17.1. SPLOŠNE DOLOČBE

Mnogi biološki procesi so ciklični. To velja zlasti za spremembo budnosti in spanja, za katero je v normalnih razmerah značilen relativni stereotip, vendar je lahko motena na primer med leti na dolge razdalje s spremembo časovnih pasov ali v povezavi z delom, povezanim z občasne nočne izmene, pa tudi v nekaterih ekstremnih situacijah.

Spremembe v stopnji budnosti (na primer prekomerno razburjenje, zmanjšana pozornost, manifestacije asteničnega sindroma), pa tudi motnje spanja (njegov presežek ali pomanjkanje, poslabšanje kakovosti spanja) lahko zelo pomembno vplivajo na človekovo aktivnost, delovno sposobnost, splošno in duševno stanje.

17.2. ZBUDI SE

V obdobju budnosti se raven človekove duševne aktivnosti močno spreminja in je v veliki meri določena s čustvenim stanjem, ki je posledično odvisno od osebnega pomena in učinkovitosti dejanj, ki jih izvaja oseba, zaznanega občutka zanimanja, odgovornost, pa tudi zadovoljstvo z rezultatom in drugi razlogi, ki jih določajo pretekli, sedanji in pričakovani dogodki, fizična kondicija, razni socialni dejavniki in številne druge okoliščine, ki vplivajo na raven duševne dejavnosti.

Tako je stopnja duševne aktivnosti in s tem povezana stopnja budnosti spremenljiva in se bistveno razlikujeta, na primer med izpitom in med počitkom, ko oseba po večerji sedi v naslanjaču pred televizorjem. in spremlja dogodke v naslednji seriji dolgotrajne melodrame. Zmanjšanje duševne aktivnosti, ki ga spremlja nagnjenost k zaspanemu stanju, se imenuje mirovanje.

Posledično je stopnja duševne aktivnosti v obdobju budnosti dvoumna in obstoječi poskusi razlikovanja stopenj budnosti, katerih število je v takih primerih določeno poljubno, so povsem upravičeni.

Za uravnavanje ravni duševne aktivnosti v obdobjih budnosti, različne snovi in izdana zdravila

tonik (močan čaj, kava, tinktura korenine ginsenga, eleutherococcus, pantokrin itd.) Ali pomirjevalo (tinktura baldrijana, materine trave, korvalola itd., pomirjevala) delovanje.

17.3. SANJE

17.3.1. Fiziologija spanja

Obdobja budnosti se nujno izmenjujejo z obdobji spanja. Optimalno trajanje spanja zdravi ljudje različne in se spreminjajo s starostjo. Potreba po daljšem spanju je pri otrocih večja, nato se zmanjša in postane najmanjša v starosti. Pri odrasli osebi srednjih let se potreba po spanju giblje od 5 do 10 ur na dan, pogosteje 6-8 ur.Fiziološki pomen spanja še ni pojasnjen, čeprav vsi vedo, da je dobro počutje človeka v mnogih pogledih. odvisno od njegove kakovosti in trajanja obdobij budnosti, njegovega razpoloženja, telesne in duševne aktivnosti, njegove delovne sposobnosti.

Spanje je kompleksno in heterogeno stanje, ki temelji na spreminjajočih se biokemičnih in nevrofizioloških procesih. Ločimo naslednje faze spanja: počasno (počasno valovanje) in hitro (paradoksalno) spanje. Fazi ne-REM in REM spanja se izmenjujeta, medtem ko je v zgodnjem otroštvo v trajanju prevladuje hiter spanec, v prihodnosti pa počasen spanec (slika 17.1).

Počasen spanec.Med ne-REM spanjem obstajajo 4 faze.

I faza - zaspanost ali faza zaspanosti, za katero je značilna aktivnost EEG z nizko amplitudo s prevlado mešanih frekvenc, pa tudi počasno gibanje oči, ki ga zazna elektrooftalmografija (EOG). II stopnja - plitko počasno spanje za katerega so značilni kratkotrajni posplošeni valovi z visoko amplitudo (K-kompleksi), verteksni potenciali, pa tudi nihanja nizke in srednje amplitude s frekvenco 12-15 Hz (zaspana vretena). III stopnja - faza globokega počasnega spanca med katerim so zaznana počasna nihanja ozadja z visoko amplitudo v območju theta (5-7 Hz) in delta (1-3 Hz), kot tudi K-kompleksi in spalna vretena. Počasni valovi z visoko amplitudo predstavljajo 20-50% vseh registriranih nihanj. IV stopnja - najgloblji spanec s počasnimi valovi pri katerih so na EEG opazni delta valovi z visoko amplitudo (75 μV in več), ki predstavljajo 50% ali več vseh nihanj; število spalnih vreten se zmanjša.

V vseh fazah ne-REM spanja EMG kaže mišične potenciale nizke amplitude. V stopnjah III in IV ne-REM spanja, ki se pogosto imenuje delta spanje, postanejo počasni gibi oči redkejši ali prenehajo. Delta spanje je najgloblje (najvišji prag prebujenja) obdobje ne-REM spanja. V procesu počasnega spanja se zniža krvni tlak, zmanjša se frekvenca srčnih kontrakcij in dihalnih gibov, telesna temperatura pa se zniža za nekaj desetink stopinje. Skupno trajanje spanja s počasnimi valovi pri odraslem je običajno 75-80% celotnega obdobja nočnega spanja. Med počasnim spanjem je mišični tonus ohranjen, speča oseba včasih spremeni položaj, medtem ko ni hitrih gibov oči.

riž. 17.1.Spanje: a - "počasen" in "hiter" spanec, b - EEG na različnih stopnjah zavesti in stopnjah spanja; c - funkcionalno stanje možganskih struktur med budnostjo in spanjem [po P.K. Anohin]. RF - retikularna tvorba.

REM spanje(REM spanje). REM spanje ali paradoksno spanje je značilno hitro premikanje oči, izguba tonusa v vseh mišicah, z izjemo zunanjih očesnih mišic in nekaterih mišic nazofarinksa, na EEG - možni so hitri valovi z nizko amplitudo (od 6 do 22 Hz), trikotni, koničasti (žagasti) valovi zmerne amplitude. EOG prikazuje skupine hitrih gibov oči. Na EMG so mišični potenciali odsotni ali pa je njihova amplituda znatno zmanjšana zaradi navzdol zaviralnega učinka na motorične nevrone iz retikularna tvorba možgansko deblo. Ni globokih tetivnih refleksov in H-refleksov 1.

1 H-refleks - refleksni motorični odziv, ki se pojavi v mišici z enkratno električno stimulacijo občutljivih živčnih vlaken nizkega praga. Impulz vzbujanja se pošlje v hrbtenjačo, od tam pa po motoričnih vlaknih do mišice. Ime je dobil po prvi črki priimka avtorja Hoffmana, ki je leta 1918 opisal ta refleks.

Ko se prebudijo med fazo faze REM, se večina ljudi spomni živih, pogosto čustveno nabitih sanj.

Faza REM zamenja počasno fazo po približno 90-100 minutah in pri odraslem človeku predstavlja 20-25 % celotnega trajanja spanja. Med REM spanjem so funkcije termoregulacijskih mehanizmov zavrte, reakcija dihalnega centra na koncentracijo CO 2 v krvi, dihanje ob tem postane nepravilno, neritmično, možna je nestabilnost. krvni pritisk in utrip, erekcija. Slednja okoliščina, mimogrede, lahko prispeva k razlikovanju med psihološko (funkcionalno) in organsko impotenco, saj pri organski impotenci ni erekcije niti v spanju.

Običajno pri zaspanju najprej nastopi počasen spanec, med katerim se pozneje spreminjajo njegove stopnje (od I do IV), nato pa sledi REM spanje. Trajanje vsakega od teh ciklov (6-8 na noč) se spreminja med nočnim spanjem. Tik pred prebujanjem se navadno pojavijo znanilci konca spanja: speča oseba pogosteje spreminja položaj, njegova telesna temperatura rahlo naraste, koncentracija kortikosteroidov v krvi, zlasti kortizola, se med spanjem zmanjša.

Razmerje med ne-REM in REM spanjem se spreminja s starostjo. Pri novorojenčkih približno polovica časa spanja preživi v fazi REM spanja, nato pa se trajanje faze REM postopoma zmanjšuje. Sprememba budnosti in spanja ter menjava faz spanja je odvisna od stanja aktivacijskih struktur retikularne formacije.

Med spanjem se aktivnost funkcij endokrinega sistema običajno spremeni. V prvih dveh urah spanja se poveča izločanje rastnega hormona (GH), zlasti v stopnjah III in IV ne-REM spanja (med delta spanjem), medtem ko se proizvodnja kortizola zmanjša, povečano izločanje prolaktina predvsem takoj po tem, ko zaspi. Do konca nočnega spanca se sproščanje ACTH in kortizola poveča. V puberteti med spanjem se poveča izločanje luteinizirajočega hormona. Peptidi igrajo določeno vlogo pri razvoju spanja in vzdrževanju cirkadianega ritma.

17.3.2. sanje

Spanje običajno ima občasne sanje - iluzorne pojave, ki se pojavijo med spanjem, ki so lahko različnih stopenj svetlosti in kompleksnosti. Po Z. Freudu je "očitno, da so sanje življenje zavesti med spanjem", medtem ko so "sanje neke vrste reakcija naše zavesti na dražljaje, ki delujejo na človeka v času, ko spi." res, Na vsebino sanj vplivajo trenutne, običajno neustrezno ocenjene informacije, ki vstopajo v možgane iz ekstero- in interoreceptorjev, ki so med spanjem razdraženi. Vendar pa na naravo sanj vplivajo tudi predhodni dogodki, miselni procesi, zaradi česar je eden od privržencev Z. Freuda, K. Jung, rekel, da so »sanje ostanek duševne dejavnosti med spanjem in odražajo misli, vtise in razpoloženja prejšnjih dni." Close, pravzaprav je mnenje uspešno oblikoval I.M. Sechenov, ki sanje imenuje "kombinacija izkušenih vtisov brez primere". Angleški psiholog G. Hadfield (1954), ko je govoril o bistvu sanj, je opozoril, da so,

morda najbolj primitivna oblika mišljenja, v kateri se izkušnje in dogodki dneva in življenja reproducirajo na zaslonu zavesti, ko človek spi, kot slike običajno vizualne oblike. K temu bi rad dodal še to speča oseba ne le vidi sanje, ampak tudi čustveno reagira na njihovo vsebino, kar se včasih kaže z motoričnimi reakcijami, govorjenjem v spanju in vpliva na čustveno stanje človeka ob prebujanju.

Sanje se pojavijo predvsem med fazo spanja REM, ki zaključi vsak svoj cikel in se ponoči običajno večkrat ponovi. Pri prebujanju iz ne-REM spanja običajno ni sledi sanj, vendar je znano, da so lahko nepozabne nočne more povezane z ne-REM spanjem; v takih primerih prebujenje včasih spremlja stanje začasne dezorientacije, občutek strahu.

17.4. MOTNJE SPANJA 17.4.1. Razvrstitev

Leta 1979 je Mednarodno združenje centrov za raziskovanje spanja predlagalo klasifikacijo motenj spanja in budnosti na podlagi njihovih značilnosti. klinične manifestacije. Temelji na 4 skupinah sindromov: 1) kršitev zaspanosti in trajanja spanja (dissomnija ali nespečnost); 2) predolgo spanje (hipersomnija); 3) kršitve cikla spanja in budnosti; 4) razne kršitve povezana s spanjem ali prebujanjem.

JAZ. nespečnost

1) psihofiziološki:

a) začasno, situacijsko,

b) stalni, situacijsko določeni;

2) z nevrozami;

3) z endogeno duševno boleznijo;

4) v primeru zlorabe psihotropnih zdravil in alkohola;

5) pod vplivom drugih strupenih dejavnikov;

6) z endokrinimi in presnovnimi boleznimi;

7) pri organskih boleznih možganov;

8) pri boleznih notranjih organov;

9) zaradi sindromov, ki se pojavijo med spanjem:

a) apneja v spanju (zadrževanje diha),

b) motnje gibanja v sanjah (nočni mioklonus, sindrom nemirnih nog itd.);

10) zaradi spremembe običajnega cikla spanja in budnosti;

11) ustavno določeno skrajšanje trajanja spanja.

