Zadnji dve desetletji kažeta, da je bila ugotovljena tesna povezava med aktivnostjo rastlin živčni sistem in umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja, vključno z nenadno srčno smrtjo. Eksperimentalni dokazi o povezavi med dovzetnostjo za smrtonosne aritmije in povečano simpatično ali zmanjšano vagalno aktivnostjo so spodbudili razvoj metod za kvantifikacijo aktivnosti avtonomnega živčnega sistema (ANS).

Variabilnost srčni utrip predstavlja enega najbolj obetavnih indikatorjev aktivnosti avtonomnega živčnega sistema. Sama preprostost takih meritev je prispevala k popularizaciji njihove uporabe. Ker številne komercialne naprave zdaj omogočajo samodejno merjenje variabilnosti srčnega utripa, so kardiologi dobili na videz preprosto orodje za znanstvene in klinične raziskave. Vendar je ocenjevanje pomembnosti in pomena številnih različnih meritev variabilnosti srčnega utripa bolj zapleteno, kot se običajno misli, in je lahko vir zavajajočih zaključkov ter preveč optimističnih ali nerazumnih napovedi.

Priznanje teh izzivov je vodilo Evropsko združenje za srce in Severnoameriško združenje za ritmologijo in elektrofiziologijo, da sta oblikovala skupino strokovnjakov za razvoj ustreznih standardov. Cilji te skupine strokovnjakov so vključevali naslednje naloge: standardizirati nomenklaturo in razviti opis pojmov, opisati standarde merskih metod; opisati fiziološke korespondence; opisati že sprejeto klinično uporabo in določiti smer nadaljnjih raziskav.

Za reševanje nalog je bila sestavljena skupina strokovnjakov iz matematikov, inženirjev, fiziologov in zdravnikov.

Standardi in predlogi, predstavljeni v tem besedilu, ne bi smeli omejevati nadaljnjega razvoja, temveč, nasprotno, omogočati ustrezno primerjavo rezultatov, pomagati pri skrbni interpretaciji in voditi k nadaljnjemu napredku na tem področju raziskav.

Pojav, ki mu je posvečeno to poročilo, so nihanja v časovnih intervalih med zaporednimi kontrakcijami srca ali nihanja zaporednih vrednosti trenutnega srčnega utripa. Izraz "variabilnost srčnega utripa" je postal splošno sprejet za opis variacij trenutnega srčnega utripa in trajanja intervalov RR. Za opis nihanj v zaporedju kardiociklov se v literaturi uporabljajo tudi drugi izrazi, na primer variabilnost dolžine cikla, variabilnost RR in tahogram intervala RR, ki natančneje odražajo dejstvo, da se analizirajo intervali med srčnimi utripi in ne srčni utrip na sekundo. Vendar se ti izrazi ne uporabljajo tako pogosto kot variabilnost srčnega utripa, zato bomo v tem dokumentu uporabljali izraz "variabilnost srčnega utripa".

Predpogoji.

Klinični pomen Spremenljivost srčnega utripa je bila prvič prepoznana leta 1965, ko sta Hong in Lee objavila, da so pred "nesrečo" sledile spremembe v intervalih med srčnimi utripi, preden so se opazne spremembe pokazale v samem srčnem utripu (HR). Pred dvajsetimi leti so Sayer in drugi opozorili na obstoj ritmov, ki jih vsebuje sprememba srčnega utripa.

Med letom 1970. Ewing in drugi so analizirali razlike v intervalih RR med večkratnimi kratkoročnimi posnetki EKG, da bi razkrili avtonomno nevropatijo pri bolnikih. diabetes. Povezavo med visokim tveganjem smrti po srčnem napadu in nizko variabilnostjo srčnega utripa so prvič pokazali Wolf in drugi leta 1977. . Leta 1981 Axelrod in drugi so predlagali uporabo spektralne analize nihanj srčnega utripa za kvantificiranje nadzora srčno-žilnega sistema. Analiza frekvenčnih komponent variabilnosti srčnega utripa je pomembno prispevala k razumevanju vpliva avtonomnega živčnega sistema na nihanje intervalov RR. Klinični pomen variabilnosti srčnega utripa je postal očiten, ko so v poznih osemdesetih letih prejšnjega stoletja variabilnost srčnega utripa je bila potrjena kot zanesljiv in neodvisen napovednik umrljivosti po miokardnem infarktu. Glede na zmožnosti novih digitalnih, visokofrekvenčnih, večkanalnih 24-urnih snemalnih naprav EKG ponuja merjenje variabilnosti srčnega utripa dodatne možnosti za ugotavljanje fiziološkega in patofiziološkega stanja ter povečuje stratifikacijo tveganja.

Merjenje variabilnosti srčnega utripa.

Metode analize v časovnem področju.

Spremenljivost srčnega utripa je mogoče oceniti različne metode. Najlažji način je merjenje časovnih intervalov. Ta metoda določa srčni utrip v vsakem trenutku ali časovni interval med običajnimi kardio kompleksi.

V neprekinjenih zapisih EKG je vsak kompleks QRS izoliran, nato pa se oblikuje zaporedje časovnih intervalov med normalnimi kompleksi QRS ali trenutnimi vrednostmi srčnega utripa (NN, normalno-normalno) v sinusnem ritmu. Enostavne mere variabilnosti vključujejo povprečno trajanje intervalov NN, povprečno HR, razliko med najdaljšimi in najkrajšimi intervali NN, med dnevnim in nočnim HR.

Druge uporabljene ocene časovne domene vključujejo spremembe trenutnega srčnega utripa v različnih funkcionalni testi: respiratorni, farmakološki, Valsalva in ortostatski. Te spremembe je mogoče opisati v enotah srčnega utripa in trajanja.

Statistične metode.

Na podlagi niza trenutnih vrednosti srčnega utripa ali intervalov med kardiocikli, zabeleženih v dovolj dolgem časovnem obdobju, običajno 24 ur, je mogoče izračunati bolj zapleteno statistiko. Te kazalnike lahko razdelimo v dva razreda: (a) dobljene kot rezultat neposrednih meritev intervalov NN ali trenutnih vrednosti XCC, (b) dobljene kot rezultat analize razlik v intervalih NN. Ti kazalniki se izračunajo za celoten EKG ali za njegove več segmentov. Sodobne metode omogočajo primerjavo kazalnikov HRV med različnimi aktivnostmi, na primer med spanjem, počitkom itd.

Najenostavnejši indikator variabilnosti je standardni odklon NN intervalov (standardni odklon NN intervalov), to je kvadratni koren variance. Ker je varianca matematično enakovredna skupni moči spektralne analize, SDNN zajame vse ciklične komponente, ki povzročajo variabilnost v celotnem zapisu. V številnih študijah se SDNN izračuna v 24-urnem zapisu, ki zajema tako kratkoperiodične, visokofrekvenčne variacije kot nizkofrekvenčne komponente, ki se pojavijo v 24 urah. Če se obdobje spremljanja skrajša, bo SDNN ocenil vse krajše ciklične komponente. Upoštevati je treba, da se bo splošna variabilnost HRV povečevala s podaljševanjem trajanja snemanja. Tako za poljubno izbrane dolžine EKG SDNN ne predstavlja natančno statističnih ocen zaradi njihove odvisnosti od dolžine realizacije. Zato v praksi primerjava SDNN-jev, izračunanih prek implementacij različnih dolžin, ni sprejemljiva. Zato mora biti dolžina implementacije za izračun SDNN (in drugih ocen HRV) standardizirana. Kasneje v tem dokumentu bo prikazano, da se lahko za kratkoročno analizo uporabijo izvedbe v trajanju 5 minut, za nominalno analizo pa 24-urni zapisi.

Druge splošno sprejete statistične značilnosti HRV, izračunane za segmente celotnega obdobja spremljanja, so: SDANN (standardna deviacija povprečnega intervala NN) - standardna deviacija povprečnih intervalov NN v 5 minutah, ki ocenjuje spremembe v cikličnosti srčnega utripa, daljše od 5 minut. in indeks SDNN , dobljen s 24-urnim povprečenjem 5-minutnih ocen standardne deviacije - SDNN in ki je pokazatelj cikličnosti ritma, krajšega od 5 minut.

Najpogosteje uporabljeni indikatorji HRV, ki temeljijo na oceni diferencialnega zaporedja trajanja sosednjih intervalov NN, so RMSSD (kvadratni koren srednje vrednosti kvadratnih razlik zaporednih intervalov NN) - kvadratni koren standardnega odklona diferencialno zaporedje intervalov NN; NN50 je število diferencialnih intervalov NN, daljših od 50 ms, pNN50 pa je razmerje, dobljeno tako, da se NN50 deli s skupnim številom intervalov NN. Vsi ti indikatorji kratkoročnih sprememb ocenjujejo visokofrekvenčne komponente variacij srčnega utripa in imajo visoko stopnjo korelacije med seboj.

Geometrijske metode.

Niz intervalov NN lahko predstavimo tudi v grafični obliki, kot je gostota porazdelitve trajanja intervalov NN, gostota porazdelitve diferencialnega zaporedja trajanja sosednjih intervalov NN, t.j. Lorentzova konstrukcija intervalov NN ali RR. (scatterogram) itd. in uporabite preprosto formulo za ocenjevanje variabilnosti na podlagi geometrijskih ali grafičnih lastnosti dane konstrukcije.

Pri geometrijskih metodah se uporabljajo trije glavni pristopi: (a) ocena glavnih značilnosti grafične predstavitve (na primer širina histograma na dani ravni) in njihova pretvorba v oceno HRV; (b) približek grafičnega prikaza z matematično funkcijo (na primer približek histograma s trikotnikom ali diferencialnega histograma z eksponentom) in uporaba njegovih parametrov; (c) razvrstitev grafičnih konstrukcij v različne kategorije HRV (na primer eliptična, linearna ali trikotna oblika Lorentzove ploskve).

Večina geometrijskih metod zahteva, da se zaporedje intervalov RR (ali NN) izmeri in pretvori v ne preveč natančno, a ne preveč grobo diskretno lestvico, da se ustvari dovolj gladek histogram.

Večina meritev je bila pridobljena z ločljivostjo približno 8 ms (natančneje 7,8185 ms=1,128 s), kar ustreza natančnosti večine merilnih naprav.

trikotno kazalo V SREDO je definiran kot razmerje integrala gostote porazdelitve (tj. skupaj NN intervalov) do največje gostote porazdelitve. Z uporabo meritev intervalov NN na diskretni lestvici se ta značilnost približa z naslednjim izrazom:

(skupno število intervalov NN)/(število intervalov NN v modalnem vzorcu),

Kar je odvisno od trajanja diskreta, torej od natančnosti merilne lestvice. Torej, če se meritve intervalov NN izvajajo na lestvici, ki se razlikuje od najpogosteje uporabljene, tj. 128 Hz, potem je treba velikost vzorca uskladiti.

Tabela 1. Časovne metode za merjenje variabilnosti srčnega utripa. Statistične meritve

Kazalo	Enota meritve	Opis
		Standardni odklon vseh intervalov NN
		Standardni odklon povprečij NN v vseh 5-minutnih segmentih celotnega posnetka. (Standardna deviacija povprečnih vrednosti vseh intervalov RR v 5-minutnem segmentu snemanja).
		Kvadratni koren srednje vrednosti vsote kvadratov razlik med sosednjimi intervali NN. ( Kvadratni koren vsote kvadratov razlik med zaporednimi intervali RR).
		Srednja standardna odstopanja vseh sosednjih za vse 5-minutne segmente celotnega posnetka. (Vrednost standardnih odklonov vseh intervalov RR v 5-minutnem segmentu snemanja).
		Standardni odklon razlik med sosednjimi intervali NN. (Standardna deviacija razlik med zaporednimi intervali RR).
		Število parov sosednjih NN intervalov, ki se razlikujejo za več kot 50 ms v parih ali samo parih, pri katerih je prvi ali drugi interval daljši. (Število parov zaporednih intervalov RR, ki se razlikujejo za več kot 50 ms, ali število parov zaporednih intervalov, pri katerih je prvi ali drugi interval daljši).
		Število NN50 deljeno s skupnim številom vseh intervalov NN. (Vrednost intervalov RR, daljših od 50 ms, deljena s skupnim številom intervalov RR).

Geometrijske meritve.

Kazalo	Enota meritve	Opis
Trikotni indeks HRV		Skupno število vseh intervalov NN, deljeno z višino histograma vseh intervalov NN, izmerjenih na diskretni lestvici z zarezi 7,8125 ms (1/128 sekunde). (Skupno število intervalov RR, porazdeljenih po točkah histograma vseh intervalov RR na diskretni lestvici s korakom 7,8125 ms.)
		Osnovna širina najmanjše kvadratne razlike trikotne interpolacije najvišjega vrha histograma vseh NN intervalov. (Najmanjša dolžina segmenta histograma intervalov RR, ki ustreza dnu območja regije, povezane z najvišjim vrhom).
diferencialni indeks		Razlika med širinami histograma razlik med sosednjimi NN intervali, izmerjenimi na izbranih višinah. (Razlika med stolpci histograma, ki odraža razlike med sosednjimi intervali RR, izmerjenimi na višinah vzorca.)

TINN (trikotna interpolacija histograma intervala NN) Interpolacija trikotnega histogramaNN Intervali je definirana kot širina osnove trikotnika, ki približuje porazdelitev intervalov NN (trikotnik je izračunan z metodo najmanjših kvadratov). Podrobnosti o prejemu Trikotni HRV indeks in TINN sta prikazana na sl. 2. Obe meri odražata 24-urni HRV, vendar nanju bolj vplivajo nizke kot visoke frekvence. Druge geometrijske metode se še raziskujejo.

Glavna prednost geometrijskih metod je njihova relativno šibka občutljivost na kakovost niza intervalov NN. Glavna pomanjkljivost je potreba po uporabi dovolj velike serije intervalov NN za pridobitev zahtevane geometrijske konstrukcije. V praksi je treba uporabiti vsaj 20 minut snemanja (po možnosti 24 ur) za pravilno uporabo geometrijske metode, t.j. te geometrijske metode niso primerne za ocenjevanje kratkoročnih sprememb HRV.

Različice ocen HRV v časovni domeni so povzete v tabeli 1. Ker so številne ocene med seboj močno povezane, je priporočljivo uporabiti naslednje 4 za analizo HRV v časovni domeni: SDNN (ocenjuje polni HRV); Trikotni HRV indeks(oceni polni HRV); SDANN (oceni dolgoročne komponente HRV) in RMSSD (oceni kratkoročne komponente HRV). Priporočeni sta dve oceni celotnega HRV, saj trikotni indeks zagotavlja samo verjetnostno oceno signala EKG. RMSSD ima prednost pred pNN50 in NN50, ker ima boljše statistične lastnosti.

Indikatorji, ki izražajo celoten HRV ter njegove kratko- in dolgoobdobne komponente, se ne morejo nadomestiti. Izbrani indikatorji morajo biti skladni z namenom študije. Priporočeni kazalniki za klinična praksa so predstavljeni v poglavju "Klinična uporaba variabilnosti srčnega utripa".

Razlikovati je treba med rezultati, pridobljenimi iz neposrednih meritev intervala NN ali trenutnih vrednosti srčnega utripa, in rezultati, ki temeljijo na diferencialnih zaporedjih intervalov NN.

Nesprejemljivo je primerjati kazalnike (zlasti skupni HRV), pridobljene iz realizacij različnih trajanj.

Frekvenčne metode.

Različne metode spektralne analize tahogramov se uporabljajo že od poznih 60-ih let. Analiza spektralne gostote moči zagotavlja osnovne informacije o porazdelitvi moči (tj. variabilnost s frekvenco). Ne glede na uporabljeno metodo je mogoče z ustreznim matematičnim algoritmom pridobiti le oceno prave moči spektralne gostote.

Metode za izračun MSP lahko razdelimo na neparametrične in parametrične. Prednosti neparametričnih metod so naslednje: a) enostavnost uporabljenega algoritma (hitra Fourierjeva transformacija FFT - v večini primerov) in b) visoka hitrost obdelave, prednosti parametričnih metod pa so naslednje: a) bolj gladka spektralna komponente, ki jih je mogoče izračunati neodvisno od določenih frekvenc linij, b) enostavnejša naknadna obdelava spektra za avtomatski izračun visoko- in nizkofrekvenčnih komponent moči ter enostavnejša določitev središčne frekvence vsake komponente, c) natančna ocena MSP tudi pri kratki izvedbi, če miruje. Glavna pomanjkljivost parametrične metode je potreba po preverjanju ustreznosti izbranega modela in njegove kompleksnosti (tj. vrstnega reda modela).

Spektralne komponente.

Kratkoročni zapisi. V spektrih, izračunanih iz kratkotrajnih zapisov s trajanjem od 2 do 5 minut, ločimo tri glavne spektralne komponente. : zelo nizkofrekvenčne komponente VLF (zelo nizka frekvenca), nizkofrekvenčne LF (nizkofrekvenčne) in visokofrekvenčne HF (visoke frekvence). Porazdelitev moči in osrednja frekvenca LF in HF ni fiksna in se lahko spreminja glede na spremembe v modulaciji srčnega utripa s strani avtonomnega živčnega sistema. . Fiziološka razlaga za komponento VLF je v veliki meri odsotna in je prisotna fiziološki proces, ki določa spremembo srčnega utripa takšne periodičnosti, je treba pojasniti. Neharmonične komponente, ki nimajo koherentnih lastnosti in ki so simulirane z obnašanjem srednje črte ali premikom trenda, se običajno vzamejo kot glavne komponente VLF. Tako je VLF komponente, pridobljen iz prehodnega snemanja (tj.< 5 мин.) является сомнительной оценкой и должна быть устранена при интерпретации МСП кратковременной записи. VLF, LF и HF компоненты обычно измеряются в абсолютных величинах мощности (мсек2), но могут, также, измеряться и в нормализованных единицах (n. u.) , которые представляют относительные значения каждой спектральной компоненты по отношению к общей мощности за вычетом VLF компоненты.

Zastopanost LF in HF v n. u. poudarja vedenje in ravnovesje obeh vej avtonomnega živčnega sistema. Poleg tega normalizacija pomaga minimizirati učinek spremembe skupne moči na spremembo LF in HF komponent (slika 3.).

Vendar p.i. je treba vedno primerjati z absolutne vrednosti moči LF in HF za opis splošna definicija moči spektralnih komponent.

Dolgoročni zapisi. Spektralna analiza, se lahko uporablja tudi za analizo zaporedja NN intervalov v 24-urnem obdobju. Rezultat bo nato poleg komponent VLF, LF in HF vključeval komponente ultra nizke frekvence (ULF). 24-urni spekter je mogoče predstaviti v logaritemski lestvici. V tabeli 2 so predstavljeni parametri metod frekvenčne analize.

Pri uporabi dolgoročnih zapisov se pogosto razpravlja o problemu "stacionarnosti". Če mehanizmi, ki določajo modulacijo srčnega utripa pri določeni frekvenci, ostanejo nespremenjeni med celotnim časom snemanja, potem lahko za opis teh modulacij uporabimo ustrezno frekvenčno komponento HRV. Če so modulacije nestabilne, so rezultati frekvenčne analize nedefinirani. Zlasti fizioloških mehanizmov, ki določajo modulacijo LF in HF komponent srčnega utripa, ni mogoče šteti za stacionarne v 24-urnem obdobju. Tako spektralna analiza celotnega 24-urnega zaporedja in rezultati, dobljeni s povprečenjem krajših zaporedij (npr. 5 minut) v 24 urah (LF in HF komponenti obeh izračunov se ne razlikujeta) dajejo povprečje modulacije pripisati LF in HF komponentam (slika 4). Takšno povprečenje zakrije podrobne informacije o modulaciji intervalov RR avtonomnega živčnega sistema, ki veljajo pri obdelavi kratkoročnih zapisov. Upoštevati je treba, da komponente HRV omogočajo oceno stopnje modulacije avtonomnega živčnega sistema in ne stopnje njegovega tonusa, povprečje modulacije pa ne predstavlja povprečne ravni tona.

Zaradi velikih razlik v interpretaciji rezultatov moramo spektralne analize kratkotrajnih in dolgotrajnih elektrokardiogramov vedno strogo ločevati, kot je prikazano v tabeli 2.

Tabela 2. Frekvenčne meritve variabilnosti srčnega utripa.

Kazalo	Enota meritve	Opis	Frekvenčni razpon
5-minutna skupna moč		Varianca intervalov NN v temporalnem segmentu. (Razpršenost intervalov RR v določenem časovnem intervalu)
		Moč v območju VLF. (Moč spektra v zelo nizkem frekvenčnem območju).
		Moč v območju LF. (Moč spektra v nizkofrekvenčnem območju).
		Moč LF v normaliziranih enotah LF/(skupna moč - VLF)*100. (Moč spektra v nizkofrekvenčnem območju v normaliziranih enotah).
		Moč v HF območju. (Moč spektra v visokofrekvenčnem območju).
		HF moč v normaliziranih enotah HF/(skupna moč - VLF)*100. (Moč spektra v visokofrekvenčnem območju v normaliziranih enotah).
		Razmerje LF[ ]/HF[ ]. (Relacija LF[ ]/HF[ ]).

Analizirani signal EKG mora izpolnjevati določene zahteve, da dobimo zanesljivo oceno spektra. Vsako odstopanje od naslednjih zahtev lahko povzroči neponovljive rezultate, ki jih je težko interpretirati.

Da bi določeno spektralno komponento pripisali dobro opisani fiziološki mehanizem, se modulacija srčnega utripa s tem mehanizmom med snemanjem ne sme spreminjati. Preteče fiziološke pojave je verjetno mogoče analizirati posebne metode, ki nastanejo za razrešitev ustvarjenega znanstveni problem, ki pa še ni pripravljen za aplikativne raziskave. Za preverjanje stabilnosti signala nekaterih spektralnih komponent je mogoče uporabiti tradicionalne statistične teste.

Frekvenco glasovanja je treba skrbno izbrati. Nizka stopnja vzorčenja lahko povzroči tresenje v fiducialni oceni vrha R in popači spekter. Optimalno območje je 250–500 Hz ali celo višje, saj bo spodnja meja stopnje anketiranja (v vsakem primeru > 100 Hz) zadovoljiva le pri uporabi posebnega algoritma za interpolacijo referenčne točke vrha R, na primer hiperboličnega .

Odstranitev srednje črte ali trenda (če se uporablja) lahko popači nizkofrekvenčne komponente spektra. Priporočljivo je preveriti frekvenčni odziv filtra ali obnašanje regresijskega algoritma in preveriti, ali interpretativne spektralne komponente niso bistveno popačene.

Izbira referenčne točke za kompleks QRS je lahko kritična. Uporabiti je treba dobro preizkušen algoritem (npr. določanje praga, primerjave vzorcev, korelacijsko metodo itd.), da bi določili referenčno točko stabilno in neodvisno od šuma. Različne motnje ventrikularnega prevajanja lahko povzročijo tudi premikanje referenčne točke znotraj kompleksa QRS.

Ektopični utripi, aritmije, izpuščeni podatki in učinek hrupa lahko spremenijo ocene HRV MSP. Ustrezna interpolacija (ali linearna regresija ali podobni algoritmi) prejšnjih normalnih kontrakcij HRV ali njegove avtokorelacijske funkcije lahko zmanjša napako. V večini primerov je treba uporabiti kratkotrajne posnetke, ki so brez zunajmaterničnih utripov, manjkajočih podatkov in šuma. Vendar pa lahko v nekaterih okoliščinah uporaba samo kratkotrajnih posnetkov brez zunajmaterničnih organov povzroči precejšnje težave. V takih primerih je treba izvesti ustrezno interpolacijo in upoštevati možne rezultate zaradi ektopije. Relativno število intervalov RR in razmik med njimi zaradi preskakovanja je treba omejiti.

Pridobiti je mogoče vrsto podatkov, namenjenih spektralni analizi različne poti. Uporaben je grafični prikaz podatkov v obliki diskretne serije (DS), kjer je izrisana odvisnost intervalov Ri-Ri-1 od časa (prikaz pojavljanja Ri), torej signal z neenakomernim časovnim korakom. Vendar pa se v številnih študijah pogosto uporablja tudi spektralna analiza zaporedja trenutnih vrednosti srčnega utripa.

Spekter HRV se običajno izračuna iz tahogramov (intervali RR, odvisni od kontrakcijskega števila, glejte sliko 5a, b) ali iz interpoliranega DR, pri čemer dobimo neprekinjen signal kot funkcijo časa, lahko pa ga izračunamo tudi iz posameznega število impulzov kot funkcija časa, ki ustreza vsakemu prepoznanemu kompleksu QRS. Takšna izbira lahko zmede morfologijo merskih enot in ocene pomembnih parametrov spektra. Za standardizacijo metod se lahko predlaga uporaba parametrične metode s tahogrami intervalov RR in interpolirano DD z neparametričnimi metodami, vendar je DD primerna tudi za parametrične metode. Hitrost vzorčenja, uporabljena pri interpolaciji DR, mora biti precej nad Nyquistovo frekvenco spektra in ne sme spadati v frekvenčno območje, ki nas zanima.

Standardi za neparametrične metode (na osnovi algoritma FFT) morajo vključevati vrednosti, predstavljene v tabeli 2, kot tudi interpolacijsko formulo DR, hitrost vzorčenja interpoliranega DR, dolžino serije, uporabljene za izračun spektra , spektralno okno (najpogosteje uporabljena okna so Hannovo, Hammingovo in trikotno okno). Določiti je treba okno za izračun moči. Poleg zahtev, opisanih drugje v tem dokumentu, mora vsaka študija, ki temelji na neparametrični metodi spektralne analize HRV, vsebovati opis teh parametrov.

Standardi parametrične metode morajo vključevati vrednosti, predstavljene v tabeli 2, kot tudi vrsto uporabljenega modela, vrsto uporabljenega modela, dolžino zaporedja, središčno frekvenco za vsako spektralno komponento (LF in HF) in vrstni red modela (število parametri). Poleg tega je treba izračunati statistiko, da se preveri zanesljivost modela. PEWT test (prediktivni opazovalni test) zagotavlja informacije o pravilnosti modela, OOT test (optimal order test) pa preverja skladnost uporabljenega modelnega reda. znan različne načine uspešnosti OOT, ki vključuje končno napoved napak in merila informacij Akaika. Predlagamo lahko naslednja merila za izbiro vrstnega reda p avtoregresijskega modela: vrstni red bo v območju 8-20, pri izvedbi testa PEWT preidemo na test OOT (p » min(OOT)).

Korelacije in razlike med meritvami v časovnem in frekvenčnem področju.

Pri analizi stacionarnih kratkoročnih zapisov je bilo na frekvenčnem področju meritev nabranih več izkušenj in teoretičnega znanja kot v časovnem.

Številni parametri, pridobljeni kot rezultat analize 24-urnih zapisov v frekvenčni in časovni domeni, pa med seboj korelirajo (glej tabelo 3). Ta močna korelacija obstaja zaradi matematičnih in fizioloških povezav. Poleg tega je fiziološka interpretacija spektralnih komponent, pridobljenih iz 24-urnih zapisov, težavna zaradi zgoraj navedenih razlogov (razdelek o dolgoročnih zapisih). Medtem ko posebne študije, ki temeljijo na 24-urnih posnetkih, običajno ne uporabljajo običajnih spektralnih komponent (na primer spektrogram v logaritemskem merilu), so rezultati analize v frekvenčni domeni enakovredni rezultatom analize v časovni domeni, vendar je lažja za izvedbo.

Analiza vedenja ritma .

Kot je prikazano na sl. Kot je prikazano na sliki 6, za časovne in spektralne metode veljajo omejitve, ki jih povzroča nepravilnost zaporedja RR. Analiza na videz različnih izvedb z uporabo teh metod lahko da podobne rezultate.

Trendi zmanjševanja in povečevanja dolžine srčnih ciklov namreč niso simetrični (40,41], saj običajno pospešitvi srčnega utripa sledi hiter pojemek. Pri spektralnih ocenah to vodi do zmanjšanja amplitude temeljnega frekvenčni vrh in razširitev baze. To je privedlo do ideje o merjenju blokov intervalov RR, ki jih določajo lastnosti ritma, in preučevanju razmerja med takšnimi bloki brez upoštevanja notranje variabilnosti. Predlagani so bili pristopi za zmanjšanje teh težave pri časovnih in frekvenčnih metodah. Metode za izračun spektrov iz intervalov in vzorcev vodijo do enakovrednih rezultatov (glej sliko 6 e) in so zelo primerne za študije razmerja med HRV in variabilnostjo pri drugih meritvah. Intervalni spekter je zelo primeren za določanje razmerje med intervali RR in procesi, ki temeljijo na meritvah v trenutkih srčnih kontrakcij (npr. tlak) Spekter vzorčenja je prednosten, če se intervali RR nanašajo na neprekinjen signal (npr. dihanje) ali na pojav posebnih pojavov (npr. aritmije) ).

Postopki za določanje vrhov temeljijo tako na izbiri vrhov in najnižjih vrednosti nihanj kot tudi na identifikaciji trendov srčnega utripa. Označevanje je lahko omejeno na kratkoročne spremembe, lahko pa se razširi na daljše variacije: vrhove in padce drugega in tretjega reda ali postopno spremembo v podaljševanju ali skrajševanju ciklov okoli nasprotnih trendov. Različna nihanja lahko opišemo s pospeškom ali upočasnitvijo srčnega utripa, valovne dolžine ali amplitude. Vendar pa korelacija sledi krajšanju valovne dolžine nihanja, ko se trajanje zapisa povečuje. Za kompleksno demodulacijo se uporabljajo metode interpolacije in detrendinga, ki omogočajo pridobitev časovne ločljivosti, potrebne za zaznavanje kratkotrajnih sprememb srčnega utripa, ter opis posameznih faznih in frekvenčnih komponent v odvisnosti od časa.

Nelinearne metode .

Nelinearni pojavi so seveda prisotni v genezi HRV. Določa jih kompleksna interakcija: hemodinamika, elektrofiziološke in humoralne spremembe ter avtonomna in centralna regulacija. Obstajajo špekulacije, da bo analiza HRV, ki temelji na metodah nelinearne dinamike, pomagala izluščiti pomembna informacija za fiziološko razlago HRV in za napovedovanje tveganja nenadne smrti. Metode, uporabljene za pridobitev nelinearnih lastnosti HRV, so vključevale: 1/f Fourierjevo skaliranje spektra, H eksponentno skaliranje in metodo CGSA (grobozrnata spektralna analiza). Za predstavitev podatkov so bili uporabljeni: Poincaréjevi prerezi, nizkodimenzionalni atraktorji, dekompozicija enotskih veličin in trajektorije atraktorjev. Za druge kvantitativne ocene so bili uporabljeni korelacijski niz D2, eksponenti po Ljapunovu in entropija po Kolmogorovu.

Čeprav je načeloma znano, da so te metode močna orodja za opis kompleksnih sistemov, z njihovo uporabo na biomedicinskih podatkih, vključno z analizo HRV, še ni bilo doseženih rezultatov. Možno je, da celostna kompleksnost ocen ni ustrezna za analizo bioloških sistemov, poleg tega pa je premalo občutljiva, da bi razkrila nelinearne spremembe intervalov RR, ki bi lahko bile fiziološkega ali praktičnega pomena. Spodbudnejši rezultati so bili pridobljeni z uporabo diferencialnih in ne integralnih kompleksnih ocen, to je z metodo skalirnih faktorjev. Vendar še niso bile izvedene sistematične študije velikih populacij s temi metodami.

Trenutno nelinearne metode predstavljajo potencialno uporaben pristop k analizi HRV, vendar standardov za te metode ni mogoče sprejeti. Potreben je napredek v tehnologiji in razlagi rezultatov nelinearnih metod, preden se lahko te metode uporabijo za fiziološke ali klinične raziskave.

Stabilnost in ponovljivost meritev HRV.

Številne študije so pokazale, da se kratkoročni rezultati HRV hitro vrnejo na izhodiščno vrednost po prehodnih motnjah, ki jih povzročijo manipulacije, kot so lahka vadba, kratkodelujoči vazodilatatorji, prehodna koronarna okluzija itd. Močnejši dražljaji, kot je maksimalna vadba ali učinki dolgodelujočega zdravila lahko vodijo do bistveno daljšega intervala pred vrnitvijo na merila uspešnosti.

Na voljo je zelo malo podatkov o stabilnosti dolgoročnih ocen HRV, pridobljenih s 24-urnim ambulantnim spremljanjem. Vendar pa razpoložljivi podatki kažejo večjo stabilnost parametrov HRV na podlagi 24-urnega ambulantnega spremljanja različnih populacij zdravih ljudi, po miokardnem infarktu in pri ventrikularnih aritmijah. Obstaja tudi nekaj razdrobljenih podatkov, ki kažejo, da lahko stabilnost ocen HRV traja mesece in leta. Ker se zdi, da so 24-urni odčitki stabilni in brez placebo učinka, lahko služijo kot idealni indikatorji za oceno rezultatov terapije.

Zahteve za registracijo signalov.

EKG signal.

Referenčno točko na EKG, ki identificira kompleks QRS, je mogoče določiti z maksimumom ali težiščem kompleksa, maksimumom interpolacijske krivulje s sovpadanjem s šablono ali z drugimi označevalci dogodkov. Za določitev referenčne točke mora oprema za diagnostično EKG izpolnjevati poljubne standarde, vključno z značilnostmi razmerja med signalom in šumom, značilnostmi zavrnitve, pasovno širino itd. Zgornja mejna frekvenca, ki je bistveno nižja od tiste, ki je sprejeta za diagnostično opremo (~ 200 Hz), lahko povzroči skoke pri prepoznavanju referenčne točke kompleksa QRS in povzroči napake pri merjenju trajanja intervalov RR. Na enak način omejevanje stopnje vzorčenja povzroči napake v spektru HRV, ki bolj vplivajo na visokofrekvenčne komponente. Interpolacija EKG signala lahko zmanjša to napako. Z uporabo ustrezne interpolacije je lahko zadovoljiva tudi frekvenca vzorčenja 100 Hz.

Pri uporabi naprave, ki temelji na mikroprocesorju, je treba natančno preučiti metode stiskanja podatkov, tako glede efektivne stopnje vzorčenja kot kakovosti metod dekompresije, ki lahko povzročijo fazno in amplitudno popačenje.

Trajanje in okoliščine snemanja EKG.

Pri študiji HRV trajanje snemanja določa narava posamezne študije. Standardizacija je še posebej potrebna pri študijah fizioloških in kliničnih aplikacij HRV.

Če se izvajajo kratkotrajna snemanja, je treba uporabiti frekvenčne in ne časovne metode. Trajanje snemanja mora biti vsaj 10-krat daljše od spodnje frekvenčne meje preučevane komponente, vendar se ne sme bistveno razširiti, da se ohrani stabilnost signala. Tako mora biti za pridobitev HF komponente spektra trajanje snemanja približno 1 minuta, nizkofrekvenčna LF komponenta pa 2 minuti. Za standardizacijo med različnimi študijami kratkoročnega HRV je bolje uporabiti 5-minutni standardni zapis, razen če narava študij zahteva drugačno trajanje.

Možno je povprečenje spektralnih komponent, dobljenih v zaporednih odsekih zapisa, da se zmanjšajo napake, ki jih povzroči analiza zelo kratkih segmentov. Če pa se narava in stopnja fiziološke modulacije srčnega utripa spreminjata od enega kratkega segmenta do drugega, potem fiziološka interpretacija takih povprečnih spektralnih komponent povzroči isto velike težave, kot tudi spektralno analizo dolgoročnih zapisov in zahteva nadaljnjo interpretacijo. Prikaz zaporednih spektrov moči (približno 20 min.) lahko pomaga potrditi konstantnost pogojev za dano fiziološko stanje.

Čeprav je mogoče časovne ocene SDNN, RMSSD uporabiti za analizo kratkotrajnih zapisov, ocene frekvence olajšajo razlago rezultatov v smislu fiziološke regulacije. Ocene časa so idealne za analizo dolgotrajnih posnetkov (nizka stabilnost modulacije srčnega utripa med dolgotrajnim snemanjem otežuje interpretacijo ocen frekvence). Izkušnje kažejo, da so razlike v ritmih med dnevom in nočjo bistveni del HRV pri analizi dolgoročnih zapisov s časovnimi metodami. Tako mora biti pri analizi dolgoročnih zapisov s časovnimi metodami dolžina EKG najmanj 18 ur. In ga vklopite vso noč.

O vplivu je malo znanega okolju(tj. vrsto in naravo fiziološke in čustvene aktivnosti) med dolgotrajnim snemanjem EKG. Pri nekaterih poskusih je treba okoljske parametre nadzorovati pri vsakem poskusu in jih je treba vedno opisati. Pri načrtovanju poskusov je treba zagotoviti, da so okoljski parametri identično zabeleženi. V fizioloških študijah, ki primerjajo HRV v različnih dobro ujemajočih se skupinah, je treba podrobno razložiti opažene razlike v srčnem utripu.

Urejanje zaporedijRR Intervali.

Znano je, da napake, ki nastanejo zaradi netočnosti pri določanju zaporedja intervalov NN, pomembno vplivajo na rezultate statističnih časovnih in vseh frekvenčnih metod. Geometrijske metode s približevanjem celotnega HRV vam omogočajo urejanje naključnih napak v intervalih RR, vendar ni znano, kako izvesti natančen popravek za druge metode, da dobite pravilne rezultate. Če se torej uporabljajo časovne ali frekvenčne metode, je treba ročno urejanje opraviti zelo previdno, da lahko pravilno identificiramo in razvrstimo vsak kompleks QRS.

Samodejno filtriranje, ki izključi nekatere intervale iz izvirnega zaporedja RR (na primer, ki se razlikujejo za več kot 20 % od prejšnjega intervala), ne bi smelo nadomestiti ročnega urejanja, saj je znano, da je nezadovoljivo in vodi do neželeni učinki, kar povzroča napake.

Predlogi za standardizacijo trgovske opreme.

Standardni rezultati HRV uporaba komercialne opreme, namenjene analizi kratkoročnih zapisov, mora vključevati neparametrično in po možnosti tudi parametrično analizo. Da bi zmanjšali morebitno zmedo pri pridobivanju rezultatov frekvence in časovnih parametrov srčnih kontrakcij, je treba v vseh primerih uporabiti analizo tahogramov, pridobljenih s konstantnim korakom. Neparametrična analiza mora uporabiti vsaj 512, po možnosti pa 1024 točk v 5-minutnem zapisu.

