Neuspeh hormonske regulacije tonusa perifernih arterij, zadrževanje natrija in vode v telesu vodi do povečanja krvni pritisk. Endokrina hipertenzija se pojavi pri boleznih hipofize, nadledvičnih žlez, poškodbah ščitnice in obščitničnih žlez. Zdravljenje poteka z odpravo vzroka visokega krvnega tlaka in predpisovanjem antihipertenzivnih zdravil.

Preberite v tem članku

Kateri hormoni povečajo krvni tlak

Za vzdrževanje želenega tonusa arterij v telesu se proizvajajo hormoni, ki vstopajo v krvni obtok.Žleze endokrinega sistema, ki sodelujejo pri uravnavanju tega procesa, vključujejo:

• nadledvične žleze (kortizol, aldosteron, epinefrin, norepinefrin in dopamin);
• hipofiza (rastni hormon somatotropin, tirotropin);
• ščitnica(tiroksin, trijodotironin).

Hormoni nadledvične žleze najbolj oprijemljivo vplivajo na krvni tlak. Povečajo simpatično aktivnost živčni sistem.

Srce in ožilje se na presežek stresnih hormonov odzovejo s pospešitvijo in okrepitvijo srčnega utripa, zožijo lumen arterij. Vsi ti dejavniki povečajo raven sistemski tlak krvi. Drugi mehanizem neželenih učinkov pri hormonski obliki hipertenzije je zakasnitev sproščanja natrija in vode.

Znaki hipertenzije endokrinega izvora

Hipertenzija se pojavi v 95% primerov in traja le 5%. Od njih deliti endokrine patologije dodeljenih le 0,5 %. Zato zdravniki pogosto niso pozorni na hormonsko naravo visokega krvnega tlaka.

Če diagnoza ni postavljena pravočasno, se pojavijo zapleti - poškodbe mrežnice, ledvic, možganskih žil, spremembe v srcu. Znaki, ki zahtevajo izključitev endokrinih bolezni, so:

• pojav hipertenzije pred 20. letom starosti ali po 60. letu starosti;
• nenadno povečanje tlaka do izjemno visokih vrednosti;
• hitro napredovanje zapletov;
• slab odziv na antihipertenzivna zdravila.

Bolezni hipofize

Tumor hipofize povzroči prekomerno proizvodnjo rastnega hormona - somatotropina. Preprečuje izločanje natrija iz telesa, zadržuje vodo, kar povzroči povečanje volumna krvi v obtoku in vztrajno hipertenzijo. Bolezen, ki se pojavi v tem primeru, se imenuje akromegalija. TO zunanji znaki bolezni vključujejo:

• visoka rast;
• proliferacija tkiv ustnic, nosu;
• zadebelitev superciliarnih lokov, zigomatičnih kosti;
• povečanje rok in stopal.

Bolniki se pritožujejo zaradi hude šibkosti, spolne disfunkcije, glavobolov, izgube sluha. Pri mnogih bolnikih je akromegalija vzrok ne le arterijske hipertenzije, ampak tudi okvare jeter in pljuč. Pogosto se oblikujejo tumorji v ščitnici, maternici in jajčnikih.

Diagnoza zahteva določitev somatotropina v krvi in ​​insulinu podobnega rastnega faktorja. Tumor lahko vidite na rentgenskem slikanju lobanje, CT in MRI. Zdravljenje poteka z analogi somatotropnega hormona (oktreotid), antagonisti dopamina (parlodel), obsevanje hipofize. Najboljše rezultate lahko dosežete z zgodnja diagnoza in odstranitev tumorja hipofize.

Oglejte si video o vrstah hipertenzije, vzrokih za razvoj in zdravljenju:

Patologija nadledvične žleze

Te žleze proizvajajo številne hormone, ki imajo pritisk (zoženje) na arterije.

Presežek kortizola

Cushingov sindrom se pojavi pri bolnikih s tumorjem v nadledvičnih žlezah, ki sprošča v kri veliko število kortizol. Pri bolnikih se tlak poveča zaradi močne aktivacije simpatičnega vpliva na žile. Posledica presežka tega hormona so takšne manifestacije:

• duševne motnje;
• katarakta;
• debelost, lokalizirana v trebuhu, prsih in vratu;
• obraz v obliki lune s svetlim rdečilom;
• prekomerna dlaka na rokah, nogah, obrazu;
• strije (strije) na trebuhu in stegnih;
• izguba moč mišic;
• pogosti zlomi;
• spolna disfunkcija.

Diagnoza temelji na študiji koncentracije kortizola v krvi, testih z deksametazonom, ultrazvoku ali CT nadledvičnih žlez. Zdravljenje vključuje odstranitev tumorja, druge metode (obsevanje in zdravljenje z zdravili) imajo nizko učinkovitost.

Povišan aldosteron (Connov sindrom)

V nadledvičnih žlezah lahko kortikalni tumor prekomerno proizvaja aldosteron. Ta hormon odstrani kalij in zadrži natrij, voda pa ostane v žilah in tkivih. To vodi do nastanka takšnih simptomov:

• arterijska hipertenzija s hudimi krizami, ki jih ni mogoče odpraviti z zdravili;
• mišična oslabelost;
• konvulzivni sindrom;
• odrevenelost okončin;
• povečana žeja;
• pretežno nočno uriniranje;
• odpoved cirkulacije in njene posledice - srčna astma, pljučni edem;
• kršitev pretoka krvi v možganih;
• paraliza srčne mišice zaradi ostrega pomanjkanja kalija.

Primarni hiperaldosteronizem je mogoče odkriti s krvnim testom za elektrolite in aldosteron. Za razjasnitev diagnoze je bolnikom predpisan ultrazvok nadledvičnih žlez.

Zdravljenje - takojšnja odstranitev tumorji. Pred operacijo se priporoča dieta brez soli in spironolakton.

Povečana proizvodnja stresnih hormonov

Če se v nadledvičnih žlezah nenadzorovano proizvajajo stresni hormoni, je najpogosteje razlog za to tumor medule, ki se imenuje. Glavna značilnost bolezni je pojav kriz. Spremljajo jih močno vznemirjenje, tesnoba, znojenje, tresenje celega telesa, krči, močno zvišanje pritiska, glavobol in bolečine v srcu, palpitacije, slabost in bruhanje.

Diagnozo lahko postavimo po določitvi kateholaminov v urinu in krvi, ultrazvoku in CT nadledvične cone. Edina možnost, da se znebite feokromocitoma, je operacija za odstranitev tumorja.

Bolezni ščitnice

Če se sproščanje ščitničnih hormonov v krvni obtok poveča, se pulz pospeši, poveča se sproščanje krvi iz ventriklov v arterijsko mrežo, periferni upor plovila. Te spremembe vodijo do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka.

Bolniki s tirotoksikozo opažajo razdražljivost, tesnobo, motnje spanja, vročine, tresenje okončin, izčrpanost s povečanim apetitom.

Diagnoza se postavi po krvnem testu za raven hormonov. Vklopljeno začetnih fazah bolezni, se lahko priporočijo zdravila, radioizotopske metode zdravljenje, v hudi primeriščitnica se odstrani.

Nagnjenost k zadrževanju tekočine v telesu z zmanjšanim delovanjem ščitnice (hipotiroidizem) povzroči izolirano zvišanje diastoličnega krvnega tlaka.

Takšni bolniki so letargični, letargični, otekajo veke, obraz, udi. Značilne spremembe od srčno-žilnega sistema so in, blokada prevajanja impulzov skozi miokard.

Diagnoza vključuje odkrivanje pomanjkanja hormonov v krvnem testu. Zdravljenje poteka z L-tiroksinom.

Endokrina arterijska hipertenzija se pojavi s prekomerno proizvodnjo hipofiznih in nadledvičnih hormonov, spremembami v delovanju ščitnice. Razlog za povišanje tlaka je aktivacija simpatičnih učinkov na miokard in arterije, zadrževanje tekočine in natrija v telesu.

Manifestira se s trdovratno hipertenzijo, ki je konvencionalna zdravila ne odpravijo antihipertenzivna zdravila. Diagnoza zahteva študijo hormonov v krvi, ultrazvok, CT in MRI. Zdravljenje v večini primerov vključuje kirurško odstranitev tumorja ali žleze, obsevanje in zdravljenje z zdravili.

Preberite tudi

Esencialna hipertenzija se pojavi pri visokih vrednostih tonometra. Diagnostika bo razkrila njegovo vrsto - primarno ali sekundarno, pa tudi stopnjo napredovanja. Zdravljenje poteka z zdravili in spremembami življenjskega sloga. Kakšna je razlika med esencialno in renovaskularno hipertenzijo?

Dodelite teste za hipertenzijo, da ugotovite njene vzroke. To so predvsem preiskave krvi in ​​urina. Včasih se diagnoza izvaja v bolnišnici. Koga je treba preventivno testirati?

Akutna, ortostatska ali druga arterijska hipotenzija se lahko pojavi pri odraslih in otrocih zaradi številnih dejavnikov, vklj. med vzroki za pomanjkanje spanja. Simptomi se kažejo v utrujenosti, omotici, tahikardiji. Zdravljenje je predpisano z zdravili in spremembo življenjskega sloga.

Razvita maligna arterijska hipertenzija je izjemno nevarna. Da bi potek bolezni potekal brez poslabšanj, je pomembno izbrati prave metode zdravljenja.

Precej neprijetna sistolična hipertenzija je lahko izolirana, arterijska. Pogosto se pojavi pri starejših, lahko pa tudi pri mladih. Zdravljenje je treba izvajati sistematično.

Simpatično delitev živčnega sistema aktivirajo hormoni, ki prispevajo k postopnemu povečanju tona. Visok ton vodi do povečanja srčnega utripa, lumen žil se zoži, kontrakcije srčne mišice se povečajo.

Razširjenost in pomen

Pomanjkanje zdravljenja endokrine hipertenzije lahko privede do razvoja bolezni srčno-žilnega sistema in ledvičnega aparata..

Video: "Kaj so tumorji nadledvične žleze?"

Simptomi in metode diagnoze

Operacija

Številne patološke spremembe, ki povzročajo zvišanje krvnega tlaka, je mogoče odpraviti le kirurško. Običajno se operacija priporoča bolnikom z novotvorbami, ki so nagnjene k rasti in ovirajo normalno delovanje organov. Tako se na primer pri bolnikih z Itsenko-Cushingovo boleznijo odstranijo tumorske tvorbe v nadledvičnih žlezah in hipofizi.

Po kateri koli operaciji, povezani s hipertenzijo, je bolnik na oddelku intenzivna nega. Več dni zdravnik spremlja bolnikovo dobro počutje in stanje njegovega srčno-žilnega sistema. Običajno gre oseba šesti ali sedmi dan po operaciji domov.

Zdravljenje doma ali ljudska pravna sredstva

Zdravljenje endokrine hipertenzije z zdravili se lahko kombinira s fizioterapijo. Predvsem metode, kot je npr:

• Terapevtske kopeli. Voda znižuje krvni tlak s sproščanjem krvnih žil.
• Galvanizacija. Pomeni učinek enosmernega električnega toka na pacientovo telo.
• Zdravljenje z blatom. Pomaga pri lajšanju vnetja, zmanjšanju otekanja tkiv.

Uspeh pri zdravljenju simptomatske hipertenzije je mogoče doseči s pomočjo terapevtskih vaj, pohodništva in zdraviliškega zdravljenja.

Krvni tlak lahko normalizirate tudi s pomočjo tradicionalne medicine. Upoštevajte, da se je treba o uporabi naslednjih načinov zdravljenja posvetovati z zdravnikom, da ne bi povzročili še večje škode za vaše zdravje.

