Problem paroksizmičnih motenj ostala pomembna v zadnjih desetletjih. IN otroštvo Paroksizmalna stanja se pojavljajo večkrat pogosteje kot pri odraslih in do 60% se jih pojavi v prvih 3 letih življenja.

Napad (paroksizem) je nenaden, običajno ponavljajoč se pojav ali močno povečanje simptomov bolezni za relativno kratek čas.

Napad je napad cerebralnega izvora, ki se pojavi v ozadju navideznega zdravja ali z nenadnim poslabšanjem kroničnega stanja. patološko stanje. Napadi (paroksizmi) se lahko pojavijo, ko akutna bolezen(»naključno« povzročeni paroksizmi) ali pri epilepsiji (ponavljajoči se, neizzvani napadi). Neizzvane paroksizme opazimo letno pri 56,8 ljudi na 100.000 letno, pri 23,5 na 100.000 letno je to edini neizzvani napad. 5% prebivalstva doživi vsaj en paroksizem v življenju.

Paroksizmi, ki se razvijejo v otroštvu, so klinično bolj raznoliki, pomemben del jih predstavljajo epileptični napadi. Druge neepileptične so omedlevica, afektivno-respiratorni napadi, sinkopa, presnovne konvulzije, parasomnije itd. Po Temin PA. in drugi (2007) je razširjenost napadov pri otrocih 17-20 na 1000. Prevalenca sinkope pri otrocih: 126 na 100.000.

Vprašanja diferencialna diagnoza paroksizmalna stanja otroci zgodnja starost kompleksna, a temeljnega pomena za nadaljnjo terapevtske taktike in napoved. Diagnostične napake so precej razširjene, Jeavons je na primer že leta 1975 v dveh epileptičnih centrih v Birminghamu (Združeno kraljestvo) odkril, da ima 20 % otrok z diagnozo epilepsije in prejemajo antikonvulzive druge bolezni. Po Schmitzu B. (2009) 26 % bolnikov, ki obiščejo specializirane centre z napadi, nima epilepsije.

Glavni razlog za napačno diagnozo je nezadostno skrbno zbrana anamneza. Drugi najpogostejši vzrok je napačna interpretacija nevrofizioloških podatkov. Pri otrocih s paroksizmičnimi stanji napačna razlaga anamneze in podatkov EEG povzroči napačno diagnozo epilepsije v 15-30% primerov. Paroksizmalna stanja pri otrocih epileptičnega izvora so se v zadnjem desetletju še posebej aktivno preučevala zaradi hitrega razvoja pediatrične epileptologije, pojava funkcionalnih metod preiskave, možnosti zdravljenja in rehabilitacije.

Hkrati je literatura o neepileptičnih paroksizmalnih motnjah izjemno protislovna. Pristop k etiologiji, patogenezi in posledično diagnostiki in zdravljenju paroksizmičnih stanj je delno odvisen od tega, h kateremu specialistu se je bolnik obrnil, pogosto pa med prvim obiskom zdravnika in ustrezno terapijo preteče veliko časa.

Namen študije: Preučiti strukturo in genezo paroksizmičnih stanj pri majhnih otrocih, možnosti njihove diferencialne diagnoze.

Materiali in metode: Analizirali smo 4.760 anamnez otrok v prvih treh letih življenja, ki so bili v bolnišnici v letih 2003-2008, 1.512 ambulantnih in 1.412 posvetovalnih pregledov. Študijska skupina je vključevala 469 bolnikov, ki so se posvetovali z nevrologom o različnih paroksizmih v prvih 3 letih življenja. Od teh jih je bilo 376 (80 %) hospitaliziranih z diagnozo epileptičnih napadov. Nekateri od njih (106 od 469) so bili izključeni iz študije zaradi socialni razlogi in zavračanje staršev pregleda, zdravljenja, spremljanja in vključitve v študijo. V finalni skupini je bilo 363 otrok.

Merila za vključitev v študijo: starost do 3 let, paroksizmalna stanja različnega izvora, navedba "konvulzivnega sindroma", zaradi katerega je bil bolnik napoten.

Merila za izključitev: nezadostno spremljanje, zavračanje staršev na pregled, zdravljenje in vključitev v raziskavo. Pri postavitvi diagnoze so bili upoštevani klinični in anamnestični podatki ter rezultati funkcionalnih laboratorijskih preiskav.

Samo pri 89 (24,5%) bolnikih, ki so bili sprejeti z diagnozo "konvulzivni sindrom", je bila končna diagnoza postavljena v prvih 3 dneh bivanja v bolnišnici, kar se po standardih uporablja za postavitev klinične diagnoze. V 38,3% primerov (139 primerov) so bili napadi zabeleženi v bolnišnici, kar je omogočilo postavitev diagnoze ob prvem sprejemu v 97 primerih (26,7%). Konvulzije kot del napada so se pojavile le pri 45 (12 %) otrocih, sprejetih z diagnozo "konvulzivni sindrom".

Otroke študijske skupine (363) smo pregledali ob prvem obisku pri nevrologu, podrobno zbrali družinsko, porodniško in zgodnjo anamnezo, določili obseg preiskav, postavili delovno diagnozo in začetne faze zdravljenja. odločen. Laboratorijske (klinične, biokemijske, mikrobiološke), radiološke, nevroslikarske, funkcionalne raziskovalne metode in psihološko testiranje so omogočile razjasnitev narave paroksizmičnih stanj na različnih stopnjah študije.

Na podlagi algoritma, ki smo ga razvili, smo vse bolnike ob prvem sprejemu razdelili v več podskupin. 70,8 % bolnikov je bilo razvrščenih kot verjetno in zagotovo neepileptični (257). Od tega je imelo 22 bolnikov posredne znake epileptičnega delovanja na elektroencefalogramu, kar glede na starostne značilnosti, uvedel omejitve pri terapiji in pri 235 otrocih (65%) ni bila zabeležena nobena paroksizmalna aktivnost.

Pri 28,2 % bolnikov (106) so med prvo hospitalizacijo ugotovili verjetne in gotove epileptične napade. Kljub obilici novih preiskovalnih metod, za končna diagnoza v študijski skupini je bilo potrebno dinamično opazovanje, v nekaterih primerih dolgoročno. Med opazovanjem so nekateri primeri večkrat zamenjali kategorijo.

Tako je prevladovala struktura paroksizmičnih stanj pri majhnih otrocih afektivno-respiratorni napadi(25,1 %), zanesljivo potrjene oblike epilepsije (16,5 %), nevrotična paroksizmalna stanja (11,6 %), paroksizmalne vedenjske motnje (11,3 %). Paroksizmalna stanja različne etiologije imajo lahko podobno klinično sliko, kar otežuje diagnozo in zdravljenje. Paroksizmalna stanja v zgodnjem otroštvu zahtevajo somatski in nevrološki pregled ter spremljanje skozi čas. To nam omogoča pojasnitev diagnoze v večini primerov (95,9%), število nediferenciranih "konvulzivnih" napadov v študijski skupini se je zmanjšalo z 88,4% na 4,1%.

Paroksizmalna tahikardija: vzroki, vrste, paroksizma in njegove manifestacije, zdravljenje

Poleg ekstrasistole je paroksizmalna tahikardija ena najpogostejših vrst motenj srčnega ritma. Predstavlja do tretjino vseh primerov patologije, povezane s čezmernim vzbujanjem miokarda.

Pri paroksizmalni tahikardiji (PT) se v srcu pojavijo žarišča, ki ustvarjajo prekomerno število impulzov, kar povzroča prepogosto krčenje. V tem primeru je sistemska hemodinamika motena, samo srce doživlja pomanjkanje prehrane, zaradi česar se poveča cirkulacijska odpoved.

Napadi PT se pojavijo nenadoma, brez očitnega razloga, vendar je možen vpliv provocirajočih okoliščin, tudi nenadoma minejo, trajanje paroksizma in srčni utrip pa se razlikujeta pri različnih bolnikih. Normalni sinusni ritem srca med PT se nadomesti s tistim, ki mu je "vsiljen" z vzbujanjem. Slednji se lahko tvorijo v atrioventrikularnem vozlu, prekatih in atrijskem miokardu.

