Splošne informacije

- žarišče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvije kot posledica akutne kršitve koronarni obtok. Klinično se kaže s pekočo, pritiskajočo ali stiskajočo bolečino za prsnico, ki seva v leva roka, ključnica, lopatica, čeljust, zasoplost, občutek strahu, hladen znoj. Razvit miokardni infarkt je indikacija za nujno hospitalizacijo v kardiološki intenzivni negi. Če ne zagotovite pravočasne pomoči, je možen smrtni izid.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3-5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnejšega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je pojavnost pri obeh spolih približno enaka. Stopnja umrljivosti zaradi miokardnega infarkta je 30-35%. Statistično je 15-20 % nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Kršitev oskrbe miokarda s krvjo za 15-20 minut ali več vodi do razvoja nepopravljivih sprememb v srčni mišici in motenj srčne aktivnosti. Akutna ishemija povzroči odmrtje dela funkcionalnih mišičnih celic (nekrozo) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je nastanek poinfarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta je pet obdobij:

• 1 obdobje- predinfarkt (prodromalno): povečana pogostnost in okrepitev napadov angine, lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje- najbolj akutna: od razvoja ishemije do pojava miokardne nekroze, traja od 20 minut do 2 uri;
• 3 obdobje- akutna: od nastanka nekroze do miomalacije (encimsko zlitje nekrotičnih mišično tkivo), trajanje od 2 do 14 dni;
• 4 obdobje- subakutni: začetni procesi brazgotinske organizacije, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekrotičnega tkiva, trajanje 4-8 tednov;
• 5 obdobje- po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika ishemična bolezen srca. V 97-98% primerov je osnova za razvoj miokardnega infarkta aterosklerotična lezija koronarnih arterij, ki povzroča zoženje njihovega lumena. Pogosto se akutna tromboza prizadetega območja posode pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe s krvjo na ustreznem območju srčne mišice. Nastajanje trombov olajša povečana viskoznost krvi, opažena pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma vej koronarnih arterij.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzija, debelost, nevropsihični stres, odvisnost od alkohola, kajenje. Močan fizični ali čustveni stres v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko povzroči razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se razvije miokardni infarkt levega prekata.

Razvrstitev miokardnega infarkta

glede na dimenziježariščne lezije srčne mišice izločajo miokardni infarkt:

• makrofokalno
• majhno žarišče

Majhni žariščni miokardni infarkt predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici lahko spremenijo v veliki žariščni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih žariščnih infarktov se pri majhnih žariščnih infarktih ne pojavi anevrizma in ruptura srca, potek slednjega je manj pogosto zapleten s srčnim popuščanjem, ventrikularno fibrilacijo in tromboembolijo.

Odvisno od globine nekrotične lezije miokardni infarkt je izoliran iz srčne mišice:

• transmuralno - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (običajno makrofokalno)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardialno - z nekrozo miokarda na območju, ki meji na endokard
• subepikardialno - z nekrozo miokarda na območju, ki meji na epikardij

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, razlikovati:

• "Q-infarkt" - s tvorbo patološkega vala Q, včasih ventrikularnega kompleksa QS (pogosteje veliko žariščni transmuralni miokardni infarkt)
• "brez Q-infarkta" - ne spremlja pojav vala Q, ki se kaže z negativnimi T-zobci (pogosteje miokardni infarkt majhnega žarišča)

Po topografiji in glede na poškodbe določenih vej koronarnih arterij delimo miokardni infarkt na:

• desnega prekata
• levi prekat: sprednja, stranska in zadnja stena, interventrikularni septum

Po pogostosti pojavljanja Razlikovati miokardni infarkt:

• primarni
• ponavljajoča se (razvije se v 8 tednih po primarni)
• ponovljen (razvije se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov miokardni infarkt je razdeljen na:

• zapleteno
• nezapleteno

Glede na razpoložljivost in lokalizacijo sindrom bolečine Razlikovati oblike miokardnega infarkta:

1. tipično - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipično - z atipičnimi manifestacijami bolečine:

• periferni: levo-skapularni, levičarski, laringealno-žrelni, mandibularni, maksilarni, gastralgični (abdominalni)
• neboleč: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, možganski
• asimptomatsko (izbrisano)
• kombinirano

Glede na obdobje in dinamiko Razvoj miokardnega infarkta dodeli:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• organizacijska faza (subakutno obdobje)
• faza brazgotinjenja (postinfarktno obdobje)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov opazi nenaden razvoj miokardnega infarkta, medtem ko ima večina bolnikov obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različno dolgo.

Najbolj akutno obdobje

Za tipične primere miokardnega infarkta je značilen izjemno intenziven sindrom bolečine z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levo ramo, vrat, zobe, uho, ključnico, spodnjo čeljust, interskapularno cono. Narava bolečine je lahko stiskalna, obokana, pekoča, pritiskajoča, ostra ("bodalo"). kako več območja poškodbe miokarda, bolj izrazita je bolečina.

Napad bolečine se nadaljuje v valovih (včasih se okrepi, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih dni, ni ustavljen s ponovnim dajanjem nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, vznemirjenostjo, strahom, zasoplostjo.

Morda netipičen potek najbolj akutnega obdobja miokardnega infarkta.

Bolniki kažejo močno bledico kožo, lepljiv hladen znoj, akrocianoza, nemir. Krvni tlak med napadom se poveča, nato zmerno ali močno zniža v primerjavi z začetnim (sistoličnim< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta sindrom bolečine praviloma izgine. Ohranjanje bolečine je posledica izrazite stopnje ishemije območja blizu infarkta ali dodatka perikarditisa.

Kot posledica procesov nekroze, miomalacije in perifokalnega vnetja se razvije vročina (od 3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina zvišanja temperature med vročino sta odvisna od območja nekroze. Arterijska hipotenzija in znaki srčnega popuščanja vztrajajo in se povečujejo.

Subakutno obdobje

Bolečih občutkov ni, bolnikovo stanje se izboljša, telesna temperatura se normalizira. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izgine tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju ni kliničnih manifestacij, laboratorijski in fizični podatki so praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine na netipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali neboleče oblike, katerih glavni simptomi so lahko kašelj in huda zadušitev, kolaps, edemi, aritmije, vrtoglavica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, odpovedjo krvnega obtoka v ozadju ponavljajočega se miokardnega infarkta.

Vendar le najbolj akutno obdobje običajno poteka netipično, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane značilen.

Izbrisan potek miokardnega infarkta je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se zapleti pojavijo že v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, kar poslabša njegov potek. Pri večini bolnikov v prvih treh dneh opazimo različne vrste aritmij: ekstrasistolo, sinusno ali paroksizmalno tahikardijo, atrijsko fibrilacijo, popolno intraventrikularno blokado. Najbolj nevarna je ventrikularna fibrilacija, ki se lahko spremeni v fibrilacijo in povzroči smrt bolnika.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilni kongestivno piskanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izredno huda stopnja odpovedi levega prekata je kardiogeni šok, ki se razvije z obsežnim srčnim infarktom in je običajno usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mm Hg. Čl., motnje zavesti, tahikardija, cianoza, zmanjšana diureza.

Gap mišična vlakna v območju nekroze lahko povzroči tamponado srca - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2-3 % bolnikov je miokardni infarkt zapleten s trombembolijo sistema pljučne arterije (lahko povzroči pljučni infarkt oz. nenadna smrt) ali sistemskega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko umrejo zaradi rupture prekata zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka. Pri obsežnem miokardnem infarktu lahko pride do odpovedi brazgotinskega tkiva, njegovega izbočenja z razvojem akutne anevrizme srca. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar povzroči srčno popuščanje.

Odlaganje fibrina na stenah endokarda vodi do razvoja parietalnega tromboendokarditisa, ki je nevaren zaradi možnosti embolije žil pljuč, možganov in ledvic z ločenimi trombotičnimi masami. V poznejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi kriteriji za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne spremembe na EKG in kazalniki aktivnosti encimov krvnega seruma. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in obsega poškodbe srčne mišice. Na miokardni infarkt je treba posumiti pri hudem in dolgotrajnem (več kot 30-60 minut) napadu retrosternalne bolečine, motnjah prevodnosti in srčnega ritma, akutnem srčnem popuščanju.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativni zobec T (z majhno žariščnim subendokardnim ali intramuralnim miokardnim infarktom), patološkim kompleksom QRS ali valom Q (z velikim žariščnim transmuralnim miokardnim infarktom). Ehokardiografija razkriva kršitev lokalne kontraktilnosti ventrikla, tanjšanje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po napadu bolečine se v krvi določi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, Povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% opazimo po 8-10 urah od razvoja miokardnega infarkta in se po dveh dneh zmanjša na normalno. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi izvidi.

Za poznejšo diagnozo miokardnega infarkta se zatečejo k določanju encima laktat dehidrogenaze (LDH), katerega aktivnost se poveča kasneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in pride do normalne vrednosti po 7-14 dneh. Zelo specifično za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponina – troponina-T in troponina-1, ki se povečata tudi pri nestabilni angini pektoris. V krvi se določi povečanje ESR, levkocitov, aktivnosti aspartat aminotransferaze (AcAt) in alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) vam omogoča, da ugotovite trombotično okluzijo koronarne arterije in zmanjšanje kontraktilnosti prekatov ter ocenite možnost presaditve koronarne arterije ali angioplastike - operacije, ki pomagajo obnoviti pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija v kardiološki intenzivni negi. V akutnem obdobju je bolniku predpisan počitek v postelji in duševni počitek, delna, omejena količina in kalorična prehrana. V subakutnem obdobju se bolnik premesti iz enote intenzivne nege na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in postopoma širi režim.

Lajšanje bolečine se izvaja s kombinacijo narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol), intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Terapija miokardnega infarkta je namenjena preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Določite antiaritmična zdravila (lidokain), zaviralce ß (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamil), magnezij, nitrate, antispazmodike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta je možno obnoviti perfuzijo s trombolizo ali nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je resna bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti se zgodi prvi dan po miokardnem infarktu. Črpalna zmogljivost srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovano več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroči kardiogeni šok in smrt bolnika. Tudi pri manj obsežnih poškodbah srce ne zdrži vedno obremenitev, kar povzroči srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Nujni pogoji za preprečevanje miokardnega infarkta so ohranjanje zdravega in aktivnega načina življenja, izogibanje alkoholu in kajenju, Uravnotežena prehrana, izključitev fizičnih in živčnih obremenitev, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola.

Procesi nastanka patoloških sprememb - prilagajanje in prilagajanje srca stresu po miokardnem infarktu - potekajo v več fazah. Odražajo patofiziološke spremembe v ishemičnih tkivih skozi čas. In če tragične okoliščine ne posredujejo, se primer konča z nastankom brazgotine - postinfarktne ​​kardioskleroze. In zapleti miokardnega infarkta se lahko pojavijo kadar koli.

Preberite v tem članku

Faze miokardnega infarkta

1. Akutna (ishemična). V tem času pride do nekroze kardiomiocitov kot posledica kritične ishemije, proces traja od 20 minut do 2 ur.

2. Akutna (nekrotična). V času od 2 ur do 2 tednov se končno oblikuje nekrotično žarišče, ki mu sledi resorpcija.

3. Subakutni (organizacijski). Na mestu nekdanje nekroze se v 1,5-2 mesecih oblikuje brazgotina vezivnega tkiva.

4. Postinfarkt (brazgotinjenje). Konča se proces nastajanja in krepitve brazgotinskega tkiva. Obstajajo zgodnje (do 6 mesecev) in pozne (več kot 6 mesecev) faze postinfarktnega obdobja.

Razvrstitev zapletov

Najhujši zapleti se pojavijo v prvih dneh in urah bolezni. Prehod na naslednjo stopnjo patološkega procesa za bolnika pomeni postopno zmanjšanje tveganja za nastanek smrtonosnih srčnih motenj.

Zgodnji zapleti

Opaženi v akutnih in akutnih obdobjih. V 2 tednih od začetka bolezni je verjetnost razvoja zgodnjih zapletov miokardnega infarkta visoka. Potencialno nevarnost predstavljajo številni neželeni dogodki, ki lahko kadar koli dramatično poslabšajo bolnikovo stanje.

Motnje srčnega ritma in AV blok

Motnje ritma so najpogostejše in najrazličnejše manifestacije zapletov miokardnega infarkta. Registrirani so v 80 - 96% primerov.

Njihova raznolikost se odraža v različni stopnji nevarnosti za bolnika. Kršitve, ki jih izzovejo, vplivajo na izid na različne načine:

• nima vpliva na prognozo;
• s slabšo prognozo
• s potencialno nevarnostjo za življenje;
• z neposredno življenjsko nevarnostjo.

Akutno srčno popuščanje

Stopnja odpovedi levega in desnega prekata je sorazmerna z velikostjo ishemične miokardne nekroze. S povečanjem dela preživelih oddelkov majhna žarišča infarkta ne poslabšajo srčnega izliva. Srce preneha črpati kri iz naslednjih razlogov:

• območje nekroze zajame več kot četrtino mase levega prekata;
• umrejo papilarne mišice, odgovorne za delo mitralnega ventila;
• hude aritmije motijo ​​učinkovito krčenje srca.

V tem primeru lahko opazite:

• zmerno srčno popuščanje, katerega objektivni znak so vlažni hropi v manj kot 50% pljuč;
• - piskajoče dihanje se razširi na območje več kot 50% pljuč;
• in naprej.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok ni nič drugega kot skrajna manifestacija disfunkcije levega prekata. Cirkulatorne odpovedi z ishemično poškodbo več kot 40-50% miokarda ni mogoče nadomestiti, kljub različnim kompenzacijskim mehanizmom. Padec krvnega tlaka močno poslabša mikrocirkulacijo, razvije se večorganska odpoved, srce še bolj trpi, zavest je motena.

Gastrointestinalni zapleti

Motnje v delovanju prebavil so povezane s stresnimi reakcijami telesa na miokardni infarkt in moteno centralno cirkulacijo, zlasti pri kardiogenem šoku. Manifestira se z razvojem pareze s kongestijo in stresnimi razjedami v želodcu in črevesju, ki se lahko zapletejo s krvavitvijo.

Če se naštete težave niso pojavile v prvih urah bolezni, se lahko pojavijo kasneje. Zapleti akutnega obdobja miokardnega infarkta so zelo nevarni, njihov videz ali odsotnost določa nadaljnjo usodo bolnika.

Akutna anevrizma

Patološke spremembe na velikih območjih srčne mišice lahko povzročijo raztezanje in izstopanje sten komor atrija ali prekata na tem mestu. Pri sistolični kontrakciji pride do še večjega izbočenja, zaradi česar se zmanjša učinkovit iztis krvi. Obstaja neskladje med povečanim delovanjem srca in šibkim pulzom. Prisotnost anevrizme je polna drugih težav:

• nevarnost njegovega zloma s smrtno krvavitvijo;
• poslabšanje srčnega popuščanja;
• odvisno od lokacije anevrizme so verjetne motnje ritma;
• stagnacija krvi v anevrizemski votlini povzroči trombozo.

Razpoke miokarda

Včasih, zaradi različnih okoliščin, šibka vezivnega tkiva na mestu srčnega infarkta ne zdrži intrakardialnega tlaka, se pojavi. V prvih petih dneh se zgodi 50 %, v dveh tednih pa 90 % vseh razpok srca. Opozorilo za ta zaplet bi moralo biti:

• z miokardnim infarktom pri ženskah (fiksiran dvakrat pogosteje);
• kršitev počitka v postelji;
• z boleznijo prvič (v naslednjih primerih srčni infarkt, redek zaplet);
• s poznim zdravljenjem, zlasti 2-3 dni od začetka napada;
• pri uporabi nesteroidnih protivnetnih in glukokortikoidnih zdravil, ki zavirajo nastanek brazgotin;
• z obsežno;
• z visokim krvnim tlakom.

ruptura miokarda

Srčne rupture običajno povzročijo hitro smrt bolnika in so vzrok smrti v 10-15% primerov akutnega miokardnega infarkta. Obstaja več možnosti za ta zaplet:

• Zunanja ruptura srčne stene s prebojem krvi v perikardialno votlino in stiskanjem srca (). Skoraj vedno v tem primeru, po nekaj minutah, manj pogosto - urah, je izid usoden.
• Notranja ruptura srca. Razvoj po tem scenariju vedno zaplete potek bolezni in njeno prognozo. Obstajajo tri vrste takšne škode:

• perforacija interatrijskega septuma;
• perforacija interventrikularnega septuma;
• ločitev papilarnih mišic ali akordov, ki uravnavajo položaj srčnih zaklopk.

Notranja poškodba te vrste se kaže huda bolečina in hud kardiogeni šok. Brez kirurške oskrbe je umrljivost zaradi takih zapletov zelo visoka.

Trombembolija

Tromboembolija pljuč

Z miokardnim infarktom se ustvarijo ugodni pogoji za nastanek krvnih strdkov in njihovo migracijo na katero koli področje telesa. Trombembolija arterij ledvic, pljuč, črevesja, možganov in okončin lahko povzroči:

• neuspeh v sistemu koagulacije krvi;
• razvoj parietalnega tromboendokarditisa v bližini žarišča infarkta;
• stagnacija krvi v anevrizemski votlini;
• srčno popuščanje s simptomi stagnacije;
• hude aritmije z zastojem krvi v srčnih votlinah;
• venski zastoj in tromboflebitis v spodnjih okončinah.

Perikarditis

To je najugodnejši zaplet v povprečju tretjega dne bolezni. Povezan je z vpletenostjo v ishemični proces zunanje lupine srca. Sestoji iz njegovega reaktivnega vnetja s kliniko retrosternalne bolečine pri kašljanju, globokem dihanju, obračanju v postelji.

Pozni zapleti

Po 2-3 tednih bolezni se bolnikovo stanje stabilizira, zdravstveno stanje se izboljša. Začetne zahteve po strogem počitku v postelji se vsak dan mehčajo. V tem trenutku lahko pozni zapleti miokardnega infarkta prečrtajo vse upe na uspešen izid.

kronična anevrizma

Kronična anevrizma nastane na mestu, ki je nastalo 6-8 tednov po ishemični nekrozi brazgotine. Zaradi njegovega raztezanja nastane območje, ki se ne more skrčiti in poslabša črpalno delo srca. To seveda vodi v progresivno srčno oslabelost.

Dresslerjev sindrom (postinfarktni sindrom)

plevritis

Med resorpcijo žarišč nekroze razpadni produkti miokardiocitov delujejo kot avtoantigeni in sprožijo avtoimunske procese. Zaradi izkrivljene obrambne reakcije trpi sinovialna in serozna membrana.

Klinično se lahko med 2. in 6. tednom temperatura nenadoma dvigne in se ločeno ali v kombinaciji razvije:

• perikarditis;
• plevritis;
• vnetje pljuč;
• sinovitis;
• glomerulonefritis;
• vaskulitis;
• ekcem ali dermatitis.

Ishemični zapleti

Ker vzrok akutnega miokardnega infarkta ni izginil, obstaja stalna grožnja ponovnih motenj krvnega obtoka v sistemu koronarnih arterij. V tem primeru so možni trije neželeni učinki:

1. Razširitev nekroze v območju odgovornosti arterije, katere poraz je povzročil srčni napad. Proces se lahko razširi na vse plasti srčne stene (transmuralni infarkt) ali na področja v bližini.

Pomoč pri akutnem srčnem popuščanju in kardiogenem šoku predlaga imenovanje zdravil, ki zmanjšujejo periferni upor in poveča kontraktilnost miokarda. Spremembe v hemodinamiki je treba stalno korigirati. Če je terapija neučinkovita, je treba po 1-2 urah uporabiti (metoda podprtega krvnega obtoka).

Intraaortna balonska kontrapulzacija

Izboljšati rezultate zdravljenja zapletov miokardnega infarkta in metode kardiogenega šoka za ponovno vzpostavitev pretoka krvi v koronarni arteriji, ki je odgovorna za ishemijo. To je lahko trombolitična terapija ali minimalno invazivna intravaskularna angioplastika.

Umrljivost po kirurškem zdravljenju razpok srca je visoka. Toda brez tega doseže skoraj 100%. Zato je zdravljenje te vrste zapletov miokardnega infarkta le kirurško. Za stabilizacijo stanja pred posegom se uporablja tudi intraaortna balonska kontrapulzacija.

Zdravljenje je sestavljeno iz terapije s steroidnimi hormoni, antihistaminiki in protivnetnimi zdravili.

Izboljšanje stanja mora spremljati zavrnitev hormonov, da se izognemo nevarnosti tanjšanja in razpoka brazgotine. Če je v plevralni ali drugi votlini nastal izliv, se antikoagulanti prekličejo.

Ishemične zaplete zdravimo enako kot klasično angino pektoris ali srčni infarkt. Če je bila izvedena trombolitična terapija s streptokinazo, je zaradi možnih alergijskih reakcij njegova uporaba 6 mesecev kontraindicirana.

Pri parezi želodca in črevesja je treba preklicati narkotike, predpisati lakoto in v primeru stagnacije izprazniti želodčno vsebino. Nato se izvede farmakološka stimulacija.

Srčne anevrizme, ki jih spremlja progresivno srčno popuščanje, nevarne aritmije, so predmet kirurškega zdravljenja.

Preventiva pri miokardnem infarktu

Preprečevanju neželenih izidov in izboljšanju rezultatov zdravljenja je namenjeno preprečevanje nekaterih zapletov miokardnega infarkta.

Počitek v postelji lahko povzroči pljučno embolijo pri tretjini bolnikov. Najbolj fiziološki način opozarjanja je zgodnja aktivacija. Če potek bolezni dopušča, je po 2 dneh počitka v postelji dovoljen neodvisen obisk stranišča v ozadju uporabe antikoagulantov.

Zaradi ventrikularne fibrilacije v prvih urah bolezni umre do 50% bolnikov. Njegove metode napovedovanja so nezanesljive. Profilaktično jemanje magnezijevih pripravkov zmanjša verjetnost za nastanek ventrikularne aritmije za dvakrat, smrtnost pa za trikrat.

Znatno zmanjšanje tveganja za ponovni miokardni infarkt je mogoče doseči z opustitvijo kajenja, korekcijo arterijske hipertenzije na 140/90 mm Hg. Umetnost. in znižanje ravni holesterola v krvi na 5 mmol / l.

Zapleti, povezani z akutnim miokardnim infarktom, niso neizogibni. Mnoge je mogoče preprečiti ali zmanjšati njihov negativni vpliv. Za izid bolezni je zelo pomembno upoštevati zdravniška priporočila in se izogibati sedečemu življenjskemu slogu, pa tudi pretirani aktivnosti, znebiti se slabe navade.

Za rehabilitacijo in preprečevanje sekundarnih napadov MI si oglejte ta video:

Preberite tudi

Pri koronarografiji se pogosto pojavijo zapleti, saj so tveganja rekonstrukcije srčnih žil skozi roko precej velika. Hematom je najpreprostejši med njimi.

Ponovljeni miokardni infarkt se lahko pojavi v enem mesecu (takrat se imenuje ponavljajoči), pa tudi 5 let ali več. Da bi čim bolj preprečili posledice, je pomembno poznati simptome in izvajati preventivo. Prognoza za bolnike ni najbolj optimistična.

Posledice miokardnega infarkta, obsežnega ali nošenega na nogah, bodo depresivne. Za pomoč je treba pravočasno prepoznati simptome.

Klinika:

1). bolečinska oblika Bolečina traja več ur in jo spremlja strah pred smrtjo.

A). Srčni zvoki so prigušeni. V). dispneja

b). BP postopoma pada. G). Povišanje temperature.

2). Atipične oblike:

A). Astmatična oblika - za katero je značilna zadušitev. Bolečine ni (pogosteje pri starejših, zlasti pri ponavljajočem se MI).

b). Abdominalna oblika - bolečina v epigastriju (pogosteje - s posteriorno-spodnjim MI).

V). cerebralna oblika- ni bolečine v srcu, vendar so simptomi akutne cerebrovaskularne nesreče

G). Periferna oblika - bolečina v spodnji čeljusti itd.

e). mešana oblika

e). Asimptomatska oblika.

Dodatne raziskovalne metode:

1). Splošna analiza krvi:

simptom škarij: do konca prvega dne se levkociti povečajo (do 10-12 tisoč), do konca tedna pa se vrnejo v normalno stanje. ESR od 4-5 dni začne rasti in traja do 20 dni (kar odraža premike beljakovin v krvi).

2). Biokemični krvni testi :

transaminaze (AST, ALT), LDH in CPK (kreatin fosfokinaza) v krvi.

Osnovna načela biokemičnih raziskav:

A). Časovni parametri - AST in CPK se pojavijo 5-6 ur po MI in se normalizirajo - AST po 30-36 urah in CPK - po 1 dnevu. LDH se poveča po 12-14 urah in traja 2-3 tedne.

b). Dinamika študije - testi se izvajajo 2-3 krat na teden.

V). Organska specifičnost encimov: CPK frakcije - MM (v možganih), MB (v srcu), BB (v mišicah). Treba je raziskati CPK (MB). Frakcije LDH - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (poškodba jeter ali trebušne slinavke).

Prav tako se v krvi pregleda CRH (z MI - 1-3 križi) in fibrinogen (povečan - več kot 4 tisoč mg /%).

3). EKG - za katero je značilna triada simptomov:

A). Na mestu nekroze je globok in širok zobec Q. Pri transmuralnem infarktu lahko R izgine (kompleks QS ostane).

b). V območju poškodbe - Purdyjeva linija (ST segment nad izolinijo).

V). V območju ishemije - negativni val T.

4). ultrazvok - uporablja se za diagnosticiranje anevrizme in krvnih strdkov v srčnih votlinah.

Diferencialna diagnoza:

Klasifikacija MI:

1). Glede na količino nekroze:

A). Veliko žarišče (Q je patološko) - lahko je transmuralno in intramuralno.

b). Majhno žarišče (Q se ne spremeni) - se zgodi

Subepikardialno (ST pomaknjen navzgor)

Subendokardialno (St pomaknjen navzdol).

2). Po lokalizaciji:

A). Spredaj d). Diafragmalna

b). Apikalni e). zadnji bazalni

V). Stranski g). Obsežen

G). Septal h). Kombinacija prejšnjega

3). Po obdobjih:

A). Akutna - od 30 min. do 2 uri. V). Subakutno - 4-8 tednov.

b). Akutna - do 10 dni. G). Postinfarkt (cikatrična stopnja) - 2-6 mesecev.