II. Hipersomnija

1) paroksizmalno:

a) narkolepsija

b) Picwickov sindrom,

c) Kleine-Levinov sindrom,

d) hipersomnija v sliki paroksizmičnih stanj, povezanih z drugimi boleznimi,

e) sindrom periodičnega hibernacije;

2) trajno:

a) sindrom idiopatske hipersomnije,

b) psihofiziološka hipersomnija:

začasno, situacijsko,

Konstanta,

c) z nevrozami,

d) pri jemanju psihotropnih zdravil in drugih toksičnih učinkov,

e) z endokrino-presnovnimi boleznimi,

e) pri organskih boleznih;

3) zaradi sindromov, ki se pojavijo med spanjem:

a) apneja v spanju

b) motnje gibanja med spanjem (nočni mioklonus, sindrom nemirnih nog itd.);)

4) zaradi spremembe običajnega ritma spanja in budnosti;

5) ustavno pogojeno podaljšano nočno spanje. III. parasomnija

1) motor: a) somnambulizem,

6) govoriti v sanjah,

c) bruksizem

d) jactacio capitis nocturna 1,

e) mioklonus nog,

e) nočna "paraliza";

2) duševno:

a) nočne more

b) zastrašujoče sanje

c) pojav "zastrupitve" iz spanja;

3) vegetativno:

a) nočno mokrenje

b) respiratorni (apneja, astma, sindrom nenadne smrti),

c) srčno-žilne (srčne aritmije),

d) glavoboli

e) gastroenterološki (gastroeksofagealni refleks);

4) povezana s spremembami humoralne regulacije:

a) paroksizmalna hemoglobinurija,

b) družinska hipokalemična periodična paraliza;

5) epileptični napadi, povezani s spanjem.

Od treh glavnih delov zgornje klasifikacije se manifestacije motenj spanja in budnosti odražajo v prvih dveh: nespečnost in hipersomnija. III. poglavje – parasomnije – predstavlja patološke pojave, ki se pojavljajo med spanjem in pogosto vodijo v njegove motnje. Njihov seznam se lahko v nekaterih primerih dopolni in pojavi med spanjem ostre oblike somatske in nevrološke patologije, zlasti miokardni infarkt in možganska kap. Patogeneza patoloških manifestacij, navedenih v razdelku III klasifikacije, je nekako povezana s procesom spanja in vpliva na njegovo kakovost.

1 Jactacio capitis nocturna - sprememba položaja glave med spanjem.

17.4.2. nespečnost

Nespečnost (dissomnija, agripnični sindrom) - dobesedno - nespečnost; v praksi je nespečnost pravilneje razlagati kot nezadovoljstvo s spanjem.

Po ICD-10 je glavni klinični znaki nespečnost so: 1) pritožbe zaradi slabega spanja in slabe kakovosti spanja; 2) pogostost motenj spanja vsaj 3-krat na teden vsaj 1 mesec; 3) zaskrbljenost zaradi nespečnosti in njenih posledic tako ponoči kot podnevi; 4) huda stiska ali oviranje socialnega in poklicnega delovanja zaradi neustreznega trajanja in/ali kakovosti spanja.

Nekateri bolniki trdijo, da sploh ne spijo. Hkrati, kot pravi A.M. Wayne (1989), ki je dolga leta preživel v študiju težave s spanjem, nikoli ne srečaš ljudi, ki sploh ne spijo. V procesu preučevanja stopnje duševne aktivnosti osebe, ki se pritožuje zaradi nespečnosti, s poligrafskimi posnetki možganskih biotokov čez dan je mogoče ugotoviti, da bolnikova pritožba odraža le njegovo subjektivno predstavo o trajanju spanja, ki v resnici običajno traja vsaj 5 ur na dan, hkrati pa so pogosto opažene kvalitativne značilnosti spanja, vendar ne more biti govora o njegovi popolni odsotnosti.

Sanje se lahko spremeni, vendar je človek vitalen in nikoli ne izgine spontano. Kdaj enako prisilno pomanjkanje spanja, praviloma obstajajo hude manifestacije telesne utrujenosti, utrujenosti in naraščajočih motenj duševne dejavnosti. Prvi trije dnevi pomanjkanja spanja vodijo do izrazitih čustvenih in vegetativnih motenj, zmanjšanja splošne motorične aktivnosti in pri izvajanju kakršnih koli dejanj, nalog - do naključnosti, odvečnosti, oslabljene koordinacije gibov, njihove namenskosti. Do konca četrtega dne pomanjkanja spanja in pogosto prej se pojavijo motnje zavesti, ki se kažejo v težavah pri orientaciji, nezmožnosti reševanja osnovnih nalog, občasnem stanju derealizacije, pojavu iluzij, halucinacij. Po petih dneh prisilnega pomanjkanja spanja nastopi nezmožnost sledenja najpreprostejšim navodilom, motnja govora, ki postane nerazločen, nesmiseln. Občasno pride do neustavljivega zaspanja, pogosto s odprte oči, morda popolno globoko zaustavitev zavesti. Na EEG se v takih primerih kaže depresija alfa ritma, ki jo nadomestijo počasni valovi. Pomanjkanje spanja se ob spremljajočih psihofizioloških motnjah kaže tudi s pomembnimi biokemičnimi spremembami.

Po prenehanju prisilnega pomanjkanja spanja nastopi podaljšano spanje, pri katerem je najdaljše trajanje globokega počasnega spanja (delta spanja), kar poudarja njegovo potrebo po obnovitvi vitalnosti telesa.

nespečnost Mogoče presomnic (v obliki motenj spanja), intersomnic (pogosto prebujanje, prekinjen spanec) in postsomnično (zgodnje prebujanje s kasnejšo nezmožnostjo nadaljnjega spanja, ki ga običajno spremlja občutek nelagodja, šibkosti, utrujenosti). Poleg tega dodelite prehodna nespečnost, traja več dni (zaradi selitve, ekstremne situacije), kratek-

začasna nespečnost, ki traja od nekaj dni do 3 tednov (zaradi bolezni, situacijske nevrotične reakcije) in kronična nespečnost, pogosto povezana s kroničnimi somatske bolezni ali s primarno motnjo spanja.

V praktično zdravem (z vidika nevrologa in psihiatra) človeka, so lahko začasni vzrok za različne vrste motenj spanja (poslano trajanje spanja, formule spanja in budnosti) nezadovoljene potrebe (žeja, lakota itd.), značilnosti kakovosti in količine zaužite hrane, zdravila. Do začasnih izrazitih sprememb kakovosti spanja in skrajšanja njegovega trajanja lahko pride zaradi trajnih bolečin, srbenja, nokturije, pa tudi zaradi čustvenega stresa zaradi različnih zunanjih okoliščin.

Motnje spanja lahko sprožijo motnje spanja in budnosti (nočne izmene, pogosti leti na dolge razdalje s prečkanjem časovnih pasov itd.). V takih primerih se bolniki pritožujejo zaradi nespečnosti. Neorganiziran, spremenljiv urnik spanja in budnosti je pogosto povezan z razdražljivostjo, afektivnimi motnjami in psihopatologijo.

Pri nastanku motenj ritma spanja in budnosti je pomembna vloga čustvene sfere, stanja stiske in situacijske nevroze. Hkrati pa disregulacija vzorcev spanja in budnosti vpliva na značilnosti čustvenega statusa osebe in lahko povzroči nastanek negativnih čustev, prispeva k razvoju nevrotičnih reakcij in ovira uspešno delovno aktivnost.

Bolniki, ki se pritožujejo zaradi nespečnosti, pogosto kažejo tesnobo in celo strah, saj se bojijo, da ne bodo mogli spati, kar posledično vodi do motenj spanja. Tako ustvarja nekakšen začaran krog: nevrotične reakcije izzovejo nespečnost, medtem ko lahko prisotnost nespečnosti povzroči razširitev spektra nevrotičnih motenj, povečanje njihove resnosti in razvoja hipnognozija - motnja zavedanja spanja.

Bolniki s funkcionalno nespečnostjo se pogosto zatekajo k jemanju uspaval, alkohola, kar včasih negativno vpliva na kakovost spanja. Zjutraj imajo običajno občutek nezadovoljstva s spanjem, "zastalost", slaba volja, stanje astenije, včasih rahlo omamljanje (zaspan "pijan"), nezmožnost hitre in popolne vključitve v intenzivno aktivnost, glavobol. Posledično se razvije kronično nezadovoljstvo s spanjem, povečana utrujenost, razdražljivost in izčrpanost. Možne manifestacije hipohondričnega sindroma, depresije.

Nespečnost, povezana z nenavadnim okoljem, hrupom, uživanjem alkohola ali nekaterih zdravil, zlasti antidepresivov, psihostimulansov, diuretikov, fenitoina (difenina) in nekaterih drugih antiepileptikov, zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, derivatov ksantina, nikotina, analgetikov, ki vsebujejo kofein, kot tudi nespečnost, ki se pojavi v povezavi z odtegnitvijo zdravil (predvsem sedativov in hipnotikov), se imenuje eksogeni.

Spremembe v funkcijah limbično-retikularnega sistema možganov so lahko vzroki, ki včasih povzročijo trajne motnje spanja. nespečnost v takih primerih obstajajo primarni oz sekundarni (pogojno stresne situacije jemanje krepčil, alkohola itd.). Objektivno opazovanje z uporabo elektrofiziološke kontrole

običajno potrjuje spremembo kakovosti spanja in skrajšanje njegovega trajanja. Takšni pogoji se včasih imenujejo psihofiziološka nespečnost.

Upoštevati je treba, da obstaja tudi redka oblika primarni, idiopatski (včasih družinsko) nespečnost, ki se običajno začne v otroštvu ali adolescenci in traja vse življenje. Zanj je značilen razmeroma kratek, razdrobljen spanec, povečana dnevna utrujenost ter pogosto razdražljivost in depresija.

Vzrok za motnje spanja so včasih lahko hiperkineze, ki ovirajo zaspanje, zlasti mioklonus, paramioklonus, pa tudi nemir v spanju, zlasti sindrom nemirnih nog, smrčanje, apneja v spanju.

17.4.3. Apneja ali hipopneja v spanju

Apneja - zadrževanje diha med spanjem za več kot 10 sekund, ki mu pogosto sledijo ponavljajoče se epizode eksplozivnega smrčanja, prekomerna motorična aktivnost in včasih prebujanje. Hipopneja - epizode zmanjšanega dihanja med spanjem ko se to zgodi, prenehanje ali zakasnitev pretoka zraka skozi dihalne poti za najmanj 50%. Posledica tega je pomanjkanje nočnega spanca in zaspanost podnevi. Pogoste so pritožbe zaradi jutranjega difuznega glavobola, hipnagogične halucinacije, zmanjšan libido, nagnjenost k apatiji, znaki asteničnega ali astenonevrotskega sindroma. Med epizodami apneje in hipopneje se zmanjša nasičenost krvi s kisikom, v nekaterih primerih se pojavi bradikardija, ki ji sledi tahikardija.

Apneja v spanju se pojavi pri 1-3% ljudi, pri ljudeh, starejših od 50 let, pri 6% in je dejavnik tveganja za razvoj miokardnega infarkta, manj pogosto - možganske kapi zaradi sinusne aritmije, arterijske hipertenzije. Epizode apneje med nočnim spanjem se včasih ponovijo tudi do 500-krat, spremlja jih govorjenje v spanju in lahko vodijo do prebujanja sredi noči, pri čemer so bolniki pogosto dezorientirani in nemirni. Apneja v spanju se pri moških pojavi 20-krat pogosteje kot pri ženskah in se običajno pojavi med 40. in 60. letom starosti. Približno v 2/3 primerov so bolniki debeli, pogosto opaženi arterijska hipertenzija, srčna patologija.

Apnejo v spanju lahko izzove kršitev prehodnosti zgornjega dela dihalni trakt (sindrom obstruktivne apneje v spanju). K tej obliki spalne apneje lahko obstaja družinska nagnjenost. Pri bolnikih s to obliko motnje spanja se pogosto odkrijejo deformacije nosnega septuma, strukturne značilnosti orofarinksa, včasih manifestacije sindromov akromegalije, hipotiroidizma. To obliko spalne apneje še posebej pogosto spremljata smrčanje in nemir med spanjem.

Morda centralna (cerebralna) apneja v spanju - posledica kršitve regulacije dihanja v primeru nezadostne funkcije posterolateralnih delov podolgovate medule (s siringobulbijo, amiotrofično lateralno sklerozo, steblom encefalitisom, discirkulacijo v vertebrobazilarnem sistemu).

17.4.4. hipersomnija

Diametralno nasprotje nespečnosti je motnja spanja čezmerno spanje, zaspanost, hipersomnija. Značilna je hipersomnija patološko

kakšna zaspanost, neustavljiva želja po spanju, zehanje, včasih zaspanost čez dan. Človek lahko zaspi med delom z dokumenti, med jedjo, med vožnjo z avtomobilom. Skupni čas spanja na dan je običajno veliko daljši od običajnega, medtem ko je treba hipersomnijo razlikovati od hude astenije in depresije.

