravih ljudeh je od 40 do 120 mm vode v pogojih mišičnega počitka. čez dan pa se spreminja, tako da se čez dan in predvsem zvečer poveča za 10-30 mm vodnega stolpca, kar je povezano s hojo in gibanjem mišic. Med počitkom v postelji so dnevne spremembe CVP redke. Povečanje intraplevralnega tlaka, ki ga spremlja krčenje trebušnih mišic (kašelj, napenjanje), vodi do kratkotrajnega močnega zvišanja CVP na vrednosti, ki presegajo 100 mm Hg, zadrževanje diha med vdihavanjem pa vodi do njegovega začasnega padca. negativne vrednosti.

Med vdihom se CVP zmanjša zaradi padca plevralnega tlaka, kar povzroči dodatno raztezanje desnega atrija in njegovo popolnejše polnjenje s krvjo. Hkrati se poveča hitrost venskega pretoka krvi in ​​poveča se gradient tlaka v venah, kar povzroči dodaten padec CVP. Ker je tlak v venah, ki ležijo blizu prsne votline (na primer v jugularnih venah), v času vdiha negativen, je njihova poškodba življenjsko nevarna, saj lahko pri vdihu zrak vstopi v vene, katerih mehurčki , ki se širi s krvjo, lahko zamaši krvni obtok (razvoj zračne embolije).

Med izdihom se CVP poveča, venski povratek krvi v srce pa se zmanjša. To je posledica povečanja plevralnega tlaka, ki poveča venski upor zaradi spa-

denija torakalnih ven in stiskanje desnega atrija, kar otežuje polnjenje s krvjo.

Pri klinični uporabi kardiopulmonalnega obvoda je pomembna tudi ocena stanja venskega povratka po velikosti CVP. Vloga tega indikatorja pri poteku srčne perfuzije je velika, saj CVP subtilno reagira na različne motnje odtoka krvi in ​​je tako eno od meril za spremljanje ustreznosti perfuzije.

Za povečanje produktivnosti srca se uporablja umetno povečanje venskega povratka s povečanjem volumna krvi v obtoku, kar dosežemo z intravenskimi infuzijami krvnih nadomestkov. Vendar pa je povišanje tlaka v desnem atriju, ki ga povzroči to, učinkovito le znotraj ustreznih vrednosti povprečnih tlakov, navedenih zgoraj. Prekomerno povečanje venskega priliva in posledično CVP ne samo da ne izboljša delovanja srca, ampak je lahko tudi škodljivo, saj povzroča preobremenitev. V sistema in na koncu vodi do čezmerne ekspanzije desne polovice srca.

Volumen krožeče krvi. Količina krvi pri moškem, ki tehta 70 kg, je približno 5,5 litra (75-80 ml / kg), pri odrasli ženski pa nekoliko manj (približno 70 ml / kg). Ta indikator v pogojih fiziološke norme pri posamezniku je zelo konstanten. Pri različnih predmetih, odvisno od spola, starosti, postave, življenjskih pogojev, diplome telesni razvoj in treningu se volumen krvi spreminja in se giblje od 50 do 80 ml na 1 kg telesne teže. pri zdrava oseba, ki leži v ležečem položaju 1-2 tedna, se lahko volumen krvi zmanjša za 9-15% prvotnega.

Od 5,5 litra krvi pri odraslem moškem je 55-60 %, tj. 3,0-3,5 l, pade na delež plazme, preostanek količine - na delež eritrocitov. Čez dan skozi žile kroži približno 8000-9000 litrov krvi. Od te količine približno 20 l čez dan zaradi filtracije zapusti kapilare v tkivo in se ponovno vrne (z absorpcijo) skozi kapilare (16-18 l) in z limfo (2-4 l). Volumen tekočega dela krvi, tj. plazme (3-3,5 l), bistveno manj od volumna tekočine v ekstravaskularnem intersticijskem prostoru (9-12 l) in v intracelularnem prostoru telesa (27-30 l); s tekočino teh "prostorov" je plazma v dinamičnem osmotskem ravnotežju (za podrobnosti glejte 2. poglavje).

Splošno volumen cirkulirajoče krvi(BCC) je pogojno razdeljen na del, ki aktivno kroži skozi žile, in del, ki trenutno ni vključen v krvni obtok, tj. odlagajo (v vranici, jetrih, ledvicah, pljučih itd.), vendar se v ustreznih hemodinamskih situacijah hitro vključijo v krvni obtok. Menijo, da je količina deponirane krvi več kot dvakrat večja od volumna krvi v obtoku. Deponirane krvi ni mogoče najti V stanje popolne stagnacije, nekaj je nenehno vključeno v hitro gibanje, ustrezen del hitro premikajoče se krvi pa preide v stanje odlaganja.

Zmanjšanje ali povečanje volumna krvi v obtoku pri normovolumičnem subjektu za 5-10% se kompenzira s spremembo kapacitete venske postelje in ne povzroča premikov CVP. Pomembnejše povečanje BCC je običajno povezano s povečanjem venskega povratka in ob ohranjanju učinkovite kontraktilnosti srca povzroči povečanje minutnega volumna srca.

Najpomembnejši dejavniki, od katerih je odvisen volumen krvi, so: 1) uravnavanje volumna tekočine med plazmo in intersticijskim prostorom, 2) uravnavanje izmenjave tekočin med plazmo in zunanje okolje(izvajajo ga predvsem ledvice), 3) uravnavanje volumna mase eritrocitov. Živčna regulacija teh treh mehanizmov se izvaja s pomočjo atrijskih receptorjev tipa A, ki se odzivajo na spremembe tlaka in so zato baroreceptorji, in tipa B, ki se odzivajo na raztezanje atrija in so zelo občutljivi na spremembe v krvi. glasnost v njih.

Infuzija različnih raztopin pomembno vpliva na količino krvi. Infuzija izotonične raztopine natrijevega klorida v veno dolgo časa ne poveča volumna plazme v primerjavi z normalnim volumnom krvi, saj se odvečna tekočina, ki nastane v telesu, hitro izloči s povečano diurezo. V primeru dehidracije in pomanjkanja soli v telesu ta raztopina, vnesena v zadostni količini v kri, hitro vzpostavi porušeno ravnovesje. Vnos 5% raztopin glukoze in dekstroze v kri sprva poveča vsebnost vode v žilnem koritu, naslednji korak pa je povečanje diureze in premik tekočine najprej v intersticijski in nato v celični prostor. Intravensko dajanje raztopin dekstranov z visoko molekulsko maso za dolgo časa (do 12-24 ur) poveča volumen krvi v obtoku.

Razmerje glavnih parametrov sistemske hemodinamike.

Upoštevanje razmerja med parametri sistemske hemodinamike - sistemski arterijski tlak, periferni upor, minutni volumen srca, delovanje srca, venski povratek, centralni venski tlak, volumen cirkulirajoče krvi - kaže na zapletene mehanizme vzdrževanja homeostaze. Tako zmanjšanje tlaka v coni karotidnega sinusa povzroči povečanje sistemskega arterijskega tlaka, povečanje srčnega utripa, povečanje celotnega perifernega žilnega upora, delovanje srca in vensko vračanje krvi v srce. Minutni in sistolični volumen krvi se lahko v tem primeru spremenita dvoumno. Povečanje tlaka v coni karotidnega sinusa povzroči znižanje sistemskega arterijskega tlaka, upočasnitev srčnega utripa, zmanjšanje celotnega žilnega upora in venskega povratka ter zmanjšanje srčnega dela. Spremembe minutnega volumna srca so izrazite, vendar dvoumne smeri. Prehod iz vodoravnega položaja osebe v navpični položaj spremlja dosleden razvoj značilnih sprememb v sistemski hemodinamiki. Ti premiki vključujejo tako primarno

Tabela 7.3 Primarne in kompenzacijske spremembe v človeškem obtočnem sistemu pri prehodu iz vodoravnega položaja v navpičnega

Primarne spremembe

Kompenzacijske spremembe

Dilatacija žilnega korita spodnje polovice telesa kot posledica povečanja intravaskularnega tlaka.

Zmanjšan venski pretok v desni atrij. Zmanjšan minutni volumen srca.

Zmanjšan skupni periferni upor.

Refleksna venokonstrikcija, ki povzroči zmanjšanje kapacitete vene in povečanje venskega pretoka v srce.

Refleksno povečanje srčnega utripa, ki vodi do povečanja minutnega volumna srca.

Povečan pritisk v tkivih spodnjih okončin in črpanje mišic nog, refleksna hiperventilacija in povečana napetost v trebušnih mišicah: povečan venski pretok v srce.

Zmanjšan sistolični, diastolični, pulzni in srednji arterijski tlak.

Zmanjšan cerebrovaskularni upor.

Zmanjšan cerebralni pretok krvi.

Povečano izločanje norepinefrina, aldosterona, antidiuretičnega hormona, kar povzroči povečanje žilnega upora in hipervolemijo.

nih in sekundarnih kompenzatornih sprememb v krvnem obtoku, ki so shematsko predstavljene v tabeli 7.3.

Za sistemsko hemodinamiko je pomembno vprašanje razmerja med volumnom krvi v sistemskem obtoku in volumnom krvi v organih prsnega koša (pljuča, srčne votline). Menijo, da pljučne žile vsebujejo do 15%, v votlinah srca (v fazi diastole) pa do 10% celotne mase krvi; Glede na zgoraj navedeno lahko centralni (intratorakalni) volumen krvi znaša do 25% celotne količine krvi v telesu.

Razširljivost žil majhnega kroga, zlasti pljučnih ven, omogoča kopičenje znatne količine krvi na tem območju.

s povečanjem venskega povratka v desno polovico srca (če se povečanje minutnega volumna srca ne pojavi sočasno s povečanjem venskega pretoka krvi v pljučni obtok). Kopičenje krvi v majhnem krogu se pojavi pri ljudeh med prehodom telesa iz navpičnega v vodoravni položaj, medtem ko se lahko v žile prsne votline iz spodnjih okončin premakne do 600 ml krvi, od tega se približno polovica kopiči v pljučih. Nasprotno, ko se telo premakne v navpični položaj, ta količina krvi preide v žile spodnjih okončin.

Zaloga krvi v pljučih je pomembna, kadar je potrebna nujna mobilizacija dodatne krvi za vzdrževanje zahtevane vrednosti minutnega volumna srca. To je še posebej pomembno na začetku intenzivnega mišičnega dela, ko kljub aktivaciji mišične črpalke venski povratek v srce še ni dosegel ravni, ki bi zagotavljala minutni volumen srca, v skladu s potrebo telesa po kisiku in obstaja neskladje med delovanjem desnega in levega prekata.

Eden od virov, ki zagotavlja rezervo minutnega volumna srca, je tudi preostali volumen krvi v votlini prekatov. Preostali volumen levega prekata (končni diastolični volumen minus udarni volumen) v mirovanju pri ljudeh znaša od 40 do 45 % končnega diastoličnega volumna. V vodoravnem položaju osebe je preostali volumen levega prekata v povprečju 100 ml, v navpičnem položaju pa 45 ml. blizu to vrednosti so značilne tudi za desni prekat. Povečanje udarnega volumna, opaženo med mišičnim delom ali delovanjem kateholaminov, ki ga ne spremlja povečanje velikosti srca, se pojavi predvsem zaradi mobilizacije dela preostale količine krvi v votlini prekata.

Tako skupaj s spremembami venskega vračanja v srce dejavniki, ki določajo dinamiko srčnega izliva, vključujejo: volumen krvi v pljučnem rezervoarju, reaktivnost pljučnih žil in preostali volumen krvi v prekatih. srca.

