Bolečina je simptom številnih bolezni in poškodb telesa. Oseba je razvila zapleten mehanizem zaznavanja bolečine, ki signalizira poškodbe in jo prisili, da sprejme ukrepe za odpravo vzrokov bolečine (dvig roke itd.).
Nociceptivni sistem
Za zaznavanje in prevajanje bolečine v telesu je odgovoren t.i nociceptivni sistem. V poenostavljeni obliki lahko mehanizem prevajanja bolečine predstavimo na naslednji način (slika ⭣).
Pri draženju bolečinskih receptorjev (nociceptorjev), ki so lokalizirani v različnih organih in tkivih (koža, krvne žile, skeletne mišice, pokostnica itd.), Nastane tok bolečinskih impulzov, ki vstopajo skozi aferentna vlakna v zadnji rogovi hrbtenjača.
Obstajata dve vrsti aferentnih vlaken: A-delta vlakna in C-vlakna.
A-delta vlakna so mielinizirane, kar pomeni, da so hitro prevodne - hitrost prevajanja impulzov po njih je 6-30 m/s. A-delta vlakna so odgovorna za prenos akutne bolečine. Vzbujajo jih visoko intenzivni mehanski (vbodi z bucikami) in včasih toplotno draženje kože. Prej imajo informacijsko vrednost za telo (prisilijo vas, da umaknete roko, odskočite itd.).
Anatomsko so A-delta nociceptorji predstavljeni s prostimi živčnimi končiči, razvejanimi v obliki drevesa. Nahajajo se predvsem v koži in na obeh koncih prebavnega trakta. Prisotni so tudi v sklepih. Oddajnik (oddajnik živčnega signala) A-delta vlakna ostaja neznanka.
C vlakna- nemielinizirani; izvajajo močne, a počasne tokove impulzov s hitrostjo 0,5-2 m/s. Menijo, da so ta aferentna vlakna namenjena zaznavanju sekundarne akutne in kronične bolečine.
C-vlakna predstavljajo gosta neinkapsulirana glomerularna telesa. So polimodalni nociceptorji, zato se odzivajo tako na mehanske kot toplotne in kemične dražljaje. Aktivirajo jih kemikalije, ki nastanejo ob poškodbah tkiv, saj so hkrati kemoreceptorji in veljajo za optimalne receptorje za poškodbe tkiv.
C-vlakna so razporejena po vseh tkivih razen osrednjega živčni sistem. Vlakna, ki imajo receptorje, ki zaznavajo poškodbe tkiva, vsebujejo snov P, ki deluje kot prenašalec.
V zadnjih rogovih hrbtenjače se signal preklopi iz aferentnega vlakna na interkalarni nevron, od koder se nato odcepi impulz, ki vznemirja motorične nevrone. To vejo spremlja motorična reakcija na bolečino - umakni roko, skoči stran itd. Iz interkalarnega nevrona pretok impulzov, ki se dviga naprej skozi centralni živčni sistem, prehaja skozi medullo oblongato, v kateri je več vitalnih centrov: respiratorni, vazomotorni, centri vagusni živec, center za kašelj, center za bruhanje. Zato ima bolečina v nekaterih primerih vegetativno spremljanje - palpitacije, znojenje, skoki krvnega tlaka, slinjenje itd.
Nato bolečinski impulz doseže talamus. Talamus je eden ključnih členov pri prenosu bolečinskega signala. Vsebuje tako imenovana preklopna (SNT) in asociativna jedra talamusa (ANT). Te formacije imajo določen, precej visok prag vzbujanja, ki ga ne morejo premagati vsi impulzi bolečine. Prisotnost takega praga je zelo pomembna v mehanizmu zaznavanja bolečine, brez njega bi vsako najmanjše draženje povzročilo bolečino.
Če pa je impulz dovolj močan, povzroči depolarizacijo celic PNT, impulzi iz njih pridejo v motorične cone možganske skorje, ki določajo sam občutek bolečine. Ta način izvajanja bolečinskih impulzov se imenuje specifičen. Zagotavlja signalno funkcijo bolečine - telo zazna dejstvo o pojavu bolečine.
Po drugi strani pa aktivacija APT povzroči vstop impulzov v limbični sistem in hipotalamus, ki zagotavlja čustveno obarvanost bolečine (nespecifična bolečinska pot). Prav zaradi te poti ima zaznavanje bolečine psiho-čustveno obarvanost. Poleg tega lahko po tej poti ljudje opišejo zaznano bolečino: ostro, utripajoča, zbadajoča, boleča itd., kar je določeno s stopnjo domišljije in vrsto človeškega živčnega sistema.
Antinociceptivni sistem
V celotnem nociceptivnem sistemu so elementi antinociceptivnega sistema, ki je tudi sestavni del mehanizma zaznavanja bolečine. Elementi tega sistema so namenjeni zatiranju bolečine. Mehanizmi razvoja analgezije, ki jih nadzoruje antinociceptivni sistem, vključujejo serotoninergični, GABAergični in v največji meri opioidni sistem. Delovanje slednjega se uresničuje zaradi beljakovinskih prenašalcev - enkefalinov, endorfinov - in njihovih specifičnih opioidnih receptorjev.
Enkefapini(met-enkefalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, lev-enkefalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH itd.) so prvič izolirali leta 1975 iz možganov sesalcev. . Na svoj način kemijska struktura spadajo v razred pentapeptidov, ki imajo zelo podobno strukturo in molekularna teža. Enkefalini so nevrotransmitorji opioidnega sistema, delujejo po vsej njegovi dolžini od nociceptorjev in aferentnih vlaken do možganskih struktur.
Endorfini(β-endofin in dinorfin) - hormoni, ki jih proizvajajo kortikotropne celice srednjega režnja hipofize. Endorfini imajo bolj zapleteno strukturo in večjo molekulsko maso kot enkefalini. Torej, β-endofin se sintetizira iz β-lipotropina, ki je pravzaprav 61-91 aminokislinski del tega hormona.
Enkefalini in endorfini s stimulacijo opioidnih receptorjev izvajajo fiziološko antinocicepcijo, pri čemer je treba enkefaline obravnavati kot nevrotransmiterje, endorfine pa kot hormone.
Opioidni receptorji- razred receptorjev, ki kot tarče za endorfine in enkefaline sodelujejo pri izvajanju učinkov antinociceptivnega sistema. Njihovo ime izhaja iz opija - posušenega mlečnega soka uspavalnega maka, ki je že od antičnih časov znan kot vir narkotičnih analgetikov.
Obstajajo 3 glavne vrste opioidnih receptorjev: μ (mu), δ (delta), κ (kapa). Njihova lokalizacija in učinki, ki izhajajo iz njihovega vzbujanja, so predstavljeni v tabeli ⭣.
| Lokalizacija | Vpliv na vzburjenje | |
| μ-receptorji: | ||
| Antinociceptivni sistem | ➔ | Analgezija (spinalna, supraspinalna), evforija, zasvojenost. |
| Korteks | ➔ | Zaviranje korteksa, zaspanost. Posredno - bradikardija, mioza. |
| dihalni center | ➔ | Depresija dihanja. |
| center za kašelj | ➔ | Zaviranje refleksa kašlja. |
| center za bruhanje | ➔ | Stimulacija centra za bruhanje. |
| Hipotalamus | ➔ | Zaviranje termoregulacijskega centra. |
| hipofiza | ➔ | Zmanjšana proizvodnja gonadotropnih hormonov in povečana proizvodnja prolaktina in antidiuretičnega hormona. |
| Prebavila | ➔ | Zmanjšana peristaltika, krči sfinkterjev, oslabitev izločanja žlez. |
| δ-receptorji: | ||
| Antinociceptivni sistem | ➔ | Analgezija. |
| dihalni center | ➔ | Depresija dihanja. |
| κ-receptorji: | ||
| Antinociceptivni sistem | ➔ | Analgezija, disforija. |
Enkefalini in endorfini s stimulacijo opioidnih receptorjev povzročijo aktivacijo G₁-proteina, povezanega s temi receptorji. Ta protein zavira encim adenilat ciklazo, ki v normalnih pogojih spodbuja sintezo cikličnega adenozin monofosfata (cAMP). Glede na njegovo blokado se količina cAMP v celici zmanjša, kar vodi do aktivacije membranskih kalijevih kanalčkov in blokade kalcijevih kanalčkov.
Kot veste, je kalij intracelularni ion, kalcij pa zunajcelični ion. Te spremembe v delovanju ionskih kanalčkov povzročijo sproščanje kalijevih ionov iz celice, medtem ko kalcij v celico ne more priti. Posledično se naboj membrane močno zmanjša in razvije se hiperpolarizacija - stanje, v katerem celica ne zaznava in ne prenaša vzbujanja. Posledično pride do zatiranja nociceptivnih impulzov.
Viri:
1. Predavanja o farmakologiji za visoko medicinsko in farmacevtsko izobraževanje / V.M. Bryuhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Žarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Založba Spektr, 2014.
2. Splošna človeška patologija / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicina, 1997.
Za razliko od vseh drugih receptorjev, receptorjev receptorji za bolečino nimajo ustreznega dražljaja. Bolečina ali nociceptivni občutki se lahko pojavijo pod vplivom katerega koli dražljaja prekomerne moči. Ker takšno draženje povzroča poškodbe tkiva, so občutki bolečine, ki nastanejo pod njihovim vplivom, velikega biološkega pomena. Telesu sporočajo nevarnost in povzročajo obrambne reflekse, katerih cilj je odpraviti draženje, ki povzroča bolečino. Zato je francoski filozof Voltaire pred več kot 200 leti zapisal, da je bolečina »zvesta varuhinja med vsemi našimi nevarnostmi; bolečina nam glasno in neprestano ponavlja: bodite previdni, pazite se, rešite svoje življenje.