Oprema, zasnovana za analizo HRV iz dolgoročnih zapisov, mora izvajati časovne metode, ki vključujejo vse štiri standardne ocene (SDNN, SDANN, RMSSD in trikotni indeks HRV). Poleg drugih možnosti je treba frekvenčno analizo opraviti v 5-minutnih segmentih (z enako natančnostjo kot dolgoročna analiza EKG). Če se spektralna analiza izvede na nominalnem 24-urnem zapisu, da se pridobijo vse HF, LF, VLF in ULF spektralne komponente, je treba vzorčenje tahograma opraviti z enako natančnostjo kot pri analizi kratkoročnih zapisov, to je 218 točk. . Strategija pridobivanja podatkov za analizo HRV bi morala slediti vzorcu, prikazanemu na sliki 1. 7.

Točnost in testiranje komercialne opreme. Da bi zagotovili kakovost različne opreme, ki se uporablja za analizo HRV, in da bi našli sprejemljivo ravnotežje med natančnostjo, ki je bistvena za znanstvene in klinične študije, ter ceno zahtevane opreme, je potrebno neodvisno testiranje vse opreme. Ker morebitne napake pri oceni HRV vključujejo netočnosti pri določitvi referenčne točke QRS kompleksi, potem naj testiranje vključuje vse faze: snemanje, prikaz in analizo. Opremo je mogoče natančneje testirati glede na signale z znanimi lastnostmi HRV (na primer računalniško simulirane) kot glede na obstoječo bazo podatkov že digitaliziranih EKG. Če se za raziskave fizioloških in kliničnih vidikov HRV uporablja komercialna oprema, je v vseh primerih potrebno neodvisno testiranje te opreme. Možna strategija za preskušanje komercialne opreme je predlagana v dodatku B. Oblikovati je treba industrijske standarde, ki vključujejo to ali podobno strategijo.

Da bi zmanjšali napake, ki jih povzročajo nepravilno zasnovane ali nepravilno uporabljene metode in oprema, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

— Industrijska oprema, ki se uporablja za snemanje EKG, mora ustrezati poljubnim industrijskim standardom, oblikovanim glede na: razmerje med signalom in šumom, raven zareze, pasovno širino itd.

- Snemalne naprave na mikrovezjih morajo obnoviti signal brez faznih in amplitudnih popačenj; naprave za dolgoročno snemanje EKG, ki uporabljajo analogne magnetne medije, morajo beležiti časovne žige.

Komercialna oprema, ki se uporablja za analizo HRV, mora izpolnjevati specifikacije, navedene v razdelku: Standardi za merjenje HRV, in jo je treba testirati neodvisno od proizvajalca.

— Za standardizacijo fizioloških in kliničnih študij je treba, kadar koli je to mogoče, uporabiti dve vrsti snemanja: (a) kratkotrajno 5-minutno snemanje, izvedeno v fiziološko stabilnih pogojih in obdelano s frekvenčnimi metodami, in (b) nominalno 24-urno snemanje. posnetek obdelan s časovnimi metodami.

- V kliničnih študijah z dolgoročnim snemanjem EKG morajo biti bolniki v dokaj podobnih pogojih in s podobno izpostavljenostjo okolju.

— Pri uporabi statističnih časovnih in frekvenčnih metod je treba signal natančno urediti z vizualnim pregledom in ročno korekcijo intervalov RR ter klasifikacijo kompleksov QRS. Avtomatski filtri, ki temeljijo na hevristični logiki zaporedja intervalov RR (t.j. izključitev intervalov RR izven danih meja), ne bi smeli izvzeti iz preverjanja kakovosti zaporedja intervalov RR.

Fiziološka ujemanja komponent variabilnosti srčnega utripa

Vegetativni vplivi na srčni ritem

Čeprav je srčni avtomatizem neločljivo povezan z različnimi tkivi srčnega spodbujevalnika, je srčni utrip večinoma pod nadzorom avtonomnega živčnega sistema (ANS). Parasimpatični učinek na srčni ritem se izvaja s sproščanjem acetilholina iz vagusnega živca. Muskarinski acetilholinski receptorji se na to sproščanje odzovejo predvsem s povečanjem prevodnosti K v celični membrani. . Acetilholin tudi zavira tok "srčnega spodbujevalnika", če se aktivira s hiperpolarizacijo. Hipoteza o "pojemku Ik" nakazuje, da je depolarizacija srčnega spodbujevalnika posledica počasne deaktivacije zakasnjenega usmerjevalnega toka Ik, ki zaradi časovno neodvisnega notranjega toka ozadja povzroči diastolično depolarizacijo. Nasprotno pa "hipoteza aktivacije Ik" nakazuje, da naslednja prekinitev akcijskega potenciala, If, zagotovi počasi aktiviran notranji tok, ki prevladuje nad zakasnjenim Ik, kar povzroči počasno diastolično depolarizacijo.

Simpatični učinek na srčni utrip je posredovan s sproščanjem adrenalina in norepinefrina. Aktivacija beta-adrenergičnih receptorjev vodi do fosforilacije cikličnih membranskih proteinov ATP, poveča ICaL in If. Končni rezultat je pospešena počasna diastolična depolarizacija (to je povečan srčni utrip).

V mirovanju prevladuje vagalni vpliv in variacije srčnega utripa v glavnem določa vagalna modulacija. Vagalna in simpatična aktivnost nenehno sodelujeta. Ker je sinusni vozel nasičen z acetilholinesterazo, je učinek vagalnih impulzov kratkotrajen, ker se acetilholin hitro hidrolizira. Parasimpatični vpliv je večji od simpatičnega, verjetno zaradi delovanja dveh neodvisnih mehanizmov: holinergično povzročenega zmanjšanja sproščanja norepinefrina s povečanjem simpatične aktivnosti in holinergične oslabitve reakcije kot odgovor na adrenergične dražljaje.

Sestavine HRV

Spremembe v intervalih RR, ki obstajajo v mirovanju, odražajo natančno uravnavanje kontrolnih mehanizmov od kontrakcije do kontrakcije. Vagalni aferentni impulz povzroči refleksno vzbujanje vagalne eferentne aktivnosti in inhibicijo simpatične eferentne aktivnosti. Eferentna vagalna aktivnost se pojavi tudi pod vplivom zmanjšanja tonusa aferentne simpatične aktivnosti. Za eferentne simpatične in vagalne aktivacije, usmerjene v sinusni vozel, je značilno praznjenje, v veliki meri sinhrono z vsakim srčnim ciklom, ki ga lahko modulira centralno (iz vazomotornega in dihalni centri) in perifernih (nihanja krvnega tlaka in dihalnih gibov) oscilatorjev. Ti oscilatorji ustvarjajo ritmična nihanja v izbruhih v eferentnih živcih, ki se kažejo kot kratkotrajna in dolgotrajna nihanja srčnih obdobij.

Analiza teh ritmov nam omogoča, da sklepamo o stanju in delovanju (a) centralnih oscilatorjev, (b) simpatične in vagalne eferentne aktivnosti, (c) humoralnih dejavnikov, (d) sinusnega vozla.

Razumevanje modulacijskega učinka nevronskih mehanizmov na sinusni vozel se je izboljšalo s spektralno analizo HRV. Eferentna vagalna aktivnost je glavni dejavnik, ki prispeva k visokofrekvenčni komponenti, kot je razvidno iz kliničnih in eksperimentalnih učinkov na avtonomni živčni sistem, kot je električna stimulacija. vagusni živci, blokada muskarinskih receptorjev in vagotomija. Bolj sporna je razlaga komponent LF, ki jih nekateri avtorji obravnavajo kot marker simpatične modulacije (zlasti če so izražene v normaliziranih enotah), drugi pa kot parameter, ki vključuje tako simpatični kot vagalni vpliv. Ta odstopanja so nastala zaradi dejstva, da pod določenimi pogoji, povezanimi s simpatičnim vzbujanjem, opazimo zmanjšanje absolutne moči spektra LF komponente. Pomembno se je zavedati, da med simpatična aktivacija posledično tahikardijo običajno spremlja znatno zmanjšanje skupne moči, medtem ko se pri vagalni aktivaciji zgodi nasprotno. Če so spektralne komponente merjene v absolutnih enotah (msec2, sec2), potem spremembe v skupni moči spektra vplivajo na LF in HF v isti smeri in motijo ​​oceno porazdelitve energije po frakcijah. To pojasnjuje, zakaj pri ležečem subjektu z nadzorovanim dihanjem atropin zmanjša tako LF kot HF in zakaj telesna aktivnost LF je močno zmanjšan. Ta koncept je podprt s primerom na sliki 3, ki prikazuje spektralno analizo variabilnosti srčnega utripa pri zdravem subjektu v ležečem položaju in v pokončnem položaju za 90 stopinj. Zaradi zmanjšanja skupne moči je LF predstavljen kot ostal nespremenjen, če je izražen v absolutnih enotah. Vendar pa po normalizaciji postane očitno zmanjšanje LF. Podobni rezultati veljajo za razmerje LF/HF.

Spektralna analiza 24-urnih zapisov kaže, da zdravi ljudje LF in HF, izražena v normaliziranih enotah, odražata cirkadiane ritme in recipročna nihanja z višjimi vrednostmi LF v podnevi in HF ponoči. Teh odvisnosti ni mogoče razkriti, če upoštevamo spekter, dobljen kot rezultat analize celotnega 24-urnega obdobja, ali če povprečimo spektre zaporednih kratka obdobja. V dolgoročnih zapisih HF in LF komponente predstavljajo približno 5 % celotne moči spektra. Čeprav komponenti ULF in VLF predstavljata preostalih 95 % celotne moči, njuna fiziološka korespondenca še vedno ni znana.

LF in HF se lahko povečata v različnih okoliščinah. Povečanje LF (izraženo v normaliziranih enotah) opazimo pri pasivnem dviganju glave na 90 *, vstajanju, duševnem stresu, z zmerno telovadba zdravi ljudje z zmerno hipotenzijo, telesna aktivnost in okluzija koronarna arterija ali skupno karotidno arterijo pri brezkrvnih psih. Nasprotno pa se HF poveča z nadzorovanim dihanjem, hlajenjem obraza in rotacijsko stimulacijo.

K HF komponenti največ prispeva vagalna aktivnost. Obstajajo odstopanja glede komponente LF. Nekatere študije verjamejo, da je LF, izražen v normaliziranih enotah, posredni marker simpatične modulacije, druge menijo, da LF odraža tako simpatično kot vagusno aktivnost. V skladu s tem nekateri raziskovalci menijo, da je razmerje LF/HF indikator simpatičnega/vagalnega ravnovesja ali kot indikator simpatične modulacije.

Fiziološka razlaga najpočasnejših frekvenčnih komponent (tj. VLF in ULF) zahteva nadaljnje študije.

Pomembno je omeniti, da HRV meri nihanja v avtonomnem vplivu na srce in ne povprečne ravni vpliva avtonomnega živčnega sistema. Tako blokada vegetativnih vplivov in visoka nasičenost simpatični vpliv vodi do znižanja HRV.

Spremembe HRV, povezane z določenimi patologijami

Znižanje HRV so opazili pri različnih kardioloških in nesrčnih srčne bolezni.

Miokardni infarkt (MI).

Depresija HRV po miokardnem infarktu lahko odraža zmanjšanje vagalnega vpliva na srce, kar vodi do prevlade simpatičnih mehanizmov in električne nestabilnosti srca. V akutni fazi MI je zmanjšanje povprečja standardni odklon normalni intervali RR (SDNN - SCONN) pri 24-urnem zapisu so močno povezani z disfunkcijo levega prekata, z najvišjim zvišanjem kreatinin fosfokinaze in z razredom Killip.

Mehanizem, po katerem se HRV začasno zniža po MI in po katerem je potlačen HRV predhodnik nevralnega odziva na akutni MI, še ni bil opisan, vendar je verjetno povezan z motnjo. živčna dejavnost srčnega izvora. Nekatere hipoteze vključujejo (vključujejo) kardio-srčne simpatične in simpatične-vagalne reflekse in kažejo, da lahko spremembe v geometriji krčečega se srca zaradi nekrotičnih in nekrčečih segmentov nenormalno povečajo izbruhe simpatičnih aferentnih vlaken zaradi mehanske poškodbe občutljivi konci. To simpatično vzburjenje oslabi aktivnost vagalnih vlaken, ki gredo v sinusni vozel. Druga razlaga, ki je še posebej uporabna za znatno zmanjšanje HRV, temelji na desenzibilizaciji celic sinusnega vozla za nevronsko modulacijo.

Spektralna analiza HRV pri bolnikih, ki so preživeli akutni MI, razkrije zmanjšanje celotne moči in posameznih spektralnih komponent. Torej, če sta bila moč LF in HF izračunana v normaliziranih enotah, sta bila povečana LF in znižana HF opažena tako v nadzorovanih pogojih mirovanja kot v 24-urnih zapisih, analiziranih v več 5-minutnih intervalih. Te spremembe kažejo premik v simpatično-vagalnem ravnovesju v smeri prevlade simpatikotonije in zmanjšanega tonusa vagusa. Podobni zaključki so bili pridobljeni kot rezultat premisleka

razmerja LF/HF. Obstoj oslabljenih nevronskih kontrolnih mehanizmov se je odražal tudi v zmanjšanju dnevnih nočnih variacij v intervalih RR ter v spektralnih komponentah LF in HF, prisotnih v obdobju od nekaj dni do nekaj tednov po akutnih dogodkih. Pri bolnikih po MI z močno zmanjšanim HRV večina preostala energija spektra je koncentrirana v frekvenčnem območju VLF pod 0,03 Hz, pri čemer je zelo malo HF povezano z dihanjem. Te značilnosti spektralnega profila so podobne tistim, ki jih opazimo pri srčnem popuščanju ali po presaditvi srca in verjetno odražajo zmanjšano dovzetnost organa za vplive živcev ali nasičenost sinusnega vozla s stalno visokim simpatičnim tonusom.

Diabetična nevropatija

Pri diabetični nevropatiji je značilna sprememba majhnih živčna vlakna se zdi, da zmanjšanje časovnih parametrov HRV ne nosi le negativnih prognostičnih informacij, ampak tudi pred klinična manifestacija nevropatija. Ugotovljeno je bilo tudi, da bolniki s sladkorno boleznijo brez znakov nevropatije zmanjšajo absolutno moč LF in HF v nadzorovanih pogojih. Vendar, če je bilo upoštevano razmerje LF/HF ali sta bila LF in HF analizirana v normaliziranih enotah, potem niso opazili bistvenih razlik od norme. torej začetne manifestacije takšna nevropatija verjetno vključuje obe eferentni veji ANS.

Presaditev srca

Pri bolnikih z nedavno presajenim srcem so opazili zelo nizek HRV brez izrazitih spektralnih komponent.

Pojav diskretnih spektralnih komponent pri nekaterih bolnikih velja za odraz ponovne inervacije srca. Ta ponovna inervacija se lahko pojavi ne prej kot 1-2 leti po presaditvi in ​​ima običajno simpatični izvor. Ali je res,

Korelacija med frekvenco dihanja in HF komponento HRV, opažena pri nekaterih bolnikih s presaditvijo, kaže, da lahko k nihanju dihalnega ritma prispevajo tudi nenevralni mehanizmi. Začetna opažanja o

Identifikacija bolnikov, pri katerih so spremembe HRV sprožile zavrnitev, bi lahko bila klinično zanimiva, vendar zahteva dodatno potrditev.

Miokardna disfunkcija

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem so stalno opažali znižanje HRV. V teh pogojih so značilni znaki simpatične aktivacije, kot sta povečan srčni utrip in visoke ravni krožečih kateholaminov je bilo razmerje med spremembami HRV in stopnjo ventrikularne disfunkcije sporno. Dejansko, ko se je zdelo, da je znižanje časovnih rezultatov vzporedno z resnostjo bolezni, se je zdelo, da je razmerje med spektralnimi komponentami in znaki ventrikularne disfunkcije bolj zapleteno. Zlasti pri večini bolnikov v zelo pozni fazi bolezni in z močno znižanim HRV komponent LF ni bilo mogoče zaznati kljub Klinični znaki simpatična aktivacija. Tako pod pogoji, ki so označeni kot očitna in neizpodbitna trajna simpatična ekscitacija, sinusni vozel predstavlja močno zmanjšano odzivnost na živčne impulze.

Tetraplegija

Bolniki s kronično totalno visoko poškodbo materničnega vratu hrbtenjača ima nedotaknjene simpatične in vagalne živčne poti, usmerjene v sinusni vozel. Vendar hrbtenični simpatični nevroni nimajo modulacijskega nadzora in zlasti supraspinalnega inhibitornega učinka barorefleksa. Zaradi tega ti bolniki predstavljajo edinstven klinični model za oceno prispevka supraspinalnih mehanizmov, ki določajo simpatično aktivnost, ki vpliva na nizkofrekvenčna nihanja HRV. Poročali so, da pri bolnikih s tetraplegijo ni mogoče zaznati LF, kar potrjuje kritično vlogo supraspinalnih mehanizmov pri določanju ritma 0,1 Hz. Vendar sta dve nedavni študiji ugotovili, da je komponento LF mogoče zaznati v HRV in variabilnosti krvnega tlaka pri nekaterih tetraplegičnih bolnikih.

Medtem ko so Koh et al. (108) povezali LF komponento HRV z vagalno modulacijo, so Guzzetti et al. povezal isto komponento s simpatično aktivnostjo zaradi zakasnitve, s katero se je LF komponenta pojavila po prečkanju hrbtenjače, verjamejo, da je nastajajoči hrbtenični ritem sposoben modulirati simpatične izpuste.

Spremembe HRV za posebne posege

Utemeljitev za poskus spreminjanja HRV po MI izhaja iz številnih opazovanj, ki kažejo, da je srčna umrljivost višja pri bolnikih po MI, ki imajo bolj zavrt HRV. Ugotovljeno je bilo, da lahko izpostavljenost, ki poveča HRV, ščiti pred srčno smrtjo in nenadno srčno smrtjo. Čeprav je priporočljivo spremeniti HRV, obstaja nevarnost, da povzroči neupravičeno domnevo, da je sprememba HRV neposredno namenjena zaščiti srca, kar morda ne drži. Cilj je izboljšati električno stabilnost srca, HRV pa je preprosto pokazatelj aktivnosti ANS. Kljub naraščajočemu soglasju, da je povečana vagalna aktivnost lahko koristna, še vedno ni jasno, koliko vagalne aktivnosti (ali njen znak) je treba povečati, da se zagotovi ustrezna zaščita.

Beta-adrenergična blokada in HRV

Podatki o vplivu zaviralcev beta na HRV in bolnike po infarktu so presenetljivo skopi. Čeprav se opazovanje statistično pomembno poveča, so dejanske spremembe zelo skromne. Vendar je treba opozoriti, da zaviralci adrenergičnih receptorjev beta preprečujejo dvig komponente LF, opažen zjutraj. Pri brezkrvnih psih po MI zaviralci beta ne spremenijo HRV. Nepričakovana ugotovitev, da zaviralci adrenergičnih receptorjev beta zvišajo HRV pred miokardnim infarktom samo pri živalih z nizkim tveganjem za smrtne aritmije po miokardnem infarktu, lahko nakazuje nove pristope k stratifikaciji tveganja po miokardnem infarktu.

Antiaritmična zdravila in HRV

Podatki so bili pridobljeni za več antiaritmikov. Poročali so, da flekainid in propafenon, vendar ne amiodaron, zmanjšata čas HRV iz kronične ventrikularna aritmija. V drugi študiji je propafenon zmanjšal HRV in znižal LF bolj kot HF, kar je povzročilo znatno nižje razmerje LF/HF. Večja študija je potrdila, da so flekainid, pa tudi enkainid in moricizin, zmanjšali HRV pri bolnikih po infarktu, vendar niso našli povezave med spremembami HRV in kasnejšo umrljivostjo. Tako lahko nekatera antiaritmična zdravila, povezana s povečano umrljivostjo, znižajo HRV. Vendar ni znano, ali imajo te spremembe HRV neposredno prognostično vrednost.

Skopolamin in HRV

Nizek odmerek zaviralcev muskarinskih receptorjev, kot sta atropin in skopolamin, lahko povzroči paradoksalno povečanje vagalne eferentne aktivnosti, kot kaže upočasnitev srčnega utripa. Različne študije so testirale učinek transdermalnega skopolamina na znake vagalne aktivnosti pri bolnikih z nedavnim MI in kongestivnim srčnim popuščanjem. Skopolamin pomembno poveča HRV, kar kaže na farmakološke učinke skopolamina na živčna dejavnost lahko učinkovito poveča vagus

dejavnost. Vendar pa učinek dolgotrajnega zdravljenja ni bil ocenjen. Poleg tega nizki odmerki skopolamina ne preprečujejo ventrikularne fibrilacije med akutno miokardno ishemijo pri psih po miokardnem infarktu.

Tromboliza in HRV

Učinek trombolize na HRV (ocenjeno s pNN50) so ugotovili pri 95 bolnikih z akutnim MI. HRV je bil višji v 90 minutah po trombolizi pri bolnikih s ponovno prehodnostjo infarktne ​​arterije. Vendar te razlike niso postale očitne, ko so analizirali 24-urne posnetke.

Vaje za usposabljanje in HRV

Vadba lahko zmanjša srčno-žilno umrljivost in nenadno srčno smrt. K ponovnemu uravnovešanju HRV prispeva tudi redna vadba. Nedavne eksperimentalne študije, namenjene ovrednotenju učinka treninga na manifestacije vagalne aktivnosti, so hkrati pridobile informacije o spremembah v električni stabilnosti srca. Brezkrvni psi s predhodno dokumentiranim visokim tveganjem za ventrikularno fibrilacijo med ishemijo miokarda so imeli 6 tednov dnevne vadbe, ki ji je sledil počitek v kletki. Po treningu se je HRV (SDNN) povečal za 74 % in vse živali so preživele nov ishemični test. Usposabljanje lahko tudi pospeši okrevanje fiziološkega simpato-vagalnega vmesnika, kot se je pokazalo pri bolnikih po miokardnem infarktu.

Klinična uporaba variabilnosti srčnega utripa.

Čeprav je bil HRV predmet številnih kliničnih študij širok razpon srčnih in nesrčnih bolezni ter kliničnih stanj, vendar splošno soglasje o praktično uporabo HRV v medicini za odrasle je bil dosežen samo v dveh kliničnih primerih. Zmanjšan HRV se lahko uporablja za napovedovanje tveganja po akutnem miokardnem infarktu (MI) in kako zgodnji znak diabetična nevropatija.

Ocena tveganja po akutnem miokardnem infarktu.

Ugotovitev, da je pri bolnikih z akutnim MI odsotnost respiratorne sinusne aritmije povezana s povečano umrljivostjo v bolnišnici, predstavlja prvo veliko število poročila, ki so pokazala napovedno vrednost HRV za prepoznavanje bolnikov z visokim tveganjem.

Zmanjšan HRV je močan napovedovalec umrljivosti in aritmičnih dogodkov (npr. ventrikularne tahikardije) pri bolnikih z akutnim MI. Napovedna vrednost HRV je neodvisna od drugih dejavnikov, ki se uporabljajo za stratifikacijo tveganja, kot so zmanjšan iztisni delež levega prekata, povečana ventrikularna ektopična aktivnost in prisotnost poznih ventrikularnih potencialov. Glede na napovedi vseh primerov umrljivosti je vrednost HRV podobna iztisni frakciji levega prekata, vendar ima v primerjavi z njo prednost pri napovedovanju aritmičnih dogodkov (nenadna srčna smrt in ventrikularna tahikardija). To je povzročilo napačno prepričanje, da je HRV bolj strog pri napovedovanju umrljivosti zaradi aritmij kot umrljivosti brez aritmij. Vendar pa ni bilo jasne razlike v HRV med bolniki z nenadno in nenadno srčno smrtjo po akutnem miokardnem infarktu. Vendar pa je to lahko posledica narave definicije "nenadne srčne smrti", ki mora vključevati ne le bolnike z nenadno aritmično smrtjo, ampak tudi bolnike s smrtnim izidom ponavljajoči se srčni napadi in drugi srčno-žilni dogodki.

Pomen časovnih in frekvenčnih parametrov je bil v celoti cenjen v več neodvisnih študijah, vendar zaradi uporabe optimalnih omejene vrednosti pri opisovanju normalnega in zmanjšanega HRV lahko ta zaporedja nekoliko precenijo napovedno vlogo HRV. Vendar pa so intervali zaupanja teh omejenih vrednosti precej zoženi zaradi velikosti proučevane populacije. Tako smo pridobili omejene kazalnike 24-urnih ocen HRV, to je SDNN<50мсек. и треугольный индекс ВСР<15 для сильно пониженной ВСР или SDNN<100мсек. и треугольный индекс <20 для средне пониженной ВСР, вероятно, широко применимы.

Ni znano, ali je mogoče različne meritve HRV (npr. ocene kratkoročnih in dolgoročnih komponent) združiti v multivariatna razmerja za izboljšanje stratifikacije tveganja po MI. Vendar pa je splošno mnenje, da je kombinacija drugih meritev HRV s 24-urno oceno HRV verjetno odveč.

Patofiziološka obravnava

Še vedno ni utemeljeno, ali je HRV del mehanizma povečane umrljivosti po infarktu ali le znak slabe prognoze. Pridobljeni so bili dokazi, ki kažejo, da zmanjšan HRV ni le odraz simpatične utrujenosti ali vagalne blokade zaradi slabega delovanja prekata, ampak odraža tudi zmanjšano vagalno aktivnost, ki je močno povezana s patogenezo ventrikularnih aritmij in nenadne srčne smrti.

Ocena HRV za stratifikacijo tveganja po akutnem miokardnem infarktu

Tradicionalno je bil HRV, ki se uporablja za stratifikacijo tveganja po MI, ocenjen na podlagi 24-urnih posnetkov HRV, ocena, dobljena s kratkotrajnimi posnetki EKG, vsebuje tudi napovedne informacije za stratifikacijo tveganja po MI, vendar pa, ali je tako zanesljiva kot iz 24-urnih posnetkov še ni jasno.. HRV, pridobljen iz kratkoročnih zapisov, je zmanjšan pri bolnikih z visokim tveganjem; napovedna vrednost znižanega HRV narašča z dolžino zapisa. Zato se lahko pri študijah stratifikacije tveganja po MI priporoči uporaba nominalnega 24-urnega snemanja. Po drugi strani pa lahko oceno HRV iz kratkoročnih zapisov priporočamo za začetni pregled preživetja pri akutnem MI. Ta ocena ima podobno občutljivost, vendar manjšo napovedno vrednost za bolnike z visokim tveganjem v primerjavi s 24-urnim HRV. Spektralna analiza HRV pri bolnikih z MI kaže, da imata ULF in VLF največjo prognostično vrednost. Ker fiziološka razlaga za te komponente ni znana in te komponente predstavljajo do 95 % skupne moči, kar je enostavno oceniti s časovnimi metodami, uporaba posameznih spektralnih komponent HRV za stratifikacijo tveganja po MI ni nič bolj zanesljiva kot časovne metode, ki ocenjujejo celoten HRV.

Razvoj HRV po akutnem MI

Čas po MI, ko zmanjšan HRV doseže najvišjo napovedno vrednost, še ni v celoti določen. Vendar pa obstaja splošno soglasje, da je treba HRV oceniti pred odpustom iz bolnišnice, to je približno en teden po infarktu. To priporočilo se dobro ujema tudi s splošno prakso obravnave bolnikov z akutnim MI.

HRV se zmanjša takoj po MI in se začne okrevati po nekaj tednih ter se maksimalno, vendar ne popolnoma, povrne 6-12 mesecev po MI. Ocena HRV v zgodnji fazi MI (2-3 dni po akutnem MI) in pred odpustom iz bolnišnice (1-3 tedne po akutnem MI) zagotavlja pomembne prognostične informacije. Ocena HRV, pridobljena pozneje (1 leto) po akutnem MI, prav tako napoveduje prihodnjo umrljivost.138 Podatki na živalih kažejo, da je stopnja okrevanja HRV po MI v korelaciji s kasnejšim tveganjem.

Uporaba HRV za večvariatno stratifikacijo tveganja.

Napovedna vrednost samega HRV je skromna, vendar kombinacija z drugimi metodami znatno izboljša njegovo napovedno vrednost v klinično pomembnem območju občutljivosti (25 % do 75 %) za srčno smrtnost in aritmične dogodke (slika 9).

Pri kombinaciji HRV s srednjo srčno frekvenco, iztisnim deležem levega prekata, stopnjo ventrikularne ektopične aktivnosti, parametri EKG z visoko ločljivostjo (npr. prisotnost in odsotnost poznih potencialov) in kliničnimi ocenami so poročali o izboljšavah pozitivne napovedne natančnosti znotraj območja občutljivosti. Vendar pa ni znano, kakšen praktični pomen imajo drugi dejavniki stratifikacije in kakšne so njihove možnosti v kombinaciji s HRV za večfaktorsko stratifikacijo tveganja.

Izvesti je treba sistematične multivariatne študije stratifikacije tveganja po MI, da bi dosegli soglasje in priporočili združevanje HRV z drugimi merili dokazane napovedne vrednosti. Mnogi vidiki, ki niso pomembni pri univariatni stratifikaciji tveganja, zahtevajo testiranje: ni jasno, ali so posamezni parametri, pridobljeni v univariatnih študijah, posamezni dejavnik tveganja, če se uporabljajo v multivariatnih variacijah. Različne multivariatne kombinacije bodo verjetno zahtevale optimizacijo napovedne natančnosti v različnih območjih občutljivosti. Za določitev optimalnega zaporedja posameznih testov za večvariatne stratifikacije je treba uporabiti strategijo korak za korakom.

Pri uporabi ocen HRV v kliničnih preskušanjih in preskušanjih, ki določajo preživetje pri akutnem MI, je treba upoštevati naslednje dejavnike. Zmanjšan HRV napoveduje smrtnost neodvisno od drugih dejavnikov tveganja. Obstaja splošno soglasje, da je treba HRV oceniti približno en teden po začetku infarkta. Čeprav rezultat HRV iz kratkoročnega snemanja nosi prognostične informacije, je rezultat HRV iz nominalnega 24-urnega snemanja močnejši napovedovalec tveganja. Kratkoročno oceno HRV lahko uporabimo za začetni pregled vseh preživelih po akutnem MI.

Doslej ni bilo ugotovljenih nobenih ocen HRV, ki bi zagotovile boljše napovedne informacije kot ocene celotnega časovnega HRV (tj. SDNN ali trikotni indeks). Druge ocene, kot je analiza celotnega 24-urnega spektra ULF, delujejo enako dobro. Skupino z največjim tveganjem lahko identificiramo s pragom: SDNN<50 мсек. и треугольный индекс <15 мсек.

Za klinično pomembno območje občutljivosti je samo napovedna vrednost HRV skromna, čeprav je višja od vrednosti katerega koli drugega znanega dejavnika tveganja. Za izboljšanje sposobnosti napovedovanja lahko HRV kombiniramo z drugimi dejavniki. Optimalen nabor dejavnikov tveganja in ustrezne meje pa še niso bili najdeni.

Ocena diabetične nevropatije

Kot zaplet sladkorne bolezni je za nevropatijo avtonomnega živčnega sistema značilna zgodnja in obsežna poškodba majhnih živčnih vlaken tako simpatičnega kot parasimpatičnega trakta. Njegove klinične manifestacije so v celoti povezane s funkcionalnimi motnjami in vključujejo: posturalno (povezano s položajem telesa) hipotenzijo, vztrajno tahikardijo, diabetične krize, gastroparezo itd.

Od kliničnega odkritja manifestacij diabetične avtonomne nevropatije (DAN) je 5-letna smrtnost ocenjena na približno 50 %. to. Zgodnja predklinična diagnoza ANS je bistvena za stratifikacijo tveganja in spremljanje. Analiza kratkoročnega in dolgoročnega HRV se je izkazala za koristno pri prepoznavanju DAN.

Za bolnike z ugotovljenim DAN ali sumom nanj se lahko uporabijo tri metode za ocenjevanje HRV: (a) preprosta metoda intervala RR; (b) dolgoročne meritve v časovni domeni, ki so bolj občutljive in ponovljive kot kratkoročni testi; (c) frekvenčno analizo kratkoročnih zapisov, dobljenih v konstantnih pogojih, ki so uporabni za ločevanje simpatičnih in parasimpatičnih motenj.

Dolgoročne ocene v časovni domeni.

HRV, dobljen s 24-urnim Holterjevim zapisom, je za odkrivanje DAN bolj občutljiv kot preprosti testi (Valsalvin manever, ortostatski test in globoko dihanje). Večina izkušenj temelji na ocenah NN50 in SDSD (glejte tabelo 1.) . Z uporabo štetja NN50 je prišlo do 95-odstotnega zmanjšanja zaupanja pri skupnem štetju s 500 na 2000 s starostjo, kar pomeni, da bi morala približno polovica bolnikov s sladkorno boleznijo pokazati nenormalno nizko 24-urno štetje. Poleg tega obstaja močna korelacija med deležem bolnikov z nenormalnim številom štetja in stopnjo nevropatije, določeno s pogojnimi rezultati.

Poleg povečane občutljivosti so te 24-urne ocene močno povezane z drugimi ocenami HRV ter so ponovljive in stabilne skozi čas. Podobno kot pri preživetju bolnikov z miokardnim infarktom so tudi bolniki z DAN nagnjeni k slabim izidom, kot je nenadna smrt, vendar je treba še potrditi, ali ocene HRV vsebujejo prognostične informacije za diabetike.

Meritve v frekvenčni domeni.

Naslednje nepravilnosti v frekvenčni analizi HRV so povezane z DAN (a) zmanjšana moč vseh spektralnih pasov, kar je najpogostejša značilnost, (c) rahlo povečanje LF pri vstajanju, kar odraža oslabljen simpatični odziv ali zmanjšan občutljivost baroreceptorjev, (c) nenormalno nizka skupna moč z nespremenjenim razmerjem LF/HF in (d) levosučni premik središčne frekvence LF, katerega fiziološki pomen zahteva nadaljnje preiskave.

Pri napredovalem nevropatskem stanju spekter moči v ležečem položaju pogosto kaže zelo nizke amplitude vseh spektralnih komponent, zaradi česar je težko ločiti signal od šuma. Poleg tega je priporočljivo, da se vključijo preskusi vstajanja ali ortostatski. Drug način za premagovanje nizkega razmerja med signalom in šumom je uporaba koherentne funkcije, ki uporablja skupno moč, ki je skladna s frekvenčnim pasom.

Drugi klinični potencial.

Posamezne študije HRV pri drugih boleznih srca so navedene v tabeli. 4.

Prihodnje priložnosti

Razvoj meritev HRV.

Trenutno razpoložljive časovne metode, ki se pretežno uporabljajo za oceno dolgoročnih profilov HRV, verjetno zadostujejo za ta namen. Možne so izboljšave predvsem na področju numerične robustnosti (stabilnosti). Sodobne neparametrične in parametrične spektralne metode verjetno zadostujejo za analizo kratkotrajnih posnetkov EKG brez prehodnih sprememb v modulaciji srčnega utripa.

Poleg potrebe po razvoju numerično robustnih metod, primernih za popolnoma avtomatizirano analizo (v tej smeri se lahko uporablja le geometrijska metoda), si zaslužijo pozornost naslednja tri področja.

Dinamika in stalne spremembe HRV.

Obstoječe možnosti za opisovanje in numerično vrednotenje dinamike zaporedja intervalov RR in prehodnih sprememb HRV so fragmentarne in še vedno zahtevajo matematični razvoj. Lahko pa domnevamo, da bo ustrezna ocena dinamike HRV vodila do resničnega izboljšanja našega razumevanja modulacije srčnega utripa ter njene fiziološke in patofiziološke razlage.

Ni še jasno, ali bodo metode nelinearne dinamike primerne za merjenje prehodnih sprememb v intervalih RR ali pa bodo potrebni novi matematični modeli in algoritemski koncepti za ustvarjanje merilnih principov, ki so bližje fiziološki naravi srčnih periodogramov. V vsakem primeru se zdi, da je naloga ocenjevanja tekočih meritev HRV pomembnejša od nadaljnjega izboljšanja sprejete tehnologije za analizo modulacije srčnega utripa na stabilni stopnji.

RR inRR intervalih.

O razmerju med RR in RR modulacijo HRV je malo znanega. Zaradi teh razlogov je treba preučiti tudi zaporedje intervalov PP. Na žalost je skoraj nemogoče natančno locirati referenčno točko vrha P na podlagi površinskega EKG, posnetega s konvencionalno tehnologijo. Vendar pa lahko napredek v tehnologiji omogoči raziskovanje spremenljivosti intervalov PP in RR v prihodnjih poskusih.

Multisignalna analiza.

Modulacija srčnega utripa dejansko nastane ne le kot posledica vpliva regulativnih mehanizmov ANS. Trenutna komercialna in nekomercialna oprema omogoča sočasno snemanje EKG-ja, dihanja, krvnega tlaka itd. Vendar pa kljub enostavnosti snemanja teh signalov ne obstajajo splošno sprejete podrobne metode analize več signalov.

Vsak signal je mogoče analizirati posebej, na primer s parametrično spektralno analizo, in rezultate analize primerjati. Skupna analiza fizioloških signalov bo omogočila oceno lastnosti populacije.

Potrebne raziskave za izboljšanje fiziološke interpretacije.

Prizadevanja bi morala biti usmerjena v iskanje fizioloških razlag in bioloških povezav za različne ocene HRV. V nekaterih primerih, na primer pri interpretaciji HF komponente, je bilo to doseženo. V drugih primerih, na primer pri interpretaciji komponent VLF in ULF, fiziološka razlaga še ni bila prejeta.

Negotovost omejuje zmožnost razlage razmerja med temi ocenami in tveganjem za srčne dogodke. Sposobnost uporabe znakov delovanja ANS je zelo privlačna. Vendar pa je bila doslej ugotovljena zanesljiva povezava med rezultati HRV in srčnimi manifestacijami, kar povečuje povezano nevarnost osredotočanja terapevtskih posegov na znake. To lahko privede do napačnih stavkov in resnih napak pri interpretaciji.

Možnosti za prihodnjo klinično uporabo

normalni standardi.