Skupna manifestacija hetero- in homeometričnih vrst regulacije srčnega izliva je izražena v naslednjem zaporedju: a) povečanje venskega povratka v srce zaradi zožitve arterijskih in zlasti venskih žil v obtočnem sistemu vodi do povečanja v minutnem volumnu srca; b) slednji skupaj s povečanjem celotnega perifernega žilnega upora poveča sistemski krvni tlak; c) to v skladu s tem povzroči povečanje tlaka v aorti in posledično pretok krvi v koronarnih žilah; d) homeometrična regulacija srca, ki temelji na slednjem mehanizmu, zagotavlja, da srčni izid premaga povečan upor v aorti in vzdržuje srčni izid na povišani ravni; e) povečanje kontraktilne funkcije srca povzroči refleksno zmanjšanje perifernega žilnega upora (hkrati z manifestacijo refleksnih učinkov na periferne žile iz baroreceptorjev območij karotidnega sinusa), kar pomaga zmanjšati porabljeno delo srca zagotavljanje potrebnega pretoka krvi in ​​pritiska v kapilarah.

Posledično obe vrsti regulacije črpalne funkcije srca - hetero- in homeometrična - usklajujeta spremembe vaskularnega tonusa v sistemu in količino pretoka krvi v njem. Izbira sprememb žilnega tonusa kot začetne v zgornji verigi dogodkov je pogojna, saj v zaprtem hemodinamičnem sistemu ni mogoče ločiti reguliranih in regulacijskih delov: žile in srce "regulirajo" drug drugega.

Povečanje količine krožeče krvi v telesu spremeni minutni volumen krvi, predvsem zaradi povečanja stopnje napolnjenosti žilnega sistema s krvjo. To povzroči povečan dotok krvi v srce, povečanje njegove prekrvavitve, povečanje centralnega venskega tlaka in posledično intenzivnosti srca. Sprememba količine krvi v telesu vpliva na vrednost minutnega volumna krvi tudi tako, da se spremeni upor dotoka venske krvi v srce, ki je obratno sorazmeren volumnu krvi, ki teče v srce. Med volumnom krožeče krvi in ​​vrednostjo povprečnega sistemskega tlaka obstaja neposredno sorazmerno razmerje. Povečanje slednjega, ki se pojavi ob akutnem povečanju volumna krvi, pa traja približno 1 minuto, nato pa začne upadati in se ustali na ravni, ki je le malo višja od običajne. Če se zmanjša volumen cirkulirajoče krvi, vrednost srednjega tlaka pade in posledični učinek v srčno-žilnem sistemu je ravno nasproten povečanju srednjega tlaka s povečanjem volumna krvi.

Vrnitev vrednosti povprečnega tlaka na začetno raven je posledica vključitve kompenzacijskih mehanizmov. Znani so trije, ki izenačujejo premike, ki nastanejo, ko se spremeni volumen krvi v krvnem obtoku v kardiovaskularnem sistemu: 1) refleksni kompenzacijski mehanizmi; 2) neposredne reakcije žilne stene; 3) normalizacija volumna krvi v sistemu.

Refleksni mehanizmi so povezani s spremembo ravni sistemskega arterijskega tlaka zaradi vpliva baroreceptorjev vaskularnih refleksogenih con. Vendar je delež teh mehanizmov razmeroma majhen. Hkrati se s hudo krvavitvijo pojavijo drugi zelo močni živčni vplivi, ki lahko povzročijo kompenzacijske premike v teh reakcijah zaradi ishemije centralnega živčnega sistema. Dokazano je, da znižanje sistemskega arterijskega tlaka pod 55 mm Hg. povzroči spremembe v hemodinamiki, ki so 6-krat večje od premikov, ki nastanejo pri maksimalni stimulaciji simpatičnega živčnega sistema skozi žilne refleksogene cone. Tako lahko živčni vplivi, ki se pojavijo med ishemijo centralnega živčnega sistema, igrajo izjemno pomembno vlogo kot "zadnja obrambna linija", ki preprečuje močno zmanjšanje minutnega volumna krvi v terminalnih stanjih telesa po veliki izgubi krvi in znaten padec krvnega tlaka.

Kompenzacijske reakcije same žilne stene nastanejo zaradi njene sposobnosti, da se razteza ob zvišanju krvnega tlaka in umirja, ko se krvni tlak zniža. V največji meri je ta učinek značilen za venske žile. Menijo, da je ta mehanizem učinkovitejši od živčnega, zlasti pri relativno majhnih spremembah krvnega tlaka. Glavna razlika med temi mehanizmi je, da se refleksne kompenzacijske reakcije aktivirajo po 4-5 s in dosežejo maksimum po 30-40 s, medtem ko se sama sprostitev žilne stene, ki se pojavi kot odgovor na povečanje njene napetosti, šele začne. v tem obdobju doseže maksimum v minutah ali desetinah minut.

Normalizacija volumna krvi v sistemu v primeru sprememb se doseže na naslednji način. Po transfuziji velikih količin krvi se poveča pritisk v vseh segmentih srčno-žilnega sistema, vključno s kapilarami, kar vodi do filtracije tekočine skozi stene kapilar v intersticijske prostore in skozi kapilare glomerulov. ledvice v urin. V tem primeru se vrednosti sistemskega tlaka, perifernega upora in minutnega volumna krvi povrnejo na prvotne vrednosti.

V primeru izgube krvi pride do nasprotnih premikov. Hkrati velika količina beljakovin iz medcelične tekočine vstopi v žilno posteljo skozi limfni sistem, kar poveča raven beljakovin krvne plazme. Poleg tega se količina beljakovin, ki nastanejo v jetrih, znatno poveča, kar vodi tudi do ponovne vzpostavitve ravni beljakovin v krvni plazmi. Istočasno se obnovi volumen plazme, ki kompenzira premike, ki nastanejo zaradi izgube krvi. Obnavljanje volumna krvi v normalno stanje je počasen proces, vendar se kljub temu po 24-48 urah tako pri živalih kot pri ljudeh volumen krvi normalizira, posledično se hemodinamika normalizira.

Poudariti je treba, da je število parametrov sistemske hemodinamike ali njihovih odnosov pri ljudeh trenutno praktično nemogoče preučiti, zlasti v dinamiki razvoja reakcij v kardiovaskularnem sistemu. To je posledica dejstva, da oseba ne more biti predmet eksperimentiranja in število senzorjev za beleženje vrednosti teh parametrov, tudi v pogojih torakalne kirurgije, očitno ni dovolj za razjasnitev teh vprašanj in še več. torej v pogojih normalnega delovanja sistema nemogoče. Zato je preučevanje celotnega kompleksa parametrov sistemske hemodinamike trenutno možno le pri živalih.

Zaradi najkompleksnejših tehničnih pristopov, uporabe posebnih senzorjev, uporabe fizikalnih, matematičnih in kibernetskih metod je danes mogoče kvantitativno predstaviti spremembe parametrov sistemske hemodinamike v dinamiki razvoja procesa. pri isti živali (slika 7.20). Vidimo lahko, da enkratno intravensko dajanje norepinefrina povzroči občutno zvišanje krvnega tlaka, ne

Sl.7.20. Razmerje sistemskih hemodinamskih parametrov z intravenskim dajanjem norepinefrina (10 μg / kg).

BP - krvni tlak, VR - skupni venski povratek, TVR - skupni periferni upor, PHA - pretok krvi skozi brahiocefalno arterijo, APV - pretok krvi skozi anteriorno veno kavo, CVP - centralni venski tlak, CO - minutni volumen srca, SV - možganska kap volumen srca , NGA - pretok krvi skozi torakalno aorto, PPV - pretok krvi skozi posteriorno zadnjično veno.

ki mu ustreza po trajanju - kratkotrajno povečanje celotnega perifernega upora in ustrezno povečanje centralnega venskega tlaka. Srčni izid in utripni volumen srca hkrati ob naraščajočem perifernem

katerih odpornost se zmanjša in nato močno poveča, kar v drugi fazi ustreza spremembam krvnega tlaka. Pretok krvi v brahiocefalni in torakalni aorti se spreminja glede na minutni volumen srca, vendar so v slednji te spremembe bolj izrazite (očitno zaradi visokega začetnega pretoka krvi). Venski povratek krvi v srce seveda ustreza fazno srčnemu iztisu, vendar se v sprednji votli veni poveča, v zadnji veni pa se najprej zmanjša, nato rahlo poveča. Prav ti zapleteni, medsebojno krepilni premiki v parametrih sistemske hemodinamike povzročajo zvišanje njenega integralnega indikatorja - krvnega tlaka.

Študija razmerja venskega povratka in srčnega izliva, določenega z visoko občutljivimi elektromagnetnimi senzorji, z uporabo presorskih vazoaktivnih snovi (adrenalin, norepinefrin, angiotenzin) je pokazala, da s kvalitativno enakomerno spremembo venskega povratka, ki praviloma V teh primerih se poveča narava sprememb v srčnem iztisu: lahko se poveča ali zmanjša. Za uporabo adrenalina in norepinefrina je bila značilna drugačna smer sprememb minutnega volumna srca, medtem ko je angiotenzin povzročil le njegovo povečanje.

Tako pri enosmernih kot večsmernih spremembah minutnega volumna srca in venskega povratka sta obstajali dve glavni različici razlik med velikostmi premikov teh parametrov: primanjkljaj velikosti emisije v primerjavi z velikostjo pretoka krvi v srce skozi veno cava in presežek minutnega volumna srca nad obsegom venskega povratka.

Prva različica razlik med temi parametri (primanjkljaj minutnega volumna srca) je lahko posledica enega od štirih dejavnikov (ali njihove kombinacije): 1) odlaganje krvi v pljučnem obtoku, 2) povečanje končnega diastoličnega volumna levega prekata, 3) povečanje deleža koronarnega pretoka krvi, 4) ranžiranje pretoka krvi skozi bronhialne žile iz pljučnega obtoka v veliki. Udeležba istih dejavnikov, vendar delujejo v nasprotni smeri, lahko pojasni drugo različico razlik (prevlada srčnega izhoda nad venskim povratkom). Specifična teža vsakega od teh dejavnikov v neravnovesju minutnega volumna srca in venskega povratka med izvajanjem srčno-žilnih reakcij ostaja neznana. Vendar pa lahko na podlagi podatkov o odlagalni funkciji žil pljučnega obtoka domnevamo, da imajo v tem primeru največji delež hemodinamski premiki pljučnega obtoka. Zato je mogoče prvo različico razlik med srčnim iztisom in venskim povratkom upoštevati zaradi odlaganja krvi v pljučnem obtoku, drugo pa zaradi dodatnega sproščanja krvi iz pljučnega v sistemski obtok. To pa ne izključuje sodelovanja pri hemodinamskih spremembah in drugih določenih dejavnikih.

7.2. Splošni vzorci krvnega obtoka organov.

Delovanje organa plovila. Študija posebnosti in vzorcev krvnega obtoka organov, ki se je začela v 50. letih XX. in sprememba predstav o vlogi živčnega dejavnika pri regulaciji žilni tonus. Pod tonusom katerega koli organa, tkiva ali celice se razume stanje dolgotrajnega vzbujanja, izraženo z aktivnostjo, specifično za to tvorbo, brez razvoja utrujenosti.

Zaradi tradicionalno uveljavljene smeri raziskovanja živčne regulacije krvnega obtoka za dolgo časa verjeli so, da se žilni tonus običajno ustvari zaradi konstriktorskih vplivov simpatičnih vazokonstriktorskih živcev. Ta nevrogena teorija vaskularnega tonusa je omogočila obravnavanje vseh sprememb v cirkulaciji organov kot odraz inervacijskih razmerij, ki nadzorujejo krvni obtok kot celoto. Trenutno z možnostjo pridobitve kvantitativne značilnosti vazomotoričnih reakcij organov ni dvoma, da vaskularni tonus v bistvu ustvarjajo periferni mehanizmi, živčni impulzi pa ga popravljajo, kar zagotavlja prerazporeditev krvi med različnimi vaskularnimi območji.

