Gradivo je objavljeno za pregled in ni recept za zdravljenje! Priporočamo, da se obrnete na hematologa v vaši zdravstveni ustanovi!

Vsaka oseba se včasih sooča s tako težavo, kot je izguba krvi. V majhni količini ne predstavlja nevarnosti, če pa je dovoljena meja presežena, je treba nujno sprejeti ustrezne ukrepe za odpravo posledic poškodbe.

Vsaka oseba se od časa do časa sooča s problemom takšne ali drugačne krvavitve. Izguba krvi je lahko nepomembna in ne ogroža zdravja. Pri močnih krvavitvah štejejo minute, zato morate vedeti, kako ravnati z njimi.

Na splošno vsaka oseba pozna zunanje znake izgube krvi. A rana na telesu in sledi krvi še zdaleč niso vse. Včasih je krvavitev neopažena ali je ne jemljemo dovolj resno. Treba je posvetiti pozornost pogosti znaki:

• bledica;
• hladen pot;
• kardiopalmus;
• slabost;
• muhe pred očmi;
• tinitus;
• žeja;
• zamegljenost zavesti.

Ti simptomi so lahko znanilci hemoragičnega šoka, ki se je razvil z močno krvavitvijo.

Oglejmo si podrobneje značilnosti različnih kategorij izgube krvi in ​​kako nevarna je vsaka od njih.

Vrste izgube krvi

IN zdravniška praksa Obstaja več meril za razvrščanje izgube krvi. Razmislite o njihovih glavnih vrstah. Najprej ločimo naslednje krvavitve:

• kapilarno;
• venske;
• arterijski;
• parenhimski.

Pomembno: najnevarnejše so arterijske in parenhimske (notranje) vrste.

Razvrstitev vključuje tudi razdelitev v takšne skupine:

• Akutna izguba krvi. Enkratna izguba krvi v znatni količini.
• kronično. Manjša krvavitev, pogosto prikrita, ki traja dolgo časa.
• zelo veliko. Velika izguba krvi, padec krvni pritisk.

Koristno bo, da izveste tudi na naši spletni strani.

Dodeli določene vrste, odvisno od tega, kaj je povzročilo krvavitev:

• Travmatično - s poškodbami tkiv in krvnih žil.
• Patološki - patologije obtočil, notranjih organov, bolezni in tumorji.

Resnost

Večja kot je resnost izgube krvi, resnejše so njene posledice. Obstajajo takšne stopnje:

• Svetloba. Izgubljena je manj kot četrtina celotne količine krvi v obtoku, stanje je stabilno.
• Srednje. Obilna izguba krvi, v povprečju 30-40%, zahteva hospitalizacijo.
• Huda stopnja. Od 40 %, medvedi resna grožnjaživljenje.

Za stopnje akutne izgube krvi je značilna tudi resnost hemoragičnega šoka:

1. 1 - izgubljeno približno 500 ml krvi;
2. 2 - približno 1000 ml;
3. 3-2 litra ali več.

Tabela: Razvrstitev po resnosti

Glede na merilo reverzibilnosti ločimo naslednje faze šokovnega stanja:

• kompenzirano reverzibilno;
• dekompenzirana ireverzibilna;
• nepovraten.

Kako pa določiti količino izgubljene krvi? Obstajajo takšni načini določanja:

• Avtor: splošni simptomi in vrsto krvavitve
• tehtalni povoji s krvjo;
• tehtanje bolnika;
• laboratorijske preiskave.

Kaj storiti s hudo krvavitvijo?

Da bi preprečili sindrom hemoragičnega šoka in druge zaplete, je pomembno, da žrtvi zagotovite pravilno in pravočasno. Posledice izgube krvi so lahko različne, od začasne šibkosti in anemije do odpovedi organov in smrti. Smrt nastopi, ko izguba krvi preseže 70% BCC.

Prva pomoč

Prva pomoč pri krvavitvi je zmanjšanje intenzivnosti izgube krvi in ​​​​njena popolna ustavitev. Pri manjših poškodbah zadostuje nanos sterilnega povoja.

če pogovarjamo se o močni venski krvavitvi boste potrebovali tesen povoj in nadaljnja pomoč zdravniki. Pri arterijski krvavitvi ne morete storiti brez podveze, s katero je arterija vpeta.

Pri notranji krvavitvi je treba osebi zagotoviti popoln počitek, na poškodovano mesto lahko nanesete mraz. Takoj je treba poklicati reševalno vozilo”, pred njihovim prihodom pa zagotovite osebo obilna pijača in ga ohranite pri zavesti.

Tabela: Prva pomoč pri različnih vrstah krvavitev

Bolnišnica določi količino izgube krvi in ​​na podlagi podatkov predpiše nadaljnje zdravljenje. Z velikim tveganjem se uporablja infuzijska terapija, to je transfuzija krvi ali njenih posameznih sestavin.

Arterijska krvavitev je smrtonosna, če prva pomoč ni zagotovljena pravočasno. Marsikdo, ki se znajde v tej situaciji, preprosto ne ve, kako pomagati. Razmislite o zapletenosti prve pomoči, namestitvi podveze za arterijsko krvavitev.

IZGUBA KRVI - patološki proces, ki je posledica poškodbe krvnih žil in izgube dela krvi, za katero so značilne številne patološke in prilagoditvene reakcije.

Etiologija in patogeneza

Physiol. K. opazimo med menstruacijo, med normalnim porodom in ga telo zlahka nadomesti.

Patol. K., praviloma zahteva zdravniško pomoč.

Spremembe pri K. lahko pogojno razdelimo na več stopenj: začetno, stopnjo kompenzacije in terminalno. Sprožilec, ki povzroči kompenzacijske in patolične spremembe v telesu zaradi izgube krvi, je zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi (BCC). Primarna reakcija na izgubo krvi je krč majhnih arterij in arteriolov, ki se pojavi refleksno kot posledica draženja receptorskih vaskularnih con in povečanja tona simpatičnega dela. n. z. Zaradi tega je mogoče ohraniti normalno raven krvnega tlaka tudi pri veliki izgubi krvi, če teče počasi. Zmanjšanje lumna majhnih arterij in arteriol vodi do povečanja splošnega periferni upor, ki narašča v skladu s povečanjem mase izgubljene krvi in ​​zmanjšanjem BCC, kar posledično vodi do zmanjšanja venskega pretoka v srce. refleksno pospeševanje srčni utrip v začetni fazi K. kot odziv na znižanje krvnega tlaka in spremembo kem. sestava krvi nekaj časa ohranja srčni izid, v prihodnosti pa vztrajno pada (v poskusih na psih z izjemno hudo K. so zabeležili 10-kratno zmanjšanje srčnega izliva s hkratnim padcem krvnega tlaka v velikih žilah na 0-5 mm Hg. Art. ). V fazi kompenzacije se poleg povečanja srčnega utripa poveča tudi moč srčnih kontrakcij in zmanjša količina preostale krvi v prekatih srca. V terminalni fazi se moč srčnih kontrakcij zmanjša, preostala kri v prekatih se ne uporablja.

Pri K. spremeni se stanje miokarda, zmanjša se najbolj dosegljiva hitrost zmanjšanja. Reakcija koronarnih žil na K. ima svoje značilnosti. Na samem začetku K., ko se krvni tlak nekoliko zmanjša, se volumen koronarnega krvnega pretoka ne spremeni; ko krvni tlak pada, se zmanjša tudi volumen krvnega pretoka v koronarnih žilah srca, vendar v manjši meri kot krvni tlak. Torej, z znižanjem krvnega tlaka do 50% izhodišče koronarni krvni pretok se je zmanjšal le za 30 %. Koronarni pretok krvi se ohrani tudi, ko krvni tlak v karotidni arteriji pade na 0. spremembe EKG odražajo progresivno miokardno hipoksijo: najprej se poveča ritem, nato pa se s povečanjem izgube krvi upočasni, zmanjša napetost I vala, inverzija in povečanje T vala, a zmanjšanje segment S-T in prevodne motnje do pojava transverzalne blokade, blokada nog atrioventrikularnega snopa (Hisov snop), idioventrikularni ritem. Slednje je pomembno za prognozo, saj je stopnja koordinacije dela srca odvisna od prevodne funkcije.