Bolečina je pogosto eden od prvih in včasih edini znak bolezni, ki zdravniku omogoča, da postavi diagnozo, določi resnost bolezni in potrebne medicinski ukrepi. Vendar pa ni vedno ujemanje med resnostjo bolezni in intenzivnostjo bolečinskih občutkov. Pogosto hude lezije notranji organi ne spremljajo občutki bolečine in, nasprotno, pogosto se najmočnejši občutki bolečine pojavijo pri popolnoma nepomembnih in nenevarnih lezijah in so glavni razlog trpljenje.
Receptorji za bolečino
Vprašanje, katere živčne strukture zaznavajo bolečino, še ni rešeno. Nekateri raziskovalci verjamejo, da za zaznavanje bolečine ni posebnih receptorji za bolečino, saj lahko prekomerno draženje katerega koli receptorja in živčnih debel povzroči občutek bolečine. Drugi verjamejo, da dražljaje bolečine zaznavajo prosti končiči "bolečih" živčnih vlaken.
Glavni dokaz za drugo stališče so naslednja dejstva.
- Obstaja stanje, imenovano analgezija, pri katerem ni bolečine, ohranjen pa je občutek za dotik (pojavlja se pri lahki anesteziji, pa tudi pri nekaterih boleznih hrbtenjače), nato pa kožni rez občutimo kot dotik in pritisk. , vendar ne kot bolečina.
- Koža ima posebne bolečinske točke: če ga vbodemo z zelo tanko iglo različne razdelke kože, potem lahko vstopite v točke, pri katerih vbrizganju se bolečina pojavi takoj, brez predhodnega občutka dotika. Na sredini roženice očesa ni taktilnih točk, so pa boleče točke; histološke študije so pokazale, da se tam razvejajo le gole veje senzoričnih živcev brez kakršnih koli specifičnih tipnih teles.
- Po prerezu in šivanju živca se v procesu regeneracije živčnih vlaken najprej povrne bolečinska občutljivost in šele nato, po daljšem času, druge vrste občutljivosti. Ko se le obnovi bolečinska občutljivost, vsako draženje kože - dotik, božanje, pritisk - pogosto povzroči občutek neznosne bolečine. Ko se obnovijo druge vrste občutljivosti (taktilna, toplotna, hladna), prekomerni bolečinski občutki izginejo in bolečinski občutki postanejo normalni. Bistveno je, da takšno zaporedje obnove občutkov po poškodbi živca ustreza določenim morfološkim stopnjam regeneracije poškodovanih živčnih debel in receptorjev. V zgodnjih fazah regeneracije živčnih vlaken nimajo mielinske ovojnice in so prosti živčni končiči (goli aksialni cilindri). V tem času je vsako draženje zaznano kot bolečina. Ko se pojavi mielinska ovojnica in se struktura receptorjev obnovi, se pojavi običajna občutljivost kože in občutki prekomerne bolečine izginejo.
Vlakna, ki prevajajo bolečinske impulze
Elektrofiziološke študije aferentne impulzije živčnih debel in vlaken med bolečimi dražljaji so pokazale, da impulze, ki povzročajo občutek bolečine, izvajata dve vrsti aferentnih vlaken. Nekateri od njih spadajo v skupino Aδ, to so tanka mielinska vlakna, s hitrostjo vzbujanja 5-15 m / s. Druga so tanka nemielinizirana vlakna, ki spadajo v skupino C, s hitrostjo vzbujanja 1-2 m / s. Glede na različno hitrost širjenja bolečinskih impulzov in s tem različen čas njihovega prihoda v osrednje živčevje povzročajo bolečinski dražljaji tako rekoč dvojni občutek - sprva bežen, natančno lokaliziran, vendar ne zelo močan, kar nadomešča razpršen "nem", subjektivno zelo neprijeten, močan bolečinski občutek.
Obstaja domneva, da se občutek bolečine pojavi v primerih, ko se sinhroni živčni izpusti pojavijo hkrati v zelo obolelem številu aferentnih vlaken. Ta predpostavka pomaga razumeti dejstvo, da med regeneracijo živčnih vlaken, ko mielinska ovojnica še ni oblikovana, vsako draženje kožnih receptorjev zaznamo kot bolečino. Odsotnost mielinske ovojnice olajša sočasno vključevanje velikega števila živčnih vlaken v proces vzbujanja.
Prilagoditev bolečinskih receptorjev
Prilagajanje receptorji za bolečino lahko zaznamo z naslednjo izkušnjo: če iglo vbodemo v kožo in je ne premaknemo, se živčni impulzi, ki izhajajo iz injekcije, in občutek bolečine prenehajo. Ponovno se pojavijo ob vsakem gibu, saj to povzroči premik ali draženje novih neprilagojenih bolečinskih receptorjev ( ).
Refleksi bolečine
Boleče draženje povzroča različne refleksne reakcije. Njihova značilnost je, da pri izvajanju refleksnega dejanja sodelujejo številni organi telesa.
Z refleksi bolečine so: povečanje mišičnega tonusa, povečanje srčne aktivnosti in dihanja, vazokonstrikcija, zvišanje krvnega tlaka, zmanjšanje uriniranja in izločanja prebavnih sokov, povečano znojenje, zaviranje črevesne motorične aktivnosti, zvišanje krvnega sladkorja in povečana razgradnja glikogena, zoženje zenic in številni drugi pojavi. Mnoge od teh reakcij so posledica vzburjenja simpatičnega živčnega sistema in povečanega izločanja adrenalina in hormonov iz zadnje hipofize. Poveča se tudi izločanje kortikosteroidov. Vse naštete vegetativne komponente bolečinskih refleksov so pomembne pri mobilizaciji telesnih sil, kar je nujno v življenjsko nevarnih situacijah, ko pride do poškodbe tkiva, ki povzroča bolečino.
Določitev lokalizacije bolečinskih dražljajev in odbitih bolečin
Oseba dobro definira boleča področja na površini kože. Hkrati sposobnost lokalizacije mesta bolečega draženja v primeru bolečine v notranjih organih pogosto ni jasno izražena. Pri boleznih notranjih organov se lahko bolečina čuti na mestu bolezni, vendar v drugih delih telesa, na primer na površini kože. Takšne bolečine se imenujejo odražene.
Primer je bolečina med napadom angine pektoris, to je s spazmom koronarnih žil srca, ko se bolečina pojavi ne samo v predelu srca, ampak pogosto v levi roki in lopatici, v levi polovici vratu in glave. Ti odsevni bolečinski občutki so lahko veliko močnejši od bolečine v predelu srca. Pri boleznih drugih notranjih organov opazimo tudi odseve na določenih predelih kože. Tisti predel kože, na katerem se pojavi 6ol ob poškodbi določenega notranjega organa, se imenuje cona Zakharyin-Ged.
Za občutke bolečine, ki se pojavijo, ko je koža razdražena, je značilna bolj popolna lokalizacija, očitno zato, ker so hkrati z bolečinskimi točkami kože razdraženi tudi taktilni receptorji, katerih draženje oseba natančno lokalizira.
Poseben neprijeten občutek, ki se pojavi pri draženju kožnih receptorjev, je srbenje, ki povzroči refleksno reakcijo praskanja kože. Občutek srbenja je povezan z receptorji za bolečino, ki se nahajajo pod povrhnjico. O vlogi bolečinskih receptorjev priča dejstvo, da izgube taktilne občutljivosti ne spremlja izginotje srbenja, izguba občutljivosti za bolečino pod vplivom lokalnih anestetikov (na primer kokaina) preneha srbeti.
Receptorji, ob draženju katerih se pojavi srbenje, so prosti živčni končiči, ki se nahajajo pod povrhnjico in so povezani s tankimi, nemesnatimi živčnimi vlakni.
Pri izvoru srbenja je pomembna tvorba v koži določenih kemičnih spojin, ki dražijo receptorje. Med te snovi nekateri raziskovalci uvrščajo histamin, katerega subkutana injekcija v zelo majhnih odmerkih povzroči močno srbenje, ki ga spremlja širjenje kapilar in nastajanje mehurčkov. Še bolj kot histamin so aktivne nekatere peptidaze, encimi, ki razgrajujejo polipeptide. Če jih dajemo intradermalno v majhnih količinah, povzročajo neznosno srbenje. Delovanje teh snovi velja za specifično, saj se pod njihovim vplivom pojavi srbenje in ni znakov širjenja kapilar, vnetja pretisnega omota.
Do danes ni enotne teorije bolečine, ki bi razlagala njene različne manifestacije. Za razumevanje mehanizmov nastanka bolečine so najpomembnejši naslednji: sodobne teorije bolečine.
Teorijo intenzivnosti je predlagal angleški zdravnik E.
Darwin (1794), po katerem bolečina ni specifičen občutek in nima svojih posebnih receptorjev, temveč nastane pod delovanjem nadmočnih dražljajev na receptorje petih znanih čutil. Pri nastanku bolečine sodelujeta konvergenca in seštevek impulzov v hrbtenjači in možganih.
Teorijo specifičnosti je oblikoval nemški fizik M.
