19.07.2019

ortostatska hipotenzija. Ortostatska arterijska hipotenzija Vidna objektna agnozija


Ortostatska hipotenzija je proces močnega padca tlaka, včasih do kritičnih vrednosti. Pojav se razvije tako pri kronični, "zlonamerni" hipotenziji kot pri navadnih, popolnoma zdravih ljudeh pod določenimi pogoji (dolgotrajen stres, bivanje v enem položaju brez gibanja, spanje itd.).

Posturalna hipotenzija velja za poseben primer ortostatske oblike znižanja krvnega tlaka.- pojav, pri katerem številke padejo v ozadju ostre spremembe položaja telesa. Pogosto se kombinirajo in uporabljajo zamenljivo.

Mehanizem razvoja ortostatske hipotenzije je oster odtok krvi iz možganov in cerebralnih struktur pri vstajanju iz ležečega ali sedečega položaja. To je mogoče zaradi hemodinamičnih motenj pri različnih patologijah srčnega in nesrčnega izvora (ortostaza je navpični položaj telesa).

Pogosti krivci so srčno popuščanje, presnovne in lipidne presnovne motnje, pomanjkanje hipertenzivnih snovi v telesu pri boleznih nadledvične žleze itd.

Ortostatski kolaps (drugo ime za ta pojav) redko povzroči zdravstvene in življenjsko nevarne posledice, vendar je tak scenarij možen. Zato zanemarjanje zdravljenja, računanje na dejstvo, da se bo patologija sama umaknila, ni vredno.

Ortostatska hipotenzija je razvrščena glede na etiologijo procesa. To pomeni, da je glavno merilo za delitev vzrok za razvoj patologije. Med sortami ločimo šest oblik.

hipovolemija

Redka klinična različica bolezni. V spremstvu akutna izguba krvi, zmanjšanje volumna krvi, ki kroži v telesu. Od tod močan padec krvnega tlaka.

Shy-Dragerjev sindrom

V tem primeru je znižanje krvnega tlaka sekundarno. Proizvodnja kortikosteroidov, kot sta norepinefrin in epinefrin, je oslabljena.

Te snovi imajo izrazite hipertenzivne (povečanje pritiska) lastnosti. V odsotnosti ustreznega izločanja je žilni tonus moten. Rezultat - ostri skoki krvnega tlaka, tudi z minimalnim fizičnim naporom.

Ortostatska hipotenzija medicinskega izvora

Razvija se pri bolnikih s hipertenzijo, ki jim predpisujejo zaviralce beta, diuretike, zaviralce kalcijevih kanalčkov in zaviralce ACE.

Vse te skupine zdravil z nepismeno uporabo lahko močno znižajo pritisk in zmanjšajo žilni tonus.. Za prilagoditev odmerka ali izbiro drugega zdravila je potrebno posvetovanje s kardiologom.

Nevrološka ali nevrogena oblika

Pojavlja se v skoraj 60 %, zaradi česar je absolutni prvak v pogostosti kliničnih situacij.

Šteje se za neodvisno nosološko enoto in je zastopana v mednarodnem klasifikaciji bolezni.

Vzrok so nevrocirkulacijske motnje zaradi spremembe v naravi dela simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema. živčni sistem.

Mehanizmi so včasih tako zapleteni, da jih je nemogoče ugotoviti »na mah«.

Idiopatska oblika procesa

To je nekakšna diagnoza "smeti", ko je dejstvo o prisotnosti pojava očitno, vendar je nemogoče ugotoviti vzrok. Pogosto se idiopatska ortostatska hipotenzija diagnosticira na prvem pregledu, dokler ni razjasnjena etiologija procesa in potrjena diagnoza.

Razlogi za razvoj

Razlogov za ortostatsko hipotenzijo je več kot en: med dejavniki se razlikujejo tako srčne kot nesrčne patologije, povezane s splošnimi motnjami v telesu.

Med glavnimi dejavniki:

  • Podhranjenost. Pomanjkanje vitaminov skupine B vpliva na stanje srca in ožilja, pa tudi na sestavo ter kvantitativne in kvalitativne lastnosti krvi. Najpogosteje podhranjenost in prehranjevalni dejavnik na splošno najdemo pri mladih ženskah, ki skrbijo za svoj videz. Možni so tudi prisilni dejavniki: iz določenih družbenih razlogov. Anoreksija še toliko bolj vodi do takšne posledice.
  • Krčne žile spodnjih okončin. Na prvi pogled se zdi čudno: kje so noge in kje je srce? A vse je v mejah logike. Zaradi krčnih žil spodnjih okončin pride do zastoja krvi. Količina krožeče hematološke tekočine ostaja enaka, vendar vsa kri ne sodeluje v procesu hemodinamike. Zato se krvni tlak zniža, dokler se proces ne normalizira.
  • Nevropatija različnih etiologij. Vključno z jetrno encefalopatijo, motnjami nevrocirkulacijske funkcije itd. Vzroki za ortostatsko hipotenzijo v tem primeru so v kršitvi procesa regulacije žilnega tona na najvišji ravni: "ukaze" daje živčni sistem, ki sploh ni v dobrem stanju za ukazovanje. Podobni pojavi se pojavijo pri sladkorni bolezni in hipotiroidizmu.
  • Možganski tumorji različnih vrst in lokalizacij.Še posebej pogosto izrazite kršitve regulacije ravni krvnega tlaka povzročajo gliomi možganskega debla, germinomi, veliki adenomi hipofize, ki pritiskajo na hipotalamus in drugi. Ustvari se množični učinek: neoplazija umetno stimulira možgansko tkivo, da daje lažne signale, včasih kaotične.
  • Drug pomemben razlog so bolezni srca. Vključno s prirojenimi in pridobljenimi malformacijami organa, srčnim popuščanjem, boleznimi, povezanimi z vnetjem miokarda.
  • Ločeno je treba omeniti srčni napad. V prvih nekaj mesecih in celo dlje je možen razvoj ortostatske hipotenzije zaradi počasnega krvnega obtoka v telesu. Postopoma se bo vse vrnilo v normalno stanje, na začetku obdobje rehabilitacije To je v redu.

  • Nalezljive patologije. Tukaj pogovarjamo se ne le in ne toliko o banalnih prehladih, temveč o hudih patologijah bakterijskega in virusnega izvora. Na primer o kronični tuberkulozi. Telo daje vse moči za boj proti okužbi. Poleg tega pride do prodiranja toksinov, ki jih proizvajajo mikobakterije, v strukture možganov. Od tod lažna stimulacija hipotalamusa in posebnih centrov, ki povzročijo inducirano znižanje krvnega tlaka.
  • Trombembolija. Sprva ga spremlja arterijska hipotenzija. V prihodnosti se konča z akutno ishemijo tkiva in smrtjo v kratkem času.

  • Motnje endokrinega profila. Vključno s spremembami v naravi dela nadledvične skorje (Addisonova bolezen itd.), Nezadostna sinteza določenih snovi Ščitnica(hipotiroidizem). Drugi najpogostejši vzrok ortostatske hipotenzije pri ljudeh vseh starosti in spolov.

  • hipotalamični sindrom.
  • Anemija izvora pomanjkanja železa.
  • Dehidracija telesa.

Razlogi so lahko ne samo patološki, ampak tudi povsem naravni. Ne potrebujejo popravka, razen v redkih primerih: nosečnost, menopavza, adolescenca, dolgotrajno počitek v postelji, pomanjkanje telesna aktivnost.

V večini primerov ni mogoče storiti ničesar, počakati morate na neugodno obdobje. Tako po 3-4 tednih po porodu pojavi ortostatske hipotenzije izginejo, znaki menopavze se popravijo s posebnimi pripravki. Kaj niha hipodinamija - vse je v rokah samega bolnika.

simptomi

Klinična slika se razvije v prvem trenutku po vadbi in v povprečju ne traja več kot 1-5 minut. Dolgotrajen napad ortostatske hipotenzije zahteva nujno zdravniško pomoč.

Med manifestacijami:

  • Akutni utripajoči glavobol. Lokalizirano v okcipitalni predel sledi utripu srca.
  • Omotičnost. Ostra, ki lahko povzroči dezorientacijo v prostoru in padec.
  • Sinkopa (omedlevica). Skupaj s tinitusom bolnik sliši vse zvoke na daljavo, v lasišču se pojavi občutek srbenja, občutek neresničnosti dogajanja okoli.
  • Temnjenje v očeh. Vizitka ortostatske hipotenzije in znižanja krvnega tlaka na splošno. Spremlja bolnika v prvem trenutku po spremembi položaja telesa, lahko kaže na nastanek omedlevice.
  • Tahikardija. Močno povečanje srčni utrip ali, nasprotno, zmanjšanje hitrosti srčnega utripa.
  • hiperhidroza ( prekomerno potenje, zlasti dlani in čelo).
  • Cianoza nasolabialnega trikotnika. Pomodrenje anatomskega mesta.
  • Bolečine v prsih. Lahko so ostri, vlečni ali topi. Redko se z ortostatsko hipotenzijo razvije miokardni infarkt, vendar je tudi to možno.
  • Zasoplost, motnje procesa dihanja.
  • Slabost in bruhanje.

Trajanje simptomov se razlikuje od osebe do osebe. A država ne bi smela trajati dolgo.

Prva pomoč pri izgubi zavesti

Za zagotovitev, da se bolnik ne poškoduje in ne umre zaradi sočasnih zapletov, je treba sprejeti številne ukrepe:

  • Pacienta položite na hrbet, glavo položite na visoko trdo blazino, da možganom zagotovite kisik in hranila.
  • Obrnite glavo na stran, pazite, da je jezik na varovalki in ne moti normalno dihanje. Ta ukrep je potreben, da se oseba v primeru refleksa ne zaduši z bruhanjem.
  • Osvobodite vrat tesnih predmetov garderobe ali stiskajočega nakita. Pritisk na karotidni sinus, ki se nahaja v bližini karotidne arterije, dodatno zmanjša odčitke tonometra.
  • Zagotovite svež zrak v prostoru. To bo pomagalo stabilizirati bolnikovo stanje.
  • Naj raztopina amoniaka diši. Pacientu ni treba vtakniti kozarca pod nos. To lahko povzroči opekline dihalnih poti ali sluznice. Dovolj je, da navlažite vatirano palčko v amoniaku in hlapno snov usmerite na pacientov obraz z mahajočimi gibi.

Če ni učinka, morate poklicati rešilca, da rešite vprašanje pomoči na kraju samem ali pa bolnika prepeljete v bolnišnico za primarne ukrepe, vključno z oživljanjem, če gre za resen primer. Zdravnikom je treba pomagati pri nalaganju bolnika in ga po potrebi spremljati.

Pozor:

V nobenem primeru ne smete stresati človeka, ga udarjati po licih in ga poskušati spraviti iz omedlevice. To ne bo vplivalo, vendar je povsem mogoče izzvati bruhanje ali druge pojave.

Zakaj je ortostatska hipotenzija nevarna?

Nevarnosti so:

  • Možganska kap. Zaradi akutne cerebralne ishemije je možna smrt celic možganskih struktur. To je tako imenovana ishemična možganska kap.
  • Srčni infarkt. Posledica nezadostnega trofizma miokarda. Pri ortostatski hipotenziji se pojavi relativno redko, vendar nihče ne bo dal jamstev.
  • Postopno srčno popuščanje. predinfarktno stanje. Zahteva obvezen popravek. Razvija se z dolgotrajno ortostatsko hipotenzijo.
  • Razvoj žariščnih simptomov kot posledica nezadostne prehrane možganskih tkiv. Ko je poražen okcipitalni reženj- Vid trpi. Frontalno - vedenje in t.i. kreativno mišljenje itd.
  • Težave z ledvicami in izločilnim sistemom.
  • Encefalopatija in demenca praecox.

Obstaja povečano tveganje za shizofrenijo in Alzheimerjevo bolezen.

Zahtevane raziskave

Diagnoza ortostatske hipotenzije vključuje številne instrumentalne in laboratorijske tehnike.

Bolnike s procesom vodijo kardiologi v tandemu z endokrinologi, nefrologi in nevrologi.

Primer sheme ankete je naslednji:

  • Ocena bolnikovih pritožb glede stanja. Potrebno je objektivizirati simptome in s tem določiti približno klinično sliko.
  • Zbiranje anamneze. Osebno in družinsko. Ortostatska hipertenzija ima pogosto sekundarni izvor.
  • Študija ravni krvnega tlaka v mirovanju in po ostri spremembi položaja telesa. Omogoča ovrednotenje kazalnika v dinamiki.
  • Elektrokardiografija z obremenitvenimi testi. Izvedeno z veliko skrbjo.
  • Ocena endokrinega statusa, nevrološkega stanja.
  • Ehokardiografija.
  • Dnevno spremljanje po Holterju. Zagotavlja izčrpne informacije o dinamiki krvnega tlaka za 24 ur.

