Presnova je eden glavnih pokazateljev zdravja celotnega organizma in če je normalna, se človek kot celota počuti zdravo, torej je čuječ, aktiven, ne trpi in nima težav s prebavili. Če pa je metabolizem moten, pride do neravnovesja v vseh telesnih sistemih, človekovo zdravje pa se poslabša na vseh ravneh.
Metabolizem, metabolizem – celoten proces preoblikovanja kemične snovi v telesu, ki zagotavlja njegovo rast, razvoj, aktivnost in življenje nasploh. V živem organizmu se energija nenehno porablja, in to ne samo med fizičnim ali intelektualnim delom, ampak tudi za popoln počitek.
Presnova je kompleks biokemičnih in energetskih procesov, ki zagotavljajo uporabo hranila za potrebe telesa in njegove potrebe po plastiki in energijske snovi. S spremembami v Ščitnica, hipofiza, nadledvična žleza, spolne žleze in nasploh stradanje. Skrbi ga, nezdrava prehrana pa je pretirana, nezadostna ali kakovostno neustrezna. V teh primerih pride do okvare v fini regulaciji metabolizma. živčni sistemi s.
Kaj ogroža telo s presnovnimi motnjami
Koncept "metabolizem" vključuje več vrst metabolizma: maščobe (lipidi), ogljikovi hidrati, beljakovine, voda-sol, tkiva in drugi. Kršitev katere koli vrste metabolizma povzroči težave v telesu.
Torej kršitev presnove lipidov odvzame težo izpod nadzora telesa, na celični ravni pa pride do okvare pri proizvodnji in uporabi holesterola. Posledično se v krvi kopiči tako imenovani slab holesterol, kar vodi do povečanega pritiska, razvoja ateroskleroze in drugih resnih težav.
Katere bolezni so presnovne motnje
To spremeni ton posameznih centrov možganov in najverjetneje hipotalamusa. Kaj nadzoruje, in hitrost proizvodnje in gradnje energije, procese shranjevanja v telesu. Najpogostejša presnovna motnja njegovih lipidnih in maščobnih komponent je, ko se maščobe v jetrih ne predelujejo več. Maščob, in sicer holesterola in lipoproteinov nizke gostote v krvi, je veliko več, kot je potrebno, in le-ta začne ležati na rezervi, deluje pa tudi na poškodbe ožilja, kar na koncu privede do bolezni srca in kapi.
Če je kršen izmenjava vode in soli, potem se v organih tvorijo kamni, v sklepih pa se odlagajo soli. Artritis in protin sta presnovni bolezni te vrste. Kršitev ravnovesje vode in soli najhitreje se odrazi v videzu: koža postane suha in pusta, kaže zgodnji znaki staranje, nastajanje zabuhlosti pod očmi.
In če jeste več maščob, postopoma postanejo bolj zapletene. Tiste, ki jih dobimo z velikimi količinami mesa in mlečnih izdelkov, potlačimo imunski sistem in druge vitalne presnovne procese. Ker človek nenaravno zaužije toliko maščobe kot zdaj, potrebuje le esencialne večkrat nenasičene maščobne kisline omega-3, ki jih najdemo v rastlinskih oljih, orehi, lanena semena, reke, olja morskih rib. Najboljši produkt tega je bilo in ostaja olivno olje, katerega učinek na presnovo v telesu je popolnoma nevtralen.
Nepravilna presnova tkiv vodi v staranje telesa, presnova mineralov pa v neravnovesje mineralov in številne bolezni. Z drugimi besedami, problem metabolizma je sistemski problem telesa, ki ga je treba reševati tudi kompleksno.
Znaki presnovne motnje
Ko je metabolizem v telesu moten, se medsebojno delovanje in preoblikovanje različnih spojin spremeni, pride do kopičenja presežka vmesnih presnovnih produktov, njihovega prekomernega ali nepopolnega izločanja. Vse to vključuje razne bolezni telesnih sistemov.
Ti pa povzročajo težave, kot so ateroskleroza, rak, razvoj tromboze, alergije, astma in artritis, motena mikrocirkulacija krvi in zvišan krvni tlak, do presežka inzulina. Normalizacija moči na splošno bo osrednja točka zdravljenja presnovnih motenj. Predlaga se dieta z omejeno uporabo živalskih maščob, povečanjem vsebnosti polinenasičenih maščobnih kislin in splošno omejitvijo kalorij. Ta dieta, opazovana že vrsto let, je posledica resnih znanstvena raziskava, vodi do več nizka stopnja holesterol holesterol, v dolgoročni prognozi pa zmanjša pojavnost miokardnega infarkta.