Preprečevanje

Preprečevanje endokrine hipertenzije se zmanjša na splošno krepitev bolnikovega stanja, preprečevanje ponovitve sekundarne in osnovne patologije. Za to potrebujete:

• upoštevajte dnevno rutino;
• izogibajte se stresu;
• držati se terapevtska prehrana(zavrnite sladko, začinjeno, slano, maščobno);
• redno telovadi;
• zagotoviti ustrezen spanec.

Napoved

Povišan krvni tlak je glavni dejavnik tveganja za nastanek resnih zapletov, kljub temu pa je lahko prognoza za posameznega bolnika precej ugodna. Kot katera koli druga bolezen tudi hipertenzija zahteva veliko spoštovanja in pozornosti. Pravočasno odkrivanje patologije, ustrezno zdravljenje, dosledno in natančno upoštevanje zdravniških priporočil - vse to močno izboljša prognozo.

Na potek in izid bolezni vplivajo tudi naslednji dejavniki.: bolnikov življenjski slog, raven in stabilnost krvnega tlaka, prisotnost sočasnih bolezni ( koronarna bolezen bolezni srca, ledvic, diabetes itd.). Če se je patologija razvila v mladosti, se napoved poslabša. Vendar pa antihipertenzivno zdravljenje pri takih bolnikih zmanjša verjetnost smrti po treh letih zdravljenja.

Zaključek

• endokrina hipertenzija je pogosta patologija in se razvije kot posledica bolezni organov, ki proizvajajo hormone: nadledvične žleze, ščitnica, hipofiza.
• Simptomi endokrine hipertenzije so podobni simptomom primarne.
• Za zdravljenje v večini primerov zdravljenje z zdravili. V skrajnih primerih se obrnite na operacijo.

Tako je med glavnimi dejavniki, ki vplivajo na prognozo endokrine hipertenzije, odnos bolnika do njegove bolezni in bolnikova pripravljenost, da dosledno upošteva priporočila zdravnika. In ne pozabite: prej ko je diagnoza postavljena, večje so možnosti za ozdravitev.

Vam je članek pomagal? Mogoče bo pomagalo tudi vašim prijateljem! Prosimo, kliknite enega od gumbov:

te hipertenzija predstavljajo do 1% vse arterijske hipertenzije (po specializiranih klinikah - do 12%) in se razvijejo kot posledica hipertenzivnega učinka številnih hormonov.

Arterijska hipertenzija pri adrenalnih endokrinopatijah. Vsaj polovica vseh primerov endokrina hipertenzija pade na nadledvično arterijsko hipertenzijo.

— nadledvične žleze so glavni endokrini organ, odgovoren za uravnavanje sistemskega krvnega tlaka. Vsi nadledvični hormoni imajo običajno bolj ali manj izrazito vlogo pri uravnavanju krvnega tlaka, v patologiji pa sodelujejo pri nastanku in utrjevanju povišanega krvnega tlaka.

+ Nadledvična arterijska hipertenzija delimo na kateholamine in kortikosteroide, slednje pa na mineralokortikoide in glukokortikoide.

— Mineralokortikoidna arterijska hipertenzija. V patogenezi arterijske hipertenzije je primarno pomembna prekomerna sinteza mineralokortikoida aldosterona (primarni in sekundarni hiperaldosteronizem). Kortizol, 11-deoksikortizol, 11-deoksikortikosteron, kortikosteron, čeprav imajo nepomembno mineralokortikoidno aktivnost, veljajo za glukokortikoide (njihov skupni prispevek k razvoju arterijske hipertenzije je majhen).

— Primarni hiperaldosteronizem. Arterijska hipertenzija pri primarnem hiperaldosteronizmu predstavlja do 0,4% vseh primerov arterijske hipertenzije. Obstaja več etioloških oblik primarnega hiperaldosteronizma: Connov sindrom (adenom, ki proizvaja aldosteron), adrenokortikalni karcinom, primarna hiperplazija nadledvične žleze, idiopatska dvostranska hiperplazija nadledvične žleze. Glavni manifestaciji primarnega hiperaldosteronizma sta arterijska hipertenzija in hipokalemija (zaradi povečane ledvične reabsorpcije Na2+).

— Sekundarni aldosteronizem. se razvije kot rezultat patološki procesi ki se pojavljajo v drugih organih in njihovih fizioloških sistemih (na primer pri odpovedi srca, ledvic, jeter). Pri teh oblikah patologije lahko opazimo hiperprodukcijo aldosterona v glomerularni coni skorje obeh nadledvičnih žlez.

— Hiperaldosteronizem katere koli geneze spremlja zvišanje krvnega tlaka. Patogeneza arterijske hipertenzije pri hiperaldosteronizmu je prikazana na sliki.

Skupne povezave v patogenezi endokrine arterijske hipertenzije.

+ Glukokortikoidna arterijska hipertenzija. So posledica hiperprodukcije glukokortikoidov, predvsem kortizola (17-hidrokortizon, hidrokortizon, predstavlja 80 %; preostalih 20 % predstavljajo kortizon, kortikosteron, 11-deoksikortizol in 11-deoksikortikosteron). Skoraj vse arterijske hipertenzije glukokortikoidne geneze se razvijejo z Itsenko-Cushingovo boleznijo in sindromom.

+ Kateholaminska arterijska hipertenzija. Razvijajo se zaradi znatnega povečanja vsebnosti kateholaminov v krvi - adrenalina in norepinefrina, ki jih proizvajajo kromafinske celice. V 99% vseh primerov takšne hipertenzije se odkrije feokromocitom. Arterijska hipertenzija pri feokromocitomu se pojavi v manj kot 0,2 % vseh primerov arterijske hipertenzije.

— Mehanizem hipertenzivnega delovanja presežek kateholaminov. Kateholamini hkrati povečajo žilni tonus in stimulirajo srce.

— norepinefrin stimulira predvsem alfa-adrenergične receptorje in v manjši meri beta-adrenergične receptorje. To povzroči zvišanje krvnega tlaka zaradi vazokonstriktorskega učinka.

— Adrenalin deluje na a- in beta-adrenergične receptorje. V zvezi s tem pride do vazokonstrikcije (tako arteriol kot venul) in povečanega dela srca (zaradi pozitivnih krono- in inotropnih učinkov) in izločanja krvi v žilno posteljo.

Skupne povezave v patogenezi arterijske hipertenzije pri hiperaldosteronizmu.

Ti učinki skupaj so odgovorni za razvoj arterijska hipertenzija.

— Manifestacije feokromocitomi raznolika, vendar ne specifična. Arterijska hipertenzija je opažena v 90% primerov, glavobol se pojavi v 80% primerov, ortostatska arterijska hipotenzija - v 60%, potenje - v 65%, palpitacije in tahikardija - v 60%, strah pred smrtjo - v 45%, bledica - v 45%, tremor okončin - v 35 %, bolečine v trebuhu - v 15 %, motnje vida - v 15 % primerov. V 50% primerov je lahko arterijska hipertenzija trajna, v 50% pa se lahko kombinira s krizami. Kriza običajno nastane brez stika z zunanjimi dejavniki. Pogosto opažena hiperglikemija (kot posledica stimulacije glikogenolize).

Endokrina arterijska hipertenzija

Endokrina arterijska hipertenzija predstavlja približno 0,1-1% vseh arterijskih hipertenzij (po podatkih specializiranih klinik do 12%).

feokromocitom

Arterijska hipertenzija pri feokromocitomu se pojavi v manj kot 0,1 - 0,2 % vseh primerov arterijske hipertenzije. Feokromocitom je tumor, ki proizvaja kateholamine in je v večini primerov (85-90%) lokaliziran v nadledvičnih žlezah. Na splošno lahko za njegovo opredelitev uporabimo »pravilo desetih«: v 10 % primerov je družinsko, v 10 % je obojestransko, v 10 % je maligno, v 10 % je večkratno, v 10 % je je ekstraadrenalna, v 10% se razvije pri otrocih. .

• Klinične manifestacije feokromocitoma so zelo številne, raznolike, vendar nespecifične. Arterijska hipertenzija se pojavi v 90% primerov, glavobol se pojavi v 80% primerov, ortostatska arterijska hipotenzija - v 60%, znojenje - v 65%, palpitacije in tahikardija - v 60%, strah - v 45%, bledica - v 45 %, tremor okončin - v 35 %, bolečine v trebuhu - v 15 %, okvara vida - v 15 % primerov. V 50% primerov je lahko arterijska hipertenzija trajna, v 50% pa se lahko kombinira s krizami. Kriza običajno nastane brez stika z zunanjimi dejavniki. Pogosto se pojavi hiperglikemija. Ne smemo pozabiti, da se lahko feokromocitom pojavi med nosečnostjo in da ga lahko spremlja druga endokrina patologija.
• Za potrditev diagnoze, laboratorij in posebne metode raziskovanje.

Ultrazvok nadledvične žleze običajno razkrije tumor velikosti več kot 2 cm.

Določanje vsebnosti kateholaminov v krvni plazmi je informativno le med hipertenzivno krizo. več diagnostična vrednost ima določitev ravni kateholaminov v urinu čez dan. V prisotnosti feokromocitoma mora biti koncentracija adrenalina in norepinefrina večja od 200 mcg / dan. Pri dvomljivih vrednostih (koncentracija 51-200 mcg / dan) se izvede test s supresijo s klonidinom. Njegovo bistvo je v tem, da ponoči pride do zmanjšanja proizvodnje kateholaminov, jemanje klonidina pa dodatno zmanjša fiziološko, ne pa tudi avtonomno (ki ga proizvaja tumor) izločanje kateholaminov. Pacientu pred spanjem damo 0,15 ali 0,3 mg klonidina, zjutraj pa zbiramo nočni urin (v času od 21 do 7 ur), pod pogojem, da je oseba popolnoma mirna. V odsotnosti feokromocitoma bodo ravni kateholamina znatno znižane, v prisotnosti feokromocitoma pa bodo ravni kateholamina kljub jemanju klonidina ostale visoke.

Primarni hiperaldosteronizem

Arterijska hipertenzija pri primarnem hiperaldosteronizmu je do 0,5% vseh primerov arterijske hipertenzije (po podatkih specializiranih klinik do 12%). Obstaja več etioloških oblik primarnega hiperaldosteronizma: Connov sindrom (adenom, ki proizvaja aldosteron), adrenokortikalni karcinom, primarna hiperplazija nadledvične žleze, idiopatska dvostranska hiperplazija nadledvične žleze. V patogenezi arterijske hipertenzije je bistvenega pomena čezmerna proizvodnja aldosterona.

• Glavni klinični znaki: arterijska hipertenzija, hipokalemija, spremembe EKG v obliki sploščenega vala T (80%), mišična oslabelost (80%), poliurija (70%), glavobol (65%), polidipsija (45%), parestezija (25%), okvara vida (20%), utrujenost (20%), prehodne konvulzije (20%), mialgija (15%). Kot je razvidno, so ti simptomi nespecifični in malo uporabni za diferencialno diagnozo.
• Vodilni klinični in patogenetski znak primarnega hiperaldosteronizma je hipokalemija (90%). V zvezi s tem se je treba spomniti na druge vzroke hipokalemije: jemanje diuretikov in odvajal, pogoste driske in bruhanja.

Hipotiroidizem, hipertiroidizem

hipotiroidizem. Značilen znak hipotiroidizma je visok diastolični krvni tlak. Druge manifestacije srčno-žilnega sistema - zmanjšanje srčnega utripa in srčnega izliva.