Regionalno kroženje- izraz, sprejet za označevanje gibanja krvi v organih in organskih sistemih, ki pripadajo enemu delu telesa (regiji). Načeloma izraza "organski obtok" in "regionalni obtok" ne ustrezata bistvu koncepta, saj je v sistemu samo eno srce in to, ki ga je odkril Harvey, krvni obtok v zaprtem sistemu je krvni obtok. , tj. kroženje krvi med njenim gibanjem. Na ravni organa ali regije je mogoče določiti parametre, kot je preskrba s krvjo; tlak v arteriji, kapilari, venuli; odpornost na pretok krvi različne oddelke vaskularna postelja organa; volumetrični pretok krvi; volumen krvi v organu itd. Ti parametri, ki označujejo gibanje krvi skozi žile organa, so implicirani pri uporabi izraza. "organenaklada."

Kot izhaja iz formule Poiseuille, je hitrost krvnega pretoka v žilah določena (poleg živčnih in humoralnih vplivov) z razmerjem pet lokalni dejavniki, omenjeno na začetku poglavja, gradient tlaka, ki je odvisen od: 1) arterijskega tlaka, 2) venskega tlaka: zgoraj obravnavanega žilnega upora, ki je odvisen od: 3) polmera žile, 4) dolžine žile. žila, 5) viskoznost krvi.

Raise arterijski pritisk vodi do povečanja gradienta tlaka in posledično do povečanja pretoka krvi v žilah. Znižanje krvnega tlaka povzroči spremembe krvnega pretoka, ki so nasprotnega predznaka.

285

Raise venske pritisk vodi do zmanjšanja gradienta tlaka, kar povzroči zmanjšanje pretoka krvi. Ko se venski tlak zmanjša, se bo gradient tlaka povečal, kar bo povečalo pretok krvi.

Spremembe polmer plovila lahko aktivni ali pasivni. Pasivne so vse spremembe polmera žile, ki se ne pojavijo zaradi sprememb kontraktilne aktivnosti njihovih gladkih mišic. Slednje je lahko posledica intravaskularnih in ekstravaskularnih dejavnikov.

Intrapekularni faktor, povzročanje pasivnih sprememb v svetlini žile v telesu je intravaskularni tlak. Zvišanje krvnega tlaka povzroči pasivno razširitev lumna žil, kar lahko celo nevtralizira aktivno konstrikcijsko reakcijo arteriolov v primeru njihove nizke resnosti. Podobne pasivne reakcije se lahko pojavijo v venah ob spremembi venskega tlaka.

Ekstravaskularni dejavniki lahko povzročijo pasivne spremembe v lumnu žil, ki niso lastne vsem vaskularnim področjem in so odvisne od specifične funkcije organa. Torej, žile srca lahko pasivno spremenijo svoj lumen kot posledica: a) sprememb srčnega utripa, b) stopnje napetosti srčne mišice med njenimi kontrakcijami, c) sprememb intraventrikularnega tlaka. Bronhomotorne reakcije vplivajo na lumen pljučnih žil, motorična ali tonična aktivnost gastrointestinalnega trakta ali skeletnih mišic pa bo spremenila lumen žil teh območij. Zato lahko stopnja stiskanja žil z ekstravaskularnimi elementi določi velikost njihovega lumna.

Aktivne reakciježile so tiste, ki nastanejo zaradi kontrakcije gladkih mišic žilne stene. Ta mehanizem je značilen predvsem za arteriole, čeprav lahko makro- in mikroskopske mišične žile vplivajo tudi na pretok krvi z aktivnim zoženjem ali širjenjem.

Obstaja veliko dražljajev, ki povzročajo aktivne spremembe v lumnu žil. Sem sodijo predvsem fizični, živčni in kemični vplivi.

Eden od fizičnih dejavnikov je intravaskularni tlak, spremembe, ki vplivajo na stopnjo napetosti (kontrakcije) gladkih mišic ožilja. Tako povečanje intravaskularnega tlaka povzroči povečanje kontrakcije gladkih mišic žil in, nasprotno, njegovo zmanjšanje povzroči zmanjšanje napetosti žilnih mišic (učinek Ostroumov-Bayliss). Ta mehanizem zagotavlja vsaj delno avtoregulacija pretoka krvi v žilah.

Spodaj avtoregulacija krvnega pretoka razumeti težnjo po ohranjanju svoje vrednosti v žilah organov. Seveda ne smemo razumeti, da pri znatnih nihanjih krvnega tlaka (od 70 do 200 mm Hg) ostane pretok krvi v organu nespremenjen. Bistvo je, da ti premiki v krvnem tlaku povzročajo manjše spremembe v pretoku krvi, kot bi lahko bile v pasivni elastični cevi.

2 S6

Avtoregulacija krvnega pretoka je zelo učinkovita v posodah ledvic in možganov (spremembe tlaka v teh posodah skoraj ne povzročajo premikov v pretoku krvi), nekoliko manj - v žilah črevesja, zmerno učinkovita - v miokardu, relativno neučinkovita - v žilah skeletnih mišic in zelo slabo učinkovit - v pljučih ( tabela 7.4). Uravnavanje tega učinka poteka z lokalnimi mehanizmi zaradi sprememb v lumnu žil in ne zaradi viskoznosti krvi.

Obstaja več teorij, ki pojasnjujejo mehanizem avtoregulacije krvnega pretoka: a) miogeni, prepoznavanje kot osnove prenosa vzbujanja skozi celice gladkih mišic; b) nevrogeni, ki vključuje interakcijo med gladkimi mišičnimi celicami in receptorji v žilni steni, občutljivi na spremembe intravaskularnega tlaka; V) teorija tkivnega pritiska, na podlagi podatkov o premikih kapilarne filtracije tekočine s spremembo tlaka v posodi; G) teorija menjave, kar kaže na odvisnost stopnje kontrakcije žilnih gladkih mišic od presnovnih procesov (vazoaktivne snovi, ki se med presnovo sproščajo v krvni obtok).

Blizu učinka avtoregulacije krvnega pretoka je vensko-arterijski učinek, ki se kaže v obliki aktivne reakcije arteriolarnih posod organa kot odziv na spremembe tlaka v njenih venskih žilah. Ta učinek se izvaja tudi z lokalnimi mehanizmi in je najbolj izrazit v žilah črevesja in ledvic.

Fizični dejavnik, ki lahko spremeni tudi lumen krvnih žil, je temperaturo.Žile notranjih organov se odzovejo na zvišanje temperature krvi s širitvijo, na zvišanje temperature okolja pa z zoženjem, čeprav se žile kože hkrati razširijo.

Dolžina plovila v večini regij razmeroma konstanten, zato se temu dejavniku posveča relativno malo pozornosti. Vendar pa lahko v organih, ki opravljajo periodično ali ritmično aktivnost (pljuča, srce, prebavila), dolžina žil vpliva na spremembe žilnega upora in krvnega pretoka v njih. Tako na primer povečanje volumna pljuč (pri vdihu) povzroči povečanje odpornosti pljučnih žil, tako zaradi njihovega zoženja kot zaradi raztezanja. Zato lahko spremembe v dolžini žile prispevajo k respiratornim spremembam v pljučnem krvnem pretoku.

Viskoznost krvi vpliva tudi na pretok krvi v žilah. Pri visokem hematokritu je lahko odpornost na pretok krvi pomembna.

Plovila brez živčnih in humoralnih vplivov, kot se je izkazalo, ohranijo (čeprav V vsaj) sposobnost upiranja pretoku krvi. Denervacija žil skeletnih mišic, na primer, približno podvoji pretok krvi v njih, vendar pa lahko naknadno dajanje acetilholina v krvni obtok tega žilnega področja povzroči nadaljnje desetkratno povečanje pretoka krvi v njem, kar kaže na

Tabela 7.4 Regionalne značilnosti avtoregulacije krvnega pretoka in post-okluzivne (reaktivne) hiperemije.

	Avtoregulacija (stabilizacija)	Reaktivna hiperemija
	pretok krvi s spremembami krvnega tlaka	mejno trajanje okluzije	maksimalno povečanje pretoka krvi	glavni dejavnik
	Dobro izraženo, D, -80+160			Mehanizem raztegljivega odziva.
	Dobro izraženo, 4-75+140			Adenozin, kalijevi ioni itd.
Skeletne mišice	Izraženo z visokim začetnim žilnim tonusom, D=50+100.			Mehanizem odziva na raztezanje, presnovni dejavniki, pomanjkanje O 2.
Črevesje	Glede na splošni pretok krvi ni tako jasno izražen . V sluznici je izražen bolj polno, D=40+125. Ni najdeno.	30-120 s Ni raziskano	Šibko izražena. Hiperemija je druga faza reakcije na arterijsko okluzijo.	Metaboliti. lokalni hormoni. Prostaglandini. Metaboliti.

Opomba: D s je razpon vrednosti krvnega tlaka (mm Hg), v katerem se krvni pretok stabilizira.

sposobnost krvnih žil za vazodilatacijo. Da bi označili to lastnost denerviranih žil, da se upirajo pretoku krvi, je uveden koncept "bazalno"tonplovila.

Bazalni žilni tonus določajo strukturni in miogeni dejavniki. Njegov strukturni del tvori toga vaskularna "vreča", ki jo tvorijo kolagenska vlakna, ki določa odpornost krvnih žil, če je aktivnost njihovih gladkih mišic popolnoma izključena. Miogeni del bazalnega tonusa zagotavlja napetost gladkih mišic žil kot odgovor na natezno silo arterijskega tlaka.

torej sprememba žilni upor pod vplivom

živčni ali humoralni dejavniki se nadgradijo na bazalni tonus, ki je bolj ali manj konstanten za določen žilni predel. Če ni živčnih in humoralnih vplivov in je nevrogena komponenta žilnega upora enaka nič, se odpornost na njihov pretok krvi določi z bazalnim tonusom.

Ker je ena od biofizikalnih značilnosti žil njihova sposobnost raztezanja, so ob aktivni konstriktorski reakciji žil spremembe v njihovem lumnu odvisne od nasprotno usmerjenih vplivov: krčenja gladkih žil, ki zmanjšajo njihov lumen, in povečanega pritiska v žile, ki jih razteza. Raztegljivost žil različnih organov se bistveno razlikuje. S povišanjem krvnega tlaka le za 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg), se pretok krvi v črevesnih žilah poveča za 5 ml / min, v miokardnih žilah pa 8-krat več - za 40 ml / min.

Razlike v njihovem začetnem lumnu lahko vplivajo tudi na obseg reakcij žil. Pozornost pritegne razmerje med debelino žilne stene in njenim lumnom. Velja, da kaj. zgoraj omenjeno razmerje (stena/prostost), tj. bolj kot je masa stene znotraj "silnice" skrajšanja gladkih mišic, bolj je izražena zožitev svetline žil. V tem primeru bo z enako količino kontrakcije gladkih mišic v arterijskih in venskih žilah zmanjšanje lumna vedno bolj izrazito v arterijskih žilah, saj so strukturne "možnosti" za zmanjšanje lumna bolj značilne za žile z visoko razmerje stena/lumen. Na tej podlagi je zgrajena ena od teorij o razvoju hipertenzije pri ljudeh.

Spremembe transmuralni tlak(razlika med intravaskularnim in ekstravaskularnim tlakom) vplivajo na svetlino žil in posledično na njihov upor proti pretoku krvi ter vsebnost krvi v njih, kar še posebej vpliva na venski odsek, kjer je raztegljivost žil velika in se pomembne spremembe v prostornini krvi, ki jo vsebujejo, lahko pride do majhnih premikov tlaka. Zato bodo spremembe v lumnu venskih žil povzročile ustrezne spremembe v transmuralnem tlaku, kar lahko povzroči pasivno-elastična odboj krvi s tega področja.

Posledično je izliv krvi iz žil, ki se pojavi s povečanimi impulzi v vazomotornih živcih, lahko posledica aktivnega krčenja gladkih mišičnih celic venskih žil in njihovega pasivnega elastičnega odmika. Relativna vrednost pasivnega izliva krvi v tej situaciji bo odvisna od začetnega tlaka v venah. Če je začetni tlak v njih nizek, lahko njegovo nadaljnje znižanje povzroči kolaps ven, kar vodi do zelo izrazitega pasivnega izliva krvi. Nevrogena zožitev ven v tej situaciji ne bo povzročila pomembnejšega izliva krvi iz njih in posledično lahko zmotno sklep, da živčna regulacija ta oddelek je nepomemben. Nasprotno, če je začetni transmuralni tlak v venah visok, potem zmanjšanje tega tlaka ne bo povzročilo kolapsa ven in njihov pasivno-elastični odboj bo minimalen. V tem primeru bo aktivno krčenje ven povzročilo bistveno večji iztis krvi in ​​pokazalo pravo vrednost nevrogene regulacije venskih žil.