Znakov presnovnih motenj je veliko in so odvisni od značilnosti telesa. Vendar pa obstaja več simptomov, ki jasno kažejo na določeno stopnjo neravnovesja.
Teža in videz sta lahko normalna, vendar lahko krvni testi pokažejo nizek hemoglobin, obilo soli in holesterola. To nedvoumno sporoča, da ima telo na celični ravni težave, ki lahko ob nepravilnem jemanju povzročijo metabolični sindrom in prediabetes.
Presnovna motnja, možna za katero koli bolezen, kršitev katerega koli od številnih kemičnih procesov, povezanih s presnovo v telesu. Različne patološke manifestacije vključujejo spremembe v hitrosti rasti, proizvodnji toplote, oskrbi z energijo za mišično aktivnost in vitalni energetski varnosti. pomembne funkcije organizem. Vendar pa je znano veliko število tako imenovanih presnovnih bolezni ali presnovnih bolezni, katerih vzrok je njegova specifična kršitev; spodaj so opisani le najpomembnejši.
Metabolični sindrom je že živa manifestacija presnovnih motenj s prekomerno telesno težo, visok krvni pritisk, holesterola in glukoze. Vendar pa ima oseba že pred pojavom presnovnega sindroma številne znake nenormalne presnove: šibkost, tudi po spanju, nepripravljenost narediti kar koli, brez vzroka glavobole, izpuščaje in rdečico na koži, akne, lomljive nohte, izpadanje las, težave. s črevesjem.
To so prirojene presnovne motnje, za katere je značilno kopičenje odvečnega glikogena v telesnih tkivih. Bolezen se običajno kaže v otroštvu z zaostajanjem v rasti, povečanjem jeter na podlakti in nizkim krvnim sladkorjem. Edina pot zdravljenje - prehrana; priporočljivi so pogosti obroki in dodajanje glukoze k prehrani.
S starostjo se stanje otroka postopoma izboljšuje. Fenilketonurija je podedovana zamuda duševni razvoj nastane zaradi odpovedi enega encima - fenilalanina, potrebnega za pretvorbo aminokisline fenilalanina v drugo aminokislino - tirozin. Kumulativni fenilalanin ima toksični učinek na možgansko tkivo.
Lenoba in apatija, s katerima se običajno poskušajo boriti s pomočjo volje in vseh vrst psiholoških tehnik, nista nič drugega kot znak kršitve normalnih presnovnih procesov v telesu. Človek preprosto nima dovolj energije za nič drugega kot za življenje. 
Torej, če nočete narediti ničesar, morate najprej pogledati metabolizem in šele nato iskati psihološke razloge.
Novorojenčki so videti zdravi, vendar se med tretjim in četrtim mesecem začnejo kazati duševne zaostalosti. V 2-3 letih so se otroci fizično dobro razvili, psihološko pa zaostajali. Ker je razvojna motnja zdravljenje tega, je izjemno pomembna zgodnja diagnoza, v kolikor ni hitrosti zdravljenja. intelektualni razvoj za vsakih 10 tednov se zmanjša za 5 točk. Fenilketonurijo lahko pri novorojenčku odkrijemo že prvi dan življenja pri preiskavi krvi ali urina.
Standardni testi za preverjanje metabolizma lipidov
Edino zdravilo je dieta. Ker vse navadno beljakovinski izdelki vsebujejo fenilalanin, je treba uporabljati sintetične izdelke brez teh aminokislin. Pri normalni presnovi fenilalanina in tirozina je črni pigment melanin. Prirojena odsotnost pigmenta v očeh, koži in laseh pri posameznikih z albinizmom zaradi okvare enega od encimov presnove fenilalanina in tirozina.
metabolizem beljakovin
Presnova beljakovin opravlja številne funkcije v telesu. Beljakovine sodelujejo pri kemičnih reakcijah, opravljajo transportno funkcijo, ščitijo pred okužbami, ustavljajo krvavitve, krčijo mišice, vstopijo v okvir celičnih sten.
Simptomi motenj presnove beljakovin v telesu:
- zmanjšanje ali pomanjkanje apetita;
- motnje blata (zaprtje ali driska);
- povečane beljakovine v krvni plazmi;
- odpoved ledvic;
- osteoporoza;
- pojav protina in odlaganje soli;
- zmanjšana imunost in pogoste virusne in bakterijske okužbe;
- letargija, zaspanost, splošno in mišična oslabelost;
- vodi do izgube teže do distrofije;
- pri otrocih in razvoju se inteligenca zmanjša.