Impulzi vzbujanja iz nenormalnega žarišča si sledijo drug za drugim, tako da ritem ostaja pravilen, vendar je njegova frekvenca daleč od normalne. AT po svojem izvoru je zelo blizu supraventrikularnemu, zato se naslednje ekstrasistole iz atrijev ena za drugo pogosto identificirajo z napadom paroksizmalne tahikardije, tudi če ne traja več kot minuto.

Trajanje napada (paroksizma) PT je zelo različno - od nekaj sekund do več ur in dni. Jasno je, da bodo najpomembnejše motnje krvnega pretoka spremljale dolgotrajne napade aritmije, vendar Zdravljenje je potrebno za vse bolnike, tudi če se paroksizmalna tahikardija pojavi redko in ne traja predolgo.

Vzroki in vrste paroksizmalne tahikardije

PT je možen tako pri mladih kot starejših ljudeh. Pri starejših bolnikih je diagnosticirana pogosteje, vzrok pa so organske spremembe, medtem ko je pri mladih bolnikih pogosteje aritmija funkcionalne narave.

Supraventrikularni(supraventrikularna) oblika paroksizmalne tahikardije (vključno atrijski in AV vozlišče tipi) so običajno povezani s povečano aktivnostjo simpatična inervacija, medtem ko v srcu pogosto ni očitnih strukturnih sprememb.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je običajno posledica organskih vzrokov.

Vrste paroksizmalne tahikardije in vizualizacija paroksizmov na EKG

Dejavniki, ki povzročajo paroksizma PT, se štejejo za:

• Močno razburjenje, stresna situacija;
• Hipotermija, vdihavanje prehladnega zraka;
• Prenajedanje;
• Prekomerna telesna aktivnost;
• Hitra hoja.

Vzroki za paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo so hud stres in oslabljena simpatična inervacija. Vznemirjenje izzove sproščanje znatne količine adrenalina in norepinefrina iz nadledvičnih žlez, ki prispevajo k povečanemu krčenju srca in tudi povečajo občutljivost prevodnega sistema, vključno z zunajmaterničnimi žarišči vzbujanja, na delovanje hormonov in nevrotransmiterjev.

Vpliv stresa in anksioznosti je viden v primerih PT pri ranjencih in pretresenih, z nevrastenijo itd. Mimogrede, približno tretjina bolnikov z avtonomno disfunkcijo doživi to vrsto aritmije, ki je funkcionalne narave.

V nekaterih primerih, ko srce nima pomembnih anatomskih napak, ki bi lahko povzročile aritmijo, je PT neločljivo povezana z refleksno naravo in je najpogosteje povezana s patologijo želodca in črevesja, žolčnega sistema, diafragme in ledvic.

Ventrikularna oblika PT se pogosteje diagnosticira pri starejših moških z očitnimi strukturnimi spremembami miokarda.- vnetje, skleroza, distrofija, nekroza (infarkt). V tem primeru je pravilno gibanje moteno živčni impulz vzdolž Hisovega snopa, njegovih nog in manjših vlaken, ki miokardu zagotavljajo ekscitatorne signale.

Neposredni vzrok ventrikularne paroksizmalne tahikardije je lahko:

1. - tako difuzno kot brazgotinsko po doživel srčni infarkt;
2. - izzove ventrikularni AT pri vsakem petem bolniku;
3. , zlasti s hudo hipertrofijo miokarda z difuzno sklerozo;

Med redkejšimi vzroki paroksizmalne tahikardije so tirotoksikoza, alergijske reakcije, posegi na srcu, kateterizacija njegovih votlin, a posebno mesto v patogenezi te aritmije imajo nekatere zdravila. Tako zastrupitev s srčnimi glikozidi, ki se pogosto predpisujejo bolnikom z kronične oblike srčna patologija, lahko povzroči hude napade tahikardije z visokim tveganjem smrti. Veliki odmerki antiaritmikov (na primer prokainamid) lahko povzročijo tudi PT. Mehanizem aritmije, ki jo povzroči zdravilo, se šteje za kršitev presnove kalija znotraj in zunaj kardiomiocitov.

Patogeneza PT se še naprej preučuje, vendar najverjetneje temelji na dveh mehanizmih: nastanek dodatnega vira impulzov in prevodnih poti ter krožno kroženje impulza v prisotnosti mehanske ovire za vzbujevalni val.

Pri ektopičnem mehanizmu patološko žarišče vzbujanja prevzame funkcijo glavnega srčnega spodbujevalnika in oskrbuje miokard s prevelikim številom potencialov. V drugih primerih vzbujevalni val kroži po vrsti ponovnega vstopa, kar je še posebej opazno, ko se oblikuje organska ovira za impulze v obliki območij kardioskleroze ali nekroze.

Osnova PT z biokemičnega vidika je razlika v metabolizem elektrolitov med zdravimi deli srčne mišice in tistimi, ki jih je prizadela brazgotina, srčni infarkt ali vnetni proces.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Sodobna klasifikacija PT upošteva mehanizem njegovega nastanka, izvor in značilnosti toka.

Supraventrikularna oblika združuje atrijsko in atrioventrikularno (AV nodalno) tahikardijo, ko je vir nenormalnega ritma zunaj miokarda in prevodnega sistema srčnih prekatov. Ta različica PT je najpogostejša in jo spremljajo redne, a zelo pogoste kontrakcije srca.

V atrijski obliki AT se impulzi spustijo po prevodnih poteh do ventrikularnega miokarda, pri atrioventrikularnem (AV) pa navzdol do prekatov in se retrogradno vrnejo v atrije, kar povzroči njihovo krčenje.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je povezana z organskimi vzroki, medtem ko se ventrikli krčijo v svojem pretiranem ritmu, preddvori pa so podrejeni aktivnosti sinusnega vozla in imajo dvakrat do trikrat manjšo frekvenco krčenja kot ventrikularni.

Odvisno od poteka PT je lahko akutna v obliki paroksizmov, kronična s periodičnimi napadi in stalno ponavljajoča se. Slednja oblika lahko traja več let, kar vodi do dilatacijske kardiomiopatije in hude odpovedi krvnega obtoka.

Značilnosti patogeneze omogočajo identifikacijo recipročne oblike paroksizmalne tahikardije, ko pride do "ponovnega vstopa" impulza v sinusni vozel, ektopični, ko se oblikuje dodaten vir impulzov, in multifokalni, ko obstaja več virov vzbujanja miokarda.

Manifestacije paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se pojavi nenadoma, po možnosti pod vplivom provocirajočih dejavnikov ali sredi popolnega počutja. Pacient opazi jasen čas začetka paroksizma in jasno čuti njegov zaključek. Začetek napada se kaže s sunkom v predelu srca, ki mu sledi napad različno dolgega povečanega srčnega utripa.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

• Omotica, omedlevica s podaljšanim paroksizmom;
• Slabost, hrup v glavi;
• dispneja;
• Krčenje v srcu;
• Nevrološke manifestacije - motnje govora, občutljivost, pareza;
• Avtonomne motnje - znojenje, slabost, napenjanje, rahlo zvišanje temperature, prekomerno nastajanje urina.

Resnost simptomov je večja pri bolnikih z miokardnimi lezijami. Imajo tudi resnejšo prognozo bolezni.

Aritmija se običajno začne z otipljivim udarcem v srcu, povezanim z ekstrasistolo, ki mu sledi močna tahikardija z do 200 ali več kontrakcijami na minuto. Nelagodje v srcu in rahle palpitacije so manj pogosti kot svetla klinika paroksizma tahikardije.

Glede na vlogo avtonomne motnje, je enostavno razložiti druge znake paroksizmalne tahikardije. IN v redkih primerih pred aritmijo se pojavi avra - glava se začne vrteti, čuti se hrup v ušesih, zdi se, da srce stiska. Pri vseh različicah PT je na začetku napada opaziti pogosto in obilno uriniranje, vendar se v prvih nekaj urah izločanje urina normalizira. Isti simptom je značilen tudi za konec PT in je povezan s sprostitvijo mišic mehurja.

Pri mnogih bolnikih s podaljšanimi napadi PT se temperatura dvigne na 38-39 stopinj, v krvi pa se poveča levkocitoza. Povišana telesna temperatura je povezana tudi z, vzrok za levkocitozo pa je prerazporeditev krvi v pogojih neustrezne hemodinamike.