Po presoji zdravnikov se lahko opravijo preiskave krvi in ​​urina.

Metode zdravljenja

Zdravljenje ortostatske hipotenzije je kompleksno, z uporabo zdravil in po potrebi kirurške tehnike. Namenjen je odpravi osnovnega vzroka patološkega stanja. To je etiološko zdravljenje.

Simptomatika je namenjena zaustavitvi simptomov, v tem primeru ne igra velike vloge. Za lajšanje napada se uporabljajo tonična zdravila ("", "Aspirin", kofein). V odmerkih, ki jih strogo določi zdravnik. Za omejitev sposobnosti širjenja krvnih žil - "Midodrin".

Spreminjanje narave življenja igra veliko vlogo. Ne morete piti alkohola, kaditi, morate dobro jesti in imeti normalen počitek (spite vsaj 8 ur na dan, izogibajte se stresu), opustite prekomerno telesno aktivnost. izčrpajte se telovadnice ne morete, je kontraindicirano in ne bo dodalo zdravja.

Med metodami etiološkega zdravljenja: operacije za odstranjevanje aterosklerotičnih plakov, normalizacija stanja srca pri prirojenih in pridobljenih okvarah, hormonsko nadomestno zdravljenje itd. Tehnika je izbrana glede na konkreten primer.

Napoved

V večini primerov ugodno. Ortostatska hipotenzija skoraj nikoli ne teče agresivno. Zahvaljujoč celotni skupini simptomov že od prvih dni opozarja nase.

Vendar pa ne smemo upati na priložnost: dolgoročna prisotnost patologije je povezana z veliko tveganje zapleti. Potrebna je pomoč strokovnjakov zgornjih profilov.

Z zdravljenjem je mogoče ohraniti delovno sposobnost. Skoraj nikoli ni nevarnosti za življenje.

Glede na fiziološko naravo pojava je napoved ugodna tudi brez zdravljenja.

Ortostatska hipotenzija ali hipotenzija je močno znižanje krvnega tlaka v širokem razponu. Zahteva obvezno diagnostiko in po potrebi zdravljenje pod nadzorom skupine strokovnjakov.

Napoved je skoraj vedno ugodna, obstajajo vse možnosti za ponovno vzpostavitev normalnega življenja in popolno odpravo patologije. Pomembno je, da ne zamudite trenutka za zdravljenje.

  • Sindrom centralne insuficience avtonomnega živčnega sistema (idiopatska ortostatska hipotenzija, Shy-Dragerjev sindrom)
  • Za ustrezno zdravljenje sinkopalnih stanj, ki jih povzroča ortostatska hipotenzija, je treba ugotoviti njen vzrok. Pri reverzibilni hipotenziji se najprej odpravijo vzroki, ki so jo povzročili (izguba krvi, zdravila, insuficienca nadledvične žleze). Če je ortostatska hipotenzija nepopravljiva, je predpisano simptomatsko zdravljenje. Vključuje farmakološke in nefarmakološke dejavnosti.

    Na nefarmakološke ukrepe vključujejo spoštovanje prehrane in režima, nošenje posebnih oblačil, fizioterapevtske vaje.

    Bolnikom je predpisana prehrana, bogata s soljo. Dnevni vnos natrija mora biti 150 mEq na dan, voda pa 2-2,5 litra. Visoko vsebnost soli vsebujejo šunka, slanina, klobase itd.. Bolniki, ki prejemajo visoke odmerke fludrokortizona, morajo zaradi dejstva, da zdravilo povzroča sočasno hipokalemijo, uživati ​​živila z visoko vsebnostjo kalija (sadje, zelenjava, perutninsko meso, ribe, govedina, svinjina). ) . Hrano je treba jemati pogosto in v majhnih porcijah (da preprečite postprandialno hipotenzijo). Izogibati se je treba hrani, ki ima vazodilatacijski učinek (kot je alkohol). Indicirano je uživanje kave (ali kofeina), zlasti pri postprandialni hipotenziji. Hrana naj vsebuje malo ogljikovih hidratov.

    Bolniki z ortostatsko hipotenzijo naj spijo z dvignjeno glavo (15-30 cm) ali v polsedečem položaju, saj to pomaga zmanjšati nenadno polnjenje krvi, ki se pojavi ob jutranjem vstajanju. Ta ukrep tudi zmanjša tveganje za hipotenzijo v ležečem položaju, saj ta položaj spodbuja nastajanje endogenega renina, angiotenzina in aldesterona ter povečanje volumna krvi. Bolniki naj nekaj minut sedijo na robu postelje, preden vstanejo.

    Ko se pojavijo znaki sinkope, naj se bolniki usedejo, dokler ti simptomi ne izginejo.

    Bolniki morajo nositi tudi elastična oblačila (posebne tesne nogavice, akrobatske kostume itd.).

    Lahka vadba je zaželena, vendar se je treba izogibati intenzivni vadbi, saj pogosto zniža krvni tlak med stanjem in poveča tveganje za ortostatsko hipotenzijo. Priporočeno plavanje (kontraindicirano pri bolnikih z ekstrapiramidnimi motnjami), aerobika in hoja. Izotonične vaje imajo prednost pred izometričnimi. Izogibati se je treba dolgotrajnemu ležanju.

    Farmakološka terapija. Zdravljenje izbire za bolnike je fludrokortizon. Kot smo že omenili, povečuje občutljivost krvne žile na endogene kateholamine, poveča žilni upor, poveča število alfa-adrenergičnih receptorjev, v velikih odmerkih pa poveča tudi BCC in minutni volumen srca. Vendar pa takšni odmerki povzročijo preobremenitev srca, kar ima za posledico kongestivno srčno popuščanje, hudo hipertenzijo v ležečem položaju in hipokalemijo.

    Za zdravljenje ortostatske hipotenzije se uporabljajo simpatomimetiki efedrin 25-50 mg 3-krat na dan, fenilefrin, vazopresin. Slednjega dajemo intramuskularno ali kot pršilo za nos (lizin-S-vazopresin). Kombinacija hidroksiamfetamina (paredrina) in zaviralca MAO parnata se je dobro izkazala. Alfa-adrenergični agonist midodrin povzroča vazokonstrikcijo arteriol in venul brez sočasne stimulacije srca in centralnega živčnega sistema, kar ima koristi. Včasih je imenovanje dihidroergotamina učinkovito. Klonidin (alfa 2-adrenergični agonist) je lahko koristen, kadar pride do hipotenzije zaradi hude poškodbe eferentnih (postganglijskih) simpatičnih vlaken. Če je ortostatska hipotenzija posledica poškodbe aferentnih vlaken (baroreceptorska povezava), jo bo jemanje klonidina povečalo. Pri postprandialni hipotenziji je indiciran indometacin ali ibuprofen. Metoklopramid uporabljamo redko in le v primerih, ko ugotovimo povišano raven dopamina v ležečem položaju in pri prehodu v stoječi položaj. Zdravilo je uporabno tudi pri bolnikih z zgornjo disavtonomijo prebavila, za katerega je značilna zmanjšana gibljivost, slabost, izguba apetita.

    S sočasnimi ekstrapiramidnimi motnjami so predpisani pripravki levodope.

    Ker je eden najpogostejših vzrokov za ortostatsko hipotenzijo diabetična avtonomna polinevropatija, potem je njegovi obravnavi v tem razdelku namenjena posebna pozornost. Preprečevanje avtonomne nevropatije pri bolnikih s sladkorno boleznijo je vzdrževanje skoraj normalne ravni krvnega sladkorja, kar so potrdile številne raziskave. Ker hiperglikemija povzroči povečanje aktivnosti aldoze reduktaze, kar posledično povzroči kopičenje sorbitola in fruktoze v perifernih živcih in povzroči njihovo poškodbo, je imenovanje zaviralcev tega encima (telestalnega) patogenetsko upravičeno. Študije so pokazale, da zdravilo bistveno zmanjša tveganje za avtonomno polinevropatijo, vendar nima skoraj nobenega učinka, če ga dajemo bolnikom z že razvito polinevropatijo. V patogenezi avtonomne polinevropatije ima pomembno vlogo tudi oslabljena oskrba s krvjo. perifernih živcev ki je posledica mikroangiopatije, zato je priporočljivo predpisati vaskularna sredstva (a1-agoniste, zaviralce angiotenzinske konvertaze, zaviralce kalcijevih kanalčkov). Domneva se, da ima povečanje oksidacije prostih radikalov določen pomen v patogenezi tako mikroangiopatije kot avtonomne nevropatije. Za boj proti temu se uporabljajo antioksidanti (zlasti a-lipoična kislina). Lipoična kislina se je v literaturi izkazala za koristno.

    Taktika zdravljenja ortostatske hipotenzije. V blagih do zmernih primerih običajno zadošča kombinirana terapija, ki jo sestavljajo režim (spanje z dvignjeno glavo ipd. – glej zgoraj), dieta (povečan vnos soli), nošenje elastičnih oblačil, jemanje fludrokortizona. Če ti ukrepi ne zadoščajo, se dodatno predpiše indometacin (ibuprofen), zlasti če je prisotna postprandialna hipotenzija. Naslednji korak je dodajanje adrenomimetikov (efedrin, fenilpropanolamin). Če so ta zdravila neučinkovita, jih prekličemo in bolnikom s hudo eferentno insuficienco predpišemo klonidin.

    Težavo predstavlja tudi zdravljenje povišanega krvnega tlaka v ležečem položaju, ki pri teh bolnikih, zlasti tistih, ki jemljejo florinef, običajno spremlja ortostatsko hipotenzijo. Priporočljivo je predpisati hidralazin v odmerku 25 mg ali nifedipin v odmerku 10 mg (ker imata lastnost varčevanja z natrijem).

    Za omedlevico kot klinični sindrom je značilno mišična oslabelost, arterijska hipotenzija in izguba zavesti. Tik pred omedlevico je bolnik vedno v pokončnem položaju. Izjema je sinkopa zaradi atrioventrikularne blokade druge in tretje stopnje (napadi Adams-Stokes).

    Ortostatsko arterijsko hipotenzijo razumemo kot znižanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka za najmanj 20 mm Hg. Umetnost. ko se telo premakne v navpičen položaj.

    Posturalna arterijska hipotenzija je znižanje krvnega tlaka zaradi spremembe položaja telesa. Posturalna hipotenzija v pozni nosečnosti se pojavi v ležečem položaju, v katerem maternica stisne medenične in trebušne vene.

    Posledično se predobremenitev srca zmanjša tako, da se razvije arterijska hipotenzija. Pri miksomu levega preddvora in trombu peduncule iste lokalizacije lahko pride do sinkope in posturalne hipotenzije v sedečem položaju, v katerem se mobilni tumor in tromb premakneta in zapreta levo atrioventrikularno odprtino.

    Ne glede na izvor ortostatske arterijske hipotenzije je njena klinična slika vedno enaka:

    Motnje vida in govora, pa tudi omotica pri prenosu telesa v navpični položaj, po katerem se lahko pojavi koma.

    bledica kožo, tahikardija in povečano potenje, ki sta še posebej izrazita pri bolnikih s simpatikotonično vrsto ortostatske arterijske hipotenzije (glejte spodaj).

    Obrat simptomov, ko se telo vrne v vodoravni položaj.

    Pri simpatikotoničnem tipu ortostatske arterijske hipotenzije se minutni volumen krvnega obtoka zmanjša do te mere, da kljub kompenzacijski povečani adrenergični stimulaciji kapacitivnih in uporovnih žil krvni tlak nenormalno pade (tabela 3.6).

    Patološko stanje in bolezen, ki

    povzročajo ortostatsko hipotenzijo

    Glavna povezava v patogenezi ortostatske arterijske hipoteze

    Zaradi zmanjšanja celotnega venskega vračanja v srce na ravni skeletnih mišic, žil in srca

    Mišična atrofija

    Nerazvitost prostovoljnih mišic pri mladih

    Nizka moč in intenzivnost mehanski vpliv skeletnih mišic v vene kot razlog za zmanjšanje volumetrične hitrosti krvi, ki se giblje skozi kapacitivno žilo

    Insuficienca venskih ventilov

    Zmanjšana volumetrična hitrost krvi, ki se premika proti srcu

    Stiskanje ven (v pozni nosečnosti itd.)

    Zmanjšana volumetrična hitrost krvi, ki se premika proti srcu

    Tamponada srca, konstriktivni perikarditis in globularni tromb desnega preddvora

    Blokada diastoličnega polnjenja s krvjo desnega prekata

    Tabela 3.6. Patogenetska klasifikacija simpatikotonične posturalne arterijske hipotenzije

    Vrsta simpatikotonične arterijske hipotenzije

    Patološka stanja, ki povzročajo ortostatsko arterijsko hipotenzijo

    Povezan z zmanjšanim intravaskularnim volumnom plazme in krvi

    Neželeni učinki nitratov Angiomatoza

    Relativna hipovolemija, to je neskladje med volumnom krožeče krvi in ​​volumnom kapacitivnih žil zaradi njihove dilatacije.