Začasna hipersomnija je lahko posledica dolgotrajnega omejevanja spanja (pomanjkanje spanja), jemanja nekaterih zdravila, zlasti pomirjevala, nevroleptiki, antihistaminiki, antihipertenzivi, zlasti klonidin (klofelin, hemiton). Vzrok vztrajne hipersomnije so lahko nekatere oblike nevroze, na primer astenična oblika nevrastenije, shizofrenija, depresija, diabetes, hipotiroidizem, kronična jetrna oz odpoved ledvic, žariščne lezije ustnega dela trupa ali struktur diencefalona. Možno je, da je hipersomnija posledica respiratorne motnje in v zvezi s tem kronične respiratorne hipoksije.

Hipersomnija je lahko manifestacija narkolepsija (Gelinova bolezen), za katerega so značilni občasni kratkotrajni napadi neustavljivega spanca, ki jih izzove neaktivnost ali poklic, ki ga predstavljajo stereotipna gibanja (hoja, vožnja avtomobila, delo na obdelovalnem stroju, na tekočem traku itd.). Narkolepsija se pogosteje manifestira v starosti 15-25 let, vendar je njen prvenec lahko v širšem razponu - od 5 do 60 let. Napadi narkolepsije (»napadi spanja«) trajajo približno 15 minut, medtem ko bolnik običajno pade iz stanja budnosti v stanje REM (paradoksnega) spanja, kar je pri zdravih ljudeh izjemno redko (Borbely A., 1984). Med zaspanjem so značilne hipnagogične halucinacije (sanjske vizije), zmanjšanje mišičnega tonusa, včasih med napadom spanja ima bolnik motorične avtomatizme - bolniki izvajajo ponavljajoče se stereotipne gibe, ne da bi se odzvali na zunanje dražljaje. Ko se sami zbudijo, se počutijo spočiti, razvedrili približno 2 uri.V prihodnosti med napadi so lahko bolniki nepazljivi, letargični, brez pobude. Nočni spanec običajno moti pogosto prebujanje, ki ga spremljajo različne oblike parasomnije. Posebej značilni so pojavi katapleksije med spanjem in prebujanjem, med katerimi zaradi difuzne mišične atonije bolniki z ohranjeno orientacijo ne morejo govoriti ali se gibati. V 80% primerov se narkolepsija kombinira z napadi katapleksije. Ta kombinacija potrjuje pogojenost napadov hipersomnije z narkolepsijo in vam omogoča, da se ne zatečete k dodatne ankete bolan.

Na EEG med napadom spanja opazimo manifestacije, značilne za REM spanje, v cerebrospinalni tekočini je mogoče zaznati zmanjšanje vsebnosti dopamina. Obstaja mnenje, da je treba narkolepsijo obravnavati kot posledico disfunkcije retikularne tvorbe na mezencefalno-diencefalni ravni. To obliko patologije je leta 1880 opisal francoski zdravnik F. Gelineau (1837-1906).

Esencialna narkolepsija je običajno povezana z katapleksija (Lovenfeld-Hennebergov sindrom), ki se kaže s kratkotrajno (ne več kot 1-2 minuti) nepokretnostjo zaradi nenadne izgube tonusa in moči vseh prečnoprogastih mišic (generaliziran napad) ali zmanjšanja mišičnega tonusa posameznih mišičnih skupin ( delni napad), kar se kaže z znižanjem spodnja čeljust, spuščanje glave na prsi, šibko

bolečine v nogah, na primer, če jih upognete kolenskih sklepov. Najhujši napadi se kažejo v generalizirani flakcidni paralizi (z ohranjenimi gibi diafragme, drugih dihalnih mišic in mišic). zrkla), lahko bolnik pade. Vendar pa je napad katapleksije pogosto omejen na povešanje spodnje čeljusti, glave, izgubo govora, šibkost rok in nog. V 1-2 minutah se mišična moč obnovi ali nastopi spanec. Zavest med napadom je ohranjena, čustva, pogosteje pozitivne narave, so lahko provocirni dejavnik. V obdobju katapleksije se tetivni refleksi zmanjšajo, obstajajo avtonomne motnje(bradikardija, pordelost ali bledost kože, spremembe zeničnih reakcij). Lahko pride do serije napadov katapleksije (status katapleksije). Katapleksijo sta leta 1902 opisala nemška zdravnika L. Lovenfeld in leta 1916 R. Henneberg.

Z narkolepsijo-katapleksijo pogosto pride do paralize spanja in hipnagogičnih halucinacij.

Katapleksija zaspanja in zbujanja, Lhermittova bolezen - nepokretnost, mišična hipotonija, ki se pojavi, ko zaspite ali po prebujanju. Traja nekaj sekund, manj pogosto - nekaj minut. Nepremičnina takoj izgine, ko je mogoče narediti kakršen koli premik. Ko se bolniki z narkolepsijo prebudijo iz dnevnega spanja, običajno nimajo spalne paralize. Možne so kombinacije katapleksije prebujanja s hipnagogičnimi halucinacijami. Znaki disfunkcije retikularne tvorbe so opaženi na mezencefalno-diencefalni ravni. Opisal jo je francoski nevrolog J. Lhermitte (1877-1959).

Hipnagogične halucinacije (pedunkularne halucinacije, Lhermittov sindrom) - svetle, vizualne, pogosto zastrašujoče narave, se običajno opazijo takoj po prebujanju, manj pogosto - ko zaspijo. So posledica disfunkcije mezencefalnih struktur, ki je ena od možnih manifestacij narkolepsije. Opisal francoski nevrolog J. Lhermitte.

Infundibularni sindrom (Claude-Lermittov sindrom) - kombinacija narkolepsije z vazomotornimi motnjami, tahikardijo, neinfekcijskim subfebrilnim stanjem, motnjami presnove vode (polidipsija, poliurija) in možno adenohipofizno insuficienco. Infundibularni sindrom je običajno posledica različnih patoloških procesov, lokaliziranih v lijaku hipotalamusa. Leta 1935 so jo opisali francoski nevropatologi H. Ch. J. Claude (1869-1946) in J. Lhermitte (1877-1959).

Funkcionalna hipersomnija. Hipersomnija je lahko povezana z nevrozo, nevrotičnim razvojem osebnosti. V takih primerih je značilna povečana zaspanost in napadi spanja podnevi(v odsotnosti pomanjkanja nočnega spanca), podaljšan prehod iz spanja v stanje popolne budnosti po prebujanju kot "pijani spanec". Pogosto se hipersomnija kombinira predvsem z duševnimi motnjami je lahko znak depresije. Včasih bolniki sami vzpostavijo povezavo med zaspanjem ob nepravem času in neprijetnimi izkušnjami, tesnobo. Za razliko od narkolepsije, pri funkcionalni hipersomniji, krči dnevno spanje nezdružljivo s paroksizmi motnje gibanja glede na vrsto katapleksije ni manifestacij "spalne paralize", hipnagogičnih halucinacij; poleg tega se napadi dnevnega spanja s funkcionalno hipersomnijo pojavljajo manj pogosto in jih je običajno mogoče premagati, nočni spanec pa je dolg in se z njim težko zbudimo.

Bivanje v stanju, ki spominja na normalno spanje, čez dan ali več, je običajno, da imenujemo letargični spanec ali letargija. Sindrom letargičnega spanja (sindrom periodičnega hibernacije) - posledica kršitve mehanizma prebujanja, zmanjšanja delovanja aktivacijskih struktur retikularne tvorbe mesecefalično-diencefalnega dela možganov. Manifestira se s periodičnimi napadi neustavljivega spanca, ki trajajo od nekaj ur do 2-4 tedne. Spanje spremlja mišična hipotenzija, tetivna hiporefleksija ali arefleksija, arterijska hipotenzija, pomanjkanje nadzora nad funkcijami medeničnih organov.

Sopor - možna manifestacija epidemični (letargični) encefalitis. V takšnih primerih lahko bolnika, ki je v stanju letargije, z vztrajnostjo prebudimo, nato pa bolnik opravlja naloge, odgovarja na vprašanja, vendar se hitro izčrpa in spet pade v zaspano stanje, nato pa v spanec. IN hudi primeri letargičen spanec lahko preide v kronično neodzivnost v obliki vegetativnega stanja. Letargija se običajno pojavi, ko je prizadeta retikularna tvorba ustnih delov možganskega debla in njihove povezave s skorjo. veliki možgani. Vzrok patološkega žarišča takšne lokalizacije, skupaj z epidemičnim encefalitisom, je lahko travmatska poškodba možganov, žilne bolezni možganov, nekatere oblike toksične ali dismetabolne encefalopatije.

Za Picwickov sindrom za katero so značilne predvsem manifestacije hude dnevne zaspanosti in debelosti, pa tudi alveolarne hipoventilacije, kardiopulmonalnega sindroma, policitemije in fascikularnega trzanja. Sindrom so opisali A. Auchingross in sod. leta 1955, leta 1956 pa je M. Burwell predlagal, da bi ga poimenovali "Pickwickian" po glavnem junaku romana C. Dickensa "Posmrtni zapiski kluba Pickwick", katerega eden od likov - "rdeč, debel, zaspan" mladenič Joe je opazil simptome, povezane s tem sindromom.

Najpogostejše težave so dnevna zaspanost, debelost, zasoplost, impotenca, glavobol po spanju in povečana utrujenost. Med spanjem je značilno močno smrčanje, po prebujanju bolnik pogosto čuti težave z dihanjem. V patogenezi sindroma je debelost (kot posledica hipotalamične insuficience), motnja centralne regulacije dihanja, motnje zunanjega dihanja, morda periodično dihanje tipa Cheyne-Stokes z apnejo med dnevnim in zlasti nočnim spanjem, kot kot tudi manifestacije hipoksije, hiperkapnije in acidoze zaradi odpovedi dihanja, eritremije, poliglobulinemije, hipoksične encefalopatije, okvarjenega delovanja možganskih struktur, ki uravnavajo cikel spanja in budnosti. Pogosteje so bolni moški, stari 30-50 let. Resnost nenadzorovanega hrepenenja po spanju podnevi je običajno neposredno sorazmerna s stopnjo debelosti. Zaspanje se praviloma zgodi hitro in ga spremlja skupinsko in periodično dihanje s sodelovanjem pomožnih mišic, intenzivno brbotajoče smrčanje. Trajanje spanja je odvisno od zunanjih dejavnikov, ki vplivajo na bolnika. V ugodnih razmerah je spanje daljše in povzroči začasno izboljšanje splošnega stanja; v neprimernih pogojih je spanec kratek, prekinjen in ne prinaša občutka zadovoljstva. Bolniki lahko zaspijo ne le med počitkom, ampak tudi v procesu monotonega dela, pogovora (dobesedno "sredi stavka"). Med napadi spanja je dihanje skrajšano, plitvo, možna je fascija.

trzanje oči. Nočni spanec je običajno nemiren, z obdobji apneje do 20-40 s. Po prenehanju dihanja sledi globok vdih, ki ga spremlja glasno smrčanje, včasih trzanje mišic. Bolniki imajo pogosto nočne more. Za Pickwickov sindrom je značilno, da ko bolnik izgubi težo, obstaja težnja, da se pri njem obrne razvoj manifestacij hipersomnije.

Občasno povečana zaspanost, značilna je tudi hipersomnija Kleine-Levinov sindrom. Posledični napadi spanja trajajo od nekaj dni do nekaj tednov. Po prebujanju imajo bolniki običajno občutek nenavadno izrazite lakote. (bulimija) nestabilno razpoloženje (disforija), možni so nemir, povečana spolna aktivnost, zmanjšan mišični tonus, splošna telesna nedejavnost, počasno razmišljanje, halucinacije, motnje orientacije in spomina. Pogosteje se pojavi pri mladostnikih ali mladih odraslih (12 do 20 let) moških. Izvor Kleine-Levinovega sindroma ni znan. Včasih se pojavi po encefalitisu ali travmatični poškodbi možganov. Predpostavlja se, da je pojav Kleine-Levinovega sindroma posledica kršitve funkcij hipotalamusa in limbične strukture. V cerebrospinalni tekočini se včasih odkrije limfocitna pleocitoza. Sindrom je opisal nemški nevropatolog W. Kleine in angleški zdravnik M. Levin.

Obstaja tudi mnenje o obstoju redkega idiopatska hipersomnija. Pri tej obliki hipersomnije je nočni spanec globok in brez sanj. Zjutraj se izhod iz stanja spanja ne pojavi takoj, možno je kratko obdobje zmedene zavesti, za katero so značilni nepopolna orientacija v času in prostoru, negotovost in nepopolna koordinacija gibov. Čez dan se pogosto pojavi povečana zaspanost brez katapleksije. Pogosteje se pojavi v tretjem desetletju življenja.

17.4.5. parasomnija

Parasomnije vključujejo nenormalna epizodna stanja, ki se pojavijo med spanjem: hoja v spanju (somnambulizem), govorjenje v spanju, nočne groze, nočne more, nočne srčne aritmije, hipnični mioklonični trzaji, prirojeni centralni hipoventilacijski sindrom, škripanje z zobmi (bruksizem) itd. Njihov izvor je pretežno psihogen.