Frey (1894). Po tej teoriji je bolečina specifičen občutek (šesti čut), ki ima svoj receptorski aparat, aferentne poti in možganske strukture, ki obdelujejo informacijo o bolečini. Teorija M. Freya je kasneje dobila popolnejšo eksperimentalno in klinično potrditev.
Takšen nadzor izvajajo inhibitorni nevroni želatinaste snovi, ki se aktivirajo z impulzi iz periferije vzdolž debelih vlaken, pa tudi s padajočimi vplivi iz supraspinalnih odsekov, vključno s možgansko skorjo.
Ta nadzor je, figurativno rečeno, »vrata«, ki uravnavajo pretok nociceptivnih impulzov.
Trenutno je bila hipoteza o sistemu "nadzor vrat" dopolnjena s številnimi podrobnostmi, medtem ko je bistvo ideje, utelešene v tej hipotezi, ki je pomembna za zdravnika, ostala in je splošno priznana.
Vendar pa teorija "nadzora vrat" po mnenju avtorjev samih ne more razložiti patogeneze bolečine centralnega izvora.
Teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov G.N.
Križanovskega. Najprimernejša za razumevanje mehanizmov centralne bolečine je teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov bolečine, ki jo je razvil G.N. Kryzhanovsky (1976), ki meni, da močna nociceptivna stimulacija, ki prihaja s periferije, povzroči kaskado procesov v celicah zadnjih rogov hrbtenjače, ki jih sprožijo ekscitatorne aminokisline (zlasti glutamin) in peptidi (zlasti, snov P).
Poleg tega se bolečinski sindromi lahko pojavijo kot posledica delovanja novih patoloških integracij v sistemu občutljivosti na bolečino - agregata hiperaktivnih nevronov, ki je generator patološko povečane ekscitacije, in patološkega algičnega sistema, ki je nov strukturni in funkcionalni sistem. organizacijo, ki jo sestavljajo primarno in sekundarno spremenjeni nociceptivni nevroni in je patogenetska osnova bolečinskega sindroma.
Vsak centralni bolečinski sindrom ima svoj algični sistem, katerega struktura običajno vključuje poškodbe treh ravni centralnega živčnega sistema: spodnjega debla, diencefalona (talamus, kombinirana poškodba talamusa, bazalnih ganglijev in notranje kapsule), skorje in sosednjih bela snov možganov. Narava sindroma bolečine klinične značilnosti so določene s strukturno in funkcionalno organizacijo patološkega algičnega sistema, potek sindroma bolečine in narava napadov bolečine pa sta odvisna od značilnosti njegove aktivacije in aktivnosti.
V slednjem primeru se čez nekaj časa obnovi aktivnost patološkega algičnega sistema in pride do ponovitve sindroma bolečine.
Strani: 1 2
Članki in objave:
Trenutno ni splošno sprejete definicije bolečine. V ožjem smislu bolečine(iz lat. dolor) je neprijeten občutek, ki nastane pod delovanjem nadmočnih dražljajev, ki povzročijo strukturne in funkcionalne spremembe v telesu.
V tem smislu je bolečina končni produkt bolečinske dejavnosti. senzorični sistem(analizator, po I.P. Pavlovu). Obstaja veliko poskusov natančne in jedrnate opredelitve bolečine. Tukaj je formulacija, ki jo je objavil mednarodni odbor strokovnjakov v reviji Pain 6 (1976): "Bolečina je neprijetna čutna in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva ali opisana v smislu takšne poškodbe." Po tej definiciji je bolečina običajno nekaj več kot čisti občutek, saj jo običajno spremlja neprijetna čustvena izkušnja.
Definicija tudi jasno odraža, da se bolečina čuti, ko sila stimulacije telesnega tkiva povzroči nevarnost njegovega uničenja. Nadalje, kot je navedeno v zadnjem delu definicije, čeprav je vsaka bolečina povezana z uničenjem tkiva ali tveganjem za takšno uničenje, je za občutek bolečine popolnoma nepomembno, ali do poškodbe dejansko pride.
Obstajajo še druge definicije bolečine: »psihofiziološko stanje«, »nenavadno psihično stanje«, »neprijetno čutno ali čustveno stanje«, »motivacijsko-funkcionalno stanje« itd.
Razlika v pojmovanju bolečine je verjetno povezana s tem, da v osrednjem živčevju sproži več programov za odziv telesa na bolečino in ima torej več komponent.
Teorije bolečine
Do sedaj ni enotne teorije bolečine, ki bi razložila njene različne manifestacije. Za razumevanje mehanizmov nastanka bolečine so najpomembnejše naslednje sodobne teorije bolečine. Teorijo intenzivnosti je predlagal angleški zdravnik E.
Darwin (1794), po katerem bolečina ni specifičen občutek in nima svojih posebnih receptorjev, temveč nastane pod delovanjem nadmočnih dražljajev na receptorje petih znanih čutil.
Pri nastanku bolečine sodelujeta konvergenca in seštevek impulzov v hrbtenjači in možganih.
Teorijo specifičnosti je oblikoval nemški fizik M. Frey (1894). Po tej teoriji je bolečina specifičen občutek (šesti čut), ki ima svoj receptorski aparat, aferentne poti in možganske strukture, ki obdelujejo informacijo o bolečini.
Teorija M. Freya je kasneje dobila popolnejšo eksperimentalno in klinično potrditev.
Teorija nadzora vrat Melzaka in Walla. Priljubljena teorija bolečine je teorija "nadzora vrat", ki sta jo leta 1965 razvila Melzak in Wall. Po njej deluje mehanizem nadzora nad prehodom nociceptivnih impulzov s periferije v sistemu aferentnega vhoda v hrbtenjači.
Takšen nadzor izvajajo inhibitorni nevroni želatinaste snovi, ki se aktivirajo z impulzi iz periferije vzdolž debelih vlaken, pa tudi s padajočimi vplivi iz supraspinalnih odsekov, vključno s možgansko skorjo. Ta nadzor je, figurativno rečeno, »vrata«, ki uravnavajo pretok nociceptivnih impulzov.
Patološka bolečina se s stališča te teorije pojavi, ko so zaviralni mehanizmi T-nevronov nezadostni, ki, ko so dezinhibirani in aktivirani z različnimi dražljaji s periferije in iz drugih virov, pošiljajo intenzivne impulze navzgor.
Trenutno je bila hipoteza o sistemu "nadzor vrat" dopolnjena s številnimi podrobnostmi, medtem ko je bistvo ideje, utelešene v tej hipotezi, ki je pomembna za zdravnika, ostala in je splošno priznana. Vendar pa teorija "nadzora vrat" po mnenju avtorjev samih ne more razložiti patogeneze bolečine centralnega izvora.
Teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov G.N. Križanovskega. Najprimernejša za razumevanje mehanizmov centralne bolečine je teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov bolečine, ki jo je razvil G.N.
Kryzhanovsky (1976), ki meni, da močna nociceptivna stimulacija, ki prihaja s periferije, povzroči kaskado procesov v celicah zadnjih rogov hrbtenjače, ki jih sprožijo ekscitatorne aminokisline (zlasti glutamin) in peptidi (zlasti, snov P). Poleg tega se bolečinski sindromi lahko pojavijo kot posledica delovanja novih patoloških integracij v sistemu občutljivosti na bolečino - agregata hiperaktivnih nevronov, ki je generator patološko povečane ekscitacije, in patološkega algičnega sistema, ki je nov strukturni in funkcionalni sistem. organizacijo, ki jo sestavljajo primarno in sekundarno spremenjeni nociceptivni nevroni in je patogenetska osnova bolečinskega sindroma.
Teorije, ki obravnavajo nevronske in nevrokemične vidike nastanka bolečine.
Vsak centralni bolečinski sindrom ima svoj algični sistem, katerega struktura običajno vključuje poškodbe treh ravni centralnega živčnega sistema: spodnjega debla, diencefalona (talamus, kombinirana poškodba talamusa, bazalnih ganglijev in notranje kapsule), skorje in sosednjih bela snov možganov.
Narava sindroma bolečine, njegove klinične značilnosti so določene s strukturno in funkcionalno organizacijo patološkega algičnega sistema, potek sindroma bolečine in narava napadov bolečine pa sta odvisna od značilnosti njegove aktivacije in aktivnosti.
Ta sistem, ki se oblikuje pod vplivom bolečinskih impulzov, lahko sam, brez dodatne posebne stimulacije, razvije in poveča svojo aktivnost, pridobi odpornost na vplive antinociceptivnega sistema in zaznavanje splošnega integrativnega nadzora CNS.
Razvoj in stabilizacija patološkega algičnega sistema ter nastanek generatorjev pojasnjujejo dejstvo, da kirurška odstranitev primarnega vira bolečine še zdaleč ni učinkovita in včasih vodi le do kratkoročnega zmanjšanja resnosti bolečine.
V slednjem primeru se čez nekaj časa obnovi aktivnost patološkega algičnega sistema in pride do ponovitve sindroma bolečine. Obstoječe patofiziološke in biokemijske teorije se dopolnjujejo in ustvarjajo celovito sliko o osrednjih patogenetskih mehanizmih bolečine.
Vrste bolečin
somatske bolečine.
Če se pojavi v koži, se imenuje površinski; če v mišicah, kosteh, sklepih ali vezivnem tkivu – globoko. torej površinske in globoke bolečine sta dve (pod)vrsti somatske bolečine.
Površinska bolečina, ki jo povzroči vbod kože z buciko, je "svetel" v naravi, zlahka lokaliziran občutek, ki hitro izzveni s prenehanjem stimulacije. Tej zgodnji bolečini pogosto sledi pozna bolečina z latenco 0,5-1,0 s.