Za ustvarjanje normalnih standardov HRV za različne starostne in spolne skupine je potrebno izvesti študijo na velikih populacijah z dolgoročnim spremljanjem njihovega stanja. Pred kratkim so raziskovalci iz Framingham Heart Center objavili ocene časa in frekvence HRV pri 736 starejših odraslih in njihov odnos do vseh primerov v naslednjih 4 letih. Te študije so zaključile, da HRV neodvisno zagotavlja natančnejše prognostične informacije kot drugi tradicionalni dejavniki tveganja. Dodatne študije HRV je treba izvesti v populacijah, ki vključujejo celoten starostni spekter moških in žensk.

Fiziološki pojavi.

Zanimivo bi bilo oceniti HRV za različne cirkadiane ritme, kot so običajni cikel dan-noč, vzpostavljen obratni cikel dan-noč (delo zvečer-noč) in prehodni cikli dan-noč, ki se lahko pojavijo med potovanjem. Spremembe v aktivnosti ANS, ki se pojavijo med različnimi fazami spanja, vključno s fazo REM, so preučevali le pri nekaj bolnikih. Pri osebah z normalnim srčnim popuščanjem se je vagalna komponenta močnostnega spektra povečala, vendar ne med fazo hitrega premikanja oči, medtem ko tega povečanja pri bolnikih po infarktu ni bilo.

Odziv ANS na športno vadbo in vadbo za rehabilitacijo po različnih boleznih lahko služi za oceno rezultatov okrevanja. Podatki o HRV bi morali biti koristni pri razumevanju kronoloških vidikov treninga in določanju, kdaj nastopi optimalen čas okrevanja glede na učinek ANS na srce. Prav tako lahko HRV nosi pomembne informacije o neprilagojenosti telesa z omejeno gibljivostjo in breztežnostjo, ki spremlja vesoljski polet.

farmakološke reakcije.

Številna zdravila posredno ali neposredno delujejo na ANS, zato lahko HRV uporabimo za raziskovanje vpliva različnih dejavnikov na aktivnost simpatikusa in parasimpatikusa. Znano je, da parasimpatična blokada s polnim odmerkom atropina povzroči znatno zmanjšanje HRV. Majhen odmerek skopolamina ima vagotonični učinek, ki je povezan s povišanim HRV, zlasti v območju HF. B-adrenergična blokada povzroči zvišanje HRV in zmanjšanje LF komponente, izraženo v normaliziranih enotah.

Potrebno je veliko več raziskav, da bi razumeli učinke in klinični pomen spremenjenega vagotoničnega in adrenergičnega tona na celotno moč HRV in njegove različne komponente pri bolezni in v odsotnosti bolezni.

Trenutno obstaja nekaj podatkov o vplivu zaviralcev kalcijevih kanalčkov, sedativov, anhiolitikov, analgetikov, anestetikov, antiaritmikov, narkotikov in kemoterapevtikov, kot sta vinkristin in doksorubicin, na HRV.

Napovedovanje tveganja.

Časovne in frekvenčne ocene HRV, izračunane iz dolgih 24-urnih ali kratkih 2- do 15-minutnih posnetkov EKG, so bile uporabljene za napovedovanje pričakovane življenjske dobe po akutnem miokardnem infarktu, pa tudi tveganj vseh vrst umrljivosti in nenadne srčne smrti pri bolnikih s strukturnimi bolezni srca in veliko drugih patofizioloških stanj. Z uporabo diagnostičnih orodij, ki lahko ocenijo HRV skupaj s pogostnostjo in kompleksnostjo ventrikularnih aritmij, povprečnim EKG, spremembami segmenta ST in homogenostjo repolarizacije, je mogoče močno izboljšati identifikacijo bolnikov s tveganjem za nenadno smrt in aritmične dogodke. Za ovrednotenje občutljivosti, pomembnosti in napovedne natančnosti kombiniranih testov so potrebne prospektivne študije.

Spremenljivost srčnega utripa pri plodu in novorojenčku je pomembno področje raziskav, saj mora zagotoviti zgodnje informacije o nesrečah pri plodu in novorojenčku ter jih identificirati s sindromom nenadne smrti dojenčka. Večina predhodnega dela na tem področju je bila opravljena v zgodnjih osemdesetih letih, preden so bile uporabljene metode spektralne analize. S temi metodami je možno tudi opazovanje zorenja ANS pri razvijajočem se plodu.

Mehanizmi bolezni.

Plodno področje raziskav je uporaba metod HRV za raziskovanje vloge sprememb ANS v mehanizmih bolezni, zlasti v okoljih, kjer se zdi, da igrajo pomembno vlogo simpato-vagalni dejavniki.

Nedavno delo je pokazalo, da lahko spremembe v inervaciji avtonomnega živčnega sistema razvijajočega se srca povzročijo neko obliko sindroma dolgega QT. Študije HRV pri plodu nosečnic s temi motnjami so možne in bi morale biti zelo informativne.

Vloga avtonomnega živčnega sistema v bistvu hipertenzije je pomembno področje raziskav. Vprašanje o primarni ali sekundarni vlogi povečane simpatične aktivnosti v naravi hipertenzije je treba rešiti z dolgoročnimi študijami oseb, ki so na začetku normotenzivne. Ali je hipertenzija posledica potlačene simpatične aktivnosti s spremenjeno izpostavljenostjo nevronskim regulativnim mehanizmom?

Več primarnih nevralgičnih motenj, vključno s Parkinsonovo boleznijo, multiplo sklerozo, Guillan-Barrejevim sindromom, ortostatsko hipotenzijo tipa Shy-Drager, je povezanih s spremenjenim delovanjem ANS. Pri nekaterih od teh motenj se lahko spremembe HRV uporabijo za zgodnje odkrivanje stanja in so lahko koristne pri ocenjevanju stopnje napredovanja bolezni ali učinkovitosti terapevtskega posega. Možno je, da bi bil podoben pristop koristen za ocenjevanje sekundarnih nevralgičnih motenj, ki spremljajo diabetes mellitus, alkoholizem in poškodbo hrbtenjače.

Zaključek.

Spremenljivost srčnega utripa ima velik potencial za razumevanje vloge aktivnosti avtonomnega živčnega sistema pri normalnih zdravih posameznikih in pri bolnikih z različnimi srčno-žilnimi in nekardiovaskularnimi boleznimi. Študija variabilnosti srčnega utripa bi morala izboljšati naše razumevanje fizioloških mehanizmov, delovanja zdravil in mehanizmov bolezni. Potrebne so obsežne prospektivne študije za določitev občutljivosti, pomena in napovedne vrednosti variabilnosti srčnega utripa za identifikacijo posameznikov, pri katerih obstaja tveganje za kasnejšo bolezen in smrt.

Nedavne študije so razkrile povezavo med srčnimi boleznimi in živčnim sistemom, kar povzroča pogosto nenadno smrt.

Kaj je VSR?

Običajni časovni interval med posameznimi cikli srčnih utripov je vedno drugačen. Pri ljudeh z zdravim srcem se ves čas spreminja tudi pri mirovanju. Ta pojav imenujemo variabilnost srčnega utripa (kratko HRV).

Razlika med kontrakcijami je znotraj neke povprečne vrednosti, ki se spreminja glede na specifično stanje organizma. Zato se HRV ocenjuje le v stacionarnem položaju, saj raznolikost v telesni aktivnosti vodi do spremembe srčnega utripa, ki se vsakič prilagodi na novo raven.

Odčitki HRV kažejo na fiziologijo v sistemih. Z analizo HRV je mogoče natančno oceniti funkcionalne značilnosti telesa, spremljati dinamiko srca in ugotoviti močno zmanjšanje srčnega utripa, kar vodi do nenadne smrti.

Metode določanja

Kardiološka študija srčnih kontrakcij je določila optimalne metode HRV, njihove značilnosti v različnih pogojih.

Analiza se izvaja na študiji zaporedja intervalov:

• R-R (elektrokardiogram kontrakcij);
• N-N (intervali med normalnimi kontrakcijami).

Statistične metode. Te metode temeljijo na pridobivanju in primerjavi "N-N" intervalov z oceno variabilnosti. Kardiointervalogram, dobljen po pregledu, prikazuje niz intervalov "R-R", ki se ponavljajo drug za drugim.

Kazalniki teh vrzeli vključujejo:

• SDNN odraža vsoto indikatorjev HRV, pri katerih so poudarjeni odstopanja intervalov N-N in variabilnost intervalov R-R;
• RMSSD primerjava zaporedja N-N intervalov;
• PNN5O prikazuje odstotek vrzeli N-N, ki se med celotno vrzeljo študije razlikujejo za več kot 50 milisekund;
• CV ocena indikatorjev variabilnosti magnitude.

Geometrijske metode izoliramo tako, da dobimo histogram, ki prikazuje različno dolge kardiointervale.

Te metode izračunajo variabilnost srčnega utripa z uporabo določenih vrednosti:

• Mo (Mode) pomeni kardio intervale;
• Amo (Amplituda načina) - število kardio intervalov, ki so sorazmerni z Mo kot odstotek izbranega volumna;
• VAR (razpon variacije) je razmerje stopnje med kardio intervali.

Avtokorelacijska analiza ocenjuje srčni ritem kot naključen razvoj. To je dinamični korelacijski graf, dobljen s postopnim premikom ene enote dinamičnega niza glede na lastni niz.

Ta kvalitativna analiza nam omogoča, da preučimo vpliv osrednje povezave na delo srca in določimo latenco periodičnosti srčnega ritma.

Korelacijska ritmografija (scatterography). Bistvo metode je v prikazu zaporednih kardio intervalov v dvodimenzionalni grafični ravnini.

Pri izdelavi skaterograma se izbere simetrala, v središču katere je niz točk. Če so točke odklonjene v levo, lahko vidite, koliko je cikel krajši, premik v desno pa pokaže, koliko daljši je prejšnji.

Na dobljenem ritmogramu je označeno območje, ki ustreza odstopanju N-N vrzeli. Metoda omogoča prepoznavanje aktivnega delovanja avtonomnega sistema in njegovega posledičnega vpliva na srce.

Metode za preučevanje HRV

Mednarodni medicinski standardi določajo dva načina preučevanja srčnega ritma:

1. Registracijski zapis "RR" intervali - za 5 minut se uporablja za hitro oceno HRV in določene medicinske preiskave;
2. Dnevno beleženje intervalov "RR" - natančneje oceni ritme vegetativne registracije intervalov "RR". Vendar pa se pri dešifriranju zapisa številni kazalci ovrednotijo ​​s petminutnim intervalom registracije HRV, saj se na dolgem zapisu oblikujejo segmenti, ki motijo ​​spektralno analizo.

Za določitev visokofrekvenčne komponente v srčnem ritmu je potreben približno 60-sekundni zapis, za analizo nizkofrekvenčne komponente pa 120-sekundni zapis. Za pravilno oceno nizkofrekvenčne komponente je potreben petminutni posnetek, ki je izbran za standardno študijo HRV.

HRV zdravega telesa

Spremenljivost povprečnega ritma pri zdravih ljudeh omogoča določanje njihove telesne vzdržljivosti glede na starost, spol, čas dneva.

Vsaka oseba ima drugačno oceno HRV. Ženske imajo aktivnejši srčni utrip. Najvišji HRV je opazen v otroštvu in adolescenci. Visokofrekvenčne in nizkofrekvenčne komponente se s starostjo zmanjšujejo.

Na HRV vpliva teža osebe. Zmanjšana telesna teža izzove moč spektra HRV, pri ljudeh s prekomerno telesno težo opazimo nasprotni učinek.

Šport in lahka telesna aktivnost blagodejno vplivata na HRV: moč spektra se poveča, srčni utrip postane redkejši. Prekomerne obremenitve, nasprotno, povečajo pogostost kontrakcij in zmanjšajo HRV. To pojasnjuje pogoste nenadne smrti med športniki.

Uporaba metod za določanje variacije srčnega utripa vam omogoča nadzor nad treningom in postopno povečevanje obremenitve.

Če je HRV nizek

Močno zmanjšanje variacije srčnega utripa kaže na določene bolezni:

Ishemične in hipertenzivne bolezni;

Sprejem nekaterih zdravil;

Študije HRV v medicinski praksi sodijo med enostavne in dostopne metode za oceno avtonomne regulacije pri odraslih in otrocih s številnimi boleznimi.

V medicinski praksi analiza omogoča:

· Ocenite visceralno regulacijo srca;

Določite splošno delo telesa;

Ocenite stopnjo stresa in telesne aktivnosti;

spremljati učinkovitost zdravljenja z zdravili;

diagnosticirati bolezen v zgodnji fazi;

· Pomaga pri izbiri pristopa k zdravljenju bolezni srca in ožilja.

Zato pri pregledu telesa ne smemo zanemariti metod preučevanja srčnih kontrakcij. Indikatorji HRV pomagajo določiti resnost bolezni in izbrati pravo zdravljenje.

povezane objave:

Pustite odgovor

Ali obstaja tveganje za možgansko kap?

1. Zvišan (več kot 140) krvni tlak:

• pogosto
• včasih
• redko

2. Ateroskleroza žil

3. Kajenje in alkohol:

• pogosto
• včasih
• redko

4. Bolezen srca:

• prirojena napaka
• valvularne motnje
• srčni infarkt

5. Opravljen zdravniški pregled in diagnostični MRI:

• Vsako leto
• enkrat v življenju
• nikoli

Skupaj: 0 %

Možganska kap je precej nevarna bolezen, ki prizadene ljudi daleč od starosti, ampak tudi srednje in celo zelo mlade.

Možganska kap je nujno stanje, ki zahteva takojšnjo pomoč. Pogosto se konča z invalidnostjo, v mnogih primerih celo s smrtjo. Poleg blokade krvne žile v ishemičnem tipu lahko napad povzroči tudi cerebralna krvavitev v ozadju visokega krvnega tlaka, z drugimi besedami, hemoragična kap.

Številni dejavniki povečajo možnost možganske kapi. Na primer, niso vedno krivi geni ali starost, čeprav se po 60 letih ogroženost bistveno poveča. Vsak pa lahko naredi nekaj, da to prepreči.

Visok krvni tlak je glavni dejavnik tveganja za možgansko kap. Zahrbtna hipertenzija v začetni fazi ne kaže simptomov. Zato ga bolniki pozno opazijo. Pomembno je, da si redno merite krvni tlak in jemljete zdravila za povišane vrednosti.

Nikotin zoži krvne žile in zviša krvni tlak. Kadilec ima dvakrat več možnosti za možgansko kap kot nekadilec. Vendar pa obstaja dobra novica: tisti, ki prenehajo kaditi, znatno zmanjšajo to tveganje.

3. Prekomerna teža: shujšajte

Debelost je pomemben dejavnik pri razvoju možganskega infarkta. Debeli bi morali razmisliti o shujševalnem programu: jesti manj in bolje, dodati telesno aktivnost. Starejši ljudje naj se pogovorijo s svojim zdravnikom o tem, v kolikšni meri jim hujšanje koristi.

4. Ohranite raven holesterola pod nadzorom

Povišane ravni "slabega" holesterola LDL povzročajo usedline v žilah in embolijo. Kakšne naj bodo vrednote? Vsak naj se pri zdravniku posebej pozanima. Ker so meje odvisne na primer od prisotnosti sočasnih bolezni. Poleg tega se visoke vrednosti "dobrega" HDL holesterola štejejo za pozitivne. Zdrav življenjski slog, predvsem uravnotežena prehrana in veliko gibanja, lahko pozitivno vpliva na raven holesterola.

Za krvne žile je koristna dieta, ki je splošno znana kot "mediteranska". Se pravi: veliko sadja in zelenjave, oreščkov, olivnega olja namesto jedilnega, manj klobas in mesa ter veliko rib. Dobra novica za gurmane: lahko si privoščite odstopanje od pravil za en dan. Na splošno je pomembno pravilno jesti.

6. Zmerno uživanje alkohola

Prekomerno uživanje alkohola povečuje odmiranje možganskih celic, prizadetih zaradi kapi, kar je nesprejemljivo. Popolna abstinenca ni potrebna. Kozarec rdečega vina na dan je celo koristen.

Gibanje je včasih najboljše, kar lahko naredite za svoje zdravje, da shujšate, normalizirate krvni tlak in ohranite elastičnost krvnih žil. Idealno za to vzdržljivostno vadbo, kot je plavanje ali hitra hoja. Trajanje in intenzivnost sta odvisna od osebne telesne pripravljenosti. Pomembna opomba: Netrenirane osebe, starejše od 35 let, naj pred začetkom vadbe najprej pregleda zdravnik.

8. Poslušajte ritem srca

Številne bolezni srca prispevajo k verjetnosti možganske kapi. Ti vključujejo atrijsko fibrilacijo, prirojene okvare in druge motnje ritma. Možnih zgodnjih znakov težav s srcem v nobenem primeru ne smete prezreti.

9. Nadzorujte krvni sladkor

Ljudje s sladkorno boleznijo imajo dvakrat več možnosti za možganski infarkt kot ostala populacija. Razlog je v tem, da lahko povišane ravni glukoze poškodujejo krvne žile in spodbujajo nastajanje zobnih oblog. Poleg tega imajo bolniki s sladkorno boleznijo pogosto tudi druge dejavnike tveganja za možgansko kap, na primer hipertenzijo ali previsoke lipide v krvi. Zato morajo sladkorni bolniki skrbeti za uravnavanje ravni sladkorja.

Včasih stres ni nič narobe, lahko celo motivira. Vendar lahko dolgotrajen stres poveča krvni tlak in dovzetnost za bolezni. Posredno lahko povzroči možgansko kap. Za kronični stres ni zdravila. Premislite, kaj je najboljše za vašo psiho: šport, zanimiv hobi ali morda sprostitvene vaje.

Analiza variabilnosti srčnega utripa

Individualna izbira antiaritmičnega zdravljenja atrijske fibrilacije (AF) je še vedno težaven problem. V zvezi s tem razvoj novih neinvazivnih tehnik še naprej izboljšuje natančnost klinične diagnoze in učinkovitost izbire režimov zdravljenja. Kot taka tehnika se lahko uporabi analiza variabilnosti srčnega utripa (HRV).

Metoda variabilnosti srčnega utripa temelji na kvantitativni analizi intervalov RR, izmerjenih z EKG v določenem časovnem obdobju. V tem primeru se lahko normalizira število kardiociklov ali trajanje snemanja. Delovna komisija Evropskega kardiološkega združenja in Severnoameriškega združenja za pacing in elektrofiziologijo je predlagala standardizacijo časa snemanja EKG, ki je potreben za ustrezno oceno parametrov variabilnosti srčnega utripa. Za preučevanje časovnih značilnosti je običajno uporabiti kratek (5 min) in dolg (24 ur) zapis EKG.

Spremenljivost srčnega utripa je mogoče določiti na različne načine. Pri analizi variabilnosti srčnega utripa se najbolj uporabljajo metode ocenjevanja v časovnem in frekvenčnem območju.

V prvem primeru se kazalniki izračunajo na podlagi snemanja intervalov NN za dolgo časa. Predlaganih je bilo več parametrov za kvantitativne značilnosti variabilnosti srčnega utripa v časovnem razponu: NN, SDNN, SDANN, SDNNi, RMSSD, NN > 50, pNN 50.

NN je skupno število intervalov RR sinusnega izvora.

SDNN - standardna deviacija intervalov NN. Uporablja se za oceno splošne variabilnosti srčnega utripa. Matematično enaka skupni moči v spektralni analizi in odraža vse ciklične komponente, ki tvorijo variabilnost ritma.

SDANN je standardna deviacija srednjih vrednosti intervalov NN, izračunanih v 5-minutnih intervalih v celotnem posnetku. Odraža nihanja z intervalom, daljšim od 5 minut. Uporablja se za analizo nizkofrekvenčnih komponent variabilnosti.

SDNNi je povprečje standardnih odstopanj intervalov NN, izračunanih v 5-minutnih intervalih v celotnem snemanju. Odraža variabilnost s cikličnostjo, manjšo od 5 minut.

RMSSD je kvadratni koren srednje vsote kvadratov razlik med sosednjimi intervali NN. Uporablja se za ovrednotenje visokofrekvenčnih komponent variabilnosti.

NN 50 - število parov sosednjih intervalov NN, ki se med celotnim snemanjem razlikujejo za več kot 50 m/s.

pNN 50 je vrednost NN 50, deljena s skupnim številom intervalov NN.

Študija variabilnosti srčnega utripa v frekvenčnem območju vam omogoča analizo resnosti nihanj različnih frekvenc v celotnem spektru. Z drugimi besedami, ta metoda določa moč različnih harmoničnih komponent, ki skupaj tvorijo variabilnost. Možni obseg intervalov RR je mogoče interpretirati kot pasovno širino kanala za uravnavanje srčnega utripa. Glede na razmerje moči različnih spektralnih komponent je mogoče oceniti prevlado enega ali drugega fiziološkega mehanizma uravnavanja srčnega ritma. Spekter je zgrajen z metodo hitre Fourierove transformacije. Manj pogosto uporabljena je parametrična analiza, ki temelji na avtoregresijskih modelih. V spektru so štiri informativna frekvenčna območja:

HF - visoka frekvenca (0,15-0,4 Hz). Komponenta HF je prepoznana kot marker aktivnosti parasimpatičnega sistema.

LF - nizka frekvenca (0,04-0,15 Hz). Razlaga komponente LF je bolj sporna. Nekateri raziskovalci ga razlagajo kot označevalec simpatične modulacije, drugi kot parameter, ki vključuje simpatični in vagalni vpliv.

VLF - zelo nizka frekvenca (0,003-0,04 Hz). Izvor komponent VLF in ULF je treba dodatno preučiti. Po predhodnih podatkih VLF odraža aktivnost simpatičnega podkortikalnega regulacijskega centra.

ULF - ultra nizka frekvenca (< 0,003 Гц). Для 5-минутной записи ЭКГ-оценка и интерпретация ULF-компоненты некорректна из-за нарушения требуемого соотношения между длителностью регистрации и нижней частотой спектра. Поэтому использование данной компоненты оправдано лишь при 24-часовом исследовании ЭКГ.

Spekter ritmograma je koncentriran v ozkem infra-nizkofrekvenčnem območju od 0 do 0,4 Hz, kar ustreza nihanjem od 2,5 s do neskončnosti. V praksi je največje obdobje omejeno na interval, ki je enak 1/3 časa registracije intervalograma. S spektralno analizo 5-minutnega EKG posnetka lahko zaznavamo valovna nihanja s periodami do 99 s, s Holterjevim monitoringom pa cirkadiana nihanja z intervali do 8 ur.Edina omejitev je zahteva po stacionarnosti. , tj. neodvisnost statističnih značilnosti od časa.

Glavna dimenzija spektralnih komponent je izražena v ms 2 /Hz. Včasih se merijo v relativnih enotah kot razmerje med močjo posamezne spektralne komponente in celotno močjo spektra minus ultranizkofrekvenčna komponenta.

Skupna časovna in spektralna analiza bistveno poveča količino informacij o proučevanih procesih in pojavih različne narave, saj so časovne in frekvenčne lastnosti med seboj povezane. Vendar se nekatere značilnosti jasno odražajo v časovni ravnini, medtem ko se druge kažejo v frekvenčni analizi.

Obstajata dve glavni funkciji variabilnosti srčnega utripa: disperzija in koncentracija. Prvi je testiran z indikatorji SDNN, SDNNi, SDANN. V 8 kratkih vzorcih sinusnega ritma v pogojih stacionarnosti procesa funkcija razpršitve odraža parasimpatični oddelek regulacije. Indikator RMSSD v fiziološki razlagi se lahko obravnava kot ocena sposobnosti sinusnega vozla, da koncentrira srčni ritem, ki ga uravnava prehod funkcije glavnega srčnega spodbujevalnika na različne dele sinoatrijskega vozla, ki imajo neenako raven. sinhronizacija razdražljivosti in avtomatizma. S povečanjem srčnega utripa ob ozadju aktivacije simpatičnega vpliva opazimo zmanjšanje RMSSD, tj. povečana koncentracija in obratno, s povečanjem bradikardije v ozadju povečanja vagalnega tona se koncentracija ritma zmanjša. Pri bolnikih z glavnim ne-sinusnim ritmom ta indikator ne odraža avtonomnega vpliva, ampak kaže raven funkcionalnih rezerv srčnega ritma v smislu vzdrževanja ustrezne hemodinamike. Močna oslabitev funkcije koncentracije s povečanjem RMSSD za več kot 350 ms pri bolnikih s heterotropno bradiaritmijo je tesno povezana z nenadno smrtjo.

Najpogosteje se variabilnost srčnega utripa uporablja za stratificiranje tveganja srčne in aritmične umrljivosti po miokardnem infarktu. Dokazano je, da upad zmogljivosti (zlasti SDNN< 100) коррелируете высокой вероятностью развития угрожающих жизни аритмий и внезапной смерти после инфаркта миокарда.

Obstajajo dokazi, da je nizka variabilnost napovedovalec kardiovaskularne patologije pri na videz zdravih posameznikih. Tako je prognostični pomen teh parametrov že dokazan. Vendar pa trenutno številne omejitve zmanjšujejo diagnostično vrednost tehnike. Ena glavnih ovir za široko klinično uporabo kazalcev variabilnosti srčnega utripa je velik razpon posameznih nihanj pri isti bolezni, zaradi česar so meje norme zelo nejasne.

V tabeli. predstavljeni so normalni parametri variabilnosti srčnega utripa.

Normalne vrednosti variabilnosti srčnega utripa

Kar imenujemo variabilnost srčnega utripa, algoritem analize

"Srce deluje kot ura" - ta stavek se pogosto uporablja za ljudi, ki imajo močno, zdravo srce. Razume se, da ima taka oseba jasen in enakomeren ritem srčnega utripa. Pravzaprav je argument v osnovi napačen. Stephen Gales, angleški znanstvenik, ki je raziskoval na področju kemije in fiziologije, je leta 1733 odkril, da je ritem srca spremenljiv.

Kaj je variabilnost srčnega utripa?

Cikel krčenja srčne mišice je spremenljiv. Tudi pri popolnoma zdravih ljudeh, ki mirujejo, je drugače. Na primer: če je človekov utrip 60 utripov na minuto, to ne pomeni, da je časovni interval med srčnimi utripi 1 sekunda. Pavze so lahko krajše ali daljše za delčke sekunde in skupaj znašajo 60 utripov. Ta pojav imenujemo variabilnost srčnega utripa. V medicinskih krogih - v obliki okrajšave za HRV.

Ker je razlika v intervalih med cikli srčnega utripa odvisna tudi od stanja telesa, je potrebno analizirati HRV v mirujočem položaju. Spremembe srčnega utripa (HR) nastanejo zaradi različnih telesnih funkcij, ki se nenehno spreminjajo na nove ravni.

Rezultati spektralne analize HRV kažejo na fiziološke procese, ki se pojavljajo v telesnih sistemih. Ta metoda preučevanja variabilnosti omogoča oceno funkcionalnih značilnosti telesa, preverjanje delovanja srca in ugotavljanje, kako močno se zmanjša srčni utrip, kar pogosto vodi do nenadne smrti.

Povezava med živčnim avtonomnim sistemom in delovanjem srca

Avtonomni živčni sistem (ANS) je odgovoren za uravnavanje delovanja notranjih organov, vključno s srcem in ožiljem. Lahko ga primerjamo z avtonomnim potovalnim računalnikom, ki spremlja aktivnost in uravnava delovanje sistemov v telesu. Človek ne razmišlja o tem, kako diha, ali kako poteka prebavni proces v notranjosti, krvne žile se zožijo in razširijo. Vse te dejavnosti potekajo samodejno.

VNS je razdeljen na dve vrsti:

Vsak od sistemov vpliva na delovanje telesa, delo srčne mišice.

Simpatik - je odgovoren za zagotavljanje funkcij, ki so potrebne za preživetje telesa v stresnih situacijah. Aktivira sile, dovaja velik pretok krvi v mišična tkiva, pospeši srčni utrip. Pod stresom zmanjšate variabilnost srčnega utripa: intervali med utripi postanejo krajši, utrip pa se poveča.

Parasimpatik - odgovoren za počitek in kopičenje telesa. Zato vpliva na zmanjšanje in variabilnost srčnega utripa. Z globokimi vdihi se človek umiri, telo pa začne obnavljati funkcije.

Prav zaradi sposobnosti ANS, da se prilagaja zunanjim in notranjim spremembam, je pravilno uravnovešanje v različnih situacijah tisto, kar človeku zagotavlja preživetje. Kršitve v delovanju živčnega avtonomnega sistema pogosto postanejo vzroki motenj, razvoja bolezni in celo smrti.

Zgodovina pojava metode

Uporaba analize variabilnosti srčnega utripa se je začela ne tako dolgo nazaj. Metoda ocenjevanja HRV je pritegnila pozornost znanstvenikov šele v letih 20. stoletja. V tem obdobju so se z razvojem analize in njeno klinično uporabo ukvarjali tuji svetilniki znanosti. Sovjetska zveza je sprejela tvegano odločitev, da bo metodo uporabila v praksi.

Med pripravo kozmonavta Gagarina Yu.A. s prvim poletom so bili sovjetski znanstveniki postavljeni pred težko nalogo. Treba je bilo preučiti vprašanja vpliva vesoljskih letov na človeško telo in vesoljski objekt opremiti z minimalnim številom instrumentov in senzorjev.

Znanstveni svet se je odločil, da bo za preučevanje astronavtovega stanja uporabil spektralno analizo HRV. Metodo je razvil dr. Baevsky R.M. in se imenuje kardiointervalografija. V istem obdobju je zdravnik začel ustvarjati prvi senzor, ki je bil uporabljen kot merilna naprava za preverjanje HRV. Predstavljal je prenosni električni računalnik z aparatom za odčitavanje srčnega ritma. Mere senzorja so razmeroma majhne, ​​zato lahko napravo prenašamo in uporabljamo za preiskavo kjerkoli.

Baevsky R.M. odprla povsem nov pristop k preverjanju zdravja ljudi, ki se imenuje prenosološka diagnostika. Metoda vam omogoča, da ocenite stanje osebe in ugotovite, kaj je povzročilo razvoj bolezni in še veliko več.

Znanstveniki, ki so izvajali raziskave v poznih osemdesetih letih, so ugotovili, da spektralna analiza HRV daje natančno napoved smrti pri posameznikih, ki so utrpeli miokardni infarkt.

V devetdesetih letih prejšnjega stoletja so kardiologi prišli do enotnih standardov za klinično uporabo in spektralno analizo HRV.

Kje se še uporablja metoda HRV?

Danes se kardiointervalografija uporablja ne le na področju medicine. Eno izmed priljubljenih področij uporabe je šport.

Kitajski znanstveniki so ugotovili, da analiza HRV omogoča oceno razpona variacije srčnega utripa in določitev stopnje stresa v telesu med fizičnim naporom. Z uporabo metode je mogoče razviti osebni program treninga za vsakega športnika.

Finski znanstveniki so pri razvoju sistema Firstbeat za osnovo vzeli analizo HRV. Program priporočamo športnikom za merjenje stopnje stresa, analizo učinkovitosti treninga in oceno trajanja okrevanja telesa po fizičnem naporu.

Analiza HRV

Spremenljivost srčnega utripa se proučuje z analizo. Ta metoda temelji na določanju zaporedja intervalov R-R EKG. Obstajajo tudi intervali NN, vendar se v tem primeru upoštevajo samo razdalje med normalnimi srčnimi utripi.

Pridobljeni podatki omogočajo določitev fizičnega stanja pacienta, spremljanje dinamike in prepoznavanje odstopanj pri delu človeškega telesa.

Po preučitvi prilagoditvenih rezerv človeka je mogoče predvideti morebitne motnje v delovanju srca in krvnih žil. Če se parametri zmanjšajo, to kaže na moteno razmerje med VHF in srčno-žilnim sistemom, kar vodi v razvoj patologij pri delu srčne mišice.

Športniki in močni, zdravi fantje imajo visoke podatke o HRV, saj je povečan parasimpatični tonus značilen pogoj zanje. Visok simpatični tonus se pojavi zaradi različnih vrst bolezni srca, kar vodi do zmanjšanega HRV. Toda z akutnim, močnim zmanjšanjem variabilnosti obstaja resna nevarnost smrti.

Spektralna analiza - značilnosti metode

S spektralno analizo je mogoče oceniti vpliv regulacijskih sistemov telesa na delovanje srca.

Zdravniki so identificirali glavne komponente spektra, ki ustrezajo ritmičnim nihanjem srčne mišice in se razlikujejo po različni periodičnosti:

• HF - visoka frekvenca;
• LF - nizka frekvenca;
• VLF je zelo nizka frekvenca.

Vse te komponente se uporabljajo v procesu kratkotrajnega snemanja elektrokardiograma. Za dolgoročno snemanje se uporablja ultra nizkofrekvenčna komponenta ULF.

Vsaka komponenta ima svoje funkcije:

• LF - določa, kako simpatični in parasimpatični živčni sistem vplivata na ritem srčnega utripa.
• HF – ima povezavo z gibi dihalnega sistema in prikazuje, kako vagusni živec vpliva na delovanje srčne mišice.
• ULF, VLF označujeta različne dejavnike: vaskularni tonus, procese termoregulacije in druge.

Pomemben kazalnik je TP, ki podaja vrednost skupne moči spektra. Omogoča povzetek dejavnosti učinkov ANS na delo srca.

Nič manj pomembni parametri spektralne analize so centralizacijski indeks, ki se izračuna po formuli: (HF+LF)/VLF.

Pri izvajanju spektralne analize se upošteva indeks vagosimpatične interakcije komponent LF in HF.

Razmerje LF/HF kaže, kako simpatični in parasimpatični deli ANS vplivajo na srčno aktivnost.

Upoštevajte norme nekaterih kazalcev spektralne analize HRV:

• LF. Določa vpliv nadledvičnega sistema simpatičnega oddelka ANS na delo srčne mišice. Normalne vrednosti indikatorja so znotraj ms 2.
• HF. Določa aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema in njegov vpliv na delovanje srčno-žilnega sistema. Norma kazalnika: ms 2.
• LF/HF. Označuje ravnovesje SNS in PSNS ter naraščanje napetosti. Norma je 1,5-2,0.
• VLF. Določa hormonsko podporo, termoregulacijske funkcije, vaskularni tonus in še veliko več. Norma ni večja od 30%.

HRV zdrave osebe

Odčitki spektralne analize HRV so individualni za vsako osebo. S pomočjo variabilnosti srčnega utripa je mogoče enostavno oceniti, kako visoka je telesna vzdržljivost glede na starost, spol in čas dneva.

Na primer: ženska populacija ima višji srčni utrip. Najvišje stopnje HRV so opažene pri otrocih in mladostnikih. LF in HF komponente se s starostjo zmanjšujejo.

Dokazano je, da človeška telesna teža vpliva na odčitke HRV. Pri nizki teži se moč spektra poveča, pri debelih posameznikih pa se indikator zmanjša.

Šport in zmerna telesna dejavnost ugodno vplivata na spremenljivost. Pri takšnih vajah se srčni utrip zmanjša, moč spektra pa se poveča. Vadba za moč poveča srčni utrip in zmanjša variabilnost srčnega utripa. Nič nenavadnega ni, da športnik po intenzivnem treningu nenadoma umre.

Kaj pomeni nizek HRV?

Če je prišlo do močnega zmanjšanja variabilnosti srčnega utripa, lahko to kaže na razvoj resnih bolezni, med katerimi so najpogostejše:

• Hipertenzija.
• Srčna ishemija.
• Parkinsonov sindrom.
• Diabetes mellitus tipa I in II.
• Multipla skleroza.

Motnje HRV so pogosto posledica določenih zdravil. Zmanjšane variacije lahko kažejo na patologije nevrološke narave.

Analiza HRV je preprost in cenovno dostopen način za oceno regulatornih funkcij avtonomnega sistema pri različnih boleznih.

S to raziskavo lahko:

• objektivno oceniti delo vseh telesnih sistemov;
• določite, kako visoka je stopnja stresa med fizičnim naporom;
• spremljanje učinkovitosti zdravljenja;
• oceniti visceralno regulacijo srčne mišice;
• prepoznati patologijo v zgodnjih fazah bolezni;
• izbrati ustrezno terapijo za bolezni srca in ožilja.

Študija srčnega utripa vam omogoča, da ugotovite resnost patologije in izberete učinkovito zdravljenje, zato ne smete zanemariti te vrste pregleda.

Spremenljivost srčnega utripa

V tem članku bomo pojasnili, kaj je variabilnost srčnega utripa, kaj nanjo vpliva, kako jo izmeriti in kaj narediti s podatki.

Naše srce ni samo črpalka. To je zelo zapleten center za obdelavo informacij, ki komunicira z možgani prek živčnega in hormonskega sistema ter na druge načine. Članki ponujajo obsežen opis in diagrame interakcije srca z možgani.

In tudi svojega srca ne nadzorujemo, njegova avtonomija je posledica dela sinusnega vozla – ta sproži krčenje srčne mišice. Ima avtomatizem, to pomeni, da se spontano vzbudi in sproži širjenje akcijskega potenciala po miokardu, kar povzroči krčenje srca.

Delo vseh regulativnih sistemov našega telesa je mogoče predstaviti v obliki modela z dvema zankama, ki ga je predlagal Baevsky R.M. . Predlagal je razdelitev vseh regulacijskih sistemov (kontrolnih zank) telesa na dve vrsti: višjo - centralno zanko in nižjo - avtonomno krmilno zanko (slika 3).

Avtonomni krog regulacije je sestavljen iz sinusnega vozla, ki je neposredno povezan s kardiovaskularnim sistemom (CVS) in preko njega z dihalnim sistemom (RS) in živčnimi centri, ki zagotavljajo refleksno regulacijo dihanja in krvnega obtoka. Vagusni živci neposredno vplivajo na celice sinusnega vozla (V).

Osrednje regulacijsko vezje deluje na sinusni vozel preko simpatičnih živcev (S) in humoralnega regulacijskega kanala (gk) ali spremeni osrednji ton jeder vagusnih živcev, ima bolj zapleteno strukturo, sestavljeno je iz 3 ravni, odvisno od opravljenih funkcij.

Raven B: osrednje vezje za nadzor srčnega utripa, zagotavlja "intrasistemsko" homeostazo preko simpatičnega sistema.

Stopnja B: zagotavlja intersistemsko homeostazo, med različnimi telesnimi sistemi s pomočjo živčnih celic in humoralno (s pomočjo hormonov).

Stopnja A: zagotavlja prilagajanje na zunanje okolje s pomočjo centralnega živčnega sistema.

Učinkovito prilagajanje se zgodi z minimalno udeležbo višjih ravni upravljanja, to je zaradi avtonomnega vezja. Večji kot je prispevek centralnih tokokrogov, težje in »dražje« je za telo prilagajanje.