Najbolj izrazita manifestacija parasomnije je somnambulizem - hoja v spanju, hoja v spanju (iz lat. somnus - spanje + ambulare - hoditi). Pogostejša je pri otrocih ali mladih odraslih. Običajno v kombinaciji z nočnimi strahovi, govorjenjem v spanju. Manifestira se med nočnim spanjem, pogosteje v njegovi prvi tretjini, pod vplivom zunanjih dražljajev (mesečina, namizna svetilka itd.), Včasih pa tudi spontano. Bolniki izvajajo avtomatizirana zapletena dejanja: vstanejo iz postelje, nekaj rečejo, se nagibajo nekam, včasih izvajajo dejanja, ki ogrožajo njihovo zdravje in življenje, pri tem pa ohranjajo funkcije. senzorični sistemi in koordinacijo gibov, kar včasih omogoča premagovanje nevarne situacije, ni čustvenih reakcij. Pacient z amimičnim obrazom in fiksiranim pogledom se slabo odziva na poskuse drugih, da bi vplivali na njegovo vedenje ali stopili v komunikacijo z njim. Da ga prebudiš, je treba vložiti veliko truda. Napad somnambulizma

se razvije med počasnim spanjem in običajno traja do 15 minut. Ko se bolnik vrne v posteljo ali pasivno položi vanjo, nadaljuje s spanjem. Ko se zjutraj zbudi, se ne spomni ničesar. Če se bolnik med somnambulizmom prebudi, je nekaj časa dezorientiran, raztresen, zaskrbljen, včasih ga zgrabi strah, medtem ko lahko izvaja neustrezna, nevarna, predvsem zase, dejanja.

Somnambulizem običajno opazimo pri bolnikih s povečano čustvenostjo, preobčutljivostjo. Običajno ga obravnavamo kot manifestacijo nevroze, psihopatije. Somnambulizem je včasih treba razlikovati od nočnih napadov temporalne epilepsije z ambulantnimi pojavi avtomatizma glede na klinične manifestacije in podatke EEG. Pri nastanku teh parasomničnih pojavov so pomembni genetski, sekundarno organski in psihološki dejavniki.

Nočne groze - nočne epizode izrazitega strahu, groze ali panike, ki se pojavijo ob nepopolnem prebujanju in so kombinirane z intenzivnimi vokalizacijami, motoričnim nemirom, avtonomnimi reakcijami, zlasti tahikardijo, tahipnejo, širjenjem zenic, hiperhidrozo. Bolnik sedi v postelji ali skoči s paničnim jokom. Takšne epizode se pri otrocih pogosto pojavijo v prvi tretjini nočnega spanca, trajajo od 1 do 10 minut in se lahko večkrat ponovijo. Poskusi, da bi bolnika pomirili, so običajno neučinkoviti in včasih samo povečajo njegov občutek strahu, nemira. Zjutraj, po prebujanju, se te epizode ne shranijo v spomin ali pa se bolnik komaj spomni kakšnih delčkov tega, kar se je zgodilo. Nočne groze so pogosto povezane s hojo v spanju. Pri razvoju obeh pojavov so pomembni genetski, organski in psihološki dejavniki.

Parasomnije vključujejo tudi nočne more sanje, ki so žive sanje, prepojene s tesnobo in strahom, ki ostanejo v spominu po prebujanju. Običajno so povezane s prebujanjem v fazi REM spanja, vsebina nočnih mor pa pogosto odraža ekstremno situacijo, ogroženost zdravja, ugleda in življenja. Nočne more, ki so enake ali podobne po zapletu, se lahko ponovijo. Med takšnimi sanjami so pogoste izrazite vegetativne (tahipneja, tahikardija) in čustvene reakcije, ni pa pomembnejše vokalizacije in motorične aktivnosti. Po prebujanju se hitro doseže običajna stopnja budnosti in orientacije, vendar so bolniki običajno zaskrbljeni, radi govorijo o doživetih sanjah. Menijo, da so nočne more pri otrocih lahko povezane z določeno fazo čustvenega razvoja. Pri odraslih se pogosto manifestirajo v obdobjih povečanega čustvenega stresa, konfliktnih situacij. Nastanek nočnih mor lahko pospeši zdravljenje z nekaterimi zdravili, zlasti rezerpin, benzodiazepini, triciklični antidepresivi. Nenadna ukinitev nekaterih hipnotikov, ki zavirajo fazo REM spanja, med katero se pogosteje pojavljajo sanje, lahko povzroči tudi nočne more.

paraliza spanja

Parasomnije so mioklonični trki

bruksizem

17.4.6. Zdravljenje

Različica parasomnije je prepoznana tudi kot ti paraliza spanja (katapleksija zaspanja ali prebujanja) - šibkost ali popolna ohlapna paraliza skeletnih mišic na začetku ali koncu obdobja spanja. Pacient, ki je še vedno ali že v stanju budnosti, ne more odpreti oči, spremeniti položaja, govoriti. To stanje traja nekaj sekund.

biti pri praktično zdravi osebi in ne potrebuje zdravljenja. Včasih se dolgotrajna stanja, kot je paraliza spanja, izkažejo za manifestacijo narkolepsije.

Parasomnije so mioklonični trki v sanjah (nočni mioklonus) - enkratno neritmično trzanje celotnega telesa ali okončin, pogosteje nog, ki se pogosteje pojavlja med zaspanjem, včasih ga spremljajo paroksizmalne senzorične manifestacije, občutek padanja.

Nazadnje je običajno govoriti o parasomnijah bruksizem - škripanje z zobmi v spanju. Bruksizem lahko povzroči poškodbe zob, bolečine v temporomandibularnih sklepih in bolečine v obrazu. Manifestacije bruksizma je mogoče zmanjšati s pomočjo posebne gumijaste blazinice, z uporabo benzodiazepinov.

17.4.6. Zdravljenje

pri različne oblike Nespečnost se je treba izogibati povzročanju njenih vzrokov, za to je najprej treba upoštevati nekaj preprostih pravil: 1) poskušajte se držati stereotipa o spreminjanju spanja in budnosti, hkrati pa dati dovolj časa za spanje, kar je v veliki meri individualno in se običajno spreminja s starostjo; 2) za spanje je zaželena tiha, zatemnjena, dobro prezračena soba, postelja naj bo udobna, a ne premehka; 3) zvečer se izogibajte težki hrani, kavi, alkoholu, kajenju, čustveni stres; 4) pri težavah s spanjem je možna kakšna mirna dejavnost (branje, pletenje ipd.), kratek sprehod, topla kopel pred spanjem lahko pomaga zaspati.

Od začetka 60. let 20. stoletja. barbiturate zamenjali z benzodiazepini. Samo v ZDA se letno izda okoli 100 milijonov receptov za zdravila iz te skupine. Čeprav lahko benzodiazepini tudi v večjih odmerkih povzročijo odvisnost in zastrupitev, so se izkazali za manj toksične od uspaval. V 60. letih prejšnjega stoletja je bilo ugotovljeno, da uspavalne tablete kršijo formulo spanja, predvsem zavirajo fazo REM spanja, spanje, ki se pojavi pod njihovim vplivom, pa se bistveno razlikuje od naravnega spanja. Toda uspavalne tablete so bile in se uporabljajo, ker pomagajo podaljšati trajanje spanja in jih mnogi bolniki dojemajo kot priložnost, da se rešijo nevzdržne nespečnosti.

Posledica spremembe formule naravnega spanja je včasih pomemben učinek, občutek utrujenosti, šibkosti, kar negativno vpliva na splošno stanje in delovno sposobnost pacienta, ki naslednji dan jemlje hipnotike. Poleg tega, ko prenehate jemati ta zdravila, je možen tudi takšen učinek, kot je "vrnitev nespečnosti": če zavrnete zdravilo naslednjo noč ali več noči zapored, je spanec moten bolj kot je bila pred začetkom zdravljenja, postane površna in očitno neustrezna. V takih primerih se bolnik običajno vrne k jemanju hipnotika in tako zapade v nepremostljivo odvisnost od njega.

Hrepenenje po hipnotikih zaradi zmanjšanja trajanja naravnega spanca je še posebej pomembno pri starejših, čeprav stranski učinki v takih primerih pomembnejši. Omenjeni stranski učinki so lahko omotica, izguba spomina, zmedenost, ki se lahko kot zaplet jemanja uspavalnih tablet napačno obravnava kot posledica senilnih motenj, zlasti demence. Zdaj je znano, da uspavala ne vplivajo le na stanje spanja, ampak tudi na druge možganske funkcije; Ko se kopičijo v krvi, zmanjšajo stopnjo budnosti podnevi, pozornost in raven duševne aktivnosti. Vse to narekuje potrebo po uporabi uspaval. farmakološki pripravki le kadar je to upravičeno, vendar jih je treba obravnavati kot simptomatska zdravila. Hkrati je uporaba teh zdravil včasih priporočljiva, zlasti v primerih psihofiziološke nespečnosti, da se bolnik pomiri in razvije njegov refleks za spanje ob določenem času, medtem ko je treba uporabiti minimalne, a zadostne odmerke hipnotikov, tečaje zdravljenja je treba kratek (ne več kot 3 tedne), v obdobju prekinitve zdravljenja s hipnotikom mora biti zmanjšanje njegovega odmerka postopno.

Za normalizacijo spanja je pogosto mogoče omejiti uporabo sedativov (tinkture ali tablete baldrijana, valocordina, novopasitisa, ki vključuje baldrijan, materino črevo, glog). Pogosteje kot drugi za ustrezno simptomatsko zdravljenje pri nespečnosti se uporabljajo benzodiazepinska pomirjevala.

V primeru motenj spanja je pred spanjem priporočljivo jemati kratkodelujoče hipnotike: midazolam (dormicum) v odmerku 7,5-15 mg.

ali triazolam (halcion) 0,25-5 mg. Ta zdravila pa lahko povzročijo povratne motnje spanja v zgodnjih jutranjih urah. V takšnih primerih jih lahko kombiniramo z zdravili, ki imajo daljši učinek na spanec, z uporabo npr. antihistaminiki(difenhidramin ali suprastin).

Najpogosteje se kot hipnotiki uporabljajo pomirjevala iz skupine benzodiazepinskih derivatov srednjega delovanja: oksazepam (tazepam) 5-10 mg, nitrazepam (radedorm, evnoktin, mogadon) 5 mg, flunitrazepam (rohypnol) 1-2 mg, lorazepam. (ativan, merlit) 1,25-2,5 mg itd. ali zdravila iste skupine z daljšim delovanjem: fenazepam 0,5-1 mg, diazepam (Relanium, Valium, Apaurin) 5-10 mg, klordiazepoksid (Elenium) 10 mg. Ker se po nekaj tednih pojavi toleranca na vsa ta zdravila, je priporočljivo, da jih jemljete v kratkih tečajih.

Nebenzodiazepinska zdravila, zlasti derivat ciklopirolona zopiklon (imovan) 3,75-7,5 mg ponoči in derivat imidazopiridina zolpidem (ivadal) 5-10 mg, imajo manjšo sposobnost razvoja tolerance. Ta zdravila spadajo v novo generacijo hipnotikov in združujejo selektivni hipnotični učinek, sposobnost vzdrževanja blizu fiziološke strukture spanja in minimalen učinek na stopnjo budnosti po prebujanju. Po zaužitju zdravila se spanje pojavi v 10-30 minutah. Razpolovna doba imovana je 5 ur, ivadala - povprečno 2,5 ure.Zdravila izboljšajo kakovost spanja in ne povzročajo apneje v spanju, pa tudi sindroma po učinku; jih lahko dajo starejšim.

Starejši bolniki starostne skupine uspavalne tablete je treba priporočati v nižjem odmerku kot pri ljudeh srednjih let; Upoštevati je treba prisotnost fizioloških starostnih sprememb v ciklu spanja in budnosti ter možnost polifarmacije v povezavi s sočasnim zdravljenjem različnih somatskih bolezni, saj imajo v takih primerih nekatera zdravila, ki jih predpisujejo terapevti, lahko psihotropne učinek. Posledično preveliko odmerjanje psihotropnih zdravil lahko povzroči dodatne stranske učinke, zlasti izzove razvoj ekstrapiramidnega sindroma. Kot pomoč pri spanju za starejše v ZDA iz aminokislin rastlinskega izvora sintetiziran je bil analog hormona epifize melaksen (melatonin). V odmerku 1,5-3 mg ima adaptogeni učinek in prispeva k organizaciji biološkega ritma, zlasti k normalizaciji nočnega spanca. Tega zdravila ne smete kombinirati z zaviralci beta in nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (indometazin, diklofenak itd.).