To bolezen povzroča genetsko pogojeno pomanjkanje encima, ki sodeluje pri presnovi homogene kisline – vmesni metabolizem fenilalanina in tirozina. Z urinom se izloča kumulativna homogena kislina, ki mu daje črno oz Rjave barve. V poznejši starosti se v vezivnem tkivu in hrustancu zadržuje modrikasto-črn pigment in razvija se artritis. Kot zdravljenje je predpisana prehrana, ki izključuje vnos fenilalanina in tirozina.
Nezmožnost telesa, da razgradi holesterol in lipoproteine nizke gostote, povzroči kopičenje čezmerno visokih ravni holesterola v tkivih v krvi. Stanje, pri katerem se holesterol odlaga v podkožnem tkivu, imenujemo ksantomatoza. Holesterolne usedline v stenah krvne žile povzročajo aterosklerozo. Hiperholesterolemija lahko povzroči tudi povečanje vranice, jeter ali bezgavke. Za zdravljenje in preprečevanje uporabe diete.
Analize za preverjanje presnove beljakovin
- Da bi ugotovili, v kakšnem stanju je presnova beljakovin, so potrebni naslednji testi:
- proteinogram (za skupne beljakovine, količino in razmerje albuminov in globulinov);
- pregled jeter (nivo sečnine in timolni test);
- pregled ledvic (kreatinin, raven preostalega dušika in sečne kisline).
Presnova lipidov (maščob).
Funkcije lipidov v telesu niso nič manj raznolike. Maščobno tkivo ščiti organe pred poškodbami in podhladitvijo, proizvaja ženske hormone, absorbira v maščobi topne vitamine in izvaja številne druge procese v telesu.
Lipodistrofija in lipidoza
Protin in protinski artritis kronične bolezni ki jih povzroča okvarjena presnova endogene sečne kisline; njihove soli se odlagajo predvsem v hrustancu, zlasti v sklepu in v ledvicah, kar povzroča boleč vnetni edem. Kopičenje urata lahko preprečimo s prehrano. Za lajšanje bolečin se uporabljajo posebna sredstva.
Kršitev endokrinih funkcij. Veliko presnovnih procesov neposredno nadzorujejo hormoni. Motnje v delovanju žlez z notranjim izločanjem torej lahko povzročijo tudi presnovne motnje. Življenjski slog osebe, njegova moč, uravnotežena prehrana, trajanje spanja in pogostost spanja imajo tudi velik vpliv na metabolizem. stresne situacije s katerimi se soočajo ljudje, telesna dejavnost.
Pri motnjah metabolizma lipidov opazimo naslednje simptome:
- v krvi;
- razvoj ateroskleroze možganov, trebušna votlina, srce;
- zvišan krvni tlak;
- debelost z zapleti;
- pomanjkanje v maščobi topnih vitaminov in esencialnih nenasičenih maščobnih kislin;
Presnovne motnje so lahko posledica številnih razlogov. Že te okvare pri delu endokrinega in živčnega sistema igrajo temeljno vlogo, na drugem mestu je proces sinteze encimov in imunskih beljakovin. Neuravnotežena, slaba prehrana z nizko vsebnostjo elementov v sledovih, vitaminov in aminokislin, ki jih potrebuje telo, vodi tudi do presnovnih motenj. S stalno porabo veliko število hrana, ki daleč presega njene energetske potrebe, se metabolizem začne upočasnjevati, pride do motenj v njegovem delu.
- izpadanje las, poškodbe ledvic, vnetje kože.
Standardni testi za preverjanje metabolizma lipidov:
- za skupni holesterol;
- lipoproteinogram.
Presnova ogljikovih hidratov
Ogljikovi hidrati oskrbujejo telo z energijo, opravljajo zaščitne in strukturne funkcije, sodelujejo pri sintezi DNK in RNK, uravnavajo maščobe in beljakovinske izmenjave oskrbujejo možgane z energijo.
V pogojih nenehnega stresa, zlasti v obdobju dolgotrajne depresije, se začne neravnovesje metabolizma, kar vodi v nadaljnje, resnejše motnje. V takšnih situacijah se pojavi težnja po "izkrivljanju" težav, ki jih telo kasneje odpravi in vključi v tečaj.
Presnovne motnje povzročajo veliko število bolezni: debelost, sladkorna bolezen, protin, hipotiroidizem, difuzna golša itd. Večina teh bolezni zahteva resno in dolgotrajno zdravljenje z uporabo zdravil v daljšem časovnem obdobju.