Na EKG je videti takole:

Ker nas zanima delo vseh regulacijskih sistemov telesa in se odraža v delovanju sinusnega vozla, je izjemno pomembno, da iz obravnave izključimo rezultate delovanja drugih centrov vzbujanja, katerih delovanje za naše namene bo ovira.

Zato je izjemno pomembno, da sinusni vozel začne krčenje srca. To bo na EKG prikazano kot val P (označen z rdečo) (glejte sliko 6).

Možne so različne napake pri snemanju zaradi:

Trudimo se odpraviti vse motnje, naša naloga je idealno opraviti vse meritve ob istem času in na istem mestu, ki nam ustreza. Priporočam tudi, da vstanete iz postelje, opravite potrebne (jutranje) postopke in se vrnete nazaj - tako boste zmanjšali možnost, da med snemanjem zaspite, kar se občasno dogaja. Lezite še par minut in vključite snemanje. Daljši kot je posnetek, bolj informativen je. Za kratke posnetke običajno zadostuje 5 minut. Obstajajo tudi možnosti snemanja 256 intervalov RR. Čeprav lahko srečate tudi poskuse ocene svojega stanja iz krajših zapisov. Uporabljamo 10 minutni posnetek, čeprav bi si želeli več … Daljši posnetek bo vseboval več informacij o stanju telesa.

In tako smo dobili niz intervalov RR, ki je videti nekako takole: Slika 7:

Pred začetkom analize je treba iz začetnih podatkov izključiti artefakte in šume (ekstrasistole, aritmije, napake pri zapisu itd.). Če tega ni mogoče storiti, potem takšni podatki niso primerni, najverjetneje bodo kazalniki precenjeni ali podcenjeni.

Spremenljivost srčnega utripa je mogoče oceniti na različne načine. Eden najpreprostejših načinov je ovrednotenje statistične variabilnosti zaporedja intervalov RR, za to se uporablja statistična metoda. To vam omogoča, da količinsko opredelite variabilnost v določenem časovnem obdobju.

SDNN je standardna deviacija vseh normalnih (sinusnih, NN) intervalov od povprečja. Odraža celotno spremenljivost celotnega spektra, korelira s skupno močjo (TP), je bolj odvisna od nizkofrekvenčne komponente. Tudi vsako vaše gibanje v času snemanja se bo nujno odražalo v tem indikatorju. Eden glavnih kazalnikov, ki ocenjuje mehanizme regulacije.

Članek poskuša najti korelacijo tega kazalnika z VO2Max.

NN50 je število parov zaporednih intervalov, ki se med seboj razlikujejo za več kot 50 ms.

pNN50 - % intervalov NN50 od skupnega števila vseh intervalov NN. Govori o aktivnosti parasimpatičnega sistema.

RMSSD - kot tudi pNN50 kaže predvsem na aktivnost parasimpatičnega sistema. Izmerjeno kot kvadratni koren srednjih kvadratov razlik med sosednjimi intervali NN.

In delo ocenjuje dinamiko treninga triatloncev na podlagi RMSSD in ln RMSSD za 32 tednov.

Ta indikator je povezan tudi s stanjem imunskega sistema.

CV(SDNN/R-Rav) - koeficient variacije, vam omogoča, da ocenite učinek srčnega utripa na variabilnost.

Zaradi jasnosti sem priložil datoteko z dinamiko nekaterih zgoraj navedenih kazalcev v obdobju pred in po polmaratonu, ki je bil 5.11.2017.

Če pozorno pogledate zapis variabilnosti, lahko vidite, da se spreminja v valovih (glej sl.

Za ovrednotenje teh valov je potrebno vse skupaj transformirati v drugo obliko s Fourierjevo transformacijo (slika 9 prikazuje uporabo Fourierjeve transformacije).

Zdaj lahko ocenimo moč teh valov in jih primerjamo med seboj, glej sl.

HF (High Frequency) - moč visokofrekvenčnega področja spektra, razpon je od 0,15 Hz do 0,4 Hz, kar ustreza obdobju med 2,5 s in 7 s. Ta indikator odraža delo parasimpatičnega sistema. Glavni mediator je acetilholin, ki se hitro uniči. HF odraža naš dih. Natančneje, dihalni val - med vdihavanjem se interval med krčenjem srca zmanjša, med izdihom pa poveča.

S tem indikatorjem je vse "dobro", veliko znanstvenih člankov dokazuje njegovo povezavo s parasimpatičnim sistemom.

LF (Low Frequency) - moč nizkofrekvenčnega dela spektra, počasnih valov, obsega od 0,04 Hz do 0,15 Hz, kar ustreza obdobju med 7 sec in 25 sec. Glavni mediator je norepinefrin. LF odraža delo simpatičnega sistema.

Za razliko od HF je tukaj vse bolj zapleteno, ni povsem jasno, ali res odraža simpatični sistem. Čeprav v primerih 24-urnega spremljanja to potrjuje naslednja študija. Velik članek pa govori o zapletenosti interpretacije in celo ovrže povezavo tega indikatorja s simpatičnim sistemom.

LF/HF - odraža ravnovesje simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ANS.

VLF (Very Low Frequency) - zelo počasni valovi, s frekvenco do 0,04 Hz. Obdobje med 25 do 300 sek. Še vedno ni jasno, kaj prikazuje, zlasti na 5-minutnih posnetkih. Obstajajo članki, ki kažejo povezavo s cirkadianimi ritmi in telesno temperaturo. Pri zdravih posameznikih se moč VLF poveča ponoči in doseže vrh pred prebujanjem. Zdi se, da je to povečanje avtonomne aktivnosti povezano z najvišjim jutranjim kortizolom.

Članek poskuša najti korelacijo tega kazalnika z depresijo. Poleg tega je nizka moč v tem pasu povezana s hudim vnetjem.

VLF lahko analizirate samo za dolge posnetke.

TP (Total Power) - skupna moč vseh valov s frekvenco v območju od 0,0033 Hz do 0,40 Hz.

HFL je nova mera, ki temelji na dinamični primerjavi komponent HF in LF variabilnosti srčnega utripa. Indikator HLF omogoča karakterizacijo avtonomnega ravnovesja simpatičnega in parasimpatičnega sistema v dinamiki. Povečanje tega indikatorja kaže na prevlado parasimpatične regulacije v mehanizmih prilagajanja, zmanjšanje indikatorja nakazuje vključitev simpatične regulacije.

In tako izgleda dinamika med izvedbo na polmaratonu zgoraj navedenih kazalcev:

V naslednjem delu članka bomo pregledali različne aplikacije za ocenjevanje variabilnosti srčnega utripa in nato prešli neposredno v prakso.

2 Armour, J.A. in J.L. Ardell, ur. Neurocardiology., Oxford University Press: New York. Možgani na srcu, 1994. [PDF]

3. Baevsky Napoved stanja na meji norme in patologije. "Medicina", 1979.

4.Fred Shaffer, Rollin McCraty in Christopher L. Zerr. Zdravo srce ni metronom: integrativni pregled anatomije srca in variabilnosti srčnega utripa, 2014. [NCBI]

18. George E. Billman, Razmerje LF/HF ne meri natančno srčnega simpato-vagalnega ravnovesja, 2013

Spremenljivost srčnega utripa je normalna

Predavanje: Analiza variabilnosti srčnega utripa g. A.P. Kulaičev. Računalniška elektrofiziologija in funkcionalna diagnostika. Ed. 4., popravljeno. in dodatno - M.: INFRA-M, 2007, str.

Analiza variabilnosti srčnega utripa (HRV) je hitro razvijajoča se veja kardiologije, v kateri so najbolj izkoriščene možnosti računalniških metod. To usmeritev je v veliki meri sprožilo pionirsko delo slavnega ruskega raziskovalca R.M. Baevsky na področju vesoljske medicine, ki je prvič v prakso uvedel številne kompleksne kazalnike, ki označujejo delovanje različnih regulativnih sistemov telesa. Trenutno standardizacijo na področju HRV izvaja delovna skupina Evropskega združenja za kardiologijo in Severnoameriškega združenja za stimulacijo in elektrofiziologijo.

Srce je idealno sposobno odgovoriti na najmanjše spremembe v potrebah številnih organov in sistemov. Variacijska analiza srčnega ritma omogoča kvantificiranje in razlikovanje stopnje napetosti ali tona simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ANS, njihove interakcije v različnih funkcionalnih stanjih, pa tudi aktivnost podsistemov, ki nadzorujejo delo različnih organov. Zato je največji program te smeri razvoj računalniških in analitičnih metod za kompleksno diagnostiko telesa glede na dinamiko srčnega ritma.

Metode HRV niso namenjene diagnosticiranju kliničnih patologij, kjer, kot smo videli zgoraj, tradicionalna sredstva vizualne in merilne analize dobro delujejo. Prednost tega oddelka je zmožnost odkrivanja najsitnejših nepravilnosti v srčnem delovanju, zato so njegove metode še posebej učinkovite za oceno splošne funkcionalnosti telesa v normi, pa tudi zgodnjih odstopanj, ki v odsotnosti potrebnih preventivnih ukrepov postopkov, se lahko postopoma razvijejo v resne bolezni. Tehnika HRV se pogosto uporablja tudi v številnih neodvisnih praktičnih aplikacijah, zlasti pri spremljanju Holterja in pri ocenjevanju telesne pripravljenosti športnikov, pa tudi v drugih poklicih, ki so povezani s povečanim fizičnim in psihološkim stresom (glej na koncu razdelka).

Izhodišče za analizo HRV so kratki enokanalni EKG posnetki (od dveh do nekaj deset minut), ki se izvajajo v mirnem, sproščenem stanju ali med funkcionalnimi testi. Na prvi stopnji se iz takega zapisa izračunajo zaporedni kardiointervali (CI), katerih referenčne (mejne) točke se uporabijo valovi R kot najbolj izrazite in stabilne komponente EKG.

Metode analize HRV so običajno razvrščeni v naslednje štiri glavne dele:

• intervalografija;
• variacijska pulzometrija;
• spektralna analiza;
• korelacijsko ritmografijo.

Druge metode. Za analizo HRV se uporabljajo tudi številne manj pogoste metode, povezane s konstrukcijo tridimenzionalnih sipanih diagramov, diferencialnih histogramov, izračunom avtokorelacijskih funkcij, triangulacijsko interpolacijo in izračunom indeksa St. George. V ocenjevalnih in diagnostičnih načrtih lahko te metode označimo kot znanstvene in raziskovalne in praktično ne uvajajo bistveno novih informacij.

Holterjevo spremljanje. Dolgotrajno spremljanje EKG po Holterju vključuje večurno ali večdnevno enokanalno kontinuirano snemanje EKG pacienta v njegovih običajnih življenjskih razmerah. Snemanje se izvaja s prenosnim prenosnim snemalnikom na magnetni nosilec. Zaradi dolgega trajanja se naknadna študija EKG zapisa izvaja z računalniškimi metodami. V tem primeru se običajno zgradi intervalogram, določijo se območja ostre spremembe ritma, poiščejo se ekstrasistolične kontrakcije in asistolične pavze, štetje njihovega skupnega števila in razvrstitev ekstrasistol glede na obliko in lokalizacijo.

Intervalografija V tem delu se uporabljajo predvsem metode vizualne analize grafov sprememb zaporednih CI (intervalogram ali ritmogram). To omogoča oceno resnosti različnih ritmov (najprej, dihalni ritem, glej sliko 6.11), za prepoznavanje kršitev variabilnosti CI (glej sliko 6.16, 6.18, 6.19), asistolije in ekstrasistole. Torej na sl. Slika 6.21 prikazuje intervalogram s tremi preskoki srčnega utripa (trije razširjeni CI na desni strani), ki mu sledi ekstrasistola (skrajšan CI), ki ji takoj sledi četrti preskok srčnega utripa.

riž. 6.11. Tabela intervalov globokega dihanja

riž. 6.16. Interval fibrilacije

riž. 6.19. Intervalogram bolnika z normalnim zdravjem, vendar z očitnimi motnjami HRV

Intervalogram omogoča prepoznavanje pomembnih posameznih značilnosti delovanja regulatornih mehanizmov kot odziv na fiziološke teste. Kot ilustrativen primer razmislite o nasprotnih vrstah reakcij na test zadrževanja diha. riž. 6.22 prikazuje reakcije pospeševanja srčnega utripa med zadrževanjem diha. Vendar pa pri subjektu (slika 6.22, a) po začetnem močnem upadu pride do stabilizacije s težnjo po določenem podaljšanju CI, medtem ko se pri subjektu (slika 6.22, b) začetni oster upad nadaljuje z počasnejše skrajšanje CI, medtem ko se kršitve variabilnosti pojavijo CI z diskretno naravo njihovega menjavanja (ki se pri tem subjektu ni manifestiralo v stanju sprostitve). Slika 6.23 prikazuje nasprotni reakciji s podaljšanjem CI. Vendar, če je za subjekt (slika 6.23, a) trend skoraj linearnega naraščanja, potem za subjekt (slika 23, b) ta trend kaže visoko amplitudno aktivnost počasnih valov.

riž. 6.23. Intervalogrami za teste zadrževanja diha s podaljšanjem CI

Variacijska pulzometrija V tem razdelku se v glavnem uporabljajo deskriptivna statistična orodja za oceno porazdelitve CI s konstrukcijo histograma, pa tudi številne izpeljane kazalnike, ki označujejo delovanje različnih regulativnih sistemov telesa, in posebne mednarodne indekse. Za mnoge od teh indeksov so bile na velikem eksperimentalnem materialu določene klinične meje norme glede na spol in starost, pa tudi številni naslednji numerični intervali, ki ustrezajo disfunkciji ene ali druge stopnje.

Stolpični diagram. Spomnimo se, da je histogram graf gostote verjetnosti vzorčne porazdelitve. V tem primeru višina določenega stolpca izraža odstotek kardiointervalov v določenem obsegu trajanja, prisotnih v zapisu EKG. Za to je vodoravna lestvica trajanja CI razdeljena na zaporedne intervale enake velikosti (posode). Zaradi primerljivosti histogramov mednarodni standard določa velikost bina na 50 ms.

Za normalno srčno aktivnost je značilen simetričen, kupolast in čvrst histogram (slika 6.24). Pri sprostitvi s plitkim dihanjem se histogram zoži, pri poglabljanju pa razširi. Če obstajajo vrzeli v kontrakcijah ali ekstrasistolah, se na histogramu pojavijo ločeni fragmenti (desno ali levo od glavnega vrha, sl. 6.25). Asimetrična oblika histograma kaže na aritmično naravo EKG. Primer takega histograma je prikazan na sl. 6.26 a. Da bi ugotovili razloge za takšno asimetrijo, se je koristno sklicevati na intervalogram (slika 6.26, b), ki v tem primeru kaže, da asimetrija verjetno ni določena s patološko aritmijo, temveč s prisotnostjo več epizod aritmije. sprememba normalnega ritma, ki je lahko posledica čustvenih razlogov ali sprememb v globini in frekvenci dihanja.

riž. 6.24. Simetrični histogram

riž. 6.25. Histogram z manjkajočimi rezi

a - histogram; b - intervalogram

Indikatorji. Poleg histografskega prikaza v variacijski pulzometriji se izračunavajo tudi številne numerične ocene: deskriptivna statistika, indikatorji Baevskega, Kaplanovi indeksi in številni drugi.

Mere opisne statistike dodatno označujejo porazdelitev CI:

• velikost vzorca N;
• razpon variacije dRR - razlika med največjim in najmanjšim IZ;
• povprečna vrednost RRNN (norma srčnega utripa je: 64±2,6 za starost 19-26 let in 74±4,1 za starost 31-49 let);
• standardna deviacija SDNN (norma 91±29);
• koeficient variacije CV=SDNN/RRNN*100 %;
• koeficienti asimetrije in kurtoze, ki označujejo simetrijo histograma in resnost njegovega osrednjega vrha;
• način Mo ali vrednost CI, ki deli celoten vzorec na polovico, s simetrično porazdelitvijo, način je blizu srednje vrednosti;
• amplituda načina AMo - odstotek CI, ki pade v modalni bin.
• RMSSD - kvadratni koren povprečne vsote kvadratov razlik med sosednjimi IC (praktično sovpada s standardno deviacijo SDSD, norma je 33±17), ima stabilne statistične lastnosti, kar je še posebej pomembno za kratke zapise;
• pNN50 - odstotek sosednjih kardio intervalov, ki se med seboj razlikujejo za več kot 50 ms (norma 7 ± 2%), se prav tako malo spremeni glede na dolžino zapisa.

Indikatorji dRR, RRNN, SDNN, Mo so izraženi v ms. Najpomembnejši je AMo, ki je odporen na artefakte in občutljiv na spremembe funkcionalnega stanja. Običajno pri ljudeh, mlajših od 25 let, AMo ne presega 40%, s starostjo se poveča za 1% vsakih 5 let, presežek 50% se šteje za patologijo.

Indikatorji R.M. Baevsky:

• indeks avtonomnega ravnotežja IVR=AMo/dRR kaže razmerje med aktivnostjo simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ANS;
• indikator vegetativnega ritma VPR=1/(Mo*dRR) omogoča oceno vegetativnega ravnovesja organizma;
• indikator ustreznosti regulacijskih procesov PAPR = AMo / Mo odraža ujemanje med aktivnostjo sipatskega oddelka ANS in vodilno stopnjo sinusnega vozla;
• indeks napetosti regulatornih sistemov IN=AMo/(2*dRR*Mo) odraža stopnjo centralizacije nadzora srčnega utripa.

Najpomembnejši v praksi je indeks IN, ki ustrezno odraža skupni učinek srčne regulacije. Meje norme so: 62,3±39,1 za starost 19-26 let. Indikator je občutljiv na povečanje tona simpatičnega ANS, majhna obremenitev (fizična ali čustvena) ga poveča za 1,5-2 krat, s pomembnimi obremenitvami je rast 5-10-krat.

Indeksi A.Ya. Kaplan. Razvoj teh indeksov je sledil nalogi ocenjevanja komponent počasnih in hitrih valov variabilnosti CI brez uporabe zapletenih metod spektralne analize:

• Indeks respiratorne modulacije (RII) ocenjuje stopnjo vpliva dihalnega ritma na variabilnost CI:
• IDM=(0,5* RMSSD/RRNN)*100 %;
• indeks simpatično-nadledvičnega tonusa: CAT=AMo/IDM*100%;
• indeks počasne valovne aritmije: IMA \u003d (1-0,5 * IDM / CV) * 100% -30
• indeks prenapetosti regulacijskih sistemov IPS je produkt SAT in razmerja med izmerjenim časom širjenja pulznega vala in časom širjenja v mirovanju, območje vrednosti:

40-300 - delovni nevropsihični stres;

900-3000 - prenapetost, potreba po počitku;

3000-10000 - prenapetost, nevarna za zdravje;

zgoraj - potreba po nujnem izhodu iz trenutnega stanja s pritožbo na kardiologa.

Indeks CAT za razliko od IN upošteva le hitro komponento variabilnosti CI, saj v imenovalcu ne vsebuje celotnega razpona CI, temveč normalizirano oceno variabilnosti med zaporednimi KI - IDM. Torej, manjši kot je prispevek visokofrekvenčne (respiratorne) komponente srčnega ritma k skupni variabilnosti CI, višji je indeks CAT. Zelo učinkovit je za splošno predhodno oceno srčne aktivnosti glede na starost, meje norme so: 30-80 do 27 let, 80-250 od 28 do 40 let, 250-450 od 40 do 60 let. , in 450-800 za starejše starosti . Izračun CAT se izvaja v 1-2 minutnih intervalih v mirnem stanju, preseganje zgornje starostne meje norme je znak motenj srčne aktivnosti, preseganje spodnje meje pa je ugoden znak.

Naravni dodatek k CAT je IMA, ki je neposredno sorazmeren z varianco CI, vendar ne celotnega, temveč preostale variabilnosti CI minus hitra komponenta. Meje norme IMA so: 29,2±13,1 za starost 19-26 let.

Indeksi za ocenjevanje odstopanj v variabilnosti. Večina obravnavanih indikatorjev je integralnih, saj so izračunani na precej razširjenih zaporedjih KI, medtem ko so osredotočeni posebej na oceno povprečne variabilnosti KI in so občutljivi na razlike v takih povprečnih vrednostih. Te integralne ocene izravnajo lokalne variacije in dobro delujejo v pogojih stacionarnosti funkcionalnega stanja, na primer med sprostitvijo. Hkrati bi bilo zanimivo imeti druge ocene, ki bi: a) dobro delovale v pogojih funkcionalnih testov, tj., ko srčni utrip ni stacionaren, ampak ima opazno dinamiko, na primer v obliki trend; b) so bili občutljivi ravno na ekstremna odstopanja, povezana z nizko ali povečano variabilnostjo CI. Dejansko se številne manjše, zgodnje nepravilnosti v srčni dejavnosti ne pojavijo v mirovanju, vendar jih je mogoče zaznati med funkcionalnimi testi, povezanimi s povečanim fiziološkim ali duševnim stresom.

V zvezi s tem je smiselno predlagati enega od možnih alternativnih pristopov, ki omogoča konstruiranje kazalnikov HRV, ki bi jih za razliko od tradicionalnih lahko imenovali diferencialni ali intervalni. Takšni kazalniki se izračunajo v kratkem drsečem oknu z naknadnim povprečenjem celotnega zaporedja CI. Širina drsnega okna se lahko izbere glede na vrstni red 10 srčnih utripov na podlagi naslednjih treh premislekov: 1) to ustreza trem ali štirim vdihom, kar do določene mere omogoča nevtralizacijo vodilnega vpliva dihalnega ritma; 2) v tako relativno kratkem obdobju se lahko srčni utrip šteje za pogojno stacionarnega tudi v pogojih obremenitvenih funkcionalnih testov; 3) takšna velikost vzorca zagotavlja zadovoljivo statistično stabilnost numeričnih ocen in uporabnost parametričnih kriterijev.

V okviru predlaganega pristopa smo izdelali dva ocenjevalna indeksa: indeks srčnega stresa PVR in indeks srčne aritmije PSA. Kot je pokazala dodatna študija, zmerno povečanje širine drsnega okna nekoliko zmanjša občutljivost teh indeksov in razširi meje norme, vendar te spremembe niso temeljne narave.

Indeks PSS je zasnovan za oceno "slabe" variabilnosti CI, izražene v prisotnosti CI enakega ali zelo blizu trajanja z razliko do 5 ms (primeri takšnih odstopanj so prikazani na sl. 6.16, 6.18, 6.19). Ta stopnja "mrtvosti" je bila izbrana iz dveh razlogov: a) je dovolj majhna, saj znaša 10 % standardnega bina 50 ms; b) je dovolj velika, da zagotovi stabilnost in primerljivost ocen za posnetke EKG, narejene z različno časovno ločljivostjo. . Povprečna vrednost v normi je 16,3%, standardni odklon je 4,08%.

Indeks PSA je zasnovan za oceno ekstravariabilnosti CI ali stopnje aritmije. Izračuna se kot odstotek IZ, ki se od povprečja razlikuje za več kot 2 standardni odkloni. Po običajnem zakonu porazdelitve bodo takšne vrednosti manjše od 2,5%. Povprečna vrednost PSA v normi je 2,39%, standardni odklon je 0,85%.

Izračun meja norme. Pogosto se pri izračunu meja norme uporablja precej poljuben postopek. Izbrani so pogojno "zdravi" bolniki, pri katerih med polikliničnim opazovanjem niso odkrili bolezni. Indikatorji HRV se izračunajo iz njihovih kardiogramov, iz tega vzorca pa se določijo povprečne vrednosti in standardna odstopanja. Te metode ni mogoče šteti za statistično pravilno.

1. Kot je navedeno zgoraj, je treba iz celotnega vzorca najprej odstraniti odstopanja. Meja odstopanj in število outlierjev pri posameznem pacientu je določena z verjetnostjo teh outlierjev, ki je odvisna od števila indikatorjev in števila meritev.

2. Vendar pa je treba dodatno očistiti za vsak indikator posebej, saj se lahko glede na splošno normativno naravo podatkov posamezni kazalniki nekaterih bolnikov močno razlikujejo od skupinskih vrednosti. Merilo standardne deviacije tukaj ni primerno, saj se same standardne deviacije izkažejo za pristranske. Tako diferencirano čiščenje je mogoče izvesti z vizualnim pregledom grafa vrednosti indeksa, razvrščenih v naraščajočem vrstnem redu (graf Quetle). Treba je izključiti vrednosti, ki pripadajo končnim, ukrivljenim, redkim odsekom grafa, pri čemer pustite njegov osrednji, gost in linearen del.

Spektralna analiza Ta metoda temelji na izračunu amplitudnega spektra (za podrobnosti glejte razdelek 4.4) številnih kardiointervalov.

Predhodna renormalizacija časa. Vendar pa spektralne analize ni mogoče izvesti neposredno na intervalogramu, saj v strogem smislu to ni časovna vrsta: njegove psevdoamplitude (KIi) so časovno ločene s samimi CIi, kar pomeni, da njegov časovni korak ni enakomeren. . Zato je pred izračunom spektra potrebna časovna renormalizacija intervalograma, ki se izvede na naslednji način. Kot konstanten časovni korak izberimo vrednost najmanjšega CI (ali njegove polovice), ki jo bomo označili kot MCI. Narišimo zdaj dve časovni osi eno pod drugo: zgornjo označimo glede na zaporedne CI, spodnjo pa s konstantnim korakom MCI. Na spodnji lestvici bomo narisali amplitude aQI variabilnosti CI, kot sledi. Razmislite o naslednjem koraku MKIi na spodnji lestvici, lahko sta dve možnosti: 1) MKIi se popolnoma prilega naslednjemu KIj na zgornji lestvici, potem vzamemo aKIi=KIj; 2) mKIi se prekriva z dvema sosednjima CIj in CIj+1 v odstotkih a% in b% (a+b=100%), nato se vrednost aCIi izračuna iz ustreznega deleža reprezentativnosti aCIi=(CIj/a%+ CIj+1/b %)*100 %. Nastalo časovno vrsto aKIi in podvržemo spektralni analizi.

frekvenčna območja. Posamezna področja dobljenega amplitudnega spektra (amplitude so merjene v milisekundah) predstavljajo moč variabilnosti CI zaradi vpliva različnih regulacijskih sistemov telesa. Pri spektralni analizi ločimo štiri frekvenčna območja:

• 0,4-0,15 Hz (obdobje nihanja 2,5-6,7 s) - visokofrekvenčni (HF - visoka frekvenca) ali dihalni obseg odraža aktivnost parasimpatičnega kardioinhibicijskega centra podolgovate medule, ki se izvaja skozi vagusni živec;
• 0,15-0,04 Hz (obdobje nihanja 6,7-25 s) - nizkofrekvenčni (LF - nizka frekvenca) ali vegetativni razpon (počasni valovi prvega reda Traube-Goering) odraža aktivnost simpatičnih centrov podolgovate medule, se realizira z vplivom SINS in PSVNS, vendar predvsem z inervacijo iz zgornjega torakalnega (zvezdastega) simpatičnega ganglija;
• 0,04-0,0033 Hz (obdobje nihanja od 25 s do 5 min) - ultranizkofrekvenčni (VLF - zelo nizka frekvenca) vaskularno-motorični ali žilni razpon (počasni Mayerjevi valovi drugega reda) odraža delovanje centralnih ergotropnih in humoralno-presnovnih regulacija mehanizmov; izvaja se s spremembo krvnih hormonov (retin, angiotenzin, aldosteron itd.);
• · 0,0033 Hz in počasneje - območje ultra nizke frekvence (ULF) odraža aktivnost višjih centrov za uravnavanje srčnega utripa, natančen izvor uravnavanja ni znan, območje se redko preučuje zaradi potrebe po dolgotrajnem izvajanju posnetki.

a - sprostitev; b - globoko dihanje 6.27 prikazuje spektrograma za dva fiziološka vzorca. V stanju sprostitve (slika 6.27, a) s plitkim dihanjem se spekter amplitude precej monotono zmanjša v smeri od nizkih do visokih frekvenc, kar kaže na uravnoteženo zastopanost različnih ritmov. Pri globokem dihanju (sl. 6.27, b) en dihalni vrh močno izstopa pri frekvenci 0,11 Hz (z obdobjem dihanja 9 s), njegova amplituda (variabilnost) je 10-krat višja od povprečne ravni pri drugih frekvencah.

Indikatorji. Za karakterizacijo spektralnih območij se izračunajo številni kazalniki:

• frekvenca fi in perioda Ti tehtanega povprečnega vrha i-tega območja, položaj takega vrha je določen s težiščem (glede na frekvenčno os) odseka spektralnega grafa v območju;
• moč spektra v pasovih kot odstotek moči celotnega spektra VLF%, LF%, HF% (moč se izračuna kot vsota amplitud spektralnih harmonikov v pasu); meje norme so: 28,65±11,24; 33,68±9,04; 35,79±14,74;
• povprečna vrednost amplitude spektra v območju Asr ali povprečna variabilnost CI; meje norme so: 23,1±10,03, 14,2±4,96, 6,97±2,23;
• amplituda največjega harmonika v območju Amax in njegovega obdobja Tmax (za povečanje stabilnosti teh ocen je potrebno predhodno glajenje spektra);
• normalizirane moči: LFnorm=LF/(LF+HF)*100%; HFnorma=HF/(LF+HF) *100 %; koeficient vazosimpatičnega ravnovesja LF/HF; meje norme so: 50,6±9,4; 49,4±9,4; 0,7±1,5.

Napake spektra CI. Oglejmo si nekaj instrumentalnih napak spektralne analize (glej razdelek 4.4), ki se uporablja za intervalogram. Prvič, moč v frekvenčnih območjih je bistveno odvisna od »prave« frekvenčne ločljivosti, ta pa od vsaj treh dejavnikov: dolžine EKG zapisa, vrednosti CI in izbranega koraka renormalizacije časa intervalograma. To samo po sebi nalaga omejitve glede primerljivosti različnih spektrov. Poleg tega se lahko uhajanje moči iz vrhov z visoko amplitudo in stranskih vrhov zaradi amplitudne modulacije ritma razširi daleč v sosednja območja, kar povzroči znatno in nenadzorovano popačenje.

Drugič, pri snemanju EKG glavni dejavnik delovanja ni normaliziran - dihalni ritem, ki ima lahko različne frekvence in globine (hitrost dihanja je regulirana samo v vzorcih globokega dihanja in hiperventilacije). In o primerljivosti spektrov v HF in LF območjih bi lahko razpravljali šele, ko bi bili testi izvedeni s fiksno periodo in amplitudo dihanja. Za beleženje in nadzor dihalnega ritma je treba EKG zapis dopolniti z registracijo prsnega in trebušnega dihanja.

In končno, delitev spektra CI na obstoječe razpone je precej pogojna in nikakor ni statistično utemeljena. Za takšno utemeljitev bi bilo potrebno testirati različne particije na velikem eksperimentalnem materialu in izbrati najbolj pomembne in stabilne v smislu faktorske interpretacije.

Razširjena uporaba ocen moči SA je prav tako nekoliko zmedena. Takšni indikatorji se med seboj ne ujemajo dobro, saj so neposredno odvisni od velikosti frekvenčnih območij, ki se nato razlikujejo za 2-6 krat. V zvezi s tem je bolje uporabiti povprečne amplitude spektra, ki se dobro ujemajo s številnimi indikatorji IP v območju vrednosti od 0,4 do 0,7.

Korelacijska ritmografija Ta razdelek vključuje predvsem konstrukcijo in vizualno študijo dvodimenzionalnih diagramov razpršitve ali diagramov razpršitve, ki predstavljajo odvisnost prejšnjih KI od naslednjih. Vsaka točka na tem grafu (slika 6.28) predstavlja razmerje med trajanjem prejšnjega KIi (na osi Y) in naslednjega KIi+1 (na osi X).

Indikatorji. Za karakterizacijo sipajočega oblaka se izračuna položaj njegovega središča, tj. povprečna vrednost KI (M), kot tudi dimenzije vzdolžne L in prečne w osi ter njuno razmerje w/L. Če vzamemo čisto sinusoido kot CI (idealen primer vpliva samo enega ritma), potem bo w 2,5 % L. Standardna odstopanja a in b vzdolž teh osi se običajno uporabljajo kot ocene w in L .

Za boljšo vizualno primerljivost je na sipanem diagramu (sl. 6.28) zgrajena elipsa z osemi 2L, 2w (pri majhnem vzorcu) ali 3L, 3w (pri velikem vzorcu). Statistična verjetnost preseganja dveh in treh standardnih odklonov je 4,56 in 0,26 % z normalno porazdelitvijo IZ.

Norma in odstopanja. V prisotnosti ostrih kršitev HRV diagram sipanja pridobi naključen značaj (slika 6.29, a) ali razpade na ločene fragmente (slika 6.29, b): v primeru ekstrasistole so skupine točk simetrične glede na na diagonalo se pojavijo, premaknjene v območje kratkega CI od glavnega sipanja oblaka, v primeru asistolije pa se v območju kratkih CI pojavijo simetrične skupine točk. V teh primerih razpršeni diagram ne zagotavlja nobenih novih informacij v primerjavi z intervalogramom in histogramom.

a - huda aritmija; b - ekstrasistolija in asistolija Zato so skatergrami uporabni predvsem v normalnih pogojih za medsebojno primerjavo različnih subjektov pri različnih funkcionalnih testih. Posebno področje takšne uporabe je testiranje kondicije in funkcionalne pripravljenosti na telesne in psihične obremenitve (glej spodaj).

Korelacija kazalnikov Za oceno pomembnosti in korelacije različnih kazalnikov HRV smo v letu 2006 izvedli posebno statistično raziskavo. Začetni podatki so bili 378 EKG posnetkov, narejenih v stanju sproščenosti med športniki najvišje kvalifikacije (nogomet, košarka, hokej, kratke proge, judo). Rezultati korelacijske in faktorske analize so omogočili naslednje zaključke:

1. Nabor kazalcev HRV, ki se najpogosteje uporablja v praksi, je odvečen, več kot 41 % (15 od 36) je funkcionalno povezanih in visoko koreliranih indikatorjev:

Naslednji pari indikatorjev so funkcionalno odvisni: HR-RRNN, Mo-RRNN, LF/HF-HFnorm, LFnorm-HFnorm, fVLF-TVLF, fLF-TLF, fHF-THF, w/L-IMA, Kr-IMA, Kr - z/L;

Naslednji indikatorji so visoko korelirani (korelacijski koeficienti so navedeni kot množitelji): *IN, PAPR-0,95*IN-0,91*VPR, dX-0,92*SDNN, RMSSD-0,91*рNN50, IDM-0,91*HF%, IDM-0,91 *АсрHF, w=0,91*рNN50, Br=0,91*w/L, Br=0,91*Kr, LF/HF=0,9*VL%.

Predvsem so vsi kazalniki korelacijske ritmografije v navedenem smislu podvojeni z indikatorji variacijske pulzometrije, zato je ta del le priročna oblika vizualne predstavitve informacij (scattergram).

2. Indikatorji variacijske pulzometrije in spektralne analize odražajo različne in ortogonalne faktorske strukture.

3. Med indikatorji variacijske pulzometrije imata dve skupini indikatorjev največji faktorski pomen: a) SAT, PSS, IN, SDNN, pNN50, IDM, ki označujejo različne vidike intenzivnosti srčne aktivnosti; b) IMA, PSA, ki označuje razmerje med ritmičnostjo in aritmijo srčne aktivnosti;

4. Pomen razponov LF in VLF za funkcionalno diagnostiko je vprašljiv, saj je faktorska korespondenca njihovih indikatorjev dvoumna, sami spektri pa so podvrženi vplivu številnih in nenadzorovanih popačenj.

5. Namesto nestabilnih in dvoumnih spektralnih indikatorjev je mogoče uporabiti IDM in IMA, ki odražata dihalne in počasne valovne komponente variabilnosti srca. Namesto ocen moči v pasovih je bolje uporabiti povprečne amplitude spektra.

Ocena telesne pripravljenosti Ena od učinkovitih metod za oceno kondicijske in funkcionalne pripravljenosti (športnikov in drugih strokovnjakov, katerih delo je povezano s povečanimi telesnimi in psihičnimi obremenitvami) je analiza dinamike sprememb srčnega utripa med telesno aktivnostjo večje intenzivnosti in v obdobju po okrevanje po vadbi. Ta dinamika neposredno odraža visoke hitrosti in učinkovite značilnosti biokemičnih presnovnih procesov, ki se pojavljajo v tekočem mediju telesa. V stacionarnih pogojih je fizična aktivnost običajno podana v obliki kolesarsko ergonomometričnih testov, v realnih tekmovalnih pogojih pa je možno predvsem proučevati procese okrevanja.

Biokemija oskrbe mišic z energijo. Energija, ki jo telo prejme z razgradnjo hrane, se shrani in transportira do celic v obliki visokoenergijske spojine ATP (adrenozin trifosforne kisline). Evolucija je oblikovala tri funkcionalne sisteme za zagotavljanje energije:

• 1. Anaerobno-alaktatni sistem (ATP - CF ali kreatin fosfat) v začetni fazi dela uporablja mišični ATP, čemur sledi obnavljanje zalog ATP v mišicah z cepitvijo CF (1 mol CF = 1 mol ATP). Zaloge ATP in CF zagotavljajo samo kratkoročne energetske potrebe (3-15 s).
• 2. Anaerobno-laktatni (glikolitični) sistem zagotavlja energijo z razcepitvijo glukoze ali glikogena, ki ga spremlja tvorba piruvične kisline, čemur sledi njena pretvorba v mlečno kislino, ki pri hitrem razpadanju tvori kalijeve in natrijeve soli, ki se skupaj imenujejo laktat . Glukoza in glikogen (nastala v jetrih iz glukoze) se pretvorita v glukozo-6-fosfat in nato v ATP (1 mol glukoze \u003d 2 mol ATP, 1 mol glikogena \u003d 3 mol ATP).
• 3. Aerobno-oksidativni sistem uporablja kisik za oksidacijo ogljikovih hidratov in maščob, da zagotovi dolgotrajno mišično delo s tvorbo ATP v mitohondrijih.

