bolečinski receptorji (nociceptorji)

Nociceptorji so specifični receptorji, ki ob stimulaciji povzročijo bolečino. To so prosti živčni končiči, ki se lahko nahajajo v vseh organih in tkivih in so povezani z vodniki občutljivosti na bolečino. Ti živčni končiči + prevodniki bolečinske občutljivosti = senzorična bolečinska enota. Večina nociceptorjev ima dvojni mehanizem vzbujanja, to je, da se lahko vzbujajo pod vplivom škodljivih in neškodljivih dejavnikov.

Periferni del analizatorja predstavljajo receptorji za bolečino, ki se po predlogu C. Sherringtona imenujejo nociceptorji (iz latinščine uničiti). To so visokopražni receptorji, ki se odzivajo na destruktivne vplive.

Bolečinski receptorji so prosti končiči občutljivih mieliniziranih in nemieliniziranih živčnih vlaken, ki se nahajajo v koži, sluznicah, pokostnici, zobeh, mišicah, organih prsnega koša in trebušna votlina in drugih organov in tkiv. Število nocireceptorjev v človeški koži je približno 100-200 na 1 kvadratni meter. glej površino kože. Skupno število takih receptorjev doseže 2-4 milijone.

Glede na mehanizem vzbujanja so nociceptorji razdeljeni na naslednje glavne vrste receptorjev za bolečino:

• 1. Mehanociceptorji: odzivajo se na močne mehanske dražljaje, hitro prenašajo bolečino in se hitro prilagajajo. Mehanociceptorji se nahajajo predvsem v koži, fasciji, kitah, sklepne vrečke in sluznice prebavnega trakta. To so prosti živčni končiči mieliniziranih vlaken tipa A-delta s hitrostjo prevodnosti vzbujanja 4-30 m / s. Odzivajo se na delovanje sredstva, ki povzroči deformacijo in poškodbo receptorske membrane med stiskanjem ali raztezanjem tkiva. Za večino teh receptorjev je značilna hitra prilagoditev.
• 2. Kemonociceptorji se nahajajo tudi na koži in v sluznicah, vendar prevladujejo v notranjih organih, kjer so lokalizirani v stenah majhnih arterij. Predstavljajo jih prosti živčni končiči nemieliniziranih vlaken tipa C s hitrostjo prevodnosti vzbujanja 0,4 - 2 m/s. Specifični dražljaji za te receptorje so kemične snovi(algogeni), vendar le tisti, ki tkivom jemljejo kisik, motijo ​​oksidacijske procese.

Poznamo tri vrste algogenov, od katerih ima vsak svoj mehanizem aktivacije kemociceptorjev.

Tkivni algogeni (serotonin, histamin, acetilholin itd.) Nastajajo med uničenjem mastocitov vezivnega tkiva in, ko vstopijo v intersticijsko tekočino, neposredno aktivirajo proste živčne končiče.

Plazemski algogeni (bradikinin, kalidin in prostaglandini), ki delujejo kot modulatorji, povečajo občutljivost kemociceptorjev na nocigene dejavnike.

Tahikinini se sproščajo ob škodljivih učinkih iz živčnih končičev (sem spada snov P – polipeptid), delujejo lokalno na membranske receptorje istega živčnega končiča.

3. Termonociceptorji: reagirajo na močne mehanske in toplotne (več kot 40 stopinj) dražljaje, prenašajo hitro mehansko in toplotno bolečino, hitro se prilagajajo.

Trenutno ni splošno sprejete definicije bolečine. V ožjem smislu bolečine(iz lat. dolor) je neprijeten občutek, ki nastane pod delovanjem supermočnih dražljajev, ki povzročijo strukturne in funkcionalne spremembe v telesu. V tem smislu je bolečina končni izdelek aktivnost senzoričnega sistema za bolečino (analizator, po I.P. Pavlovu). Obstaja veliko poskusov natančne in jedrnate opredelitve bolečine. Tukaj je formulacija, ki jo je objavil mednarodni odbor strokovnjakov v reviji Pain 6 (1976): "Bolečina je neprijetna čutna in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva ali opisana v smislu takšne poškodbe." Po tej definiciji je bolečina običajno nekaj več kot čisti občutek, saj jo običajno spremlja neprijetna čustvena izkušnja. Definicija tudi jasno odraža, da se bolečina čuti, ko sila stimulacije telesnega tkiva povzroči nevarnost njegovega uničenja. Nadalje, kot je navedeno v zadnjem delu definicije, čeprav je vsaka bolečina povezana z uničenjem tkiva ali tveganjem za takšno uničenje, je za občutek bolečine popolnoma nepomembno, ali do poškodbe dejansko pride.

Obstajajo še druge definicije bolečine: »psihofiziološko stanje«, »nenavadno psihično stanje«, »neprijetno čutno ali čustveno stanje«, »motivacijsko-funkcionalno stanje« itd. Razlika v pojmovanju bolečine je verjetno povezana s tem, da v osrednjem živčevju sproži več programov za odziv telesa na bolečino in ima torej več komponent.

Teorije bolečine

Do danes ni enotne teorije bolečine, ki bi razlagala njene različne manifestacije. Za razumevanje mehanizmov nastanka bolečine so najpomembnejši naslednji: sodobne teorije bolečine. Predlagana je bila teorija intenzivnosti angleški zdravnik E. Darwin (1794), po katerem bolečina ni specifičen občutek in nima svojih posebnih receptorjev, ampak nastane pod vplivom izjemno močnih dražljajev na receptorje petih znanih čutnih organov. Pri nastanku bolečine sodelujeta konvergenca in seštevek impulzov v hrbtenjači in možganih.

Teorijo specifičnosti je oblikoval nemški fizik M. Frey (1894). Po tej teoriji je bolečina specifičen občutek (šesti čut), ki ima svoj receptorski aparat, aferentne poti in možganske strukture, ki obdelujejo informacijo o bolečini. Teorija M. Freya je kasneje dobila popolnejšo eksperimentalno in klinično potrditev.

Teorija nadzora vrat Melzaka in Walla. Priljubljena teorija bolečine je teorija "nadzora vrat", ki sta jo leta 1965 razvila Melzak in Wall. Po njej deluje mehanizem nadzora nad prehodom nociceptivnih impulzov s periferije v sistemu aferentnega vhoda v hrbtenjači. Takšen nadzor izvajajo inhibitorni nevroni želatinaste snovi, ki se aktivirajo z impulzi iz periferije vzdolž debelih vlaken, pa tudi s padajočimi vplivi iz supraspinalnih odsekov, vključno s možgansko skorjo. Ta nadzor je, figurativno rečeno, »vrata«, ki uravnavajo pretok nociceptivnih impulzov.

Patološka bolečina se s stališča te teorije pojavi, ko so zaviralni mehanizmi T-nevronov nezadostni, ki, ko so dezinhibirani in aktivirani z različnimi dražljaji s periferije in iz drugih virov, pošiljajo intenzivne impulze navzgor. Trenutno je bila hipoteza o sistemu "nadzor vrat" dopolnjena s številnimi podrobnostmi, medtem ko je bistvo ideje, utelešene v tej hipotezi, ki je pomembna za zdravnika, ostala in je splošno priznana. Vendar pa teorija "nadzora vrat" po mnenju avtorjev samih ne more razložiti patogeneze bolečine centralnega izvora.

Teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov G.N. Križanovskega. Najprimernejša za razumevanje mehanizmov centralne bolečine je teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov bolečine, ki jo je razvil G.N. Kryzhanovsky (1976), ki meni, da močna nociceptivna stimulacija, ki prihaja s periferije, povzroči kaskado procesov v celicah zadnjih rogov hrbtenjače, ki jih sprožijo ekscitatorne aminokisline (zlasti glutamin) in peptidi (zlasti, snov P). Poleg tega se bolečinski sindromi lahko pojavijo kot posledica delovanja novih patoloških integracij v sistemu občutljivosti na bolečino - agregata hiperaktivnih nevronov, ki je generator patološko povečane ekscitacije, in patološkega algičnega sistema, ki je nov strukturni in funkcionalni sistem. organizacijo, ki jo sestavljajo primarno in sekundarno spremenjeni nociceptivni nevroni, in ki je patogenetska osnova sindrom bolečine.

Teorije, ki obravnavajo nevronske in nevrokemične vidike nastanka bolečine. Vsak centralni bolečinski sindrom ima svoj algični sistem, katerega struktura običajno vključuje poškodbe treh ravni centralnega živčnega sistema: spodnjega debla, diencefalona (talamus, kombinirana poškodba talamusa, bazalnih ganglijev in notranje kapsule), skorje in sosednjih bela snov možganov. Narava sindroma bolečine, njegove klinične značilnosti so določene s strukturno in funkcionalno organizacijo patološkega algičnega sistema, potek sindroma bolečine in narava napadov bolečine pa sta odvisna od značilnosti njegove aktivacije in aktivnosti. Ta sistem, ki se oblikuje pod vplivom bolečinskih impulzov, lahko sam, brez dodatne posebne stimulacije, razvije in poveča svojo aktivnost, pridobi odpornost na vplive antinociceptivnega sistema in zaznavanje splošnega integrativnega nadzora CNS.

Razvoj in stabilizacija patološkega algičnega sistema ter nastanek generatorjev pojasnjujejo dejstvo, da kirurška odstranitev primarnega vira bolečine še zdaleč ni učinkovita in včasih vodi le do kratkoročnega zmanjšanja resnosti bolečine. V slednjem primeru se čez nekaj časa obnovi aktivnost patološkega algičnega sistema in pride do ponovitve sindroma bolečine. Obstoječe patofiziološke in biokemijske teorije se dopolnjujejo in ustvarjajo celovito sliko o osrednjih patogenetskih mehanizmih bolečine.

Vrste bolečin

somatske bolečine.Če se pojavi v koži, se imenuje površinski; če v mišicah, kosteh, sklepih ali vezivnem tkivu – globoko. torej površinske in globoke bolečine sta dve (pod)vrsti somatske bolečine. Površinska bolečina, ki jo povzroči vbod kože z buciko, je "svetel" v naravi, zlahka lokaliziran občutek, ki hitro izzveni s prenehanjem stimulacije. Tej zgodnji bolečini pogosto sledi pozna bolečina z latenco 0,5-1,0 s. Pozna bolečina je tope (boleče) narave, težje jo je lokalizirati in počasneje izzveni.

Globoka bolečina. Bolečina v skeletnih mišicah, kosteh, sklepih in vezivu se imenuje globoka. Njeni primeri so akutna, subakutna in kronična bolečina v sklepih, ena najpogostejših pri ljudeh. Globoka bolečina je topa, običajno jo je težko lokalizirati in se nagiba k sevanju v okoliška tkiva.

Visceralna bolečina. Visceralno bolečino lahko na primer povzroči hitro, močno raztezanje votlih trebušnih organov (npr. Mehur ali ledvičnega pelvisa). Boleči so tudi krči ali močna krčenja notranjih organov, zlasti če so povezani z nepravilno cirkulacijo (ishemija).

Akutne in kronične bolečine. Pri opisu bolečine je poleg mesta izvora pomembna točka njeno trajanje. akutna bolečina(na primer zaradi opeklin kože) je običajno omejena na poškodovano območje; natančno vemo, kje je nastal, njegova moč pa je neposredno odvisna od intenzivnosti stimulacije. Takšna bolečina kaže na skorajšnjo ali že nastalo poškodbo tkiva in ima zato jasno signalno in opozorilno funkcijo. Po sanaciji poškodbe hitro izgine. Akutna bolečina je opredeljena kot kratkotrajna bolečina z zlahka prepoznavnim vzrokom. Akutna bolečina je opozorilo telesu o trenutni nevarnosti organske okvare ali bolezni. Pogosto vztrajno in ostro bolečino spremlja tudi boleča bolečina. Akutna bolečina je običajno koncentrirana na določenem območju, preden se nekako razširi širše. Ta vrsta bolečine se običajno dobro odziva na zdravljenje.

Po drugi strani pa številne vrste bolečin trajajo dolgo (na primer v hrbtu ali pri tumorjih) ali se ponavljajo bolj ali manj redno (na primer glavoboli, imenovani migrene, bolečine v srcu z angino pektoris). Njene trdovratne in ponavljajoče se oblike skupaj imenujemo kronična bolečina. Običajno se ta izraz uporablja, če bolečina traja več kot šest mesecev, vendar je to le konvencija. Pogosto jo je težje pozdraviti kot akutno bolečino.

srbenje Srbenje je premalo raziskana vrsta kožnega občutka. Povezana je vsaj z bolečino in je lahko njena posebna oblika, ki se pojavi pod določenimi pogoji stimulacije. Številni dražljaji visoke intenzivnosti srbenja dejansko povzročijo občutke bolečine. Vendar pa je iz drugih razlogov srbenje občutek neodvisen od bolečine, morda z lastnimi receptorji. Lahko na primer nastane le v najvišjih plasteh povrhnjice, medtem ko se bolečina pojavi tudi v globini kože. Nekateri avtorji menijo, da je srbenje bolečina v malem. Zdaj je ugotovljeno, da sta srbenje in bolečina med seboj tesno povezana. Pri bolečini na koži je prvi gib povezan s poskusom odstranitve, lajšanja, otresanja bolečine, s srbenjem, drgnjenjem, praskanjem srbeče površine. »Obstaja veliko podatkov,« pravi ugledni angleški fiziolog Adrian, »ki kažejo na podobnost njunih mehanizmov. Srbenje seveda ni tako neznosno kot bolečina. Vendar pa v mnogih primerih, zlasti pri dolgotrajnem in vztrajnem refleksu praskanja, oseba doživi boleč občutek, zelo podoben bolečini.

Komponente bolečine

Za razliko od drugih vrst občutkov je bolečina več kot le preprost občutek, ima večkomponentno naravo. V različnih situacijah so lahko komponente bolečine neenakomerne resnosti.

Komponenta na dotik bolečina označuje kot neprijeten, boleč občutek. Sestoji iz dejstva, da lahko telo določi lokalizacijo bolečine, čas začetka in konca bolečine, intenzivnost bolečine.