Dokazano je, da je pasivna komponenta mobilizacije krvi iz ven pri nizkem tlaku v njih zelo izrazita, vendar postane zelo majhna pri tlaku 5-10 mm Hg. V tem primeru imajo vene krožno obliko in izliv krvi iz njih pod nevrogenimi vplivi je posledica aktivnih reakcij teh žil. Ko pa venski tlak naraste nad 20 mm Hg. vrednost aktivnega izliva krvi se spet zmanjša, kar je posledica "prenapetosti" gladkomišičnih elementov venskih sten.

Vendar je treba opozoriti, da so bile vrednosti tlaka, pri katerih prevladuje aktivni ali pasivni iztis krvi iz žil, pridobljene v študijah na živalih (mačkah), pri katerih je hidrostatska obremenitev venskega odseka (zaradi položaja telo in velikost živali) redko presega 10-15 mmHg . Očitno so za človeka značilne druge lastnosti, saj se večina njegovih žil nahaja vzdolž navpične osi telesa in je zato izpostavljena večji hidrostatični obremenitvi.

Med mirnim stanjem se prostornina ven, ki se nahajajo pod nivojem srca, poveča za približno 500 ml, če so vene na nogah razširjene, pa še več. To je tisto, kar lahko povzroči vrtoglavico ali celo omedlevico med dolgotrajnim stanjem, zlasti v primerih, ko pride do vazodilatacije kože pri visokih temperaturah okolja. Nezadostnost venskega povratka v tem primeru ni posledica dejstva, da se mora "kri dvigniti", temveč povečanega transmuralnega tlaka in posledično raztezanja ven ter stagnacije krvi v njih. Hidrostatični tlak v venah hrbtne strani stopala lahko v tem primeru doseže 80-100 mm Hg.

Vendar pa že prvi korak ustvari zunanji pritisk skeletnih mišic na njihove vene in kri teče v srce, saj zaklopke ven preprečujejo povratni tok krvi. To vodi do praznjenja žil in skeletnih mišic udov in znižanje venskega tlaka v njih, ki se vrne na prvotno raven s hitrostjo, ki je odvisna od pretoka krvi v tem udu. Zaradi ene same mišične kontrakcije se izloči skoraj 100% venske krvi gastrocnemius mišice in le 20% krvi stegna, z ritmičnimi vajami pa pride do praznjenja ven te mišice za 65% , in stegno - za 15%.

Raztezanje žil trebušnih organov v stoječem položaju je zmanjšano zaradi dejstva, da se pri premikanju v navpični položaj poveča pritisk v trebušni votlini.

Med glavnimi pojavi, ki so značilni za prekrvavitev organov, so poleg avtoregulacije krvnega pretoka odvisnosti vaskularnih reakcij od njihovega začetnega tona, od moči dražljaja, funkcionalna (delovna) hiperemija, pa tudi reaktivna (postokluzivna) hiperemija. hiperemija. Ti pojavi so značilni za regionalni krvni obtok na vseh področjih.

Delo(ali funkcionalno) hiperemija- povečanje krvnega obtoka organa, ki ga spremlja povečanje funkcionalne aktivnosti organa. Povečan pretok krvi in ​​polnjenje s krvjo v povezavi z

krčenje skeletnih mišic; slinjenje spremlja tudi močno povečanje pretoka krvi skozi razširjene žile žleze slinavke. Znana hiperemija trebušne slinavke v času prebave, pa tudi črevesne stene v obdobju povečane gibljivosti in izločanja. Povečanje kontraktilne aktivnosti miokarda vodi do povečanja koronarni pretok krvi aktivacijo možganskih območij spremlja povečanje njihove oskrbe s krvjo, povečana oskrba ledvičnega tkiva s krvjo se zabeleži s povečanjem natriureze.

Reaktivno(ali post-okluzivno) hiperemija- povečanje pretoka krvi v žilah telesa po začasni prekinitvi pretoka krvi. Kaže se v izoliranih skeletnih mišicah in v udih ljudi in živali, močno je izražen v ledvicah in možganih ter poteka v koži in črevesju.

Ugotovljeno je bilo razmerje med spremembami v pretoku krvi v organu in kemično sestavo okolja, ki obdaja intraorganske žile. Izraz te povezave so lokalne vazodilatacijske reakcije kot odgovor na umetno vnašanje produktov tkivne presnove (CO 2 , laktat) in snovi v žile, katerih spremembe v koncentraciji v medceličnem mediju spremljajo premiki v delovanju celic (ioni , adenozin itd.). Ugotovljena je bila organska specifičnost teh reakcij: posebna aktivnost CO 2, K ionov v možganskih žilah, adenozina - v koronarnih.

Znane so kvalitativne in kvantitativne razlike v žilnih reakcijah organov na različno močne dražljaje.

Avtoregulacijski odziv do znižanja tlaka, načeloma spominja na "reaktivno" hiperemijo, ki jo povzroči začasna okluzija arterije. V skladu s tem podatki v tabeli 7.4 kažejo, da so arterijske okluzije najkrajšega praga zabeležene v istih regijah, kjer je avtoregulacija učinkovita. Povečanje krvnega obtoka po okluziji je bistveno šibkejše (v jetrih) ali pa zahteva daljšo ishemijo (v koži), t.j. je šibkejši tam, kjer ni avtoregulacije.

Funkcionalna hiperemija organov je močan dokaz glavnega postulata fiziologije krvnega obtoka, po katerem je regulacija krvnega obtoka potrebna za izvajanje prehranske funkcije pretoka krvi skozi žile. Tabela 7.5 povzema osnovne koncepte funkcionalne hiperemije in kaže, da povečano aktivnost skoraj vsakega organa spremlja povečan pretok krvi skozi njegove žile.

V večini žilnih predelov (miokard, skeletne mišice, črevesje, prebavne žleze) se funkcionalna hiperemija odkrije kot znatno povečanje skupnega krvnega pretoka (do največ 4-10-krat) s povečanim delovanjem organa.

V to skupino sodijo tudi možgani, čeprav splošno povečanje njihove prekrvavitve s povečano aktivnostjo »celotnih možganov« ni ugotovljeno, se lokalni pretok krvi v območjih povečane nevronske aktivnosti znatno poveča. V jetrih - glavnem kemičnem reaktorju telesa - funkcionalne hiperemije ni. WHO-

Tabela 7.5 Regionalne značilnosti funkcionalne hiperemije

	Indikator povečanja funkcionalne aktivnosti	Sprememba pretoka krvi	Glavni dejavnik (dejavniki) mehanizma
	Lokalna nevronska aktivacija možganskih področij.	Lokalno povečanje za 20-60%.	Začetni "hitri" dejavnik (živčni ali kemični: kalij, adenozin itd.).
	Splošna aktivacija korteksa.	V korteksu se poveča za 1,5-2 krat.	Naknadni "počasen" faktor (РСО 2 , pH itd.).
	epileptični napadi.	V skorji se poveča za 2-3 krat.
	Povečanje pogostosti in moči kontrakcij srca.	Povečava do 6x.	Adenozin, hiperosmija, kalijevi ioni itd. Histomehanski učinki.
Skeletne mišice	Kontrakcije mišičnih vlaken.	Povečava do 10x v dveh načinih.	Ioni kalija, vodika. Histomehanski vplivi.
Črevesje	Povečano izločanje, gibljivost in absorpcija.	Povečajte do 2-4 krat.	RO 2, metaboliti, ingestivni hormoni, serotonin, lokalni refleks.
trebušna slinavka	Povečano ekso-sekrecijo.	Porast.	Metaboliti, črevesni hormoni, kinini.
Žleze slinavke	Povečano slinjenje.	Povečava do 5x.	Vpliv impulzov parasimpatičnih vlaken, kininov, hisumehanskih vplivov.
	Krepitev reakcij izmenjave.	Lokalni zoom (?).	Malo raziskano.
	Povečana reabsorpcija natrija.	Povečaj do 2x.	Bradikinin, hiperosmija.
Vranica	Stimulacija eritropoeze.	Porast.	Adenozin
	Ritmična deformacija kosti.	Povečajte na 2- večkraten.	mehanski vplivi.
	Nevrogeno izboljšanje lipolize s cikličnim AMP.	Porast.	adenozin, adrenergičen
	Povišanje temperature, UV obsevanje, mehanska stimulacija.	Povečava do 5x.	Zmanjšanje konstriktorskih impulzov, metabolitov, učinkovin iz degranuliranih mastocitov, oslabitev občutljivosti na simpatične impulze.

možno, to je posledica dejstva, da jetra niso v funkcionalnem "mirovanju" in morda zato, ker so po kanalu že obilno prekrvavljena jetrna arterija in portalno veno. V vsakem primeru je v drugem kemično aktivnem "organu" - maščobnem tkivu - izražena funkcionalna hiperemija.

Funkcionalna hiperemija je tudi v "non-stop" ledvicah, kjer je oskrba s krvjo v korelaciji s hitrostjo reabsorpcije natrija, čeprav je obseg sprememb krvnega pretoka majhen. V zvezi s kožo se koncept funkcionalne hiperemije ne uporablja, čeprav se spremembe v oskrbi s krvjo, ki jih povzroča, tu stalno pojavljajo. Glavna funkcija izmenjave toplote telesa z okoljem je zagotovljena s prekrvavitvijo kože, vendar in druge (ne samo segrevanje) vrste stimulacije kože (ultravijolično obsevanje, mehanski učinki) nujno spremljajo hiperemija.

Tabela 7.5 tudi kaže, da so lahko vsi znani mehanizmi regionalne regulacije krvnega pretoka (živčni, humoralni, lokalni) vključeni tudi v mehanizme funkcionalne hiperemije, poleg tega v različnih kombinacijah za različne organe. To pomeni organsko specifičnost manifestacij teh reakcij.

Živčni in humoralni vplivi na organe plovila. Claude Bernard je leta 1851 pokazal, da enostranska transekcija vratnega simpatičnega živca pri zajcu povzroči ipsilateralno vazodilatacijo lasišča in ušesa, kar je bil prvi dokaz, da so vazokonstriktorni živci tonično aktivni in nenehno prenašajo impulze centralnega izvora, ki določajo nevrogeno komponento. uporovnih posod.

Trenutno ni nobenega dvoma, da se nevrogena vazokonstrikcija izvaja z vzbujanjem adrenergičnih vlaken, ki delujejo na žilne gladke mišice s sproščanjem V področja živčnih končičev mediatorja adrenalina. Kar zadeva mehanizme vaskularne dilatacije, je vprašanje veliko bolj zapleteno. Znano je, da simpatična živčna vlakna delujejo na gladke mišice žil tako, da zmanjšajo njihov tonus, vendar ni dokazov, da imajo ta vlakna tonično aktivnost.

Za skupino vlaken sakralne regije, ki so del n.pelvicusa, so bila dokazana parasimpatična vazodilatatorna vlakna holinergične narave. Ni dokazov o prisotnosti vazodilatacijskih vlaken v vagusnih živcih za trebušne organe.

Dokazano je, da so simpatična vazodilatatorna živčna vlakna skeletnih mišic holinergična. Opisana je intracentralna pot teh vlaken, ki se začne v motoričnem korteksu. Dejstvo, da se ta vlakna lahko sprožijo ob stimulaciji motoričnega korteksa, nakazuje, da so vključena v sistemski odziv, ki poveča pretok krvi v možganih. skeletne mišice na začetku svojega dela. Hipotalamična predstavitev tega sistema vlaken kaže na njihovo sodelovanje pri čustvenih reakcijah telesa.