Hipertiroidizem. Značilni znaki hipertiroidizma so povišan srčni utrip in srčni izid, pretežno izolirana sistolična arterijska hipertenzija z nizkim (normalnim) diastoličnim krvnim tlakom. Menijo, da je zvišanje diastoličnega krvnega tlaka pri hipertiroidizmu znak druge bolezni, ki jo spremlja arterijska hipertenzija, ali znak hipertenzije.

V obeh primerih je za pojasnitev diagnoze poleg splošnega kliničnega pregleda potrebno določiti funkcije ščitnice.

Endokrina hipertenzija - Arterijska hipertenzija - diferencialna diagnoza

Stran 4 od 5

Kohnov sindrom (primarni hiperaldosteronizem). V zadnjih letih vse več pozornosti pritegne hipertenzija, ki jo povzroča čezmerna aktivnost mineralokortikoidov v telesu (glej prilogo). Kohnov sindrom je klasičen primer te vrste patologije. Njegove klinične manifestacije so arterijska hipertenzija, ki jo spremlja povečano izločanje aldosterona, kar vodi v razvoj hipokalemije z značilno nefropatijo in mišično oslabelostjo.

Bolezen se začne z rahlim in kratkotrajnim zvišanjem krvnega tlaka in se običajno šteje za benigno hipertenzijo. Vsebnost kalija v krvi ostane nekaj časa normalna, kar je dalo razlog nekaterim avtorjem, da izločijo posebno normokalemično stopnjo primarnega aldosteronizma. V kasnejših fazah bolezni se razvije hipokaliemija, arterijska hipertenzija pa v približno četrtini primerov prevzame maligni potek.

Ugotovljeno je bilo, da je od 284 primerov bolezni primarni aldosteronizem povzročil adenom v 84,5%, difuzno ali majhno nodularno hiperplazijo - v 11,3% in rak nadledvične žleze - v 2,1% primerov. Pri 2,1 % bolnikov, operiranih zaradi Kohnovega sindroma, so bile nadledvične žleze nespremenjene. V 90% primerov je bil adenom lociran v levi nadledvični žlezi, v 10% primerov so bili adenomi obojestranski ali multipli.

Resnost aldosteronizma ni odvisna od velikosti adenoma, ki je včasih tako majhen, da ga je težko odkriti med operacijo.

Vsebnost aldosterona v krvi in ​​izločanje njegovih presnovnih produktov z urinom sta povišana v večini, vendar ne v vseh primerih Kohnovega sindroma. Možno je, da se izločanje aldosterona pri adenomu kortikalne plasti nadledvične žleze (kot izločanje kateholaminov pri feokromocitomu) občasno poveča in upočasni. Iz tega izhaja, da je treba diagnozo Kohnovega sindroma postaviti le na podlagi rezultatov večkratnih določitev koncentracije aldosterona v krvi. Pri diagnostičnem zaključku je treba upoštevati obstoj starostnih nihanj koncentracije aldosterona v krvi. V starejših in senilnih letih je koncentracija aldosterona v krvi približno 2-krat manjša kot pri mladih.

IN tipični primeri Kohnov sindrom se pojavi z zmanjšanjem aktivnosti renina v krvi. To je razloženo z zaviralnim učinkom aldosterona na delovanje jukstaglomerularnega aparata ledvic. Vsebnost renina v krvi pri Kohnovem sindromu ostaja nizka tudi po imenovanju hiponatrijeve diete, diuretikov. Tudi med nosečnostjo ostaja nizka. Ti znaki se pogosto uporabljajo za razlikovanje Kohnovega sindroma od podobnih kliničnih manifestacij hipertenzije in arterijske hipertenzije, ki jih povzroča stenoza ledvične arterije.

Vsebnost kalija v krvi v začetnih fazah Kohnovega sindroma ostane normalna, kasneje se pojavi periodična hipokalemija. V primerih hude bolezni je huda hipertenzija povezana s trdovratno hipokalemijo in presnovno alkalozo. Posledica hipokaliemije je poliurija, ki se pojavi v 72% primerov in je najbolj izrazita ponoči, ter oslabitev mišične moči, predvsem v mišicah vratu in vratu. proksimalni oddelki okončine. Antidiuretični hormon ne vpliva na resnost poliurije, očitno zaradi razvoja hipokalemične nefropatije. mišična oslabelost občasno zapleteno z razvojem začasne pareze in celo paralize.

Občasno se pri bolnikih s Kohnovim sindromom pojavi edem, ki tako kot drugi znaki bolezni izgine kmalu po odstranitvi adenoma.

Da bi razlikovali simptomatsko hipertenzijo pri primarnem aldosteronizmu od hipertenzije, je treba pri zbiranju anamneze paziti na resnost simptomov in znakov hipokalemične alkaloze. Klinično se najbolj jasno kaže z okvarjenim delovanjem ledvic in progastih mišic. Kot že omenjeno, hipokalemična nefropatija vodi v razvoj žeje in poliurije, ki sta še posebej izrazita ponoči. Oslabelost mišic bolniki sprva zaznavajo kot utrujenost, »zlomljenost«. Značilna je nestalnost mišične oslabelosti. Vedno prihaja z napadi, med katerimi bolniki ne morejo dvigniti rok, ne morejo držati kozarca, krožnika ali drugih predmetov v rokah, katerih resnost prej ni bila opažena. Včasih jim je težko govoriti ali dvigniti glavo.

Uporaba antagonistov aldosterona vodi do izginotja hipokalemične alkaloze. Aldakton ali veroshpiron se predpisuje v dnevnem odmerku 300-400 mg 2-4 tedne. Pred začetkom testa in med njegovim izvajanjem se ponovno določi vsebnost skupnega in izmenljivega kalija v telesu. Hkrati z izginotjem hipokalemične alkaloze običajno izgine tudi arterijska hipertenzija, v bolnikovi krvi pa se pojavita renin in angiotenzin (Brown in sod. 1972). V nekaterih primerih s poznim začetkom zdravljenja ostane krvni tlak povišan, kar je razloženo z razvojem arterioloskleroze ledvic. Krvni tlak v takih primerih ostane povišan tudi po odstranitvi tumorja.

Na Kohnov sindrom je treba posumiti v vseh primerih hipertenzije v kombinaciji s poliurijo in mišično oslabelostjo ali s hitro razvijajočim se zmanjšanjem telesne vzdržljivosti bolnika. Ko govorimo o diferencialni diagnozi med Kohnovim sindromom in hipertenzijo, je treba upoštevati, da se povečana vsebnost aldosterona v krvi in ​​povečano izločanje njegovih presnovnih produktov z urinom pojavita v vseh primerih Kohnovega sindroma od samega začetka. bolezen in da aktivnost renina v krvi v vseh primerih tega sindroma sploh ni določena ali se močno zmanjša. Znižana je tudi pri 10-20% hipertenzivnih bolnikov, vendar je vsebnost aldosterona v teh primerih normalna. Nizka aktivnost renina v krvi v kombinaciji s hiperaldosteronemijo se pojavi tako pri Kohnovem sindromu kot pri arterijski hipertenziji, ki se zlahka pozdravi z dajanjem deksametazona.

arterijska hipertenzija, ki ga povzroča adenom nadledvične žleze, pogosto izgine po terapiji z antagonisti aldosterona. Rezultati te poskusne terapije ne samo potrjujejo vzročno povezavo hipertenzije s povečano aktivnostjo aldosterona, ampak tudi napovedujejo učinek kirurškega zdravljenja na hipertenzijo. Terapija s hipotiazidom v takšnih primerih (v dnevnem odmerku najmanj 100 mg 4 tedne) ni uspešna in povzroči le močno povečanje hipokaliemije. Pri benigni hipertenziji zdravljenje s hipotiazidom običajno spremlja dolgotrajno in izrazito znižanje krvnega tlaka. Hipokalemija se običajno ne razvije. Hitro progresivni potek razlikuje maligne hipertenzija od malignega hipertenzivnega sindroma s primarnim aldosteronizmom.

Adenokarcinom nadledvične žleze. Adenoma skorje nadledvične žleze je le eden od vzrokov Kohnovega sindroma. Drugi vzroki so adenokarcinom in hiperplazija nadledvične skorje. Rak, tako kot adenom, v večini primerov prizadene eno od nadledvičnih žlez. Višina maligni tumor spremlja vročina, običajno napačne vrste, pojav bolečine v trebuhu, mikrohematurija. Pomanjkanje apetita vodi do izčrpanosti bolnikov. V kasnejših fazah bolezni se pojavijo metastaze, pogosto v kosteh in pljučih.

Odločilni so rezultati rentgenski pregled. Ko se pojavi arterijska hipertenzija, je rakavi tumor običajno veliko večji od adenoma. Infuzijski urogrami ali nefrogrami kažejo premik prizadete ledvice. Na retrogradnih pielogramih je mogoče zaznati deformacijo pelvikalcealnega sistema. Pneumoren v kombinaciji s tomografijo vam omogoča, da dobite dobro sliko ledvic in nadledvične žleze, lokalizirate tumor in določite njegovo velikost.

Za adrenalni adenom je značilno povečano izločanje aldosterona z urinom, s rakavi tumor nadledvične žleze v urinu najdemo povečano vsebnost ne le aldosterona in njegovih metabolitov, temveč tudi drugih kortikosteroidov.

Hipersekrecija drugih mineralokortikoidov. Arterijska hipertenzija, ki jo povzroča hipersekrecija aldosterona, je tesno povezana s hipertenzijo, ki se razvije kot posledica hipersekrecije drugih mineralokortikoidov. Ti mineralokortikoidi, ki imajo manj izrazit učinek na izmenjavo natrija in kalija, še vedno lahko povzročijo ne le zvišanje krvnega tlaka, ampak tudi hipokalemijo. Bolj kot druge znane arterijske hipertenzije, ki jih povzroča hipersekrecija deoksikortikosterona ali njegovih predhodnikov. Brown et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) in drugi so opisali izolirano hipersekrecijo 18-hidroksideoksikortikosterona in 11-deoksikortikosterona, ki je spremljala arterijsko hipertenzijo, zatiranje aktivnosti renina v krvi in ​​hudo hipokalemijo. Količina izmenljivega natrija je bila povečana, vsebnost aldosterona in 11-hidroksikortikosterona v krvi je bila normalna.

Po mnenju Browna in sod. (1972) je zmanjšanje aktivnosti Reaine v krvi ugotovljeno pri približno 25% bolnikov z benigno esencialno hipertenzijo. Normalna vsebnost aldosterona in deoksikortikosterona kaže, da sta hipertenzija in supresija izločanja renina pri teh bolnikih posledica delovanja še neidentificiranih mineralokortikoidov. To domnevo potrjujejo rezultati poskusnega zdravljenja s spironolaktoni. Imenovanje aldaktona ali veroshpirona pri teh bolnikih spremlja, tako kot pri bolnikih s primarnim aldosteronizmom, znižanje krvnega tlaka.

Iz povedanega pa ne sledi, da se vsi primeri arterijske hipertenzije z zmanjšano aktivnostjo renina razvijejo kot posledica hipersekrecije mineralokortikoidov. Spironolaktoni so učinkoviti pri mnogih, a ne pri vseh primerih hipertenzije z zmanjšano aktivnostjo renina. Hipersekrecija mineralokortikoidov je verjetno vzrok le za eno, vendar ne za vse oblike esencialne hipertenzije.

Hipertenzija, ki jo povzroča primarna hipersekrecija neidentificiranih mineralokortikoidov klinični potek je lahko benigna ali maligna. Njegova klinična slika na začetku bolezni se morda ne razlikuje od hipertenzije. Na njegov simptomatski izvor kažejo ugodni rezultati poskusnega zdravljenja s spironolaktoni v zgoraj navedenem odmerku. Razširjena uporaba spironolaktonov v diagnostične namene bo omogočila sum na to vrsto hipertenzije veliko pred pojavom njenega poznega klinični sindromi: hipokalemična nefropatija, hipokalemična pareza in paraliza. Končna diagnoza se ugotovi z vsebnostjo mineralokortikoidov v krvi ali urinu, z zmanjšanjem ali popolnim izginotjem aktivnosti renina in z negativnimi rezultati uroloških raziskovalnih metod.

