Z metodo elektroencefalografije (okrajšava EEG) skupaj z računalniško ali magnetno resonanco (CT, MRI) preučujemo aktivnost možganov in stanje njegovih anatomskih struktur. Postopek ima veliko vlogo pri prepoznavanju različnih anomalij s preučevanjem električne aktivnosti možganov.

EEG je avtomatsko snemanje električne aktivnosti nevronov v možganskih strukturah, ki se izvaja s pomočjo elektrod na posebnem papirju. Elektrode so pritrjene na različna področja glavo in zabeleži aktivnost možganov. Na ta način se EEG posname v obliki krivulje ozadja funkcionalnosti struktur centra za razmišljanje pri človeku katere koli starosti.

Diagnostični postopek se izvaja za različne lezije centralnega živčnega sistema, na primer dizartrijo, nevroinfekcijo, encefalitis, meningitis. Rezultati nam omogočajo, da ocenimo dinamiko patologije in razjasnimo specifično lokacijo škode.

EEG se izvaja po standardnem protokolu, ki spremlja aktivnost med spanjem in budnostjo, s posebnimi testi za aktivacijski odziv.

Za odrasle bolnike se diagnoza izvaja v nevroloških klinikah, oddelkih mesta in okrožne bolnišnice, psihiatrična klinika. Da bi bili prepričani v analizo, je priporočljivo, da se obrnete na izkušenega specialista, ki dela na nevrološkem oddelku.

Za otroke, mlajše od 14 let, se EEG izvaja izključno v specializiranih ambulantah pri pediatrih. Psihiatrične bolnišnice ne izvajajo posegov pri majhnih otrocih.

Kaj kažejo rezultati EEG?

Elektroencefalogram prikazuje funkcionalno stanje možganskih struktur med duševnim in fizičnim stresom, med spanjem in budnostjo. To je popolnoma varna in preprosta metoda, neboleča in ne zahteva resnega posega.

Danes se EEG pogosto uporablja v praksi nevrologov pri diagnozi vaskularnih, degenerativnih, vnetnih možganskih lezij in epilepsije. Metoda vam omogoča tudi določitev lokacije tumorjev, travmatskih poškodb in cist.

EEG z vplivom zvoka ali svetlobe na bolnika pomaga izraziti resnične okvare vida in sluha od histeričnih. Metoda se uporablja za dinamično spremljanje bolnikov v enotah intenzivne nege v stanju kome.

Norma in motnje pri otrocih

1. EEG za otroke, mlajše od 1 leta, se izvaja v prisotnosti matere. Otroka pustimo v zvočno in svetlobno izolirani sobi, kjer ga položimo na kavč. Diagnostika traja približno 20 minut.
2. Otroku navlažimo glavo z vodo ali gelom, nato pa mu namestimo kapico, pod katero namestimo elektrode. Na ušesa sta nameščeni dve neaktivni elektrodi.
3. S pomočjo posebnih sponk so elementi povezani z žicami, primernimi za encefalograf. Zaradi nizkega toka je postopek popolnoma varen tudi za dojenčke.
4. Preden se začne spremljanje, je otrokova glava poravnana tako, da ni upogiba naprej. To lahko povzroči artefakte in popači rezultate.
5. EEG se izvaja pri dojenčkih med spanjem po hranjenju. Pomembno je, da se fantek ali deklica tik pred posegom naužije dovolj, da lahko zaspi. Mešanica se daje neposredno v bolnišnici po splošnem zdravniškem pregledu.
6. Za otroke, mlajše od 3 let, se encefalogram vzame le v stanju spanja. Starejši otroci lahko ostanejo budni. Da je otrok miren, mu dajo igračo ali knjigo.

Pomemben del diagnoze so testi z odpiranjem in zapiranjem oči, hiperventilacijo (globoko in redko dihanje) z EEG, stiskanjem in odmikanjem prstov, kar omogoča motnjo ritma. Vsi testi potekajo v obliki igre.

Po prejemu EEG atlasa zdravniki diagnosticirajo vnetje možganskih membran in struktur, latentno epilepsijo, tumorje, disfunkcije, stres in utrujenost.

Stopnja zamude pri fizičnem, duševnem, duševnem, razvoj govora izvajamo s fotostimulacijo (utripanje žarnice z zaprtimi očmi).

Vrednosti EEG pri odraslih

Za odrasle se postopek izvaja pod naslednjimi pogoji:

• med manipulacijo držite glavo nepremično, odpravite vse dražilne dejavnike;
• Pred diagnozo ne jemljite pomirjeval ali drugih zdravil, ki vplivajo na delovanje hemisfer (Nerviplex-N).

Pred manipulacijo zdravnik opravi pogovor s pacientom, ga spravi v pozitivno voljo, pomiri in vlije optimizem. Nato se na glavo pritrdijo posebne elektrode, povezane z napravo, in odčitavajo odčitke.

Pregled traja le nekaj minut in je popolnoma neboleč.

Ob upoštevanju zgoraj opisanih pravil se z EEG določijo tudi manjše spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov, kar kaže na prisotnost tumorjev ali nastanek patologij.

Elektroencefalogramski ritmi

Elektroencefalogram možganov kaže pravilne ritme določene vrste. Njihovo sinhronost zagotavlja delo talamusa, ki je odgovoren za delovanje vseh struktur centralnega živčnega sistema.

EEG vsebuje alfa, beta, delta, tetra ritem. Imajo različne značilnosti in kažejo določene stopnje možganske aktivnosti.

Alfa - ritem

Frekvenca tega ritma se giblje v območju 8-14 Hz (pri otrocih od 9-10 let in odraslih). Pojavi se pri skoraj vsaki zdravi osebi. Odsotnost alfa ritma kaže na kršitev simetrije hemisfer.

Največja amplituda je značilna v mirnem stanju, ko je oseba v temni sobi z zaprtimi očmi. Ko je razmišljanje ali vizualna aktivnost delno blokirana.

Frekvenca v območju 8-14 Hz kaže na odsotnost patologij. Naslednji indikatorji kažejo na kršitve:

• aktivnost alfa se zabeleži v čelnem režnju;
• asimetrija interhemisfer presega 35%;
• sinusoidalnost valov je motena;
• obstaja razpršitev frekvence;
• polimorfni graf nizke amplitude manj kot 25 μV ali visok (več kot 95 μV).

Motnje alfa ritma kažejo na možno asimetrijo hemisfer zaradi patoloških formacij (srčni napad, možganska kap). Visoka frekvenca kaže na različne vrste možganskih poškodb ali travmatske možganske poškodbe.

Pri otroku so odstopanja alfa valov od norme znaki zamude duševni razvoj. Pri demenci je lahko aktivnost alfa odsotna.

Običajno je polimorfna aktivnost v območju 25–95 μV.

Aktivnost beta

Beta ritem opazimo v mejnem območju 13-30 Hz in se spreminja, ko je bolnik aktiven. pri normalni indikatorji izražena v čelnem režnju, ima amplitudo 3-5 μV.

Visoka nihanja dajejo podlago za diagnozo pretresa možganov, pojava kratkih vreten - encefalitisa in razvoja vnetnega procesa.

Pri otrocih se patološki beta ritem manifestira pri indeksu 15-16 Hz in amplitudi 40-50 μV. To kaže na visoko verjetnost zaostanka v razvoju. Beta aktivnost lahko prevladuje zaradi uporabe različnih zdravil.

Theta ritem in delta ritem

Delta valovi se pojavijo v globokem spanju in v komi. Zabeleženi so na območjih možganske skorje, ki mejijo na tumor. Redko opazimo pri otrocih, starih 4-6 let.

Theta ritmi se gibljejo od 4-8 Hz, proizvaja jih hipokampus in jih zaznamo med spanjem. S stalnim povečanjem amplitude (nad 45 μV) govorijo o motnjah v delovanju možganov.

Če se theta aktivnost poveča v vseh oddelkih, lahko govorimo o hudih patologijah centralnega živčnega sistema. Velika nihanja kažejo na prisotnost tumorja. Visoke ravni theta in delta valov v okcipitalnem predelu kažejo na otroško letargijo in zaostanek v razvoju, kažejo pa tudi na slabo cirkulacijo.

BEA - Bioelektrična aktivnost možganov

Rezultate EEG lahko sinhroniziramo v kompleksen algoritem – BEA. Običajno mora biti bioelektrična aktivnost možganov sinhrona, ritmična, brez žarišč paroksizmov. Kot rezultat, specialist navede, katere kršitve so bile ugotovljene, in na podlagi tega se naredi zaključek EEG.

Različne spremembe bioelektrične aktivnosti imajo razlago EEG:

• relativno ritmična BEA - lahko kaže na prisotnost migren in glavobolov;
• difuzna aktivnost je različica norme, če ni drugih nepravilnosti. V kombinaciji s patološkimi generalizacijami in paroksizmi kaže na epilepsijo ali nagnjenost k napadom;
• zmanjšan BEA lahko signalizira depresijo.

Ostali kazalniki v sklepih

Kako se naučiti samostojno interpretirati izvedenska mnenja? Dekodiranje indikatorjev EEG je predstavljeno v tabeli:

Kazalo	Opis
Disfunkcija srednjih možganskih struktur	Zmerna motnja nevronske aktivnosti, značilna za zdrave ljudi. Označuje disfunkcijo po stresu itd. Zahteva simptomatsko zdravljenje.
Interhemisferna asimetrija	Funkcionalna motnja, ki ne kaže vedno na patologijo. Potreben je dodatni pregled pri nevrologu.
Difuzna dezorganizacija alfa ritma	Neorganizirani tip aktivira diencefalno-debelne strukture možganov. Različica norme, pod pogojem, da bolnik nima pritožb.
Središče patološke aktivnosti	Povečana aktivnost na preučevanem območju, ki signalizira pojav epilepsije ali nagnjenost k napadom.
Draženje možganskih struktur	Povezano z motnjami krvnega obtoka različnih etiologij (travma, povečan intrakranialni tlak, ateroskleroza itd.).
Paroksizmi	Govorijo o zmanjšani inhibiciji in povečani ekscitaciji, ki jo pogosto spremljajo migrene in glavoboli. Možna nagnjenost k epilepsiji.
Znižanje praga za konvulzivno aktivnost	Posredni znak nagnjenosti k napadom. Na to kažejo tudi paroksizmalna možganska aktivnost, povečana sinhronizacija, patološka aktivnost srednjih struktur in spremembe električnih potencialov.
Epileptiformna aktivnost	Epileptična aktivnost in povečana dovzetnost za napade.
Povečan tonus sinhronizacijskih struktur in zmerna aritmija	Ne veljajo za hude motnje in patologije. Zahteva simptomatsko zdravljenje.
Znaki nevrofiziološke nezrelosti	Pri otrocih govorijo o zapoznelem psihomotoričnem razvoju, fiziologiji in deprivaciji.
Preostale organske lezije s povečano dezorganizacijo med testi, paroksizmi v vseh delih možganov	Te slabe znake spremljajo hudi glavoboli, motnja pozornosti s hiperaktivnostjo pri otroku in povečan intrakranialni tlak.
Motnja možganske aktivnosti	Pojavi se po poškodbah, ki se kažejo z izgubo zavesti in omotico.
Organske spremembe struktur pri otrocih	Posledica okužb, na primer citomegalovirus ali toksoplazmoza, ali pomanjkanje kisika med porodom. Zahtevajo kompleksno diagnostiko in terapijo.
Regulativne spremembe	Pripravljeno za hipertenzijo.
Prisotnost aktivnih izpustov v vseh oddelkih	Kot odgovor na telesno aktivnost se razvijejo motnje vida, izguba sluha in izguba zavesti. Obremenitve morajo biti omejene. Pri tumorjih se pojavi počasna aktivnost theta in delta.
Desinhroni tip, hipersinhroni ritem, ravna krivulja EEG	Ploščata različica je značilna za cerebrovaskularne bolezni. Stopnja motnje je odvisna od tega, koliko je ritem hipersinhroniziran ali desinhroniziran.
Upočasnitev alfa ritma	Lahko spremlja Parkinsonovo bolezen, Alzheimerjevo bolezen, postinfarktno demenco, skupine bolezni, pri katerih lahko pride do demielinizacije možganov.

Spletna posvetovanja s strokovnjaki s področja medicine ljudem pomagajo razumeti, kako je mogoče razvozlati določene klinično pomembne kazalnike.

Razlogi za kršitve

Električni impulzi zagotavljajo hiter prenos signalov med nevroni v možganih. Kršitev prevodne funkcije vpliva na zdravje. Vse spremembe se zabeležijo v bioelektrični aktivnosti med EEG.

Obstaja več razlogov za kršitve BEA:

• poškodbe in pretresi - intenzivnost sprememb je odvisna od resnosti. Zmerne difuzne spremembe spremlja blago nelagodje in zahtevajo simptomatsko zdravljenje. Za hude poškodbe je značilna huda poškodba prevodnosti impulzov;
• vnetje, ki vključuje možgane in cerebrospinalna tekočina. Motnje BEA opazimo po meningitisu ali encefalitisu;
• poškodbe žil zaradi ateroskleroze. Vklopljeno začetni fazi kršitve so zmerne. Ko tkivo odmre zaradi pomanjkanja oskrbe s krvjo, poslabšanje živčne prevodnosti napreduje;
• obsevanje, zastrupitev. Pri radioloških poškodbah pride do splošnih motenj BEA. Znaki toksične zastrupitve so ireverzibilni, zahtevajo zdravljenje in vplivajo na bolnikovo sposobnost opravljanja vsakodnevnih opravil;
• povezane motnje. Pogosto povezana s hudo poškodbo hipotalamusa in hipofize.