4). S tokom:

A). Ponavljajoči se - drugi MI se je pojavil pred 2 meseci. po prvem.

b). Ponovljeno - po 2 mesecih.

Zapleti MI:

1). Zapleti v akutnem obdobju:

A). Kardiogeni šok je nenaden padec krvnega tlaka. G). Akutna srčna anevrizma (razpoke srca)

b). Pljučni edem. e). Trombembolija BCC.

V). Kršitev ritma in prevodnosti. e). Pareza gastrointestinalnega trakta - zaradi uporabe drog.

2). Zapleti subakutnega obdobja:

A). Nastajanje trombov - tromboendokarditis s trombemboličnim sindromom.

b). Kronična anevrizma srca.

V). Dresslerjev postinfarktni sindrom - zdravljenje: prednizolon - 30-60 mg / dan intravensko.

G). ponavljajoči se MI.

Zdravljenje MI:

Tabela številka 10. Strog posteljni režim, 2-3 dni lahko sedite v postelji, 6-7 dni - sprehodi ob postelji, 8-9 dni po hodniku itd.

1). Lajšanje sindroma bolečine:

A). Zdravila: Morfin 1% - 1 ml + Atropin 0,1% - 0,5 ml (da se izognemo stranskim učinkom).

b). Nevroleptanalgezija: Fentanil 0,01% - 1ml (protibolečinsko) + Droperidol 0,25% - 1ml (nevroleptik).

Namesto tega lahko uporabite Talamonal - 1-2 ml (to je njihova mešanica).

2). Stimulacija srčne aktivnosti (uporabite srčne glikozide):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Normalizacija nizkega krvnega tlaka : Mezaton 1% - 1 ml.

4). Lajšanje aritmije : zdravila, ki delujejo na levi prekat: Lidocaine 2% - 4ml (kapalno).

5). Omejite območje nekroze : nitroglicerin 1% - 2 ml (kapanje v 200 ml fiziološke raztopine).

6). Zmanjšajte tveganje za tromboembolijo :

A). Trombolitiki: Streptokinaza 1,5 milijona enot / dan (kapalno), Streptokinaza 3 milijone enot / dan.

b). Antikoagulanti: najprej

Neposredno: Heparin 10 tisoč U (kapalno v fiziološko raztopino), nato 5 tisoč U 4 r / dan (i / m) - medtem ko morate spremljati čas strjevanja krvi.

Indirektno: Sinkumar 0,004 ali Phenylin 0,05 1/2 tablete 2-krat na dan.

V). Antitrombocitna sredstva: Aspirin 0,25 2 r / dan.

7). Povečajte trofizem miokarda :

b). Polarizacijska mešanica: Glukoza 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulin 4 enote.

Miokardni infarkt je omejena nekroza srčne mišice. Nekroza je v večini primerov koronarogena ali ishemična. Manj pogoste nekroze brez koronarne poškodbe:

Pod stresom: glukokortikoidi in kateholamini močno povečajo potrebo miokarda po kisiku;

Z nekaterimi endokrinimi motnjami;

Kršitev ravnovesja elektrolitov.

Zdaj se miokardni infarkt obravnava kot ishemična nekroza, tj. kot poškodba miokarda zaradi ishemije zaradi okluzije koronarnih arterij. Najpogostejši vzrok je tromb, redkeje embolus. Miokardni infarkt je možen tudi pri dolgotrajnem spazmu koronarnih arterij. Trombozo najpogosteje opazimo v ozadju ateroskleroze koronarnih arterij. Ob prisotnosti ateromatoznih plakov pride do vrtinčenja krvnega obtoka, kar je delno povezano tudi z zmanjšanjem aktivnosti mastocitov, ki proizvajajo heparin. Povečano strjevanje krvi skupaj z vrtinci povzroči nastanek krvnih strdkov. Poleg tega lahko nastanek krvnega strdka povzroči tudi propad ateromatoznih plakov, krvavitev v njih. V približno 1% primerov se miokardni infarkt razvije v ozadju kolagenoze, sifilitične poškodbe aorte, s pilingom anevrizma aorte.

Vpliv predispozicijskih dejavnikov:

Močna psiho-čustvena preobremenitev;

okužbe;

Nenadne vremenske spremembe.

Miokardni infarkt je zelo pogosta bolezen pogost vzrok smrti. Problem miokardnega infarkta ni v celoti rešen. Njegova smrtnost še naprej narašča. Dandanes se miokardni infarkt pogosteje pojavlja v mladosti. Med 35. in 50. letom se miokardni infarkt pri moških pojavi 50-krat pogosteje kot pri ženskah. Pri 60-80% bolnikov se miokardni infarkt ne razvije nenadoma, ampak obstaja predinfarktni (prodromalni) sindrom, ki se pojavlja v treh različicah:

1. Angina prvič, s hitrim potekom - to je najpogostejša možnost.

2. Angina pektoris je potekala mirno, vendar nenadoma postane nestabilna (pojavi se v drugih situacijah ali ni popolnega olajšanja bolečine).

3. Napadi akutne koronarne insuficience.

KLINIKA MIOKARDNEGA INFARKTA:

1. akutno obdobje (boleče) - do 2 dni.

Bolezen poteka ciklično, pri čemer je treba upoštevati obdobje bolezni. Najpogosteje se miokardni infarkt začne z bolečino za prsnico, pogosto pulzirajoče narave. Značilno je obsežno obsevanje bolečine: v rokah, hrbtu, trebuhu, glavi itd. Bolniki so nemirni, zaskrbljeni, opažajo občutek strahu pred smrtjo. Pogosto se pojavijo znaki srčne in vaskularna insuficienca- hladne okončine, vlažen znoj itd.

Sindrom bolečine je dolg, nitroglicerin se ne ustavi. Obstajajo različne motnje srčnega ritma, padec krvnega tlaka. Zgoraj našteti znaki so značilni za najbolj akutno oziroma boleče ali ishemično prvo obdobje. Objektivno lahko v tem obdobju ugotovite:

Zvišanje krvnega tlaka;

Povečan srčni utrip;

Pri avskultaciji se včasih sliši nenormalen IV ton;

Biokemičnih sprememb v krvi praktično ni;

Značilni znaki na EKG.

2. akutno obdobje (vročinsko, vnetno)- do dva tedna. Zanj je značilen pojav nekroze na mestu ishemije. Obstajajo znaki aseptičnega vnetja, produkti hidrolize nekrotičnih mas se začnejo absorbirati. Bolečina običajno izzveni. Bolnikovo zdravstveno stanje se postopoma izboljšuje, vendar splošna šibkost, slabo počutje in tahikardija ostajajo. Srčni zvoki so prigušeni. Zvišanje telesne temperature zaradi vnetnega procesa v miokardu, običajno majhno - do 38, se običajno pojavi 3. dan bolezni. Do konca prvega tedna se temperatura običajno normalizira. Pri pregledu krvi v obdobju II običajno ugotovijo:

Levkocitoza se pojavi do konca prvega dne. Zmerno, nevtrofilno (10-15 tisoč), s premikom na palice;

odsotnost eozinofilcev ali eozinopenija;

Postopno pospeševanje ROE od 3-5 dni bolezni, največ - do drugega tedna. Do konca prvega meseca se vrne v normalno stanje.

Pojavi se C-reaktivni protein, ki traja do štiri tedne;

Aktivnost transaminaz, zlasti AST, se poveča po 5-6 urah in traja 3-5-7 dni in doseže 50 enot. V manjši meri se poveča glutaminska transaminaza, ki se normalizira 10. dan. Poveča se tudi aktivnost laktat dehidrogenaze. Nedavne študije so pokazale, da je kreatin fosfokinaza bolj specifična za srce, njena aktivnost se poveča z miokardnim infarktom do 4 U na 1 ml in ostane za visoka stopnja 3-5 dni. Menijo, da obstaja neposredna povezava med količino CPK in obsežnostjo območja nekroze srčne mišice.

Na EKG so jasno vidni znaki miokardnega infarkta:

A). S penetrantnim miokardnim infarktom (tj. območje nekroze od perikarda do endokarda; transmuralno):

Premik segmenta ST nad izolinijo, oblika je konveksna navzgor - prvi znak prodornega miokardnega infarkta;

Fuzija vala T s segmentom ST - 1-3 dni;

Globok in širok val Q je glavna glavna značilnost;

Zmanjšanje velikosti vala R, včasih v obliki QS;

Značilne neskladne spremembe - nasprotni premiki ST in T (na primer v standardnih odvodih I in II v primerjavi s spremembo standardnega odvoda III);

V povprečju od 3. dne opazimo značilno obratno dinamiko sprememb EKG: segment ST se približa izoliniji, pojavi se enakomerna globoka T. Val Q pridobi tudi obratno dinamiko. Obstaja pa spremenjen Q in globok T.

b). Z intramuralnim miokardnim infarktom:

Ni globokega vala Q, premik segmenta ST je lahko ne le navzgor, ampak tudi navzdol.

Za pravilno oceno je pomembno ponavljanje Odstranitev EKG. Čeprav so znaki EKG zelo koristni pri diagnozi, mora diagnoza temeljiti na vseh merilih za diagnosticiranje miokardnega infarkta:

Klinični znaki;

EKG znaki;

biokemični znaki.

3. subakutno ali brazgotinjeno obdobje- traja 4-6 tednov. Zanj je značilna normalizacija krvne slike. Telesna temperatura se normalizira in vsi znaki izginejo akutni proces. spremembe EKG. Na mestu nekroze nastane brazgotina vezivnega tkiva. Subjektivno se bolnik počuti zdravega.

4. rehabilitacijsko obdobje (okrevanje)- traja od 6 mesecev do 1 leta. Kliničnih znakov ni. V tem obdobju pride do kompenzacijske hipertrofije intaktnih kardiomiocitov in razvijejo se drugi kompenzacijski mehanizmi. Delovanje miokarda se postopoma obnovi, vendar patološki val Q ostane na EKG.

ATIPIČNE OBLIKE MIOKARDNEGA INFARKTA:

1. ABDOMINALNA oblika: poteka glede na vrsto patologije gastrointestinalnega trakta - z bolečino v epigastrični regiji, trebuhu, s slabostjo, bruhanjem. Najpogosteje se gastralgična oblika miokardnega infarkta pojavi z infarktom zadnje stene levega prekata. Na splošno je to redka možnost.

2. ASTMATIČNA oblika: začne se s srčno astmo in se izzove kot pljučni edem. Bolečina je lahko odsotna. Astmatična oblika je pogostejša pri starejših ali pri ponavljajočih ali zelo obsežnih miokardnih infarktih.

3. MOŽGANSKA oblika: v ospredje pridejo simptomi cerebrovaskularnega insulta tipa možganske kapi (z izgubo zavesti). Pogosteje se pojavi pri starejših ljudeh s cerebralno aterosklerozo.

4. NEMA ali NEBOLEČINA oblika: včasih se odkrije naključno pri kliničnem pregledu. Nenadoma je "zbolelo", pojavi se ostra šibkost, lepljiv znoj. Potem vse razen slabosti mine. Ta položaj je značilen v starosti in pri ponavljajočih se miokardnih infarktih.

5. ARITMIČNA oblika: glavni simptom je paroksizmalna tahikardija. Sindrom bolečine je lahko odsoten.

Miokardni infarkt je preobremenjen s pogostim smrtnim izidom, zapleti I in II obdobja so še posebej bogati.

ZAPLETI MIOKARDNEGA INFARKTA:

I. OBDOBJE:

1. Motnje srčnega ritma : vsi so posebej nevarni ventrikularne aritmije(ventrikularna oblika paroksizmalne tahikardije, politopna ventrikularna ekstrasistola itd.). To lahko povzroči ventrikularno fibrilacijo (klinično smrt) ali srčni zastoj. To zahteva nujno oživljanje. Ventrikularna fibrilacija se lahko pojavi tudi v predinfarktnem obdobju.

2. Kršitve atrioventrikularnega prevajanja : na primer glede na vrsto prave elektromehanske disociacije. Pogosto se pojavi pri anteriorni in posteriorni septalni obliki miokardnega infarkta.

3. Akutna odpoved levega prekata :

Pljučni edem;

srčna astma.

4. Kardiogeni šok : običajno se pojavi pri obsežnih infarktih. Obstaja več oblik:

A). Refleks - pride do padca krvnega tlaka. Bolnik je letargičen, letargičen, koža s sivkastim odtenkom, hladen obilen znoj. Razlog je bolečina.

b). Aritmično - v ozadju motenj ritma;

V). Res je - najbolj neugoden, smrtnost z njim je 90%. Pravi kardiogeni šok temelji na ostri kršitvi kontraktilnosti miokarda z obsežnimi lezijami, kar vodi do močnega zmanjšanja minutnega volumna srca. Minutni volumen pade na 2,5 l/min. Za vzdrževanje krvnega tlaka se refleksno pojavi krč perifernih žil, vendar to ni dovolj za vzdrževanje mikrocirkulacije in normalne ravni krvnega tlaka. Pretok krvi na periferiji se močno upočasni, nastanejo mikrotrombi (povečano strjevanje krvi pri miokardnem infarktu z zmanjšano hitrostjo krvnega pretoka). Posledica mikrotromboze je kapilarna staza, pojavijo se odprti arterio-venski šantovi, presnovni procesi začnejo trpeti, pride do kopičenja neoksidiranih produktov v krvi in ​​tkivih, kar močno poveča prepustnost kapilar. Tekoči del plazme se zaradi acidoze tkiva začne znojiti. To povzroči zmanjšanje BCC, zmanjša se venski povratek v srce, IOC še bolj pade - začaran krog se sklene. V krvi opazimo acidozo, ki še poslabša delo srca.

KLINIKA pravega šoka:

Šibkost, letargija - skoraj stupor;

BP pade na 80 ali manj, vendar ne vedno tako izrazito;

Pulzni tlak mora biti manjši od 25 mm Hg;

Koža je hladna, zemeljsko siva, včasih pikčasta, vlažna zaradi kapilarnega zastoja;

Utrip je nitast, pogosto aritmičen;

Diureza se močno zmanjša, vse do anurije.

5. Bolezni prebavil :

Pareza želodca in črevesja;

Krvavitev iz želodca.

Te motnje so pogostejše pri kardiogenem šoku in so povezane s povečanjem količine glukokortikoidov.

V II. OBDOBJU je možnih vseh 5 prejšnjih zapletov, pa tudi zapleti samega II. obdobja:

1. Perikarditis: pojavi se z razvojem nekroze na perikardu, običajno 2-3 dni od začetka bolezni:

Bolečina za prsnico se poveča ali pojavi, stalna, utripajoča, pri vdihu se bolečina poveča. Spremembe s spremembami položaja in gibanja telesa;

Hkrati se pojavi drgnjenje perikardialnega trenja.

2. Parietalni tromboendokarditis : pojavi se pri transmuralnem miokardnem infarktu z vpletenostjo endokarda v patološki proces. Znaki vnetja trajajo dlje časa ali pa se po določenem zatišju ponovno pojavijo. Glavni zaplet tega stanja je tromboembolija možganskih žil, okončin in drugih žil sistemskega obtoka. Diagnosticirano z ventrikulografijo, skeniranjem.

3. Razpoke miokarda zunanje in notranje:

A). Zunanja ruptura - ruptura miokarda s tamponado osrčnika, običajno ima obdobje prekurzorjev - ponavljajoče se bolečine, ki se ne odziva na analgetike. Sama vrzel spremlja huda bolečina in po nekaj sekundah bolnik izgubi zavest. Spremlja ga huda cianoza. Če bolnik v obdobju rupture ne umre, se razvije hud kardiogeni šok, povezan s srčno tamponado. Trajanje življenja od trenutka zloma se izračuna v minutah, redkeje v urah. V izključno redki primeri s pokrito perforacijo (krvavitev v encimsko perikardialno votlino) lahko bolniki živijo več dni ali celo mesecev.

b). Notranja ruptura - ločitev papilarne mišice. Pogosteje pri infarktu zadnje stene. Avulzija mišic povzroči akutno valvularno insuficienco (akutno mitralna insuficienca). Huda bolečina in kardiogeni šok. Razvije se akutna odpoved levega prekata (pljučni edem, meje srca so močno povečane v levo). Zanj je značilen grob sistolični šum z epicentrom na vrhu srca, ki se izvaja v aksilarnem predelu. Na vrhu je pogosto mogoče zaznati sistolično tresenje. Na FCG - hrup v obliki traku med I in II tonom. Pogosto pride do smrti zaradi akutne odpovedi levega prekata. Potreben je nujen kirurški poseg.

V). Notranja raztrganina: raztrganina atrijskega septuma: redka. Nenaden kolaps, po katerem se povečajo pojavi akutne odpovedi levega prekata.

G). Notranja ruptura: ruptura ventrikularnega septuma: pogosto usodna. To so vsi znaki akutne odpovedi levega prekata: - nenaden kolaps; - težko dihanje, cianoza; - povečanje srca v desno; - povečanje jeter; - otekanje vratnih ven; - grob sistolični šum nad prsnico, sistolično tresenje, diastolični šum; - pogoste motnje ritma in prevodnosti (popolna transverzalna blokada).

4. Akutna srčna anevrizma - Z klinične manifestacije ustreza določeni stopnji srčnega popuščanja. Najpogostejša lokalizacija poinfarktne ​​anevrizme je levi prekat, njegova sprednja stena in vrh. Razvoj anevrizme prispeva k globini in obsegu miokardnega infarkta, ponavljajoči se miokardni infarkt, arterijska hipertenzija, odpoved srca. Akutna anevrizma srca se pojavi pri transmuralnem miokardnem infarktu med miomalacijo.

Naraščajoče popuščanje levega prekata, povečanje meja srca in njegove prostornine;

Supraapikalno pulziranje ali simptom "rockerja": (supraapikalno pulziranje in apikalni utrip), če nastane anevrizma na sprednji steni srca;

Protodiastolični galopni ritem, dodatni III ton;

Sistolični hrup, včasih hrup "vrha";

Neskladje med močjo srčnega utripa in šibkim polnjenjem impulza;

Na EKG: zobca R ni, pojavi se oblika QS - širok Q, negativen val T, t.j. vztrajajo zgodnji znaki miokardnega infarkta (od samega začetka EKG brez dinamike);

Najbolj zanesljiva ventrikulografija;

Zdravljenje je operativno.

Pogosto anevrizma poči;

Smrt zaradi akutnega srčnega popuščanja;

Prehod v kronično anevrizmo.

III. OBDOBJE:

1. Kronična anevrizma srca:

Pojavi se kot posledica raztezanja postinfarktne ​​brazgotine;

Pojavijo se ali vztrajajo dlje časa parietalni trombi srca, supraapikalna pulzacija;

Avskultatorno: dvojni sistolični ali diastolični šum (sistolični pisto šum);

EKG - zamrznjena oblika akutne faze;

Rentgenski pregled pomaga.

2. Dresslerjev sindrom ali postinfarktni sindrom : povezana s senzibilizacijo telesa s produkti avtolize nekrotičnih mas, ki v tem primeru delujejo kot avtoantigeni. Zaplet se pojavi ne prej kot 2-6 tednov bolezni, kar dokazuje antigenski mehanizem njegovega nastanka. Obstajajo splošne lezije seroznih membran (poliserozitis), včasih so prizadete sinovialne membrane. Klinično so to perikarditis, plevritis, poškodba sklepov, pogosteje leve rame. Perikarditis se najprej pojavi kot suh, nato postane eksudativen. Značilna bolečina na strani, za prsnico, povezana z lezijami osrčnika in pleure. Temperatura se dvigne na 40, vročina je valovita. Bolečina in oteklina v sternokostalnem in sternoklavikularnem sklepu. Pogosto pospešen ESR, levkocitoza, eozinofilija. Objektivni znaki perikarditisa, plevritisa. Nevarnosti za življenje bolnika ta zaplet ne predstavlja. Lahko se pojavi tudi v zmanjšani obliki, v takih primerih je Dresslerjev sindrom včasih težko ločiti od ponovnega miokardnega infarkta. Z imenovanjem glukokortikoidov vsi simptomi hitro izginejo. Pogosto pljučnica.

3. Trombembolični zapleti : pogosteje v pljučnem obtoku. V tem primeru embolije vstopijo v pljučno arterijo iz ven majhne medenice, spodnjih okončin s tromboflebitisom. Zapleti se pojavijo, ko se bolniki po dolgotrajnem počitku v postelji začnejo premikati. Manifestacije pljučne embolije so naslednje:

pljučna hipertenzija;

kolaps;

Tahikardija (preobremenitev desnega srca, blokada desna noga sveženj Hiss;

Odkrijejo se radiološki znaki miokardnega infarkta, pljučnice;

Potrebno je opraviti angiopulmonografijo, ker. za pravočasno kirurško zdravljenje je potrebna natančna lokalna diagnoza;

Preventiva je aktivno vodenje bolnika.

4. Postinfarktna angina: to se reče, če napadov angine ni bilo pred srčnim infarktom, ampak se je prvič pojavila po miokardnem infarktu. Postinfarktna angina naredi prognozo resnejšo.

IV. OBDOBJE: zapleti rehabilitacijskega obdobja so povezani z zapleti koronarne arterijske bolezni.

POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA:

To je posledica miokardnega infarkta, povezanega z nastankom brazgotin. Včasih se imenuje ishemična kardiopatija. Glavne manifestacije:

Motnje ritma;

Prevodne motnje;

Kršitve kontraktilnosti;

Najpogostejša lokalizacija: vrh in sprednja stena.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA MIOKARDNEGA INFARKTA:

1. ANGINA:

S srčnim infarktom se bolečina povečuje;

Večja intenzivnost bolečine med srčnim infarktom;

Z miokardnim infarktom so bolniki nemirni, navdušeni;

Z angino - zavirano;

Pri srčnem napadu nitroglicerin nima učinka;

Pri srčnem infarktu je bolečina dolgotrajna, včasih več ur. Več kot 30 minut;

Z angino, jasno obsevanje, s srčnim infarktom - obsežno;

Prisotnost kardiovaskularne insuficience je bolj značilna za miokardni infarkt;

Končna diagnoza z EKG, encimi

2. AKUTNA KORONARNA INSUFICENCA:

To je dolgotrajen napad angine pektoris s fokalno miokardno distrofijo, tj. vmesna oblika.

Trajanje bolečine od 15 minut. do 1 ure, ne več;

Pri obeh ni učinka nitroglicerinov;

Za spremembe EKG je značilen premik segmenta ST pod izoliven, pojavi se negativni val T. Za razliko od angine pektoris: napad je minil, vendar spremembe EKG ostanejo. Za razliko od srčnega infarkta: spremembe EKG trajajo le 1-3 dni in so popolnoma reverzibilne;

Ni povečanja aktivnosti encimov, tk. brez nekroze.

3. PERIKARDITIS: bolečinski sindrom je podoben kot pri miokardnem infarktu.

Bolečina je dolga, stalna, pulzirajoča, vendar ni naraščajočega valovitega povečanja bolečine;

Brez prekurzorjev (stabilna angina);

Bolečina je jasno povezana z dihanjem in položajem telesa;

Znaki vnetja (zvišana telesna temperatura, levkocitoza) se ne pojavijo po pojavu bolečine, ampak se pojavijo pred ali skupaj z njimi;

Hrup drgnjenja osrčnika traja dolgo časa;

Na EKG: premik segmenta ST nad izolinijo, kot pri miokardnem infarktu, vendar ni neskladja in patološkega vala Q - glavnega znaka miokardnega infarkta. Elevacija segmenta ST se pojavi v skoraj vseh odvodih, npr spremembe v srcu so difuzne narave in ne žariščne kot pri miokardnem infarktu.

Pri perikarditisu, ko se segment ST vrne na izolin, val T ostane pozitiven, s srčnim infarktom - negativen.

4. PLJUČNA EMBOLIJA(kot samostojna bolezen, ne kot zaplet miokardnega infarkta).

Pojavi se akutno, bolnikovo stanje se močno poslabša;

Akutna retrosternalna bolečina, ki pokriva celoten prsni koš;

Z embolijo je v ospredju dihalna odpoved:

A). napad astme;

b). difuzna cianoza.

Vzrok embolije je atrijska fibrilacija, tromboflebitis, kirurški posegi na medenične organe;

Pogosteje je embolija desne pljučne arterije, zato se bolečina pogosteje daje na desno;

Znaki akutnega srčnega popuščanja desnega prekata:

A). težko dihanje, cianoza, povečanje jeter;

b). poudarek II tona na pljučni arteriji;

V). včasih otekanje jugularnih ven;

EKG spominja na miokardni infarkt v desnem V1, V2, obstajajo znaki preobremenitve desnega srca, lahko je blok in desna noga Hissovega snopa. Te spremembe izginejo po 2-3 dneh;

Embolija pogosto povzroči pljučni infarkt:

A). piskajoče dihanje,

b). drgnjenje plevre,

V). znaki vnetja

G). manj hemoptize.

Rentgen: zatemnitev klinaste oblike, pogosteje spodaj desno.

5. Disekcijska anevrizma aorte: največkrat se pojavi pri bolnikih z visoko arterijsko hipertenzijo. Ni obdobja napovedi. Bolečine so takoj akutne, kot bodalo, značilne so selitvene bolečine, saj se luščijo. Bolečina se razširi na ledveno regijo in spodnje okončine. V proces se začnejo vključiti druge arterije - pojavijo se simptomi okluzije velikih arterij, ki segajo od aorte. Na radialni arteriji ni pulza, opazimo lahko slepoto. Na EKG ni znakov miokardnega infarkta. Bolečina je atipična, ne lajša se z zdravili.

6. JETRNA KOLIKA: treba je razlikovati od abdominalne oblike miokardnega infarkta:

Pogosteje se zgodi pri ženskah;

Obstaja jasna povezava z vnosom hrane;

Bolečine niso naraščajoče, valovite, pogosto sevajo navzgor v desno;

Pogosto bruhanje;

Lokalna bolečina, vendar se to zgodi tudi pri miokardnem infarktu zaradi povečanja jeter;

Pomaga pri EKG;

Povečan LDH-6 in s srčnim infarktom - LDH-1.