Afektivna (čustvena) komponenta. Vsaka čutna izkušnja (toplota, nebo itd.) je lahko čustveno nevtralna ali povzroči ugodje ali nezadovoljstvo. Bolečino vedno spremlja pojav čustev in je vedno neprijetna. Afekti ali čustva, ki jih povzroča bolečina, so skoraj izključno neprijetni; kvari naše počutje, posega v življenje.

Motivacijska komponenta bolečina jo označuje kot negativno biološko potrebo in sproži vedenje telesa, usmerjeno v okrevanje.

motorna komponenta bolečino predstavljajo različne motorične reakcije: od brezpogojnih fleksijskih refleksov do motoričnih programov protibolečinskega vedenja. Kaže se v tem, da skuša telo odpraviti delovanje bolečega dražljaja (refleks izogibanja, obrambni refleks). Motorični odziv se razvije, še preden se pojavi zavest o bolečini.

Vegetativna komponenta označuje motnje delovanja notranjih organov in metabolizma pri kronični bolečini (bolečina je bolezen). Zdi se, da močno bolečinski občutek povzroča številne vegetativne reakcije (slabost, vazokonstrikcijo / dilatacijo itd.) po mehanizmu vegetativnega refleksa.

kognitivna komponenta povezana s samoocenjevanjem bolečine, medtem ko bolečina deluje kot trpljenje.

Običajno se vse komponente bolečine pojavljajo skupaj, čeprav v različne stopnje. Njihove osrednje poti pa so ponekod popolnoma ločene in so povezane z različnimi deli. živčni sistem. Toda načeloma se lahko komponente bolečine pojavljajo ločeno druga od druge.

receptorji za bolečino

Bolečinski receptorji so nociceptorji. Glede na mehanizem vzbujanja lahko nociceptorje razdelimo na dve vrsti. Prvi je mehanoreceptorji, njihova depolarizacija nastane kot posledica mehanskega premika membrane. Ti vključujejo naslednje:

1. Kožni nociceptorji z aferentnimi vlakni A.

2. Epidermalni nociceptorji z aferentnimi vlakni C.

3. Mišični nociceptorji z aferentnimi vlakni A.

4. Sklepni nociceptorji z aferentnimi vlakni A.

5. Toplotni nociceptorji z aferentnimi A-vlakni, ki se vzbujajo z mehanskim draženjem in segrevanjem na 36 - 43 C in se ne odzivajo na ohlajanje.

Druga vrsta nociceptorjev je kemoreceptorji. Depolarizacija njihove membrane se pojavi ob izpostavljenosti kemikalijam, ki v veliki meri motijo ​​oksidativne procese v tkivih. Kemonociceptorji vključujejo naslednje:

1. Subkutani nociceptorji z aferentnimi C-vlakni.

2. Kožni nociceptorji z aferentnimi vlakni C, aktivirani z mehanskimi dražljaji in močnim segrevanjem od 41 do 53 C

3. Kožni nociceptorji z aferentnimi vlakni C, ki se aktivirajo z mehanskimi dražljaji in ohlajanjem na 15 C

4. Mišični nociceptorji z aferentnimi vlakni C.

5. Nociceptorji notranjih parenhimskih organov, verjetno lokalizirani predvsem v stenah arteriol.

Večina mehanociceptorjev ima aferentna vlakna A in se nahajajo tako, da zagotavljajo nadzor nad celovitostjo telesne kože, sklepnih kapsul in mišičnih površin. Kemonociceptorji se nahajajo v globljih plasteh kože in prenašajo impulze predvsem preko aferentnih vlaken C. Aferentna vlakna prenašajo nociceptivne informacije.

Prenos nociceptivnih informacij iz nociceptorjev v centralni živčni sistem poteka preko sistema primarnih aferentov vzdolž A- in C-vlaken, po Gasserjevi klasifikaciji: A-vlakna - debela mielinizirana vlakna s hitrostjo prevodnosti impulza 4 - 30 gospa; Vlakna C - nemielinizirana tanka vlakna s hitrostjo prevodnosti impulza 0,4 - 2 m / s. V nociceptivnem sistemu je veliko več C vlaken kot A-vlaken.

Bolečinski impulzi, ki potujejo po vlaknih A in C skozi posteriorne korenine, vstopijo v hrbtenjačo in tvorijo dva snopa: medialni, ki je del posteriornih naraščajočih stebrov hrbtenjače, in lateralni, ki preklaplja na nevrone, ki se nahajajo v zadnjih rogovih hrbtenjače. hrbtenjača. Pri prenosu bolečinskih impulzov na hrbtenjačne nevrone sodelujejo receptorji NMDA, katerih aktivacija potencira prenos bolečinskih impulzov v hrbtenjačo, ter receptorji mGluR1/5, ker njihova aktivacija igra vlogo pri razvoju hiperalgezije.

Poti bolečinske občutljivosti

Od bolečinskih receptorjev trupa, vratu in udov gredo Aδ- in C-vlakna prvih občutljivih nevronov (njihova telesa se nahajajo v spinalnih ganglijih) kot del hrbteničnih živcev in skozi zadnje korenine vstopajo v hrbtenjačo. , kjer se razvejajo v posteriornih stebrih in tvorijo sinaptične povezave neposredno ali prek internevronov z drugimi senzoričnimi nevroni, katerih dolgi aksoni so del spinotalamičnih poti. Hkrati vzdražijo dve vrsti nevronov: nekatere nevrone aktivirajo samo boleči dražljaji, druge – konvergentne nevrone – pa tudi neboleči dražljaji. Drugi nevroni občutljivosti na bolečino so pretežno del stranskih spinotalamičnih poti, ki vodijo večino bolečinskih impulzov. Na ravni hrbtenjače aksoni teh nevronov preidejo na stran, ki je nasprotna stimulaciji, v možganskem deblu dosežejo talamus in tvorijo sinapse na nevronih njegovih jeder. Del bolečinskih impulzov prvih aferentnih nevronov se preko internevronov preklopi na motonevrone mišic upogibalk in sodeluje pri nastajanju zaščitnih bolečinskih refleksov. Glavni del bolečinskih impulzov (po preklopu v zadnjih stebrih) vstopi v naraščajoče poti, med katerimi so glavne lateralne spinotalamične in spinoretikularne poti.

Lateralno spinotalamično pot tvorijo projekcijski nevroni plošč I, V, VII, VIII, katerih aksoni prehajajo na nasprotno stran hrbtenjače in gredo v talamus. Del vlaken spinotalamičnega trakta, ki se imenuje neospinotalamična pot(pri nižjih živalih ga ni), se konča predvsem v specifičnih senzoričnih (ventralno posteriornih) jedrih talamusa. Funkcija te poti je lokalizacija in karakterizacija bolečih dražljajev. Drugi del vlaken spinotalamičnega trakta, ki se imenuje paleospinotalamični način(na voljo tudi pri nižjih živalih), se konča v nespecifičnih (intralaminarnih in retikularnih) jedrih talamusa, v retikularni tvorbi debla, hipotalamusa in osrednje sive snovi. Skozi to pot se izvajajo »pozne bolečine«, afektivni in motivacijski vidiki bolečinske občutljivosti.