Hipersekrecija glukokortikoidov. Itsenko-Cushingov sindrom se pojavi pri številnih boleznih. Trenutno je pogostejši iatrogeni Itsenko-Cushingov sindrom, ki se razvije pod vplivom kortikosteroidne terapije. Zvišanje krvnega tlaka se pojavi pri 85% bolnikov s tem sindromom. Zadrževanje natrija včasih spremlja razvoj majhnega edema in zmanjšanje aktivnosti renina. značilen pogled bolniki, spremembe na koži, nevropsihični sferi, znaki diabetesa mellitusa in osteoporoze olajšajo razlikovanje hipertenzije pri Itsenko-Cushingovem sindromu od hipertenzije. Prirojene anomalije v sintezi kortikosteroidov pojasnjujejo tudi arterijsko hipertenzijo v nekaterih primerih Shereshevsky-Turnerjevega sindroma.

Hipersekrecija renina. Renin je eden od ledvičnih tlačnih dejavnikov. Njegov učinek na žilni tonus se ne izvaja neposredno, ampak posredno preko angiotenzina. Hitrost izločanja renina s celicami jukstaglomerularnega aparata nadzirajo živčni vplivi, stopnja draženja mehanoreceptorjev ledvičnih arteriolov in vsebnost natrija v distalnem tubulu nefrona. Huda ledvična ishemija, ne glede na vzrok, povzroči povečano izločanje renina.

Izločanje renina je izrazito povečano pri hipertenzivnih krizah in pri maligni hipertenziji katerega koli izvora. Menijo, da v vseh takih primerih ishemija ene ali obeh ledvic z vključitvijo enega od zgoraj naštetih mehanizmov povzroči povečano izločanje renina. Posledica tega je povečanje aktivnosti angiotenzina II, pod vplivom katerega pride do nadaljnjega povečanja spazma. ledvične žile in povečanje stopnje izločanja aldosterona. Če se ta začaran krog ne prekine pod vplivom dejavnikov, ki zavirajo delovanje ledvic, se vzpostavi stabilna hipertenzija, znak ki je povečano izločanje aldosterona v urinu s povečano aktivnostjo renina v krvi.

Kliniko te vrste arterijske hipertenzije so podrobno preučevali N. A. Ratner, E. N. Gerasimova in P. P. Gerasimenko (1968), ki so ugotovili, da visoka aktivnost renin pri maligni renovaskularni hipertenziji po uspešni operaciji močno upade in da njegovo znižanje vedno spremljata normalizacija krvnega tlaka in zmanjšanje izločanja aldosterona z urinom. Povečanje aktivnosti renina in povečanje izločanja aldosterona z urinom so opazili tudi pri maligni hipertenziji, kroničnem pielonefritisu in v terminalni fazi kroničnega glomerulonefritisa.

Krvni tlak pri večini bolnikov s kronično odpoved ledvic mogoče vzdrževati na normalni ravni z odstranjevanjem odvečnega natrija in z njim povezane vode s ponavljajočo se dializo. Ti ukrepi so pri nekaterih bolnikih neučinkoviti. Pri njih se razvije huda hipertenzija, za katero so značilne visoke ravni renina, angiotenzina II in I ter aldosterona v krvi. Odstranjevanje vode in elektrolitov pri teh bolnikih med dializo spremlja še večje povečanje aktivnosti renina in angiotenzina v krvi ter nadaljnje zvišanje krvnega tlaka. Angiotenzin pri teh bolnikih ima očitno neposreden tlačni učinek na žile. Takoj po dvostranski nefrektomiji vsebnost renina in angiotenzina v krvi močno pade, krvni tlak pa pade na normalno raven (Morton, Waite, 1972).

Imenovanje spironolaktonov pri teh bolnikih ne vodi do znižanja krvnega tlaka, vendar omogoča korekcijo hipokalemije. Njihova neučinkovitost je verjetno odvisna od dejstva, da hiperaldosteronizem pri nas ni primarni vzrok hipertenzije, ampak se razvije sekundarno. Količina izmenljivega natrija v telesu teh bolnikov se ne poveča, pod vplivom zdravljenja s spironolaktonom se le zmanjša izmenljivi natrij v telesu in običajno rahlo zniža krvni tlak.

Visoka aktivnost renina v krvi je edini zanesljiv laboratorijski znak, ki to obliko arterijske hipertenzije loči od hipertenzije s povečanim izločanjem aldosterona v urinu in zmanjšano aktivnostjo renina v krvi. Rezultati zdravljenja s spironolaktoni so le preliminarna diagnostična metoda, ki ne nadomešča določanja aktivnosti renina v krvi. Arterijska hipertenzija je opažena pri zgoraj opisanih tumorjih skorje nadledvične žleze, ki izločajo aldosteron, in pri primarni tumorji ledvice, ki izločajo renin. Hipersekrecija renina (Kohnov "primarni reninizem") je priznana kot glavni vzrok arterijske hipertenzije pri hemangiopericitomu (tumorju, ki izvira iz celic jukstaglomerularnega nefrona) in pri Wilmsovem tumorju.

Arterijska hipertenzija je v takih primerih lahko žilnega ali endokrinega izvora. V prvem primeru se izkaže, da je posledica stiskanja ledvične arterije z rastočim tumorjem, v drugem primeru pa je posledica izločanja tlačnih snovi v kri s tumorjem. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) so v tkivu teh tumorjev našli veliko količino renina. Tumorski eksplant v tkivni kulturi še naprej proizvaja renin.

Diagnoza hemangiopericitoma je izjemno težka, saj je tumor zelo majhen in raste izjemno počasi. Wilmsov tumor raste veliko hitreje in njegova diagnoza ni težavna. Odstranitev hemangiopericitoma ali Wilmsovega tumorja vodi do izginotja arterijske hipertenzije. hipersekrecija kateholaminov. Tumorji nadledvične žleze so redke bolezni. Predstavljajo 0,3-0,5% vseh primerov arterijske hipertenzije. Tumor raste iz kromafinskega tkiva. Približno 90% primerov je lokalizirano v nadledvičnih žlezah. V 10% primerov se nahaja v drugih organih - aortnih paraganglijih, še posebej pogosto v Zuckerkandlovem telesu, v karotidnih telescih, jajčnikih, testisih, vranici, steni. Mehur.

Tumorji, ki se nahajajo v nadledvičnih žlezah in v steni mehurja, izločajo epinefrin in norepinefrin. Tumorji drugih lokalizacij izločajo samo norepinefrin. Tumorji so lahko benigni (feokromocitom) ali maligni (feokromoblastom). Tumorji medule nadledvične žleze so običajno enostranski in v veliki večini primerov benigni.

Klinična slika feokromocitoma se oblikuje pod vplivom prekomernega vnosa adrenalina in norepinefrina v kri. Občasni vnos velikih količin teh aminov v kri spremljajo paroksizmalni napadi palpitacij, arterijska hipertenzija, glavoboli in obilno potenje. Paroksizmalna oblika arterijska hipertenzija se pojavi v približno 1/3-1/2 vseh primerov feokromocitoma. V drugih primerih te bolezni je arterijska hipertenzija trajna. Temelji na stalnem pretoku velikih količin kateholaminov v kri. IN redki primeri obstaja asimptomatski potek bolezni.

Paroksizmi arterijske hipertenzije so med najbolj značilnimi znaki feokromocitoma. Sprva se pojavljajo redko in potekajo zlahka. Ko tumor raste, postanejo paroksizmi pogostejši in lahko postanejo vsakodnevni. Paroksizmi se v večini primerov pojavijo brez očiten razlog. Včasih je mogoče vzpostaviti njuno povezavo z čustvene motnje, telesna aktivnost ali drugo stresne situacije. Klinična slika paroksizma je še posebej izrazita pri otrocih.

Krči se pojavijo nenadoma. Sprva se pojavijo parestezije, občutek tesnobe in nerazumnega strahu, obilno potenje. Na vrhuncu napada se pri 55% bolnikov pojavi glavobol. V približno 15% primerov se vrtoglavica pojavi hkrati z glavoboli. Palpitacije so drugi najpogostejši simptom paroksizma. Opazimo ga pri 38% bolnikov. Hkrati s povišanjem krvnega tlaka, včasih do 200-250 mm Hg. Umetnost. pojavi se bolečina v prsih. Med paroksizmom običajno ni niti resnih srčnih aritmij niti pojava elektrokardiografskih znakov koronarne insuficience.

Pogosto se med napadom razvijejo bolečine v trebuhu, na vrhuncu katerih včasih pride do bruhanja. Na vrhuncu napada se redno razvije hiperglikemija, zmerna nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo. Napad zmerno nadaljuje več ur. Po padcu krvnega tlaka na normalno raven opazimo obilno potenje in poliurijo. Splošna šibkost ob koncu napada je odvisna od njegove resnosti in lahko traja od nekaj ur do enega dneva.

Izjemno visoko zvišanje krvnega tlaka med napadom lahko povzroči, zlasti pri starejših, pljučni edem, možgansko krvavitev. V redkih primerih pride do krvavitve v nadledvični žlezi, ki jo lahko spremlja spontano celjenje. Značilno paroksizmalno zvišanje krvnega tlaka znatno olajša identifikacijo pravi razlog hipertenzija.

Pri več kot polovici bolnikov s feokromocitomom opazimo stalno hipertenzijo. Včasih krvni tlak občasno naraste, simulira hipertenzivne krize, ki so značilne za benigno hipertenzijo, včasih pa ostane stalno visok, kot je opaziti pri maligni hipertenziji. Če se hipertenzija pojavi pri otrocih ali mladostnikih, je njen simptomatski izvor nedvomen. Težje je opaziti povezavo arterijske hipertenzije s feokromocitomom pri starejših. Nekaj ​​pomoči pri tem lahko zagotovi predvsem bolnikova nagnjenost k omedlevici

pri hitrem vstajanju iz postelje. Podobne omedlevice se pri običajnih hipertenzivnih bolnikih razvijejo le v primerih, ko jemljejo antihipertenzivna zdravila. Znana vrednost je treba upoštevati tudi nagnjenost teh bolnikov k omedlevanju med anestezijo ali z majhnimi kirurški posegi kot je puljenje zoba. Včasih imajo ti bolniki difuzno hiperpigmentacijo kože ali videz madežev café-au-lait na koži.

Urinarni sindrom se kaže s proteinurijo in mikrohematurijo, ki se najprej pojavita le med paroksizmi hipertenzije, kasneje pa postaneta trajna. V hujših primerih N. A. Ratner et al. (1975) opazili vztrajno proteinurijo. Da bi ugotovili vzroke, se opravi popoln urološki pregled (pielografija, pljučnica, tomografija ledvic), med katerim se odkrijejo znaki tumorja ene ali obeh nadledvičnih žlez.

Farmakološki testi z uporabo histamina, fentolamina, tropafena nimajo praktične vrednosti. Veliko diagnostično vrednost imajo rezultati neposrednega določanja stopnje izločanja kateholaminov v telesu preiskovanca. Dnevno izločanje kateholaminov z urinom pri feokromocitomu je vedno povečano. Še posebej močno se poveča v dneh hipertenzivnih kriz. Velik pomen povečano je tudi izločanje dopamina, DOPA in vanilil-mandljeve kisline.

