Arterijska hipertenzija (AH) (iz grščine hiper - čezmerna, latinsko tensio - napetost) - vztrajno povečanje krvni pritisk - pomemben simptom patološka stanja in bolezni, ki jih spremlja povečanje odpornosti proti arterijskemu pretoku krvi ali povečanje minutnega volumna srca ali kombinacija teh dejavnikov. Normalni krvni tlak = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., In 150/94 je prehodno območje, še ni hipertenzija.

SDC igra pomembno vlogo pri nevrohumoralna regulacija krvni obtok, ga lahko razdelimo na 3 med seboj povezane oddelke:

a) skupina nevronov, ki se nahajajo v stranskih delih medulla oblongata- njihova stalna aktivnost preko pre- in postganglionskih simpatičnih nevronov ima toničen aktivacijski učinek na delovanje gladkih mišic srca in ožilja;

b) medialno locirani nevroni, ki delujejo nasprotno (inhibitorno) na pre- in postganglijske simpatične nevrone in zmanjšujejo učinek adrenergične inervacije na krvni obtok;

c) dorzalno locirano jedro vagusni živec ki ima zaviralni učinek na srce.

Eferentni mehanizmi (periferna povezava funkcionalni sistem) se izvajajo preko simpatičnega oddelka živčni sistem in endokrini (hipofiza, nadledvična žleza, ščitnica- zvišan krvni tlak). Obstajajo pa tudi povratni mehanizmi - depresorski mehanizem - ko se raztegneta aortni lok in cona karotidnega sinusa (ko se raztegne stena skupne karotidne arterije), se depresorski učinek na SDC poveča in upočasni.Dolgotrajno ali pomembno Arterijska hipertenzija sama po sebi tvori patološko stanje, ki se kaže kot preobremenitev in hipertrofija srca, napetost prilagoditvenih mehanizmov regionalnega krvnega obtoka. hipertenzija- sistemsko zvišanje tlaka v arterijah velik krog obtok, in hipertenzija- povečan mišični tonus - vazospazem.

Ustreznost: visoka frekvenca, vodilno mesto - hipertenzija - pri 5-6% populacije, visoko tveganje za aterosklerozo, možgansko kap, žilno trombozo itd. Arterijska hipertenzija je ena od oblik vaskularne insuficience, pa tudi arterijska hipotenzija- vaskularna insuficienca v obliki hipotenzije (obstaja tudi srčno popuščanje - vendar pogosteje mešane oblike - kardiovaskularna insuficienca).

Vrste, vzroki in mehanizmi arterijska hipertenzija:

1. Hipertonična bolezen- neodvisen nosološka oblika, vodilni in primarni znak je zvišanje krvnega tlaka (90-95% arterijske hipertenzije)

2. Sekundarno- simptomatska arterijska hipertenzija - v povezavi s katero koli boleznijo, ki ni primarno povezana s povišanjem krvnega tlaka, vendar se med potekom bolezni poveča kot simptom bolezni:

a) nefrogeni (ledvični - 7-8%),

b) renoprival (pri odstranitvi obeh ledvic),

c) endokrinopatsko (nadledvično),

d) nevrogeni,

e) hemodinamika,

e) kongestivno (s srčnimi napakami, zapletenimi s srčnim popuščanjem).

Glede na naravo zvišanja krvnega tlaka obstajajo:

a) sistolična hipertenzija (zvišanje sistoličnega krvnega tlaka z normalnim ali znižanim diastoličnim krvnim tlakom se razvije zaradi povečanja SV,

b) sistolično - diastolično s povečanjem tako SV kot odpornosti proti pretoku krvi in

c) diastolični s povečanjem periferni upor pretok krvi z zmanjšanjem propulzivne funkcije levega prekata srca.

V spodnjem toku ločimo 5 različic AH:

A) tranzistorizirana arterijska hipertenzija - redko, kratkotrajno in rahlo zvišanje krvnega tlaka, ki se normalizira brez zdravljenja,

b) labilen(zmerno in nestabilno pogosto zvišanje krvnega tlaka, ki se normalizira pod vplivom zdravljenja),

V) stabilno Hipertenzija - enakomerno in pogosto močno zvišanje krvnega tlaka, katerega znižanje je možno le z aktivnim antihipertenzivnim zdravljenjem,

G) maligni Hipertenzija - z zelo visokim krvnim tlakom, zlasti diastoličnim (nad 120 mm), s hitrim napredovanjem, znatno toleranco na zdravljenje + renopatijo in hitro razvijajočo se odpovedjo ledvic,

e) AG s krizo, in paroksizmalno zvišanje krvnega tlaka je lahko v ozadju vseh začetnih vrednosti - nizkega, normalnega ali visokega krvnega tlaka.

Patogeneza sekundarne arterijske hipertenzije. Humoralni sistem je zelo pomemben pri nastanku in vzdrževanju številnih oblik simptomatske hipertenzije. renin - angiotenzin - aldosteron. Encim renin proizvajajo zrnate celice jukstaglomerularnega aparata ledvic. Pri interakciji z α 2-globulinsko frakcijo krvne plazme - angiotenzinogen (proizvajajo jetra), nastane angiotenzin-I (prav tako ne vpliva na tonus žilne stene. Vendar pod vplivom convertinenzyme se spremeni v angiotenzin-II , ki ima močan vazopresor ukrepanje. Med vsebino obstaja neposredna povezava angiotenzin-II in aldosteron. Aldosteron (hormon skorje nadledvične žleze - mineralokortikoid) poveča reabsorpcijo natrija v ledvicah in njegovo zadrževanje v mišičnih elementih arteriol, ki ga spremlja njihovo otekanje in povečana občutljivost receptorjev žilne stene na pritiske (npr. Norepinefrin). Med vsebnostjo aldosterona v krvi in ​​aktivnostjo renina je normalno inverzno razmerje. V fizioloških pogojih zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi v celicah jukstaglomerularnega aparata povzroči obilno granulacijo in povečano sintezo renin. Te celice igrajo vlogo volumski receptorji in sodelujejo pri uravnavanju ravni krvnega tlaka, odzivajoč se na spremembe v količini krvi, ki teče v glomerul. Nastajajoče angiotenzin zviša krvni tlak, izboljša ledvično perfuzijo in zmanjša intenzivnost sinteze renina. Vendar obratno razmerje med proizvodnjo renina in krvnim tlakom je moten pri številnih patoloških stanjih - predvsem pri nefrogeni in še posebej pri renovaskularni hipertenziji.

1. Ledvična arterijska hipertenzija:

a) arterijska hipertenzija je lahko posledica nefropatije nosečnic; z avtoimunsko-alergijskimi boleznimi ledvic, kot so vnetne ( difuzni glomerulonefritis, kolagenoze) in pri distrofičnih (amiloidoza, diabetična glomeruloskleroza).

Na primer, pri bolnikih s kroničnim difuznim glomerulonefritisom pride do proliferativno-sklerozirajočega procesa v ledvičnem tkivu z opustitvijo dela glomerulov, stiskanjem adduktorskih žil in posledično zvišanjem krvnega tlaka.

b) z nalezljivimi intersticijskimi boleznimi ledvic - z kronični pielonefritis obstaja hipertrofija in hiperplazija jukstaglomerularnega aparata in vztrajno povečano izločanje renin. Rezultati potrjujejo nefrogeno naravo arterijske hipertenzije pri kroničnem enostranskem pielonefritisu. kirurško zdravljenje- če je druga ledvica brez patologije, se po odstranitvi obolele ledvice krvni tlak normalizira.

c) renovaskularno ali vazorenalno - v primeru motenj oskrbe ledvic s krvjo in prirojenega zoženja arterij ali njihove hipoplazije, anevrizme, s pridobljenimi lezijami arterij pri aterosklerozi, trombozi, kalcifikaciji, stiskanju z brazgotinami, hematomi, neoplazmi ( v poskusu - vijačna sponka, gumijasta kapsula).

V tem primeru ima vodilno vlogo pri spodbujanju izločanja renin spada k zmanjšanju pretoka krvi v ledvičnih arterijah. angiotenzin-II ima neposreden tlačni učinek in spodbuja sintezo aldosteron, kar posledično poveča kopičenje Na + v žilnih stenah in okrepi tlačne reakcije.

d) pri urološke bolezni ledvic in sečil (prirojeno - hipoplazija ledvic, policistoza) ali pridobljeno (ledvični kamni, tumorji strukture sečil), s poškodbami ledvic, s tvorbo hematomov v perirenalnem tkivu.

e) po odstranitvi obeh ledvic se razvije renoprivalna arterijska hipertenzija. Običajno nastaja v ledvicah antihipertenziv dejavniki - kinini in prostaglandini in njihovo pomanjkanje zviša krvni tlak. Posebno pomembno pri tej hipertenziji je neravnovesje vsebnosti Na + in K + v tkivih in tkivnih tekočinah. Renoprivalno hipertenzijo spremlja edem, edem pa izgine in se krvni tlak normalizira, če pri zdravljenju uporabljamo aparat "umetna ledvica" z ustrezno izbiro elektrolitov v perfuzijski tekočini.

2. Nevrogena simptomatska arterijska hipertenzija:

a) centrogeno - povezano s poškodbo možganov - encefalitis, tumorji, krvavitve, ishemija, travma (v poskusu - z ustvarjanjem negativnih čustev pri živalih - strah, bes, nezmožnost izogibanja nevarnosti; preobremenitev GNI - razvoj kompleksnih diferenciacijskih refleksov, prestrukturiranje stereotipi, perverzija cirkadianih ritmov, ligacija žil, stiskanje možganskega tkiva).

b) periferni - povezani s poškodbo perifernega NS - s poliomielitisom, polinevritisom; refleksogeno (dezinhibicija) pri bolnikih z aterosklerozo je žilna stena slabo raztegljiva → zmanjšanje draženja baroreceptorjev in povišanje krvnega tlaka (v poskusu, ko so depresorne živce izrezali iz aorte oz. karotidnih sinusov).

3. Endokrinopatska arterijska hipertenzija:

a) s hormonskimi tumorji hipofize - akromegalija + zvišan krvni tlak, Itsenko-Cushingova bolezen + zvišana raven kortizola;

b) s tumorji nadledvične skorje - zvišanje ravni glukokortikoidov, mineralokortikoidov → hiperaldosteronizem, feokromocitom → zvišanje ravni norepinefrina;

c) z difuzno strupena golša– zvišanje ravni tiroksina → hiperkinezija;

d) z diskrinijo med menopavzo.

4. Hemodinamična arterijska hipertenzija:

a) z zmanjšanjem elastičnosti sten aorte in velika plovila ni ustreznega raztezanja žilne stene pulzni val prehaja skozi posode;

b) hipertenzijo pri insuficienci aortne zaklopke povzroči povečanje končnega diastoličnega volumna krvi v levem prekatu kot posledica regurgitacije krvi iz aorte med diastolo;

c) hipertenzija pri koarktaciji aorte je po eni strani povezana z močnim povečanjem odpornosti proti pretoku krvi v območju zožitve aorte, po drugi strani pa s kršitvijo oskrbe s krvjo ledvice, saj ledvične arterije odstopajo pod mestom koarktacije;

d) zožitev karotidnih, vertebralnih ali bazilarnih arterij vodi v možgansko ishemijo – cerebroishemična arterijska hipertenzija;

e) čisto diastolična arterijska hipertenzija se razvije s povečanjem perifernega upora arterijskemu pretoku krvi zaradi zmanjšanja propulzivne funkcije levega prekata pri miokarditisu ali njegove prekomerne zadostnosti zaradi preobremenitve ali oslabljenega venskega vračanja krvi v srce.

Hipertonična bolezen(GB) - bistveno, primarno - glavne manifestacije so:

1. zvišan krvni tlak s pogostimi cerebralnimi motnjami žilnega tona;

2. stadije v razvoju simptomov;

3. izrazita odvisnost od funkcionalnega stanja živčni mehanizmi uravnavanje krvnega tlaka;

4. odsotnost vidne vzročne povezave bolezni s primarno organsko lezijo katerega koli organa ali sistema. To razlikuje GB od sekundarne (simptomatska arterijska hipertenzija), ki temelji na okvari notranjih organov ali sistemov za uravnavanje krvnega tlaka. Vodilni, sprožilni dejavnik GB je arterijski spazem zaradi dezinhibicije SDC in pojava patološkega prevladujočega v njem (stagnirajoča, dolgotrajna, inertna ekscitacija, okrepljena z nespecifičnimi dražljaji in brez biološke primernosti za telo). Glavni vzrok HA je akutna ali dolgotrajna čustvena preobremenjenost, ki vodi do razvoja nevroze in motenj živčnih mehanizmov uravnavanja krvnega tlaka v ozadju šibkosti glavnih kortikalnih procesov.

Očitno gre za nekatere druge pridobljene ali prirojene značilnosti organizma (vključno z osebnostnimi lastnostmi). Možno je, da genetsko pogojene presnovne značilnosti povzročajo nagnjenost k razvoju GB - ugotovljeno je, da je incidenca te bolezni pri sorodnikih bolnikov z GB večja kot v splošni populaciji.

Visoka incidenca GB je bila opažena pri enojajčnih dvojčkih.

Prekomerni vnos soli je zelo pomemben

In obstaja še ena teorija - vloga dedne okvare celičnih membran, ki spremeni prepustnost membran za elektrolite in posledično:

1. poveča se koncentracija Na + v celici in zmanjša koncentracija K + in

2. zviša se koncentracija prostega Ca 2+, kar poveča kontraktilnost celice in sprošča povzročitelje simpatoadrenalnega delovanja.

Po tej teoriji je to vzrok za GB, čustveni stres pa je pogoj za odkrivanje patologije.

Že v začetno obdobje Patogeneza GB vključuje spremembe v humoralnem presorskem in depresorskem sistemu. Njihova aktivacija je kompenzacijske narave in se pojavi kot reakcija na preobremenitev in trofične motnje. živčne celice možgani. Hitro oblikovana hiperkinetično vrsta krvnega obtoka je povečanje minutnega volumna srca in skupni periferni žilni upor se malo spremeni. Toda zelo pogosto se žilni upor v ledvicah zgodaj poveča - razvije se ishemija in poveča se aktivnost sistema renin-angiotenzin.

V tem obdobju, ko sta raztegljivost in elastičnost aorte še ohranjeni, rekonfiguracijo baroreceptorjev coni karotidnega sinusa in aortnega loka, kar se izraža v ohranjenosti normalno aktivnost aortni živec s povišanim krvnim tlakom (in običajno - depresivni učinek). Možno je, da ta "rekonfiguracija" baroreceptorjev zagotavlja naloge uravnavanja oskrbe s krvjo, premikanje njenih parametrov na raven, ki je optimalna za nove razmere. Toda nato zadebelitev sten aorte in karotidnih arterij ter zmanjšanje njihove elastičnosti v poznejših fazah HA vodi do zmanjšanja občutljivosti baroreceptorjev in zmanjšanja depresivnih reakcij.

Vpliv centralnega živčnega sistema na tonus arterij in zlasti arteriol ter na delovanje miokarda poteka preko simpatično-nadledvični sistem, vključno z vazomotoričnimi centri hipotalamusa, simpatičnega živca, nadledvične žleze, α- in β-adrenergičnih receptorjev srca in krvnih žil, kar na koncu vodi do srčne hiperkinezije in vaskularne konstrikcije. IN začetnih fazah zaradi povečanega minutnega volumna srca se lahko poveča ledvični pretok krvi in ​​to povzroči povečano uriniranje in izločanje Na+. Izguba natrija spodbuja izločanje aldosteron, zadrževanje natrija v tkivih in stenah arteriol, kar poveča njihovo občutljivost na tlačne učinke. torej začaranih krogih:

1) povečano izločanje kateholaminov + ledvični faktor → mehanizem renin-angiotenzin → SDC → povečana raven kateholaminov;

2) renin-angiotenzinski in aldosteronski mehanizmi se potencirajo;

3) oslabitev depresorskega mehanizma prispeva k dezinhibiciji SDC → zvišanje krvnega tlaka in zmanjšanje razdražljivosti depresorskih baroreceptorjev.

Stabilnost in resnost arterijske hipertenzije pri hipertenziji ni določena le z aktivnostjo tlačnih sistemov telesa, temveč tudi s stanjem številnih depresivnih sistemov, vključno s kininskim sistemom ledvic in krvi, aktivnostjo angiotenzinaze. in ledvičnih prostaglandinov.

Povečanje aktivnosti depresorskih mehanizmov v zgodnjih fazah hipertenzije je treba obravnavati kot reakcijo na arterijsko hipertenzijo. V fizioloških pogojih depresorski sistemi nevtralizirajo delovanje dejavnikov, ki povzročajo zvišanje krvnega tlaka, saj obstaja jasna interakcija med presorskimi in depresorskimi sistemi.

Za obdobje stabilizacije hipertenzije so značilne nove hemodinamske spremembe: postopno zmanjšanje minutnega volumna srca in povečanje celotnega perifernega žilnega upora. Pomembno vlogo v tem obdobju igra zmanjšanje kompenzacijskih rezerv depresivnih živčnih in humoralnih mehanizmov (humoralni depresivni sistemi, občutljivost baroreceptorjev aortnega loka in cone karotidnega sinusa). Stalna napetost hipotalamičnih struktur, odgovornih za uravnavanje krvnega tlaka, vodi do dejstva, da prvotno nestabilno in kratkotrajno povečanje tona arteriolov (in zlasti arteriolov ledvic) postane konstantno.Zato humoralni dejavniki igrajo vse pomembnejšo vlogo v patogenezi hipertenzije v obdobju stabilizacije. Funkcionalno (vazokonstrikcija) in nato organsko (arteriologialinoza) zoženje ledvičnih arteriol povzroči hiperfunkcijo in hipertrofijo jukstaglomerularnega aparata ter povečano sekrecijo. renin.

V patogenezo so pogosto vključene nove povezave - zlasti povečanje tlačne aktivnosti hipotalamičnih struktur pod vplivom ishemije, povezane z vazokonstrikcijo in angiopatijo možganskih žil. Pomemben delež bolnikov razvije aterosklerozo aorte, kar povzroči izgubo njene elastičnosti, kar prispeva k nadaljnjemu povečanju sistoličnega tlaka in uničenju baroreceptorskih con. Ateroskleroza arterij možganov in ledvičnih arterij ustvarja predpogoje za stabilizacijo povišanega krvnega tlaka zaradi stalne ishemije možganov in ledvic.

Zgodnje pride do preobremenitve srca in razvoja srčnega popuščanja.

Vse arterijske hipertenzije delimo po izvoru v dve skupini: esencialno (primarno) arterijsko hipertenzijo, prej imenovano esencialna hipertenzija, in simptomatsko (sekundarno) arterijsko hipertenzijo.

Esencialna (primarna) arterijska hipertenzija je bolezen neznane etiologije z dedno nagnjenostjo, ki nastane kot posledica interakcije genetski dejavniki in okoljskih dejavnikov, je značilno stabilno zvišanje krvnega tlaka (BP) brez organskih poškodb njegovih regulatornih organov in sistemov.

Etiologija arterijske hipertenzije

Ostaja neznano. Predpostavlja se, da je ključnega pomena interakcija genetskih dejavnikov in dejavnikov okolja. Dejavniki okolja: prekomerno uživanje soli, kajenje, alkohol, debelost, nizka telesna aktivnost, telesna nedejavnost, psiho-čustvene stresne situacije.

Dejavniki tveganja za nastanek arterijske hipertenzije (AH): starost, spol (mlajši od 40 let - moški), kajenje, debelost, telesna nedejavnost.

Patogeneza arterijske hipertenzije

V središču patogeneze hipertenzije je kršitev regulacijskih mehanizmov, nato pa se pridružijo funkcionalne in organske motnje.