Ker srce med tahikardijo ne deluje pravilno, kri v arterijah velik krog ne pride dovolj, se pojavijo znaki, kot so bolečine v srcu, povezane s tem, motnje krvnega pretoka v možganih - vrtoglavica, tresenje rok in nog, krči in pri globljih poškodbah. živčnega tkiva govor in gibanje postaneta otežena, razvije se pareza. Medtem so hude nevrološke manifestacije precej redke.

Ko se napad konča, bolnik doživi znatno olajšanje, postane lažje dihati, hitro bitje srca se ustavi s sunkom ali občutkom zmrzovanja v prsih.

• Atrijske oblike paroksizmalne tahikardije spremlja ritmični utrip, običajno od 160 utripov na minuto.
• Ventrikularna paroksizmalna tahikardija se kaže z bolj redkimi kontrakcijami (140-160), možne so nekatere nepravilnosti pulza.

Med paroksizmom se PT spremeni videz bolan: značilna je bledica, dihanje postane pospešeno, pojavi se tesnoba, možna je izrazita psihomotorična vznemirjenost, vratne žile nabreknejo in utripajo v skladu s srčnim ritmom. Poskus štetja utripa lahko postane težaven zaradi njegove pretirane frekvence in šibkosti.

Zaradi nezadostnega minutnega volumna srca se sistolični tlak zniža, diastolični tlak pa lahko ostane nespremenjen ali rahlo znižan. Huda hipotenzija in celo kolaps spremljajo napade PT pri bolnikih z izrazitimi strukturnimi spremembami v srcu (napake, brazgotine, veliki žariščni infarkti itd.).

Na podlagi simptomov je mogoče razlikovati atrijsko paroksizmalno tahikardijo od ventrikularne sorte. Ker je geneza atrijskega AT odločilnega pomena avtonomna disfunkcija, potem bodo simptomi avtonomnih motenj vedno izraziti (poliurija pred in po napadu, znojenje itd.). Ventrikularna oblika je praviloma brez teh znakov.

Glavna nevarnost in zaplet sindroma PT je odpoved srca, narašča s podaljševanjem trajanja tahikardije. Pojavi se zaradi dejstva, da je miokard preobremenjen, njegove votline niso popolnoma izpraznjene, presnovni produkti pa se kopičijo in v srčni mišici se pojavi edem. Nezadostno praznjenje atrijev vodi do stagnacije krvi v pljučnem krogu, nizka krvna polnitev prekatov, ki se krčijo z veliko frekvenco, vodi do zmanjšanja sproščanja v sistemski obtok.

Nezadosten srčni utrip poslabša dostavo krvi ne le drugim notranji organi, ampak tudi predvsem do srca samega. Glede na to so možni koronarna insuficienca, huda ishemija in infarkt.

Tromboembolija je lahko zaplet PT. Prelivanje krvi v preddvore in motena hemodinamika prispevata k nastanku trombov v atrijskih dodatkih. Ko se ritem obnovi, se ti snopi odcepijo in vstopijo v arterije sistemskega kroga, kar povzroči srčne napade v drugih organih.

Diagnoza in zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Na paroksizmalno tahikardijo lahko sumimo na podlagi značilnosti simptomov - nenaden pojav aritmije, značilen utrip srca, hiter utrip. Pri poslušanju srca se zazna močna tahikardija, zvoki postanejo čistejši, medtem ko prvi pridobi ploskajoč značaj, drugi pa oslabi. Meritev krvnega tlaka pokaže le hipotenzijo ali znižanje sistoličnega tlaka.

Diagnozo lahko potrdimo z elektrokardiografijo. EKG kaže nekatere razlike v supraventrikularni in ventrikularni obliki patologije.

• Če patološki impulzi prihajajo iz žarišč v atrija, potem bo val P zabeležen na EKG pred ventrikularnim kompleksom.

• V primeru, da se generirajo impulzi AV povezava, bo val P postal negativen in se bo nahajal bodisi za kompleksom QRS ali pa se zlil z njim.

AV nodalna tahikardija na EKG

• S tipičnim ventrikularni Kompleks PT QRS se razširi in deformira, spominja na ekstazistole, ki izvirajo iz ventrikularnega miokarda.

ventrikularna tahikardija na EKG

Če se PT manifestira v kratkih epizodah (več QRS kompleksi), potem ga je težko zaznati na rednem EKG, zato se izvaja dnevni nadzor.

Za razjasnitev vzrokov PT, zlasti pri starejših bolnikih z verjetno organsko okvaro srca, sta indicirana magnetna resonanca in MSCT.

Taktika zdravljenja paroksizmalne tahikardije je odvisna od značilnosti poteka, vrste, trajanja patologije in narave zapletov.

Pri atrijski in nodalni paroksizmalni tahikardiji je hospitalizacija indicirana v primeru naraščajočih znakov srčnega popuščanja, medtem ko je pri ventrikularnem tipu vedno potrebna nujno oskrbo in nujni prevoz v bolnišnico. Bolniki so rutinsko hospitalizirani v interiktalnem obdobju s pogostimi paroksizmi - več kot dvakrat na mesec.

Pred prihodom rešilca ​​lahko svojci ali tisti, ki so v bližini, olajšajo stanje. Ob začetku napada naj se pacientu bolj udobno namesti, zrahlja ovratnik in omogoči dostop svež zrak, za bolečine v srcu mnogi bolniki sami jemljejo nitroglicerin.

Nujna oskrba za paroksizem vključuje:

1. Vagalni testi;
2. električna kardioverzija;
3. Zdravljenje z zdravili.

Indiciran tako za supraventrikularni kot za ventrikularni AT, ki ga spremlja kolaps, pljučni edem,. V prvem primeru zadostuje šok do 50 J, v drugem - 75 J. Seduxen se daje za lajšanje bolečin. Pri recipročni AT je možna vzpostavitev ritma s transezofagealnim spodbujanjem.

Vagal vzorcev uporabljajo za lajšanje napadov atrijske AT, ki so povezani z avtonomno inervacijo; v primeru ventrikularne tahikardije ti testi nimajo učinka. Tej vključujejo:

• napenjanje;
• - intenziven izdih, med katerim morate zapreti nos in usta;
• Aschnerjev test - pritisk na zrkla;
• Chermak-Goeringov test - pritiskanje karotidne arterije medialno od sternokleidomastoidne mišice;
• Draženje korena jezika, dokler se ne pojavi gag refleks;
• Polivanje obraza s hladno vodo.

Vagalni testi so namenjeni stimulaciji vagusni živec, kar prispeva k upočasnitvi srčnega utripa. So pomožne narave, na voljo bolnikom samim in njihovim družinam med čakanjem na prihod reševalnega vozila, vendar ne odpravijo vedno aritmije, zato je dajanje zdravil predpogoj za zdravljenje paroksizmalne PT.

Testi se izvajajo le, dokler se ritem ne vzpostavi, sicer se ustvarijo pogoji za bradikardijo in srčni zastoj. Masaža karotidnega sinusa je kontraindicirana pri starejših ljudeh z ugotovljeno aterosklerozo karotidnih arterij.

Upoštevajo se najučinkovitejša antiaritmična zdravila za supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo (v padajočem vrstnem redu učinkovitosti):

• ATP in verapamil;
• novokainamid;
• Cordaron.

ATP in verapamil obnovita ritem pri skoraj vseh bolnikih. Pomanjkljivost ATP se šteje za neprijetno subjektivni občutki- rdečina obraza, slabost, glavobol, vendar ti znaki izginejo dobesedno pol minute po dajanju zdravila. Učinkovitost kordarona doseže 80%, prokainamid pa obnovi ritem pri približno polovici bolnikov.

Pri ventrikularni PT se zdravljenje začne z dajanjem lidokaina, nato prokainamida in kordarona. Vsa zdravila se uporabljajo samo intravensko. Če pri vodenje EKGČe ni mogoče natančno lokalizirati ektopičnega žarišča, se priporoča naslednje zaporedje antiaritmikov: lidokain, ATP, novokainamid, kordaron.

