Osnova razvoja cor pulmonale, ne glede na vzrok, je pljučna arterijska hipertenzija, katerega nastanek je posledica več patogenetskih mehanizmov.

Patogeneza akutnega cor pulmonale (na primer pljučna embolija). Pri nastanku ALS sodelujeta dva patogenetska mehanizma:

- "mehanska" obstrukcija žilnega korita,

- humoralne spremembe.

"Mehanska" obstrukcija žilne postelje nastane zaradi obsežne obstrukcije arterijske postelje pljuč (za 40-50%, kar ustreza vključitvi 2-3 vej v patološki proces pljučna arterija), kar poveča skupni pljučni žilni upor (TLVR). Povečanje TLSS spremlja povečanje tlaka v pljučni arteriji, ki preprečuje iztis krvi iz desnega prekata, zmanjšanje polnjenja levega prekata, kar skupaj vodi do zmanjšanja minutnega volumna krvi. in padec krvni pritisk(PEKEL).

Humoralne motnje ki se pojavijo v prvih urah po obstrukciji žilnega korita, kot posledica sproščanja biološko aktivnih snovi (serotonin, prostaglandini, kateholamini, sproščanje konvertaze, angiotenzinske konvertaze, histamina), povzročijo refleksno zoženje majhne veje pljučne arterije (generalizirana hipertonična reakcija pljučnih arterij), kaj drugega bolj poveča OLSS.

Za prve ure po PE je značilna še posebej visoka pljučna arterijska hipertenzija, ki hitro povzroči obremenitev desnega prekata, dilatacijo in dekompenzacijo.

Patogeneza kroničnega pljučnega srca (na primeru KOPB). Ključne povezave v patogenezi CLS so:

- hipoksična pljučna vazokonstrikcija,

- motnje bronhialne prehodnosti,

- hiperkapnija in acidoza,

- anatomske spremembe v pljučnem ožilju,

- sindrom hiperviskoznosti,

- povečanje minutnega volumna srca.

Hipoksična pljučna vazokonstrikcija. Uravnavanje pretoka krvi v sistemu pljučnega obtoka se izvaja zaradi Euler-Lilliestrandov refleks, ki zagotavlja ustrezno razmerje ventilacije in perfuzije pljučnega tkiva. Z zmanjšanjem koncentracije kisika v alveolih se zaradi Euler-Liljestrandovega refleksa refleksno zaprejo prekapilarni sfinkterji (pojavi se vazokonstrikcija), kar povzroči omejitev pretoka krvi v teh predelih pljuč. Posledično se lokalni pljučni pretok krvi prilagaja intenzivnosti pljučne ventilacije in ni motenj ventilacijsko-perfuzijskega razmerja.

Bronhialna obstrukcija. Neenakomerna pljučna ventilacija povzroča alveolarno hipoksijo, povzroča motnje v razmerjih ventilacije in perfuzije in vodi do splošne manifestacije mehanizma hipoksične pljučne vazokonstrikcije. Za razvoj alveolarne hipoksije in nastanek CLS so bolj dovzetni bolniki s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in bronhialno astmo s prevlado znakov respiratorne odpovedi ("modra zabuhlost"). Pri bolnikih s prevlado restriktivnih motenj in difuznih pljučnih lezij (rožnati puferji) je alveolarna hipoksija veliko manj izrazita.

Hiperkapnija Ne neposredno, temveč posredno vpliva na pojav pljučne hipertenzije tako, da:

- pojav acidoze in s tem refleksne vazokonstrikcije,

- zmanjšana občutljivost dihalni center na CO2, kar poslabša prezračevalne motnje.

Anatomske spremembe v pljučnem žilju, povzročajo povečanje OLSS, so v razvoju:

- hipertrofija medijev pljučnih arteriol (zaradi proliferacije gladkih mišic žilne stene),

- opustelost arteriol in kapilar,

- tromboza mikrovaskulature,

- razvoj bronhopulmonalnih anastomoz.

hiperviskoznega sindroma pri bolnikih s CHLS se razvije zaradi sekundarne eritrocitoze. Ta mehanizem je vključen v nastanek pljučne arterijske hipertenzije pri kateri koli vrsti respiratorne odpovedi, ki se kaže s hudo cianozo. Pri bolnikih s CLS povečana agregacija krvnih celic in viskoznost krvi otežuje pretok krvi skozi žilno posteljo pljuč. Po drugi strani pa povečanje viskoznosti in upočasnitev pretoka krvi prispevata k nastanku parietalnih trombov v vejah pljučne arterije. Celoten sklop hemostazioloških motenj vodi do povečanja OLSS.

Povečanje minutnega volumna srca zaradi:

- tahikardija (povečanje minutnega volumna srca s pomembno bronhialno obstrukcijo se doseže s povečanjem ne utripnega volumna, ampak srčnega utripa, saj povečanje intratorakalnega tlaka preprečuje pretok venske krvi v desni prekat);

hipervolemija (ena od možni vzroki hipervolemija je hiperkapnija, ki poveča koncentracijo aldosterona v krvi in ​​s tem zadrževanje Na+ in vode).

Nepogrešljiv del patogeneze cor pulmonale so zgodnji razvoj miokardna distrofija desnega prekata in hemodinamske spremembe.

Razvoj miokardne distrofije je določeno z dejstvom, da skrajšanje diastole med tahikardijo in povečanje intraventrikularnega tlaka vodi do zmanjšanja pretoka krvi v mišici desnega prekata in s tem do pomanjkanja energije. Pri številnih bolnikih je razvoj miokardne distrofije povezan z zastrupitvijo iz žarišč kronična okužba v dihalnih poteh ali pljučnem parenhimu.

Hemodinamične spremembe so najbolj značilni za bolnike z razvito klinično sliko CHLS. Glavni so:

- hipertrofija desnega prekata (za HLS je značilen postopen in počasen razvoj, zato ga spremlja razvoj miokardne hipertrofije desnega prekata. ALS se razvije kot posledica nenadnega in znatnega povečanja tlaka v pljučni arteriji, kar vodi do močno širjenje desnega prekata in tanjšanje njegove stene, zato se hipertrofija desnih delov srca nima časa za razvoj).

- zmanjšanje sistolične funkcije desnega srca z razvojem stagnacije krvi v venski postelji sistemskega obtoka,

- povečanje volumna krvi v obtoku,

- zmanjšanje minutnega volumna srca in krvnega tlaka.

Tako se pri bronhopulmonalni patologiji zaradi organska zožitev lumen pljučnih žil (zaradi obliteracije, mikrotromboze, stiskanja krvnih žil, zmanjšanja sposobnosti pljuč za raztezanje) in funkcionalne spremembe(ki ga povzročajo motnje mehanike dihanja, prezračevanje alveolov in hipoksija). In če pri bronhopulmonalni patologiji zmanjšanje celotnega preseka pljučnih žil temelji na spazmu arteriolov zaradi razvoja Euler-Liljestrandovega refleksa, potem pri bolnikih z vaskularno obliko LS pride do organskih sprememb (zožitev ali blokada). ) žile se primarno pojavijo zaradi tromboze in embolije, nekrotizirajočega angiitisa. Shematično lahko patogenezo predstavimo na naslednji način (tabela 1).

Pred razvojem cor pulmonale je nujno pljučna hipertenzija.Čeprav lahko visok srčni utrip, tahikardija in povečan volumen krvi prispevajo k razvoju pljučne hipertenzije, ima glavno vlogo v patogenezi slednje preobremenitev desnega prekata zaradi povečanega upora pljučnemu pretoku krvi na ravni majhnih mišičnih arterij. in arteriole. Posledica je lahko povečanje žilnega upora anatomski razlogi ali vazomotorične motnje; največkrat gre za kombinacijo teh dejavnikov (Tabela 191-2). V nasprotju s stanjem, opaženim pri odpovedi levega prekata, s pljučno hipertenzijo je srčni iztis običajno v mejah normale in povečan, periferni pulz je napet, okončine so tople; vse to se dogaja v ozadju očitni znaki sistemska venska kongestija. Periferni edem, ki zaplete pljučno srce, se običajno šteje za posledico srčnega popuščanja, vendar ta razlaga ne more veljati za zadovoljivo, saj tlak v pljučnem deblu redko preseže 65-80 kPa, razen v primerih, ko pride do močnega poslabšanja hude hipoksije in acidoza.

Zgoraj je bilo ugotovljeno, da lahko povečanje dela desnega prekata, ki ga povzroča pljučna hipertenzija, povzroči razvoj njegove insuficience. Vendar tudi pri bolnikih z zmanjšanim utripnim volumnom desnega prekata zaradi pljučne hipertenzije njegov miokard lahko normalno deluje, ko je preobremenitev odpravljena.

Anatomsko povečanje pljučnega žilnega upora. Običajno je v mirovanju pljučni obtok sposoben vzdrževati približno enako raven krvnega pretoka kot v sistemskem obtoku, medtem ko je tlak v njem približno 1/5 srednjega krvnega tlaka. Med zmerno telesno aktivnostjo 3-kratno povečanje celotnega pretoka krvi povzroči le rahlo povečanje tlaka v pljučnem deblu. Celo po pnevmonektomiji lahko preostala vaskulatura prenese zadostno povečanje pljučnega krvnega pretoka in se nanj odzove le z rahlim povečanjem tlaka v pljučnem deblu, če v pljučih ni fibroze, emfizema ali žilnih sprememb. Podobno amputacija večine pljučnih kapilar pri emfizemu običajno ne povzroči pljučne hipertenzije.

Ko pa je pljučna vaskularna rezerva izčrpana zaradi progresivnega zmanjševanja površine in raztezljivosti pljučne vaskulature, lahko celo majhno povečanje pljučnega krvnega pretoka, povezano z vsakodnevnimi življenjskimi aktivnostmi, povzroči znatno pljučno hipertenzijo. Nujen pogoj To je znatno zmanjšanje površine prečnega prereza pljučnih uporovnih žil. Zmanjšanje površine pljučne vaskularne postelje je posledica obsežnega zoženja in obstrukcije majhnih pljučnih arterij in arteriol ter spremljajočega zmanjšanja razteznosti ne le samih žil, ampak tudi okoliškega žilnega tkiva.

Tabela 191-2. Patogenetski mehanizmi pri kronični pljučni hipertenziji in cor pulmonale

Patogenetski mehanizem

Učbeniki, priročniki, atlasi

Porodništvo in ginekologija

Anatomija

Biologija

Notranje bolezni

Histologija

Dermatologija

nalezljive bolezni

Kardiologija

medicinska genetika

Nevrologija

Oftalmologija

Cor pulmonale: etiologija, patogeneza, klasifikacija.

PLJUČNO SRCE - patološko stanje, za katero je značilna hipertrofija in dilatacija (in nato insuficienca) desnega prekata srca zaradi arterijske pljučne hipertenzije z lezijami dihalnega sistema.