V mirovanju energija nastane z razgradnjo skoraj enake količine maščob in ogljikovih hidratov s tvorbo glukoze. Pri kratkotrajni intenzivni vadbi nastaja ATP skoraj izključno zaradi razgradnje ogljikovih hidratov (»najhitrejša« energija). Vsebnost ogljikovih hidratov v jetrih in skeletnih mišicah zagotavlja nastanek največ 2000 kcal energije, kar vam omogoča, da pretečete približno 32 km. Čeprav je v telesu veliko več maščob kot ogljikovih hidratov, je presnova maščob (glukoneogeneza) s tvorbo maščobnih kislin in nato ATP energijsko neizmerno počasnejša.

Vrsta mišičnih vlaken določa njihovo oksidativno sposobnost. Torej so mišice, sestavljene iz BS-vlaken, zaradi porabe energije glikolitičnega sistema telesa bolj specifične za izvajanje visoko intenzivne telesne dejavnosti. Po drugi strani pa mišice, sestavljene iz MS vlaken, vsebujejo večje število mitohondrijev in oksidativnih encimov, kar zagotavlja izvedbo večje količine telesne aktivnosti z uporabo aerobnega metabolizma. Telesna aktivnost, namenjena razvoju vzdržljivosti, spodbuja povečanje mitohondrijev in oksidativnih encimov v vlaknih MS, predvsem pa v vlaknih BS. To poveča obremenitev sistema za prenos kisika v delujoče mišice.

Laktat, ki se kopiči v tekočem mediju telesa, »zakisa« mišična vlakna in zavira nadaljnjo razgradnjo glikogena, zmanjša pa tudi sposobnost mišic za vezavo kalcija, kar onemogoča njihovo krčenje. Pri intenzivnem športu kopičenje laktata doseže 18-22 mmol/kg pri stopnji 2,5-4 mmol/kg. Športi, kot sta boks in hokej, se odlikujejo po mejnih koncentracijah laktata, njihovo opazovanje v klinični praksi pa je značilno za predinfarktna stanja.

Največje sproščanje laktata v kri se pojavi v 6. minuti po intenzivni obremenitvi. V skladu s tem doseže maksimum in srčni utrip. Nadalje koncentracija laktata v krvi in ​​srčni utrip sočasno padata. Zato lahko glede na dinamiko srčnega utripa ocenimo funkcionalne sposobnosti telesa za zmanjšanje koncentracije laktata in posledično učinkovitost metabolizma za pridobivanje energije.

Orodja za analizo. V obdobju obremenitve in okrevanja se izvede število minut i=1,2,3. EKG zapisi. Na podlagi rezultatov so zgrajeni scattergrami, ki so združeni na enem grafikonu (slika 6.30), po katerem se vizualno oceni dinamika sprememb indikatorjev CI. Za vsak i-ti razpršeni gram se izračunajo numerični indikatorji M, a, b, b/a. Za oceno in primerjavo sposobnosti v dinamiki sprememb vsakega takega indikatorja Pi se izračunajo intervalne ocene oblike: (Pi-Pmax)/(Po-Pmax), kjer je Po vrednost kazalnika v stanju sprostitve; Pmax je vrednost kazalnika pri največji telesni aktivnosti.

riž. 6.30. Kombinirani razpršeni diagrami 1-sekundnih intervalov okrevanja po vadbi in stanj sprostitve

Literatura 5. Gnezditsky V.V. Evocirani potenciali možganov v klinični praksi. Taganrog: Medic, 1997.

6. Gnezditski V.V. Inverzni problem EEG in klinična elektroencefalografija. Taganrog: Medikom, 2000

7. Zhirmunskaya E.A. Klinična elektroencefalografija. M.: 1991.

13. Max J. Metode in tehnike obdelave signalov pri tehničnih meritvah. M.: Mir, 1983.

17. Otnes R., Enokson L. Uporabna analiza časovnih vrst. M.: Mir, 1982. Zv. 1, 2.

18. K. Pribram. Možganski jeziki. Moskva: Progres, 1975.

20. Randall R.B. Frekvenčna analiza. Bruhl in Kjær, 1989.

22. Rusinov V.S., Grindel O.M., Boldyreva G.N., Vaker E.M. Biopotenciali možganov. Matematična analiza. M.: Medicina, 1987.

23. A.Ya. Kaplan. Problem segmentnega opisa človeškega elektroencefalograma // Človeška fiziologija. 1999. V.25. št. 1.

24. A. Ya. Kaplan, Al.A. Fingerkurts, An.A. Fingerkurts, S.V. Borisov, B.S. Darkhovski. Nestacionarna narava možganske aktivnosti, kot jo razkriva EEG/MEG: metodološki, praktični in konceptualni izzivi // Obdelava signalov. Posebna izdaja: Nevronska koordinacija v možganih: perspektiva obdelave signalov. 2005. št. 85.

25. A.Ya. Kaplan. Nestacionarnost EEG: metodološka in eksperimentalna analiza // Napredek fizioloških znanosti. 1998. V.29. št. 3.

26. Kaplan A.Y., Borisov S.V. Dinamika segmentnih značilnosti človeške EEG alfa aktivnosti v mirovanju in pri kognitivnih obremenitvah//Journal of VND. 2003. št. 53.

27. Kaplan A.Y., Borisov S.V., Zheligovsky V.A. Razvrstitev EEG mladostnikov glede na spektralne in segmentne značilnosti v normi in pri motnjah spektra shizofrenije // Journal of VND. 2005. V.55. št. 4.

28. Borisov S.V., Kaplan A.Ya., Gorbachevskaya N.L., Kozlova I.A. Strukturna organizacija aktivnosti EEG alfa pri mladostnikih, ki trpijo zaradi motenj spektra shizofrenije // VND Journal. 2005. V.55. št. 3.

29. Borisov S.V., Kaplan A.Ya., Gorbačevska N.L., Kozlova I.A. Analiza strukturne sinhronosti EEG pri mladostnikih, ki trpijo zaradi motenj shizofrenega spektra // Človeška fiziologija. 2005. V.31. št. 3.

38. Kulaichev A.P. Nekateri metodološki problemi frekvenčne analize EEG // Journal of VND. 1997. št. 5.

43. Kulaichev A.P. Metodologija avtomatizacije psihofizioloških poskusov / Sat. Modeliranje in analiza podatkov. M.: RUSAVIA, 2004.

44. Kulaichev A.P. Računalniška elektrofiziologija. Ed. 3. M.: Založba Moskovske državne univerze, 2002.

V zadnjih dveh desetletjih so ugotovili pomembne povezave med avtonomnim živčnim sistemom in umrljivostjo zaradi srčno-žilnih bolezni, vključno z nenadno smrtjo. Eksperimentalni dokazi o povezavi med dovzetnostjo za smrtonosne aritmije in znaki povečane simpatične ali zmanjšane vagalne aktivnosti so spodbudili razvoj kvantitativnih indikatorjev avtonomne aktivnosti na področju raziskav.

Spremenljivost srčnega utripa (HRV) je eden najbolj obetavnih kazalcev te vrste. Razmeroma preprosta modifikacija metode je popularizirala njeno uporabo. Ker je na voljo vedno več naprav, ki omogočajo samodejno merjenje HRV, ima kardiolog dovolj preprosto orodje za reševanje tako raziskovalnih kot kliničnih težav. Vendar sta pomen in pomen mnogih meritev HRV bolj zapletena, kot se običajno verjame, zato obstaja možnost za napačne predstave in nerazumne ekstrapolacije.

Priznanje tega problema s strani Evropskega združenja za kardiologijo in Severnoameriškega združenja za stimulacijo in elektrofiziologijo je privedlo do ustanovitve skupne delovne skupine za razvoj ustreznih standardov. Glavni cilji te delovne skupine so bili standardizacija nomenklature in razvoj definicij pojmov, specifikacija standardnih merilnih metod, opredelitev fizioloških in patofizioloških korelatov, opis kliničnih indikacij za uporabo in opredelitev področij za raziskovalne raziskave. .

Za reševanje teh problemov je bila sestava delovne skupine sestavljena iz predstavnikov različnih področij matematike, oblikovanja, fiziologije in klinične medicine. Standardi in predlogi v tem dokumentu niso namenjeni omejevanju nadaljnjega razvoja, temveč omogočajo primerjavo in interpretacijo rezultatov ter vodijo k nadaljnjemu napredku na tem področju.

Pojav, ki mu je posvečen ta članek, je nihanje intervala med zaporednimi srčnimi utripi, kot tudi nihanje med zaporednimi srčnimi utripi. Izraz "spremenljivost srčnega utripa" je postal sprejet izraz za opisovanje sprememb srčnega utripa in intervalov RR. Drugi izrazi, kot so variabilnost dolžine cikla, variabilnost srčnega obdobja, variabilnost intervala RR in tahogram RR, so bili v literaturi uporabljeni za opis nihanj v zaporednih srčnih ciklih. Ti izrazi so omogočili poudariti, da je predmet študije ravno interval med zaporednimi kontrakcijami in ne srčni utrip. Vendar se ne uporabljajo tako pogosto kot HRV, zato bo v tem dokumentu uporabljen izraz HRV.

OZADJE

Klinični pomen variabilnosti srčnega utripa je bil prvič cenjen leta 1965, ko sta Hon in Lee ugotovila, da so pred fetalno stisko sledili izmenični intervali med utripi, preden je prišlo do kakršnih koli opaznih sprememb v samem srčnem utripu. Dvajset let pozneje sta Sayers et al. opozoril na prisotnost fizioloških ritmov v signalu srčnega utripa. V sedemdesetih letih prejšnjega stoletja. Ewing et al. je predlagal več preprostih testov, izvedenih ob bolnikovi postelji, s pomočjo katerih so s kratkotrajnimi spremembami intervalov RR odkrili avtonomno nevropatijo pri bolnikih z diabetesom mellitusom. Povezavo med večjim tveganjem smrti pri bolnikih z miokardnim infarktom in znižanim HRV so prvič dokazali Wolf et al. leta 1977. Leta 1981 so Akselrod et al. uporabil spektralno analizo nihanj srčnega utripa za kvantificiranje delovanja kardiovaskularnega sistema od utripa do utripa.

Te metode frekvenčne analize so prispevale k razumevanju nekaterih avtonomnih vzrokov za nihanje intervalov RR, opaženih v zapisih srčnega utripa. Klinični pomen HRV je bil ugotovljen v poznih osemdesetih letih, ko je bilo potrjeno, da je HRV stabilen in neodvisen napovedovalec smrti pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom. Z razpoložljivostjo novih digitalnih visokofrekvenčnih, 24-urnih večkanalnih naprav za snemanje EKG lahko HRV zagotovi dodatne dragocene informacije o fizioloških in patofizioloških stanjih ter izboljša oceno tveganja.

DOLOČANJE VARIABILNOSTI SRČNEGA UTRIPA

Metode časovne domene
(Metode časovne domene)

Spremenljivost srčnega utripa je mogoče oceniti z različnimi metodami. Morda so najenostavnejše za uporabo metode ocenjevanja v časovni domeni. Te metode upoštevajo vrednosti srčnega utripa, izračunane v vsakem trenutku, ali intervale med zaporednimi kompleksi. Pri neprekinjenem zapisu EKG se zazna vsak kompleks QRS in izračunajo tako imenovani normalni do normalni (NN) intervali, tj. intervali med sosednjimi kompleksi QRS, ki so posledica depolarizacije celic sinusnega vozla, ali pa se določi trenutna srčna frekvenca. Najenostavnejše spremenljivke, ki jih lahko izračunamo so: povprečni NN interval, povprečni HR, razlika med najdaljšim in najkrajšim NN intervalom, razlika med dnevnim in nočnim HR itd. Raziskujejo se lahko tudi razlike v trenutnem srčnem utripu, povezane z dihanjem, ortostatskim (nagibnim) testom, Valsalvinim manevrom, infuzijo fenilfrina. Spremembe lahko opišemo z analizo srčnega utripa ali dolžine srčnega cikla (RR).

Statistične metode

Na podlagi niza trenutnih srčnih utripov ali intervalov NN, zabeleženih v daljšem časovnem obdobju, običajno 24 ur, je mogoče izračunati kompleksnejše indikatorje - statistične kazalnike časa. Razdelimo jih lahko v dve skupini: (1) – pridobljene z obdelavo neposrednih meritev trenutne srčne frekvence ali NN intervalov. (2) - izračunano na podlagi razlike med intervali NN. Te kazalnike je mogoče izračunati za celoten čas opazovanja ali za določene intervale med obdobjem snemanja, kar omogoča primerjavo HRV v različnih življenjskih trenutkih, kot so spanje, počitek itd.

Najprimernejša spremenljivka za izračun je standardna deviacija intervalov NN - (SDNN) - kvadratni koren razmika NN. Ker je vrednost pod korenom matematično enakovredna skupni moči v spektralni analizi, SDNN zajame vse ciklične komponente, ki so odgovorne za variabilnost v obdobju snemanja. V številnih študijah se SDNN izračuna za celotno 24-urno obdobje in tako vključuje tako kratkoročne visokofrekvenčne spremembe kot zelo nizkofrekvenčne komponente, ki so se pojavile v 24-urnem obdobju. Ko se obdobje snemanja skrajša, SDNN oceni vse krajše in krajše srčne cikle. Opozoriti je treba, da ceteris paribus skupna vrednost variabilnosti narašča z naraščajočo dolžino proučevanega zapisa. Za naključno zajet EKG SDNN ni najboljša statistična kvantifikacija zaradi svoje odvisnosti od dolžine obdobja snemanja. V praksi je nepravilno primerjati SDNN, izračunane na zapisih različnih trajanj. Trajanje zapisov, na podlagi katerih naj bi se izračunal SDNN, je treba standardizirati. Primerna sta trajanja 5 minut in 24 ur.

Običajno uporabljeni statistični podatki vključujejo tudi SDANN - standardni odklon povprečnega NN, izračunanega v kratkih časovnih obdobjih (običajno 5 minut), ki vam omogoča, da ocenite spremembe srčnega utripa s cikličnim obdobjem, daljšim od 5 minut, in indeks SDNN - povprečje 5-minutne standardne deviacije intervalov NN, izračunane v 24 urah, ki odražajo variabilnost s cikličnostjo, manjšo od 5 minut.

Najpogosteje uporabljene metrike, določene iz medintervalnih razlik, vključujejo RMSSD - kvadratni koren srednje vrednosti kvadratov razlike med sosednjimi intervali NN, NN50 - število primerov, v katerih razlika med trajanjem zaporednih NN presega 50 ms, pNN50 - delež intervalov med sosednjimi NN, ki presegajo 50 ms, glede na skupno število intervalov NN v zapisu. Vsi ti kazalniki odražajo hitra visokofrekvenčna nihanja v strukturi HRV in so močno povezani (slika 1)

riž. 1. Razmerja med meritvami RMSSD in pNN50 (a) ter med pNN50 in NN50 (b), pridobljena iz 857 nominalnih 24-urnih Holterjevih zapisov, pridobljenih pred odpustom bolnikov z akutnim miokardnim infarktom. Vrednosti NN50, prikazane v grafu (b), so bile normalizirane za rekordno dolžino (podatki iz raziskovalnega programa St. George's Post-infarction Survey).

Geometrijske metode

Zaporedje intervalov NN je mogoče pretvoriti tudi v geometrijsko strukturo, kot je porazdelitev gostote trajanja intervalov NN, porazdelitev gostote razlike med sosednjimi intervali NN, Lorentzova porazdelitev itd. Nato uporabimo preprosto formulo, da omogoča oceno variabilnosti na podlagi geometrijskih in/ali grafičnih lastnosti modela. Pri delu z geometrijskimi metodami se uporabljajo trije glavni pristopi: (1) - glavne meritve geometrijskega modela (na primer širina histograma porazdelitve na določeni ravni) se pretvorijo v meritve HRV, (2) - v na določen matematični način (približek distribucijskega histograma s trikotnikom ali diferencialnim histogramom eksponentne krivulje) se geometrijski model interpolira in nato analizirajo koeficienti, ki opisujejo to matematično obliko, (3) - geometrijska oblika je razvrščena, več kategorij ločimo vzorce geometrijske oblike, ki predstavljajo različne razrede HRV (eliptična, linearna, trikotna oblika Lorentzove krivulje). Večina geometrijskih metod zahteva, da se zaporedje NN intervalov izmeri ali pretvori v diskretno lestvico, kar običajno ni povsem strogo izvedeno, vendar omogoča pridobivanje zglajenih histogramov. Najpogosteje uporabljena frekvenca vzorčenja je 8 ms (natančneje 1/128 sekunde), kar je v skladu z zmogljivostmi komercialne opreme.

trikotno kazalo- integral gostote porazdelitve (in to je skupno število intervalov NN), ki se nanaša na največjo gostoto porazdelitve. Pri uporabi diskretne lestvice intervalov NN je lahko njena vrednost odvisna od stopnje vzorčenja. Če se torej uporablja diskretni merilni približek s frekvenco, ki ni najpogostejša 128 Hz, je treba navesti uporabljeno merilno frekvenco. Trikotna interpolacija histograma NN binov (TINN) je širina baze porazdelitve, izmerjena kot osnova trikotnika, dobljena z najmanjšimi kvadrati, ki ustrezajo porazdelitvi NN binov. Podrobnosti izračuna trikotnega indeksa variabilnosti in TINN so prikazane na sl. 2. Obe meritvi izražata celotno spremenljivost srčnega utripa, izmerjeno v 24 urah, in sta bolj odvisni od nizkofrekvenčnih kot visokofrekvenčnih komponent. Druge geometrijske metode so še vedno v fazi raziskovanja in razlage.

riž. 2. Za izvedbo geometrijskih meritev na histogramu NN-intervalov se najprej konstruira vzorčna porazdelitvena gostota D, tj. korespondenca med vsako vrednostjo dolžine NN-intervala v vzorcu in številom intervalov s to dolžino. . Nato se določi dolžina X najpogostejših NN-intervalov, medtem ko je Y=D(X) največja gostota porazdelitve vzorca. Trikotni indeks HRV je vrednost, ki jo dobimo tako, da integral pod krivuljo D delimo z Y. Pri uporabi diskretne lestvice na vodoravni osi je ta vrednost enaka skupnemu številu intervalov NN, deljeno z vrednostjo Y.

Za izračun vrednosti TINN sta točki N in M ​​določeni na časovni osi, po kateri je multilinearna funkcija q konstruirana tako, da je q(t)=0 za t< N и t>M in integral

je minimalna za vse možne vrednosti med N in M. Vrednost TINN ima dimenzijo milisekund in je izražena s formulo TINN = M - N.

Glavna prednost geometrijskih metod je njihova relativna neobčutljivost na analitično kakovost niza intervalov RR. Največja pomanjkljivost je potreba po sprejemljivem številu NN-intervalov za izgradnjo geometrijskega modela. V praksi, da zagotovite pravilnost uporabe geometrijskih metod, morate uporabiti zapise, ki niso krajši od 20 minut (vendar po možnosti 24 ur). Sodobne geometrijske metode niso primerne za ocenjevanje hitrih sprememb variabilnosti.

Družina časovnih značilnosti HRV je podana v tabeli. 1. Ker je veliko količin, izpeljanih iz analize HRV v časovni domeni, tesno povezanih z drugimi, se priporoča uporaba naslednjih 4 indikatorjev:

1. SDNN - za oceno celotnega HRV,
2. trikotni indeks HRV - za oceno celotnega HRV,
3. SDANN - za oceno nizkofrekvenčnih komponent variabilnosti,
4. RMSSD - za oceno visokofrekvenčnih komponent variabilnosti.

Tabela 1.

Nekatere časovne značilnosti HRV

Vrednost	Enote	Opis
Statistične značilnosti
		Standardni odklon vseh intervalov NN
		Standardni odklon srednjih vrednosti intervalov NN, izračunanih v 5-minutnih intervalih med celotnim snemanjem
		Kvadratni koren srednje vsote kvadratov razlik med sosednjimi intervali NN
indeks SDNN		Povprečna vrednost standardnih odstopanj intervalov NN, izračunana v 5-minutnih intervalih v celotnem posnetku
		Standardni odklon razlik med sosednjimi intervali NN
		Število parov sosednjih NN intervalov, ki se med celotnim snemanjem razlikujejo za več kot 50 ms. Obstajajo tri možnosti izračuna: štetje vseh takih parov ali štetje samo parov, pri katerih je bodisi prvi interval daljši od drugega, ali obratno
		Vrednost NN50 deljena s skupnim številom intervalov NN
Geometrijske značilnosti
Trikotni HRV indeks		Skupno število intervalov NN, deljeno z višino histograma vseh intervalov NN v korakih po 7,8125 ms (1/128 ms). (Za podrobnosti glejte sliko 2)
		Širina baze RMS trikotne interpolacije najvišjega vrha histograma, narisanega preko vseh NN intervalov. (Za podrobnosti glejte sliko 2)
Diferencialni indeks		Razlika med širinami histograma, zgrajenega iz razlik med sosednjimi intervali NN, izmerjenimi na izbranih višinah (na primer na ravneh 1000 in 10000 točk)
logaritemski indeks		Koeficient eksponentne krivulje, ki je najboljši približek histograma, sestavljenega iz absolutnih razlik med sosednjimi intervali NN

Priporočeni sta dve metodi za ocenjevanje celotnega HRV, ker trikotni indeks zagotavlja le grobo oceno signala EKG. Od metod, ki temeljijo na analizi razlike med sosednjimi NN, ima prednost izračun RMSSD, saj ima boljše statistične lastnosti kot NN50 in pNN50.

Metode za ocenjevanje splošne variabilnosti srčnega utripa in njegovih komponent s kratkim in dolgim ​​obdobjem se ne morejo nadomestiti. Izbira metode mora biti skladna s cilji posamezne študije. Metode, ki se lahko priporočijo za klinično prakso, so povzete v poglavju "Klinična uporaba analize variabilnosti srčnega utripa".

Zavedati se je treba razlik med parametri, izračunanimi iz dolžin NN intervalov ali trenutnih vrednosti srčnega utripa in vrednostmi, izračunanimi iz razlike med sosednjimi NN.

Nazadnje, napačno je primerjati časovne vrednosti, zlasti tiste, ki označujejo celotno variabilnost, izračunano na podlagi zapisov z različnim trajanjem.

Metode frekvenčne domene.
(metode frekvenčne domene)

Različne metode spektralne analize tahogramov se uporabljajo že od poznih 60-ih let. Analiza spektralne gostote moči (PSD) zagotavlja informacije o porazdelitvi moči kot funkciji frekvence.

Metode za izračun spektralne gostote moči lahko razdelimo na parametrične in neparametrične; v večini primerov dajeta obe skupini metod primerljive rezultate. Pozitivne lastnosti neparametričnih metod so: (a) enostavnost uporabljenega algoritma (v večini primerov hitra Fourierjeva transformacija - FFT), (b) hitrost izračunavanja, prednosti parametričnih metod pa so: (a) bolj gladka spektralne komponente, razločljive ne glede na vnaprej izbran frekvenčni pas, (b) enostavna obdelava prejetega spektra s samodejnim izračunom nizko- in visokofrekvenčnih komponent spektra ter preprosto identifikacijo osnovne frekvence vsake komponente, (c) natančna ocena spektralne gostote moči tudi z majhnim številom vzorcev, kjer se predpostavlja, da je signal stacionaren. Glavna pomanjkljivost neparametričnih metod je potreba po preverjanju, ali izbrani model izpolnjuje zahteve, in njegova kompleksnost (vrstni red modela).

Spektralne komponente.

Kratki vnosi. V spektru, dobljenem z analizo kratkih posnetkov (od 2 do 5 minut), ločimo tri glavne spektralne komponente: zelo nizke frekvence (VLF), nizke frekvence (LF) in visoke frekvence (HF). Porazdelitev moči in središčna frekvenca vsake komponente nista določeni, vendar se lahko spreminjata zaradi sprememb v avtonomnih modulacijah srčnega cikla. Fiziološko bistvo komponente VLF je še najmanj jasno, poleg tega je na splošno sporen obstoj specifičnega fiziološkega procesa, ki mu lahko pripišemo nihanja v tem območju. Glavni del VLF predstavlja neharmonična komponenta, ki nima koherentnih lastnosti, ki jo je mogoče izluščiti z uporabo algoritmov za korekcijo odmika ničelne ravni. Tako je pomen komponente VLF, dobljene z obdelavo kratkih zapisov (na primer manj kot 5 min), sporen in se je treba izogibati njeni interpretaciji v spektralni analizi kratkih elektrokardiogramov.

Merjenje moči VLF, LF, HF se običajno izvaja v enotah absolutne moči (ms 2), LF in HF pa se lahko dodatno izrazita v normaliziranih enotah, ki odražajo relativni prispevek vsake komponente v sorazmerju s skupno močjo minus komponento VLF. Predstavitev komponent LF in HF v normaliziranih enotah poudarja nadzorovano in uravnoteženo vedenje obeh delov avtonomnega živčnega sistema. Poleg tega normalizacija zmanjša učinek skupnih sprememb moči na ravni nizkih in visokih frekvenc (slika 3). Vendar pa se je pri uporabi normaliziranih enot vedno treba sklicevati na absolutne vrednosti komponent LF in HF, da bi na splošno opisali porazdelitev moči spektra.

riž. Sl. 3. Spektralna analiza (avtoregresivni model 12. reda) variabilnosti intervalov RR zdrave osebe v mirovanju (mirovanje) in med testom nagiba (nagib) z dvigom 900. V mirovanju sta dva glavna spektralna komponente z visoko (HF ) in nizko (LF) frekvenco, približno enake moči. Ko se LF komponenta dvigne, postane dominantna, ker pa se skupna variabilnost zmanjša, ostane absolutna moč LF komponente nespremenjena v primerjavi s stanjem mirovanja. Postopek normalizacije vodi do prevlade nizkih frekvenc in zmanjšanja visokofrekvenčne komponente, kar odraža spremembo spektralne sestave zaradi dviga. Tortni diagrami prikazujejo razmerje dveh spektralnih komponent in njuno absolutno moč. V mirovanju je bila skupna moč spektra 1201 ms 2 , moč VLF, LF in HF komponente pa 586 ms 2 , 310 ms 2 oziroma 302 ms 2 . V normaliziranih enotah je bila moč LF in HF komponente 48,95 n.u. in 47.78 AD, v tem zaporedju. Razmerje LF/HF je bilo 1,02. Med vzponom je bila skupna moč 671 ms 2 , moč VLF, LF in HF komponente pa 265 ms 2, 308 ms 2 in 95 ms 2. V normaliziranih enotah je bila moč LF in HF komponente 75,96 n.u. in 23.48 po Kr. oz. Razmerje LF/HF je bilo 3,34. Tako se je v tem primeru absolutna moč nizkofrekvenčne komponente spektra med dvigom nekoliko zmanjšala, normalizirana vrednost te komponente pa se je močno povečala.

Dolgi vnosi. Spektralno analizo lahko uporabimo tudi za analizo zaporedja NN intervalov v celotnem 24-urnem obdobju; v tem primeru bo poleg komponent VLF, LF in HF pridobljena tudi ultra nizkofrekvenčna (ULF) komponenta spektra. Za karakterizacijo spektra se lahko uporabi α-naklon dnevnega spektra, konstruiran na dvojni logaritemski lestvici. V tabeli. 2 prikazuje nekatere spektralne značilnosti HRV.

Tabela 2.

Nekatere frekvenčne značilnosti HRV

Vrednost	Enote	Opis	Frekvenčni razpon
Analiza kratkoročnih zapisov (5 min)
5 minut polne moči	ms 2	Variabilnost intervalov RR v časovnem segmentu	Približno<=0,4 Гц
VLF	ms 2		<= 0,04 Гц
LF	ms 2		0,04-0,15 Hz
LF normalno.	ne	Moč v nizkofrekvenčnem območju v normaliziranih enotah: LF/(skupna moč-VLF).100	-
	ms 2		0,15-0,4 Hz
HF norma.	-	Moč v visokofrekvenčnem območju v normaliziranih enotah: HF/(skupna moč-VLF). 100	-
LF/HF	-	Razmerje med nizkofrekvenčno in visokofrekvenčno komponento	-
Analiza 24-urnega zapisa
splošna moč	ms 2	Variabilnost vseh intervalov RR	Približno<=0,4Гц
ULF	ms 2	Moč v območju ultra nizkih frekvenc	<=0,003 Гц
VLF	ms 2	Moč v zelo nizkofrekvenčnem območju	0,003-0,04 Hz
LF	ms 2	Moč v nizkofrekvenčnem območju	0,04-0,15 Hz
HF	ms 2	Moč v visokofrekvenčnem območju	0,15-0,4 Hz
α	-	Naklon linearne interpolacije spektra, narisanega v logaritemskem merilu vzdolž obeh osi	Približno <= 0,4 Гц

V zvezi z dolgimi zapisi se pogosto razpravlja o problemu "stacionarnosti". Če mehanizem, odgovoren za določene modulacije srčnega obdobja, ostane nespremenjen skozi celotno obdobje snemanja, potem je ustrezna frekvenčna komponenta lahko merilo teh modulacij. Če so modulacije nestabilne, je interpretacija rezultatov spektralne analize manj očitna. Zlasti ni mogoče domnevati, da fiziološki mehanizmi modulacije srčnega utripa, ki posredujejo LF in HF komponente spektra, ves dan ostanejo konstantni. Tako spektralna analiza, izvedena v celotnem 24-urnem obdobju, kot tudi analiza kratkih segmentov (5 minut) s povprečenjem v celotnem obdobju snemanja (dan) (rezultati, dobljeni s tema dvema metodama, se praktično ne razlikujejo) pomeni povprečje vrednosti modulacij v središču HF in LF komponent (slika 4). Takšne posplošitve zakrivajo podrobne informacije o modulacijah avtonomnega živčnega sistema, ki jih je mogoče pridobiti z analizo kratkih posnetkov. Ne smemo pozabiti, da analiza spektralne sestave HRV zagotavlja oceno stopnje avtonomne modulacije in ne ravni avtonomnega tona, povprečje modulacij pa ne daje povprečne ravni avtonomnega tona.

riž. Slika 4. Primer ocene spektralne gostote moči, pridobljene v celotnem 24-urnem intervalu dolgotrajnega Holterjevega zapisa. Samo nizkofrekvenčna (LF) in visokofrekvenčna (HF) komponenta ustrezata vrhovom spektra, medtem ko je zelo nizkofrekvenčno (VLF) in ultra nizkofrekvenčno (ULF) komponento mogoče oceniti z logaritemskim risanjem na obeh oseh. Naklon tega grafa predstavlja α-meritev HRV. Tukaj in spodaj je moč moč, frekvenca frekvenca.

Zaradi pomembnih razlik v interpretaciji rezultatov bi morali biti pristopi k spektralni analizi kratkih in dolgih elektrokardiogramov strogo različni, kot je prikazano v tabeli. 2.

Za izvedbo zanesljive spektralne ocene mora analizirani signal EKG izpolnjevati določene zahteve, od katerih lahko vsako odstopanje povzroči neponovljive in slabo pojasnjene rezultate.

Spektralne komponente je mogoče povezati z določenimi fiziološkimi mehanizmi modulacije ritma le, če so ti mehanizmi med obdobjem snemanja ostali nespremenjeni. Prehodne fiziološke pojave je mogoče analizirati s posebnimi metodami, ki trenutno predstavljajo aktualno znanstveno tematiko, vendar še niso dovolj razdelane, da bi jih lahko uporabili v aplikativnih raziskavah. Tradicionalne statistične teste je mogoče uporabiti za testiranje stabilnosti signala v smislu določenih spektralnih komponent.

Merilna frekvenca mora biti pravilno izbrana. Nizka vrednost te frekvence lahko povzroči napako pri določanju časa pojava zobca R (začetna točka meritve), kar lahko bistveno popači spekter. Optimalno območje je 250-500 Hz in morda celo višje, medtem ko se lahko nižja frekvenca (v vsakem primeru nad 100 Hz) obnaša zadovoljivo le, če se uporabi algoritem parabolične interpolacije za izboljšanje R-vala začetne točke meritve.

Algoritmi za odpravo ničelnega odmika, če so uporabljeni, lahko vplivajo na nižje komponente spektra. Zaželeno je spremljati frekvenčni odziv filtra ali obnašanje regresijskega algoritma in se prepričati, da spektralne komponente, ki nas zanimajo, niso bistveno prizadete.

Izbira izhodišča za merjenje QRS je lahko kritična. Za lociranje stabilnega in od hrupa neodvisnega mejnika je treba uporabiti robusten algoritem. Upoštevajte, da lahko na izhodiščno točko meritve, ki se nahaja daleč znotraj kompleksa QRS, vplivajo motnje intraventrikularnega prevajanja.

Ekstrasistole in druge aritmije, napake v zapisu, njegova hrupnost lahko spremenijo oceno spektralne gostote moči variabilnosti srčnega utripa. Ustrezna interpolacija (z linearno regresijo ali drugimi podobnimi algoritmi) vrednosti predhodnega in naslednjega kompleksa QRS lahko zmanjša napako. Bolje je uporabiti kratke posnetke brez ekstrasistol in hrupa. V nekaterih okoliščinah pa lahko takšna selektivnost povzroči pristranskost. V takih primerih je treba izvesti ustrezno interpolacijo; upoštevati je treba, da so dobljeni rezultati lahko odvisni od prisotnosti ekstrasistole. Prav tako je treba navesti število in relativno trajanje intervalov, interpoliranih ali izločenih iz obdelave RR.

Podatkovne nize, podvržene spektralni analizi, lahko pridobimo na različne načine. Uporabna ilustrativna predstavitev rezultatov je zaporedje diskretnih dogodkov (DES), ki je graf intervalov Ri - Ri-1 glede na čas (čas je zabeležen ob naslednjem pojavu Ri), kar je signal, izmerjen ob neenakomernih časih. Poleg tega so številne študije uporabljale spektralno analizo trenutnega zaporedja srčnega utripa.

Spekter signala HRV običajno izračunamo bodisi na podlagi tahograma intervalov RR (t.j. odvisnost trajanja RR od zaporedne številke utripa – glej sliko 5.a,b), bodisi z interpolacijo zaporedja diskretnih dogodkov, po katerem je zvezni signal funkcija časa, ali z izračunom spektra vzorcev posameznih impulzov kot funkcije časa v skladu z vsakim prepoznanim kompleksom. Izbira vrste prikaza začetnih podatkov lahko vpliva na morfologijo in merske enote spektra ter na določene parametre spektra. Za standardizacijo pristopov se lahko predlaga uporaba tahograma intervalov RR in parametričnih metod ali interpoliranega diskretnega zaporedja dogodkov in neparametričnih metod. Vendar se lahko parametrične metode uporabljajo tudi za analizo interpolirane diskretne serije. Največja interpolacijska frekvenca diskretne serije mora biti bistveno višja od Nyquistove frekvence spektra in ne znotraj frekvenčnega območja, ki nas zanima.

riž. Slika 5. Intervalni tahogram za 256 zaporednih intervalov RR zdrave osebe, ki leži na hrbtu (a) in po testu nagiba (b). Predstavljeni so spektri HRV, izračunani s parametričnim avtoregresivnim modelom (c in d), ter spektri, izračunani z neparametričnim algoritmom na podlagi hitre Fourierove transformacije (e in f). Tahogrami prikazujejo povprečne vrednosti, razpon vrednosti in število točk v vzorcih. Grafa (c) in (d) prikazujeta središčne frekvence in moči v absolutnih in normaliziranih enotah za komponente VLF, LF in HF, kot tudi vrstni red uporabljenega modela ter najmanjše vrednosti PEWT in OOT, ki izpolnjujejo testi. Grafa (e) in (f) prikazujeta najvišjo frekvenco in moč komponent VLF, LF in HF, izračunano z integracijo spektralne gostote moči (PSD) v danem frekvenčnem območju in vrsto okna. V grafih (c) - (f) je LF komponenta prikazana v temno sivi barvi, HF komponenta pa v svetlo sivi barvi.

Standardi za neparametrične metode (na podlagi Fourierjeve transformacije) morajo vključevati vrednosti, predstavljene v tabeli. 2, interpolacijsko formulo diskretnega zaporedja, hitrost vzorčenja interpolacijske krivulje, število točk, uporabljenih za izračun spektra, in uporabljena spektralna okna (najpogosteje uporabljena okna so Hann, Hamming, trikotna okna). Prav tako je treba določiti način izračuna moči glede na uporabljeno okno. Poleg zahtev, določenih drugje v dokumentu, se mora vsaka študija, ki uporablja neparametrične metode spektralne analize HRV, sklicevati na vse te parametre.

Standardi za parametrične metode morajo vključevati vrednosti, predstavljene v tabeli. 2, vrsto modela, število točk, središčno frekvenco za vsako spektralno komponento (HF in LF) in vrstni red modela (število parametrov). Poleg tega se z izračunom statističnih numeričnih podatkov preveri ustreznost modela. Preskus beline napake napovedi (PEWT) zagotavlja informacije o prileganju modela, medtem ko test optimalnega reda (OOT) preizkuša prileganje vrstnega reda modela. Obstajajo različne možnosti za izvajanje OOT, ki vključujejo določitev končne napake napovedi in informacijski kriterij Akaike. Za izbiro vrstnega reda p avtoregresijskega modela je mogoče predlagati naslednje operativne kriterije: vrstni red modela mora biti v območju 8-20, izpolnjevati mora test PEWT in upoštevati test OOT (p=min(OOT) ).

Korelacije in razlike meritev v časovni in frekvenčni domeni.

O fiziološki interpretaciji frekvenčne analize stacionarnih kratkih zapisov je več eksperimentalnega in teoretičnega znanja kot o njihovi analizi s časovnimi metodami.

Medtem so številne spremenljivke časovne in frekvenčne domene, izračunane v 24-urnem obdobju, močno povezane med seboj (tabela 3). Te tesne korelacije obstajajo zaradi matematičnih in fizioloških povezav. Poleg tega je fiziološka interpretacija spektralnih komponent, izračunanih na dan, težavna zaradi že opisanih razlogov (v razdelku »Dolgi zapisi«). Dokler torej niso opravljene namenske študije z uporabo 24-urnega snemanja signala za ekstrakcijo dodatnih informacij, ki presegajo običajne spektralne komponente (naklon spektrograma v dvojni logaritemski lestvici), so rezultati analize frekvenčne domene skoraj enakovredni tistim iz lažje dostopnih -uporabi analize časovne domene.