7. AKUTNI PANKREATITIS:

Tesna povezava s hrano, uživanje maščobe, sladkega, alkohola;

Bolečine v pasu;

Povečana aktivnost LDH-5;

Ponavljajoče se, pogosto nenadzorovano bruhanje;

Pomaga vzpostaviti aktivnost encimov: urinska amilaza;

8. PUNCH ŽELODČNA RAZJEDA:

Na rentgenskem posnetku - zrak v trebušni votlini ("prehepatični srp");

9. AKUTNI PLEVRITIS: povezava z dihom.

Hrup drgnjenja pleure;

Vnetna reakcija telesa od samega začetka bolezni;

10. AKUTNA RADITALNA BOLEČINA: (rak, spinalna tuberkuloza, išias):

Bolečina, povezana s položajem telesa.

11. SPONTANI PNEVMOTORAKS:

Znaki odpovedi dihanja;

Škatlasti tolkalski ton;

Pri avskultaciji ni dihanja (ne vedno).

12. DIAFRAGMIČNA HERNA:

Bolečina je povezana s položajem telesa;

Bolečina se pojavi po jedi;

Slabost, bruhanje;

Lahko pride do visokega timpanitisa s perkusijo srca;

13. krupozna pljučnica: v primeru prijetja patološki proces mediastinalna pleura je lahko bolečina za prsnico.

Podatki iz pljuč;

visoka vročina;

EKG in rentgenska pomoč;

POSTAVITEV DIAGNOZE:

2. Ateroskleroza koronarnih arterij;

3. Miokardni infarkt z navedbo datuma in lokalizacije patološkega procesa;

4. Zapleti.

ZDRAVLJENJE MIOKARDNEGA INFARKTA:

Dve nalogi:

Preprečevanje zapletov;

Omejitev območja infarkta;

Nujno je, da medicinska taktika ustrezajo obdobju bolezni.

1. Obdobje pred infarktom: glavni cilj zdravljenja v tem obdobju je preprečiti nastanek miokardnega infarkta:

Počitek v postelji, dokler se ne pojavijo znaki poslabšanja srčnega popuščanja;

Neposredni antikoagulanti: Heparin se lahko daje IV, vendar pogosteje subkutano, 5-10 tisoč enot vsakih 4-6 ur;

Antiaritmična zdravila:

glukoza 5% 200-500 ml

kalijev klorid 10% 30,0 ml

magnezijev sulfat 25% 20,0 ml

insulin 4-12 enot

kokarboksilaza 100 mg

To je polarizirajoča mešanica, če ima bolnik sladkorno bolezen, se glukoza nadomesti s fizikalno. rešitev.

Beta-blokatorji: Anaprilin 0,04

Nitrati z dolgotrajnim delovanjem: Sustak-forte

Pomirjevala;

antihipertenzivna zdravila;

Včasih se izvede nujna revaskularizacija miokarda.

2. Najbolj akutno obdobje: glavni cilj je omejiti območje poškodbe miokarda.

Odstranitev sindroma bolečine: pravilneje je začeti z nevroleptanalgezijo in ne z zdravili, ker. manj zapletov.

Fentanil 1-2 ml na glukozi;

Droperidol 2,0 ml oz

Talamonal (vsebuje 0,05 mg fentanila in 2,5 mg droperidola) - 2-4 ml intravensko.

Protibolečinski učinek se pojavi takoj in traja 30 minut (60% bolnikov). Fentanil za razliko od opiatov redko zavira dihalni center. Po nevroleptanalgeziji se zavest hitro povrne, črevesna perilstatika in uriniranje nista motena. Ni ga mogoče kombinirati z opiati in barbiturati, ker. možno okrepitev neželenih učinkov. Z nepopolnim učinkom ponovno uvedite po 1 uri.

Morfinska skupina:

morfin 1% 1 ml sc ali iv bolus;

Omnopon 1% 1 ml sc ali iv;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Stranski učinki morfina:

A). zatiranje dihalni center(indicirana je uvedba Nalor Fina 1-2 ml IV);

b). znižanje pH krvi - indukcija sindroma električne nestabilnosti srca;

V). prispeva k odlaganju krvi, zmanjšanju venskega vračanja, kar vodi do relativne hipovolemije;

G). močan vagotropni učinek - bradikardija se poslabša, lahko pride do slabosti, bruhanja, zaviranja črevesne perilstatike in pareze mehurja.

V povezavi z možnostjo teh zapletov je treba uporabo morfina in njegovih analogov pri miokardnem infarktu čim bolj zmanjšati.

Kisik-kisikova analgezija je možna v primeru srčnega infarkta, kar je prioriteta sovjetske medicine.

Za analgetični učinek, lajšanje tesnobe, tesnobe, vzburjenosti, uporabite:

Analgin 50% 2,0 ml IM ali IV

Difenhidramin 1% 1,0 ml i / m

Aminazin 2,5% 1,0 ml IV ali IM

Ta zdravila imajo sedativni učinek in okrepijo delovanje zdravil, poleg tega ima aminazin hipotenzivni učinek, zato se pri normalnem ali znižanem tlaku daje samo Dimedrol z Analginom.

Z lokalizacijo miokardnega infarkta na zadnji steni levega prekata sindrom bolečine spremlja bradikardija. V tem primeru dajemo antiholinergik: atropin sulfat 0,1% 1,0 ml. Pri tahikardiji se to ne naredi.

Pojav srčnega infarkta je pogosto povezan s trombozo koronarnih arterij, zato je indicirano:

Uvedba antikoagulantov, ki so še posebej učinkoviti v prvih minutah in urah bolezni. Omejujejo tudi območje infarkta

A). Heparin 10-15 tisoč enot (v 1 ml 5 tisoč enot) i.v.;

b). Fibrinolizin IV kapljanje;

V). Streptase 200 tisoč enot za fizično. raztopina v / v kapljanju.

Heparin se daje v 5-7 dneh pod nadzorom koagulacijskega sistema krvi. Vnesite 4-8 krat na dan (trajanje delovanja 6 ur). Bolje notri/ven. V 1-2 dneh ponovno uvedemo tudi fibrinolizin, t.j. samo v prvem obdobju.

Preprečevanje in zdravljenje aritmij:

Polarizacijska mešanica (sestava glej zgoraj), sestavine, ki so v njej, prispevajo k prodiranju kalija v celice.

Lidokain je zdravilo izbora, bolj učinkovit pri ventrikularnih oblikah aritmij, 50-70 mg bolus.

Novocainamid 100 mg IV bolus po 5 minutah, dokler ni dosežen učinek, nato kapljanje.

Obzidan do 5 mg IV počasi!

Kinidin 0,2-0,5 vsakih 6 ur znotraj.

Uporabljajo se tudi dolgodelujoči nitrati:

Nitrosorbid; ) zaradi koronarne dilatacije

Erinit; ) ukrepi izboljšajo zavarovanje

Šuštak; ) krvni obtok in s tem omejiti

Nitronol) zdravijo območje infarkta

3. Akutno obdobje miokardnega infarkta.

Cilj zdravljenja v akutnem obdobju miokardnega infarkta je preprečiti razvoj zapletov:

Z nezapletenim miokardnim infarktom se fizioterapevtske vaje začnejo 2-3 dni;

Fibrinolizin prekličemo (1-2 dni), heparin pa pustimo do 5-7 dni pod nadzorom časa strjevanja;

2-3 dni pred ukinitvijo heparina je predpisan posredni antikoagulant. Hkrati je kontrola protrombina obvezna 2-3 krat na teden. Priporočljivo je znižati protrombin na 50%. Urin pregledamo tudi na eritrocite (mikrohematurija);

Fenilin (seznam "A") 0,03 trikrat na dan. Od drugih pripravkov se razlikuje po hitrem učinku - 8 ur;

Tablete neodikumarina po 0,05: 1. dan 0,2 3-krat, 2. dan 0,15 3-krat, nato - 0,1-0,2 na dan posamično;

Fepromaron tablete 0,005;

Sinkumar tablete 0,004;

Nitrofarin tablete 0,005;

Omefin tablete 0,05;

Dikumarin tablete 0,1;

Indikacije za predpisovanje antikoagulantov posrednega delovanja:

aritmije;

Transmuralni infarkt (skoraj vedno ima koronarno trombozo);

Pri debelih bolnikih;

V ozadju srčnega popuščanja.

Kontraindikacije za imenovanje antikoagulantov posrednega delovanja:

1. Hemoragični zapleti, diateza, nagnjenost k krvavitvam.

2. Bolezni jeter (hepatitis, ciroza).

3. odpoved ledvic, hematurija.

4. Peptični ulkus.

5. Perikarditis in akutna anevrizma srca.

6. Visoka arterijska hipertenzija.

7. Subakutni septični endokarditis.

8. Avitaminoza A in C.

Namen imenovanja posredni antikoagulanti- preprečevanje ponavljajočega se hiperkoagulacijskega sindroma po ukinitvi neposrednih antikoagulantov in fibrinolitičnih snovi, ustvarjanje hipokoagulacije za preprečevanje ponavljajočih se miokardnih infarktov ali recidivov, za preprečevanje trombemboličnih zapletov.

V akutnem obdobju miokardnega infarkta sta dva vrha motenj ritma - na začetku in koncu tega obdobja. Za preprečevanje in zdravljenje se dajejo antiaritmična zdravila (polarizacijska mešanica, druga zdravila - glej zgoraj). Kot je navedeno, je predpisan prednizon. Uporabljajo se tudi anabolični agensi:

Retabolil 5% 1,0 intramuskularno - izboljša makroergično resintezo in sintezo beljakovin, ugodno vpliva na metabolizem miokarda.

Neboleče 1% 1,0.

Nerabol tablete 0,001 (0,005).

Od tretjega dne bolezni začnejo precej hitro širiti režim. Do konca prvega tedna mora bolnik sesti, po 2 tednih hoditi. Običajno po 4-6 tednih se bolnik prenese na rehabilitacijski oddelek. Mesec dni kasneje - v specializiranem kardiološkem sanatoriju. Nato se bolniki prenesejo na ambulantno opazovanje in zdravljenje pri kardiologu.

Dieta. V prvih dneh bolezni je prehrana močno omejena, dajejo nizkokalorično6 lahko prebavljivo hrano. Mleko, zelje, druga zelenjava in sadje, ki povzročajo napenjanje, niso priporočljivi. Od 3. dneva bolezni je potrebno aktivno praznjenje črevesja, priporočljivo je oljno odvajalo ali čistilni klistir, suhe slive, kefir in pesa. Slana odvajala niso dovoljena zaradi nevarnosti kolapsa.

4. Obdobje rehabilitacije.

Razlikovati:

a) Fizična rehabilitacija – maksimalno okrevanje možni ravni funkcije srčno-žilnega sistema. Doseči je treba ustrezen odziv na telesno aktivnost, ki ga v povprečju dosežemo po 2-6 tednih telesne vadbe, ki razvija kolateralno cirkulacijo.

b) Psihološka rehabilitacija. Bolniki, ki so preboleli miokardni infarkt, pogosto razvijejo strah pred ponovnim srčnim infarktom. To lahko upraviči uporabo psihotropnih zdravil.

c) Socialna rehabilitacija. Bolnik po miokardnem infarktu se šteje za invalida 4 mesece, nato se pošlje v VTEK. 50% bolnikov se v tem času vrne na delo, delovna sposobnost je skoraj v celoti obnovljena. Če se pojavijo zapleti6, se začasno določi skupina invalidnosti, običajno II, za 6-12 mesecev.

Zdravljenje zapletenega miokardnega infarkta:

1. Kardiogeni šok:

a) Refleks (povezan s sindromom bolečine). Potreba po jet injekciji analgetikov:

Morfin 1% 1,5 ml subkutano ali bolusno.

Analgin 50% 2 ml intramuskularno, intravensko.

Talamonal 2-4 ml intravenski bolus.

Vazodilatatorji:

Cordiamin 1-4 ml intravensko (10 ml viala);

Mezaton 1% 1 ml subkutano, intravensko za fiziol. rešitev;

Norepinefrin 0,2% 1,0 ml;

Angiotenzinamid 1 mg intravensko.

b) Pravi kardiogeni šok.

Povečana kontraktilnost miokarda:

Strofantin 0,05% - 0,75 ml intravensko počasi v 20 ml izitonične raztopine ali v polarizacijski mešanici.

Glukogon 2-4 mg intravensko v polarizacijski raztopini. Ima pomembno prednost pred glikozidi: ima, tako kot glikozidi, pozitiven inotropni učinek, nima aritmogenosti. Lahko se uporablja pri prevelikem odmerjanju srčnih glikozidov. Bodite prepričani, da vstopite na polarizacijsko mešanico ali v mešanici z drugimi pripravki kalija, saj povzroča hipokalemijo.

Normalizacija krvnega tlaka:

Norepinefrin 0,2% 2-4 ml na 1 liter 5% raztopine glukoze ali izotonične raztopine. BP se vzdržuje pri 100 mm Hg.

Mezaton 1% 1,0 intravensko;

Cordiamin 2-4 ml;

Hipertenzinamid 2,5-5 mg na 250 ml glukoze intravensko pod obveznim nadzorom krvnega tlaka, saj ima izrazit tlačni učinek.

Z nestabilnim učinkom zgoraj navedenih zdravil:

Hidrokortizon 200 mg;

Prednizolon 100 mg. Nanesite v fiziološko raztopino.

Normalizacija reoloških lastnosti krvi (potrebno nastanejo mikrotrombi, motena je mikrocirkulacija). Uporabite heparin v običajnih odmerkih, fibrinolin, dekstrane z nizko molekulsko maso.

Odprava hipovolemije, saj pride do znojenja tekočega dela krvi:

Reopoliglyukin, poliglukin - do 100 ml, 50 ml v 1 minuti.

Korekcija kislinsko-bazičnega ravnovesja (boj proti acidozi):

Natrijev bikarbonat 5% do 200 ml;

Natrijev laktat.

Ponovna uvedba zdravil proti bolečinam. Obnova motenj ritma in prevodnosti.

Včasih se uporablja aortna kontrapulzacija - ena od vrst cirkulacijske podpore; operacija za izrez območja nekroze v akutnem obdobju hiperbarična oksigenacija.

2. Atonija želodca in črevesja.

Povezano z uvedbo velikih odmerkov atropina, narkotičnih analgetikov in moteno mikrocirkulacijo. Za odpravo je potrebno: izpiranje želodca skozi tanko cevko z raztopino sode, nastavitev plinska cev, uvedba intravenske hipertonične raztopine (natrijev klorid 10% 10,0), pararenalna novokainska blokada. Učinkovito PROZERIN 0,05% 1,0 subkutano.

3. Postinfarktni sindrom. Zaplet avtoimunske narave, zato je imenovanje glukokortikoidov, ki dajejo odličen učinek, diferencialno diagnostično in terapevtsko sredstvo.

Prednizolon 30 mg (tabela 6), zdravite, dokler simptomi bolezni ne izginejo, nato odmerek zelo počasi zmanjšujte v 6 tednih. nadaljevanje vzdrževalne terapije 1 tableta na dan. Pri tem režimu zdravljenja ni recidivov. Uporablja se desenzibilizacijsko zdravljenje.

Kaj je to? Srčni infarkt je eden od koronarna bolezen srce, ki je nekroza srčne mišice, zaradi ostrega prenehanja koronarnega pretoka krvi zaradi poškodbe koronarnih arterij. Bolezen je glavni razlog umrljivosti med odraslimi v razvitih državah. Pogostost miokardnega infarkta je neposredno odvisna od spola in starosti osebe: moški zbolijo približno 5-krat pogosteje kot ženske, 70% vseh obolelih pa je starih od 55 do 65 let.

Kaj je srčni infarkt?

Miokardni infarkt je nekroza dela srčne mišice, katere vzrok je motnja krvnega obtoka - kritično zmanjšanje pretoka krvi skozi koronarne žile.

Tveganje smrti je posebno visoko v prvih 2 urah od njenega začetka in se zelo hitro zmanjša, ko bolnik vstopi v enoto intenzivne nege in opravi raztapljanje strdka, imenovano tromboliza ali koronarna angioplastika.

1. Z obsežnim območjem nekroze večina bolnikov umre, polovica pred prihodom v bolnišnico. 1/3 preživelih bolnikov umre zaradi ponavljajočih se srčnih napadov, ki se pojavijo v obdobju od nekaj dni do enega leta, pa tudi zaradi zapletov bolezni.
2. Povprečna smrtnost je približno 30-35%, od tega je 15% nenadna srčna smrt.
3. Kardiologi ugotavljajo, da se bo srčni infarkt pri moških zgodil veliko pogosteje, saj v ženskem telesu estrogeni nadzorujejo raven holesterola v krvi. Če je bila prej povprečna starost razvoja srčnega infarkta 55-60 let, je zdaj relativno mlajša. Primeri patologije so diagnosticirani tudi pri mladih.

Razvojna obdobja

V kliničnem poteku miokardnega infarkta je pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarkt (prodromalno): povečanje in povečanje, lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava miokardne nekroze, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (encimska fuzija nekrotičnega mišičnega tkiva), trajanje od 2 do 14 dni;
• 4. obdobje - subakutno: začetni procesi brazgotinske organizacije, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekrotičnega tkiva, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - postinfarktno: zorenje brazgotine, prilagajanje miokarda na nove pogoje delovanja.

Pomembno si je zapomniti:če vas srčne bolečine mučijo deset do dvajset minut, še več, približno pol ure in ne izginejo po jemanju nitratov, ne smete prenašati bolečine, vsekakor morate poklicati rešilca!

Razvrstitev

Če upoštevamo stopnje bolezni, jih ločimo štiri, od katerih ima vsaka svoje značilnosti. Pri razvrstitvi se upošteva tudi velikost prizadetega območja. Dodeli:

• Veliko žariščni infarkt, ko nekroza tkiva zajame celotno debelino miokarda.
• Majhno žariščno, prizadet je majhen del.

Po lokaciji razlikujejo:

• Infarkt desnega prekata.
• levi prekat.
• Interventrikularni septum.
• Stranska stena.
• zadnja stena.
• Sprednja stena želodca.

Srčni infarkt se lahko pojavi z ali brez zapletov, zato kardiologi razlikujejo:

• Zapleten srčni napad.
• Nezapleteno.

Glede na večplastnost razvoja:

• primarni;
• ponavljajoči se (pojavijo se do dva meseca po primarnem infarktu);
• ponovljeno (pojavi se dva ali več mesecev po primarni).

Glede na lokalizacijo sindroma bolečine:

• tipična oblika (z retrosternalno lokalizacijo bolečine);
• atipične oblike miokardnega infarkta (vse druge oblike - abdominalne, cerebralne, astmatične, neboleče, aritmične).

Obstajajo 3 glavna obdobja srčnega infarkta

Med miokardnim infarktom obstajajo tri glavna obdobja. Trajanje vsakega od njih je neposredno odvisno od območja lezije, funkcionalnosti žil, ki oskrbujejo srčno mišico, povezanih zapletov, pravilnosti terapevtskih ukrepov in bolnikove skladnosti s priporočenimi režimi.

Akutno obdobje	V povprečju s srčnim infarktom z velikim žariščem brez zapletov traja približno 10 dni. To je najtežje obdobje bolezni, v katerem je lezija omejena, začne se zamenjava nekrotičnega tkiva z granulacijskim tkivom. V tem času se lahko pojavijo najhujši zapleti, smrtnost je najvišja.
Subakutno obdobje	Bolečih občutkov ni, bolnikovo stanje se izboljša, telesna temperatura se normalizira. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izgine, sistolični šum.
Obdobje brazgotin	Traja do 8 tednov, v nekaterih primerih pa se lahko podaljša do 4 mesece. V tem obdobju pride do končnega celjenja prizadetega območja z brazgotinjenjem.

Prvi znaki srčnega infarkta pri odraslih

Nekateri poznajo bolezen, kot je srčni infarkt - simptome, prvih znakov ni mogoče zamenjati z drugimi boleznimi. S to boleznijo je prizadeta srčna mišica, pogosto je to posledica kršitve njene oskrbe s krvjo zaradi blokade aterosklerotičnih plakov v eni od srčnih arterij. Prizadeta mišica odmre, razvije se nekroza. Celice začnejo odmirati 20 minut po prenehanju dotoka krvi.

Morate se naučiti in zapomniti prve znake miokardnega infarkta:

1. prsnica in srce začneta močno boleti, po možnosti celotna površina prsnega koša, bolečina je pritiskajoča, lahko seva v levo roko, hrbet, lopatico, čeljust;
2. bolečina traja več kot 20-30 minut, je ponavljajoča se, to je ponavljajoča se narava (izgine, nato se ponovno pojavi);
3. nitroglicerin ne lajša bolečine;
4. telo (čelo, prsni koš, hrbet) je obilno prekrito s hladnim, lepljivim znojem;
5. obstaja občutek "pomanjkanja zraka" (oseba se začne zadušiti in posledično - panika);
6. čuti se ostra šibkost (težko je dvigniti roko, prelen, da bi vzel tableto, obstaja želja po ležanju, ne da bi vstali).

Če je med slabim počutjem prisoten vsaj eden, še več pa več teh znakov, potem obstaja sum na miokardni infarkt! Nujno morate poklicati nič-tri, opisati te simptome in počakati na ekipo zdravnikov!

Vzroki

Glavni in najpogostejši vzrok miokardnega infarkta je kršitev pretoka krvi v koronarnih arterijah, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo in s tem kisikom.

Najpogosteje se ta motnja pojavi v ozadju ateroskleroze arterij, pri kateri se na stenah krvnih žil tvorijo aterosklerotični plaki.

Če se razvije srčni infarkt, so lahko vzroki različni, glavni pa je prenehanje dotoka krvi v nekatere dele srčne mišice. Najpogosteje je to posledica:

• Ateroskleroza koronarnih arterij, zaradi katere stene žil izgubijo elastičnost, lumen se zoži z aterosklerotičnimi plaki.
• Spazem koronarnih žil, ki se lahko pojavi v ozadju stresa, na primer, ali izpostavljenosti drugim zunanjim dejavnikom.
• Tromboza arterij, če se plak odlomi in se s pretokom krvi prenese v srce.

Najpogosteje srčni napad prizadene ljudi, ki trpijo zaradi pomanjkanja telesne dejavnosti v ozadju psiho-čustvene preobremenitve. Lahko pa premaga tudi ljudi z dobro telesno pripravljenostjo, tudi mlade.

Glavni vzroki, ki prispevajo k pojavu miokardnega infarkta, so:

• prenajedanje, podhranjenost, presežek živalskih maščob v hrani;
• nezadostna telesna aktivnost,
• hipertonična bolezen,
• slabe navade.

Verjetnost razvoja srčnega infarkta pri ljudeh, ki vodijo sedeč način življenja, je večkrat večja kot pri fizično aktivnih ljudeh.

Simptomi miokardnega infarkta pri odraslih

Simptomi miokardnega infarkta so precej značilni in praviloma omogočajo sum nanj z visoko stopnjo verjetnosti tudi v predinfarktnem obdobju razvoja bolezni. Tako bolniki občutijo dolgotrajnejšo in intenzivnejšo retrosternalno bolečino, ki je manj primerna za zdravljenje z nitroglicerinom, včasih pa sploh ne izgine.

Morda pojav kratkega dihanja, potenja, različnih aritmij in celo slabosti. Hkrati bolniki vse težje prenašajo tudi manjše fizične napore.

Za razliko od napada angine, bolečine pri miokardnem infarktu traja več kot 30 minut in ne preneha v mirovanju ali ponavljajoče se dajanje nitroglicerina.

Treba je opozoriti da tudi v primerih, ko bolečinski napad traja več kot 15 minut in so sprejeti ukrepi neučinkoviti, je treba takoj poklicati ekipo reševalnih vozil.

Kakšni so simptomi miokardnega infarkta v akutnem obdobju? Tipičen potek patologije vključuje naslednji kompleks simptomov:

• Huda bolečina v prsnem košu - prebadajoča, rezalna, zbadajoča, razpočna, pekoča
• Obsevanje bolečine v vratu, levi rami, roki, ključnici, ušesu, čeljusti, med lopaticama.
• Strah pred smrtjo, panika
• Zasoplost, tiščanje v prsih
• Slabost, včasih izguba zavesti
• Bledica, hladen znoj
• Modri ​​nasolabialni trikotnik
• Tlak se dvigne, nato pade
• Aritmija, tahikardija

Atipične oblike miokardnega infarkta:

• trebušne. Simptomi posnemajo kirurška bolezen trebušna votlina - pojavijo se bolečine v trebuhu, napenjanje, slabost, slinjenje.
• astmatik. Značilna kratka sapa, motnje izdiha, akrocianoza (modre ustnice, robovi ušesne školjke, nohti).
• Cerebralna. Pridite na prvo mesto možganske motnje- omotica, zmedenost, glavobol.
• Aritmično. Obstajajo napadi povečanega srčnega utripa, izredne kontrakcije (ekstrasistole).
• Oblika edema. Razvije se periferni edem mehkih tkiv.

Pri atipičnih oblikah miokardnega infarkta je lahko bolečina veliko manj izrazita kot pri tipičnem, obstaja neboleča različica poteka bolezni.

Če so prisotni simptomi, nujno pokličite rešilca, pred njenim prihodom lahko vzamete tablete nitroglicerina (0,5 mg) v intervalih po 15 minut, vendar ne več kot trikrat, da ne pride do močnega padca tlaka. Ogroženi so predvsem starejši, aktivni kadilci.

Diagnostika

S simptomi, ki spominjajo na miokardni infarkt, morate poklicati " reševalno vozilo". Zdravljenje bolnika s srčnim infarktom izvaja kardiolog, ki izvaja tudi rehabilitacijo in spremljanje po bolezni. Če je potrebno stentiranje ali ranžiranje, jih opravi kardiokirurg.

Pri pregledu bolnika so opazne bledica kože, znaki znojenja, možna je cianoza (cianoza).

Veliko informacij bo dala metoda objektivnega raziskovanja, kot sta palpacija (občutek) in avskultacija (poslušanje). Torej, s palpacijo lahko prepoznate:

• Pulzacija v predelu srčnega vrha, prekordialno območje;
• Povišan srčni utrip do 90-100 utripov na minuto.