Spinoretikularno pot tvorijo nevroni, ki se nahajajo v I, IV-VIII ploščah zadnjih stebrov. Njihovi aksoni se končajo v retikularni formaciji možganskega debla. vzpenjajoče se poti retikularna formacija sledi nespecifičnim jedrom talamusa (nadalje v novo skorjo), limbičnemu korteksu in hipotalamusu. Ta pot je vključena v nastanek afektivno-motivacijskih, avtonomnih in endokrinih reakcij na bolečino.

Površinska in globoka bolečinska občutljivost obraza in ustne votline (cona trigeminalni živec) se prenaša vzdolž Aδ- in C-vlaken prvih ganglijskih nevronov V živca, ki se preklopijo na druge nevrone, ki se nahajajo predvsem v spinalnem jedru (od kožnih receptorjev) in pontinem jedru (od mišičnih in sklepnih receptorjev) V živec. Iz teh jeder izvirajo bolečinski impulzi (podobno spinotalamične poti) poteka po bulbo-talamičnih poteh. Po teh poteh poteka del bolečinske občutljivosti iz notranjih organov po senzoričnih vlaknih vagusa in glosofaringealni živci v jedro samotne poti.

Bolečinski receptorji (nociceptorji) se odzivajo na dražljaje, ki ogrožajo telo s poškodbami. Obstajata dve glavni vrsti nociceptorjev: Adelta-mehano-nociceptorji in polimodalni C-nociceptorji (obstaja več drugih vrst). Kot pove njihovo ime, mehanonociceptorje inervirajo tanka mielinizirana vlakna, medtem ko polimodalne C-nociceptorje inervirajo nemielinizirana C-vlakna. Adelta mehanociceptorji se odzivajo na močan mehansko draženje kožo, kot je vbod z iglo ali ščepec s pinceto. Običajno se ne odzivajo na toplotne in kemične škodljive dražljaje, razen če so bili predhodno senzibilizirani. Nasprotno pa se polimodalni C-nociceptorji odzivajo na bolečinske dražljaje drugačne vrste: mehanski, temperaturni (slika 34.4) in kemični.

Dolga leta ni bilo jasno, ali je bolečina posledica aktivacije določenih vlaken ali prekomerne aktivnosti senzoričnih vlaken, ki imajo običajno druge modalitete. Zdi se, da je zadnja možnost bolj v skladu z našimi skupnimi izkušnjami. Z možno izjemo občutka za vonj, vsak čezmeren senzorični dražljaj – slepeča svetloba, zvok, ki para ušesa, močan udarec, vročina ali mraz zunaj normalnega območja – povzroči bolečino. Tak videz zdrava pamet sta trdila Erasmus Darwin ob koncu 18. stoletja in William James ob koncu 19. stoletja. Zdrava kmečka pamet pa tudi tukaj (kot drugod) pušča veliko želenega. Trenutno ni nobenega dvoma, da se v večini primerov občutek bolečine pojavi kot posledica vzbujanja specializiranih nociceptivnih vlaken. Nociceptivna vlakna nimajo posebnih končičev. Prisotni so kot prosti živčni končiči v dermisu kože in drugod po telesu. Histološko se ne razlikujejo od C-mehanoreceptorjev (MEHANOSENZITIVNOST) ter - in A-delta termoreceptorjev (poglavje TERMOOBČUTLJIVOST). Od omenjenih receptorjev se razlikujejo po tem, da je prag za njihove ustrezne dražljaje nad normalnim območjem. Razdelimo jih lahko na več različnih tipov glede na kriterij, katera senzorna modalnost zanje predstavlja ustrezen dražljaj. Boleče toplotne in mehanske dražljaje zaznavajo mielinizirana vlakna majhnega premera, iz tabele 2.2 je razvidno, da gre za delta vlakna kategorije A. Polimodalna vlakna, ki se odzivajo na široko paleto intenzivnosti dražljajev različnih modalitet, imajo tudi majhen premer, vendar niso mielinizirana. Tabela 2.2 prikazuje, da so ta vlakna razreda C. Delta vlakna izvajajo impulze s frekvenco 5-30 m / s in so odgovorna za "hitro" bolečino, oster občutek zbadanja; C-vlakna so počasnejša - 0,5 - 2 m / s in signalizirajo "počasno" bolečino, ki je pogosto dolgotrajna in pogosto prehaja v dolgočasno bolečino. AMT (mehano-termo-nociceptorji z A delta vlakni) delimo na dve vrsti. AMT tipa 1 najdemo predvsem v neporaščeni koži. AMT tipa 2 najdemo predvsem v poraščeni koži. Končno imajo nociceptorji vlaken C (vlakna CMT) mejno vrednost v razponu od 38 °C do 50 °C in se odzivajo s konstantno aktivnostjo, ki je odvisna od intenzivnosti dražljaja (slika 21.1a). Receptorji AMT in SMT se, kot nakazujejo njihova imena, odzivajo na toplotne in mehanske dražljaje. Fiziološka situacija pa še zdaleč ni enostavna. Mehanizem prenosa teh dveh modalitet je drugačen. Uporaba kapsaicina ne vpliva na občutljivost na mehanske dražljaje, zavira pa odziv na toplotne. Medtem ko ima kapsaicin analgetični učinek na toplotno in kemično občutljivost polimodalnih C-vlaken v roženici, ne vpliva na mehansko občutljivost. Končno se je izkazalo, da mehanski dražljaji, ki ustvarjajo enako raven aktivnosti v vlaknih CMT kot toplotni, kljub temu povzročajo manj bolečine. Morda, neizogibno, širša površina, vključena v toplotni dražljaj, vključuje aktivnost več vlaken CMT kot pri mehanskem dražljaju.

Senzibilizacija nociceptorjev (povečana občutljivost aferentnih receptorskih vlaken) se pojavi po njihovem odgovoru na škodljiv dražljaj. Senzibilizirani nociceptorji se intenzivneje odzovejo na ponovni dražljaj, ker je njihov prag znižan (slika 34.4). Hkrati opazimo hiperalgezijo - več močna bolečina kot odgovor na dražljaj enake intenzivnosti, kot tudi znižanje praga bolečine. Včasih nociceptorji ustvarijo izcedek v ozadju, ki povzroči spontano bolečino.

Do preobčutljivosti pride, ko se kemični dejavniki, kot so ioni K+, bradikinin, serotonin, histamin, eikozanoidi (prostaglandini in levkotrieni), sprostijo v bližini nociceptivnih živčnih končičev kot posledica poškodbe tkiva ali vnetja. Recimo, da je škodljiv dražljaj, ki je zadel kožo, uničil celice tkiva v bližini nociceptorja (slika 34.5, a). Ioni K+ izstopijo iz odmirajočih celic in depolarizirajo nociceptor. Poleg tega se sproščajo proteolitični encimi; ko medsebojno delujejo z globulini krvne plazme, nastane bradikinin. Veže se na receptorske molekule nociceptorske membrane in aktivira sistem sekundarnih sporočil, ki senzibilizira živčne končiče. Druge sproščene kemikalije, kot so trombocitni serotonin, mastocitni histamin, eikozanoidi različnih celičnih elementov, prispevajo k preobčutljivosti z odpiranjem ionskih kanalov ali aktiviranjem sekundarnih prenašalnih sistemov. Mnogi od njih vplivajo tudi na krvne žile, celice imunskega sistema, trombocite in druge efektorje, ki sodelujejo pri vnetju.