EEG pomaga prepoznati naravo variabilnosti BEA in predpisati ustrezno zdravljenje, ki pomaga aktivirati biopotencial.

Paroksizmalna aktivnost

To je zabeleženi indikator, ki kaže na močno povečanje amplitude valovanja EEG z določenim virom pojava. Ta pojav naj bi bil povezan le z epilepsijo. Pravzaprav je paroksizem značilen za različne patologije, vključno s pridobljeno demenco, nevrozo itd.

Pri otrocih so paroksizmi lahko različica norme, če ni patoloških sprememb v strukturah možganov.


Med paroksizmalno aktivnostjo je moten predvsem alfa ritem. Dvostransko sinhroni bliski in nihanja se kažejo v dolžini in frekvenci posameznega vala v stanju počitka, spanja, budnosti, tesnobe in mentalne aktivnosti.

Paroksizmi izgledajo takole: prevladujejo koničasti bliski, ki se izmenjujejo s počasnimi valovi, s povečano aktivnostjo pa se pojavijo tako imenovani ostri valovi (konice) - številni vrhovi, ki prihajajo drug za drugim.

Paroksizma z EEG zahteva dodaten pregled terapevta, nevrologa, psihoterapevta, miogram in druge diagnostične postopke. Zdravljenje je sestavljeno iz odprave vzrokov in posledic.

Pri poškodbah glave odpravijo škodo, obnovijo prekrvavitev in izvajajo simptomatsko terapijo.Pri epilepsiji iščejo vzrok (tumor itd.). Če je bolezen prirojena, zmanjšajte število napadov, sindrom bolečine in Negativni vpliv na psihi.

Če so paroksizmi posledica težav s krvnim tlakom, se izvaja zdravljenje srčno-žilnega sistema.

Disritmija aktivnosti v ozadju

Pomeni nepravilne frekvence električnih možganskih procesov. To se zgodi zaradi naslednjih razlogov:

1. Epilepsija različnih etiologij, esencialna hipertenzija. V obeh hemisferah obstaja asimetrija z neenakomerno frekvenco in amplitudo.
2. Hipertenzija - ritem se lahko zmanjša.
3. Oligofrenija - naraščajoča aktivnost alfa valov.
4. Tumor ali cista. Obstaja asimetrija med levo in desno hemisfero do 30%.
5. Motnje krvnega obtoka. Pogostost in aktivnost se zmanjšata glede na resnost patologije.

Za oceno aritmije so indikacije za EEG bolezni kot npr vegetativno-vaskularna distonija, starostna ali prirojena demenca, travmatska poškodba možganov. Postopek se izvaja tudi, ko visok krvni pritisk, slabost, bruhanje pri ljudeh.

Dražilne spremembe na EEG

To obliko motnje opazimo predvsem pri tumorjih s cisto. Značilna cerebralna spremembe EEG v obliki difuznega kortikalnega ritma s prevlado beta nihanj.

Tudi dražilne spremembe se lahko pojavijo zaradi patologij, kot so:

• meningitis;
• encefalitis;
• ateroskleroza.

Kaj je dezorganizacija kortikalne ritmičnosti?

Pojavijo se kot posledica poškodb glave in pretresov možganov, ki lahko povzročijo resne težave. V teh primerih encefalogram pokaže spremembe v možganih in podkorteksu.

Bolnikovo dobro počutje je odvisno od prisotnosti zapletov in njihove resnosti. Kadar prevladujejo nezadostno organizirani kortikalni ritmi blaga oblika- to ne vpliva na bolnikovo dobro počutje, lahko pa povzroči nekaj neugodja.

Obiski: 49.624

anonimno

Pozdravljeni, pomagajte mi dešifrirati EEG. Zdravnik je komentiral takole: "Ni vse v redu, vendar ne vidim nič kriminalnega." Ničesar drugega nisem mogel izvleči iz nje. Počutim se, kot da se zajebavam, ker ... V anamnezi imam epilepsijo v fazi stabilne remisije (21 let).Glavni ritem je pravilen, nemoduliran alfa ritem s frekvenco 11-13 Hz, amplitudo do 50 μV, zglajeno consko gradient, neorganiziran s theta valovi, polifazni potenciali, ki občasno presegajo amplitudo glavnega ritma. Aktivacijska reakcija je jasno izražena. Beta ritem je predstavljen z visokim indeksom, s prevlado amplitude v frontotemporalnih hemisferah, frekvenca 14-20 Hz, amplituda do 40 μV. Aktivnost počasnih valov je zmerno predstavljena v obliki razpršenih posameznih in skupinskih valov theta območja, pa tudi v obliki kratkih razpršenih valov theta-delta območja z amplitudno prevlado v zadnjih delih hemisfer, z amplituda do 50 μV. Proya z odprtimi očmi - patološke oblike aktivnost ni spremljal test z ritmično fotostimulacijo s frekvencami 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz - spremljala jo je reakcija asimilacije ritma v frekvenčnem območju 4-20 Hz. Fotoparoksizmalne oblike niso aktivno zabeležene. Hiperventilacija: izvaja se 3 minute, med izvajanjem - dezorganizacijo odkrijejo počasne valovne oblike aktivnosti, vključno s kratkimi izbruhi theta-delta območja s transformacijo amplitude v čelnih hemisferah, amplituda do 150 μV, ocenjena v okviru ( FIRDA). V budnosti je zaznano zmerno periodično regionalno upočasnjevanje theta ritma v levem posteriorno-frontalno-temporalnem območju z amplitudo do 50 μV

Zdravo! Tipična epileptiformna aktivnost ni bila ugotovljena v tem opisu EEG. S (pogostim in globokim dihanjem 3 minute), ko se v možganih zaradi intenzivnega odstranjevanja ogljikovega dioksida izzovejo izrazite presnovne spremembe (alkaloza), se »razkrije dezorganizacija s počasnimi valovnimi oblikami aktivnosti, vključno s kratkimi izbruhi območje theta - delta s pretvorbo amplitude v čelne predele hemisfer, z amplitudo do 150 μV, ocenjeno v okviru (FIRDA).« Hiperventilacijski test se uporablja za identifikacijo skritih lezij živčnega sistema, omogoča identifikacijo skritih epileptičnih sprememb in razjasnitev narave epileptičnih napadov. Značilno je, da hiperventilacija povzroči dezorganizacijo normalnega ritma EEG, poveča se število počasnih (delta in theta) nihanj (kot v vašem primeru). Povečana sinhronizacija dela nevronskih mrež lahko privede do pojava dvostranskih izpustov počasnih valov, pa tudi do same epileptiformne aktivnosti - kompleksov spike-wave (nimate ga). Med obremenitvijo se zabeležijo visokoamplitudni izpusti delta valov s prevlado v čelnih predelih (FIRDA - frontalna intermitentna ritmična delta aktivnost). Če so zabeleženi med hiperventilacijo (kot pri vas), potem si tega ne moremo razlagati kot znak patologije, saj se lahko pojavijo tudi normalno, medtem ko je spontana FIRDA brez obremenitve najverjetneje nespecifičen znak

« Dvostranski sinhroni izpust, ki izhaja iz enostranskega kortikalnega žarišča, imenujemo pojav sekundarne dvostranske sinhronizacije." To klasično definicijo sta predstavila Tukel in Jasper v publikaciji iz leta 1952, ki uradno velja za začetek opisa tega pojava.

Če pa smo natančni, je koncept sekundarne bilateralne sinhronizacije (SBS) prvi orisal kanadski nevrolog in nevrofiziolog Herbert Jasper (s Penfieldove klinike) leta 1949 na II. mednarodni kongres z EEG v Parizu. In leta 1951 je Jasper v sodelovanju s Pertuisetom in Flamiganom opisal VBS pri bolnikih z epilepsijo temporalnega režnja.

Izraz " sinhronizacijo»pomeni hkratno pojavljanje identičnih vzorcev EEG iz več elektrod znotraj iste hemisfere. " Bilateralna sinhronizacija"pojavi s hkratnim pojavom identičnih vzorcev EEG iz homolognih elektrod obeh hemisfer. Lahko je "primarna" pri idiopatskih generaliziranih oblikah epilepsije, ki jih povzroča difuzna nestabilnost membrane (kanelopatija) in "sekundarna" pri idiopatskih in simptomatskih žariščnih epilepsijah, to je, da se razvije iz enostranskega kortikalne žarišča. Sodobno definicijo pojava sekundarne dvostranske sinhronizacije sta leta 1985 podala Blume in Pillay. Avtorji so VBS označili kot " Vzorec EEG, sestavljen iz zaporedja konic, polispikov ali kompleksov vrhovnega vala, veliko redkeje počasnih valov, ki mu takoj sledi blisk dvostranskih sinhronih in simetričnih kompleksov vrhovnega vala s široko porazdelitvijo po obeh hemisferah ... in to pojav je treba ponoviti nespremenjen vsaj dvakrat med kratko obdobje en EEG posnetek».
Po mnenju Blume & Pillay je VBS bistveno pogostejši pri simptomatski epilepsiji čelnega režnja. S primerjavo EEG posnetkov bolnikov z različnimi oblikami simptomatske žariščne epilepsije so avtorji ugotovili, da frontalna lokalizacija fokus v 51% primerov snemanja EEG z VBS in v 30% brez tega pojava. Nasprotno, pri lezijah v temporalnem režnju je bil pojav VBS opažen v 28 % zapisov, njegova odsotnost pa v 40 %. Pri 96 % bolnikov v tej študiji so ugotovili 2 ali več epileptogenih žarišč. V tem primeru pa se je sekundarna bilateralna sinhronizacija pri enem bolniku v enem EEG posnetku sprožila samo iz enega najbolj aktivnih žarišč.

Fenomen VBS je velikega praktičnega pomena. Pri kateri koli obliki epilepsije odkrivanje VBS na EEG kaže na možnost pojava novih vrst napadov v kliniki, pojav ali poslabšanje kognitivnih motenj in na splošno manj ugodno prognozo. Narava napadov, povezanih z VBS, ni bila dovolj raziskana. To so lahko atipični absenčni napadi, atonični, mioklonični napadi. Pojav VBS na EEG narekuje tudi potrebo po reviziji taktike zdravljenja bolnikov. Paradoks je, da se ta pojav na EEG pojavi pri žariščnih oblikah epilepsije, antiepileptiki (AED), ki se tradicionalno uporabljajo pri zdravljenju žariščnih epilepsij, pa ob pojavu VPS niso priporočljivi. Predpisovanje zdravil, kot so karbamazepin, gabapentin, lahko ob odkritju VBS povzroči povečanje napadov, nastanek nove vrste napadov in povečanje kognitivnih motenj.

Tarča. Material in metode.

Namen Ta študija je bila študija bolnikov s simptomatskimi in domnevno simptomatskimi oblikami epilepsije z ugotovljenim pojavom sekundarne dvostranske sinhronizacije na EEG, ugotavljanje narave napadov, značilnosti EEG in ugotavljanje optimalne metode medicinski popravek.

Material in metode. V našo raziskavo je bilo vključenih 74 bolnikov: 45 moških in 29 žensk. Starost je bila zelo različna - od 6 mesecev življenja do 38 let (povprečna starost - 11,6 leta). Skupino otrok, mlajših od 18 let, je sestavljalo 60 bolnikov (81%), odraslih, starejših od 18 let, pa 14 bolnikov (19%). Obdobje opazovanja je trajalo od 6 mesecev. do 4 leta (povprečno 2,5 leta). Glede na starost nastopa napadov so bili vsi bolniki razdeljeni v 2 skupini. Skupino I so sestavljali bolniki z nastopom epilepsije v prvih 3 letih življenja; v II - s prvencem po 3 letih.
Merila za vključitev v študijo so bila:

1. ugotovljena diagnoza simptomatske ali domnevno simptomatske žariščne epilepsije (SFE);
2. fenomen VBS, ugotovljen med rutinskim EEG ali stalnim video-EEG spremljanjem (vsaj dvakrat).

Pri vseh bolnikih je bil opravljen nevrološki pregled, rutinski EEG, video-EEG monitoring (VEM) v budnosti in spanju (Neuroscope 5.4, Biola; EEGA-21/26 Encephalan-131-03, modifikacija 11, Medicom, Rusija), magnetni resonančna tomografija(MRI) (1,5 Tc, Signa Infinity, General Electric), določanje nivoja osnovnih AED v krvi. VEM je vključeval raziskavo v stanju aktivne in pasivne budnosti s testi za ugotavljanje stopnje zavesti, funkcionalni testi(hiperventilacija, ritmična fotostimulacija v frekvenčnem območju 3-40 Hz, test odpiranja-zapiranja oči), vključno z nočnim in dnevnim spanjem. Vsakega bolnika je skozi čas testiral nevropsiholog (vsaj dvakrat).
Ločeno, v 2 skupinah bolnikov je bila izvedena analiza podatkov za določitev narave napadov in opis vzorcev EEG; Proučevali smo učinkovitost posameznih AED in njihovih kombinacij pri korekciji napadov in epileptiformne aktivnosti.

Rezultati raziskav.

Ob prvem pregledu smo pri vseh bolnikih z ugotovljenim fenomenom VBS na EEG ugotovili epileptične napade.

Prvenec epilepsije.