Po prihodu reševalnega vozila je bolnik praviloma podvržen nujnemu elektrokardiogramu, glede na indikacije katerega je mogoče določiti razvoj srčnega infarkta. Hkrati zdravniki zbirajo anamnezo, analizirajo čas začetka napada, njegovo trajanje, intenzivnost bolečine, njeno lokalizacijo, obsevanje itd.

Poleg tega je lahko akutna blokada nog Hisovega snopa posredni znak razvoja srčnega infarkta. Tudi diagnoza miokardnega infarkta temelji na odkrivanju markerjev poškodb mišičnega tkiva srca.

Danes najbolj prepričljiv (očiten) marker to vrsto lahko štejemo za indikator troponina v krvi, ki se bo ob pojavu opisane patologije znatno povečal.

Raven troponina se lahko močno poveča v prvih petih urah po srčnem napadu in lahko ostane do dvanajst dni. Poleg tega lahko zdravniki za odkrivanje zadevne patologije predpišejo ehokardiografijo.

Najpomembnejši diagnostični znaki miokardnega infarkta so naslednji:

• dolgotrajen sindrom bolečine (več kot 30 minut), ki ga nitroglicerin ne ustavi;
• značilne spremembe na elektrokardiogramu;
• spremembe v splošni preiskavi krvi: povečanje ESR, levkocitoza;
• odstopanje od norme biokemičnih parametrov (pojav C-reaktivnega proteina, zvišanje ravni fibrinogena, sialne kisline);
• prisotnost markerjev smrti miokardnih celic (CPK, LDH, troponin) v krvi.

Diferencialna diagnoza tipične oblike bolezni ne predstavlja težav.

Prva pomoč pri srčnem infarktu

Nujna medicinska oskrba za miokardni infarkt vključuje:

1. Osebo posedite ali položite v udoben položaj, osvobodite njen trup tesnih oblačil. Zagotovite prost dostop zraka.

2. Žrtvi dajte piti naslednje:

• tablete nitroglicerina, hudi napadi 2 kosa;
• kapljice "Corvalol" - 30-40 kapljic;
• tablete "Acetilsalicilna kislina" ("Aspirin").

Ta sredstva pomagajo pri anesteziji srčnega infarkta in zmanjšajo število možnih zapletov. Poleg tega Aspirin preprečuje nastajanje novih krvnih strdkov v krvnih žilah.

Zdravljenje

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija v kardiološki intenzivni negi. V akutnem obdobju je bolniku predpisan počitek v postelji in duševni počitek, delna, omejena količina in kalorična prehrana. V subakutnem obdobju se bolnik premesti iz enote intenzivne nege na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in postopoma širi režim.

Zdravila

pri akutni napad bolnik mora biti sprejet v bolnišnico. Da bi obnovili prekrvavitev lezije pri miokardnem infarktu, je predpisana trombolitična terapija. Zahvaljujoč trombolitikom se plaki v arterijah miokarda raztopijo, pretok krvi se obnovi. Zaželeno je, da jih začnete jemati v prvih 6 urah po MI. To zmanjša tveganje za neželene posledice bolezni.

Taktika zdravljenja in prve pomoči v primeru napada:

• heparin;
• Aspirin;
• Plavix;
• Prasugrel;
• fraksiparin;
• alteplaza;
• Streptokinaza.

Za anestezijo so predpisani:

• Promedol;
• morfij;
• fentanil z droperidolom.

Po koncu zdravljenja v bolnišnici mora bolnik nadaljevati zdravljenje zdravila. Potreben je za:

• vzdrževanje nizka stopnja holesterol v krvi;
• obnovitev kazalcev krvnega tlaka;
• preprečevanje krvnih strdkov;
• nadzor edema;
• obnoviti normalno raven sladkorja v krvi.

Seznam zdravil je individualen za vsako osebo, odvisno od obsega miokardnega infarkta in začetne stopnje zdravja. V tem primeru je treba bolnika seznaniti z odmerki vseh predpisanih zdravil in njihovimi stranskimi učinki.

Prehrana

Dieta za miokardni infarkt je usmerjena v zmanjšanje telesne teže in je zato nizkokalorična. Izdelki z visoko vsebnostjo purinov so izključeni, saj imajo vznemirljiv učinek na živčni in kardiovaskularni sistem, kar vodi do motenj krvnega obtoka in delovanja ledvic ter poslabša bolnikovo stanje.

Seznam prepovedanih živil po srčnem infarktu:

• kruh in izdelki iz moke: svež kruh, muffin, pecivo iz različne vrste testo, testenine;
• mastno meso in ribe, bogate juhe in juhe iz njih, vse vrste perutnine, razen piščanca, ocvrtega mesa in mesa na žaru;
• mast, maščobe za kuhanje, drobovina, hladne predjedi (sol in prekajeno meso, kaviar), dušeno meso;
• konzervirana hrana, klobase, soljena in vložena zelenjava in gobe;
• rumenjaki;
• slaščice z bogato smetano, omejen sladkor;
• stročnice, špinača, zelje, redkev, redkev, čebula, česen, kislica;
• mastni mlečni izdelki (polnomastno posneto mleko, maslo, smetana, mastna skuta, pikantni, slani in mastni siri);
• kava, kakav, močan čaj;
• čokolada, marmelada;
• začimbe: gorčica, hren, poper;
• grozdni sok, paradižnikov sok, gazirane pijače.

V akutnem obdobju bolezni je indicirana naslednja prehrana:

• kaša na vodi
• pire iz zelenjave in sadja,
• pasirane juhe,
• pijače (sokovi, čaji, kompoti),
• pusta govedina itd.

Omejite vnos soli in tekočine. Od 4. tedna po srčnem infarktu je predpisana prehrana, obogatena s kalijem. Tak mikroelement lahko znatno izboljša odtok vse odvečne tekočine iz telesa, kar poveča kontrakcijsko sposobnost miokarda. Živila, bogata s kalijem: suhe slive, suhe marelice, datumi.

Operacija

Poleg terapije z zdravili se včasih uporablja kirurške metode zdravljenje miokardnega infarkta in njegovih zapletov. Takšni ukrepi se uporabljajo za posebne indikacije.

Vrste operacij za srčni infarkt	Opis
Perkutana koronarna intervencija	operacija je minimalno invaziven način za obnovitev krvnega pretoka; tehnika je podobna koronarni angiografiji; tromb se odstrani z uvedbo posebne sonde v posodo, ki se pripelje do mesta blokade.
Ranžiranje	to je zapletena operacija na odprtem srcu; za umetno vzdrževanje krvnega obtoka je priključena posebna naprava; tehnika se uporablja v kasnejših fazah bolezni (v postinfarktnem obdobju).
Izrez srčne anevrizme	tehnika se uporablja pri nastanku poinfarktnih anevrizem – grozeče rupture in obilne krvavitve države; operacija se izvede šele po popolnem okrevanju bolnika.
Implantacija srčnih spodbujevalnikov	to je aparat, ki zavira avtomatizem sinusne uzde in vzpostavi normalen srčni ritem.

Rehabilitacija po srčnem infarktu

Po prebolelem miokardnem infarktu kardiologi priporočajo naslednje:

• Izogibajte se delu, ki vključuje premikanje težkih predmetov.
• Nujno je treba posvetiti pozornost fizikalni terapiji. Hoja, kolesarjenje bo koristno. Dovoljeno je plavanje in ples.
• Slabe navade je treba za vedno pozabiti. Porabo kave je treba zmanjšati na minimum.
• Predpogoj je prehrana. Prehrana mora vsebovati vlaknine in zelenjavo, sadje in mlečne izdelke ter ribe.
• Pomembno je nenehno meriti pritisk in hkrati spremljati vsebnost sladkorja.
• Ne morete ostati na soncu dolgo časa.
• Če imate odvečne kilograme, poskusite težo vrniti v normalno stanje.

Napoved za življenje

Kar zadeva napovedi, so neposredno odvisne od obsega poškodbe srčne mišice, pa tudi od pravočasnosti in kakovosti nujne oskrbe. Tudi če po akutnem srčnem napadu ni resnih zapletov, ni mogoče zagotoviti popolnega okrevanja. Če je območje poškodbe miokarda veliko, se ne bo moglo popolnoma obnoviti.

V prihodnosti bo oseba trpela zaradi težav s kardiovaskularnim sistemom. To zahteva stalno spremljanje kardiologa. Po statističnih podatkih se v letu po napadu ponovitev pojavi v 20-40% primerov. Da bi se temu izognili, morate natančno upoštevati vsa uveljavljena priporočila specialista.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za preprečevanje miokardnega infarkta vključujejo odpravo dejavnikov tveganja, popravek prehrane in telesne dejavnosti.

Običajno preventiva vključuje naslednje korake:

• Izključitev iz prehrane živil z visoko vsebnostjo soli, polizdelkov, konzervirane hrane, klobas. Izključena je mastna hrana, ocvrta hrana.
• Povečana telesna aktivnost. Pomaga izboljšati transport kisika po telesu, preprečuje pomanjkanje kisika in nekrozo tkiv.
• Zavrnitev slabih navad: popolna opustitev kajenja in pitja alkohola.
• Dodajanje svežega sadja in zelenjave, žit, živil z visoko vsebnostjo vlaknin v prehrano. Prednost je treba dati izdelkom, kuhanim na pari ali pečenim.

Posledice srčnega infarkta za osebo

Posledice miokardnega infarkta vedno negativno vplivajo na stanje celotnega organizma. Seveda je to odvisno od tega, kako obsežna je poškodba miokarda.

Zelo redko je, da tako huda bolezen mine brez sledi, v večini primerov posledice srčnega infarkta v obliki zapletov znatno skrajšajo pričakovano življenjsko dobo.

Najpogosteje se razvijejo naslednji zapleti:

• kardiogeni šok;
• akutna srčno-žilna odpoved;
• zlomljeno srce;
• anevrizma srca;
• kršitve srčni utrip;
• zgodnja postinfarktna angina pektoris;

Umrljivost pri srčni infarkt je 10-12%, medtem ko drugi dodatki ugotavljajo, da le polovica žrtev doseže zdravstveno ustanovo, a tudi če oseba preživi, ​​na mestu odmiranja srčnega tkiva ostane brazgotina do konca življenja. Zato ni presenetljivo, da veliko ljudi, ki so imeli srčni infarkt, postanejo invalidi.

Bodite zdravi in ​​nenehno pazite na svoje počutje. V primeru odstopanja in pojava neprijetnih simptomov se za diagnozo obvezno obrnite na kardiologa!

miokardni infarkt .

miokardni infarkt - akutna bolezen, ki jo povzroči razvoj žarišča ali žarišč ishemične nekroze v srčni mišici, ki se v večini primerov kaže z značilno bolečino, motnjami kontraktilnih in drugih funkcij srca, pogosto s tvorbo klinični sindromi akutna srčna in žilna insuficienca ter drugi zapleti, ki ogrožajo življenje bolnika.

S strogim upoštevanjem načel klasifikacije bolezni miokardni infarkt je treba obravnavati kot zaplet bolezni, ki vodi do močnega zmanjšanja ali popolnega prenehanja pretoka krvi skozi eno od koronarnih arterij srca, najpogosteje ateroskleroza. Vendar zaradi velike razširjenosti in posebnega kliničnega pomena miokardni infarkt v obstoječih klasifikacijah se običajno loči v samostojno nosološko obliko. I. m. je treba razlikovati od ne-koronarne miokardne nekroze (na primer s travmo, vnetjem, primarnimi kardiomiopatijami, nekaterimi humoralnimi motnjami).

Posamezni primeri miokardni infarkt, odkrite pri obdukciji, so bile opisane v 19. stoletju, leta 1909 pa V.P. Obraztsov in N.D. Strazhesko je prvič na svetu podal podroben opis različnih klinične oblikemiokardni infarkt, ki povezuje njegov pojav s trombozo koronarnih (koronarnih) arterij srca.

Glede na klinične in morfološke značilnosti so velike in majhne žariščne miokardni infarkt z navedbo prizadetega območja: sprednja, stranska, spodnja (zadnja) stena levega prekata, vrh srca, interventrikularni septum, desni prekat itd. Glede na globino lezije srčne stene je izoliran transmuralni I. m, ko nekroza zajame celotno debelino miokarda, endokarda in epikarda; intramuralni miokardni infarkt ko se nekrotično žarišče nahaja v debelini miokarda; subendokardialno miokardni infarkt(nekroza je lokalizirana v miokardnem sloju ob endokardu) in subepikardialno miokardni infarkt, pri katerem je območje nekroze omejeno samo s plastjo miokarda, ki meji na perikard. Slednja oblika je zaradi anatomskih značilnosti koronarnih arterij srca zelo redka.

Po obsežnih statističnih podatkih se pogostost I. m pri moških, starejših od 40 let, ki živijo v mestih, v različnih regijah sveta razlikuje od 2 do 6 na 1000. Pri ženskah se I. m opazi 1 1/2 -2-krat manj pogosto. Menijo, da so meščani bolni miokardni infarkt pogosteje kot prebivalci podeželja, vendar je treba stopnjo razlike skrbno oceniti glede na neenako raven diagnostičnih zmožnosti. Podatki o predbolnišnični umrljivosti so heterogeni.

Bolnišnična smrtnost v najbolj usposobljenih zdravstvenih ustanovah je bila leta 1960 20-25%, do konca 80. zmanjšal na 10-15%.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Razvoj miokardni infarkt je vedno povezana s hudo in dolgotrajno ishemijo dela srčne mišice zaradi akutne blokade ali nenadnega kritičnega zožitve koronarne arterije srca. Vzrok zamašitve je največkrat tromb, včasih krvavitev na dnu aterosklerotičnega plaka ali embolija. Nenadno zoženje arterije lahko privede do njenega dolgotrajnega in izrazitega spazma, ki se praviloma razvije na območju arterije, ki ga je prizadela ateroskleroza. Ti dejavniki se lahko kombinirajo: na območju spastičnega zoženja arterije ali izbokline aterosklerotičnega plaka nastane tromb, na dnu katerega je prišlo do krvavitve.

Predpogoji za razvoj A. m., se pogosteje pojavljajo pri aterosklerozi koronarnih arterij srca; več kot 90% primerov akutne miokardni infarkt je manifestacija ishemična bolezen srca. Izjemno redek vzrok miokardni infarkt je embolija koronarne arterije (na primer s subakutnim septičnim endokarditisom) ali intrakoronarna tromboza kot posledica vnetnega procesa v vaskularnem endoteliju (s koronaritisom različnega izvora).

Večina raziskovalcev meni, da je poškodba koronarnih arterij nujen predpogoj za razvoj akutne I. m. Kot kažejo številni podatki koronarne angiografije, je v vseh primerih velike žariščne I. m. okluzija glavnih koronarnih arterij srce se odkrije v akutnem obdobju. Ta opažanja potrjujejo tudi patološki in anatomski podatki, ki razkrivajo akutno blokado koronarnih arterij v 90-100% primerov velikega žarišča I. m. Odsotnost 100-odstotnega ujemanja je razložena z možnostjo spontane lize koronarnega tromba (spontana miokardna reperfuzija), ki jo dokažemo angiografsko. Aterosklerotične ali druge lezije koronarnih arterij miokardni infarkt potrjena v skoraj vseh primerih.

Vendar pa ni strogega ujemanja med stopnjo poškodbe koronarnih arterij srca in verjetnostjo razvoja I. m. miokardni infarkt se pojavi pri bolnikih z enim samim nestenozirajočim plakom koronarne arterije, ki ga je včasih težko zaznati angiografsko. Odsotnost stroge vzporednosti med stopnjo poškodbe koronarnih arterij srca in verjetnostjo razvoja miokardni infarkt je razloženo z vplivom na stanje koronarnega krvnega pretoka številnih dodatnih pogojev, vključno z razvojem mreže kolateral v sistemu koronarnih arterij in dejavnikov, ki določajo nagnjenost k trombozi (aktivnost krvnega koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema) , arterijski angiospzem, povečana potreba miokarda po hrani (dejavnost simpatičnega nadledvičnega sistema) itd.

Ker je ateroskleroza osnova sprememb, ki vodijo v miokardni infarkt, dejavniki tveganja za nastanek miokardni infarkt v veliki meri sovpadajo z dejavniki tveganja za aterosklerozo. Med "velike" dejavnike tveganja spadajo nekatere oblike hiper- in dislipoproteinemija, hipertenzija (gl Arterijska hipertenzija), kajenje tobaka, nizka telesna aktivnost, kršitve presnova ogljikovih hidratov(še posebej sladkorna bolezen), debelost , starost nad 50 let.

Pri bolnikih opazimo hiper- in dislipoproteinemijo miokardni infarkt bistveno pogosteje kot pri zdravih osebah. Najbolj nagnjenost k pojavu A. m je disliponroteinemija tipa II b in III. Vloga arterijske hipertenzije kot dejavnika tveganja za I. m hipertenzija(povezava miokardni infarkt s simptomatskimi oblikami arterijske hipertenzije ni dokazano), kar po eni strani prispeva k razvoju ateroskleroze, po drugi strani pa nagnjenost k lokalnim krčem arterij. Povečanje pogostosti I. m pri kadilcih tobaka (zlasti cigaret) so pokazale številne množične študije. Znano je, da nekatere snovi, ki nastanejo pri zgorevanju tobaka, škodljivo delujejo na žilno steno, visoka vsebnost karboksihemoglobina v krvi kadilcev (lahko je tudi 25-krat višja kot pri nekadilcih) zmanjšuje sposobnost krvi. za tvorbo oksihemoglobina in normalen prenos kisika. Poleg tega nikotin aktivira simpatoadrenalni sistem, kar prispeva k razvoju krčev arterij in arteriolov.

Zmanjšana telesna aktivnost je pogosto povezana z debelostjo. Očitno eden od patogenetsko pomembnih za miokardni infarkt posledica hipodinamije je nezadosten razvoj v ozadju progresivne ateroskleroze kolateralnega koronarnega obtoka. V teh pogojih znatno fizično ali psiho-čustveno preobremenitev, ki močno poveča potrebo miokarda po kisiku in hranilih ter prispeva k povečanju strjevanja krvi, še posebej pogosto vodi do tromboze stenozirajoče koronarne arterije in procesa nastajanja trombov. poveča tudi zaradi pospeševanja pretoka krvi in ​​pojava njegove turbulence v stenotičnem območju.

Pogostnost A. m se resnično poveča s kombinacijo dveh in še posebej več "velikih" dejavnikov tveganja. Opisanih je več kot 200 »malih« dejavnikov tveganja (protin, pitje mehke pitne vode, luskavica, nekatere osebnostne lastnosti itd.), katerih etiološki in patogenetski pomen ni povsem jasen.

V patogenezi tromboze koronarnih arterij, ki vodi do razvoja miokardni infarkt, poudarjajo vlogo lokalnih in splošnih dejavnikov. Od lokalni dejavniki najpomembnejša je kršitev celovitosti endotelija žilne stene v območju aterosklerotičnih plakov, pa tudi lokalno zmanjšanje aktivnosti tkivnega antikoagulantnega sistema in povečanje koagulacijskih lastnosti krvi v območje vaskularne poškodbe. Najpomembnejše splošne motnje so zmanjšanje delovanja antikoagulantnega sistema kot celote, zlasti zvišanje ravni heparina in inhibitorjev fibrinolizina v krvi. V začetni fazi razvoja miokardni infarkt antikoagulantne in fibrinolitične lastnosti krvi se reaktivno povečajo za zelo kratek čas (takšna reakcija je na splošno značilna za stanja, ki ogrožajo nastanek intravaskularne tromboze), nato pa se aktivnost prokoagulantnih in antifibrinolitičnih dejavnikov močno poveča (ta oblika odziva je značilno za aterosklerozo). Velik pomen pri razvoju tromboze koronarnih arterij je pri aterosklerozi povečana nagnjenost trombocitov k agregaciji.

Patogeneza kliničnih manifestacij v najbolj akutnih in akutnih obdobjih In. .

Pojav značilne segmentne bolečine in razvoj stresnih reakcij (glej. stres) so posledica ponovnega draženja interoreceptorjev miokarda, endokarda in epikarda v območju ishemije in razvoja nekroze, obsevanja draženja v ustreznih segmentih hrbtenjača, pa tudi na subkortikalne strukture in možgansko skorjo. Tako kot pri stresu katerega koli izvora se v njegovi prvi fazi aktivirajo nespecifični obrambni in adaptacijski mehanizmi, predvsem sistem hipotalamus – hipofiza – nadledvične žleze in vsebina kateholamini, ki povzroča arterijsko hipertenzijo in tahikardijo, ki je značilna za najbolj akutno obdobje I. m. Ena od manifestacij stresnega odziva je aneozinofilija. V prihodnosti patološki impulzi iz lezije in izjemna intenzivnost bolečine povzročijo izčrpanost splošnih prilagoditvenih reakcij in povzročijo refleksno arterijsko hipotenzijo do razvoja hude kolaps.

Akutna odpoved levega prekata srčna astma, pljučni edem, zaradi močnega zmanjšanja črpalne funkcije levega prekata srca zaradi nekroze bolj ali manj pomembnega dela miokarda. Če je v coni miokardni infarkt vključena je papilarna mišica, njeno nekrozo spremlja razvoj akutna insuficienca mitralne zaklopke z nenadno hudo preobremenitvijo levega atrija. To prispeva k pojavu supraventrikularnih aritmij in poslabša resnost odpovedi levega prekata. Odpoved desnega prekata, ki se včasih pojavi v akutnem obdobju miokardni infarkt, je lahko posledica širjenja nekroze na miokard desnega prekata, razvoja akutne anevrizme ali rupture interventrikularnega septuma (Bernheimov sindrom) ali zapleta sočasne pljučne embolije. Z razvojem odpoved srca povezane so predvsem discirkulacijske in hipoksične spremembe organov - cerebrovaskularne nesreče, razvoj erozivnega gastritisa, discirkulacija v črevesju s paretičnim črevesna obstrukcija, distrofične spremembe v jetrih, ledvicah in drugem notranji organi. Pomembno patogenetsko vlogo pri pojavu discirkulacijske in hipoksične poškodbe organov ima povečana vsebnost kateholaminov v krvi (ki prispevajo k lokalnim krčem arteriol v nekaterih žilnih posteljah, njihovi neustrezni dilataciji v drugih) in morda tudi toksični učinek razpadnih produktov, ki nastanejo v žarišču nekroze.

Številne klinične manifestacije so patogenetsko povezane z nekrozo miokarda, resorpcijo produktov razpada tkiva in parabiotskimi procesi v območju, ki meji na žarišče nekroze. Nekrotični razpad kardiomiocitov spremlja sproščanje mioglobina, kreatin fosfokinaze in drugih encimov, katerih vsebnost v krvni plazmi se poveča. Resorpcija toksičnih produktov razgradnje povzroči zvišanje telesne temperature, nevtrofilno levkocitozo s premikom v levo in nadaljnje povečanje ESR. Pojav srčnih aritmij in motenj prevodnosti je v veliki meri posledica prekinitve prevodnosti v območju infarkta, pa tudi pojava elektrofizioloških predpogojev za razvoj motenj ritma in prevodnosti v periinfarktnem območju.

Za prerazporeditev elektrolitov na območju, ki meji na žarišče nekroze, je značilno neravnovesje v intra- in zunajcelični vsebnosti kalijevih in natrijevih ionov, ki ga spremljajo motnje prevodnosti in vodijo do električne nestabilnosti celic, kar povzroča razvoj različne aritmije do srčne fibrilacije.

Nekatere aritmije, zlasti atrijske (atrijska fibrilacija, supraventrikularna tahikardija, atrijski zastoj), so povezane s pojavom majhnih žarišč miokardne distrofije ali nekroze na razdalji od glavnega žarišča (v sinoatrijskem vozlu, v stenah atrija). itd.).

Izčrpavajoča prekomerna stimulacija c.n.s. patološki impulzi iz interoreceptorjev srca in akutno zmanjšanje črpalne funkcije srca pri velikih žariščih miokardni infarkt, zlasti z razvojem hudih srčnih aritmij, so osnova patogeneze kardiogenega šoka in njegovih glavnih kliničnih manifestacij - izrazite arterijske hipotenzije in razširjenih motenj mikrocirkulacije v organih.

Povečanje končnega diastoličnega tlaka v votlini levega prekata z obsežno nekrozo miokarda ustvarja predpogoje za nastanek srčne anevrizme.

PATOLOŠKA ANATOMIJA

Žarišče miokardne nekroze (infarkt) je praviloma lokalizirano v bazenu trombozirane koronarne arterije in v odsotnosti tromba v bazenu najbolj stenotične veje. V več kot polovici opazovanj gre za sprednjo interventrikularno vejo leve koronarne arterije, najpogostejša lokalizacija infarkta pa je miokard prednje stene in sprednji del interventrikularnega septuma.

Makroskopska ocena območja infarkta na začetku bolezni je težavna, saj se žarišče nekroze oblikuje in se jasno manifestira do konca prvega dne. V primerih smrti bolnikov v prvih urah bolezni je lahko miokard v območju trombozirane koronarne arterije mlahav, bled z območji neenakomerne oskrbe s krvjo, vendar se morda ne razlikuje bistveno od miokarda drugih oddelkov, zato temeljit pregled koronarnih arterij srca je zelo pomemben za odkrivanje okluzivnega tromba v njih. Do konca prvega dne žarišče nekroze pridobi jasne, pogosto neenakomerne konture, bledo rumenkasto barvo. ki se čez čas spremeni v rumenkasto ali zelenkasto sivo. Hkrati se poveča ohlapnost tkiva v žarišču nekroze zaradi procesov miomalacije, ki se pojavljajo v njem. Na obrobju je žarišče nekroze lahko obdano z rdečim robom ( riž. 1 ), katerega izvor je v prvih nekaj dneh bolezni povezan z vaskularno obilico in žariščnimi krvavitvami v periinfarktnem območju, od drugega tedna bolezni pa je meja, ki pridobi svetlo rdečo barvo. nastanejo zaradi pogrezanja območij granulacijskega tkiva, ki postopoma nadomeščajo žarišče nekroze. Na mestu žarišča nekroze, če je majhno, do konca prvega meseca, pri obsežnih miokardni infarkt- do konca drugega meseca se pojavi "mlada" brazgotina - rdečkasto sivo tkivo z belkastimi plastmi; nato se spremeni v gosto belkasto brazgotino (poinfarktna brazgotina).