Etiologija. Razlikovati:

1) vaskularna oblika cor pulmonale - s pljučni vaskulitis, primarna pljučna hipertenzija, gorska bolezen, pljučna embolija;

2) bronhopulmonalna oblika opažena med difuzna lezija bronhijev in pljučnega parenhima - z izidom bronhialne astme, bronhiolitisa, kroničnega obstruktivnega bronhitisa, pljučnega emfizema, difuzne pnevmoskleroze in pljučne fibroze. nespecifična pljučnica, tuberkuloza, pnevmokonioza, sarkoidoza, Hamman-Richov sindrom itd.;

3) torakofrenska oblika pljučnega srca, ki se razvije s pomembnimi kršitvami prezračevanja in krvnega pretoka v pljučih zaradi deformacije prsni koš(kifoskolioza itd.), Patologije poprsnice, diafragme (s torakoplastiko, masivnim fibrotoraksom, Pickwickovim sindromom itd.).

Patogeneza. Vodilna vrednost ima pljučno arterijsko hipertenzijo, ki jo povzroči patološko povečanje odpornosti proti pretoku krvi v primeru hipertenzije pljučnih arteriol - primarno (s primarno pljučno hipertenzijo) ali kot odziv na alveolarno hipoksijo (z gorsko boleznijo, oslabljeno prezračevanje alveolov pri bolnikih z bronhialna obstrukcija, kifoskolioza itd.) ali zaradi anatomskega zmanjšanja lumna arterijske pljučne postelje zaradi skleroze, obliteracije (v predelih pnevmoskleroze, pljučne fibroze, z vaskulitisom), tromboze ali trombembolije, po kirurška ekscizija(s pulmonektomijo). Pri respiratorni odpovedi pri bolnikih z obsežnimi lezijami pljučnega parenhima je obremenitev srca tudi patogenetski pomembna zaradi kompenzacijskega povečanja volumna krvnega obtoka zaradi povečanega venskega vračanja krvi v srce.

Razvrstitev. Glede na razvojne značilnosti ločimo akutno pljučno srce, ki se razvije v nekaj urah ali dneh (na primer z masivno pljučno embolijo, valvularnim pnevmotoraksom), subakutno (razvija se v tednih, mesecih s ponavljajočo se pljučno embolijo, primarno pljučno hipertenzijo, limfogeno pljučna karcinomatoza, huda bronhialna astma, bronhiolitis) in kronična, ki se oblikuje v ozadju dolgotrajne odpovedi dihanja.

V razvoju kroničnega pljučnega srca ločimo tri stopnje: 1. stopnja (predklinična) je značilna prehodna pljučna hipertenzija z znaki intenzivne aktivnosti desnega prekata, ki se odkrijejo šele, ko instrumentalne raziskave; Stopnja II je določena s prisotnostjo znakov hipertrofije desnega prekata in stabilne pljučne hipertenzije v odsotnosti odpovedi krvnega obtoka; III stopnja, ali stadij dekompenziranega pljučnega srca (sinonim: pljučno srčno popuščanje), se pojavi od trenutka, ko se pojavijo prvi simptomi popuščanja desnega prekata.

Klinične manifestacije. Akutno cor pulmonale se kaže z bolečino za prsnico, močno hitrim dihanjem, padcem krvnega tlaka, do razvoja kolapsa, pepelnato sivo difuzno cianozo, širjenjem meje srca v desno, včasih pojavom epigastrična pulzacija; naraščajoča tahikardija, ojačitev in poudarek drugega srčnega zvoka nad pljučnim deblom; odstopanje električne osi srca v desno in elektrokardiografski znaki preobremenitve desnega atrija; napredovanje venski pritisk, otekanje cervikalnih ven, povečanje jeter, ki ga pogosto spremlja bolečina v desnem hipohondriju.

Kronično pljučno srce do stopnje dekompenzacije prepoznamo po simptomih hiperfunkcije, nato pa hipertrofije desnega prekata na ozadju arterijske hipertenzije, ki se najprej odkrije z z uporabo EKG Rentgenski pregled prsnega koša in druge instrumentalne metode ter naknadno klinični znaki: pojav izrazitega srčnega impulza (pretres sprednje stene prsnega koša med srčnimi kontrakcijami), pulzacija desnega prekata, določena s palpacijo za xiphoidnim procesom, krepitev in stalni poudarek II srčnega tona nad deblom pljučne arterije z pogosto povečanje tona I nad spodnjim delom prsnice. V fazi dekompenzacije se pojavi odpoved desnega prekata: tahikardija;

akrocianoza; otekanje cervikalnih ven, ki vztraja pri vdihu (njihovo otekanje le ob izdihu je lahko posledica bronhialne obstrukcije) nokturija; povečanje jeter, periferni edem (glejte Srčno popuščanje).

Zdravljenje. Izvaja se zdravljenje osnovne bolezni (odprava pnevmotoraksa, trombolitična terapija oz. kirurški poseg s pljučno embolijo, zdravljenjem bronhialne astme itd.), kot tudi ukrepi za odpravo respiratorne odpovedi. Glede na indikacije se uporabljajo bronhodilatatorji, ekspektoransi, respiratorni analeptiki, kisikova terapija. Dekompenzacija kroničnega pljučnega srca pri bolnikih z bronhialno obstrukcijo je indikacija za stalno zdravljenje z glukokortikoidi (prednizolon itd.), Če so učinkoviti. Da bi zmanjšali arterijsko pljučno hipertenzijo pri kroničnem cor pulmonale, lahko uporabimo eufilin (v / v, v svečkah); v zgodnjih fazah nifedipin (adalat, korinfar); v fazi dekompenzacije krvnega obtoka - nitrati (nitroglicerin, nitrosorbid) pod nadzorom vsebnosti kisika v krvi (hipoksemija se lahko poveča). Z razvojem srčnega popuščanja je indicirano zdravljenje s srčnimi glikozidi in diuretiki, ki se izvaja zelo previdno zaradi visoke občutljivosti miokarda na toksični učinek glikozidi v ozadju hipoksije in hipokaligistije zaradi odpovedi dihanja. Pri hipokapemiji se uporabljajo panangin, kalijev klorid.

Pri pogosti uporabi diuretikov imajo prednost zdravila, ki varčujejo s kalijem (triampur, aldakton itd.).

Za preprečevanje razvoja ventrikularne fibrilacije intravensko dajanje srčnih glikozidov ni mogoče kombinirati s sočasnim dajanjem aminofilina, kalcijevih pripravkov (antagonisti z učinkom na heterotopni avtomatizem miokarda). Če je potrebno, se korglikon daje intravensko s kapljanjem ne prej kot 30 minut po koncu dajanja zufilina. Iz istega razloga se ne sme dajati intravenskih srčnih glikozidov v ozadju zastrupitve z adrenomimetiki pri bolnikih z bronhialno obstrukcijo (status astme itd.). Vzdrževalno zdravljenje z digoksinom ali izolanidom pri bolnikih z dekompenziranim pljučnim srcem izberemo ob upoštevanju zmanjšanja tolerance na toksične učinke zdravil v primeru povečanja respiratorne odpovedi.

Preventiva je sestavljena iz preprečevanja, pa tudi pravočasnega in učinkovito zdravljenje bolezni, zapletene z razvojem cor pulmonale. Podvrženi so bolniki s kroničnimi bronhopulmonalnimi boleznimi dispanzersko opazovanje da bi preprečili poslabšanje in izvajali racionalno terapijo respiratorne odpovedi. Velik pomen ima pravilno zaposlitev bolnikov z omejeno telesno aktivnostjo, kar prispeva k povečanju pljučne hipertenzije.

Koarktacija aorte: klinika, diagnoza, zdravljenje.

Oarktacija aorte (CA) je prirojena zožitev aorte, katere stopnja lahko doseže popoln prelom.

IN izolirana oblika okvara se pojavi redko (v 18% primerov). Običajno je povezana z drugimi anomalijami (školjke aortna zaklopka odprt ductus arteriosus, defekt ventrikularnega septuma itd.).

Tipična mesta zožitve aorte so nekoliko nad in pod izvorom odprtega arterioznega duktusa (oziroma infantilni in odrasli tip CA). CA ima lahko tudi netipično lokacijo, tudi v višini abdominalne aorte, vendar je to izjemno redko. Zožitev v območju koarktacije se lahko giblje od zmerne (več kot 5 mm) do hude (manj kot 5 mm). Včasih je luknjica največ 1 mm. Dolžina območja zožitve se prav tako spreminja in je lahko zelo majhna 1 mm ali razširjena 2 cm ali več.

Obstajajo štiri vrste koarktacije aorte:

izolirano zoženje aorte

zožitev aorte v kombinaciji z odprtim arterioznim duktusom

zožitev aorte v kombinaciji z defektom ventrikularnega septuma

zožitev aorte v kombinaciji z drugimi malformacijami srca.

Obstaja pet obdobij naravnega poteka koarktacije aorte.

I obdobje kritično, starost do 1 leta, simptomi odpovedi krvnega obtoka (običajno v majhnem krogu), odvisno tudi od sočasnih nepravilnosti; visoka smrtnost.

II. obdobje prilagajanja, starost 15 let, zmanjšanje simptomov cirkulatorne odpovedi, ki so do konca obdobja običajno predstavljeni le z zasoplostjo in povečano utrujenostjo.

III kompenzacija obdobja, starost 515 let, različne različice tečaja, pogosto asimptomatski.

Relativna dekompenzacija IV obdobja, starost pubertete, povečanje simptomov odpovedi krvnega obtoka.

Dekompenzacija obdobja V, starost 20-40 let, simptomi arterijske hipertenzije in njenih zapletov, huda odpoved krvnega obtoka v obeh krogih.

Pritožbe pri otrocih zgodnja starost prevladujejo simptomi cirkulatorne insuficience v malem krogu (kratka sapa, ortopneja, srčna astma, pljučni edem) V postduktalni varianti se CA lahko manifestira kot kardiogeni šok ob zaprtju PDA Pri starejših otrocih prevladujejo simptomi arterijske hipertenzije (motena možganska prekrvavitev, glavoboli, krvavitve iz nosu) in veliko redkeje zmanjšan pretok krvi distalno od zožitve aorte (intermitentna klavdikacija, bolečine v trebuhu, povezane z intestinalno ishemijo) Simptomi sočasnih anomalij

prevlado telesni razvoj ramenski obroč s tankimi nogami (atletska postava) pri otrocih starejše starosti Pulzacija medrebrnih arterij Cianoza s kombinacijo CA s CHD, ki jo spremlja krvni šant od desne proti levi Oslabitev pulzacije v arterijah spodnjih okončin Razlika v krvni tlak v zgornjih in spodnjih okončinah nad 20 mm Hg Zakasnitev pulzni val na spodnjih okončinah v primerjavi z zgornjimi okončinami Okrepljen apikalni impulz Povečano utripanje karotidnih arterij Sistolični šum nad bazo srca, ki poteka vzdolž levega roba prsnice, v interskapularni predel in na karotidne arterije Klik sistoličnega iztisa na vrhu in dnu srca Lahko je odsoten pri avskultaciji Simptomi sočasnih nenormalnosti

EKG Znaki hipertrofije in preobremenitve desnega (60 % dojenčkov), levega (20 % dojenčkov) ali desnega in levega (5 % dojenčkov) oddelka Ishemične spremembe v končnem delu ventrikularni kompleks(50 % dojenčkov brez fibroelastoze in 100 % otrok s fibroelastozo miokarda), v 15 % primerov ni znakov hipertrofije miokarda Glejte tudi Odprt arterijski vod, Stenoza aortne zaklopke, Ventrikularni septalni defekt.