Feokromocitom s paroksizmi hipertenzije je pogosto treba razlikovati od diencefalnega sindroma, pri katerem se občasno pojavijo tudi napadi avtonomnih motenj, ki se pojavljajo s splošno anksioznostjo, zvišanim krvnim tlakom, glavobolom, tahikardijo, hiperglikemijo. Značilen znak feokromocitoma je povečano izločanje kateholaminov ali vanilinmandljeve kisline v urinu. Napade spremljajo motnje presnove ogljikovih hidratov, maščob ali vode in elektrolitov, povečana intrakranialni tlak kažejo na povezavo napadov z diencefalnim sindromom.

Lokalizacija tumorja je določena z instrumentalnim pregledom. Intravenska urografija vam omogoča, da odkrijete največ 1/2 vseh tumorjev, saj stiskanje zgornjega pola ledvice ali premik ledvice, ki ga zazna, povzročajo le veliki tumorji. Bolj zanesljive diagnostične metode so pnevmorenografija, ki se običajno izvaja v kombinaciji z urografijo, in tomografija. V zadnjih letih se uspešno uporabljajo aortografija, termografija in scintigrafija nadledvičnih žlez.

Feokromoblastom predstavlja približno 10 % vseh tumorjev nadledvične žleze. Poteka tudi s povečano tvorbo kateholaminov, vendar se njegovi znaki izrazito razlikujejo od tistih pri feokromocitomu. Kot vse maligna neoplazma, daje metastaze v regionalno retroperitonealno Bezgavke. Kalitev tumorja v okoliških tkivih, kot tudi rast metastaz, vodi do bolečine v trebuhu ali ledvenem delu. Rast tumorja spremlja povišana telesna temperatura, pospešena sedimentacija eritrocitov in shujšanost bolnika. V kasnejših fazah se metastaze pojavijo v jetrih, kosteh in pljučih.

Zdravilna hipertenzija. Z zbiranjem anamneze zdravnik ugotovi, katera zdravila je bolnik jemal. Kljub različnim mehanizmom delovanja je končni učinek nekaterih zdravil enak: njihova sistematična uporaba povzroči zvišanje krvnega tlaka. Hipertenzijo, ki jo povzročajo ta zdravila, smo izolirali v ločena skupina dajanje prednosti praktičnemu interesu namesto akademski strogosti.

Dandanes najbolj pogost vzrok hipertenzija z zdravili so kontracepcijska sredstva. Redna in dolgotrajna uporaba poslabša že obstoječo hipertenzijo in lahko celo povzroči vztrajno hipertenzijo pri prej zdravih ženskah. Odvzem zdravila spremlja izginotje hipertenzije.

Sladki koren v prahu se pogosto uporablja za zdravljenje peptični ulkus in za boj proti zaprtju. Dolgotrajna uporaba veliki odmerki tega zdravila vodijo v razvoj hipertenzije, ki se razvije v ozadju hipokalemije. V hudih primerih se klinične manifestacije hipokalemije pojavijo v obliki mišične oslabelosti, poliurije. Klinična slika te hipertenzije ima številne značilnosti, ki spominjajo na Kohnov sindrom, vendar ostaja izločanje aldosterona v urinu normalno. Hipertenzija sladkega korena izgine kmalu po prenehanju jemanja zdravila.

Dolgotrajna uporaba steroidnih hormonov včasih vodi do arterijske hipertenzije, hkrati pa se običajno razvijejo centripetalna debelost in drugi znaki Itsenko-Cushingovega sindroma. Arterijska hipertenzija izgine kmalu po prenehanju jemanja zdravila. Da bi se izognili diagnostični napaki in te v bistvu iatrogene hipertenzije ne jemali za hipertenzijo, je treba bolnika vsakič vprašati, ali jemlje zdravila, ki lahko povzročijo zvišanje krvnega tlaka.

Arterijska hipertenzija je vztrajno zvišanje tlaka v arterijah nad 140/90 mm Hg. Najpogosteje (90-95% vseh primerov) vzrokov bolezni ni mogoče ugotoviti, potem se hipertenzija imenuje bistvena. V situaciji, ko je visok krvni tlak povezan s katero koli patološko stanje, velja zanjo sekundarni (simptomatski). Simptomatsko hipertenzijo delimo v štiri glavne skupine: ledvične, hemodinamske, centralne in endokrine.

V strukturi obolevnosti endokrina arterijska hipertenzija zavzema 0,1-0,3%. Glede na široko razširjenost hipertenzije se skoraj vsak zdravnik v svoji praksi večkrat srečuje z endokrino arterijsko hipertenzijo. Na žalost pogosto patologija ostane neprepoznana in bolniki več let prejemajo neučinkovito zdravljenje, kar povzroča zaplete vida, ledvic, srca in možganskih žil. V tem članku bomo razpravljali o glavnih točkah simptomov, diagnoze in zdravljenja arterijske hipertenzije, povezane s patologijo endokrinih žlez.

Kdaj je potreben natančen pregled?

Sekundarna arterijska hipertenzija se redko diagnosticira (približno 5% primerov v Rusiji). Vendar pa je mogoče domnevati, da v nekaterih primerih sekundarna narava povečanja tlaka preprosto ni zaznana. Pri katerem od bolnikov je mogoče sumiti na takšno stanje? Tu so glavne skupine bolnikov, ki potrebujejo podroben pregled:

Tisti bolniki, pri katerih največji odmerki antihipertenzivnih zdravil po standardnih shemah ne vodijo do stabilne normalizacije tlaka;
- mladi bolniki (do 45 let) s hudo hipertenzijo (180/100 mm Hg in več);
- bolniki s hipertenzijo, katerih svojci v mladosti zadela možganska kap.

Pri nekaterih od teh bolnikov je hipertenzija primarna, vendar je to mogoče preveriti šele po natančnem pregledu. V načrt za takšno diagnozo je treba vključiti tudi obisk endokrinologa. Ta zdravnik bo cenil klinična slika in morebiti predpiše hormonske preiskave.

Katera endokrina patologija vodi do hipertenzije?

Endokrine žleze proizvajajo posebne signalne spojine - hormone. Te snovi aktivno sodelujejo pri vzdrževanju konstantnosti notranjega okolja telesa. Ena od neposrednih ali posrednih funkcij nekaterih hormonov je vzdrževanje ustreznega krvnega tlaka. Najprej pogovarjamo se o hormonih nadledvične žleze - glukokortikosteroidi (kortizol), mineralokortikoidi (aldosteron), kateholamini (adrenalin, norepinefrin). Ščitnični hormoni in hipofizni rastni hormon imajo tudi vlogo.

Razlog za povečanje pritiska pri endokrini patologiji je lahko, prvič, zadrževanje natrija in vode v telesu. Drugič, hipertenzijo izzove aktivacija hormonov simpatičnega živčnega sistema. Visok tonus tega dela avtonomnega živčnega sistema vodi do povečanja srčnega utripa, povečanja sile krčenja srčne mišice in zožitve premera krvnih žil. Torej, patologija nadledvičnih žlez, ščitnice, hipofize je lahko osnova arterijske hipertenzije. Oglejmo si podrobneje vsako bolezen.

akromegalija

Akromegalija - huda kronične bolezni, ki največkrat povzroči tumor hipofize, ki proizvaja rastni hormon. Ta snov med drugim vpliva na presnovo natrija v telesu, kar povzroči povečanje njegove koncentracije v krvi. Kot rezultat, z zamudo odvečna tekočina in povečanje volumna krvi v obtoku. Takšne neugodne spremembe vodijo do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka. Bolniki z akromegalijo imajo zelo značilen videz. Rastni hormon prispeva k zadebelitvi kože in mehkih tkiv, superciliarnih lokov, zadebelitvi prstov na rokah, povečanju stopal, povečajo se tudi ustnice, nos in jezik. Spremembe videza se pojavijo postopoma. Vedno jih je treba potrditi s primerjavo fotografij iz različnih let. Če ima bolnik s tipično klinično sliko tudi arterijsko hipertenzijo, je diagnoza akromegalije verjetnejša.

Za natančno diagnozo je treba določiti koncentracijo rastnega hormona v krvi na tešče in po zaužitju 75 gramov glukoze. Druga pomembna analiza je IGF-1 venske krvi. Za vizualizacijo tumorja hipofize je najboljša magnetna resonanca ali računalniška tomografija z uvedbo kontrastnega sredstva.

Ko je diagnoza akromegalije potrjena, se najpogosteje izvaja operacija. V bistvu se izvede transnazalna odstranitev tumorja hipofize. Če operacija ni mogoča, se izvaja radioterapija. Zdravljenje samo z zdravili (analogi somatostatina) se redko uporablja. Ta terapija ima pomožno vlogo v obdobjih pred in po radikalnih posegih.

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza je stanje, ki ga povzroča prekomerna koncentracija ščitničnih hormonov v krvi. Tirotoksikozo najpogosteje izzove difuzna strupena golša, toksični adenom, subakutni tiroiditis. Ščitnični hormoni vplivajo na srčno-žilni sistem. Pod njihovim delovanjem se srčni utrip močno pospeši, srčni izid se poveča in lumen žil se zoži. Vse to vodi v razvoj trdovratne arterijske hipertenzije. Takšno hipertenzijo bodo vedno spremljali živčnost, razdražljivost, nespečnost, izguba teže, znojenje, "toplota" v telesu, tresenje v prstih.

Za potrditev diagnoze tirotoksikoze, hormonske študije: ščitnično stimulirajoči hormon(TSH), tiroksin (prost T4), trijodtironin (prost T3).

Če je diagnoza potrjena, se zdravljenje začne s konzervativno terapijo s tireostatiki. Nato se lahko izvede operacija ali zdravljenje z radioizotopi.

feokromocitom

V meduli nadledvične žleze normalno nastajata hormona "strahu in agresije" - adrenalin in norepinefrin. Pod njihovim vplivom se poveča srčni ritem, moč krčenja srčne mišice, lumen žil se zoži. Če se v nadledvični žlezi ali redkeje izven nje pojavi tumor, ki te hormone nenadzorovano proizvaja, potem govorimo o bolezni feokromocitom. Glavna značilnost hipertenzija pri tej endokrini patologiji velja za prisotnost kriz. V 70% primerov ni trajnega povečanja pritiska. Obstajajo le epizode močnega zvišanja vrednosti krvnega tlaka. Vzrok takšnih kriz je sproščanje kateholaminov v kri s tumorjem. Krizo v klasičnem primeru spremljajo potenje, palpitacije in občutek strahu.

Za potrditev diagnoze je bolniku predpisan dodaten pregled v obliki analize nemetanefrina in metanefrina v urinu ali krvi. Nadledvične žleze vizualiziramo tudi s pomočjo ultrazvoka oz računalniška tomografija.

edini učinkovita metoda Zdravljenje je operacija za odstranitev tumorja.

Cushingova bolezen in sindrom

Cushingova bolezen povzroči tumor v hipofizi, medtem ko sindrom povzroči tumor v nadledvični žlezi. Posledica teh bolezni je prekomerno izločanje glukokortikosteroidov (kortizola). Posledično se bolnik ne samo aktivira simpatičnega oddelka avtonomni živčni sistem in se razvije arterijska hipertenzija. Tipični so duševne motnje do akutne psihoze, sive mrene, debelosti v trebuhu, trupu, vratu, obrazu, aknah, rdečici na licih, hirzutizmu, strijah na koži trebuha, mišični oslabelosti, podplutbah, zlomih kosti z minimalno travmo, motnjah menstrualni ciklus pri ženskah diabetes mellitus.

Za pojasnitev diagnoze določimo koncentracijo kortizola v krvi zjutraj in ob 21. uri, nato pa lahko opravimo velike in majhne vzorce z deksametazonom. Za odkrivanje tumorja se izvaja slikanje z magnetno resonanco hipofize in ultrazvok ali računalniška tomografija nadledvičnih žlez.