Znaki motene presnove ogljikovih hidratov:
- debelost ali;
- povišane ravni glukoze in razvoj ketoacidoze;
- hipoglikemija;
- zaspanost in splošna šibkost;
- dispneja;
- tremor okončin.
Testi za preverjanje presnove ogljikovih hidratov vključujejo preiskave krvi in urina za sladkor, test tolerance za glukozo in test glikoziliranega hemoglobina.
Če je presnovna motnja bolj povezana z estetskim vidikom, torej le zaradi odvečne teže, je rešitev te težave lahko uporaba posebnega programa za pospešitev metabolizma. Ta program vključuje številne spektre človeško življenje in ga je treba upoštevati čim dlje.
Najprej morate biti pozorni na hrano. Moralo bi biti pogosto in delno. Tako boste zatrli izbruh nenadzorovane lakote, ki pogosto vodi v prenajedanje. To zmanjša obseg porabe med obroki, kar posledično vodi do zmanjšanja volumna želodca in zmanjšanja apetita.
V primeru neravnovesja vitaminov in mineralov se bo pomanjkanje železa pokazalo v obliki anemije, pomanjkanje vitamina D v obliki rahitisa, pomanjkanje joda - v obliki endemične golše. Pri pomanjkanju vode so vse funkcije telesa zavrte, pri presežku pa se pojavijo edemi.
Če je metabolizem pigmenta moten, se pojavijo simptomi porfirije ali zlatenice. 
Za določitev presnovne motnje je dovolj analizirati spremembe, ki so se zgodile v telesu. Povečanje ali ostro zmanjšanje telesne teže, občasna "bolečina" v grlu, nenasiten občutek žeje ali lakote, povečana razdražljivost in izbruhi jeze, neredne menstruacije, brez vzroka solzenje in nagnjenost k depresiji, tresenje rok ali brade, zabuhlost. obraza, pojav aken, izpadanje las na glavi in povečana poraščenost obraza in rok, uničenje zobne sklenine, slabo celjenje ran, podplutbe, krhkost kapilar, hiperpigmentacija, zgodnje sivenje, lise na nohtih, tudi kot plastenje in krhki nohti - vse to kaže na nepravilno presnovo.
Znaki motene presnove ogljikovih hidratov
Program korekcije presnove mora vključevati šport, ki se bo povečal mišična masa, izboljša porabo energije v telesu in uravnoteženo prehrano, bo začel proces odstranjevanja prej nakopičenih maščob. Za normalizacijo metabolizma ima pomembno vlogo dolgo in globoke sanje. Pravilni način Spanje je treba strogo upoštevati, saj bo to pomagalo pospešiti presnovne procese v telesu in pomagati pri razvoju rastnega hormona v telesu. In ker je rastni hormon neposredno povezan z visoka stopnja metabolizem v telesu.
Ko najdete enega ali več znakov pri sebi, se morate posvetovati z endokrinologom, opraviti teste in začeti zdravljenje. Kršitev menjave v zgodnji fazi zelo dobro za urejanje. Spreminjanje življenjskega sloga in prehrane bo ena od obveznih metod zdravljenja.
Ali imate presnovne motnje? Želite izvedeti več podrobne informacije Ali pa potrebujete preverjanje? Prijavite se na pregled pri zdravniku! Zdravniki vas bodo preučevali, preučevali vas zunanji znaki in pomagali prepoznati simptome bolezni, vam bodo svetovali in zagotovili potreboval pomoč. Zdravnika lahko pokličete tudi na dom.
Patogeneza izčrpanosti in kaheksije
Ali imate presnovne motnje? Morate biti zelo previdni glede svojega splošnega zdravja. Ljudje niso dovolj pozorni na simptome bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko zelo nevarne. Vsaka bolezen ima svoje značilnosti, značilni simptomi- Simptomi bolezni. Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno.
Lipidi- nehomogena kemična sestava organska snov, netopen v vodi, vendar topen v nepolarnih topilih.
Tipične oblike patologije metabolizma lipidov so debelost, podhranjenost, lipodistrofija, lipidoza in dislipoproteinemija.
debelost
debelost- prekomerno kopičenje lipidov v telesu v obliki trigliceridov.
Nekajkrat letno morate obiskati zdravnika, da ne le preprečite strašna bolezen ampak tudi za ohranjanje zdravega duha v telesu in v telesu kot celoti. Zemljevid vrst simptomov in motenj je samo za izobraževalne namene.