Makroskopska slika A. m. se lahko spremeni pod vplivom izvedenih intenzivna nega. Približno 30% primerov trombolitične terapije na območju miokardni infarkt odkrijejo se krvavitve različne resnosti. V nekaterih primerih je žarišče nekroze difuzno nasičeno s krvjo in se razlikuje od okoliškega miokarda v temnejši enakomerni rdeči barvi, ki je označena kot hemoragična miokardni infarkt (riž. 2 ).

V prvih 6 h bolezni, tj. v prednekrotični fazi I. m, s histološkim pregledom pripravkov v žarišču ishemije, so v glavnem razkrite spremembe v žilah mikrovaskulature in venah. Obstaja izrazita paretična ekspanzija žil, njihova obilica, lumni nekaterih žil so napolnjeni s segmentiranimi granulociti. Te spremembe spremlja edem streme, pojav posameznih ali majhnih kopičenj segmentiranih granulocitov v njem: zdi se, da so kardiomiociti malo spremenjeni. Po 10-12 h od začetka bolezni odkrijejo mikroskopska znamenja smrt posameznih kardiomiocitov, nato njihovih majhnih skupin in do konca prvega dne bolezni - večina mišičnih celic. Ti znaki so postopno izginotje prečne proge, homogenizacija in eozinofilija citoplazme kardiomiocitov, intenzivnejše obarvanje njihovih jeder s hematoksilinom zaradi zbijanja kromatina, včasih so jedra v središču videti "prazna" zaradi kopičenja kromatina v bližini jedrska membrana. Za prepoznavanje teh in drugih sprememb v prvih urah razvoja miokardni infarkt obstaja potreba po uporabi dodatnih metod morfološkega raziskovanja (polarizacijske, fazno-kontrastne, luminescentne, elektronske mikroskopije) in histoencimskih metod. Pomembne informacije zagotavlja študija miokardnih odsekov in polarizirane svetlobe, ki jasno razkriva kršitve prečne strije kardiomiocitov - enega od zgodnjih znakov poškodbe miofibril. Pri atomu je mogoče zaznati tako poškodbo kontrakture (povezano s čezmerno kontrakcijo kardiomiocitov) v obliki povečane anizotropije in konvergence ali fuzije A-disk - pogosteje vzdolž periferije ishemične žarišča, in sprostitev sarkomer ( riž. 3 ). Najzgodnejše spremembe v kardiomiocitih, povezane s prvimi minutami miokardne ishemije, se odkrijejo z elektronsko mikroskopsko metodo. Zanje je značilno izginotje glikogena iz citoplazme in njen edem ( riž. 4 ). Zaradi visoke občutljivosti kardiomiocitov na hipoksijo že v prvih 30 min ishemija, v njih se odkrijejo pomembne spremembe v organelih, ki so sestavljene iz uničenja krist in pojava elektronsko gostih vključkov v mitohondrijih, robne margine kromatina v jedrih.

Za nekrotično stopnjo A. m je značilna avtoliza mrtvega tkiva. V tem primeru ne le kardiomiociti, ampak tudi strukture strome (njene celice, vlakna, posode) so podvržene nekrozi. Aktivno vlogo v procesu avtolize nekrotičnega tkiva igrajo segmentirani granulociti, ki do konca drugega dne miokardni infarkt tvorijo gred vzdolž periferije žarišča nekroze ( riž. 5 ), tretji dan pa začnejo razpadati s sproščanjem proteolitičnih encimov (hkrati se na obodu žarišča nekroze odkrije celični detritus iz razpadlih segmentiranih granulocitov). Od četrtega dne je nekrotično tkivo podvrženo fagocitozi z makrofagi (resorptivna stopnja). Nahajajo se vzdolž periferije žarišča nekroze navzven od gredi levkocitov in se postopoma premikajo v procesu resorpcije mrtvega tkiva v globoke dele žarišča. Trajanje faze fagocitoze je odvisno od obsega infarkta. Ob koncu prvega tedna bolezni se poleg makrofagov v periinfarktnem območju nahaja znatno število limfocitov in plazemskih celic, katerih pojav je povezan z reakcijo imunskega sistema in sodelovanjem teh celic pri uravnavanju popravljalnih procesov v leziji.

Zgodnji znaki organizacije žarišča A. m. so odkriti do konca prvega tedna bolezni v obliki pojava številnih fibroblastov okoli žil periinfarktnega območja ( riž. 6 ). Postopoma se na obodu žarišča nekroze oblikuje granulacijsko tkivo, ki ga predstavlja obilna mreža novonastalih tankostenskih žil, številnih fibroblastov in tankih kolagenskih vlaken, ki postopoma tvorijo snope. Hitrost njegovega razvoja je odvisna od številnih razlogov, predvsem od strukturnega stanja periinfarktnega območja. Praviloma postane granulacijsko tkivo izrazito v drugem tednu bolezni.

Ugoden izid miokardni infarkt je njena organizacija s tvorbo brazgotine. Hkrati se delovanje mrtvih kardiomiocitov kompenzira s hipertrofijo mišičnih celic zunaj območja brazgotine. Postinfarktna brazgotina nastane iz granulacijskega tkiva, ki se postopoma širi od periferije in nadomešča žarišče nekroze. V njem se sčasoma poveča količina kolagena v obliki gosto oblikovanih snopov, aktivnost fibroblastov pa se zmanjša. Novonastale kapilare se zmanjšajo, nastanejo žile različnih velikosti. Obdobje nastanka brazgotin se giblje od 2 do 4 mesece. in je odvisna predvsem od velikosti žarišča nekroze.

Od zapletov I. m patoanatomsko najpogosteje razkrijejo rupturo nekrotične stene srca ( riž. 7 ), manifestacije kardiogenega šoka, anevrizma srca, redkeje parietalni trombi v kombinaciji z znaki trombembolija v različnih organih, fibrinozni perikarditis (vključno kot manifestacija Dresslerjevega sindroma).

Pozornost patologov pritegne tudi stanje struktur periinfarktnega območja, saj ohranjeni deli miokarda v veliki meri določajo prognozo bolezni. Ugotovljeno je bilo, da se v kardiomiocitih periinfarktnega območja naravno razvijejo poškodbe različne resnosti.

Zaradi vedno večje uporabe intenzivne nege v razvoju And.m., so se pojavile značilnosti, ki še niso dovolj raziskane in zahtevajo nadaljnje podrobne študije s strani kardiologov in patologov. Zanesljivo je bilo ugotovljeno, da z zgodnjo obnovo krvnega pretoka (v prednekrotični fazi) na območju nastajajočega miokardni infarkt pri večini ishemičnih kardiomiocitov se razvije poškodba kontrakture kot posledica njihove preobremenitve s kalcijevimi ioni. Poleg tega se v stromi pogosto pojavijo žariščne ali difuzne (hemoragične I. m.) krvavitve ( riž. 8 ). Veliko manj raziskane značilnosti evolucije miokardni infarkt, ki se razvije v pogojih obnovljenega krvnega pretoka v nekrotični in resorptivni fazi. Vendar pa so bili pridobljeni prepričljivi podatki, ki v veliki meri razkrivajo pozitiven klinični učinek reperfuzije na potek I. m., kar kaže na ugodno spremembo poteka vsake stopnje, kar se izraža s pospeševanjem stopnje organizacije žarišča. nekroze.

KLINIČNA SLIKA IN POTEK

Narava in resnost kliničnih manifestacij miokardni infarkt v veliki meri določa masa nekrotičnega miokarda in lokalizacija žarišča nekroze.

Velik žariščni miokardni infarkt Običajno je značilna najbolj popolna klinična slika in največja resnost simptomov, ki odražajo določena obdobja v razvoju bolezni. V značilnem toku makrofokalne A. m ločimo pet obdobij: prodromalno, akutno, akutno, subakutno in postinfarktno.

prodromalno obdobje, ali tako imenovano predinfarktno stanje opazimo pri več kot polovici bolnikov. Klinično je zanjo značilen pojav ali znatno povečanje pogostnosti in resnosti napadov. angina pektoris(t. i. nestabilna angina), pa tudi spremembe splošno stanje(šibkost, utrujenost, zmanjšano razpoloženje, tesnoba, motnje spanja). Delovanje antianginalnih zdravil pri bolnikih, ki jih prejemajo, praviloma postane manj učinkovito.

Najbolj akutno obdobje(čas od začetka ishemije miokarda do prvih manifestacij njegove nekroze) običajno traja od 30. min do 2 h. Za to obdobje je značilen dolgotrajen napad izjemno intenzivne bolečine za prsnico (status anginosus), manj pogosto je bolečina lokalizirana v drugih delih prsnega koša, predvsem v predelu njegove sprednje stene ali v epigastriju ( status gastralgicus). Bolečina lahko seva v roko, ramo, ramenski obroč, ključnico (večinoma levo, včasih pa desno), v vrat, spodnjo čeljust, v interskapularni prostor (skoraj nikoli pod lopatico), občasno v levo iliako. regiji ali levem stegnu. Včasih pacient čuti najmočnejšo bolečino ne v prsih, ampak na mestu obsevanja, na primer v vratu, spodnji čeljusti. Mnogi bolniki ne morejo natančno opisati narave bolečine; nekateri jo definirajo kot pekočo, drugi kot razbijanje, tretji kot občutek stiskanja ali, nasprotno, razpokanja srca. Bolečina doseže največjo intenzivnost v nekaj minutah in traja več ur, včasih se valovito krepi in slabi. Večurna bolečina (v nekaterih primerih anginozni status traja več kot en dan) kaže bodisi na dolgotrajno miokardni infarkt ko nekroza postopoma zajame vsa nova področja miokarda ali o dodatku epistenokardnega perikarditisa. V redkih primerih je bolečina razmeroma blaga in bolnik morda ne bo pozoren nanjo. Pogosteje se to zgodi pri bolnikih v stanju močnega psiho-čustvenega stresa, zastrupitve z alkoholom, pa tudi med ali kmalu po presaditvi koronarne arterije. Redko ni bolečine.

V najbolj akutnem obdobju miokardni infarkt bolniki občutijo hudo šibkost, občutek pomanjkanja zraka, strah pred smrtjo, obilno znojenje, težko dihanje v mirovanju, pogosto (zlasti pri miokardni infarkt nižja lokalizacija), pa tudi slabost in bruhanje. Pri pregledu bolnika ugotovimo bledico kože in simptome, povezane z močno bolečino (trpeča mimika, motorična nemirnost ali otrdelost, hladen vlažen znoj). V prvih minutah se krvni tlak dvigne, nato pa postopoma pada kot manifestacija razvoja srčne in refleksne akutne vaskularne insuficience. Močno znižanje krvnega tlaka je običajno povezano z razvojem kardiogenega šoka.

Ker se srčno popuščanje razvije predvsem kot popuščanje levega prekata, sta njegova najzgodnejša znaka zasoplost in znižanje pulznega tlaka v hudi primeri - srčna astma oz pljučni edem, ki je pogosto kombiniran z razvojem kardiogenega šoka. Skoraj pri vseh bolnikih (razen v primerih poškodb sinoatrijskega ali atrioventrikularnega vozla) se odkrije tahikardija in se določijo različne motnje srčnega ritma in prevodnosti.

Temperatura rok in nog se zmanjša. Palpacija je določena z oslabitvijo srčnega vrha. Meje srca, glede na tolkala, se lahko razširijo v levo. Avskultacija srca poleg tahikardije in možnih aritmij razkriva znatno zmanjšanje glasnosti srčnih zvokov, zlasti tona I; s hudo odpovedjo levega prekata se pojavi galopni ritem (glejte. ritem galopa), velja za prognostično neugoden znak. Avskultatorna slika pljuč je odvisna od stopnje akutne odpovedi levega prekata. Z rahlo stagnacijo krvi v pljučih se določi povečano vezikularno ali težko dihanje; z razvojem pljučnega edema se pojavijo vlažni hropi (sprva majhnega, nato pa vedno večjega kalibra). Intersticijsko fazo pljučnega edema je v mnogih primerih mogoče odkriti z rentgenski pregled pljuča.

Akutno obdobje pride takoj po koncu najbolj akutnega obdobja in traja približno 2 dni. - do končne razmejitve žarišča nekroze (v tem obdobju en del miocitov, ki se nahajajo v periinfarktnem območju, umre, drugi del se obnovi). S ponavljajočim se potekom A. m se lahko trajanje akutnega obdobja podaljša na 10 ali več dni.

V prvih urah akutnega obdobja anginozne bolečine izginejo. Ohranjanje bolečine je možno z razvojem epistenokardialnega perikarditisa, pa tudi s podaljšanim ali ponavljajočim se potekom I. m. Srčno popuščanje in arterijska hipotenzija praviloma ostanejo in lahko celo napredujejo, v nekaterih primerih pa se pojavijo že po konec najbolj akutnega obdobja. V veliki večini so določene motnje ritma in prevodnosti srca in s spremljati opazovanje pri skoraj vseh bolnikih. Resorpcijski sindrom, ki se razvije v akutnem obdobju miokardni infarkt, je značilen pojav febrilne reakcije (medtem ko telesna temperatura le redko presega 38,5 °), pojav nevtrofilne levkocitoze. Razmerje beljakovinskih frakcij krvi je moteno: vsebnost albuminov se zmanjša, globulini in fibrinogen pa se povečajo; v krvi se določi nenormalen C-reaktivni protein. Praviloma opazimo aneozinofilijo, ki se, tako kot zmerno zvišanje glukoze v krvi, pripisuje manifestacijam akutne stresne reakcije. Zaradi razpada kardiomiocitov v krvni plazmi in urinu se pojavi prosti mioglobin in poveča aktivnost številnih encimov krvne plazme; že v prvih urah bolezni se poveča aktivnost kreatin fosfokinaze (zlasti njene MB frakcije), nekoliko kasneje laktat dehidrogenaze (predvsem zaradi njenega prvega izoencima), približno do konca prvega dne bolezni pa aktivnost asparaginske in v manjši meri alanin transaminaz (aminotransferaz) se začne znatno povečevati.

Subakutno obdobje, ki ustreza časovnemu intervalu od popolne razmejitve žarišča nekroze do njegove zamenjave z občutljivim vezivnim tkivom, traja približno 1 mesec. Klinični simptomi, povezani z zmanjšanjem mase delujočega miokarda (srčno popuščanje) in njegove električne nestabilnosti (srčne aritmije), se v tem obdobju kažejo na različne načine. Lahko postopoma nazadujejo, ostanejo stabilni ali se povečajo, kar je odvisno predvsem od obsega žariščnih sprememb in razvoja zapletov, kot je srčna anevrizma. V povprečju se pogostost in resnost srčnih aritmij v subakutnem obdobju postopoma zmanjšujeta; po 2-3 tednih. prevodnost, motena v najbolj akutnem obdobju I. m, se pogosto obnovi, vendar pri mnogih bolnikih vztrajno shranjena nastala blokada srca. Splošno zdravstveno stanje bolnikov se praviloma izboljša. Zasoplost v mirovanju ter avskultatorni in radiografski znaki pljučne kongestije v odsotnosti srčne anevrizme in insuficience mitralne zaklopke se zmanjšajo ali izginejo. Zvočnost srčnih tonov se postopoma povečuje, vendar pri večini bolnikov ni popolnoma obnovljena. Sistolični krvni tlak pri večini bolnikov postopoma narašča, čeprav ne doseže začetne vrednosti. če miokardni infarkt ki se razvije v ozadju arterijske hipertenzije, ostane sistolični krvni tlak bistveno nižji kot prej miokardni infarkt, medtem ko se diastolična ne spremeni bistveno (»razglavljena« arterijska hipertenzija).

Manifestacije resorpcijskega sindroma se postopoma zmanjšujejo. V prvem tednu A. se telesna temperatura in število levkocitov v krvi običajno normalizirata, vendar se ESR poveča; aktivnost aminotransferaz, kreatinin fosfokinaze in laktat dehidrogenaze se postopoma vrne na normalno raven. V krvi se pojavijo eozinofili; vsebnost glukoze v njem se normalizira. Daljše vztrajanje povišane telesne temperature in levkocitoze kaže bodisi na dolgotrajen ali ponavljajoč se potek bolezni (v teh primerih ostaja aktivnost encimov dolgotrajno povečana) bodisi na pojav zapletov, kot so tromboendokarditis, postinfarktni sindrom, ali pristop sorodnih vnetne bolezni(pljučnica, tromboflebitis itd.).

Napadi stenokardije so lahko odsotni; njihovo izginotje pri bolniku, ki je imel angino pektoris pred I. m., kaže na popolno zamašitev arterije, v bazenu katere se je občasno pojavila ishemija miokarda pred srčnim napadom. Vztrajanje ali pojav napadov angine v subakutnem obdobju kaže bodisi na "nepopoln" infarkt (nepopolna okluzija arterije) bodisi na večžilno lezijo s slabim razvojem kolateral, kar je prognostično neugodno zaradi stalnega tveganja ponovitve oz. razvoj drugega infarkta.

Obdobje po infarktu, ki sledi subakutnemu, zaključi tečaj miokardni infarkt, saj se ob koncu tega obdobja pričakuje končna tvorba goste brazgotine v območju infarkta. Splošno sprejeto je, da se s tipičnim potekom makrofokalnega A. m obdobje po infarktu konča v času, ki ustreza približno 6 mesecem. od začetka nekroze. V tem obdobju postopoma nastane kompenzatorna hipertrofija preostalega miokarda, zaradi česar se srčno popuščanje, če se je pojavilo v več zgodnja obdobjamiokardni infarkt, pri nekaterih bolnikih ga je mogoče odpraviti. Vendar, ko velike velikosti poškodbe miokarda, popolna kompenzacija ni vedno mogoča, znaki srčnega popuščanja pa vztrajajo ali se povečujejo.

Motorna aktivnost in toleranca za vadbo pri bolnikih brez srčnega popuščanja v obdobju po infarktu praviloma postopoma naraščata. Srčni utrip se približuje normalnemu. Pri večini bolnikov opazimo srčne aritmije, predvsem ventrikularne ekstrasistole, vendar se pogostost ekstrasistol in njihova nevarnost za življenje bolnika običajno znatno zmanjšata. Prevodne motnje, ki ne izginejo v subakutnem obdobju bolezni, običajno vztrajajo. Spremembe vrednosti krvnih preiskav so večinoma normalizirane; včasih rahlo povečanje ESR in premik v beljakovinskih frakcijah krvi traja več tednov.

Majhen žariščni miokardni infarkt v svojih kliničnih manifestacijah se od velikega žarišča razlikuje po manj jasni periodičnosti poteka in manjši resnosti simptomov v akutnem in subakutnem obdobju. Čeprav ni jasne vzporednice med obsegom poškodbe miokarda in intenzivnostjo sindroma bolečine, je anginozna bolečina v akutnem obdobju majhnega žarišča I. m. v večini primerov tudi manj izrazita kot pri velikih žariščnih. Refleksna in arterijska hipotenzija, povezana s srčnim popuščanjem, je veliko manj pogosta. Zmerna tahikardija (običajno refleksna) ni opažena pri vseh bolnikih in najpogosteje ni povezana z akutnim srčnim popuščanjem: zvočnost srčnih tonov se praktično ne spremeni. Srčno popuščanje se razvije le v primerih, ko se v že spremenjenem miokardu pojavijo več žarišč nekroze (običajno v ozadju postinfarktne ​​kardioskleroze). Motnje ritma in prevodnosti so veliko manj pogoste kot pri velikih žariščih miokardni infarkt, čeprav so lahko z neugodno lokalizacijo žarišča nekroze izjemno hude (popolni atrioventrikularni blok, "maligne" ventrikularne aritmije). Ni predpogojev za nastanek srčne anevrizme. Pri najpogostejši subendokardialni lokalizaciji nekroze je možna poškodba endokarda z razvojem parietalnega tromba in trombemboličnih zapletov, ki pa se neposredno pojavljajo manj pogosto kot pri transmuralnih velikih žariščih. miokardni infarkt. Spremembe laboratorijskih parametrov so relativno majhne; število levkocitov v krvi ne sme preseči normalnih vrednosti; aktivnost encimov se poveča veliko manj kot pri velikem žarišču And. miokardni infarkt včasih pred razvojem makrofokalnega.

Atipične oblike miokardnega infarkta značilna odsotnost simptoma bolečine v najbolj akutnem obdobju ali njegova popolna atipičnost (po resnosti, lokalizaciji, obsevanju). Bolezen se lahko začne z nastankom akutne odpovedi levega prekata ali razvojem kardiogenega šoka. Prve manifestacije I. m. so lahko tudi ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, popolna atrioventrikularna blokada z Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. včasih miokardni infarkt ali postinfarktna kardioskleroza se odkrije le z občasno elektrokardiografsko študijo.

Ponavljajoči se miokardni infarkt v približno 1/3 primerov se razvije v 3 letih po prejšnjem. Glede na klinično sliko se običajno malo razlikuje od primarnega, vendar je pogostejši neboleč začetek, potek pa je pogosteje zapleten z akutno srčno ali kardiovaskularno insuficienco, motnjami prevodnosti in srčnega ritma. Spremembe laboratorijskih parametrov med ponavljajočimi se A. m. so enake narave kot pri primarni. Ponavljajoča se majhna žariščna nekroza miokarda pri nekaterih bolnikih opazimo s primarno majhno žariščno lezijo. Vendar pa obstajajo primeri, ko so pri hudi angini pektoris precej pogosti, spremljajo najhujše in dolgotrajne angine napade več mesecev ali celo več let. Takšen potek bolezni postopoma vodi v razvoj odpovedi levega prekata, ki jo pogosto spremljajo hude motnje prevodnosti in srčnega ritma. Če se ponavljajoča majhna žariščna miokardna nekroza kombinira s srčnimi aritmijami, kot so paroksizmalna tahikardija, lahko je zelo težko določiti vzročno zvezo med njimi, saj lahko huda tahikardija ob prisotnosti stenoze koronarne arterije vodi do razvoja majhne žariščne nekroze.

ZAPLETI

Večina prognostično neugodnih zapletov se razvije v najbolj akutnih in akutnih obdobjih I. m. Za njih so značilne tako motnje v delovanju samega srca kot razvoj sekundarnih patoloških procesov v njem (npr. Tromboza v prekatih) in s poškodbami drugih organov zaradi splošne kršitve motnje cirkulacije in mikrocirkulacije. Slednji so povezani zlasti z razvojem akutnega erozivnega gastritisa, pankreatitisa, pareze želodca in črevesja, del opazovanih živčnih in duševnih motenj. Številni zapleti se razvijejo v relativno poznih obdobjih poteka bolezni. Sem spadajo na primer zapleti, povezani s preobčutljivostjo telesa z razpadnimi produkti nekrotičnega miokarda (Dresslerjev sindrom, sindrom sprednje prsne stene itd.), ki jih združuje koncept postinfarktni sindrom, včasih pa se postopoma razvija kronično srčno popuščanje. Najpomembnejši zapleti so miokardni infarkt kot so kardiogeni šok, akutno srčno popuščanje, aritmije in srčni blok, ruptura srca, srčna anevrizma, epistenokardialni perikarditis, trombembolija v arterijah malega in velikega obtoka, živčne in duševne motnje.

Kardiogeni šok- eden najhujših zapletov najbolj akutnih in akutnih obdobij I. m., ki se razvijejo v prvih minutah ali, manj pogosto, v prvih urah bolezni. Pri dolgotrajnem ali ponavljajočem toku A. m se lahko kasneje pojavi kardiogeni šok. Šoku običajno sledi huda bolečina v prsnem košu, včasih pa je prva ali celo edina klinična manifestacija razvoja. miokardni infarkt. Običajno je izločiti refleksni šok (kot reakcijo na prekomerno draženje bolečine), t.i. pravi šok, ki ga povzroča kršitev kontraktilne funkcije prizadetega miokarda, aritmogeni šok (povezan s srčno aritmijo) in areaktivni šok - hudo stanje z globokim kolapsom in anurijo, ki ni primerno za zdravljenje. Videz bolnika je značilen: poudarjene poteze obraza, bleda koža s sivkasto-cianotičnim odtenkom, hladna, prekrita z lepljivim znojem. Pri dolgotrajnem šoku postane koža marmorirana zaradi pojava cianotičnih prog in madežev na njej. Bolnik je adinamičen, skoraj ne reagira na okolje. Utrip je pogost, nitast. Sistolični krvni tlak se močno zniža (običajno pod 80 mmHg st.), pri bolnikih s hudo začetno arterijsko hipertenzijo pa se simptomi šoka lahko pojavijo že pri sistoličnem krvnem tlaku reda 110-120. mmHg Umetnost. Pri globokem (areaktivnem) šoku se krvni tlak pogosto ne določi, razvije se vztrajna anurija, ki najpogosteje kaže na nepovratnost šoka.

Akutno srčno popuščanje v veliki večini primerov se razvije kot lezija levega prekata zaradi poškodbe sten levega prekata ali (zlasti) papilarnih mišic. Kaže se v znižanju sistoličnega in pulznega krvnega tlaka, kratkem dihanju, srčni astmi ali pljučnem edemu, ostrem dušenju prvega srčnega zvoka, včasih z galopnim ritmom.

Napad srčne astme se začne z naraščajočim občutkom pomanjkanja zraka, ki se spremeni v zadušitev. Dihanje se pospeši, pri vdihu krila nosu nabreknejo; bolnik teži k sedečemu položaju (ortopneja). Nad pljuči se avskultatorno določi povečano vezikularno ali težko dihanje, včasih v zadnjih spodnjih delih se slišijo občasni drobni mehurčki.

S povečanjem odpovedi levega prekata se razvije pljučni edem: pojavi se cianoza, dihanje se močno poveča, pri čemer sodelujejo pomožne mišice. Tolkalni zvok nad pljuči je oslabljen. Značilen po pojavu v pljučih sprva majhnih in srednjih mehurčkov, nato pa glasnih, velikih mehurčkov, ki se slišijo na daljavo. Kašelj se pojavi s penastim izpljunkom, ki vsebuje krvave proge ali ima rožnat odtenek (primes krvi).