Tabela 3

Približno ujemanje med časovnimi in frekvenčnimi spremenljivkami, kot se uporablja za 24-urne posnetke EKG

začasna spremenljivka	Približno ustrezna spremenljivka frekvence
	splošna moč
Trikotni HRV indeks	splošna moč
	splošna moč
	Ultra nizka frekvenca
indeks SDNN	Povprečna 5-minutna skupna moč
	Visoka frekvenca
	Visoka frekvenca
	Visoka frekvenca
	Visoka frekvenca
Diferencialni indeks	Visoka frekvenca
logaritemski indeks	Visoka frekvenca

Analiza vzorcev ritmov

Kot je prikazano na sl. 6 imata tako časovna kot frekvenčna metoda enake omejitve, ki jih nalaga nepravilnost serije RR. Izrazito različni profili, analizirani s temi metodami, lahko dajo enake rezultate. Trendi zmanjševanja ali povečevanja dolžine srčnega cikla so v resnici asimetrični, saj pospeševanju srčnega utripa običajno sledi hitrejše zmanjševanje. To se odraža v rezultatih spektralne analize v obliki težnje po zmanjšanju vrha na osnovni frekvenci in razširitvi baze. Zgoraj navedeno vodi do ideje o vrednotenju blokov intervalov RR, ki jih določajo lastnosti ritma, in preučevanju razmerja med takšnimi bloki brez analize variabilnosti od konca do konca.

riž. 6. Primer štirih sintetiziranih časovnih zaporedij z enakimi povprečji, razmiki in razponi. Poleg tega imata zaporedji (c) in (d) enake avtokorelacijske funkcije in s tem enake spektre. Reproducirano z dovoljenjem.

Za reševanje takšnih težav so bili predlagani pristopi, razviti v analizi časovne in frekvenčne domene. Metode za analizo spektra intervalov in spektra odčitkov vodijo do enakovrednih rezultatov in so skladne s ciljem proučevanja razmerja med variabilnostjo srčnega utripa in variabilnostjo drugih fizioloških parametrov. Metoda analize intervalnega spektra je primerna za povezovanje intervalov RR s spremenljivkami, ki niso povezane s hitrimi spremembami dolžine srčnega cikla (npr. krvni tlak). Spekter odčitkov je boljši, če so intervali RR povezani s stalnim signalom (dihanje) ali pojavom posebnih dogodkov (aritmije).

Postopki največjega razprševanja ("Reak-valley") temeljijo bodisi na zaznavi najvišje in najnižje ravni nihanja bodisi na zaznavi trendov srčnega utripa. Zmožnosti zaznavanja so lahko omejene za kratkoročne spremembe, vendar se zaznavanje lahko izvede v zvezi z daljšimi variacijami: vrhovi in ​​padci drugega in tretjega reda ali stopenjsko povečanje v zaporedju sosednjih ciklov povečanj ali zmanjšanj, obdanih z nasprotnimi trendi . Za različna nihanja je značilno povečanje ali zmanjšanje srčnega utripa, valovne dolžine in amplitude. Pri večini kratkotrajnih in srednje dolgih zapisov rezultati korelirajo s spektralnimi komponentami variabilnosti. Korelacije pa se ponavadi zmanjšujejo, ko se trajanje snemanja in valovna dolžina povečujeta. Kompleksna demodulacija uporablja tehnike interpolacije in odstranjevanja trendov, zagotavlja časovno ločljivost, potrebno za zaznavanje hitrih sprememb srčnega utripa, ter opisuje amplitude in faze posameznih frekvenčnih komponent kot funkcijo časa.

Nelinearne metode

Nelinearni pojavi so nedvomno eden od vzrokov HRV. Povzročajo jih kompleksne interakcije hemodinamskih, elektrofizioloških, humoralnih dejavnikov, pa tudi vpliv centralnega in avtonomnega živčnega sistema. Predpostavljeno je bilo, da lahko analiza HRV, ki temelji na metodah nelinearne dinamike, zagotovi pomembne informacije za fiziološko interpretacijo variabilnosti in oceno tveganja nenadne smrti. Parametri, ki so bili uporabljeni za opis nelinearnih lastnosti variabilnosti, vključujejo skaliranje Fourierovega spektra 1/f, H eksponentno skaliranje, spektralno analizo grozdov (CGSA). Za predstavitev rezultatov so bili uporabljeni: Poincarejev odsek, atraktorske ploskve na majhnem številu dimenzij, dekompozicija singularnih vrednosti in trajektorije atraktorjev. Za kvantitativni opis so bile uporabljene korelacijske dimenzije D2, Ljapunov eksponent in Kholmogorova entropija.

Čeprav so se te metode načeloma izkazale kot močno orodje za preučevanje različnih kompleksnih sistemov, z njimi ni prišlo do večjega napredka pri njihovi uporabi pri obdelavi bioloških in medicinskih podatkov, vključno z analizo HRV. Možno je, da so integralne kompleksne meritve neustrezne za analizo bioloških sistemov in premalo občutljive, da bi razkrile nelinearne značilnosti HRV, ki so lahko pomembne s stališča fiziologije in v praksi. Spodbudnejši rezultati so bili pridobljeni z diferencialnimi namesto integralnimi meritvami, kot je metoda skalirnega indeksa. Vendar niso bile izvedene nobene sistematične študije s temi metodami pri velikih populacijah bolnikov.

Nelinearne metode so potencialno obetavna sredstva za ocenjevanje HRV, vendar trenutno primanjkuje standardov in je omejen obseg uporabe teh metod. Preden so te metode pripravljene za uporabo v fizioloških in kliničnih raziskavah, je potreben napredek v tehnologiji analize in interpretacije rezultatov.

Stabilnost in ponovljivost meritev variabilnosti srčnega utripa

Številne študije so pokazale, da se ukrepi, ki označujejo kratkoročne komponente variabilnosti s kratkim obdobjem, hitro vrnejo na izhodišče po začasnih motnjah, ki jih povzročijo takšne manipulacije, kot so zmerna vadba, dajanje kratkodelujočih vazodilatatorjev, začasna koronarna okluzija itd. Močnejši dražljaji, kot je maksimalna telesna aktivnost ali predpisovanje dolgodelujočih zdravil, vodijo do sprememb, ki se bistveno dlje časa ne vrnejo na kontrolne vrednosti.

Precej manj je podatkov o stabilnosti dolgoročnih komponent variabilnosti, pridobljenih s 24-urnim holterjevim spremljanjem. Kljub temu pa enaka količina podatkov kaže na stabilnost rezultatov analize HRV, opravljene na podlagi dnevnega snemanja EKG, tako pri zdravih ljudeh kot pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom in pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami. Obstajajo razdrobljeni rezultati v prid dejstvu, da lahko parametri HRV ostanejo nespremenjeni mesece in leta. Ker se zdi, da so 24-urne vrednosti stabilne in neodvisne od placeba, so lahko idealni indikatorji za ocenjevanje učinka terapije.

Zahteve za vstop

EKG signal

Prepoznavanje na zapisu začetne točke meritve, ki identificira kompleks QRS, lahko temelji na maksimumu ali baricentru kompleksa, na določanju maksimuma interpolacijske krivulje ali na iskanju z ujemanjem predloge ali drugih dogodkov markerjev.

Za dovolj jasno časovno razporeditev kompleksa QRS je sprejemljiv širok razpon indikatorjev opreme v smislu razmerja med signalom in šumom, zatiranja hrupa v skupnem načinu, pasovne širine registracije itd. . Če je zgornja mejna frekvenca bistveno nižja od 200 Hz, ki je sprejeta za diagnostično opremo, lahko to povzroči dodatno razpršitev, ki povzroči napake pri prepoznavanju začetne točke kompleksa QRS in s tem pri merjenju intervalov RR. Podobno omejena frekvenca vzorčenja povzroči napako v spektru HRV, katere magnituda se poveča, ko se frekvenca poveča, in tako bolj vpliva na visokofrekvenčne komponente. Interpolacija EKG signala lahko zmanjša stopnjo napake. S pravilno interpolacijo lahko zadostuje tudi merilna frekvenca 100 Hz.

V primeru uporabe digitalnega zapisa primarnih podatkov je treba skrbno izbrati uporabljene metode stiskanja ob upoštevanju efektivne frekvence vzorčenja in kakovosti metode obnovitve signala; sicer lahko pride do dodatnih popačenj v amplitudo in fazo signala.

Trajanje in pogoji snemanja EKG

Pri študijah HRV dolžino snemanja narekuje narava same študije. Potrebna je standardizacija, zlasti v študijah, ki preučujejo fiziološki in klinični potencial HRV.

Pri delu s kratkimi zapisi imajo metode frekvenčne analize prednost pred časovnimi. Trajanje snemanja mora biti vsaj 10 valovnih dolžin nizkofrekvenčnega pasu testirane komponente, vendar ne sme biti bistveno daljše, da smo prepričani o stabilnosti signala. Tako je za oceno visokofrekvenčne komponente potreben približno 1 minutni posnetek, za analizo nizkofrekvenčne komponente pa 2 minuti. Da bi standardizirali različne študije o analizi variabilnosti srčnega utripa na kratkih posnetkih, je prednostno trajanje snemanja za stacionarne sisteme 5 minut, razen če narava študije narekuje drugače.

Povprečenje spektralnih komponent, dobljenih v zaporednih časovnih intervalih, lahko zmanjša napako, ki jo povzroča analiza zelo kratkih segmentov. Če pa se narava in stopnja fizioloških modulacij srčnega obdobja spreminja od enega kratkega fragmenta zapisa do drugega, potem ima fiziološka interpretacija takšnih povprečnih spektralnih komponent enake težave kot spektralna analiza dolgih zapisov in potrebuje dodatno študijo. . Prikaz zbrane serije zaporednih spektrov moči (več kot 20 minut) lahko pomaga potrditi pogoje za stabilnost fiziološkega statusa v času registracije serije.

Čeprav se metode časovne analize, zlasti SDNN in RMSSD, lahko uporabljajo za preučevanje kratkotrajnih zapisov, lahko frekvenčne metode običajno zagotovijo lažje interpretativne rezultate v zvezi s fiziološkimi regulativnimi učinki. Na splošno so metode časovne analize idealne za analizo dolgih posnetkov (manjša stabilnost modulacij srčnega obdobja pri dolgih posnetkih oteži razlago rezultatov frekvenčne analize). Izkušnje so pokazale, da dnevne/nočne cirkadiane razlike prispevajo k znatnemu deležu značilnosti variabilnosti, pridobljenih v daljšem obdobju. Tako morajo dolgoročni posnetki, analizirani z metodami časovne analize, vsebovati najmanj 18 ur analiziranega EKG, vključno s celotno nočjo.

Malo je znanega o učinkih okoliščin in življenjskega sloga (vrsta in narava telesne dejavnosti, čustva) na dolgoročne podatke. Namen nekaterih eksperimentalnih študij zahteva opis zunanjih pogojev in nadzor sprememb, povezanih z življenjskim slogom. Potrebno je zaupanje, da so pogoji snemanja za posamezne subjekte podobni. V fizioloških študijah, ki primerjajo variabilnost srčnega utripa med skupinami bolnikov, je treba poznati razlike v izhodiščnem srčnem utripu.

Urejanje zaporedja intervalov RR

Znano je, da lahko napake, ki jih povzroča netočnost določanja intervalov RR, pomembno vplivajo na rezultate statističnih časovnih in frekvenčnih metod. Znano je, da grobo urejanje podatkov z intervali RR zadostuje za približno oceno skupne variabilnosti z geometrijskimi metodami, vendar ni jasno, kakšna natančnost urejanja je potrebna, da bi dosegli zaupanje, da bodo pri uporabi drugih metod pridobljeni pravilni rezultati. Tako je treba pri uporabi statističnih metod časovne in frekvenčne domene ročno urejanje niza intervalov RR izvesti v skladu z visokimi standardi pravilne identifikacije in klasifikacije vsakega kompleksa QRS. Avtomatski filtri, ki iz prvotnega zaporedja izločijo nekatere intervale RR (na primer tiste, ki se od prejšnjega razlikujejo za več kot 20 %), ne morejo nadomestiti zdravnikovega urejanja, saj njihovo nezadovoljivo delovanje in prisotnost neželenih učinkov, ki lahko povzročijo napake , so opazili.

Predlogi za standardizacijo trgovske opreme

Standardna meritev HRV. Komercialna oprema, zasnovana za kratkotrajno analizo HRV, mora vključevati neparametrične in po možnosti parametrične spektralne metode analize. Da bi preprečili morebitno zmedo pri interpretaciji srčne analize srčnih utripov glede na časovne in frekvenčne komponente, je treba v vseh primerih ponuditi analizo, ki temelji na rednem vzorčenju iz tahograma. Metode neparametrične spektralne analize morajo uporabiti vsaj 512 (po možnosti 1024) točk na 5-minutnih zapisih.

Oprema, zasnovana za analizo HRV na dolgoročnih posnetkih, mora izvajati časovne metode, vključno z merjenjem vseh štirih standardnih vrednosti - SDNN, SDANN, RMSSD in trikotnega indeksa HRV. Poleg drugih možnosti je treba frekvenčno analizo izvajati v 5-minutnih segmentih (z enako natančnostjo kot analiza kratkoročnih posnetkov EKG). Pri izvajanju spektralne analize nominalnega 24-urnega zapisa je treba za izračun celotnega obsega HF, LF, VLF in VLF komponent analizo izvesti z ustrezno natančnostjo vzorčenja periodograma (kot je predlagano za kratkoročno analizo) , na primer z uporabo 218 točk.

Strategija pridobivanja podatkov za analizo HRV bi morala slediti vzorcu, prikazanemu na sliki 1. 7.

riž. 7. Diagram, ki povzema zaporedje korakov pri snemanju in obdelavi signala EKG za pridobitev podatkov za analizo HRV.

Točnost in testiranje komercialne opreme. Da bi ugotovili kakovost različne opreme, ki se uporablja za analizo variabilnosti, in da bi našli pravo razmerje med natančnostjo, potrebno za znanstvene in klinične študije, ter ceno zahtevane opreme, je potrebno neodvisno testiranje vse opreme. Ker morebitne napake pri oceni variabilnosti vključujejo netočnosti pri določanju izhodišča kompleksa QRS, mora testiranje vključevati vse faze delovanja opreme: snemanje, predvajanje in analizo. Zato je verjetno idealno testirati različno opremo s signali z znanimi lastnostmi variabilnosti (na primer računalniško simuliranimi) namesto z že obstoječimi numeričnimi bazami podatkov EKG. Če se v raziskavah fizioloških in kliničnih vidikov HRV uporablja komercialna oprema, je treba vedno zahtevati neodvisno testiranje uporabljene opreme. Možna strategija za testiranje komercialne opreme je predlagana v dodatku B. Naključno izbrani standardi proizvodne opreme bi se morali razvijati v skladu s to ali podobno strategijo.

Za zmanjšanje napak, ki nastanejo zaradi nepravilno izbranih ali nepravilno uporabljenih tehnik, se priporoča naslednje:

Oprema za EKG mora izpolnjevati tipična merila za razmerje med signalom in šumom, zavrnitev skupnega načina, pasovno širino itd.

Pri uporabi primarnih zapisov podatkov v digitalni obliki ne sme biti dovoljena rekonstrukcija signala, ki vodi do popačenja amplitude in faze. Analogne naprave za dolgotrajno snemanje EKG na magnetni trak morajo sočasno s snemanjem signala registrirati časovne žige (phase-locked time tracking).

Komercialna oprema, ki se uporablja za merjenje variabilnosti srčnega utripa, mora izpolnjevati specifikacije, navedene v razdelku Standardne meritve variabilnosti HRV, njihovo delovanje pa je treba testirati neodvisno.

Če je mogoče, je treba za standardizacijo fizioloških in kliničnih študij uporabiti dve vrsti posnetkov: (a) kratke (5 minut) posnetke, narejene v fiziološko stabilnih pogojih in analizirane s spektralnimi metodami in/ali (b) dnevne (24 ur) snemanje, analizirano s časovnimi metodami.

Kadar se v kliničnih študijah analizirajo dolgotrajni EKG, je treba snemanje pri bolnikih izvajati pod dokaj enotnimi pogoji in s podobno opremo.

Pri uporabi statističnih časovnih in frekvenčnih metod je treba celoten signal natančno urediti z vizualnim nadzorom in ročno korekcijo klasifikacije kompleksov QRS in intervalov RR. Na samodejne filtre, ki temeljijo na hipotezi o logičnem zaporedju intervalov RR (npr. izključitev intervalov RR glede na določen prag prezgodaj rojenosti), se ni mogoče zanesti, dokler ni doseženo zaupanje v kakovost zaporedja intervalov RR.

FIZIOLOŠKI KORELATI VARIABILNOSTI SRČNEGA UTRIPA

Fiziološki korelati komponent HRV

Avtonomna modulacija srčnega utripa

Kljub dejstvu, da je avtomatizem lasten različnim tkivom srčnega spodbujevalnika, sta pogostost in ritem srčnega utripa v veliki meri pod vplivom avtonomnega živčnega sistema. Parasimpatični vplivi na srčni ritem so posredovani s sproščanjem acetilholina v vejah vagusnega živca. Muskarinski acetilholinski receptorji se na to odzovejo s povečanjem kalijeve prevodnosti celične membrane. Acetilholin zavira tudi s hiperpolarizacijo aktivirani tok srčnega spodbujevalnika If. Po hipotezi o "izčrpanosti toka Ik" je depolarizacija srčnega spodbujevalnika posledica počasne inaktivacije poznega obnovitvenega toka Ik, ki zaradi neodvisnega vhodnega toka v ozadju povzroči diastolično depolarizacijo. V nasprotju s tem hipoteza o "aktivacijskem toku If" nakazuje, da po koncu akcijskega potenciala If zagotavlja počasen vhodni tok, ki presega oslabljeni tok Ik, kar vodi do začetka počasne diastolične depolarizacije.

Simpatični vplivi na srce so posredovani s sproščanjem epinefrina in norepinefrina. Aktivacija β-adrenergičnih receptorjev povzroči fosforilacijo membranskih proteinov, posredovano s cAMP, in povečana tokova ICaL in If. Končni rezultat je pospešitev počasne diastolične repolarizacije.

V mirovanju prevladuje vagalni ton in variacije srčne periodičnosti so v veliki meri odvisne od vagalne modulacije. Vagusna in simpatična aktivnost sta v stalni interakciji. Ker je sinusni vozel bogat s holinesterazo, je delovanje vagalnih impulzov kratkotrajno, saj se acetilholin hitro hidrolizira. Prevlado parasimpatičnih nad simpatičnimi vplivi je mogoče razložiti z dvema neodvisnima mehanizmoma: holinergično povzročenim zmanjšanjem sproščanja norepinefrina kot odgovor na simpatično stimulacijo in holinergično supresijo odziva na adrenergični dražljaj.

Sestavine HRV

Spremembe v intervalu RR v mirovanju predstavljajo natančno nastavitev mehanizmov za nadzor srčnega utripa. Aferentna vagalna stimulacija povzroči refleksno vzbujanje eferentne vagalne aktivnosti in inhibicijo eferentne simpatične aktivnosti. Učinki nasprotno usmerjenega refleksa so posredovani s stimulacijo aferentne simpatične aktivnosti. Eferentna vagalna aktivnost je tudi pod toničnim zadrževalnim vplivom aferentne srčne simpatične aktivnosti. Za eferentne simpatične in vagalne impulze, usmerjene v sinusni vozel, je značilno praznjenje, pretežno sinhronizirano z vsakim srčnim ciklom, ki ga modulirajo centralni (na primer vazomotorični in respiratorni centri) in periferni (na primer nihanja krvnega tlaka in dihalni gibi). ) oscilatorji. Ti oscilatorji ustvarjajo ritmična nihanja nevronskih razelektritev, ki se kažejo v kratko- in dolgotrajnih nihanjih periodičnosti srca. Analiza teh nihanj lahko omogoči presojo stanja in delovanja (a) centralnih oscilatorjev, (b) simpatične in vagalne eferentne aktivnosti, (c) humoralnih dejavnikov in (d) sinusnega vozla.

Razumevanje modulacijskih učinkov nevronskih mehanizmov, ki nadzorujejo sinusni vozel, se je izboljšalo s spektralno analizo HRV. Eferentna vagalna aktivnost je pomembna komponenta HF komponente, kar se je pokazalo v kliničnih in eksperimentalnih opazovanjih učinkov na avtonomni živčni sistem, in sicer z električno stimulacijo vagusa, blokado muskarinskih receptorjev in vagotomijo. Razlaga komponente LF je bolj sporna. Nekateri ga vidijo kot označevalec simpatične modulacije (zlasti če je izražen v normaliziranih enotah), medtem ko drugi menijo, da je parameter, odvisen tako od simpatičnih kot vagalnih vplivov. To protislovje je razloženo z dejstvom, da v nekaterih stanjih, povezanih s simpatično aktivacijo, opazimo zmanjšanje absolutne moči komponente LF. Pomembno si je zapomniti, da med simpatično aktivacijo tahikardijo običajno spremlja izrazito zmanjšanje celotne moči, medtem ko med vagalno stimulacijo opazimo nasprotni vzorec. Pri izražanju spektralnih komponent v absolutnih enotah (ms2) spremembe skupne moči vplivajo na HF in LF komponente v isti smeri, kar izključuje možnost ocene frakcijske porazdelitve energije. To pojasnjuje, zakaj atropin zmanjša tako HF kot LF v ležečem položaju med nadzorom dihanja in zakaj se med vadbo močno zmanjša moč LF. Ta koncept je prikazan na sl. 3, ki prikazuje spektralno analizo HRV pri normalnem subjektu v vodoravnem položaju in pri testu nagiba z dvigom do 90°. Zaradi zmanjšanja skupne moči LF, izražene v absolutnih enotah, se zdi, da je nespremenjena. Po normalizaciji pa postane povečanje nizkih frekvenc očitno. Enako velja za razmerje LF/HF komponent.

Spektralna analiza 24-urnih zapisov kaže, da so pri normalnih osebah komponente LF in HF, izražene v normaliziranih enotah, označene s cirkadianim vedenjem in recipročnimi nihanji z višjimi vrednostmi LF podnevi in ​​HF ponoči. To vedenje postane nezaznavno pri uporabi enega spektra za celoten 24-urni zapis ali povprečenju zaporednih kratkih segmentov. Pri dolgotrajnih posnetkih HF in LF komponente predstavljajo približno 5 % celotne moči. Čeprav komponente ULF in VLF predstavljajo preostalih 95 % celotne moči, njihov fiziološki pomen ostaja neznan.

LF in HF komponente je mogoče povečati pod različnimi pogoji. Povečanje LF komponente (izraženo v normaliziranih enotah) opazimo pri zdravih osebah med prevajanjem iz vodoravnega v navpični položaj, stoje, duševnim stresom in zmerno telesno aktivnostjo, pa tudi v poskusih na neanesteziranih psih med zmerno hipotenzijo, telesno aktivnostjo in okluzijo. koronarnih ali splošnih karotidnih arterij. Nasprotno, povečanje HF komponente povzročajo nadzorovano dihanje, izpostavljenost mrazu obrazu in rotacijska stimulacija.

Vagalna aktivnost je glavna komponenta HF komponente.

V oceni komponente LF obstajajo protislovja. V številnih študijah se domneva, da je NP, izražen v normaliziranih enotah, kvantitativni marker simpatične modulacije, medtem ko drugi raziskovalci menijo, da NP odraža simpatično in vagalno aktivnost. Obstaja tudi stališče, po katerem razmerje HF/LF komponent odraža vagalno-simpatično ravnovesje oziroma simpatične modulacije.

Fiziološka razlaga nizkofrekvenčnih komponent HRV (in sicer VLF in ULF) zahteva nadaljnje študije.

Pomembno je poudariti, da HRV meri nihanje avtonomnih vplivov na srce in ne povprečne ravni stanja avtonomnega tonusa. Tako avtonomna inhibicija in nasičeno visoka raven simpatične stimulacije vodita do znižanja HRV.

Spremembe HRV, povezane z različnimi patološkimi stanji

Ugotovljeno je, da spremembe HRV spremljajo različne kardiološke in nekardiološke bolezni.

miokardni infarkt

Zmanjšanje HRV lahko odraža zmanjšanje vagalne aktivnosti v odnosu do srca, kar vodi do prevlade simpatičnih mehanizmov in električne nestabilnosti srca. V akutni fazi MI je bilo zmanjšanje dnevnega SDNN pomembno povezano z razvojem disfunkcije levega prekata, najvišjo vrednostjo kreatin fosfokinaze in razredom Killip.

Mehanizem, s katerim se HRV prehodno zniža po MI, kar služi kot prognostični znak odziva živčnega sistema na akutno fazo MI, ni popolnoma razumljen. Verjetno pa so s tem povezane motnje srčnih komponent živčnega sistema. Po eni od hipotez so v procesu vključeni kardio-srčni simpatično-simpatični in simpatično-vagalni refleksi. Predpostavlja se, da lahko spremembe v geometriji krčečega srca zaradi nekrotičnih in nekontraktiranih segmentov povzročijo povečane impulze aferentnih simpatičnih vlaken zaradi mehanskega raztezanja senzoričnih končičev. Ta aktivacija simpatičnih komponent oslabi vagalne vplive na sinusni vozel. Druga razlaga, ki je še posebej uporabna v primerih hudega zatiranja HRV, je zmanjšanje občutljivosti celic sinusnega vozla na nevromodulatorne učinke.

Spektralna analiza VR pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom je pokazala zmanjšanje skupne in posamezne moči spektralnih komponent. Vendar pa je pri izražanju moči LF in HF komponent v normaliziranih enotah, tako v stanju nadzorovanega počitka kot med dnevnim snemanjem (z analizo 5-minutnih intervalov), opaziti povečanje LF komponente in zmanjšanje HF. . Te spremembe lahko kažejo na premik v vagalno-simpatičnem ravnovesju v smeri oslabitve vagalne in prevlade simpatičnega tonusa. Enake ugotovitve izhajajo iz analize sprememb razmerja LF/HF komponent. Prisotnost motenj v mehanizmih nevronskega nadzora se odraža tudi v spremembi dnevnega nihanja intervalov RR, kot tudi v variaciji HF in LF spektralnih komponent v časovnih obdobjih od dni do tednov po akutni fazi bolezni. bolezen. Pri bolnikih z akutnim MI z zelo nizkim HRV je glavni del preostale energije porazdeljen v območju VLF pod 0,03 Hz, z majhnim deležem zaradi komponente HF, ki jo povzroča dihanje. Te značilnosti spektralnega profila so podobne tistim, ki jih opažamo pri hudem srčnem popuščanju ali po presaditvi srca in najverjetneje odražajo zmanjšano dovzetnost ciljnega organa za nevronske vplive ali nasičen učinek povečanega simpatičnega tonusa na sinusnem vozlu.

Diabetična nevropatija

V primerih nevropatije, povezane s sladkorno boleznijo, za katero je značilno oslabljeno delovanje majhnih živčnih vlaken, zmanjšanje časovnih parametrov HRV ne nosi le negativnih prognostičnih informacij, temveč tudi pred kliničnimi manifestacijami avtonomne nevropatije. O zmanjšani absolutni moči komponent LF in HF so poročali tudi v nadzorovanih pogojih pri bolnikih s sladkorno boleznijo brez znakov avtonomne nevropatije. Pri razmerju LF/HF komponent oziroma izražanju teh parametrov v normaliziranih enotah pa ni bilo ugotovljenih bistvenih razlik v primerjavi s kontrolno skupino. Tako je verjetno, da začetne manifestacije te nevropatije prizadenejo oba eferentna dela avtonomnega živčnega sistema.

Presaditev srca

Pri bolnikih, ki so pred kratkim opravili presaditev srca, je zelo izrazito znižanje HRV brez jasne ločitve spektralnih komponent. Pojav posameznih spektralnih komponent pri nekaterih bolnikih velja za odraz procesa reinnervacije srca. Pojavi se lahko že 1-2 leti po operaciji in se običajno nanaša na simpatično povezavo. Pravzaprav so pri nekaterih bolnikih po presaditvi srca opazili korelacijo med frekvenco dihanja in HF komponento HRV, kar kaže, da so lahko v izvor z dihanjem povezanih ritmičnih nihanj vpleteni tudi neživčni mehanizmi. Pojavljajoči se dokazi o možnosti prepoznavanja bolnikov z grozečo zavrnitvijo s spremembami HRV so lahko klinično zanimivi, vendar potrebujejo nadaljnjo potrditev.

Miokardna disfunkcija

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem so dosledno opazili znižanje HRV. Pri tem stanju, za katerega so značilni znaki simpatične aktivacije, kot sta povišan srčni utrip in visoka raven kateholaminov v obtoku, obstajajo nasprotujoča si poročila o razmerju med spremembami HRV in stopnjo disfunkcije levega prekata. Medtem ko zmanjšanje časovnih značilnosti HRV ustreza resnosti bolezni, je razmerje med spektralnimi komponentami in meritvami ventrikularne disfunkcije bolj zapleteno. Na primer, pri večini bolnikov v napredovali fazi bolezni in močno zmanjšanem HRV komponenta LF sploh ni zaznana, kljub kliničnim znakom simpatične aktivacije. Tako se zdi, da je v stanjih, za katere je značilna stabilna in neovirana aktivacija simpatične povezave, občutljivost sinusnega vozla na živčne vplive znatno zmanjšana.

Tetraplegija

Pri bolnikih s kronično popolno blokado hrbtenjače v zgornjem cervikalnem predelu ostajajo eferentna vagalna in simpatična vlakna, ki inervirajo sinusni vozel, nedotaknjena. Vendar spinalni simpatični nevroni niso pod modulirajočim nadzornim vplivom in še posebej pod vplivom supraspinalnih inhibitornih vplivov barorefleksa. Zaradi tega ti bolniki predstavljajo edinstven klinični model za ocenjevanje prispevka supraspinalnih mehanizmov k določanju simpatične aktivnosti, ki je odgovorna za nizkofrekvenčna nihanja HRV. Poročali so, da LF komponenta ni zaznana pri bolnikih s tetraplegijo, kar kaže na kritično vlogo supraspinalnih mehanizmov pri določanju ritmov pri frekvencah 0-1 Hz. V dveh nedavnih študijah pa je bilo dokazano, da je bila komponenta LF odkrita v HRV in nihanjih krvnega tlaka pri nekaterih tetraplegičnih bolnikih. Medtem ko so Koh et al. povezujejo komponento LF z vagalnimi modulacijami HRV, Guzetti et al. povezujejo s simpatično aktivnostjo zaradi zakasnitve, s katero se komponenta LF pojavi po poškodbi hrbtenjače, kar kaže na nastanek hrbteničnih ritmov, ki lahko modulirajo simpatične impulze.

Spremembe HRV z različnimi posegi

Poskusi vplivanja na HRV pri bolnikih po miokardnem infarktu temeljijo na številnih opazovanjih, ki kažejo na večjo umrljivost bolnikov v obdobju po infarktu ob izrazitem znižanju HRV. Domneva se, da so lahko posegi za zvišanje HRV zaščiteni pred nenadno srčno smrtjo in srčno smrtjo na splošno. Čeprav je takšna predpostavka navzven logična, vsebuje nevarnost, saj vodi do neutemeljene domneve, da je sprememba HRV neposredno povezana s projektivnim učinkom na srce, kar samo po sebi še ni dokazano. Cilj je izboljšati električno stabilnost srca, HRV je le marker avtonomne aktivnosti. Kljub vse večjemu soglasju glede projektivne vloge povečane vagalne aktivnosti je treba še ugotoviti, v kolikšni meri jo (ali njene označevalce) je treba povečati, da bi dosegli optimalno zaščito.

Beta-adrenergična blokada in HRV

Podatki o vplivu zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta na HRV pri bolnikih po MI so presenetljivo omejeni. Kljub statistično značilnemu povečanju so v resnici spremembe precej zmerne. Vedeti pa je treba, da blokada beta preprečuje dvig nizkofrekvenčne komponente zjutraj. Pri neanesteziranih psih po MI zaviralci adrenergičnih receptorjev beta niso spremenili HRV. Presenetljivo je bilo ugotoviti, da so zaviralci adrenergičnih receptorjev beta povečali HRV samo pri živalih, razvrščenih kot živali z nizkim tveganjem smrti zaradi smrtnih aritmij v obdobju po infarktu. To lahko služi kot osnova za nov pristop k stratifikaciji tveganja po MI.

Antiaritmična zdravila in HRV

Trenutno obstajajo informacije o več antiaritmikih. Dokazano je, da propafenon in flekainid (vendar ne amiodaron) zmanjšata čas HRV pri bolnikih s kroničnimi ventrikularnimi aritmijami. V drugi študiji je propafenon znižal HRV in zadušil komponento LF v večji meri kot HF, kar je povzročilo znatno zmanjšanje razmerja LF/HF. Večja študija je pokazala, da je flekainid, pa tudi enkainid in moricizin zmanjšal HRV pri bolnikih po infarktu, vendar opazovanje ni razkrilo povezave med temi spremembami in umrljivostjo. Tako lahko številna antiaritmična zdravila, povezana s povečano umrljivostjo, zmanjšajo HRV. Ni pa znano, ali imajo te spremembe v HRV neposredno prognostično vrednost.

Skopolamin in HRV

Nizki odmerki blokatorjev muskarinskih receptorjev, kot sta atropin in skopolamin, lahko vodijo do paradoksnega povečanja eferentne vagalne aktivnosti, kar se kaže kot znižanje srčnega utripa. Učinke transdermalnih oblik skopolamina na parametre vagalne aktivnosti pri bolnikih v zgodnjem poinfarktnem obdobju in bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem so proučevali v številnih študijah. Skopolamin znatno poveča HRV, kar kaže, da lahko farmakološka modulacija nevronske aktivnosti s skopolaminom učinkovito poveča vagalno aktivnost. Vendar pa dolgoročna učinkovitost takšnega zdravljenja še ni raziskana. Poleg tega v poskusih na psih nizki odmerki skopolamina niso preprečili ventrikularne fibrilacije zaradi akutne ishemije po miokardnem infarktu.

Tromboliza in HRV

Učinek trombolize na HRV (merjeno s pNN50) so ugotavljali pri 95 bolnikih po akutnem MI. HRV se je povečal 90 minut po trombolizi pri bolnikih z obnovljeno prehodnostjo prizadete arterije. Vendar analiza po 24 urah opazovanja ni pokazala bistvenih razlik.

Vadba in HRV

Telesna vadba lahko zmanjša incidenco nenadne srčne smrti in splošno umrljivost zaradi srčno-žilnih bolezni. Verjame se, da lahko redna vadba spremeni tudi avtonomno ravnovesje. Nedavno objavljeno eksperimentalno delo, osredotočeno na oceno učinka vadbe na označevalce vagalne aktivnosti, je hkrati omogočilo oceno sprememb v električni stabilnosti. Psi z velikim tveganjem za razvoj ventrikularne fibrilacije med akutno miokardno ishemijo so bili randomizirani v 6-tedenske skupine za spremljanje, od katerih je bila ena redno telovadna, pred drugo pa je sledil čas počitka v kletki. Po treningu se je HRV (SDNN) povečal za 74 % in vse živali so bile podvržene novemu ishemičnemu testu. Telesna vadba prispeva tudi k ponovni vzpostavitvi fizioloških simpato-vagalnih interakcij, kot je prikazano na primeru bolnikov po infarktu.

KLINIČNE UPORABE VARIABILNOSTI SRČNEGA UTRIPA

Čeprav je bil HRV predmet številnih kliničnih študij, namenjenih širokemu spektru srčnih in nesrčnih bolezni ter kliničnih stanj, je bilo soglasje o praktični uporabi HRV v medicini doseženo le v dveh kliničnih scenarijih. Zmanjšanje HRV se lahko uporablja kot napovedovalec tveganja po akutnem miokardnem infarktu in kot zgodnji znak razvoja diabetične nevropatije.

Ocena tveganja po akutnem miokardnem infarktu

Dejstvo, da je pri bolnikih po akutnem miokardnem infarktu odsotnost respiratorne sinusne aritmije povezana s povečanjem bolnišnične smrtnosti, je bilo prvo v številnih opazovanjih, ki so pokazala prognostično vrednost ocene HRV za identifikacijo ogroženih bolnikov.

Zmanjšan HRV je pomemben napovedovalec umrljivosti in aritmičnih zapletov (npr. simptomatske trajne ventrikularne tahikardije) pri bolnikih z akutnim MI (slika 8). Napovedna vrednost HRV je neodvisna od drugih dejavnikov, ki se uporabljajo za stratifikacijo tveganja po MI, kot so zmanjšan iztisni delež levega prekata, povečana ektopična ventrikularna aktivnost in prisotnost poznih ventrikularnih potencialov. Za napoved celotne umrljivosti je vrednost HRV primerljiva z vrednostjo iztisne frakcije levega prekata, vendar jo presega glede na napoved aritmij (nenadna srčna smrt in ventrikularna tahikardija). To omogoča špekulacijo, da je HRV pomembnejši napovedovalec umrljivosti zaradi aritmij kot umrljivosti brez aritmij. Vendar pa ni bilo jasnih razlik med HRV pri bolnikih, ki so umrli nenadoma in ne nenadoma po akutnem MI. Vendar je to mogoče razložiti s posebnostmi definicije nenadne srčne smrti, ki ne vključuje samo smrti zaradi srčnih aritmij, temveč tudi usodne ponovne infarkte in druge akutne srčno-žilne bolezni.

riž. 8. Kumulativno preživetje bolnikov po miokardnem infarktu. Graf (a) prikazuje preživetje, stratificirano glede na 24-urni rezultat SDNN v tri skupine na ravneh 50 in 100 ms. (Ponatisnjeno z dovoljenjem). Graf (b) prikazuje podobne krivulje, stratificirane glede na 24-urni trikotni indeks HRV na ravneh 15 in 20 enot (podatki iz raziskovalnega programa St. George's Post-infarction Survey Program)

Vrednost običajne analize časovnega in frekvenčnega odziva je bila obsežno raziskana v več neodvisnih prospektivnih študijah, vendar zaradi uporabe optimiziranih mejnih vrednosti, ki opredeljujejo normalen in zmanjšan HRV, lahko te študije nekoliko precenijo napovedno vrednost HRV. Kljub temu so zaradi zadostnega obsega proučevanih populacij intervali zaupanja takšnih mejnih vrednosti precej ozki. Tako so merila za analizo 24-urnega HRV, in sicer SDNN< 50 мс и треугольный индекс ВСР < 15 для выраженного снижения ВСР или SDNN < 100 мс и треугольный индекс < 20 для умеренно сниженной ВСР, могут быть широко применимы.