Pozna bolečina je tope (boleče) narave, težje jo je lokalizirati in počasneje izzveni.
Globoka bolečina. Bolečina v skeletnih mišicah, kosteh, sklepih in vezivu se imenuje globoka.
Njeni primeri so akutna, subakutna in kronična bolečina v sklepih, ena najpogostejših pri ljudeh. Globoka bolečina je topa, običajno jo je težko lokalizirati in se nagiba k sevanju v okoliška tkiva.
Visceralna bolečina.
Teorije o izvoru bolečine
Visceralno bolečino lahko na primer povzroči hitro, močno raztezanje votlih trebušnih organov (npr. Mehur ali ledvičnega pelvisa). Boleči so tudi krči ali močna krčenja notranjih organov, zlasti če so povezani z nepravilno cirkulacijo (ishemija).
Akutne in kronične bolečine.
Poleg kraja izvora pomembna točka opisi bolečine – njeno trajanje. akutna bolečina(na primer zaradi opeklin kože) je običajno omejena na poškodovano območje; natančno vemo, kje je nastal, njegova moč pa je neposredno odvisna od intenzivnosti stimulacije.
Takšna bolečina kaže na skorajšnjo ali že nastalo poškodbo tkiva in ima zato jasno signalno in opozorilno funkcijo. Po sanaciji poškodbe hitro izgine. Akutna bolečina je opredeljena kot kratkotrajna bolečina z zlahka prepoznavnim vzrokom.
Akutna bolečina je opozorilo telesu o trenutni nevarnosti organske okvare ali bolezni. Pogosto vztrajno in ostro bolečino spremlja tudi boleča bolečina. Akutna bolečina je običajno koncentrirana na določenem območju, preden se nekako razširi širše. Ta vrsta bolečine se običajno dobro odziva na zdravljenje.
Po drugi strani pa številne vrste bolečin trajajo dolgo (na primer v hrbtu ali pri tumorjih) ali se ponavljajo bolj ali manj redno (na primer glavoboli, imenovani migrene, bolečine v srcu z angino pektoris).
Njene trdovratne in ponavljajoče se oblike skupaj imenujemo kronična bolečina. Običajno se ta izraz uporablja, če bolečina traja več kot šest mesecev, vendar je to le konvencija.
Pogosto jo je težje pozdraviti kot akutno bolečino.
srbenje Srbenje je premalo raziskana vrsta kožnega občutka. Povezana je vsaj z bolečino in je lahko njena posebna oblika, ki se pojavi pod določenimi pogoji stimulacije. Številni dražljaji visoke intenzivnosti srbenja dejansko povzročijo občutke bolečine.
Vendar pa je iz drugih razlogov srbenje občutek neodvisen od bolečine, morda z lastnimi receptorji. Na primer, lahko se imenuje le v najbolj zgornje plasti epidermisu, medtem ko se bolečina pojavi v globini kože.
Nekateri avtorji menijo, da je srbenje bolečina v malem. Zdaj je ugotovljeno, da sta srbenje in bolečina med seboj tesno povezana. Pri bolečini na koži je prvi gib povezan s poskusom odstranitve, lajšanja, otresanja bolečine, s srbenjem, drgnjenjem, praskanjem srbeče površine. »Obstaja veliko podatkov,« pravi ugledni angleški fiziolog Adrian, »ki kažejo na podobnost njunih mehanizmov. Srbenje seveda ni tako neznosno kot bolečina. Vendar pa v mnogih primerih, zlasti pri dolgotrajnem in vztrajnem refleksu praskanja, oseba doživi boleč občutek, zelo podoben bolečini.
Komponente bolečine
Senzorična komponenta bolečine jo označuje kot neprijeten, boleč občutek. Sestoji iz dejstva, da lahko telo določi lokalizacijo bolečine, čas začetka in konca bolečine, intenzivnost bolečine.
Afektivna (čustvena) komponenta.
Vsaka čutna izkušnja (toplota, nebo itd.) je lahko čustveno nevtralna ali povzroči ugodje ali nezadovoljstvo. Bolečino vedno spremlja pojav čustev in je vedno neprijetna.
Afekti ali čustva, ki jih povzroča bolečina, so skoraj izključno neprijetni; kvari naše počutje, posega v življenje.
Motivacijska komponenta bolečina jo označuje kot negativno biološko potrebo in sproži vedenje telesa, usmerjeno v okrevanje.
motorna komponenta bolečino predstavljajo različne motorične reakcije: od brezpogojnih fleksijskih refleksov do motoričnih programov protibolečinskega vedenja.
Kaže se v tem, da skuša telo odpraviti delovanje bolečega dražljaja (refleks izogibanja, obrambni refleks). Motorični odziv se razvije, še preden se pojavi zavest o bolečini.
Vegetativna komponenta označuje motnje delovanja notranjih organov in metabolizma pri kronični bolečini (bolečina je bolezen).
Kaže se v tem, da močan bolečinski občutek povzroči številne avtonomne reakcije (slabost, zoženje/širjenje krvnih žil itd.) Po mehanizmu avtonomnega refleksa.
kognitivna komponenta povezana s samoocenjevanjem bolečine, medtem ko bolečina deluje kot trpljenje.
Običajno se vse komponente bolečine pojavljajo skupaj, čeprav v različnih stopnjah.
Vendar sta njuni osrednji poti ponekod povsem ločeni in sta povezani z razne deleživčni sistem. Toda načeloma se lahko komponente bolečine pojavljajo ločeno druga od druge.
receptorji za bolečino
Bolečinski receptorji so nociceptorji.
Glede na mehanizem vzbujanja lahko nociceptorje razdelimo na dve vrsti. Prvi je mehanoreceptorji, njihova depolarizacija nastane kot posledica mehanskega premika membrane. Ti vključujejo naslednje:
1. Kožni nociceptorji z aferentnimi vlakni A.
2. Epidermalni nociceptorji z aferentnimi vlakni C.
3. Mišični nociceptorji z aferentnimi vlakni A.
4. Sklepni nociceptorji z aferentnimi vlakni A.
5. Toplotni nociceptorji z aferentnimi vlakni A, ki so vzbujeni mehanska draženja in segrevanje 36 - 43 C in se ne odzivajo na hlajenje.
Druga vrsta nociceptorjev je kemoreceptorji.
Depolarizacija njihove membrane se pojavi ob izpostavljenosti kemikalijam, ki v veliki meri motijo oksidativne procese v tkivih. Kemonociceptorji vključujejo naslednje:
1. Subkutani nociceptorji z aferentnimi C-vlakni.
2. Kožni nociceptorji z aferentnimi vlakni C, aktivirani z mehanskimi dražljaji in močnim segrevanjem od 41 do 53 C
3. Kožni nociceptorji z aferentnimi vlakni C, ki se aktivirajo z mehanskimi dražljaji in ohlajanjem na 15 C
4. Mišični nociceptorji z aferentnimi vlakni C.
5. Nociceptorji notranjih parenhimskih organov, verjetno lokalizirani predvsem v stenah arteriol.
Večina mehanociceptorjev ima aferentna vlakna A in so postavljena tako, da zagotavljajo nadzor celovitosti. kožo telo, sklepne vrečke, mišična površina.
Kemonociceptorji se nahajajo v globljih plasteh kože in prenašajo impulze predvsem preko aferentnih vlaken C. Aferentna vlakna prenašajo nociceptivne informacije.
Prenos nociceptivnih informacij iz nociceptorjev v centralni živčni sistem poteka preko sistema primarnih aferentnih vzdolž A- in C-vlaken, po Gasserjevi klasifikaciji: A-vlakna so debela mielinizirana vlakna s hitrostjo prevajanja impulza 4-30. gospa; Vlakna C - nemielinizirana tanka vlakna s hitrostjo prevodnosti impulza 0,4 - 2 m / s.
V nociceptivnem sistemu je veliko več C vlaken kot A-vlaken.
Bolečinski impulzi, ki potujejo po vlaknih A in C skozi posteriorne korenine, vstopijo v hrbtenjačo in tvorijo dva snopa: medialni, ki je del posteriornih naraščajočih stebrov hrbtenjače, in lateralni, ki preklaplja na nevrone, ki se nahajajo v zadnjih rogovih hrbtenjače. hrbtenjača. Pri prenosu bolečinskih impulzov na hrbtenjačne nevrone sodelujejo receptorji NMDA, katerih aktivacija potencira prenos bolečinskih impulzov v hrbtenjačo, ter receptorji mGluR1/5, ker
njihova aktivacija igra vlogo pri razvoju hiperalgezije.
Poti bolečinske občutljivosti
Iz receptorjev za bolečino trupa, vratu in udov Aδ- in C-vlakna prvih občutljivih nevronov (njihova telesa se nahajajo v spinalni gangliji) so vključeni v hrbtenični živci in vstopijo skozi posteriorne korenine v hrbtenjačo, kjer se razvejajo v posteriornih stebrih in tvorijo sinaptične povezave neposredno ali preko internevronov z drugimi senzoričnimi nevroni, katerih dolgi aksoni so del spinotalamičnih poti.
Hkrati vzdražijo dve vrsti nevronov: nekatere nevrone aktivirajo samo boleči dražljaji, druge – konvergentne nevrone – pa tudi neboleči dražljaji. Drugi nevroni občutljivosti na bolečino so večinoma del stranskih spinotalamičnih poti, ki vodijo večina bolečinski impulzi. Na ravni hrbtenjače aksoni teh nevronov preidejo na stran, ki je nasprotna stimulaciji, v možganskem deblu dosežejo talamus in tvorijo sinapse na nevronih njegovih jeder.