Odpoved desnega prekata redko zaplete A. m. v akutnem obdobju. Njegov razvoj kaže na takšne zaplete kot tromboembolija pljučnih arterij, nastanek anevrizme interventrikularnega septuma z močnim zmanjšanjem volumna votline desnega prekata, ruptura interventrikularnega septuma. Srčno popuščanje desnega prekata se pojavi naravno, če se nekroza razširi na desni prekat ali se razvije izoliran infarkt desnega prekata. Klinično se akutno srčno popuščanje desnega prekata kaže z otekanjem žil, zlasti opazno na vratu, njihovim vidnim utripanjem, hitrim povečanjem jeter, ki ga spremlja bolečina v desnem hipohondriju zaradi raztezanja Glissonove kapsule in videz akrocianoze.

Motnje srčnega ritma in prevodnosti zapletejo skoraj vse primere makrofokalne A. m. in se pogosto pojavljajo pri majhnih žariščnih srčnih napadih. Po podatkih spremljanja se začnejo motnje postopoma zmanjševati že v akutnem obdobju bolezni.

Najpogostejša vrsta srčnih aritmij pri bolnikih miokardni infarkt- ventrikularni ekstrasistolija. Menijo, da so politopne, skupinske in tako imenovane zgodnje ventrikularne ekstrasistole znanilci ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija srca. Imenujejo se zgodnje ventrikularne ekstrasistole, katerih val R na EKG sovpada z vrhom vala T prejšnjega ventrikularnega kompleksa. Vendar pa se lahko ventrikularna fibrilacija z A. m. razvije brez predhodnikov.

Ventrikularna tahikardija, glede na različne vire, opazimo v 10-30% primerov akutnega I. m. Lahko se spremeni v najhujše aritmije - trepetanje in fibrilacijo (utripanje) prekatov. Obstaja primarna ventrikularna fibrilacija zaradi funkcionalne električne nestabilnosti miokarda in sekundarna fibrilacija, povezana z obsežno nekrotično in periinfarktno poškodbo miokarda. Primarna fibrilacija v prvih 3-4 min po nastanku se izloči z izpustom iz defibrilatorja; v prihodnosti se v ozadju zdravljenja z antiaritmičnimi zdravili ohrani začetni srčni ritem. Pri sekundarni fibrilaciji srčnega ritma sploh ni mogoče obnoviti ali pa obnovljeni ritem traja le nekaj sekund.

Pojavijo se razmeroma redko in običajno predstavljajo manjšo nevarnost kot manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti, supraventrikularne aritmije. Atrijska ekstrasistola je zabeležena pri približno 1/4 bolnikov, atrijska fibrilacija - še manj pogosto. Atrijska fibrilacija, pa tudi paroksizmi atrijske ali atrioventrikularne tahikardije, opaženi pri nekaterih bolnikih, lahko prispevajo k razvoju srčnega popuščanja in včasih aritmogenega kolapsa.

pri miokardni infarkt lahko se razvijejo vse vrste prevodnih motenj (gl srčni blok). Najpogosteje se pojavijo v akutnem ali akutnem obdobju bolezni. Najnevarnejši je popolni atrioventrikularni blok, pa tudi nepopoln blok visoke stopnje, za katerega je značilna ostra bradikardija, ki se pogosto kaže v Morgagni-Adams-Stokesovem sindromu. Prognostično neugodna je tudi popolna blokada desne veje atrioventrikularnega snopa, ki je nastala pri I. m sprednje lokalizacije. Če srčni blok ne izgine v prvih 10 dneh bolezni, je najverjetneje nepovraten.

Zlomljeno srce se lahko pojavi pri transmuralnem miokardni infarkt med drugim in desetim dnem bolezni. Pogosto se pojavi ostra retrosternalna bolečina. Po pretrganju stene levega prekata bolnik običajno umre v nekaj sekundah ali minutah. tamponada srca, vodi v asistolijo. Z majhnimi solzami srca se tamponada razvije v nekaj urah. Z redko opaženo rupturo interventrikularnega septuma se pojavi grob sistolo-diastolični šum, ki ga poslušamo v tretjem ali četrtem medrebrnem prostoru in izvajamo od leve proti desni. Če so dimenzije perforacije velike, se razvije akutno srčno popuščanje desnega prekata; majhne solze spremlja postopno napredovanje odpovedi desnega prekata. Ruptura papilarne mišice miokardni infarkt prav tako ga redko opazimo in ga prepoznamo po nenadnem pojavu grobega šuma insuficience mitralne zaklopke na vrhu srca (šum se prenaša v levo aksilarno regijo) in razvoju akutne odpovedi levega prekata, ki je odporna na zdravljenje; pogosto razvije kardiogeni šok.

anevrizma srca- zaplet obsežnega transmuralnega I. m. V akutnem obdobju bolezni je izboklina srčne stene v območju žarišča nekroze značilna za skoraj vse primere transmuralnega infarkta. V prihodnosti, z nastankom brazgotine, ta izboklina najpogosteje izgine. Pojav kroničnega srčne anevrizme prispevajo k arterijski hipertenziji in hudim kršitvam motoričnega režima v prvih dneh bolezni. Anevrizma srca, lokalizirana v steni levega prekata, povzroča nastanek velikih intraventrikularnih trombov in razvoj odpovedi levega prekata. Obstaja mnenje, da je nastanek parietalnih trombov v anevrizmi kompenzacijske narave, saj, ko so organizirani, zmanjšajo votlino levega prekata in obnovijo njegovo obliko ter zaprejo anevrizmatično izboklino. Anevrizma levega prekata, zlasti sprednja lokalizacija, se diagnosticira s primerjavo kliničnih in elektrokardiografskih podatkov. Anevrizma interventrikularnega septuma, ki močno štrli v votlino desnega prekata (zaradi dejstva, da je tlak v levem prekatu veliko višji kot v desnem), lahko povzroči odpoved desnega prekata.

Epistenokardialni perikarditis- aseptično perikarditis, v skoraj vseh primerih otežuje potek transmuralne A. m. Edini zanesljiv klinični znak Epistenokardialni perikarditis je hrup perikardnega trenja, ki ga lahko slišimo le s sprednjo lokalizacijo I. m. Hrup se sliši na peti točki avskultacije, včasih nad vrhom srca, nekaj ur. S pojavom eksudata izgine. Na razvoj perikarditisa nakazujejo sprememba začetne narave bolečine (bolečina pri epistenokardialnem perikarditisu je opisana kot rezanje ali zbadanje) in njeno dolgo trajanje (1 dan ali več), pa tudi razmerje bolečine z dihalnimi gibi, če sočasno se razvije reaktivni plevritis.

Trombembolični zapleti zaradi široke uporabe trombolitikov, antikoagulantov in antiagregantov ter zaradi zgodnje aktivacije bolnikov so se začele pojavljati približno 10-krat redkeje kot v obdobju, ko se antikoagulanti niso uporabljali. vir trombembolizma miokardni infarkt običajno služi kot intrakavitarna tromboza (pogosto v levem prekatu srca), včasih sočasno tromboflebitis. Najpogosteje intrakavitarno tromboza in trombembolija v arterijah sistema velikega krvnega obtoka opazimo z anevrizmo srca, pa tudi z aseptičnim vnetjem parietalnega tromba (tromboendokarditis).

Živčne in duševne motnje z I. m., so v veliki meri povezani s kršitvijo možganska cirkulacija, pogosteje funkcionalne narave, včasih pa zaradi tromboze ali trombembolije majhnih možganskih žil. Nevrološke motnje v takih primerih lahko postanejo vodilne klinične manifestacije akutnega obdobja, zlasti v prisotnosti žariščnih nevroloških simptomov in depresije zavesti. lahko igrajo pomembno patogeno vlogo hipoksija možganov zaradi srčnega popuščanja, ki se razvije pri A. m, in toksičnega vpliva na možgane razpadnih produktov žarišča nekroze v srčni mišici.

Duševne motnje so pogostejše v starejših starostnih skupinah, predvsem po 60. letu starosti. Že v najbolj akutnem obdobju miokardni infarkt lahko obstaja strah pred smrtjo, ki ga spremlja tesnoba, tesnoba, hrepenenje. Nekateri bolniki so tihi, nepremični, drugi, nasprotno, zelo razdražljivi. Duševne motnje, opažene v nadaljnjem poteku A. m., lahko razdelimo v dve skupini: nepsihotične in psihotične. Prva skupina vključuje astenična in nevroza podobna stanja, pa tudi afektivne sindrome - depresivne, anksiozno-depresivne, evforične. Drugo skupino sestavljajo različne motnje zavesti - stupor, omamljenost, delirij in somračna stanja.

V ambulanti za psihopatološke motnje s miokardni infarkt zasedajo veliko mesto čustvene motnje. V prvih dneh I. m najpogosteje najdemo alarmantno-depresivni sindrom. Strah pred smrtjo, melanholijo, tesnobo, anksiozno depresijo lahko nadomesti psihomotorična vznemirjenost. Bolniki v tem stanju poskušajo vstati iz postelje, hoditi, veliko govoriti. Anksiozna depresija, ki jo spremlja vztrajna in dolgotrajna žalost, je lahko vzrok za samomorilna dejanja. S poslabšanjem somatskega stanja, povečanjem hipoksije se lahko depresija nadomesti z evforijo, z izboljšanjem somatskega stanja pa se lahko depresija ponovno pojavi. Redko se v akutnem obdobju razvijejo psihotična stanja I. m. s spremembo zavesti, običajno kratkotrajno (traja od 1. min do 5-6 dni). Pri hudem poteku A. m. pri bolnikih, starejših od 60 let, včasih opazimo stanje stuporja, ki se lahko spremeni v stupor. Dolgotrajna intenzivna bolečina (anginozni status), stanje klinična smrt, hipoksija, hude motnje ritma v nekaterih primerih vodijo do pojava somračnih stanj zavesti različnih globin, včasih do razvoja delirija. Reaktivna stanja najpogosteje opazimo med 2. in 15. dnevom bolezni. V poznejšem obdobju v stanju bolnikov prevladuje astenija različnih odtenkov, lahko se pojavijo hipohondrija, histeriformne reakcije, stanja obsedenosti.

nevrozi podobni sindromi miokardni infarkt imajo različne simptome. Obsesije in hipohondrična stanja so v naravi bodisi pretiravanja bodisi patološke fiksacije pozornosti na obstoječe občutke.

V obdobju po infarktu so redko opažena psihotična stanja. Pogosto opazimo motnje spanja in astenije, pri bolnikih s cerebralno aterosklerozo pa sta možna stupor in zmedenost. V tem obdobju je možno, da bolniki "zapustijo" bolezen s hudimi nevrotičnimi reakcijami, histerijo in fobijami.

Na prehospitalni stopnji mora zdravnik predvideti razvoj I. m v vseh primerih novonastale ali progresivne angine pektoris, zlasti s trajanjem napada bolečine nad 30 let. min ali ko se prvič odkrije med napadom srčne aritmije. V prid diagnozi miokardnega infarkta v takšnih primerih je treba razlagati tudi spremembe v EKG, posnete na kraju samem, tudi če so omejene le na znake miokardne ishemije.

S tipičnim potekom A. m. diagnoza ni težavna, ker temelji na dokaj specifičnem nizu simptomov. Najbolj značilne so dolgotrajna intenzivna bolečina v prsnem košu, ki se je razvila v nekaj minutah, ki je ne preneha z jemanjem nitroglicerina, zvišanje krvnega tlaka v prvih minutah bolečine, izmenično arterijska hipotenzija, tahikardija, pridušeni srčni toni.

Ker so vsi bolniki s sumom na razvoj I. m podvrženi nujni hospitalizaciji, se popolna utemeljitev diagnoze izvaja že v bolnišnici. Do prvih znakov, ki objektivno potrjujejo diagnozo miokardni infarkt, vključujejo značilne spremembe na EKG, pojav prostega mioglobina v krvni plazmi in urinu (že v prvih urah bolezni) ter povečanje aktivnosti MB frakcije kreatin fosfokinaze v krvi, nato pa tudi laktata. dehidrogenaza in asparaginska aminotransferaza. Diagnostično vrednost imajo tudi zvišanje telesne temperature in značilne spremembe v krvi: levkocitoza s premikom v levo in aneozinofilija, ki se pojavi prvi dan in se postopoma zmanjšuje od 3-4. dne, ko ESR začne naraščati, doseže maksimum do konca prvega tedna bolezni že z normalno količino levkocitov v krvi (simptom "škarij" ali "križa" v dinamiki levkocitoze in ESR).

Z netipično klinično sliko diagnozo miokardni infarkt predpostavlja se praviloma v primerih, ko se začetek bolezni kaže s srčno astmo, pljučnim edemom, kardiogenim šokom, motnjami ritma in prevodnosti srca, če jih glede na anamnezo in podatke pregleda ni mogoče zanesljivo ugotoviti. povezana z drugo boleznijo.

Z atipično lokalizacijo bolečine o razvoju miokardni infarkt Pomisliti je treba, če bolečino spremlja huda šibkost, hladen znoj, adinamija ali psihomotorična vznemirjenost, pridušeni srčni toni, kratkotrajna arterijska hipertenzija, ki ji sledi hipotenzija, tahikardija. Najmanjši sum na prisotnost I. m. zahteva nujno elektrokardiografsko študijo in določitev aktivnosti krvnih encimov, prostega mioglobina v krvni plazmi in urinu. I. m pri klinično asimptomatskem toku je mogoče prepoznati le retrospektivno na podlagi odkrivanja elektrokardiografskih znakov žariščne lezije, katere predpisovanje je redko mogoče najti.

Elektrokardiografska diagnostika. Glavna metoda za pojasnitev diagnoze miokardni infarkt, njegovo lokalizacijo in obseg, pa tudi opredelitev vrste takšnih zapletov I. m., kot so motnje ritma in prevodnosti srca, je elektrokardiografska raziskava. EKG se snema v 12 splošno sprejetih odvodih, vendar se v nekaterih primerih, zlasti kadar so zaznane spremembe EKG negotove, uporabijo tudi drugi sistemi odvodov. Značilne spremembe EKG v različnih fazah razvoja infarkta pri žariščni miokardni distrofiji in angini pektoris so predstavljene v zavihek. 1 in ilustracije zanj riž. 9 ) in značilna dinamika EKG pri infarktih z lokalizacijo v sprednji in zadnji steni levega prekata - na riž. 10 in 11 .

Tabela 1.

Najbolj značilne spremembe v elektrokardiogramu pri angini pektoris, žariščni miokardni distrofiji, miokardnih infarktih majhnega in velikega žarišča različnih lokalizacij (tabela je ponazorjena s shematskim prikazom sprememb EKG na riž. 9 )

Oblika patologije	Spremembe EKG pri akutni koronarni insuficienci
	Na 1.-2. dan	na 3.-7. dan	po 8. dnevu
Angina:
izven napada	manjka	manjka	manjka
med napadom	Zmanjšan segment ST v nekaterih odvodih ( riž. 9, a, b ), redko (s tako imenovano Prinzmetalovo angino) - njeno povečanje ( riž. 9, v )	manjka	manjka
Fokalna miokardna distrofija	Rahla depresija ali dvig segmenta ST ( riž. 9, a, b, c ), včasih inverzija ali dvofazni val T ( riž. 9, d, e ) v odvodih, ki ustrezajo lokalizaciji distrofije	Manjša inverzija vala T ( riž. 9, e ) ali njegov dvofazni ( riž. 9, f ) v tistih odvodih, pri katerih so bile spremembe opažene v prvih dveh dneh	Praviloma se EKG normalizira; morebitno zmanjšanje napetosti T-valov v odvodih, ki so kazali spremembe v prejšnjih dneh
Majhno žariščno subendokardialno miokardni infarkt	Plitek patološki zobec Q, rahlo znižanje zobca R, depresija segmenta ST, možna inverzija ali dvofazni val T ( riž. 9, l ) v odvodih I, V 1 -V 4 ​​​​s sprednjo lokalizacijo infarkta, v odvodih III in aVF s spodnjim (posteriornim) in v odvodih aVL, V 5 -V 6 - s stransko lokalizacijo	Patološki val Q ostane, val R se zmanjša; segment ST se vrne na izolinijo; val T je invertiran ali dvofazen ( riž. 9, in )	Patološko zmanjšanje zobca Q in R je lahko manj izrazito, vendar lahko vztraja vse življenje; Spremembe valov T včasih izginejo, pogosteje pa vztrajajo več tednov ali mesecev ( riž. 9, do )
Majhno žariščno subepikardialno miokardni infarkt	Spremembe so enake kot pri subendokardnem infarktu z majhnim žariščem, le da je segment ST premaknjen navzgor od izolinije ( riž. 9, h )
Veliko žariščno intramuralno miokardni infarkt	Izrazit patološki val Q, zmanjšanje vala R, povečanje segmenta ST, združitev z valom T v vodi I, II, V 1 -V 4 ​​​​s sprednjo lokalizacijo, III in aVF - z zadnjo ( riž. 9, m ), aVL, V 5 -V 6 - s stransko. Z infarktom sprednje lokalizacije v odvodih III in aVF ter z infarktom posteriorne lokalizacije v odvodih I, II, V 1 - V 3 ( riž. 9, št ) segment ST je diskordantno premaknjen navzdol od izolinije	Spremembe valov Q in R vztrajajo; segment ST se vrne v izolinijo, nastane negativni val T ( riž. 9, oh ), neskladne spremembe segmenta ST, značilne za prva dva dneva bolezni, izginejo	Spremembe valov Q in R lahko trajajo vse življenje; navadno v nekaj tednih val T ostane negativen, kar zelo počasi prevzame obliko, ki je blizu prvotnemu ( riž. 9, str )
Veliko žariščno transmuralno miokardni infarkt	Oblikuje se val QS, segment ST je močno dvignjen in se združi z valom T, ki tvori monofazno krivuljo v vodi I, II, V 1 -V 4 ​​​​s sprednjo lokalizacijo, v vodi II, III, aVF - z zadnjo ( riž. 9, str ). S srčnim infarktom sprednje lokalizacije v odvodih III, aVF in z zadnjo lokalizacijo - v odvodih I, V 1 -V 3, pride do neskladnega zmanjšanja segmenta ST	Val QS je ohranjen; stopnja dviga segmenta ST je nekoliko zmanjšana; lahko se začne nastanek negativnega T vala v ustreznih odvodih ( riž. 9, s ); neskladne spremembe, značilne za prva dva dneva bolezni, se zmanjšajo	Patološki val QS traja vse življenje; segment ST se običajno vrne na izolinijo, čeprav lahko njegov dvig vztraja; nastane negativni globok enakokraki (»koronarni«) val T ( riž. 9, t ), neskladne spremembe izginejo

V prvih minutah makrofokalne A. m je na EKG zabeležen le premik navzdol (depresija) segmenta ST. V prihodnosti se segment ST premakne navzgor, se združi s pozitivnim valom T in tvori tako imenovano monofazno krivuljo ( riž. 9, str; 10b , vodi I, aVL, V 1 -V 4; riž. 11, b , vodi Ill, aVF). Približno ob istem času se val R začne zmanjševati, kar s transmuralnim miokardni infarkt izgine po nekaj urah in vztraja pri intramuralnem. V prvih urah makrofokalnega I. m. se oblikuje tudi patološki val Q, ki se šteje za patološkega, če se pojavi v odvodu, kjer ga v normi ni, ali če se njegova amplituda znatno poveča in traja najmanj 0,04 z. Te spremembe v sprednji lokalizaciji miokardni infarkt odkrijejo se predvsem v prsnih odvodih (V 1 -V 4), v manjši meri - v odvodih I in II ( riž. 10, b, c, d ), z nižjo (posteriorno diafragmatično) lokalizacijo - v odvodih II, III in aVF ( riž. 11, b, c, d ), s stransko lokalizacijo - v odvodih V 5 -V 6 in aVL.

Z majhnim žariščem I. m. je pogosto odsoten eden od glavnih znakov masivnega uničenja miokarda - izrazit patološki val Q. Spremembe EKG s subendokardnimi miokardni infarkt običajno omejeno na depresijo segmenta ST in nastanek simetričnega negativnega vala T v odvodih, ki ustrezajo lokalizaciji lezije; pri redko najdenih majhnih žariščnih subepikardialnih A. m je segment ST v teh delih premaknjen navzgor.

Za dinamiko EKG pri nezapletenem I. m. z velikim žariščem je značilna postopna vrnitev na izoelektrično linijo segmenta ST in nastanek negativnega simetričnega - tako imenovanega koronarnega vala T ( slika 9, t; riž. 10, g , vodi aVL, V 2 -V 4 ​​​​; riž. 11, g, vodi aVF). Ti procesi se zaključijo do konca akutnega obdobja. miokardni infarkt; v prihodnosti se globina vala T postopoma zmanjšuje in sčasoma lahko postane izoelektrična ali pozitivna. Z majhnim žariščem And.m se segment ST v nekaj dneh vrne na izoelektrično linijo; Inverzija T-valov lahko traja več mesecev.

Težko je diagnosticirati ponavljajoče se A. m zaradi dejstva, da so nastajajoče spremembe v EKG v teh primerih pogosto prikrite že prisotnimi. Včasih ni nič manj težko razlikovati med spremembami EKG med srčnim infarktom in z blokado leve noge Hisovega snopa, še posebej, če miokardni infarkt razvija v ozadju ali vodi do pojava popolna blokada leva noga. V takih primerih je analiza EKG neinformativna; dinamično elektrokardiografsko opazovanje, potrebna je primerjava dinamike EKG s kliničnimi in laboratorijskimi podatki.

Radionuklidna diagnostika temelji na sposobnosti kopičenja številnih radiofarmakov v žarišču infarkta ali na oceni stanja krvnega pretoka v miokardu s porazdelitvijo izotopov v srcu, ki je odvisna od miokardne perfuzije. Uporabljamo več tehnik, med katerimi sta najpogostejši scintigrafija miokarda z 99m Tc-pirofosfatom, ki se nabira v žarišču nekroze, ali označenimi monoklonskimi protitelesi proti poškodovanim kardiomiocitom (imunoscintigrafija), ter perfuzijska scintigrafija miokarda z 201 Tl-kloridom.

Metoda scintigrafije z 99m Tc-pirofosfatom omogoča vizualizacijo območja miokardnega infarkta z vključitvijo tega zdravila v poškodovano območje, za katerega se domneva, da se lahko veže na depozite kalcijevega fosfata in kristale hidroksiapatita v mitohondrijih celic, ki so nepopravljivo poškodovane zaradi ishemije, in da ga ujamejo levkociti sodelujejo pri vnetni reakciji poškodovanega tkiva in se preselijo na periferijo žarišča nekroze. Metoda je občutljiva le v obdobju od začetka razvoja nekrotičnih sprememb do zaključka resorpcije in pojava reparacijskih procesov v žarišču, to je ne prej kot po 12. h in najkasneje 2 tedna kasneje. od začetka bolezni. Ker se zdravilo ne kopiči na območjih brazgotin, ima metoda precej visoko specifičnost.

Za scintigrafijo bolniku intravensko injiciramo raztopino 99m Tc-pirofosfata (10-15 mCi) in po 1 1/2 -2 h polipozicijsko scintigrafijo srčnega predela izvajamo v treh standardnih projekcijah: sprednji, sprednji levi poševni (pod kotom 45°) in levo stranski. Med računalniško obdelavo scintigramov na zaslonu se določijo tudi cone vključitve radionuklida v prsnico in v eno od reber. Prešteje se število impulzov v vsaki coni in izvede se njihova kvantitativna primerjava. Pri analizi scintigramov se upošteva žariščna ali difuzna narava kopičenja, njegova lokalizacija in razširjenost. Difuzno kopičenje opazimo po napadih angine, s kardiomiopatijami, stenozirajočo koronarno aterosklerozo. Intenzivnost kopičenja radionuklida v miokardu se oceni s primerjavo aktivnosti žarišč njegove vključitve v miokard z aktivnostjo kopičenja v prsnici in rebrih. Z visoko stopnjo gotovosti se akutni miokardni infarkt diagnosticira v primeru žariščnega kopičenja zdravila v miokardu z intenzivnostjo, ki je enaka ali večja od vključitve v prsnico. Diagnoza miokardni infarkt dvomljivo, če je narava kopičenja radionuklida difuzna ali če je intenzivnost kopičenja enaka vključku v rebra ali manj.

Vizualna ocena scintigramov v različnih projekcijah vam omogoča, da določite lokacijo in obseg infarkta ( riž. 12 ).

Metoda praktično nima kontraindikacij in se priporoča v vseh primerih težke diagnoze akutnega miokardni infarkt, zlasti pri ponavljajočih se srčnih napadih in pri razvoju I. m v ozadju blokade leve noge ventrikulonektorja. Študije v dinamiki po 7-14 dneh omogočajo napovedovanje nadaljnjega poteka bolezni, razvoja anevrizme.

Metoda imunoscintigrafije se začne razvijati zaradi vnosa radiofarmakov z označenimi monoklonskimi protitelesi. Za diagnostiko miokardni infarkt predlagano zdravilo Myoscint, ki vsebuje označena protitelesa proti srčnemu miozinu in se kopiči le na območju infarkta, za razliko od 99m Tc-pirofosfata pa ni vključeno v kostno tkivo. Ta metoda od vseh drugih metod radionuklidne diagnostike I. m se razlikuje po največji specifičnosti.

Metoda miokardne perfuzijske scintigrafije z 201 Tl-kloridom vam omogoča, da prepoznate območje miokardnega infarkta, ki se zdi kot območje s pomanjkanjem mikrocirkulacije, kar ustreza velikosti I. m. ( riž. 13 ). Rezultati študije niso dovolj specifični, saj so motnje perfuzije lahko povezane s cicatricialnimi spremembami miokarda in imajo diagnostično vrednost le v primerjavi s kliničnimi podatki. Vendar pa lahko metoda v večini zagotovi dragocene diagnostične informacije zgodnji datumi razvoj miokardni infarkt ko se značilne spremembe EKG še niso oblikovale.

Rentgenska diagnostika možno je le v subakutni fazi I. m., ko bolnikovo stanje omogoča, da ostane v stoječem položaju dovolj dolgo. Fluoroskopija včasih razkrije območja hipokinezije ali akinezije vzdolž obrisa sence levega prekata srca ali tako imenovano paradoksno pulzacijo, to je izboklino prizadetega območja med sistolo. Še posebej jasno je razkrita paradoksalna pulzacija rentgenske ali elektrokimografije, s pomočjo katere so bolje opredeljene cone hipo- in akinezije sprednje, stranske in apikalne lokalizacije (z drugo lokalizacijo miokardni infarkt rentgenski pregled ni informativen). Z vse večjo uporabo trombolitične terapije in poskusi kirurškega zdravljenja miokardni infarkt v akutnem obdobju za določitev lokalizacije tromboze koronarnih arterij v prvih urah razvoja I. m začel uporabljati selektivno koronarno angiografijo.