Rentgenska slika prsnega koša Izbočenje pljučnega loka Kardiomegalija Pri starejših otrocih ima lahko senca, ki jo tvorita aortni lok in njegova razširjena padajoča aorta, obliko številke 3. Te iste spremembe dajejo z barijem napolnjenemu požiralniku videz E-podobnosti. notranje torakalne žile, najdemo pri bolnikih, starejših od 5 let

Ehokardiografija Hipertrofija miokarda in dilatacija srčnih votlin sta odvisni od stopnje zožitve aorte in pripadajočih anomalij.V tretjini primerov je aortna zaklopka bikuspidalna.Vizualizacija stenoze, določitev njene stopnje. anatomska različica (lokalna, difuzna, tandemska) in povezava s PDA Merjenje transstenoznega gradienta tlaka Za starejše otroke starostne skupine odrasli pa so podvrženi transezofagealni ehokardiografiji.

Medicinska terapija. Konzervativno zdravljenje pooperativni bolniki vključujejo korekcijo sistolične hipertenzije, srčnega popuščanja, preprečevanje aortne tromboze. V prihodnosti je treba pri obravnavi takih bolnikov rešiti vprašanje predpisovanja antiaterosklerotične terapije za preprečevanje morebitne rekoarktacije. Preprečevanje infektivnega endokarditisa. Pri zdravljenju kardiogenega šoka se uporabljajo standardne sheme. V primeru postduktalne ali nepojasnjene variante CA, tudi z zaprtim PDA, izvedemo infuzijo PgE1 (alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/min. Po stabilizaciji hemodinamike se izvede nujna kirurška korekcija. Pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri odraslih imajo prednost zaviralci ACE in kalcijevi antagonisti. IN pooperativno obdobje lahko se razvije začasno poslabšanje hipertenzije, pri katerem so predpisani zaviralci b-blokatorjev in nitroprusid.

Indikacije za kirurško zdravljenje Operativno zdravljenje so podvrženi vsi bolniki s CA, mlajši od 1 leta

Zapleti miokardnega infarkta. Kardiogeni šok.

Tri skupine zapletov MI:

Kršitev ritma in prevodnosti.

Kršitev črpalne funkcije srca (akutna odpoved levega, desnega prekata, anevrizma, razširitev območja infarkta).

Drugi zapleti: epistenokardialni perikarditis, trombembolija, zgodnja postinfarktna angina, Dreslerjev sindrom.

prav kardiogeni šok(s poškodbo več kot 40% miokarda) - krvni tlak nižji od 80 mm Hg. Umetnost.

Kardiogeni šok je skrajna stopnja odpovedi levega prekata, za katero je značilno močno zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (padec šoka in minutnega iztoka), ki ni kompenzirano s povečanjem žilnega upora in vodi do nezadostne oskrbe vseh organov in tkiv s krvjo. , predvsem pomembne organe. Najpogosteje se razvije kot zaplet miokardnega infarkta, redkeje miokarditisa ali zastrupitve s kardiotoksičnimi snovmi. V tem primeru so možni štirje različni mehanizmi, ki povzročajo šok:

Motnje črpalne funkcije srčne mišice;

Hude srčne aritmije;

Ventrikularna tamponada z izlivom ali krvavitvijo v srčno vrečko;

Šok zaradi masivne pljučne embolije, kot posebna oblika CABG

Patogeneza

Huda kršitev kontraktilne funkcije miokarda z dodatnim dodatkom dejavnikov, ki poslabšajo miokardno ishemijo.

Simpatična aktivacija živčni sistem zaradi padca minutnega volumna srca in znižanja krvnega tlaka vodi do povečanja srčnega utripa in povečanega kontraktilna aktivnost miokarda, kar poveča potrebo srca po kisiku.

Zadrževanje tekočine zaradi zmanjšanja ledvičnega krvnega pretoka in povečanja BCC, kar poveča predobremenitev srca, prispeva k pljučnemu edemu in hipoksemiji.

Povečanje perifernega žilnega upora zaradi vazokonstrikcije, kar vodi do povečanja naknadne obremenitve srca in povečanja potrebe miokarda po kisiku.

Kršitev diastolične relaksacije levega prekata miokarda zaradi kršitve njegovega polnjenja in zmanjšanja skladnosti, kar povzroči povečanje tlaka v levem atriju in prispeva k povečani stagnaciji krvi v pljučih.

Metabolična acidoza zaradi dolgotrajne hipoperfuzije organov in tkiv.

Klinične manifestacije

Arterijska hipotenzija sistolični krvni tlak nižji od 90 mm Hg. ali 30 mm Hg. pod normalno ravnjo 30 minut ali več. Srčni indeks manj kot 1,8-2 l / min / m2.

Kršitev periferne perfuzije ledvic oligurija, bledica kože, visoka vlažnost

Kongestija CNS, stupor.

Pljučni edem, kot manifestacija odpovedi levega prekata.

Pri pregledu bolnika najdemo hladne okončine, motnje zavesti, arterijsko hipotenzijo (povprečni krvni tlak pod 50-60 mm Hg), tahikardijo, pridušene srčne zvoke, oligurijo (manj kot 20 ml / min). Avskultacija pljuč lahko razkrije vlažne hrope.

Diferencialna diagnoza

Druge vzroke je treba izključiti arterijska hipotenzija: hipovolemija, vazovagalne reakcije, elektrolitske motnje(npr. hiponatremija), neželeni učinki zdravil, aritmije (npr. paroksizmalne supraventrikularne in ventrikularne tahikardije).

Glavni cilj terapije je zvišanje krvnega tlaka.

Zdravljenje z zdravili

Krvni tlak je treba povečati na 90 mm Hg. in višje. Uporabljajo se naslednja zdravila, ki se prednostno dajejo preko dispenzerjev:

Dobutamin (selektivni b 1-agonist s pozitivnim inotropnim učinkom in minimalnim pozitivnim kronotropnim učinkom, to je rahlo izražen učinek povečanja srčnega utripa) v odmerku 2,5-10 mcg / kg / min.

Dopamin (ima bolj izrazit pozitiven kronotropni učinek, to je, da lahko poveča srčni utrip in s tem potrebo miokarda po kisiku, s čimer nekoliko poslabša miokardialno ishemijo) v odmerku 2-10 mcg / kg / min s postopnim povečevanjem odmerka vsakih 2-5 minut do 20-50 mcg/kg/min

Norepinefrin v odmerku 2-4 mcg / min (do 15 mcg / min), čeprav skupaj s povečanjem kontraktilnosti miokarda znatno poveča OPSS, kar lahko poslabša tudi ishemijo miokarda.

PLJUČNO SRCE.

Ustreznost teme: Bolezni bronhopulmonalnega sistema, prsnega koša so zelo pomembne pri porazu srca. Poraz srčno-žilnega sistema pri boleznih bronhopulmonalnega aparata večina avtorjev označuje izraz cor pulmonale.

Kronično pljučno srce se razvije pri približno 3% bolnikov s kroničnimi pljučnimi boleznimi, v celotni strukturi umrljivosti zaradi kongestivnega srčnega popuščanja pa kronično pljučno srce predstavlja 30% primerov.

Cor pulmonale je hipertrofija in dilatacija ali samo dilatacija desnega prekata, ki je posledica hipertenzije pljučnega obtoka, ki se razvije kot posledica bolezni bronhijev in pljuč, deformacije prsnega koša ali primarne poškodbe pljučnih arterij. (WHO 1961).

Hipertrofija desnega prekata in njegova dilatacija s spremembami, ki so posledica primarne lezije srca ali prirojene malformacije, ne spadajo v koncept cor pulmonale.

V zadnjem času so klinični zdravniki opazili, da sta hipertrofija in dilatacija desnega prekata že pozni manifestaciji pljučnega srca, ko teh bolnikov ni več mogoče racionalno zdraviti, zato je bila predlagana nova definicija pljučnega srca:

Cor pulmonale je kompleks hemodinamičnih motenj v pljučnem obtoku, ki se razvije kot posledica bolezni bronhopulmonalnega aparata, deformacij prsnega koša in primarnih lezij pljučnih arterij, ki v končni fazi Kaže se s hipertrofijo desnega prekata in progresivno cirkulacijsko odpovedjo.

ETIOLOGIJA PLJUČNEGA SRCA.

Cor pulmonale je posledica bolezni treh skupin:

Bolezni bronhijev in pljuč, ki prizadenejo predvsem prehod zraka in alveole. Ta skupina vključuje približno 69 bolezni. V 80 % primerov so vzrok za cor pulmonale.

kronični obstruktivni bronhitis

pnevmoskleroza katere koli etiologije

pnevmokonioze

tuberkuloza, ne sama po sebi, kot izidi po tuberkulozi

SLE, Boeckova sarkoidoza, fibrozirajoči alveolitis (endo- in eksogeni)

Bolezni, ki prizadenejo predvsem prsni koš, diafragmo z omejitvijo njihove mobilnosti:

kifoskolioza

večkratne poškodbe reber

Picwickov sindrom pri debelosti

ankilozirajoči spondilitis

plevralna supuracija po plevritisu

Bolezni, ki prizadenejo predvsem pljučne žile

primarni arterijska hipertenzija(Ayerzova bolezen, Ayerzova bolezen)

ponavljajoča se pljučna embolija (PE)

stiskanje pljučne arterije iz ven (anevrizma, tumorji itd.).

Bolezni druge in tretje skupine so vzrok za razvoj pljučnega srca v 20% primerov. Zato pravijo, da glede na etiološki dejavnik obstajajo tri oblike cor pulmonale:

bronhopulmonalni

torakofrenični

žilni

Norme vrednosti, ki označujejo hemodinamiko pljučnega obtoka.

Sistolični tlak v pljučni arteriji je približno petkrat manjši od sistoličnega tlaka v sistemskem obtoku.

O pljučni hipertenziji govorimo, če je sistolični tlak v pljučni arteriji v mirovanju večji od 30 mm Hg, diastolični tlak večji od 15 in srednji tlak večji od 22 mm Hg.

PATOGENEZA.