Zdravljenje se prednostno izvaja kirurško, z odstranitvijo neoplazme v nadledvični žlezi ali hipofizi. Tudi razvita radioterapija Cushingova bolezen. Konzervativni ukrepi niso vedno učinkoviti. Zato imajo zdravila podporno vlogo pri zdravljenju Cushingove bolezni in sindroma.

Primarni hiperaldosteronizem

Povečano izločanje aldosterona v nadledvičnih žlezah je lahko vzrok za arterijsko hipertenzijo. Vzrok hipertenzije v tem primeru je zastajanje tekočine v telesu, povečanje volumna krožeče krvi. Povečan pritisk je trajen. Pogoj praktično ni popravljen z običajnimi antihipertenzivnimi zdravili po standardnih shemah. To bolezen spremljajo mišična oslabelost, nagnjenost k konvulzijam, pogosto obilno uriniranje.

Za potrditev diagnoze analizirajte vsebnost kalija, natrija, renina, aldosterona v krvni plazmi. Prav tako je treba opraviti vizualizacijo nadledvične žleze.

Primarni aldosteronizem se zdravi s spironolaktonom (veroshpiron). Odmerki zdravila včasih dosežejo do 400 mg na dan. Če je vzrok bolezni tumor, je potreben kirurški poseg.

Endokrina arterijska hipertenzija ima živo klinično sliko. Razen visok krvni pritisk vedno obstajajo drugi znaki presežka tega ali onega hormona. Vprašanja diagnoze in zdravljenja te patologije skupaj obravnavajo endokrinolog, kardiolog in kirurg. Zdravljenje osnovne bolezni vodi do popolne normalizacije vrednosti krvnega tlaka.

Endokrinolog Tsvetkova I.G.

Vzroki bolezni

Seznam vzrokov za sekundarno arterijsko hipertenzijo je sestavljen iz 46 bolezni ali stanj. Niso vključeni v predstavljeno klasifikacijo: hipertenzija po presaditvi ledvice (posttransplantacijska hipertenzija), tumor, ki tvori deoksikortikosteron, adrenogenitalni sindrom, sistolična kardiovaskularna hipertenzija, hiperkinetični srčni sindrom, insuficienca aortne semilunarne zaklopke, aortna ateroskleroza, huda bradikardija (s popolno blokado A-B) , arteriovenska fistula, eritremija.

Mehanizmi nastanka in razvoja bolezni (patogeneza)

Ledvična hipertenzija vključuje

Renoparenhimski;

renovaskularni;

Po presaditvi.

Renoparenhimska hipertenzija je najpogostejši vzrok sekundarne hipertenzije. Zanje so značilni hipervolemija, hipernatriemija, povečan periferni žilni upor in normalen ali zmanjšan minutni volumen srca. Hipervolemija in hipernatriemija je posledica progresivne poškodbe nefrona in / ali intersticijskega tkiva ledvic, zmanjšanja sposobnosti izločanja natrija in vode.

Povečana periferna vazokonstrikcija je predvsem posledica aktivacije renin-angiotenzinskega sistema s hiperangiotenzinemijo, v nekaterih primerih - zmanjšanja tvorbe in delovanja ledvičnega in vaskularnega depresorskega sistema.

Da bi pospešili diagnozo renoparenhimske hipertenzije, ločimo simetrične in asimetrične bolezni ledvic.

Simetrično: primarni glomerulonefritis (akutni, subakutni, kronični); sekundarni glomerulonefritis pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva in sistemski vaskulitis(sistemski eritematozni lupus, skleroderma, Wegenerjeva granulomatoza, nodozni periarteritis, Goodpasturejev sindrom itd.); diabetična nefropatija, intersticijski analgetični nefritis, policistična ledvična bolezen.

Asimetrična : prirojene anomalije ledvična bolezen, refluksna nefropatija, pielonefritis, solitarne ledvične ciste, poškodba ledvic, segmentna hipoplazija, postobstruktivna ledvica, enostranska ledvična tuberkuloza (AH je redka), enostranski radiacijski nefritis, ledvični tumor, tumor, ki tvori renin.

Pri asimetričnih nefropatijah je mogoče hipertenzijo zdraviti z nefrektomijo. Nefrektomija je indicirana pri hudi hipertenziji, pomembni disfunkciji prizadete ledvice in normalnem delovanju druge ledvice.

Renovaskularna hipertenzija (RVH) je najbolj odstranljiva oblika sekundarna hipertenzija, je njegova pogostnost v splošni populaciji 0,5 %.

Vzroki in pogostost RVG: ateroskleroza - 60-70%, fibromuskularna displazija 30-40%, redki vzroki (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

V patogenezi RVH je primarno pomembna kronična stimulacija renin-angiotenzinskega sistema zaradi hipoperfuzije ledvice na strani stenoze. Poglobljen instrumentalni in diagnostični pregled za potrditev ali izključitev RVH se ne izvaja pri vseh bolnikih, ampak le, če obstajajo klinične indikacije.

Pojavijo se pri 0,05 % vseh bolnikov z arterijsko hipertenzijo, predstavljajo približno 15 % sekundarnih oblik hipertenzije.

feokromocitom - tumor nevroektodermalnega tkiva, ki tvori kateholamine, ki je v 85% primerov lokaliziran v meduli nadledvične žleze in v 15% zunaj nadledvične žleze: v trebušnem in torakalnem simpatičnem deblu, Zuckerkandlovem organu, ektopični razporeditvi skupkov kromafinskih celic mogoče.

Tumor je običajno benigen, vendar se v 5-10% primerov pojavi maligni feokromoblastom. V 10% je določena genetska nagnjenost k tumorju, medtem ko je značilna njegova kombinacija z boleznimi drugih organov in tkiv (hiperplazija ščitnice, obščitnični adenom, nevrofibromatoza, Recklinghausenova bolezen, Marfanov sindrom, ganglioneuromatoza gastrointestinalnega trakta, angiomatoza). mrežnice in možganov, medularni karcinom ščitnice).

Primarni aldosteronizem . Za primarni aldosteronizem je značilna avtonomna čezmerna proizvodnja aldosterona. Sekundarni aldosteronizem je lahko v naslednjih situacijah povezan s povečanjem aktivnosti renina v plazmi: esencialna hipertenzija, tumor, ki izloča renin; renoparenhimska, renovaskularna hipertenzija; feokromocitom; jemanje diuretikov, kontracepcijskih sredstev; kongestivno srčno popuščanje, akutni miokardni infarkt.

Primarni aldosteronizem lahko razvrstimo glede na patogenetsko različne oblike:

Primarna hiperplazija nadledvične skorje;

Adrenalni adenom, ki tvori aldosteron;

karcinom nadledvične žleze;

Idiopatska dvostranska hiperplazija nadledvične skorje;

hiperaldosteronizem, ki zavira deksametazon;

Zunajnadledvični tumor, ki tvori aldosteron.

deksametazon- presenetljivo hiperaldosteronizem

je kompleks kliničnih simptomov zaradi endogene hiperprodukcije ali podaljšanega eksogenega dajanja kortikosteroidov. Patogeneza hipertenzije pri hiperkortizolizmu je večfaktorska:

Mineralkortikoidni učinek visoke ravni kortizola z zastajanjem natrija in tekočine (s povečanim izločanjem kalija);

Glukokortikoidna stimulacija proizvodnje angiotenzinogena s kasnejšim povečanjem proizvodnje angiotenzina II;

Povečana proizvodnja in sproščanje mineralkortikoidno aktivnih prekurzorjev steroidogeneze;

Povečana aktivnost simpatičnega sistema;

Povečana vaskularna reaktivnost na vazopresorje;

Zmanjšani depresorski dejavniki (kinini, prostaglandini)

Vzroki za Itsenko-Cushingov sindrom so lahko odvisni od ACTH in neodvisni od ACTH: 1) odvisni od ACTH - Cushingova bolezen (patologija hipofize), ektopični ACTH ali sindrom sproščanja kortikotropina - 80%, 2) neodvisen od ACTH: adrenalni adenom, karcinom, mikro- ali makronodularna hiperplazija - 20%, 3) psevdokušingoidni sindrom (velike depresivne motnje, alkoholizem) - 1%, 4) iatrogeni - hiperkorticizem zaradi dolgotrajne uporabe glukokortikoidov.

akromegalija - arterijska hipertenzija je povezana z zadrževanjem natrija zaradi hiperprodukcije somatotropnega hormona.

hipotiroidizem - hipertenzija je povezana s povečano stopnjo diastoličnega tlaka zaradi povečanega perifernega upora.

Hipertiroidizem - Za arterijsko hipertenzijo je značilno zvišanje sistoličnega tlaka in znižanje dializnega tlaka. Zvišanje diastoličnega tlaka pri hipertiroidizmu kaže na drug vzrok hipertenzije.

(PHPT) je 10-krat pogostejša pri hipertenziji kot v splošni populaciji, po drugi strani pa hipertenzijo opazimo pri 10-70 % bolnikov s primarnim hiperparatiroidizmom (HPT). Možno je, da je hipertenzija pri nekaterih bolnikih s PHPT razložena z obstojom paratiroidnega hipertenzivnega faktorja (PHF), ki prav tako nastaja v obščitničnih žlezah, vendar zaenkrat ni jasnih dokazov o hipertenziji, povezani z endokrinim sistemom pri PHPT.

Predstavljeni so primeri povišanega krvnega tlaka, katerega vzrok so primarne bolezni srca in ožilja.

Kardiovaskularna hipertenzija vključuje:

1) primarne lezije srca (hipertenzija zaradi povečanega minutnega volumna srca);

2) hiperkinetična cirkulacija;

3) insuficienca semilunarnih ventilov aorte;

4) popolna atrioventrikularna blokada;

5) primarne lezije aorte:

ateroskleroza aorte;

koarktacija aorte;

Stenoza loka ali prevlake aorte (manj pogosto - torakalne ali trebušne).

Od teh oblik hipertenzije je koarktacija aorte potencialno reverzibilna oblika.

Nevrogena hipertenzija

Izraz "nevrogena hipertenzija" odraža kronične oblike hipertenzije, ki jih povzročajo nevrološke bolezni.

Sindrom apneje v spanju. Izraz "spanje ali spalna apneja" opredeljuje sindrom popolne prekinitve dihanja med spanjem, ki traja 10 sekund ali več. Če se takšne epizode ponovijo 5-6 krat ali več v 1 uri spanja, govorijo o sindromu "spalne apneje".

Obstajajo centralna, obstruktivna in mešana apneja; osrednji - zmanjšana centralna aktivacija dihalnih mišičnih skupin, obstruktivno- inspiratorna obstrukcija zgornjih dihalnih poti zaradi sprostitve ali inaktivacije mišičnih skupin, odgovornih za odpiranje ekstratorakalnih dihalnih poti. Najpogostejša je mešana oblika, ki se pojavi pri 4 % moških in 2 % žensk.

Med normalnim spanjem je človekov sistolični krvni tlak od 5 do 14 % nižji kot pri človeku, ki ne spi. S sindromom apneje se krvni tlak dvigne, pri nekaterih bolnikih lahko doseže 200-300 mm Hg, s pogostimi epizodami apneje se lahko opazi stalna nočna hipertenzija. Navedite visoko pogostnost vztrajne hipertenzije (in podnevi) pri bolnikih z apnejo v spanju, ki je 30-50%.

Pri preučevanju patogeneze hipertenzije pri bolnikih s sindromom apneje v spanju so ugotovili povečano adrenergično aktivnost, povečano proizvodnjo eikozanoidov, endotelina, adenozina in atrijskega natriuretičnega faktorja.