Poleg tega lahko aktivacija konca nociceptorja sprosti regulatorne peptide, kot sta substanca P (SP) in peptid, kodiran s kalcitoninom (CGRP) z drugih koncev istega nociceptorja preko aksonskega refleksa (slika 34.5b). Živčni impulz, ki izvira iz ene od vej nociceptorja, se pošlje vzdolž materinega aksona v središče. Hkrati širi antidromolijo vzdolž periferne veje akson istega nociceptorja, kar povzroči sproščanje snovi P in CGRP v kožo (slika 34.5, b). Ti peptidi povzročajo

Boleče draženje se lahko pojavi na koži, globokih tkivih in notranjih organih. Te dražljaje zaznavajo nociceptorji, ki se nahajajo po vsem telesu, z izjemo možganov. Tehnika mikronevrografije je omogočila trditev, da imamo ljudje dve enaki vrsti bolečinskih receptorjev (nociceptorjev) kot pri drugih sesalcih. Anatomsko je prva vrsta nociceptorjev predstavljena s prostimi živčnimi končiči, razvejanimi v obliki drevesa (mielinska vlakna). So hitra A - delta vlakna, ki izvajajo stimulacijo s hitrostjo 6 - 30 ms. Ta vlakna vzbudijo visoko intenzivni mehanski (vbod z buciko) in včasih toplotno draženje kože. A - delta nociceptorji se nahajajo predvsem v koži, vključno z obema koncema prebavnega trakta. Najdemo jih tudi v sklepih. Oddajnik A - delta vlakna ostaja neznanka.

Drugo vrsto nociceptorjev predstavljajo gosta neinkapsulirana glomerularna telesa (nemielinska C-vlakna, ki izvajajo draženje s hitrostjo 0,5-2 ms). Ta aferentna vlakna pri ljudeh in drugih primatih predstavljajo polimodalni nociceptorji; zato se odzivajo tako na mehanske kot toplotne in kemične dražljaje. Aktivirajo jih kemikalije, ki nastanejo ob poškodbah tkiv, so hkrati kemoreceptorji in s svojo evolucijsko primitivnostjo veljajo za optimalne receptorje za poškodbe tkiv. C - vlakna so razporejena po vseh tkivih z izjemo centralnega živčnega sistema. Vendar pa so prisotni v perifernih živcev kot nervi nervorum. Vlakna, ki imajo receptorje, ki zaznavajo poškodbe tkiva, vsebujejo snov P, ki deluje kot prenašalec. Ta vrsta nociceptorja vsebuje tudi gen za kalcitonin, soroden peptid, in vlakna iz notranjih organov, vazoaktivni intestinalni peptid (Nicholls et al, 1992).

Zadnji rogovi hrbtenjače

Večina "bolečinskih vlaken" doseže hrbtenjačo skozi hrbtenični živci(v primeru, da odstopajo od vratu, trupa in okončin) ali vstopijo v medulo oblongato kot del trigeminalnega živca. Proksimalno od spinalnega ganglija pred vstopom v hrbtenjačo hrbtna hrbtenica je razdeljen na medialni, ki vsebuje debela mielinska vlakna, in lateralni del, ki vključuje tanka mielinska (A - delta) in nemielinska (C) vlakna (Sindou et al., 1975), kar kirurgu omogoča uporabo operacijski mikroskop, za njihovo funkcionalno ločitev. Znano pa je, da se proksimalni aksoni približno 30% C-vlaken po izstopu iz spinalnega ganglija vrnejo nazaj na mesto skupnega poteka senzoričnih in motoričnih korenin (vrvica) in vstopijo v hrbtenjačo skozi hrbtenjačo. sprednje korenine (Coggeshall et al, 1975). Ta pojav verjetno pojasnjuje neuspeh poskusov dorzalne rizotomije za lajšanje bolečine (Blumenkopf, 1994). Toda kljub temu, ker vsa C-vlakna locirajo svoje nevrone v spinalnem gangliju, je cilj mogoče doseči z gangliolizo (Nash, 19986). Ko nociceptivna vlakna vstopijo v hrbtenjačo, se razdelijo na naraščajoče in padajoče veje. Pred koncem v sivi snovi zadnji rogovi ta vlakna se lahko pošljejo v več segmentov hrbtenjače. Če se razvejajo, tvorijo povezave s številnimi drugimi živčne celice. Tako se za to nevroanatomsko strukturo uporablja izraz "kompleks zadnjega roga". Nociceptivne informacije neposredno ali posredno aktivirajo dva glavna razreda relejnih retrokornealnih celic: »nociceptivno specifične« nevrone, ki jih aktivirajo le nociceptivni dražljaji, in »širok dinamični razpon« ali »konvergentne« nevrone, ki jih aktivirajo tudi nenociceptivni dražljaji. Na nivoju zadnjih rogov hrbtenjače se preko internevronov oziroma asociativnih nevronov prenaša veliko število primarnih aferentnih dražljajev, katerih sinapse olajšajo ali ovirajo prenos impulzov. Periferni in centralni nadzor sta lokalizirana v želatinasti snovi, ki meji na celično plast.

Kontrola vrat kot notranji spinalni mehanizem.

Teorija »nadzora vrat« je eden najbolj plodnih konceptov mehanizmov bolečine (Melzack in Wall, 1965), čeprav njeni anatomski in fiziološka osnovaše vedno niso popolnoma razviti (Swerdlow in Charlton, 1989). Glavno stališče teorije je, da impulzi, ki gredo skozi tanka (»bolečinska«) periferna vlakna, odprejo »vrata« v živčni sistem, da bi ga dosegli. centralni oddelki. Dve okoliščini lahko zapreta vrata: impulzi, ki gredo skozi debela (»taktilna«) vlakna, in določeni impulzi, ki se spuščajo iz višjih delov živčnega sistema. Mehanizem delovanja debelih perifernih vlaken, ki zapirajo vrata, je, da se bolečina, ki izvira iz globokih tkiv, kot so mišice in sklepi, zmanjša s protidraženjem, mehanskim drgnjenjem površine kože ali uporabo dražečih mazil (Barr in Kiernan, 1988). . Te lastnosti imajo terapevtsko uporabo, kot je uporaba visokofrekvenčne in nizko intenzivne električne stimulacije debelih kožnih vlaken (Wall in Sweet, 1967), znane kot transkutana električna živčna stimulacija (TENS) ali vibracijska stimulacija (Lunderberg, 1983). Drugi mehanizem (zapiranje vrat od znotraj) se aktivira v primeru aktivacije descendentnih inhibitornih vlaken iz možganskega debla, bodisi z njihovo neposredno stimulacijo ali s heterosegmentno akupunkturo (nizkofrekvenčna, visoko intenzivna periferna stimulacija). V tem primeru padajoča vlakna aktivirajo internevrone, ki se nahajajo v površinske plasti posteriornih rogov, postsinaptično zavirajo želatinaste celice in s tem preprečujejo prenos informacij zgoraj (Swerdlow, Charlton, 1989).