Osnova patogeneze cor pulmonale je pljučna hipertenzija. Ker se cor pulmonale najpogosteje razvije pri bronhopulmonalnih boleznih, bomo začeli s tem. Vse bolezni, še posebej pa kronični obstruktivni bronhitis, vodijo predvsem v respiratorno (pljučno) odpoved. Pljučna insuficienca je stanje, v katerem je normalno sestava plina krvi.

To je stanje telesa, v katerem se normalna plinska sestava krvi ne vzdržuje ali pa se slednja doseže z nenormalnim delovanjem zunanjega dihalnega aparata, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa.

Obstajajo 3 stopnje odpovedi pljuč.

Arterijska hipoksemija je osnova patogeneze kronične bolezni srca, zlasti pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu.

Vse te bolezni vodijo do odpovedi dihal. Arterijska hipoksemija bo hkrati privedla do alveolarne hipoksije zaradi razvoja pnevmofibroze, pljučnega emfizema, povečanja intraalveolarnega tlaka. V pogojih arterijske hipoksemije je motena nerespiratorna funkcija pljuč - začnejo se proizvajati biološko aktivne snovi, ki imajo ne le bronhospastični, ampak tudi vazospastični učinek. Istočasno, ko se to zgodi, pride do kršitve vaskularne arhitektonike pljuč - nekatere žile umrejo, nekatere se razširijo itd. Arterijska hipoksemija povzroči hipoksijo tkiv.

Druga stopnja patogeneze: arterijska hipoksemija bo povzročila prestrukturiranje centralne hemodinamike - zlasti povečanje količine krvi v obtoku, policitemijo, poliglobulijo in povečanje viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija bo povzročila hipoksemično vazokonstrikcijo na refleksni način, s pomočjo refleksa, imenovanega Euler-Liestrandov refleks. Alveolarna hipoksija je povzročila hipoksemično vazokonstrikcijo, povečanje intraarterijskega tlaka, kar vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka v kapilarah. Kršitev nerespiratorne funkcije pljuč povzroči sproščanje serotonina, histamina, prostaglandinov, kateholaminov, najpomembneje pa je, da v pogojih tkivne in alveolarne hipoksije intersticij začne proizvajati več angiotenzinske konvertaze. Pljuča so glavni organ, kjer nastaja ta encim. Pretvarja angiotenzin 1 v angiotenzin 2. Hipoksemična vazokonstrikcija, sproščanje biološko aktivnih snovi v pogojih prestrukturiranja centralne hemodinamike bo vodilo ne le do povečanja tlaka v pljučni arteriji, temveč do vztrajnega povečanja le-tega (nad 30 mm Hg). ), torej do razvoja pljučne hipertenzije. Če se procesi nadaljujejo, če se osnovna bolezen ne zdravi, potem zaradi pnevmoskleroze naravno odmre del žil v pljučnem arterijskem sistemu, tlak v pljučni arteriji pa vztrajno narašča. Hkrati bo obstojna sekundarna pljučna hipertenzija odprla šante med pljučno arterijo in bronhialnimi arterijami, kri brez kisika pa vstopi v sistemski obtok skozi bronhialne vene in prispeva tudi k povečanju dela desnega prekata.

Torej, tretja stopnja je vztrajna pljučna hipertenzija, razvoj venskih šantov, ki povečujejo delo desnega prekata. Desni prekat sam po sebi ni močan in v njem se hitro razvije hipertrofija z elementi dilatacije.

Četrta stopnja je hipertrofija ali dilatacija desnega prekata. Prispevala bosta miokardna distrofija desnega prekata in tkivna hipoksija.

Tako je arterijska hipoksemija privedla do sekundarne pljučne hipertenzije in hipertrofije desnega prekata, do njegove dilatacije in razvoja pretežno cirkulacijske odpovedi desnega prekata.

Patogeneza razvoja cor pulmonale v torakodiafragmalni obliki: v tej obliki je vodilna hipoventilacija pljuč zaradi kifoskolioze, plevralne gnojnice, deformacij hrbtenice ali debelosti, pri kateri se diafragma dvigne visoko. Hipoventilacija pljuč vodi predvsem do restriktivnega tipa respiratorne odpovedi, v nasprotju z obstruktivnim tipom, ki ga povzroča kronično pulmonalno srce. In potem je mehanizem enak - restriktivni tip odpoved dihanja bo povzročila arterijsko hipoksemijo, alveolarno hipoksemijo itd.

Patogeneza razvoja cor pulmonale v vaskularni obliki je v dejstvu, da se s trombozo glavnih vej pljučnih arterij oskrba pljučnega tkiva s krvjo močno zmanjša, saj skupaj s trombozo glavnih vej pride do prijaznega refleksnega zoženja. majhnih vej. Poleg tega pri vaskularni obliki, zlasti pri primarni pljučni hipertenziji, razvoj cor pulmonale olajšajo izrazite humoralne spremembe, to je opazno povečanje količine serotonina, prostaglandinov, kateholaminov, sproščanje konvertaze, angiotenzina, pretvorbeni encim.

Patogeneza cor pulmonale je večstopenjska, večstopenjska, v nekaterih primerih ni povsem jasna.

KLASIFIKACIJA PLJUČNEGA SRCA.

Ne obstaja enotna klasifikacija cor pulmonale, ampak prva mednarodna klasifikacija večinoma etiološki (WHO, 1960):

bronhopulmonalno srce

torakofrenični

žilni

Predlagana je domača klasifikacija pljučnega srca, ki predvideva delitev pljučnega telesa glede na stopnjo razvoja:

• subakutno

  kronično

Akutno cor pulmonale se razvije v nekaj urah, minutah, največ dneh. Subakutno pljučno srce se razvija več tednov ali mesecev. Kronično pljučno srce se razvija več let (5-20 let).

Ta klasifikacija predvideva kompenzacijo, vendar je akutno pljučno srce vedno dekompenzirano, kar pomeni, da zahteva takojšnjo pomoč. Subakutni se lahko kompenzira in dekompenzira predvsem glede na tip desnega prekata. Kronično pljučno srce je lahko kompenzirano, subkompenzirano in dekompenzirano.

Po genezi se akutno pljučno srce razvije v vaskularni in bronhopulmonalni obliki. Subakutna in kronična cor pulmonale je lahko vaskularna, bronhopulmonalna, torakofrenična.

Akutno pljučno srce se razvije predvsem:

z embolijo - ne samo s tromboembolijo, ampak tudi s plinom, tumorjem, maščobo itd.,

s pnevmotoraksom (zlasti valvularnim),

z napadom bronhialne astme (zlasti z astmatični status- kakovostno novo stanje bolnikov z bronhialno astmo, s popolno blokado beta2-adrenergičnih receptorjev in z akutnim pljučnim srcem);

z akutno konfluentno pljučnico

desnostranski totalni plevritis

Praktični primer subakutnega pljučnega srca je ponavljajoča se trombembolija majhnih vej pljučnih arterij med napadom bronhialne astme. Klasičen primer je rakavi limfangitis, zlasti pri horionepiteliomu, pri perifernem pljučnem raku. Torakodifragmatična oblika se razvije s hipoventilacijo centralnega ali perifernega izvora - miastenija gravis, botulizem, poliomielitis itd.

Da bi razlikovali, na kateri stopnji cor pulmonale iz stopnje respiratorne odpovedi preide v stopnjo srčnega popuščanja, je bila predlagana druga klasifikacija. Cor pulmonale je razdeljen na tri stopnje:

skrita latentna insuficienca - disfunkcija zunanje dihanje da - VC / CL se zmanjša na 40%, vendar ni sprememb v plinski sestavi krvi, to pomeni, da ta stopnja označuje dihalno odpoved stopenj 1-2.

stopnja hude pljučne insuficience - razvoj hipoksemije, hiperkapnije, vendar brez znakov srčnega popuščanja na periferiji. V mirovanju se pojavi zasoplost, ki je ni mogoče pripisati poškodbi srca.

stopnja pljučnega srčnega popuščanja različnih stopenj (edem v okončinah, povečanje trebuha itd.).

Kronično pljučno srce glede na stopnjo pljučne insuficience, nasičenost arterijske krvi s kisikom, hipertrofijo desnega prekata in odpoved krvnega obtoka delimo na 4 stopnje:

prva faza - pljučna insuficienca 1. stopnja - VC / CL se zmanjša na 20%, sestava plina ni motena. Na EKG ni hipertrofije desnega prekata, na ehokardiogramu pa je hipertrofija. Na tej stopnji ni odpovedi krvnega obtoka.

pljučna insuficienca 2 - VC / CL do 40%, nasičenost s kisikom do 80%, pojavijo se prvi posredni znaki hipertrofije desnega prekata, cirkulatorna odpoved +/-, to je samo zasoplost v mirovanju.

tretja stopnja - pljučna insuficienca 3 - VC / CL manj kot 40%, nasičenost arterijske krvi do 50%, na EKG so znaki hipertrofije desnega prekata v obliki neposrednih znakov. Cirkulatorna odpoved 2A.

četrta stopnja - pljučna insuficienca 3. Nasičenost krvi s kisikom manj kot 50%, hipertrofija desnega prekata z dilatacijo, cirkulatorna odpoved 2B (distrofična, ognjevzdržna).

KLINIKA AKUTNEGA PLJUČNEGA SRCA.

Najpogostejši vzrok za razvoj je PE, akutno povečanje intratorakalnega tlaka zaradi napada bronhialne astme. Arterijska prekapilarna hipertenzija pri akutnem pulmonalnem cornu, pa tudi pri vaskularni obliki kroničnega pulmonalnega corja, spremlja povečanje pljučnega upora. Sledi hiter razvoj dilatacije desnega prekata. Akutna odpoved desnega prekata se kaže s hudo težko dihanjem, ki se spremeni v zadušitev pri vdihu, hitro naraščajočo cianozo, bolečino za prsnico. drugačna narava, šok ali kolaps, velikost jeter se hitro poveča, na nogah se pojavijo edemi, ascites, epigastrična pulzacija, tahikardija (120-140), dihanje je težko, ponekod oslabljeno vezikularno; mokri, slišijo se različni hropi, zlasti v spodnjih delih pljuč. Pri razvoju akutnega pljučnega srca so velikega pomena dodatne raziskovalne metode, zlasti EKG: ostro odstopanje električne osi v desno (R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3), P- pojavi se pulmonale - koničast val P, v drugem , tretjem standardnem odvodu. Blokada desne noge Hisovega snopa je popolna ali nepopolna, inverzija ST (običajno dvig), S v prvem odvodu je globok, Q v tretjem odvodu je globok. Negativni val S v odvodih 2 in 3. Isti znaki se lahko pojavijo tudi pri akutnem miokardnem infarktu zadnje stene.

Nujna oskrba je odvisna od vzroka akutnega pljučnega srca. Če je prišlo do PE, so predpisana zdravila proti bolečinam, fibrinolitična in antikoagulantna zdravila (heparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza, do kirurškega zdravljenja.