Del bolečinskih impulzov prvih aferentnih nevronov se preko internevronov preklopi na motonevrone mišic upogibalk in sodeluje pri nastajanju zaščitnih bolečinskih refleksov.
Glavni del bolečinskih impulzov (po preklopu v zadnjih stebrih) vstopi v vzpenjajoče se poti, med katerimi sta glavna lateralna spinotalamična in spinoretikularna.
Lateralno spinotalamično pot tvorijo projekcijski nevroni plošč I, V, VII, VIII, katerih aksoni prehajajo na nasprotno stran hrbtenjače in gredo v talamus.
Del vlaken spinotalamičnega trakta, ki se imenuje neospinotalamična pot(pri nižjih živalih ga ni), se konča predvsem v specifičnih senzoričnih (ventralno posteriornih) jedrih talamusa. Funkcija te poti je lokalizacija in karakterizacija bolečih dražljajev.
Drugi del vlaken spinotalamičnega trakta, ki se imenuje paleospinotalamični način(prisoten tudi pri nižjih živalih), se konča v nespecifičnih (intralaminarnih in retikularnih) jedrih talamusa, v retikularna tvorba deblo, hipotalamus, osrednja siva snov.
Skozi to pot se izvajajo »pozne bolečine«, afektivni in motivacijski vidiki bolečinske občutljivosti.
Spinoretikularno pot tvorijo nevroni, ki se nahajajo v I, IV-VIII ploščah zadnjih stebrov. Njihovi aksoni se končajo v retikularni formaciji možganskega debla. Naraščajoče poti retikularne formacije sledijo nespecifičnim jedrom talamusa (nadalje do nove skorje), limbični korteks in hipotalamus.
Ta pot je vključena v nastanek afektivno-motivacijskih, avtonomnih in endokrinih reakcij na bolečino.
Površinska in globoka bolečinska občutljivost obraza in ustne votline (območje trigeminalnega živca) se prenaša po Aδ- in C-vlaknih prvih nevronov ganglija V. živca, ki se preklopijo na druge nevrone, ki se nahajajo predvsem v spinalnem jedru (iz kožnih receptorjev) in mostičnega jedra (iz receptorjev mišice, sklepi) V živec. Iz teh jeder potekajo bolečinski impulzi (podobno kot po spinotalamičnih poteh) po bulbotalamičnih poteh.
Po teh poteh poteka del bolečinske občutljivosti iz notranjih organov po senzoričnih vlaknih vagusa in glosofaringealni živci v jedro samotne poti.
DomovNevrologijaGlavobol Nastanek občutka bolečine, zakaj oseba čuti bolečino
Nastanek občutka bolečine, zakaj človek čuti bolečino
Človek občuti bolečino zaradi delovanja živčnega sistema, ki aktivira možgane in hrbtenjačo (sestavne dele centralnega živčnega sistema), živčna debla in njihovih končnih receptorjev, živčnih ganglijev in drugih tvorb, združenih pod imenom periferni živčni sistem.
Nastanek občutka bolečine v možganih
V možganih ločimo možganske hemisfere in možgansko deblo.
Hemisfere predstavljata bela snov (živčni prevodniki) in siva snov ( živčne celice). Siva snov možganov se nahaja predvsem na površini polobel in tvori skorjo. Prav tako se nahaja v globinah hemisfer v obliki ločenih celičnih grozdov - subkortikalnih vozlov. Med zadnjimi pri nastanku bolečine velik pomen imajo vidne griče, saj so v njih koncentrirane celice vseh vrst občutljivosti telesa.
V možganskem deblu skupki celic sive snovi tvorijo jedra kranialnih živcev, iz katerih izhajajo živci, ki zagotavljajo različne vrste občutljivost in motorični odziv organov.
receptorji za bolečino
V procesu dolgotrajnega prilagajanja živih bitij na razmere v okolju so se v telesu oblikovali posebni občutljivi živčni končiči, ki pretvarjajo energijo različnih vrst, ki prihaja iz zunanjih in notranjih dražljajev, v živčne impulze.
Imenujejo se receptorji.
Fiziologija bolečine in bolečinska občutljivost
Receptorji so prisotni v skoraj vseh tkivih in organih. Zgradba in funkcije receptorjev so različne.
Bolečinski receptorji imajo najpreprostejšo strukturo. Občutke bolečine zaznavajo prosti končiči občutljivih živčnih vlaken. Receptorji za bolečino so razporejeni neenakomerno v različnih tkivih in organih. Največ jih je v konicah prstov, na obrazu, sluznicah. Žilne stene, kite, možganske ovojnice, periosteum (površinska lupina kosti) so bogato opremljeni z receptorji za bolečino.
Ker so možganske membrane v zadostni meri preskrbljene z receptorji za bolečino, njihovo stiskanje ali raztezanje povzroči bolečino znatne moči. Malo receptorjev za bolečino v podkožnem maščobnem tkivu. Snov možganov nima receptorjev za bolečino.
Bolečinski impulzi, ki jih prejmejo receptorji, se nato na kompleksne načine usmerjajo po posebnih občutljivih vlaknih v različne dele možganov in na koncu dosežejo celice možganske skorje.
Centri občutljivosti na bolečino v glavi se nahajajo v različnih delih centralnega živčnega sistema.
Delovanje možganske skorje je v veliki meri odvisno od posebne tvorbe živčnega sistema - retikularne tvorbe možganskega debla, ki lahko aktivira in zavira delovanje možganske skorje.
H. S. Kirbatova
"Nastanek občutka bolečine, zakaj človek čuti bolečino" in drugi članki iz rubrike Glavobol
Preberite tudi:
Občutek bolečine v ustni votlini
1. NEVROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI ZAZNAVANJA BOLEČINE
Bolečina in anestezija vedno ostajata najpomembnejši problemi medicine, lajšanje trpljenja bolnega človeka, lajšanje bolečine ali zmanjšanje njene jakosti pa je ena najpomembnejših nalog zdravnika ...
1.1.
Fiziologija bolečine in bolečinska občutljivost
Raziskovalne metode človeške fiziologije
2.1 Fiziologija celotnega organizma
Razvoj znanosti je posledica uspeha uporabljenih metod. Pavlovska metoda kroničnega eksperimenta je ustvarila bistveno novo znanost - fiziologijo celotnega organizma, sintetično fiziologijo ...
Osnove mikrobiologije, prehranske fiziologije in sanitacije
TEMA 2. FIZIOLOGIJA MIKROORGANIZMOV
Fiziologija mikroorganizmov je veda o njihovi prehrani, dihanju, rasti, razvoju, razmnoževanju, interakciji z okoljem in reakcijah na zunanje dražljaje.
Poznavanje fiziologije mikroorganizmov omogoča razumevanje ...
Komercialne ptice Krima
1.1 Zgradba in fiziologija
Ptice so pernati, homoiotermni amnioti, katerih prednje okončine so se razvile v krila.
V mnogih morfoloških značilnostih so podobni plazilcem ...
slušni analizator
3.1 Fiziologija slušnega analizatorja
Periferni del slušnega analizatorja ( slušni analizator z organom za ravnotežje – uho (auris)) je zelo kompleksen čutilni organ. Konci njegovega živca so položeni v globino ušesa ...
Spanje in njegov pomen
2. Fiziologija spanja
Spanje je posebno stanje človekove zavesti, ki vključuje več faz, ki se ponoči redno ponavljajo.
Pojav teh stopenj je posledica aktivnosti različnih možganskih struktur. Obstajata dve fazi spanja: počasen in hiter...
Stanje hrbtenice in zdravje ljudi
Anatomija in fiziologija hrbtenice
Hrbtenica (columna vertebrales) – nadalje, hrbtenica kot gibljiv sistem, ki ga je ustvarila modra narava, zahteva enako moder odnos do sebe, da ohrani svoje kvalitete. Človekov odnos do hrbtenice temelji na ...
Fiziološke osnove bolečine
Psihologija bolečine
Navidezna biološka vrednost bolečine kot znaka poškodbe tkiva večino nas vodi k temu, da verjamemo ...
Fiziološke osnove bolečine
Lastnosti fantomske bolečine
Za fantomsko bolečino so značilne štiri glavne značilnosti: Bolečina traja še dolgo po tem, ko se poškodovano tkivo zaceli.
Pri približno 70% bolnikov traja več kot eno leto od trenutka pojava in lahko traja leta ...
Fiziološke osnove bolečine
Mehanizmi fantomske bolečine
periferni mehanizmi. Ko se fantomska bolečina že manifestira, jo lahko skoraj vsak somatski vnos okrepi. Pritisk na občutljive nevrome ali sprožilne točke v panu lahko povzroči hude, trajne bolečine...
Fiziološka utemeljitev tečajev joge z ženskami med nosečnostjo
1.1 Fiziologija nosečnosti
Gnojenje.
Pojavi se 12-24 ur po ovulaciji. Cum se vlije v posteriorni forniks nožnice (do 5 ml) in vsebuje 250-300 milijonov semenčic. Pri oploditvi sodeluje 80 milijonov jajčec.
Izločajo encim healuronedazo...
Fiziologija višja živčna dejavnost in senzorični sistemi
2. Fiziologija občutljivosti kože
Receptorna površina kože je 1,5-2 m2.