Po prenehanju napadov PT se bolnik pošlje pod nadzor kardiologa v kraju stalnega prebivališča, ki glede na pogostost paroksizmov, njihovo trajanje in stopnjo hemodinamske okvare določi potrebo po zdravljenju proti relapsu.

Če se aritmija pojavi dvakrat na mesec ali pogosteje, ali so napadi redki, vendar dolgotrajni, s simptomi, je zdravljenje v interiktalnem obdobju nujno. Za dolgotrajno zdravljenje relapsa paroksizmalne tahikardije se uporablja:

• (kordaron, verapamil, etacizin);
• (digoksin, celanid).

Za preprečevanje ventrikularne fibrilacije, ki lahko zaplete napad PT, so predpisani zaviralci beta (metoprolol, anaprilin). Dodatno dajanje zaviralcev beta vam omogoča zmanjšanje odmerka drugih antiaritmikov.

Kirurško zdravljenje se uporablja za PT, kadar s konzervativno terapijo ni mogoče vzpostaviti pravilnega ritma. Operacija je namenjena odpravi nenormalnih prevodnih poti in ektopičnih območij generiranja impulzov. Poleg tega je zunajmaternična žarišča mogoče uničiti s fizično energijo (laser, električni tok, nizka temperatura). V nekaterih primerih je indicirana implantacija srčnega spodbujevalnika.

Bolniki z diagnozo PT morajo biti pozorni na preprečevanje paroksizmov aritmije.

Preprečevanje napadov PT vključuje jemanje pomirjeval, izogibanje stresu in tesnobi, izogibanje kajenju, zlorabi alkohola in redno jemanje antiaritmikov, če so ti predpisani.

Prognoza za PT je odvisna od njegove vrste in vzročne bolezni.

Najbolj ugodna prognoza je za osebe z idiopatsko atrijsko paroksizmalno tahikardijo, ki ostanejo delovno sposobni več let, v redkih primerih pa je možno tudi spontano izginotje aritmije.

Če je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija posledica bolezni miokarda, bo prognoza odvisna od stopnje njenega napredovanja in odziva na zdravljenje.

Najresnejša napoved je opažena, ko ventrikularne tahikardije, ki nastanejo v ozadju sprememb v srčni mišici - srčni infarkt, vnetje, miokardna distrofija, dekompenzirana srčna bolezen itd. Strukturne spremembe miokarda pri takšnih bolnikih poveča tveganje za prehod AT v ventrikularno fibrilacijo.

Na splošno, če ni zapletov, potem bolniki z ventrikularno AT živijo leta in desetletja, pričakovana življenjska doba pa omogoča povečanje redne uporabe antiaritmikov za preprečevanje ponovitve. Smrt običajno nastopi v ozadju paroksizmalne tahikardije pri bolnikih s hudimi okvarami, akutni srčni infarkt(verjetnost ventrikularne fibrilacije je zelo visoka), pa tudi tisti, ki so že trpeli klinična smrt in povezani ukrepi oživljanja pri srčnih aritmijah.

Etiološka diagnoza paroksizmalne motnje oz nehoteno gibanje možno le, če:
zdravnik lahko sam opazuje napad;
in/ali bolnik takoj po koncu napada;
in/ali je možna pacientova natančna upodobitev napada
ali priča.

Bistveno za diagnozo Uporabijo se narava motnje, trajanje/pogostost, sprožilni dejavniki in družinska anamneza.
Zato se morate najprej vprašati o naslednjem.

Kaj narava samega napada:
Glede motenj zavesti:
- ali se napad pojavi v ozadju jasne zavesti, depresije ali popolne izgube zavesti; ali obstaja amnezija napada (kar kaže na izgubo zavesti);
- in/ali priče opazujejo pacientovo patološko vedenje med napadom.

Glede motenj gibanja:
- ali obstajajo posebnosti gibanja ali pomanjkanje koordinacije (ataksija);
- ali so te motnje trajno lokalizirane ali zajemajo različne dele telesa;
- kako so ti gibi videti med napadom (»vzorec« gibov).

Glede senzoričnih motenj:
- ali obstajajo kakšne senzorične okvare?
- ali paroksizmalne bolečine. Glede čutov:
- ali obstajajo občutki kakršnega koli vonja;
- okvara vida;
- okvara sluha.

V razmerju vegetativne funkcije :
- ali obstajajo epizode urinske inkontinence;
- ali bolnik po napadu zaspi;
- ali obstajajo slabost, bruhanje, znojenje itd. Začasne značilnosti kršitev:

Kako dolgo traja posamezen napad?
Kakšna je njihova pogostnost in kako redno se pojavljajo?
- Kdaj se pojavijo?

Možni ali navedeni provocirni dejavniki(oceni pacienta in zdravnika se morda ne ujemajo).
Možni dogodki v bolnikovem življenju, ki jih je mogoče obravnavati kot etiološki vzrok motenj (na primer travmatska poškodba možganov zaradi žariščna epilepsija). Močna družinska anamneza podobnih motenj.

Še enkrat je treba poudariti, da so pri tej kategoriji bolnikov v ospredju motorične motnje kot vodilni simptom, ki pa jih zelo pogosto spremljajo senzorične motnje in motnje zavesti, ki jih je treba natančno preučiti in upoštevati. pri postavljanju etiološke diagnoze.

Motnje, ki jih spremlja motnja zavesti

Bolnik med napadom motoričnih motenj je v nezavestnem stanju.
- Najpogosteje gre za epilepsijo z generaliziranimi konvulzivnimi napadi. V teh primerih opazimo generalizirane konvulzije, globoko izgubo zavesti, cianozo, penjenje na ustnicah, grizenje jezika in/ali urinsko inkontinenco. Treba je zaslišati priče. V anamnezi je lahko epileptogena poškodba možganov. Poiščite znake ugriza jezika in mokrega spodnjega perila. V vseh primerih so spremembe zabeležene na EEG, vendar v interiktalnem obdobju sprememb, značilnih za epilepsijo, pogosto ni. Vse druge oblike epilepsije se lahko kombinirajo z generaliziranimi napadi. Vsak žariščni napad se lahko razvije v epileptični napad grand mal z izgubo zavesti.
- Pri neepileptičnih paroksizmih lahko opazimo tudi tonične in/ali klonične motorične manifestacije (tako imenovano konvulzivno sinkopo).
- Izguba zavesti in trzanje lahko spremljata respiratorne napade pri otrocih.

Bolnikova zavest v času napada je potlačen (v tem primeru govorijo o stanju "odsotnosti"), vendar ne izgubljen. Opažene so spremembe v vedenju. Nato se razvije popolna ali delna amnezija za dogodke, ki so se zgodili med napadom. To je značilno za naslednja patološka stanja:
- Kompleksni parcialni epileptični napadi(epilepsija temporalnega režnja ali napadi čelnega režnja): pri epilepsiji temporalnega režnja napadi trajajo od nekaj sekund do nekaj minut. Možne so daljše epizode (tako imenovani napadi somraka) - od nekaj minut do nekaj ur. Napade lahko spremljajo udarci in drugi oralni avtomatizmi, premikanje prstov, nesmiselna in nesmiselna dejanja; manj pogosto pacient izvaja bolj ali manj namenska dejanja. Med napadom se oblikuje amnezija. Temporalna epilepsija se lahko kaže tudi kot sočasni ali izolirani napadi motenj avtonomnih funkcij in splošnega počutja.

Frontalna epilepsija, pri kateri so psihomotorični napadi bizarni (in jih zato pogosto razlagajo kot psihogene). Zanje so značilni nenavadni gibi, včasih nespodobne geste, motorična hiperaktivnost in prevladujoč videz ponoči.
- Absenčna epilepsija(piknolepsija, petit malities, absenčni napadi v ožjem pomenu besede), ki se začnejo skoraj izključno v otroštvu in so značilni zelo pogosti napadi(tekom dneva se lahko večkrat ponovijo), trajajo nekaj sekund, med katerimi je prisoten nepremični pogled, včasih manjši gibi (»fiddlerji«) prstov ali gibi ustnic, vendar ne pride do padca.
- Status kompleksnih parcialnih napadov in status petit malus sta si podobna klinična slika zelo dolgotrajna (ki traja od nekaj ur do nekaj dni) depresija ali zmedenost (tako imenovani nekonvulzivni status).
- Hiperventilacijska tetanija(trenutno velja za obliko panične motnje), pri kateri so roke krčevito stisnjene (»porodniška roka«), noge pa so v plantarni fleksiji (karpopedalni spazem). Pred tem opazimo parestezijo na ustnicah na obeh straneh in v prstih. Med psihogenimi napadi (ki jih imenujemo tudi "histerični" ali disociativni napadi, neepileptične motnje zavesti) se bolnik ne odziva na zdravljenje in v obdobju napadov se razvije amnezija.