Starost nastopa epilepsije pri pregledanih bolnikih je bila različna od 1 meseca življenja do 18 let (povprečno 5,6 leta). Pri analizi starosti nastopa napadov (slika 1) je bil ugotovljen vrh v prvih 3 letih življenja. V tem obdobju je bil pojav bolezni opažen pri 39 bolnikih (52,5%), združenih v skupino I. Med bolniki s pojavom napadov v starosti od 4 do 18 let je bilo 35 oseb (47,3 %) - skupina II. Pomembno je omeniti, da v odrasli dobi (po 18 letih) pojav bolezni v nobenem primeru ni bil odkrit.
Pri analizi vrst napadov na začetku bolezni so bili pridobljeni naslednji podatki (tabela 1). Vročinski krči so zaznamovali začetek bolezni pri 5,4 % bolnikov. Na začetku bolezni so bile ugotovljene naslednje vrste napadov: sekundarni - generalizirani - 28,4% bolnikov, atipični absenci - 20,2%, žariščni - 16,2% (vključno z žariščnimi motoričnimi - 6,9%, avtomotornimi - 5,4% , verzivni - 2,5% ), kratki tonični napadi - 12,1%, epileptični mioklonus vek - 8,1%, epileptični mioklonus okončin - 6,8%, atonični - astatični - 1,4%, mioklonični odsotnosti - 1,4%.
Omeniti velja razlike v začetku napadov v skupinah I in II. V skupini I (z nastopom v prvih 3 letih življenja) so na začetku bolezni prevladovali kratki tonični napadi, ki so jih opazili pri 23% bolnikov. Takoj po začetku bolezni so se ti napadi katastrofalno povečali in so bili pri večini bolnikov dnevne in serijske narave. V skupini II (z nastopom po 3 letih) niso opazili začetka bolezni s toničnimi napadi. Tudi febrilne konvulzije na začetku so opazili izključno pri bolnikih I. skupine. V skupini I je bila ugotovljena pomembna prevlada epileptičnega mioklonusa v začetku epilepsije: 10,2% v primerjavi z 2,9% v skupini II. Nasprotno, v skupini II so bili najpogostejši tip napadov na začetku sekundarni generalizirani konvulzivni paroksizmi, odkriti pri 40% bolnikov v primerjavi z 18% v skupini I. Pojav atipičnih absenčnih napadov kot prve vrste napadov se v skupini I in II ni pomembno razlikoval: 18 % oziroma 22,8 %.

riž. 1 Starost nastopa napadov pri bolnikih s simptomatsko žariščno epilepsijo s pojavi sekundarne dvostranske sinhronizacije.

Značilnosti napadov.

Z napredovanjem bolezni se je razmerje med vrstami napadov spremenilo (tabela 1). Atipični absenčni napadi so bili prevladujoči tip napadov v skupini I - 64,1% bolnikov in eden glavnih v skupini II - 37,1%. Atipični absenčni napadi so se kazali s kratkotrajnim izklopom zavesti (vendar je zavest lahko nihala med napadi) s prenehanjem aktivnosti, prijateljskim obrazom v obliki maske; Pogosto se je pojavilo prisilno mežikanje ali mioklonus vek; včasih hipersalivacija med napadi. Pri nekaterih bolnikih je atipične odsotnostne napade klinično spremljala atonična komponenta v obliki rahlega kimanja, upogibanja telesa s spuščanjem ramen, pa tudi avtomatizmov oralno-alimentarnega ali gestualnega tipa. Trajanje atipičnih absenčnih napadov je bilo od 5 do 35 sekund. Pri nekaterih bolnikih z duševno zaostalostjo je bilo zaradi težav pri stiku in kratkega trajanja napada pogosto težko določiti prisotnost napadov absence (tj. napadov s spremembami v zavesti), pa tudi začetek in konec napada. Epizoda. Napadi odsotnosti so lahko "izbrisani" in jih praktično ni bilo zaznati v bolnikovem vsakdanjem življenju; njihova prisotnost je bila dokazana šele pri video-EEG spremljanju.
Sekundarni generalizirani konvulzivni napadi so bili vodilni tip napadov v skupini II (starejši): 60% bolnikov v primerjavi s 25,6% v skupini I. Ti napadi so se pojavili predvsem v obdobju pred prebujanjem ali po tem, ko so bolniki zaspali. Njihova značilnost je bila, da so se v večini primerov pojavili brez predhodnih žariščnih simptomov in brez jasne lateralizacije v strukturi napada. Ti napadi so bili razvrščeni kot sekundarno generalizirani, ob upoštevanju strukturnih sprememb na MRI in prisotnosti regionalnih epileptiformnih vzorcev na EEG. Med sekundarno generaliziranimi napadi, zabeleženimi med spremljanjem video-EEG, je bil razkrit izrazit regionalni začetek paroksizmov, predvsem iz frontalne skorje. V posameznih primerih je pred takojšnjim pojavom generaliziranih napadov sledilo obračanje glave in oči ali klonično trzanje v eni od okončin. Pogostost generaliziranih konvulzivnih napadov je bila majhna - od enkratnih napadov v celotnem obdobju bolezni do enkrat na 2 meseca.
Tonični napadi so bili opaženi v 46,2% primerov v skupini I; pri bolnikih skupine II so bili odsotni. Najpogostejši so bili tonični aksialni napadi s pretežno prizadetostjo mišic vratu, trupa in pasu ter proksimalnih udov. Zanje je bilo značilno nenadno kimanje, upogibanje telesa, dvigovanje, iztegovanje in širjenje rok. V večini primerov so se kazali v obliki obojestranskih krčev, simetričnih ali z izrazito asimetrijo, ki spominjajo na cervikalni tonični refleks(poza sabljača). Napadi so bili kratkotrajni (5-15 sekund) in pri večini bolnikov so se pojavljali zaporedno. Pri bolnikih v prvem letu življenja so se tonični napadi pojavili v obliki asimetričnih infantilnih krčev, ki so predstavljali klinično jedro simptomatske različice Westovega sindroma.
Epileptični mioklonus je bil odkrit pri 30,7% bolnikov v skupini I in pri 17,1% v skupini II. Mioklonus se je kazal v obliki kratkih, bliskovitih trzljajev različnih mišičnih skupin, predvsem ramenskega obroča in rok. Mioklonični napadi so bili pogosteje dvostranski, a asinhroni. Ločeno smo identificirali epileptični mioklonus vek, ki je bil pogosteje opažen v skupini II - 20% primerov kot v skupini I - 7,7%. Fokalna narava mioklonusa je bila dokazana med video-EEG spremljanjem.
Žariščne napade so opazili pri 26,6 % bolnikov. Opozoriti je treba, da so bili žariščni napadi večinoma bistveno manj pogosti kot druge vrste napadov in niso predstavljali kliničnega "jedra" bolezni. Iz tabele 1 je razvidno, da so nekoliko prevladovali v skupini II. Med žariščnimi napadi v splošni skupini so prevladovali fokalni avtomotorični (8,4 %), hemiklonični (8,4 %) in verzivni (5,6 %) napadi. Med obema skupinama ni bilo statistično značilnih razlik v razširjenosti ene ali druge vrste žariščnih napadov, z izjemo prisotnosti negativnega mioklonusa v skupini I v 7,7% primerov in odsotnosti v skupini II. Po drugi strani pa so bili samo v skupini II zabeleženi posamezni primeri zaviralnih napadov in žariščnih paroksizmov s hipermotoričnimi avtomatizmi.
Zanimiva je analiza kombinacije različnih vrst napadov pri pregledanih bolnikih različnih skupin. V skupini I so eno vrsto napada opazili pri 38,5% bolnikov, dve vrsti - 30,7%, tip 3 - 25,6%; prisotnost 4 vrst napadov je bila opažena pri 2 bolnikih (5,1%). V skupini II je bil značilen nabor napadov: ena vrsta napadov - 45,7% bolnikov, dve vrsti - 48,5%, 3 vrste - 2,8%, 4 vrste - 2,8%, 5 vrst - 2,8% (po 1 bolnik). V obeh skupinah so v primeru prisotnosti ene vrste napada v klinični sliki opazili prevlado paroksizmov z generaliziranimi značilnostmi (v skupini I - 38,5%, v skupini II - 45,7%).
Nevrološke spremembe. Kljub simptomatski naravi žariščne epilepsije, ki pomeni prisotnost žariščnih nevroloških simptomov, so bile spremembe v nevrološkem statusu v naši raziskavi odkrite le v 38,5% primerov v skupini I in v 22,8% v skupini II. Najpogostejša ugotovitev v obeh skupinah je bila piramidna insuficienca (hiperrefleksija kite na eni strani, prisotnost patoloških refleksov, anizotonija) - 17,9% bolnikov v skupini I in 11,4% v skupini II. Centralna hemipareza je bila značilno pogosteje ugotovljena v skupini I. - v 31,8% primerov, v primerjavi z II - 11,3%. Izključno pri bolnikih skupine I so tetraparezo opazili v 7,8% primerov in spodnjo paraparezo v 2,6%. Med drugimi nevrološkimi simptomi so bili ugotovljeni: ataksija (6,8% primerov), strabizem (5,4%), atetoidna hiperkineza (1,4%), adiadohokineza (1,4%), huda motorična nerodnost (2,8%). %).
Kognitivne motnje med nevropsihološkim testiranjem so opazili pri 100% bolnikov. Duševna zaostalost je bila statistično značilno pogostejša pri bolnikih z zgodnjim nastopom bolezni (I. skupina) (71,8 %) kot v skupini z nastopom napadov po 3 letih (II. skupina) - 17,1 %. Huda duševna zaostalost je bila ugotovljena pri 48,7% bolnikov v skupini I; poleg tega v 20,5% primerov od rojstva in pri 28,2% bolnikov - po začetku napadov. Kljub dovolj nizek odstotek huda duševna zaostalost pri bolnikih skupine II (11,4%), vsi bolniki so imeli učne težave. Značilnost vedenja bolnikov v obeh skupinah je bila huda hiperaktivnost s pomanjkanjem pozornosti.

Nevroslikanje.

Spremembe na MRI so bile odkrite pri 44,6% bolnikov: 48,8% v skupini I in v 39,8% primerih v II, kar ni statistično pomembno. Pomembno je omeniti, da so v obeh skupinah difuzne atrofične spremembe prevladovale nad lokalnimi možganskimi lezijami (tabela 2).
spremembe EEG. Upočasnitev glavne aktivnosti snemanja ozadja smo ugotovili v skupini bolnikov z nastopom napadov pred 3. letom starosti pri 38,5% bolnikov; v skupini II - 14,2%.
Nadaljevanje regionalne upočasnitve theta ritma (redkeje delta) je bilo zabeleženo pri 18% bolnikov v skupini I: v čelni regiji - 7,6%, v okcipitalni regiji - 2,6%, v parietalni regiji - 2,6% in lateralizirano vzdolž ena polobla - 5 ,2 %. V skupini II je bilo nadaljevanje regionalne upočasnitve ugotovljeno pri 8,6% bolnikov: v čelnih odvodih - 5,7% in v temporalnih odvodih - 2,9%.
Epileptiformne spremembe med dolgotrajnim VEM v interiktalnem obdobju so odkrili v 100% primerov. V skladu z zastavljenim ciljem študije so pri 100% bolnikov v obeh skupinah opazili kombinacijo regionalne in difuzne epileptiformne aktivnosti. Pri analizi sprememb EEG je bila ugotovljena pomembna prevlada multiregionalne epileptiformne aktivnosti nad regionalno aktivnostjo: 72,9% oziroma 27,1%. Ta vzorec je bil opažen tako v splošni skupini kot ločeno v skupinah I in II.
V skupinah I in II je bilo žarišče regionalne epileptiformne aktivnosti, odgovorne za nastanek VBS, lokalizirano: v čelnih regijah - 59% oziroma 60%; v temporalnih regijah - 12,8% in 22,8%; v okcipitalnih regijah - 17,2% v vsaki skupini; v parietalnih regijah - 15,4% v skupini I in niti enega primera v skupini II. Še več, v vseh primerih, pri vsakem bolniku, je bil fenomen VBS med enim snemanjem EEG ali neprekinjenim video nadzorom EEG "izstreljen" samo iz enega regionalnega žarišča. VBS so predstavljali difuzni (razširjeni na vse odvode obeh hemisfer) izpusti z različnimi stopnjami dvostranske sinhronizacije, pred katerimi je bila regionalna epileptiformna aktivnost. Difuzni izpusti v strukturi VBS so imeli naslednje morfološke značilnosti. Najpogostejši vzorec so bili bilateralno sinhroni kompleksi ostro-počasnih valov s frekvenco od 0,5 do 4 Hz (večinoma okoli 2,5 Hz). Počasni kompleksi akutno-počasnih valov s frekvenco 2,5 Hz ali manj so bili ugotovljeni v obeh skupinah s prevlado pri bolnikih iz skupine I (80,6% oziroma 39,2%) (slika 3). V svoji morfologiji so ti vzorci podobni tistim v Lennox-Gastautovem sindromu. V skupini I so v posameznih primerih opazili difuzne razelektritve kompleksov vrh-val z visoko stopnjo bilateralne sinhronizacije in frekvenco 3 Hz ali več (18 %); v II - pomembno prevladovala: 68,4% bolnikov (slika 2). Ti vzorci so spominjali na generalizirano aktivnost koničastega valovanja pri idiopatski generalizirani epilepsiji (npr. absensna epilepsija v otroštvu), vendar z asinhronim regionalnim začetkom. Nekoliko redkeje (51,8 % v celotni skupini) so opazili difuzne izpuste polipik-valovnih kompleksov, ki so bili običajno zabeleženi med spanjem (slika 4); difuzni izpusti polipikov (40,6 %); difuzni izpusti hitre aktivnosti s frekvenco od 10 do 30 Hz (26,6%), ki so jih opazili predvsem pri bolnikih s toničnimi napadi. V vseh primerih je pred začetkom difuznih izpustov, ki jih povzroča VBS, regionalna epileptiformna aktivnost, ki je bila opazna med vizualno analizo EEG.
Iktalni EEG vzorci psevdogeneraliziranih napadov, zabeleženi med video-EEG spremljanjem, so bili v vseh primerih razpršeni. Atipične odsotnosti so bile na EEG korelirane z difuznimi bilateralno sinhronimi izpusti kompleksov vrh-val (slika 2); mioklonični napadi - s kratkimi difuznimi asinhronimi izpusti kompleksov polipikovega valovanja; mioklonus vek - s pogostimi kratkimi difuznimi asinhronimi izpusti polipekov - valovnih kompleksov ali polipikov; kratki tonični aksialni krči - z difuznimi izpusti hitre beta aktivnosti s frekvenco približno 20-30 Hz ("epileptični rekrutni ritem").