Včasih je priporočljivo namesto uspaval uporabiti antidepresive s sedativnim učinkom, zlasti amitriptilin (triptizol) 25-75 mg ali antipsihotike: klorprotiksen 15 mg, alimemazin (teralen) 5-10 mg ali levomepromazin (tisercin) 12,5-25 mg. .

Če se ob subjektivnem nezadovoljstvu bolnika s trajanjem spanja med polisomnografijo zabeleži 6-urni ali daljši spanec, se ne sme predpisati psihoterapije, temveč psihoterapija (Vayne A.M., Levin Ya.I., 1998).

Pri apneji med spanjem sta indicirana prehrana in telesna aktivnost, namenjena zmanjšanju telesne teže, pa tudi stimulansi dihanja. Treba se je izogibati

uživanje alkohola, hipnotiki, zlasti benzodiazepini in barbiturati, so nezaželeni. Če je treba jemati hipnotike, je treba dati prednost ciklopirolonu in derivatom imidazopiridina (zopiklon, zolpidem itd.). V primeru obstruktivne apneje v spanju se je treba zateči k pomoči otorinolaringologa (ukrepati za zagotovitev prehodnosti zgornjih dihalnih poti), včasih je za to potrebno uporabiti ustrezne kirurške posege: odpravo ukrivljenosti nosu septum, tonzilektomija itd. Zaželena je večja pozornost preprečevanju okužb dihal.

V primerih somnambulizma se lahko dajejo kratki tečaji derivatov benzodiazepina (npr. diazepam 2,5–5 mg ponoči), triciklični antidepresivi ali tetraciklični antidepresivi. Pomembno je nadzorovati dejanja otroka med hojo v spanju, da preprečite travmatične poškodbe.

Pri hudi dnevni zaspanosti so psihostimulansi predpisani v intermitentnih tečajih. Zdravljenje katapleksija in paraliza spanja se izvaja s pomembno pogostostjo in resnostjo teh pojavov. V takih primerih lahko uporabimo antidepresive, ki zavirajo ponovni privzem serotonina: melipramin, klomipramin (anafranil), fluoksetin (prozac).

Fazi ne-REM in REM spanja . V fiziološkem spanju se ljudje in živali razlikujejo po vsaj dve fazi, imenovani ne-REM spanje (SEM) in REM spanje (REM). V literaturi je veliko poimenovanj počasnega (14 imen) in hitrega (22 imen) spanja.

Najpogostejši sinonimi za počasno spanje so:
sinhronizirano
pravoslavni
počasen val
Spanje brez faze REM
spanje brez sanj

REM spanje je pogosto označeno kot:
desinhroniziran,
paradoksalno
rombencefalni
REM spanje
sanje s sanjami

Spanje brez faze REM vključuještevilni vedenjski in elektroencefalografski znaki od trenutka, ko zaspimo, do nastopa globokega spanca. Ti pogoji so bili razvrščeni in jih je enostavno opisati kot ločene, vendar med seboj povezane stopnje. Že v tridesetih letih 20. stoletja so Loomis in drugi identificirali 5 stopenj spanja (A, B, C, D, E).

1. Za stopnjo A je vedenjsko značilen prehod iz sproščene budnosti v zaspanost. Na EEG se v tem času zabeleži alfa ritem z različno amplitudo, ki občasno izgine.

2. Stopnja B - zaspanost - je značilna sploščena krivulja brez alfa ritma, plastenje theta in beta ritmov, ločena delta nihanja. Pred prehodom na naslednjo stopnjo C se pogosto posnamejo verteksni potenciali (ostri valovi s trajanjem 0,2–0,3 sekunde in amplitudo 100–200 mikrovoltov). Na elektrookulogramu (EOG) v stopnjah A in B počasni gibi oči (en gib traja 1-2 sekundi). Med dremežem elektromiogram (EMG) kaže rahlo zmanjšanje amplitude v primerjavi s stanjem pred spanjem.

3. Stopnja C - površno spanje. Pojavijo se "spalna vretena" - nihanja s frekvenco 14-16 na sekundo, amplitudo 30-50 mikrovoltov in več, organizirana v nizu, ki navzven spominja na obliko vretena. Običajno je pojav K-kompleksov - dvo-trifazni valovi s trajanjem 0,5-1 sekunde. Še naprej se beležijo počasna nihanja z nizko amplitudo v delta in theta območjih, manj pogosto hitri beta ritmi. Na EOG zmanjšanje ali popolna ustavitev počasnih gibov oči. Na EMG nadaljnje zmanjšanje amplitude mišičnih biopotencialov.

4. Stopnja D - spanje povprečne globine. Delta valovi z visoko amplitudo (več kot 80 mikrovoltov) se pojavijo na EZG na ozadju spalnih vreten. Obstaja trend zmanjšanja zastopanosti spalnih vreten in povečanja števila delta valov. Na EOG ni počasnih očesnih gibov, na EMG enakih kot v C stadiju ali še večjega zmanjšanja amplitude mišičnih biopotencialov.

5. Stopnja E - globok spanec. V EEG prevladujejo delta valovi visoke amplitude (do 200 μV), počasni (0,5-1 sekunde) z izginotjem spalnih vreten in K-kompleksov. Zabeleži se lahko aktivnost nizke amplitude različnih frekvenčnih območij, prekrita z delta valovi. Na EOG ni počasnih očesnih gibov, na EMG je lahko nadaljnje znižanje amplitude mišičnih biopotencialov.

Leta 1957 sta Dement in Kleitman predlagala drugačno, a načeloma blizu klasifikacijo. Spanje brez faze REM so razdelili na štiri stopnje: stopnja I ustreza stopnji A in B po Loomisovi klasifikaciji, stopnja II -C, III -D, IV -E.

REM spanje je značilno:
popolno pomanjkanje aktivnosti mišic obraza in vratu (v drugih mišicah ni bistvene spremembe v tonusu v primerjavi z globokimi fazami počasnega spanja)
pojav hitrih očesnih gibov (REM) na EOG, posameznih ali združenih v izbruhe, od katerih vsak traja 0,5-1,5 sekunde
vzorec EEG, ki ustreza predvsem zaspanosti (stopnja B); registrirati je mogoče tudi alfa ritem
obstaja nepravilnost vegetativnih indikatorjev
kljub elektroencefalografski sliki, ki je blizu zaspanosti, je glede na vedenjske kazalnike spanec globok in prebujanje iz te stopnje študije ni lažje kot iz globokega počasnega spanca
ko se prebudi iz faze REM, lahko velika večina ljudi dobi poročilo o živih sanjah

počasno spanje zavzema 80 - 75% trajanja, REM spanje - 20 - 25%.

Obstaja pravilna ciklična organizacija spanja. Ko zaspite, se stopnje počasnega spanca postopno menjajo. 60-90 minut po obdobju, ki je opredeljeno kot prehodna faza, nastopi REM spanje. Ko je REM spanje končano, se šteje, da je prvi cikel končan. Spet nastopi počasen spanec in podobna slika se nadaljuje celo noč. Zdravi ljudje imajo 4-6 zaključenih ciklov na noč. Upoštevati je treba, da je najgloblja faza spanja, ki ni REM (E), običajno jasneje predstavljena v 1. in 2. ciklu. Obdobja REM spanja so tudi ponoči dvoumna. Najkrajše med vsemi je prvo obdobje REM spanja (nekaj minut). V prihodnosti se njihovo trajanje poveča in do konca noči REM spanje traja 30 minut ali več.

V ontogeniji REM spanje se pojavi zgodaj in zavzema prevladujoč položaj v zgodnje obdobježivljenje (pri novorojenčku več kot 50% spanja, pri otroku, mlajšem od 2 let - 30-40%). Od 5. leta naprej se oblikujejo razmerja, značilna za odrasle. V filogenezi je bilo spanje REM že zabeleženo pri pticah. Sesalci imajo določena razmerja med fazami ne-REM in REM spanja, pogosto podobna tistim pri ljudeh.

Sistemski mehanizmi spanja
Trenutno se spanje obravnava kot rezultat aktivnega delovanja sinhronizirajočih somnogenih sistemov možganov. V poznih petdesetih letih prejšnjega stoletja je bilo dokazano, da pretrigeminalno transekcijo možganskega debla spremlja skoraj konstantna desinhronizacija EEG. Ti podatki so nam omogočili, da predlagamo prisotnost funkcionalnih aparatov na ravni bulbarja, ki aktivno zagotavljajo kortikalno sinhronizacijo. Po Moruzziju nizkofrekvenčno stimulacijo v jedru solitarnega trakta spremlja sinhronizacija na EEG. V poskusih na živalih je bilo ugotovljeno, da zaspanost spremlja povečanje aktivnosti nevronov v tem območju. Sinhronizacijski učinek, ki ga dobimo s stimulacijo baroreceptorjev aorte in karotidnega sinusa, se izvaja tudi skozi jedro solitarnega trakta. Vsi ti podatki so pripeljali do zaključka, da v repnih delih možganskega debla obstaja sinhronizacijski sistem, poimenovan po italijanskem fiziologu Moruzziju. Kasneje sta Bonvallet in Dell (1965) našla drugo cono, ki se nahaja spredaj in stransko od območja, ki ga je odkril Moruzzi, katerega uničenje poveča aktivnost dvigajočega aktivacijskega sistema.

Obstajata dve hipotezi o mehanizmih, ki povzročajo učinek sinhronizacije.

1. Po prvem od njih, imajo te bulbarne strukture zaviralni učinek na aktivacijski sistem in tako zmanjšajo njegov nadzor nad talamo-kortikalnim sinhronizacijskim sistemom.

2.Druga predpostavka se spušča v dejstvo, da kavdalni sistem stebla neposredno olajša delovanje talamo-kortikalne naprave.
Obstajajo dokazi o prisotnosti sinhronizacijskih sistemov in nad nivojem jeder trigeminalnega živca.

Eksperimentalni podatki:
1) V poskusih Hessa (1929), Ransona (1939). k Tokizane (1963) je pokazal, da se med stimulacijo sprednjega hipotalamusa na EEG pojavijo spalna vretena in aktivnost počasnih valov, kar je posledica interakcije hipotalamusa s strukturami srednjih možganov in talamusa.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) so našli vedenjske znake in elektrofiziološke korelate spanja ob stimulaciji nespecifičnih medialnih jeder talamusa.
2) Koella (1967) meni, da je talamus vodilni sinhronizacijski aparat v možganih.
3) Nizkofrekvenčna stimulacija glave jedra. caudatus spremlja tudi pojav sinhronizacije kortikalne aktivnosti in vedenjske inhibicije (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente in Sterman (1963) sta našla tipično vedenjsko spanje in sinhronizacijo na EEG z električno stimulacijo katere koli frekvence v lateralni preoptični regiji. Uničenje tega območja je povzročilo popolno nespečnost, kaheksijo in pogin živali. Pokazalo se je, da se učinki, ki izhajajo iz stimulacije, realizirajo preko kavdalno-debelnega sinhronizacijskega aparata.
5) Odkrita je bila tudi vloga korteksa v mehanizmih sinhronizacije. Orbitalni korteks je še posebej pomemben. Njegovo odstranitev spremlja izginotje električne aktivnosti, značilne za spanje.

Tako lahko pri stimulaciji številnih področij možganov dosežemo sinhrone premike v EEG in vedenjske znake spanja. Strukture se lahko štejejo za resnično somnogene, katerih vključitev določa vedenje, značilno za spanje, možnost prebujanja iz tega stanja, pravilno menjavo sinhronizirane in desinhronizirane aktivnosti (Moruzzi, 1969).

Očitno je, da mora v tako razvejanem sistemu obstajati določena specializacija. Poskusili so razdeliti somnogene sisteme. Tako Akert (1965) razlikuje: nespeče (neokorteks in strukture limbično-mezencefalnega kroga) in paleosomne ​​(talamus in Moruzzijev aparat) sisteme. Reinoso (1970) je razlikoval kavdalno (spodnji del možganskega debla in mali možgani) cono in oralno (talamus in preoptična regija) cono (takšna klasifikacija ne prispeva k nadaljnjemu preučevanju notranje organizacije sinhronizacijskih sistemov).

Glavna povezava somnogenih struktur je talamo-kortikalni sistem, ki izvaja sinhronizacijske vplive. Druge povezave imajo regulativni vpliv na to, v veliki meri odvisno od stanja humoralne in fiziološke sisteme kot tudi zunanji dejavniki.

IN Zadnja leta Odkrite so bile strukture REM spanja (Jouvet, 1962; Rossi et al., 1963; Zancetti, 1967). Izkazalo se je, da so zgornji deli kavdalnega retikularnega jedra pons varoli in srednji deli ustnega retikularnega jedra pons varoli. Lokalno uničenje teh območij je povzročilo izginotje faze REM spanja brez pomembnega vpliva na spanje in budnost s počasnimi valovi.