    Izguba krvi Zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine zaradi bruhanja, driske, prekomerne diureze Patološka prepustnost kapilar (s sepso, sistemsko vnetno reakcijo, v žarišču kožnih lezij)

    Zmanjšan skupni telesni natrij in volumen zunajcelične tekočine zaradi hipoaldosteronizma

    hipovolemija

    Vrsta simpatikotonične arterijske hipotenzije

    Patološko stanje, ki povzroča ortostatsko arterijsko hipotenzijo

    Glavna povezava v patogenezi ortostatske arterijske hipotenzije

    Vzrok za zmanjšanje črpalne funkcije srca

    Miokarditis

    Ishemična srčna bolezen pri angini pektoris tretjega-četrtega funkcionalnega razreda

    Nizka kontraktilnost

    Bradiaritmija kot odgovor na spremembo položaja telesa

    Zmanjšan minutni volumen srca zaradi redkega izmeta krvi v aorto iz levega prekata

    Tahiaritmija kot odziv na spremembo položaja telesa

    Zmanjšanje minutnega volumna krvnega obtoka zaradi zmanjšanja celotnega trajanja diastoličnega polnjenja levega prekata

    aortna stenoza

    Stenoza pljučne arterije

    Obstrukcija krvnega pretoka na ravni aorte in pljučne arterije

    Tabela 3.6. (nadaljevanje)

    Pri simpatolitičnem tipu ortostatske arterijske hipotenzije (tabela 3.7) je posledica blokade katere koli povezave. refleksni lok simpatični refleksi, namenjeni preprečevanju znižanja krvnega tlaka zaradi prenosa telesa v navpični položaj. Najpogosteje se pri bolnikih s simpatolitično arterijsko hipotenzijo pojavi zaradi neželenih učinkov zdravil, ki blokirajo sinaptični prenos v simpatičnih ganglijih in vzbujanje alfa-ena-adrenergičnih receptorjev ter vplivajo na sproščanje norepinefrina iz živčnih končičev.

    Pogosto je nezadostna učinkovitost simpatičnih refleksov, ki zagotavljajo stalnost krvnega tlaka, ne glede na položaj telesa, posledica sistemskih tipičnih patološki procesi, zaradi dolgotrajne telesne nedejavnosti (vključno v vodoravnem položaju), stradanja itd. Treba je opozoriti, da dolgotrajna telesna nedejavnost v vodoravnem položaju povzroča arterijsko hipotenzijo katerega koli izvora.

    Sindrom idiopatske ortostatske arterijske hipotenzije je sestavljen iz ortostatske arterijske hipotenzije, suhe kože zaradi nizkega znojenja, nenormalne stabilnosti srčnega utripa, povečanih perifernih refleksov (element denervacijskega sindroma), disregulacije uriniranja (urinske inkontinence) z normalnim kognitivne funkcije. Nekateri bolniki razvijejo impotenco. Še posebej pogosto se ta sindrom kombinira s parkinsonizmom. Morfopatogeneza sindroma pri nekaterih bolnikih je degeneracija simpatičnih živcev in ganglijev. Posledice nizke sistemske adrenergične stimulacije pri tem sindromu so nizka stopnja aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskega mehanizma in nenormalno zmanjšana koncentracija kateholaminov v krvi.

    Patološka stanja in bolezni, ki povzročajo arterijsko hipotenzijo

    Glavna povezava v patogenezi ortostatske arterijske hipotenzije

    Vzrok za širjenje uporovnih žil

    Vaskulitis in amiloidoza, vključno kot vzroka za denervacijo rezistentnih žil. Razširitev rezistivnih žil zaradi stranskih učinkov nitroprusida in nitratov

    Padec celotnega perifernega žilnega upora

    Vzrok za blokado aferentne povezave simpatičnih refleksov

    spinalna atrofija ( kronično vnetje in progresivna skleroza zadnjih korenin in stebrov hrbtenjače, Duchennova bolezen)

    Prekinitev centrifugalnih impulzov na efektorje simpatičnih refleksov

    Posodobljeno z blokado simpatičnih refleksov v osrednji povezavi

    Shy-Dragerjev sindrom (progresivna encefalomiopatija, ki prizadene avtonomni živčni sistem s parezo zunanjega očesa, atrofijo šarenice, čustveno labilnostjo, anhidrozo, impotenco in tremorjem). Ateroskleroza možganskih žil (vključno kot vzrok parkinsonizma).

    Wernickejev sindrom. siringomielija.

    mielopatija. Neželeni učinki nevrotropnih zdravil (benzodiazepini itd.)

    Pomanjkanje rasti adrenergične stimulacije uporovnih žil in kapacitivnih žil kot odgovor na prehod telesa v navpični položaj

    Vrsta simpatikolitične arterijske hipotenzije

    Patološka stanja in bolezni, ki povzročajo ortostatsko arterijsko hipotenzijo

    Glavna povezava v patogenezi ortostatske arterijske hipotenzije

    Tabela 3.7. Simpatikolitična arterijska hipotenzija

    Nastane zaradi poškodbe eferentne povezave simpatičnih refleksov

    Kronična idiopatska ortostatska arterijska hipotenzija (glejte spodaj). Polinevritis, ki ga povzroča diabetes mellitus, porfirija itd. Mielopatija. jatrogenija (posledice simpatektomije, stranski učinek simpatolitična zdravila). Nezadostno izločanje hormonov nadledvične skorje.

    Pomanjkanje eferentnega prevajanja vzdolž simpatičnih prevodnikov Blokada eferentnega prevajanja simpatičnega impulza skozi ganglije in sinapse. Nizka občutljivost adrenergičnih receptorjev, povezana z insuficienco nadledvične žleze.

    Tabela 3.7. Simpatikolitična hipotenzija (nadaljevanje)

    Arterijska hipotenzija - raven krvnega tlaka pod 100/60 mm Hg. pri bolnikih, starih 25 let ali manj, in pri ljudeh, starejših od 30 let - pod 105/65 mm Hg. z naključnimi meritvami po metodi N.S. Korotkov [merila za diagnosticiranje arterijske hipotenzije so bila sprejeta na vsezvezni znanstveni konferenci v Vilni (1966)]. Arterijska hipotenzija morda ne vpliva na zdravstveno stanje in je različica norme, tj. fiziološko stanje. Za nekatere bolnike z arterijsko hipotenzijo pa so značilni določeni klinični simptomi in slabša kakovost življenja. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov (miokardni infarkt, možganska kap, demenca) in smrti pri teh bolnikih je praviloma nekoliko povečano, zlasti pri starejših ali s spremljajočimi srčno-žilnimi boleznimi. To stanje se obravnava kot bolezen (patološka arterijska hipotenzija).

    Pogostnost trdovratne arterijske hipotenzije pri odraslih je vsaj 1 %. Veliko pogostejše so prehodne oblike arterijske hipotenzije.

    KLASIFIKACIJA

    Razlikujemo naslednje vrste hipotenzije.

    Fiziološka arterijska hipotenzija.

    Patološka arterijska hipotenzija, razdeljena na:

    Bistvena (primarna), vztrajna in izrazita oblika, ki jo pri nas včasih imenujemo hipotenzija.

    Simptomatska arterijska hipotenzija (sekundarna), opažena pod delovanjem številnih zdravil, pa tudi pri različnih patoloških stanjih: infekcijskih in neoplastične bolezni, kaheksija, anemija (zlasti pri perniciozni), CHF (pozne faze), amiloidoza, endokrinopatije (hipotiroidizem, insuficienca nadledvične žleze itd.), Bolezni avtonomnega živčnega sistema, sindrom kronične utrujenosti.

    Glede na trajanje je arterijska hipotenzija razdeljena na naslednje vrste.

    Vztrajna arterijska hipotenzija.

    Prehodna arterijska hipotenzija, ki je glede na provocirni dejavnik razdeljena na:

    Ortostatska ali posturalna hipotenzija;

    Postprandialna hipotenzija (po jedi);

    Hipotenzija napetosti (med fizičnim naporom) in hipotenzija med psiho-čustvenim stresom;

    Prekomerno znižanje krvnega tlaka ponoči, med spanjem;

    Nevrogena sinkopa.

    Hude, a kratkotrajne napade hipotenzije običajno spremlja kratkotrajna izguba zavesti in mišičnega tonusa (drže) - omedlevica.

    5.1. PREHODNE HIPOTENZIJE

    DIAGNOSTIKA

    Za prepoznavanje in podrobno karakterizacijo arterijske hipotenzije ne zadoščajo podatki naključnih meritev krvnega tlaka. V teh primerih je veliko bolj koristno izvajati dolgotrajno spremljanje krvnega tlaka s primerjavo njegove ravni s časom jemanja zdravil, specifično aktivnostjo bolnika (ortostaza, psiho-čustveni, fizični in prehranski stres) ali počitkom. (spanje). Včasih je treba opraviti ustrezne provokativne teste, brez katerih je težko registrirati prehodno arterijsko hipotenzijo.

    Arterijska hipotenzija je lahko simptom ključnega pomena pri prepoznavanju težkih in odgovornih diagnoz, kot so adrenalna insuficienca, amiloidoza, maligna nevrogena sinkopa itd. Zelo pomembno je tudi razvozlavanje vzrokov za prehodno hipotenzijo, zlasti pri sinkopi (zato jih v tem poglavju obravnavamo ločeno).

    Diagnoza pri bolnikih s sumom na arterijsko hipotenzijo mora biti usmerjena v njeno identifikacijo, ugotavljanje njene fiziološke ali patološke narave ter izključitev ali potrditev simptomatske geneze.

    Pritožbe, zbiranje anamneze in objektivni pregled omogočajo sum na anemijo, kaheksijo, srčno popuščanje, hipotiroidizem, nalezljive bolezni in jih po potrebi potrdijo s splošno sprejetimi metodami.

    Na amiloidozo lahko pomislimo na podlagi sistemske narave bolezni z infiltrativno poškodbo srca, jeter, vranice, ledvic, jezika, prizadetostjo avtonomnega in perifernega živčnega sistema, sindromom malabsorpcije (pri primarni amiloidozi) ali nevropatijo pri kombinacija s srčno boleznijo ali družinsko naravo bolezni (pri družinski amiloidozi). Za potrditev te diagnoze je potrebno odkriti monoklonske imunoglobuline v krvi in ​​urinu, določiti amiloid v tkivnih biopsijah (maščobno tkivo, sluznice).

    Prepoznavanje insuficience nadledvične žleze samo na podlagi kliničnih simptomov je zelo težka naloga, še posebej v odsotnosti melazme. Zato je treba določiti koncentracijo natrija, kalija in ustreznih hormonov v krvi in ​​izločanju urina.

    KLINIČNA SLIKA

    ORTOSTATSKA HIPOTENZIJA

    Ortostatska hipotenzija - znižanje sistoličnega krvnega tlaka za 20 mm Hg in diastoličnega krvnega tlaka za 10 mm Hg. ali več v nekaj minutah po prehodu bolnika iz vodoravnega v navpični položaj. To je značilna, pogosta (zlasti pri starejših ljudeh s sladkorno boleznijo in primarno hipertenzijo in arterijsko hipotenzijo, poškodbami živčnega sistema) in pogosto prognostično neugodna oblika prehodne arterijske hipotenzije. Običajno ga spremljajo šibkost, vrtoglavica, nestabilnost telesa (kar lahko povzroči padec bolnika), motnje vida ali palpitacije. Včasih se razvijejo hiperventilacija, napadi panike in omedlevica.

    POSTPRANDIALNA HIPOTENZIJA

    To obliko arterijske hipotenzije včasih najdemo pri na videz zdravih ljudeh, predvsem pri starejših. Pogosto opazimo pri sladkorni bolezni, hipertenziji in arterijski hipotenziji, pri nekaterih boleznih živčnega sistema. Postprandialna hipotenzija se diagnosticira, če je izpolnjen eden od treh kriterijev:

    Znižanje sistoličnega krvnega tlaka za najmanj 20 mm Hg. v 2 urah po jedi;

    Zaradi jedi sistolični krvni tlak pade pod 90 mm Hg, če je bil na začetku nad 100 mm Hg;

    Znižanje sistoličnega krvnega tlaka, povezano z vnosom hrane, ne presega 20 mm Hg. ali njegova raven ostane nad 90 mm Hg. Art., ampak razviti Klinični znaki hipotenzijo.

    Postrandialno znižanje krvnega tlaka, včasih celo izrazito izrazito, pri zdravih ljudeh morda ne spremlja klinični simptomi. V prisotnosti sočasnih bolezni, zlasti cerebrovaskularne patologije, ta oblika hipotenzije pogosto povzroči razvoj šibkosti, slabosti, omotice, včasih celo motenj vida in govora, drugih žariščnih nevroloških motenj in motenj zavesti (omedlevica) po jedi.