Učinkovitost AED.

Učinkovitost različnih AED pri zaustavitvi napadov in blokiranju VBS na EEG je shematično predstavljena v tabeli 3. Opozoriti je treba, da so napadi zelo odporni na terapijo. Popolna klinična remisija je bila dosežena le v 21,6% primerov. Pri 43,2 % bolnikov so opazili zmanjšanje pogostnosti napadov za 50 % ali več. Pomanjkanje učinka (ali rahlo zmanjšanje pogostosti napadov) pri jemanju AED v obliki mono- in politerapije je bilo ugotovljeno v 35,2% primerov. Pozitiven učinek je bil v večini primerov (72,6 %) dosežen s politerapijo. Učinkovitost terapije smo analizirali ločeno v skupini I in II: popolna remisija je bila 15,4 % oziroma 28,6 %; zmanjšanje pogostosti napadov za 50% ali več - 38,5% in 48,5%; brez učinka (ali nepomembna učinkovitost) - 46,1% in 22,9%.

Slika 2. Bolnik B.S., 9 let. Diagnoza: Domnevno simptomatska fokalna (frontalna) epilepsija z atipičnimi absenčnimi napadi in pojavom sekundarne bilateralne sinhronizacije na EEG. Začetek napadov pri 7 letih. EEG atipične odsence znotraj psevdogeneraliziranih napadov.

Video-EEG spremljanje je zabeležilo generalizirano praznjenje kompleksov vrhov, polipeak-valov z visoko stopnjo dvostranske sinhronosti, z amplitudo do 500 μV, frekvenco na začetku praznjenja 3 Hz, čemur je sledila upočasnitev kompleksi vrh-val na 2-2,5 Hz. Pred začetkom generaliziranega izcedka se pojavijo epileptiformne spremembe v čelnih območjih, predvsem v levem čelnem območju v obliki kompleksov polipeak-val. Klinično, sočasno z odvajanjem, so zabeležili dialeptični napad, ki ga spremlja pomanjkanje odziva na zunanje dražljaje in nezmožnost stika, mioklonus vek. Proti koncu napada so opazili pojav avtomatizmov (avtomatizirani gibi rok, kot je prebiranje oblačil). Napad je trajal 20 sekund.

Začetno zdravljenje je potekalo z monoterapijo z valproati (Convulex, Convulsofin, Depakine). Valproat so uporabljali v odmerku 600-2000 mg na dan (30-75 mgkg na dan). Pri predpisovanju valproatov so opazili dober učinek proti psevdogeneraliziranim (epileptični mioklonus, atipični absenčni napadi) in sekundarno generaliziranim konvulzivnim napadom. Toda pri toničnih napadih, fokalnih motoričnih in zlasti avtomotornih paroksizmih je bila učinkovitost valproatov nezadostna. Tudi učinek valproata v monoterapiji pri blokiranju difuznih izcedkov na EEG v okviru VBS je bil nezadosten. Zdravilo druge izbire v monoterapiji je bil topiramat. Topamax je bil predpisan v odmerku 50-250 mg na dan (3-7 mg/kg na dan) v 2 deljenih odmerkih. Zdravilo je bilo zelo učinkovito proti fokalnim motoričnim, sekundarno generaliziranim konvulzivnim napadom in, kar je najpomembnejše, toničnim paroksizmom. V nekaterih primerih je zdravilo Topamax jasno zmanjšalo pogostnost atipičnih absenčnih napadov. Vendar pa so pri monoterapiji opazili nezadostno učinkovitost zdravila Topamax pri miokloničnih in avtomotornih napadih ter pri blokiranju izpustov VBS.
Pri predpisovanju zdravil iz skupine karbamazepina (finlepsin, tegretol) kot monoterapijo so opazili povečanje napadov pri 3 od 7 bolnikov in v 1 primeru - brez učinka. Prišlo je do epizod poslabšanja, predvsem atipičnih absenc in epileptičnega mioklonusa ter difuznih epileptiformnih izcedkov na EEG. Vendar pa je dodajanje karbamazepina v majhnih in srednjih odmerkih valproatu ali Topamaxu v nekaterih primerih povzročilo zmanjšanje napadov ali njihovo popolno olajšanje. Pri teh bolnikih je bila uporabljena tudi kombinacija okskarbazepina (Trileptal) in valproata. Odmerki karbamazepina so bili od 200 do 900 mg na dan (10-25 mg kg na dan), trileptala pa od 300 do 1200 mg na dan (10-40 mg kg na dan). Zdravili karbamazepin in trileptal sta bili učinkoviti proti avtomotornim, fokalno motoričnim in sekundarno generaliziranim konvulzivnim in toničnim napadom.
Preostale AED (Lamictal, Keppra, Suxilep, Frisium) smo uporabljali le v kombinaciji z valproatom ali Topamaxom. Kadar so v klinični sliki na EEG prevladovali atipični absenčni napadi in pogoste epizode VBS, smo dodali suksilep v odmerku 250-1000 mg na dan (25-35 mg kg na dan). V 4 primerih, v prisotnosti izključno psevdogeneraliziranih napadov in odsotnosti žariščnih in toničnih paroksizmov, je bil suksilep uporabljen kot monoterapija. Ugotovili so, da je Suxilep zelo učinkovit pri psevdogeneraliziranih napadih (razen toničnih) in zlasti pri blokiranju pogostih difuznih izpustov na EEG. Približno enak spekter učinkovitosti je bil ugotovljen pri predpisovanju klobazama (Frisium, Urbanil) v odmerku 7,5-30 mg na dan (0,5-1,0 mgkg/dan). Omeniti velja dobro učinkovitost klobazama kot dodatnega zdravila proti toničnim napadom.
Lamictal smo uporabljali v odmerku 50-200 mg na dan (2-7 mg/kg na dan). Zdravilo je bilo učinkovito kot dodatna terapija proti fokalnim motoričnim in psevdogeneraliziranim (razen toničnim) napadom. Keppra je bila predpisana v kombinaciji z valproatom v odmerku 375-3000 mg na dan (25-60 mgkg na dan). Keppra je bila učinkovita proti fokalnim motoričnim, sekundarno generaliziranim, toničnim in miokloničnim napadom. Učinkovitost pri atipičnih absenčnih napadih je bila minimalna.
V nekaterih primerih smo v kombinaciji z osnovnimi AED uporabljali vigabatrin (Sabril) in steroidno terapijo (Synacthen - depo, prednizolon, deksametazon). Sabril v odmerku 50-115 mg / kg na dan je bil predpisan samo bolnikom skupine I, mlajšim od 2 let. Opažena je bila učinkovitost zdravila pri žariščnih in psevdogeneraliziranih napadih, ki se pojavljajo pod krinko Westovega sindroma (predvsem toničnih infantilnih krčev). Učinkovitost steroidnih hormonov je bila na splošno majhna in so jo opazili predvsem pri otrocih prvega leta življenja z infantilnimi krči.

Zanimiv je učinek AED na pojav sekundarne bilateralne sinhronizacije. V zvezi z blokiranjem VBS na EEG z uporabo različnih AED so bili pridobljeni naslednji rezultati: popolna elektroklinična remisija je bila opažena le pri 12,2% bolnikov; izrazito zmanjšanje indeksa zastopanosti difuznih izpustov znotraj VBS - 48,6%; brez vpliva na VBS - 39,2%. Opozoriti je treba, da ni bilo jasne povezave med odzivom na zdravljenje epileptičnih napadov in ločenim pojavom VBS na EEG. Tako so pri približno polovici bolnikov z anamnezo toničnih napadov ter fokalnih motoričnih in dialeptičnih paroksizmov napadi vztrajali, ko je bil VBS olajšan; Opažen je bil tudi nasprotni vzorec. Po drugi strani pa je bila v skupini bolnikov s psevdogeneraliziranimi napadi, ko je bila klinična remisija dosežena v 60% primerov za dolgo časa Subklinični difuzni izcedki na EEG so vztrajali. Zanimiva je transformacija fenomena VBS med zdravljenjem z AED. Na začetku je praviloma prišlo do zmanjšanja amplitude iktalnih difuznih izcedkov in zmanjšanja indeksa zastopanosti interiktalnih VBS izcedkov. Nadalje je bila ugotovljena sprememba morfologije izpustov VBS v obliki pojava izrazite lateralizacije v strukturi difuznih izpustov, ki se je sčasoma nadomestila s pojavom bilateralnih izpustov (običajno bifrontalnih), brez difuzne porazdelitve, z največja prevlada kompleksov v amplitudi na območju možganske skorje, v kateri se nahaja žarišče sprožilca. V tem obdobju je bila regionalna aktivnost, ki je sprožila VBS, maksimalno vizualizirana, kar je omogočilo, da so nekateri bolniki v tej fazi prvič diagnosticirali SFE s pojavom VBS. Nadaljnje spremembe, v primeru pozitivnega učinka AED, so sestavljale povečana "regionalizacija" z zmanjšanjem razpršenega širjenja patološke aktivnosti in pojavov sekundarne bilateralne sinhronizacije.

Diskusija.

Sekundarna dvostranska sinhronizacija je pogost pojav, ki ga odkrijejo med študijami EEG pri bolnikih z epilepsijo. Po Bureau & Maton (1998) je bil VBS določen pri 36% pregledanih bolnikov s kriptogeno in simptomatsko fokalno epilepsijo. Gobbi et al. (1989) je ta pojav navedel v 17% primerov s "hudimi fokalnimi epilepsijami", Ohtahara (1995) pa v 33% z "različnimi različicami Lennox-Gastaut sindroma". Vse objave poudarjajo predvsem otroštvo in adolescenco bolnikov s fenomenom VBS, kar smo potrdili tudi v naši raziskavi (slika 1).