Opioidni receptorji in mehanizmi.

Odkritje opioidnih peptidov in opioidnih receptorjev sega v zgodnja sedemdeseta leta prejšnjega stoletja. Leta 1973 so tri raziskovalne skupine (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identificirale mesta uporabe morfija, dve leti pozneje pa sta drugi skupini odkrili lokalizacijo naravnih peptidov, ki posnemajo morfin. Trije razredi opioidnih receptorjev so klinično pomembni: receptorji mucappa in delta (Kosterlitz in Paterson, 1985). Njihova porazdelitev v CŽS je zelo spremenljiva. Gosto postavitev receptorjev najdemo v hrbtnih rogovih hrbtenjače, srednjih možganov in talamusa. Imunocitokemične študije so pokazale največjo koncentracijo spinalnih opioidnih receptorjev v površinskih plasteh zadnjih rogov hrbtenjače. Endogeni opioidni peptidi (enkefalin, endorfin, dinorfin) interagirajo z opioidnimi receptorji vedno, ko se pojavijo boleči dražljaji kot posledica premagovanja praga bolečine. Dejstvo, da se številni opioidni receptorji nahajajo v površinskih plasteh hrbtenjače, pomeni, da opiati zlahka prodrejo vanjo iz okolja. cerebrospinalna tekočina. Eksperimentalna opazovanja (Yaksh, Rudy, 1976) neposrednega spinalnega delovanja opiatov so vodila do možnosti njihove terapevtske uporabe z intratekalnim (Wang, 1977) in epiduralnim (Bromage et al, 1980) dajanjem.

Znano je, da so za zatiranje hiperekscitabilnosti spinalnih nevronov potrebni veliki odmerki morfija. Če pa tik pred škodljivo stimulacijo dajemo majhne odmerke morfija, se sprožena centralna hiperekscitabilnost nikoli ne razvije (Woolf in Wall, 1986). Zdaj je postalo jasno, da predhodno zdravljenje pomaga preprečevati hude pooperativne bolečine (Wall in Melzack, 1994).

Vzpenjajoče se poti bolečine.

Že dolgo je znano, da naraščajoči " bolečine poti”so del anterolateralnih vrvic belo snov hrbtenjače in gredo kontralateralno na stran vstopa bolečih dražljajev (Spiller, 1905). Prav tako je dobro znano, da so nekatera vlakna spinotalamičnega in spinoretikularnega trakta, ki izvajajo bolečinsko stimulacijo, prisotna v posterolateralnem funikulusu (Barr in Kiernan, 1988). nasprotna stran telesa pod stopnjo poškodbe (Kaye, 1991). Običajno pa se občutek postopoma obnovi v nekaj tednih zaradi sinaptične reorganizacije in vključitve nepoškodovanih alternativnih poti. Komisuralna mielotomija povzroči dolgotrajno analgezijo v prizadetih segmentih.

Spinotalamični trakt lahko razdelimo na dva dela:

• 1. Neospinotalamični trakt (hitra prevodnost, monosinaptični prenos, dobro lokalizirana (epikritična) bolečina, A - vlakna). Ta trakt poteka do specifičnih lateralnih jeder talamusa (ventroposteriorno-lateralno in ventroposteriorno-medialno jedro).
• 2. Paleospinotalamični sistem (polisinaptični prenos, počasna prevodnost, slabo lokalizirana (protopatska) bolečina, C-vlakna). Te poti se vzpenjajo do nespecifičnih medialnih talamusnih jeder (medialno jedro, intralaminarno jedro, mediano središče). Na poti do medialnih jeder talamusa trakt usmerja del vlaken v retikularno formacijo.

Stereotaktične elektrode, ki se nahajajo v talamusu, omogočajo prepoznavanje specifične patofiziologije teh struktur in razvoj koncepta, ki temelji na prisotnosti ravnotežja med medialnim (predvsem nucl. centralalis lateralis) in lateralnim (nucl. ventroposterior) jedrom talamusa, katerih kršitev vodi do prekomerne inhibicije obeh s strani retikularnega talamusnega jedra in nato do paradoksalne aktivacije kortikalnih polj, povezanih z občutkom bolečine. Ponovna vzpostavitev medialne stereotaksične talamotomije na podlagi novih tehničnih, anatomskih in fizioloških podatkov prinese olajšanje pri dveh tretjinah bolnikov s kronično in terapevtsko rezistentno periferno in centralno nevrogeno bolečino za 50 - 100 % (Jeanmonod et al., 1994).

Impulzi, ki vstopajo skozi neospinotalamični sistem, se preklopijo na vlakna, ki skozi njih prenašajo signale zadnje stegno notranja kapsula do prve somatosenzorične cone korteksa, postcentralnega girusa in druge somatosenzorične cone (operculum parietal). Visoka stopnja lokalna organizacija znotraj lateralnega jedra talamusa omogoča prostorsko lokalizacijo bolečine. Študije na tisoče kortikalnih lezij v obeh svetovnih vojnah kažejo, da poškodba postcentralnega girusa nikoli ne povzroči izgube občutka za bolečino, čeprav vodi do izgube somatotopično organiziranega mehanoreceptivnega občutka z nizkim pragom in občutka za vbod z iglo (Bowsher, 1987). ).

Impulzi, ki vstopajo skozi paleospinotalamični trakt, se preusmerijo v medialno jedro talamusa in projicirajo v neokorteks na difuzen način. Projekcija v čelni regiji odraža afektivne komponente bolečine. Pozitronska emisijska tomografija kaže, da škodljivi dražljaji aktivirajo nevrone v cingularnem girusu in orbitalnem frontalnem korteksu (Jones et al, 1991). Cingulotomija ali prefrontalna lobotomija je pokazala odličen učinek pri zdravljenju bolečine pri bolnikih z rakom (Freeman in Watts, 1946). Tako v možganih ni "centra za bolečino", zaznavanje in odziv na bolečino pa je funkcija CŽS kot celote (Diamond in Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Descendentna modulacija bolečine.

Znano je, da mikroinjekcije morfija v periakveduktal Siva snov(PAG) srednjih možganov (Tsou, Jang, 1964) (centralna siva snov _ CSV), kot tudi njegova električna stimulacija (Reynolds, 1969) povzroči tako globoko analgezijo, da pri podganah celo kirurški posegi ne povzročajo opaznih reakcij. Ko so odkrili območja koncentracije opioidnih receptorjev in naravnih opiatov, je postalo jasno, da so ti deli možganskega debla relejna postaja za supraspinalno descendentno modulacijo. nadzorni sistemi. Celoten sistem, kot je zdaj postalo jasno, je predstavljen na naslednji način.