V organih pride do prerazporeditve krvi; Najprej se zmanjša pretok krvi v koži, mišicah, kar zagotavlja vzdrževanje pretoka krvi v srcu, nadledvičnih žlezah in možganih. G. I. Mchedlishvili (1968) je opisal mehanizem, ki omogoča vzdrževanje zmanjšanega krvnega obtoka v možganih za kratek čas tudi z znižanjem krvnega tlaka v velikih žilah na 0. V ledvicah se pretok krvi prerazporedi iz kortikalne snovi v možgane z vrsta jukstaglomerularnega šanta (glej Ledvice), kar vodi do upočasnitve krvnega pretoka, saj je v meduli počasnejši kot v skorji; obstaja krč interlobularnih arterij in aferentnih arteriolov glomerulov. Z znižanjem krvnega tlaka na 50-60 mm Hg. Umetnost. ledvični pretok krvi se zmanjša za 30 %. Pomembne motnje cirkulacije v ledvicah povzročijo zmanjšanje diureze in padec krvnega tlaka pod 40 mm Hg. Umetnost. vodi do prekinitve uriniranja, saj hidrostatični tlak v kapilarah postane manjši onkotski tlak plazme. Zaradi padca krvnega tlaka jukstaglomerularni kompleks ledvic poveča izločanje renina (glej), njegova vsebnost v krvi pa se lahko poveča do 5-krat. Pod vplivom renina nastane angiotenzin (glej), ki zoži krvne žile in spodbuja izločanje aldosterona (glej). Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in motnje filtracije opazimo v nekaj dneh po odloženi K. Akutna ledvična odpoved (glej) se lahko razvije s hudo K. v primeru pozne in nepopolne zamenjave izgubljene krvi. Pretok krvi v jetrih se zmanjša vzporedno s padcem minutnega volumna srca.

Oskrba tkiv s krvjo in krvni tlak se lahko nekaj časa vzdržujeta zaradi prerazporeditve krvi znotraj žilnega sistema in prenosa dela krvi iz sistema. nizek pritisk(vene, pljučni obtok) v sistem visokega. to. zmanjšanje BCC do 10% je mogoče nadomestiti brez spremembe krvnega tlaka in delovanja srca. Zaradi tega se venski tlak rahlo zmanjša. Na tem temelji ugoden učinek puščanja krvi pri venskem zastoju in edemih, vključno s pljučnim edemom.

Napetost kisika (pO 2) se v arterijski krvi malo spremeni, v venski pa močno; s hudim K. pO 2 pade s 46 na 23 mm Hg. Art., In v krvi koronarnega sinusa od 21 do 12 mm Hg. Umetnost. Spremembe pO 2 v tkivih odražajo naravo njihove oskrbe s krvjo. V poskusu v skeletne mišice pO 2 pada hitreje kot krvni tlak; pO 2 v steni tankega črevesa in želodca se zmanjšuje vzporedno z znižanjem krvnega tlaka. V možganski skorji in subkortikalnih vozliščih, pa tudi v miokardu je zmanjšanje pO 2 počasnejše v primerjavi z znižanjem krvnega tlaka.

Za kompenzacijo pojavov cirkulatorne hipoksije v telesu pride do naslednjega: 1) prerazporeditev krvi in ​​​​ohranjanje pretoka krvi v vitalnem pomembne organe z zmanjšanjem dotoka krvi v kožo, prebavne organe in po možnosti mišice; 2) obnovitev volumna krožeče krvi zaradi dotoka intersticijske tekočine v krvni obtok; 3) povečanje minutnega volumna srca in faktorja izrabe kisika ob ponovni vzpostavitvi volumna krvi v obtoku. Zadnja dva procesa prispevata k prehodu cirkulatorne hipoksije v anemijo, ki je manj nevarna in lažje kompenzirana.

Hipoksija tkiv, ki se razvije med K., vodi do kopičenja neoksidiranih presnovnih produktov v telesu in acidoze (glej), ki ima na začetku kompenzirano naravo. S poglabljanjem K. se razvije nekompenzirana acidoza z znižanjem pH v venski krvi na 7,0-7,05 in v arterijski krvi na 7,17-7,20 in padcem alkalnih rezerv. V terminalni fazi K. se acidoza venske krvi kombinira z arterijsko alkalozo (glej Alkaloza); Hkrati se pH v arterijski krvi ne spremeni ali rahlo premakne v alkalno stran, vendar se vsebnost in napetost ogljikovega dioksida (pCO 2) bistveno zmanjšata, kar je povezano tako s padcem pCO 2 v alveolarni zrak kot posledica povečanega prezračevanja pljuč in z uničenjem plazemskih bikarbonatov . V tem primeru dihalni koeficient postane večji od 1.

Zaradi izgube krvi pride do redčenja krvi; zmanjšanje BCC kompenzira telo z vstopom v krvni obtok tekočine iz intersticijskih prostorov in beljakovin, raztopljenih v njem (glej Hydremia). To aktivira hipofizni sistem - kortikalno snov nadledvične žleze; povečano izločanje aldosterona, kar poveča reabsorpcijo natrija v proksimalno ledvičnih tubulih. Zadrževanje natrija vodi do povečane reabsorpcije vode v tubulih in zmanjšanega uriniranja. Hkrati se v krvi poveča vsebnost antidiuretičnega hormona v posteriorni hipofizi. V poskusu je bilo ugotovljeno, da po zelo masivni plazmi pride do obnovitve prostornine plazme precej hitro in v prvem dnevu njen volumen preseže začetno vrednost. Obnova plazemskih proteinov poteka v dveh fazah: v prvi fazi v prvih dveh do treh dneh se to zgodi zaradi mobilizacije tkivnih proteinov; v drugi fazi - kot posledica povečane sinteze beljakovin v jetrih; popolno okrevanje se pojavi v 8-10 dneh. Beljakovine, ki so prišle v krvni obtok, se kvalitativno razlikujejo od običajnih sirotkinih beljakovin (imajo povečano koloidno-osmotsko aktivnost, kar kaže na njihovo večjo razpršenost).

Razvija se hiperglikemija, v krvi se poveča vsebnost laktat dehidrogenaze in aspartat aminotransferaze, kar kaže na poškodbo jeter in ledvic; koncentracija glavnih kationov in anionov krvne plazme se spremeni, ko se K. zmanjša titer komplementa, precipitinov in aglutininov; poveča občutljivost telesa na bakterije in njihove endotoksine; fagocitoza je potlačena, zlasti fagocitna aktivnost Kupfferjevih celic jeter se zmanjša in ostane oslabljena še nekaj dni po obnovitvi volumna krvi. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da majhna ponavljajoča se krvavitev poveča nastajanje protiteles.

Koagulacija krvi pri K. se pospeši kljub zmanjšanju števila trombocitov in vsebnosti fibrinogena. Hkrati se poveča fibrinolitična aktivnost krvi. Povečan tonus simpatičnega dela c. n. z. in povečano sproščanje adrenalina nedvomno prispevata k pospeševanju strjevanja krvi. Spremembe v komponentah koagulacijskega sistema so zelo pomembne. Poveča se adhezija trombocitov in njihova sposobnost agregacije, poraba protrombina, koncentracija trombina, vsebnost faktorja VIII, zmanjša se vsebnost antihemofilnega globulina. Z intersticijsko tekočino vstopi tkivni tromboplastin iz uničenih eritrocitov - antiheparinski faktor (glej sistem koagulacije krvi).

Spremembe v sistemu hemostaze trajajo več dni, ko je skupni čas strjevanja že normalen. Obnova trombocitov po izgubi prihaja kri zelo hitro. V levkocitni formuli (glej) se najprej odkrije levkopenija z relativno limfocitozo, nato pa nevtrofilna levkocitoza, ki ima sprva prerazporeditveni značaj, nato pa je posledica aktivacije hematopoeze, kar dokazuje premik levkocitne formule v levo. .

Število rdečih krvničk in vsebnost hemoglobina se zmanjšata glede na količino izgubljene krvi, pri čemer ima pomembno vlogo kasnejše redčenje krvi z intersticijska tekočina. Minimalna koncentracija hemoglobin, ki je potreben za ohranjanje življenja ob obnavljanju volumna krvi, je 3 g% (v eksperimentalnih pogojih). V posthemoragičnem obdobju se absolutno število eritrocitov še naprej zmanjšuje. V prvih urah po izgubi krvi se vsebnost eritropoetinov (glej) zmanjša, nato pa po 5 urah. se začne povečevati. Njihovo največjo vsebnost opazimo 1. in 5. dan. K., in prvi vrh je povezan s hipoksijo, drugi pa sovpada z aktivacijo kostni mozeg. Obnovitev krvne sestave je omogočena tudi s povečano tvorbo notranjega faktorja Castle v želodčni sluznici (glej Faktorji Castle).

Pri izvajanju kompenzacijskih reakcij sodelujejo živčni, endokrini in tkivni dejavniki. Srčne in vaskularne reakcije, ki vodijo do prerazporeditve krvi, se pojavijo refleksno, ko so stimulirane receptorske cone (karotidni sinus in aorta). Vzbujanje simpatičnega dela c. n. z. vodi v spazem arterijske žile in tahikardija. Okrepljeno je delovanje sprednjega režnja hipofize in nadledvične žleze. Poveča se sproščanje kateholaminov (glej), kot tudi vsebnost aldosterona, renina, angiotenzina v krvi. Hormonski vplivi podpirajo vazospazem, spreminjajo njihovo prepustnost in spodbujajo pretok tekočine v krvni obtok.