Razlikujemo naslednje regulacijske mehanizme: hiperadrenergične, odvisne od volumna natrija, hiperrenina, odvisne od kalcija.

1. Hiperadrenergični: povečanje simpatičnega tonusa, povečanje gostote in občutljivosti adrenergičnih receptorjev, aktivacija simpatikoadrenalnega sistema: povečanje srčnega utripa, povečanje minutnega volumna srca, povečanje ledvičnega žilnega upora in celotnega perifernega upora je normalno.

2. Mehanizem, odvisen od volumna natrija: zastajanje natrija in tekočine, povezano s povečanim vnosom soli. Posledično se poveča volumen krvi v obtoku, srčni izid in skupni periferni upor.

3. Hiperrenin: zaradi zvišanja ravni renina v plazmi pride do zvišanja angiotenzina 2, čemur sledi zvišanje aldosterona.

4. Odvisno od kalcija: pride do čezmernega kopičenja citosolnega kalcija v gladkih mišicah žil zaradi motenega transmembranskega transporta kalcija in natrija.

Razvrstitev arterijske hipertenzije

Predlaganih je bilo več klasifikacij esencialne arterijske hipertenzije.

Glede na stopnjo zvišanja krvnega tlaka:

I stopnja: krvni tlak 140-159/90-99 mm Hg;

II stopnja: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III stopnja: več kot 180/110 mm Hg.

Glede na tveganje za razvoj srčno-žilnih zapletov za stopnjo prognoze:

1) nizko tveganje: brez dejavnikov tveganja d, I stopnja zvišanja krvnega tlaka - tveganje za zaplete je manj kot 15% v naslednjih 10 letih;

2) srednje tveganje: 1-2 dejavnika tveganja, razen diabetes mellitus, I ali II stopnja zvišanja krvnega tlaka - 15-20%;

3) visoko tveganje: 3 ali več dejavnikov, ali poškodbe tarčnih organov, ali diabetes mellitus, I, II, III stopnja zvišanja krvnega tlaka - tveganje zapletov je 20-30%.

4) zelo visoko tveganje: sočasne bolezni (možganska kap, miokardni infarkt, kronično srčno popuščanje, angina pektoris, kronična odpoved ledvic, disekcijska anevrizma aorte, krvavitev fundusa), zlasti pri III. stopnji zvišanja krvnega tlaka - tveganje je več kot 30% pri naslednjih 10 let.

Dejavniki tveganja: moški nad 50 let, ženske nad 65 let; kajenje; debelost; holesterol (več kot 6,5 mmol / l); diabetes; družinska anamneza zgodnje bolezni srca in ožilja; zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg.

Poškodbe ciljnih organov. Srce: hipertrofija miokarda levega prekata; mrežnica: generalizirano zoženje retinalnih arterij; ledvice: proteinurija ali rahlo zvišanje kreatinina v krvi (do 200 µmol / l); žile: aterosklerotični plaki v aorti ali drugih velikih arterijah.

Po stopnji (odvisno od poškodbe ciljnega organa):

I faza. Objektivnih znakov poškodbe tarčnega organa ni;

II stopnja. Poraz ciljnih organov brez kršitve njihove funkcije.

Srce: hipertrofija miokarda levega prekata; mrežnica: zoženje mrežničnih arterij; ledvice: proteinurija ali rahlo zvišanje kreatinina v krvi (do 200 µmol / l); žile: aterosklerotični plaki v aorti, karotidni, femoralni ali iliakalni arteriji - stadij III. Poraz ciljnih organov s kršitvijo njihove funkcije.

Srce: angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje; možgani: prehodni cerebrovaskularni inzult, možganska kap, hipertenzivna encefalopatija, vaskularna demenca; ledvice: zvišana raven kreatina v krvi (več kot 200 µmol / l), odpoved ledvic; mrežnica: krvavitve, degenerativne spremembe, edem, atrofija optičnega živca; žile: disekcijska anevrizma aorte, arterijska okluzija s kliničnimi manifestacijami.

Simptomi arterijske hipertenzije

Pritožbe: glavobol se pogosto pojavi ponoči ali zgodaj zjutraj po prebujanju, v zatilju, čelu ali po vsej glavi, omotica, hrup v glavi, mušice pred očmi ali drugi znaki okvare vida, bolečine v srce. Prejšnja anamneza visokega krvnega tlaka ali družinska anamneza.

Pri pregledu bolnika: pogosto najdemo debelost, opazimo hiperemijo obraza, zgornje polovice telesa, včasih v kombinaciji s cianozo.

Avskultacija razkrije naglas 2. srčnega tona na aorti.

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika

Laboratorijske raziskovalne metode:

Splošna analiza krvi;

Biokemični krvni test: holesterol, glukoza, trigliceridi, HDL, LDL, kreatinin, sečnina, kalij, natrij, kalcij;

Splošna analiza urina;

Analiza urina po Nechiporenko;

Analiza urina po Zimnitskyju;

Rehbergov test.

Instrumentalne metode raziskovanje.

Ehokardiografija: ta raziskovalna metoda vam omogoča, da prepoznate znake hipertrofije, določite velikost srčnih komor, ocenite sistolično in diastolično funkcijo levega prekata ter ugotovite kršitev kontraktilnosti miokarda.

Ultrazvok ledvic in nadledvične žleze.

Rentgen prsnega koša: omogoča oceno stopnje dilatacije LV.

Dnevno spremljanje krvnega tlaka.

Posvetovanje z okulistom. Izvede se oftalmoskopija fundusa, ki omogoča oceno stopnje sprememb v žilah mrežnice. Razkrivajo se naslednje spremembe:

1) zoženje retinalnih arteriol (simptom srebrne žice, simptom bakrene žice);

2) razširitev ven mrežnice;

3) značilne spremembe v venah na mestu njihovega presečišča z arterijo: ločimo naslednje stopnje takšnih sprememb: simptom Salus 1 - širjenje vene opazimo na obeh straneh njenega presečišča z arterijo;

simptom Salusa 2: vena tvori lok na presečišču;

simptom Salus 3: na mestu presečišča se oblikuje ločni zavoj vene, zaradi česar nastane vtis "preloma" vene na mestu presečišča;

4) hipertenzivna retinopatija.

Posvetovanje nevrologa.

Najpomembnejši so zapleti hipertenzije: hipertenzivne krize, hemoragične oz ishemične kapi, miokardni infarkt, nefroskleroza, srčno popuščanje.

Simptomatska arterijska hipertenzija

To je zvišanje krvnega tlaka, etiološko povezano s specifično boleznijo organov ali sistemov, ki sodelujejo pri njegovi regulaciji. Predstavljajo približno 10 % vseh arterijskih hipertenzij.

Razvrstitev

ledvična.

Bolezni ledvičnega parenhima: akutni in kronični glomerulonefritis (velikega pomena pri diferencialna diagnoza ima analizo urina: proteinurija, eritrociturija; bolečine v ledvenem območju; imeti zgodovino streptokokna okužba), kronični pielonefritis (analiza urina: proteinurija, levkociturija, bakteriurija; disurične motnje; zvišana telesna temperatura; bolečine v ledvenem predelu; normalizacija krvnega tlaka med zdravljenjem z antibiotiki), policistična bolezen ledvic, poškodbe ledvic pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva in sistemskem vaskulitisu, hidronefroza, Goodpasturejev sindrom.

Renovaskularni: ateroskleroza ledvičnih arterij, tromboza ledvičnih arterij in ven, anevrizme ledvičnih arterij. Ti AG so odporni na zdravljenje z zdravili, redek pojav hipertenzivnih kriz. Aortografija je odločilnega pomena za diagnozo renovaskularne hipertenzije.

Tumorji ledvic, ki proizvajajo renin.

Nefroptoza.

Endokrine.

Primarni hiperaldosteronizem (Kohnov sindrom): značilnosti kliničnih manifestacij so povezane s hipokalemijo. oligurija, nokturija, mišična oslabelost, prehodna pareza.

feokromocitom. Obstajajo nenadne hipertenzivne krize s hudimi vegetativnimi simptomi, hiter razvoj sprememb v očesnem dnu, kardiomegalija, tahikardija, izguba teže, diabetes mellitus ali zmanjšana toleranca za glukozo. Diagnoza zahteva odkrivanje kateholaminov ali njihovih metabolitov v urinu.

Sindrom in Itsenko-Cushingova bolezen: za diagnosticiranje bolezni je treba določiti vsebnost 17 ketosteroidov in 17 oksiketosteroidov v urinu, z njihovim povečanjem je treba določiti koncentracijo kortizola v krvi.

tirotoksikoza.

akromegalija.

Hemodinamična hipertenzija: koarktacija aorte (pri diagnozi pomaga merjenje krvnega tlaka: na rami je povišan, na kolku znižan); aortna ateroskleroza.

AG med nosečnostjo.

Hipertenzija, povezana s poškodbami živčnega sistema: meningitis, encefalitis, abscesi, možganski tumorji, zastrupitev s svincem, akutna porfirija.

Akutni stres, vključno z operacijo.

hipertenzija, ki jo povzroča zdravila.

Zloraba alkohola.

Sistolična hipertenzija s povečanim srčnim izlivom: insuficienca aortne zaklopke, sindrom tirotoksikoze, Pagetova bolezen; sklerozirana rigidna aorta.

Za več informacij sledite povezavi

Posvetovanje o zdravljenju s tradicionalno orientalsko medicino ( akupresura, manualna terapija, akupunktura, zeliščna medicina, taoistična psihoterapija in druge metode zdravljenja brez zdravil) se izvaja na naslovu: Sankt Peterburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minut hoje od metro postaje "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), z 9.00 do 21.00, brez kosila in prostih dni.

Že dolgo je znano, da najboljši učinek pri zdravljenju bolezni dosežemo s kombinirano uporabo »zahodnih« in »vzhodnih« pristopov. Znatno skrajša trajanje zdravljenja, zmanjša verjetnost ponovitve bolezni. Ker »vzhodni« pristop poleg tehnik, namenjenih zdravljenju osnovne bolezni, posveča veliko pozornosti »čiščenju« krvi, limfe, krvnih žil, prebavnega trakta, misli itd. – pogosto je to celo nujen pogoj.

Svetovanje je brezplačno in vas k ničemer ne obvezuje. Na njej zelo zaželeni vsi podatki vaših laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod v zadnjih 3-5 letih. Ko boste porabili le 30-40 minut svojega časa, boste spoznali alternativne metode zdravljenja, se naučili kako izboljšati učinkovitost že predpisane terapije in kar je najpomembneje, o tem, kako se lahko z boleznijo borite sami. Morda boste presenečeni - kako bo vse logično zgrajeno in razumevanje bistva in vzrokov - prvi korak do uspešnega reševanja problemov!

Arterijska hipertenzija (AH) je stanje, pri katerem je sistolični krvni tlak 140 mm Hg. in več in/ali diastolični krvni tlak 90 mm Hg. in več pod pogojem, da so te vrednosti pridobljene kot rezultat najmanj treh meritev, opravljenih v drugačni časi v mirnem okolju in bolnik tisti dan ni jemal zdravil, ki spreminjajo krvni tlak.

Če je mogoče ugotoviti vzroke hipertenzije, se šteje za sekundarno (simptomatsko).

V odsotnosti očitnega vzroka hipertenzije se imenuje primarna, esencialna, idiopatska, v Rusiji pa hipertenzija.

Za izolirano sistolično hipertenzijo je značilen sistolični krvni tlak nad 140 mm Hg. in diastolični krvni tlak nižji od 90 mm Hg.

Hipertenzija se šteje za maligno, če je diastolični krvni tlak višji od 110 mm Hg. in prisotnost izrazitih sprememb v očesnem dnu (krvavitve v mrežnici, edem papile optičnega živca).

Razširjenost

AH prizadene 30-40 % odrasle populacije. S starostjo prevalenca narašča in pri starejših od 65 let doseže 60-70 %, pri starejših pa je pogostejša izolirana sistolična hipertenzija, ki jo najdemo pri manj kot 5 % populacije, mlajše od 50 let. Pred 50. letom starosti je hipertenzija pogostejša pri moških, po 50. letu pa pri ženskah. Med vsemi oblikami hipertenzije je blaga in zmerna približno 70-80%, v drugih primerih pa opazimo hudo hipertenzijo.

Sekundarna hipertenzija predstavlja 5-10% vseh primerov hipertenzije. Hkrati je po podatkih specializiranih klinik, kjer so koncentrirani bolniki z visoko in vztrajno AH, sekundarno AH mogoče odkriti v 30-35% primerov s kompleksnimi in dragimi raziskovalnimi metodami.

ETIOLOGIJA

Srčni izid in skupni periferni žilni upor sta glavna dejavnika, ki določata raven krvnega tlaka. Povečanje enega od teh dejavnikov povzroči zvišanje krvnega tlaka in obratno. Pri nastanku hipertenzije so pomembni tako notranji humoralni in nevrogeni (renin-angiotenzinski sistem, simpatično živčevje, baroreceptorji in kemoreceptorji) kot zunanji dejavniki (prekomerno uživanje soli, alkohola, debelost).

Vazopresorski hormoni vključujejo renin, angiotenzin II, vazopresin in endotelin.

Natriuretični peptidi, kalikrein-kininski sistem, adrenomedulin, dušikov oksid, prostaglandini (prostaciklin) veljajo za vazodepresorje.

IN Zadnja leta aktivno proučujejo genetske mehanizme hipertenzije. V nadaljevanju so predstavljene zanesljivo ugotovljene genetske anomalije, ki prispevajo k razvoju hipertenzije.

Mutacije v genu za angiotenzin.

Mutacije, ki vodijo do izražanja encima, ki sintetizira aldosteron.

Mutacije β-podenot natrijevih kanalov, občutljivih na amilorid, v ledvičnem epiteliju.

V razvoj hipertenzije so vpleteni številni dejavniki (slika 4-1).

riž. 4-1. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju hipertenzije. GB - hipertenzija; RAS - sistem renin-angiotenzin; SNS - simpatični živčni sistem.

PATOGENEZA

Ena od posledic dolgotrajnega zvišanja krvnega tlaka je poraz notranjih organov, tako imenovanih tarčnih organov. Tej vključujejo:

možgani;

Prizadetost srca pri hipertenziji se lahko kaže s hipertrofijo levega prekata, angino pektoris, miokardnim infarktom, srčnim popuščanjem in nenadno srčno smrtjo; poškodbe možganov - tromboza in krvavitev, hipertenzivna encefalopatija in poškodbe perforantnih arterij; ledvice - mikroalbuminurija, proteinurija, kronična odpoved ledvic; plovila - vpletenost v proces posod mrežnice, karotidnih arterij, aorte (anevrizma). Pri nezdravljenih bolnikih s hipertenzijo je 80% smrti posledica patologije srčno-žilnega sistema(CVS): v 43% - CHF, v 36% - insuficienca koronarnih arterij. Cerebrovaskularni in ledvični vzroki manj pogosto - 14% oziroma 7%.

srce pri arterijski hipertenzija

Zaradi resnosti in visoke pogostnosti srčnih sprememb pri hipertenziji (pri 50% bolnikov) se v zadnjem času uporabljata izraza "hipertenzivna srčna bolezen" in "hipertenzivno srce", kar pomeni celoten kompleks morfoloških in funkcionalnih sprememb. E.D. Frolih (1987) je opredelil štiri stopnje hipertenzivne srčne bolezni.

Stopnja I - v srcu ni očitnih sprememb, vendar glede na podatki ehokardiografije obstajajo znaki oslabljene diastolične funkcije (glejte 11. poglavje "Srčno popuščanje"). Pri hipertenziji se lahko razvije motnja diastolične funkcije levega prekata prejšnje kršitve sistolični in je neodvisen dejavnik tveganja za razvoj srčnega popuščanja.

Stopnja II - povečanje levega atrija (glede na EchoCG in EKG).

Faza III - prisotnost hipertrofije levega prekata (glede na EKG, ehokardiografijo, radiografijo). Hipertrofija levega prekata je najpogostejši zaplet hipertenzije in ta zaplet je izjemno neugoden prognostični znak: tveganje za razvoj žilnih nesreč (miokardni infarkt, možganska kap) se poveča za 4-krat, tveganje smrti zaradi bolezni srca in ožilja pa se poveča za 3-krat. v primerjavi z bolniki s hipertenzijo brez hipertrofije levega prekata. Pri nezdravljenih bolnikih s hudo hipertenzijo in hipertrofijo levega prekata je dveletna umrljivost 20 %.

ehokardiografija je najbolj natančna metoda odkrivanje hipertrofije levega prekata. Glede na ehokardiografijo se hipertrofija levega prekata razvije pri več kot 50% hipertenzivnih bolnikov.

Informativnost rentgenskega pregleda je nizka, saj omogoča odkrivanje le pomembne hipertrofije z dilatacijo votline levega prekata.

Faza IV - razvoj CHF, po možnosti dodatek bolezni koronarnih arterij. CHF je "klasičen" izid hipertenzije, tj. stanje, ki se neizogibno pojavi pri hipertenziji (če bolnik prej ne umre) in sčasoma vodi v smrt. V zvezi s tem je treba poznati klinične manifestacije srčnega popuščanja in metode za njegovo pravočasno odkrivanje (glej poglavje 11 "Srčno popuščanje").

IHD se lahko pojavi ne samo zaradi poškodbe koronarnih arterij (njihovih epikardialnih odsekov), ampak tudi zaradi mikrovaskulopatije.

ledvice pri arterijski hipertenzija

Ledvice zavzemajo eno osrednjih mest pri uravnavanju krvnega tlaka, saj proizvajajo vazoaktivne snovi. Stanje ledvic na splošno ocenjujemo s hitrostjo glomerulne filtracije (GFR). Pri nezapleteni hipertenziji je običajno normalno. Pri hudi ali maligni hipertenziji se GFR znatno zmanjša. Ker stalen nadtlak v glomerulih vodi do disfunkcije glomerulnih membran, se domneva, da je GFR pri dolgotrajni hipertenziji odvisna od ravni krvnega tlaka: višji kot je krvni tlak, nižji je. Poleg tega, če povišan krvni tlak vztraja, pride do konstrikcije ledvične arterije, kar vodi do zgodnje ishemije proksimalnih zavitih tubulov in motnje njihovega delovanja, nato pa do poškodbe celotnega nefrona.

Hipertenzivna nefroskleroza je značilen zaplet hipertenzije, ki se kaže v zmanjšanju izločevalne funkcije ledvic. Glavni predispozicijski dejavniki za razvoj nefroskleroze:

Starejša starost;

moški spol;

Zmanjšana toleranca za glukozo.

Glavni pokazatelji vpletenosti ledvic v patološki proces pri hipertenziji so vsebnost kreatinina v krvi in ​​koncentracija beljakovin v urinu.

Koncentracija kreatinina v krvi je v korelaciji z ravnijo krvnega tlaka, pa tudi s tveganjem za nastanek bolezni srca in ožilja v prihodnosti. Visok očistek kreatinina, ki odraža glomerulno hiperfiltracijo, se lahko obravnava kot klinični znak zgodnje faze hipertenzivne lezije ledvice.

Z mikroalbuminurijo količina izločenih beljakovin doseže 300 mg / dan. Izločanje beljakovin, ki presega 300 mg/dan, se šteje za proteinurijo.

Plovila pri arterijski hipertenzija

Povečan skupni periferni žilni upor ima eno od vodilnih vlog pri vzdrževanju visokega krvnega tlaka. Hkrati so žile hkrati eden od ciljnih organov. Poraz majhnih možganskih arterij (okluzija ali mikroanevrizma) lahko povzroči možgansko kap, ledvične arterije - do kršitve njihovih funkcij.