Z astmatičnim statusom - veliki odmerki glukokortikoidov intravensko, bronhodilatatorji skozi bronhoskop, prenos na mehansko prezračevanje in izpiranje bronhijev. Če tega ne storite, bolnik umre.

Z valvularnim pnevmotoraksom - kirurško zdravljenje. Pri konfluentni pljučnici so poleg antibiotičnega zdravljenja potrebni diuretiki in srčni glikozidi.

KLINIKA KRONIČNEGA PLJUČNEGA SRCA.

Bolnike skrbi zasoplost, katere narava je odvisna od patološkega procesa v pljučih, vrste dihalne odpovedi (obstruktivna, restriktivna, mešana). Z obstruktivnimi procesi se pojavi dispneja ekspiratorne narave z nespremenjeno hitrostjo dihanja, z restriktivnimi procesi se trajanje izdiha zmanjša in stopnja dihanja se poveča. Objektivna študija, skupaj z znaki osnovne bolezni, se pojavi cianoza, najpogosteje difuzna, topla zaradi ohranjanja perifernega krvnega pretoka, za razliko od bolnikov s srčnim popuščanjem. Pri nekaterih bolnikih je cianoza tako izrazita, da koža pridobi barvo litega železa. Otekle vratne žile, otekanje spodnjih okončin, ascites. Utrip se pospeši, meje srca se razširijo v desno in nato v levo, prigušeni toni zaradi emfizema, naglas drugega tona nad pljučno arterijo. Sistolični šum na xiphoid procesu zaradi dilatacije desnega prekata in relativne insuficience desne trikuspidalne zaklopke. V nekaterih primerih s hudim srčnim popuščanjem lahko poslušate diastolični šum na pljučni arteriji - Graham-Still šum, ki je povezan z relativno insuficienco pljučnega ventila. Nad pljuči, tolkala, zvok je kvadraten, dihanje je vezikularno, težko. V spodnjih delih pljuč so kongestivni, neslišni vlažni hropi. Pri palpaciji trebuha - povečanje jeter (eno zanesljivih, vendar ne zgodnji znaki cor pulmonale, saj se jetra lahko premaknejo zaradi emfizema). Resnost simptomov je odvisna od stopnje.

Prva stopnja: v ozadju osnovne bolezni se poveča kratka sapa, pojavi se cianoza zaradi akrocianoze, vendar desna meja srce ni povečano, jetra niso povečana, v pljučih so telesni podatki odvisni od osnovne bolezni.

Druga stopnja - kratka sapa se spremeni v napade zadušitve, s težkim dihanjem, cianoza postane difuzna, glede na podatke objektivne študije: pojavi se pulzacija v epigastrični regiji, prigušeni toni, naglas drugega tona nad pljučno arterijo ni konstanten. Jetra niso povečana, lahko so izpuščena.

Tretja stopnja - pridružijo se znaki odpovedi desnega prekata - povečanje desne meje srčne otopelosti, povečanje velikosti jeter. Vztrajno otekanje spodnjih okončin.

Četrta stopnja je zasoplost v mirovanju, prisilni položaj, ki ga pogosto spremljajo motnje dihalnega ritma, kot sta Cheyne-Stokes in Biot. Edem je stalen, ni primeren za zdravljenje, utrip je šibek in pogost, bikovo srce, toni so gluhi, sistolični šum na xiphoid procesu. Veliko vlažnih hropov v pljučih. Jetra so velike velikosti, ne zmanjšajo se pod delovanjem glikozidov in diuretikov, saj se razvije fibroza. Bolniki nenehno dremajo.

Diagnoza torakodiafragmatičnega srca je pogosto težavna, vedno se je treba spomniti na možnost njegovega razvoja pri kifoskoliozi, Bechterewovi bolezni itd. Najpomembnejši znak je zgodnji videz cianoza in izrazito povečanje dispneje brez napadov zadušitve. Za Pickwickov sindrom je značilna triada simptomov - debelost, zaspanost, huda cianoza. Ta sindrom je prvi opisal Dickens v The Posthumous Papers of the Pickwick Club. V povezavi s travmatsko poškodbo možganov debelost spremljajo žeja, bulimija, arterijska hipertenzija. Diabetes mellitus se pogosto razvije.

Kronično pulmonalno srce pri primarni pljučni hipertenziji imenujemo Ayerzova bolezen (opisana leta 1901). Polietiološka bolezen neznanega izvora, prizadene predvsem ženske od 20 do 40 let. Patološke študije so pokazale, da pri primarni pljučni hipertenziji pride do zadebelitve intime prekapilarnih arterij, tj. mišični tip opazimo zadebelitev medija in razvije se fibrinoidna nekroza, ki ji sledi skleroza in hiter razvoj pljučne hipertenzije. Simptomi so različni, običajno se pritožujejo zaradi šibkosti, utrujenosti, bolečine v srcu ali sklepih, 1/3 bolnikov lahko doživi omedlevico, omotico, Raynaudov sindrom. In v prihodnosti se kratka sapa poveča, kar je znak, da primarna pljučna hipertenzija prehaja v stabilno končno fazo. Hitro narašča cianoza, ki se izrazi do stopnje litega železa, postane trajna, edem se hitro poveča. Diagnozo primarne pljučne hipertenzije postavimo z izključitvijo. Najpogosteje je ta diagnoza patološka. Pri teh bolnikih celotna klinika napreduje brez ozadja v obliki obstruktivne ali restriktivne respiratorne odpovedi. Z ehokardiografijo tlak v pljučni arteriji doseže največje vrednosti. Zdravljenje je neučinkovito, smrt nastopi zaradi trombembolije.

Dodatne raziskovalne metode za cor pulmonale: z kronični proces v pljučih - levkocitoza, povečanje števila rdečih krvnih celic (policitemija, povezana s povečano eritropoezo zaradi arterijske hipoksemije). Rentgenski podatki: pojavijo se zelo pozno. Eden od zgodnji simptomi je izbočenje pljučne arterije na rentgenskem slikanju. Pljučna arterija se izboči, pogosto splošči pas srca, mnogi zdravniki pa to srce zamenjujejo z mitralno konfiguracijo srca.

EKG: pojavijo se posredni in neposredni znaki hipertrofije desnega prekata:

odstopanje električne osi srca v desno - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, kot je večji od 120 stopinj. Najosnovnejši posredni znak je povečanje intervala valov R v V 1 za več kot 7 mm.

neposredni znaki - blokada desna noga Hisov snop, amplituda vala R v V 1 več kot 10 mm s popolno blokado desnega kraka Hisovega snopa. Pojav negativnega vala T s premikom vala pod izolinijo v tretjem, drugem standardnem odvodu, V1-V3.

Zelo pomembna je spirografija, ki razkriva vrsto in stopnjo respiratorne odpovedi. Na EKG se znaki hipertrofije desnega prekata pojavijo zelo pozno in če se pojavijo le odstopanja električne osi v desno, potem že govorijo o izraziti hipertrofiji. Najosnovnejša diagnoza je dopplerkardiografija, ehokardiografija - povečanje desnega srca, povečan pritisk v pljučni arteriji.

NAČELA ZDRAVLJENJA PLJUČNEGA SRCA.

Zdravljenje cor pulmonale je zdravljenje osnovne bolezni. Pri poslabšanju obstruktivnih bolezni so predpisani bronhodilatatorji, ekspektoransi. S Pickwickovim sindromom - zdravljenje debelosti itd.

Zmanjšajte tlak v pljučni arteriji s kalcijevimi antagonisti (nifedipin, verapamil), perifernimi vazodilatatorji, ki zmanjšajo predobremenitev (nitrati, korvaton, natrijev nitroprusid). Najpomembnejši je natrijev nitroprusid v kombinaciji z zaviralci angiotenzinske konvertaze. Nitroprusid 50-100 mg intravensko, kapoten 25 mg 2-3 krat na dan ali enalapril (druga generacija, 10 mg na dan). Uporabljajo se tudi zdravljenje s prostaglandinom E, antiserotoninskimi zdravili, ... Toda vsa ta zdravila so učinkovita le na samem začetku bolezni.

Zdravljenje srčnega popuščanja: diuretiki, glikozidi, kisikova terapija.

Antikoagulantno, antiagregacijsko zdravljenje - heparin, trental itd. Zaradi tkivne hipoksije se miokardna distrofija hitro razvije, zato so predpisani kardioprotektorji (kalijev orotat, panangin, riboksin). Srčne glikozide predpisujemo zelo previdno.

PREPREČEVANJE.

Primarno - preventiva kronični bronhitis. Sekundarno - zdravljenje kroničnega bronhitisa.

Cor pulmonale (PS) - hipertrofija (povečanje) in dilatacija (razširitev votline) desnega prekata in atrija, ki se pojavi kot posledica povečanega tlaka v sistemu pljučne arterije, ki je povezan s patologijami pljuč in bronhijev, pljuč plovila oz prsna votlina. Cor pulmonale ni povezan s povečanjem desnih odsekov, povezanih z levim srčnim popuščanjem.

Cor pulmonale klasifikacija

Cor pulmonale je razvrščen glede na več parametrov. Prvi med njimi je čas nastanka in razvoja bolezni. Na podlagi tega se pljučno srce deli na:

• Akutno cor pulmonale (razvija se nekaj minut - dni). Vzrok je praviloma masivna trombembolija vej pljučne arterije (TEVLA), valvularni pnevmotoraks, razširjena pljučnica, hud napad bronhialne astme.
• Subakutno pljučno srce (tedni - meseci). Vzrok subakutnega pljučnega srca je lahko ponavljajoča se majhna TEVLA, pljučna karcinomatoza, nekatere avtoimunske bolezni, ponavljajoči se napadi hude bronhialne astme, miodistrofične bolezni prsnega koša.
• Kronično pljučno srce (leta). Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), bronhiektazije, fibrozno-kavernozna tuberkuloza in drugi vzroki vodijo v kronično pljučno srce.

Ta klasifikacija med drugim vključuje tudi koncepte subkompenziranega in dekompenziranega pljučnega srca, za subakutni in kronični potek. V zvezi z akutnim tokom ti koncepti izgubijo vsak pomen. Druga klasifikacija temelji na vzročnem dejavniku bolezni in v skladu z njim razlikuje:

• brohopulmonalna zdravila - nastanejo v povezavi s patologijo pljuč in dihalne poti;
• žilni - v povezavi s patologijo pljučnih žil;
• torakalni - v povezavi s patologijo prsnega koša.

Etiologija in patogeneza cor pulmonale

Neposredni vzrok cor pulmonale je pljučna hipertenzija, tj. povečan tlak v pljučnem obtoku (ICC). Patologije, ki vodijo do pljučne hipertenzije, lahko razdelimo v tri skupine:

1. Bolezni dihalnih poti in pljuč: KOPB, bronhialna astma, pnevmokonioze (silikoza, antrakoza in druge), policistična pljučna bolezen, pljučni emfizem, pnevmoskleroza, bronhiektazije itd.