Vzdržljivost na K. ni enaka pri različnih živalih, tudi pri isti vrsti. Po eksperimentalnih podatkih šole I. R. Petrova so poškodbe bolečine, električne poškodbe, vročina okolju, hlajenje, ionizirajoče sevanje povečajo občutljivost telesa na K.

Za osebo je izguba cca. Življenjsko nevarnih je 50 % krvi, izguba več kot 60 % pa je absolutno usodna, če ni hitrega posredovanja reanimacij. Količina izgubljene krvi ne določa vedno resnosti K.; v mnogih primerih je K. lahko usoden tudi z veliko manjšo količino krvi, ki je iztekla, še posebej, če pride do krvavitve pri poškodbah. glavne žile. Pri zelo veliki izgubi krvi, zlasti po njenem hitrem izteku, lahko pride do smrti zaradi cerebralne hipoksije, če kompenzacijski mehanizmi nimajo časa za vklop ali so nezadostni. Pri dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka lahko pride do nepopravljivega stanja.

IN hudi primeri s K. je možen razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije zaradi kombinacije dveh dejavnikov: upočasnitve pretoka krvi v kapilarah in povečanja vsebnosti prokoagulantov v krvi. Nepopravljivo stanje kot posledica dolgotrajnega K. se v mnogih pogledih razlikuje od akutnega K. in se približuje končni fazi šoka drugačnega izvora (glej Šok). Hkrati se hemodinamika nenehno slabša zaradi začaranega kroga, ki se razvija na naslednji način. Pri K. se transport kisika zmanjša, kar vodi do zmanjšanja porabe kisika v tkivih in kopičenja kisikovega dolga, zaradi hipoksije je kontraktilna funkcija miokarda oslabljena in minutni volumen se zmanjša, kar posledično , dodatno poslabša transport kisika. Začaran krog lahko nastane tudi drugače; zaradi zmanjšanja transporta kisika trpi centralni živčni sistem, moteno je delovanje vazomotornega centra, vazomotorični refleksi so oslabljeni ali izkrivljeni, slednje vodi do še večjega padca tlaka in zmanjšanja srčnega izliva, kar vodi do nadaljnje motnje regulativnega vpliva živčnega sistema, poslabšanja hemodinamike in zmanjšanja transporta kisika. Če se začaran krog ne prekine, lahko povečanje kršitev povzroči smrt.

patološka anatomija

Patološke spremembe so odvisne od hitrosti in obsega izgube krvi. Pri ponavljajočih se relativno majhnih krvavitvah (npr. Iz maternice s hemoragično metropatijo, iz hemoroidov itd.) Pojavijo se spremembe, ki so značilne za posthemoragično anemijo (glej Anemijo). Te spremembe so sestavljene iz naraščajoče distrofije parenhimskih organov, povečane regeneracije rdečega kostnega mozga in izpodrivanja tubularnih kosti s hematopoetskimi elementi maščobnega kostnega mozga. Značilna je beljakovinsko-maščobna degeneracija hepatocitov in maščobna degeneracija miocitov srca; hkrati pa rumenkasta žarišča miokardne distrofije, ki se izmenjujejo z manj spremenjenimi območji, ustvarjajo neke vrste proge, ki spominjajo na barve tigrove kože (tako imenovano tigrovo srce). V celicah zvitih tubulov ledvic opazimo proliferacijo jeder brez delitve citoplazme s tvorbo večjedrnih simplastov, značilnih za hipoksična stanja različnih etiologij.

Patološka anatomija lahko razkrije poškodbe različnih velikih arterijskih in venskih žil, krčne žile požiralnika, arozijo žil sten pljučne tuberkuloze, razjede na želodcu itd., Pa tudi krvavitve v tkivih na tem območju. poškodovane žile in mase iztekajoče krvi med notranjo krvavitvijo. pri krvavitev v želodcu med premikanjem po črevesju se kri prebavi in ​​v debelem črevesu spremeni v katranu podobno maso. Kri v žilah trupla v plevralni in trebušne votline delno koagulira ali ostane tekoč zaradi razgradnje fibrinogena. Pri pljučni krvavitvi pljuča zaradi hemaspiracije v alveolarne kanale pridobijo nenavaden videz marmorja zaradi menjave svetlih (zraka) in rdečih (napolnjenih s krvjo) območij parenhima.

Makroskopsko se je mogoče maščevati neenakomerni prekrvavljenosti organov: poleg slabokrvnosti kože, mišic, ledvic je prisotna tudi preobremenjenost črevesja, pljuč in možganov. Vranica je običajno nekoliko povečana, mlahava, polna, z obilnimi odrgninami z rezalne površine. Kršitev kapilarne prepustnosti in spremembe v sistemu koagulacije krvi vodijo do razširjenih petehialnih krvavitev pod seroznimi membranami, v sluznicah - kiš. pot, pod endokardom levega prekata (pike Minakova).

Mikroskopsko se odkrijejo pogoste motnje cirkulacije v sistemu mikrocirkulacije notranjih organov. Po eni strani opazimo pojave diseminirane intravaskularne koagulacije: agregacija eritrocitov (glej), nastanek fibrinskih in eritrocitnih trombov (glej Tromb) v arteriolah in kapilarah, kar močno zmanjša število delujočih kapilar: na drugi strani , obstaja ostra žariščna ekspanzija kapilar s tvorbo staze eritrocitov (glej) in povečan pretok krvi z žariščno obilico venskih kolektorjev. Elektronsko-mikroskopsko opazimo nabrekanje citoplazme endotelijskih celic, bistritev mitohondrijskega matriksa, zmanjšanje števila mikropinocitnih veziklov, razširitev medceličnih stikov, kar kaže na kršitev transporta snovi skozi citoplazmo in povečano prepustnost. kapilarne stene. Spremembe v endotelijski membrani spremlja tvorba konglomeratov trombocitov blizu njene notranje površine, ki so osnova za trombozo. Spremembe v celicah parenhimskih organov ustrezajo tistim med ishemijo (glej) in so predstavljene različne vrste distrofije (glej Degeneracija celic in tkiv). Ishemične spremembe v parenhimskih celicah notranjih organov se najprej pojavijo v ledvicah in jetrih.

Klinična slika

Klinične manifestacije K. ne ustrezajo vedno količini izgubljene krvi. S počasnim pretokom krvi tudi njegova znatna izguba morda nima jasno izraženih objektivnih in subjektivnih simptomov. Objektivni simptomi pomembne K.: bleda, vlažna koža s sivkastim odtenkom, blede sluznice, izčrpan obraz, vdrte oči, pogost in šibek utrip, zmanjšan arterijski in venski pritisk, hitro dihanje, v zelo hudih primerih periodično, kot je Cheyne-Stokes (glejte Cheyne-Stokesovo dihanje); subjektivni simptomi: omotica, šibkost, temnenje pred očmi, suha usta, močna žeja, slabost.

K. je akutna in kronična, različne resnosti, kompenzirana in nekompenzirana. Za izid in zdravljenje so velikega pomena količina izgubljene krvi, hitrost in trajanje njenega iztekanja. Ja, mladi zdravi ljudje izguba 1,5-2 litra krvi s počasnim izdihom se lahko pojavi brez klinično pomembnih simptomov. Pomembno vlogo igra prejšnje stanje: prekomerno delo, hipotermija ali pregrevanje, travma, šok, sočasne bolezni itd., Pa tudi spol in starost (ženske so bolj odporne na K. kot moški; novorojenčki, dojenčki in dojenčki so zelo občutljivi na K. starejši ljudje).

Približno razvrstite resnost K. se lahko zmanjša z BCC. Zmerna stopnja - izguba manj kot 30% BCC, masivna - več kot 30%, smrtna - več kot 60%.

Ocena stopnje izgube krvi in ​​metode za njeno določanje - glej Krvavitev.

Vendar pa resnost bolnikovega stanja določa predvsem klin, slika.