Prisotnost hipertenzivne retinopatije, diagnosticirane med študijo fundusa (oftalmoskopija), je zelo pomembna za prognozo bolezni. Obstajajo štiri stopnje hipertenzivne retinopatije.

Stopnja I - rahlo zoženje arteriol, angioskleroza.

Stadij II - izrazitejša zožitev arteriol, arteriovenske prekretnice, brez retinopatije.

Stopnja III - angiospastična retinopatija ("vatna žarišča"), krvavitve, edem mrežnice.

Stopnja IV - edem optičnega diska in pomembna vazokonstrikcija.

Z oftalmoskopijo imajo arterije in arteriole mrežnice bolj raven potek kot običajno, odkrijejo se številne arteriovenske križnice. Stena arterije je zaprta, pritiska na spodnjo veno, kar povzroči zoženje njenega lumena na križišču. V nekaterih primerih, zlasti pri starejših, so arteriole močno zožene in pobledijo (simptom "srebrne žice"), pojavi se zavitost in razširjenost ven (Gvistov simptom).

Na razvito hipertenzijo kaže kongestija v veni distalno od arteriovenske hiazme. V kasnejših fazah so spremembe na mrežnici zapletene z retinopatijo s pojavom krvavitev in eksudatov. Pogosto se pojavijo krvavitve v predelu makule. Ob nenadnem zvišanju diastoličnega krvnega tlaka se lahko razvije pravi retinalni infarkt, ki je videti kot kepa vate (vatni eksudat). Lahko pride do neovaskularizacije mrežnice in vidnega živca. Pri maligni hipertenziji se razvije edem vidnega živca, na območju makule se lahko pojavijo usedline trdnega eksudata v obliki zvezde.

Metabolični sindrom razumemo kot različne kombinacije dejavnikov tveganja za bolezni srca in ožilja. Za podrobnosti glejte poglavje 61 "Metabolični sindrom".

KLASIFIKACIJE

Trenutno se uporablja več klasifikacij AG. Najprej se ugotovi stopnja zvišanja krvnega tlaka (tabela 4-1). V primerih, ko vrednosti sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka spadajo v različne kategorije, se v diagnozo vključi višja stopnja hipertenzije. Poudariti je treba, da se stopnja hipertenzije ugotavlja le v primerih, ko je bolniku prvič diagnosticirana hipertenzija ali ko ne prejema antihipertenzivne terapije.

Tabela 4-1. Razvrstitev hipertenzije

Opomba. Pri določanju stopnje je treba uporabiti največ večja vrednost krvni tlak, na primer 140/100 mmHg - II stopnja AH.

V Ruski federaciji se poleg določanja stopnje hipertenzije uporablja klasifikacija hipertenzije po stopnjah, ki upošteva ne le stopnjo zvišanja krvnega tlaka, temveč tudi prisotnost sprememb v ciljnih organih (tabela 4-2). ).

Tabela 4-2. Razvrstitev hipertenzije

Stratifikacija tveganja

S kopičenjem epidemioloških podatkov o naravnem poteku bolezni se je pokazalo dejstvo o nenehnem povečevanju tveganja za srčno-žilno obolevnostjo in umrljivostjo z naraščanjem krvnega tlaka. Vendar ni bilo mogoče jasno razlikovati med normalnimi in patološkimi ravnmi krvnega tlaka. Tveganje za zaplete se poveča s povišanjem krvnega tlaka, tudi v mejah normale krvnega tlaka. Hkrati je velika večina srčno-žilnih zapletov zabeležena pri posameznikih z rahlim zvišanjem krvnega tlaka.

Pri bolnikih s hipertenzijo napoved ni odvisna samo od ravni krvnega tlaka. Prisotnost sočasnih dejavnikov tveganja, stopnja vključenosti tarčnih organov v proces in prisotnost pridruženih kliničnih stanj niso nič manj pomembni kot stopnja zvišanja krvnega tlaka, zato pri sodobna klasifikacija uvedel razslojevanje bolnikov glede na stopnjo ogroženosti.

Stratifikacija ogroženosti bolnikov temelji na tradicionalni oceni prizadetosti tarčnih organov in srčno-žilnih dogodkov. Razdelitev bolnikov glede na stopnjo ogroženosti omogoča kvalitativno oceno individualne prognoze (večje kot je tveganje, slabša je prognoza) in opredelitev skupin za prednostno socialno-medicinsko podporo.

Za kvantitativno oceno tveganja so bile uporabljene metode, ki so jih za izračun tveganja za koronarno arterijsko bolezen za 10 let predlagali Evropsko kardiološko združenje, Evropsko združenje za aterosklerozo in Evropsko združenje za hipertenzijo, ki so opisane v poročilu ruskih strokovnjakov o študiji. hipertenzije, se uporabljajo. Splošno tveganje srčno-žilnih zapletov se izračuna ob upoštevanju tveganja za koronarno arterijsko bolezen: tveganje za koronarno arterijsko bolezen se pomnoži s faktorjem 4/3. Na primer, če je tveganje za koronarno arterijsko bolezen 30 %, potem je tveganje za srčno-žilne zaplete 40 %.

Klinične manifestacije srčno-žilnih bolezni in poškodbe tarčnih organov veljajo za pomembnejše prognostične dejavnike v primerjavi s tradicionalnimi dejavniki tveganja. Ta pristop daje kliničnim zdravnikom poenostavljeno metodo za ocenjevanje stopnje tveganja za vsakega posameznega bolnika, daje jasno sliko dolgoročne prognoze in olajša odločitve o času in naravi antihipertenzivne terapije ter ciljni ravni krvi. pritisk. Posebna vrednost opisanega pristopa je v tem, da raven krvnega tlaka izgublja vodilno vlogo pri izbiri taktike zdravljenja. Zdi se, da je to izjemno pomembno glede na veliko variabilnost KT, zlasti pri bolnikih, ki niso prejemali rednega zdravljenja, in neizogibne težave pri razvrščanju bolnika v eno ali drugo skupino tveganja samo na podlagi vrednosti KT. Sprememba pristopa k obravnavi bolnikov s hipertenzijo glede na stopnjo ogroženosti je v določeni meri posledica upočasnitve zmanjševanja srčno-žilne obolevnosti in umrljivosti pri bolnikih s hipertenzijo, ki se je začela v začetku devetdesetih let.

Merila za stratifikacijo tveganja so navedena spodaj.

Skupina z nizkim tveganjem. V to skupino sodijo moški in ženske, mlajši od 55 let, s hipertenzijo 1. stopnje brez dejavnikov tveganja, poškodbe tarčnih organov in spremljajočih bolezni srca in ožilja. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih je manjše od 15 %.

Skupina srednjega tveganja. Ta skupina vključuje bolnike s širokim razponom krvnega tlaka. Glavni znak pripadnosti tej skupini je prisotnost dejavnikov tveganja (moški, starejši od 55 let, ženske, starejše od 65 let, kajenje, koncentracija holesterola v krvi nad 6,5 mmol/l, družinska anamneza zgodnjih srčno-žilnih bolezni) v odsotnosti. poškodbe ciljnih organov in/ali spremljajočih bolezni. Z drugimi besedami, v to skupino spadajo bolniki z rahlim zvišanjem krvnega tlaka in številnimi dejavniki tveganja ter bolniki z izrazitim zvišanjem krvnega tlaka. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih je 15-20 %.

Skupina z visokim tveganjem. V to kategorijo spadajo bolniki s prizadetostjo tarčnih organov (hipertrofija levega prekata po EKG, ehokardiografiji, proteinurija ali zvišanje koncentracije kreatinina v krvi do 175 µmol/l, generalizirano ali žariščno zoženje retinalnih arterij), ne glede na stopnjo hipertenzije in prisotnost sočasnih dejavnikov tveganja . Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih presega 20 %.

Zelo rizična skupina. V to skupino sodijo bolniki, ki imajo pridružene bolezni (angina pektoris in/ali miokardni infarkt, revaskularizacijska operacija, srčno popuščanje, možganska kap ali tranzitorni ishemični napad, nefropatija, kronična odpoved ledvic, lezija perifernih žil, retinopatija III-IV stopnje) ne glede na stopnjo hipertenzije. V to skupino spadajo tudi bolniki z visokim normalnim krvnim tlakom ob sladkorni bolezni. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v naslednjih 10 letih presega 30 %.

Klinična slika hipertenzije je nespecifična in je določena s poškodbo ciljnih organov. Pri pregledu bolnikov s hipertenzijo je treba upoštevati dobro znana klinična načela za diagnosticiranje katere koli bolezni: preiti od preproste študije do zapletene in pregled za bolnika ne sme biti težji od same bolezni.

Cilji diagnostični dogodkov pri arterijski hipertenzija

Diagnostični ukrepi za hipertenzijo se izvajajo z naslednjimi cilji.

Določitev možnega vzroka hipertenzije (taktika vodenja bolnika je odvisna od pravilne diagnoze).

Diagnostika spremljajočih bolezni (lahko vpliva na potek hipertenzije, predpisano zdravljenje pa lahko vpliva na potek spremljajočih bolezni).

Identifikacija dejavnikov tveganja za razvoj koronarne arterijske bolezni (glejte poglavje 3 "Preprečevanje koronarne srčne bolezni"). Ker je hipertenzija sama po sebi eden od dejavnikov tveganja za razvoj CAD, prisotnost drugega dejavnika tveganja dodatno poveča verjetnost za razvoj CAD. Poleg tega lahko predpisano zdravljenje resno vpliva na dejavnike tveganja (npr. diuretiki in zaviralci β-blokatorjev ob dislipidemiji in inzulinski rezistenci lahko te motnje poslabšajo).

Določitev vpletenosti ciljnih organov v patološki proces, saj njihova poraz najbolj resno vpliva na prognozo bolezni in pristope k zdravljenju hipertenzije.

PRITOŽBE IN ZGODOVINA

Kljub visokim vrednostim krvnega tlaka morda ni nobenih pritožb. Pri nekaterih bolnikih s povišanim krvnim tlakom so možni glavoboli, omotica, slabost, utripajoče "muhe" pred očmi, bolečine v srcu, palpitacije, utrujenost, krvavitve iz nosu. Zaslišanje pacienta mora vključevati razjasnitev naslednjih pomembnih okoliščin.

Družinska anamneza hipertenzije, sladkorne bolezni, motenj lipidov, bolezni koronarnih arterij, možganske kapi, bolezni ledvic.

Trajanje hipertenzije, prejšnja raven krvnega tlaka, rezultati in stranski učinki predhodno uporabljenih antihipertenzivov. Podrobno izpraševanje o jemanju zdravil, ki zvišujejo krvni tlak (peroralni kontraceptivi, nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), amfetamini, eritropoetin, ciklosporini, GC).

Prisotnost in potek bolezni koronarnih arterij, srčnega popuščanja, možganske kapi, drugih patoloških procesov pri tem bolniku (protin, dislipidemija, spolna disfunkcija, patologija ledvic, bolezni z bronhospastičnim sindromom).

Identifikacija simptomov sekundarne hipertenzije.

Ocena življenjskega sloga (količina zaužite soli, maščob, alkohola, kajenje, telesna aktivnost), osebnih, psihosocialnih in zunanjih dejavnikov, ki vplivajo na krvni tlak (družina, služba).

INŠPEKCIJA IN TELESNI PREGLED

Pri pregledu in fizičnem pregledu običajno ni posebnih simptomov, lahko pa so znaki sekundarne hipertenzije in poškodbe tarčnih organov.

Med pregledom je mogoče ugotoviti manifestacije nekaterih endokrinih bolezni, ki jih spremlja hipertenzija: hipotiroidizem, tirotoksikoza, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegalija.

Palpacija perifernih arterij, avskultacija krvnih žil, srca, prsnega koša, trebuha kaže na poškodbo žilja kot vzrok hipertenzije, sum na aortno bolezen, renovaskularno hipertenzijo (avskultacija ledvičnih arterij se izvaja nekoliko nad in lateralno od popka).

Vendar pa je glavna metoda za preučevanje in diagnosticiranje hipertenzije merjenje krvnega tlaka.

Pogoji in pravila meritve krvni pritisk

Meritev je treba opraviti po popolnem počitku (vsaj 5 minut). Vsaj 30 minut pred posegom ni priporočljivo jesti, piti kave, alkohola, telovaditi, kaditi. Noge pri merjenju ne smejo biti prekrižane, stopala morajo biti na tleh, hrbet mora biti naslonjen na naslonjalo stola. Potrebna je opora za roko, pred meritvijo je potrebno izprazniti mehur. Neupoštevanje teh pogojev lahko povzroči precenjevanje vrednosti krvnega tlaka:

Po zaužitju kave pri 11 mm Hg. sistolični krvni tlak in 5 mm Hg. diastolični krvni tlak;

Po pitju alkohola za 8 mm Hg;

Po kajenju pri 6 mm Hg. sistolični krvni tlak in 5 mm Hg. diastolični krvni tlak;

Ko je gneča mehur za 15 mm Hg sistolični krvni tlak in 10 mm Hg. diastolični krvni tlak;

V odsotnosti hrbtne opore za 6-10 mm Hg. sistolični krvni tlak;

V odsotnosti podpore za roko pri 7 mm Hg. sistolični krvni tlak in 11 mm Hg. diastolični krvni tlak.

Rama naj bo v višini četrtega ali petega medrebrnega prostora (nizek položaj komolca dvigne sistolični krvni tlak v povprečju za 6 mm Hg, visok položaj zniža krvni tlak za 5/5 mm Hg). Pri merjenju krvnega tlaka v pacientovem ležečem položaju mora biti njegova roka rahlo dvignjena (vendar ne na teži) in v višini sredine prsnega koša. Rame ne smejo stiskati oblačila (še bolj nesprejemljivo je merjenje skozi oblačila), saj je lahko sistolični tlak precenjen za 5-50 mm Hg. Spodnji rob manšete mora biti 2 cm nad komolcem (nepravilna namestitev manšete lahko povzroči zvišanje krvnega tlaka za 4 mmHg sistolični KT in 3 mmHg diastolični KT) in se mora tesno prilegati nadlakti. Manšeta mora biti napihnjena na 30 mmHg. nad tlakom, pri katerem utrip izgine na radialni arteriji. Stetoskop je treba namestiti v antekubitalno jamo. Hitrost znižanja tlaka v manšeti je 2 mm/s (pri počasni dekompresiji se sistolični krvni tlak dvigne za 2 mm Hg in diastolični krvni tlak za 6 mm Hg, diastolični krvni tlak pa za 6 mm Hg). Trenutek pojava prvih zvokov ustreza I fazi Korotkoffovih zvokov in kaže sistolični krvni tlak. Trenutek izginotja zadnjih zvokov bo ustrezal peti fazi Korotkoffovih zvokov - diastolični krvni tlak.

Izmerjene kazalnike je treba navesti z natančnostjo 2 mm Hg. Pri merjenju je treba poslušati območje kubitalne fose, dokler tlak v manšeti ne pade na nič (zavedati se je treba morebitne insuficience aortne zaklopke, drugih patoloških stanj z visokim pulznim tlakom, velikim udarnim volumnom srce). Pri vsakem pregledu bolnika vsaj dvakrat izmerimo krvni tlak na isti roki in zabeležimo povprečne vrednosti. Pri prvem pregledu se tlak meri na obeh rokah, v naslednjih - na roki, kjer je bil višji. Razlika v krvnem tlaku na levi in ​​desni roki običajno ne presega 5 mm Hg. Pomembnejše razlike bi morale biti zaskrbljujoče v zvezi s patologijo žil zgornjih okončin.

Ponovne meritve je treba opraviti pod enakimi pogoji. Pri starejših, s sladkorno boleznijo, pri bolnikih, ki jemljejo periferne vazodilatatorje (za odkrivanje morebitne ortostatske arterijske hipotenzije), je potrebno meriti krvni tlak v dveh položajih (leže in sede).

LABORATORIJSKE IN INSTRUMENTALNE RAZISKOVALNE METODE

V nezapletenih primerih lahko zadostuje izvedba majhnega števila študij, da se izključi simptomatska hipertenzija, ugotovijo dejavniki tveganja in stopnja poškodbe ciljnih organov. Potrebno je izvesti naslednje laboratorijske metode raziskovanje.

Splošna analiza krvi. Anemija, eritrocitoza, levkocitoza, pospešena ESR so znaki sekundarne hipertenzije.

Izvede se splošni test urina za odkrivanje levkociturije, eritrociturije, proteinurije (simptomatska hipertenzija), glukozurije (diabetes mellitus).

pri biokemična analiza krvi za izključitev sekundarne hipertenzije in oceno dejavnikov tveganja določi koncentracijo kalija, kreatinina, glukoze, holesterola. Ne smemo pozabiti, da lahko hitro znižanje krvnega tlaka pri dolgotrajni hipertenziji katere koli etiologije povzroči zvišanje kreatinina v krvi.

Spodaj so instrumentalne raziskovalne metode.

EKG omogoča odkrivanje hipertrofije levega prekata, motenj ritma in prevodnosti, znakov sočasne koronarne arterijske bolezni, suma na motnje elektrolitov.

Ehokardiografija se izvaja za diagnosticiranje hipertrofije levega prekata, oceno kontraktilnosti miokarda in identifikacijo valvularnih okvar kot vzroka za hipertenzijo.

Za izključitev sekundarne hipertenzije je treba opraviti ultrazvok žil, ledvic, nadledvičnih žlez, ledvičnih arterij.

Pregled fundusa.

WHO in Mednarodno združenje za hipertenzijo menita, da je treba uvesti dodatne metode za pregled bolnikov s hipertenzijo.

Določanje lipidnega spektra (HDL, LDL, trigliceridi), koncentracije sečne kisline, hormonov (aldosteron, kateholamini v urinu).

Izvajanje poglobljenega pregleda v specializiranih bolnišnicah z zapleteno hipertenzijo ali za odkrivanje sekundarne hipertenzije.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA

HIPERTONIČNA BOLEZEN

Diagnoza "hipertenzija" (esencialna, primarna hipertenzija) se postavi le z metodo izključitve sekundarne hipertenzije.

RENOPARENHIMATOZNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

Renoparenhimska hipertenzija predstavlja 2-3% (po podatkih specializiranih klinik 4-5%) vseh primerov zvišanega krvnega tlaka.

Vzroki renoparenhimske hipertenzije so lahko obojestranski (glomerulonefritis, diabetična nefropatija, tubulointersticijski nefritis, policistični) in enostranske lezije ledvic (pielonefritis, tumor, travma, cista ene same ledvice, hipoplazija, tuberkuloza). večina pogost vzrok renoparenhimska hipertenzija - glomerulonefritis (za podrobnosti glejte 30. poglavje "Akutni glomerulonefritis", 31. poglavje "Hitro napredujoči glomerulonefritis", 33. poglavje "Kronični glomerulonefritis").

V patogenezi renoparenhimske hipertenzije so pomembni hipervolemija, hipernatriemija zaradi zmanjšanja števila delujočih nefronov in aktivacije renin-angiotenzinskega sistema, povečanje celotnega perifernega upora ob normalnem ali zmanjšanem minutnem volumnu srca.

Glavne značilnosti te oblike AH so:

Prisotnost bolezni ledvic v zgodovini;

Spremembe v urinskih testih (proteinurija več kot 2 g / dan, cilindrurija, hematurija, levkociturija, visoka koncentracija kreatinina v krvi);

Znaki poškodbe ledvic na ultrazvoku.

Običajno se spremembe v analizi urina pojavijo pred zvišanjem krvnega tlaka.