    ARTERIJSKA HIPOTENZIJA ZARADI FIZIČNIH IN PSIHO-ČUSTVENIH OBREMENITEV

    Običajno se kot odgovor na dinamično in statično telesno aktivnost, intenzivno intelektualno dejavnost, močna čustva pri zdravih ljudeh povečata srčni utrip in krvni tlak, ki se v obdobju okrevanja hitro vrneta v normalno stanje. Pri športnikih, pa tudi pri bolnikih s patologijo krvnega obtoka (vključno s hipertenzijo in arterijsko hipotenzijo), sladkorno boleznijo, boleznimi avtonomnega živčnega sistema, pogosteje v času stresa se krvni tlak rahlo poveča ali celo zniža. Včasih se v obdobju okrevanja razvije arterijska hipotenzija. Hipotenzijo, ki se pojavi v ozadju stresa, lahko spremljajo šibkost, omotica, zatemnitev v očeh in občutek "bombažnih nog".

    PREKOMERNO ZNIŽANJE KRVNEGA PRITISKA PONOČI

    Pri večini zdravih ljudi se krvni tlak ponoči zniža za 10-20%. Ponoči se povprečna raven krvnega tlaka v primerjavi s podnevi močno zniža (več kot 20 %). V nekaterih primerih je to posledica neprevidnega zdravljenja z zdravili, v drugih primerih je vzrok povezan z različnimi endogenimi motnjami. nevrohumoralna regulacija. Prekomerno znižanje krvnega tlaka ponoči ustvarja, zlasti pri starejših, tveganje za razvoj prehodnih ishemičnih napadov ponoči, ishemični možganski infarkt, srčna ishemija, optični živec kot posledica hipoperfuzije organa. Pri bolnikih s čezmernim znižanjem krvnega tlaka med spanjem se slabo počutje in čezmerno zvišanje krvnega tlaka običajno pojavita po prebujanju.

    ZDRAVLJENJE

    Zdravljenje je podobno kot pri esencialni arterijski hipotenziji.

    5.2. ESENCILNA ARTERIJSKA HIPOTENZIJA

    Esencialna (primarna) arterijska hipotenzija je bolezen, ki se kaže s trdovratno arterijsko hipotenzijo, ki jo spremlja značilna klinična slika.

    DEJAVNIKI TVEGANJA

    Bolezen je pogostejša pri mladih ženskah. Družinska predispozicija, astenična konstitucija, displazija vezivnega tkiva (zlasti prolaps mitralna zaklopka), nizka telesna teža. Značilnosti poklica lahko povečajo tudi verjetnost bolezni: posebej visoka pogostnost arterijske hipotenzije je opažena pri uradnikih, računovodjah, bančnih uslužbencih.

    PATOGENEZA

    Patogeneza esencialne arterijske hipotenzije ni dobro razumljena. Prevladujoča ideja je, da to bolezen povzročajo posebne motnje nevrohumoralne regulacije krvnega obtoka.

    KLINIČNA SLIKA

    Klinični simptomi esencialne hipotenzije so različni.

    Skoraj vsi bolniki poročajo o povečani utrujenosti, glavobol in vrtoglavico. Te simptome je običajno mogoče ublažiti z zvišanjem krvnega tlaka.

    V manj kot polovici primerov opazimo motnje spanja, hrup v glavi, nestabilno hojo, izgubo spomina in težave pri asimilaciji informacij. Pogosto bolniki ne prenašajo višine, potovanja v prevozu, premikanja po tekočih stopnicah, zatohlosti in vročine.

    Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi nevropsihiatrične slabosti, opisujejo simptome, značilne za anksioznost in depresijo. Pritožbe, povezane z disfunkcijo avtonomnega živčnega sistema, so značilne: nemotiviran občutek toplote ali mraza, odrevenelost okončin, motnje termoregulacije in znojenja, parestezija; Erektilno disfunkcijo opazimo pri približno tretjini moških. Pri polovici bolnikov opazimo hudo ortostatsko insuficienco, omedlevico in napade, ki so v naravi napadi panike, postprandialno hipotenzijo - pri približno tretjini.

    Bolniki se lahko pritožujejo zaradi kardialgije, palpitacij, kratkega dihanja, ki se običajno pojavijo z razburjenostjo, po prekomernem delu. Vendar fizični pregled pri CCC običajno ne odkrije nobenih nepravilnosti. EKG v večini primerov nima bistvenih odstopanj, lahko se zabeležijo benigne motnje ritma. Z ultrazvokom je mogoče opaziti zmanjšanje velikosti srca, aorte in njenih vej, debeline dela (sestavljenega iz intime in srednje plasti) arterijske stene. Pri pregledu fundusa najdemo hipotonično angiopatijo mrežnice.

    Krvni tlak je praviloma podvržen izrazitim nihanjem: v ozadju znižanih kazalcev je mogoče opaziti njegove znatne dvige.

    Potek primarne arterijske hipotenzije je običajno valovit. Poslabšanja so povezana s spremembami vremenskih razmer, življenjskim ritmom - intenzivnostjo stresa. Pogosto primarna arterijska hipotenzija s starostjo izgine in se umakne hipertenziji, ki jo spremlja slabo subjektivno prenašanje celo zmernega zvišanja krvnega tlaka. Napoved je običajno ugodna. Skrb vzbujajo progresivni potek bolezni, ponavljajoče se sinkope, visoko tveganje za srčno-žilne zaplete zaradi sočasnih dejavnikov tveganja in visoka starost bolnikov.

    ZDRAVLJENJE ARTERIJSKE HIPOTENZIJE

    Najprej je treba izključiti ali omejiti hipotenzivni učinek uporabljenih zdravil. Pri simptomatski arterijski hipotenziji mora biti terapija usmerjena predvsem v zdravljenje osnovne bolezni, ki jo je povzročila, če je to mogoče. Zdravljenje bolnikov s primarno arterijsko hipotenzijo se običajno začne z uporabo metod brez zdravil.

    ZDRAVLJENJE BREZ DROG

    Režim obremenitve mora biti nežen. Bolnikom je zagotovljen dovolj počitka (vključno podnevi), v postelji morajo biti z dvignjeno glavo (to spremlja aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron). Hkrati je zanje škodljivo, da dolgo časa ostanejo v ležečem položaju, saj telesna nedejavnost le poveča ortostatsko insuficienco. Prikazane so fizioterapevtske vaje (vadbena terapija), ortostatsko usposabljanje, z zadovoljivim stanjem - plavanje.

    Bolnika s hudo ortostatsko hipotenzijo je treba naučiti vstati in ostati v pokončnem položaju s prekrižanimi nogami in napetostjo v mišicah nog in trebuha. Pomembno prava izbira stoli: mora biti precej nizek (kolena blizu prsi). Priporočljivo je, da nosite elastične hlačne nogavice, pasove itd.

    Bolnikom s postprandialno hipotenzijo se svetuje, da uživajo pogoste majhne obroke, da preprečijo postprandialne reakcije. Hkrati lahko vroča, nizkokalorična ali bogata z lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati hrana povzroči hipotenzijo. Priporočljivo je povečati vnos kuhinjske soli (do 10-20 g / dan) in tekočine (do 2-2,5 litra). Zasvojenost bolnikov s čajem in kavo ni omejena. Priporočljivo je, da ne pijete alkohola.

    MEDICINSKA TERAPIJA

    Zdravilo izbire za esencialno hipotenzijo je midodrin - β 1 -adrenergični agonist (kapljice ali tablete v začetnem odmerku 5 mg / dan, po potrebi povečajte odmerek na 15 mg / dan v 2 deljenih odmerkih - zjutraj in popoldne). Zdravilo poveča venski povratek v srce, zviša raven sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, ne da bi bistveno vplivalo na srčni utrip, izboljša počutje, ortostatsko stabilnost, vadbeno in prehransko toleranco ter redko povzroči stranski učinki.

    Pri esencialni hipotenziji se lahko uporabljajo tudi drugi adrenomimetiki: fenilefrin, efedrin, kofein, ki je zaviralec adenozinskih receptorjev in psihomotorični stimulans.

    Hormonsko mineralkortikoidno sredstvo fludrokortizon nekoliko poveča krvni tlak s povečanjem BCC z zadrževanjem natrija in vode, vendar se pri dolgotrajni uporabi običajno pojavijo številni neželeni učinki. V nekaterih primerih lahko uporabite sposobnost NSAID, da zadržijo natrij in vodo v telesu.

    5.3. Omedlevica

    Sinkopa (sinkopa, sinkopa) se imenuje kratkotrajna, samostojna izguba zavesti in drže (mišičnega tonusa).

    Približno eden od treh ali štirih odraslih je v življenju doživel vsaj eno ali več omedlevic.

    ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

    Seznam patološka stanja povzročanje omedlevice je precej veliko. Razdelimo jih lahko v naslednje skupine:

    Nevrogena kardiovaskularna sinkopa (vključno z ortostatskim, "situacijskim" in sindromom karotidnega sinusa);

    Motnje v oskrbi možganov s krvjo zaradi prehodne obstrukcije v votlini srca, glavnih in možganskih arterij (bolezen srčnih zaklopk, hipertrofična kardiomiopatija, intrakardialni tumor ali tromb, disekcija aorte, tamponada srca, huda pljučna hipertenzija, vključno s pljučno embolijo, zoženje karotidne arterije, sindrom subklavialne kraje);

    Motnje ritma in prevodnosti srca.

    Sinkopa praviloma temelji na hudi prehodni arterijski hipotenziji in pridruženi cerebralni hipoperfuziji, ki trajata vsaj nekaj sekund. Izguba zavesti med hipoglikemijo, histerijo, hiperventilacijo, hipoksijo, migreno, epilepsijo je posledica drugih mehanizmov in se imenuje psevdosinkopa.

    DIAGNOZA IN DIFERENCIALNA DIAGNOZA

    Dokler ni prepoznan vzrok omedlevice, še posebej, dokler omedlevica ne mine, pa tudi če se omedlevica pogosto ponavlja, je treba klinično situacijo obravnavati kot zelo resno in odgovorno.

    Najpomembnejša klinična naloga ob prisotnosti omedlevice pri pacientu je ugotoviti njihov vzrok, saj je nemogoče oceniti prognozo, ne da bi ugotovili naravo osnovne bolezni. Na splošno je pri sinkopah, povezanih z organskimi boleznimi srca in ožilja, napoved veliko slabša (približno 20-30% bolnikov umre na leto) kot pri sinkopah drugačnega izvora.

    Ker obstaja veliko možnih vzrokov za sinkopo, se izvajajo naslednji diagnostični ukrepi.

    Temeljit fizični pregled, merjenje krvnega tlaka v vodoravnem in navpičnem položaju ter snemanje EKG. Če je hkrati mogoče sumiti na določen vzrok omedlevice, potem ciljno instrumentalna diagnostika za namene preverjanja.

    Če vzrok ni jasen, je treba opraviti ehokardiografijo, dnevno spremljanje EKG in EKG v pogojih telesne aktivnosti, da bi odkrili glavne organske lezije srca, kar je bistveno za oceno prognoze.

    Če ni posebne diagnostične različice, se izvajajo posebne študije: vizualizacija karotidnih arterij in možganov, elektrofiziološki pregled srca, elektroencefalografija (EEG).

    Tudi z izvajanjem tako obsežnega diagnostičnega programa lahko genezo sinkope prepoznamo v največ polovici primerov. V nejasnih primerih je treba posumiti na nevrogeno naravo sinkope.

    NEVROGENI SINOPSIS

    Sinkopa se imenuje nevrogena, ki temelji na nenadnih prehodnih motnjah krvnega obtoka, ki jih povzroča kršitev nevrogene regulacije in vodi do akutne arterijske hipotenzije zaradi oslabitve žilnega tona in / ali upočasnitve srčnega utripa.

    Patogeneza

    Iz katerega razloga, v katerem členu verige avtonomne regulacije krvnega obtoka se pojavijo motnje, ki povzročajo nevrogeno sinkopo, običajno ni znano. Določeni aferentni dražljaji lahko sprožijo nevrogeno sinkopo (tipičen primer je sindrom karotidnega sinusa, posebna oblika nevrogene sinkope, pri kateri stimulacija baroreceptorjev v predelu karotidnega sinusa, na primer pretesen ovratnik srajce, povzroči sinkopo). Možna vloga pri nastanku nevrogene sinkope kršitev centralne avtonomne regulacije ali njene aferentne povezave. Neposredno pred razvojem omedlevice se poveča tonus simpatičnega živčnega sistema, ki ga nadomesti paralitično oslabitev in krepitev. parasimpatični vpliv naslovljeno na srce in / ali žile, kar se izraža v bradikardiji in / ali vazodilataciji in služi kot hemodinamična osnova hipotenzije in sinkope.