Aksoni skupine celic, ki uporabljajo B-endorfin kot prenašalec, ki se nahajajo v predelu nucl.arcuatus hipotalamusa (ki je sam pod nadzorom prefrontalne in inzularne skorje možganske skorje) prečkajo periventrikularno sivo snov v steni tretjega ventrikla, ki se konča v periakveduktalni sivi snovi (PAG). Tu inhibirajo lokalne internevrone in s tem osvobodijo celice njihovega zaviralnega vpliva, katerih aksoni prehajajo v nucleus raphe magnum v sredini retikularne formacije. medulla oblongata. Aksoni nevronov tega jedra, pretežno serotonergični (transmiter - 5 - hidroksitriptamin), gredo navzdol po dorzolateralnem funikulusu hrbtenjače in se končajo v površinskih plasteh zadnjega roga. Nekateri raphe-spinalni aksoni in veliko število aksonov iz retikularne formacije so noradrenergični. Tako serotonergični in noradrenergični nevroni možganskega debla delujejo kot strukture, ki blokirajo nociceptivne informacije v hrbtenjači (Field, 1987). Prisotnost biogenih aminskih spojin v sistemih za nadzor bolečine pojasnjuje analgezijo, ki jo povzročajo triciklični antidepresivi. Ta zdravila zavirajo ponovni privzem serotonina in norepinefrina v sinapse in tako povečajo zaviralni učinek prenašalcev na nevrone hrbtenjače. Najmočnejšo inhibicijo bolečinske občutljivosti pri živalih povzroča neposredna stimulacija nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Pri ljudeh sta periventrikularna in periakveduktalna siva snov mesti, ki se najpogosteje uporabljata za stimulacijo z implantabilnimi elektrodami za lajšanje bolečine (Richardson, 1982). Zgoraj omenjeni kolaterali od spinotalamičnih aksonov do retikularne formacije lahko pojasnijo učinek heterosegmentalne akupunkture, saj se lahko nespecifični spinalni nevroni aktivirajo z dražljajem, kot je vbod z iglo (Bowsher, 1987).

Senzorični sistem za bolečino

(analizator bolečine)

Senzorični sistem za bolečino - to je skupek živčnih struktur, ki zaznavajo škodljive dražljaje in tvorijo bolečinske občutke, tj. Koncept "senzorični sistem za bolečino" je očitno širši od pojma "analizator bolečine", saj senzorični sistem za bolečino nujno vključuje sistem proti bolečini - "antinociceptivni sistem". Koncept "analizatorja bolečine" lahko naredi brez antinociceptivnega sistema, vendar bi bila to precejšnja poenostavitev.

Pomembna lastnost analizatorja bolečine je, da lahko ustrezni (primerni) dražljaji zanj spadajo v različne razrede. Škodljiv učinek deluje kot draženje, zato so dražljaji za analizator bolečine škodljivi dejavniki.

Kaj je poškodovano in zlomljeno:

Celovitost integumenta telesa in organov.

Integriteta celične membrane in celice.

Celovitost samih nociceptivnih živčnih končičev.

Optimalni potek oksidativnih procesov v tkivih.

Na splošno je poškodba znak kršitve normalnega življenja.

Opredelitev "bolečine"

Obstajata dva pristopa k razumevanju bolečine:

1. Bolečina jeobčutek . Za telo ima signalno vrednost, tako kot občutki druge modalnosti (vid, sluh itd.).

bolečina - je neprijetno, boleče občutek , ki nastanejo pod vplivom super močnih dražljajev, kot posledica poškodbe tkiva ali stradanja kisika.

bolečina je psihofizična država nelagodje.

Spremlja ga sprememba v delovanju organov in sistemov, pojav novih čustev in motivacije. Pri tem pristopu se bolečina obravnava kot posledica primarne bolečine, ki jo implicira prvi pristop. Morda bi bil izraz v tem primeru bolj točen"morbidno stanje" .

1 Oddelek analizator bolečine (n periferni)

Vključen je periferni oddelek katerega koli analizatorjasprejem in transdukcija , tj. primarno zaznavanje draženja, ki mu ustreza.

Receptorjibolečine se imenujejo nociceptorji . To so visokopražni receptorji, ki se odzivajo na destruktivne, škodljive ali moteče učinke katerega koli procesa.

Vrste nociceptorjev:

- Mehanociceptorji nahajajo se predvsem v koži, fasciji, kitah, sklepnih vrečah in sluznicah prebavnega trakta. To so prosti živčni končiči mieliniziranih vlaken tipa A-delta s hitrostjo prevodnosti vzbujanja 4-30 m / s. Reagirajo do deformacije in poškodbe receptorske membrane ko je tkivo stisnjeno ali raztegnjeno. Za večino teh receptorjev je značilna hitra prilagoditev.

- Kemonociceptorji se nahajajo tudi na koži in v sluznicah, vendar prevladujejo v notranjih organih, kjer so lokalizirani v stenah majhnih arterij. Predstavljajo jih prosti živčni končiči nemielinizirani vlakna tipa C z nizko hitrostjo vzbujanja 0,4-2 m/s. Specifični dražljaji za te receptorje so kemične snovi(algogeni - »porajanje bolečine«), vendar le tisti, ki jemljejo kisik tkivom, motijo ​​oksidacijske procese.

Vrste algogenov:

1. Tkivni algogeni(serotonin, histamin, acetilholin in druge biološko aktivne snovi). Praviloma se sproščajo med uničenjem mastocitov vezivnega tkiva in, ko pridejo v medcelično tekočino, neposredno aktivirajo kemociceptorji.

2. Plazemski algogeni(bradikinin, kalidin in prostaglandini) povečajo občutljivost nociceptorjev na druge algogene.

3. Tahikinini sproščeno iz živčnih končičev. Torej, vključujejo snov "P" (v latinščini - "P"), ki je polipeptid. Delujejo lokalno na membranske receptorje istega živčnega končiča.

Obstoj nociceptorjev podpira teorijospecifičnost bolečina, ki je bolečinaspecifičen občutek in ima lastne receptorje, živčne poti in lasten senzorični sistem za bolečino.

Ampak obstaja tudinespecifična teorija bolečine. Po njenih besedah ​​z zelo močnimi kvarnimi učinki, receptorjerazlične modalitete lahko povzroči občutek bolečine. Obe teoriji sta trenutno sprejeti.

Enota za senzorično bolečino to je receptorski aparat in z njim povezan periferni del aferentnega vlakna. Konec sam reagira na nociceptivni vpliv, najbližji del vlakna je vzburjen, ko je konec vzburjen. Izkazalo se je, da ima bolečinski živecdve parceli , kjer se rodi občutek bolečine, natančneje,"bolečinsko vznemirjenje" .

2. oddelek b oleinski analizator (dirigent)

Prevodniški del katerega koli analizatorja se ukvarja s prevajanjem živčnega vzbujanja, ki se rodi v perifernem delu.(prvi).

Za razliko od idej I.P. Pavlova v sodobni fiziologiji senzorični sistemi velik pomen je pripisan delu s čutnim vzbujanjem nižji živčni centri(subkortikalno).

shematično vodenje vzbujanja bolečine lahko upodobimo takole: (1) receptor-nociceptor - (2) živčni ganglij (živčni vozel) - (3) hrbtenjača (zadnji rogovi) - (4) retikularna tvorba oz. srednji možgani, ali talamus - (5) talamus - (6) možganska skorja.