Nevronski mehanizmi spanja
Napredek pri proučevanju nevronskih mehanizmov spanja je povezan z razvojem tehnike mikroelektrodnih raziskav na živalih. V poskusih so nevrone preučevali med REM in ne-REM spanjem ter v budnem stanju. Nevroni vizualne, parietalne, asociativne skorje, zunanje kolenasto telo, hipokampus, hipotalamus, talamus, retikularna formacija, pa tudi aktivnost vidnega in piramidnega trakta. Možno je bilo zaznati povečanje koničastih izpustov v nevronih teh struktur med spanjem REM; v tem obdobju se je zmanjšala aktivnost le posameznih nevronov. Opozoriti je treba, da je bila živčna aktivnost v fazi REM spanja pogosto večja kot v budnosti. Manj redne premike so našli v fazi spanja, ki ni REM. Pogosteje se ugotovi nekaj zmanjšanja nevronske aktivnosti, v nekaterih strukturah (vidna skorja) - njeno povečanje, zazna se pojav valovitih izpustov, ki se še bolj intenzivirajo v REM spanju.

Podatki, ki so jih pridobili različni raziskovalci, poudarjajo aktivno naravo procesov, ki so v osnovi spanja, odsotnost v tem obdobju "difuzne inhibicije", ki zajame nevronske mase možganov.

Kemični mehanizmi spanja in budnosti

1. Adrenergični sistem. Ugotovljeno je bilo, da je aktivacijski ascendentni sistem, ki vzdržuje stopnjo budnosti, adrenergičen po kemični naravi. Vsebnost norepinefrina v možganih se poveča po prebujanju. Izločanje epinefrina, norepinefrina, DOPA in dopamina z urinom je največje med budnostjo, minimalno med ne-REM spanjem in vmesno med REM spanjem. Uvedba eksogenega adrenalina poveča budnost živali. veliko kemične snovi ki motijo ​​spanec kemijska struktura blizu adrenalinu ali prispevajo k procesom, ki vodijo do njegovega kopičenja v živčnem sistemu. Farmakološke snovi, kot je fenamin, povzročajo desinhronizacijsko reakcijo na EEG in podaljšanje obdobij budnosti.
Po drugi strani pa zdravila iz serije fenotiazina (klorpromazin in njemu sorodna zdravila), ki imajo adrenolitični učinek, zmanjšajo stopnjo in trajanje budnosti.Prav tako je bilo mogoče dokazati, da klorpromazin v določenih odmerkih zavira REM spanje. Pri ljudeh 100 mg klorpromazina zmanjša in 25 mg poveča prisotnost FBS (Lewis in Evans; citirano v Oswald, 1968).

2. Serotoninergični sistem. V študiji zdravih ljudi je bilo dokazano, da peroralni vnos 5-10 g L-triptofana (prekurzorja serotonina) pred spanjem pomaga zmanjšati latentno obdobje nastopa FBS. Podaljšanje FBS so opazili pri odmerku 9-10 g. Zaviralci monoaminooksidaze, ki prispevajo k kopičenju serotonina in norepinefrina v možganih, vodijo do podaljšanja počasnega spanja in zatiranja REM spanja (Jouvet, 1969). Antagonisti serotonina (metisergid, dezeril) blokirajo učinek triptofana na zgoraj opisano strukturo spanja. Paraklorofenilalanin z inhibicijo triptofan hidroksilaze (encim, ki sodeluje pri biosintezi 5-hidroksitriptamina – serotonina) povzroči popolno pomanjkanje spanja, z vnosom 5-hidroksitriptofana se spanje povrne. Pri opicah in podganah je paraklorofenilalanin znižal serotonin v možganih, kar je spremljalo zmanjšanje trajanja spanja, predvsem zaradi počasne faze. Popolno uničenje raphe jeder, ki vsebujejo največjo količino serotonina, vodi v popolno nespečnost. Vnos serotonina v ta jedra prispeva k vzdrževanju počasnega spanca (Dahlstrom, Fuxe, 1964). Halucinogene snovi, kot je dietilamid lizergične kisline, ki blokirajo serotoninske sinapse, so v poskusih na živalih in pri dajanju ljudem povzročile zmanjšanje deleža REM spanja, ki je po Hobsonu (1964) lahko odvisno od pogostega zbujanja. Vsebnost derivata serotonina - melatonina, ki ga najdemo v velikih količinah v epifizi, niha v skladu s cirkadianimi ritmi (Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). Pomanjkanje spanja pri zdravih osebah poveča izločanje 5-hidroksiindolocetne kisline (Kuhn et al, 1968).

3. holinergični sistem. Hernandez-Peone je z nanašanjem kristalov acetilholina na možgansko deblo in mediobazalno temporalno skorjo povzročil elektroencefalografske in vedenjske znake spanja. Pod vplivom antiholinergičnega atropina so ugotovili pojav počasnih valov na EEG brez znakov vedenjskega spanja (Bradley in Elkes, 1957) in zatiranje REM spanja v poskusih na mačkah (Jouvet, 1962), kar ni bilo potrjeno z drugi raziskovalci (Weiss et al., 1964). Fizostigmin (ezerin), ki deluje antiholinesterazno, je podaljšal trajanje REM spanja (Jouvet, 1962). Pilokarpin ima podoben, čeprav manj izrazit učinek kot fizostigmin. Pomanjkanje spanja ali le njegova hitra faza za 4-5 dni vodi do selektivnega zmanjšanja acetilholina v možganih podgan, popolno pomanjkanje spanja za 1 dan vodi do njegovega prekomernega kopičenja.

4. Gama aminomaslena kislina (GABA). Poskusi na mačkah so pokazali, da je stopnja privzema GABA iz perforirane površine možganske skorje med spanjem 3-krat večja kot med budnostjo (Jasper et al., 1965). Obstajajo eksperimentalni dokazi, da intraperitonealno dajanje GABA mišim povzroči kratkotrajno spanje (Rizzoli in Agosti, 1969). intravensko infuzijo pred spanjem spodbuja več zgodnji videz spalna vretena in delta valovi (Yamada et al., 1967). Pri mačkah intraperitonealno ali intraventrikularno dajanje GABA spremlja zmanjšanje deleža REM spanja in podaljšanje trajanja budnosti (Karadžić, 1967). Majhni odmerki natrijevega butirata, zdravila, ki je blizu GABA, so spodbujali spanje s počasnimi valovi, veliki odmerki pa spodbujajo spanje REM (Matsuzaki et al., 1967). Ugotovljeno je bilo, da imajo številna zdravila, vključno z barbiturati, pomirjevali in alkoholom, izjemen učinek na fazo spanja. Po ukinitvi teh zdravil pride do pojava "odboja", ko nastane prekomerna količina stadija, ki ga zdravilo zavira (Oswald, Priest, 1965 itd.).

V nedavnih publikacijah Jouvet (1971) potrjuje hipotezo o pomembni vlogi nevronov raphe nucleus, ki vsebujejo serotonin, pri sprožitvi in ​​vzdrževanju ne-REM spanja in nakazuje, da je REM spanje odvisno tudi od "zagonskih" serotonergičnih mehanizmov, medtem ko so noradrenergični in holinergični mehanizmi so v proces vključeni sekundarno. Kateholaminergični in morda holinergični mehanizmi so vključeni v vzdrževanje vedenjske in elektroencefalografske budnosti. Te podatke je treba upoštevati pri razvoju načel farmakološkega upravljanja sistema spanja in budnosti.

Motorični pojavi med spanjem
Fiziološko spanje je precej bogato z različnimi motorični pojavi. Tej vključujejo:
mioklonični trki
masivnejši gibi trupa in okončin
aktivacija obraznih mišic (grimase, nasmehi, jok, sesalni gibi)
gestualni gibi
hoja v spanju
spanje-govor
zibanje glave in trupa (jactatio capitis nocturna)
škrtanje z zobmi (bruksizem)

Prve tri od njih v različnih obdobjih opazimo pri skoraj vseh ljudeh, ostali pa so precej redki. Njihova prisotnost v nočnem spanju še ne kaže na prisotnost kakršne koli patologije. V manjši meri to velja za hojo v spanju.

Kazalo teme "Vzroki za vrtoglavico. Spanje. Nespečnost.":

obvezno potreba po spanju in hkrati njegova labilnost, skrivnostnost sanj, visok odstotek ljudi, ki trpijo zaradi motenj. spati- vse to že dolgo pritegne pozornost raziskovalcev. Za budnostjo je spanje drugo osnovno funkcionalno stanje telesa.

Z uvodom v eksperimentalno in klinična nevrologija elektroencefalografske in nato poligrafske študije (zabeležijo poleg biopotencialov možganov, bioelektrična aktivnost mišice, gibi zrkla in drugi kazalci) je bilo ugotovljeno, da je spanje heterogeno in je sestavljeno iz dveh funkcionalnih stanj možganov: ne-REM faze spanja(FMS) in REM faze spanja(FBS).

Budnost je lahko sproščena in napeta. Za sproščeno budnost v EEG je značilen a-ritem, ki prevladuje v okcipitalnih predelih možganov; v sprednjih odvodih prevladuje p-ritem. Napeta budnost se v EEG kaže s sploščitvijo krivulje, povečanjem frekvence in zmanjšanjem amplitude nihanj, t.j. desinhronizacijo.

NREM spanje ki ga predstavljajo štiri zaporedne stopnje. 1. stopnja - zaspanost v EEG je značilna izguba alfa ritma in pojav aktivnosti nizke amplitude različnih frekvenc, pa tudi počasnih gibov oči. Amplituda mišičnih potencialov se zmanjša. V 2. fazi FMS pride do nadaljnjega zmanjšanja amplitude bionihanja in razkrit je zelo značilen pojav - ritmični izpusti, ki znatno presegajo amplitudo ozadja s frekvenco 13-16 Hz (zaspana vretena, alfa ritem). Zabeleženi so kratkotrajni, maksimalno izraženi v osrednjih odvodih, dvo- in trifazni valovi z visoko amplitudo (K-kompleksi). 3. in 4. stopnja FMS se imenujeta tudi 5-spanje, saj so zanju značilna počasna nihanja v območju delta. Bioelektrični mišična aktivnost vztraja, gibanje oči v 4. fazi običajno preneha. To so najgloblje faze spanja. Krvni tlak, srčni utrip in frekvenca dihanja se dosledno znižujejo, v prvem ciklu faze počasnega spanja pa pride do glavnega izločanja rastnega hormona.

REM spanje, nasprotno, je značilna aktivacija, to je zmanjšanje amplitude in povečanje ritma bioelektričnih potencialov, pogosto v kombinaciji s trikotnimi počasnimi valovi 3-5 Hz (žagasti valovi). Okulogram registrira hitre gibe oči, elektromiogram - bioelektrično tišino ali močno zmanjšanje potencialov. Tetivni refleksi niso izzvani.

V REM spanju aktivna miselna dejavnost, ki se kaže zlasti v sanjah, povečanem dihanju in pulzu; pride do erekcije penisa.

Predpostavlja se, da so te značilnosti PBS manifestacija posebnega funkcionalno stanje retikularna tvorba možgansko deblo s krepitvijo naraščajočih aktivirajočih vplivov in zatiranjem padajočih.

V regulaciji ne-REM faze spanja serotonergični igra vlogo in REM faze spanja- noradrenergični sistem možganskega debla.

Funkcionalni pomen spanja še vedno ni natančno poznan. Predpostavlja se, da ne-REM spanja opravlja predvsem presnovno, trofotropno funkcijo, REM faza spanja pa iskalno funkcijo, to je funkcijo iskanja rešitev, ki jih v budnosti ne najdemo (»jutro je modrejše od večera«).

REM spanje nadomešča ne-REM spanja običajno vsakih 90-100 minut. Izhod iz FMS se izvede z zaporedno menjavo 4., 3., 2. faze ne-REM faze spanja, po kateri nastopi REM faza spanja. Ponoči je štiri do pet ciklov spanja.

Potreba po spanju je obratno sorazmerna s starostjo: največja je pri dojenčkih in najmanjša v starosti. Poleg tega je potreba po spanju v veliki meri posledica individualnih značilnosti osebe - pri odraslih lahko spanje traja od nekaj do deset ur na dan.

Prav tako se razlikuje obdobje nočnega spanja: nekateri gredo zgodaj spat in se zgodaj zbujajo (»škrjanci«), drugi pa, nasprotno, pozno spat in pozno vstajajo (»sove«). Obstajajo osebe z dvojnim dnevnim spanjem, zanje je optimalna kombinacija nočnega spanja s kratkotrajnim dnevnim spanjem.