293

Možnost obstoja »dilatatorskega« centra s posebnim sistemom »dilatatorskih« vlaken ni dovoljena. Vazomotorni premiki bulbospinalne ravni se izvajajo izključno s spreminjanjem števila vzbujenih konstriktorskih vlaken in pogostosti njihovih izpustov, tj. vazomotorični učinki se pojavijo le z vzbujanjem ali inhibicijo konstriktorskih vlaken simpatičnih živcev.

Adrenergična vlakna med električno stimulacijo lahko prenašajo impulze s frekvenco 80-100 na sekundo. Vendar pa je posebna registracija akcijskih potencialov iz posameznih vazokonstriktorskih vlaken pokazala, da je v fiziološkem mirovanju frekvenca u impulzov v njih 1-3 na sekundo in se lahko poveča s tlačnim refleksom le do 12-15 impulzov / s.

Največje reakcije arterijskih in venskih žil se kažejo pri različnih frekvencah električne stimulacije adrenergičnih živcev. Tako so največje vrednosti konstriktorskih reakcij arterijskih žil skeletnih mišic opazili pri frekvenci 16 impulzov / s, največje konstriktorske reakcije ven istega območja pa se pojavijo pri frekvenci 6-8 impulzov / s. . Hkrati so "največje reakcije arterijskih in venskih žil črevesja opazili pri frekvenci 4-6 impulzov / s.

Iz povedanega je razvidno, da praktično celoten obseg vaskularnih odzivov, ki jih lahko dosežemo z električno stimulacijo živcev, ustreza povečanju frekvence impulzov le za 1-12 na sekundo in da avtonomni živčni sistem običajno deluje pri frekvenci izpustov veliko manj kot 10 imp/s.

Odprava "zadnje" adrenergične vazomotorne aktivnosti (z denervacijo) vodi do zmanjšanja žilnega upora kože, črevesja, skeletnih mišic, miokarda in možganov. Za ledvične žile je podoben učinek zanikan; za žile skeletnih mišic je poudarjena njegova nestabilnost; za žile srca in možganov je naveden šibek kvantitativni izraz. Hkrati je v vseh teh organih (razen ledvic) mogoče z drugimi sredstvi (na primer z dajanjem acetilholina) povzročiti intenzivno 3-20-kratno (tabela 7.6) vztrajno vazodilatacijo. Tako je splošni vzorec regionalnih vaskularnih reakcij razvoj dilatacijskega učinka med denervacijo vaskularne cone, vendar je ta reakcija majhna v primerjavi s potencialno sposobnostjo regionalnih žil, da se razširijo.

Električna stimulacija ustreznih simpatičnih vlaken vodi do dovolj močnega povečanja odpornosti žil skeletnih mišic, črevesja, vranice, kože, jeter, ledvic, maščobe; učinek je manj izrazit v žilah možganov in srca. V srcu in ledvicah tej vazokonstrikciji nasprotujejo lokalni vazodilatacijski učinki, posredovani z aktivacijo funkcij glavnih ali posebnih tkivnih celic, ki jih hkrati sproži nevrogeni adrenergični mehanizem. Zaradi te superpozicije obeh mehanizmov je odkrivanje adrenergične nevrogene vazokonstrikcije v srcu in ledvicah težje kot

za druge organe pa naloga. Splošni vzorec pa je, da v vseh organih stimulacija simpatičnih adrenergičnih vlaken povzroči aktivacijo gladkih mišic žil, ki je včasih prikrita s sočasnimi ali sekundarnimi zaviralnimi učinki.

Tabela 7.6 Največje povečanje pretoka krvi v žilah različnih organov.

Ledvični organ	Začetni pretok krvi, večkratnost povečanja (ml min -1 x (100 g) -1 pretok krvi pri največji vazodilataciji
Žleza slinavka
Črevesje
Skeletna mišica

Z refleksnim vzbujanjem simpatičnih živčnih vlaken praviloma pride do povečanja žilnega upora na vseh preučevanih področjih (slika 7.21). Z inhibicijo simpatičnega živčnega sistema (refleksi iz srčnih votlin, depresorni sino-karotidni refleks) opazimo nasprotni učinek. Razlike med refleksnimi vazomotoričnimi reakcijami organov, predvsem kvantitativne, kvalitativne, najdemo veliko manj pogosto. Hkratna vzporedna registracija odpornosti v različnih žilnih območjih kaže na kvalitativno nedvoumno naravo aktivnih reakcij žil pod živčnimi vplivi.

Glede na majhno vrednost refleksnih konstriktorskih reakcij krvnih žil srca in možganov je mogoče domnevati, da v naravnih pogojih oskrbe s krvjo teh organov simpatični vazokonstriktorski učinki nanje izravnajo presnovni in splošni hemodinamični dejavniki, kot posledica končni učinek pa je lahko razširitev žil srca in možganov. Ta skupni dilatacijski učinek je posledica kompleksnega nabora vplivov na te žile in ne le nevrogenih.

Cerebralni in koronarni deli vaskularnega sistema zagotavljajo presnovo v vitalnih organih, zato šibkost

R ir.7.21. Obseg sprememb vaskularnega upora (aktivne reakcije) na različnih področjih cirkulacijskega sistema med tlačnim refleksom pri mački.

Na osi y - spremembe upora kot odstotek prvotnega; po abscisi:

koronarne žile,

Možgani, 3 - pljučni, 4 - medenica in zadnje okončine,

zadnja okončina,

Obe zadnji okončini

Mišice medenice, 8 - ledvice, 9 - debelo črevo, 10 - vranica, 11 - prednja okončina, 12 - želodec,

ileum,

Jetra.

vazokonstriktorski refleksi v teh organih se običajno razlagajo, ob upoštevanju, da je prevlada simpatičnega konstriktorskega vpliva na žile možganov in srca biološko nepraktična, saj to zmanjša njihovo oskrbo s krvjo. Pljučne žile, ki opravljajo dihalno funkcijo, katere namen je oskrba organov in tkiv s kisikom ter odstranjevanje ogljikovega dioksida iz njih, tj. funkcija, katere vitalni pomen je nesporen, na isti osnovi "ne bi smela" biti podvržena izrazitim konstriktornim vplivom simpatičnega živčevja. To bi vodilo v kršitev njihovih osnovnih funkcionalna vrednost. Posebno strukturo pljučnih žil in očitno zaradi tega njihov šibek odziv na živčne vplive je mogoče razlagati tudi kot zagotovilo za uspešno zagotavljanje potreb telesa po kisiku. Takšno razmišljanje bi lahko razširili tudi na jetra in ledvice, katerih delovanje določa vitalnost organizma manj »nujno«, a nič manj odgovorno.

Hkrati je z vazomotornimi refleksi zoženje žil skeletnih mišic in trebušnih organov veliko večje od refleksnih reakcij žil srca, možganov in pljuč (slika 7.21). Podobna vrednost vazokonstriktorskih reakcij v skeletnih mišicah je večja kot v celiakiji, povečanje upora žil zadnjih okončin pa je večje kot pri žilah prednjih okončin.

Vzroki za neenakomerno resnost nevrogenih reakcij posameznih vaskularnih con so lahko: različne stopnje simpatične inervacije; količina, porazdelitev v tkivih in žilah ter občutljivost A- in B-adrenergični receptorji; lokalna dejstva

tori (zlasti metaboliti); biofizikalne značilnosti žil; neenakomerna intenzivnost impulzov na različnih vaskularnih področjih.

Za reakcije akumulacijskih posod je bila ugotovljena ne le kvantitativna, ampak tudi kvalitativna organska specifičnost. V primeru barorefleksa presorskega karotidnega sinusa, na primer, regionalni vaskularni bazeni vranice in črevesja enako zmanjšajo kapaciteto akumulacijskih žil. Vendar se to doseže s tem, da je regulatorna struktura teh reakcij bistveno drugačna: žile Tanko črevo skoraj popolnoma uresničijo svoje efektorske sposobnosti, medtem ko vene vranice (in skeletnih mišic) še vedno zadržijo 75-90 % svoje največje kostne konstrikcije.

Torej, s tlačnimi refleksi so največje spremembe žilnega upora opazili v skeletnih mišicah in manjše v organih splanhnične regije. Spremembe žilne kapacitete pod temi pogoji so obrnjene: največje v organih splanhnične regije in manjše v skeletnih mišicah.

Uporaba kateholaminov kaže, da v vseh organih, aktivacija A- adrenergičnih receptorjev spremlja zoženje arterij in ven. Aktivacija B - adrenoreceptorji (običajno je njihova povezava s simpatičnimi vlakni veliko manj tesna kot pri a-adrenergičnih receptorjih) vodi do vazodilatacije; za krvne žile nekaterih organov B-adrenergični sprejem ni bil zaznan. Zato so v kvalitativnem smislu regionalne adrenergične spremembe odpornosti krvnih žil predvsem iste vrste.

Veliko število kemične snovi povzroča aktivne spremembe v lumnu krvnih žil. Koncentracija teh snovi določa resnost vazomotoričnih reakcij. Rahlo povečanje koncentracije kalijevih ionov v krvi povzroči širjenje krvnih žil, pri višji ravni pa se le-te zožijo, kalcijevi ioni povzročijo zoženje arterij, natrijevi in ​​magnezijevi ioni so dilatatorji, prav tako živosrebrovi in ​​kadmijevi ioni. Acetati in citrati so prav tako aktivni vazodilatatorji, kloridi, bifosfati, sulfati, laktati, nitrati, bikarbonati pa imajo veliko manjši učinek. Ioni klorovodikove, dušikove in drugih kislin običajno povzročijo vazodilatacijo. Neposredno delovanje adrenalina in norepinefrina na žile povzroči predvsem njihovo zoženje, histamin, acetilholin, ADP in ATP pa razširitev. Angiotenzin in vazopresin sta močna lokalna vaskularna konstriktorja. Vpliv serotonina na žile je odvisen od njihovega začetnega tonusa: če je slednji visok, serotonin razširi žile in, nasprotno, pri nizkem tonusu deluje kot vazokonstriktor. .Kisik je lahko zelo aktiven v organih z intenzivno presnovo (možgani, srce) in ima veliko manjši učinek na druga žilna področja (npr. okončine). Enako velja za ogljikov dioksid. Zmanjšanje koncentracije kisika v krvi in ​​s tem povečanje ogljikovega dioksida vodi do vazodilatacije.

Na posodah skeletnih mišic in organih celiakije je bilo dokazano, da je lahko pod delovanjem različnih vazoaktivnih snovi smer reakcij arterij in ven v organu enaka ali različna, in ta razlika je zagotovljena s spremenljivostjo venskih žil. Hkrati je za žile srca in možganov značilno obratno razmerje: kot odgovor na uporabo kateholaminov se lahko upor žil teh organov spremeni drugače, zmogljivost posod pa se vedno nedvoumno zmanjša. Norepinefrin v žilah pljuč povzroči povečanje kapacitete, v posodah skeletnih mišic pa - obe vrsti reakcij.

Serotonin v posodah skeletnih mišic vodi predvsem do zmanjšanja njihove zmogljivosti, v žilah možganov - do njenega povečanja, v žilah pljuč pa pride do obeh vrst sprememb. Acetilholin v skeletu. mišicah in možganih predvsem zmanjša kapaciteto krvnih žil, v pljučih pa - - jo poveča. Podobno se z uporabo histamina spremeni kapaciteta možganskih in pljučnih žil.