1. Patologije prsnega koša: razne deformacije prsnega koša (kifoskolioza, "čevljarski prsni koš"), Bechterewova bolezen, travmatske poškodbe prsnega koša, posledice torakoplastike, plevrofibroza, pareza diafragme, otroška paraliza itd.
2. Bolezni pljučnih žil: TEVLA, vaskulitis, ateroskleroza pljučne arterije, kompresija pljučnih arterij in ven z volumetričnimi tvorbami mediastinuma, primarna pljučna hipertenzija itd.

Patogeneza bolezni je posledica številnih mehanizmov, od katerih se vsak dopolnjuje. Najpogosteje se cor pulmonale pojavi zaradi bolezni bronhopulmonalnega sistema. Obstrukcija (blokada) bronhijev povzroči krčenje arteriol in malih arterij, kar poveča pritisk v pljučnem obtoku. Bronhialna obstrukcija vodi tudi do zmanjšanja parcialnega tlaka kisika v krvi. To refleksno poveča minutni volumen krvi, ki jo izloči desni prekat. To vodi tudi do povečanja pritiska v malem krogu. Sama hipoksija povzroči sproščanje biološko aktivnih snovi, povzroča krč pljučna arterija in njene veje. Med drugim angiotenzin-2, podoben tistemu, ki ga proizvaja ledvični jukstaglomerularni sistem. Je najmočnejši vazokonstriktor, ki ga proizvaja telo. Zmanjšanje količine kisika v krvi vpliva tudi na hematopoetski sistem, kar povzroči kompenzacijsko povečanje eritropoeze (proces nastajanja rdečih krvničk). Eritrocitoza (povečanje števila rdečih krvničk v krvi) povzroči zgoščevanje krvi. Vse to spremlja širjenje bronhialnih žil, odpiranje bronho-pulmonalnih anastomoz, arteriovenskih šantov. Vsi zgoraj navedeni mehanizmi na koncu privedejo do povečanja tlaka v pljučni arteriji. KOPB sama med drugim povzroča zvišanje pritiska v prsni votlini, k njegovemu povečanju prispeva tudi dolgotrajen boleč kašelj. Konec koncev povečan pritisk v pljučnem obtoku in prsni votlini prisili desni prekat, da se spopade z večjim uporom pri izlivu krvi. To sprva vodi do kompenzatorna hipertrofija desni prekat, ki mu sledi desni atrij. Sčasoma pride do okvare kompenzacijskih mehanizmov in votline desnega prekata in atrija se razširijo, izgubijo mišično moč. To vodi do stagnacije v velik krog cirkulacijo in poslabšanje hipoksije.

Prevalenca cor pulmonale

Trenutno cor pulmonale postaja vse bolj pogosta patologija. To je posledica povečanja pogostosti kroničnih bronhopulmonalnih bolezni, katerih vzrok je med drugim razširjena nerazumna uporaba antibiotikov, velika razširjenost kajenja tobaka, alergizacija prebivalstva in dim v mestih. Natančnih podatkov o razširjenosti patologije ni, saj jo je težko diagnosticirati v zgodnjih fazah. Razpoložljivi podatki kažejo, da je med boleznimi srčno-žilnega sistema na drugem mestu pljučno srce hipertenzija in ishemične bolezni srca.

Klinične manifestacije

Klinična slika se razlikuje glede na vrsto bolezni in njeno trajanje.

Simptomi akutnega cor pulmonale

Akutno pljučno srce (ARC) se običajno pojavi nenadoma, v ozadju popolnega dobrega počutja ali takoj po poškodbi. Zanj je značilen hiter in včasih bliskovit razvoj simptomov. Najbolj izrazite manifestacije ALS so naslednje:

• naraščajoča kratka sapa, občutek pomanjkanja zraka, strah pred smrtjo;
• akrocianoza (modra koža okončin), ki postopoma prehaja v popolno cianozo;

• bolečine v prsih, povezane s hipoksijo in povečanim delovanjem miokarda, pa tudi s primarno patologijo;
• otekanje vratnih ven, ki vztraja v obeh fazah dihanja;
• izrazita tahikardija - do 160 utripov / min;
• motorično vzbujanje;
• poudarek drugega tona nad pljučno arterijo, povečan srčni impulz, lahko pride do aritmij, ritem galopa;
• močan padec krvnega tlaka, vse do kolapsa.

Poleg teh izrazitih "kardiopulmonalnih" simptomov lahko obstajajo tudi drugi, ki dopolnjujejo klinično sliko. Pogosto se pojavi ostra bolečina v desnem hipohondriju, poslabšano pri vdihu. To je posledica hitrega povečanja jeter. Pri poslušanju pljuč se odkrije en ali drug znak patologije, ki je povzročila ALS. To je lahko oslabitev ali odsotnost dihalnih zvokov, nenormalno dihanje, piskajoče dihanje, hrup plevralnega trenja. Pogosto obstaja neskladje med normalnimi ali praktično normalnimi rezultati avskultacije in tolkala pljuč ter resnostjo bolnikovega stanja. Če je ALS povzročila masivna ali submasivna TEVLA, se sliki bolezni kmalu pridružijo simptomi pljučnega infarkta. Nad mestom infarkta je bolečina, na tem mestu, sliši se hrup plevralnega trenja, piskajoče dihanje. Pogosto je hemoptiza.

Simptomi subakutnega pljučnega srca

Simptomi subakutnega pljučnega srca (PLC) se malo razlikujejo od tistih pri akutni potek bolezni. Glavna razlika je v hitrosti razvoja bolezni. Za subakutno pljučno srce je značilno:

• nenadna prehodna zmerna bolečina v prsih;
• težko dihanje, ki se lahko pojavi v mirovanju;
• občutek srčnega utripa;
• omedlevica, praviloma - kratka;
• kašelj, pogosto s hemoptizo.

Znaki kroničnega pljučnega srca

Kronično pljučno srce (CHP) se razvija postopoma, postopoma in dolgo časa bolnika ne sme motiti nič, razen samega vzroka HLS - kronične bolezni dihalni trakt ali patologija prsnega koša. Glavne manifestacije kroničnega pljučnega srca so naslednje:

• • dispneja. To je najznačilnejši subjektivni znak bolezni, lahko pa spremlja tudi nastanek respiratorne odpovedi, ki je značilna za kronične bronhopulmonalne bolezni. Na začetku bolezni težko dihanje skrbi bolnike le med fizičnim naporom. Zasoplost pri CHLS se pojavi zaradi spazma, blokade, tromboze pljučnih arterij in posledično zmanjšanja oksigenacije krvi. Ti pojavi vodijo do stimulacije dihalnega centra. Pomembno je dejstvo, da resnost kratkega dihanja redko ustreza resnosti bolnikovega stanja.
  • . Pospešen srčni utrip je zelo značilen, a hkrati popolnoma nespecifičen znak cor pulmonale. Povečanje pogostosti kontrakcij, skupaj s povečanjem minutnega volumna krvi, je v tem primeru kompenzacijski mehanizem, ki zmanjšuje učinke hipoksije.
  • Bolečina v predelu srca. Bolečina pri CHLS, čeprav ni podobna kot pri koronarni bolezni srca, se razvije po istem mehanizmu. Pojavijo se zaradi relativne koronarne insuficience - z znatno povečano mišično maso desnega prekata opazimo relativno nerazvitost kapilarna mreža. Prav tako je pomembno povečanje diastoličnega tlaka v koronarnem omrežju, pulmokardialni in pulmokoronarni refleksi.
  • cianoza. Cianoza pri CHLS je zelo značilen simptom. Ima mešan značaj in pogosto pridobi "pepelasto" barvo. Koža je topla na dotik. To je povezano z razširitvijo perifernih žil kot odziv na hiperkapnijo (povečana raven CO 2 v krvi).

• • Slabost, utrujenost. Povečana šibkost in utrujenost sta povezana s hipoksijo organov in tkiv, stalno zastrupitvijo zaradi kronična bolezen pljuča in/ali bronhialno drevo. Poleg tega so pomembne še motnje v prekrvavitvi organov in tkiv, motnje v perifernem krvnem obtoku.
  • noge se pojavijo v kasnejših fazah bolezni in kažejo na njeno dekompenzacijo. Nastanejo zaradi zmanjšanja kontraktilne funkcije desnega prekata in posledično stagnacije krvi v sistemskem obtoku. Sprva se edem pojavi šele zvečer in do jutra izgine. Pogosto prizadenejo stopala in gležnje. Z napredovanjem bolezni postane edem bolj obstojen in se dvigne višje ter se sčasoma razširi na boke.

• Povečanje jeter, motnje prebavnega sistema. Povečanje jeter je še en znak dekompenzacije kroničnega pljučnega srca zaradi istih mehanizmov kot otekanje nog. Pri znatnem povečanju jeter se ob pritisku pojavi bolečina zaradi močnega raztezanja kapsule Glisson. IN končni fazi bolezni v trebušni votlini se tekočina kopiči – razvija. Prisotnost ascitesa bistveno poslabša prognozo. Prebavne motnje so povezane z več mehanizmi. Najprej je to hipoksemija, ki zmanjša odpornost tkiv prebavnega sistema. Pogosto lahko to povzroči nastanek razjed na želodcu in dvanajstniku. Poleg tega se zaradi zgoščevanja krvi pogosto pojavi mikrotromboza žil črevesja in želodca, kar lahko privede do lokalnih mikroinfarktov.
• Motnje centralnega živčnega sistema. Poškodba možganov pri HLS nastane zaradi hiperkapnije in oslabljene žilne prepustnosti, kar povzroči možganski edem. Možno je tudi, da ima strupena škoda dolgoročno vlogo nalezljiva bolezen. Encefalopatija se v tem primeru lahko manifestira na različne načine. Pri enem delu bolnikov se pojavi šibkost, apatija, letargija, nespečnost ponoči, zaspanost podnevi. Omotičnost in glavoboli so pogosti. Lahko pride do sploščenja značajskih lastnosti, izgube spomina. Pri drugem delu bolnikov se značajske lastnosti izostrijo, povečana razdražljivost, agresivnost, eksplozivnost, včasih evforija. V slednjem primeru se pogosto pojavi psihoza, ki zahteva psihiatrično pomoč.

Kronično pljučno srce je razdeljeno na funkcionalne razrede glede na intenzivnost manifestacij.