    Razvrstitev

    Glede na značilnosti okvare krvnega obtoka, ki povzroča nevrogeno sinkopo, obstajajo:

    Kardioinhibitorna sinkopa (65% primerov);

    Vazodepresorna sinkopa.

    Klinični slika in načela diagnostiko

    Nevrogena sinkopa je pogostejša pri mladih in srednjih letih, čeprav se lahko pojavi pri otrocih in starejših. Zunaj napada bolnik morda ne doživi nelagodje ali ima lahko nespecifične simptome vegetativna distonija, slaba toleranca ortostatskih obremenitev, fizični in duševni stres. Včasih se po obilnem obroku zdravstveno stanje poslabša. Klinična slika razvite nevrogene sinkope je stereotipna in se nanaša na izgubo zavesti, drže in včasih travmatizacijo zaradi padca.

    Pred razvojem arterijske hipotenzije pri kardioinhibitorni sinkopi lahko pride do sinusne bradikardije, AV bloka, srčnega zastoja. sinusni vozel ali asistolija. Pri vazodepresorni sinkopi bradikardije ni, krvni tlak pa se zniža zaradi paralitične izgube tonusa arteriol.

    Težave pri ugotavljanju vzrokov nevrogene sinkope so v veliki meri povezane z odsotnostjo in kratkotrajnostjo podpore. diagnostične lastnosti zunaj omedlevica zato se za diagnostične namene zatečejo k provokaciji nevrogene sinkope. Ključ za prepoznavanje maligne nevrogene sinkope je pasivni ortostazni test.

    Test temelji na dejstvu, da ko se človek pod vplivom gravitacije premakne iz vodoravnega v navpični položaj, se del krvi, ki kroži, kopiči v venah spodnjih okončin, kar vodi do zmanjšanja venskega povratka v srce. in posledično minutni volumen srca. Vendar pa so te spremembe običajno neznatno izražene zaradi vključitve regulatornih (kompenzacijskih) mehanizmov. Glavna je aktivacija simpatičnega živčnega sistema, ki povzroči povečanje srčne frekvence, povečanje utripnega volumna in povečanje celotnega perifernega žilnega upora. Zgornje spremembe zagotavljajo zadostno minutni volumen obtok. Neuspeh obravnavanih regulativnih mehanizmov, odkrit v testu s pasivno ortostazo, vodi do zmanjšanja žilnega tonusa in / ali srčnega utripa, kritičnega zmanjšanja minutnega volumna krvnega obtoka in razvoja sinkope.

    Tehnika izvajanja testa s pasivno ortostazo:

    Pacient leži na površini posebnega vrtljivega krožnika pod kotom 60-70 ° glede na vodoravno ravnino, noge počivajo na oporniku za noge (razen Aktivno sodelovanje mišice nog za vzdrževanje ortostatskega položaja in spodbujanje vračanja venske krvi v srce);

    Trajanje testa je 20-45 minut (kratkotrajno opazovanje daje lažno negativne rezultate);

    Izvajamo EKG monitoring, krvni tlak merimo z neinvazivno metodo v minimalnih presledkih ali kontinuirano (prstna pletizmografija).

    Pristopi Za zdravljenje nevrogeni omedlevica

    Mnogi bolniki z benigno nevrogeno sinkopo ne potrebujejo aktivnega zdravljenja, temveč le priporočila. Izogibati se morajo dolgotrajnemu ortostatskemu položaju, bivanju v zatohlih prostorih, izpostavljenosti kakršnim koli drugim dejavnikom, ki izzovejo omedlevico (vključno z obilno hrano in postom). Ko se pojavijo znaki omedlevice, je koristno čim prej zavzeti varen položaj, se uleči ali usesti. Poleg tega morajo bolniki, ki trpijo zaradi omedlevice, dodati sol hrani in piti veliko tekočine. Pomembno dober spanec, počitek.

    V zadnjem času se razvija nova smer zdravljenja bolnikov z nevrogeno sinkopo brez zdravil - posebna ortostatska vadba.

    Trenutno ni prepričljivih dokazov o učinkovitosti zdravljenje z zdravili nevrogena sinkopa.

    Uporaba srčnega spodbujevalnika ni upravičena pri vseh bolnikih z nevrogeno sinkopo, temveč le pri bolnikih z določeno vrsto maligne kardioinhibitorne sinkope (s premori v delovanju srca, ki trajajo več kot 3 sekunde, zaradi zastoja sinusnega vozla in/ali AV blokada).

    5.4. KARDIOPSIHONEVROZA

    Nevrocirkulacijska distonija (nevrocirkulatorna astenija, vegetativno-žilna distonija) je kronična bolezen, ki spada v skupino strukturnih in funkcionalnih bolezni in se kaže s številnimi srčno-žilnimi, dihalnimi in avtonomne motnje, astenija, slaba toleranca na stresne situacije in fizični napor. Bolezen poteka valovito, z obdobji recidivov in remisij, vendar ima ugodno prognozo, saj ne razvije kongestivnega srčnega popuščanja in življenjsko nevarnih motenj srčnega ritma.

    V dokaj velikem delu primerov je nevrocirkulacijska distonija le sindrom:

    Z difuzno toksično golšo (nevrocirkulacijska distonija je obvezen simptom bolezni);

    Z boleznimi prebavil (kronični enteritis, kronični pankreatitis, peptični ulkus);

    Pri boleznih centralnega živčnega sistema (arahnoencefalitis, poškodbe lobanje, lezije diencefalne regije itd.);

    Z nevrotičnimi motnjami (astenični, histerični, anksiozno-fobični, hipohondrični), distimija, ciklotimija, manično-depresivna psihoza, nekatere različice shizofrenije, anksiozno-fobični sindromi.

    RAZŠIRJENOST

    Podatki o pogostnosti nevrocirkulacijske distonije so protislovni. IN zdravniška praksa bolezen je diagnosticirana pri tretjini oseb, pregledanih zaradi srčno-žilnih težav. Ženske v mladosti in zrelosti so pogosteje bolne.

    ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

    Nevrocirkulacijska distonija je polietiološka bolezen. Med etiološki dejavniki ločiti nagnjene in povzročajoče, njihovo razlikovanje pa je precej težko in je lahko le pogojno. Najvišja vrednost med predispozicijskimi dejavniki so dedno-konstitucionalne značilnosti telesa, pa tudi osebnostne lastnosti, obdobja hormonske prilagoditve (dizovarialne motnje, splav, nosečnost, menopavza). Dejavniki, ki povzročajo- psihogeni (kronični živčno-čustveni stres, neugodne socialno-ekonomske razmere), fizikalni in kemični učinki (preobremenjenost, hiperinsolacija, ionizirajoče sevanje, kronična zastrupitev), okužbe (kronični tonzilitis, kronična okužba zgornjih dihal, akutna ali ponavljajoča se bolezni dihal). Neposredni vzrok za poslabšanje bolezni pri istem bolniku so lahko različni dejavniki.

    Medsebojno delovanje zunanjih in notranjih vplivov vodi do motenj kompleksne nevro-hormonsko-presnovne regulacije CVS. Očitno poraz hipotalamičnih struktur, ki opravljajo usklajevalno-integrativno vlogo, postane vodilna povezava. Disregulacija se kaže predvsem kot disfunkcija simpatično-nadledvičnega in holinergičnega sistema ter spremembe v občutljivosti perifernih receptorjev, ko opazimo hiperaktiven odziv na običajno izločanje kateholaminov. Motene so tudi funkcije sistemov histamin-serotonin in kalikrein-kinin, presnova vode in elektrolitov. Procesi mikrocirkulacije v tkivih so moteni, kar vodi v njihovo hipoksijo, zaradi česar se oskrba z energijo hitro preklopi na anaerobno pot. V tkivih, vključno z miokardom, se aktivirajo tako imenovani "tkivni" hormoni (histamin, serotonin, kateholamini itd.), Kar vodi do presnovnih motenj in razvoja distrofičnih procesov (vključno z miokardno distrofijo). Motnja nevro-hormonsko-presnovne regulacije kardiovaskularnega sistema vodi do neustreznega odziva na dražljaje, kar se izraža v neustreznosti tahikardije, nihanju tona upornih žil (zvišanje ali znižanje krvnega tlaka), neustrezni rasti srčni utrip (hiperkinetični tip krvnega obtoka), regionalni krči perifernih žil. Te disregulacije v mirovanju so lahko asimptomatske, vendar se razlikujejo po obremenitvah ( psihične vaje, hiperventilacija, ortostaza, uvedba simpatikomimetikov) določajo disfunkcijo srčno-žilnega sistema.

    KLASIFIKACIJA

    Trenutno ni splošno sprejete klasifikacije nevrocirkulacijske distonije. Tukaj je delovna klasifikacija, ki jo je predlagal Makolkin V.I. in Abbakumov S.A.

    Etiološke oblike:

    Esencialni (ustavno-dedni);

    Psihogeni (nevrotični);

    Infektivno-strupeno;

    Povezan s fizičnim stresom;

    Zaradi fizičnih in poklicnih dejavnikov;

    Mešano.

    Klinični sindromi:

    kardialgični;

    tahikardija;

    Hipertenzivna;

    hipotonični;

    Periferne vaskularne motnje;

    Vegetativne krize;

    dihala;

    astenično;

    Miokardna distrofija.

    Resnost:

    Srednje;

    Težko.

    DIAGNOSTIKA

    REKLAMACIJE

    Manifestacije bolezni so zelo polimorfne, resnost simptomov je zelo spremenljiva. V nekaterih primerih zelo spominjajo na znake drugih bolezni srca in ožilja, kar lahko bistveno oteži prepoznavanje nevrocirkulatorne distonije.

    Bolečina v predelu srca drugačna narava(boleče, zbadajoče, pekoče, pokajoče). Njihovo trajanje je različno: od trenutnih ("piercing") do monotonih, ki trajajo ure in dneve. Bolečina je pogosteje lokalizirana v predelu vrha srca, manj pogosto - tik pod levo subklavijsko regijo ali parasternalno. Pogosto pride do migracije bolečine. Običajno je pojav bolečine povezan s prekomernim delom, razburjenostjo, vremenskimi spremembami, uživanjem alkohola. Pri ženskah se bolečina včasih pojavi v predmenstrualnem obdobju. Bolečina se lahko pojavi tudi pri vegetativnih paroksizmih (krizah), ki jih spremljajo palpitacije in zvišan krvni tlak. Bolečino v predelu srca običajno spremlja občutek tesnobe, poslabšanje razpoloženja. Paroksizmalno intenzivno bolečino spremljajo strah in avtonomne motnje v obliki občutka pomanjkanja zraka, znojenja, občutka notranjega tresenja. Bolniki radi jemljejo tinkturo baldrijana ali gloga. Nitroglicerin ne lajša bolečine.

    Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi hitrega plitkega dihanja (napačno ga imenujejo zasoplost), občutka nepopolnega vdiha, želje po občasnem globokem vdihu ("turobni vzdih"). Izbrisana oblika dihalnih motenj se kaže v občutku "kepe" v grlu ali stiskanju. Pacientu je težko biti v zadušljivi sobi, potrebno je nenehno odpirati okna. Vse te pojave spremljajo tesnoba, omotica, strah pred zadušitvijo. Podoben sindrom se pogosto razlaga kot manifestacija respiratornega ali srčnega popuščanja.

    Bolniki opažajo palpitacije, občutke povečanega dela srca, ki jih spremlja občutek utripanja posod vratu, glave, ki se pojavi med naporom ali razburjenostjo in včasih ponoči, iz katerega se bolnik zbudi. Palpitacije izzovejo razburjenje, telesna aktivnost, uživanje alkohola.

    Astenični sindrom se kaže v zmanjšanju delovne sposobnosti, občutku šibkosti, povečani utrujenosti.

    Periferne vaskularne motnje se kažejo z glavoboli, "muhami" pred očmi, omotico, občutkom hladnih okončin.

    Bolniki lahko poročajo o nihanju krvnega tlaka (znižanje ali zvišanje, običajno ne presega 160-170 / 90-95 mm Hg). Sistematična uporaba antihipertenzivnih zdravil ni potrebna, saj se krvni tlak normalizira sam. Poleg tega so obdobja povišanega krvnega tlaka zelo kratkotrajna.

    Pri nekaterih bolnikih opazimo zvišanje telesne temperature do 37,2-37,5 ° C, različne temperaturne kazalnike v desni in levi pazduhi ter znižanje temperature kože okončin.