Vloga vaskularnega endotelija pri uravnavanju njihove lumne.Endotelijplovila ima sposobnost sintetiziranja in izločanja dejavnikov, ki povzročijo sprostitev ali kontrakcijo žilnih gladkih mišic kot odgovor na različne vrste dražljajev. Skupna masa endotelijskih celic, ki obdajajo krvne žile v enoslojni notranjosti (intimnost) pri ljudeh se približa 500 g.Skupna masa, visoka sekretorna sposobnost endotelijskih celic, tako "bazalnih" kot stimuliranih s fiziološkimi in fizikalno-kemijskimi (farmakološkimi) dejavniki, nam omogoča, da to "tkivo" obravnavamo kot nekakšen endokrini organ (žleza). Razdeljen po celotnem žilnem sistemu, je očitno namenjen prenosu svoje funkcije neposredno na gladke mišične tvorbe žil. Razpolovna doba hormona, ki ga izločajo endoteliociti, je zelo kratka - 6-25 s (odvisno od vrste in spola živali), vendar lahko skrči ali sprosti gladke mišice žil, ne da bi vplival na efektorske tvorbe drugi organi (črevesje, bronhiji, maternica).

Endoteliociti so prisotni v vseh delih cirkulacijskega sistema, vendar imajo v venah te celice bolj zaobljeno obliko kot arterijski endoteliociti, podolgovati vzdolž žile. Razmerje med dolžino celice in njeno širino je v venah 4,5-2:1, v arterijah pa 5:1. Slednje je povezano z razlikami v hitrosti pretoka krvi v navedenih odsekih žilnega korita organa, pa tudi s sposobnostjo endotelijskih celic, da modulirajo napetost gladkih mišic žil. Ta zmogljivost je v venah ustrezno manjša kot v arterijskih žilah.

Modulacijski učinek endotelijskih faktorjev na tonus gladkih mišic žil je značilen za številne vrste sesalcev, vključno s človekom. Obstaja več argumentov v prid "kemične" narave prenosa modulirajočega signala od endotelija do gladkih mišic žil kot njegovega neposrednega (električnega) prenosa skozi mioendotelijske kontakte.

izloča vaskularni endotelij, sproščujoči dejavniki(HEGF) - nestabilne spojine, od katerih je ena, vendar daleč od edina, dušikov oksid (Št). Narava vaskularnih kontrakcijskih faktorjev, ki jih izloča endotelij, ni bila ugotovljena, čeprav bi lahko šlo za endotelij, vazokonstriktorski peptid, izoliran iz endotelijskih celic prašičje aorte in sestavljen iz 21 aminokislinskih ostankov.

Dokazano je, da se ta "mesto" nenehno dovaja gladkim mišičnim celicam in cirkulacijski krvi s pomočjo VEFR, ki se poveča z raapično vrsto farmakoloških in fizioloških učinkov. Sodelovanje endotelija pri uravnavanju žilnega tonusa je splošno priznano.

Občutljivost endoteliocitov na hitrost krvnega pretoka, ki se izraža v sproščanju faktorja, ki sprošča gladke mišice žil, kar vodi do povečanja lumna arterij, je bila ugotovljena v vseh proučevanih glavnih arterijah sesalcev, vključno s človekom. Relaksacijski faktor, ki ga izloča endotelij kot odgovor na mehanski dražljaj, je zelo labilna snov, ki se po svojih lastnostih bistveno ne razlikuje od mediatorja endotelijskih dilatacijskih reakcij, ki jih povzročajo farmakološke snovi. Slednje stališče navaja "kemično" naravo prenosa signala od endotelijskih celic do gladkih mišičnih tvorb žil med dilatacijsko reakcijo arterij kot odgovor na povečanje pretoka krvi. Tako arterije stalno prilagajajo svoj lumen glede na hitrost pretoka krvi po njih, kar zagotavlja stabilizacijo tlaka v arterijah v fiziološkem območju sprememb vrednosti pretoka krvi. Ta pojav je zelo pomemben pri razvoju delovne hiperemije organov in tkiv, ko se znatno poveča pretok krvi; s povečanjem viskoznosti krvi, kar povzroči povečanje odpornosti na pretok krvi v žilju. V teh situacijah lahko mehanizem endotelne vazodilatacije kompenzira čezmerno povečanje upora proti krvnemu pretoku, kar povzroči zmanjšanje oskrbe tkiva s krvjo, povečanje obremenitve srca in zmanjšanje minutnega volumna srca. Domneva se, da je lahko poškodba mehanosenzitivnosti vaskularnih endoteliocitov eden od etioloških (patogenetskih) dejavnikov pri razvoju obliterirajočega endoarteritisa in hipertenzije.

Periferni upor določa tako imenovano naknadno obremenitev srca. Izračuna se z razliko v krvnem tlaku in CVP ter z MOS. Razlika med srednjim arterijskim tlakom in CVP je označena s črko P in ustreza znižanju tlaka v sistemskem obtoku. Za pretvorbo celotnega perifernega upora v sistem DSS (dolžina s cm -5) je potrebno dobljene vrednosti pomnožiti z 80. Končna formula za izračun perifernega upora (Pk) izgleda takole:

1 cm aq. Umetnost. = 0,74 mmHg Umetnost.

V skladu s tem razmerjem je treba vrednosti v centimetrih vodnega stolpca pomnožiti z 0,74. Torej, CVP 8 cm vode. Umetnost. ustreza tlaku 5,9 mm Hg. Umetnost. Za pretvorbo milimetrov živega srebra v centimetre vode uporabite naslednje razmerje:

1 mmHg Umetnost. = 1,36 cm aq. Umetnost.

CVP 6 cm Hg. Umetnost. ustreza tlaku 8,1 cm vode. Umetnost. Vrednost perifernega upora, izračunana z zgornjimi formulami, prikazuje skupni upor vseh žilnih področij in del upora velikega kroga. Periferni žilni upor se zato pogosto imenuje na enak način kot celotni periferni upor. Arteriole igrajo odločilno vlogo pri žilnem uporu in se imenujejo uporne žile. Razširitev arteriol vodi do zmanjšanja perifernega upora in povečanja kapilarnega krvnega pretoka. Zoženje arteriol povzroči povečanje perifernega upora in hkrati prekrivanje onemogočenega kapilarnega krvnega pretoka. Zadnja reakcija je še posebej dobro opazna v fazi centralizacije cirkulatornega šoka. Normalne vrednosti celotnega žilnega upora (Rl) v sistemskem krvnem obtoku v ležečem položaju in pri normalni sobni temperaturi so v območju 900-1300 din cm -5.

V skladu s skupnim uporom sistemskega obtoka je mogoče izračunati celotni žilni upor v pljučnem obtoku. Formula za izračun odpornosti pljučnih žil (Rl) je naslednja:

Sem spada tudi razlika med srednjim tlakom v pljučni arteriji in tlakom v levem atriju. Ker pljučni sistolični tlak na koncu diastole ustreza tlaku v levem atriju, lahko določitev tlaka, ki je potrebna za izračun pljučnega upora, izvedemo z enim samim katetrom, vstavljenim v pljučno arterijo.

Kaj je skupni periferni upor?

Celotni periferni upor (TPR) je upor krvnega pretoka v žilnem sistemu telesa. Lahko ga razumemo kot količino sile, ki nasprotuje srcu, ko črpa kri v žilni sistem. Čeprav ima skupni periferni upor ključno vlogo pri določanju krvnega tlaka, je le pokazatelj zdravja srca in ožilja in ga ne smemo zamenjevati s pritiskom na stene arterij, ki je pokazatelj krvnega tlaka.

Sestavine žilnega sistema

Žilni sistem, ki je odgovoren za pretok krvi iz in v srce, lahko razdelimo na dve komponenti: sistemski krvni obtok (sistemski obtok) in pljučni žilni sistem (pljučni obtok). Pljučna vaskulatura dovaja kri v pljuča in iz njih, kjer je nasičena s kisikom, sistemski krvni obtok pa je odgovoren za transport te krvi do telesnih celic skozi arterije in vračanje krvi nazaj v srce, potem ko je bila oskrbljena s krvjo. Skupni periferni upor vpliva na delovanje tega sistema in posledično lahko pomembno vpliva na prekrvavitev organov.

Celotni periferni upor je opisan s posebno enačbo:

CPR = sprememba tlaka / minutni volumen srca

Sprememba tlaka je razlika med srednjim arterijskim tlakom in venskim tlakom. Povprečni arterijski tlak je enak diastoličnemu tlaku plus ena tretjina razlike med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Venski krvni tlak lahko merimo z invazivni poseg s posebnimi instrumenti, ki vam omogočajo fizično določanje tlaka v veni. Srčni iztis je količina krvi, ki jo prečrpa srce v eni minuti.

Dejavniki, ki vplivajo na komponente enačbe OPS

Obstajajo številni dejavniki, ki lahko pomembno vplivajo na komponente enačbe OPS in tako spremenijo vrednosti samega celotnega perifernega upora. Ti dejavniki vključujejo premer žil in dinamiko lastnosti krvi. Premer krvnih žil je obratno sorazmeren s krvnim tlakom, zato manjše krvne žile povečajo upor in s tem povečajo RVR. Nasprotno pa večje krvne žile ustrezajo manj koncentriranemu volumnu krvnih delcev, ki pritiskajo na žilne stene, kar pomeni nižji pritisk.

Hidrodinamika krvi

Tudi hidrodinamika krvi lahko pomembno prispeva k povečanju ali zmanjšanju celotnega perifernega upora. Za tem je sprememba ravni faktorjev strjevanja krvi in ​​komponent krvi, ki lahko spremenijo njeno viskoznost. Kot lahko pričakujemo, bolj viskozna kri povzroči večji upor krvnega pretoka.

Manj viskozna kri se lažje premika skozi žilni sistem, kar povzroči manjši upor.

Analogija je razlika v sili, potrebni za premikanje vode in melase.

Te informacije so samo za referenco, za zdravljenje se posvetujte z zdravnikom.

Periferni žilni upor

Srce si lahko predstavljamo kot generator pretoka in generator tlaka. Z nizkim perifernim žilnim uporom srce deluje kot generator pretoka. To je najbolj ekonomičen način z največjo učinkovitostjo.

Glavni mehanizem za kompenzacijo povečanih potreb cirkulacijskega sistema je vedno manjši periferni žilni upor. Skupni periferni žilni upor (TPVR) se izračuna tako, da se povprečni arterijski tlak deli s minutnim volumnom srca. Pri normalni nosečnosti se minutni volumen srca poveča, krvni tlak pa ostane enak ali se celo nekoliko zniža. Posledično bi se periferni žilni upor zmanjšal in do tednov nosečnosti se zmanjša na en cm-sec "5. To se zgodi zaradi dodatnega odpiranja prej nedelujočih kapilar in zmanjšanja tona drugih perifernih žil.

Nenehno padajoča odpornost perifernih žil z naraščajočo gestacijsko starostjo zahteva jasno delovanje mehanizmov, ki vzdržujejo normalen krvni obtok. Glavni nadzorni mehanizem za akutne spremembe krvnega tlaka je sinoaortni barorefleks. Pri nosečnicah se občutno poveča občutljivost tega refleksa na najmanjše spremembe krvnega tlaka. Nasprotno, z arterijsko hipertenzijo, ki se razvije med nosečnostjo, se občutljivost sinoaortnega barorefleksa močno zmanjša, tudi v primerjavi z refleksom pri nenosečih ženskah. Posledično je motena regulacija razmerja minutnega volumna srca in kapacitete perifernega žilnega korita. V takih pogojih se v ozadju generaliziranega arteriolospazma zmanjša delovanje srca in razvije hipokinezija miokarda. Vendar lahko nepremišljeno dajanje vazodilatatorjev, neupoštevanje specifične hemodinamske situacije, znatno zmanjša uteroplacentalni pretok krvi zaradi zmanjšanja naknadne obremenitve in perfuzijskega tlaka.

Pri izvajanju anestezije pri različnih neporodniških kirurških posegih pri nosečnicah je treba upoštevati tudi zmanjšanje perifernega žilnega upora in povečanje žilne kapacitete. Imajo večje tveganje za razvoj hipotenzije, zato je treba pred izvajanjem še posebej skrbno upoštevati tehnologijo preventivne infuzijske terapije. različne metode regionalna anestezija. Iz istih razlogov lahko količina izgube krvi, ki pri nenoseči ženski ne povzroči bistvenih sprememb v hemodinamiki, pri nosečnici povzroči hudo in vztrajno hipotenzijo.