Zdravljenje

Zdravljenje temelji na krepitvi mehanizmov odškodnine, ki jih ima organizem, ali njihovega posnemanja. najboljši način, ki odpravlja cirkulatorno in anemično hipoksijo, je transfuzija združljive krvi (glejte Transfuzija krvi). Skupaj s krvjo se pogosto uporabljajo krvno nadomestne tekočine (glej), katerih uporaba temelji na dejstvu, da telo izgubo plazme in posledično zmanjšanje BCC prenaša veliko težje kot izgubo rdeče krvi. celice. Pri hudi K. je treba pred določitvijo krvne skupine zdravljenje začeti z infundiranjem krvno nadomestnih tekočin, v potrebnih primerih tudi na mestu poškodbe ali med transportom. V blagih primerih se lahko omejite na samo eno krvno nadomestno tekočino. Transfuzija krvi ali eritrocitne mase (glej) je potrebna, ko hemoglobin pade pod 8 g% in so vrednosti hematokrita manjše od 30. Pri akutnem K. se zdravljenje začne z infuzijo curka in šele po dvigu krvnega tlaka nad kritično (80 mm Hg) in izboljšanje bolnikovega stanja se prenese na kapljanje. V primerih povečane krvavitve in hipotenzije, ki jih ni mogoče popraviti s transfuzijo krvi v pločevinkah, je prikazana neposredna transfuzija krvi darovalca, kar daje izrazitejši učinek tudi z manjšim volumnom infuzije.

Pri dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka je lahko transfuzija krvi in ​​krvnih nadomestkov neučinkovita in jo je treba dopolniti zdravila(zdravila za srce, kortikosteroidi, adrenokortikotropni hormon, antihipoksanti), ki normalizirajo presnovne motnje. Uvedba heparina in fibrinolizina v hudih primerih in s poznim začetkom zdravljenja preprečuje nastanek trombohemoragičnega sindroma, ki se razvije v primeru diseminirane intravaskularne koagulacije (glejte Hemoragična diateza). Zdravila, ki povečajo žilni tonus, zlasti presorski amini, so kontraindicirana, dokler se volumen krvi popolnoma ne obnovi. S povečanjem vazospazma samo poslabšajo hipoksijo.

Odmerek vbrizgane krvi in ​​krvno nadomestnih tekočin je odvisen od bolnikovega stanja. Razmerja volumnov krvi in ​​krvno nadomestnih tekočin so približno naslednja: pri izgubi krvi do 1,5 litra se injicira samo plazma ali krvno nadomestne tekočine; pri izgubi krvi do 2,5 litra kri in tekočine za nadomeščanje krvi v razmerju 1: 1; 3 l - kri in krvno nadomestne tekočine v razmerju 3:1. Praviloma mora biti v tem primeru BCC vzpostavljen, hematokrit mora biti večji od 30, število rdečih krvničk pa cca. 3,5 milijona/µl.

Napoved

Prognoza je odvisna od splošnega stanja bolnika, količine izgubljene krvi, predvsem pa od pravočasnega zdravljenja. Z zgodnjim in odločnim zdravljenjem lahko celo zelo huda K., ki jo spremlja izguba zavesti, huda motnja ritem dihanja, ekstremno nizek krvni tlak, konča popolno okrevanje. Obnovitev vitalnih funkcij je možna tudi ob pristopu klina, smrti (glej. Končna stanja). Razvoj prečnega srčnega bloka, motnje intraventrikularnega prevajanja, pojav ekstrasistol, idioventrikularni ritem poslabša prognozo, vendar je ne brezupno (glejte Srčni blok). S pravočasnim zdravljenjem se sinusni ritem obnovi. Pri zdravljenju pomembne K. po obnovitvi BCC so indikatorji kislinsko-bazično ravnovesje normalizira po obnovitvi hemodinamike, vendar vsebina ekološki to-t postane več, kot je bilo na koncu K., kar je povezano z njihovim izpiranjem iz tkiv. Bolniki imajo različne motnje kislinsko-baznega ravnovesja (glej) v nekaj dneh po zamenjavi hude K., slab prognostični znak pa je sprememba acidoze v alkalozo 2. dan. po njegovi zamenjavi. K. celo zmerno, ki ga spremlja diseminirana intravaskularna koagulacija z zapoznelim zdravljenjem, lahko preide v ireverzibilno stanje. Glavni znaki uspešnega zdravljenja K. so normalizacija sistoličnega in zlasti diastoličnega tlaka, segrevanje in pordelost kože ter izginotje potenja.

Forenzična izguba krvi

Na sod.-med. praksi se običajno srečujejo s posledicami akutne K., robovi služijo kot glavni vzrok smrti pri poškodbah, ki jih spremlja obsežna zunanja ali notranja krvavitev. V podobnih primerih sodišče - zdrav. pregled ugotavlja začetek smrti zaradi akutne K., prisotnost in naravo povezave med poškodbo in vzrokom smrti ter (če je potrebno) določa količino krvi, ki se je izlila. Pri pregledu trupla najdemo sliko akutne anemije. Opozarja na bledico kože, kadaverične lisešibko izražena, notranji organi in mišice so anemični, bledi. Pod endokardom levega prekata srca opazimo krvavitve, značilne za smrt zaradi K. v obliki tankih pik in trakov, diagnostična vrednost ki ga je leta 1902 prvi ustanovil P. A. Minakov. Običajno so Minakove lise temno rdeče, dobro oblikovane, dia. 0,5 cm ali več. Pogosteje lokaliziran v regiji interventrikularnega septuma, manj pogosto - na papilarne mišice na annulus fibrosus. Njihova patogeneza ni povsem pojasnjena. P. A. Minakov je njihovo nastanek povezal s pomembnim povečanjem negativnega diastoličnega tlaka v votlini levega prekata z veliko izgubo krvi. Drugi avtorji pojasnjujejo njihov nastanek z draženjem c. n. z. pod vplivom hipoksije. Pege Minakova se pojavijo v več kot polovici primerov ob smrti zaradi akutne K., zato se njihova ocena izvaja skupaj z drugimi spremembami. V primerih, ko se smrt zaradi K. pojavi hitro zaradi akutne krvavitve iz velikih krvne žile(aorta, karotidna arterija, femoralna arterija) ali iz srca, morfol, slika akutne anemije ni izražena, organi pa imajo skoraj normalno barvo.

Na sod.-med. V praksi se velik pomen pripisuje ugotavljanju količine izlite krvi, tako pri notranjih kot zunanjih krvavitvah. Pri poškodbah velikih krvnih žil je možna smrt s hitro izgubo cca. 1 liter krvi, kar ni povezano toliko s splošno krvavitvijo, temveč z močnim padcem krvnega tlaka in anemijo možganov. Določanje količine krvi, izlite med zunanjo krvavitvijo, se izvede z določitvijo suhega ostanka krvi in ​​nato pretvorbo v tekočino. Suhi ostanek se določi bodisi s primerjavo teže površin krvnega madeža in nosilnega predmeta, ki sta enaki po površini, bodisi z ekstrakcijo krvi iz madeža z alkalno raztopino. Pretvorba suhega ostanka v tekočo kri se izvede na podlagi 1000 ml tekoča kri v povprečju ustreza 211 g suhega ostanka. Ta metoda omogoča določitev le z določeno stopnjo natančnosti.

Pri krvavitvi se upošteva tudi stopnja impregnacije poškodovanih mehkih tkiv, da se reši vprašanje življenjske dobe žrtve.

Pri strokovni oceni je treba upoštevati možnost krvavitve kot posledice motenj v sistemu strjevanja krvi (preverjeno z zbiranjem podrobnih anamnestičnih podatkov od svojcev pokojnika).

Bibliografija: Avdeev M.I. Sodno-medicinski pregled truplo, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. in Tavrovsky V. M. Transfuzijska terapija za akutno izgubo krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. in Shubin G. Diagnostika in zdravljenje šoka, trans. iz angleščine, M., 1971, bibliografija; Kulagin V.K. patološka fiziologija travma in šok, L., 1978; Patološka fiziologija ekstremnih razmer, ur. P. D. Horizontova in H. N. Sirotinina, str. 160, Moskva, 1973; Petrov I. R. in Vasadze G. Sh. Nepovratne spremembe v šoku in izgubi krvi, L., 1972, bibliogr.; Solovyov G. M. in Radzivil G. G. Izguba krvi in ​​regulacija krvnega obtoka v kirurgiji, M., 1973, bibliogr.; Napredek v kirurgiji, ur. od M. Allgower a. o., v. 14, Basel, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Patološki vidiki šoka, Meth. Achiev. exp. Pot., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permjakov (zastoj. An.); V. V. Tomilin (sod.).

Ali pa je anemija sindrom, ki ga povzroči zmanjšanje rdečih krvnih celic in hemoglobina v enoti krožeče krvi. Pravo anemijo, ki jo je treba razlikovati od hemodilucije, ki jo povzroča obsežna transfuzija krvnih nadomestkov, spremlja bodisi absolutno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v obtoku bodisi zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v njih.

sindrom akutna anemija, z izjemo nekaterih značilnosti, je iste vrste: evforija ali depresija zavesti, bledica kože, tahikardija - začetne manifestacije hemoragičnega šoka; omotica, utripajoče "muhe" pred očmi, zmanjšan vid, tinitus; težko dihanje, palpitacije; avskultatorno - na vrhu "piha" sistolični šum. Z naraščanjem anemije in zmanjšanjem kompenzacijskih reakcij se krvni tlak postopno znižuje; naraščajoča tahikardija. Po mnenju I.A. Kassirsky razlikuje 3 vrste anemije: 1) posthemoragično; 2) hemična - zaradi motene tvorbe krvi; 3) hemolitična - zaradi uničenja rdečih krvnih celic. Poleg tega obstajajo: akutna, kronična in akutna na ozadju kronične anemije.