Zanimive so publikacije, namenjene preučevanju narave epileptičnih napadov pri bolnikih z VHD. Poudarjena je izredna polimorfnost napadov in visoka frekvenca napadov. Glede na kinematične značilnosti so ti napadi podobni generaliziranim paroksizmom. Blume (1994) opisuje naslednje glavne vrste epileptičnih napadov pri bolnikih z VBS: generalizirani tonično-klonični, atonični, absenčni, tonični in mioklonični. Avtor ugotavlja, da kompleks parcialni napadi lahko opazimo v vseh primerih, vendar nikoli ne prevladujejo v klinični sliki bolezni. Beaumanoir et al. (2003) poudarja prevlado absensov, toničnih (vključno verzivnih), atoničnih in tonično-kloničnih napadov. Po drugi strani pa je Niedermeyer (1972) opazil relativno redkost fokalnih motoričnih in hemikloničnih napadov pri teh bolnikih - le 23% primerov.
Kot je razvidno iz rezultatov naše raziskave, so pri bolnikih z epilepsijo s fenomenom VBS tudi na EEG prevladovali napadi (predvsem na začetku bolezni) z generaliziranimi značilnostmi, zaradi česar smo jih morali na začetku obravnavati v okviru generalizirane oblike epilepsije. Za označevanje teh vrst paroksizmov smo predlagali izraz " psevdogeneralizirani napadi" S psevdogeneraliziranimi mislimo na napade, ki imajo kinematične značilnosti generaliziranih, razpršenih iktalnih vzorcev EEG, vendar so po mehanizmu nastanka žariščni. Njihov nastanek temelji na patofiziološkem fenomenu sekundarne dvostranske sinhronizacije. Z našega vidika nam bo prepoznavanje te vrste napadov omogočilo, da se izognemo terminološki zmedi, ko se napadi v žariščnih oblikah epilepsije imenujejo "generalizirani".
V naši študiji lahko izpostavimo značilne vrste epileptične napade, ki ustvarjajo fenotipske kopije generaliziranih paroksizmov in generaliziranih oblik epilepsije. Ti napadi vključujejo: atipične absence, epileptični mioklonus, atonične in atonično-astatične napade (negativni mioklonus), mioklonus vek (z ali brez absenc), mioklonične absence, kratke tonične aksialne paroksizme (tonični krči).
V naši raziskavi so bili pri bolnikih s fenomenom VBS najpogostejši psevdogeneralizirani epileptični napadi, ki so pomembno prevladovali v skupini I. Pri bolnikih iz skupine II so opazili prevlado bolj "zrele" vrste napadov: sekundarni - generalizirani konvulzivni, žariščni motorični, avtomotorni. Sekundarno generalizirani napadi so bili vodilni tip napadov v starejši (II) skupini - 60% bolnikov v primerjavi s 25,6% v mlajši (I) skupini. Po drugi strani pa so kratke tonične aksialne napade (tonične krče) opazili samo v skupini I, v skupini II pa jih ni bilo.
Pojav teh napadov pri bolnikih ustvarja iluzijo prisotnosti generalizirane epilepsije. Simptomatska žariščna epilepsija z VBS je lahko skrita pod krinko benigne mioklonične epilepsije dojenčkov, otroštva in juvenilne absenčne epilepsije, juvenilne mioklonične epilepsije, epilepsije z izoliranimi generaliziranimi konvulzivnimi napadi. Kratki tonični krči, nagnjeni k serijskemu poteku pri bolnikih z nastopom epilepsije v prvem letu življenja, so ustvarili popolno semiološko sliko Westovega sindroma, ki je pravzaprav manifestacija žariščnih oblik epilepsije. Ob pojavu epilepsije pri starosti 1-4 let in več kombinacija atipičnih absenc, toničnih in atoničnih napadov, visoke pogostnosti napadov in njihove odpornosti na terapijo ustvarja masko Lennox-Gastautovega sindroma in s prevlado miokloničnih in mioklonično-astatičnih napadov - Dose sindrom.
Na podlagi rezultatov študije je mogoče ugotoviti naslednje značilnosti poteka SFE v dveh skupinah pregledanih bolnikov.
Značilnosti bolnikov skupine I (z zgodnjim začetkom):
- zgodnji pojav epileptičnih napadov: od prvih mesecev življenja do 3 let;
— prevlado psevdogeneraliziranih napadov, prisotnost "klasičnih" žariščnih napadov ni potrebna;
- žariščni nevrološki simptomi se pojavljajo redko;
- huda kognitivna okvara v 100% primerov, v 78,1% primerov - huda duševna zaostalost;
— upočasnitev glavne dejavnosti ozadja na EEG;
- nadaljnje regionalno upočasnjevanje na EEG;
— regionalna epileptiformna aktivnost morda ni zaznana v ozadju izrazitih difuznih epileptiformnih sprememb;
- pojav VBS predstavljajo difuzni izpusti počasnih kompleksov akutnega - počasnega vala, s frekvenco 2-2,5 Hz;
— visoka frekvenca zaznavanja iktnega vzorca toničnih napadov - "hitra aktivnost";
— spremembe na MRI se pogosto odkrijejo, predvsem difuzne narave;
- odpornost na antiepileptično zdravljenje s pojavom izrazite socialne neprilagojenosti.
Značilnosti poteka epilepsije v skupini II (s poznim nastopom):
- prevlado fokalnih motoričnih, avtomotornih in sekundarno generaliziranih napadov; prisotnost psevdogeneraliziranih paroksizmov;
- žariščni nevrološki simptomi so neznačilni;
— zmerna kognitivna okvara;
— upočasnitev bazalne aktivnosti ni tipična
— pojav VBS predstavljajo razpršene razelektritve kompleksov temenskih valov s frekvenco 2,5 Hz ali več v 68,4 % primerov
— V večini primerov ni sprememb MRI (prevladujejo kriptogene oblike epilepsije);
— relativna učinkovitost AED; zmerna socialna neprilagojenost.
Patofiziološko bistvo pojava psevdogeneraliziranih napadov določa pojav sekundarne dvostranske sinhronizacije, zabeležen v klinični praksi z uporabo različnih raziskovalnih tehnik EEG in predvsem z nadaljnjim spremljanjem video-EEG. Najbolj popolna merila, ki označujejo VBS, so predstavljena v publikacijah Blume & Pillay (1985), Blume (1994), Beaumanoir et al. (2003). Z analizo njihovih podatkov in rezultatov, ki smo jih pridobili, smo povzeli in identificirali najpomembnejše znake tega pojava na EEG za klinike in nevrofiziologe.

1. VBS razelektritve so sestavljene iz ponavljajočih se stereotipnih vzorcev, pogosto v obliki kompleksov ostro-počasnih valov z visoko amplitudo. Frekvenca epileptiformnih kompleksov je običajno 2-2,5 Hz; v nekaterih primerih se lahko giblje od 1,5 do 4 Hz.
2. Epileptiformni kompleksi v strukturi izcedka VBS naj bi se dvostransko in sinhrono, to je difuzno, razširili na vse odvode. Možna je amplitudna asimetrija kompleksov, najpogosteje vzdolž enega od čelnih odvodov ali bifrontalno.
3. Neposredno pred izpustom VBS morajo biti regionalni konici, ostri valovi ali kompleksi vrh-val.
4. Morfologija regionalnih epileptiformnih kompleksov, ki neposredno sprožijo VBS, mora biti enaka morfologiji drugih regionalnih epileptiformnih vzorcev, ki se pojavijo v istih odvodih brez povezave z VBS. Poleg tega bi se morala razlikovati od morfologije vzorcev EEG, ki tvorijo kontinuirano difuzno dvostransko sinhrono praznjenje v okviru VBS.
5. Sprožilni regionalni trni se običajno takoj spremenijo v difuzno razelektritev, ki tvori VBS. Vendar pa je konec odvajanja VBS pogosto bolj postopen; v tem primeru se lahko difuzna epileptiformna aktivnost spremeni v regionalno ali konča z regionalno upočasnitvijo. Lokalizacija regionalnih vzorcev, ki zapirajo izpust VBS, praviloma sovpada z lokalizacijo sprožilnih konic na začetku izpusta.
6. Trajanje praznjenja VBS mora biti najmanj 2 sekundi.
7. VBS se mora pojaviti vsaj dvakrat med enim snemanjem EEG.
8. Izcedek VBS lahko izzovejo hiperventilacija, uporaba zdravil karbamazepina in povečanje počasnega spanja. VBS je praviloma nedotaknjen za ritmično fotostimulacijo.

Interval med začetnim vzorcem EEG in izpustom VBS ter bilateralna asinhronost kompleksov znotraj izpusta je predmet razprave, ki je bolj teoretičnega kot praktičnega pomena. Glede na študije Spencer et al. (1985) interval med pojavom sprožilne konice in pojavom izpusta VBS ne sme biti daljši od 80 ms. Po drugi strani pa tudi dvostranski vzorci EEG, ki nastanejo v homolognih delih obeh hemisfer znotraj izpusta VBS, niso strogo sinhroni. Interhemisferna asinhronija je posledica časa transkaloznega širjenja praznjenja in se po različnih virih giblje od 8 do 15 ms, v nekaterih primerih pa doseže 40 ms. Očitno je, da je pri vizualni analizi EEG težko zaznati asinhronost 40-80 ms, pri 8-10 ms pa je popolnoma nerazločljiva. V zvezi s tem predlagamo uporabo zgoraj predstavljenih kriterijev VBS.
Večina publikacij poudarja, da se VBS najpogosteje sproži iz frontalnega korteksa. Ta rezultat je bilo pridobljeno tudi v naši raziskavi: v 60% primerov je bilo sprožilno območje v čelni regiji. Pri večini bolnikov, ki smo jih pregledali, smo na EEG zabeležili multiregionalno epileptiformno aktivnost. Vendar je treba poudariti, da se je VBS pri določenem bolniku sprožil samo iz enega kortikalnega žarišča. Najpogostejši vzorec so bili dvostransko sinhroni kompleksi ostrih in počasnih valov s frekvenco 2,5 Hz ali manj; pojavili so se v obeh skupinah s prevlado pri bolnikih iz skupine I (80,6 % oziroma 39,2 %).
Pomembno vprašanje, ki se obravnava v literaturi, je vpliv samih epileptiformnih izpustov na višje duševne funkcije bolnikov z epilepsijo. Negativen vpliv na kognitivne funkcije pogostih epileptičnih napadov, na primer s FES, Westovim sindromom, Lennox-Gastautovim sindromom, je dobro znan. IN Zadnja leta Pokazalo se je, da lahko interiktalna epileptiformna aktivnost z visokim indeksom zastopanosti moti tudi asociativne nevronske povezave in povzroči resno kognitivno okvaro. Ta pojav se imenuje "kognitivni epileptiformni razpad" Ta pojav je še posebej značilen za skupino epileptičnih encefalopatij otroštvo(Landau-Kleffnerjevi sindromi, epilepsija z električnim epileptičnim statusom v fazi počasnega spanja itd.), lahko pa tudi pri SFE. K.Yu. Mukhin et al. (2004) poudarjajo, da se veliko tveganje za kognitivno okvaro pojavi, če imajo pediatrični bolniki pogoste difuzne interiktalne izcedke z bifrontalno prevlado. Škodljivi učinki epileptiformne aktivnosti so najbolj izraziti pri otrocih, ko so izpostavljeni razvoj možganov. V naši raziskavi so pri bolnikih s fenomenom VBS opazili kognitivne motnje v 100% primerov. Huda duševna zaostalost je bila ugotovljena z največjo pogostnostjo v skupini I bolnikov - z zgodnjim nastopom epilepsije. Pri pregledanih bolnikih so intelektualne in mnestične motnje lahko posledica kombinacije dejavnikov: morfološke spremembe v možganih, pogosti epileptični napadi, vključno s pogostim pojavom fenomena VBS na EEG. V zvezi s tem je še posebej pomemben problem zdravljenja te kategorije bolnikov, pri katerih je treba doseči ne le lajšanje napadov, temveč tudi blokiranje difuznih interiktalnih izpustov na EEG.
Naša študija kaže drugačna učinkovitost terapijo in drugačen vpliv AED za epileptične napade in epileptiformno aktivnost v okviru VBS. Ugotovljeno je bilo, da v večini primerov klinične remisije, ki jo povzroči zdravilo (to je odsotnost epileptičnih napadov), ni spremljala elektroencefalografska remisija (blokiranje epileptiformne aktivnosti). Popolna elektroklinična remisija je bila dosežena le pri 12,2 % bolnikov. Tako so v skupini bolnikov s psevdogeneraliziranimi napadi, ko je bila dosežena klinična remisija, subklinični difuzni izpusti na EEG ostali v 60% primerov.
Na podlagi pridobljenih podatkov je bilo ugotovljeno, da je ob prisotnosti psevdogeneraliziranih napadov pri bolnikih s pojavom VBS na EEG optimalna kombinacija valproata (Konvulex) s suksilepom, klobazamom ali Topamaxom. Za pogoste tonične krče pri otrocih, starih 1 leto: valproat, vigabatrin, steroidi. S prevlado sekundarno generaliziranih konvulzivnih napadov, žariščnih motoričnih, dialeptičnih paroksizmov (značilnih za bolnike skupine II): kombinacija valproatov z majhnimi odmerki karbamazepina ali trileptala; uporaba Topamax, Lamictal, Keppra. Hkrati sta bila suksilep in klobazam najučinkovitejša AED pri blokiranju VHD.
Glede na odpornost epilepsije pri bolnikih s SFE s pojavom VBS se preučuje vprašanje možnosti kirurškega posega pri teh bolnikih. Dolgotrajno vztrajanje epileptičnih napadov in pogosti difuzni epileptiformni izpusti na EEG lahko sčasoma vodijo do povečanja motenj višjih duševnih funkcij pri bolnikih. Večina avtorjev, ko so napadi popolnoma odporni na terapijo z AED, priporoča kirurški poseg: od paliativne kalozotomije, ki se zdaj uporablja vse manj, do kortikalnih resekcij in radikalnih operacij - hemisferotomije. Kirurške operacije, če so neučinkovite zdravljenje z zdravili V mnogih primerih omogočajo popolno razbremenitev bolnikov pred epileptičnimi napadi, prekinejo dvostransko sinhronizacijo na EEG in s tem preprečijo razvoj hudih intelektualnih okvar.

Bibliografija

1. Mukhin K.Yu. Simptomatska epilepsija čelnega režnja. // V knjigi: Epilepsija: atlas elektroklinične diagnostike. / Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. - Moskva, založba Alvarez, 2004. - Str. 364-388.
2. Mukhin K.Yu., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A., Petrukhin A. .Z. Epilepsija z električnim epileptičnim statusom počasnega spanja: diagnostični kriteriji in pristopi k terapiji. // Revija za nevrologijo in psihiatrijo, 2006 - 4 - str. 4-9.
3. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Selektivna kognitivna okvara med žariščno in generalizirano epileptiformno aktivnostjo. // Brain, 1984. - V.107. - Str.293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. "Generalizirani" epileptični napadi z električno stimulacijo čelnega režnja pri človeku. // Elektroencefalogr. Clin. Neurophysiol., 1974. - V.37. - Str. 275-282.
5. Beaumanoir A. & Mira L. Sekundarna dvostranska sinhronija: pomemben EEG vzorec pri napadih čelnega režnja. // V: Napadi čelnega režnja in epilepsije pri otrocih. / A.Beaumanoir, F.Andermann, P.Chauvel, L.Mira, B.Zifkin. - Pariz: John Libbey Eurotext, 2003. - Str. 195-205.
6. Blume W.T. & Pillay N. Elektroencefalografski in klinični korelati sekundarne bilateralne sinhronije. // Epilepsija, 1985. - V.26/6 - Str. 636-641.
7. Blume W.T. Lennox-Gastautov sindrom in primerjava sekundarne bilateralne sinhronije. // V: Epileptični napadi in sindromi. /Ur. P.Wolf. - London, 1994. - Str. 285-297.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l'EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l'enfant. // V: Epilepsies partielles graves pharmaco-resistantes de l’enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. /Ur. M. Bureau, P. Kahane & C. Munari. - Pariz: John Libbey Eurotext, 1998. - Str. 67-77.
9. Gastaut H. & Zifkin B.G. Sekundarna bilateralna sinhronija in Lennox-Gastautov sindrom. // V: Lennox-Gastautov sindrom (Nevrologija in nevrobiologija, Zv. 45). /Ur. E. Niedermeyer & R. Degen. - New York: Alan R. Liss, 1988. - Str. 221-242.
10. Gobbi G., Tassinari CA, Roger J., Bureau M., Dravet C. & Salas Puig X. Posebnosti elektroencefalografskih delnih simptomov epilepsije pri dojenčkih. // Neurol. Physiol. Clin., 1989. - V.19. - Str. 209-218.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. EEG in kortikalni elektrogram pri bolnikih z napadi temporalnega režnja. // Acta Neurol. Psihiatrija, 1951. - V.65. - Str. 272-292.
12. Niedermeyer E.: Generalizirane epilepsije, klinična elektroencefalografska študija. // Springfield, Illinois: Ch. Tomaž, 1972.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox - Gastautov sindrom: nov pogled. // Psychiatr. Clin. Neurosci., 1995. - V. 49. - Str. 179-183.
14. Spencer S., Spencer D.D., Williamson P.D. & Watson C.W. Vpliv odseka corpus callosum na sekundarne dvostranske sinhrone interiktalne EEG izpuste. // Nevrologija, 1985. - V.35. - Str. 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. Elektroencefalogram pri parasagitalnih lezijah. // Elektroencefalogr. Clin. Neurophysiol., 1952. - V.4. - Str. 481-494.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. Sindromi pediatrične epilepsije in njihovo kirurško zdravljenje. - London, 1997. - 894 str.
17. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. et al. Pridobljeni epileptični frontalni sindrom kot dolgoročni izid pri dveh otrocih s CSWS // Neurophysiol. Clin., 2001. - V.31. - Str. 387-397.