Obstaja kar nekaj teorij o občutljivosti kože. Najpogostejši kaže na prisotnost specifičnih receptorjev za tri glavne vrste občutljivosti kože: taktilno ...
Fiziologija diencefalona.
Psihofiziologija govora in duševne dejavnosti
1. Fiziologija diencefalona
Glavne tvorbe diencefalona so talamus (vidni tuberkel) in hipotalamus (hipotalamus). Talamus je senzorično jedro podkorteksa. Imenuje se "zbiralnik občutljivosti" ...
Funkcionalna organizacija gastrointestinalnega trakta
2.
Fiziologija prebave
Iskanje predavanj
občutljivost na bolečino
bolečina- neprijetna čutna in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva ali opisana v smislu takšne poškodbe. Biološki pomen bolečine je zaščita telesa pred delovanjem škodljivih dejavnikov.
Vrste bolečin
Površinska bolečina se pojavi, ko so kožni receptorji razdraženi.
Na primer z injekcijo ali ščepcem. V prvi sekundi po delovanju bolečega dražljaja se pojavi akuten pekoč občutek (zgodnja bolečina). Nato jo nadomesti pozna bolečina, ki je boleče narave in lahko traja minute in ure. Somatsko bolečino je enostavno lokalizirati.
Globoko bolečino čutimo v skeletnih mišicah, kosteh, sklepih, vezivnem tkivu.
Visceralna bolečina se pojavi pri raztezanju, stiskanju ali nezadostni prekrvavitvi notranjih organov.
3. Komponente bolečine
Za razliko od drugih vrst občutkov je bolečina več kot le preprost občutek, ima večkomponentno naravo.
V različnih situacijah so lahko komponente bolečine neenakomerne resnosti.
Senzorična komponenta bolečine je, da lahko telo določi lokalizacijo bolečine, čas začetka in konca bolečine, intenzivnost bolečine.
afektivna komponenta. Vsaka čutna izkušnja (toplota, nebo itd.) je lahko čustveno nevtralna ali povzroči ugodje ali nezadovoljstvo.
Bolečino vedno spremlja pojav čustev in je vedno neprijetna.
Vegetativna komponenta bolečine se kaže v tem, da močan občutek bolečine povzroči številne vegetativne reakcije (slabost, zoženje/širjenje krvnih žil itd.) Po mehanizmu avtonomnega refleksa.
Motorična komponenta se kaže v tem, da telo poskuša odpraviti delovanje bolečega dražljaja (refleks izogibanja, obrambni refleks). Motorični odziv se razvije, še preden se pojavi zavest o bolečini.
Teorije bolečine
teorija intenzivnosti Temelji na dejstvu, da lahko najrazličnejši dražljaji povzročijo bolečino, če so dovolj močni.
Po tej teoriji se bolečina pojavi, ko stopnja vzbujanja običajnega senzoričnega receptorja (foto-, termo-, mehanoreceptorja) doseže določeno kritično raven. V tem primeru receptor ustvari zaporedje (vzorec) živčnih impulzov, ki se razlikuje od tistega pod delovanjem šibkih dražljajev.
To specifično zaporedje živčnih impulzov prepozna CNS in pojavi se občutek bolečine. V skladu s tem je zaznavanje bolečine funkcija vseh vrst receptorjev.
Teorija specifičnosti temelji na ugotovitvi, da občutljivost za bolečino ni enakomerno porazdeljena po koži – bolečina se lahko pojavi, ko stimuliramo določene diskretne točke.
Po tej teoriji obstajajo specializirani receptorji visokega praga (nociceptorji), ki jih vzbudijo le intenzivni dražljaji, ki poškodujejo ali grozijo s poškodbo tkiva.
5. Fiziološke lastnosti bolečinskih receptorjev (nociceptorjev):
nociceptorji so primarni receptorji in so prosti živčni končiči, lokalizirani v koži, žilnih stenah, skeletnih mišicah, sklepih in vezivnem tkivu.
Bolečinski receptorji imajo najgostejšo (v primerjavi s taktilnimi in termoreceptorji) lokacijo v koži, vendar niso enakomerno porazdeljeni in tvorijo grozde - "bolečinske točke". Nociceptorji so prosti končiči.
Občutljivi so na mehanske, toplotne in kemične dražljaje, t.j. so polimodalni. Vsi kožni receptorji so končiči psevdo-unipolarnih senzoričnih nevronov, ki se nahajajo v hrbteničnih ganglijih. Preko aferentnih vlaken (dendritov) teh nevronov pride informacija najprej do telesa nevrona, nato pa po njegovem aksonu v zadnje rogove ustreznega segmenta hrbtenjače.
- multimodalnost - nociceptorji se odzivajo na številne vrste dražljajev,
- visok prag ekscitacije - nociceptorje aktivirajo le močni in supermočni dražljaji,
Vodilne poti. Informacije iz receptorjev za bolečino se preko anterolateralnega sistema prenesejo v možgansko skorjo.
Obdelava informacij v CNS.
Senzorična komponenta bolečine nastane zaradi obdelave informacij iz nociceptorjev v ventrobazalnem jedru talamusa in senzomotoričnem korteksu možganskih hemisfer. Afektivna komponenta se oblikuje s sodelovanjem retikularne tvorbe. Motorična in vegetativna komponenta bolečine se delno oblikujeta že na ravni hrbtenjače - vzbujanje nociceptorjev aktivira hrbtenično refleksni loki vegetativni in somatski refleksi.
6. Antinociceptivni sistem nadzoruje prevajanje informacij od nociceptorjev do možganske skorje.
Kot rezultat delovanja tega sistema lahko pride do zaviranja hrbteničnih, stebelnih, talamičnih nevronov, ki prenašajo impulze iz receptorjev za bolečino.
Zaviralni mediatorji antinociceptivnega sistema so opiatni nevropeptidi - endorfini, enkefalini, dinorfin. To pojasnjuje zmanjšanje občutljivosti na bolečino pod vplivom sintetičnih in naravnih analogov teh peptidov - morfij, opij itd.
Primarno obdelavo signala izvajajo nevroni zadnjih rogov segmenta hrbtenjače (ali ustrezna jedra kranialnih živcev).
Iz teh nevronov lahko informacije tečejo do motoričnih nevronov in avtonomnih (simpatičnih) nevronov v njihovem segmentu; Nadalje kratke reze do sosednjih segmentov in končno do razširjenih ascendentnih traktov hrbtenjače (Gaulle in Burdach za taktilne in toplotne učinke ter spinotalamični za bolečine).
Signali dosežejo istoimenska jedra vzdolž trakta Gaull in Burdakh medulla oblongata, nato preklopi v talamus (ventrobazalno jedro) in se somatotopično projicira v kontralateralni postcentralni girus.
Spinotalamične poti, na katere se pridružijo bolečinski aferenti trigeminalnega in obraznega živca, se preklapljajo v talamusu in se projicirajo tudi v postcentralno skorjo.
Zaznavanje bolečine
Velik pomen za zaznavanje neoperativne bolečine ima psihično stanje preiskovanca.
Pričakovanja in strahovi povečajo občutek bolečine; utrujenost do nespečnosti povečajo občutljivost osebe na bolečino. Vendar pa vsi iz osebnih izkušenj vedo, da je z globoko utrujenostjo bolečina otopela. Mraz okrepi, toplota ublaži bolečino.
Prag bolečine se močno poveča med anestezijo, pri pitju alkohola, zlasti v alkoholiziranem stanju. Protibolečinski učinek morfija je dobro znan, vsi pa ne vedo, kaj morfij lajša huda bolečina in skoraj ne vpliva na šibke.
Ugotovljeno je bilo, da hude rane, ki povzročajo neznosne bolečine, postanejo neboleče z uvedbo majhnih odmerkov morfija.
In hkrati bolečina, ki nima resne podlage, skoraj ni podvržena delovanju tega zdravila.
Za zaznavo bolečine je zelo pomemben naš odnos do nje. Bili so časi, ko so ljudje imeli bolečino za nujno zlo in so se z njo sprijaznili. Verska prepričanja vseh ljudstev učijo, da je bolečino »poslal Bog kot kazen za naše grehe«. Sodobni človek se ne more sprijazniti z bolečino, ve, da bolečina sploh ni neizogibna.
Lahko se odstrani, lahko se prepreči. Zato bolečino tako akutno zaznavamo, zahtevamo pomoč in izvajamo odločne ukrepe za odpravo bolečine.
Čas dneva in noči ima velik vpliv na naravo bolečine.
Bolečine, povezane s konvulzivnimi kontrakcijami gladkih mišic (želodca, črevesja, žolčnika, ledvičnega pelvisa), se običajno poslabšajo ponoči.
Ponoči se bolečina okrepi tudi z gnojnimi vnetnimi žarišči v predelu rok in prstov, z boleznimi žil okončin, povezanih z vazospazmom.
Nevrastenični glavoboli, bolečine pri kroničnih obolenjih sklepov so najmočnejši zjutraj, do poldneva oslabijo. Bolečine, povezane z vročino, so hujše zvečer, ko se temperatura dvigne.
Ponoči oseba čuti bolečino še posebej močno. To je posledica odsotnosti motečih vtisov in navala krvi, ki ga povzroča vazodilatacija, in povečane protopatske občutljivosti, ki se pojavi med inhibicijo možganske skorje med spanjem.
Nekatere vrste bolečine se poslabšajo določen čas leta.
Tako se na primer bolečina pri čiru na želodcu ali dvanajstniku okrepi jeseni ali spomladi.