Povečanje BCC zaradi hemodilucije spremlja sprememba delovanja srca (slika 1).

Slika 1. Spremembe v delovanju srca med nosečnostjo.

Integralni pokazatelj delovanja srčne črpalke je minutni volumen srca (MOV), tj. zmnožek udarnega volumna (SV) in srčnega utripa (HR), ki označuje količino krvi, ki jo v eni minuti vrže v aorto ali pljučno arterijo. Če ni napak, ki povezujejo velike in majhne kroge krvnega obtoka, je njihov minutni volumen enak.

Povečanje minutnega volumna srca med nosečnostjo poteka vzporedno s povečanjem volumna krvi. V 8-10 tednih nosečnosti se minutni volumen srca poveča za 30-40 %, predvsem zaradi povečanja utripnega volumna in v manjši meri zaradi povečanja srčne frekvence.

Pri porodu se minutni volumen srca (MOS) dramatično poveča in doseže / min. Vendar se v tej situaciji MOS poveča v večji meri zaradi povečanja srčnega utripa kot udarnega volumna (SV).

Naše prejšnje ideje, da je delovanje srca povezano le s sistolo, so se pred kratkim močno spremenile. To je pomembno za pravilno razumevanje ne le dela srca med nosečnostjo, temveč tudi za intenzivno nego kritičnih stanj, ki jih spremlja hipoperfuzija pri sindromu "majhnega iztisa".

Vrednost VR je v veliki meri določena s končnim diastoličnim volumnom prekatov (EDV). Največjo diastolično kapaciteto prekatov lahko v grobem razdelimo na tri frakcije: frakcijo SV, frakcijo rezervnega volumna in frakcijo preostalega volumna. Vsota teh treh komponent je BWW v prekatih. Količina krvi, ki ostane v prekatih po sistoli, se imenuje končni sistolični volumen (ESV). EDV in ESV lahko predstavimo kot najmanjšo in največjo točko krivulje minutnega volumna srca, kar vam omogoča hiter izračun utripnega volumna (V0 = EDV - ESV) in iztisne frakcije (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Očitno je možno SV povečati s povečanjem ER ali z zmanjšanjem ER. Upoštevajte, da je CSR razdeljen na preostali volumen krvi (del krvi, ki ga ni mogoče iztisniti iz prekatov niti pri najmočnejšem krčenju) in bazalni rezervni volumen (količina krvi, ki jo je mogoče dodatno iztisniti s povečanjem kontraktilnosti miokarda). Bazalni rezervni volumen je del minutnega volumna srca, na katerega lahko računamo pri uporabi zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom v intenzivni terapiji. Vrednost EDV lahko resnično nakazuje izvedljivost izvajanja pri nosečnici infuzijsko terapijo ne temelji na nekih tradicijah ali celo navodilih, ampak na specifičnih hemodinamskih parametrih pri tem določenem bolniku.

Vsi omenjeni parametri, izmerjeni z ehokardiografijo, služijo kot zanesljivo vodilo pri izbiri različnih sredstev za podporo cirkulacije v intenzivni negi in anesteziji. Za našo prakso je ehokardiografija vsakdanja in pri teh kazalnikih smo se ustavili, ker bodo potrebni za nadaljnje sklepanje. Prizadevati si moramo za uvedbo ehokardiografije v vsakodnevno klinično prakso porodnišnic, da bi imeli te zanesljive smernice za korekcijo hemodinamike, ne pa brati mnenja avtoritet iz knjig. Kot je izjavil Oliver V. Holmes, ki je povezan z anesteziologijo in porodništvom, "ne smemo zaupati avtoriteti, če imamo dejstva, ne pa ugibati, če lahko vemo."

Med nosečnostjo pride do zelo rahlega povečanja miokardne mase, čemur težko rečemo hipertrofija miokarda levega prekata.

Dilatacijo levega prekata brez hipertrofije miokarda lahko obravnavamo kot diferencialno diagnostično merilo med kronično arterijsko hipertenzijo različnih etiologij in arterijsko hipertenzijo, ki jo povzroča nosečnost. Zaradi znatnega povečanja obremenitve srčno-žilnega sistema se velikost levega atrija, pa tudi druge sistolične in diastolične dimenzije srca povečajo po tednih nosečnosti.

Povečanje volumna plazme z naraščajočo gestacijsko starostjo spremljata povečanje predobremenitve in povečanje ventrikularne EDV. Ker je utripni volumen razlika med EDV in končnim sistoličnim volumnom, postopno povečanje EDV med nosečnostjo po Frank-Starlingovem zakonu vodi do povečanja minutnega volumna srca in temu primernega povečanja koristnega dela srca. Vendar pa obstaja meja takšne rasti: pri KDOml se povečevanje VR ustavi in ​​krivulja ima obliko platoja. Če primerjamo Frank-Starlingovo krivuljo in graf sprememb minutnega volumna srca glede na gestacijsko starost, se zdi, da sta ti krivulji skoraj enaki. V tednu nosečnosti, ko opazimo največje povečanje BCC in BWW, se rast MOS ustavi. Zato vsaka hipertransfuzija (včasih neutemeljena z ničemer drugim kot s teoretičnim sklepanjem) ob izteku teh rokov ustvarja realno nevarnost zmanjšanja koristnega dela srca zaradi čezmernega povečanja predobremenitve.

Pri izbiri volumna infuzijske terapije se je bolj zanesljivo osredotočiti na izmerjeno EDV kot na različne smernice zgoraj omenjeno. Primerjava končnega diastoličnega volumna s številkami hematokrita bo pomagala ustvariti realno predstavo o volemičnih motnjah v vsakem primeru.

Delo srca zagotavlja normalno količino volumetričnega pretoka krvi v vseh organih in tkivih, vključno z uteroplacentalnim pretokom krvi. Zato vsako kritično stanje, povezano z relativno ali absolutno hipovolemijo pri nosečnici, povzroči sindrom "majhnega iztisa" s tkivno hipoperfuzijo in močnim zmanjšanjem uteroplacentalnega pretoka krvi.

Poleg ehokardiografije, ki je neposredno povezana z vsakodnevno klinično prakso, se za oceno srčne aktivnosti uporablja kateterizacija pljučne arterije s katetri Swan-Ganz. Kateterizacija pljučne arterije omogoča merjenje pljučnega kapilarnega klinastega tlaka (PCWP), ki odraža končni diastolični tlak v levem prekatu in omogoča oceno hidrostatske komponente pri razvoju pljučnega edema in drugih parametrov krvnega obtoka. Pri zdravih ženskah, ki niso noseče, je ta številka 6-12 mm Hg in se te številke med nosečnostjo ne spremenijo. Zaradi trenutnega razvoja klinične ehokardiografije, vključno s transezofagealno ehokardiografijo, je kateterizacija srca skoraj nepotrebna v vsakdanji klinični praksi.

Nekaj ​​sem videl

Periferni žilni upor je povečan v bazenu vretenčnih arterij in v bazenu desne notranje karotidna arterija. Tonus velikih arterij je zmanjšan v vseh bazenih. Zdravo! Izvid kaže na spremembo žilnega tonusa, vzrok za kar so lahko spremembe v hrbtenici.

V vašem primeru kaže na spremembo žilnega tonusa, vendar ne omogoča bistvenih zaključkov. Zdravo! Glede na to študijo lahko govorimo o vaskularna distonija in oviran odtok krvi skozi sistem vertebralnih in bazilarnih arterij, ki se poslabša z obračanjem glave. Zdravo! Glede na zaključek REG - obstaja kršitev žilnega tona (predvsem zmanjšanje) in težave pri venskem odtoku.

Zdravo! Krči majhnih možganskih žil in venske kongestije lahko povzročijo glavobole, vendar vzroka za te spremembe vaskularnega tona ni mogoče določiti z REG, metoda ni dovolj informativna. Zdravo! Glede na rezultat REG lahko govorimo o neenakomernosti in asimetriji polnjenja krvnih žil in njihovega tona, vendar ta raziskovalna metoda ne kaže vzroka za takšne spremembe. Zdravo! To pomeni, da obstajajo spremembe v žilnem tonusu možganov, vendar jih je težko povezati z vašimi simptomi, še več, REG ne govori o vzroku žilnih motenj.

Plovila, ki vodijo v "center"

Zdravo! Prosim, pomagajte pri dešifriranju rezultatov REG: Volumetrični pretok krvi je povečan v vseh bazenih levo in desno v karotidni coni s težavami pri venskem odtoku. Vaskularni tonus glede na normotip. Distoničen tip REG. Manifestacija vegetativno-vaskularne distonije hipertenzivnega tipa s simptomi venske insuficience.

Norme urnikov REG, odvisno od starosti

Po REG lahko govorimo le o vegetativno-vaskularni distoniji, pomembna pa je tudi prisotnost simptomov, pritožb in rezultatov drugih preiskav. Zdravo! Obstaja sprememba žilnega tonusa, vendar verjetno ni povezana s stanjem hrbtenice.

Arterijska hipotenzija najpogosteje spremlja vegetativno-vaskularno distonijo. Da, žilni tonus je spremenjen z asimetrijo krvnega pretoka, venski odtok je otežen, vendar REG ne kaže vzroka sprememb, to ni informativna metoda.

V tem primeru bo REG cerebralnih žil prvi korak pri preučevanju problema. Ne morejo se prilagoditi temperaturnim nihanjem in spremembam atmosferskega tlaka, izgubijo sposobnost enostavnega premikanja iz enega podnebnega pasu v drugega.

REG in "neresne" bolezni

Imenovani in izvedeni REG glave reši problem v nekaj minutah, uporaba ustreznih zdravila pacienta razbremeni strahu pred mesečnimi fiziološkimi stanji. Malo ljudi ve, da ni treba razmišljati o neresni migreni, saj za njo ne trpijo samo ženske in ne samo v mladosti.

In bolezen se lahko manifestira tako močno, da oseba popolnoma izgubi sposobnost za delo in ji je treba dodeliti skupino invalidnosti. Postopek REG ne škoduje telesu in se lahko izvaja že v zgodnjem otroštvu. Za reševanje velikih problemov in snemanje delovanja več bazenov se uporabljajo polireografi. Bolnik pa si zelo želi izvedeti, kaj se dogaja v njegovem ožilju in kaj pomeni graf na traku, saj ima, kot je narejen REG, že dobro predstavo in lahko celo pomiri čakajoče na hodniku.

Seveda bodo norme stanja tonusa in elastičnosti za mlado in staro osebo drugačne. Bistvo REG je registracija valov, ki označujejo polnjenje določenih delov možganov s krvjo in reakcijo krvnih žil na krvavitev. Hipertonični tip glede na REG je v tem pogledu nekoliko drugačen, tukaj je vztrajno povečanje tona adukcijskih posod z oviranim venskim odtokom.

Pogosto se prijavite na zdravniške preglede Glava REG, jo bolniki zamenjujejo z drugimi študijami, ki v svojih imenih vsebujejo besede "elektro", "grafija", "encefalo". To je razumljivo, vse oznake so podobne in ljudem, ki so daleč od te terminologije, je včasih težko razumeti.

Kje, kako in koliko?

Pozor! Nismo "klinika" in nas ne zanima zagotavljanje zdravstvene storitve bralci. Zdravo! Po REG se zmanjša napolnjenost možganskih žil s krvjo in njihov tonus. Ta rezultat je treba primerjati z vašimi pritožbami in podatki drugih pregledov, ki jih običajno opravi nevrolog.

Posvetujte se z nevrologom, ki je bolj primeren glede na vaše stanje in prisotnost drugih bolezni (na primer osteohondroza). Zdravo! Rezultat REG lahko kaže na funkcionalne motnje vaskularnega tonusa možganov, vendar študija ni dovolj informativna, da bi lahko sklepali.

33-letna ženska že od otroštva trpi za migrenami in samo glavoboli na različnih področjih. Hvala v naprej! Z rezultatom te študije se morate obrniti na nevrologa, ki bo glede na vaše pritožbe razjasnil diagnozo in po potrebi predpisal zdravljenje. Lahko rečemo le, da je spremenjen žilni tonus možganov in po možnosti povečan intrakranialni tlak (REG o tem govori le posredno). Razlog najverjetneje ni povezan s težavami v hrbtenici.