• I Funkcionalni razred (začetne spremembe). V ospredje pridejo bronhialni simptomi pljučna bolezen. Kršitve prezračevalne funkcije pljuč so nepomembne, simptomi hipertenzije v pljučnem obtoku se pojavijo le med fizičnim naporom. V krvi - zvišanje ravni T-supresorjev.
• II Funkcionalni razred (stabilna pljučna hipertenzija). Na kliniki prevladujejo simptomi bolezni dihal. Obstajajo zmerne ali pomembne motnje dihanja obstruktivnega tipa (tj. povezane z bronhialno zožitvijo). Simptomi pljučne hipertenzije so blagi in prisotni v mirovanju. Kompenzatorne sposobnosti so izčrpane imunski sistem. Je lahko začetni znaki odpoved dihanja.
• III Funkcionalno razreda (pomembna pljučna hipertenzija). Simptome bronhopulmonalne bolezni spremljajo simptomi resne odpovedi dihanja in začetnega srčnega popuščanja. Stalno so prisotni zasoplost, palpitacije, otekanje vratnih ven. Osrednja, "topla cianoza" postane izrazita.
• IV Funkcionalni razred (huda pljučna hipertenzija). Na tej stopnji bolezni so kompenzacijske možnosti dihalnega in srčno-žilnega sistema že izčrpane. Prisotna je stalna huda zasoplost, pojavi se hladna akrocianoza, zastoji v sistemskem obtoku - jetra se povečajo, pojavi se edem, lahko se pojavi ascites. Na tej stopnji odpoved dihanja in odpoved krvnega obtoka 2-3 stopinj.

Funkcionalni razredi cor pulmonale so v opisu pogosto dopolnjeni s stopnjami pljučne hipertenzije:

1. Prehodna pljučna hipertenzija - zvišanje krvnega tlaka v ICC opazimo le med vadbo in med poslabšanjem bronhopulmonalne bolezni.
2. Stabilna hipertenzija - simptomi so prisotni v mirovanju.
3. Dekompenzirano - simptomi odpovedi krvnega obtoka se dodajo simptomom pljučne hipertenzije.

Videz bolnikov

Pri hudi bolezni videz bolniki postanejo precej značilni. Zaradi venske kongestije postane obraz zabuhel, koža postane bleda, z modrimi konicami ušes in nosu. Vidne so razširjene vratne vene, ki so enako razširjene tako pri vdihu kot pri izdihu.

Koža okončin je tudi cianotična, topla na dotik, noge so otekle. Trebuh je pogosto povečan. V zgornjem delu trebuha je vidno opazno pulziranje zaradi povečanega desnega prekata.

Nevarnost bolezni, zapletov

Pravzaprav je glavna nevarnost bolezni ta, da znatno skrajša življenje bolnikov in zmanjša kakovost življenja. Akutno pljučno srce je samo po sebi življenjsko nevarno stanje. Tudi kronično pulmonalno srce vodi do imunske pomanjkljivosti, ki v ozadju zmanjšane odpornosti telesa (kronična hipoksija) znatno poveča tveganje za nastanek različnih nalezljivih bolezni.

Cor pulmonale diagnoza

Diagnoza cor pulmonale temelji na pregledu, fizičnih podatkih, podatkih instrumentalnih študij. Pri pregledu se razkrije značilnosti cor pulmonale, z visokim funkcionalnim razredom bolezni ali z akutnim potekom: topla generalizirana cianoza, zabuhlost obraza, otekanje vratnih ven, otekanje nog. Pri fizičnem pregledu se odkrijejo znaki hipertrofije desnega prekata: srčni impulz, razširitev meja srčne otopelosti, pridušeni srčni toni, ojačitev 1. tona nad trikuspidalno zaklopko, poudarek 2. tona nad pljučno arterijo. značilen simptom- Povečano otekanje vratnih ven s pritiskom na jetra. Instrumentalna diagnostika vključuje naslednje študije:

• Študija centralnega venskega tlaka (CVP) - s to patologijo se znatno poveča. Normalne vrednosti CVP - 5-12 mm H 2 O.
• Rentgenski pregled Običajno se naredi rentgenska slika prsnega koša. Omogoča prepoznavanje znakov bolezni dihal, širjenje desnega srca, širjenje pljučne arterije, osiromašenje vaskularnega vzorca na periferiji pljuč.

• EchoCG - vam omogoča, da ocenite hipertrofijo desnega prekata, prisotnost ali odsotnost dilatacije njegove votline, določite tlak v pljučni arteriji.
• Srčna kateterizacija - uvedba katetra v srčno votlino (v desnih delih) za neposredno merjenje tlaka v srčnih votlinah in v pljučni arteriji.
• Preiskava funkcije zunanjega dihanja - določa resnost in resnost pljučne patologije.

Cor pulmonale zdravljenje

Zdravljenje kroničnega in akutnega pljučnega srca se bistveno razlikuje.

Akutno pljučno srce

Po potrebi izvedite ukrepe oživljanja. Če bodo uspešni, potem nadaljnje zdravljenje akutno pljučno srce, najprej zahteva nujno odpravo vzroka, ki je povzročil to stanje. Če je vzrok TEVLA, se izvede operacija za odstranitev tromba, če gre za valvularni pnevmotoraks, se ga prenese v zaprt pnevmotoraks in odstranite zrak iz prsne votline. . Nadaljnji terapevtski ukrepi so naslednji:

• izločanje sindrom bolečine- uporabljena, vključno z narkotično, nevroleptoanalgezijo;
• zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji - uporabite aminofilin ali ganglijske blokatorje;
• ukrepi proti šoku - uporabite glukokortikosteroide (prednizolon), poliglukin;
• antikoagulantna terapija - intravensko dajanje heparina, ki se kasneje nadomesti s posrednimi antikoagulanti.

S pravočasnim in ustreznim zdravljenjem ALS je prognoza ugodna.

Zdravljenje kroničnega pljučnega srca

Zdravljenje HLS je sestavljeno iz treh komponent:

• zdravljenje patologije bronhopulmonalnega sistema in izboljšanje funkcije zunanjega dihanja;
• zmanjšanje žilnega upora v sistemu pljučne arterije;
• korekcija hemoreoloških parametrov in agregacije trombocitov.

Prva komponenta nujno vključuje opustitev kajenja. Zdravljenje predpisano glede na patologijo. Terapija s kisikom je izjemno učinkovita. Povečanje ravni kisika v krvi normalizira tlak v sistemu pljučne arterije in odpravi številne patološke manifestacije CLS.

Pljučna hipertenzija se korigira z zdravili:

1. Ca 2+ antagonisti - uporabljajo se predvsem zdravila dihidropiridonske serije, saj ti znižajo pritisk v pljučnem obtoku izraziteje kot v velikem. Stranski učinki: otekanje nog, pordelost obraza, občutek vročine, glavobol močan padec krvnega tlaka.
2. Zaviralci alfa-1 - imajo izrazit vazodilatacijski učinek, zmanjšajo agregacijo trombocitov. Neželeni učinki: omotica, znižanje krvnega tlaka, tahikardija, glavobol, utrujenost, živčnost, razdražljivost.
3. Prostaglandini - imajo izrazit hipotenzivni učinek, ki se izvaja skoraj izključno v ICC, in imajo tudi izrazit antitrombocitni učinek. Neželeni učinki: glavobol, zvišan krvni tlak, prostatitis, gripi podoben sindrom, kašelj, zamašen nos.
4. Dušikov oksid - učinkovito znižuje pritisk v ICC, je lažji za uporabo kot prostaglandini (uporabljajo se z inhalacijo), praktično nima stranskih učinkov.
5. Antagonisti endotelinskih receptorjev – delujejo na receptorje v žilnih celicah. Neželeni učinki: huda hipotenzija, glavobol.
6. - se uporabljajo za razbremenitev žilne postelje in odpravo edema. Lahko povzroči hipokalemijo, okvarjeno delovanje ledvic.

Korekcija hemodinamike in agregacije trombocitov se izvaja na naslednji način:

1. Krvavitev - uporablja se pri znatnem pritisku v pljučni arteriji in s hematokritom več kot 55-60%. Čeprav enkratno krvavitev izboljša bolnikovo stanje, je sistematično krvavitev nesmiselno.
2. Heparini z nizko molekulsko maso so potrebni, če CLS povzroči ponavljajoča se TEVLA. Najpogostejša neželena učinka sta krvavitev in trombocitopenija.
3. Pentoksifilin - zmanjša agregacijo trombocitov in eritrocitov, ima rahel vazodilatacijski in kronar dilatacijski učinek. Neželeni učinki: glavobol, zaspanost ali nespečnost, živčnost, aritmije, angina pektoris, slabost, bruhanje, trombocitopenija.

Na žalost vse razpoložljive metode zdravljenja CLS v tem trenutku niso dovolj učinkovite. Napoved za takšne bolnike je neugodna in pričakovana življenjska doba osebe z diagnozo CHLS redko presega 3 leta.

Kronično pljučno srce je patološki pojav, ki se razvije v desnih delih srca v ozadju bronhopulmonalnih bolezni. Po razširjenosti je bolezen na tretjem mestu med boleznimi srca.

Kronična oblika se razvija več let. V večini primerov je vzrok bolezni kronična obstruktivna pljučna bolezen.

Faze bolezni

Razvrstitev klinična manifestacija cor pulmonale so razvili sovjetski pulmologi. Glede na značilnosti bolezni obstajajo tri glavne stopnje poteka bolezni:

V začetni fazi bolezni so simptomi cor pulmonale zelo blagi. Bolnika motijo ​​le v obdobjih poslabšanja. V prvi fazi bolezni je pljučno srce ozdravljivo.

simptomi

Simptomi cor pulmonale so povezani z oslabljenim delovanjem desnega prekata, ki ne more izločiti zahtevani znesek krvi, kar vodi do odpovedi desnega prekata. V ozadju te patologije se začnejo oblikovati spremljajoči simptomi.

Ko se sindrom cor pulmonale razvije, se simptomi bolezni začnejo bolj jasno pojavljati pri bolniku. Naslednji znaki kažejo na prisotnost cor pulmonale:

• težko dihanje v ozadju pomanjkanja kisika;
• tahikardija;
• krvni tlak se zmanjša;
• bolečine v predelu prsnega koša, kot se pojavi pri angini pektoris;
• pojavi se otekanje cervikalnih ven;
• pacient se hitro utrudi, ker možgani ne prejmejo ustrezne količine kisika;
• bolezen spremlja otekanje nog: stopal in nog, oteklina se poveča zvečer, oteklina čez noč izgine;
• bolnik ima povečana jetra, ta proces spremlja boleče občutke v območju desnega hipohondrija;
• kašelj;
• pod vplivom pomanjkanja kisika in presežka ogljikovega dioksida se v možganih pojavijo patološki pojavi, možen je možganski edem, oseba postane preveč razburljiva in agresivna ali, nasprotno, počasna in brezbrižna.

Huda stopnja je zapletena s konvulzijami in izgubo zavesti.

Razvrstitev

Simptomi sindroma pljučnega srca se lahko pojavijo z različno hitrostjo in intenzivnostjo. Glede na klasifikacijo bolezni, ki temelji na stopnji manifestacije znakov bolezni, se lahko bolezen razvije v eni od treh oblik:

1. Ostra oblika. Bolezen se razvije takoj, v nekaj urah. Razlog je preobremenitev desnega prekata. traja akutna oblika ne več kot 6 tednov.
2. Subakutna oblika lahko traja več dni ali tednov. Simptomi bolezni se pojavijo na enak način kot pri akutnem poteku, vendar se ne pojavijo nenadoma, kot se zgodi med akutno različico.
3. Kronično pljučno srce. Bolnik je več let zaskrbljen zaradi simptomov bolezni. Sprva ni znakov srčnega popuščanja. Srčno popuščanje se razvija postopoma.