Podobni napadi so demonstrativne, pretenciozne narave, svoje klinične manifestacije ne ustrezajo nobeni od znanih vrst epilepsije. Pozornost je treba nameniti okoliščinam, ki prispevajo k razvoju epileptičnega napada, odsotnosti sprememb rezultatov preiskave, normalnemu EEG med napadom in odsotnosti postiktalne upočasnitve električne aktivnosti. Med psihogenimi napadi ima 90% bolnikov zaprte oči, med pravimi epileptičnimi napadi pa le v 5% primerov.

Alkoholizem & Zdrava slikaŽivljenje (HLS). Motnje zavesti veljajo za najhujše duševne motnje, saj se pri njih izgubi povezava z zunanjim svetom, bolnik izgubi sposobnost pravilnega dojemanja sebe in okolja. Njegovo vedenje je lahko nevarno in nepredvidljivo. Vendar se te motnje običajno pojavijo akutno, kar pomeni, da lahko s pravočasnim zdravljenjem psihozo popolnoma ustavimo. Pravočasna diagnoza teh stanj je zelo pomembna za preprečevanje nevarnih dejanj bolnikov in zapletov bolezni.

Kriteriji za diagnosticiranje stanj motene zavesti:

Odmaknjenost od zunanjega sveta;

dezorientacija;

Mehko razmišljanje;

Amnezija med psihozo.

Glavni znak motnje zavesti je odmaknjenost od zunanjega sveta: pacient ne zaznava popolnoma, kaj se dogaja okoli njega, ne sliši vedno govora, ki je namenjen njemu, ne ujame navodil in ukazov, ne odgovarja vedno na vprašanja. Da bi pritegnili pacientovo pozornost in dobili odgovor, morate vprašanje večkrat ponoviti ali govoriti zelo glasno, v drugih primerih je stik z njim popolnoma nemogoč. Bolnikova odmaknjenost postane vzrok za dezorientacijo, bolnik napačno ocenjuje čas, ne razume, kje je, ne razume situacije in okolja, včasih celo ne razume svoje osebnosti. Mehko mišljenje se kaže v nezmožnosti razumevanja vprašanj, ki so mu naslovljena, nerazumljivega in včasih popolnoma nesmiselnega govora (nepovezanost). Ko psihoza mine, se vsi dogodki ali večina njih ne shranijo v bolnikovem spominu (amnezija).

Motnje zavesti delimo na stanja izklopa in zamegljenosti zavesti. Sindromi izklopa zavesti so postopna izguba bolnikove povezave z realnostjo do popolnega izklopa zavesti (koma). Ni produktivnih simptomov, bolniki so pasivni in ne predstavljajo nevarnosti za druge, vendar bolezen, ki je povzročila to motnjo, grozi z življenjsko nevarnimi zapleti.

Sindromi zamegljenosti zavesti se kažejo z izrazitimi produktivnimi simptomi: psihomotorična vznemirjenost, halucinacije, blodnje, nasilna čustva (strah, tesnoba, zmedenost, jeza, agresija). Bolniki so lahko zelo nevarni in zahtevajo takojšnjo hospitalizacijo ter skrbno spremljanje.

Med motnjami zavesti je veliko stanj, ki se pojavljajo paroksizmalno, tj. nastane nenadoma, kratkotrajno in nenadoma konča. Primer paroksizmov so epileptični napadi, ki jih običajno spremljata izguba zavesti in amnezija. Vendar pa se vsi paroksizmi ne pojavijo z motnjami zavesti, za nekatere so značilni zelo nenavadni simptomi, ki lahko povzročijo diagnostične napake.

Naša redna bralka je delila učinkovito metodo, ki je njenega moža rešila ALKOHOLIZMA. Zdelo se je, da nič ne pomaga, bilo je več kodiranj, zdravljenje v dispanzerju, nič ni pomagalo. Pomagal učinkovita metoda, ki ga je priporočila Elena Malysheva. UČINKOVITA METODA

1. Sindromi izklopa zavesti

Sindromi, vključeni v to poglavje, predstavljajo vrsto stanj, ki se gladko spreminjajo eno v drugo, ko se resnost bolezni povečuje.

Ob omamljenosti postane razmišljanje in dojemanje okolja oteženo. Pacient ne razume takoj govora, ki mu je namenjen, pogosto mora ponavljati svoje besede ali govoriti glasneje, da sliši in razume bistvo vprašanja. Hkrati ne more razumeti zapletenih fraz niti po večkratnem ponavljanju.

Bolniki z blaga stopnja omamljeni bolniki lahko ostanejo nekoliko aktivni, vstanejo iz postelje, hodijo po oddelku, vendar njihov videz govori o odmaknjenosti, zatopljenosti vase, na vprašanja odgovarjajo neustrezno, z veliko zamudo. Včasih opazimo patološko zaspanost (somnolenco), bolnika je mogoče zlahka prebuditi, vendar kmalu spet globoko zaspi, kljub vrvežu in hrupu, ki se dogaja okoli njega.

Zgodbe naših bralcev

Sopor– globoka motnja zavesti s popolnim prenehanjem miselna dejavnost. koma- najhujša stopnja izklopa zavesti, pri kateri ne le ni stika z bolnikom, ampak tudi izginejo reakcije na močne dražljaje in zbledijo brezpogojni refleksi.

SENZACIJA! Zdravniki so osupli! ALKOHOLIzem izgine ZA VEDNO! Potrebujete ga vsak dan po obroku...

Vzrok stuporja, stuporja in kome so lahko različne organske možganske lezije: zastrupitve, okužbe, poškodbe, motnje. možganska cirkulacija, kršitev ravnovesje vode in soli, padec ravni glukoze v krvi, zvišanje intrakranialni tlak zaradi rastočega tumorja ali hematoma itd. Vse te bolezni so zelo nevarne, zato je bolnikovo življenje odvisno od pravočasne diagnoze.

Tudi blage stopnje izgube zavesti kažejo na organsko, pogosto zelo nevarno poškodbo možganov. Zdravljenje bolnikov z nezavestjo je treba izvajati v enoti za intenzivno nego ali enoti za intenzivno nego.

2. Sindromi zmedenosti

Običajno se upoštevajo 3 glavni sindromi omamljenosti: delirij, oneiroid in somračna omamljenost.

Delirij je akutna iluzorno-halucinatorna zamegljenost zavesti, ki jo spremlja psihomotorična vznemirjenost in dezorientacija v kraju, času in situaciji, ob ohranjanju orientacije v lastni osebnosti. Pacientovo vedenje odraža njegove boleče izkušnje, pogovarja se z namišljenimi bitji, beži pred »zasledovalci«, brani se pred fantastičnimi živalmi, poskuša udariti »storilca« in poskuša zgrabiti namišljen predmet z rokami.

Delirij se razvija postopoma v 1-3 dneh. Na začetku psihoze lahko opazite tesnobo in vznemirjenost, ki se zvečer okrepita. Ponoči bolnika muči vztrajna nespečnost, običajni odmerki uspaval so neučinkoviti.

V ozadju nespečnosti ima bolnik pogosto nočne more in še naprej vidi halucinacije takoj po prebujanju (hipnagogične in hipnopompične halucinacije). Ob nastopu delirija se sugestibilnost bolnikov poveča in takrat je mogoče izzvati prevare zaznavanja, na primer tako, da bolnika povabite, naj prebere, kaj piše na nov začetek papir. Kasneje se pojavijo svetle fantastične iluzije (pareidolične); bolniki vidijo majhne žuželke v vzorcu tapete, napačno obešajo oblačila za osebo in vidijo podgane ali kače, zvite v klobčič namesto copat.