VAZO-RENALNA HIPERTENZIJA

Renovaskularna hipertenzija je simptomatska hipertenzija, ki jo povzroči ishemija ledvice(-e) zaradi motene prehodnosti ledvičnih arterij. Prevalenca te oblike bolezni je 1-2% (po podatkih specializiranih klinik do 4-16%) med vsemi vrstami hipertenzije.

V strukturi vzrokov vazorenalne hipertenzije je 60-70% primerov posledica ateroskleroze ledvičnih arterij, 30-40% - fibromuskularna displazija, manj kot 1% - redki vzroki (anevrizma ledvične arterije, tromboza ledvične arterije, ledvična arteriovenske fistule, tromboza ledvične vene).

V patogenezi vazorenalne hipertenzije najvišjo vrednost ima aktivacijo sistema renin-angiotenzin zaradi hipoperfuzije ledvic (ledvic), kar vodi do vazospazma, povečane sinteze renina in aldosterona, zadrževanja natrijevih in vodnih ionov, povečanja intravaskularnega volumna in stimulacije simpatičnega živčnega sistema.

Klinični slika in diagnostiko

Pri vazorenalni hipertenziji se bolezen običajno pojavi pred 30. letom ali pri ljudeh, starejših od 50 let, hipertenzije v družini ni. Zanj je značilno hitro napredovanje bolezni, visok krvni tlak z dodatkom retinopatije, odpornost na zdravljenje, vaskularni zapleti, pogosto zvišanje kreatinina v krvi med zdravljenjem z zaviralci ACE. Pogosto se odkrijejo naslednji simptomi: hrup v projekciji ledvične arterije (približno 50% primerov), hipokalemija (v ozadju prekomernega izločanja aldosterona), asimetrija ledvic med ultrazvokom (zmanjšanje ene ledvice). Za potrditev diagnoze je potrebno opraviti naslednje raziskovalne metode.

Določanje aktivnosti renina v plazmi je ena najbolj zanesljivih diagnostičnih metod, še posebej v kombinaciji s kaptoprilnim testom (100% občutljivost in 95% specifičnost). Povečanje aktivnosti renina v plazmi po jemanju kaptoprila za več kot 100% začetne vrednosti kaže na patološko visoko izločanje renina in je znak vazorenalne hipertenzije.

Ultrazvok ledvičnih arterij v Dopplerjevem načinu razkrije pospešek in turbulenco krvnega pretoka.

Ledvična scintigrafija razkrije zmanjšanje vstopa izotopov v prizadeto ledvico. Scintigrafijo ledvic je optimalno kombinirati z jemanjem kaptoprila v odmerku 25-50 mg peroralno, saj se v primeru bolezni pri jemanju kaptoprila zmanjša dotok izotopa v ledvično tkivo. Normalen ledvični scintigram po jemanju kaptoprila izključuje hemodinamsko pomembno stenozo ledvične arterije.

Ledvična arteriografija je "zlati standard" pri diagnostiki stenoze ledvične arterije.

ENDOKRINA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

Endokrina hipertenzija predstavlja približno 0,1-1% vseh hipertenzij (po podatkih specializiranih klinik do 12%).

feokromocitom

AH je posledica feokromocitoma v manj kot 0,1-0,2 % primerov vseh AH. Feokromocitom je tumor, ki proizvaja kateholamine, v večini primerov lokaliziran v nadledvičnih žlezah (85-90%). Za njegovo opredelitev lahko uporabite "pravilo desetih": v 10% primerov je družinsko, v 10% je obojestransko, v 10% je maligno, v 10% je večkratno, v 10% je dodatno. -adrenalna, v 10% se razvije pri otrocih.

Klinične manifestacije feokromocitoma so zelo številne, raznolike, a nespecifične (tabela 4-3).

Tabela 4-3. Klinične manifestacije feokromocitoma

V 50% primerov je lahko hipertenzija trajna, v 50% pa se lahko kombinira s krizami. Kriza običajno nastane brez stika z zunanjimi dejavniki. Pogosto se pojavi hiperglikemija. Ne smemo pozabiti, da se lahko feokromocitom pojavi med nosečnostjo in da je lahko povezan z drugimi endokrinimi patologijami.

Za potrditev diagnoze se uporabljajo naslednje raziskovalne metode.

Ultrazvok nadledvične žleze običajno razkrije tumor velikosti več kot 2 cm.

Določanje vsebnosti kateholaminov v krvni plazmi je informativno le med hipertenzivno krizo. več diagnostična vrednost ima določitev ravni kateholaminov v urinu čez dan. V prisotnosti feokromocitoma je koncentracija adrenalina in norepinefrina večja od 200 mcg / dan. Pri dvomljivih vrednostih (koncentracija 51-200 mcg / dan) se izvede test s supresijo s klonidinom. Njegovo bistvo je v tem, da ponoči pride do zmanjšanja proizvodnje kateholaminov, jemanje klonidina pa dodatno zmanjša fiziološko, ne pa tudi avtonomno (ki ga proizvaja tumor) izločanje kateholaminov. Pred spanjem bolniku damo 0,15 mg ali 0,3 mg klonidina, zjutraj (od 21.00 do 7.00) pa odvzamemo nočni urin pod pogojem, da preiskovanec popolnoma miruje. V odsotnosti feokromocitoma bodo ravni kateholamina znatno znižane, v prisotnosti feokromocitoma pa bodo ravni kateholamina kljub jemanju klonidina ostale visoke.

Primarni hiperaldosteronizem

AH je posledica primarnega hiperaldosteronizma v 0,5 % vseh primerov AH (po podatkih specializiranih klinik do 12 %).

Obstaja več etioloških oblik primarnega hiperaldosteronizma: Connov sindrom (adenom, ki proizvaja aldosteron), adrenokortikalni karcinom, primarna hiperplazija nadledvične žleze, idiopatska dvostranska hiperplazija nadledvične žleze. V patogenezi hipertenzije je primarno pomembna prekomerna proizvodnja aldosterona.

Glavni Klinični znaki: arterijska hipertenzija, spremembe EKG v obliki sploščenih valov T(v 80% primerov), mišična oslabelost (v 80% primerov), poliurija (v 70% primerov), glavobol (v 65% primerov), polidipsija (v 45% primerov), parestezija (v 25% primerov). primerov), motnje vida (v 20% primerov), utrujenost (v 20% primerov), prehodne konvulzije (v 20% primerov), mialgija (v 15% primerov). Kot lahko vidite, ti simptomi niso specifični in niso zelo primerni za diferencialno diagnozo.

Vodilni klinični in patogenetski znak primarnega hiperaldosteronizma je hipokalemija (v 90% primerov). Primarni hiperaldosteronizem je treba razlikovati od drugih vzrokov hipokalemije: jemanja diuretikov in odvajal, driske in bruhanja.

hipotiroidizem, hipertiroidizem

Značilen znak hipotiroidizma je visok diastolični krvni tlak. Druge manifestacije hipotiroidizma s strani kardiovaskularnega sistema so zmanjšanje srčnega utripa in minutnega volumna srca.

Značilni znaki hipertiroidizma so povišan srčni utrip in minutni volumen, predvsem izolirana sistolična hipertenzija z nizkim (normalnim) diastoličnim krvnim tlakom. Menijo, da je zvišanje diastoličnega krvnega tlaka pri hipertiroidizmu znak druge bolezni, ki jo spremlja hipertenzija, ali znak hipertenzije.

V obeh primerih je za razjasnitev diagnoze poleg običajnega kliničnega pregleda potrebno pregledati tudi stanje ščitnice.

ZDRAVILNE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE

V patogenezi hipertenzije, ki jo povzročajo zdravila, so lahko pomembni naslednji dejavniki.

Vazokonstrikcija zaradi simpatične stimulacije ali neposrednega delovanja na vaskularne gladke mišične celice.

Povečanje viskoznosti krvi.

Stimulacija renin-angiotenzinskega sistema, zadrževanje natrijevih in vodnih ionov.

Interakcija s centralnimi regulativnimi mehanizmi.

Hipertenzijo lahko povzročijo naslednja zdravila.

Pripravki, ki vsebujejo adrenomimetike ali simpatomimetike (npr. efedrin, psevdoefedrin, fenilefrin) in se uporabljajo za zdravljenje bolezni nosne votline, lahko zvišajo krvni tlak.

Peroralni kontraceptivi. Možen mehanizem hipertenzivnega delovanja zdravil, ki vsebujejo estrogene, je stimulacija sistema renin-angiotenzin in zastajanje tekočine. Po nekaterih poročilih se hipertenzija med jemanjem kontracepcijskih sredstev razvije pri približno 5% žensk.

Nesteroidna protivnetna zdravila povzročajo hipertenzijo z zaviranjem sinteze prostaglandinov, ki imajo vazodilatacijski učinek, pa tudi zaradi zastajanja tekočine.

Karbenoksolon, pripravki sladkega korena zvišujejo krvni tlak zaradi zastajanja tekočine (hipokalemična hipertenzija, psevdohiperaldosteronizem zaradi mineralokortikoidne aktivnosti).

Triciklični antidepresivi lahko povzročijo zvišanje krvnega tlaka zaradi stimulacije simpatičnega živčnega sistema.

GC povzročijo zvišanje krvnega tlaka zaradi povečane vaskularne reaktivnosti na angiotenzin II in noradrenalin, pa tudi zaradi zastajanja tekočine.

ALKOHOL IN ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

V 5-25% primerov je vzrok hipertenzije kronično uživanje alkohola.

Natančen mehanizem hipertenzivnega delovanja alkohola ni znan. Morda so pomembni stimulacija simpatičnega živčnega sistema, povečanje proizvodnje hormonov skorje nadledvične žleze, hiperinzulinemija, povečanje privzema kalcijevih ionov v celice in povečanje skupnega perifernega upora pod vplivom alkohola.

Prepoznavanje povezave med hipertenzijo in uživanjem alkohola je v praksi pogosto nerešljiva težava, saj so anamnestične informacije nezanesljive in ni kliničnih specifičnih znakov. Vendar je treba biti pozoren na indikativne znake prekomerna uporaba alkohola (Tabela 4-4). Natančna povezava med zvišanjem krvnega tlaka in količino zaužitega alkohola še ni bila ugotovljena.

Tabela 4-4. Znaki zlorabe alkohola

Laboratorijski testi, ki potrjujejo vpliv alkohola na telo, vključujejo povečano aktivnost jetrnega encima γ-glutamil transpeptidaze. Ne smemo pozabiti na druge klinične manifestacije zlorabe alkohola: kronični gastritis, kronični pankreatitis, Kronični bronhitis, pogoste pljučnice, poškodbe ledvic.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA PRI STAREJŠIH

Kategorija starejših se nanaša na osebe, starejše od 65 let. Trenutno ta kategorija predstavlja približno 15% celotnega prebivalstva tako v naši državi kot v mnogih industrializiranih državah. Kriterij za hipertenzijo pri starejših je krvni tlak nad 160/90 mm Hg. Razširjenost hipertenzije v tem starostna skupina doseže 50 %. Hipertenzija pri starejših je lahko izolirana sistolična ali sistolična in diastolična.

V patogenezi je poleg drugih dejavnikov, ki vplivajo na zvišanje krvnega tlaka, pri starejših pomembno zmanjšanje elastičnosti sten aorte, kar se kaže v zvišanju sistoličnega krvnega tlaka in znižanju diastoličnega krvnega tlaka. .

Klinični posebnosti

Za starejše je značilna nagnjenost k ortostatski arterijski hipotenziji (zaradi zmanjšanja možganski pretok krvi zaradi skleroze možganskih arterij), zmanjšanje izločevalne funkcije ledvic, zmanjšanje elastičnosti arterij (in s tem povečanje celotnega perifernega upora) in zmanjšanje minutnega volumna srca. Pri pregledu starejših bolnikov s hipertenzijo je treba biti pozoren na dejavnike tveganja CHD (kajenje, diabetes mellitus, hipertrofija levega prekata in drugi) in jih upoštevati pri predpisovanju terapije. Epidemiološke študije so pokazale, da je zvišanje sistoličnega KT v primerjavi z zvišanjem diastoličnega KT bolj pomembno za napovedovanje tveganja za srčno-žilne zaplete.

Psevdohipertenzija

Ne smemo pozabiti na možno psevdohipertenzijo pri starejših - precenjevanje vrednosti sistoličnega krvnega tlaka za 98 mm Hg. in diastolični krvni tlak za 49 mm Hg. Psevdohipertenzija je povezana s hudo togostjo sten (do skleroze) brahialnih arterij. Pri starejših je prevalenca psevdohipertenzije približno 2 %. Na psevdohipertenzijo lahko posumimo pri starejših s pozitivnim Oslerjevim znakom: kljub stisku brahialne arterije s prstom ali manšeto ostaja pulz na radialni arteriji zaradi togosti žilne stene dostopen za palpacijo.

ateroskleroza ledvična arterije, anevrizma aorta

Pogosti vzroki za hipertenzijo pri starejših so ateroskleroza ledvičnih arterij ali anevrizma trebušne aorte, ki povzroči zoženje lumena ledvične arterije (ene ali obeh). Ta patološka stanja je treba izključiti v primeru hitrega napredovanja hipertenzije ali nenadnega zvišanja krvnega tlaka, zlasti kadar je hipertenzija odporna na zdravljenje.

IZOLIRANA URADNA HIPERTENZIJA

Izolirana pisarna AG se imenuje tudi "bela halja AG". Zanj je značilno zvišanje krvnega tlaka v zdravstveni ustanovi (ordinaciji), medtem ko je v zunajbolnišničnem okolju krvni tlak normalen. Izolirana pisarniška hipertenzija se diagnosticira le pri majhnem deležu bolnikov. Pri izvajanju dnevnega spremljanja krvnega tlaka so ugotovljene normalne vrednosti povprečnega dnevnega krvnega tlaka - manj kot 125/80 mm Hg.

ZDRAVLJENJE

Svetovna zdravstvena organizacija in Mednarodno združenje za hipertenzijo (1999) menita, da je treba pri ljudeh mladih in srednjih let, pa tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo vzdrževati krvni tlak na ravni, ki ni višja od 130/85 mm Hg. Pri starejših je treba doseči znižanje krvnega tlaka pod raven 140/90 mm Hg. Hkrati je treba upoštevati, da lahko prekomerno znižanje krvnega tlaka s precejšnjim trajanjem in resnostjo bolezni povzroči hipoperfuzijo vitalnih pomembne organe- možgani (hipoksija, možganska kap), srce (poslabšanje angine pektoris, miokardni infarkt), ledvice (odpoved ledvic). Cilj zdravljenja hipertenzije ni le znižanje visokega krvnega tlaka, temveč tudi zaščita tarčnih organov, odprava dejavnikov tveganja (opustitev kajenja, kompenzacija sladkorne bolezni, znižanje holesterola v krvi in ​​prekomerne telesne teže) ter kot končni cilj zmanjšanje srčno-žilne obolevnosti. in smrtnost.

Načrtujte zdravljenje arterijski hipertenzija

Nadzor krvnega tlaka in dejavnikov tveganja.

Spremembe življenjskega sloga (glejte 3. poglavje, "Preprečevanje koronarne srčne bolezni").

Terapija z zdravili (slika 4-2, 4-3).

riž. 4-2. Začetno zdravljenje bolnikov s hipertenzijo (priporočila WHO in International Society of Hypertension, 1999). SBP - sistolični krvni tlak; DBP - diastolični krvni tlak; FR - dejavniki tveganja.

riž. 4-3. Stabilizacija in nadaljevanje zdravljenja bolnikov s hipertenzijo (priporočila WHO in International Society of Hypertension, 1999).

ZDRAVLJENJE BREZ DROG

Zdravljenje brez zdravil je indicirano za vse bolnike. Brez uporabe zdravil se krvni tlak normalizira pri 40-60% bolnikov z začetno stopnjo hipertenzije z nizkimi vrednostmi krvnega tlaka. Pri hudi hipertenziji je zdravljenje brez zdravil v kombinaciji z zdravljenje z zdravili pomaga zmanjšati odmerek zaužitih zdravil in s tem zmanjša tveganje za njihove stranske učinke.

Glavna merila učinkov brez zdravil pri hipertenziji so prehrana, zmanjšanje prekomerne telesne teže, zadostna telesna aktivnost.

Dieta

Omejitev vnosa kuhinjske soli na manj kot 6 g / dan (vendar ne manj kot 1-2 g / dan, saj lahko v tem primeru pride do kompenzacijske aktivacije sistema renin-angiotenzin).

Omejitev ogljikovih hidratov in maščob, kar je zelo pomembno za preprečevanje koronarne arterijske bolezni, katere verjetnost se poveča s hipertenzijo. Menijo, da zmanjšanje prekomerne telesne teže za 1 kg povzroči znižanje krvnega tlaka v povprečju za 2 mm Hg.

Povečan vnos kalijevih ionov (po možnosti kalcija in magnezija) s hrano lahko pomaga znižati krvni tlak.

Zavrnitev ali znatno omejevanje vnosa alkohola (še posebej, če je zlorabljen) lahko pomaga znižati krvni tlak.

Fizično dejavnost

Zadostna fizična aktivnost cikličnega tipa (hoja, lahek tek, smučanje) v odsotnosti kontraindikacij s strani srca (prisotnost koronarne arterijske bolezni), krvnih žil nog ( obliterirajoča ateroskleroza), centralni živčni sistem (cerebrovaskularni insult) zniža krvni tlak, pri nizkih ravneh pa ga lahko normalizira. Ob tem se priporoča zmerno in postopno odmerjanje telesne dejavnosti. nezaželen psihične vaje z visoko stopnjo čustvenega stresa (tekmovanje, gimnastične vaje), kot tudi izometrične napore (dvigovanje uteži). Mehanizmi, ki vodijo do znižanja krvnega tlaka, so zmanjšanje minutnega volumna srca, zmanjšanje celotnega perifernega upora ali kombinacija obeh mehanizmov.

drugo metode

Druge metode zdravljenja hipertenzije ostajajo pomembne: psihološke (psihoterapija, avtogeni trening, sprostitev), akupunktura, masaža, fizioterapevtske metode (elektrospanje, diadinamični tokovi, hiperbarična oksigenacija), vodni postopki (plavanje, prhanje, vključno s kontrastom), zeliščna medicina (plodovi aronije). , plodovi gloga, zel materine dušice, zel močvirske sivke, cvetovi peščene smilja).

Za učinkovitost zdravljenja bolniku razložimo značilnosti bolezni (bolezni ni mogoče pozdraviti, lahko pa učinkovito znižamo krvni tlak), trajanje poteka (pri večini bolnikov kronično), naravo poškodbe ciljnih organov, možnih zapletov v odsotnosti ustreznega nadzora krvnega tlaka. Bolnika je treba obvestiti o učinkovitih sodobnih antihipertenzivih, ki omogočajo normalizacijo ali znižanje krvnega tlaka pri 90-95% bolnikov, ki se uporabljajo v odsotnosti učinka zdravljenja brez zdravil.

MEDICINSKA TERAPIJA

Osnovna načela zdravljenja z zdravili je mogoče oblikovati v tri teze.

Zdravljenje blage hipertenzije se mora začeti z majhnimi odmerki zdravil.

Za povečanje njihove učinkovitosti in zmanjšanje stranskih učinkov je treba uporabiti kombinacijo zdravil.

Potrebna je uporaba dolgodelujočih zdravil (z enkratnim odmerkom delujejo 12-24 ur).

Trenutno se za zdravljenje hipertenzije uporablja šest glavnih skupin zdravil: zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov, diuretiki, zaviralci β, zaviralci ACE, antagonisti angiotenzina II (zaviralci receptorjev), zaviralci α. Poleg tega se v praksi pogosto uporabljajo zdravila centralnega delovanja (na primer klonidin), kombinirana sredstva (rezerpin + dihidralazin + hidroklorotiazid). Podrobnosti najpogosteje uporabljena zdravila so predstavljena v tabeli. 4-5.