Huda duševna doživetja, žalost, veselje, jeza pogosto potlačijo občutek bolečine.
Stanje nevroemocionalnega stresa lahko odločilno vpliva tako na eksperimentalno kot na patološko bolečino.
Veliko je primerov, ko so profesor med predavanjem, kirurg med operacijo, odvetnik med govorom na sodišču pozabili na neznosne bolečine, ki so jih mučile doma, med počitkom, v postelji. Čustva ne vplivajo na bolečinski aparat, lahko pa spremenijo odziv na boleče draženje.
In zahvaljujoč temu lajšajo ali omilijo občutek bolečine.
Znano je, da v laboratorijske razmere prag občutljivosti za bolečino se močno poveča (tj.
zaznavanje bolečine se zmanjša), če je subjekt moten ali ga nekaj zanima. Bolečino lajšamo s stimulacijo receptorjev za dotik, sluh in vid.
Izvedenih je bilo veliko poskusov vplivanja na občutke bolečine s pomočjo hipnotične sugestije.
Hipnoza se je še posebej pogosto uporabljala za lajšanje porodne bolečine. Primeri so opisani popolna izguba bolečinska občutljivost v kirurški posegi pod hipnozo.
Primer hipnotičnega lajšanja bolečin je poskus na mladem kirurgu.
FIZIOLOGIJA BOLEČINE 1 TEORIJE TEORIJE BOLEČINE
Najprej je bilo ugotovljeno, da se po kratkotrajnem stiskanju kože s kirurško spono na sprednji površini podlakti okoli poškodovanega območja oblikuje območje povečane občutljivosti.
Po tem je bil subjekt uspavan in na njegovo levo roko stisnjen majhen kos kože.
Ob tem je mladega kirurga navdihnilo, da ne čuti bolečine. Hkrati s simetričnim odsekom desna roka je bil pritrjen topi konec svinčnika in domnevalo se je, da je opeklino povzročilo razbeljeno železo. Subjekt se je zdrznil in zvijal od bolečine. Nato je bilo okoli točke, na katero je bil nanešen svinčnik, posebej previdno s prstom počrtano široko območje in preiskovancu je bilo podano namig, da je popolnoma boleče. Obe roki sta bili poviti. Preizkušanec je po prebujanju trdil, da na celotnem zakroženem območju prav roke ga boli, medtem ko koža levo roke so popolnoma neboleče.
Zanimivo je bilo opazovati njegovo obnašanje po odstranitvi povoja. Preiskovanec je videl, da je koža leve roke poškodovana, vendar ni čutil bolečine. Hkrati je bila koža desne roke močno boleča, čeprav na njej ni bilo nobenih znakov poškodbe.
Naslednjič so pod hipnozo pod kožo vbrizgali novokain in domnevali, da je celotno anestezirano območje izjemno boleče. Dejansko se je oseba po tem, ko se je zbudila, začela pritoževati o hudi bolečini v predelu, ki je bil pravzaprav brez občutljivosti.
V prvem primeru je prevladujoče žarišče vzbujanja v možganski skorji, ustvarjeno s predlogom, zatrlo vse impulze bolečine, ki so prišli po živčnih poteh do ustreznih občutljivih con.
V drugem primeru je nastalo žarišče vzbujanja v določenem občutljivem predelu možganske skorje, preiskovanec pa je projiciral bolečino v nepoškodovano in celo anestezirano območje.
Trajanje teh "lažnih" občutkov je bilo odvisno od vztrajnosti žarišča vzbujanja, ki ga ustvari verbalna sugestija v možganih. Na enem od srečanj kongresa anesteziologov v Pragi je švedski znanstvenik Finer podal dolgo poročilo, v katerem je poročal o popolni anesteziji z metodo hipnotične sugestije med operacijami, porodom in dolgotrajno kronično bolečino, ki jo povzročajo različni vzroki.
Treba je domnevati, da je zaznavanje in premagovanje bolečine v veliki meri odvisno od vrste višjega živčnega delovanja.
Ko Leriche pravi: »Spričo bolečine smo neenaki,« to, prevedeno v jezik fiziologije, pomeni, da različni ljudje se različno odzovejo na isti bolečinski dražljaj.
Moč draženja in njegov prag sta lahko enaka, vendar so zunanje manifestacije, vidna reakcija, povsem individualne.
Vrsta višje živčne aktivnosti v veliki meri določa vedenje osebe kot odziv na stimulacijo bolečine.
Pri ljudeh šibkega tipa, ki jih je I. P. Pavlov pripisal Hipokratovim melanholičnim ljudem, se hitro pojavi splošna izčrpanost živčnega sistema in včasih, če zaščitna inhibicija ne pride pravočasno, popolna kršitev višjih delov živčnega sistema. živčni sistem.
Pri razburljivih, neomejenih ljudeh lahko zunanja reakcija na bolečino prevzame izjemno nasilen, afektivni značaj.
Šibkost inhibitornega procesa vodi do tega, da je meja učinkovitosti celic možganskih polobel presežena in se razvije izjemno boleče narkotično ali psihopatsko stanje.
Hkrati pa ljudje močnega, uravnoteženega tipa očitno lažje potlačijo reakcije in so sposobni zmagati v boju z najhujšimi bolečinskimi dražljaji.
Zdravniku je včasih zelo težko ugotoviti, ali bolnik res čuti bolečino, kakšna je njena intenzivnost, ali gre za simulacijo, pretiravanje ali, nasprotno, željo po prikrivanju zaznave bolečine iz takšnih ali drugačnih razlogov.
Bolečina je subjektivna, razlikuje se od vseh drugih občutkov. Vsak občutek odraža nekatere lastnosti pojavov, ki se pojavljajo v zunanji svet(vidimo predmete, slišimo zvoke, vohamo vonjave).
Bolečino čutimo v sebi. Prisotnost bolečine pri drugi osebi je mogoče oceniti le s posrednimi znaki. Najbolj indikativno je običajno širjenje zenic. Ta znak kaže na napetost simpatičnega živčnega sistema in znatno sproščanje adrenalina iz nadledvičnih žlez v kri. Druge raziskovalne metode (galvanski kožni refleks, vaskularni odziv, določanje temperature kože, snemanje elektroencefalograma itd.) Niso vedno dokončne.
©2015-2018 poisk-ru.ru
Vse pravice pripadajo njihovim avtorjem.
bolečinski receptorji (nociceptorji)
Nociceptorji so specifični receptorji, ki ob stimulaciji povzročijo bolečino. To so prosti živčni končiči, ki se lahko nahajajo v vseh organih in tkivih in so povezani z vodniki občutljivosti na bolečino. Ti živčni končiči + prevodniki bolečinske občutljivosti = senzorična bolečinska enota. Večina nociceptorjev ima dvojni mehanizem vzbujanja, to je, da se lahko vzbujajo pod vplivom škodljivih in neškodljivih dejavnikov.
Periferni del analizatorja predstavljajo receptorji za bolečino, ki se po predlogu C. Sherringtona imenujejo nociceptorji (iz latinščine uničiti). To so visokopražni receptorji, ki se odzivajo na destruktivne vplive.
Bolečinski receptorji so prosti končiči občutljivih mieliniziranih in nemieliniziranih živčnih vlaken, ki se nahajajo v koži, sluznicah, pokostnici, zobeh, mišicah, organih prsnega koša in trebušne votline ter drugih organih in tkivih. Število nocireceptorjev v človeški koži je približno 100-200 na 1 kvadratni meter. glej površino kože. Skupno število takih receptorjev doseže 2-4 milijone.
Glede na mehanizem vzbujanja so nociceptorji razdeljeni na naslednje glavne vrste receptorjev za bolečino:
- 1. Mehanociceptorji: odzivajo se na močne mehanske dražljaje, hitro prenašajo bolečino in se hitro prilagajajo. Mehanociceptorji se nahajajo predvsem v koži, fasciji, kitah, sklepne vrečke in sluznice prebavnega trakta. To so prosti živčni končiči mieliniziranih vlaken tipa A-delta s hitrostjo prevodnosti vzbujanja 4-30 m / s. Odzivajo se na delovanje sredstva, ki povzroči deformacijo in poškodbo receptorske membrane med stiskanjem ali raztezanjem tkiva. Za večino teh receptorjev je značilna hitra prilagoditev.
- 2. Kemonociceptorji se nahajajo tudi na koži in v sluznicah, vendar prevladujejo v notranjih organih, kjer so lokalizirani v stenah majhnih arterij. Predstavljajo jih prosti živčni končiči nemieliniziranih vlaken tipa C s hitrostjo prevodnosti vzbujanja 0,4 - 2 m/s. Specifični dražljaji za te receptorje so kemične snovi(algogeni), vendar le tisti, ki tkivom jemljejo kisik, motijo oksidacijske procese.
Poznamo tri vrste algogenov, od katerih ima vsak svoj mehanizem aktivacije kemociceptorjev.
Tkivni algogeni (serotonin, histamin, acetilholin itd.) Nastajajo med uničenjem mastocitov vezivnega tkiva in, ko vstopijo v intersticijsko tekočino, neposredno aktivirajo proste živčne končiče.
Plazemski algogeni (bradikinin, kalidin in prostaglandini), ki delujejo kot modulatorji, povečajo občutljivost kemociceptorjev na nocigene dejavnike.
Tahikinini se sproščajo ob škodljivih učinkih iz živčnih končičev (sem spada snov P – polipeptid), delujejo lokalno na membranske receptorje istega živčnega končiča.