Zdravo! Ta rezultat lahko kaže na povečan pretok krvi v možgane in težave pri njenem odtoku iz lobanjske votline. Zdravo! Ne predpisujemo zdravil prek interneta in glede na rezultat REG tega ne bo storil niti nevrolog na polikliniki. Dober večer Pomagajte dešifrirati rezultat REG. Zmanjšan tonus distribucijskih arterij v vodi FM (za 13%). Na FP je opaziti "Fn po testu": ZAZNANIH NI BILO BILO ZAMESTNIH SPREMEMB.

Vzroki vaskularne distonije niso jasni, vendar lahko dodatno opravite ultrazvočni pregled ali MR angiografijo. Pri obračanju glave na stran ni sprememb. Zdravo! REG ni dovolj informativna študija, da bi govorila o naravi kršitev in njihovem vzroku, zato je bolje opraviti dodaten ultrazvok ali MR angiografijo.

Periferni žilni upor se je povečal v vseh bazenih. Spremembe žilnega tona pogosto spremljajo vegetativno-vaskularno distonijo, funkcionalne spremembe v otroštvu in adolescenci. V bazenu desne vertebralne arterije se je venski odtok poslabšal, v vseh bazenih na levi in ​​v karotidnem sistemu na desni ni spremenjen.

Kaj je opss v kardiologiji

Periferni žilni upor (OPVR)

Ta izraz razumemo kot skupni upor celotnega žilnega sistema proti pretoku krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano z enačbo:

Uporablja se za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb. Za izračun TPVR je potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Vrednost OPSS je sestavljena iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih žilnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce.

Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

Upor, tlačna razlika in pretok so povezani z osnovno enačbo hidrodinamike: Q=AP/R. Ker mora biti pretok (Q) enak v vsakem od zaporednih odsekov žilnega sistema, je padec tlaka, ki se pojavi v vsakem od teh odsekov, neposreden odraz upora, ki obstaja v tem odseku. Tako znaten padec krvnega tlaka, ko kri teče skozi arteriole, kaže, da imajo arteriole velik upor proti pretoku krvi. Povprečni tlak se nekoliko zmanjša v arterijah, saj imajo majhen upor.

Podobno je zmeren padec tlaka, ki se pojavi v kapilarah, odraz dejstva, da imajo kapilare zmerno odpornost v primerjavi z arteriolami.

Pretok krvi, ki teče skozi posamezne organe, se lahko spremeni deset ali večkrat. Ker je povprečni arterijski tlak razmeroma stabilen pokazatelj delovanja srčno-žilnega sistema, so pomembne spremembe v prekrvavitvi organa posledica sprememb njegovega celotnega žilnega upora proti pretoku krvi. Dosledno nameščeni vaskularni oddelki so združeni v določene skupine znotraj organa, skupni žilni upor organa pa mora biti enak vsoti uporov njegovih zaporedno povezanih žilnih oddelkov.

Ker imajo arteriole znatno večji žilni upor v primerjavi z drugimi deli žilnega korita, je skupni žilni upor katerega koli organa v veliki meri določen z uporom arteriol. Upor arteriol je seveda v veliki meri odvisen od polmera arteriol. Zato se pretok krvi skozi organ uravnava predvsem s spremembami notranjega premera arteriol s krčenjem ali sprostitvijo mišične stene arteriol.

Ko arteriole organa spremenijo svoj premer, se ne spremeni le pretok krvi skozi organ, ampak se spremeni tudi krvni tlak, ki se pojavlja v tem organu.

Konstrikcija arteriol povzroči večji padec tlaka v arteriolah, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka in hkratno zmanjšanje sprememb odpornosti arteriol na žilni tlak.

(Funkcija arteriol je nekoliko podobna funkciji jezu: zapiranje vrat jezu zmanjša pretok in poveča njegovo raven v rezervoarju za jezom in se zmanjša za njim.)

Nasprotno, povečanje krvnega pretoka organov, ki ga povzroči širjenje arteriol, spremlja znižanje krvnega tlaka in povečanje kapilarnega tlaka. Zaradi sprememb hidrostatični tlak v kapilarah zoženje arteriol vodi do transkapilarne reabsorpcije tekočine, medtem ko dilatacija arteriol spodbuja transkapilarno filtracijo tekočine.

Opredelitev osnovnih pojmov v intenzivni terapiji

Osnovni pojmi

Za arterijski tlak so značilni indikatorji sistoličnega in diastoličnega tlaka ter integralni indikator: srednji arterijski tlak. Povprečni arterijski tlak se izračuna kot vsota ene tretjine pulznega tlaka (razlika med sistoličnim in diastoličnim) in diastoličnega tlaka.

Samo povprečni arterijski tlak ne opisuje ustrezno delovanja srca. Za to se uporabljajo naslednji kazalniki:

Minutni volumen srca: volumen krvi, ki ga izloči srce na minuto.

Utripni volumen: volumen krvi, ki jo izloči srce v enem krču.

Srčni izid je enak utripnemu volumnu, pomnoženemu s srčnim utripom.

Srčni indeks je minutni volumen srca, popravljen za velikost bolnika (telesno površino). Natančneje odraža delovanje srca.

Prednapetost

Udarni volumen je odvisen od predobremenitve, poobremenitve in kontraktilnosti.

Predobremenitev je merilo napetosti stene levega prekata na koncu diastole. Težko je neposredno količinsko opredeliti.

Posredni kazalniki predobremenitve so centralni venski tlak (CVP), tlak v pljučni arteriji (PWP) in tlak v levem atriju (LAP). Ti indikatorji se imenujejo "polnilni tlaki".

Končni diastolični volumen levega prekata (LVEDV) in končni diastolični tlak levega prekata veljata za natančnejša indikatorja predobremenitve, vendar ju v klinični praksi redko merimo. Približne dimenzije levega prekata lahko dobimo s transtorakalnim ali (natančneje) transezofagealnim ultrazvokom srca. Poleg tega se končni diastolični volumen srčnih komor izračuna z uporabo nekaterih metod preučevanja centralne hemodinamike (PiCCO).

Naknadna obremenitev

Poobremenitev je merilo obremenitve stene levega prekata med sistolo.

Določen je s predobremenitvijo (ki povzroča ventrikularno distenzijo) in uporom, s katerim se srce srečuje med kontrakcijo (ta upor je odvisen od celotnega perifernega žilnega upora (OPVR), vaskularne podajnosti, srednjega arterijskega tlaka in gradienta v iztočnem traktu levega prekata) .

TPVR, ki običajno odraža stopnjo periferne vazokonstrikcije, se pogosto uporablja kot posredno merilo naknadne obremenitve. Določeno z invazivnim merjenjem hemodinamskih parametrov.

Kontraktilnost in skladnost

Kontraktilnost je merilo sile kontrakcije miokardnih vlaken pod določeno predobremenitvijo in naknadno obremenitvijo.

Povprečni arterijski tlak in minutni volumen srca se pogosto uporabljata kot posredna merila kontraktilnosti.

Komplianca je merilo raztezljivosti stene levega prekata med diastolo: za močan, hipertrofiran levi prekat je lahko značilna nizka komplianca.

Skladnost je v kliničnem okolju težko količinsko opredeliti.

Končni diastolični tlak v levem prekatu, ki ga lahko izmerimo med predoperativno srčno kateterizacijo ali ocenimo z ultrazvokom, je posredni pokazatelj LVDD.

Pomembne formule za izračun hemodinamike

Srčni iztis \u003d SO * HR

Srčni indeks = CO/PPT

Udarni indeks \u003d UO / PPT

Povprečni arterijski tlak = DBP + (SBP-DBP)/3

Skupni periferni upor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks skupnega perifernega upora = OPSS/PPT

Pljučni žilni upor = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks pljučnega žilnega upora \u003d TPVR / PPT

CV = minutni volumen srca, 4,5-8 L/min

SV = utripni volumen, ml

BSA = telesna površina, 2-2,2 m 2

CI = srčni indeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = indeks udarnega volumna, ml

MAP = srednji arterijski tlak, mm Hg.

DD = diastolični tlak, mm Hg. Umetnost.

SBP = sistolični tlak, mm Hg. Umetnost.

OPSS \u003d skupni periferni upor, dyne / s * cm 2

CVP = centralni venski tlak, mm Hg. Umetnost.

IOPS \u003d indeks celotnega perifernega upora, dyn / s * cm 2

PLC = pljučni vaskularni upor, PLC = dyn/s * cm 5

PPA = tlak v pljučni arteriji, mmHg Umetnost.

PAWP = tlak zagozditve v pljučni arteriji, mmHg Umetnost.

ISLS = indeks pljučnega žilnega upora = dyn/s * cm 2

Oksigenacija in prezračevanje

Oksigenacijo (vsebnost kisika v arterijski krvi) opisujejo pojmi, kot sta parcialni tlak kisika v arterijski krvi (P a 0 2) in nasičenost (saturacija) hemoglobina arterijske krvi s kisikom (S a 0 2).

Ventilacijo (gibanje zraka v pljuča in iz njih) opisujemo s konceptom minutne ventilacije in jo ocenimo z merjenjem parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (P a C0 2).

Oksigenacija načeloma ni odvisna od minutnega volumna ventilacije, razen če je ta zelo nizek.

IN pooperativno obdobje Glavni vzrok hipoksije je atelektaza pljuč. Poskusimo jih odpraviti, preden povečamo koncentracijo kisika v vdihanem zraku (Fi0 2).

Za zdravljenje in preprečevanje atelektaze, pozitivni tlak na koncu izdiha (PEEP) in stalni pozitivni tlak v dihalni trakt(SRAP).

Porabo kisika ocenjujemo posredno z nasičenostjo hemoglobina s kisikom v mešani venski krvi (S v 0 2) in s privzemom kisika v perifernih tkivih.

Funkcijo zunanjega dihanja opisujejo štirje volumni (dihalni volumen, rezervni volumen inspiratorni rezervni volumen in rezidualni volumen) in štiri zmogljivosti (inspiratorna kapaciteta, funkcionalna preostala kapaciteta, vitalna kapaciteta in skupna pljučna kapaciteta): na NICU se v vsakodnevni praksi uporablja samo merjenje dihalne prostornine.

Zmanjšana zmogljivost funkcionalne rezerve zaradi atelektaze, ležečega položaja, zbijanja pljučnega tkiva ( zastoji) in kolaps pljuč, plevralni izliv, debelost vodi v hipoksijo. CPAP, PEEP in fizioterapija so namenjeni omejevanju teh dejavnikov.

Skupni periferni žilni upor (OPVR). Frankova enačba.

Ta izraz razumemo kot skupni upor celotnega žilnega sistema proti pretoku krvi, ki ga izloči srce. To razmerje opisuje enačba.

Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun TPVR potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora niso bile razvite, njegova vrednost pa je določena s Poiseuillevo enačbo za hidrodinamiko:

kjer je R hidravlični upor, l dolžina žile, v viskoznost krvi, r polmer žile.

Ker pri preučevanju žilnega sistema živali ali osebe polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, Frank. z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji je Poiseuillevo enačbo pripeljal do naslednje oblike:

kjer je P1-P2 razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka žilnega sistema, Q je količina pretoka krvi skozi ta odsek, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih njihove spremembe v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko v posebnih primerih raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem s CO.

riž. 9.3. Bolj izrazito povečanje upora žil torakalnega aortnega bazena v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med tlačnim refleksom.

V normalnih fizioloških pogojih se OPSS giblje od 1200 do 1700 din s ¦ cm, pri hipertenziji pa se lahko ta vrednost podvoji glede na normo in je enaka 2200-3000 din s cm-5.

Vrednost OPSS je sestavljena iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih žilnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer bolj izrazite stopnje povečanja odpornosti žil bazena padajoče torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.