Razvrstitev izgube krvi

Po volumnu je izguba krvi razdeljena na 3 stopnje, ki določajo njeno resnost: I - do 15% BCC - blago; II - od 15 do 50% hude; III izguba krvi nad 50% se šteje za prepovedano, saj s takšno izgubo krvi, tudi s takojšnjo dopolnitvijo, nastanejo nepopravljive spremembe v sistemu homeostaze.

Simptomi izgube krvi

Številni dejavniki vplivajo na resnost kliničnih manifestacij in izide izgube krvi. Najpomembnejši so:

1) starost bolnika - otroci zaradi nepopolnosti kompenzacijskih mehanizmov in starejši zaradi izčrpanosti zelo težko prenašajo celo majhno izgubo krvi;

2) hitrost izgube krvi je tem večja, čim močnejša je krvavitev, tem hitreje se izčrpajo kompenzacijski mehanizmi, zato je arterijska krvavitev uvrščena med najnevarnejše; 3) mesto izliva krvi - intrakranialni hematomi, hemoperikard, pljučne krvavitve ne povzročajo velike izgube krvi, vendar so najbolj nevarni zaradi hudih funkcionalnih motenj; 4) stanje osebe pred krvavitvijo - anemična stanja, beriberi, kronične bolezni vodijo do hitre funkcionalne dekompenzacije tudi z majhno izgubo krvi.

Krvožilni sistem je 0,6 telesne teže, tj. 4-6 l. Njegova porazdelitev v telesu je neenakomerna. Do 70% BCC je v venah, v arterijah - do 15%, kapilare vključujejo do 12% krvi in ​​le 3% je v srčnih komorah. Od tod venski sistem ima največjo kompenzacijsko sposobnost za izgubo krvi. Upoštevali bomo kompenzacijsko reakcijo pri zdravem človeku pred izgubo krvi.

Izgubo krvi do 500 ml zlahka in takoj nadomestimo z rahlim venskim spazmom, ne da bi pri tem prišlo do funkcionalnih motenj (zato je darovanje popolnoma varno).

Izguba krvi povzroči draženje volumskih receptorjev, kar vodi do njihovega vztrajnega in popolnega krča. Hkrati se hemodinamične motnje ne razvijejo. Izguba krvi v 2-3 dneh se kompenzira z aktivacijo lastne hematopoeze. Zato, če za to ni posebnih razlogov, ni smiselno posegati v krvni obtok s transfuzijo raztopin, da dodatno spodbudimo hematopoezo.

Pri izgubi več kot liter krvi se poleg draženja volumenskih receptorjev ven dražijo alfa receptorji arterij, ki so prisotni v vseh arterijah, z izjemo centralnih, ki zagotavljajo pretok krvi v vitalni organi: srce, pljuča in možgani. Simpatik je navdušen. živčni sistem, spodbudi se delovanje nadledvične žleze (nevrohumoralna reakcija) in skorja nadledvične žleze sprosti ogromno kateholaminov v kri: adrenalin je 50-100-krat višji od normalnega, norepinefrin 5-10-krat višji. S povečanjem izgube krvi pride do krča najprej kapilar, nato kapilar sluznice in večjih, razen tistih, kjer ni alfa receptorjev. Z razvojem tahikardije se stimulira kontraktilna funkcija miokarda, s sproščanjem krvi iz depoja se krčijo tudi jetra, odpirajo se arteriovenski šantovi v pljučih. Vse to v kompleksu je opredeljeno kot razvoj sindroma centralizacije krvnega obtoka. to kompenzatorna reakcija vam omogoča, da nekaj časa vzdržujete normalen krvni tlak in raven hemoglobina. Začnejo upadati šele 2-3 ure po izgubi krvi. Ta čas je najbolj optimalen za zaustavitev krvavitve in korekcijo izgube krvi.

Če se to ne zgodi, se razvije hipovolemija in hemoragični šok, katerega resnost določajo: raven krvnega tlaka, pulz; diureza ter ravni hemoglobina in hematokrita. To je posledica izčrpanosti nevrorefleksnih kompenzacijskih mehanizmov: angiospazmo nadomesti vazodilatacija z zmanjšanjem krvnega pretoka v posodah vseh ravni s stazo eritrocitov, oslabljeno presnovo tkiv in razvoj metabolične acidoze. Zastoj eritrocitov v kapilarah dodatno poveča izgubo krvi za 12%.

Nadledvična skorja poveča proizvodnjo ketosteroidov za 3,5-krat, kar aktivira hipofizo s povečanjem proizvodnje aldosterona. Posledica tega je ne samo spazem ledvičnih žil, ampak tudi odpiranje obvodnih arteriovenskih shuntov, izklop jukstoglomerularnega aparata z močnim zmanjšanjem diureze, do popolne anurije. Ledvice so prve, ki kažejo na prisotnost in resnost izgube krvi, učinkovitost kompenzacije izgube krvi pa se ocenjuje po obnovitvi diureze. Hormonske spremembe blokirajo izhod plazme iz krvnega obtoka v intersticij, kar ob moteni mikrocirkulaciji še dodatno oteži tkivno presnovo, poslabša acidozo in večorgansko odpoved.

Razvijajoči se prilagoditveni sindrom kot odgovor na izgubo krvi ni ustavljen niti s takojšnjo obnovo BCC. Po dopolnitvi izgube krvi: krvni tlak ostane znižan še 3-6 ur, pretok krvi v ledvicah - 3-9 ur, v pljučih - 1-2 uri, mikrocirkulacija pa se obnovi šele 4-7 dni. Popolna odprava vseh kršitev se pojavi šele po več dneh in tednih.

Zdravljenje izgube krvi

Korekcija akutne izgube krvi se začne šele po prehodnem oz končna postaja krvavitev. Izguba krvi do 500 ml se šteje za fiziološko, obnova volumna krvi v obtoku (BCV) pa se pojavi neodvisno.

Pri izgubi krvi do litra se k temu vprašanju pristopi drugače. Če bolnik vzdržuje krvni tlak, tahikardija ne presega 100 na minuto, diureza je normalna - bolje je, da ne posegate v sistem krvnega obtoka in homeostaze, da ne bi podrli kompenzacijsko-prilagodljive reakcije. Samo razvoj anemije in hemoragičnega šoka je indikacija za intenzivno nego.

V takih primerih se korekcija začne že na kraju dogodka in med transportom. Poleg ocene splošnega stanja je treba upoštevati kazalnike krvnega tlaka in pulza. Če se krvni tlak ohranja znotraj 100 mm Hg. Umetnost. ni potrebe po transfuziji zdravil proti šoku. Z znižanjem krvnega tlaka pod 90 mm Hg. kapalna transfuzija koloidnih krvnih nadomestkov. Znižanje krvnega tlaka pod 70 mm Hg. Umetnost. je indikacija za jet transfuzijo raztopin. Njihova prostornina med prevozom ne sme presegati enega litra (sicer bo reanimatorju težko krmariti po količini izgube krvi). Priporočljivo je, da uporabite avtotransfuzijo z dvigom spodnjih okončin, saj vsebujejo do 18 % BCC.

Ko je bolnik sprejet v bolnišnico, je nemogoče nujno določiti pravi obseg izgube krvi. Zato se za približno oceno izgube krvi uporabljajo paraklinične metode; saj v večji meri odražajo stanje sistema homeostaze. Celovita ocena temelji na kazalnikih: krvni tlak, pulz, centralni venski tlak (CVP), urna diureza, hematokrit, vsebnost hemoglobina, eritrociti.

Korekcija sindroma akutne anemije in hemoragičnega šoka je tudi v pristojnosti reanimatorjev. Nesmiselno ga je začeti brez ustavitve krvavitve, poleg tega se lahko poveča intenzivnost krvavitve.

Glavna merila za dopolnitev izgube krvi so: stabilen krvni tlak na ravni 110/70 mm Hg. Umetnost.; impulz - znotraj 90 na minuto; CVP na nivoju 4-6 cm vode. Umetnost.; hemoglobin v krvi na ravni 110 g / l; diureza nad 60 ml na uro: V tem primeru je najpomembnejša diureza. indikator okrevanja BCC. S kakršno koli stimulacijo: ustrezno infuzijsko terapijo, stimulacija z aminofilinom in lasixom - uriniranje se mora obnoviti v 12 urah. V nasprotnem primeru pride do nekroze ledvičnih tubulov z razvojem nepopravljivega odpoved ledvic. Anemični sindrom spremlja hipoksija, ki tvori hemično obliko hipoksičnega sindroma.