Trenutna razširjenost govorno-jezikovnih motenj, vključno z motnjami branja in pisanja, je približno 5-20 %. Kljub nenehnim raziskavam na področju diagnoze in zdravljenja govornih motenj pri otrocih ostajajo nerešena vprašanja, kot so patogeneza različnih govornih motenj in razmerje med značilnostmi bioelektrične aktivnosti možganov ter naravo in resnostjo govorne napake. Razumevanje nevrofizioloških mehanizmov organizacije govorne dejavnosti je nujen pogoj za razvoj in uporabo ustreznih metod za odpravo motenj govornega razvoja. Uporaba elektroencefalografije (EEG) za oceno funkcionalno stanje možgani.

V zadnjih letih se ugotavlja naravna povezava med kognitivnimi razvojnimi motnjami in epilepsijo ter subklinično epileptiformno aktivnostjo (ESA) v možganih. Po mnenju nekaterih avtorjev epileptiformna aktivnost, odkrita pri otrocih z govornimi motnjami, brez uničenja morfološkega možganskega substrata, moti normalno delovanje možganov in razvoj govorne funkcije. Posledica slušno-verbalne agnozije je blokiranje vnosa jezikovnih informacij in lahko vodi do motenj v razvoju jezika in govora pri majhnih otrocih. Prevalenca epilepsije in subkliničnih epileptiformnih motenj na EEG je še posebej visoka pri motnjah avtističnega spektra, za katere so značilne motnje oblikovanja govora, komunikacijske in socializacijske težave, v povprečju 20 do 30 %, odvisno od starosti bolnika.

Prisotnost epileptiformne aktivnosti je bistvena pri določanju taktike zdravljenja otrok z govorno-jezikovnimi motnjami. Analiza informacij, ki so na voljo v sodobni literaturi o tem problemu, kaže na pomembnost preučevanja bioelektrične aktivnosti možganov teh otrok.

Namen raziskave je bil preučiti elektroencefalografske spremembe pri otrocih z govorno okvaro.

Material in metode. V raziskavo je bilo vključenih 251 otrok z motnjami v razvoju govora različnega izvora in različne stopnje izraznost.

Merila za izbiro otrok v skupine:

• starost od 1 leta do 5 let 1 mesec;
• prisotnost motenj v razvoju govora.

Merila za izključitev:

• starost 6 let in več;
• prisotnost zaznavnih in senzoričnih (vidnih, slušnih) motenj, ki povzročajo motnje v razvoju govora;
• prisotnost diagnosticiranih kromosomskih motenj, ki jih spremljajo hude motnje duševnega in govornega razvoja;
• prisotnost duševne zaostalosti, hude somatske patologije, epilepsije.

Na podlagi logopedskega izvida, ki ugotavlja vrsto govorne patologije, izvida psihiatra in nevropsihologa, ki ugotavlja značilnosti otrokovega duševnega delovanja in stanja njegovih duševnih funkcij, izvida nevrologa, s katerim se postavi topična diagnoza organske okvare ali pomanjkljivosti možganskih struktur, izvida nevrologa, ki ugotavlja vrsto govorne patologije. Otroci so bili razdeljeni v skupine ob upoštevanju geneze govorne patologije:

• skupina 1 - otroci z motnjami avtističnega spektra (n=56);
• skupina 2 - otroci s hudimi govornimi motnjami (vrsta splošne govorne nerazvitosti (GSD) stopnja I) in organsko povzročeno hudo duševno zaostalostjo (n=45);
• skupina 3 - otroci z organsko povzročeno sistemsko nerazvitostjo govora tipa motorične in senzomotorične alalije (stopnja ONP II) (n = 59);
• skupina 4 - otroci z manjšimi organsko povzročenimi govornimi motnjami tipa OSD III stopnje, z dizartrijo (n = 49);
• skupina 5 - kontrolna skupina - otroci z blago zamudo pri razvoju govora v ozadju normalnega duševnega razvoja in odsotnosti nevrološkega izpada (n = 42).

Pri vseh otrocih (n = 251) je bila opravljena rutinska študija EEG, od tega je bilo 79 (32 %) podvrženih spremljanju EEG, vključno z nočnim ali dnevnim spanjem (1-2 uri) po odvzemu. Posnetek je bil narejen z uporabo elektrod po mednarodni shemi "10-20". Analizirali smo rezultate bipolarnega snemanja EEG: značilnosti glavne aktivnosti, prisotnost in lokalizacijo počasne valovne aktivnosti, prisotnost, naravo in lokalizacijo epileptiformne aktivnosti. Za interpretacijo elektroencefalograma smo uporabili Mednarodna klasifikacija Motnje EEG po Luedersu, ob upoštevanju značilnosti patološkega in normalno aktivnost možgani.

Rezultati in razprava o njih

Epileptiformne spremembe na EEG pri otrocih z govorno okvaro so opazili pri 30 osebah (12 %) od celotnega števila oseb. Največja pogostnost epileptiformnih sprememb je bila zabeležena v skupinah otrok z motnjami avtističnega spektra (1. skupina) in hudimi govornimi motnjami tipa splošne govorne nerazvitosti I. stopnje (2. skupina) - 19 oziroma 20 %. Incidenca epileptiformne aktivnosti na EEG pri otrocih iz 1. in 2. skupine je bila značilno višja v primerjavi s kontrolno skupino (2 %), p<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

Pri 20 % (9 od 45) bolnikov iz skupine 2 so bile ugotovljene epileptiformne spremembe v obliki generalizirane in regionalne epileptiformne aktivnosti, ki je bila vsekakor višja v primerjavi s kontrolno skupino (1 od 42,2 %), p = 0,04.

Pri analizi pogostnosti in lokalizacije epileptiformne aktivnosti na EEG pri otrocih iz skupine 2 je bila ugotovljena pomembna prevlada regionalnih EFA v levem temporalnem območju (opaženo pri 44%), pri 22% - regionalni EFA v desnem temporalnem območju, v 22% "benignih" epileptiformnih vzorcih otroštva" (DEPD) v fronto-centralno-temporalnih regijah so v 12% primerov našli večregionalno EFA. 18 % otrok od vseh pregledanih otrok je imelo DEPD (slika 2).

DEPD je pettočkovni električni dipol visoke amplitude, ki morfološko spominja na QRS komplekse EKG. DEPD se pojavi pri 1,6-5 % zdravih otrok, mlajših od 14 let. V 10 % primerov je DEPD povezana z epilepsijo. Po mnenju K.Yu. Mukhina (2011) je epileptiformna aktivnost tipa DEPD označevalec funkcionalne nezrelosti centralnega živčnega sistema pri otrocih. DEPD so odkrili pri 43 % otrok v skupini 3, pri 22 % otrok v skupini 2 in pri 20 % otrok iz skupine 1. V skupinah 4 in 5 DEPD niso odkrili.

Po mnenju številnih raziskovalcev je nadaljnja epileptiformna aktivnost na EEG v otroštvu, ki je ne spremljajo epileptični napadi, lahko patogenetska osnova za motnje govora in komunikacijskih funkcij zaradi "funkcionalne blokade" govornih območij rastočih možganov.

Med raziskavo smo analizirali tudi pogostost zaznave epileptiformne aktivnosti med EEG spremljanjem in rutinskim EEG. Video-EEG spremljanje je prispevalo k odkrivanju epileptiformne aktivnosti v 30 % primerov, medtem ko je bila pogostost odkrivanja epileptiformnih sprememb z rutinskim EEG le 2,5 %.

Poskusi vzpostavitve elektroencefalografskih markerjev pri otrocih z različnimi oblikami motenj govornega razvoja potekajo že dolgo. Študije, posvečene temu problemu, so opisale različne vzorce EEG patološke aktivnosti, ki jih najdemo pri otrocih z govornimi motnjami. Razlike v metodoloških pristopih k analizi in razlagi EEG ovirajo obsežne populacijske študije. Hkrati so glede na literaturo najbolj informativne spremembe za ugotavljanje organske poškodbe možganov prisotnost nadaljnje upočasnitve regionalne narave. Upočasnitev osnovnega ritma glede na starostno normo je nespecifičen nosološki pojav, vendar vedno kaže na difuzno cerebralno patologijo.

Patološke spremembe na EEG v obliki regionalnega stalnega upočasnjevanja theta in delta območij ali upočasnitve osnovnega ritma, ki kaže na verjetno prisotnost organskih sprememb v možganih, smo ugotovili v skupini otrok z motnjami avtističnega spektra ( skupina 1) pri 34 % bolnikov, kar je značilno več kot v kontrolni skupini (2 %), p=0,008 (slika 3).

V skupini 2 so imeli otroci s hudimi govornimi motnjami in organsko povzročeno hudo duševno zaostalostjo upočasnitev osnovnega ritma ali regionalno upočasnitev EEG v 1/3 primerov [(15 od 45) 33,3 %], kar je bistveno več v primerjavi s kontrolno skupino [(1 od 42) 2 %], p=0,009 (glej sliko 3).

Možnosti lokalizacije nadaljnje regionalne upočasnitve na EEG pri otrocih iz skupine 1 so bile naslednje: prevladovale so regionalne spremembe v čelni regiji (32%) v primerjavi z nizko pogostostjo registracije lokalnih sprememb v temporalni lokalizaciji (11%). Patološke spremembe desne in leve hemisfere so se pojavile v enakem deležu (5 oziroma 5%). Večina (47 %) otrok v tej skupini je pokazala difuzne spremembe (slika 4).

Pri preučevanju možnosti za lokalizacijo regionalnih upočasnitev na EEG pri otrocih iz skupine 2 so ugotovili prevlado razpršenih sprememb (42%), pri 26% - v temporalnem območju, pri 13% - v okcipitalnem območju, je bilo prevlado sprememb leve hemisfere (13 %) nad spremembami desne hemisfere (6 %) (slika 5).

zaključki

1. Elektroencefalogram otrok z motnjami avtističnega spektra (skupina 1) je pogosteje povezan z epileptiformnimi spremembami v EEG (zlasti v okcipitalnem in temporalnem predelu) in regionalnimi organskimi spremembami v čelnih predelih.
2. Epileptiformne in lokalne patološke spremembe (s prevlado v temporalnih regijah) na EEG so pogosteje zabeležene pri otrocih s hudimi govornimi motnjami in organsko povzročeno hudo duševno zaostalostjo v primerjavi s skupino otrok z blago zamudo pri govornem razvoju proti ozadje normalnega duševnega razvoja in odsotnost nevrološkega izpada.
3. EEG spremljanje, vključno s snemanjem spanja, je bolj informativno za prepoznavanje epileptiformnih sprememb pri otrocih z govornimi motnjami.
4. Visoka pogostost odkrivanja epileptiformnih sprememb pri otrocih z govornimi motnjami zahteva imenovanje spremljanja EEG pri načrtovanju taktike zdravljenja.