Ultrazvočna diagnostika nima omejitev glede uporabe na različnih stopnjah razvoja miokardni infarkt, Ker ehokardiografija lahko izvajamo ob bolnikovi postelji. Raziskava daje dragocene informacije za določitev lokalizacije in razširjenosti I. m, za prepoznavanje številnih njegovih zapletov. Bistvena je sposobnost določanja velikosti srčnih votlin in ocene njegove kontraktilnosti. S pomočjo ehokardiografije se na območju nekroze odkrijejo območja akinezije, v perifarktnem območju pa hipokinezija. Metoda omogoča vizualizacijo intrakavitarnih prostih in parietalnih trombov, tekočine v perikardialni votlini. Ultrazvočna dopplerografija razkriva regurgitacijo v primeru zapletov in m.insuficienco levega atrioventrikularnega ventila (na primer zaradi infarkta papilarne mišice), pretok krvi iz levega prekata v desno s perforacijo interventrikularnega septuma.

Diferencialna diagnoza. V predbolnišnični fazi diferencialna diagnoza miokardni infarkt z drugimi boleznimi se izvaja v minimalni količini, tk. v dvomljivih primerih se daje prednost predpostavki o pojavu I. m, bolnik pa je nujno hospitaliziran. Napake se pogosto pojavijo pri atipičnem poteku I. m. Torej, akutna odpoved levega prekata z nebolečim miokardni infarktče se pojavi v ozadju zvišanja krvnega tlaka, se včasih napačno obravnava kot manifestacija srčne hipertenzivne krize (s hipertenzijo, kromafinomom).BP (vedno nad 220/120 mmHg st. - cm. Hipertenzivne krize), A kromafinom lahko domnevamo v primeru paroksizmalnega zvišanja krvnega tlaka, ki ga spremljajo drugi simptomi generaliziranega vzbujanja adrenergičnih receptorjev. V vseh podobnih primerih je potrebna registracija EKG, razen A. m. Kardiogeni šok v miokardni infarkt, ki ga spremlja soporozno stanje, se lahko napačno diagnosticira kot koma drugega izvora, če se hude hemodinamične motnje napačno diagnosticirajo kot simptomi kome in ne šoka.

Zelo težka diferencialna diagnoza miokardni infarkt z atipično lokalizacijo bolečine. Gastralgično obliko I. m., zlasti če jo spremljata slabost in bruhanje, pogosto zamenjamo za zastrupitev s hrano, perforirano želodčno razjedo ali dvanajstniku, akutni holecistitis. Zato z intenzivno bolečino v epigastriju in bruhanjem, še posebej, če jih spremlja padec krvnega tlaka brez jasnih simptomov. akutni abdomen, potrebna je elektrokardiografska študija, do rezultatov katere se je treba vzdržati takšnih manipulacij, kot je izpiranje želodca. Primarna lokalizacija bolečine na mestih, kjer običajno izžareva, lahko vodi do napačne diagnoze. pleksitis oz osteohondroza z radikularnim sindromom. Za razliko od teh bolezni miokardni infarkt skoraj vedno spremljajo simptomi splošno(šibkost, šibkost, tahikardija, spremembe krvnega tlaka). Bolečina pri nevralgiji je običajno dolgotrajna, pogosto površinska, povezana z držo telesa; bolečine se pogosto odkrijejo vzdolž medrebrnega prostora, v paravertebralnem in vretenčnem predelu, na EKG ni sprememb. Včasih se bolnikom s herpes zoster postavi napačna diagnoza I. m, zlasti v obdobju, ko na koži še ni herpetičnih izpuščajev (običajno vzdolž medrebrnega živca); diagnoza se pojasni s temeljito analizo pritožb, ob upoštevanju odsotnosti sprememb v EKG.

Včasih je zelo težko razlikovati I. m. in tromboembolija pljučnih arterij. Bolečina v prsih z embolijo vej pljučnega debla običajno ni lokalizirana retrosternalno, vendar se pogosto opazi kolaps, spremembe EKG v nekaterih primerih spominjajo na sliko miokardni infarkt nižja lokalizacija, ki se od nje razlikuje po znakih akutne preobremenitve desnega srca. Z masivno embolijo velikih vej pljučnega debla se praviloma razvije akutna odpoved desnega prekata, ki redko zaplete potek I. m. Pomemben, vendar nestabilen in pogosto pozen (2-3. dan) simptom trombembolije je hemoptiza. Pri diferencialni diagnozi upoštevajo, da se trombembolija pogosto pojavi v pooperativnem in poporodnem obdobju, s tromboflebitisom, flebotrombozo, upoštevajo pa tudi, da je lahko tudi zaplet akutnega I. m. V nekaterih primerih X- žarkovne in radionuklidne študije prispevajo k razjasnitvi diagnoze, kot tudi določanju aktivnosti krvnih encimov (za embolijo ni značilno znatno povečanje aktivnosti MB frakcije kreatin fosfokinaze, aminotransferaz, ne prvega, ampak drugega izoencima laktat dehidrogenaze se poveča).

Odsotnost sprememb EKG in specifičnih za miokardni infarkt povečana aktivnost krvnih encimov z ostrimi bolečinami v prsih je lahko posledica razvoja luščenja anevrizme aorte. Za potrditev ali izključitev slednjega se uporabljajo metode za vizualizacijo aorte - ultrazvok, računalniška rentgenska tomografija, torakalna aortografija.

Včasih je I. m. treba razlikovati od akutnega, zlasti virusnega, perkarditisa, pri katerem je bolečina v predelu srca lahko intenzivna in dolgotrajna. Lažje je domnevati, če je bolečina povezana z dihanjem in ni resnih zapletov, povezanih z I. m. Drgnjenje perikardialnega trenja je slišati pri večini bolnikov z virusnim perikarditisom, vendar je lahko povezano tudi z epistenokardialnim perikarditisom z I. m. Spremembe EKG, če so odkrite, imajo pogosto značilnosti, podobne tistim, opaženim pri miokardni infarkt zato je dinamično elektrokardiografsko opazovanje pomembno. V težjih primerih se diagnoza pojasni s preučevanjem aktivnosti kreatin fosfokinaze v krvi (pri bolnikih s perikarditisom ni povečana), z določanjem prostega mioglobina v krvni plazmi in urinu (ni zaznan pri virusnem in bakterijskem perikarditisu), in tudi z ehokardiografijo (glej. Perikarditis).

Napačna diagnoza I. m s spontanim pnevmotoraksom je možna le z nezadostno temeljitim pregledom bolnika, tudi če je v stanju bolečinskega šoka. Za pnevmotoraks značilen je izrazit timpanitis in odsotnost ali ostra oslabitev dihalnih zvokov v ustrezni polovici prsnega koša.

Diferencialna diagnoza med miokardni infarkt in tako imenovana nekoronarna nekroza miokarda (lahko jo povzročijo različni dejavniki) je kompleksna in se običajno izvaja v bolnišničnem okolju. Ker se distrofija in vnetje miokarda katerega koli izvora lahko spremenita v nekrozo, diferencialna diagnoza zahteva večstranski pregled bolnika. Upoštevajte, da je nekoronarna nekroza pogosteje majhna žarišča in se razvija postopoma.

Z ugotovljeno diagnozo I. m., sumom na njen razvoj, pa tudi s pojavom predhodnikov I. m. (prvič ali napredujoča angina) je treba bolnika nujno hospitalizirati, ker. ustrezno zgodnje zdravljenje lahko včasih prepreči razvoj srčnega infarkta ali omeji velikost žarišča nekroze v miokardu. Zaželen je prevoz pacienta s specializirano kardiološko ekipo reševalnega vozila in hospitalizacija v specializiranem kardiološkem oddelku, ki ima oddelke za intenzivno nego (bloki). Takšni oddelki so opremljeni z visoko usposobljenim medicinskim osebjem in sistemi za spremljanje opazovanje za številne vitalne znake pomembne funkcije in EKG dinamiko ter opremo za kardiološko oživljanje. Zgodnja hospitalizacija in zdravljenje bolnika v specializiranih enotah intenzivne nege sta prvi dve načeli optimalne organizacije procesa zdravljenja bolnikov z I. m; tretje načelo je držanje rehabilitacijsko zdravljenje (rehabilitacijo), ki se začne v bolnišnici in se zaključi v specializiranem zdravilišču in doma.

Prioriteta medicinski ukrepi namenjen zaustavitvi bolečega napada, omejitvi periinfarktnega območja (vključno s trombolitično terapijo) in boju proti hudim zapletom I. m (kardiogeni šok, pljučni edem itd.).

Lajšanje bolečin- najpomembnejši in najnujnejši del prve pomoči bolniku, ki se izvaja v predbolnišnični fazi zdravljenja I. m. Intenzivna bolečina lahko povzroči refleksni šok, ki oteži terapijo, pa tudi psihomotorično vznemirjenost, ki negativno vpliva na potek bolezni. Bolniku takoj damo nitroglicerin pod jezik (1-2 tableti) in, če v 5. min bolečina ne preneha, intravenozno 2 ml 1% raztopina morfija (ali omnopon) v kombinaciji z 0,5 ml 0,1% raztopina atropina (v primeru znakov depresije dihalnega centra se dodatno injicira v veno 2-3 ml 25% raztopina kordiamina) ali porabite nevroleptanalgezija - intravensko dajanje antipsihotika droperidola (2,5-5 mg) z analgetikom fentanilom (0,05-0,1 mg).

Lajšanje bolečin z epiduralno anestezijo ali anestezijo z dušikovim oksidom je precej učinkovito, vendar se zaradi tehničnih težav in potrebe po posebni opremi malo uporablja.

Zdravljenje, namenjeno zmanjšanju periinfarktnega območja, ki se izvaja že v bolnišnici; lahko je kirurško ali samo medicinsko. Slednje vključuje zgodnjo uporabo trombolitične in antikoagulantne terapije ter intravensko kapljanje 0,01 % raztopine nitroglicerina z začetno hitrostjo 25 µg/min, ki se v prihodnosti spreminja glede na dinamiko krvnega tlaka in pulza: poveča se, če se povišan krvni tlak ne zniža, zniža se, ko se krvni tlak zniža ali srčni utrip poveča za več kot 15-20%. Delovanje nitroglicerina se močno zmanjša ob stiku s posodami in cevmi iz polivinilkloridne plastike. Če je nemogoče intravensko dajanje dajte sublingvalni nitroglicerin (1 tableta vsakih 15 minut pod nadzorom krvnega tlaka in srčnega utripa). Nitroglicerin zmanjša delovno obremenitev srca tako, da zmanjša skupni periferni upor proti pretoku krvi in ​​venski povratek.

Poskusi uporabe za zmanjšanje velikosti periinfarktnega območja zaviralcev beta, verapamila, zvončkov, lidaze, sredstev, ki izboljšujejo trofizem miokarda (ATP, vitamini, anaboličnih steroidov), kot tudi hiperbarična kisikova terapija in cirkulatorna podpora v obliki kontrapulzacije, še niso pokazali svojih prepričljivih prednosti.

Trombolitična in antikoagulantna terapijače ni kontraindikacij za to, se izvede čim prej. Sestoji iz uporabe trombolitičnih sredstev, povezanih s proteolitičnimi encimi (streptaza, streptokinaza, avelizin itd., Kot tudi domači imobiliziran encim streptodekaza), heparin in antitrombocitna sredstva(sredstva, ki zmanjšajo sposobnost agregacije trombocitov). Ugotovljeno je bilo, da je liza tromba možna ne le z intrakoronarnim dajanjem encimov, kot je bilo prej domnevano, ampak tudi z njihovim intravenskim dajanjem.

Zdravljenje s trombolitiki je priporočljivo začeti najkasneje 3-4 h od razvoja miokardni infarkt. Po 4 h od začetka bolečega napada se možnost lize tromba močno zmanjša in doseganje trombolitičnega učinka v teh obdobjih nima več ugodnega učinka, ki omejuje periinfarktno območje in velikost infarkta. Bolnikovo stanje s pozno lizo tromba se običajno celo poslabša, kar je povezano z razvojem plazme in krvavitvami v leziji, kjer se hude nekrotične in distrofične spremembe razširijo tudi na stene drobnih žil.

Pred dajanjem trombolitičnih encimov (običajno streptodekaze) za preprečevanje alergijska reakcija intravensko 240 mg prednizolon. Streptodekaza se daje intravensko v odmerku 300.000 FU v 200 ml izotonična raztopina natrijevega klorida. Če ni prišlo do lize tromba, na enak način dodatno apliciramo 240.000-270.000 FU zdravila. Lizo intrakoronarnega tromba je mogoče dokumentirati z koronarna angiografija, pogosteje pa jih vodijo posredni znaki obnove koronarnega krvnega pretoka, izraženi s tako imenovanim miokardnim reperfuzijskim sindromom. Za ta sindrom je značilna ponovna ponovitev retrosternalne bolečine za nekaj minut, kratkotrajno zmerno znižanje krvnega tlaka, pojav pogostih ventrikularnih ekstrasistol in "zagonov" ventrikularne tahikardije (po podatkih EKG) in drugih hudih srčnih aritmij, resnost, ki se že v prvih minutah po obnovitvi koronarnega pretoka krvi začne postopoma zmanjševati . Patognomonični elektrokardiografski znak reperfuzijskega sindroma je hitra popolna vrnitev segmenta ST na izoelektrično linijo ali pomemben pristop k njej skupaj s tvorbo negativnih "koronarnih" valov T, ki se pojavijo pred očmi. Opisana dinamika EKG je izraženo.

Hkrati z uvedbo trombolitičnih encimov se začne zdravljenje s heparinom. Prvi odmerek heparina (10.000-15.000 ie) dodamo v stekleničko s kapalko z raztopino trombolitičnega encima. Kasneje, v prvem tednu, nadaljujte z zdravljenjem s heparinom (intravensko, intramuskularno 4-krat na dan ali subkutano v tkivo popkovne regije 2-krat na dan) v odmerkih, določenih z dinamiko strjevanja krvi (običajno 5000-10000 ie). Optimalni čas strjevanja krvi za zdravljenje s heparinom je približno 20 min; če presega 20 min, se naslednja injekcija ne izvede. Od razširjenega v 50-60-ih. zdravljenje bolnikov miokardni infarkt antikoagulanti posrednega delovanja (zaviranje sinteze protrombina v jetrih) so bili praktično opuščeni, predvsem zaradi pomanjkanja dokazov o njihovi učinkovitosti in visoke pogostosti zapletov takšne terapije.

Od prvega dne bolezni so predpisana antitrombocitna zdravila, od katerih je običajno prednostna acetilsalicilna kislina (aspirin) v odmerku 0,125. G na dan (enkrat). Zdravljenje z acetilsalicilno kislino pri bolnikih, ki so bili podvrženi I. m., se nadaljuje eno leto ali več, ob prisotnosti angine - nenehno.

Uporaba trombolitikov, heparina in antitrombocitov je kontraindicirana pri bolnikih z nagnjenostjo h krvavitvam (razjeda želodca ali dvanajstnika, erozivni gastritis, patologija koagulacijskega sistema krvi itd.).

Operacija da bi revaskularizirali miokard, da bi zmanjšali periinfarktno območje in preprečili povečanje žarišča nekroze, je sestavljen iz izvajanja nujnih operacij na koronarnih arterijah srca v prvih urah akutnega I. m. Srčna ishemija). Prepričljivi dokazi o prednostih operacije miokardni infarktše pred zdravilom. Najbolj spodbudni rezultati so bili pridobljeni v primerih, ko je bil kirurški poseg opravljen prej kot popolna okluzija koronarne arterije s trombom.

Zdravljenje kardiogenega šoka pomeni obvezno učinkovito lajšanje bolečinskega napada, ki lahko z refleksnim šokom zadostuje za ponovno vzpostavitev krvnega tlaka in periferne hemodinamike. V primeru vztrajnega znižanja krvnega tlaka med pravim kardiogenim šokom se dajejo presorski amini: v predbolnišnični fazi - 1% raztopina mezatona (0,5-1 ml subkutano ali 0,1-0,5 ml ob 10-20 ml izotonična raztopina natrijevega klorida počasi intravensko) in v bolnišničnem okolju - intravensko kapljanje dopamina ali norepinefrina (na izotonični raztopini natrijevega klorida ali 5% raztopini glukoze) pod nadzorom krvnega tlaka, nadomestki plazme (reopoliglukin, dekstran z visoko molekulsko maso itd.). ), prednizolon v odmerku 90-120 mg. Srčni glikozidi so prikazani, če se je A. m razvil v ozadju hipertrofije srca ali obstoječega srčnega popuščanja; uporabljajte jih previdno pod nadzorom dinamike EKG. Včasih poskušajo bolnikovo stanje izboljšati s pomočjo cirkulacijske podpore, pa tudi s hiperbarično oksigenacijo, vendar njihova učinkovitost ni konstantna in je odsotna pri areaktivnem kardiogenem šoku, ker. povezana je z ireverzibilno nezmožnostjo ohranjenega dela miokarda levega prekata, da zagotovi črpanje potrebni minimum krvi v arteriji.

Glavna stvar pri zdravljenju aritmogenega šoka je obnoviti srčni ritem ali povečati srčne kontrakcije s hudimi bradikardija, običajno povezana s popolnim atrioventrikularnim blokom.

Zdravljenje motenj srčnega ritma in prevodnosti je potreben ne samo za aritmogeni šok in se vedno izvaja za aritmije, ki ogrožajo asistolijo ali razvoj ventrikularne fibrilacije. Za lajšanje pogostih miokardni infarkt prognostično neugodne oblike ventrikularna ekstrasistola(politopne, skupinske, zgodnje ekstrasistole) in "jogging" ventrikularne tahikardije se običajno uporablja lidokain. Prvi odmerek lidokaina (100-150 mg) v predbolnišnični fazi je priporočljivo dajati intramuskularno. V bolnišnici ga dajejo intravensko s tokom, nato pa takoj nadaljujejo z kapalna infuzija lidokain s hitrostjo 2-4 mg v 1 min. Lidokain ne povzroča hipotenzije in skoraj ne vpliva na prevodnost; pri kapalnem uvajanju se njegovo delovanje ustavi takoj po koncu uvajanja. Visoko antiaritmično aktivnost ima novokainamid, ki se uporablja intramuskularno (5-10 ml 10% raztopina) ali peroralno vsaj 4-krat na dan (0,75-1 G imenovanje). Z intravenskim dajanjem tega zdravila se pogosto razvije kolaps. Zdravljenje z novokainamidom poteka pod nadzorom elektrokardiografije, ker. zdravilo zavira intraventrikularno in atrioventrikularno prevajanje. Od sredstev, ki lahko preprečijo razvoj ventrikularne fibrilacije, so najučinkovitejši zaviralci b-blokatorjev. Če ni kontraindikacij (huda arterijska hipotenzija, motnje atrioventrikularnega prevajanja I-II stopnje, sinusna bradikardija, akutna odpoved levega prekata), je priporočljivo vsem bolnikom predpisati zdravila iz te skupine v majhnih odmerkih. miokardni infarkt, saj se primarna ventrikularna fibrilacija lahko pojavi tudi v primerih, ko ni zaznane visoke ektopične ventrikularne aktivnosti. Najpogostejše zdravilo v tej skupini, propranolol (anaprilin, obzidan), se uporablja v odmerku 10 do 20 mg 4-krat na dan pod nadzorom sprememb EKG, ker lahko negativno vpliva na avtomatizem sinusnega vozla, intraatrijalno in atrioventrikularno prevodnost. V nekaterih primerih je učinkovit difenin v dnevnem odmerku 0,15-0,3 G. Skoraj vsa druga antiaritmična zdravila, zlasti etmozin, etacizin, kinidin, meksitil, ajmalin itd., Ne morejo preprečiti ventrikularne fibrilacije ali imajo stranske učinke, ki so nesprejemljivi pri zdravljenju bolnikov z akutnim miokardnim infarktom.

Pri ventrikularni tahikardiji, odporni na zdravila, se čim prej izvede elektroimpulzna terapija. Če je bolnik v specializirani zdravstveni ustanovi, se uporablja kot prvo sredstvo za odpravo ventrikularne tahikardije, medtem ko se začne zdravljenje z lidokainom ali poveča hitrost njegove infuzije.

Edina metoda boja proti trepetanju in ventrikularni fibrilaciji je nujna električna defibrilacija srca.

Napad supraventrikularne tahikardije se najpogosteje ustavi z intravenskim dajanjem 10 mg verapamil (izoptin): novokainamid je manj učinkovit. S tahisistolično obliko atrijska fibrilacija prikazana je uporaba srčnih glikozidov (strofantin, korglikon), ki lahko v primeru aritmije, ki zaplete I. m., povzroči normalizacijo srčnega ritma in s stalno obliko atrijske fibrilacije, ki je obstajala pred razvojem I. m., zmanjša srčni utrip in preprečuje razvoj srčne insuficience. če zdravljenje z zdravili ne daje učinka, nato s supraventrikularno tahikardijo in z atrijsko fibrilacijo, povezano z miokardni infarkt in zapleteno zaradi naraščajočega srčnega popuščanja, se zatečejo k elektropulzni terapiji.

Zdravljenje motenj atrioventrikularnega prevajanja, pa tudi hude sinusne bradikardije, se začne z uvedbo 0,5-1 ml 0,1% raztopina atropina intramuskularno ali počasi intravensko. V predbolnišnični fazi, če ni pogojev za injiciranje, lahko bolniku z izrazito bradikardijo damo sublingvalno tableto izadrina (0,005 G) ali 1/2 tablete (0,01) orciprenalin sulfata. Pri popolnem atrioventrikularnem bloku, pa tudi pri atrioventrikularnem bloku visoke stopnje, za katerega je značilna huda bradikardija, je najbolj učinkovita električna stimulacija srca,

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja, ki se kaže s srčno astmo ali pljučnim edemom, začnite z uvedbo morfina ali fentanila v kombinaciji z droperidolom (enako kot pri zaustavitvi napada bolečine). Če bolnik ni v stanju kardiogenega šoka, se za zmanjšanje obremenitve srca uporablja nitroglicerin, po možnosti intravensko (pa tudi za omejitev periinfarktnega območja). Za izboljšanje kontraktilnosti miokarda intravensko dajemo 40-80 mg furosemid (ponoviti, če je potrebno) in hitro delujoči srčni glikozidi (0,3-0,5 ml 0,05% raztopina strophantina ali 0,5-1 ml 0,06 % raztopina korglikona v 20 ml izotonična raztopina natrijevega klorida počasi intravensko). Z alveolarnim pljučnim edemom se izvede vdihavanje hlapov 70-80% raztopine etilnega alkohola, ki se namesto vode vlije v vlažilec kisikovega aparata; alkoholne pare prispevajo k uničenju pene v edematozni tekočini.

Zdravljenje akutnih duševnih motenj. Za boj proti psihomotorični agitaciji v akutnem obdobju miokardni infarkt uporabljajo se pomirjevala (običajno seduksen intramuskularno ali intravensko v odmerku 10-20 mg), kot tudi antipsihotik droperidol (2,5-5 mg intramuskularno ali intravensko počasi). Pri psihotičnih motnjah psihiater določi taktiko zdravljenja.

oživljanje potrebno v primeru klinične smrti bolnika z I. m., ki ne traja več kot 4 min in pod pogojem, da vzrok smrti ni nezdružljiv z življenjem, kršitve strukture organov (na primer zlom srca s hemotamponado). Če je klinična smrt nastopila zunaj bolnišnice in oseba, ki nudi pomoč, nima razpoložljivih sredstev, se oživljanje začne s posrednim. masaža srca in umetno dihanje usta na usta ali usta na nos, ki včasih omogoči bolnika spraviti iz stanja klinične smrti, pogosteje pa prepreči razvoj biološke smrti do prihoda specializirane ekipe NMP oz. do hospitalizacije oživljanega. Ob prisotnosti posebne opreme, če v času klinične smrti ni elektrokardiografskih podatkov, se oživljanje začne z električnim defibrilacija srca. Če prvi defibrilacijski šok ne uspe, takoj začnemo s stiskanjem prsnega koša in umetnim dihanjem usta na usta ali usta na nos. V tem času snemanje EKG in strojna oprema umetno prezračevanje pljuč. Pri ventrikularni fibrilaciji se izvaja ponavljajoča se defibrilacija z višjimi energijskimi razelektritvami. Izpust defibrilatorja lahko obnovi srčno aktivnost tudi med asistolijo, čeprav včasih oster udarec s pestjo po spodnji tretjini prsnice reanimatorja z razdalje 20-30 cm. Za izboljšanje učinkovitosti oživljanja med asistolijo se adrenalin injicira v votlino levega prekata (1 ml 0,1% raztopina) in kalcijev klorid (2-5 ml 10% raztopina). V prisotnosti tehničnih pogojev (običajno v bolnišnici) se lahko uporabi endokardialna električna stimulacija srca za obnovitev delovanja srca med asistolijo.

Z oživljanjem nadaljujemo do ponovne vzpostavitve krvnega obtoka in spontanega dihanja oziroma do pojava zanesljivih znakov biološke smrti. Reanimirane bolnike namestimo v enoto intenzivne terapije, kjer odpravljamo motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja in intenzivno zdravimo druge zaplete.

Rehabilitacijska terapija, namenjen mobilizaciji kompenzacijskih zmožnosti telesa, duševni in telesni rehabilitaciji bolnika, preprečevanju možnih in odpravljanju zapletov, ki so se razvili, se začne od prvega dne sprejema bolnika v bolnišnico in se nadaljuje v obdobju po infarktu in , če je potrebno, v kasnejši fazi bolezni. Ob različnih urah tečaja miokardni infarkt spremenjen je kompleks sredstev rehabilitacijske terapije; njene najtrajnejše sestavine so dieta, psihoterapija, zdravila za preprečevanje in odpravljanje okvarjenih funkcij, vadbena terapija (fizikalna rehabilitacija), ki se na pobolnišnični stopnji obravnave bolnika lahko kombinira z zdraviliškim zdravljenjem.