Smrčanje v spanju je epidemiološki označevalec spalne apneje. Večina bolnikov z apnejo v spanju ima prekomerno telesno težo, pogosteje se ugotovi debelost zgornje polovice telesa. Ugotovljena je bila nagnjenost bolnikov z apnejo med spanjem k srčno-žilni umrljivosti, za pojasnitev katere so bile predstavljene naslednje predpostavke: prisotnost vztrajne hipertenzije, hipertrofije levega prekata, hipersimpatikotonije; hipoksemija med epizodami apneje lahko povzroči motnje ritma in prevodnosti, akutno koronarno insuficienco, miokardni infarkt in možgansko kap.

Arterijska hipertenzija zaradi zdravil

Zdravila	Mehanizmi hipertenzije
Zaviralci monoaminooksidaze
Simpatomimetiki: kapljice za nos; bronhodilatatorji; kateholamini	Stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema
Triciklični antidepresivi (imipramin itd.)	Stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema. Zaviranje ponovnega privzema norepinefrina z nevroni.
Ščitnični hormoni	Učinek tiroksina
Kontracepcijske tablete	zadrževanje natrija. Stimulacija sistema renin-angiotenzin.
Nesteroidna protivnetna zdravila	zadrževanje natrija. Zaviranje sinteze prostaglandinov
Likviriton, karbenoksolon	zadrževanje natrija.
Glukokortikoidi	Zadrževanje natrija, povečana vaskularna reaktivnost na angiotenzin II in norepinefrin
ciklosporin	Stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema. zadrževanje natrija. Povečana sinteza in sproščanje endotelina
Eritropoetin	Neznano

Klinična slika bolezni (simptomi in sindromi)

Renoparenhimski.

Glomerulonefritis. Arterijska hipertenzija se praviloma kombinira z drugimi simptomi "ledvične triade". Vendar pa obstaja izolirana hipertenzivna oblika glomerulonefritisa, na katero lahko sumimo s pogostimi anginami pektoris v anamnezi, mladostjo bolnikov, poslabšanjem hipertenzije med hipotermijo ali medsebojnimi okužbami, zgodnjim zmanjšanjem delovanja ledvic. Diagnozo postavimo z biopsijo ledvic.

pielonefritis. Diagnostika kronični pielonefritis ni težko: med poslabšanjem opazimo simptome splošna zastrupitev, hematurija, bakteriurija (več kot 105 mikrobnih teles v 1 ml urina), levkociturija (s testom s tremi skodelicami - prevlada levkocitov v 2. in 3. delu urina). Izjema je latentna oblika, ki jo je mogoče diagnosticirati le instrumentalno.

diabetična nefropatija (Kimmelstiel-Wilsonov sindrom). Arterijska hipertenzija pri sladkorni bolezni se razvije v poznih fazah bolezni zaradi glomerularne hipertenzije, mikro- in makroangiopatije ter diabetične glomeruloskleroze.

Veliko pogosteje se nefropatija razvije pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina. Simptomi, ki kažejo na okvaro ledvic, se razvijajo v naslednjem zaporedju: povečana glomerularna filtracija, mikroalbuminurija, proteinurija, zmanjšana glomerulna filtracija, kronična ledvična odpoved.

AH pogosto pridobi maligno obliko, je kombinirana s proteinurijo, nefrotskim sindromom, hipertenzivno, sklerotično in diabetično angioretinopatijo, okvarjenim delovanjem ledvic.

Značilno je zmanjšanje glukoze v urinu in krvi v ozadju diabetične ledvice. Poleg tega je hipertenzija pri sladkorni bolezni lahko posledica kroničnega pielonefritisa in ateroskleroze ledvične arterije.

Intersticijski (analgetični) nefritis. Intersticijski nefritis je v 50% primerov zapleten zaradi arterijske hipertenzije v poznih fazah bolezni. Urinski sindrom, proteinurija do 0,5 g / dan, aseptična levkociturija, zgodnja motnja koncentracijske funkcije ledvic (izohipostenurija, poliurija, nokturija, anemija) pri bolnikih, ki jemljejo nesteroidna protivnetna zdravila, antibiotike, ciklosporin, kontrastna sredstva, antineoplastična zdravila, ki kažejo na intersticijski nefritis.

Renovaskularna hipertenzija. Poglobljen instrumentalni in diagnostični pregled za potrditev ali izključitev RVH se ne izvaja pri vseh bolnikih, ampak le, če obstajajo klinične indikacije:

Huda hipertenzija (diastolični krvni tlak > 120 mmHg)

Refraktoren na standardno zdravljenje hipertenzije.

Nenaden pojav hude hipertenzije pri bolnikih, starih 20 ali > 50 let

Hipertenzija s prisotnostjo sistoličnega šuma v območju projekcije ledvične arterije

Zmerna hipertenzija (diastolični krvni tlak > 105 mm Hg). Pri bolnikih, ki kadijo, in pri bolnikih z ugotovljeno aterosklerozo krvnih žil (možganske, koronarne, periferne).

Huda hipertenzija s progresivno kronično odpovedjo ledvic ali neodzivna na intenzivno nego (zlasti pri bolnikih, ki kadijo, in bolnikih s periferno okluzivno arterijsko boleznijo)

Pospešena ali maligna hipertenzija (retinopatija stopnje III ali IV)

Hipertenzija z zgodnjim zvišanjem kreatinina, ki je nepojasnjeno ali obratno posledica zaviralcev ACE

Zmerna ali huda hipertenzija z znaki asimetrične ledvične bolezni

Endokrina arterijska hipertenzija

feokromocitom. Klinični simptomi feokromocitomi so nespecifični: persistentna hipertenzija (60 %), persistentna + paroksizmalna (50 %), intermitentna (30 %), glavoboli (80 %), ortostatska hipotenzija(60 %), obilno potenje (65 %), tahikardija, palpitacije (60 %), nevrastenija (45 %), tremor (35 %), bolečine v trebuhu (15 %), tesnoba (40 %), izguba teže (60- 80%), bledica (45%), hiperglikemija (30%).

Hipertenzija pri feokromocitomu je pogosto odporna ali maligna z angioretinopatijo ter akutno prizadetostjo srca in možganov. Kateholaminsko miokardiopatijo lahko spremljata tako akutna srčna dekompenzacija (pogosto akutna odpoved levega prekata) kot kronično biventrikularno srčno popuščanje. Značilne so različne motnje ritma in prevodnosti. S kateholaminom povzročen periferni vazospazem se kaže z avtonomnimi simptomi in periferno arterijsko okluzivno boleznijo. Pri 1/3 bolnikov opazimo hiperglikemijo, ki jo povzročajo kateholamini, toksična levkocitoza med krizo.

primarni aldosteronizem. Klasične klinične manifestacije primarnega aldosteronizma so arterijska hipertenzija, hipokalemija, hiporeninemija in presnovna alkaloza. Izguba kalija pri primarnem aldosteronizmu napreduje in jo spremljajo klinične manifestacije, kot so kalij-penična tubulopatija (urinski sindrom, poliurija, polidipsija, hipoizostenurija, nokturija, alkalna reakcija urina), hipokalemične manifestacije na EKG (v obliki korita (v obliki korita) depresija ST, podaljšanje QT, ventrikularna ekstrasistola), nevromuskularni simptomi (mišična oslabelost, konvulzije, glavoboli, intermitentna paraliza, intermitentna tetanija).

Klinični simptomi primarnega hiperaldosteronizma so nespecifični, zato se pri njih malo uporabljajo diferencialna diagnoza: hipertenzija (100 %), hipokalemija (90 %), spremembe EKG(80 %), mišična oslabelost (80 %), poliurija (70 %), glavobol (65 %), polidipsija (45 %), parestezija (25 %), prehodna paraliza (20 %), prehodne konvulzije (20 %), mialgija (15%).

deksametazon- presenetljivo hiperaldosteronizem predlagano v prisotnosti nadledvične hiperplazije. Glavni klinični in biokemični znaki so: normalizacija krvnega tlaka, ravni aldosterona in kalija po jemanju deksametazona, prisotnost hibridnih steroidov 18-hidroksikortizola in 18-hidroksikortizola.

Itsenko-Cushingov sindrom (hiperkortizem). Debelost centralnega tipa, tudi abdominalna ali visceralna debelost, hiperlipidemija odražajo prevlado procesov lipogeneze nad lipolizo, kar je značilno za učinke glukokortikoidov na presnovo maščob. Mineralkortikoidne lastnosti glukokortikoidov povzročajo zadrževanje natrija, izgubo kalija in kalcija, kar ima za posledico arterijsko hipertenzijo, hipokaliemijo z mišično oslabelostjo, srčne aritmije, izguba kalcija vodi do razvoja osteoporoze, patoloških zlomov. Mišična oslabelost, slabo počutje, utrujenost so posledica mišične atrofije, ki je povezana s povečanim katabolizmom beljakovin in hipokalemijo. Značilne so motnje v izmenjavi spolnih hormonov: feminizacija moških in maskulinizacija žensk. Glukokortikoidi so kontrainsularni hormoni, v zvezi s tem je pogost pojav pri Itsenko-Cushingovem sindromu zmanjšanje tolerance za glukozo, "steroidni diabetes", ki po drugi strani vodi v razvoj "metaboličnega sindroma".

akromegalija . Glejte povezani razdelek.

hipotiroidizem Glejte povezani razdelek.

Hipertiroidizem Glejte povezani razdelek.

Primarni hiperparatiroidizem. Glejte povezani razdelek.

Kardiovaskularna hipertenzija

Klinični simptomi koarktacije aorte so nespecifični: glavoboli, mrzle okončine, zmanjšana toleranca na telesna aktivnost, krvavitve iz nosu. Pri telesnem pregledu opazimo napet pulz v rokah in nizek krvni tlak v nogah (normalen pritisk na spodnjih okončin pri 20-30 mm Hg. Umetnost. višje od vrha). Avskultiran je sistolični šum, največ levo od prsnice v II-III mizhriberiju, med lopaticami se sliši sistolično-diastolični šum.

Nevrogena hipertenzija

Smrčanje v spanju je epidemiološki označevalec spalne apneje. Večina bolnikov z apnejo v spanju ima prekomerno telesno težo, pogosteje se ugotovi debelost zgornje polovice telesa. Ugotovljena je bila nagnjenost bolnikov z apnejo med spanjem k srčno-žilni umrljivosti, za pojasnitev katere so bile predstavljene naslednje predpostavke: prisotnost vztrajne hipertenzije, hipertrofije levega prekata, hipersimpatikotonije; hipoksemija, epizode apneje lahko povzročijo motnje ritma in prevodnosti, akutno koronarno insuficienco, miokardni infarkt, možgansko kap.

Diagnoza bolezni

Ledvična arterijska hipertenzija

Predhodna diagnostika renoparenhimski Hipertenzija vključuje laboratorijske in instrumentalne študije:

Laboratorijske raziskave. Spremembe v urinskih testih (proteinurija, hematurija, levkociturija, cilindrurija) vzbujajo sum na renoparenhimsko hipertenzijo, čeprav se lahko pojavijo pri dolgotrajno nezdravljeni primarni hipertenziji. Diagnoza glomerulonefritisa temelji na hkratnem odkrivanju mikro- in makrohematurije, eritrocitov v sedimentu urina in proteinurije. Možna je razlika med selektivno in neselektivno proteinurijo. Prevladujoča levkociturija v kombinaciji z bakteriurijo kaže na kronični pielonefritis. Zmanjšanje koncentracije in funkcije izločanja dušika v ledvicah ob prisotnosti urinskega sindroma je zgodnji znak renoparenhimska hipertenzija.