Tabela 4-5. Glavna zdravila za zdravljenje hipertenzije

Mednarodni generično Ime	Odmerek, mg	Trajanje dejanja, gledati		večkratnost sprejem
Diuretiki
klortalidon Hidroklorotiazid Indapamid furosemid Spironolakton triamteren
β - Adrenoblokatorji
Atenolol Betaksolol bisoprolol metoprolol Pindolol propranolol karvedilol
LS osrednji dejanja
klonidin gvanfacin metildopa
α - in β - adrenoblokatorji
karvedilol
α - Adrenoblokatorji
doksazosin Prazosin
Simpatolitiki
gvanetidin rezerpin
Zaviralci ACE
Benazepril Kaptopril kvinapril lizinopril Moeksipril Perindopril Ramipril Spirapril fosinopril Enalapril
Blokatorji receptorji angiotenzin II
Valsartan Irbesartan Losartan
Blokatorji počasi kalcij kanalov
Verapamil diltiazem amlodipin Felodipin Isradipin Nifedipin (podaljšana oblika)
Neposredno vazodilatatorji
Hidralazin Minoksidil

Blokatorji počasnih kalcijevih kanalčkov

Glavna zdravila te skupine so podana v tabeli. 4-6.

Tabela 4-6. Blokatorji počasnih kalcijevih kanalčkov

Blokatorji počasnih kalcijevih kanalov zavirajo vstop kalcijevih ionov v celico v obdobju depolarizacije membran kardiomiocitov in gladkih mišičnih celic, kar vodi do negativnega inotropnega učinka, zmanjšanja srčnega utripa, zmanjšanja avtomatizma sinusnega vozla, upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja in podaljšana sprostitev gladkih mišičnih celic (predvsem krvnih žil, zlasti arteriol).

Pri zdravljenju hipertenzije je treba dati prednost počasnim zaviralcem kalcijevih kanalčkov v kombinaciji hipertenzije z angino pektoris (zlasti vazospastično), dislipidemijo, hiperglikemijo, bronhoobstruktivnimi boleznimi, hiperurikemijo, supraventrikularnimi aritmijami (verapamil, diltiazem), diastolično disfunkcijo levega prekata, Raynaudov sindrom.

Pred predpisovanjem zdravil tega razreda je treba oceniti stanje glavnih funkcij miokarda. Pri bradikardiji ali nagnjenosti k njej, zmanjšanju kontraktilnosti miokarda, prevodnih motenj, verapamila ali diltiazema, ki imajo izrazite negativne inotropne, kronotropne in dromotropne učinke, se ne sme predpisovati, in nasprotno, indicirana je uporaba derivatov dihidropiridina. Zaradi različne občutljivosti bolnikov na blokatorje počasnih kalcijevih kanalčkov se zdravljenje začne z majhnimi odmerki. Upoštevati je treba tudi značilnosti farmakokinetike zdravil.

Verapamil, isradipin, felodipin imajo izrazit učinek prvega prehoda skozi jetra, zato jih predpisujejo zelo previdno za kršitve funkcij tega organa.

Skoraj vsa zdravila so v veliki meri vezana na beljakovine v plazmi, kar je treba upoštevati pri predpisovanju počasnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov bolnikom s hipoproteinemijo.

Verapamil, diltiazem, isradipin se pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic uporabljajo v nižjih odmerkih.

Kontraindikacije za uporabo počasnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov.

Miokardni infarkt, nestabilna angina.

Sindrom bolnega sinusa in srčni blok (verapamil, diltiazem).

Aortna stenoza (nifedipin).

Hipertrofična kardiomiopatija z obstrukcijo (dihidropiridini).

Srčno popuščanje (verapamil in diltiazem).

Okvara jeter in ledvic.

Neželeni učinki počasnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov so navedeni spodaj.

V povezavi s periferno vazodilatacijo: tahikardija, občutek zardevanja obraza, periferni edem (bolj značilen za dihidropiridine).

Povezano z učinki na srce: negativen vpliv prevodnost, kontraktilnost srca (bradikardija, upočasnitev AV prevajanja, zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata, pojav ali poslabšanje simptomov srčnega popuščanja [značilnejše za verapamil in diltiazem]).

povezanih z vplivom na prebavila(GIT): zaprtje, driska, slabost.

β - Adrenoblokatorji

Glavne skupine zaviralcev β so navedene v tabeli. 4-7.

Tabela 4-7. Glavne skupine β-blokatorjev

Antihipertenzivno delovanjeβ-blokatorji so povezani z blokado β1-adrenergičnih receptorjev srca, pa tudi z zmanjšanjem izločanja renina, povečanjem sinteze vazodilatacijskih prostaglandinov in povečanjem izločanja atrijskega natriuretičnega faktorja. Obstajajo neselektivni zaviralci β 1 in β 2, selektivni zaviralci β 1 (kardioselektivni). V vsaki od teh skupin so izolirana tudi zdravila z notranjim adrenomimetičnim delovanjem (v manjši meri zmanjšajo srčni utrip in zavirajo kontraktilnost miokarda). Upoštevati je treba, da se pri visokih odmerkih zdravil izgubi kardioselektivnost, zato ob prisotnosti sočasnih bolezni, katerih potek se lahko poslabša pri predpisovanju zaviralcev β (diabetes mellitus, bronhialna astma, periferna arterijska bolezen), uporaba zaviralcev beta ni priporočljiva. Nedavno so bili sintetizirani β-blokatorji z vazodilatacijskimi lastnostmi. Klinični pomen Ta učinek je, da vazodilatacija vodi do dodatnega antihipertenzivnega učinka in manj izrazite bradikardije.

Prednost je treba dati zaviralcem beta:

S kombinacijo hipertenzije s koronarno arterijsko boleznijo (angina pektoris in nestabilna angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza z ohranjeno srčno funkcijo);

S tahiaritmijami in ekstrasistolami.

Na voljo naslednje kontraindikacije na uporabo zaviralcev beta.

Blokada prevodnega sistema srca.

Bolezni, ki jih spremlja bronhoobstruktivni sindrom.

Terapija z insulinom z nagnjenostjo k hipoglikemiji.

Dislipidemija.

Intermitentna šepavost.

Raynaudov sindrom.

Psihogena depresija.

Erektilna disfunkcija.

Vazospastična angina.

β-blokatorji imajo številne stranske učinke: bronhospazem, sinusna bradikardija, srčno popuščanje, blokada prevodnega sistema srca, prehlad spodnjih okončin, omotica, motnje spanja, astenija, povečana gibljivost prebavil, spolna disfunkcija, preobčutljivost, hipoglikemija (zlasti pri bolnikih z labilno sladkorno boleznijo v kombinaciji z insulinom ali peroralnimi antidiabetiki), dislipidemija, hiperurikemija, hiperkalemija.

Po nenadni ukinitvi zaviralcev β se lahko razvije odtegnitveni sindrom, ki se kaže v obliki tahikardije, aritmij, zvišanega krvnega tlaka, poslabšanja angine pektoris, razvoja miokardnega infarkta in v nekaterih primerih celo nenadne srčne smrti. Za preprečevanje odtegnitvenega sindroma je priporočljivo postopno zmanjševanje odmerka β-blokatorja vsaj 2 tedna. Obstaja skupina z visokim tveganjem za razvoj odtegnitvenega sindroma: osebe s hipertenzijo v kombinaciji z angino pektoris, pa tudi z ventrikularnimi aritmijami.

Diuretik zdravilna objektov

Glavne skupine diuretikov, ki se uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije.

Tiazidi in tiazidom podobni diuretiki (najpogosteje se uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije) so srednje močni diuretiki, ki zavirajo reabsorpcijo 5-10 % natrijevih ionov. Ta skupina vključuje hidroklorotiazid, klortalidon, indapamid, klopamid.

Diuretiki zanke (za katere je značilen hiter začetek delovanja, ko parenteralno dajanje) - močni diuretiki, ki zavirajo reabsorpcijo 15-25% natrijevih ionov. Furosemid in bumetanid veljata za diuretike zanke.

Diuretiki, ki varčujejo s kalijem, so šibki diuretiki, ki povzročajo dodatno izločanje največ 5% natrijevih ionov. Predstavnika te skupine diuretikov sta spironolakton in triamteren.

Natriureza vodi do zmanjšanja volumna plazme, venskega vračanja krvi v srce, minutnega volumna srca in celotnega perifernega upora, kar vodi do znižanja krvnega tlaka. Poleg učinkov diuretikov na sistemski krvni obtok je pomembno tudi zmanjšanje reaktivnosti CCC na kateholamine. Vendar je treba upoštevati, da je med zdravljenjem z diuretiki možna refleksna aktivacija sistema renin-angiotenzin z vsemi posledicami (zvišan krvni tlak, tahikardija in druge manifestacije), ki lahko zahtevajo prekinitev zdravila.

Pri zdravljenju hipertenzije je treba uporabiti diuretike:

Z nagnjenostjo k edemu;

Pri starejših bolnikih.

Za vsako skupino diuretikov obstajajo ločene kontraindikacije. Tiazidi in tiazidom podobni diuretiki so kontraindicirani pri hudih oblikah protina in sladkorne bolezni, hudi hipokalemiji, diuretiki zanke - v primeru alergije na sulfanilamide, diuretiki, ki varčujejo s kalijem - pri kronični odpovedi ledvic, hiperkalemiji in acidozi. V kombinaciji z zaviralci ACE se lahko diuretiki, ki varčujejo s kalijem, uporabljajo le v majhnih odmerkih pri srčnem popuščanju.

Diuretiki imajo številne stranske učinke.

Neželeni učinki, ki so skupni vsem antihipertenzivom: glavobol, omotica.

Presnovne motnje: hiponatremija, hipomagneziemija, hipokalemija ali hiperkalemija, hipokalciemija ali hiperkalciemija, hiperurikemija, hiperglikemija, dislipidemija.

Kršitve genitourinarni sistem: hipovolemija, zastajanje urina (diuretiki zanke), oslabljeno menstrualni ciklus(spironolakton), zmanjšan libido (tiazidi, spironolakton), ginekomastija (spironolakton).

Redki neželeni učinki: pankreatitis, holecistitis (tiazidi), ototoksičnost (furosemid, etakrinska kislina), intersticijski nefritis (tiazidi, diuretiki Henlejeve zanke, triamteren), nekrotizirajoči vaskulitis (tiazidi), trombocitopenija (tiazidi), hemolitična anemija (tiazidi).

Zaviralci angiotenzinska konvertaza

Po farmakokinetični klasifikaciji ločimo dve skupini zdravil.

Zdravila v aktivni obliki: kaptopril, lizinopril.

Predzdravila, ki se v jetrih pretvorijo v učinkovine: benazepril, moeksipril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril.

Zaviralci ACE blokirajo pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II, kar povzroči oslabitev vazokonstriktorskega delovanja, zaviranje izločanja aldosterona. Blokiranje ACE vodi do zaviranja inaktivacije bradikinina, vazodilatacijskih prostaglandinov. Obstaja zmanjšanje žilnega tonusa, predvsem arteriolov, znižanje krvnega tlaka, skupni periferni upor (in s tem zmanjšanje naknadne obremenitve, kar prispeva k povečanju minutnega volumna srca, povečanju sproščanja natrijevih ionov in zakasnitvi v kalijevih ionih). Kljub temu klinične izkušnje z uporabo zaviralcev ACE kažejo, da so pri nekaterih bolnikih s hipertenzijo zdravila te skupine neučinkovita. Poleg tega se pogosto po določenem obdobju znižanja krvnega tlaka med jemanjem zaviralcev ACE ponovno opazi njegovo povečanje, kljub povečanju odmerka zdravila.

Zaviralce ACE je treba uporabljati, kadar se hipertenzija kombinira z naslednjimi sočasnimi stanji (boleznimi).

Hipertrofija levega prekata (zaviralci ACE najučinkoviteje prispevajo k njeni regresiji).

Hiperglikemija, hiperurikemija, hiperlipidemija (zaviralci ACE ne poslabšajo teh motenj).

Zgodovina miokardnega infarkta, srčno popuščanje (zaviralci ACE so med najbolj učinkovita sredstva za zdravljenje srčnega popuščanja, saj ne le oslabijo njegove klinične manifestacije, ampak tudi podaljšajo pričakovano življenjsko dobo bolnikov).

Starejša starost.

Kontraindikacije za predpisovanje zaviralcev ACE so naslednje.

Nosečnost (teratogeni učinek), dojenje.

Mitralna stenoza ali stenoza aortnega ustja s hemodinamskimi motnjami (vazodilatacija pri fiksnem minutnem volumnu krvi lahko povzroči hudo arterijsko hipotenzijo).

Prekomerna diureza (vazodilatacija z zmanjšanim volumnom krvi lahko povzroči močno in dolgotrajno znižanje krvnega tlaka).

Huda ledvična disfunkcija, azotemija, stenoza ledvične arterije ene same ledvice.

hiperkaliemija.

Bronhoobstruktivne bolezni (pri jemanju zaviralcev ACE so opisani primeri statusa asthmaticus).

Previdno je treba zdravila te skupine predpisati za dvostransko stenozo ledvične arterije, avtoimunske bolezni, okvarjeno delovanje jeter ali ledvic, prisotnost suhega kašlja (pojav neželenih učinkov bo skrit z obstoječim kašljem). Zaviralci ACE niso učinkoviti pri primarnem hiperaldosteronizmu.

Zaviralci ACE se na splošno dobro prenašajo. Stranski učinki v obliki glavobola, vrtoglavice, slabosti, izgube apetita, utrujenosti so običajno blagi. Možni so tudi resnejši neželeni učinki, zlasti pri uporabi velikih odmerkov zdravil (za kaptopril več kot 150 mg / dan): arterijska hipotenzija do kolapsa (zlasti v kombinaciji z diuretiki), poslabšanje odpoved ledvic, nevrološke motnje, hiperkaliemija, suh kašelj (pri 1-30% bolnikov, pri 2% pa je treba zdravilo prekiniti), alergijske reakcije(vključno z angioedemom), nevtropenija, proteinurija.

Blokatorji receptorji angiotenzin II

Glavni blokatorji receptorjev angiotenzina II so predstavljeni v tabeli. 4-8.

Tabela 4-8. Zaviralci receptorjev angiotenzina II

Pri suhem kašlju med zdravljenjem z zaviralci ACE se prednostno uporablja zaviralce receptorjev angiotenzina II.

Kontraindikacije za uporabo te skupine zdravil so podobne tistim za imenovanje zaviralcev ACE.

Stranski učinki zdravljenja z zaviralci receptorjev angiotenzina II so glavobol, omotica, slabost, izguba apetita, utrujenost, kašelj.

α - Adrenoblokatorji

Zaviralci α-adrenergičnih receptorjev preprečujejo delovanje kateholaminov na α-adrenergične receptorje, kar povzroči vazodilatacijo in znižanje krvnega tlaka. Za dolgotrajno zdravljenje hipertenzije se uporabljajo predvsem selektivni zaviralci α 1 (prazosin, doksazosin, terazosin). Kljub številnim pozitivnim učinkom se zdravila iz te skupine redko uporabljajo kot monoterapija. Očitno je to posledica pomanjkljivosti in stranskih učinkov teh zdravil, čeprav je nevarnost večine najverjetneje pretirana.

Prednost zdravil te skupine kot monoterapije je treba dati za:

Visok skupni periferni upor;

dislipidemije;

sladkorna bolezen;

Benigna hiperplazija prostate.

Kontraindikacije za imenovanje α-blokatorjev so navedene spodaj.

Ortostatska arterijska hipotenzija v zgodovini.

Nagnjenost k edemu.

Tahikardija.

Hemodinamsko pomembna stenoza aortnega ali mitralnega ustja (zaradi prisotnosti fiksnega minutnega volumna lahko vazodilatacija vodi do pomembne arterijske hipotenzije).

Miokardni infarkt in motnje cerebralne cirkulacije (zaradi možnega močnega znižanja krvnega tlaka in hipoperfuzije miokarda in možganov).

Starost (s starostjo so moteni mehanizmi regulacije krvnega obtoka, sinkopa ni redka).

Pomanjkljivosti zaviralcev α vključujejo "fenomen prvega odmerka" (izrazito znižanje krvnega tlaka po prvem odmerku), ortostatsko arterijsko hipotenzijo, dolgoročno izbiro odmerka zdravila, razvoj tolerance (zmanjšanje učinkovitosti zdravila), odtegnitveni sindrom. Da bi preprečili "fenomen prvega odmerka", je priporočljivo jemati zdravila v ležečem položaju, nato pa ostati v tem položaju več ur (bolje je predpisati ponoči).

Neželeni učinki zaviralcev α: omotica, palpitacije, slabost, edem, ortostatska arterijska hipotenzija. Manj pogosto se pojavijo izpuščaj, poliartritis, suha usta, zamašen nos, depresija, priapizem, urinska inkontinenca.

Priprave osrednji dejanja

Ta skupina zdravil vključuje rezerpin in kombinirane pripravke, ki ga vsebujejo, metildopo, klonidin, moksonidin, gvanfacin.

Centralno delujoča zdravila povzročajo znižanje krvnega tlaka zaradi zaviranja odlaganja kateholaminov v osrednjih in perifernih nevronih (rezerpin), stimulacije centralnih α2-adrenergičnih receptorjev (klonidin, gvanfacin, metildopa, moksonidin) in I1-imidazolinskih receptorjev ( klonidina in zlasti specifičnega agonista moksonidina), ki na koncu oslabi simpatični vpliv in vodi do zmanjšanja celotnega perifernega upora, zmanjšanja srčnega utripa in minutnega volumna srca.

Zdravila v tej skupini se uporabljajo predvsem peroralno. Prednost imajo agonisti imidazolinskih receptorjev kot sredstva prve izbire za:

Diabetes mellitus in hiperlipidemija (ne poslabšajo presnovnih motenj);

Obstruktivne pljučne bolezni (zdravila ne vplivajo na bronhialno prehodnost);

Huda hipersimpatikotonija;

Hipertrofija levega prekata (povzroči njegovo regresijo).

Metildopa se najpogosteje uporablja pri zdravljenju hipertenzije pri nosečnicah.

Vsa zdravila centralnega delovanja so kontraindicirana pri hudi bradikardiji, srčnem bloku (zatiranje simpatičnega živčnega sistema vodi do prevlade vpliva parasimpatičnega živčnega sistema), nestabilni angini in miokardnem infarktu, hudi okvari jeter in ledvic, nosečnosti in dojenju, depresivna stanja. Metildopa in rezerpin sta kontraindicirana pri parkinsonizmu, moksonidin pa pri Raynaudovem sindromu, epilepsiji in glavkomu.

Pri uporabi centralno delujočih zdravil se pogosto pojavijo neželeni učinki s strani centralnega živčnega sistema (depresija, zaspanost, zmanjšana pozornost, utrujenost, omotica, zmanjšan libido), lahko pa se razvijejo suha usta, zamašen nos in bradikardija.

Kljub svoji učinkovitosti metildopa ni priporočljiva za dolgotrajno zdravljenje hipertenzije zaradi resnih stranskih učinkov: izrazite sedacije (do 60% bolnikov), šibkosti, utrujenosti, zmanjšane pozornosti, zamašenega nosu, impotence.

Klonidin in v manjši meri gvanfacin, moksonidin in metildopa ob nenadni prekinitvi povzročijo odtegnitveni sindrom, ki se klinično kaže z močnim zvišanjem krvnega tlaka, tahikardijo, znojenjem, tremorjem okončin, vznemirjenostjo in glavobolom. Da bi preprečili ta sindrom, je treba odmerek zdravila postopoma zmanjševati v 7-10 dneh.