Motnje spanja- ena najpogostejših pritožb odraslega kontingenta. Psihofiziološka nespečnost je posledica stresnih situacij in je lahko začasna in dolgotrajna. vendar posamezni ljudje stresni vplivi lahko povzročijo tudi nasprotno, to je hipersomnično reakcijo. Pri starejših so pritožbe zaradi nespečnosti pogosto povezane s spalno agnozijo. V tem primeru bolniki trdijo, da ne spijo, vendar poligrafske študije njihovega nočnega spanca tega ne potrjujejo.

Obstajajo štiri glavne vrsto motnje spanja: nespečnost, motnje spanja in budnosti, parasomnija.

Se nanaša na

Človeško vedenje med spanjem

Kamenskov M. Yu.

Fiziologija spanja

Človeško vedenje med spanjem

Budna oseba komunicira z okolju, odzivanje na zunanje dražljaje z ustreznimi reakcijami, med spanjem pa ta povezava zunanji svet se prekine, vendar ne izgine popolnoma. Speča oseba se lahko zbudi pod vplivom zunanjih dražljajev, najpomembnejšega, ležaja biološki pomen. Vendar pa glasen hrup, ki ne velikega pomena, spečega ne prebudi, čeprav poruši zaporedje faz in posledično negativno vpliva na spanec. Med spanjem možgani ne delujejo na neki konstantni ravni. Spremeni se stopnja usmerjene pozornosti speče osebe; v zvezi s tem je spanje razdeljeno na več stopenj; Indikatorji vsake stopnje so globina spanja, merjena kot mejna moč, potrebna za prebujanje.

Obstajajo naslednje faze spanja:
1. Sproščena budnost (na EEG prevladujejo alfa ritmi s spremenljivo amplitudo) (slika 1).

2. Stopnja A spanja: alfa ritem postopoma izgine. Majhni theta valovi se pojavljajo v dolgih intervalih.

3. Stopnja B spanja: to je faza zaspanosti; značilnost - theta valovi, verteksni zobje z visoko amplitudo, ki trajajo 3-5 s. Človek ne razlikuje med šibkimi zunanjimi dražljaji.

4. Stopnja C spanja: površno spanje. Zanj so značilni vretenasti izbruhi beta ritma in K-kompleksov.

5. Stopnja D spanja: zmerno globok spanec. Delta valovi so posneti s frekvenco 3 - 3,5 Hz.

6. Stopnja E spanja: globok spanec. Značilni so delta valovi s frekvenco 0,7 - 1,2 Hz.

7. Preden se oseba prebudi, gre skozi drugo fazo spanja (REM spanje), za katero so značilni desinhronizacija EEG in epizode hitrega premikanja oči (slika 2). Poleg tega opazimo trzanje prstov.

Skozi noč se zaporedje stopenj ponovi približno 5-krat. Globina spanja se hkrati zjutraj zmanjša.

S starostjo se spremeni razmerje med časom budnosti in spanja ter med zadnjo fazo spanja in preostalimi 6 fazami spanja: postopno se zmanjšuje trajanje spanja, skrajšuje zadnja stopnja spati.

Pomemben delež REM spanja pri novorojenčkih je večji kot pri drugih. Te sanje igrajo pomembno vlogo pri ontogenetskem razvoju centralnega živčnega sistema: dojenčki prejmejo manj informacij iz okolja kot odrasli, njihove sanje pa zagotavljajo notranjo stimulacijo, ki kompenzira pomanjkanje zunanjih.

Obstaja še ena klasifikacija faz spanja:
1. Izenačevalna faza: zanjo je značilen učinek na močne in šibke dražljaje.

2. Paradoksalna faza: močni dražljaji povzročajo šibkejše odzive kot šibki dražljaji.

3. Ultradoksalna faza: pozitiven dražljaj zavira, negativen pa povzroči pogojni refleks.

4. Narkotična faza: splošno zmanjšanje pogojno refleksna aktivnost z veliko močnejšim zmanjšanjem refleksov na šibke dražljaje kot na močne.

5. Inhibicijska faza: popolna inhibicija pogojnih refleksov

Spanje in sanje

Sanje si je lažje zapomniti, če se človek prebudi med fazo REM spanja ali po njenem koncu. Oseba, ki se zbudi med spanjem ne-REM, se sanj ne spomni, zato se sanje pojavijo med spanjem REM; med slednjim opazimo hojo v spanju, pogovor, nočne groze pri ljudeh.

Na vsebino sanj vplivajo predhodni dogodki: z žejo postanejo REM spanje in sanje bolj izrazite. Če se oseba prebudi med fazo REM, se naslednje faze podaljšajo, sanje postanejo svetlejše, telo se zdi, da jih dohiti in ne pride do patoloških sprememb. Zunanji dražljaji (zlasti slušni) se prilegajo sliki sanj; Povezava teh dražljajev z vsebino sanj je dokaz, da so v ne-REM spanju bolj resnični in bolj spominjajo na dražljaje.

Spomin med spanjem se poslabša: človek se spomni zadnjih sanj. Toda spanje olajša utrjevanje preučevane snovi. Snov, ki si jo zapomnimo pred spanjem, si zapomnimo bolje kot isto snov, naučeno zjutraj ali popoldne, kar je povezano

1. Prvič: čez dan je veliko dražljajev, ki ovirajo proces pomnjenja, v intervalu med njihovim pomnjenjem in reprodukcijo.

2. Drugič, pozabljanje je lahko nasilen proces, ki med spanjem poteka počasneje.

Mehanizmi budnosti in spanja

Diferencialna teorija spanja in budnosti
V poznih tridesetih letih prejšnjega stoletja je Bremer odkril, da je EEG mačke s prerezom, ki ločuje hrbtenjačo od možganov po okrevanju po kirurškem šoku, pokazal ciklične spremembe, značilne za spanje in budnost.

Če se transekcija izvede na ravni kvadrigemine, to pomeni, da so senzorični dražljaji izključeni, razen vizualnih in vohalnih, opazimo EEG, značilen za spanje.

Bremer je ugotovil, da se CNS inducira in vzdržuje: budnost zahteva minimalno senzorično stimulacijo, spanje je stanje, za katerega je značilno predvsem zmanjšanje učinkovitosti senzorične stimulacije možganov, kar potrjuje teorijo pasivne budnosti.

Vendar:
Prvič, v izoliranem prednjem delu možganov se sčasoma pojavijo ritmična nihanja, značilna za ritem spanja in budnosti. Poleg tega izolacija osebe v zvočno izolirani komori vodi do zmanjšanja trajanja spanja.

Drugič, podatki o vplivu skorje na stanje budnosti niso pravilni, saj cirkadiane ritme spanja in budnosti opazimo tudi pri novorojenčkih z encefaliki.

Retikularna teorija spanja in budnosti
V retikularni tvorbi možganskega debla je veliko nevronov, katerih aksoni segajo v skoraj vsa področja možganov (razen neokorteksa). V poznih štiridesetih letih prejšnjega stoletja sta Moruzzi in Magun odkrila, da visokofrekvenčna stimulacija retikularne tvorbe možganskega debla pri mačkah povzroči, da se takoj prebudijo. Poškodba retikularne formacije povzroča neprekinjen spanec, medtem ko prekinitev senzoričnih poti ne daje takšnega učinka.

Retikularna tvorba se je začela obravnavati kot področje možganov, ki sodeluje pri vzdrževanju spanja. Spanje nastopi, ko je njegova dejavnost pasivna ali pod vplivom zunanji dejavniki pade. Aktivacija retikularne tvorbe je odvisna od števila senzoričnih impulzov, ki vstopajo vanjo, pa tudi od aktivnosti padajočih vlaken med prednjimi možgani in strukturami stebla.

Vendar je bilo kasneje ugotovljeno, da:
1. Prvič: retikularna formacija ne povzroča samo budnosti, ampak tudi spanje, kar je odvisno od mesta, kjer so nameščene elektrode, ko jo stimulira električni dražljaj.

2. Drugič: nevronsko stanje retikularne formacije v budnem stanju in med spanjem se ne razlikuje veliko.

3. Tretjič: retikularna formacija ni edino središče budnosti: zastopana sta tudi v medialnem talamusu in v anteriornem hipotalamusu.

Kortikalno-subkortikalna teorija
Med limbično-hipotalamičnimi in retikularnimi strukturami možganov obstajajo recipročni odnosi. Ko so vzbujene limbično-hipotalamične strukture možganov, opazimo inhibicijo struktur retikularne tvorbe možganskega debla in obratno. Med budnostjo se zaradi aferentnih tokov iz čutnih organov aktivirajo strukture retikularne formacije, ki delujejo navzgor aktivirajoče na skorjo. hemisfere. Hkrati nevroni čelne regije skorja izvaja descendentni zaviralni učinek na spalne centre posteriornega hipotalamusa, kar odpravlja blokirajoče učinke hipotalamičnih spalnih centrov na retikularno tvorbo srednjih možganov. Z zmanjšanjem pretoka senzoričnih informacij se zmanjšajo naraščajoči aktivacijski vplivi retikularne formacije na možgansko skorjo. Posledično se odpravijo zaviralni vplivi frontalne skorje na nevrone centra za spanje posteriornega hipotalamusa, ki začnejo še bolj aktivno zavirati retikularno tvorbo možganskega debla. V pogojih blokade vseh naraščajočih aktivacijskih vplivov subkortikalnih formacij na možgansko skorjo opazimo počasno valovno fazo spanja.

Hipotalamični centri lahko zaradi povezav z limbičnimi strukturami možganov izvajajo naraščajoče aktivacijske učinke na možgansko skorjo, če ni vpliva retikularne tvorbe možganskega debla. Ti mehanizmi sestavljajo kortikalno-subkortikalno teorijo spanja (P.K. Anokhin), ki je omogočila razlago vseh vrst spanja in njegovih motenj. Izhaja iz dejstva, da je stanje spanja povezano z najpomembnejšim mehanizmom - zmanjšanjem naraščajočih aktivacijskih vplivov retikularne tvorbe na možgansko skorjo. Spanje ne-kortikalnih živali in novorojenčkov je razloženo s šibko manifestacijo padajočih vplivov čelne skorje na hipotalamične spalne centre, ki so v teh pogojih v aktivnem stanju in imajo zaviralni učinek na nevrone retikularne formacije. možganskega debla.

Serotoninergična teorija spanja in budnosti
IN zgornje divizije možganskem deblu sta bili najdeni dve področji: raphe nucleus in locus coeruleus. Mediator v celicah jedra šotora je serotonin, modro mesto pa norepinefrin.

V poznih šestdesetih letih je Jouvet prišel do zaključka, da sta ta dva nevronska sistema vpletena v pojav spanja. Uničenje šivalnih jeder pri mački vodi do popolne nespečnosti za nekaj dni, spanje pa se obnovi v naslednjih nekaj tednih. Delno nespečnost lahko povzroči zaviranje sinteze serotonina s klorfenilalaninom, ki ga je mogoče odpraviti z dajanjem prekurzorja serotonina. Uničenje locus coeruleusa povzroči popolno izginotje faze REM spanja, vendar ne vpliva na spanje brez faze REM. Izčrpavanje zalog serotonina povzroča nespečnost, uvedba prekurzorjev serotonina pa normalizira le počasen spanec.

Vse to je nakazovalo, da serotonin vodi do zaviranja struktur, odgovornih za budnost.

Ugotovljeno je bilo, da modra pega zavira impulze raphe jedra, kar vodi do prebujanja.

Zdaj je dokazano, da nevroni v jedrih rafe med budnostjo sproščajo serotonin: služi kot posrednik v procesu prebujanja in kot »hormon spanja« v budnem stanju: spodbuja sproščanje snovi za spanje, ki povzroča spanje. Fazo spanja REM zagotavlja submodrikasto jedro.

Pokazalo se je, da spanje in budnost določata aktivacija določenih možganskih centrov. Eden od teh centrov je retikularna tvorba, ki se nahaja v možganskem deblu. Ena glavnih komponent retikularne tvorbe so holinergična jedra, ki se nahajajo na ravni stičišča srednjih možganov in ponsa. Nevroni teh jeder so zelo aktivni med budnostjo in REM fazami ter so inaktivirani med ne-REM spanjem.

Pri uravnavanju procesov spanja in budnosti sodelujejo tudi drugi ergični sistemi možganov, katerih mediatorji so: serotonin, norepinefrin, histamin, glutamat, vazopresin. Verjetno so disomnije posledica disfunkcije nevrotransmiterjev.

Endogeni dejavniki spanja
Človek čuti določeno potrebo po spanju, kar je povezano s prisotnostjo dejavnikov spanja, ki krožijo v krvi. Med spanjem naj bi se njihove normalne koncentracije ponovno vzpostavile. Domneva se, da se dejavniki spanja kopičijo med budnostjo do ravni, ki povzroči spanje. Po drugi hipotezi se ti dejavniki med spanjem kopičijo: nastajajo in sproščajo.