Prehrana v prvih 2 dneh bolezni je omejena na ogrevano vodo (na primer razplinjeno mineralno vodo), topel šibek čaj, nehlajene sadne sokove. Od 3. do 4. dne so vključeni majhni obroki izdelkov iz mletega mesa, izdelkov iz mlečne kisline in izdelkov, ki vsebujejo rastlinska vlakna. Do konca prvega tedna se bolnik prenese na splošno prehrano (št. 10), pri čemer so izključena živila, ki pri bolniku povzročajo napenjanje.

Zelo pomembno je skrbno nadzorovati pravilnost odvajanja blata, saj. napenjanje med gibanjem črevesja je preobremenjeno z resnimi zapleti. Po potrebi uporabite zeliščna odvajala, klistir. Če mora bolnik izprazniti črevesje, vendar tega ne more storiti v ležečem položaju, mu od drugega dne bolezni pomagamo sedeti (če je mogoče pasivno) v postelji na nočni posodi in spustiti noge.

Racionalna psihoterapija vključuje neposredno in posredno predlaganje pacientu ideje o ugodnem izidu bolezni; avto-trening; postopno ustvarjanje s pojasnjevalnimi pogovori bolnikove predstave o njegovem načinu življenja v prihodnjih mesecih in letih ter morebitnih omejitvah zaradi pridobljenih zapletov; doseganje pacientovega odnosa do možnosti pomembne stopnje rehabilitacije pri izvajanju zdravniških priporočil.

Zdravljenje z zdravili je odvisno od narave zapletov. Acetilsalicilna kislina in zaviralci beta, če ni kontraindikacij, so predpisani vsem bolnikom. V subakutnem in postinfarktnem obdobju se po potrebi uporabljajo psihotropna zdravila (pomirjevala, antidepresivi in ​​včasih antipsihotiki).

Trajanje bivanja bolnika v bolnišnici je odvisno od teže A. m in njegovih zapletov. večina zdravstvene ustanove V ZSSR je obdobje bolnišničnega zdravljenja, odvisno od prisotnosti in resnosti zapletov, od 20 do 35 dni za majhne žariščne in intramuralne I. m., od 40 do 50 dni ali več za transmuralne I. m. Vendar pa je na podlagi bogatih izkušenj domačih in tujih raziskovalcev ugotovljeno, da je takšna ležalna doba v bolnišnici predolga in celo negativno vpliva na hitrost rehabilitacije bolnika, prispeva k poglabljanju oz. afektivne motnje, predvsem strah pred odpustom iz bolnišnice. Pogoji aktivacije pacientov, navedeni v zavihek. 2 , imajo le okvirno vrednost in jih je, če so individualno določene, po izkušnjah nekaterih zdravstvenih ustanov možno zmanjšati v povprečju za 1 1/2 -2-krat. Aktivno obračanje bolnika v postelji na bok je vedno bolj dovoljeno v prvih dveh dneh bolezni v kateri koli obliki in poteku. miokardni infarkt, z izjemo obsežnega transmuralnega infarkta s hudimi zapleti v akutnem obdobju. V številnih zdravstvenih ustanovah ZSSR se trajanje bivanja bolnikov s transmuralnim I. m brez resnih zapletov v bolnišnici zmanjša na 3-4 tedne. Ugotovljeno je bilo, da to ne negativen vpliv za nadaljnji potek bolezni. V mnogih državah so roki bolnišničnega zdravljenja bolnikov z miokardnim infarktom še krajši.

Fizikalna rehabilitacija bolnikov z miokardnim infarktom, vodilno sredstvo za dosego katerega je vadbena terapija, se izvaja po programih, sestavljenih individualno glede na velikost žarišča nekroze in resnost poteka I. m., bolnikovo toleranco za telesno aktivnost in tudi v. v skladu z nalogami te stopnje rehabilitacije. Zgodnja dozirana aktivacija bolnika v akutnem obdobju miokardni infarkt izboljša kardiohemodinamiko, odpravi neželene učinke hipokinezije in zaplete, ki jih povzroča počitek v postelji, izboljša periferni obtok, aktivira dihanje, olajša transport kisika do tkiv brez znatne obremenitve miokarda. V skladu z bolnikovim stanjem povečanje telesne aktivnosti v naslednjih fazah zdravljenja izboljša kontraktilno funkcijo miokarda, poveča sistolični volumen srca. Opozoriti je treba, da je pod vplivom telovadba koagulacijske lastnosti se zmanjšajo in aktivnost antikoagulantnega sistema krvi se poveča, normalizira metabolizem lipidov. Vadbena terapija pozitivno vpliva na psiho-čustveno stanje pacienta, obnavlja telesno zmogljivost in je eden od učinkovita sredstva sekundarna preventiva kronične koronarne bolezni. Povečanje funkcionalnosti kardiorespiratornega sistema, opaženo z naraščajočo intenzivnostjo telesne vadbe, širi meje prilagajanja telesa fizičnim in psiho-čustvenim preobremenitvam.

Glede na pogoje in naloge izvajanja fizične rehabilitacije v različnih obdobjih od začetka I. m., lahko ločimo tri njegove faze, od katerih faza I ustreza stacionarni fazi, faza II - postbolnišnični fazi do bolnik se vrne na delo, faza III - do obdobja dispanzerskega opazovanja bolnika, ki je bil podvržen miokardni infarkt in nadaljeval z delom.

Na bolnišnični (bolnišnični) stopnji rehabilitacije (faza I) so merila za predpisovanje vadbene terapije izboljšanje splošnega stanja bolnika, prenehanje bolečine v srcu in zadušitve, stabilizacija krvnega tlaka in odsotnost prognostično neugodne motnje ritma in prevodnosti srca ter znaki nadaljevanja miokardni infarkt glede na podatke EKG. Vzdržijo se vadbene terapije z naraščajočo srčno-žilno insuficienco, trombemboličnimi zapleti, hudimi srčnimi aritmijami, angino pektoris v mirovanju, zvišano telesno temperaturo, čeprav je v teh primerih mogoče doseči pozitiven psihološki učinek za pacienta z več praktičnimi vajami brez obremenitve (kompresije in dekompresije rok, rahlo zravnajte in pokrčite stopala itd.).

Glavni cilj vadbene terapije v bolnišnični fazi rehabilitacije bolnikov miokardni infarkt je sestavljen iz postopnega širjenja pacientove telesne dejavnosti, usposabljanja ortostatske stabilnosti hemodinamike, prilagajanja pacienta na osnovno samopostrežbo in izvajanja takih obremenitev, kot so hoja in plezanje po stopnicah. To dosežemo s postopnim širjenjem režima bolnikove motorične aktivnosti od pasivnih gibov in obračanja do aktivnih obratov v postelji, nato sedenja, vstajanja, hoje, tj. postopen razvoj načinov 0, I, II, III, IV telesne dejavnosti, ki jih predvidevajo programi fizične rehabilitacije bolnikov z I. m, ki jih je predlagala WHO (1960). Priporočljiva sta dva rehabilitacijska programa, ki se razlikujeta po času imenovanja vadbene terapije in stopnji povečanja načinov motorične aktivnosti, odvisno od resnosti I. m., ki jo v veliki meri določata njegova obsežnost in globina ( zavihek. 2 ). Za bolnike z majhnim žariščem nezapletenega I. m. je program fizične rehabilitacije zasnovan za 3 tedne, za bolnike z velikim žariščem in zapletenim I. m. - povprečno 5 tednov, vendar so ti programi prilagojeni ob upoštevanju funkcionalni razred resnosti miokardni infarkt v akutnem obdobju bolezni, na primer po L.F. Nikolaeva in D.M. Aronov (1988), ki razlikuje 4 takšne razrede (odvisno od velikosti infarkta, prisotnosti in resnosti zapletov, stopnje koronarne insuficience).

Terapevtske vaje se začnejo previdno, ne da bi motili pacientov počitek v postelji, v ležečem položaju in nadzorujejo bolnikovo toleranco za obremenitev. Sprememba načinov motorične aktivnosti se izvaja s postopnim prehodom od izvajanja vaj leže do ležečega in sedečega, nato sedečega, nato sedečega in stoječega ter končno stoječega.

Tabela 2.

Čas začetka uporabe določenih načinov motorične aktivnosti na bolnišnični stopnji rehabilitacije pri bolnikih z miokardnim infarktom z majhnim in velikim žariščem

Način telesne dejavnosti	Vrsta gibanja	Na kateri dan po začetku bolezni se začne uporabljati
		v skupinah bolnikov z miokardnim infarktom majhnega žarišča	v skupinah bolnikov z velikim žariščnim miokardnim infarktom
	Pasivno se obrača v postelji
	Ležeča gimnastika (kompleks A)
	Aktivno obračanje v postelji
	Ležeča gimnastika (kompleks B)
	sedeti
	Gimnastika sede
	vstajanje
	Gimnastika sede
	Hoja po oddelku
	Sprehod po oddelku
	Gimnastika stoje
	Hoja po stopnicah

Gimnastične vaje se izvajajo najprej z majhno obremenitvijo majhnih in srednjih mišičnih skupin in sklepov (roke, podlakti, stopala, spodnji del nog) v počasnem tempu (kompleks A), nato vaje za velike mišične skupine in sklepe (rame, kolki, hrbtenica). ) se postopoma vključujejo v počasnem in srednjem tempu (kompleks B). Z majhnim žariščnim nezapletenim I. m se gimnastika v večini primerov začne s kompleksom B. Fizične vaje dinamične narave se izmenjujejo z dihalnimi vajami, vajami za sprostitev mišic in vajami z odmerjeno krepitvijo mišic za majhne in srednje mišice. Približni kompleksi vaje za bolnike miokardni infarkt na različnih stopnjah rehabilitacije riž. 14 , vsak od njih se izvaja 3-4 krat zapored na stacionarni stopnji rehabilitacije in 6-8 krat na postbolnišnični stopnji. Trajanje terapevtskih vaj - od 10 min počitek v postelji do 30 min v razredih na načinih motorične aktivnosti III-IV.

Počasna hoja po oddelku se dozira glede na čas, ko pacient ostane v pokončnem položaju (od 2-3 do 10-15 min) in se izmenjuje s počitkom leže in sede. Hoja po hodniku se dozira v metrih: začnite od 50-100 m in dodajte vsakih 1-2 dni za 100-200 m preden prehodiš 1000 m dnevno v 2-3 odmerkih (običajno ne prej kot 1 h po zajtrku, pred kosilom in po spanju).

Hoja po stopnicah se začne s pohodom 2-3 korakov, opirajoč se na ograjo ali s podporo metodologa vadbene terapije. Pacient se premika z dodanim korakom. Dolžina pohoda se dnevno poveča za 1-3 korake; tempo vzpenjanja po stopnicah je počasen.

Nadzor pacientove tolerance na telesno aktivnost v vseh obdobjih stacionarne faze fizične rehabilitacije temelji tako na pacientovi subjektivni oceni sprememb v dobrem počutju kot na objektivni dinamiki srčnega utripa, krvnega tlaka in parametrov EKG, pridobiti, če je mogoče, s pomočjo telemonitoringa med terapevtskimi vajami, hojo po hodniku in stopnicah. Merila za ustreznost opravljene telesne dejavnosti so bolnikovo dobro počutje, zmerna utrujenost med vadbo, povečan srčni utrip po vadbi na največ 100-120 utripov na 1 min, zvišanje krvnega tlaka za največ 20-30 mmHg st. iz izvirnika.

Program stacionarne faze fizične rehabilitacije bolnika z akutnim I. m. se šteje za zaključen, če bolnik do konca svojega bivanja v bolnišnici v celoti obvlada IV način telesne dejavnosti: izvaja predlagani sklop fizičnih vaje, prosto hodi na razdalji do 1000 m in se povzpne po stopnicah v 1-2 nadstropja.

V pobolnišnični fazi fizikalne rehabilitacije (faza II) je cilj bolnika pripraviti na delovna dejavnost. Zato so individualni programi vadbene terapije zasnovani za tako postopno povečanje telesne aktivnosti glede na intenzivnost in trajanje pouka, ki zagotavlja doseganje največje individualne telesne aktivnosti pacienta, obnovo in razvoj funkcionalnih sposobnosti kardiorespiratornega sistema. sistem.

Da bi sestavili optimalen program vadbene terapije na tej stopnji rehabilitacije, je treba poznati individualno toleranco pacienta do telesne aktivnosti, da bi se izognili neželenim reakcijam na fizične vaje in preobremenitvi. večina priročen način ugotavljanje bolnikove tolerance na obremenitev je kolesoergometrični test. Z njegovo pomočjo je mogoče določiti tako imenovano mejno obremenitev, pri kateri ima bolnik napad angine pektoris ali težko dihanje, aritmijo, patološke spremembe v EKG, zvišanje krvnega tlaka nad 200/100. mmHg Umetnost.(pri visoki toleranci obremenitve se test prekine ob dopolnitvi dopustne starosti največja frekvenca utrip enak razliki med 220 in bolnikovo starostjo v letih). Rezultati kolesarskega ergometričnega testa objektivno označujejo resnost manifestacij bolezni v smislu funkcionalnih omejitev tolerance določene stopnje obremenitve. Z uporabo slednjega kazalnika je za relativno standardizacijo programov vadbene terapije priporočljivo na tej stopnji rehabilitacije izločiti tudi 4 funkcionalne razrede resnosti stanja bolnikov glede na stopnjo največje tolerirane obremenitve: I razred - 100 tor in več; II razred - od 75 do 100 tor; III razred - od 50 do 75 tor; IV razred - manj kot 50 tor. Resnost stanja bolnikov, ki ustreza razredu IV, je razvidna iz kliničnih manifestacij (kratka sapa, angina pri nizki hitrosti hoje ali v mirovanju itd.); kolesoergometričnega testa pri takih bolnikih ne izvajamo.

Kompleks sredstev fizične rehabilitacije v pobolnišničnem obdobju vključuje vadbeno terapijo v obliki terapevtskih vaj, odmerjeno hojo po določenih poteh po tleh in stopnicah, vadbo na sobnem kolesu in delovno terapijo. Stopnja obremenitve med vadbeno terapijo je izbrana glede na dinamiko srčnega utripa; narava in trajanje vaj sta izbrana glede na funkcionalni razred resnosti bolnikovega stanja glede na kolesarski ergometrični test. Ob upoštevanju razlike med frekvenco srčnega utripa pri mejni obremenitvi v procesu kolesargometričnega testa in frekvenco srčnega utripa v mirovanju se izračuna tako imenovani srčni utrip pri treningu, ki je enak 60-75 % te razlike skupaj z utrip v mirovanju. Glavna stopnja obremenitve pri vadbeni terapiji je osredotočena na povečanje srčnega utripa od tistega v mirovanju za 60% navedene razlike, le občasno - za 75% ali več (do submaksimalne frekvence).

Pri bolnikih s funkcionalnim razredom I se priporočajo terapevtske vaje v trajanju od 20 do 40 min z elementi iger na prostem in kratkotrajnega teka (od 30 z do 2 min); odmerjena prehojena razdalja od 1 do 5 km z menjavanjem tempa hoje in treninga (100-120 korakov na 1 min); hoja po stopnicah z razvojem 4-5 nadstropij; razredi na sobnem kolesu z obremenitvijo 25-100 tor in trajanje 10-20 min. Delovne terapije z zmerno telesno aktivnostjo se izvajajo od 1 do 1 1/2 h v enem dnevu. Bolnikom II funkcionalnega razreda resnosti priporočamo terapevtske vaje, ki trajajo 25-35 let. min; hoja do 4 km z izmeničnim tempom hoje in treninga; plezanje po stopnicah do 3.-4. nadstropja; razredi na sobnem kolesu z obremenitvijo 25-75 tor do 10-15 min; ure delovne terapije z zmerno in majhno obremenitvijo - do 1 h. S III funkcionalnim razredom resnosti bolniki izvajajo terapevtske vaje med sedenjem - stojijo 20-30 min; odmerjena hoja je predpisana s počasnim in srednjim tempom (od 60 do 80 korakov na 1 min) na razdalji od 1 do 3 km; tempo vzpenjanja po stopnicah je priporočljivo počasi, višina vzpona je omejena na 1-2 nadstropji. Za bolnike IV funkcionalnega razreda resnosti so vaje terapevtskih vaj strogo individualizirane; po ravnem terenu je priporočljiva odmerjena hoja. Medicinski nadzor ustreznosti telesne dejavnosti za bolnika in njihova korekcija temeljita na enakih načelih kot v prvi fazi rehabilitacije (v bolnišnični fazi).

Kazalniki uspeha druge faze fizične rehabilitacije so povečanje telesne zmogljivosti pacienta glede na funkcionalne teste s telesno aktivnostjo in bolnikovo izvajanje običajnih gospodinjskih in poklicnih obremenitev.

Fizična rehabilitacija III. kronične koronarne srčne bolezni. Takoj po tem, ko bolnik odide na delo, se razlikuje tako imenovano indukcijsko obdobje, ki traja od 2 do 4 tedne. Sledi obdobje delne omejitve telesne dejavnosti (do 6 mesecev) in obdobje polne delovne zmožnosti. V razvojnem obdobju je priporočljivo, da se omejite na terapevtske vaje in odmerjeno hojo v količini, ki jo je bolnik dosegel v prejšnji fazi rehabilitacije. V obdobju delne omejitve obremenitev bolnik izvaja priporočeni sklop telesnih vaj doma 3-krat na teden, se ukvarja s terapevtsko gimnastiko v sobi za vadbeno terapijo klinike (30-40 min), vključno z vadbo na sobnem kolesu, in nadaljuje s hojo po ravnem terenu in stopnicah. Bolnikom, ki so dosegli polno delovno sposobnost, se priporočajo jutranje higienske vaje, terapevtske vaje v zdravstveni skupini, usposabljanje na simulatorjih, doziran počasen tek, smučanje, športne igre, ob upoštevanju starosti in telesne pripravljenosti, dnevna hoja 3-5 ur. km. Delajte najbolj ugodno gimnastične vaje dinamične narave in vaj z odmerjeno izometrično napetostjo majhnih in srednjih mišičnih skupin nog in rok, ki jim sledi mišična sprostitev, pa tudi dihalne vaje in vaje hoje, ki se izmenjujejo z odmerjenim tekom. Te vaje je priporočljivo izvajati vsak dan, za delavce - zjutraj (v 20-30 min). Ustreznost obremenitve nadzoruje zdravnik med dispanzerskim opazovanjem bolnika. Bolnikom, mlajšim od 50-55 let, ki nimajo neželenih učinkov pri nobeni obremenitvi iz uporabljenega kompleksa zdravilne telesne vzgoje, se priporoča intenzivnejša telesna vadba v zdravstvenih skupinah do 60-90. min 2-3 krat na teden. Druge oblike športno-aplikativne vadbe (smučanje, plavanje, veslanje, kolesarjenje, tek itd.) se lahko priporočijo glede na individualne indikacije 1 leto po telesnih obremenitvah I. m. Bolniki, ki so bili podvrženi miokardni infarkt, hitri tek, vaje za moč in dvigovanje uteži so kontraindicirani (za moške - nad 10-15 kg, za ženske - nad 3-5 kg).

Smrtnost v akutnem miokardni infarkt v bolnišnični fazi zdravljenja je v povprečju blizu 20%, vendar se bistveno razlikuje v skupinah z različno težo bolezni. Z nezapletenim majhnim žariščem miokardni infarkt je zanemarljiva: bolniki umrejo le v primerih, ko je majhna žariščna lezija pred razvojem velike žariščne IM in zelo redko zaradi motenj ritma in prevodnosti. Veliko žariščni, zlasti transmuralni, infarkti so vzrok večine smrti in invalidnosti bolnikov. približno 3/4 smrti opazimo v prvem dnevu, skoraj polovica pa v prvi uri bolezni. Izboljšajte življenjsko prognozo v akutnem in akutnem obdobju miokardni infarkt zgodnja hospitalizacija bolnikov in njihova obravnava v specializiranih enotah intenzivne terapije. V prvem letu po odpustu iz bolnišnice umre približno 10% bolnikov - pogosteje zaradi ponavljajoče se A. m. ali ventrikularne fibrilacije.

V subakutnem, poinfarktnem obdobju in v daljših obdobjih vitalno prognozo poslabša angina pektoris, ki ni izginila ali se je pojavila po miokardni infarkt, srčno popuščanje, pogoste ventrikularne ekstrasistole (zlasti politopne, skupinske, zgodnje), "jogging" ali napadi ventrikularne tahikardije, ki povečujejo tveganje za nenadno smrt bolnika zaradi ventrikularne fibrilacije, pa tudi hude motnje atrioventrikularnega prevajanja, grozeča asistolija . Vitalna prognoza je še posebej neugodna, če se ta stanja kombinirajo. Isti dejavniki negativno vplivajo tudi na prognozo poroda, ki je še posebej slabša pri ponavljajočih se A. m.

Od tistih, ki so bili podvrženi miokardni infarkt približno 70-80% bolnikov se vrne na prejšnje delo. Pravilno izvedena fizična rehabilitacija v ozadju kompleksne terapije koronarne bolezni srca, srčnega popuščanja, motenj ritma in prevodnosti podaljša pričakovano življenjsko dobo pacienta in v mnogih primerih prispeva k obnovitvi delovne sposobnosti.

PREPREČEVANJE

Primarna preventiva miokardni infarkt sovpada z ukrepi primarne preventive drugih oblik koronarna bolezen srca, in pri osebah z ugotovljeno aterosklerozo koronarnih arterij srca vključuje tudi odpravo oziroma zmanjšanje vpliva dejavnikov tveganja za razvoj. miokardni infarkt, kar je pomembno tudi pri sekundarni preventivi (preprečevanje ponovnega I. m.) pri bolnikih, ki so bili podvrženi I. m., ki so predmet dispanzerskega opazovanja. Glavni dejavniki tveganja so arterijska hipertenzija, hiper- in dislipoproteinemija, presnovne motnje ogljikovih hidratov (zlasti sladkorna bolezen), kajenje, pomanjkanje telesne dejavnosti in debelost. Osebe z ishemično boleznijo srca potrebujejo stalno aktivno zdravljenje za preprečevanje napadov angine pektoris in spodbujanje razvoja kolateral v sistemu koronarnih arterij.

Bolniki z arterijsko hipertenzijo so pod dispanzerskim nadzorom. Podvrženi so patogenetski in antihipertenzivni terapiji, ki zagotavlja optimalno raven krvnega tlaka za vsakega bolnika in je namenjena preprečevanju hipertenzivne krize. Ob prisotnosti hiperholesterolemije je prehrana, ki se uporablja za zdravljenje in preprečevanje, zelo pomembna. ateroskleroza. Obeta se uporaba novega razreda zdravil za korekcijo presnovnih motenj lipoproteinov (lovastatin, mevastatin itd.), ki zavirajo sintezo holesterola. smotrno dolgotrajna uporaba multivitamini, ki nujno vsebujejo askorbinsko in nikotinska kislina. Dieta z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in po potrebi. zdravljenje z zdravili prikazano bolnikom z zmanjšano toleranco za glukozo in z očitnim diabetesom mellitusom, pa tudi bolnikom z debelostjo. Lokalni zdravniki bi morali posvetiti resno pozornost propagandi med prebivalstvom Zdrav način življenja izključitev kajenja, vadba fizična kultura in šport. Zadostna telesna aktivnost preprečuje nastanek in razvoj koronarne srčne bolezni, spodbuja razvoj kolateral v sistemu koronarnih arterij srca, zmanjšuje nagnjenost k trombozi in razvoj debelosti. Športna vzgoja je še posebej pomembna za osebe, katerih telesna dejavnost je zaradi delovnih razmer ali drugih razlogov nezadostna.

Ena od pomembnih sestavin preprečevanja I. m. je kvalificirano zdravljenje bolnikov angina. Menijo, da je nevarnost razvoja miokardni infarkt pri takih bolnikih se zmanjša s podaljšano profilaktično uporabo acetilsalicilne kisline (0,125 G 1 na dan). Obstajajo dokazi, da stalna uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta zmanjšuje pogostnost I. m. Podatki o drugih zdravilih (nitrati, kalcijevi antagonisti itd.) So protislovni. Pri stenozirajoči aterosklerozi koronarnih arterij je najbolj spodbudno sredstvo za preprečevanje A. m kirurško zdravljenje (koronarni obvod, balonska angioplastika). Bolniki s progresivno (nestabilno) ali prvič angino pektoris so podvrženi nujni hospitalizaciji.

Značilnosti sekundarne preventive, ki sledijo cilju preprečevanja ponovnega miokardni infarkt, se nanaša predvsem na način telesne dejavnosti, ki ustreza bolnikovemu stanju. Bolniki, ki so bili podvrženi velikim žariščnim I. m., so prikazani dnevno dolgoročno (približno 2 h na dan) hojo s hitrostjo, ki ne povzroča zasoplosti ali napadov angine. Od zdravil sta bila najbolj prepoznavna acetilsalicilna kislina in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Slednji pomembno zmanjšajo tveganje nenadne smrti zaradi ventrikularne fibrilacije in morda zmanjšajo pojavnost ponavljajočih se miokardni infarkt. Zdravljenje angine pektoris, arterijske hipertenzije, debelosti, sladkorne bolezni poteka pod vodstvom splošna načela. V primerih hude angine pektoris, ki bistveno poslabša bolnikovo stanje, je treba odločiti o možnosti kirurškega zdravljenja.

Bibliografija: Burakovski V.I., Ioseliani D.G. in delavci V.S. Akutne motnje koronarne cirkulacije, Tbilisi, 1988; Galankina I.E. Morfološke značilnosti evolucije miokardnega infarkta po učinkoviti trombolitični terapiji, Archives of Pathology, letnik 50, št. 7, str. 63, 1988; Zhuravleva A.I. Fizična rehabilitacija bolnikov z miokardnim infarktom, M., 1983; Miokardni infarkt in angina pektoris, v knjigi: Izredne razmere in nujna medicinska pomoč, ur. E.I. Čazova, str. 47, M., 1989; miokardni infarkt, ur. T. Stempla, prev. iz angleščine, M., 1976, bibliografija; miokardni infarkt, Vodnik po kardiologiji, ur. E.I. Čazova, M., 1982; Nikolaeva L.F. in Aronov D.M. Rehabilitacija bolnikov s koronarno boleznijo, Smernice za zdravnike, str. 61, M., 1988; Ruda M.Ya. in Zysko A.P. miokardni infarkt