Če vas zanima več o simptomih bolezni in vrstah motenj ali če imate druga vprašanja in predloge, nas kontaktirajte, poskušali vam bomo pomagati. Presnova je niz procesov prebave in absorpcije nevtralnih maščob in njihovih razgradnih produktov v prebavila, vmesna presnova maščob in maščobnih kislin ter izločanje maščob in njihovih presnovnih produktov iz telesa. Pojma "metabolizem" in "presnova lipidov" se pogosto uporabljata kot sopomenki, saj so nevtralne maščobe in maščobam podobne spojine, vključene v tkiva živali in rastlin, združene pod pogosto ime lipidi.
VRSTE DEBELOSTI
Odvisno od stopnje povečanja telesne teže Obstajajo tri stopnje debelosti.
Za oceno optimalne telesne teže se uporabljajo različne formule.
♦ Najenostavnejši je Brocov indeks: od stopnje rasti (v cm) odštejemo 100.
♦ Indeks telesne mase (ITM) se izračuna tudi po naslednji formuli:
Glede na vrednost indeksa telesne mase govorimo o normalni ali prekomerni telesni teži 3 stopinj (Tabela 10-1).
Glede na prevladujočo lokalizacijo maščobnega tkiva Obstajata splošna (enotna) in lokalna (lokalna lipohipertrofija) debelost. Obstajata dve vrsti lokalne debelosti.
♦ Ženski tip (ginoidni) - eksces podkožne maščobe predvsem na stegnih in zadnjici.
Tabela 10-1. Stopnje debelosti
♦ Moški tip (androidni ali trebušni) – nabiranje maščobe predvsem na trebuhu.
Po genezi loči primarno debelost in njene sekundarne oblike.
♦ Primarna (hipotalamična) debelost je samostojna bolezen nevroendokrinega izvora, ki jo povzroča motnja v sistemu uravnavanja presnove maščob.
♦ Sekundarna (simptomatska) debelost je posledica različnih motenj v telesu, ki povzročajo zmanjšanje lipolize in aktivacijo lipogeneze (npr. pri sladkorni bolezni, hipotiroidizmu, hiperkortizolizmu).
ETIOLOGIJA
Vzrok primarne debelosti je okvara hipotalamusno-adipocitnega sistema.
Sekundarna debelost se razvije s prekomerno kalorično vsebnostjo hrane in zmanjšana raven poraba energije telesa (predvsem s hipodinamijo).
PATOGENEZA DEBELOSTI
Določite nevrogene, endokrine in presnovne mehanizme debelosti.
Nevrogene različice debelosti
Centrogeno(kortikalni, psihogeni) mehanizem - ena od variant motenj hranjenja (dve drugi: anoreksija nervoza in bulimija).
♦ Vzrok: različne duševne motnje, ki se kažejo v stalni, včasih neustavljivi želji po jedi.
♦ Možni mehanizmi:
❖ aktivacija serotoninergičnega, opioidergičnega in drugih sistemov, ki sodelujejo pri oblikovanju občutkov ugodja in ugodja;
❖ dojemanje hrane kot močnega pozitivnega dražljaja (doping), ki te sisteme še bolj aktivira. to
sklene začaran krog centrogenega mehanizma razvoja debelosti.
hipotalamus(diencefalni, subkortikalni) mehanizem.
♦ Vzrok: poškodba hipotalamičnih nevronov (npr. po pretresu možganov, z encefalitisom, kraniofaringioma, metastaze tumorja v hipotalamusu).
♦ Večina pomembne povezave patogeneza:
❖ Poškodba ali draženje nevronov v posterolateralnem ventralnem jedru hipotalamusa stimulira sintezo in izločanje nevropeptida Y in zmanjša občutljivost na leptin, ki zavira sintezo nevropeptida Y. Nevropeptid Y stimulira lakoto in povečuje apetit.
❖ Kršitev nastajanja lakote zaradi prekomerne proizvodnje nevrotransmiterjev, ki tvorijo občutek lakote in povečujejo apetit (GABA, dopamin, β-endorfin, enkefalini). To vodi do zmanjšanja sinteze nevrotransmiterjev, ki tvorijo občutek sitosti in zavirajo prehranjevalno vedenje (serotonin, norepinefrin, holecistokinin, somatostatin).
Endokrine različice debelosti
Endokrini mehanizmi debelosti - leptin, hipotiroidizem, nadledvična žleza in inzulin.
Leptinski mehanizem- Vodilni v razvoju primarne debelosti.