Končno je ves okoliški prostor napolnjen z vizijami; pacient lahko trdi, da je v službi, na dachi, v trgovini, v zabojniku. V tem stanju, ko beži pred namišljenimi zasledovalci, lahko gre skozi okno in napade sorodnike in naključne ljudi.

Skupno trajanje delirija se giblje od nekaj ur do 3-5 dni. Ves ta čas vztrajajo prevare zaznavanja, bolnik ostaja vznemirjen in dezorientiran. Bolniki so čez dan običajno bolj umirjeni, zvečer pa se stanje poslabša, halucinacije se okrepijo, vznemirjenost pa se poveča. Ves ta čas pacienti praktično ne spijo.

Psihoza se nenadoma konča (kritično): 3-4. dan bolnik zaspi, spi 10-12 ur, po prebujanju vsi simptomi psihoze izginejo. Amnezija po deliriju je običajno delna, bolniki se slabo spominjajo resnični dogodki, a svoje halucinacijske podobe opisujejo precej nazorno. Spomini na fantastične dogodke so včasih tako živi, ​​da bolniki še dolgo ne morejo verjeti, da so si vse skupaj samo predstavljali (rezidualne blodnje).

38-letni bolnik je bil sprejet v bolnišnico v stanju vznemirjenosti. Teden dni pred psihozo je dobil dopust iz službe, nato pa je vsak dan pil alkohol. Glede na to se je moj spanec poslabšal, postal sem zaskrbljen, imel sem težo v glavi, vzel sem tablete pentalgina in jantarne kisline.

Na ulici sem slišal zvoke godbe na pihala, »kot da bi bila nekje demonstracija«. Mimoidoče sem spraševal, od kod prihaja glasba, a je nihče ni slišal. Ko je bil zvečer doma, je pred oknom slišal glasove moških, ki so ga obtoževali homoseksualnosti, pogledal je na dvorišče, a videl nikogar.

Težko sem prenašala žalitve in dolgo nisem mogla zaspati. V temi zunaj okna sem videl žensko, ki je gledala v njegovo okno. Bil sem presenečen in nisem mogel razumeti, kako je prišla v 5. nadstropje. Stekel je k oknu, a ženska je izginila, on pa je spodaj videl žerjav. Takoj se je spustil na dvorišče, da bi ugotovil, kaj se dogaja. Spodaj nisem našel ničesar, ko pa sem šel v svojo sobo, sem spet videl pipo na dvorišču.

V krošnjah dreves in na robu strehe sem videl ljudi v črnem, ki so se premikali po vrveh in skušali nekaj napisati ob pacientovih oknih. Opazil sem utripajoče sence v bližnjem stanovanju, zbudil sosede in zahteval, naj preverijo, ali je kdo vlomil.

V tem stanju je bil hospitaliziran. Psihoza je trajala 2 dni in se končala s popolnim okrevanjem. Strinjal sem se z zdravniki, da sem bolan, a nisem mogel verjeti moški glasovi zunaj okna - njegova fantazija, dolgo se je spominjal in doživljal žalitve, ki jih je slišal.

Vzrok za delirij so lahko različne akutne organske poškodbe možganov (zastrupitev, okužbe, poškodbe, hude somatske bolezni, cerebrovaskularne nesreče). Odvisno od resnosti osnovne bolezni je lahko izid psihoze bodisi popolno okrevanje, ali nastanek trajne organske okvare (demenca ali Korsakoffova psihoza).

Hud delirij lahko povzroči smrt. Resnost delirija kaže popolna odsotnost stika z bolnikom, šibkost in izčrpanost (bolnik ne more vstati iz postelje), nerazumljiv mrmrajoči govor, motnje dihanja in srčnega utripa, padec krvnega tlaka, hipertermija nad 39 ° C, kot tudi hudi nevrološki simptomi: pareza ekstraokularnih mišic, motnje požiranja, mišična togost ali atonija, meningealni simptomi, hiperkineza, ataksija, dezinhibicija proboscisa in prijemalnih refleksov.

Pri opazovanju bolnika v stanju delirija je treba redno ocenjevati ritem dihanja, srčni utrip, krvni tlak in telesno temperaturo.

Oneiroid– razmeroma redka psihoza s fantastičnimi sanjami podobnimi izkušnjami. Značilne so zelo žive podobe globalne svetovne katastrofe - "konec sveta", "svetovna vojna", "invazija vesoljcev", "čarovniški sabat".

Mnogi bolniki opisujejo občutek leta, gibanja v času in prostoru. Ob tem so si izjave in obnašanje pacientov nasprotujoči. Zdi se, da so udeleženci dogodkov, ki jih doživljajo, in se hkrati opazujejo od zunaj. Skozi glave jim švigajo slike, bolniki jih jasno ločijo od resničnih predmetov in ljudi, ki so z njimi na oddelku.

Ugotoviti je mogoče dvojno usmerjenost: bolnik natančno pove svoje ime, razume, da je v bolnišnici, a hkrati trdi, da se »bori za svobodo vesolja«, »leti v oddaljene galaksije« in » sodelovanje v čarovniškem obredu." Navzven pacient na kakršen koli način ne kaže svojega odnosa do dogodkov, njegova dejanja niso povezana s halucinacijami ali blodnjami, pogosto opazimo katatonične motnje: pasivnost in togost ali, nasprotno, stereotipno, kaotično vznemirjenje.

Oneiroid je najpogostejša manifestacija akutni napad shizofrenija. Nastanek psihoze se pojavi relativno hitro, vendar lahko traja več tednov. Prvi znaki začenjajoče se psihoze so motnje spanja in naraščajoč občutek tesnobe.

42-letni bolnik z diagnozo paroksizmalna shizofrenija» pride do duševni azilže 7. Približno teden dni pred hospitalizacijo se je v ozadju popolnega zdravja pojavila sitnost in moten spanec. Zdelo se je, kot da so njeni najljubši filmi posebej predvajani na televiziji.

Nekega jutra sem stopil do okna in ugotovil, da se je »začela vojna«. Zelo me je bilo strah, ker v hladilniku nisem našla nobene hrane. Poklical sem mamo in bil presenečen, da je živa. Z mamo je pasivno zapustila hišo. Na poti v bolnišnico sem na ulici videl ljudi, ki so si z rokami pokrivali oči in jokali. V bolnišnici večina nekaj časa je nepremično ležala v postelji, včasih je pristopila k zdravnikom in povedala, da jo kliče sin, ki ji pod zemljo igra na piščal.

To stanje je trajalo približno en teden, ves ta čas pa ni mogla zares pojasniti, kaj se z njo dogaja, včasih je zmrznila v nenavadnem položaju in ni odgovarjala na vprašanja. Ko si je opomogla od psihoze, je rekla, da čuti, da so jo "nezemljani naredili za sonce." Razumela je, da je v bolnišnici, vendar je hkrati čutila neznosno vročino in močno svetlobo. Ponoči sem v sobi videl sijoče zvezde, Zemljo in nanjo privezano ogromno vesoljsko plovilo, v katerega so vstopali vsi ljudje, in verjel sem, da sem ostal sam na planetu. Po zdravljenju je bila popolnoma kritična do napada bolezni in se je vrnila v službo na prejšnje mesto.

Oneiroid velja za najugodnejšo različico psihoze pri shizofreniji, v večini primerov je izid kakovostna remisija bolezni, bolniki se vrnejo k družini in na prejšnje delovno mesto. Pri uživanju halucinogenih zdravil (dietilamid lizergične kisline (LSD), ekstazi itd.) je oniroid precej kratkotrajen (nekaj ur).

Omamljanje v somrak je akutna paroksizmalna psihoza, ki se kaže v zapletenih oblikah vedenja in konča s popolno amnezijo. Paroksizmalnost se izraža v dejstvu, da se motnja pojavi nenadoma (takoj) in se nadaljuje. kratek čas(od nekaj minut do nekaj ur) in izgine tako nenadoma, kot se je pojavil. Specifični simptomi psihoze se lahko med bolniki zelo razlikujejo.