Literatura

1. Aleksandrova, N.Sh. Otroška afazija in Landau-Kleffnerjev sindrom v luči plastičnosti možganov / N.Sh. Alexandrova // Revija za nevrologijo in psihiatrijo. - 2004. - T. 104, št. 6. - P.54-58.
2. Zavadenko, N.N. Težave pri šolskem učenju: hiperaktivna motnja pomanjkanja pozornosti in disleksija / N.N. Zavadenko, N.Yu. Suvorinova, M.V. Rumjanceva //
Pediatrija (dodatek k Consilium medicum). - 2006. - T. 8, št. 2. - P.47-52.
3. Zenkov, L.R. Okvarjene kognitivne funkcije: možnosti farmakoterapije / L. R. Zenkov // Lečeči zdravnik. Psihonevrologija. - 2011. - Št. 9. - Str.50-54.
4. Zenkov, L.R. Neparoksizmalne epileptične motnje (vodnik za zdravnike) / L. R. Zenkov. - M .: MEDpress-inform, 2013. - 278 str.
5. Zenkov, L.R. Nevropatofiziologija epileptičnih encefalopatij in neparoksizmalnih epileptičnih motenj ter načela njihovega zdravljenja / L. R. Zenkov // Nevrologija, nevropsihiatrija, psihosomatika. - 2010. - Št. 2. - Str.26-33.
6. Mukhin, K.Yu. Epilepsija. Atlas elektroklinične diagnostike / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, L.Yu. Glukhova. - M .: Alvarez Publishing, 2004. - 440 str.
7. Mukhin, K.Yu. Kognitivna epileptiformna dezintegracija in podobni sindromi / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, A.A. holin. - M .: ArtService Ltd, 2011. - 680 str.
8. Nogovitsyn, V.Yu. Polimorfizem elektroencefalografskega vzorca benignih epileptiformnih motenj v otroštvu / V.Yu. Nogovitsyn, Yu.E. Nesterovski, G.N. Osipova [in drugi] // Revija za nevrologijo in psihiatrijo. - 2004. - T. 104, št. 10. - P.48-56.
9. Pleškova, E.V. Govorna disfunkcija pri otrocih z epilepsijo / E.V. Pleškova // Novice Ruske državne pedagoške univerze poimenovane po. A.I. Herzen. - 2007. - T. 16, št. 40. - P.493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Longitudinalna študija epileptiformnih vzorcev EEG pri normalnih otrocih / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsija. - 1980. - Letn. 21 - Str.43-55.
11. Doose, H. EEG pri otroški epilepsiji / N. Doose. - Hamburg: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Presejalni elektroencefalogrami pri motnjah avtističnega spektra: na dokazih temelječe smernice / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. - Letn. 20, št. 3. - Str.240.
13. Luders, H.O. Atlas in klasifikacija elektroencefalografije / H.O. Luders, S. Noachtar. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. - 280 str.
14. Spence, S.J. Vloga epilepsije in epileptiformnih EEG pri motnjah avtističnega spektra / S.J. Spence, M.T. Schneider // Pediatric Research. - 2009. - Letn. 65. - P599-606.
reference

Glavne encefalografske manifestacije epileptične aktivnosti, ki odražajo spremembe bioelektrične aktivnosti v epileptičnem žarišču pri simptomatski epilepsiji, so kompleksi ostrih počasnih valov, kompleksi vrhov valov, regionalni ostri valovi in ​​regionalna upočasnitev.

Tako lahko ugotovimo, da so regionalni ostri valovi bistveno pogostejši v skupini nelezijske epilepsije, regionalna upočasnitev pa v skupini lezijske epilepsije.

Tabela 8

^ Semiologija epileptične aktivnosti pri lezijski in nelezijski epilepsiji

^ Vrsta epileptične aktivnosti		Ostro-počasen val	Vrhunski val	Regionalni ostri valovi	Regionalna upočasnitev
Lezijska epilepsija, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Tumorji	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Skupaj	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	KHIM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkohol	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Skupaj	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (skupaj)		0,696	0,943	0,005	0,002

Pri primerjavi lokalizacijskih prioritet epileptične aktivnosti pri simptomatski epilepsiji različnih etiologij se odkrijejo pomembne razlike. Pri nelezijski epilepsiji je določena pomembna prevlada virov epileptične aktivnosti v mediobazalnih regijah možganov; drugi deli možganov pri nelezijski epilepsiji niso vključeni v epileptogenezo.

Tabela 9

^ Lokalizacija epileptične aktivnosti pri bolnikih glede na podatke VEEG

Lokalizacija	Lezijska epilepsija				^ Epilepsija brez lezij			R (skupaj)
	PTE	PINSE	Tumorji	Skupaj	KHIM	Alkohol	Skupaj
Frontalni	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Temporalno lateralno	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Temporalno medialno	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Parietalni	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Okcipitalni	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Multifokalnost	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Ni najdeno	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
SKUPAJ	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

Pri 17 (10,7 %) od 159 bolnikov z lezično epilepsijo in pri 30 (17,4 %) od 172 bolnikov z nelezično epilepsijo so našli več kot 1 vir epileptične možganske aktivnosti; med skupinami niso našli pomembnih razlik. Mehanizmi multifokalnosti so bili različni in so bili določeni z etiologijo epilepsije, zlasti pri lezijski epilepsiji je bila multifokalnost na EEG povezana z multifokalno poškodbo možganov ali z velikim volumnom (več kot 1 možganski reženj) žariščne poškodbe in pri nelezijski epilepsiji je imela multifokalnost vedno bihipokampalno lokalizacijo (tabela 9).

Verjetnost odkrivanja epileptične aktivnosti v različnih cirkadianih obdobjih je bila različna pri lezijski in nelezijski epilepsiji. Med budnostjo je bila epileptična aktivnost značilno pogosteje zabeležena pri lezijski epilepsiji, in sicer od 61,1 % pri posttravmatski epilepsiji do 34,0 % pri epilepsiji zaradi možganskih tumorjev.

V počasnih fazah spanja je bila verjetnost zaznave epileptične aktivnosti enaka pri lezijski in nelezijski epilepsiji in je znašala od 93,0 do 100,0 %.

Tabela 10

^ Cirkadijska porazdelitev epileptične aktivnosti glede na podatke VEEG pri bolnikih z lezično in nelezično epilepsijo *

Cirkadijska porazdelitev	Lezijska epilepsija, N=159				Epilepsija brez lezij, N=172				R (skupaj)
	PTE	PINSE	Tumorji	Skupaj		KHIM	Alkohol	Skupaj
Budnost (ozadje)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimulacija	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hiperventilacija	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II stopnja spanja	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
Stopnja III spanja	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* pri obeh skupinah ni bilo epileptične aktivnosti med REM spanjem in ni bilo povečanja paroksizmičnega indeksa epileptične aktivnosti po prebujanju

Takšne cirkadiane prioritete za odkrivanje epileptične aktivnosti določajo različno vsebino informacij rutinskega spremljanja EEG in VEEG pri simptomatski epilepsiji pri odraslih. Daljše beleženje budnosti in snemanje EEG med spanjem določa pomembno višjo informativnost monitoriranja VEEG pri simptomatski epilepsiji v primerjavi z rutinskim EEG ne glede na strukturno osnovo epilepsije (tabela 11).

Tabela 11

^ Primerjalna vsebina informacij rutinskega spremljanja EEG in VEEG pri lezijski in nelezijski epilepsiji

^ Tehnika EEG								R (skupaj)
	PTE	PINSE	Tumorji	Skupaj	KHIM	Alkohol	Skupaj
Rutinski EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG med budnostjo	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG spanje	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Pri primerjavi kliničnih značilnosti poteka epilepsije v skupinah bolnikov z različno strukturno osnovo epilepsije se ugotovijo pomembne razlike (tabela 12).

Pri lezijski epilepsiji je strukturna poškodba določila pomembno prevlado enostavnih parcialnih napadov in parcialnih sekundarno generaliziranih napadov s počasno klinično generalizacijo v primerjavi z nelezično epilepsijo (bolniki so občutili začetek napada). Pri nelezijski epilepsiji so v strukturi epilepsije prevladovali sekundarno generalizirani napadi s hitro klinično generalizacijo (bolniki niso čutili začetka napada), ki so jih odkrili pri 148 (86,0%) bolnikih.

Tabela 12

^ Vrste epileptičnih napadov pri bolnikih z lezično in nelezično epilepsijo*

^ Vrste epileptičnih napadov	Lezijska epilepsija, N=159				Epilepsija brez lezij, N=172			R (skupaj)
	PTE	PINSE	Tumorji	Skupaj	KHIM	Alkohol	Skupaj
Sekundarni generalizirani napadi, pri katerih so bolniki občutili začetek napada	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Sekundarni generalizirani napadi, pri katerih bolniki niso čutili začetka napada	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Kompleksni parcialni napadi	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Preprosti parcialni napadi	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Kombinacija različnih vrst napadov	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* število vrst napadov lahko preseže število bolnikov (če ima bolnik več kot 1 vrsto napadov)

Pri analizi cirkadiane porazdelitve napadov pri nelezijski epilepsiji je bila ugotovljena pomembna prevlada napadov, ki se razvijejo med budnostjo (tabela 13).

Tabela 13

^ Cirkadijska porazdelitev napadov pri lezijski in nelezijski epilepsiji

^ Čas napadov	Lezijska epilepsija, N=159				Epilepsija brez lezij, N=172			R (skupaj)
	PTE	PINSE	Tumorji	Skupaj	KHIM	Alkohol	Skupaj
Budnost	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Sanje	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
Med budnostjo In v sanjah	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Skupaj	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Analiza cirkadiane porazdelitve VGSP je potrdila pomembno prevlado napadov budnosti pri epilepsiji brez lezije v primerjavi z epilepsijo lezije.

Tabela 14

^ Cirkadijska porazdelitev VGSP pri lezijski in nelezijski epilepsiji

^ Čas napadov	Lezijska epilepsija, N=140				Epilepsija brez lezij, N=162			R (skupaj)
	PTE	PINSE	Tumorji	Skupaj	KHIM	Alkohol	Skupaj
Budnost	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Sanje	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
V budnosti in v spanju	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Skupaj	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Nevrološke slikovne metode za epilepsijo brez lezij.

Nevroslikanje je dokončna metoda za intravitalno določanje lezijske ali nelezijske etiologije epilepsije. Primerjava histološkega substrata epileptičnega žarišča in rezultatov njegovega intravitalnega pregleda z metodami nevroslikanja omogoča določitev več glavnih možnosti za ta razmerja.

Pri intravitalnem ugotavljanju lokalnega izvora epilepsije ostaja vprašanje epileptogenosti odkritih strukturnih motenj. Izolirano odkrivanje strukturnih nepravilnosti pri bolnikih z epilepsijo ne pomeni nujno njihove vpletenosti v epileptično bolezen. Interpretacija ugotovljene strukturne anomalije kot sestavnega dela epileptičnega žarišča je možna le v primeru elektrografske potrditve prisotnosti epileptične aktivnosti v predelu strukturne anomalije (v primeru glioma) ali v perifokalnih conah. (pri posttravmatskih, pokapnih epilepsijah in pri možganskih meningiomih).

Odsotnost strukturnih nepravilnosti pri bolnikih s simptomatsko epilepsijo med nevroslikanjem je lahko posledica nezadostne ločljivosti metode. Zadnja desetletja so zaznamovana z aktivnim izboljševanjem tehnologij strojne in programske opreme. Trenutno so tehnologije površinskega skeniranja, oblikovanje 3-D slik možganov in protokoli MR-VR široko dostopni v praksi. Razvoj teh tehnik vztrajno povečuje število simptomatskih lezijskih oblik epilepsije. Primer tega pristopa je odkrivanje mikrocist v regijah hipokampusa med HR-MRI pri 12 bolnikih s posttravmatsko epilepsijo. Standardni režimi slikanja nevronov niso odkrili nobene pomembne strukturne patologije možganov.

Resnična nelezijska epilepsija ne kaže pomembnih žariščnih sprememb v strukturi možganov. Ugotovljene atrofične spremembe so nespecifične, v območju lokalizacije epileptične aktivnosti glede na podatke EEG niso odkrite strukturne nepravilnosti. Te trende potrdi pooperativna ali postmortalna histološka preiskava možganov.

Pravilna določitev anatomske osnove epilepsije je osnova za oblikovanje taktike zdravljenja z zdravili in določanje kirurških možnosti v primeru epileptične bolezni, odporne na zdravila.

Nevrofiziološke raziskovalne metode za epilepsijo.

Pri številnih nevrofizioloških raziskovalnih metodah smo uporabljali rutinski EEG in podaljšani VEEG monitoring.

Poenotenje in protokolizacija diagnostičnih postopkov je preprost in učinkovit mehanizem, ki zagotavlja približno skladnost diagnostične ravni vodilnih raziskovalnih ustanov in majhnih klinik. Poleg tega izvajanje diagnostičnega protokola omogoča zmanjšanje časa za postavitev diagnoze epileptične bolezni in izogibanje uporabi nizko informativnih metod za diagnosticiranje epilepsije.

Delo kaže, da ima rutinski EEG malo informacij glede odkrivanja epileptične aktivnosti tako pri nelezijski epilepsiji (4,1 %) kot pri lezijski epilepsiji (9,4 %) pri odraslih. Rutinski rezultati EEG, ki so lažno negativni za epilepsijo, lahko preusmerijo diagnostično iskanje od epileptične etiologije paroksizmov k prepoznavanju srčnih, žilnih in psihiatričnih patologij.

Nizka vsebnost informacij rutinskih EEG glede multifokalnosti kaže na potrebo po dolgotrajnih snemanjih pri bolnikih s prisotnostjo več potencialno epileptogenih morfoloških žarišč.

Na podlagi rezultatov študije je bil predlagan protokol za izvajanje VEEG za epilepsijo pri odraslih, odvisno od stopnje bolezni.

1. 
   Začetna diagnoza epilepsije.

Spremljanje VEEG se izvaja, če se sumi na prisotnost epileptične bolezni, da se razjasni narava epileptične aktivnosti (fokalna, generalizirana), določi paroksizmalni indeks epileptične aktivnosti, razjasni število virov epileptične aktivnosti in določi reaktivnost. epileptične aktivnosti na standardne funkcionalne teste (fotostimulacija in hiperventilacija). Če obstaja sum na izzvano naravo paroksizmov, se izvedejo dodatni provokacijski testi (delo na računalniku, zvočni dražljaji, reakcije šoka itd.).

1. 
   Opredelitev remisije.

Ko je dosežena klinična remisija, se izvede VEEG, da se določi vrsta remisije (klinična, klinično-encefalografska), določijo se dinamične spremembe epileptične aktivnosti glede na zdravljenje z zdravili.