♦ Leptin nastane v maščobnih celicah. Zmanjšuje apetit in povečuje porabo energije v telesu. Leptin zavira nastajanje in sproščanje nevropeptida Y v hipotalamusu.
♦ Nevropeptid Y sodeluje pri nastanku lakote. Poveča apetit in zmanjša porabo energije telesa.
♦ Lipostat. Krog "leptin-nevropeptid Y" vzdržuje maso maščobnega tkiva telesa s sodelovanjem insulina, kateholaminov, serotonina, holecistokinina, endorfina. Na splošno se ta sistem biološko aktivnih snovi, ki zagotavljajo dinamično homeostazo energetske presnove in mase maščobnega tkiva v telesu, imenuje lipostatski sistem.
Hipotiroidni mehanizem Debelost se aktivira, ko so učinki ščitničnih hormonov, ki vsebujejo jod, nezadostni, kar zmanjša intenzivnost lipolize, hitrost presnovnih procesov v tkivih in energetske stroške telesa.
Nadledvične žleze(glukokortikoid, kortizol) mehanizem debelost se vklopi zaradi hiperprodukcije glukokortikoidov v skorji nadledvične žleze (npr. v primeru bolezni in sindroma).
Itsenko-Cushing), ki spodbuja lipogenezo zaradi hiperglikemije in vključitve insulinskega mehanizma.
insulinski mehanizem Razvoj debelosti se razvije zaradi neposredne aktivacije lipogeneze z insulinom v maščobnem tkivu.
Presnovni mehanizmi debelosti. Zaloge ogljikovih hidratov v telesu so relativno majhne. V zvezi s tem je bil razvit mehanizem za varčevanje z ogljikovimi hidrati: s povečanjem deleža maščob v prehrani se stopnja oksidacije ogljikovih hidratov zmanjša. Ob motnjah regulacijskega sistema se aktivira mehanizem, ki poskrbi za povečanje apetita in povečanje vnosa hrane. Pod temi pogoji se maščobe ne delijo in se kopičijo v obliki trigliceridov.
izčrpanost
izčrpanost- patološko zmanjšanje mase maščobe, pa tudi mišičnega in vezivnega tkiva pod normalno. Skrajna stopnja izčrpanosti je kaheksija.
Pri izčrpanosti je pomanjkanje maščobnega tkiva več kot 20-25%, pri kaheksiji pa več kot 50%. ITM pri izčrpanosti manj kot 19,5 kg/m 2 .
ETIOLOGIJA
Izčrpanost lahko povzročijo endogeni in eksogeni vzroki.
Eksogeni vzroki:
♦ Prisilno ali zavestno popolno ali delno stradanje.
♦ Nezadostna vsebnost kalorij v hrani.
Endogene vzroke izčrpanosti delimo na primarne in sekundarne.
♦ Vzrok primarne deplecije: supresija sinteze nevropeptida Y v hipotalamusu (v primeru travme ali ishemije hipotalamusa, hudega dolgotrajnega stresa) in hiposenzibilizacija tarčnih celic na nevropeptid Y.
♦ Vzroki sekundarne (simptomatske) deplecije: malabsorpcija, pomanjkanje glukokortikoidov, hipoinzulinizem, povečana sinteza glukagona in somatostatina, hiperprodukcija TNFα s strani tumorskih celic.
PATOGENEZA
Eksogena izguba in kaheksija. Pomanjkanje ali znatno pomanjkanje živil vodi do izčrpanosti zalog maščob, motenj vseh vrst metabolizma, nezadostne biološke oksidacije in zatiranja plastičnih procesov.
Primarne endogene oblike podhranjenosti
Največji klinični pomen imajo hipotalamično, kahektično in anoreksično obliko.
Pri hipotalamični (diencefalni, subkortikalni) obliki izčrpanosti in kaheksije pride do zmanjšanja ali prenehanja sinteze in sproščanja peptida Y v kri hipotalamičnih nevronov, kar moti lipostat.
V primeru kahektične (ali citokinske) deplecije povzroči sinteza TNF-a (kahektina) v adipocitih in makrofagih do supresije sinteze nevropeptida Y v hipotalamusu, inhibicije lipogeneze in aktivacije katabolizma lipidov.
anoreksična oblika.
♦ Pri osebah z nagnjenostjo k anoreksiji vodi kritičen odnos do svoje telesne teže (ki jo dojemajo kot prekomerno telesno težo) do razvoja nevropsihiatričnih motenj in dolgotrajnega zavračanja hrane. Najpogosteje opazimo pri mladostnicah in dekletih, mlajših od 18 let.