Kombinirano terapija

Po mednarodnih študijah se potreba po kombiniranem zdravljenju pojavi pri 54-70% bolnikov. Indikacije za kombinirano zdravljenje so naslednje.

Neuspeh monoterapije.

Monoterapija je učinkovita pri približno 50% bolnikov s hipertenzijo (lahko dosežete boljše rezultate, vendar to poveča tveganje za neželene učinke).

Za zdravljenje preostalega dela bolnikov je potrebna kombinacija 2 ali več antihipertenzivov.

Potreba po dodatni zaščiti tarčnih organov, predvsem srca in možganov.

Racionalne kombinacije zdravil so predstavljene spodaj.

Diuretik + β-blokator. Ta kombinacija ima približno enak aditivni učinek kot kombinacija diuretik + zaviralec ACE. Vendar ta kombinacija ni najuspešnejša, saj tako diuretik kot β-blokator vplivata na presnovo glukoze in lipidov.

Diuretik + zaviralec ACE - najučinkovitejša kombinacija (po možnosti fiksna kombinacija, npr. kaptopril + hidroklorotiazid).

Diuretik + blokator receptorjev angiotenzina II.

Diuretik + počasni blokator kalcijevih kanalčkov (kombinacija, katere smiselnost je sporna).

Zaviralec ACE + počasni zaviralec kalcijevih kanalčkov.

. β-adrenoblocker + zaviralec počasnih kalcijevih kanalčkov (dihidropiridini).

. β-blokator + α-blokator.

Zaviralec receptorjev angiotenzina II + zaviralec počasnih kalcijevih kanalčkov.

Verapamil (ali diltiazem) + amlodipin (ali felodipin) (kombinacija, katere primernost je sporna).

Najpogosteje uporabljena kombinacija diuretika in zdravila drugega razreda. V nekaterih državah se kombinirano zdravljenje z diuretikom šteje za obvezen korak pri zdravljenju hipertenzije.

Neracionalne kombinacije antihipertenzivov (tabele 4-9) lahko pri odsotnosti učinka privedejo tako do povečanja stranskih učinkov kot do podražitve zdravljenja. Osupljiv primer neracionalne kombinacije je kombinacija β-blokatorjev in počasnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov, saj obe skupini zdravil poslabšata kontraktilnost miokarda in AV prevodnost (povečanje stranskih učinkov).

Tabela 4-9. Neracionalne kombinacije antihipertenzivnih zdravil

Interakcije z zdravili

NSAID zmanjšajo antihipertenzivne učinke zaviralcev ACE, zaviralcev receptorjev angiotenzina II, diuretikov, zaviralcev beta.

Antacidi zmanjšajo antihipertenzivne učinke zaviralcev ACE, blokatorjev receptorjev angiotenzina II.

Rifampicin, barbiturati zmanjšajo antihipertenzivne učinke zaviralcev beta in zaviralcev počasnih kalcijevih kanalov, kot je verapamil.

Cimetidin poveča antihipertenzivne učinke zaviralcev beta in počasnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov.

Sočasna uporaba opioidov in zaviralcev ACE ali blokatorjev receptorjev angiotenzina II lahko povzroči povečano analgezijo in depresijo dihalnega centra.

Hkratna uporaba GC in diuretikov (ki ne varčujejo s kalijem) lahko povzroči hipokalemijo.

Digoksin, karbamazepin, kinidin, teofilin lahko povečajo koncentracijo verapamila v krvi, kar lahko povzroči preveliko odmerjanje slednjega.

Teofilin, klorpromazin, lidokain lahko povečajo koncentracijo β-blokatorjev v krvi, kar povzroči pojav prevelikega odmerjanja.

Tabela 4-10. Vpliv sočasnih bolezni na izbiro antihipertenziva

bolezni in države	Diuretiki	β - Adrenoblokatorji	Blokatorji počasi kalcij kanalov	Zaviralci ACE	α - Adrenoblokatorji	Priprave osrednji dejanja
Aortna stenoza
obstruktivna pljučna bolezen
Odpoved srca
Depresija
Sladkorna bolezen
Dislipidemija
Žilne bolezni
Nosečnost
angina pektoris
Stenoza ledvične arterije

Opomba. ! - previdnost pri uporabi; 0 - se je treba izogibati, + - uporaba je možna; ++ je zdravilo izbire.

skupina zdravila	prikazano	mogoče aplikacija	Kontraindicirano	mogoče, kontraindicirano
Diuretiki	CHF, starost, sistolična hipertenzija	Sladkorna bolezen		Dislipidemija, spolno aktivni moški
β-blokatorji	Angina pektoris, stanje po miokardnem infarktu, tahiaritmije	CHF, nosečnost, sladkorna bolezen	Bronhialna astma in kronične pljučne bolezni, AV blok II- III stopnja	Dislipidemije, fizično aktivni bolniki, žilne bolezni
zaviralci ACE	CHF, disfunkcija levega prekata, stanje po miokardnem infarktu, diabetična nefropatija
Blokatorji počasnih kalcijevih kanalčkov	Angina, starost, sistolična hipertenzija	Žilne bolezni	AV blokada (verapamil, diltiazem)	CHF (verapamil, diltiazem)
α-blokatorji	benigna hiperplazija prostate	Zmanjšana toleranca za glukozo, dislipidemija		Ortostatska arterijska hipotenzija
Zaviralci receptorjev angiotenzina II	Kašelj med jemanjem zaviralcev ACE		Nosečnost, dvostranska stenoza ledvične arterije, hiperkalemija

ZDRAVLJENJE NEKATERIH VRST ARTERIJSKE HIPERTENZIJE

Ognjevarna in maligni arterijski hipertenzija

Merilo odpornosti na hipertenzijo je zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka za manj kot 15% in diastoličnega krvnega tlaka za manj kot 10% začetne ravni v ozadju racionalne terapije z ustreznimi odmerki 3 ali več antihipertenzivov.

Pomanjkanje ustreznega nadzora krvnega tlaka pri več kot 60% bolnikov je posledica neupoštevanja režima zdravljenja (psevdorefraktornost). Drug najpogostejši in zlahka odpravljiv vzrok tega pojava je prekomerno uživanje kuhinjske soli.

Vzrok resnične neodzivnosti na zdravljenje je pogosto volumska preobremenitev, povezana z neustreznim diuretičnim zdravljenjem. Resnično refraktorno hipertenzijo pogosteje opazimo pri parenhimski ledvični bolezni, manj pogosto pri hipertenziji. Odsotnosti želenega antihipertenzivnega učinka pri nekaterih bolnikih z renovaskularno hipertenzijo in tumorji skorje ali medule nadledvične žleze ne smemo obravnavati kot resnično neodzivnost na zdravljenje, saj kirurški poseg izboljša sposobnost nadzora krvnega tlaka in v nekaterih primerih vodi do njegove popolne normalizacije.

Izraz "maligna hipertenzija" (primarna ali katera koli oblika sekundarne) pomeni zvišanje krvnega tlaka na 220/130 mm Hg. in več v kombinaciji z retinopatijo III-IV stopnje, pa tudi fibrinoidno arteriolonekrozo, odkrito z mikroskopijo vzorcev biopsije ledvic. Biopsija ledvic se ne šteje za obvezno študijo, glede na njeno travmo in pomanjkanje popolne korespondence med morfološkimi spremembami v ledvicah, mrežnici in možganih.

Od vseh primerov maligne hipertenzije je 40% bolnikov s feokromocitomom, 30% - renovaskularno hipertenzijo, 12% - primarni hiperaldosteronizem, 10% - parenhimska ledvična bolezen, 2% - hipertenzija, 6% - druge oblike sekundarne hipertenzije (sistemska skleroderma, nodozni poliarteritis, tumorji ledvic itd.).

Še posebej pogosto se maligna hipertenzija odkrije pri bolnikih s kombiniranimi oblikami hipertenzije in večkratno embolijo majhnih vej ledvičnih arterij z delci holesterola (pri 50% takih bolnikov).

Pri bolnikih z maligno hipertenzijo se v večini primerov odkrije hipertrofija miokarda, srčne aritmije, nagnjenost k ventrikularni fibrilaciji, miokardni infarkt in cerebrovaskularni dogodek v anamnezi, srčno popuščanje, proteinurija in odpoved ledvic. Vendar te klinične manifestacije niso odločilne pri diagnozi maligne hipertenzije.

Taktika zdravljenja bolnikov z neodzivno in maligno hipertenzijo je v veliki meri podobna.

Obvezno hkrati predpišite kombinacijo 3-5 antihipertenzivnih zdravil v dovolj visokih odmerkih: zaviralce ACE, kalcijeve antagoniste, zaviralce β, diuretike, v nekaterih primerih pa tudi agoniste α2-adrenergičnih receptorjev ali imidazolinskih receptorjev, zaviralce receptorjev angiotenzina II, α 1 - blokatorji.

V odsotnosti ustreznega antihipertenzivnega učinka v ozadju kombinirane terapije se uporabljajo intravenski natrijev nitroprusid (3-5 infuzij), prostaglandin E 2 (2-3 infuzije) ali izvajajo zunajtelesna zdravljenja: plazmafereza, hemosorpcija, ultrafiltracija (v prisotnost srčnega popuščanja), imunosorpcija (v prisotnosti hude hiperholesterolemije), hemofiltracija (s povišanjem ravni kreatinina v krvi na 150-180 µmol / l).

Da bi preprečili cerebralne in srčne zaplete ter hitro napredovanje odpovedi ledvic v prvi fazi pri bolnikih z neodzivno in maligno hipertenzijo, si je treba prizadevati za znižanje krvnega tlaka za 20-25% začetne ravni. V nadaljevanju, prav tako previdno, je treba poskušati doseči nižjo raven krvnega tlaka (po možnosti 140/90 mm Hg). Postopno zniževanje krvnega tlaka je potrebno za prilagoditev vitalnih organov na nove pogoje oskrbe s krvjo.

Arterijska hipertenzija pri starejših

Zdravljenje je treba začeti z nefarmakološkimi ukrepi, ki pogosto znižajo krvni tlak na sprejemljive vrednosti. Zelo pomembna je omejitev vnosa soli in povečanje vsebnosti kalijevih in magnezijevih soli v prehrani. Zdravljenje z zdravili temelji na patogenetskih značilnostih hipertenzije pri določeni starosti. Poleg tega je treba spomniti, da imajo starejši pogosto različne sočasne bolezni.

Zdravljenje je treba začeti z manjšimi odmerki (pogosto polovico standardnih). Odmerek je treba povečevati postopoma v nekaj tednih.

Potrebno je uporabiti preprost režim zdravljenja (1 tableta 1-krat na dan).

Odmerek je izbran glede na stalni nadzor Krvni tlak, zato je bolje meriti krvni tlak v stoječem položaju, da ugotovimo morebitno ortostatsko arterijsko hipotenzijo. Previden je treba pri uporabi zdravil, ki lahko povzročijo ortostatsko arterijsko hipotenzijo (metildopa, prazosin), in centralno delujočih zdravil (klonidin, metildopa, rezerpin), katerih uporaba v starosti je pogosto zapletena z depresijo ali psevdodemenco. Pri zdravljenju z diuretiki in / ali zaviralci ACE je zaželeno spremljati delovanje ledvic in elektrolitsko sestavo krvi.

Renoparenhimski arterijski hipertenzija

Splošna načela zdravljenja in izbira zdravil na splošno se ne razlikujejo od tistih za druge vrste hipertenzije. Vendar je treba zapomniti, da je zaradi kršitve izločevalne funkcije ledvic možno upočasniti izločanje in kopičenje zdravil. Poleg tega lahko zdravila sama poslabšajo izločevalno funkcijo ledvic, zato je včasih potrebno določiti GFR.

Pri renoparenhimski hipertenziji se lahko uporabljajo diuretiki. Menijo, da so tiazidni diuretiki učinkoviti do koncentracije kreatinina 176,6 µmol/l; pri višjih vrednostih je priporočljivo dodatno dajanje diuretikov Henlejeve zanke. Diuretikov, ki varčujejo s kalijem, ni priporočljivo uporabljati, saj prispevajo k poslabšanju hiperkalemije, v eni ali drugi meri opisani v kronične bolezni ledvice.

. Zaviralci β lahko zmanjšajo GFR. Poleg tega je možno kopičenje vodotopnih β-blokatorjev (atenolol, nadolol) v telesu zaradi upočasnitve njihovega izločanja skozi ledvice, kar lahko povzroči preveliko odmerjanje.

Zaviralci ACE so zdravila izbire pri renoparenhimski hipertenziji, saj z zmanjšanjem konstrikcije eferentnih arteriol ledvičnega glomerula in intraglomerulnega tlaka izboljšajo ledvično hemodinamiko in zmanjšajo izraženost proteinurije.

Vazorenalno arterijski hipertenzija

Najprej je treba razmisliti o možnosti radikalno zdravljenje- perkutana transluminalna ledvična angioplastika ali radikalna operacija. Če takšno zdravljenje ni mogoče ali obstajajo kontraindikacije, se lahko predpišejo antihipertenzivi.

Zaviralci ACE so najbolj patogenetsko upravičeni zaradi dejstva, da je pri tej patologiji koncentracija renina v krvi visoka. Kljub temu je pri njihovem predpisovanju potrebna določena previdnost: razširitev eferentnih arteriol in blokada renin-angiotenzinskega sistema z zaviralci ACE lahko povzročita moteno avtoregulacijo ledvičnega krvnega pretoka in znižanje GFR, čemur sledi okvarjeno izločevalno delovanje ledvic (eno od preproste metode spremljanje delovanja ledvic – spremljanje kreatinina). Posledično sta možna progresivno poslabšanje delovanja ledvic in dolgotrajna nenadzorovana arterijska hipotenzija. V zvezi s tem je treba zdravljenje začeti z minimalnimi odmerki kratkodelujočih zaviralcev ACE - kaptoprila v odmerku 6,25 mg (hitro deluje in se hitro izloča). Če ni stranskih učinkov, lahko povečate odmerek kaptoprila ali predpišete zdravila z dolgotrajnim delovanjem. Vendar pa je pri dvostranski stenozi ledvične arterije bolje, da ne uporabljate zaviralcev ACE.

Endokrine arterijski hipertenzija

Zdravljenje hipertenzije v lezijah endokrini sistem drugačen.

Pri feokromocitomu in primarnem hiperaldosteronizmu, ki ga povzroča adenom ali karcinom nadledvične žleze, je treba najprej razmisliti o kirurškem zdravljenju. Če je kirurško zdravljenje feokromocitoma iz enega ali drugega razloga nemogoče, se običajno uporabljajo α-blokatorji (doksazosin, prazosin). Ne smemo pozabiti na možnost razvoja ortostatske arterijske hipotenzije pri uporabi zdravil te skupine. Imenovanje β-blokatorjev (zlasti neselektivnih) ni priporočljivo, saj lahko zvišajo krvni tlak, saj ta zdravila blokirajo β2-adrenergične receptorje. Indikacije za imenovanje β-blokatorjev so različne aritmije, ki otežujejo potek feokromocitoma (prednost imajo selektivni β1-blokatorji).

Pri primarnem hiperaldosteronizmu, ki ga povzroča hiperplazija nadledvične žleze, se spironolakton pogosteje uporablja v odmerku 100-400 mg / dan. Če je treba povečati antihipertenzivni učinek, lahko dodamo hidroklorotiazid ali zaviralce α. Obstajajo dokazi o učinkovitosti amlodipina.

Pri hipotiroidizmu so predpisana zdravila vseh skupin, razen β-blokatorjev.

Arterijska hipertenzija pri zloraba alkohol

Najprej je treba opustiti pitje alkohola (popolna izključitev). V nekaterih primerih lahko samo ta ukrep (ki ni vedno enostaven za izvedbo) vodi do normalizacije krvnega tlaka ali njegovega znižanja. Posameznikom, ki se ne morejo popolnoma odpovedati alkoholu, svetujemo, da omejijo uživanje alkohola na 21 odmerkov na teden za moške in do 14 odmerkov za ženske (1 odmerek alkohola ustreza 8-10 g čistega alkohola, tj. 0,5 litra piva). ali 1 kozarec krivde). Ena od metod za spremljanje prenehanja uživanja alkohola je določanje dinamike vsebnosti γ-glutamil transpeptidaze (GGTP) in povprečnega volumna rdečih krvnih celic.

Zdravila izbire za zdravljenje te oblike hipertenzije so klonidin, zaviralci ACE, zaviralci beta in po možnosti zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov iz serije dihidropiridina. Pri jemanju zdravil in alkohola se je treba zavedati njunega medsebojnega delovanja (na primer kombinacija klonidin + alkohol) in odtegnitvenega sindroma zaužitih substanc (tako drog kot alkohola), na kar je treba bolnika opozoriti. Z razvojem post-alkoholnega odtegnitvenega sindroma, ki ga spremlja hipertenzija, je eno od učinkovitih sredstev (v odsotnosti kontraindikacij) zaviralci beta.

ZAPLETI

Zapleti hipertenzije:

miokardni infarkt;

možganska kap;

Odpoved srca;

odpoved ledvic;

Hipertenzivna encefalopatija;

retinopatija;

Hipertenzivna kriza;

Disekcijska anevrizma aorte.

NAPOVED

Napoved je odvisna od ustreznosti predpisane terapije in bolnikovega upoštevanja zdravniških priporočil.

HIPERTENZIVNA KRIZA

Hipertenzivna kriza - nenadno zvišanje sistoličnega in / ali diastoličnega krvnega tlaka, ki ga spremljajo znaki poslabšanja cerebralne, srčne ali ledvične cirkulacije, pa tudi hudi avtonomni simptomi. Hipertenzivna kriza se običajno razvije pri nezdravljenih bolnikih z nenadno prekinitvijo antihipertenzivnih zdravil, vendar je lahko prva manifestacija hipertenzije ali simptomatske hipertenzije.

KLINIČNA SLIKA IN DIAGNOZA

Klinična slika hipertenzivne krize se kaže v zvišanju krvnega tlaka, encefalopatiji, možganski kapi, miokardnem infarktu, akutni odpovedi levega prekata v obliki pljučnega edema, disekciji aorte, lahko pride do akutne ledvične odpovedi (ARF). Pri hipertenzivni krizi lahko bolnike moti hud glavobol, huda omotica, motnje vida v obliki zmanjšanja ostrine vida in izgube vidnih polj, retrosternalna bolečina (zaradi ishemije miokarda, aortalgije), palpitacije, težko dihanje. .

Pri pregledu bolnika je treba odkriti znake poškodbe ciljnih organov.

Spremembe v fundusu (zoženje arteriol, krvavitve, eksudati, edem papile vidnega živca).

Disfunkcija levega prekata (tahikardija, "galopni ritem", pljučni edem, krčne žile vratu).

Motnje cerebralne cirkulacije (nevrološki znaki).

V kliničnih pogojih je treba poleg merjenja krvnega tlaka predpisati naslednje študije.

Rentgen prsnega koša.

Pregled fundusa.

Splošna analiza krvi in ​​urina.

Zdravljenje

S kliničnega vidika je priporočljivo razlikovati med urgentnimi stanji, pri katerih je treba visok krvni tlak znižati v 1 uri, in stanji, ko je krvni tlak možno znižati v nekaj urah (Tabela 4-12).