3. Termonociceptorji: reagirajo na močne mehanske in toplotne (več kot 40 stopinj) dražljaje, prenašajo hitro mehansko in toplotno bolečino, hitro se prilagajajo.
Površinska tkiva so opremljena z živčnimi končiči različnih aferentnih vlaken. Najdebelejši, mieliniziran Aβ vlakna imajo taktilno občutljivost. Vzbujajo jih neboleči dotiki in gibanje. Ti konci lahko služijo kot polimodalni nespecifični receptorji za bolečino le v patoloških pogojih, na primer zaradi povečane njihove občutljivosti (senzibilizacije) na vnetne mediatorje. Šibko draženje polimodalnih nespecifičnih taktilnih receptorjev povzroči občutek srbenja. Prag njihove razdražljivosti je znižan histamin in serotonin.
Specifični primarni bolečinski receptorji (nonireceptorji) sta dve drugi vrsti živčnih končičev – tanki mielinizirani Aδ terminali in tanki nemielinizirani C vlakna so filogenetsko bolj primitivni. Obe vrsti terminalov sta prisotni tako v površinskih tkivih kot v notranjih organih. Nocireceptorji dajejo občutek bolečine kot odgovor na različne intenzivne dražljaje - mehanski vpliv, toplotni signal itd. Ishemija vedno povzroča bolečino, ker izzove acidozo. Mišični spazem lahko povzroči draženje bolečinskih končičev zaradi relativne hipoksije in ishemije, ki ju povzroča, pa tudi zaradi neposrednega mehanskega premika nocireceptorjev. Izvaja se vzdolž C-vlaken s hitrostjo 0,5-2 m / s, počasi, protopatska bolečina, in za mielinizirana, hitro prevodna Aδ-vlakna, ki zagotavljajo prevodno hitrost od 6 do 30 m / s, - epikritična bolečina. Poleg kože, kjer je po A.G. Bukhtiyarovu vsaj 100-200 receptorjev za bolečino na 1 cm, sluznice in roženice, je pokostnica obilno preskrbljena z receptorji za bolečino obeh vrst, kot tudi žilne stene, sklepi, možganski sinusi in parietalni listi seroznih membran. V visceralnih plasteh teh membran in notranjih organov je veliko manj receptorjev za bolečino.
Bolečina med nevrokirurškimi operacijami je največja v času disekcije možganskih ovojnic, medtem ko ima možganska skorja zelo rahlo in strogo lokalno občutljivost za bolečino. Na splošno je tako pogost simptom, kot je glavobol, skoraj vedno povezan z draženjem bolečinskih receptorjev zunaj samega možganskega tkiva. Ekstrakranialni vzrok glavobola so lahko procesi, lokalizirani v sinusih kosti glave, krči ciliarnih in drugih očesnih mišic, tonična napetost v mišicah vratu in lasišča. Intrakranialni vzroki glavobola so predvsem draženje nocireceptorjev možganskih ovojnic. Pri meningitisu hudi glavoboli pokrivajo celotno glavo. Zelo resen glavobol povzroča draženje nocireceptorjev v možganskih sinusih in arterijah, zlasti v srednjih možganska arterija. Tudi majhne izgube cerebrospinalne tekočine lahko povzročijo glavobol, zlasti v navpičnem položaju telesa, saj se vzgon možganov spremeni, in ko se hidravlična blazina zmanjša, se razdražijo receptorji za bolečino njenih membran. Po drugi strani glavobol povzročajo presežek cerebrospinalne tekočine in motnje njegovega odtoka pri hidrocefalusu, možganskem edemu, njegovem otekanju med intracelularno hiperhidracijo, obolenju žil možganskih ovojnic, ki jih povzročajo citokini med okužbami, lokalni volumetrični procesi, ker . istočasno se poveča mehanski učinek na receptorje za bolečino struktur, ki obdajajo same možgane.
Receptorji za bolečino imajo edinstven položaj v človeškem telesu. To je edina vrsta občutljivega receptorja, ki ni podvržen nikakršni prilagoditvi ali desenzibilizaciji pod vplivom neprekinjenega ali ponavljajočega se signala. V tem primeru nocireceptorji ne presežejo praga svoje vzdražnosti, kot na primer senzorji mraza. Zato se receptor ne "navadi" na bolečino. Še več, v nocireceptivnih živčnih končičih poteka nasprotni pojav - preobčutljivost bolečinskih receptorjev. Pri vnetju, poškodbi tkiva ter pri ponavljajočih se in dolgotrajnih bolečinskih dražljajih se prag bolečinske ekscitabilnosti nocireceptorjev zniža. Če imenujemo senzorje bolečine receptorje, je treba poudariti, da je uporaba tega izraza zanje pogojna - navsezadnje so to prosti živčni končiči, brez posebnih receptorskih naprav.
Nevrokemični mehanizmi stimulacije nocireceptorjev so dobro raziskani. Njihova glavna spodbuda je bradikinin. Kot odziv na poškodbe celic v bližini nocireceptorja se sprosti tudi ta mediator prostaglandini, levkotrieni, kalijevi in vodikovi ioni. Prostaglandini in levkotrieni senzibilizirajo nocireceptorje na kinine, kalij in vodik pa olajšata njihovo depolarizacijo in pojav električnega aferentnega bolečinskega signala v njih. Vzbujanje se ne širi le aferentno, ampak tudi antidromno na sosednje veje terminala. Tam vodi do izločka snovi P. Ta nevropeptid povzroča hiperemijo, edem, degranulacijo mastocitov in trombocitov okoli terminala in na parakrini način. Izpuščen hkrati histamin, serotonin, prostaglandini senzibilizirajo nocireceptorje, mastocitna kimaza in triptaza pa povečata proizvodnjo njihovega neposrednega agonista - bradikinin. Posledično, ko so poškodovani, nocireceptorji delujejo kot senzorji in kot parakrini provokatorji vnetja. V bližini nocireceptorjev so praviloma simpatični noradrenergični postganglionski živčni končiči, ki lahko modulirajo občutljivost nocireceptorjev.
Za poškodbe perifernih živcev pogosto razvije imenujemo kavzalgija – patološko preobčutljivost nocireceptorji v območju, ki ga inervira poškodovani živec spremljajo pekoče bolečine in celo znaki vnetja brez vidnih lokalnih poškodb. Mehanizem kavzalgije je povezan s hiperalgičnim učinkom simpatičnih živcev, zlasti noradnenalina, ki ga izločajo, na stanje receptorjev za bolečino. Morda v tem primeru pride do izločanja snovi P in drugih nevropeptidov s simpatičnimi živci, kar povzroči vnetni simptomi.
5.2. Endogeni sistem za modulacijo bolečine.
Opiatergični, serotonergični in noradrenergični učinki so v glavnem vključeni v nadzor nad vzdražljivostjo nevronov, ki prenašajo bolečinske impulze v CNS. Anatomsko so strukture, kjer so koncentrirani elementi modulacijskega sistema, talamus, Siva snov v obodu Silvijevega akvadukta jedro raphe, gelasta snov hrbtenjače in nucleus traсtus solitarii.
Vhodi iz čelnega korteksa in hipotalamusa lahko aktivirajo enkefalinergične nevrone okoli Sylviusovega akvadukta, v srednjih možganih in ponsu. Od njih se vzbujanje spusti do velikega jedra šiva, ki prodira v spodnji del mostu in zgornji del, medulla oblongata. Nevrotransmiter v nevronih tega jedra je serotonin. Centralni protibolečinski učinek serotonina je povezan z njegovimi antidepresivnimi in anti-anksioznimi učinki.
Jedro raphe in sosednji rostventrikularni nevroni podolgovate medule vodijo antinociceptivne signale do zadnjih rogov hrbtenjače, kjer jih zaznajo enkefalinergični nevroni substancije grisea. Enkefalin, ki ga proizvajajo ti inhibitorni nevroni, izvaja presinaptično inhibicijo nociceptivnih aferentnih vlaken. to., enkefalin in serotonin si predajata štafeto signalizacije bolečine. Zato so morfin in njegovi analogi ter agonisti in zaviralci ponovnega privzema serotonina jemali pomembno mesto v anesteziologiji. Ne samo, da sta blokirani obe vrsti občutljivosti na bolečino. Inhibicija sega do zaščitnih bolečinskih spinalnih refleksov, izvaja se tudi na supraspinalni ravni. Opiatergični sistemi zavirajo stresno aktivnost v hipotalamusu (tu je najpomembnejši beta-endorfin), zavirajo aktivnost centrov za jezo, aktivirajo center za nagrajevanje, povzročajo spremembo čustvenega ozadja preko limbičnega sistema, zatirajo negativne bolečinske čustvene korelate in zmanjšujejo aktivacijski učinek bolečine na vse dele centralnega živčnega sistema.
endogenih opioidov skozi cerebrospinalna tekočina lahko vstopi v sistemski obtok za izvedbo endokrina regulacija zatiranje sistemskih reakcij na bolečino.
Vsi načini porazdelitve nevropeptidov tvorijo tako imenovano transventrikularno pot regulacije hipotalamusa.
Za depresijo, ki jo spremlja zmanjšanje proizvodnje opiatov in serotonina, je pogosto značilno poslabšanje občutljivosti na bolečino.. Enkefalini in holecistokinin so peptidni soprenašalci v dopaminergičnih nevronih. Dobro je znano, da je dopaminergična hiperaktivnost v limbičnem sistemu ena od patogenetskih značilnosti shizofrenije.