♦ Nadaljnji potek procesa je povezan z zmanjšanjem sinteze nevropeptida Y in znatnim zmanjšanjem telesne teže, do kaheksije.
Sekundarne endogene oblike izčrpanost in kaheksija so simptomi drugih oblik patologije: sindromi malabsorpcije, rast neoplazem (sintetizirajo TNFa), hipoinzulinizem, hipokorticizem, pomanjkanje učinkov timusnih hormonov.
Lipodistrofija in lipidoza
Lipodistrofija- stanja, za katera je značilna splošna ali lokalna izguba maščobnega tkiva, redkeje prekomerno kopičenje v podkožju.
lipidoze- stanja, za katera so značilne motnje metabolizma lipidov v celicah (parenhimska lipidoza), maščobnem tkivu (debelost, podhranjenost) ali stenah arterijske žile(na primer ateroskleroza).
Dislipoproteinemija
Dislipoproteinemija- stanja, za katera je značilno odstopanje od norme vsebnosti, strukture in razmerja različnih zdravil v krvi.
Narava toka in klinične manifestacije dislipoproteinemije so opredeljene:
♦ genetske značilnosti organizma (na primer sestava, razmerje in raven različnih zdravil);
♦ dejavniki okolja (na primer nabor živil, značilnosti prehrane in način prehranjevanja);
♦ prisotnost sočasnih bolezni (npr. debelost, hipotiroidizem, sladkorna bolezen, okvara ledvic in jeter).
Aterogenost lipoproteinov
LP delimo na aterogene (VLDL, LDL in LPPP) in antiaterogene (HDL).
Ocena potencialne aterogenosti krvnega LP se izvede z izračunom koeficienta aterogenosti holesterola:
skupni holesterol – HDL holesterol
HDL holesterol
Običajno koeficient aterogenosti holesterola ne presega 3,0. S povečanjem te vrednosti se poveča tveganje za nastanek ateroskleroze.
VRSTE DISLIPOPROTEINEMIJ
Po izvoru: primarne (dedne; lahko so monogene in poligene) in sekundarne.
S spremembo vsebnosti lipoproteinov v krvi: hiperlipoproteinemija, hipo- in alipoproteinemija, kombinirana dislipoproteinemija.
Različne, praviloma kronične bolezni lahko vodijo do razvoja sekundarnih dislipoproteinemij (tabela 10-2).
Tabela 10-2. Bolezni, ki vodijo v razvoj sekundarnih dislipoproteinemij
Hiperlipoproteinemija
Hiperlipoproteinemija- stanja, ki se kažejo z vztrajnim povečanjem vsebnosti LP v krvni plazmi.
Leta 1967 so Fredrickson et al. razvil klasifikacijo hiperlipoproteinemij. Kasneje so to razvrstitev revidirali strokovnjaki WHO (tabela 10-3).
Tabela 10-3. Vrste hiperlipoproteinemij in vsebnost različnih lipoproteinov v njih
Hipolipoproteinemija
Hipolipoproteinemija- stanja, ki se kažejo z vztrajnim znižanjem ravni LP v krvni plazmi do njihove popolne odsotnosti (alipoproteinemija).
Kombinirane dislipoproteinemije značilna kršitev razmerja različnih frakcij LP.
ateroskleroza
ateroskleroza- kronično patološki proces, kar vodi do sprememb predvsem v notranji oblogi arterij elastičnega in mišično-elastičnega tipa zaradi kopičenja odvečnih lipidov, tvorbe fibroznega tkiva in kompleksa drugih sprememb v njih.
Najpogosteje prizadete arterije pri aterosklerozi so koronarna, karotidna, ledvična, mezenterična, spodnjih okončin in trebušno aorto.
ETIOLOGIJA
Vzroki ateroskleroza ni povsem pojasnjena. Obstajajo tri hipoteze, ki pojasnjujejo pojav ateroskleroze: lipidna, kronična endotelna poškodba in monoklonska.
Dejavniki tveganja. Znanih je vsaj 250 dejavnikov, ki prispevajo k nastanku in razvoju ateroskleroze. Do najbolj pomembni dejavniki tveganja vključujejo kajenje, sladkorno bolezen, arterijska hipertenzija, debelost, avtoimunske bolezni, hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija, hiperhomocisteinemija, telesna nedejavnost, dedna nagnjenost, peroralni kontraceptivi.