Klinična ocena resnosti izgube krvi je zgodovinsko najzgodnejši način za ugotavljanje kršitev post-hemoragičnih motenj homeostaze, vendar trenutno najpogostejši način. Opis temeljnih kliničnih znakov travmatske poškodbe z akutno izgubo krvi najdemo že v dnevnikih N. I. Pirogova, ki se nanašajo na obdobje krimske kampanje leta 1854: »Nepremično leži na previjalnici; ne kriči, ne vpije, se ne pritožuje, pri ničemer ne sodeluje in ničesar ne zahteva; njegovo telo je hladno, njegov obraz je bled, kakor pri mrliču; pogled je pritrjen in usmerjen v daljavo; utrip kot nitka, komaj opazen pod prstom in s pogostimi menjavami. Otopeli človek ali sploh ne odgovarja na vprašanja ali pa le sam sebi, s komaj slišnim šepetom; dihanje je tudi komaj opazno ... ". Klinične značilnosti izguba krvi na podlagi ocene stopnje zavesti, barve in temperature kože, tonusa perifernih ven, frekvence srčnega utripa in dihanja je še vedno aktualna.

Presejalna metoda za ocenjevanje resnosti izgube krvi je indeks šoka, ki sta ga leta 1967 predlagala Algover in Buri, ki je razmerje med srčnim utripom in sistoličnim krvnim tlakom. Višji kot je indeks, večja je izguba krvi in ​​slabša je prognoza. Običajno je indeks 0, 5. Povečanje Algoverjevega indeksa kaže na napredovanje resnosti izgube krvi:

V zvezi s tem vse več zdi se, da so bolj fiziološko utemeljene in klinično pomembne klasifikacije izgube krvi na podlagi klinično ugotovljene stopnje odpornosti telesa nanjo. To je raven nadomestila za preneseno izgubo krvi, ki je nedvomno praktičnega pomena, saj vse nadaljnje medicinski ukrepi namenjen stabilizaciji telesnih funkcij, do neke mere oslabljenih med krvavitvijo. Poleg tega nedvomno nujnost primeren in praktično uporaben je tak sistem za ocenjevanje izgube krvi, ki bi na podlagi minimalnega števila parametrov omogočil ustrezno in hitro ugotavljanje resnosti izgube krvi ne samo v bolnišnici, ampak že v predbolnišničnem obdobju. zdravstvena oskrba. Torej, N. A. Yaitsky et al. (2002) delijo akutno izgubo krvi na tri stopnje le na podlagi vrednosti BPsyst in srčnega utripa (Tabela 1)

Tabela 1. Spremembe krvnega tlaka in srčnega utripa z različnimi stopnjami izgube krvi (po N. A. Yaitsky et al., 2002).

Kot odraz stanja makrocirkulacije in zelo okvirno stanja mikrocirkulacije lahko služi merjenje krvnega tlaka. hitra metoda ocena hemodinamike in njeno preprosto spremljanje.

Na žalost so se predlagane klasifikacije akutne izgube krvi, ki temeljijo na analizi le laboratorijskih podatkov, izkazale za nevzdržne zaradi nezmožnosti njihove uporabe v zgodnji datumi krvavitev. Pri masivni krvavitvi v prvih urah ostanejo kazalniki hemoglobina, eritrocitov, hematokrita znotraj začetnih vrednosti, saj avtohemodilucija nima časa za razvoj. V nekaterih delih je neposredno navedeno, da vrednost hematokrita odraža le potek infuzijske terapije, ni pa pokazatelj prisotnosti in resnosti krvavitve. Šele po 6-24 urah se zaradi avtohemodilucije, nadomestne infuzijske terapije, vrednosti rdečih krvnih celic znižajo in omogočajo izračun preliminarnega volumna izgube krvi. Raven eritrocitov, hemoglobina in hematokrita v periferni krvi v zgodnjih fazah krvavitve (1-2 dni) ne odražajo prave resnosti posledične izgube krvi, kar otežuje uporabo teh hematoloških kazalcev v zgodnjih fazah krvavitve. diagnoza (V. N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu. A. , 1997).

V sodobnem klinična praksa najbolj razširjene metode za ocenjevanje resnosti izgube krvi, ki temeljijo na analizi kompleksa kliničnih in rutina laboratorijska merila.

Leta 1982 je American College of Surgeons na podlagi celovite analize več deset tisoč primerov akutna krvavitev različnih etiologij, je predlagal razlikovanje izgube krvi v 4 razrede krvavitev, odvisno od kliničnih simptomov (po P. L. Marino, 1998):

razred I - medtem ko ni kliničnih simptomov ali je tahikardija v mirovanju, zlasti v stoječem položaju; Ortostatska tahikardija se šteje, ko se srčni utrip poveča za najmanj 20 utripov na 1 minuto, ko se premika iz vodoravnega v navpični položaj (kar ustreza izgubi 15% volumna krvi v obtoku ali manj);

razred II - njegov glavni klinični znak je ortostatska hipotenzija ali znižanje krvnega tlaka za najmanj 15 mm. rt. st pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj, v ležečem položaju, je krvni tlak normalen ali rahlo znižan, diureza je ohranjena (kar ustreza izgubi 20 do 25% BCC);

razred III - kaže se s hipotenzijo v ležečem položaju, oligurijo manj kot 400 ml / dan (kar ustreza izgubi 30 do 40% BCC);

razred IV - kaže se s kolapsom in motnjami zavesti do kome (izguba več kot 40% BCC).

V sodobni racionalni transfuziologiji so glavne smernice za oceno resnosti izgube krvi tudi ustrezna zavest, zadostna diureza (> 0,5 ml / kg / h), odsotnost hiperventilacije, hemokoagulacijski kazalci, dinamika centralnega venskega, pulza in srednjega dinamičnega tlaka. , spremembe arterio-venske razlike glede na kisik (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Eno najnovejših domačih klasifikacij akutne izgube krvi je predlagal A. I. Vorobyov (2002). Avtor poudarja, da bi morali biti pri oceni resnosti izgube krvi odločilni klinični in ne laboratorijski parametri (tabela 2).

Tabela 2. Ocena resnosti akutne velike izgube krvi (po A.I. Vorobyov et al., 2002).

V vsakdanji klinični praksi uporabljamo klasifikacijo teže izgube krvi, ki temelji tako na oceni kliničnih kriterijev (stopnja zavesti, znaki periferne discirkulacije, krvni tlak, srčni utrip, frekvenca dihanja, ortostatska hipotenzija, diureza) kot o oceni temeljnih kazalcev rdeče krvne slike - vrednosti hemoglobina in hematokrita (V. K. Gostishchev, M. A. Evseev, 2005). Razvrstitev razlikuje štiri stopnje resnosti akutne izgube krvi:

I stopnja (blaga izguba krvi) - značilni klinični simptomi so odsotni, lahko se pojavi ortostatska tahikardija, raven hemoglobina nad 100 g / l, hematokrit ni nižji od 40%. odraža vrednost primanjkljaja BCC do 15%.

II stopnja (zmerna izguba krvi) - od klinični simptomi ortostatska hipotenzija se določi z znižanjem krvnega tlaka za več kot 15 mm Hg. Umetnost. in ortostatska tahikardija s povečanjem srčnega utripa za več kot 20 utripov na minuto, raven hemoglobina v območju 80 - 100 g / l, hematokrit - v območju 30 - 40%. odraža vrednost primanjkljaja BCC je 15 - 25 %.

III stopnja (huda izguba krvi) - klinično ugotovljeni znaki periferne discirkulacije ( distalni oddelki okončine so hladne na dotik, huda bledica kože in sluznic), hipotenzija (BP sistem je v območju 80-100 mm Hg), tahikardija (srčni utrip več kot 100 na minuto), tahipneja (dihalna frekvenca nad 25 na minuto). minuta), ortostatski kolaps, zmanjšana diureza (manj kot 20 ml / uro), raven hemoglobina je v območju 60 - 80 g / l, hematokrit - v območju 20 - 30%. Odraža količino primanjkljaja BCC 25 - 35%.

IV stopnja (huda izguba krvi) - od kliničnih simptomov so značilne motnje zavesti, globoka hipotenzija (BPsyst manj kot 80 mm Hg), huda tahikardija (HR več kot 120 na minuto) in tahipneja (frekvenca dihanja več kot 30 na minuto), znaki periferne discirkulacije, anurija; raven hemoglobina je pod 60 g / l, hematokrit - 20%. odraža vrednost primanjkljaja BCC je več kot 35%.