Med psihozo je zaznavanje okolja razdrobljeno, pacientovo pozornost pritegnejo le nekatera dejstva, njegove reakcije so nepredvidljive. Včasih se pojavijo produktivni simptomi (halucinacije, blodnje, agresivnost), vendar jih je nemogoče natančno opisati, saj je med motnjo zavesti bolnik nedostopen za stik, nato pa se bolnik ne spomni ničesar o tem, kaj se je zgodilo. V nekaterih primerih se psihoza konča globok spanec. Vedenje bolnikov v stanju psihoze se lahko izrazi kot kaotično, absurdno vznemirjenje, pogosto z agresivnostjo ( preproste oblike somračni stupor, halucinacijsko-blodnjava varianta) ali običajna avtomatizirana dejanja (ambulantni avtomatizem).

Enostavne oblike somračne omamljenosti pogosto postanejo vzrok za družbeno nevarna in agresivna dejanja bolnikov. Nenadoma vzletijo, bežijo, podrejo vse, ki se jim znajdejo na poti, udarijo z vso silo vsakogar, ki jih poskuša ustaviti, njihova agresija je lahko smešna, nemotivirana, delujejo s posebno okrutnostjo, zadajo si številne rane, od katerih je vsaka lahko usodna. . Huda motnja zavesti ne omogoča bolnikom, da bi ocenili svoja dejanja z moralnega vidika. Po ozdravitvi od psihoze ne morejo pojasniti svojega vedenja in se ne spomnijo ničesar o tem, kar so storili.

33-letni ženski so privedli pred sodišče zaradi umora svoje 4-mesečne hčerke. Pravi, da je bila v zadnjih mesecih nenehno depresivna, saj je njen mož nekaj tednov pred porodom odšel od doma in živel z drugo žensko. Po porodu se je vrnil k ženi, vendar je bil brezbrižen do otroka, sploh ni skrbel zanj, ženi ni pomagal pri negi in ponoči ni vstajal, ko je deklica jokala. Otrok se je izkazal za precej nemirnega.

Bolnica je bila izčrpana zaradi neprespanih noči, moževega tihega prezira in njegovih sarkastičnih pripomb. Bolnica o storjenem zločinu ne ve ničesar, mož ji je povedal, da je neke noči otrok slišal jok drugega in namesto da bi ga pomiril, je bolnik z mize zgrabil težko kristalno vazo in otroka 12- do 15-krat udaril po glavi. Takoj je utrujena padla blizu dekliške posteljice.

Mož je bolnico poskušal spraviti k sebi in jo udaril po obrazu. Ni takoj prišla k sebi, ni mogla razumeti, kaj točno se je zgodilo. Pacientkino vedenje je bilo ocenjeno kot "mračno omamljanje" in sodišče jo je razglasilo za noro.

Ambulantni avtomatizmi običajno ne vodijo do tega hude posledice, je vedenje bolnikov bolj urejeno. V tem stanju lahko bolniki izvajajo znana dejanja (hodijo po ulici, se slečejo, poravnajo oblačila, rišejo s peresom na papirju). Nekatera njihova dejanja se zdijo smiselna (ustavijo se na semaforju, se izognejo oviram, vstopijo na podzemno železnico, prestopijo na vlak), vendar se pacienti sami svojih dejanj ne spomnijo in so izjemno presenečeni, ko se znajdejo daleč od pričakovanega kraja.

Dolgotrajne epizode kompleksnega, nepremišljenega vedenja imenujemo trans. Primer ambulantnega avtomatizma je lahko tudi somnambulizem (hoja v spanju) - kompleksno vedenje, ki se začne v ozadju spanja, ko se bolniki premikajo po sobi, preurejajo stvari, zapustijo hišo in se hkrati ne spomnijo ničesar o storjenih dejanjih. .

Omamljanje v somraku, tako kot druga paroksizmalna stanja, opisana v naslednjem razdelku, velja za tipične manifestacije epilepsije in drugih organskih bolezni (tumorji, cerebralna ateroskleroza, poškodba glave itd.).

Histerična somračna stanja je treba razlikovati od epileptičnih stanj. Se razvijejo po mehanizmu avtosugestije po hudi duševna travma pri ljudeh z demonstrativnimi karakternimi lastnostmi. Simptomi bolezni ne ustrezajo popolnoma tipični sliki somračnih stanj, zato je amnezija lahko delna, izhod iz psihoze je lahko postopen. Epizode iz preteklosti, ki niso povezane s psihozo, lahko izginejo iz spomina, vedenje med motnjo zavesti je pogosto demonstrativno, neumno in otročje.

3. Paroksizmalna stanja

Paroksizmi imenujemo kratkotrajne, nenadoma nastale in nenadoma končane motnje, nagnjene k stereotipnemu ponavljanju. Najpogosteje so paroksizmi posledica epilepsije in organskih bolezni z epileptiformnimi simptomi (tumorji, žilne bolezni, poškodbe, okužbe in zastrupitve). Včasih je treba histerične napade in paroksizmalne napade tesnobe in strahu (napadi panike) razlikovati od epileptičnih.

Epileptični in epileptiformni napadi- manifestacija organske poškodbe možganov, zaradi katere so celotni možgani ali njegovi posamezni deli vključeni v patološko ritmično aktivnost, zabeleženo v obliki specifičnih kompleksov na EEG. Patološka aktivnost lahko vključuje izgubo zavesti, epileptične napade, epizode halucinacij, blodnje ali bizarno vedenje.

Značilni znaki epileptičnih in epileptiformnih paroksizmov:

Spontanost (odsotnost provocirajočih dejavnikov);

Nenaden pojav;

Relativno kratko trajanje (sekunde, minute, včasih desetine minut);

Nenadna prekinitev, včasih med fazo spanja;

Stereotipi in ponavljanje.

Specifični simptomi epileptičnega napada so odvisni od tega, kateri deli možganov so vključeni v patološko aktivnost. Napade običajno delimo na generalizirane in parcialne (žariščne). Pojavijo se generalizirani napadi, pri katerih so vsi deli možganov hkrati podvrženi patološki aktivnosti popolna izguba zavest, včasih s splošnimi krči. Bolniki se napadov ne spomnijo.

Parcialni (žariščni) napadi ne vodijo do popolne izgube zavesti, bolniki ohranijo posamezne spomine na paroksizem, patološka aktivnost se pojavi le v enem od delov možganov. Tako se okcipitalna epilepsija kaže v obdobjih slepote ali bliskov, utripanja v očeh, temporalna epilepsija - v epizodah halucinacij (zvočnih, vohalnih, vidnih), poškodba precentralnega gyrusa - z enostranskimi konvulzijami v eni od okončin (Jacksonovi napadi). ).

Na delno naravo napada kaže tudi prisotnost prekurzorjev ( nelagodje v telesu, ki se pojavi nekaj minut ali ur pred napadom) in avro (kratka začetna faza napada, ki je shranjena v bolnikovem spominu). Zdravniki plačajo Posebna pozornost parcialni napadi, saj so lahko prva manifestacija žariščnih možganskih lezij, kot so tumorji.

Napadi so običajno razvrščeni glede na glavne klinične manifestacije.

Epileptični paroksizmi vključujejo:

epileptični napadi grand mal (veliki krči, klonikotonični napadi);

Manjši napadi (petit mal, preprosti in kompleksni absenci, mioklonični napadi);

Somračna omamljenost (ambulantni avtomatizmi, somnambulizem, trans, halucinacijsko-blodnjava različica);

disforija;

Posebna stanja zavesti (psihosenzorični napadi, napadi "déjà vu" in "jamais vu", paroksizmi blodnjave in halucinacijske strukture);

Jacksonovi napadi s konvulzijami v eni od okončin.

Veliki napadi (grand mat)- napadi, ki trajajo do 2 minuti, se kažejo z izgubo zavesti in konvulzijami. Izguba zavesti se izrazi v stanju kome (odsotne so vse vrste refleksov: bolečina, kite, zenice). Hud napad se običajno začne nenadoma; le včasih, nekaj sekund pred izgubo zavesti, bolniki doživijo avro v obliki posameznih prevar zaznavanja (vonj, vidne slike, neprijetni občutki v telesu, slabost), motnje gibanja oz čustvene motnje(občutki tesnobe, jeze, zmedenosti ali sreče).