    Vegetativne krize se kažejo kot tresenje, mrzlica, vrtoglavica, omotica, potenje, občutek pomanjkanja zraka in nerazumen strah. Takšna stanja se običajno pojavijo ponoči, trajajo od 20-30 minut do 2-3 ure in se pogosto končajo z obilnim uriniranjem ali redkim blatom. Takšna stanja se običajno ustavijo sama od sebe ali z jemanjem zdravil (pomirjevala, zaviralci β). Takšne krize se lahko ponovijo 1-2 krat na mesec (zlasti na začetku bolezni). Sčasoma se resnost simptomov zmanjša, krize se pojavijo manj pogosto in lahko popolnoma izginejo.

    Začetek bolezni je drugačen.

    Pri polovici bolnikov se simptomi pojavijo nenadoma, zato je mogoče zanesljivo določiti čas njihovega nastopa.

    Pri drugih bolnikih se simptomi bolezni razvijajo počasi, za določitev točen čas pojav bolezni je nemogoč.

    Resnost nastopa je v veliki meri odvisna od sprožilnega dejavnika in vodilnega sindroma. Na primer, po akutnem stresu je možen akuten začetek, pri preobremenjenosti pa je začetek bolezni običajno postopen.

    Pri zaslišanju se razkrije dokaj benigni potek bolezni z občasnimi poslabšanji in remisijami. Med potekom bolezni so lahko simptomi različni: v določenem obdobju lahko prevladujejo bolečine v srcu ali dihalne motnje, v drugem - astenični sindrom ali vegetativne krize ali zvišan krvni tlak.

    Resnost poteka določa kombinacija različnih parametrov: resnost tahikardije, pogostost vegetativno-žilnih kriz, sindrom bolečine, toleranca za vadbo itd.

    Pri blagem poteku je delovna sposobnost ohranjena, toleranca za vadbo je rahlo zmanjšana, bolečina je zmerno izražena, se pojavi šele po znatnem psiho-čustvenem in fizičnem naporu, vegetativno-žilnih paroksizmov ni. Dihalne motnje so blage ali odsotne; na EKG ni sprememb, potreba po zdravljenju z zdravili običajno ni.

    Pri zmernem poteku so dolgotrajni številni simptomi, zmanjšana ali začasno izgubljena delovna sposobnost, sindrom bolečine je izrazit, možni so vegetativno-žilni paroksizmi, tahikardija se pojavi spontano, srčni utrip doseže 100-120 utripov na minuta, telesna zmogljivost (pred podatki kolesargometrije) se zmanjša za več kot 50 %, potrebna je medikamentozna terapija.

    Za hudo obliko je značilna vztrajnost in različni simptomi, telesna zmogljivost se močno zmanjša, delovna sposobnost se močno zmanjša ali celo izgubi, potrebno je sistematično zdravljenje.

    ZDRAVNIŠKI PREGLED

    Majhno število nepravilnosti, odkritih med neposrednim pregledom, je v nasprotju z velikim številom pritožb in dolgo zgodovino.

    Videz bolnikov je drugačen: nekateri so podobni bolnikom s tirotoksikozo (anksioznost, bleščanje oči, tresenje prstov), ​​drugi pa so, nasprotno, dolgočasni in adinamični.

    Zanj je značilno povečano potenje dlani, pazduhe, "pikasta" hiperemija kože obraza, zgornja polovica prsni koš(zlasti pri ženskah), okrepljen mešani dermografizem. Okončine takih bolnikov so hladne, včasih z rahlim cianotičnim odtenkom.

    Določite povečano pulzacijo karotidnih arterij zaradi hiperkinetičnega stanja krvnega obtoka.

    V polovici primerov se v obdobju poslabšanja pojavi bolečina v predelu reber in medrebrnih prostorov med palpacijo v prekordialnem predelu levo od prsnice.

    Velikost srca se ne spremeni. Na levem robu prsnice je dodatna sistolični ton, pa tudi neoster sistolični šum (v 50-70% primerov) zaradi hiperkinetičnega stanja krvnega obtoka in pospešenega pretoka krvi ali prolapsa mitralne zaklopke.

    Obstaja izrazita labilnost pulza: zlahka se pojavi sinusna tahikardija(s čustvi in ​​rahlim fizičnim naporom, z ortostazo in hitrim dihanjem). Pri nekaterih bolnikih je srčni utrip v pokončnem položaju 3-4 krat višji kot v vodoravnem položaju.

    Krvni tlak je zelo labilen (en bolnik ima lahko hipotenzijo in hipertenzijo), pogosto je asimetrija krvnega tlaka na desni in levi roki.

    Palpacija trebuha ne razkriva patoloških sprememb; pri avskultaciji pljuč ni simptomov bronhialne obstrukcije (podaljšanje izdiha, suhi hropci).

    Posebna študija z uporabo psihometričnih lestvic omogoča v nekaterih primerih prepoznavanje depresije in anksioznosti. Zelo pomembno je, da se simptomi anksioznosti in depresije najpogosteje razvijejo pri ljudeh, ki niso bili pravočasno pravilno diagnosticirani in narava simptomov nevrocirkulacijske distonije ni bila pojasnjena. Posledično bolniki, nezadovoljni z razlagami zdravnikov, pridejo k drugim specialistom in končajo v tako imenovanem "bolnišničnem labirintu", ki ne samo poslabša simptome, ampak tudi prispeva k pojavu in fiksaciji tesnobe in depresije. , če teh pojavov prej ni bilo.

    LABORATORIJSKE RAZISKAVE

    S splošno klinično in biokemične raziskave krvi ne zaznavajo proteinov akutne faze vnetja in sprememb imunoloških parametrov, kar omogoča izključitev revmatske vročine in drugih bolezni z imunopatološkim mehanizmom patogeneze.

    INSTRUMENTALNI ŠTUDIJ

    Rentgenski pregled določa normalno velikost srca in velikih žil, kar izključuje valvularne lezije srca in motnje krvnega obtoka v malem krogu.

    Na EKG v mirovanju se v 30-50% primerov zabeležijo spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa v obliki zmanjšanja amplitude vala T, njegova gladkost in enakomerna inverzija. Možne so supraventrikularne ekstrasistole. Spremembe rogljev T zelo labilen. Stalne spremembe zob T običajno opazimo pri ljudeh srednjih let z dolgotrajnim potekom bolezni, kar je lahko posledica razvoja miokardne distrofije. V testih z odmerjeno telesno aktivnostjo, s kalijevim kloridom (4-6 g) in beta-blokatorji (60-80 mg propranolola) opazimo reverzijo negativni zobje T.

    Fonokardiografski pregled razkrije sistolični šum (ob ohranjanju prvega tona), ki je pogosto povezan z zmerno hudim prolapsom mitralne zaklopke.

    Z ehokardiografijo je izključena valvularna poškodba, lahko se določijo znaki prolapsa mitralne zaklopke, ki se zmanjšajo po jemanju zaviralcev beta. Dimenzije srčnih votlin niso povečane, ni hipertrofije interventrikularnega septuma in zadnje stene levega prekata. Pri izvajanju testa pogoste atrijske stimulacije (stresna ehokardiografija) na višini obremenitve pri ljudeh s hudim potekom bolezni je mogoče določiti zmanjšanje minutnega volumna srca in hitrost skrajšanja miokardnih krožnih vlaken.

    Pri uporabi termovizijske tehnike se zazna znižanje temperature distalnih okončin (stopala, golenice, roke, podlakti), kar ustreza rezultatom neposrednega pregleda pacienta.

    DIAGNOSTIČNI KRITERIJI

    Diagnostična merila, ki jih je predlagal V.I. Makolkin in S.A. Abakumov, so razdeljeni na osnovne in dodatne:

    Glavni znaki.

    1. Cardialgia, ki ima raznolik značaj.

    2. Dihalne motnje.

    3. Labilnost pulza in krvnega tlaka (neustrezen odziv na telesno aktivnost, hiperventilacija, ortostatski test).

    4. Nespecifične spremembe na zobu T EKG, zgodnji repolarizacijski sindrom.

    5. Pozitivni ortostatski in hiperventilacijski test, z zaviralci β in kalijevim kloridom, obrat negativnega vala T med fizičnim naporom.

    Dodatni znaki.

    1. Tahi-, bradikardija, ekstrasistola, znaki hiperkinetičnega stanja krvnega obtoka.

    2. Vegetativno-žilni simptomi (vegetativne krize, subfebrilno stanje, temperaturne asimetrije, mialgija, hiperalgezija).

    3. Psiho-čustvene motnje.

    4. Nizka telesna zmogljivost (zaradi kršitve oskrbe s kisikom telesne dejavnosti).

    5. Odsotnost v anamnezi indikacij o možnosti razvoja organske lezije CCC, bolezni živčnega sistema, duševne motnje.

    Diagnoza se šteje za zanesljivo ob prisotnosti dveh ali več glavnih in vsaj dveh dodatnih znakov.

    Nevrocirkulacijska distonija se razlikuje od številnih bolezni, zato obstajajo "izključna" merila:

    1. Povečanje srca.

    2. Diastolični hrup.

    3. EKG znaki velikih žariščnih lezij, blokada leve veje atrioventrikularnega snopa, AV blokada II-III stopnje, paroksizmalna ventrikularna tahikardija, trajna oblika atrijska fibrilacija, vodoravni ali poševni odmik segmenta ST med preskusom obremenitve.

    4. Proteini akutne faze vnetja in spremembe imunoloških parametrov.

    5. Kongestivno srčno popuščanje.

    DIFERENCIALNA DIAGNOZA

    IHD je izključen na podlagi pritožb bolnikov in rezultatov instrumentalnih študij (pri IHD se med vadbo pojavi značilna stiskalna bolečina, ki se ustavi z nitroglicerinom, tipična depresija vodoravnega segmenta se odkrije med kolesarskim ergometričnim testom ST, med stresno ehokardiografijo - lokalne cone hipokinezije). Toda v primeru atipičnih bolečin (podobnih bolečinam pri nevrocirkulatorni distoniji), ki se pojavijo pri IHD v 10-15% primerov, je poleg navedenih instrumentalnih študij indicirana koronarna angiografija.

    Nerevmatični miokarditis je izključen zaradi odsotnosti znakov, značilnih za to bolezen (povečanje velikosti srca, jasni znaki zmanjšanja kontraktilne funkcije srca, neposredna povezava z okužbo, reverzibilnost simptomov med - vnetna terapija). Poleg tega vegetativno-žilne krize in polimorfizem simptomov niso značilni za miokarditis. Vendar pa je z blagim potekom nerevmatskega miokarditisa diferencialna diagnoza zelo težka, končno presojo o naravi simptomov je mogoče opraviti le z dinamičnim spremljanjem bolnika.

    Revmatske okvare so izključene na podlagi odsotnosti tako imenovanih "direktnih" (ventilnih) znakov, ki jih določimo z avskultacijo in ehokardiografijo.

    V nekaterih primerih je težko izključiti hipertenzijo. Osnova diferenciacije je temeljita analiza klinične slike: pri nevrocirkulatorni distoniji opazimo več simptomov, pri hipertenziji pa je glavni simptom bolezni zvišanje krvnega tlaka. Podatki dnevnega spremljanja krvnega tlaka so zelo različni: število epizod zvišanega krvnega tlaka pri nevrocirkulatorni distoniji je bistveno manjše kot pri arterijska hipertenzija, obdobja zvišanega krvnega tlaka pa so veliko krajša.

    ZDRAVLJENJE IN PREVENTIVA

    Težave pri zdravljenju nevrocirkulacijske distonije so povezane z valovitim potekom bolezni, različnimi kliničnimi manifestacijami in podobnostjo z drugimi boleznimi CVS. Terapevtski ukrepi se lahko usmerijo na etiološke dejavnike in povezave patogeneze, pa tudi na posamezne simptome. Glede na različno resnost poteka bolezni je priporočljivo, da zdravljenje predstavimo v obliki niza zaporednih faz, ki predvidevajo vključevanje novih zdravil in drugih vplivov v proces zdravljenja.

    Na prvi stopnji (t začetnih fazah bolezni) se izvajajo etiotropni ukrepi, vključno z:

    Z nalezljivim dejavnikom - zdravljenje žarišč kronična okužba, kot tudi splošna krepilna terapija (vključno z imenovanjem multivitaminov, adaptogenov rastlinskega izvora);

    Z nevropsihično preobremenitvijo - psihoterapija, vključno z razlago pacientu o bistvu simptomov in njegovi dobri kakovosti;

    Z očitnimi hormonskimi motnjami pri ženskah - imenovanje spolnih hormonov (skupaj z ginekologom-endokrinologom);

    Ob prisotnosti poklicnih nevarnosti in zastrupitev - njihova popolna izključitev, v nekaterih primerih je prikazana racionalna zaposlitev.