Ta razvrstitev temelji na oceni najpomembnejših kliničnih simptomov, ki odražajo odziv telesa na izgubo krvi. Določitev ravni hemoglobina in hematokrita je prav tako zelo pomembna pri ocenjevanju resnosti izgube krvi, zlasti pri III in IV stopnjah resnosti, saj v tem primeru hemična komponenta posthemoragične hipoksije postane zelo pomembna. Poleg tega je raven hemoglobina še vedno odločilno merilo za določanje indikacij za transfuzijo eritrocitov.

Treba je opozoriti, da obdobje od pojava prvih simptomov krvavitve, še bolj pa od njenega dejanskega začetka, ki je praviloma vsaj en dan, naredi kazalnike hemoglobina in hematokrita povsem resnične zaradi hemodilucije. ki se je v tem obdobju razvila. V primeru, da klinična merila ne ustrezajo hemoglobinu in hematokritu, je treba oceniti resnost izgube krvi ob upoštevanju kazalcev, ki se najbolj razlikujejo od normalnih vrednosti.

Predlagana klasifikacija resnosti izgube krvi se nam zdi sprejemljiva in primerna za urgentne kirurške ambulante iz vsaj dveh razlogov. Prvič, ocena izgube krvi ne zahteva kompleksnih posebnih študij. Drugič, možnost takojšnjega določanja stopnje izgube krvi v urgentnem oddelku vam omogoča, da se odločite, ali je potrebno začeti infuzijsko terapijo in hospitalizirati bolnika v enoti za intenzivno nego.

Po naših opažanjih je bila od 1204 bolnikov z OHDIAC večini (35,1 %) bolnikov med hospitalizacijo diagnosticirana izguba krvi II. Z izgubo krvi III in I stopnje je bilo hospitaliziranih 31,2% oziroma 24,8% bolnikov. Delež bolnikov s IV stopnjo izgube krvi je bil 8,9%. Delež bolnikov z izgubo krvi 1. stopnje z naraščajočo starostjo bolnikov se je zmanjšal s 33,5% pri bolnikih, mlajših od 45 let, na 2,3% pri bolnikih v senilni starosti, kar je mogoče razložiti z zmanjšanjem odpornosti telesa na izgubo krvi z zmanjšanjem starost in pojav izrazite klinične manifestacije ob relativno nižji stopnji krvavitev. Nasprotno, velika izguba krvi za starejše in senilne bolnike postane usodna že v predbolnišnični fazi, kar dokazuje zmanjšanje deleža bolnikov s III in IV stopnjo izgube krvi v starostnih skupinah 60–74 let in več. 75 let.

Med bolniki z izgubo krvi I in II Art. Največji delež so imeli bolniki, mlajši od 45 let. Delež bolnikov, starih od 45 do 59 let, v višini izgube krvi I tbsp. 31,4%, doseže 40,3% z izgubo krvi III. Ta starostna skupina je predstavljala skoraj polovico bolnikov s IV stopnjo izgube krvi. Delež bolnikov, starih od 60 do 74 let, doseže največ z izgubo krvi II stopnje in se zmanjša s poslabšanjem resnosti izgube krvi. Podoben vzorec porazdelitve opazimo pri bolnikih v senilni dobi: 15,9% med bolniki s stopnjo II. izguba krvi in ​​precej nepomembna pri bolnikih s III (7,5%) in IV (5,5%) Art.

Primerjava etiološke strukture in resnosti izgube krvi v različnih starostnih skupinah nam omogoča naslednje zaključke. Bolniki, stari od 45 do 59 let, predstavljajo največji delež bolnikov s stopnjo izgube krvi III in IV. , imajo hkrati največji delež v skupini kaloznih razjed (36,7 %) in pomemben (30,8 %) v skupini kroničnih ulkusov. To dejstvo kaže na kalozno razjedo kot glavno etiološki dejavnik pojav akutne velike izgube krvi pri OGDYAK. Pomemben delež (35,3 %) bolnikov v starosti 60–74 let iz skupine bolnikov s kalozno razjedo in pomemben (čeprav manjši glede na prejšnjo starostno skupino zaradi zmanjšanja absolutnega števila bolnikov) delež bolnikov s stadijem III izguba krvi. (20, 4%) in IV čl. (19,7 %) tudi kaže, da je kalozni značaj razjed pomemben dejavnik pojav obsežne krvavitve. Majhen delež bolnikov, starejših od 75 let, med vsemi z izgubo krvi III in IV stopnje. (7,5% in 5,5%), tudi če ima 20,5% bolnikov kalozne razjede, kaže na nizko odpornost bolnikov v tej skupini na veliko izgubo krvi in ​​njihovo smrt tudi v prehospitalni fazi.

Vrednotenje motenj sistema hemostaze pri bolnikih z OHDIAC. Poleg določanja resnosti izgube krvi je bistveno pomembna naloga pri diagnosticiranju bolnikov z gastroduodenalno ulcerozno krvavitvijo kvantitativna in kvalitativna ocena motenj sistema hemostaze, saj so motnje hemokoagulacije najpomembnejša patogenetska povezava v sindromu akutne velike izgube krvi, njihova ustrezna in pravočasna korekcija pa je obvezna sestavina nadomestnega zdravljenja. A. I. Vorobyov et al. (2001) poudarjajo, da se zelo pogosto pojavi akutna obsežna izguba krvi pri bolnikih s prvotnimi motnjami v sistemu strjevanja krvi. Najpogosteje se te motnje kažejo s tvorbo hiperkoagulabilnega sindroma, ki pogosto določa resnost sindroma akutne velike izgube krvi, transfuziološke taktike za njegovo dopolnitev in preprečevanje razvoja akutnega DIC.

Za sindrom hiperkoagulacije so značilne nekatere klinične manifestacije in laboratorijski znaki povečane pripravljenosti za strjevanje krvi v odsotnosti tromboze. Splošno stanje pri hiperkoagulacijskem sindromu je pogosto zadovoljivo, bolniki lahko opazijo občutek "težine v glavi" in glavobol, utrujenost, šibkost. Pri odvzemu iz vene se kri strdi neposredno v igli, mesta venepunkcije se zlahka trombozirajo. Čeprav krvni strdek v epruveti nastane hitro, je ohlapen in nestabilen; pride do skrajšanja časa strjevanja Lee-White in APTT, povečane agregacije trombocitov, podaljšane fibrinolize.

Splošno sprejeto je, da veliko izgubo krvi, ki jo spremljajo hude hemodinamične motnje z motnjami perifernega krvnega pretoka, skoraj vedno spremlja pojav hiperkoagulacijske faze DIC. Hiperkoagulacijska faza DIC je pogosto zelo prehodna in je ne diagnosticiramo. Vendar pa so v tej fazi DIC znaki hiperkoagulabilnosti zelo izraziti: skrajšan APTT, protrombinski čas, znižana raven fibrinogena in število trombocitov. Hitrost nastajanja krvnega strdka v epruveti je še vedno pospešena, vendar ostaja ohlapna in nestabilna.

Za hipokoagulacijsko fazo DIC so na eni strani značilni laboratorijski označevalci potrošniške koagulopatije, na drugi strani pa prisotnost znakov hipokoagulacije in difuzne hemoragična diateza(krvavitev hemato-petehialnega tipa). Tukaj sta glavni laboratorij in Klinični znaki hiperkoagulacijski sindrom in faze DIC (tabela 3).

Tabela 3. Laboratorijski in klinični znaki motenj hemokoagulacije (po A. I. Vorobyov et al., 2001).

Akutna izguba krvi je proces, ki se pojavi v ozadju krvavitve. Pri akutni izgubi krvi bolnik doživi hitro izgubo krvi kratek razpončas. Spremlja ga predvsem močno znižanje krvnega tlaka, pa tudi simptomi, kot so kratka sapa in depresija zavesti. Vzrok izgube krvi je lahko tako bolezen kot poškodba, ki je povzročila poškodbo žile.

Kako se izguba krvi kaže v telesu

Večinoma se akutna izguba krvi razvije v primeru poškodbe velika posoda ali ko je zgornji oz spodnja vena, pljučni stolpec, aorta. To vodi do hitrega padca krvnega tlaka, ki lahko v najbolj kritičnih primerih pade tudi na nič. V ozadju skoraj takojšnjega znižanja krvnega tlaka bolnik razvije pomanjkanje kisika (anoksijo) miokarda in možganov, kar na koncu vodi v smrt.

Odvisno od tega, kako hitro bolnik izgubi kri, njegova splošno stanje. Hitreje ko se to zgodi, slabše je stanje. V tem primeru je skoraj nemogoče napovedati pozitiven potek za bolnika.

Odziv vsakega organizma na akutno izgubo krvi je individualen. Mlajši kot je bolnik in močnejše kot je njegovo zdravje, večje so možnosti za pozitivno prognozo.

Pomembno je vedeti! Za vsakega posameznega bolnika bo tveganje izgube krvi drugačno. Na primer, pri odraslem zdravem bolniku izguba 10 % BCC (volumen krvi v obtoku) ne bo povzročila pomembnih sprememb.