Tabela 4-12. Vrste hipertenzivne krize

države, pri ki potrebno zmanjšati PEKEL V tok 1 h	države, pri ki PEKEL Lahko zmanjšati V tok več ure (12-24 h)
Disekcija aorte (disekcijska anevrizma aorte)	Sistolični krvni tlak 240 mm Hg. in/ali diastolični krvni tlak 130 mm Hg. in še več brez zapletov
Akutno srčno popuščanje	Maligna hipertenzija brez zapletov
miokardni infarkt	AH v predoperativnem in pooperativnem obdobju
Nestabilna angina	Hud sindrom odtegnitve antihipertenzivnih zdravil
hude krvavitve iz nosu	Hude opekline
Encefalopatija	Ledvična kriza pri sklerodermi (glejte poglavje 47 "Sistemska skleroderma")
Hemoragična kap
subarahnoidna krvavitev
poškodba lobanje
Eklampsija
Kateholaminska kriza pri feokromocitomu
Pooperativna krvavitev iz območja žilnih šivov

Obstaja nekaj značilnosti znižanja krvnega tlaka v različnih pogojih. Torej, pri motnjah cerebralne cirkulacije je treba povprečni krvni tlak zmanjšati za največ 20-25% začetne ravni ali diastolični krvni tlak ne sme biti nižji od 105-110 mm Hg. To raven krvnega tlaka je priporočljivo vzdrževati še nekaj dni po zvišanju. Ne smemo pozabiti, da lahko pri starejših celo majhni odmerki antihipertenzivnih zdravil, če jih jemljemo peroralno, znatno znižajo krvni tlak in povzročijo arterijsko hipotenzijo.

Algoritem za obravnavo bolnikov s hipertenzivno krizo je prikazan na sl. 4-4. Priporočila za zdravljenje stanj, ki zahtevajo znižanje krvnega tlaka v 1 uri, so navedena v tabeli. 4-13.

riž. 4-4. Algoritem za zdravljenje hipertenzivne krize.

zdravila, ki se uporabljajo v izredne razmere so predstavljeni v tabeli. 4-14.

nujno države
Hipertenzivna encefalopatija	Natrijev nitroprusid	β-blokatorji*, klonidin, metildopa, rezerpin
subarahnoidna krvavitev	Nimodipin, natrijev nitroprusid
Ishemična možganska kap	Natrijev nitroprusid	β-blokatorji*, klonidin, metildopa, rezerpin, hidralazin
miokardni infarkt		Hidralazin
Akutna odpoved levega prekata	Natrijev nitroprusid, nitroglicerin	β-blokatorji, hidralazin
Disekcija aorte	β-blokatorji, natrijev nitroprusid	Hidralazin
	Natrijev nitroprusid	β-blokatorji
Eklampsija	Magnezijev sulfat, hidralazin, počasni blokatorji kalcijevih kanalčkov	Zaviralci ACE, diuretiki, natrijev nitroprusid
Hiperadrenergična stanja (feokromocitom, odtegnitev klonidina, uporaba kokaina, amfetamina)	Fentolamin, natrijev nitroprusid, klonidin (za odvzem klonidina)	β-blokatorji
hipertenzivna kriza v pooperativno obdobje	Nitroglicerin, natrijev nitroprusid

Opomba. * - smotrnost imenovanja je sporna.

Tabela 4-14. Zdravila za lajšanje hipertenzivne krize

	Odmerek	Začetek dejanja	Trajanje dejanja
Natrijev nitroprusid	0,25-8 mcg (kg min) IV kap	takoj
Nitroglicerin	5-100 mcg/min IV kap
Enalaprilat
	250-500 mcg (kg min) za 1 minuto, nato 50-100 mcg (kg min)
Bendazol	30-40 mg IV bolus		1 uro ali več
klonidin	0,075-0,150 mg IV počasi
Kaptopril	6,25-50 mg peroralno
furosemid	20-120 mg IV bolus

Arterijska hipertenzija ni redka bolezen. Starejši kot je človek, večja je verjetnost, da bo imel hipertenzijo. Pri mladih je takšna patologija. Nihče ni imun pred razvojem resnih zapletov, zato je v kateri koli starosti potrebno izvesti ustrezno in pravočasno zdravljenje.

Določite primarno ali esencialno arterijsko hipertenzijo - zdravniki jo imenujejo "hipertenzija". Je veliko pogostejša in je značilna vztrajno povečanje ravni tlaka v posodah brez kakršnega koli vzroka. Ta bolezen se imenuje tudi idiopatska. Obstaja tudi sekundarna hipertenzija, ki izhaja iz patologije katerega koli organa ali sistema.

Opis bolezni

Sekundarna ali simptomatska arterijska hipertenzija je patologija, pri kateri se zabeleži zvišanje krvnega tlaka (BP), ki ga povzroča druga bolezen in je sekundarne narave. Na primer s poškodbami ledvic, krvnih žil, endokrinega sistema. Registriran je v 5-10% primerov pri ljudeh z visokim krvnim tlakom. Če pa upoštevamo maligni potek hipertenzije, potem pogostost pojavljanja že doseže 20%. Pogosto je registrirana pri mladih - v 25% primerov, mlajših od 35 let.

Pomembno je čim prej prepoznati in začeti zdravljenje takšnega stanja, saj nenehno zvišanje krvnega tlaka vodi do nepopravljivih posledic v srcu in krvnih žilah.

Povečanje možnosti za razvoj hudi zapleti na primer srčni infarkt ali možganska kap tudi pri ljudeh mladosti. Terapevtski učinek vključuje zdravljenje primarne bolezni, ki povzroča zvišanje pritiska. Korekcija ravni krvnega tlaka s pomočjo zdravil z nezdravljeno primarno boleznijo najpogosteje ne daje učinka.

Razvrstitev po etiološkem dejavniku

Glede na vzrok sekundarne hipertenzije se razlikujejo naslednje vrste bolezni.

V tem primeru razvoj hipertenzije izzove bolezen ledvic:

1. Bolezen ledvične arterije je eden najpogostejših vzrokov. Imenuje se tudi vazorenalna hipertenzija. Ledvice so zelo pomembne pri uravnavanju krvnega tlaka, zato se ob nezadostni prekrvavitvi začnejo v kri sproščati snovi, ki zvišujejo sistemski krvni tlak in tako zagotavljajo ledvično prekrvavitev. To je približno o sistemu renin-angiotenzin. Razlogi za slabo oskrbo s krvjo so lahko zelo različni: prirojena patologija ledvičnih arterij, ateroskleroza, tromboza, stiskanje od zunaj z volumetrično tvorbo.
2. Policistična ledvična bolezen je dedna bolezen, ki povzroča velike spremembe v obliki pojava velikega števila cist in posledično disfunkcije organa do razvoja terminalne odpovedi ledvic.
3. Vnetni procesi v ledvicah - kronični pielonefritis, glomerulonefritis. Veliko manj pogosto, vendar še vedno lahko povzroči sekundarne spremembe v obliki zvišanja krvnega tlaka.

Shema lezij ledvičnih arterij

Endokrina arterijska hipertenzija

Zvišanje krvnega tlaka izzove bolezen endokrinega sistema, in sicer:

1. Itsenko-Cushingov sindrom. Osnova patogeneze te bolezni je poraz kortikalne plasti nadledvične žleze, zaradi česar pride do povečane proizvodnje glukokortikosteroidov. Takšni procesi vodijo do zvišanja krvnega tlaka in povzročajo tudi značilne zunanje spremembe bolnik.
2. Feokromocitom je bolezen, ki prizadene medulo nadledvične žleze. Redki, vendar lahko povzročijo malignost arterijska hipertenzija. Zaradi stiskanja notranje plasti nadledvične žleze s tumorjem se adrenalin in norepinefrin sproščata v kri, kar povzroči stalno ali krizno zvišanje tlaka.
3. Conhnov sindrom (primarni hiperaldosteronizem) - tumor nadledvične žleze, ki vodi do povečanja ravni aldosterona. Posledično se razvijeta hipokalemija in zvišanje krvnega tlaka, ki ju je slabo mogoče popraviti z zdravili.
4. Bolezni ščitnice - hiperparatiroidizem, hiper- in hipotiroidizem.

Hemodinamična ali kardiovaskularna arterijska hipertenzija

Pojavi se kot posledica vpletenosti v patološki proces glavnih žil, in sicer:

1. Koarktacija ali zožitev aorte je prirojena bolezen, pri kateri je visok krvni pritisk v arterijah, ki segajo od aorte nad mestom zožitve in nizek krvni tlak pod mestom zožitve. Na primer, velika razlika je zabeležena med krvnim tlakom v rokah in nogah.
2. Pozne faze kroničnega srčnega popuščanja.

Vrste arterijske hipertenzije

Arterijska hipertenzija centralnega izvora

Zvišanje krvnega tlaka je posledica primarne bolezni možganov s sekundarno kršitvijo centralne regulacije. Te bolezni vključujejo možgansko kap, encefalitis, poškodbe glave.

Hipertenzija medikamentozne etiologije

Govorimo o jemanju zdravil določenih skupin, ki lahko povzročijo hipertenzijo, na primer peroralnih kontraceptivov, nesteroidnih protivnetnih zdravil, glukokortikosteroidov.

Drugi razlogi:

• zloraba alkohola;
• sindrom vretenčne arterije;
• alergija.

Simptomi in metode odkrivanja

Simptomi pri primarni in sekundarni hipertenziji so na splošno podobni. Razlika je v tem, da sekundarno hipertenzijo spremljajo manifestacije osnovne bolezni. Zvišanje krvnega tlaka se lahko pojavi asimptomatsko. Včasih se pojavijo pritožbe, kot so glavobol, občutek pritiska v templjih, omotica, tinitus, muhe pred očmi, pordelost obraza, splošna šibkost, slabost. Diagnoza temelji na analizi pritožb, fizičnem pregledu in instrumentalnih metodah, ki se lahko razlikujejo glede na bolnikovo stanje.

Diagnoza opisane vrste hipertenzije je težavna zaradi velikega seznama bolezni, ki jo lahko povzročijo. Obstaja več znakov, ki niso značilni za hipertenzijo. Če so ti simptomi prisotni, je mogoče sumiti na sekundarno naravo bolezni in nadaljevati pregled:

1. Zvišan krvni tlak pri mladih.
2. Nenaden akuten pojav bolezni takoj z visokim krvnim tlakom. Za hipertenzijo je značilen počasen napredujoč potek s postopnim zvišanjem krvnega tlaka.
3. Maligni potek - od samega začetka se povišane vrednosti krvnega tlaka slabo odzivajo na zdravljenje, značilna je rezistenca na standardno antihipertenzivno terapijo.
4. Simpatoadrenalne krize.

Prisotnost teh znakov bi morala spodbuditi zdravnika k razmišljanju o sekundarni naravi bolezni. V takšnih primerih je treba nadaljevati diagnostično iskanje za identifikacijo primarne patologije. Predlagana diagnoza in spremljajoči simptomi določajo metode preiskave, ki jih je treba uporabiti pri določenem bolniku.

Če sumite na ledvično naravo hipertenzije, bo diagnoza vključevala splošno analizo urina po Nechiporenko, urinokulturo za določitev patogena, določanje količine beljakovin v urinu, ultrazvok ledvic in intravensko urografijo. Za izključitev zožitve lumena ledvičnih arterij, ultrazvok ledvičnih arterij, magnetna resonančna angiografija, pregled z računalniško tomografijo z vaskularnim kontrastom.

Če se sumi na endokrino genezo arterijske hipertenzije, se analizira hormonska sfera - kateholamini v krvi in ​​urinu se določijo ščitnični hormoni. Instrumentalne metode vključujejo ultrazvok, MRI nadledvičnih žlez, ščitnice.

Poleg tega je glede na stopnjo spremembe sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka mogoče sumiti na eno ali drugo genezo bolezni. Pri patologiji ledvic se najpogosteje poveča predvsem diastolični tlak, za hemodinamično hipertenzijo je značilno izolirano zvišanje sistoličnega krvnega tlaka. Z endokrino genezo pogosteje opazimo sistolično-diastolično arterijsko hipertenzijo.

Metode zdravljenja

Standardno zdravljenje s konvencionalnimi antihipertenzivi pri sekundarni naravi bolezni običajno ne daje učinka ali le malo pomaga. Če med diagnostično iskanje je bila ugotovljena primarna bolezen, ki povzroča zvišanje krvnega tlaka, je treba zdraviti primarno patologijo:

1. Če je v ledvicah ali nadledvičnih žlezah tumor ali druga tvorba, se, če je to mogoče, izvaja kirurško zdravljenje.
2. Pri vnetnih boleznih ledvic (pielonefritis) se izvaja potek antibakterijske in protivnetne terapije.
3. Pri boleznih ščitnice se izvaja korekcija hormonskega ozadja z zdravili.
4. Pri hemodinamski etiologiji hipertenzije, hudega zožitve aorte ali bolezni srca je potrebna srčna operacija, pa tudi medicinska korekcija srčnega popuščanja.
5. Če so vzrok zdravila, mora bolnik ta zdravila prenehati jemati.
6. S hipertenzijo centralna genezače je mogoče, se primarna bolezen kompenzira, izvaja se konzervativno (za možgansko kap) ali kirurško zdravljenje (na primer za možganski tumor).
7. Anomalije v posodah ledvic, če je mogoče, pomenijo kirurško korekcijo.

Vzporedno z zdravljenjem primarne bolezni se izvaja tudi antihipertenzivna terapija, to je zniževanje krvnega tlaka z zdravili. Vključuje uporabo antihipertenzivnih zdravil glavnih skupin: zaviralcev ACE, antagonistov kalcijevih kanalčkov, zaviralcev beta, diuretikov, centralno delujočih antihipertenzivov. Za vsakega bolnika se izbere individualni režim zdravljenja, odvisno od primarne bolezni, prisotnosti kontraindikacij, posameznih značilnosti in sočasnih bolezni.

Sekundarna hipertenzija je kompleksna bolezen, ki zahteva posebna pozornost zdravniki, temeljit pregled, izbor učinkovita metoda zdravljenje. Problem je pomemben v sodobni medicini, saj se ta bolezen ne odziva dobro na standardno medicinsko korekcijo, ima pogosto maligni potek in mladi ljudje so pogosto dovzetni za bolezen.

zgodnje odkrivanje, pravilno diagnozo in ustrezno zdravljenje bo pomagalo pravočasno ustaviti neugoden potek bolezni in preprečiti morebitne neprijetne zaplete.

Pri nastanku in ohranjanju številnih oblik simptomatska hipertenzija humoralni sistem je zelo pomemben renin-angiotenzin-aldosteron. Encim renin proizvajajo zrnate celice jukstaglomerularnega aparata ledvic. Pri interakciji z a-2-globulinsko frakcijo krvne plazme - angiotenzinogen – oblikovana angiotenzin-1 (ne vpliva na tonus žilne stene). Ampak pod vplivom convert-tinenzyme se spremeni v angiotenzin-2, močan vazopresorski učinek. Obstaja neposredna povezava med vsebnostjo angiotenzina-2 in aldosterona. Aldosteron poveča reabsorpcijo natrija v ledvicah in njegovo zadrževanje v mišičnih elementih arteriol, kar spremlja njihovo otekanje in povečana občutljivost receptorjev žilne stene na pritiske (na primer norepinefrin). Med vsebnostjo aldosterona v krvi in ​​aktivnostjo renina v normi obstaja obratno razmerje. V fizioloških pogojih zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka v celicah jukstaglomerularnega aparata povzroči obilno granulacijo in povečano sintezo renina. Te celice igrajo vlogo volumoreceptorji in sodelujejo pri uravnavanju ravni A / D, reagirajo na spremembe v količini krvi, ki teče v glomerul. Nastali angiotenzin poveča krvni tlak, izboljša ledvično perfuzijo in zmanjša intenzivnost sinteze renina. Vendar pa je obratno razmerje med proizvodnjo renina in A / D moteno v številnih patoloških stanjih, predvsem pri nefrogeni in zlasti pri renovaskularni hipertenziji.

1. ledvična Arterijska hipertenzija je lahko:

a) z nefropatijo nosečnic; z avtoimunskimi alergijskimi boleznimi ledvic, tako vnetnimi (difuzni glomerulonefritis, kolagenoza) kot distrofičnimi (amiloidoza, diabetična glomeruloskleroza);

b) z nalezljivimi intersticijskimi boleznimi ledvic - s kroničnim pielonefritisom;

c) renovaskularno ali vazorenalno - v primeru oslabljene oskrbe ledvic s krvjo in v primeru prirojenega zoženja arterij ali njihove hipoplazije, anevrizme, s pridobljenimi lezijami arterij, ateroskleroze, tromboze, stiskanja z brazgotinami, hematomi, novotvorbami;

d) z urološkimi boleznimi ledvic in sečil (prirojene: hipoplazija ledvic, policistoza ali pridobljene: nefrolitiaza, tumorji, strikture sečil, s poškodbami ledvic s tvorbo hematomov.

2. Renoprivnaya arterijska hipertenzija se razvije po odstranitvi obeh ledvic. Običajno nastaja v ledvicah antihipertenzivni dejavniki - kinini in prostaglandini in z njihovim pomanjkanjem poveča A/D. Posebno pomembno pri tej hipertenziji je neravnovesje vsebnosti Na + in K + v tkivih in tkivnih tekočinah.

3. endokrinopatija opazimo arterijsko hipertenzijo:

a) s hormonskimi tumorji hipofize - akromegalija, Itsenko-Cushingova bolezen;

b) s tumorji nadledvične skorje;

c) z difuzno toksično golšo;

d) z diskrinijo med menopavzo.

4. nevrogeni simptomatska arterijska hipertenzija:

A) centrogeno – povezana s poškodbami možganov (encefalitis, tumorji, krvavitve, ishemija, travma, vaskularna ligacija, stiskanje možganskega tkiva), s preobremenitvijo višjega živčnega delovanja, ko se razvijejo kompleksni diferenciacijski refleksi, stereotipi se preuredijo, cirkadiani ritmi so izkrivljeni;

b) periferni – povezana z lezijami perifernega živčnega sistema pri poliomielitisu, polinevritisu, refleksogeni (dezinhibicijska hipertenzija).

5. Hemodinamski Arterijska hipertenzija se razvije:

a) z zmanjšanjem elastičnosti sten aorte in velikih žil ni ustreznega raztezanja žilne stene s pulznim valom, ki prehaja skozi žile;

b) hipertenzija pri insuficienci aortne zaklopke je posledica povečanja končnega diastoličnega volumna krvi v levem prekatu zaradi regurgitacije krvi iz aorte med diastolo;

c) hipertenzija pri koarktaciji aorte je na eni strani povezana z močnim povečanjem odpornosti proti pretoku krvi v območju zožitve aorte, na drugi strani pa z oslabljeno oskrbo ledvic s krvjo;

d) zožitev karotidnih, vertebralnih ali bazilarnih arterij vodi v cerebralno ishemijo – cerebroishemična arterijska hipertenzija;

e) čisto diastolična arterijska hipertenzija se razvije s povečanjem perifernega upora na arterijski pretok krvi zaradi zmanjšanja propulzivne funkcije levega prekata pri miokarditisu ali njegove insuficience zaradi preobremenitve ali oslabljenega venskega vračanja krvi v srce.

6. stagnira – z različnimi srčnimi napakami, zapletenimi s srčnim popuščanjem.

Hipertonična bolezen– bistvena, primarna – katere glavne manifestacije so:

1) - visok krvni tlak s pogostimi cerebralnimi motnjami žilnega tona;

2) - stopnja razvoja simptomov;

3) - izrazita odvisnost od funkcionalnega stanja živčnih mehanizmov regulacije A/D;

4) - odsotnost vidne vzročne povezave bolezni s primarno organsko lezijo katerega koli organa ali sistema.

To razlikuje hipertenzijo od sekundarne (simptomatske arterijske hipertenzije), ki temelji na okvari notranjih organov ali sistemov za uravnavanje krvnega tlaka. Vodilni, sprožilni dejavnik hipertenzije je arterijski spazem zaradi dezinhibicije vazomotornega centra in pojava patološke dominante v njem.