    Na drugi stopnji zdravljenja, z nezadostno učinkovitostjo etiotropne terapije ali nezmožnosti njenega izvajanja, so predpisani sedativni pripravki rastlinskega izvora (korenike baldrijana, trava maternice), pa tudi vadbena terapija, dihalne vaje refleksoterapija (akupunktura, laserska in lasersko-magnetna refleksoterapija). Pri zmernem in hudem poteku bolezni zmerno dodajamo zaviralce β-adrenergičnih receptorjev dolgotrajno delovanje(atenolol, metoprolol v odmerku 25-50 mg / dan, manj pogosto - 100 mg / dan za tečaj, ki ni daljši od 1-3 tednov). Ob prisotnosti simptomov tesnobe, različnih vrst depresije, po posvetovanju z nevropsihiatrom, so predpisani antidepresivi (tianeptin 12,5 mg 3-krat na dan) za dovolj dolgo obdobje.

    Tretja stopnja zdravljenja se izvaja z izrazitimi vodilnimi simptomi bolezni. S prevladujočim sindromom hipertenzije in nagnjenostjo k tahikardiji je indicirano daljše imenovanje zaviralcev β (atenolol, metoprolol, betaksolol) v ustreznih odmerkih (trajanja sprejema ni mogoče določiti vnaprej, običajno pa je do 1- 2 meseca). V obdobjih remisije je lahko potreba po jemanju zdravil odsotna.

    Pri vegetativno-žilni (simpatoadrenalni) krizi je indicirano imenovanje kratkodelujočih β-blokatorjev (propranolol v odmerku 80-100 mg) v kombinaciji s pomirjevali (diazepam,in) in zeliščnimi pripravki (plodovi gloga). . Ko se kriza ponovi, se predpisujejo dolgotrajnejše zaviralce beta (bisoprolol, betaksolol, metoprolol) 3-4 tedne sočasno s pomirjevali ali antidepresivi.

    S prevlado sindrom bolečine poleg β-blokatorjev ima dober učinek tudi verapamil (160-240 mg / dan). Pri kardialih je učinkovita refleksoterapija (vpliv na točke v prekordialnem predelu).

    Z izrazitim respiratorni sindrom učinkovite dihalne vaje, osredotočene na oblikovanje pravilnega prsno-trebušnega dihanja, polnega izdiha.

    Pri hudi asteniji z nizko toleranco za vadbo, skupaj z vadbeno terapijo (vključno z nizko intenzivnostjo vadbe), so adaptogeni predpisani za dolgo časa.

    Pri diagnosticiranju duševnih motenj različnih struktur in geneze, ki se pojavljajo s klinično sliko nevrocirkulacijske distonije, je priporočljivo izvajati terapijo s sodelovanjem psihiatra.

    Preprečuje razvoj nevrocirkulacijske distonije Zdrav način življenjaživljenje z zadostno telesno aktivnostjo, pravilno vzgojo v družini, boj proti žariščni okužbi, pri ženskah - uravnavanje hormonskih motenj med menopavzo. Prav tako se je treba izogibati pretiranemu fizičnemu in psiho-čustvenemu stresu, močno omejiti uporabo alkohola in kajenja.

    NAPOVED

    Napoved življenja z nevrocirkulacijsko distonijo je ugodna, življenjsko nevarni zapleti se ne razvijejo. Vendar imajo bolniki s hudimi simptomi slabo kakovost življenja.

    … oblikovanje sistemov za uravnavanje adaptivnih hemodinamskih reakcij na ortostatiko je eno izmed najbolj pozna faza biološka evolucija in je povezan s pojavom pokončnega stanja in pokončne hoje - posebne značilnosti osebe; relativna filogenetska "mladost" teh sistemov povzroča možnost nepopolnosti njihove individualne tvorbe, odvisnost od stopnje usposobljenosti osebe in povečano ranljivost za patogene vplive okolja.

    ortostatska hipotenzija - to je kršitev regulacije žilnega tonusa v ozadju motenj v delovanju avtonomnega živčnega sistema, ki se kaže v izrazitem in dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka med dolgotrajnim bivanjem v pokončnem položaju ali pri premikanju iz vodoravnega položaja v navpično.

    Bistvo ortostatske cirkulatorne motnje je V patološka sprememba splošne in regionalne hemodinamike zaradi insuficience adaptivne reakcije krvnega obtoka na gravitacijsko prerazporeditev krvi v telesu pri spremembi položaja telesa iz vodoravnega v navpičnega (ortostatika) ali pri dolgotrajnem stanju (ortostaza) s pojavom vrtoglavice, šibkosti, izgube zavesti, v hujših primerih in s pojavom omedlevice, kolapsa, ki ga spremlja huda difuzna cerebralna ishemija možganov, ki je lahko usodna.

    Prilagodljive hemodinamične reakcije na ortostatiko zagotavljajo povečanje aktivnosti simpatikoadrenalnega sistema in se pri odraslih pojavljajo v dveh ciklih:
    prvi cikel (adaptivne reakcije) - primarna reakcija na ortostatiko - je kompleksen refleksni stereotip, ki vključuje:
    - povečan tonus kapacitivnih posod, ki se nahajajo pod diafragmo
    - zaprtje dela delujočih tkivnih arteriovenskih anastomoz
    - primarno povečanje tona perifernih arterij
    - začetni padec tonusa možganskih arterij
    drugi cikel - reakcije, ki se pojavijo kot odgovor na zmanjšanje minutnega volumna srca in arterijske hipotenzije v primeru nezadostnosti primarnih prilagoditvenih reakcij in so sestavljene iz kompenzacijskih reakcij, ki delno ponavljajo reakcije prvega cikla, vendar intenzivnejše:
    - krčenje arterij okončin in celiakije s povečanjem splošnega periferni upor pretok krvi in ​​enakomerno zmanjšanje tonusa možganskih arterij
    - povečan srčni utrip do hude ortostatske tahikardije

    Reakcije tako prvega kot drugega cikla so usmerjene:
    za doseganje ustreznega minutnega volumna srca – tonični odziv kapacitivnega ožilja in povečana srčna frekvenca
    vzdrževanje intraaortnega krvnega tlaka s centralizacijo krvnega obtoka - povečanje tona odpornosti perifernih žil in zmanjšanje tona možganskih arterij

    Humoralni mehanizmi so vključeni v regulacijo kompenzacijskih ortostatskih reakcij.:
    povečana aktivnost renina
    zvišanje ravni aldosterona v plazmi
    povečana koncentracija angiotenzina II v plazmi

    ETIOLOGIJA

    Pri na videz zdravih osebah blage manifestacije ortostatske hipotenzije so včasih možne pri močnem vstajanju iz postelje (zlasti pri nepopolnem prebujanju iz postelje). globok spanec), dolgotrajna nepremičnost in večdnevna odsotnost ortostatske obremenitve, na primer zaradi počitka v postelji ali po vesoljskih poletih.

    Nevrološke motnje s poškodbo avtonomnega živčnega sistema in kršitvijo celovitosti simpatičnega refleksnega loka:
    primarne nevropatije:
    - idiopatska ortostatska hipotenzija (Bradbury-Egglestonov sindrom)
    - ortostatska hipotenzija pri družinski disavtonomiji (Riley-Dayev sindrom)
    - ortostatska hipotenzija pri polisistemski degeneraciji (Shy-Dragerjev sindrom)
    - ortostatska hipotenzija pri Parkinsonovi bolezni
    sekundarne nevropatije: diabetes, amiloidoza, porfirija, tabes dorsalis, siringomielija, perniciozna anemija, alkoholizem, postinfekcijska polinevropatija (Guillain-Barréjev sindrom), avtoimunske bolezni, paraneoplastični sindromi, stanja po simpatektomiji, beri-beri

    Z zdravili povzročena ortostatska hipotenzija- najpogostejši vzrok simptomatske ortostatske hipotenzije; temelji na hipovolemiji, hipokalemiji, relativni hipovolemiji, povezani z vazodilatacijo, kršitvi, pogosto reverzibilni, avtonomnih refleksnih mehanizmov:
    diuretiki, zlasti diuretiki Henlejeve zanke
    nitrati, molsidomin, kalcijevi antagonisti, zaviralci ACE
    metildopa, klonidin, rezerpin, zaviralci ganglijev, zaviralci alfa
    zaviralci monoaminooksidaze, triciklični in tetraciklični antidepresivi, fenotiazinski antipsihotiki (ki temeljijo na učinku zaviranja adrenergičnih receptorjev a1)
    dopaminergična zdravila, ki se uporabljajo pri Parkinsonovi bolezni in hiperprolaktinemiji - levodopa, bromokriptin, lizurid, pergolid (hipotenzivni učinek temelji na presinaptičnem zaviranju sproščanja norepinefrina in posledično zmanjšanju simpatičnega tonusa)
    kinidin, barbiturati, vinkristin itd.

    Druga patološka stanja:
    dolgotrajen počitek v postelji(hipokinetična bolezen), zmanjšanje občutljivosti baroreceptorjev aortnega loka in karotidnih sinusov - bolj značilno za starejše bolnike, zlasti dolgotrajno počitek v postelji
    srčna patologija - huda kardiomiopatija, aortna stenoza, konstriktivni perikarditis, napredovalo srčno popuščanje
    kršitev ravnovesja vode in elektrolitov- pogosto bruhanje, driska, prekomerno znojenje
    endokrine patologije- adrenalna insuficienca; feokromocitom, primarni hiperaldosteronizem
    zmanjšan venski povratek: izraženo krčne žile ven, PE in tamponada srca
    anemija zaradi različnih vzrokov
    nalezljive bolezni- febrilna faza malarije
    krvavitve (in hipovolemija) vodijo v začetnih fazah do znižanja krvnega tlaka le v pokončnem položaju, kar se kaže z ortostatsko hipotenzijo

    !!! nenadna ortostatska hipotenzija kaže na neprepoznan MI (miokardni infarkt), PE ali aritmije; drugi vzroki za ortostatsko hipotenzijo ali kolaps pri hitrem vstajanju - aortna stenoza, kardiomiopatija, konstriktivni perikarditis

    Praktično pomembno izključuje bolezni, ki jih je treba kirurško zdraviti (običajne krčne žile, velike arteriovenske anevrizme, tumorji hrbtenjače) in insuficienco nadledvične žleze, če obstaja sum, je treba bolnika napotiti na posvet s specialistom ustreznega profila.

    Zaradi raznolikosti etioloških dejavnikov ortostatske hipotenzije je očitno, da morajo kardiologi, nevropatologi, terapevti, endokrinologi, gerontologi, psihiatri in specialisti funkcionalne diagnostike tesno sodelovati pri zdravljenju in diagnostiki.

    PATOGENEZA

    Razvoj ortostatske hipotenzije je lahko posledica patologije tako sistemov regulacije ortostatskih reakcij kot izvršilnih povezav kardiovaskularnega sistema.

    Hemodinamično osnovo patogeneze ortostatske hipotenzije sestavljajo predvsem tri vrste motenj:
    zmanjšano vensko vračanje krvi v srce kar vodi do zmanjšanja krvnega obtoka
    kršitev kompenzacijske tonične reakcije sistemskih uporovnih žil ki zagotavlja stabilnost krvnega tlaka v aorti
    kršitev regionalnih mehanizmov prerazporeditve zmanjšanega volumna krvnega obtoka(ima dodaten patogenetski pomen samo v primeru ortostatskega padca minutnega volumna srca, tj. v primeru pomanjkanja sistemskih hemodinamskih reakcij na ortostazo)

    Včasih ima pomembno patogenetsko vlogo nezadostno kompenzacijsko povečanje srčnega utripa, na primer pri bolnikih s popolnim prečnim srčnim blokom kot odgovor na ortostatsko zmanjšanje utripnega volumna srca.

    Najpogosteje je razvoj ortostatske hipotenzije povezan s pomanjkanjem adrenergičnih učinkov na srčno-žilni sistem, kar določa hkratno sodelovanje več hemodinamičnih dejavnikov v patogenezi ortostatske hipotenzije:
    začetna funkcionalna hipotenzija sistemskih ven
    nezadostnost ali celo odsotnost adaptivnega toničnega odziva ven na ortostatiko
    zmanjšanje kompenzacijskih sprememb v tonusu sistemskih upornih žil in srčnega utripa z zmanjšanjem minutnega volumna srca, ki ga spremlja zmanjšanje prekrvavitve kože, mišic, trebušnih organov in če je reakcija centralizacije krvnega obtoka nezadostna. , tudi z ishemijo možganov, včasih srca (v prisotnosti organskega zožitve koronarnih arterij)

    Obstajata dve nasprotni patološki vrsti hemodinamskih reakcij na ortostazo:
    hipersimpatikotonično- za katerega je značilen pojav tahikardije, zvišanje ne le diastoličnega, ampak tudi sistoličnega krvnega tlaka, običajno se poveča tudi srčni indeks, in to ne samo zaradi tahikardije, ampak pogosto zaradi povečanja indeksa šoka (hiperadaptacija na gravitacijo motnje v ozadju nezadostne korekcije centralnega živčnega sistema, intenzivnost primarnih simpatično-toničnih reakcij na ortostatiko, povezanih s funkcijo karotidnih baroreceptorjev)
    hiposimpatikotonično(In asimpatikotonično) - je značilno znatno zmanjšanje v procesu ortostatskega testa sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, rahlo povečanje srčnega utripa ali celo njegovo upočasnitev; srčni indeks se v teh primerih znatno in zelo hitro zmanjša

    Pri številnih bolnikih z ortostatsko hipotenzijo rezultati testa ne ustrezajo povsem hiposimpatikotoničnemu tipu reakcije, kar v takšnih primerih kaže na vpletenost patologije v patogenezo ortostatske hipotenzije. izvršilni organi(žila, srce).