Ni znano, ali je mogoče različne meritve HRV (npr. določitev kratkoročnih in dolgoročnih komponent) kombinirati v multivariatni analizi za izboljšanje stratifikacije tveganja po MI. Obstaja pa soglasje, da se zdi kombinacija drugih ukrepov s HRV odveč.

Patofiziološki vidiki

Do danes ni bilo ugotovljeno, ali je zmanjšan HRV del mehanizma, odgovornega za povečanje umrljivosti po infarktu, ali pa je le pokazatelj slabe prognoze. Dokazi kažejo, da zmanjšan HRV ni le odraz povečanega simpatičnega ali zmanjšanega tonusa vagusa zaradi zmanjšane kontraktilnosti prekatov, ampak označuje tudi zmanjšano aktivnost vagusa, ki je tesno povezana s patogenezo ventrikularnih aritmij in nenadne srčne smrti.

Ocena HRV za stratifikacijo tveganja po akutnem miokardnem infarktu

Tradicionalno se HRV, ki se uporablja za stratifikacijo tveganja po AMI, oceni iz 24-urnega snemanja. HRV, izmerjen iz kratkih posnetkov EKG, nosi tudi prognostične informacije za stratifikacijo tveganja po AMI, vendar ostaja neznanka, ali je taka metoda po pomembnosti primerljiva s 24-urnim snemanjem. HRV, ocenjen s kratkimi elektrokardiogrami, je zmanjšan pri bolnikih z visokim tveganjem; napovedna vrednost zmanjšanega HRV narašča s trajanjem registracije. Zato se lahko pri študijah stratifikacije po AMI priporoča uporaba 24-urnih posnetkov. Po drugi strani pa lahko analizo kratkoročnih zapisov uporabimo za primarno presejanje bolnikov, ki so preživeli AMI. Ta ocena ima podobno občutljivost, vendar nižjo specifičnost za napovedovanje visokega tveganja v primerjavi s 24-urnim snemanjem HRV.

Spektralna analiza HRV pri bolnikih z AMI kaže, da imata komponenti VLF in ULF visoko napovedno vrednost. Ker fiziološki pomen teh komponent ni znan in predstavljajo do 95 % skupne moči pri analizi časovnih značilnosti, uporaba posameznih spektralnih komponent HRV za stratifikacijo tveganja po AMI ni pomembnejša od analize teh časovnih značilnosti. parametri, ki ocenjujejo HRV kot celoto.

Dinamika HRV po akutnem miokardnem infarktu

Časovno obdobje po AMI, v katerem upad HRV doseže najvišjo napovedno vrednost, ni bilo ustrezno raziskano. Kljub temu je splošno sprejeto, da je treba HRV oceniti tik pred odpustom iz bolnišnice, tj. približno 1 teden po infarktu. To priporočilo se dobro ujema s standardno bolnišnično prakso glede obravnave bolnikov po AMI.

HRV se zniža kmalu po MI in se začne okrevati v nekaj tednih. Okrevanje doseže vrh (vendar se ne vrne na izhodiščno vrednost) 6-12 mesecev po AMI. Ocena HRV tako v zgodnji fazi AMI (po 2-3 dneh) kot pred odpustom iz bolnišnice (po 1-3 tednih) nosi pomembne prognostične informacije. HRV, ocenjen pozneje (1 leto po akutnem miokardnem infarktu), prav tako napoveduje smrtnost v prihodnosti. Podatki na živalih kažejo, da je stopnja okrevanja HRV po MI povezana s poznejšim tveganjem.

Uporaba HRV za večvariatno stratifikacijo tveganja

Napovedna vrednost HRV sama po sebi je precej skromna, vendar v kombinaciji z drugimi metodami znatno poveča svojo pozitivno napovedno natančnost v klinično pomembnem območju občutljivosti (25–75 %) za srčno smrt in aritmije (slika 9).

riž. 9. Primerjava pozitivnih napovednih značilnosti HRV (polne črte) in kombinacij HRV z iztisnim deležem levega prekata (črtkane črte) in HRV z iztisnim deležem levega prekata in številom ektopij na 24-urnih zapisih (črtkane črte), uporabljenih za identifikacijo tveganje za srčno smrt v enem letu (a) in aritmične dogodke v enem letu (nenadna smrt in/ali simptomatska trajna ventrikularna tahikardija (b) po akutnem miokardnem infarktu (podatki iz raziskovalnega programa St. George's Post-infarction Survey Program)

Poročali so, da se pozitivna napovedna natančnost poveča s kombiniranjem HRV s srednjo srčno frekvenco, iztisnim deležem levega prekata, stopnjo ektopične ventrikularne aktivnosti, parametri EKG z visoko ločljivostjo (npr. prisotnost ali odsotnost poznih potencialov) in podatki kliničnega pregleda. Ni pa znano, kateri od dodatnih stratifikacijskih dejavnikov je najpomembnejši v praksi in najprimernejši za kombinacijo s HRV za multivariatno stratifikacijo tveganja.

Da bi dosegli soglasje in razvili priporočila o kombinaciji HRV z drugimi praktično pomembnimi indikatorji, je treba izvajati sistematične multivariatne študije o stratifikaciji tveganja po AMI. Treba je preučiti vrsto vidikov, ki so za univariatno stratifikacijo tveganja nesprejemljivi: ni znano, kako primerni so za multivariatno analizo mejni kazalniki, ki so po rezultatih univariatnih študij optimalni za posamezne dejavnike tveganja. Verjetno je potrebna analiza različnih večvariantnih kombinacij za optimizacijo napovedne natančnosti v različnih območjih občutljivosti. Oceniti je treba strategije uprizarjanja, da se razvijejo optimalna zaporedja diagnostičnih testov, ki se uporabljajo pri multivariatni stratifikaciji.

Pri uporabi ocen HRV v kliničnih preskušanjih in/ali študijah z bolniki po MIA je treba upoštevati naslednje informacije.

Zmanjšan HRV je neodvisen od drugih znanih dejavnikov tveganja kot napovedovalec umrljivosti in aritmičnih zapletov.

Obstaja soglasje, da je treba HRV oceniti približno 1 teden po infarktu.

Čeprav HRV, ocenjen iz kratkih posnetkov, vsebuje nekaj napovednih informacij, je 24-urna analiza HRV pomembnejši napovedovalec tveganja. HRV, ocenjen na podlagi kratkotrajnih posnetkov, se lahko uporabi za začetni pregled vseh preživelih AMI.

Noben od razpoložljivih indeksov HRV nima več napovednih informacij kot časovne mere HRV, ki merijo HRV kot celoto (tj. SDNN ali trikotni indeks). Podobno informativno vrednost imajo tudi drugi indikatorji, kot je ULF komponenta spektralne analize celotnega 24-urnega zapisa. Skupino z visokim tveganjem je mogoče identificirati s SDNN< 50 мс или треугольному индексу < 15.

Znotraj klinično sprejemljivega območja občutljivosti je napovedna vrednost HRV skromna, vendar še vedno višja od katerega koli drugega znanega dejavnika tveganja. HRV je mogoče kombinirati z drugimi dejavniki za povečanje prognostične vrednosti HRV, vendar je treba optimalen nabor takih dejavnikov tveganja in ustrezna merila še razviti.

Diagnoza diabetične nevropatije

Za avtonomno nevropatijo, ki je zaplet diabetesa mellitusa, je značilna zgodnja in razširjena nevronska degeneracija majhnih živčnih vlaken v simpatičnem in parasimpatičnem traktu. Njegove klinične manifestacije so različne funkcionalne motnje in vključujejo posturalno hipotenzijo, vztrajno tahikardijo, znojenje, gastroparezo, atonijo mehurja in nočno drisko. Od pojava kliničnih simptomov diabetične avtonomne nevropatije (DAN) bo pričakovana umrljivost v naslednjih 5 letih 50 %. Zato je odkrivanje avtonomne disfunkcije v predklinični fazi pomembno za stratifikacijo tveganja in kasnejše zdravljenje. Dokazano je, da se analiza kratkoročnega in dolgoročnega HRV lahko uporablja za diagnosticiranje DVN.

Za bolnika s potrjeno DVN ali domnevno DVN se lahko uporabijo tri metode analize HRV: (a) preproste tehnike RR intervalografije ob postelji, (b) dolgoročna analiza časovnih značilnosti, ki je bolj občutljiva in bolj ponovljiva kot analiza kratkih posnetkov in (c) frekvenčna analiza, izvedena na kratkih posnetkih v mirovanju, ki omogoča razlikovanje med simpatičnimi in parasimpatičnimi motnjami.

Časovne značilnosti, ocenjene med dolgoročno registracijo

HRV, izračunan iz 24-urnega Holterjevega zapisa, je pri diagnosticiranju DVN bolj občutljiv kot preprosti testi ob postelji (npr. Valsalvin manever, ortostatski test in globoko dihanje). Največ izkušenj je bilo z metodama NN50 in SDSD (glej tabelo 1). Z uporabo 24-urnega štetja NN50, kjer je 95 % nižji interval zaupanja za starost v razponu od 500 do 2000, ima približno polovica bolnikov s sladkorno boleznijo nenormalno nizke rezultate. Poleg tega obstaja pomembna korelacija med deležem bolnikov z nenormalnimi izračunanimi vrednostmi in resnostjo avtonomne nevropatije, kot je določeno z običajnimi metodami.

Poleg tega, da je bolj občutljiva, 24-urna časovna analiza korelira z drugimi indeksi HRV. Dokazana je bila njegova ponovljivost in stabilnost skozi čas. Po analogiji s preživelimi AMI so tudi bolniki z DVN nagnjeni k neželenim izidom, kot je nenadna smrt, vendar je treba napovedno vrednost HRV pri diabetikih še potrditi.

Frekvenčne značilnosti

Spodaj so značilnosti frekvenčnih značilnosti HRV, odkritih pri bolnikih z DVN: (a) zmanjšanje moči v vseh frekvenčnih območjih, kar je najpogostejša ugotovitev, (b) odsotnost povečanja nizkofrekvenčne komponente pri vstajanju. , ki je odraz oslabljenega simpatičnega odziva ali zmanjšane občutljivosti barorefleksa ; (c) nenormalno zmanjšana skupna moč z nespremenjenim razmerjem LF/HF in (d) premik osrednje frekvence LF komponente spektra v levo, katerega fiziološki pomen je treba dodatno preučiti.

Pri napredovali nevropatiji analiza spektra moči v mirovanju pogosto razkrije zelo nizke amplitude vseh spektralnih komponent, zaradi česar jih je težko razlikovati od šuma. Zato je priporočljivo, da testi vključujejo različne posege, kot sta testiranje vstajanja ali nagiba. Druga metoda za premagovanje težav, povezanih z nizkim razmerjem med signalom in šumom, je uvedba koherenčne funkcije, ki analizira prepletenost skupne moči z enim ali dvema frekvenčnima pasovoma.

Druge aplikacije v kliniki

Seznam študij, v katerih so preučevali HRV v povezavi z drugimi boleznimi srca, je podan v tabeli. 4.

Tabela 4

Ugotovitve iz izbranih študij, ki preučujejo klinično vrednost HRV pri srčnih boleznih, razen miokardnega infarkta.

Bolezen	Avtor publikacije	Število bolnikov	Parameter v študiji	Klinične ugotovitve	Potencialna vrednost
hipertenzija	Guzetti, 1991	49 bolnikov z GB 30 zdravih	Spektralni AR	LF pri hipertenzivnih bolnikih v primerjavi z zdravimi z zatemnitvijo cirkadianih nihanj	Za hipertenzijo je značilno zmanjšanje cirkadianega ritma LF
	Langewitz, 1994	41 c PAH 34 HD bolniki 54 zdravi	Spektralno FFT	Zmanjšan tonus vagusa pri hipertenzivnih bolnikih	Podpira uporabo nepatogenetske terapije GB z zdravili, vagusni ton (telesna vzgoja)
Kongestivna odpoved krvnega obtoka	Saul, 1988	25 c. NK NYHA III-IV 21 zdrav	Spectral Blackman-Turkey 15 min. registracija	spektralna moč vseh frekvenc, zlasti > 0,04 Hz za b-x z NC	Pri NK je vagalna, vendar relativno ohranjena simpatična modulacija HR.
	Casolo, 1989	20 c. NK NYHA II-IV 20 zdrav	Časovni histogram intervalov RR po 24-urnem Holterju	Zmanjšan HRV	Zmanjšana vagalna aktivnost pri b-x z NK
	Binkley, 1991	10 c DCM (EF 14 - 40 %) 10 zdravih	Spektralno FFT, 4-minutno snemanje v ležečem položaju	povprečna visokofrekvenčna moč (>0,01 Hz) z LF LF/HF	Pri NK pride do oslabitve parasimpatičnega tonusa. NK spremlja neravnovesje avtonomnega tonusa s parasimpatikom in dominantnim simpatikom
	Kienzle, 1992	23 NK NYHA II - IV	Spektralna FFT časovna analiza 24-48 urnega Holterja	Spremembe v HRV so ohlapno povezane z resnostjo NC HRV je povezan s simpatično aktivacijo
	Townend, 1992	12 NK NYHA III - IV		HRV med zdravljenjem z zaviralci ACE
	Binkley, 1993	13 NK NYHA II - III	Spektralni FFT 4-minutni posnetek v ležečem položaju	Zdravljenje z zaviralci ACE za 12 tednov visokofrekvenčnega HRV	Znatno povečanje parasimpatičnega tonusa je povezano z zdravljenjem z zaviralci ACE.
	Woo, 1994	21 NC NYHA III	Poincaréjeva konstrukcija Časovna analiza 24-urnega Holterja	Težavne konstrukcije so povezane z ravnmi norepinefrina in večjo simpatično aktivacijo	Poincarejeve konstrukcije lahko uporabimo pri analizi simpatičnih vplivov
Presaditev srca	Axelopoulos, 1988	19 presajenih 10 zdravih	Časovna analiza 24-urnega Holterja	Zmanjšan HRV v denerviranem srcu darovalca: srca, ki jih inervira prejemnik, kažejo višji HRV
	Pesek, 1989	17 presajenih 6 zdravih	Spektralno FFT, 15-minutno snemanje v ležečem položaju	HRV z 0,02 na 1,0 Hz zmanjšan za 90 %	Bolniki z zavrnitvijo, potrjeno z biopsijo, kažejo znatno večjo variabilnost
Kronična mitralna regurgitacija	Stein, 1993	38 s kronično mitralno regurgitacijo		Parametri srčnega utripa in ultranizke frekvence SDANN so bili v korelaciji z delovanjem prekatov in predvidenimi kliničnimi dogodki.	Lahko je napovedni pokazatelj atrijske fibrilacije, umrljivosti in napredovanja do operacije srčnih zaklopk
Prolaps mitralne zaklopke	Marangoni, 1993	39 žensk z MVP 24 zdravih žensk	Spectral AR, 10-minutno snemanje v ležečem položaju	Bolniki z MVP so imeli visoko frekvenco	Bolniki z MVP so imeli nizek tonus vagusa
kardiomiopatija	Counhilan, 1993	104 GKMP	Spektralno FFT, 24-urni Holter	Pri simptomatskih bolnikih so ugotovili splošne in specifične vagalne parametre HRV	HRV ne izboljša napovedne natančnosti znanih dejavnikov tveganja pri HCM
Nenadna smrt ali srčni zastoj	Dougherty 1992	16 OS preživelih, 5 OS smrti, 5 zdravih		Nizkofrekvenčna moč HRV in SDNN sta bila povezana z 1-letno smrtnostjo	HRV se uporablja na kliniki za stratificiranje tveganja smrti v enem letu med preživelimi OS
	Huikuri, 1992	22 preživelih kontrol OS 22	Spektralna AR, 24-urna analiza holterskega časa	visokofrekvenčna moč med prenesenimi OS - ni mogoče izločiti skupine prenesenih OS z nizko frekvenco
	Algra, 1993	193 primerov VS 230 simptomatskih bolnikov	Časovna analiza 24-urnega Holterja	kratkotrajna variacija (0,05 - 0,50 Hz) neodvisno poveča tveganje za VS za 2,6-krat, dolgoročna variacija (0,02 - 0,05 Hz) pa za 2-krat.	HRV se lahko uporablja za oceno tveganja nenadne smrti
	Myers, 1986	6 zdravih, 12 bolnikov s strukturno srčno boleznijo (6 z anamnezo VS in 6 brez nje)	Analiza časa in frekvence 24-urnega Holterja	Časovne in frekvenčne značilnosti so omogočile ločevanje zdravih od preživelih VS. RF moč (0,35–0,5 Hz) je bila najboljši pokazatelj ločevanja med bolniki z in brez anamneze VS	HF je lahko napovedovalec VS
	Martin, 1988	20 zdravih 5 bolnikov, ki jim je bila opravljena VS med holterskim spremljanjem	Časovna analiza 24-urnega Holterja	Indeks SDNN je bistveno nižji pri nenadno umrlih	Časovni indikatorji lahko določijo povečano tveganje za VS
Ventrikularne aritmije	Vibiral, 1993	24 VF 19 IHD	Časovna analiza 24-urnega Holterja	Indikatorji HRV se pred VF niso bistveno spremenili
	Huikuri, 1992	18 VT ali OS	Spektralni AR 24-urni Holter	Vsi spektri moči HRV so bili bistveno večji pred pojavom trajne VT kot pred nevzdržno VT.	Obstaja časovna povezava med upadom HRV in pojavom trajne VT
	Holnloser, 1994	14 po MI z VF ali trajno VT 14 po MI (primerjalna skupina)		HRV pri preživelih OS po AMI se ni razlikoval od HRV pri drugih bolnikih po AMI. Skupini sta se pomembno razlikovali po občutljivosti barorefleksa	Občutljivost barorefleksa in ne HRV je omogočila razlikovanje med skupinami bolnikov po AMI z in brez anamneze VF/VT
Supraventrikularne aritmije	Kokovič, 1993	64 NVT	Spektralna FFT, 24-urna analiza holterjevega časa	Srčni utrip, HRV in parasimpatični upad po RF ablaciji	Parasimpatični vozli in vlakna so lahko bolj gosto razporejeni v sredini in sprednji strani spodnjega dela septuma

AR avtoregresija; OS - srčni zastoj; IHD - ishemična bolezen srca; AH - arterijska hipertenzija PAH - mejna arterijska hipertenzija, NK - kongestivna cirkulatorna odpoved; EF - iztisni delež FFT - hitra Fourierjeva transformacija; HCM - hipertrofična kardiomiopatija; MVP - prolaps mitralne zaklopke, AMI - akutni miokardni infarkt, ACE inhibitor angiotenzinske konvertaze, HF - visoka frekvenca; HRV - variabilnost srčnega utripa; LF - nizka frekvenca; NYHA - klasifikacija Newyorškega združenja za srce; BC - nenadna smrt; SVT - supraventrikularna tahikardija; VF - ventrikularna fibrilacija; VT - ventrikularna tahikardija.

PERSPEKTIVE

Razvoj metod za merjenje HRV

Sodobne metode analize časovnih parametrov, ki se večinoma uporabljajo v praksi, verjetno zadostujejo za oceno dolgoročnega profila HRV. Izboljšave lahko zadevajo točnost številskih vrednosti. Sodobne neparametrične in parametrične spektralne metode so uporabne tudi za analizo kratkotrajnih elektrokardiogramov brez prehodnih sprememb v modulacijah srčnega cikla.

Poleg potrebe po razvoju zelo zanesljivih numeričnih tehnik za popolnoma avtomatsko merjenje (geometrijske metode so le ena od teh možnosti) si zaslužijo pozornost naslednja tri področja.

Dinamične in prehodne spremembe HRV

Sodobne možnosti za kvantitativno oceno dinamike zaporedja intervalov RR in prehodnih sprememb HRV so nezadostne in so v fazi razvoja matematičnega aparata. Vendar pa je mogoče domnevati, da bo pravilna ocena dinamike HRV vodila do znatnih izboljšav v našem razumevanju modulacij srčnega cikla in njihovih fizioloških in patofizioloških korelatov.

Še vedno ni raziskano, ali so metode nelinearne dinamike uporabne za oceno prehodnih sprememb v intervalih RR in ali je potreben razvoj novih matematičnih modelov in algoritmov za boljšo prilagoditev merilnih principov fiziološki naravi srčnih periodogramov. Vsekakor se zdi, da je naloga ocenjevanja prehodnih sprememb HRV pomembnejša od nadaljnjih izboljšav tehnologije, ki se uporablja za analizo modulacij srčnih obdobij v njihovi stabilni fazi.

Intervali PP in RR

Malo je znanega o razmerju med avtonomnimi modulacijami intervalov PP in PR. Zato je treba preučiti tudi zaporedje intervalov PP. Na žalost je skoraj nemogoče natančno lokalizirati točko začetka vala P na površinskem EKG, posnetem na sodobnih napravah. Vendar bi moral napredek tehnologije omogočiti preučevanje variabilnosti intervalov PP in PR v prihodnjih študijah.

Analiza več signalov

Jasno je, da modulacije srčnih ciklov niso edina manifestacija avtonomnih regulativnih mehanizmov. Trenutno obstaja komercialna ali polkomercialna oprema, ki omogoča hkratno snemanje EKG, dihanja, krvnega tlaka itd. Vendar pa kljub enostavnosti, s katero je mogoče te informacije zabeležiti, ni splošno sprejete metodologije za popolno analizo več signalov. Vsak signal je mogoče analizirati posebej, na primer s spektralno parametričnimi metodami, in rezultate analiz primerjati. Analiza odnosov med fiziološkimi signali omogoča kvantificiranje značilnosti teh odnosov.

Raziskave, potrebne za razširitev fiziološkega razumevanja

Prizadevati si je treba za identifikacijo fizioloških korelatov in bioloških posledic različnih meril HRV, ki se trenutno ocenjujejo. V nekaterih primerih, kot je RF komponenta, je bilo to že narejeno. Za druge parametre, kot so komponente VLF in ULF, njihov fiziološki pomen ostaja večinoma neznan.

Zaradi te negotovosti je težko razlagati razmerje med temi spremenljivkami in tveganjem pri srčnih bolnikih. Privlačna se zdi uporaba označevalcev vegetativne aktivnosti. Dokler pa ne najdemo jasne mehanične povezave med temi spremenljivkami in srčnim tveganjem, obstaja nevarnost, da bodo terapevtska prizadevanja osredotočena na spreminjanje teh markerjev. To lahko privede do napačnih predpostavk in resnih napak pri interpretaciji.

Obetavne možnosti za klinično uporabo

normativni standardi

Potrebne so obsežne prospektivne populacijske študije, da bi določili norme HRV za različne starostne in spolne kategorije. Pred kratkim so udeleženci Framingham Heart Study objavili rezultate meritev časovnih in frekvenčnih značilnosti HRV pri 736 starejših osebah ter razmerje med temi parametri in skupno smrtnostjo v 4-letnem spremljanju. Raziskovalci so ugotovili, da HRV nosi prognostične informacije, ki so neodvisne in zunaj tradicionalnih dejavnikov tveganja. Obstaja jasna potreba po več populacijskih študijah HRV, ki zajemajo celoten starostni spekter pri moških in ženskah.

Fiziološki pojavi

Zanimivo bi bilo ovrednotiti HRV v različnih cirkadianih vzorcih, kot so običajni cikli dan-noč, vztrajni obratni cikli (premik delovnega časa na večer-noč) in spremenljivo cikliranje, ki se lahko pojavi na dolgih potovanjih. Avtonomna nihanja, ki se lahko pojavijo v različnih fazah spanja, vključno s spanjem REM, so raziskali pri več osebah. Pri zdravih ljudeh se je vagalna HF komponenta spektra moči povečala le izven faze REM spanja, medtem ko tega povečanja ni bilo pri tistih, ki so imeli AMI.

Reakcija avtonomnega živčnega sistema na športno vadbo in obnovitvene vadbene programe po različnih boleznih je predstavljena kot fenomen prilagajanja. Podatki o HRV bi morali biti koristni pri razumevanju kronoloških vidikov treninga in optimalnih časov pripravljenosti, saj so povezani z avtonomnimi učinki na srce. Poleg tega lahko HRV zagotovi pomembne informacije o detreningu po dolgotrajnem počitku v postelji, bivanju v breztežnostnem stanju, ki spremlja polete v vesolje.

Reakcije na zdravila

Številna zdravila neposredno ali posredno vplivajo na avtonomni živčni sistem, HRV pa se lahko uporablja za oceno učinka različnih učinkovin na simpatično ali parasimpatično aktivnost. Znano je, da parasimpatična blokada z nasičenim odmerkom atropina vodi do izrazitega znižanja HRV. Skopolamin v majhnih odmerkih ima vagotonični učinek in vodi do povečanja HRV, zlasti komponent HF. Beta-adrenergično blokado spremlja povečanje HRV in zmanjšanje komponente LF, merjeno v normaliziranih enotah. Bistveno več truda je potrebno za preučevanje učinkov in kliničnega pomena spremenjenega parasimpatičnega in adrenergičnega tonusa na skupno moč HRV in njegovih različnih komponent pri zdravih ljudeh in bolnikih z različnimi boleznimi.

Trenutno je zbranih malo informacij o spremembah HRV z imenovanjem zaviralcev kalcijevih kanalov, pomirjeval, anksiolitikov, analgetikov, antiaritmikov, narkotikov in kemoterapevtskih zdravil, zlasti vinkristina.

Stratifikacija tveganja

Za oceno tveganja smrti po AMI, pa tudi celotne umrljivosti in nenadne srčne smrti pri bolnikih s strukturnimi boleznimi srca in drugimi patofiziološkimi stanji se uporabljajo časovne in frekvenčne značilnosti HRV, ocenjene iz dolgotrajnega 24-urnega in kratkega (od 2 do 15 minut) posnetki EKG. Uporaba diagnostičnih orodij, ki so sposobna oceniti HRV v povezavi s pogostnostjo in kompleksnostjo ventrikularnih aritmij, povprečnim signalom EKG, spremenljivostjo veznice ST in heterogenostjo repolarizacije, bi morala znatno izboljšati identifikacijo bolnikov z velikim tveganjem za nenadno srčno smrt in nevarne aritmije. Za oceno občutljivosti, specifičnosti in napovedne natančnosti kombinirane diagnostike so potrebne prospektivne študije.

Variabilnost srčnega utripa pri plodu in novorojenčku je pomembno področje raziskav, ki lahko zagotovi zgodnje informacije o neonatalnem stresu in prepozna tiste, ki jim grozi sindrom nenadne smrti dojenčka. Veliko predhodnih raziskav na tem področju je potekalo v zgodnjih osemdesetih letih prejšnjega stoletja pred razvojem bolj sofisticiranih tehnik za ocenjevanje spektralne moči. S pravilno uporabo teh tehnik lahko pridobimo tudi vpogled v zorenje avtonomnega živčnega sistema pri plodu.

Mehanizmi bolezni

Plodno področje raziskav je uporaba tehnik HRV za preučevanje pomena disfunkcije avtonomnega živčnega sistema v mehanizmih razvoja bolezni, zlasti tistih stanj, pri katerih naj bi imeli vagosimpatični dejavniki pomembno vlogo. Rezultati nedavne študije kažejo, da so motnje v avtonomni inervaciji razvijajočega se srca lahko odgovorne za nekatere oblike sindroma dolgega QT. Študija fetalnega HRV pri materah s to motnjo je vsekakor sprejemljiva in je lahko zelo informativna.

Vloga avtonomnega živčnega sistema pri esencialni hipertenziji je še eno pomembno področje raziskav. Odgovor na vprašanje, ali je povečanje simpatične aktivnosti pri esencialni hipertenziji primarno ali sekundarno, lahko dobimo z izvedbo dolgoročnih prospektivnih študij pri prvotno normotenzivnih osebah. Ali je esencialna hipertenzija posledica povečanega simpatičnega tonusa s spremenjenim odzivom na regulatorne nevronske mehanizme?

Številne nevrološke motnje so povezane z okvarjenim delovanjem avtonomnega živčnega sistema, vključno s Parkinsonovo boleznijo, multiplo sklerozo, Julian-Barréjevim sindromom in ortostatsko hipotenzijo tipa Shi-Drager. Pri nekaterih od teh motenj so lahko spremembe v HRV zgodnja manifestacija in jih je mogoče uporabiti za količinsko opredelitev stopnje napredovanja bolezni in/ali učinkovitosti posegov zdravljenja. Enak pristop je mogoče uporabiti za oceno sekundarnih avtonomnih nevroloških motenj, ki spremljajo diabetes mellitus, alkoholizem in poškodbo hrbtenjače.

Zaključek

Spremenljivost srčnega utripa ima pomemben potencial za določanje vloge nihanj avtonomnega živčnega sistema pri zdravih posameznikih in pri bolnikih z različnimi srčno-žilnimi in drugimi boleznimi. Raziskave HRV bi morale izboljšati naše razumevanje fizioloških pojavov, delovanja zdravil in mehanizmov razvoja bolezni. Velike prospektivne študije v velikih kohortah so zasnovane za določanje občutljivosti, specifičnosti in napovedne vrednosti HRV pri prepoznavanju bolnikov s povečanim tveganjem za smrt ali drugo patološko stanje.

LITERATURA

1. Lown B, Verrier RL Nevralna aktivnost in ventrikularna fibrilacija. N Engi J Med 1976; 294:1165-70.

2. Corr PB, Yamada KA, Witkowski FX. Mehanizmi, ki nadzorujejo avtonomno delovanje srca in njihova povezava z aritmogenezo. V: Fozzard HA, Haber E, Jennings RB, Katz AN, Morgan HE, ur. Srce in kardiovaskularni sistem. New York: Raven Press, 1986: 1343-1403.

3. Schwartz PJ, Priori SG. Simpatični živčni sistem in srčne aritmije. V: Zipes DP, Jalife J, eds. Elektrofiziologija srca. Od celice do postelje. Filadelfija: W.B. Saunders, 1990: 330-43.

4. Levy MN, Schwartz PJ ur. Vagalna kontrola srca: Eksperimentalna osnova in klinične posledice. Armonk: Prihodnost, 1994.

5. Dreifus LS, Agarwal JB, Botvinick EH et al. (Odbor za ocenjevanje kardiovaskularne tehnologije Ameriškega kolidža za kardiologijo). Spremenljivost srčnega utripa za stratifikacijo tveganja življenjsko nevarnih aritmij. J Am Coil Cardiol 1993; 22:948-50.

6Hon EH, Lee ST. Elektronske ocene vzorcev srčnega utripa ploda pred smrtjo ploda, nadaljnja opazovanja. Am J Obstet Gynec 1965; 87:814-26.

7. Sayers B.M. Analiza variabilnosti srčnega utripa. Ergonomija 1973; 16:17-32.

8. Penaz J, Roukenz J, Van der Waal HJ. Spektralna analiza nekaterih spontanih ritmov v obtoku. V: Drischel H, Tiedt N, ur. Leipzig: Biokibernetika, Karl Marx Univ, 1968: 233-41.

9. Luczak H, Lauring WJ. Analiza variabilnosti srčnega utripa. Ergonomija 1973; 16:85-97.

10. Hirsh JA, Bishop B. Respiratorna sinusna aritmija pri ljudeh; kako dihalni vzorec modulira srčni utrip. Am J Fiziološka variabilnost obdobja in umrljivost po miokardnem infarktu. Naklada 1992; 85:164-71.

11. Ewing DJ, Martin CN, Young RJ. Clarke BF. Vrednost testov kardiovaskularne avtonomne funkcije: 10 let izkušenj pri sladkorni bolezni. Diabetična nega 1985; 8:491-8.

12. Wolf MM, Varigos GA, Hunt D. Sloman JG. Sinusna aritmija pri akutnem miokardnem infarktu. Med J Avstralija 1978; 2:52-3.

13. Akselrod S, Gordon D, Ubel FA et al. Analiza spektra moči nihanja srčnega utripa: kvantitativna sonda srčno-žilnega nadzora med utripi. Znanost 1981: 213: 220-2.

14. Pomeranz M, Macaulay RJB, Caudill MA. Ocena avtonomne funkcije pri ljudeh s spektralno analizo srčnega utripa. Am J Physiol 1985; 248:H151-3.

15. Pagani M, Lombard! F, Guzzetti S et al. Spektralna analiza moči variabilnosti srčnega utripa in arterijskega tlaka kot označevalec simpato-vagalne interakcije pri človeku in zavestnem psu. Circ Res 1986; 59: 178-93.

16. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, Moss AJ in multicentrična raziskovalna skupina po infarktu. Zmanjšana variabilnost srčnega utripa in njena povezava s povečano umrljivostjo po akutnem miokardnem infarktu. Am J Cardiol 1987; 59:256-62.

17. Malik M, Farrell T, Cripps T, Camm AJ. Spremenljivost srčnega utripa v povezavi s prognozo po miokardnem infarktu: izbira optimalnih tehnik obdelave. Eur Heart J 1989: 10: 1060-74.

18. Bigger JT, Fleiss JL, Steinman RC et al. Mere frekvenčne domene variabilnosti srčnega obdobja in umrljivosti po miokardnem infarktu. Naklada 1992; 85:164-71.

19. Saul JP, Albrecht P, Berger RD, Cohen RJ. Analiza dolgoročne variabilnosti srčnega utripa: metode, skaliranje 1/f in posledice. Računalniki v kardiologiji 1987. IEEE Computer Society press, Washington 1988: 419-22.

20 Malik M, Xia R, Odemuyiwa O et al. Vpliv artefakta prepoznavanja v avtomatski analizi dolgotrajnih elektrokardiogramov na merjenje variabilnosti srčnega utripa v časovni domeni. Med Biol Eng Comput 1993; 31:539-44.

21. Bjokander I, Held C, Forslund L et al. Variabilnost srčnega utripa pri bolnikih s stabilno angino pektoris. Eur Heart J 1992; 13 (AbstrSuppI): 379.

22 Scherer P, Ohier JP, Hirche H, Hopp HW. Opredelitev novega parametra variabilnosti srčnega utripa med utripi (Abstr). Pacing Clin Electrophys 1993; 16:939.

23. Kay SM, Marple, SL. Analiza spektra: Sodobna perspektiva Proc IEEE 1981; 69: 1380-1419.

24. Malliani A, Pagani M, Lombard! F, Cerutti S. Kardiovaskularna nevronska regulacija, raziskana v frekvenčni domeni. Naklada 1991; 84:1482-92.

25. Furlan R, Guzetti S, Crivellaro W et al. Neprekinjeno 24-urno ocenjevanje nevralne regulacije sistemskega arterijskega tlaka in spremenljivosti RR pri ambulantnih osebah. Naklada 1990; 81:537-47.

26. Berger RD, Akselrod S, Gordon D, Cohen RJ. Učinkovit algoritem za spektralno analizo variabilnosti srčnega utripa. IEEE Trans Biomed Eng 1986; 33:900-4.

27 Rottman JN, Steinman RC, Albrecht P et al. Učinkovita ocena spektra moči srčnega obdobja, primerna za fiziološke ali farmakološke študije. Am J Cardiol 1990; 66:1522-4.

28. Malik M, Camm AJ. Komponente variabilnosti srčnega utripac Kaj v resnici pomenijo in kaj v resnici merimo. Am J Cardiol 1993; 72:821-2.

29 Bendat JS, Piersol AG. Merjenje in analiza naključnih podatkov. New York: Wiley, 1966.

30. Pinna GD, Maestri R, Di Cesare A et al. Natančnost analize spektra moči variabilnosti srčnega utripa iz označenega seznama RR, ki ga ustvarijo sistemi Holter. Physiol Meas 1994; 15:163-79.

31. Merri M, Farden DC, Mottley JG, Titlebaum EL. Frekvenca vzorčenja elektrokardiograma za spektralno analizo variabilnosti srčnega utripa, IEEE Trans Biomed Eng 1990; 37:99-106.

32 Bianchi AM, Mainardi LT, Petrucci E et al. Analiza časovno spremenljivega spektra moči za odkrivanje prehodnih epizod v signalu HRV. IEEE Trans Biomed Eng 1993; 40:136-44.

33 Friesen GM, Jannett TC, Jadalloh MA et al. Primerjava občutljivosti na hrup devetih algoritmov za zaznavanje QRS. IEEE Trans Biomed Eng 1990; 37:85-98.

34. Kamath MV, Fallen EL. Popravek signala spremenljivosti srčnega utripa za ektopije in manjkajoče utripe. V: Malik M, Camm AJ, ur. Spremenljivost srčnega utripa. Armonk: Futura, 1995: 75-85.

35. De Boer RW, Karemaker JM, Strackee J. Primerjava spektrov niza točkovnih dogodkov, zlasti za spektre variabilnosti srčnega utripa. IEEE Trans Biomed Eng 1984; 31:384-7.

36. Harris FJ. O uporabi oken za harmonično analizo z diskretno Fourierjevo transformacijo. IEEE Proc 1978; 66:51-83.

37. Box GEP, Jenkins GM. Analiza časovnih vrst: Napovedovanje in nadzor. San Francisco: Holden Day, 1976.

38. Akaike H. Nov pogled na identifikacijo statističnega modela, IEEE Trans Autom Cont 1974; 19:716-23.

39 Kaplan DT. Analiza variabilnosti. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5:16-19.

40. Katona PG, Jih F. Respiratorna sinusna aritmija: neinvazivni ukrep parasimpatičnega nadzora srca. J Appi Physiol 1975; 39:801-5.

41. Eckberg DL. Človeška sinusna aritmija kot indeks vagalnega srčnega odtoka. J Appi Physiol 1983; 54:961-6.

42. Fouad FM, Tarazi RC, Ferrario CMA et al. ocena parasimpatičnega nadzora srčnega utripa z neinvazivno metodo. Heart Circ Physiol 1984; 15: H838-42.

43 Schechtman VL, Kluge KA, Harper RM. Sistem časovne domene za ocenjevanje variacije srčnega utripa. Med Biol Eng Comput 1988; 26:367-73.

44 Courmel Ph, Hermida JS, Wennerblom B et al. Spremenljivost srčnega utripa pri hipertrofiji miokarda in srčnem popuščanju ter učinki zdravljenja z zaviralci beta. Nespektralna analiza nihanj srčnega utripa. Eur Heart J 1991; 12:412-22.

45. Grossman P, Van Beek J, Wientjes C. Primerjava treh kvantifikacijskih metod za oceno respiratorne sinusne aritmije. Psihofiziologija 1990; 27:702-14.

46. ​​​​Shin SJ, Tapp WN, Reisman SS, Natelson BH. Ocena avtonomne regulacije variabilnosti srčnega utripa z metodo kompleksne demodulacije. IEEE Trans Biomed Eng 1989; 36: 274-83.