Pri bolniku z kronične bolezni izguba krvi v enakem volumnu bo zahtevala obvezno dopolnitev BCC. Tudi izguba krvi pri bolnikih z različnimi telesnimi konstitucijami bo spremljala različne posledice.

Na bolnikovo stanje lahko vpliva tudi vreme v času poškodbe. To je razloženo z dejstvom, da bo v vročem obdobju izguba krvi veliko večja kot v hladnem vremenu, saj se v vročini krvne žile razširijo, kar pospeši proces.

Pozor! Akutna izguba krvi je nujna medicinska pomoč. Pomembno je razumeti, da če bolniku ne zagotovite pravočasne pomoči, se bo kmalu začel razvijati (primanjkljaj BCC). V skrajnih primerih bo pomanjkanje ustreznih ukrepov za preprečevanje tega procesa povzročilo smrt.

Znaki hitre izgube krvi

Na splošne znake izgube krvi vpliva količina krvi, ki jo je bolnik izgubil. Stopnjo izgube krvi merimo v odstotkih BCC, saj glede na individualne razlike pri vsakem posameznem bolniku ni priporočljivo meriti količine krvi v mililitrih.

Glede na resnost je akutna izguba krvi razdeljena na 4 stopnje:

• majhna. Primanjkljaj BCC je nepomemben - od 10 do 20%. Utrip: do 100 utripov na minuto. Sluznice in koža bolnika so bledi ali rožnati, SBP (sistolični krvni tlak) je v mejah normale ali rahlo znižan, vsaj 90-100 mm Hg. Umetnost.
• Povprečje. Primanjkljaj BCC - 20-40%. Utrip - do 120 utripov na minuto. Bolnik razvije šok II stopnje. Koža in ustnice so blede, telo je prekrito s kapljicami hladnega znoja, dlani in stopala so mrzla. Oligurija se začne razvijati zaradi nezadostne proizvodnje urina v ledvicah. Raven SBP doseže 85-75 mm Hg. Umetnost.
• Velik. Primanjkljaj BCC - 40-60%. Utrip - do 140 ali več utripov na minuto. Razvije se šok III stopnje. Koža je jasno bleda, ima sivkast odtenek, prekrita z lepljivim hladnim znojem. Raven SBP pade na 70 mm Hg. Umetnost. in spodaj.
• Zelo veliko. Pomanjkanje BCC - 60% ali več. Utrip na perifernih arterijah izgine. Koža je izrazito bleda, hladna in vlažna. Subungualno ležišče in ustnice bolnika siva barva. BP ni določen. Pacientovo srčno frekvenco lahko določimo samo na kolku in karotidnih arterijah. opazili.
• Smrtonosno. Primanjkljaj BCC: več kot 70%. Koža je hladna, suha; zenice so razširjene. Pacient ima konvulzije, agonijo, koma. Krvni tlak in pulz nista določena, nastopi smrt.

Razvrstitev stanj z izgubo krvi

Izgubo krvi lahko razdelimo na:

• rana, travmatična, operativna;
• patološko;
• umetno.

Tudi stanje, značilno za bolnika z akutno izgubo krvi, lahko razdelimo na različne stopnje glede na stopnjo razvoja patologije:

• kronična (več kot 5% BCC na uro);
• akutna (manj kot 7% ​​BCC na uro);
• subakutni (od 5 do 7% BCC na uro).

Hemoragični šok

Rezultat močnega zmanjšanja BCC za 40-50%. skupaj krvi imenujemo hemoragični šok. Pri bolnikih s slabim zdravjem je ta številka lahko nekoliko nižja. Na stopnjo hemoragičnega šoka in razvoj klinična slika vpliva na:

• stopnja krvavitve;
• absolutna količina izgube krvi.

Zaradi dejstva, da med počasno krvavitvijo, tudi pri veliki izgubi krvi, telo sproži kompenzacijske mehanizme, je lažje prenašati kot hitro izgubo krvi.

Fiziološki procesi

Izguba krvi ni nujno patološka. V nekaterih primerih, na primer med menstruacijo, ta proces ne more povzročiti znatne škode telesu. Govorimo o tistih primerih, ko je izguba krvi v sprejemljivih mejah. Med menstrualni ciklusžensko telo v povprečju izgubi od 50 do 80 ml.

V nekaterih primerih lahko ta številka doseže 100-110 ml in to bo tudi normalen potek menstruacije. Kršitev, ki kaže na možno prisotnost ginekološke bolezni, je možno upoštevati izgubo krvi z volumnom, ki presega 150 ml. Tako obilen izcedek neizogibno vodi do anemije.

Še ena naravni proces, za katero je izguba krvi ženskega telesa neizogibna - to je porod. V normalnem območju količina izgubljene krvi ne sme presegati 400-500 ml.

Omeniti velja, da se v porodniški praksi pogosto pojavljajo kompleksne krvavitve, ki lahko postanejo neobvladljive. Ta proces predstavlja nevarnost za življenje ženske.

Med porodom lahko povzročijo naslednji dejavniki:

• preeklampsija (pozna toksikoza) in druge patologije med nosečnostjo;
• utrujenost;
• travma;
• bolečine v prenatalnem obdobju.

Simptomi, ki kažejo na izgubo krvi

Simptomi akutne izgube krvi vključujejo:

• huda šibkost;
• omotica;
• žeja;
• hiter utrip;
• stanje pred omedlevico;
• omedlevica;
• znižanje krvnega tlaka;
• bledica.

V bolj zapletenih primerih ima bolnik takšne manifestacije patološkega stanja:

• popolna izguba zavesti;
• hladen pot;
• periodično dihanje;
• dispneja.

Pomembno je vedeti! Pri obsežni izgubi krvi se število rdečih krvničk v krvi zmanjša na 3x10¹² / l in manj.

Toda ta številka ne more pomeniti, da ima bolnik akutno izgubo krvi, saj so laboratorijski testi v prvih urah lahko napačni, podobno kot normalni indikatorji. Zato je pomembno posvetiti več pozornosti zunanji znaki akutna izguba krvi.

Diagnoza zunanje krvavitve ni težavna. Če pa obstaja sum na notranjo krvavitev, bodo takšni posredni klinični znaki pomagali potrditi to:

• hemoptiza (značilna za pljučno krvavitev);
• bruhanje (bruhanje spominja na kavno usedlino);
• melena (za krvavitve v prebavnem traktu);
• napeta trebušna stena.

Pri postavljanju diagnoze se pregled, laboratorijski testi in podatki o anamnezi dopolnijo z instrumentalnimi in strojnimi študijami. Če želite to narediti, boste morda morali zagnati:

• radiografija;
• laparoskopijo.

Potrebno je posvetovanje z naslednjimi strokovnjaki:

• trebušna;
• žilni kirurg;
• torakalni kirurg.

Možnosti zdravljenja akutne izgube krvi

Zdravljenje bolnika z izgubo krvi je izbrano individualno. Na primer, če izguba krvi ne presega 500 ml, kompenzacija ravni BCC ni potrebna, saj lahko telo to količino dopolni samo. Ko gre za večjo izgubo krvi, se to vprašanje rešuje glede na to, koliko krvi je bolnik izgubil in v kakšnem stanju je. Če pulz in krvni tlak ostaneta v mejah normale, morda ni potrebna posebna terapija. Vendar pa se lahko v primeru sprememb teh indikatorjev bolniku predpiše transfuzija plazemskih nadomestkov:

• dekstran;
• glukoza;
• fiziološka raztopina.

Bolnik s krvnim tlakom pod 90 mm Hg. Umetnost. predpisati kapalne infuzije koloidnih raztopin. Če pacientov krvni tlak pade na 70 mm Hg. Umetnost. in spodaj, potem se v tem primeru izvajajo jet transfuzije.

Bolnik s povprečno stopnjo izgube krvi (prostornina izgubljene krvi ne presega enega in pol litra) potrebuje transfuzijo plazemskih nadomestkov v količini, ki 2-3-krat presega izgubo BCC. Potrebovali boste tudi transfuzijo krvi, katere prostornina mora biti od 500 do 1000 ml.

Bolnik s hudo stopnjo izgube krvi potrebuje transfuzijo krvi, nadomestke plazme v količini, ki bo 3-4-krat presegla izgubo splošnega krvnega obtoka.

Bolnik z veliko izgubo krvi bo potreboval transfuzijo krvi v takšnem volumnu, da lahko preseže izgubo BCC za 2-3 krat, pa tudi povečan volumen plazemskih nadomestkov.

Eno najpomembnejših meril za ustrezno okrevanje BCC je diureza, pa tudi vzpostavitev normalnega krvnega tlaka in pulza (90 utripov na minuto).