    KLINIČNA SLIKA

    Glede na trajanje obdobja, v katerem so opažene ponavljajoče se epizode ortostatske hipotenzije ali obstajajo predpogoji za njihov pojav, lahko potek ortostatske hipotenzije označimo kot:
    subakutni - od nekaj dni do nekaj tednov (značilno za prehodne avtonomna disfunkcija kot posledica nalezljivih bolezni, zastrupitev, s prevelikim odmerkom peroralnih antipsihotikov, ganglioblokatorjev, simpatikolitikov)
    kronično - običajno v ozadju kroničnih patoloških stanj s poškodbami regulativnih sistemov (endokrine patologije, kronične bolezniživčni sistem) ali srčno-žilni sistem (generalizirane krčne žile, bolezni srca)
    kronično progresivno- najbolj značilna za tako imenovano idiopatsko ortostatsko arterijsko hipotenzijo

    Glede na resnost simptomov so lahko manifestacije ortostatske hipotenzije:
    blaga - redke epizode brez izgube zavesti
    zmerna - epizodna omedlevica s podaljšano ortostazo in hitrim vstajanjem
    hude - izrazite hemodinamične motnje se pojavijo pri kratkem bivanju bolnika v pokončnem položaju ali celo v sedečem ali polsedečem položaju

    Manifestacije epizod ortostatske hipotenzije pri veliki večini bolnikov (z zelo redkimi izjemami) so istega tipa. Takoj po vstajanju ali po določenem času stoječega položaja bolnik začuti nenadno napredujočo splošno šibkost, "zatemnitev" ali "meglo" v očeh, omotico (samo v redki primeri je sistemski, pogosteje pacienti navajajo ta občutek kot "odpoved", "padec v dvigalu", "izginotje podpore", "pričakovanje omedlevice"), včasih palpitacije. V primerih, ko se ti simptomi pojavijo po dolgotrajnem stanju, jih včasih spremlja občutek mraza, "znojenje" na obrazu. V nekaterih primerih se pojavi slabost, pogosteje se bolniki pritožujejo zaradi občutka slabosti. Blaga oblika ortostatske hipotenzije je običajno omejena na te manifestacije, ki izginejo ob prehodu iz stanja v stanje hoje ali po posebne vaje z napetostjo v mišicah nog, bokov, trebuha (vklop mišične črpalke), na primer korakanje s pete na prste z ravnimi nogami. Pri zmernih manifestacijah ortostatske hipotenzije se pojav teh simptomov praviloma konča z omedlevico, če bolnik nima časa, da bi se ulegel ali zavzel vsaj pol sedeč položaj z dvignjenimi spodnjimi okončinami. Pred omedlevico bolniki objektivno kažejo napredujočo bledico kože (zlasti obraza), hladne okončine, pogosto mokre dlani, pogosto hladen znoj na obrazu in vratu; utrip majhen, pogosto nitast; v nekaterih primerih je prikazana dinamika krvnega tlaka in srčnega utripa, odvisno od značilnosti patogeneze ortostatske hipotenzije zgodnji upad tako sistolični kot diastolični krvni tlak v kombinaciji z naraščajočo bradikardijo, v drugih primerih je pred tem huda tahikardija in zvišanje diastoličnega krvnega tlaka z znižanjem sistoličnega krvnega tlaka, zato pulzni krvni tlak močno pade (do 15-5 mm Hg). Nekateri bolniki s hudimi manifestacijami ortostatske hipotenzije, ki se pojavljajo kronično in izključujejo normalno hojo, da bi se izognili njihovemu pojavu ali zmanjšali travmo zaradi nenadnega padca med omedlevico, spremenijo svojo hojo: hodijo s pometanjem korakov po napol upognjenih nogah. kolena z nizko glavo. Izguba zavesti pri blagih in zmernih primerih ortostatske hipotenzije. se pojavi razmeroma postopoma - v nekaj sekundah, med katerimi pacient pogosto uspe ublažiti poškodbo zaradi padca, upogne kolena ("noge popustijo"), kot če bi čepel na tleh, vendar s hudimi manifestacijami ortostatske hipotenzije zaradi do hitrega razvoja omedlevice, bolnik pade nenadoma in brez vsakršne kontrole drže, kar lahko spremljajo različne poškodbe.

    !!! v redkih primerih, predvsem pri starejših bolnikih, klinične manifestacije ortostatska hipotenzija ustreza predvsem regionalnim hemodinamskim motnjam z malo ali nič značilni simptomi: obstajajo prehodne žariščne nevrološke motnje ali napadi angine pektoris ali prehodne srčne aritmije, ki jih jasno izzove ortostaza in sovpadajo s pomembnim ortostatskim znižanjem pulznega tlaka

    DIAGNOSTIKA

    Pritožbe: slaba toleranca za dolgotrajno stanje, ki ga spremlja pojav vrtoglavice, šibkosti, omedlevice (v zvezi s čimer se bolniki izogibajo stanju v vrstah, dolgim ​​potovanjem v prevozu brez sedežev, opremljanju pri krojaču itd.).

    Zbirka zgodovina bolezni, vključno s poklicno in dedno anamnezo, izpostavljenostjo patogenim dejavnikom zunanje okolje, možni iatrogeni dejavniki, zloraba predpisanih zdravil, zloraba strupenih snovi. Bodite prepričani, da porabite pregled in pregled (palpacija, tolkala, avskultacija itd.) Vseh organov in sistemov bolnika, da bi ugotovili dejansko patologijo, ki lahko povzroči razvoj ortostatske hipotenzije.

    Za ortostatski testi uporabljata se dve vrsti ortostatske obremenitve:
    aktivno - subjekt se samostojno premakne iz ležečega v sedeči položaj; hkrati pa je sodelovanje skeletnih mišic pri hemodinamskem prilagajanju na ortostazo precej izrazito tudi ob prostovoljni mišični relaksaciji
    pasivno - uporablja se v najpogostejši različici testa - v Schellongovem testu (skoraj v celoti) izključuje sodelovanje skeletnih mišic v procesih ortostatske prilagoditve, kar dosežemo s pasivnim prenosom telesa subjekta iz vodoravnega položaja v pol- navpični ali navpični položaj na posebni vrtljivi mizi

    Ortostatski test. Pred testom določite bolnikovo stanje, njegov srčni utrip, krvni tlak (ponudite mu, da mirno leži na kavču 10-15 minut; v tem položaju v intervalih 1-2 minut večkrat izmerite krvni tlak in srčni utrip) in ocenite te parametre po tem, ko pacient ostane v stoječem položaju 2-3 minute. Znižanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 20 mm Hg. in/ali diastolični za 10 mm. rt. st ali več kaže na prisotnost ortostatske hipotenzije, zlasti v kombinaciji z znaki predsinkope. Izguba mišičnega tonusa in kolaps sta tudi znaka ortostatske hipotenzije.

    !!! pri starejših ljudeh (nad 60 let) se ortostatska hipotenzija med zdravljenjem z antihipertenzivi pojavi pogosteje kot pri relativno mladih ljudeh, zato jim je treba krvni tlak meriti ne le v sedečem ali ležečem položaju, ampak tudi v stoječem položaju po 2- 5 minut mirnega stanja

    Bodite prepričani, da porabite dodatne raziskovalne metode(instrumentalno in laboratorijsko) za postavitev in potrditev etiološke diagnoze.

    NAČELA TERAPIJE

    Vrste zdravljenja ortostatske hipotenzije:
    brez zdravil
    farmakološko (zdravilo)
    operacija(npr. vsaditev srčnega spodbujevalnika)
    kombinirano zdravljenje

    Terapija brez zdravil:
    skladnost z režimom telesne dejavnosti
    skrbno izbrane vaje terapevtske gimnastike- treniranje trebušnih mišic in spodnjih okončin, pacienta naučimo prostovoljne napetosti teh mišic v določenem ritmu, kot tudi prilagoditvenih sprememb v telesni drži med dolgotrajnim stanjem, predpišemo vaje z različnimi spremembami položaja telesa (odvisno od začetnega zmožnosti pacienta) za urjenje adaptivnih vaskularnih
    spanje z dvignjeno glavo ali na nagnjeni ravnini do 15°
    optimalna temperatura okolja v sobi
    prehrana z veliko soli in kalija; hrana mora biti delna in ne obilna
    uporaba mehanskih naprav za zunanji protitlak ali kontrapulzacijo: nošenje elastičnih nogavic, uporaba antigravitacijskih oblek
    starejšim je treba svetovati, naj položaje spreminjajo počasi prav tako naj se izogibajo dolgotrajnemu stanju

    !!! terapija brez zdravil lahko igra neodvisno vlogo pri izravnavi zmerno hudih simptomov ortostatske hipotenzije; tudi ob nezadostnem učinku je treba nadaljevati, računajoč na potenciranje delovanja farmakoterapije

    Medicinska terapija:
    mineralokortikoidi
    adrenomimetična sredstva
    zaviralci prostaglandin sintetaze
    b-blokatorji
    alkaloidi rožička
    sintetični analogi vazopresina in somatostatina
    agonisti dopamina
    antidepresivi

    pri nevrogena ortostatska hipotenzija krvni tlak lahko vzdržujete na ustrezni ravni z efedrinom - neselektivnim a - in b -agonistom - 25-50 mg peroralno vsake 3-4 ure med budnostjo. Bolje je uporabiti midodrin, selektivni 1-agonist z manj izrazitim centralnim in kardiotropnim učinkom. V primerjavi z efedrinom manj zviša srčni utrip, bolj zviša sistolični in diastolični krvni tlak v stoječem položaju s povečanjem arteriolnega in venskega tonusa.

    Alternativno ali sočasno zdravljenje je omejeno na povečanje volumna plazme v obtoku, najprej s povečanjem vnosa natrija, nato pa z uporabo mineralokortikoidov za zaviranje izločanja natrija. Če ni srčnega popuščanja, je pogosto koristno povečati dnevni vnos natrija 5-10 g nad običajno prehransko mero, kar bolniku omogoča, da prosto soli hrano ali predpisuje tablete natrijevega klorida.

    Periferni vazokonstriktorski odzivi na stimulacijo simpatičnega živčnega sistema poveča fludrokortizon (0,1 - 1,0 mg / dan peroralno), vendar je učinkovit le ob hkratnem vnosu zadostne količine natrija in povečanju telesne teže do 2 kg zaradi zadrževanja natrija in povečanja BCC. Trenutno je fludrokortizon acetat zdravilo izbire za vse vrste ortostatske hipotenzije, vendar je potrebna previdnost pri njegovi uporabi pri kongestivnem srčnem popuščanju.

    Zavedajte se možnosti hipokalemije zaradi učinka mineralokortikoidov na zmanjšanje količine K v ozadju prekomernega vnosa natrija. Sama hipokalemija poslabša reaktivnost gladkih mišic žilne stene in lahko omeji porast celotnega perifernega upora kot odgovor na stanje. Takrat je treba dodatno predpisati kalij. Obstaja tudi tveganje, tako kot pri uporabi adrenomimetikov, za arterijsko hipertenzijo pri bolniku v vodoravnem položaju.

    Obstajajo poročila, da propranolol poveča pozitivne učinke zdravljenja z natrijem in mineralokortikoidi. Blokada b-adrenergičnih receptorjev s propranololom, ki odpravlja nasprotovanje perifernemu vazokonstriktivnemu učinku a-adrenergičnih receptorjev, preprečuje vazodilatacijo, ki se pojavi pri nekaterih bolnikih s sortostatsko hipotenzijo kot odgovor na vstajanje. Toda hkrati ostaja tveganje za zmanjšanje izločanja natrija in razvoj kongestivnega srčnega popuščanja.

    Bolniki s prevlado v patogenezi ortostatske hipotenzije sistemske hipotenzije ven indicirana je tečajna uporaba glivenola (800 mg 3-krat na dan 10 dni, nato 400 mg 3-krat na dan 2-3 mesece) poleti in v drugih letnih časih - v primeru poslabšanja. kronične boleznižile.

    Poročali so o omejenem učinku vsiljevanje pogostega ritma s pacingom pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo brez motenj osrednjih delov avtonomnega živčnega sistema s togim sinusnim ritmom in bradikardijo.