Glavni vzrok hipertenzije se šteje za akutno ali dolgotrajno čustveno preobremenitev, ki vodi v razvoj nevroze in motnje živčnih mehanizmov uravnavanja krvnega tlaka v ozadju šibkosti glavnih kortikalnih procesov. Prekomerno uživanje soli je zelo pomembno.

Obstaja še ena teorija, ki opisuje vlogo dedne okvare celičnih membran, ki spremeni prepustnost membran za elektrolite in posledično povečanje koncentracije Na + in K + v celici ter povečanje koncentracije prostih Ca ++, ki poveča kontraktilnost celic in sprošča sredstva simpatičnega nadledvičnega delovanja. Po tej teoriji je to vzrok hipertenzije, čustveni stres pa je pogoj za odkrivanje patologije.

Že v začetnem obdobju hipertenzije so v patogenezo vključene spremembe humoralnega tlačnega in depresivnega sistema. Njihova aktivacija je kompenzacijske narave in se pojavi kot reakcija na preobremenitev in motnje trofizma možganskih živčnih celic. Hitro oblikovana hiperkinetično vrsta krvnega obtoka je povečanje minutnega volumna srca in skupni periferni žilni upor se malo spremeni. Toda zelo pogosto se žilni upor v ledvicah zgodaj poveča - razvije se ishemija in poveča se aktivnost sistema renin-angiotenzin.

V tem obdobju, ko sta raztegljivost in elastičnost aorte še ohranjeni, rekonfiguracijo baroreceptorjev območje karotidnega sinusa in aortni lok, kar se izraža v ohranjanju normalne aktivnosti aortnega živca s povečanim A / D (običajno opazimo depresivni učinek). Ta "rekonfiguracija" baroreceptorjev zagotavlja naloge uravnavanja oskrbe s krvjo, premikanje njenih parametrov na raven, ki je optimalna za nove razmere. Toda zadebelitev sten aorte in karotidnih arterij ter zmanjšanje njihove elastičnosti v kasnejših fazah hipertenzije vodi do zmanjšanja občutljivosti baroreceptorjev in zmanjšanja depresivnih reakcij.

Vpliv centralnega živčnega sistema na tonus arterij in zlasti arteriol ter na delovanje miokarda poteka preko simpatiko-adrenalnega sistema, vključno z vazomotoričnimi centri hipotalamusa, simpatičnega živca, nadledvične žleze in - in (3). - adrenergične receptorje srca in krvnih žil, kar na koncu vodi do hiperkinezije srca in strukture. V začetnih fazah se zaradi povečanega minutnega volumna poveča ledvični pretok krvi, kar vodi do povečanega uriniranja in izločanja Na + Izguba natrija spodbuja izločanje ADH, natrij se zadržuje v tkivih in stenah arteriol, kar poveča njihovo občutljivost na presorske učinke.

Tako se oblikujejo začarani krogi:

1) povečano izločanje kateholaminov + ledvični faktor + renin-angio-tenzinski mehanizem + dezinhibicija VMC + povečano sproščanje kateholaminov;

2) mehanizma reninangiotenzina in aldosterona se potencirata;

3) oslabitev depresorskega mehanizma prispeva k dezinhibiciji VMC in zvišanju krvnega tlaka ter zmanjšanju razdražljivosti depresorskih baroreceptorjev.

V patogenezo so pogosto vključene nove povezave - zlasti povečanje tlačne aktivnosti hipotalamičnih struktur pod vplivom ishemije, povezane z vazokonstrikcijo in angiopatijo možganskih žil. Pomemben delež bolnikov razvije aterosklerozo aorte, kar povzroči izgubo njene elastičnosti, kar prispeva k nadaljnjemu povečanju sistoličnega tlaka in uničenju baroreceptorskih con. Ateroskleroza arterij možganov in ledvičnih arterij ustvarja predpogoje za stabilizacijo povišanega krvnega tlaka zaradi stalne ishemije možganov in ledvic.

PATOFIZIOLOGIJA SISTEMA

CIRKULACIJA (hipotenzija)

1. Razvrstitev hipotenzije.

2. Primarna arterijska hipotenzija.

3. Zruši.

Arterijska hipotenzija– znižanje krvnega tlaka pod 100/60 mm Hg. Umetnost. (za osebe, starejše od 30 let - pod 105/65 mm Hg. Art.) Ali z zmanjšanjem povprečnega dinamičnega A / D pod 75 mm Hg. Umetnost.

hipotenzija

patološko

Primarno Srednje

(hipotonična bolezen)

akutno: kronično:

šok, TVS, peptični ulkus,

kolaps podhranjenosti

Primarni(esencialna) arterijska hipotenzija se obravnava kot hipotenzivna bolezen - hipotenzivna vrsta nevrocirkulacijske distonije. V patogenezi primarne arterijske hipotenzije igrajo vlogo motnje v višjih avtonomnih centrih vazomotorične regulacije, kar vodi do vztrajnega zmanjšanja celotnega perifernega upora z nezadostnim povečanjem srčnega izliva.

Akutna arterijska hipotenzija največkrat posledica akutne srčno-žilne ali žilne insuficience v šokiran različne geneze oz kolaps, z notranjimi krvavitvami in izgubo krvi, z nenadno prerazporeditvijo mase krožeče krvi, s hudimi zastrupitvami in okužbami.

Strni– hitro razvijajoče se vaskularna insuficienca s padcem žilnega tonusa in močnim zmanjšanjem BCC. Hkrati se zmanjša venski pretok krvi v srce, zmanjša se udarni volumen (SV), zniža se arterijski in venski tlak, motena je prekrvavitev tkiv in metabolizem, razvije se možganska hipoksija in zavrte vitalne funkcije telesa. Kolaps se razvije kot zaplet pri hudih patoloških stanjih in akutnih boleznih notranjih organov - s peritonitisom, akutni pankreatitis, infekcijski kolaps pri akutnem meningoencefalitisu, tifusu in tifusu, akutni dizenteriji zaradi zastrupitve z endo- in eksotoksini mikroorganizmov, ki prizadenejo predvsem centralni živčni sistem ali pred- in postkapilarne receptorje.

hipoksičen do kolapsa lahko pride v pogojih znižanega parcialnega tlaka kisika, zlasti v kombinaciji z znižanim zračnim tlakom. Razvoj kolapsa olajša hipokapnija (zaradi hiperventilacije, ki vodi do vazodilatacije, odlaganja krvi in ​​zmanjšanja BCC).

ortostatski kolaps se pojavi s hitrim prehodom iz vodoravnega v navpični položaj in je posledica prerazporeditve krvi s povečanjem skupnega volumna venske postelje in zmanjšanjem venskega povratka v srce. Temelji na pomanjkanju venskega tonusa v pooperativnem obdobju, s hitra evakuacija ascitne tekočine ali kot posledica spinalne ali epiduralne anestezije.

Hemoragični kolaps se razvije z akutno masivno izgubo krvi zaradi hitrega zmanjšanja BCC. Enako stanje lahko nastane zaradi velike izgube plazme pri opeklinah, motenj vode in elektrolitov pri hudi driski, nenadzorovanem bruhanju in neustrezni uporabi diuretikov.

Kolaps se lahko razvije pri akutni srčni bolezni, ki jo spremlja močno in hitro zmanjšanje SV (miokardni infarkt, hemoperikard, akutni miokarditis, s pljučno embolijo). Akutna srčno-žilna bolezen v teh stanjih se pogosto imenuje "sindrom nizke proizvodnje".

PATOFIZIOLOGIJA PREBAVE

1. Pojem prebavnega sistema.

2. Vzroki prebavnih motenj.

3. Splošni vzorci motenj prebavnega trakta.

4. Kršitev prebave v preventrikulu pri prežvekovalcih.

5. Metode za preučevanje prebavnega sistema.

6. Vrste, etiologija in patogeneza želodčnih bolezni.

7. Etiologija in patogeneza črevesnih prebavnih motenj.

Prebava– začetna stopnja asimilacije hrane pri živalih, ki je sestavljena iz preoblikovanja prvotnih struktur hrane v sestavine brez vrstne specifičnosti, njihove absorpcije in sodelovanja pri vmesnem metabolizmu.

Funkcionalni sistem prebavo predstavljajo:

1) aferentna povezava ureditev. To so brbončice ustne votline, jezika, požiralnika, želodca, črevesja in glavnih prebavnih žlez, jeter, trebušne slinavke;

2) CNS - prehranski center, njegove motorične komponente izvajajo iskanje, vnos in promocijo hrane, sekretorne komponente pa - izločanje sokov;

3) efektor ali izvršilni aparat: ustna votlina, požiralnik, želodec, črevesje in glavni prebavni žlezi - jetra in trebušna slinavka.

Patologija različnih oddelkov:

I. Spremembe občutka lakote: bulimija - stalna lakota, hiperreksija - spremlja obilen obrok pri živalih s sladkorno boleznijo ali tirotoksikozo, hiporeksija - z izgubo apetita, anoreksija ali akorija - popolno pomanjkanje apetita z uničenjem ventrolateralna jedra.

II. Kršitve efektorskega dela prebavnega sistema - nezadostna asimilacija hrane vodi do pojava lakote.

Vzroki prebavne motnje: a) prehranske motnje, b) okužbe, c) zastrupitve, d) tumorji različnih oddelkov, e) pooperativna stanja, f) prirojene malformacije (razcepljeno nebo), g) poškodbe.

Splošni vzorci kršitev funkcije gastrointestinalnega trakta:

1. Vse funkcije so med seboj tesno povezane in redko ločeno motene; motnje sekretorne> motorične> endokrine funkcije.

2. Vsi oddelki gastrointestinalnega trakta so zelo tesno povezani z enotnostjo nevrohumoralne in intrasistemske regulacije.

3. Stanje prebave v naslednjih oddelkih je odvisno od kakovosti dela prejšnjih oddelkov.

Prebava različne vrste Domače živali ima svoje značilnosti, čeprav so splošni vzorci asimilacije hrane pri rastlinojedih, mesojedih in vsejedih enaki. Posebnost prebave hrane pri fitofagih in zoofagih pusti pečat na patologiji prebavnih organov. Pri poligastričnih rastlinojedih (velikih govedo, ovce, koze) je prebavna insuficienca najpogosteje povezana s patologijo proventrikulusa. Osupljiva lastnost prebavni procesi v preventrikulu prežvekovalcev je prisotnost simbiotske mikroflore in mikrofavne.

Pri poligastričnih živalih razgradnjo hranilnih substratov izvaja približno 150 vrst bakterij in do 60 vrst protozojev. Mikroflora zagotavlja fermentacijo vlaknin, mlečne in jantarne kisline, prebavo škroba, razgradnjo beljakovin, brez beljakovin dušikovi izdelki, lipidi. Vzporedno se zaradi substratov krmnih mas pojavi bakterijska sinteza. Bakterije sintetizirajo beljakovine s pretvarjanjem neproteinskega dušika v beljakovinski dušik. Najenostavnejša pretvori sladkor in rastlinski škrob v glikogen, rastlinski blok v živalski, zaradi česar je popolnejši. Z dobro razvito vampno mikrofloro predstavljajo njegove beljakovine okoli 20% vseh vampnih beljakovin.

Premikanje hranilnih mas iz proventriculus v abomasum in nato v črevesje omogoča telesu, da uporabi celotno beljakovino bakterij in ciliatov. Prebava v vampu, predvsem zaradi stanja mikroflore in mikrofavne, se lahko spremeni, če pogoji njihovega obstoja ne ustrezajo njihovim potrebam. Različne kršitve pri hranjenju, neustrezna in neuravnotežena prehrana, motnje motorične funkcije predventrikla, spremenijo življenjski prostor bakterij in migetalk in zavirajo njihovo aktivnost. Na prebavo v vampu negativno vpliva tudi neupravičena uporaba antibiotikov, sulfonamidov in drugih zdravil.

Prebivalci vampa v procesu življenja izkoriščajo vlaknine, ki jih preko glukoze in piruvične kisline pretvarjajo v nizkomolekularne maščobne kisline, metan, ogljikov dioksid. Popolno hranjenje živali, zadostna količina vlaknin spremlja tvorba približno 70% ocetne kisline, 18% propionske, 8% maslene, 4% drugih kislin (izomaslene, valerijanske) v sestavi hlapnih maščobnih kislin. Acetat je produkt, ki ga telo uporablja za sintezo lipidov in mlečne maščobe v maščobne depoje. Vklopljeno skupaj hlapnih kislin in njihovo razmerje v vampu vpliva na sestavo prehrane. Velike količine krmnih mešanic bistveno spremenijo razmerje nizkomolekularnih maščobnih kislin. Zmanjšanje vsebnosti ocetne kisline negativno vpliva na vsebnost maščobe v mleku, zvišanje vsebnosti maslene kisline v vampu pa na njegovo splošno kislost. Presežek mlečne kisline v vampu opazimo pri uporabi krmil, bogatih s sladkorji: pesa, zelje, repa, krompir, koruza. Prekomerni vnos škroba poveča aktivnost amilolitičnih in mlečnokislinskih bakterij, vendar negativno vpliva na stanje celulolitičnih bakterij zaradi povečanja kislega okolja na pH 5,5 - 6,0, medtem ko je optimalni pH 6,5. visoka kislost zavira gibanje krmnih mas od proventriculus do abomasum, od abomasum do črevesja, kar negativno vpliva na prebavo.

globoke kršitve normalno razmerje med želodcem in dvanajstnikom lahko povzroči peptično razjedo. Torej s povečanjem tona p. Vagusa pride do hipersekrecije - povečanega izločanja želodčni sok ne le v želodcu, ampak tudi v dvanajstniku. To vodi do nastanka nekompenzirane stopnje izločanja soka. nadaljevati zakisanje ali oksidacija vsebine 12- razjeda na dvanajstniku. In če primanjkuje skrivnosti ali bikarbonatov, se sluznica dvanajstnika prebavi - v njej nastane razjeda. To je posledica dejstva, da sluznica dvanajstnika nima zaščitnih mehanizmov, zlasti v začetnem delu čebulice dvanajstnika.

Po drugi strani pa lahko prisotnost razjede v dvanajstniku prispeva k samoprebavi želodčne sluznice pilorusa in nastanku želodčne razjede. To je posledica dejstva, da se pri razjedi dvanajstnika pilorus ne zapre tesno - pride do zevanja pilorusa zaradi njegovega draženja. Kot rezultat (če se običajno sok dvanajsternika 12 vrže samo v njegovo žarnico in ne vstopi v želodec), potem, ko pilorus zeva, sok dvanajstnika 12 vstopi v želodec, v njegov pilorični del.

Duodenalni sok vsebuje zelo strupeno snov, kot je lizol-citin, ki ima detergent delovanje - prebava želodčne sluznice - razjeda. Zato je zelo pomembno poznati naravo in mesto lezije – kje je vzrok in kje posledica.

Metode raziskovanja funkcij prebavni sistemi: sekretorna funkcija:

1. Žival smo usmrtili in pregledali vsebino želodca.

2. Gobico z juho smo pustili pogoltniti, nato jo izvleči z vrvico, stisniti in pregledati.

3. Metoda fistule.

4. I.P. Pavlov je med ezofagotomijo uporabil metodo namišljenega hranjenja. Psi jedo isto meso več ur, iz želodca pa je izstopilo 1,5-2 litra soka.

5. Mali Pavlovski izolirani ventrikel.

6. Črevesna fistula po Tiriju.

7. Fistula po Tiri-Vella (odstranjena sta oba konca črevesa).

8. Fistule žolčnika in žolčevodov.

9. Fistula pankreasnega kanala.

10. Izločanje sline z Lashleyjevo kapsulo.

11. Sondiranje z enojno debelo in tanko sondo v dinamiki.

12. Endoradiosondiranje - pH telemetrija z radijsko kapsulo.

Vrsta morfološke študije - aspiracijska gastrobiopsija - glede na stopnjo poškodbe je mogoče identificirati: hipertrofični, hipotrofični, atrofični gastritis, tumorje, rak.

motorična funkcija(peristaltika, evakuacija in antiperistaltika). Raziskovalne metode:

1) mehanografija z uporabo gumijastega balona;

2) elektrogastrografija.

Vrste, etiologija in patogeneza disfunkcija gastrointestinalnega trakta. Kršitve sekretorni Lastnosti:

1) hiperacidita - povečana kislost;

2) hipoacidita - zmanjšanje kislosti;

3) anaciditas - zmanjšanje in popolna odsotnost HC1 Kršitve komponent motor Lastnosti:

1. Hipertenzija - želodec je skrajšan. Peristol je odvisen od njegovega tonusa - sposobnosti pokrivanja hrane. Na R-gramu skoraj ni zračnih mehurčkov.

2. Zmanjšanje tona (hipo - in atonija - zmanjšanje peristola).

3. Peristaltika se lahko okrepi in oslabi.

4. Antiperistaltika - od pilorusa do kardije.

5. Evakuacija (uravnana s kislinskim refleksom) je odvisna od HC1 – lahko je zakasnjena ali pospešena.

Sesanje– omejena sposobnost (strupi, zdravila, alkohol) - zmanjša se z morfološko poškodbo sluznice - z gastritisom, rakom, opeklinami. izločevalni funkcija - odstranitev iz krvi v lumen:

1) strupi (s ponavljajočim izpiranjem želodca se morfin odstrani);

2) povzročitelji okužb;

3) sečnina in Sečna kislina(običajno 1-2 mg%). Lahko uremi
češki gastritis z vonjem po sečnini;

4) acetonska telesa v diabetični komi.

Pri patologiji se lahko funkcija poveča (z uremijo in zastrupitvijo), oslabi ali prekine. Pregrada:

1) izločanje škodljivih snovi;

2) nedotaknjen epitelij ne prepušča bacilov bruceloze, kuge;

3) baktericidno delovanje: v slini - lizocim, želodčni sok - HC1.

Hrana, ki vstopa v dvanajsternik, spodbuja nastajanje hormona sekretina v njegovi sluznici. Sekretin, ki vstopa v kri, zavira nastajanje želodčnega soka. To je samoregulacija: gastrin stimulira, sekretin pa zavira. Poleg tega sekretin spodbuja nastajanje alkalnih valenc, ki nevtralizirajo kislo vsebino iz želodca v dvanajstnik in alkalizirajo okolje v njem. Pankreazimin (holecistokinin) nastaja tudi v sluznici dvanajstnika. Ta hormon poveča proizvodnjo sokov trebušne slinavke: amilaze, lipaze itd. žolčnik Povečuje izločanje žolča. Pomanjkanje teh hormonov (sekretina in pankreazimina) vodi do razvoja razjed na dvanajstniku. To je posledica dejstva, da se s povečanjem tona p Vagus in hipersekrecijo in hiperaciditas v želodcu poveča izločanje želodčnega soka ne le v želodec, ampak tudi v dvanajstnik, pride do nekompenzirane stopnje izločanja soka , pride do zakisanosti vsebine dvanajstnika. In ker njegova sluznica (za razliko od želodčne sluznice) nima zaščitnih mehanizmov, zlasti v njenem začetnem delu ali čebulici, pride do prebave in razjed.

rezervoarsko funkcijo- namestitev hrane - je kršena:

1) z atrofijo sten;

2) pri uporabi anastomoze med želodcem in tankim črevesom - gastroenteroanastomoza in težave pri izstopu hrane iz želodca zaradi spazma na mestu anastomoze;

3) refleksno zaviranje tonusa in peristaltike - atonija, vzroki: operacije na prebavilih, modrice v trebuhu, prenajedanje in prenapenjanje, akutne okužbe.