PATOGENEZA
Razlikujejo se naslednje stopnje aterosklerotičnih vaskularnih lezij: lipidne lise in proge, nastanek ateroma in fibroateroma, razvoj zapletov (slika 10-1).
Lipidne lise in proge
Intaktni endotelij preprečuje prodiranje LP v intimo arterij. Pod vplivom dejavnikov tveganja se endotelne celice poškodujejo in endotelijska disfunkcija- sprožilni dejavnik aterogeneze.
Tvorba lipidnih madežev in trakov poteka v več fazah:
♦ Migracija v predele arterijske intime s poškodovanimi endotelnimi celicami veliko število monocitov in T-limfocitov.
♦ Sinteza biološko aktivnih snovi (faktorjev kemotakse, kininov, Pg, TNFa) in reaktivnih kisikovih vrst z levkociti, ki jo spremlja intenziviranje SPO. Ti dejavniki potencirajo poškodbo endotelija in prodiranje LP v žilno intimo.
♦ Dodatna aktivacija peroksidacije LDL, ki prodre v subendotelijsko plast s tvorbo modificiranih lipoproteinov.
♦ Sprejem modificiranih zdravil s strani monocitov s pomočjo "receptorjev čistilcev" (receptorjev čistilcev) in njihovo preoblikovanje v penaste celice makrofagi, bogati z lipidi.
♦ Aktivacija T-limfocitov in makrofagov v središču poškodbe stene arterije z razvojem aseptičnega vnetja.
♦ Proliferacija SMC in fibroblastov ter njihova sinteza komponent vezivnega tkiva s tvorbo lipidnih madežev in prog v intimi.
Nastanek ateroma in fibroateroma
Nastanek aterosklerotičnih plakov je posledica več dejavnikov:
Nadaljnja poškodba endotelija mediatorjev vnetja, kar potencira prodiranje LDL v intimo žilja in sklenitev začaranega kroga.
riž. 10-1.
Zaporedne spremembe v poškodovanem arterijska stena z aterosklerozo. 1 - normalna stena arterije; 2 - adhezija monocitov in trombocitov na poškodovani endotelij; 3 - migracija monocitov in SMC v intimo, lipidna infiltracija; 4 - proliferacija celičnih elementov, nastanek lipidnega jedra in nastanek fibroateroma. [na 4].
Preoblikovanje GMC v podobne makrofagom in aktiviranje njihove sinteze in fibroblastov sestavin medcelične snovi vezivnega tkiva (proteoglikani, glikozaminoglikani, kolagenska in elastična vlakna).
Tvorba lipidnega jedra ateroma zaradi odmiranja penastih celic in sproščanja prostih lipidov iz njih.
♦ Aterom značilna prisotnost znatnega števila celičnih elementov: penastih celic, SMC na različnih stopnjah proliferacije in transformacije, limfocitov, granulocitov, trombocitov; nastanek lipidnega jedra z veliko količino prostega holesterola in njegovih estrov.
♦ fibroateroma značilna je tvorba fibrozne kapice nad lipidnim jedrom zaradi sinteze komponent vezivnega tkiva in razvoja mreže novonastalih žil, ki prodirajo v plak.
Razvoj zapletov ateroskleroze
Modifikacija aterosklerotičnih plakov vodi do razvoja naslednjih procesov:
♦ kalcifikacije, aterokalcinoza - kopičenje kalcijevih spojin v tkivu plaka;
♦ razpoke v pokrovu fibroateroma ali njegove razjede, ki jih spremlja razvoj parietalnega tromba z grožnjo obstrukcije arterije ali njene embolije;
♦ razpoke sten novonastalih mikrožil, kar povzroči krvavitve v steni arterije, nastanek parietalnih in intramuralnih trombov.
Klinično se zapleti ateroskleroze najpogosteje kažejo z ishemijo in infarkti organov in tkiv, oskrbovanih s krvjo iz prizadete arterije.
NAČELA PREPREČEVANJA IN ZDRAVLJENJA ATEROSKLEROZE
Etiotropno. Njegov namen je odpraviti ali zmanjšati učinek dejavnikov tveganja. Primeri ukrepov: uporaba zdravil za zniževanje lipidov, korekcija krvnega tlaka, opustitev kajenja, upoštevanje določene diete.
Patogenetski. Namenjen je prekinitvi "verige aterogeneze". Primeri posegov: uporaba antitrombocitov in antikoagulantov; uporaba specifičnih zdravil, ki zmanjšujejo vnetje pri ateromih (na primer statini ali monoklonska protitelesa proti TNF-a in drugi protivnetni citokini).