Na začetku napada se pojavijo tonični krči - vse mišice telesa se krčijo hkrati. V tem primeru pacient močno pade, kar lahko povzroči poškodbe, včasih pa opazimo prodoren krik. Po 10-30 s se pojavijo klonični krči, vse mišice se hkrati sprostijo, nato pa se znova in znova skrčijo, kar se kaže z značilnimi zibajočimi gibi.

Med kloničnimi konvulzijami bolnik ne diha, zato prvotno bledico obraza nadomesti cianoza. V tem obdobju lahko bolnik izgublja urin, se ugrizne v jezik in se pogosto peni iz ust. Klonični napadi lahko traja od 30 s do 1,5 minute, nato se bolnik zave. Običajno v 2-3 urah po napadu bolnik občuti utrujenost in zaspanost.

Pri epileptičnih napadih grand mal vedno obstaja veliko tveganje za poškodbe zaradi nenadnih padcev in kloničnih gibov.

Manjši napadi (petit mat)- zelo kratki (manj kot minuto) napadi izgube zavesti, ki jih ne spremljajo krči in padci. Pri manjših epileptičnih napadih se avra nikoli ne opazi, sami bolniki se ne spomnijo ničesar o napadu in ga ne opazijo. Ljudje okoli sebe opisujejo manjše napade kot kratkotrajne epizode odklopa, ko bolnik nenadoma utihne, ima čuden, »lebdeč«, odsoten pogled.

Ta motnja se imenuje odsotnost (iz francoske odsotnosti - odsotnost). Včasih sliko napadov odsotnosti dopolni kratek gib - priklon, kimanje, obračanje, metanje nazaj (kompleksni napad odsotnosti). V tem primeru lahko bolniki iz rok izpustijo predmete ali razbijejo posodo.

V adolescenci se napadi petit mal pogosto kažejo kot ponavljajoče se pretresanje in trzanje; takšni napadi se imenujejo mioklonični napadi. Bolniki jih sami ne opazijo, svojci morda ne pripisujejo pomena tej motnji ali jo celo smatrajo za slabo navado.

Omamljanje v somraku je podrobno opisano v prejšnjem razdelku. Njihova glavna značilnost je paroksizmalna motnja zavesti, ki se kaže v relativno zapletenih dejanjih in vedenjih, ki jim sledi popolna amnezija skozi celotno obdobje psihoze.

disforija– kratkotrajni napadi jezno-depresivnega razpoloženja z razdraženostjo, čemernostjo, godrnjanjem, izbruhi jeze, verbalnimi zlorabami ali celo nevarnimi agresivno vedenje. Izbruhi se pojavijo nepričakovano in ne odražajo vedno dejanskega stanja. Značilno je postopno kopičenje nezadovoljstva, ki mu sledi močan izpust čustev, ko se vsa nakopičena razdraženost realizira v bolnikovem vedenju.

V nasprotju s somračno omamljenostjo pacient nima amnezije za obdobje vznemirjenja in lahko kasneje zelo natančno opiše svoja dejanja. Ko se pomiri, se pogosto opraviči za svoja dejanja.

Z zdravniki oddelka je poudarjeno vljuden in vljuden. Previden je do drugih bolnikov, prizadeva si ohraniti odnose z alkoholiki, vendar ne prenaša njihovih šal in posmeha.

Na vodjo oddelka sem se obrnila s pritožbo zaradi nepoštenih žalitev ene od pacientk, zaradi česar je prišlo do hudih postopkov. Kljub izrečenim pripombam so se žalitve nadaljevale, pacientka je bila zaskrbljena, a se ni spustila v prepir.

Nekoč, potem ko mu je nekdo prezirljivo vrgel jedro jabolka, je nenadoma zgrabil težko pocinkano vedro, ki je stalo v bližini, in z vso močjo udaril storilca z globokim udarcem. urezana rana glave. Nato se dolgo časa ni mogel umiriti, kričal je, mahal z rokami in motil pomoč ponesrečencu.

Posebna stanja zavesti, kot je disforija, ne spremljajo popolna amnezija, kar kaže na delno naravo napadov. Simptomi so lahko različni, vendar se pri istem bolniku vsi boleči pojavi stereotipno ponavljajo, tako da je vsak naslednji napad podoben vsem prejšnjim.

Nekateri bolniki doživljajo senzorične motnje v obliki sprememb velikosti, oblike, barve, položaja v prostoru opazovanih predmetov in motenj v diagramu telesa (psihosenzorični napadi), drugi lahko doživijo napade derealizacije in depersonalizacije tipa "že videnega". (»déjà vu«) in »še nikoli videno« (»jamais vu«) ali kratkotrajne epizode delirija in halucinacij.

Čeprav pri vseh naštetih različicah paroksizmov zavest ni popolnoma izklopljena, so spomini bolnikov na napad nepopolni in fragmentarni; Lastne izkušnje si bolje zapomnimo, medtem ko se dejanja in izjave drugih morda ne vtisnejo v spomin.

Vsaka nenadna izguba zavesti zahteva takojšnjo pomoč. Posebno nevarnost za življenje so:

Konvulzije in izguba zavesti, ki trajajo več kot 2 minuti;

Ponavljajoči se napadi;

Motnje dihanja in srčnega utripa po prenehanju krčev.

Nevarno paroksizmalno stanje, ki se pojavi, je epileptični status - serija epileptičnih napadov (običajno klonično-toničnih), med katerimi bolnik ne pride nazaj k jasni zavesti, tj. koma se nadaljuje. Ponavljajoči se konvulzivni napadi vodijo do naraščajočega možganskega edema s hipertermijo, disfunkcijo dihanja in srca. V odsotnosti pravočasne pomoči, prava grožnja smrti.

Epileptični status ne velja za tipično manifestacijo epilepsije, najpogosteje se pojavi pri intrakranialnih tumorjih, poškodbah glave in eklampsiji. Pojavi se tudi zaradi nenadnega prenehanja jemanja antikonvulzivnih (protiepileptičnih) zdravil.

Histerični napadi niso povezani z organsko poškodbo možganov in jih ne spremljajo spremembe EEG. Pojavljajo se pod vplivom duševne travme pri osebah z demonstrativnimi značajskimi lastnostmi skozi mehanizem samohipnoze. Simptomi krčev so takšni, kot si jih bolnik predstavlja.

Pacientovo vedenje je nenavadno, značilnih faz napada ni mogoče razločiti, krči trajajo dolgo (deset minut), običajno ni opaziti poškodb, bolniku ne uhaja urin, namesto padca pride do previdnosti. zdrs. Po napadu se pogosto ohranijo delni spomini na to, kar se je zgodilo.

Objektivni znak ohranjanja zavesti med histeričnim napadom so živi refleksi (bolečina, zenice, kite). Za razliko od epilepsije so vsi histerični napadi tesno povezani s travmatično situacijo, njihove manifestacije so zelo raznolike, redko se zgodi, da en napad natančno ponovi drugega, pacientov obraz pogosto izraža izkušnje in trpljenje.

Vedenje bolnikov je odvisno od dejanj tistih, ki jih opazujejo. Oster klic, nepričakovano dejanje, plosk ali pljuski vode lahko takoj prekinejo napad ali, nasprotno, okrepijo krče in vznemirjenost.

Napadi panike– napadi močnega strahu, ki trajajo manj kot eno uro, se pojavijo spontano (brez očitnega razloga) in se ponavljajo povprečno 2-3 krat na teden. Skozi celotno 20. stoletje. takšne napade so obravnavali kot atipične manifestacije epilepsije (diencefalni napadi) ali kot funkcionalne motnje avtonomnega živčni sistem(simpatoadrenalne in vagoinsularne krize).

IN Zadnja leta Vedno bolj se pozornost namenja povezavi takšnih stanj s travmatično situacijo in osebnostnimi značilnostmi bolnika. Psihogenost napadov potrjuje pozitiven učinek psihoterapije. Učinkovitost novejših psihofarmakoloških učinkovin kaže na določeno razmerje napadi panike z depresijo in nevrozo obsesivna stanja. Pravočasno zdravljenje v večini primerov lahko bolnike popolnoma osvobodi napadov ali znatno zmanjša njihovo pogostost.

Založnik: Yu.G. Tulipan. Mentalna bolezen s tečajem narkologije.