47. Kobayashi M, Musha T. 1/f nihanje obdobja srčnega utripa. IEEE Trans Biomed Eng 1982; 29:456-7.

48. Yamamoto Y, Hughson RL. Grobozrnata spektralna analiza: nova metoda za proučevanje variabilnosti srčnega utripa. J Appi Physiol 1991; 71:1143-50.

49. Babloyantz A, Destexhe A. Ali je normalno srce periodični oscilator? Biol Cybern 1988; 58:203-11.

50. Morfill GE, Demmel V, Schmidt G. Der plotzliche Herztod: Neue Erkenntnisse durch die Anwendung komplekser Diagno-severfahren. Bioscope 1994; 2:11-19.

51 Schmidt G, Monfill G.E. Nelinearne metode za oceno variabilnosti srčnega utripa. V: Malik M, Camm AJ, ur. Spremenljivost srčnega utripa. Armonk: Futura, 1995: 87-98.

52. Kleiger RE, Bigger JT, Bosner MS et al. Stabilnost skozi čas spremenljivk, ki merijo variabilnost srčnega utripa pri normalnih osebah. Am J Cardiol 1991; 68:626-30.

53 Van Hoogenhuyze DK, Weinstein N, Martin GJ et al. Ponovljivost in povezava s povprečnim srčnim utripom variabilnosti srčnega utripa pri normalnih osebah in pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem zaradi bolezni koronarnih arterij. Am J Cardiol 1991; 68:1668-76.

54. Kautzner J. Ponovljivost merjenja variabilnosti srčnega utripa. V: Malik M, Camm AJ, ur. Spremenljivost srčnega utripa. Armonk: Futura, 1995: 165-71.

55. Bigger JT, Fleiss JL, Rolnitzsky LM, Steinman RC. Časovna stabilnost variabilnosti srčnega obdobja pri bolnikih s prejšnjim miokardnim infarktom in ventrikularnimi aritmijami. Am J Cardiol 1992; 69:718-23.

56. Bailey JJ, Berson AS, Garson A Jr et al. Priporočila za standardizacijo in specifikacije v avtomatizirani elektrokardiografiji. Naklada 1990; 81:730-9.

57. Kennedy HN. Ambulantna (Holter) tehnologija elektrokardiografije. Clin Cardiol 1992; 10:341-56.

58. Malik M, Cripps T, Farrell T, Camm AJ. Prognostična vrednost variabilnosti srčnega utripa po miokardnem infarktu primerjava različnih metod obdelave podatkov. Med Biol Eng Comput 1989; 27:603-11.

59 Jalife J, Michaels DC. Nevralni nadzor aktivnosti sinoatrijskega srčnega spodbujevalnika. V: Levy MN, Schwartz PJ, ur. Vagalni nadzor srca: eksperimentalna osnova in klinične posledice. Armonk: Futura, 1994: 173-205.

60. Noma A, Trautwein W. Sprostitev kalijevega toka, ki ga povzroča ACh, v celici sinoatrijskega vozla zajca Pflugers Arch 1978; 377:193-200.

61. Osterrieder W, Noma A, Trautwein W. O kinetiki kalijevega kanala, ki ga aktivira acetilholin v S-A vozlišču kunčjega srca. Pflugers Arch 1980; 386:101-9.

62. Sakmann B, Noma A, Trautwein W. Acetilholinska aktivacija posameznih muskarinskih K + kanalov v izoliranih celicah srčnega spodbujevalnika srca sesalcev. Narava 1983; 303:250-3.

63. DiFrancesco D, Tromba C. Inhibicija hiperpolarizirajočega aktiviranega toka If, induciranega z acetiholinom v miocitih sino-atrijskega vozla zajca. J Physiol (Lond) 1988; 405:477-91.

64. DiFrancesco D, Tromba C. Muskarinski nadzor hiperpolarizirajočega aktiviranega toka If v miocitih sino-atrijskega vozla zajca. J Physiol (Lond) 1988; 405:493-510.

65. Irisawa H, Brown HF, Giles WR. Spodbujanje srčnega utripa v sinoatrijskem vozlu. Physiol Rev 1993; 73: 197-227.

66. Irisawa H, Giles WR. Celice sinusa in atrioventrikularnega vozla: celična elektrofiziologija. V: Zipes DP, Jalife J, eds. Elektrofiziologija srca: od celice do postelje. Philadelphia: W. B. Saunders, 1990: 95-102.

67. DiFrancesco D. Prispevek toka srčnega spodbujevalnika (If) k ustvarjanju spontane aktivnosti v miocitih sino-atrijskega vozla zajca. J Physiol (Lond) 1991; 434:23-40.

68. Trautwein W, Kameyama M. Znotrajcelični nadzor kalcijevih in kalijevih tokov v kadijskih celicah. Jpn Heart J 1986; 27:31-50.

69. Brown HF, DiFrancesco D, Noble SJ. Kako adrenalin pospešuje srce? Narava 1979; 280:235-6.

70. DiFrancesco D, Ferroni A, Mazzanti M, Tromba C. Lastnosti hiperpolarizirajočega aktiviranega toka (If) v celicah, izoliranih iz zajčjega sino-atrijskega vozla. J Physiol (Lond) 1986; 377:61-88.

71. Levy MN. Simpatično-parasimpatične interakcije v srcu. Circ Res 1971; 29:437-45.

72. Chess GF, Tarn RMK, Calaresu FR. Vpliv srčnih nevronskih vnosov na ritmične spremembe srčnega obdobja pri mački. Am J Physiol 1975; 228:775-80.

73. Akselrod S, Gordon D, Madwed JB et al. Hemodinamska regulacija: preiskava s spektralno analizo. Am J Physiol 1985; 249:H867-75.

74. Saul JP, Rea RF, Eckberg DL et al. Spremenljivost srčnega utripa in mišičnega simpatičnega živca med refleksnimi spremembami avtonomne aktivnosti. Am J Physiol 1990; 258:H713-21.

75 Schwartz PJ, Pagani M, Lombardi F et al. Kardio-kardialni simpato-vagalni refleks pri mački. Circ Res 1973; 32:215-20.

76. Malliani A. Kardiovaskularna simpatična aferentna vlakna. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1982; 94:11-74.

77. Cerati D, Schwartz PJ. Aktivnost posameznega srčnega vagalnega vlakna, akutna miokardna ishemija in tveganje za nenadno smrt. Circ Res 1991; 69:1389-1401.

78. Kamath MV, Fallen EL. Spektralna analiza moči variabilnosti srčnega utripa: neinvazivni podpis srčne avtonomne funkcije. Crit Revs Biomed Eng 1993; 21:245-311.

79 Rimoldi O, Pierini S, Ferrari A et al. Analiza kratkotrajnih nihanj R-R in arterijskega tlaka pri zavestnih psih. Am J Physiol 1990; 258: H967-H976.

80. Montano N, Gnecchi, Ruscone T et al. Analiza spektra moči variabilnosti srčnega utripa za oceno sprememb simpatovagalnega ravnovesja med stopnjevanim ortostatskim nagibom. Naklada 1994; 90: 1826-31.

81 Appel ML, Berger RD, Saul JP et al. Variabilnost srčno-žilnih spremenljivk od utripa do utripa: hrup ali glasba? J Am Coil Cardiol 1989; 14:1139-1148.

82. Malliani A, Lombard! F, Pagani M. Spektralna analiza moči variabilnosti srčnega utripa: orodje za raziskovanje nevronskih regulacijskih mehanizmov. Br Heart J 1994; 71:1-2.

83. Malik M, Camm AJ. Spremenljivost srčnega utripa in klinična kardiologija. Br Heart J 1994; 71:3-6.

84. Casolo GC, Stroder P, Signorini C et al. Spremenljivost srčnega utripa med akutno fazo miokardnega infarkta. Naklada 1992; 85:2073-9.

85 Schwartz PJ, Vanoli E, Stramba-Badiale M et al. Avtonomni mehanizmi in nenadna smrt. Nova spoznanja iz analize baroreceptorskih refleksov pri zavestnih psih z in brez miokardnega infarkta. Naklada 1988; 78:969-79.

86. Malliani A, Schwartz PJ, Zanchetti A. Simpatični refleks, izzvan z eksperimentalno koronarno okluzijo. Am J Physiol 1969; 217:703-9.

87. Brown AM, Malliani A. Spinalni simpatični refleksi, ki jih sprožijo koronarni receptorji. J Physiol 1971; 212:685-705.

88 Malliani A, Recordati G, Schwartz PJ. Živčna aktivnost aferentnih srčnih simpatičnih vlaken z atrijskimi in ventrikularnimi končiči. J Physiol 1973; 229:457-69.

89. Bigger JT Jr, Fleiss JL, Rolnitzky LM, Steinman RC, Schneider WJ. Časovni potek okrevanja variabilnosti srčnega obdobja po miokardnem infarktu. J Am Coil Cardiol 1991; 18:1643-9.

90. Lombard! F, Sandrone G, Pempruner S et al. Spremenljivost srčnega utripa kot indeks simpatovagalne interakcije po miokardnem infarktu. Am J Cardiol 1987; 60:1239-45.

91. Lombardi F, Sandrone G, Mortara A et al. Cirkadijska variacija spektralnih indeksov variabilnosti srčnega utripa po miokardnem infarktu. Am Heart J 1992; 123:1521-9.

92. Kamath MV, Fallen EL. Dnevne spremembe nevrokardialnih ritmov pri akutnem miokardnem infarktu. Am J Cardiol 1991; 68:155-60.

93. Bigger JT Jr, Fleiss JL, Steinman RC et al. Mere frekvenčne domene variabilnosti srčnega obdobja in umrljivosti po miokardnem infarktu. Naklada 1992; 85:164-71.

94. Ewing DJ, Neilson JMM, Traus P. Nova metoda za ocenjevanje srčne parasimpatične aktivnosti z uporabo 24-urnih elektrokardiogramov. Br Srce J 1984; 52:396-402.

95. Kitney RI, Byrne S, Edmonds ME et al. Spremenljivost srčnega utripa pri oceni avtonomne diabetične nevropatije. Automedica 1982; 4: 155-67.

96. Pagani M, Malfatto G, Pierini S et al. Spektralna analiza variabilnosti srčnega utripa pri oceni avtonomne diabetične nevropatije. J Auton Nerv System 1988; 23:143-53.

97. Freeman R, Saul JP, Roberts MS et al. Spektralna analiza srčnega utripa pri diabetični nevropatiji. Arch Neurol 1991; 48: 185-90.

98. Bernardi L, Ricordi L, Lazzari P, et al. Motena cirkulacijska modulacija simpatovagalne modulacije simpatovagalne aktivnosti pri sladkorni bolezni. Naklada 1992; 86:1443-52.

Bernardi L, Salvucci F, Suardi R et al. Dokazi za intrinzični mehanizem, ki uravnava variabilnost srčnega utripa v presajenem in intaktnem srcu med submaksimalno dinamično vadbo? Cardiovasc Res 1990; 24:969-81.

100. Sands KE, Appel ML, Lilly LS et al. Analiza spektra moči variabilnosti srčnega utripa pri prejemnikih človeškega srčnega presadka. Naklada 1989; 79: 76-82.

101. Fallen EL, Kamath MV, Ghista DN, Fitchett D. Spektralna analiza variabilnosti srčnega utripa po presaditvi človeškega srca: dokazi za funkcionalno reinnervacijo. J Auton Nerv Syst 1988; 23: 199-206.

102. Casolo G, Balli E, Taddei T Zmanjšana spontana variabilnost srčnega utripa pri kongestivnem srčnem popuščanju. Am J Cardiol 1989; 64:1162-7.

103 Nolan J, Flapan AD, Capewell S et al. Zmanjšana srčna parasimpatična aktivnost pri kroničnem srčnem popuščanju in njen odnos do funkcije levega prekata. Br Srce J 1992; 69:761-7. 104. Kienzle MG, Ferguson DW, Birkett CL, Myers GA, Berg WJ, Mariano DJ. Klinični hemodinamski in simpatični nevralni korelati variabilnosti srčnega utripa pri kongestivnem srčnem popuščanju. Am J Cardiol 1992; 69:482-5.

105. Mortara A, La Rovere MT, Signorini MG et al. Ali lahko spektralna analiza moči variabilnosti srčnega utripa identificira visokorizično podskupino bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem s prekomerno simpatično aktivacijo? Pilotna študija pred in po presaditvi srca. Br Heart J 1994; 71:422-30.

106. Gordon D, Herrera VL, McAlpine L et al. Spektralna analiza srčnega utripa: neinvazivna sonda kardiovaskularne regulacije pri kritično bolnih otrocih s srčnimi boleznimi. Ped Cardiol 1988; 9:69-77.

146. Bianchi A, Bontempi B, Cerutti S, Gianogli P, Comi G, Natali Sora MG. Spektralna analiza signala variabilnosti srčnega utripa in dihanja pri osebah s sladkorno boleznijo. Med Biol Eng Comput 1990; 28:205-11.

147. Bellavere F, Balzani I, De Masi G et al. Spektralna analiza moči variacije srčnega utripa izboljša oceno diabetične srčne avtonomne nevropatije. Diabetes 1992; 41:633-40.

148. Van den Akker TJ, Koelman ASM, Hogenhuis LAH, Rompelman G. Spremenljivost srčnega utripa in nihanje krvnega tlaka pri diabetikih z avtonomno nevropatijo. Automedica 1983; 4:201-8.

149 Guzzetti S, Dassi S, Pecis M et al. Spremenjen vzorec cirkadianega nevronskega nadzora srčnega obdobja pri blagi hipertenziji. J Hypertens 1991; 9:831-838.

150. Langewitz W, Ruddel H, Schachinger H. Zmanjšana parasimpatična srčna kontrola pri bolnikih s hipertenzijo v mirovanju in pod duševnim stresom. Am Heart J 1994; 127:122-8.

151 Saul JP, Aral Y, Berger RD et al. Ocena avtonomne regulacije pri kroničnem kongestivnem srčnem popuščanju s spektralno analizo srčnega utripa. Am J Cardiol 1988; 61:1292-9.

152. Binkley PF, Nunziata E, Haas GJ et al. Parasimpatični umik je sestavni del avtonomnega neravnovesja pri kongestivnem srčnem popuščanju: prikaz pri ljudeh in preverjanje v pasjem modelu ventrikularnega popuščanja. J Am Coil Cardiol, 1991; 18:464-72.

153 Townend JN, West JN, Davies MK, Littles WA. Vpliv kvinaprila na krvni tlak in srčni utrip pri kongestivnem srčnem popuščanju. Am J Cardiol 1992; 69:1587-90.

154 Binkley PF, Haas GJ, Starling RC et al. Trajno povečanje parasimpatičnega tonusa z zaviralcem angiotenzinske konvertaze pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. J Am Coil Cardiol 1993; 21:655-61.

155 Woo MA, Stevenson WG, Moser DK, Middlekauff HR. Kompleksna variabilnost srčnega utripa in ravni norepinefrina v serumu pri bolnikih z napredovalim srčnim popuščanjem. J Am Coil Cardiol 1994; 23:565-9.

156 Alexopoulos D, Yusuf S, Johnston JA et al. Vedenje 24-urnega srčnega utripa pri dolgotrajnih preživelih po presaditvi srca. Am J Cardiol 1988; 61:880-4.

157. Stein KM, Bores JS, Hochreites C et al. Prognostična vrednost in fiziološki korelati variabilnosti srčnega utripa pri kronični hudi mitralni regurgitaciji. Naklada 1993; 88:127-35.

158 Marangoni S, Scalvini S, Mat R et al. Ocena variabilnosti srčnega utripa pri bolnikih s sindromom prolapsa mitralne zaklopke. Am J Noninvas Cardiol 1993; 7:210-14.

159 Counihan PJ, Fei L, Bashir Y et al. Ocena variabilnosti srčnega utripa pri hipertrofični kardiomiopatiji. Povezava s kliničnimi in prognostičnimi značilnostmi. Naklada 1993; 88:1682-90.

160. Dougherty CM, Burr RL. Primerjava variabilnosti srčnega utripa pri preživelih in tistih, ki niso preživeli nenadnega srčnega zastoja. Am J Cardiol 1992; 70:441-8.

161. Huikuri HV, Linnaluoto MK, Seppanen T et al. Cirkadiani ritem variabilnosti srčnega utripa pri preživelih po srčnem zastoju. Am J Cardiol 1992: 70: 610-15.

162. Myers GA, Martin GJ, Magid NM et al. Spektralna analiza moči variabilnosti srčnega utripa pri nenadni srčni smrti: primerjava z drugimi metodami. IEEE Trans Biomed Eng 1986; 33:1149-56.

163. Martin GJ, Magid NM, Myers G et al. Spremenljivost srčnega utripa in nenadna smrt zaradi bolezni koronarnih arterij med ambulantnim spremljanjem EKG. Am J Cardiol 1986; 60:86-9.

164. Vybiral T, Glaeser DH, Goldberger AL et al. Običajna analiza variabilnosti srčnega utripa ambulantnih elektrokardiografskih posnetkov ne more napovedati neizbežne ventrikularne fibrilacije. J Am Coil Cardiol 1993; 22:557-65.

165 Huikuri HV, Valkama JO, Airaksinen KEJ et al. Meritve frekvenčne domene variabilnosti srčnega utripa pred nastopom netrajne in trajne ventrikularne tahikardije pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Naklada 1993; 87:1220-8.

166. Hohnloser SH, Klingenheben T, van de Loo A et al. Refleksna proti tonični vagalni aktivnosti kot prognostični parameter pri bolnikih s trajno ventrikularno tahikardijo ali ventrikularno fibrilacijo. Naklada 1994; 89:1068-1073.

167. Kocovic DZ, Harada T, Shea JB et al. Spremembe srčnega utripa in variabilnosti srčnega utripa po radiofrekvenčni katetrski ablaciji supraventrikularne tahikardije. Naklada 1993; 88: 1671-81.

168. Lefler CT, Saul JP, Cohen RJ. S frekvenco povezani in avtonomni učinki na atrioventrikularno prevajanje ocenjeni z intervalom PR od utripa do utripa in spremenljivostjo dolžine cikla. J Cardiovasc Electrophys 1994; 5:2-15.

169. Berger RD, Saul JP, Cohen RJ. Ocena avtonomnega odziva s širokopasovnim dihanjem. IEEE Trans Biomed Eng 1989; 36:1061-5.

170. Berger RD, Saul JPP, Cohen RJ. Analiza prenosne funkcije avtonomne regulacije: I - odziv atrijskega utripa pri psih. Am J Physiol 1989; 256:H142-52.

171. Saul JP, Berger RD, Chen MH, Cohen RJ. Analiza prenosne funkcije avtonomne regulacije: II - Respiratorna sinusna aritmija. Am J Physiol 1989; 256:H153-61.

172. Saul JP, Berger RD, Albrecht P et al. Analiza prenosne funkcije krvnega obtoka: edinstven vpogled v kardiovaskularno regulacijo. Am J Physiol 1991; 261:H1231-45.

173 Baselli G, Cerutti S, Civardi S et al. Kardiovaskularni variabilni signali: k identifikaciji zaprtozančnega modela nevronskih kontrolnih mehanizmov. IEEE Trans Biomed Eng 1988; 35:1033-46.

174 Appel ML, Saul JP, Berger RD, Cohen RJ. Identifikacija mehanizmov kardiovaskularnega obtoka z zaprto zanko. Računalniki v kardiologiji 1989. Los Alamitos: IEEE Press, 1990: 3-7.

175. Tsuji H, Venditti FJ, Manders ES et al. Zmanjšana variabilnost srčnega utripa in tveganje umrljivosti v starejši kohorti: študija Framingham. Naklada 1994; 90:878-83.

176 Vanoli E, Adamson PB, Lin B et al. Spremenljivost srčnega utripa med določenimi fazami spanja: primerjava zdravih oseb z bolniki po miokardnem infarktu. Naklada 1995, 91: 1918-22.

177. Singer DH, Ori Z. Spremembe variabilnosti srčnega utripa, povezane z nenadno srčno smrtjo. V: Malik M, Camm AJ, ur. Spremenljivost srčnega utripa. Armonk: Futura, 1995: 429-48.

178. Malfatto G, Rosen TS, Steinberg SF et al. Simpatična nevronska modulacija iniciacije srčnega impulza in repolarizacije pri novorojenih podganah. Circ Res 1990; 66:427-37.

179. Hirsch M, Karin J, Akselrod S. Spremenljivost srčnega utripa pri plodu. V: Malik M, Camm AJ, ur. Spremenljivost srčnega utripa. Armonk: Futura, 1995: 517-31.

180 Parati G, Di Rienzo M, Groppelli A et al. Spremenljivost srčnega utripa in krvnega tlaka ter njuna interakcija pri hipertenziji. V: Malik M, Camm AJ, ur. Spremenljivost srčnega utripa. Armonk: Futura, 1995; 465-78.

181 Bigger JT Jr, Fleiss JL, Steinman RC et al. Variabilnost RR pri zdravih osebah srednjih let v primerjavi z bolniki s kronično koronarno srčno boleznijo ali nedavnim akutnim miokardnim infarktom. Naklada 1995; 91: 1936-43.

PRILOGA A

Normalne vrednosti parametrov variabilnosti srčnega utripa

Ker do danes niso bile izvedene obsežne študije vseh indeksov HRV v velikih normalnih populacijah, razpon normalnih vrednosti, navedenih v tej tabeli, temelji na študijah, ki so vključevale majhno število oseb. Zato je treba te vrednosti obravnavati kot okvirne in iz njih ne bi smeli delati dokončnih kliničnih zaključkov. Delitev po spolu, starosti in drugih dejavnikih, ki je prav tako nujna, v tabeli zaradi omejenih virov informacij ni navedena.

Vrednost		Normalne vrednosti (M±m)
Časovna analiza 24-urnega zapisa
Trikotni HRV indeks
Spektralna analiza 5-minutnega posnetka (počitek, leže)
Skupna energija

V tabeli so navedeni samo tisti parametri HRV, ki jih je mogoče predlagati za standardizacijo nadaljnjih fizioloških in kliničnih študij.

PRILOGA B

Predlagani postopki za testiranje komercialne opreme, zasnovane za ocenjevanje variabilnosti srčnega utripa

Koncept

Za doseganje primerjalne merilne natančnosti pri uporabi različnih naprav je treba vsako napravo testirati neodvisno od proizvajalca (npr. v raziskovalni ustanovi). Vsak test mora vsebovati več kratkih in po možnosti dolgotrajnih testnih posnetkov z vnaprej natančno znanimi parametri HRV in različnimi morfološkimi značilnostmi EKG signala. Če postopek testiranja zahteva vključitev proizvajalca (na primer za ročno urejanje označevanja kompleksov QRS), proizvajalec ne bi smel poznati dejanskih značilnosti HRV zapisov testov in parametrov snemanja signalov. Zlasti, ko so rezultati preskusa razkriti proizvajalcu za nadaljnje izboljšave instrumentov ali druge namene, je treba v novih testih uporabiti popolnoma nove registracije testov.

Tehnične zahteve

Testiranje je treba opraviti na vseh sestavnih delih opreme. Zlasti je treba preskusiti snemalno in analitično komponento instrumenta. Uporabiti je treba ustrezno tehnologijo za zajem popolnoma ponovljivega signala z znanimi parametri HRV, tj. testni signal mora generirati računalnik ali druga tehnična naprava. Preskusi morajo uporabljati tako nove kot rabljene snemalnike približno polovico življenjske dobe snemalnikov. S testiranjem sistemov prvič na trgu ne bi smeli odlašati. Če proizvajalec trdi, da je njegova naprava sposobna analizirati posnetke EKG (npr. Holter trakove), pridobljene z napravami drugih proizvajalcev, je treba vsako kombinacijo preizkusiti neodvisno.

Ker je mogoče napovedati analizo HRV s pomočjo pulznih naprav, je treba podobne postopke uporabiti za ustvarjanje simuliranega intrakardialnega signala. Če je mogoče, je treba generatorje impulzov preskusiti s popolnoma napolnjeno in delno izpraznjeno baterijo.

Testne prijave

Ne glede na uporabljeno opremo je izjemno težko natančno poznati parametre HRV katerega koli dejanskega posnetka EKG. Zato je treba dati prednost simuliranim signalom EKG. Vendar bi morale biti morfologija takih simuliranih signalov in značilnosti HRV blizu dejanskim posnetkom. Hitrost vzorčenja, ki se uporablja za ustvarjanje teh signalov, mora biti bistveno višja od frekvence vzorčenja, ki jo uporablja preskušana naprava. Izdelava preskusnih posnetkov mora simulirati vplive, ki vplivajo ali lahko vplivajo na natančnost določanja HRV, kot so različne ravni šuma, spremenljiva morfologija kompleksa QRS, ki lahko povzroči premik v začetni točki, naključne motnje hrupa v različnih snemalnih kanalih, postopno in nenadno spremembe v značilnostih HRV in različne stopnje atrijskih in ventrikularnih ekstrasistol z realistično morfologijo signala.

Kakovost posnetkov na magnetnem traku morda ni dosledna pri dolgotrajnih posnetkih zaradi neenakomerne napetosti, hitrosti vrtenja in drugih dejavnikov. Delovanje vseh registratorjev je pod zunanjim vplivom okoljskih dejavnikov. Zato imajo prednost testi z dolgoročno registracijo (npr. polni 24-urni test).

Testni postopki

Vsako napravo ali katero koli njeno konfiguracijo je treba preizkusiti z uporabo različnih zapisov z različnimi funkcijami in različnimi značilnostmi HRV. Parametre HRV vsakega preskusnega posnetka in vsakega izbranega segmenta snemanja, pridobljenega s komercialno napravo, je treba primerjati z znanimi značilnostmi izvirnega signala. Vse ugotovljene razlike je treba analizirati glede posebnih značilnosti, uvedenih v preskusni posnetek, kot je povečan šum, potepanje začetne točke itd. Določiti je treba sistemsko napako opreme in relativne napake.

Poročanje rezultatov

Poročilo o tehničnem preizkusu mora pripraviti izključno preizkuševalna organizacija, ne glede na proizvajalca preizkušane naprave.

PRILOGA C

Člani delovne skupine

Delovno skupino je sestavljalo 17 članov:

Sopredsedujoči:

A. John Camm, Združeno kraljestvo, Marek Malik London, Združeno kraljestvo

J. Thomas Bigger, Jr., New York, ZDA, Gunter Breithardt, Munster, Nemčija, Sergio Cerutti, Milano, Italija, Richard J Cohen, Cambridge, ZDA Philippe Coumel, Pariz, Francija, Ernest L Fallen, Hamilton, Kanada Harold L Kennedy, sv. Louis, ZDA Robert E. Kleiger, sv. Louis, ZDA Federico Lombardi, Milano, Italija, Alberto Malliani, Milano, Italija, Arthur J. Moss, Rochester (NY), ZDA, Georg Schmidt, München, Nemčija, Peter J. Schwartz, Pavia, Italija, Donald H Singer, Chicago, ZDA

Čeprav so besedilo tega poročila pripravili in odobrili vsi člani delovne skupine, je strukturo besedila razvil uredniški odbor delovne skupine, ki ga sestavljajo naslednji člani:

Marek Malik (predsednik), J. Thomas Bigger, A. John Camm, Robert E. Kleiger, Alberto Malliani, Arthur J. Moss, Peter J. Schwartz.

28.07.2016

Postavitev diagnoze, povezane s težavami na področju srca, je močno poenostavljena z najnovejšimi metodami za preučevanje človeškega žilnega sistema. Kljub dejstvu, da je srce neodvisen organ, je zelo resno prizadeto zaradi delovanja živčnega sistema, kar lahko privede do motenj v njegovem delu.

Nedavne študije so razkrile povezavo med srčnimi boleznimi in živčnim sistemom, kar povzroča pogosto nenadno smrt.

Kaj je VSR?

Običajni časovni interval med posameznimi cikli srčnih utripov je vedno drugačen. Pri ljudeh z zdravim srcem se ves čas spreminja tudi pri mirovanju. Ta pojav imenujemo variabilnost srčnega utripa (kratko HRV).

Razlika med kontrakcijami je znotraj neke povprečne vrednosti, ki se spreminja glede na specifično stanje organizma. Zato se HRV ocenjuje le v stacionarnem položaju, saj raznolikost v telesni aktivnosti vodi do spremembe srčnega utripa, ki se vsakič prilagodi na novo raven.

Odčitki HRV kažejo na fiziologijo v sistemih. Z analizo HRV je mogoče natančno oceniti funkcionalne značilnosti telesa, spremljati dinamiko srca in ugotoviti močno zmanjšanje srčnega utripa, kar vodi do nenadne smrti.

Metode določanja

Kardiološka študija srčnih kontrakcij je določila optimalne metode HRV, njihove značilnosti v različnih pogojih.

Analiza se izvaja na študiji zaporedja intervalov:

• R-R (elektrokardiogram kontrakcij);
• N-N (intervali med normalnimi kontrakcijami).

Statistične metode. Te metode temeljijo na pridobivanju in primerjavi "N-N" intervalov z oceno variabilnosti. Kardiointervalogram, dobljen po pregledu, prikazuje niz intervalov "R-R", ki se ponavljajo drug za drugim.

Kazalniki teh vrzeli vključujejo:

• SDNN odraža vsoto indikatorjev HRV, pri katerih so poudarjeni odstopanja intervalov N-N in variabilnost intervalov R-R;
• RMSSD primerjava zaporedja N-N intervalov;
• PNN5O prikazuje odstotek vrzeli N-N, ki se med celotno vrzeljo študije razlikujejo za več kot 50 milisekund;
• CV ocena indikatorjev variabilnosti magnitude.

Geometrijske metode izoliramo tako, da dobimo histogram, ki prikazuje različno dolge kardiointervale.

Te metode izračunajo variabilnost srčnega utripa z uporabo določenih vrednosti:

• Mo (Mode) pomeni kardio intervale;
• Amo (Amplituda načina) - število kardio intervalov, ki so sorazmerni z Mo kot odstotek izbranega volumna;
• VAR (razpon variacije) je razmerje stopnje med kardio intervali.

Avtokorelacijska analiza ocenjuje srčni ritem kot naključen razvoj. To je dinamični korelacijski graf, dobljen s postopnim premikom ene enote dinamičnega niza glede na lastni niz.

Ta kvalitativna analiza nam omogoča, da preučimo vpliv osrednje povezave na delo srca in določimo latenco periodičnosti srčnega ritma.

Korelativna ritmografija(scatterography). Bistvo metode je v prikazu zaporednih kardio intervalov v dvodimenzionalni grafični ravnini.

Pri izdelavi skaterograma se izbere simetrala, v središču katere je niz točk. Če so točke odklonjene v levo, lahko vidite, koliko je cikel krajši, premik v desno pa pokaže, koliko daljši je prejšnji.

Na dobljenem ritmogramu je označeno območje, ki ustreza odstopanju N-N vrzeli. Metoda omogoča prepoznavanje aktivnega delovanja avtonomnega sistema in njegovega posledičnega vpliva na srce.

Metode za preučevanje HRV

Mednarodni medicinski standardi določajo dva načina preučevanja srčnega ritma:

1. Registracijski zapis "RR" intervali - za 5 minut se uporablja za hitro oceno HRV in določene medicinske preiskave;
2. Dnevno beleženje intervalov "RR" - natančneje oceni ritme vegetativne registracije intervalov "RR". Vendar pa se pri dešifriranju zapisa številni kazalci ovrednotijo ​​s petminutnim intervalom registracije HRV, saj se na dolgem zapisu oblikujejo segmenti, ki motijo ​​spektralno analizo.

Za določitev visokofrekvenčne komponente v srčnem ritmu je potreben približno 60-sekundni zapis, za analizo nizkofrekvenčne komponente pa 120-sekundni zapis. Za pravilno oceno nizkofrekvenčne komponente je potreben petminutni posnetek, ki je izbran za standardno študijo HRV.

HRV zdravega telesa

Spremenljivost povprečnega ritma pri zdravih ljudeh omogoča določanje njihove telesne vzdržljivosti glede na starost, spol, čas dneva.

Vsaka oseba ima drugačno oceno HRV. Ženske imajo aktivnejši srčni utrip. Najvišji HRV je opazen v otroštvu in adolescenci. Visokofrekvenčne in nizkofrekvenčne komponente se s starostjo zmanjšujejo.

Na HRV vpliva teža osebe. Zmanjšana telesna teža izzove moč spektra HRV, pri ljudeh s prekomerno telesno težo opazimo nasprotni učinek.

Šport in lahka telesna aktivnost blagodejno vplivata na HRV: moč spektra se poveča, srčni utrip postane redkejši. Prekomerne obremenitve, nasprotno, povečajo pogostost kontrakcij in zmanjšajo HRV. To pojasnjuje pogoste nenadne smrti med športniki.

Uporaba metod za določanje variacije srčnega utripa vam omogoča nadzor nad treningom in postopno povečevanje obremenitve.

Če je HRV nizek

Močno zmanjšanje variacije srčnega utripa kaže na določene bolezni:
Ishemične in hipertenzivne bolezni;
. miokardni infarkt;
· Multipla skleroza;
· Sladkorna bolezen;
· Parkinsonova bolezen;
Sprejem nekaterih zdravil;
Motnje živčevja.

Študije HRV v medicinski praksi sodijo med enostavne in dostopne metode za oceno avtonomne regulacije pri odraslih in otrocih s številnimi boleznimi.

V medicinski praksi analiza omogoča:
· Ocenite visceralno regulacijo srca;
Določite splošno delo telesa;
Ocenite stopnjo stresa in telesne aktivnosti;
spremljati učinkovitost zdravljenja z zdravili;
diagnosticirati bolezen v zgodnji fazi;
· Pomaga pri izbiri pristopa k zdravljenju bolezni srca in ožilja.

Zato pri pregledu telesa ne smemo zanemariti metod preučevanja srčnih kontrakcij. Indikatorji HRV pomagajo določiti resnost bolezni in izbrati pravo zdravljenje.

Normalna in zmanjšana variabilnost srčnega utripa posodobil: 30. julija 2016 avtor: vitenega

Kaj storiti, ko se variabilnost ritma močno zmanjša

Vpraša: Nikolaj Aleksandrovič, Moskva

Moški spol

Starost: 67

Kronične bolezni: atrijska fibrilacija

Zdravo. 24-urno spremljanje EKG po Holterju je pokazalo močno zmanjšanje variabilnosti ritma. Skupaj je bilo obdelanih 2498 lokacij (84 %), število lokacij z nizko variabilnostjo je bilo 2051 (82 % izbranih lokacij). Integralna ocena normalne variabilnosti je 9%, variabilnost ritma je močno zmanjšana. Med študijo so bile epizode sinusne aritmije in selitev srčnega spodbujevalnika skozi atrije. Odkritih je bilo 75 posameznih s/v ekstrasistol. Povprečni srčni utrip 66/min., maksimalni srčni utrip 103 (vadba), minimalni srčni utrip 49 (spanje). Povprečni srčni utrip je bil na očeh 61, podnevi 69. Registrirana je bila AV blokada 1. stopnje. Patološki premik segmenta ST ni bil opažen. Zabeležili so upočasnitev a-v prevodnosti (PQ=0,22). Cirkadian indeks 1,13 tog.
Na podlagi rezultatov te preiskave je kardiolog moje stanje ocenil kot normalno.
V anamnezi imam atrijsko fibrilacijo, pred 1 letom sem opravil krioablacijo, od takrat nisem več čutil napadov aritmije. Zelo pa me je zmotila ugotovitev, da se mi je variabilnost srčnega utripa močno zmanjšala, česar prej nisem opazil. Glede na to se počutim utrujenost, šibkost.
Jemljem antiaritmik Apocard (Flecainide), krvni tlak imam 115-110/65-60.
Kako velika so tveganja v moji trenutni situaciji in ali obstajajo kakšna priporočila glede na močno zmanjšanje variabilnosti ritma?
Hvala vam.

1 odgovor

Ne pozabite oceniti odgovorov zdravnikov, pomagajte nam jih izboljšati z dodatnimi vprašanji na temo tega vprašanja.
Ne pozabite se tudi zahvaliti zdravnikom.

Pozdravljeni, Nikolaj Aleksandrovič! Variabilnost srčnega utripa je njegova variabilnost pod vplivom avtonomnega živčnega sistema glede na dihanje, hojo, vznemirjenost itd. Nedvomno se bo pri vas zmanjšala, ker jemljete antiaritmike in načeloma ne potrebujete vse, da imate utrip med smehom povečan na 140 utripov na minuto, na primer. Zato nehajte skrbeti zaradi spremenljivosti in upoštevajte zdravnikov nasvet. Možno je, da so opisani simptomi posledica jemanja zdravila Apocard. Na splošno pri uspešni ablaciji ni potrebe po jemanju antiaritmikov.
Biti zdrav!

Če niste našli informacij, ki jih potrebujete med odgovori na to vprašanje, ali če je vaša težava nekoliko drugačna od predstavljene, poskusite vprašati dodatno vprašanje zdravnik na isti strani, če je na temo glavnega vprašanja. lahko tudi ti zastavi novo vprašanje, čez nekaj časa pa bodo nanj odgovorili naši zdravniki. Zastonj je. Ustrezne informacije lahko iščete tudi v podobna vprašanja na tej strani ali prek strani za iskanje po spletnem mestu. Zelo vam bomo hvaležni, če nas priporočite svojim prijateljem v v socialnih omrežjih.

Spletno mesto Medportal zagotavlja zdravniška posvetovanja v načinu korespondence z zdravniki na spletnem mestu. Tukaj dobite odgovore pravih strokovnjakov na svojem področju. Trenutno lahko na spletnem mestu dobite nasvete na 48 področjih: alergolog, anesteziolog-reanimator venerolog, gastroenterolog, hematolog , genetik , ginekolog , homeopat , dermatolog , pediater ginekolog, pediater nevrolog, pediater urolog, otroški kirurg, pediater endokrinolog, nutricionist , imunolog , infektolog , kardiolog , kozmetolog , logoped , ORL specialist , mamolog , medicinski odvetnik, narkolog , nevrolog , nevrokirurg , nefrolog , onkolog , onkourolog , ortoped-travmatolog, oftalmolog , pediater , plastični kirurg, proktolog , psihiater , psiholog , pulmolog , revmatolog , radiolog , seksolog-androlog, zobozdravnik , urolog , farmacevt , zeliščar , flebolog , kirurg , endokrinolog .

Odgovorimo na 96,71 % vprašanj.

Ostanite z nami in bodite zdravi!