Instrumentalne raziskovalne metode

Radionuklidne raziskave razkrijejo zgodnjo kršitev delnih funkcij ledvic, določijo simetrično ali asimetrično nefropatijo, spremembe velikosti ledvic, prirojene anomalije ledvic.

Ultrasonografija podrobnosti enostranske ali dvostranske lezije, hidronefroza, deformacija pelvikalcealnega sistema pri pielonefritisu, ciste posamezne ledvice, policistična ledvična bolezen, tumorji ledvic, inkapsulirani hematomi.

Rentgenske kontrastne metodeštudije dajejo podobne podatke, pa tudi podatke o okvarjenem delovanju obeh ledvic.

pregled z računalniško tomografijo potrebno za sum na tumor, hematom, policistično.

Biopsija ledvic se izvede, če na podlagi laboratorijske raziskave obstaja sum na glomerulonefritis.

Glomerulonefritis. Diagnozo postavimo z biopsijo ledvic. Pri arterijski hipertenziji, ki se je razvila v ozadju zvišane telesne temperature, levkocitoze, visoke ESR, urinskega sindroma, prisotnosti biokemičnih znakov vnetja, povečanja 2- in g-globulinov, fibrinogena, je treba razmišljati o sistemska bolezen vezivnega tkiva ali sistemskega vaskulitisa (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, nodozni periarteritis, Wegenerjeva granulomatoza, Takayasujeva bolezen, hemoragični vaskulitis) in opraviti dodaten sklop preiskav.

pielonefritis. Diagnoza kroničnega pielonefritisa ni težavna: med poslabšanjem se pojavijo simptomi splošne zastrupitve, hematurija, bakteriurija (več kot 105 mikrobnih teles v 1 ml urina), levkociturija (pri vzorcu treh kozarcev - prevlada levkocitov v 2. in 3. deleže urina). Izjema je latentna oblika, ki jo je mogoče diagnosticirati le instrumentalno.

Radionuklidne metode odkrijejo asimetrično ledvično disfunkcijo, ultrazvok - anatomsko asimetrijo: velikost ledvic, deformacijo pielokalicealnega sistema, pa tudi dejavnike, ki prispevajo (urolitiaza, policistična bolezen, nefroptoza, prirojene anomalije).

Izločevalna urografija določa dejavnike predispozicije za pielonefritis, delovanje ledvic (s hitrostjo sproščanja kontrasta) in morfološke lezije ledvic, značilne za kronični pielonefritis: spastično stanje pelvikalcealnega sistema, atonično stanje, "amputacija" skodelic, hidronefroza, pielonefritis. nagubana ledvica. Angiografija razkriva "simptom zoglenelega drevesa", značilen za pielonefritis.

Renovaskularna hipertenzija.

Instrumentalne študije za sum na RVG:

Ultrasonografija. S to metodo določimo velikost ledvic in parenhima ter diagnosticiramo ishemične spremembe, povezane s stenozo ali okluzijo ledvične arterije. Metoda je presejanje.

izločevalna urografija. Intravenska urografija lahko odkrije zmanjšanje delovanja ledvic na strani lezije; je informativna za odkrivanje poškodbe pelvikalcealnega sistema ali eferentnega urinarnega trakta, povezanega z RVG.

Ledvična scintigrafija. Rezultati scintigrafije, ki kažejo na možnost RVG, so naslednji: zmanjšanje stopnje absorpcije radionuklida, podaljšanje časa do doseganja vrha aktivnosti in povečanje stopnje preostale aktivnosti na strani lezija. Ledvična scintigrafija se izvaja v kombinaciji z zaviralcem ACE kaptoprilom ("ACE-I scintigrafija"). V določeni fazi stenoze in ishemije prizadete ledvice se v njej stimulira sistem renin-angiotenzin in poveča se tvorba angiotenzina II. Konstrikcija eferentne arteriole, ki jo povzroči angiotenzin II, je namenjena podpiranju transkapilarne izmenjave, ki je potrebna za izločevalno funkcijo hipoplastične ledvice. Kaptopril odpravi konstrikcijo eferentnih arteriol in tako povzroči zmanjšanje intraglomerularnega tlaka in glomerulne filtracije poststenotične ledvice. Pri izvajanju scintigrafije se to dokazuje z: zmanjšanjem absorpcije izotopa v poststenotični ledvici, zmanjšanjem in zapoznelim vrhom aktivnosti ter zapoznelim izločanjem.

Dopplerjev ultrazvok. Kriteriji za spremembe v ledvičnih arterijah so določeni s povečanjem pretoka krvi v primerjavi z trebušna aorta: stopnja razlike je sorazmerna z velikostjo stenoze. S to metodo se RVG diagnosticira v 40-90% primerov. Uporaba kaptoprila, tako kot pri scintigrafiji, razširi diagnostične zmogljivosti metode. Težave se pojavijo pri debelosti, anevrizmi aorte, napenjanju.

Ledvična arteriografija. Vse prejšnje metode lahko imenujemo presejanje, angiografija s selektivno vizualizacijo ledvičnih arterij je "zlati standard" za odkrivanje RVH, lokalizacijo in naravo lezije ledvičnih arterij.

Endokrina arterijska hipertenzija

feokromocitom. Biokemični testi, ki potrjujejo feokromocitom, vključujejo določanje adrenalina, norepinefrina v plazmi; epinefrin, norepinefrin, vanilil-mandljeva kislina, skupni metanefrin, dopamin v dnevnem urinu. Povečanje teh kazalcev v primerjavi z normo za 2-krat ali več kaže na možnost feokromocitoma.

Supresivni testi.Če ravni kateholamina niso dokončne, se priporoča obremenitveni test s klonidinom (klofelinom). Klonidin zavira fiziološke in ne avtonomne (s tumorjem povzročene) kateholamine. Določanje kateholaminov v krvi se izvaja pred in po peroralnem zaužitju od 0,15 do 0,3 miligrama klonidina (v intervalih 1 ali 0,5 ure 3 ure). Pri bolnikih brez feokromocitoma se raven kateholaminov zmanjša za najmanj 40%, pri bolnikih s feokromocitomom pa ostane povišana. V urinu se določitev kateholaminov izvede po zaužitju od 0,15 do 0,3 miligrama klonidina po spanju (v nočnem urinu). Če obstaja feokromocitom, vztraja visoka stopnja kateholaminov, saj kateholamini, ki jih sprošča tumor, niso potlačeni.

spodbujevalni testi.Če obstaja sum na feokromocitom ob normalnem krvnem tlaku in ravni kateholaminov, se izvede glukagonski test. Uvedba glukagona povzroči zvišanje krvnega tlaka in več kot 3-krat poveča sproščanje kateholaminov pri bolnikih s feokromocitomom. Predhodna uporaba zaviralcev alfa ali kalcijevih antagonistov prepreči zvišanje krvnega tlaka in ne prepreči diagnostično pomembnega zvišanja kateholaminov.

Diagnostične študije, ki določajo lokacijo feokromocitoma:

Neinvazivne metode Če je velikost tumorja nadledvične žleze 2 cm ali več v premeru, ga lahko odkrijemo z ultrazvokom, računalniško tomografijo ali MRI. Manjših ali nenadledvičnih tumorjev te metode pogosto ne odkrijejo. V teh primerih je mogoče podatke pridobiti s scintigrafijo z metajod-123J-benzilgvanidinom.

Invazivne metode odvzema vzorcev krvi za kateholamine iz vene cave in njenih vej, lokalizacijo hormonsko aktivnega tumorja presojamo po razliki v ravni kateholaminov.

Dodatne ankete. Z ugotovljeno diagnozo feokromocitoma se je treba spomniti na njegovo pogosto kombinacijo z drugimi boleznimi. Zato je treba opraviti številne študije, namenjene predvsem izključitvi endokrinih neoplazij: ultrazvok ščitnice, določanje kalcitonina, kalcija in paratiroidnega hormona v krvi.

primarni aldosteronizem. Laboratorijske preiskave. Pri bolnikih s hipokalemijo je treba posumiti na primarni aldosteronizem.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Obremenitveni test z natrijevim kloridom zmanjša raven aldosterona pri sekundarnem hiperaldosteronizmu (zaviranje sistema renin-angiotenzin-aldosteron) in ne spremeni ravni aldosterona med njegovo avtonomno tvorbo v tumorju.

Test s kaptoprilom pri bolnikih z drugimi vrstami hipertenzije povzroči povečanje aktivnosti renina in zmanjšanje ravni aldosterona. Pri primarnem hiperaldosteronizmu ostaneta renin in aldosteron po jemanju kaptoprila skoraj nespremenjena.

Razlikovanje med adenomom in idiopatsko hiperplazijo skorje nadledvične žleze se izvaja z uporabo ultrazvoka, računalniške tomografije, MRI tomografije, scintigrafije. Enostransko povečanje nadledvične žleze za več kot 1 cm kaže na adenom, dvostranske spremembe velikosti skorje nadledvične žleze za manj kot 1 cm pa idiopatsko hiperplazijo.

Bolniki z adenomom in karcinomom nadledvične žleze so podvrženi kirurškemu zdravljenju, v drugih primerih pa se izvaja konzervativna terapija s steroidi 18-hidroksikortizol in 18-hidroksikortizol.

Itsenko-Cushingov sindrom (hiperkorticizem)

Diagnostika Itsenko-Cushingov sindrom se izvaja v dveh fazah: potrditev sindroma in razjasnitev njegove etiologije. Diagnozo Itsenko-Cushingovega sindroma potrdimo z odkrivanjem visoke ravni kortizola v krvni plazmi in / ali dnevnem urinu.

Za diferencialna diagnoza sindroma in Itsenko-Cushingove bolezni se uporablja test z deksametazonom, ki običajno zavira izločanje ACTH in s tem zmanjša raven kortizola v krvi. Supresija kortizola z visokim odmerkom deksametazona in/ali stimulacija ACTH ali kortizola s hormonom, ki sprošča kortikotropin, kaže na hipofizni, od ACTH odvisen hiperkortizolizem (Cushingova bolezen).

V primerih ektopičnih tumorjev, ki tvorijo ACTH ali kortikotropin-sproščujoči hormon, in v primeru primarnih nadledvičnih vzrokov Itsenko-Cushingovega sindroma se izločanje ACTH in kortizola po dajanju deksametazona ali kortikotropin-sproščujočega hormona ne spremeni.

Lokalna diagnostika. 1) Primarno lezijo nadledvične žleze diagnosticiramo z računalniško tomografijo in MRI, 2) Lokalizacijo hipofiznega ACTH-odvisnega sindroma (Cushingova bolezen) določimo s kombinacijo računalniške tomografije, MRI in funkcionalnih testov.

akromegalija. Glejte povezani razdelek.

hipotiroidizem Glejte povezani razdelek.

Hipertiroidizem Glejte povezani razdelek.

Primarni hiperparatiroidizem Glejte povezani razdelek.

Kardiovaskularna hipertenzija

Rentgenološko ugotovimo uzuracijo reber, ki je posledica prepredenosti krvnih žil in razvoja kolateralne cirkulacije.

Elektrokardiografija, ehokardiografija, RTG srca razkrijejo hipertrofijo levega prekata zaradi koarktacije aorte in arterijske hipertenzije. Diagnozo koarktacije aorte dokončno postavi aortografija.

Nevrogena hipertenzija

Diagnozo sindroma apneje v spanju postavimo s polisomnografijo, ki vključuje sočasno snemanje elektroencefalo-, elektrookulo-, elektromiogramov med spanjem za oceno: vzorcev spanja, pretoka dihanja (termistorji), funkcije dihalnih mišic, saturacije krvi s kisikom, snemanje EKG.