Vzbujanje bolečine iz receptorjev (nociceptorjev) v obliki živčni impulz premika vzdolž dendritovprvi aferentni nevron do senzoričnih ganglijev, ki inervirajo določena področja organizem. Iz živčnih ganglijev vzdolž aksonov istihprvi vzbujanje nevronov vstopi v hrbtenjačo do interkalarnih nevronov zadnjega roga - todrugo aferentni nevron.

Od njega lahko gre navdušenje na dva načina.

Boleče živčne poti:

Specifično (lemniscus). Aksoni internevronov hrbtenjače ( drugo bolečinski nevroni) kot del spinotalamičnega trakta gredo v specifična jedra talamusa. V talamusu vzbujanje vstopi v ventrobazalno jedro in se prenese v tretji nevron. Akson tretjega nevrona doseže možgansko skorjo. Posebnost specifičnih jeder talamusa je, da prenašajo vzbujanje "neposredno za predvideni namen" na želeno območje skorje.

nespecifična (ekstrolemniskalno). Začne se od interkalarni nevron hrbtenjača ( drugo bolečina) in gre skozi kolaterale do različnih struktur možganov. Glede na kraj zaključka ločimo tri glavne trakte - neospinotalamični (hrbtenjača - talamus), spinoretikularni (hrbtenjača - retikularna tvorba), spinomezencefalni (hrbtenjača - srednji možgani). Vzbujanje po teh poteh vstopi vnespecifična jedra talamus in od tam v vse dele možganske skorje. Posebnost nespecifičnih jeder talamusa je prav v tem, da zagotavljajo obsežne povezave med talamusom in različnimi možganskimi strukturami.

3. oddelek b oleinski analizator (to ork ali centrala)

določena pot bolečinsko vzbujanje se konča v somatosenzoričnem predelu možganske skorje. Vzbujanje bolečine prihaja iz specifičnih jeder talamusa.

Obstajata dve somatosenzorični področji korteksa:

1. C 1 – primarno projekcijsko območje . Ustvarja občutek ostrega,natančno lokalizirana bolečine. Zaradi tesne povezave z motorično cono korteksa se od tu sprožijo motorični akti v primeru vznemirljivega bolečinskega učinka.

2. C 2 – sekundarno projekcijsko območje . Zagotavlja procesezavedanje bolečine in razvoj programa obnašanja ob izpostavljenosti bolečini.

Nespecifičen način bolečinsko vzbujanje sega dovsa področja korteksa . Velik pomen ima orbitofrontalni korteks (leži tik za očesnima votlinama), ki sodeluje pri organizacijičustveno in avtonomno komponente bolečine.

Pomembno je vedeti, da odziv telesa na bolečino vključujeskoraj vse strukture možganov . Skozi kolaterale analizatorja bolečine se vzbujanje prenaša vzporedno z retikularno formacijo, limbični sistem, hipotalamus in motorična jedra.

Komponente odziva na bolečino

1. Motorna komponenta.

Vzbujanje iz motoričnega korteksa doseže motorične nevrone hrbtenjače, prenašajo ga na mišice, ki izvajajo motorične reakcije. Kot odgovor na bolečino se pojavijo motorični refleksi, refleksi preplaha in budnosti, obrambni refleksi in vedenje, usmerjeno v odpravo delovanja škodljivega dejavnika.

2. Vegetativna komponenta.

To je posledica vključitve v sistemsko bolečinsko reakcijohipotalamus - višji vegetativni center. Ta komponenta se kaže v spremembi avtonomnih funkcij, potrebnih za zagotovitev zaščitne reakcije telesa. Vrednost se spreminja krvni pritisk, srčni utrip, dihanje, pride do prestrukturiranja presnove itd.

3. Čustvena komponenta.

Kaže se v nastanku negativne čustvene reakcije, ki je posledica vključitve čustvenih con možganov v proces vzbujanja. To negativno čustvo pa izzove različne vedenjske reakcije: beg, napad, skrivanje.

Vsako komponento odziva na bolečino je mogoče uporabiti za oceno specifičnosti občutka bolečine.

Vrste bolečin

Odvisno od poti vzbujanja bolečine:

1. Primarna bolečina - epikritična . Ta bolečina je jasnalokalizirano , običajno ima oster, zbadajoč značaj, pojavi se, ko se aktivirajo mehanoreceptorji, vzbujanje se premika vzdolž A-vlaken, vzdolž neospinotalamičnega trakta v projekcijske cone somatosenzorični korteks.

2. Sekundarna bolečina je protopatska. Ta bolečina se pojavi počasi, ima mehko lokalizacijo in je značilna boleč značaj. Pojavi se, ko se aktivirajo kemociceptorji, vzbujanje se pomika po C-vlaknih, paleospinotalamičnem traktu do nespecifičnih jeder talamusa, od tam se razširi na različna področja korteksa. To vrsto bolečine običajno spremljajo motorične, avtonomne in čustvene reakcije.

Odvisno od nociceptorjev:

1. Somatsko , pojavi se v koži, mišicah, sklepih itd. Je dvofazna: najprej epikritična, nato protopatska. Intenzivnost je odvisna od stopnje in površine poškodbe.

2. visceralni, pojavi v notranjih organih, ga je težko lokalizirati. Bolečino lahko projiciramo na povsem druga področja, ne na tista, kjer se nahajajo nociceptorji, ki so jo povzročili.

Glede na lokacijo bolečine:

1. Lokalna bolečina, lokalizirana neposredno v nociceptivnem žarišču.

2. Projekcijska bolečina, občutek se širi vzdolž poteka živca in se prenaša na njegove ločene odseke od mesta izvora.

3. Obsevanje bolečine se ne čuti na območju vpliva, ampak tam, kjer se nahaja druga veja vzbujenega živca.

4. Odbito bolečino čutimo na površinskih predelih kože, ki so inervirani iz istega segmenta hrbtenjače kot notranji organi, kar ustvarja nociceptivni učinek. Sprva se vzbujanje pojavi na nociceptorjih prizadetih notranjih organov, nato pa se projicira izven obolelega organa, na območju različnih kožnih predelov ali v drugih organih. Za odbito bolečino so odgovorni internevroni hrbtenjače, na katere se konvergirajo (konvergirajo) vzbujanja iz notranjih organov in površin kože. Bolečina, ki se pojavi med notranji organ, aktivira skupni internevron, vzbujanje pa poteka od njega po istih poteh kot pri draženju kože. Bolečina se lahko odraža na področjih, ki so precej oddaljena od organa, ki jo je povzročil.

5. Fantomska bolečina se pojavi po odstranitvi organa (amputacija). Odgovornost za to nosijo obstojna žarišča vzbujanja, ki se nahajajo v nociceptivnih strukturah centralnega živčnega sistema. To običajno spremlja zaviralni primanjkljaj v CNS. Vstop v možgansko skorjo, vzbujanje iz generatorja tega vzbujanja (bolečina živčno središče) zaznavamo kot dolgotrajno, neprekinjeno in neznosno bolečino.

Video:Nocicepcija

Video:Zaznavanje bolečine v možganih