1. 
   Ugotavljanje tveganja za prekinitev terapije.

Študija se izvede 3 leta po koncu remisije, da se ugotovi možno tveganje za ponovitev napadov, ko se zmanjšajo odmerki antikonvulzivov in prekine zdravljenje.

1. 
   Dodatne indikacije.

Pri rezistentni epilepsiji je priporočljivo izvesti dodatne študije.

Študija je pokazala, da ponavljajoči se posnetki rutinskega EEG niso bistveno povečali informacijske vsebine metode. Zaradi tega je ekonomska izvedljivost izvajanja več rutinskih študij EEG sporna. Povečanje trajanja faze začetne diagnoze epilepsije povzroči povečanje števila hospitalizacij zaradi epileptičnih napadov v bolnišnicah, vključno z enotami intenzivne nege, podaljšanje trajanja invalidnosti bolnikov in prispeva tudi k razvoju socialna stigma, desocializacija in razvoj anksioznih motenj pri bolnikih.

Visoka informativnost spremljanja VEEG je v veliki meri posledica neomejenega trajanja snemanja, registracije bioelektrične aktivnosti možganov v spanju in budnosti ter možnosti izvajanja kinematsko-encefalografske analize iktalnih manifestacij epilepsije. Izkušnje, ki smo jih pridobili z uporabo podaljšanih posnetkov EEG, sinhroniziranih z avdio-video slikami, so nam omogočile oblikovanje možnosti in utemeljitve za uporabo spremljanja VEEG pri epilepsiji pri odraslih.

Različice generalizacije tonično-kloničnih napadov pri bolnikih s simptomatsko epilepsijo.

Študija kaže, da določanje kliničnih in encefalografskih značilnosti epileptičnih napadov omogoča z veliko verjetnostjo določitev morfološke osnove epilepsije. Pri lezijski epilepsiji je imela polovica bolnikov (69 od 159) sekundarne generalizirane napade s počasno klinično-encefalografsko generalizacijo. Na žariščno naravo epilepsije je pokazala prisotnost vzorca elektrografskih napadov v fazi napada pred konvulzivnimi manifestacijami. Klinično lahko med to fazo bolniki doživijo preprost parcialni napad ali izpad zavesti v obliki kompleksnega parcialnega napada. To dokazuje tudi prisotnost izoliranih parcialnih napadov pri tej skupini bolnikov.

Lateralizacija vira epileptične aktivnosti ni vplivala na stopnjo klinične generalizacije napada.

Pri nelezijski naravi epilepsije, kot je primer alkoholne epilepsije, je imela večina napadov hitro klinično-encefalografsko generalizacijo; bolniki niso čutili začetka napada; na EEG žariščna faza napada ni trajala več kot 0,5 sekunde. .

Eden od mehanizmov za hitro generalizacijo napada je mediobazalna lokacija vira epileptične aktivnosti, ki določa njegovo anatomsko bližino komisuralnim vlaknom možganov, kar zagotavlja skoraj takojšnje širjenje izcedka v vse dele možganov. Pomembna je tudi difuzna narava toksične cerebralne poškodbe, ki zagotavlja patološko "epileptičnost" možganov in inaktivacijo antiepileptičnega sistema.

Če epilepsijo obravnavamo v tem kontekstu pri kronični možganski ishemiji, lahko ugotovimo njeno vmesno mesto med lezijsko in nelezijsko obliko.

Nelezijski značaj je podprt s prevlado v strukturi epilepsije sekundarno generaliziranih napadov s hitro klinično-encefalografsko generalizacijo, lokalizacijo virov v projekciji hipokampalnih delov možganov, prisotnostjo bihipokampalne epileptične aktivnosti in odsotnost žariščne strukturna patologija glede na podatke nevroslikanja.

Značilnosti lezijske epilepsije so: prisotnost kompleksnih parcialnih napadov, fokalnih elektrografskih napadov in z zdravili povzročeno preoblikovanje sekundarnih generaliziranih napadov v parcialne.

Pomanjkanje specifične strukturne podlage za epilepsijo pri CCI je mogoče razložiti z nezadostno ločljivostjo uporabljenih nevroslikarskih tehnik, vendar patohistološke študije bolnikovih možganov kažejo na prevlado vloge funkcionalnih motenj nad anatomsko makro- in mikrostrukturno patologijo pri teh bolnikov.

Metode za odkrivanje epileptične aktivnosti, ko se vir nahaja v hipokampalni projekciji.

Kot je pokazala naša raziskava, je vloga nespecifične poškodbe hipokampusa pri nastanku simptomatske epilepsije pri odraslih izjemno velika. Za razliko od mezialne skleroze, ki je vzrok za nezdravljivo epilepsijo pri odraslih, je diagnoza poškodbe hipokampusa pri odraslih s slikanjem nevronov težka. Pri večini bolnikov ni mogoče zaznati nobenih sprememb v hipokampalni regiji, tudi pri uporabi spremenjenih orientacij MRI rezin. To premakne poudarek diagnostičnega vektorja na elektroencefalografske študije.

Če pa z displastično etiologijo skleroze hipokampusa pri otrocih EEG poleg epileptične aktivnosti razkrije tudi posredne elektrografske znake - stalno regionalno upočasnitev, potem je poškodba hipokampusa pri odraslih brez teh značilnosti.

Druga težava so cirkadiane značilnosti odkrivanja epileptičnih izpustov, njihova prevladujoča elektrografska manifestacija v 1-2 fazah počasnega spanca. Med budnostjo električna aktivnost konveksa "absorbira" razelektritve podobne amplitude, ki izhajajo iz spodnjih struktur, zaradi česar je njihovo zaznavanje nemogoče. Z deaktivacijo kortikalne aktivnosti med spanjem se sposobnost EEG lasišča za zaznavanje epileptične aktivnosti, ki izhaja iz globokih struktur možganov, znatno poveča.

V tem delu ni bilo mogoče določiti pravih cirkadianih sprememb paroksizmalnega indeksa epileptične aktivnosti, ki izhaja iz bazalnega korteksa, saj nismo izvedli študij z invazivnimi in sfenoidnimi elektrodami.

Študija kaže, da ima vizualna analiza EEG pri bolniku z mediobazalno lokacijo vira epileptične aktivnosti svoje značilnosti. Uporaba bipolarnih odvodov z majhno medelektrodno razdaljo pri vizualni analizi žariščne epileptične aktivnosti, ki izvira iz hipokampusa, ne le da ne omogoča lokalizacije le-te, ampak je sploh ne zazna, tako da je edina možna metoda za njeno vizualno detekcijo Analiza EEG v monopolarnih odvodih.

Težava pri vizualni lokalizaciji vira epileptične aktivnosti, ki izhaja iz mediobazalnih struktur možganov, je registracija praznjenja pod vsemi konveksitalnimi elektrodami ipsilateralne in kontralateralne hemisfere z maksimumom v fronto-centralnih vodih, brez jasne bočne prevlade amplitude. . Ta problem je mogoče rešiti z uporabo metode večstopenjske lokalizacije dipola pri obdelavi EEG.

Multifokalni viri epileptične aktivnosti pri simptomatski epilepsiji.

Multifokalnost pri simptomatski epilepsiji je dokaj pogost pojav in jo odkrijejo pri 10,7 % bolnikov z lezično epilepsijo in 17,4 % z nelezično epilepsijo.

Izvor multifokalnosti ima lahko več mehanizmov, ki se med bolniki z lezijsko in nelezično epilepsijo razlikujejo.

Pri lezijski epilepsiji nevrofiziološka multifokalnost temelji na multifokalni strukturni patologiji: gliomatozi možganov, večih možganskih kontuzijah in ponavljajočih se kapi.

V nelezijski etiologiji epilepsije ima multifokalnost neodvisno bitemporalno lokalizacijo, ki je posledica simetrične epilepsije hipokampusa zaradi toksične in ishemične poškodbe možganov.

Rešitev aktualnega problema lezijske in nelezijske epilepsije pri odraslih.

Identifikacija dokončnih značilnosti lezijske in nelezijske epilepsije je glavni dejavnik pri določanju kirurških možnosti pri zdravljenju epilepsije. Opredelitev izolirane strukturne patologije možganov ne more biti podlaga za vzpostavitev vzročno-posledične povezave med morfološko okvaro in epilepsijo; pri reševanju takšnega problema je treba upoštevati celoten sklop kliničnih, anatomskih in nevrofiziološke anomalije, ki določajo naravo epilepsije. Glede na to, da vse epilepsije odraslih temeljijo na žariščnem simptomatskem izvoru, pravilna določitev njegove etiološke in sindromske pripadnosti določa taktiko zdravljenja in prognozo bolezni.

Zaključek.

Članek predstavlja retrospektivno analizo bolnikov s simptomatsko epilepsijo pri odraslih. Glede na strukturno osnovo epileptičnega žarišča in etiologijo epileptogene poškodbe so bile oblikovane skupine z lezično epilepsijo (bolniki z ugotovljeno strukturno epileptogeno patologijo možganov) in nelezično epilepsijo (odsotnost klinično pomembnih epileptogenih motenj glede na podatke nevroslikanja) .

Študija je pokazala, da je treba sedanjo klinično in encefalografsko klasifikacijo epilepsije izboljšati in izpopolniti ob upoštevanju etiopatogenetske osnove bolezni.

Pridobljeni podatki so omogočili oblikovanje anatomske, klinične in encefalografske osnove za taksometrično delitev epilepsije različnih etiologij. Prikazan je starostno odvisen prvenec posttravmatske in alkoholne epilepsije, ki se razvije v mladosti, in epilepsije zaradi cerebrovaskularne patologije - v starosti. Za razliko od idiopatskih oblik epilepsije, kjer starost nastopa določa genetska podlaga bolezni, pri simptomatski epilepsiji starost nastopa določajo značilnosti socialne aktivnosti in starostno napredovanje somatske patologije.

Nevrofiziološki pregled je določil glavne lokalizacijske prioritete epileptične aktivnosti. Pri nelezijski epilepsiji se viri epileptične aktivnosti nahajajo predvsem v hipokampalnih regijah; pri lezijski epilepsiji - v perifokalnih območjih možganov.

SKLEPI

1. 
   Narava strukturno-funkcionalnih razmerij v epileptičnem žarišču določa različice kliničnih manifestacij epilepsije. Za lezijsko epilepsijo je značilna visoka stopnja anatomske in nevrofiziološke korelacije strukturne poškodbe in patološke epileptiformne aktivnosti; Viri epileptične aktivnosti so lokalizirani v območju perifokalne organske poškodbe. Za nelezijsko žariščno simptomatsko epilepsijo je značilna prevladujoča epileptogena poškodba hipokampalnih delov možganov, kar povzroči prevlado epilepsije temporalnega režnja v strukturi pridobljene epilepsije.
2. 
   Pri alkoholni epilepsiji so prevladujoči tip epileptičnih napadov parcialni sekundarno generalizirani napadi s hitro klinično-encefalografsko generalizacijo, vir epileptične aktivnosti pa se nahaja v mediobazalnih predelih možganov.
3. 
   V primeru simptomatske epilepsije lezijske in nelezijske etiologije je najbolj informativen način za prepoznavanje epileptične aktivnosti EEG spremljanje nočnega spanca, ki omogoča odkrivanje in lokalizacijo epileptične aktivnosti pri 96,4% bolnikov.
4. 
   Pri lezijskih epilepsijah posttravmatske, tumorske in vaskularne etiologije so glavni tipi epileptičnih napadov parcialni sekundarni generalizirani napadi s počasno klinično-encefalografsko generalizacijo; zabeležena je pogosta kombinacija sekundarno generaliziranih napadov s preprostimi parcialnimi in kompleksnimi parcialnimi paroksizmi.
5. 
   Dolgotrajne videoencefalografske študije v fazi začetne diagnoze so indicirane za vse bolnike s simptomatsko epilepsijo.
6. 
   V odsotnosti strukturnih sprememb med začetnim slikanjem nevronov pri bolnikih z žariščno epileptično aktivnostjo na EEG je indicirana dinamična MRI za izključitev klinično-anatomske disociacije tumorja.

^ PRAKTIČNA PRIPOROČILA

1. 
   Pri odraslih bolnikih z epilepsijo je priporočljivo vključiti podaljšano spremljanje VEEG v protokol pregleda, da bi razjasnili število in lokalizacijo virov epileptične aktivnosti.
2. 
   Za razjasnitev strukturnih in funkcionalnih razmerij med različnimi območji epileptičnega žarišča je priporočljivo uporabiti primerjavo podatkov neuroimaging in rezultatov računalniške obdelave EEG z uporabo metode večstopenjske dipolne lokalizacije.
3. 
   Bolnikom s simptomatsko epilepsijo priporočamo nočno spremljanje VEEG, da bi pravočasno odkrili nekonvulzivne epileptične napade različnih semiologij.
4. 
   Če obstaja sum na posttravmatsko etiologijo epilepsije, se v odsotnosti vidnih strukturnih nepravilnosti glede na MRI priporoča MRI z visoko ločljivostjo za identifikacijo mikrostrukturnih epileptogenih posttravmatskih motenj.
5. 
   Za določitev potencialne epileptogenosti TBI in možganske kapi je priporočljivo upoštevati stopnjo korelacije med lokalizacijo strukturne poškodbe glede na podatke nevroslikanja in lokacijo vira epileptične aktivnosti glede na obdelavo EEG z uporabo večstopenjskega dipola. metoda lokalizacije. S korelacijo stopnje 1 (znotraj frakcije) ocenjujemo vzročno-posledično povezavo med strukturno okvaro in razvojem epilepsije kot zelo verjetno.