Akutna oblika sindroma pljučnega srca se razvije pod vplivom pljučne embolije, katere pojav izzove koronarno srčno bolezen, revmatične pojave v miokardu, motnje strjevanja krvi in ​​​​druge bolezni srca in ožilja. Ta različica cor pulmonale je najpogostejša.

Za kronično pljučno srce je značilen dolg razvoj. Pogosto se bolezen začne z insuficienco, ki se kompenzira s hipertrofijo. Z napredovanjem bolezni se pojavi dekompenzacija, ki jo spremlja razširitev desnega srca.

Simptomi v kronični različici niso izraziti. Bolnik razvije srčne palpitacije, težko dihanje med fizičnim naporom, bolečine v srcu, otekanje nog. Postopoma se poveča zasoplost. Sprva se opazi le po fizičnem naporu, z zapletom bolezni se zadušitev pojavi tudi v mirovanju.

Spodbuda za nastanek bolezni je pogost bronhitis in pljučnica. Tudi bolezen se lahko razvije v ozadju pljučne tuberkuloze, bronhialne astme, pljučne hipertenzije.

Preučevanje patogeneze bolezni se začne z obravnavo mehanizmov razvoja bolezni. Patogenezo povzročajo številni mehanizmi, ki se med seboj dopolnjujejo.

Mehanizmi poteka bolezni:

anatomski mehanizem. V procesu razvoja bolezni pride do anatomskih sprememb v strukturi srca, desni prekat se poveča, njegova kontraktilna funkcija je zavirana. Ta patologija se začne razvijati že na prvi stopnji bolezni.

funkcionalni mehanizmi. Funkcionalne spremembe se kažejo z naslednjimi simptomi:

• razvoj hipoksemije - nezadostna raven kisika v krvi, zaradi česar se poveča minutni volumen krvi;
• Euler-Liljestrandov refleks, ki se izraža v zoženju kapilar s pomanjkanjem kisika in razširitvijo, ko se krvni obtok obnovi;
• intratorakalni tlak se poveča, kar se pojavi zaradi kašlja;
• zaradi hipoksije se poveča sinteza histamina, mlečne kisline, serotonina, endotelina, tromboksana, pod vplivom teh snovi se žile začnejo zožiti, kar vodi do pljučne hipertenzije;
• bronhopulmonalne okužbe poslabšajo proces prezračevanja pljuč, posledično se razvije hipoksija in posledično hipertenzija.

Patogeneza bolezni je povezana z različni tipi pljučno srce. Bolezen ima naslednje vzroke:

• kršitev žil pljuč, opažena pri vaskulitisu, tromboza vodi do vaskularne različice cor pulmonale;
• bronhopulmonalni videz se razvije pod vplivom kroničnega bronhitisa, tuberkuloze, bronhialne astme;
• torakodiafragmalna varianta se začne kot posledica nezadostnega prezračevanja pljuč, to olajšajo fibroza, kifoskolioza, ankilozirajoči spondilitis, vzrok bolezni v tem primeru je kršitev gibljivosti prsnega koša.

Pred začetkom zdravljenja je pomembno natančno preučiti patogenezo cor pulmonale, ugotoviti vzroke, ki so vplivali na razvoj te bolezni. Do konca patogeneza cor pulmonale še ni raziskana.

Diagnostika

Diagnoza kroničnega pljučnega srca se začne s pregledom bolnika in seznanitvijo s pritožbami. Zdravnik bo potreboval informacije o prisotnosti tovrstnih bolezni pri bližnjih sorodnikih, saj lahko bolezen prehaja po genetski liniji. Prvi pregled vključuje naslednje postopke:

• merjenje krvnega tlaka;
• poslušanje pljuč;
• odkrivanje prisotnosti srčnih šumov.

Pacient bo moral opraviti naslednje teste:

• splošni krvni test, da se ugotovi prisotnost vnetnih procesov z ESR, vzrok bolezni pa se lahko določi tudi s sestavo krvi;
• potreben je biokemični krvni test za izračun količine glukoze, holesterola, trigliceridov, ti podatki bodo pomagali najti vir bolezni, ugotoviti, ali so jetra okvarjena, kako prizadete so žile;
• splošna analiza urina;
• plinska analiza krvi za izračun razmerja med kisikom in ogljikovim dioksidom;
• koagulogram vam bo omogočil pregled krvi za strjevanje;
• rezultati EKG so zelo informativni, z njimi je mogoče videti klinično sliko cor pulmonale;
• EchoCG se izvaja za merjenje moči desnega prekata;
• radiografija bo pomagala ugotoviti prisotnost resnih patoloških procesov;
• vaskularna angiografija je predpisana v prisotnosti krvnih strdkov, da se določi njihova lokalizacija;
• metoda računalniške tomografije bo razkrila žarišča patologije;
• scintigrafija pljuč bo omogočila preučitev razvoja bolezni v patogenezi in bo pomagala najti vzrok bolezni;
• sondiranje desnih delov srca;
• merjenje tlaka v pljučni arteriji.

IN posebne priložnosti zdravnik predpiše postopek za merjenje tlaka v pljučni arteriji. Prisotnost hipertenzije kaže tlak, ki je enak 25 mm Hg. Umetnost. - v mirovanju in nad 35 mm Hg. Umetnost. pod obremenitvijo.

Opravljeni vsi zgoraj navedeni postopki niso pogoj. Zdravnik sestavi individualno diagnostično shemo ob upoštevanju značilnosti bolezni. Toda nekatere postopke bo treba opraviti brez napak.

Pri bolnikih z diagnozo kroničnega pljučnega srca se simptomi pojavijo vizualno. Razširijo krvne žile na licih, pojavi se nezdrava rdečica. Cianoza se razvije na ustnicah, nosu in ušesih. Falange nohtov se spremenijo, pridobijo ravno in razširjeno obliko, prsti postanejo podobni palicam.

Zdravljenje

Zdravljenje kronične pljučne bolezni v vsakem primeru temelji na individualni shemi, Posebna pozornost hkrati pa se osredotočajo na patogenezo bolezni. Potek terapije razvije lečeči zdravnik. Kronično pljučno srce obravnavata pulmolog in terapevt, potreben bo posvet s kardiologom.

Osnova zdravljenja je zdravljenje z zdravili. Kompleksno zdravila za zdravljenje cor pulmonale vključuje naslednja zdravila:

• antibiotiki, v prisotnosti bakterijskih bronhopulmonalnih bolezni;
• bronhodilatatorji, če ima bolnik diagnozo bronhialne astme ali bronhitisa;
• antireagenti pri nastanku trombov;
• diuretiki, če bolezen spremlja edem;
• srčni glikozidi, antiaritmična zdravila, ko bolnika motijo ​​napadi aritmije;
• nitrati za izboljšanje krvnega obtoka;
• zaviralci ACE za izboljšanje delovanja srca;
• ekspektoransi.

Za vsako stopnjo bolezni je izbran poseben potek zdravljenja. Cor pulmonale je težko zdraviti. Samo v začetni fazi bolezni se lahko hitro spopadete z boleznijo.

Glavni cilj zdravljenja je vplivati ​​na vzrok bolezni, saj pljučno srce ni toliko samostojna bolezen kot posledica drugih obolenj.

Načrt zdravljenja vključuje tri glavne dejavnike:

1. Odprava simptomov pljučne bolezni, obnovitev dihalne funkcije.
2. Terapija, namenjena razbremenitvi desnega prekata.
3. Izboljšanje kakovosti krvi.

Poleg zdravil je bolniku predpisana masaža, fizioterapevtske vaje, zdravljenje s kisikom.

Da bi bilo zdravljenje cor pulmonale učinkovitejše, je pomembno opustiti slabe navade. Sledite dnevni rutini, jejte pravilno, vodite Zdrav način življenjaživljenje. Enako pomemben dejavnik je pravilna prehrana. Treba je opustiti preveč slano hrano, živalske maščobe je treba izključiti iz prehrane. Uporabna hrana, bogata s kalijem, ki izboljšuje delovanje srca. Kalij najdemo v suhih marelicah in bananah ter v pšeničnih kalčkih.

Bolnik mora normalizirati telesno aktivnost. Ne bi smeli voditi nepremičnega načina življenja, vendar lahko prekomerna telesna aktivnost povzroči zaplete.

Samoprevzem prava zdravila za zdravljenje HLS je nemogoče, zato se mora s terapijo ukvarjati specialist.

če konzervativne metode ni prinesla želenih rezultatov, potem se zatekajo k kirurški poseg. Bolniku se izvede presaditev pljuč. Morda boste potrebovali operacijo srca.

Ljudska zdravila

Zdravljenje ljudske metode se ne sme začeti brez posveta z zdravnikom. Pri akutnem poteku bolezni ta metoda zdravljenja ni primerna. Samo z diagnozo "kroničnega pljučnega srca" je mogoče uporabiti nekaj netradicionalnih receptov:

1. Pripravite 8 žlic cvetov ognjiča in prelijte 500 ml vodke, vztrajajte en teden. Ko je tinktura pripravljena, jo tri mesece pijte dnevno po 30 kapljic.
2. V enakih delih zmešajte naslednje sestavine: cvetove in plodove gloga, dresnika, tribarvne vijolice, preslice. Vsak dan se pripravi nova decokcija: 1 žlica. prelijemo s 300 ml vrele vode. Čez dan pijte to zdravilo: 100 ml naenkrat.
3. Tri glave česna zdrobimo in pomešamo s sokom treh limon, dodamo tudi en kozarec medu. To zdravilo jedo eno žlico, zjutraj in zvečer.

Do metod tradicionalna medicina je treba pristopiti z vso previdnostjo, pomembno je spremljati stanje telesa med zdravljenjem. Če se stanje poslabša, je bolje, da se posvetujete z zdravnikom.

Napoved

Cor pulmonale je dokaj pogosta patologija, rast primerov narašča vsako leto. Na to vplivajo številni dejavniki, med katerimi je glavni porast kroničnih bronhopulmonalnih bolezni.

Kronični sindrom pljučnega srca je precej resen zaplet. Ima slabo prognozo.

Visoko tveganje smrti. 45% bolnikov lahko živi z dekompenzirano stopnjo bolezni le dve leti. Bolezen je na četrtem mestu po številu smrti med bolezni srca in ožilja. celo intenzivno terapijo podaljša pričakovano življenjsko dobo bolnikov le za dve dodatni leti. Etiologija bolezni vpliva tudi na prognozo bolezni.

Prej ko se začne zdravljenje, boljša je prognoza.