Iz urina in cerebrospinalne tekočine so izolirali glikopeptid, delta peptid, ki povzroči počasen spanec, če ga dajemo drugim živalim. Obstaja tudi faktor REM spanja.

Druga hipoteza je vodila do odkritja delta spalnega peptida v krvi, ki povzroča globok spanec.

Vendar pa najdeni dejavniki povzročajo spanje pri ljudeh in le pri nekaterih živalskih vrstah. Poleg tega se lahko pojavi pod vplivom drugih vrst snovi. Do danes ni znano, kateri fiziološka vloga pri tem se izvajajo najdeni faktorji.

Funkcionalni pomen spanja

Pri dolgotrajnem popolnem pomanjkanju spanja do 116 ur pride do motenj spanja, vedenja, duševnih procesov, afektivne sfere, pojava halucinacij (zlasti vidnih). Prvo noč okrevanja je prevladoval ne-REM spanec, medtem ko so opazili, da paradoksni spanec (RS) izgine, kasneje pa je prišlo do povečanja PS in povečanja REM spanja.

Pri deprivaciji in PS se pojavijo vedenjske motnje, pojavijo se strahovi in ​​halucinacije, vendar je bil učinek pri deprivaciji in PS manj pomemben kot pri deprivaciji in non-REM spanju. Pri subjektih, ki so imeli sanje na noč okrevanja, ni bilo kompenzacijskega povečanja PS. Pri osebah, ki so imele vedenjske motnje, halucinacije ipd. opazili so povečanje PS.

Ugotovljeno je bilo, da se med deprivacijo in spanjem koncentracija delta peptida poveča, njegov vnos v območje talamusa pa je povzročil povečanje počasnega spanca in PS. Kopiči se tudi faktor spanja, ki se uporablja pri imunološki zaščiti.

Po mnenju J. Oswalda je počasen spanec potreben za ponovno vzpostavitev učinkovitosti možganskih celic. Med spanjem se sprošča iz hipotalamusa rastni hormon, sodeluje pri biosintezi beljakovin v perifernih tkivih. Biosinteza beljakovin in RNA v nevronih se med PS intenzivira. Po Laboriju je spanje s počasnimi valovi povezano s presnovno aktivnostjo nevroglije.

J. Moruzzi razlikuje dve vrsti regenerativnih procesov v živčnem tkivu.

1. Hitri procesi: v nevronih, ki opravljajo funkcijo prevajanja in sinaptičnega prenosa impulzov, ti procesi trajajo nekaj sekund, kar lahko poteka tudi med budnostjo, ne da bi prekinili aktivnost samega nevrona - spanje za to ni potrebno .

2. Počasni procesi so potrebni za nevrone, katerih sinapse so med učenjem podvržene plastičnim spremembam. Zaznavanje vseh vrst zavestno življenje povezana z višjimi funkcijami. Spanje ni obdobje obnove celotnih možganov, ampak le obdobje obnove sinaps s plastičnimi lastnostmi. V nasprotju s »hitrimi« procesi so ti procesi pokriti s pozitivnimi povratnimi informacijami, zaradi česar ohranjajo svojo aktivnost, ki ne upade »na hitro«.

PS je povezan z motivacijskimi funkcijami: med sanjami pride do zadovoljevanja tistih potreb, ki niso bile dosežene med budnostjo. Med spanjem se sprošča motivacijska energija in s tem vzdržuje stanje telesa. Pri bolnikih z endogeno depresijo, za katere so značilne nenormalne živahne sanje, so med spanjem močno zastopani motivacijski procesi, kar vodi do zmanjšanja resnosti teh procesov med budnostjo. Po drugi strani pa deprivacija REM spanja vodi do resnosti motivacijskih procesov med budnostjo in zmanjša resnost endogene depresije (Vogel). Kakšen je učinek antidepresivov

Spremembe ravni hormonov med spanjem

Hormon	REM spanje	NREM spanje
STG	Zmanjšana koncentracija	Povečanje koncentracije
	Pri pomanjkanju in spanju v drugi polovici noči se raven rastnega hormona v krvi v primerjavi z normalno poveča. Iste noči, ko se odvzem izvede, se njegova raven ne spremeni.
Prolaktin	Zmanjšana koncentracija	Povečanje koncentracije
FSH in LH 1. Pri odraslih:	Zmanjšana koncentracija
2. puberteta:	Zmanjšana koncentracija	Povečanje koncentracije
TSH	Zmanjšana koncentracija	Zmanjšana koncentracija
ACTH	Zmanjšana koncentracija	Zmanjšana koncentracija
kortizol	Zmanjšana koncentracija	Zmanjšana koncentracija
Kateholamini	Zmanjšana koncentracija	Zmanjšana koncentracija
	S pomanjkanjem in povečanjem njihove koncentracije med spanjem.
Beta-endorfini, snov P, cAMP, cGMP	Stalna koncentracija	Stalna koncentracija
parathormon	Povečanje koncentracije	Povečanje koncentracije

Spanje in budnost. patološke spremembe.

V letih 1958-1960našli vzorec med trajanjem spanja in umrljivostjo. V bistvu tako kratkospanci (4-5 ur na dan) kot dolgospanci (10-12 ur) umrejo zaradi raka, bolezni koronarnih arterij, pogosto so storjeni samomori. Tako ima spanec krepčilni učinek tako na telesno kot duševno zdravje.

Nespečnost. Narkolepsija. Hipersomnija.
Nespečnost in narkolepsija sta dedni bolezni.

Narkolepsija je motnja budnosti, za katero so značilni dnevni napadi neustavljivega spanca. Povezan je z dejstvom, da oseba, ki trpi za narkolepsijo, iz stanja budnosti takoj pade v paradoksalne sanje. Simptom - nenadzorovano zaspanost, mišična oslabelost. Pri mnogih ljudeh je cirkadiani ritem spanja in budnosti moten. Slabost v mišicah se pojavi ob jezi, smehu, joku in drugih dejavnikih. Hipersomnija je izredna potreba po spanju, katere vzrok je neravnovesje v sistemih regulacije spanja-budnosti v telesu.

V sanjah vidimo različne kombinacije tega, kar se nam je dogajalo med budnostjo: v možganski skorji med površnim spanjem ali med prehodom spanja iz ene faze v drugo, ko zaspimo, ostanejo otoki - neovirani predeli skorje in pod vplivom notranjih ali zunanjih dražljajev se iz njih »izlušči« kakršna koli informacija, dogodki, ki so se nam zgodili v realnosti, kar je osnova za nastanek nerealne realnosti.

Med spanjem se v sanjah vidimo kot bolni in po nekaj dneh dejansko zbolimo; dejstvo je, da v sanjah postanemo bolj občutljivi, bolj občutimo procese, ki se dogajajo v našem telesu, kar čutimo v resnici.

Smrčanje.
Med spanjem se mehka tkiva zadnje stene sprostijo in včasih blokirajo dihalne poti (umik jezika – povzroči apnejo v spanju – vodi v smrt) Smrčanje – zvok, ki ga povzročajo vibracije mehko tkivo predvsem mehko nebo.

Ponujene operacije:
1. lasersko delovanje, med katerim sežge odvečno tkivo

2. Nova operacija, pri kateri se v mehko nebo vstavijo elektrode, ki z visokofrekvenčnim električnim tokom segrejejo tkiva, jih skrčijo in v nekaj tednih povrnejo elastičnost.

1. Voronin L. G.

Fiziologija GND.

M.: Medicina, 1979. - 288 str.

2. Danilova N.N.

Fiziologija GND.

M.: Medicina, 1989. - 190 str.

3. Problem spanja. - T. 4.

M.: Medicina, 1954. - 352 str.

4. Weign A. M., Hecht K.

Spanje in človek. Fiziologija in patologija.

M., 1989. - 134 str.

5. Borbeli A.

Skrivnost spanja

M., 1989

6. Schmidt

človeška fiziologija

M., 1997

7. Genes S. G.

Endokrinološki vodnik

M., 1973

8. Reader's Digest

Spanje je fiziološko stanje, za katerega je značilna izguba aktivnih duševnih povezav subjekta s svetom okoli njega. V stanju spanja preživimo približno 1/3 našega življenja (to ni najhujši čas). Spanje in budnost sta povezana s cirkadianimi ritmi osebe in kažeta na drugačno stopnjo njegove aktivnosti. funkcionalno vlogo naravno spanje je zmanjšano na 3 procese:

1. Kompenzatorno in regenerativno, to je med spanjem, najprej v globokih fazah, se obnovi energija, opazimo povečano izločanje nevrohormonov z anaboličnimi lastnostmi, poveča se sinteza ATP in zmanjša aerobni metabolizem itd.

2. Informacijski - dogodki, pridobljeni v budnem stanju, so delno obdelani.

3. Psihodinamika - notranja aktivnost centralnih živčnih struktur na podzavestni ravni, ustvarjanje sanj, nujna sestavina naravnega spanca.

Faze spanja. Najstarejši in najenostavnejši pokazatelj globine spanja je mejna moč dražljaja (> moč, globlji je spanec). Trenutno se EEG pogosto uporablja za oceno globine spanja. Na splošno, ko se spanec poglablja, postaja EEG ritem vedno bolj počasen (sinhroniziran) in na EEG se pojavijo posebna nihanja, kot so spalna vretena in K-kompleksi. Človeški spanec ima pravilno ciklično organizacijo. Med spanjem ločimo 5 stopenj - štiri "počasne" in 1 "hitro" spanje.Včasih pravijo, da je spanje sestavljeno iz dveh faz: FMS in FBS.

Zaključen cikel se šteje za segment spanja, v katerem se zaporedoma menjajo faze počasnega spanja, REM spanja. V povprečju je takih ciklov 4-6 na noč, vsak pa traja približno 1,5 ure.

Faza počasnega spanca.

Avtor: mednarodna klasifikacija FMS razlikuje 4 stopnje:

1. Stopnja zaspanosti je postopna zamenjava beta ritma na EEG z nizkofrekvenčnimi nihanji in pojavom delta in theta valov. Je prehod iz stanja B. v spanje. Trajanje običajno ne presega 10-15 minut. V vedenju ta stopnja ustreza obdobju zaspanosti z napol zaspanimi sanjami; lahko je povezana z rojstvom intuitivnih idej, ki prispevajo k uspehu pri reševanju določenega problema.

2. Stopnja "zaspanih" vreten - na EEG, prevlado nihanj s frekvenco 12-16 na sekundo in prisotnost K-kompleksov.

3. Prehodna stopnja - povečanje števila delta valov na EEG, ki zavzema od 20 do 50 epoh snemanja EEG s frekvenco 2 Hz ali manj.

4. Globok spanec - prisotnost delta valov na EEG s frekvenco 2 Hz ali manj, ki zasedajo več kot 50% obdobja snemanja EEG.

Tretjo in četrto stopnjo običajno združimo pod imenom "delta spanje". Globoke faze delta spanja so bolj izrazite na začetku in se postopoma zmanjšujejo proti koncu spanja. Na tej stopnji je človeka precej težko prebuditi. V tem času se pojavi približno 80% sanj, možni so napadi hoje v spanju in nočne more, vendar se oseba ne spomni ničesar od tega. Prve 4 faze spanja običajno zavzamejo 75-80 % celotnega obdobja spanja.

REM faza spanja (FBS).

5. Peta faza spanja – ima več imen: faza »hitrih gibov oči« (REM), »REM spanja«, »paradoksnega spanca«. Zanj so značilni naslednji glavni kazalniki: 1) prisotnost desinhronizacije na EEG, to je sprememba počasnih ritmov (theta, delta) v beta ritem in alfa ritem v ozadju zmanjšanega tonusa mišic okončin;

2) hitri gibi oči (REM) s frekvenco 60-70 krat na sekundo; število takih gibov se lahko spreminja od 5 do 50-krat; menite, da je to posledica premika v korneo-retinalnem potencialu;

3) padec (zmanjšanje) tona submentalnih in vratnih mišic v ozadju miokloničnih gibov prstov na rokah in nogah. Zmanjšan tonus je povezan s hiperpolarizacijo gama motoričnih nevronov hrbtenjača ki jih povzročajo inhibitorni padajoči vplivi retikularne tvorbe mostu in mioklonična gibanja - zaradi prisotnosti fazne depolarizacije gama motoričnih nevronov hrbtenjače.

Med FBS pride do povečane aktivnosti nevronov v retikularni formaciji ponsa, substancije nigre, tegmentuma, talamusa, vidne skorje in posledično do vegetativnih premikov - povečan srčni utrip, dihanje, spremembe krvnega pretoka, prisotnost kožnega galvanskega refleksa itd.

Obdobja REM spanja se pojavljajo v približno 90-minutnih intervalih in v povprečju trajajo približno 20 minut. Pri odraslih ta faza spanja traja približno 20-25% časa, preživetega v spanju; prvi teden življenja je približno 80 %.