1. Cirkulatorna odpoved, opredelitev pojma, etiologija, oblike cirkulacijske odpovedi. Osnovni hemodinamski parametri in manifestacije. Kompenzacijski in prilagoditveni mehanizmi. Cirkulatorna insuficienca je stanje, pri katerem cirkulacijski sistem ne zadovoljuje potreb tkiv in organov po oskrbi s krvjo v skladu s stopnjo njihovega delovanja in plastičnih procesov v njih. Glavni vzroki cirkulatorne insuficience: srčne motnje, motnje v tonusu sten krvnih žil in spremembe volumna volumna krvi in ​​/ ali reoloških lastnosti krvi.Vrste cirkulatorne insuficience so razvrščene glede na merila kompenzacije motnje, resnost razvoja in poteka, resnost simptomov.Glede na kompenzacijo so motnje krvnega obtoka razdeljene na kompenzirane (znaki motenj krvnega obtoka se odkrijejo med vadbo) in nekompenzirane (znaki motenj krvnega obtoka se odkrijejo v mirovanju). glede na resnost razvoja in poteka cirkulatorne odpovedi ločimo akutno (razvija se več ur in dni) in kronično (razvija se več mesecev ali let) cirkulatorno odpoved. Akutna odpoved krvnega obtoka. večina pogosti razlogi: miokardni infarkt, akutno srčno popuščanje, nekatere aritmije (paroksizmalna tahikardija, huda bradikardija, atrijska fibrilacija itd.), šok, akutna izguba krvi. Kronična odpoved krvnega obtoka. Vzroki: perikarditis, dolgotrajni miokarditis, miokardna distrofija, kardioskleroza, srčne napake, hiper- in hipotenzivna stanja, anemija, hipervolemija različnega izvora. Glede na resnost znakov odpovedi krvnega obtoka ločimo tri stopnje odpovedi krvnega obtoka. I. stopnja cirkulacijske odpovedi - začetna - cirkulacijska odpoved prve stopnje. Znaki: zmanjšana hitrost miokardialne kontrakcije in zmanjšana iztisna frakcija, težko dihanje, palpitacije, utrujenost. Ti znaki se odkrijejo, ko telesna aktivnost in so odsotni v mirovanju. Cirkulatorna odpoved II stopnje - cirkulacijska odpoved druge stopnje (zmerna ali huda cirkulatorna odpoved). Določeno za začetni fazi znaki odpovedi krvnega obtoka se odkrijejo ne le med telesno aktivnostjo, ampak tudi v mirovanju Stopnja III cirkulatorna odpoved - končna - cirkulatorna odpoved tretje stopnje. Zanj so značilne pomembne motnje srčne aktivnosti in hemodinamike v mirovanju, pa tudi razvoj pomembnih distrofičnih in strukturne spremembe v organih in tkivih.

2. Odpoved srca. Srčno popuščanje zaradi preobremenitve. Etiologija, patogeneza, manifestacije. Srčno popuščanje je stanje, za katerega je značilno, da miokard ne more zagotoviti zadostne oskrbe organov in tkiv s krvjo. VRSTE SRČNEGA POPUŠČANJA1. Miokardni, ki ga povzročajo poškodbe miokardiocitov s toksičnimi, infekcijskimi, imunskimi ali ishemičnimi dejavniki.2. Preobremenitev, ki nastane ob volumski preobremenitvi ali povečanem volumnu krvi.3. Mešano. Srčno popuščanje zaradi preobremenitve s tlakom se pojavi s stenozo srčnih zaklopk in ožilja, s hipertenzijo sistemskega in pljučnega obtoka ter pljučnim emfizemom. Kompenzacijski mehanizem je homeometričen, energijsko dražji od heterometričnega Hipertrofija miokarda je proces povečevanja mase posameznih kardiomiocitov brez povečanja njihovega števila v pogojih povečane obremenitve Stopnje hipertrofije miokarda po F.Z. Meyerson I. "Nujno stanje" ali obdobje razvoja hipertrofije. II. Stadij končane hipertrofije in relativno stabilne hiperfunkcije srca, ko pride do normalizacije delovanja miokarda III. Stopnja progresivne kardioskleroze in izčrpanosti miokarda.Patologija srčne membrane (perikarda) je najpogosteje predstavljena s perikarditisom: akutno ali kronično, suho ali eksudativno.Etiologija: virusne okužbe (Coxsackie A in B, gripa itd.), Stafilokoki , pnevmokoki, streptokoki in meningokoki, tuberkuloza, revmatizem, kolagenoza, alergijske lezije - serum (razjede, alergije na zdravila, presnovne lezije (s kronično odpovedjo ledvic, protinom, miksedemom, tirotoksikozo), radiacijske poškodbe, miokardni infarkt, srčna kirurgija Patogeneza: 1) hematogena pot okužbe je značilna za virusne okužbe in septična stanja, 2) limfogena - pri tuberkulozi, boleznih poprsnice, pljuč, mediastinuma Sindrom tamponade srca - kopičenje velika količina tekočina v perikardialni votlini. Na resnost tamponade vpliva hitrost kopičenja tekočine v perikardu. Hitro kopičenje 300-500 ml eksudata povzroči akutno tamponado srca.

3. Miokardno-metabolična oblika srčnega popuščanja (poškodba miokarda). Vzroki, patogeneza. Ishemična bolezen srca. Koronarna insuficienca (l/ž, mpf). Miokarditis Miokardni (presnovni, insuficienca zaradi poškodbe) - oblike - razvije se s poškodbo miokarda (zastrupitev, okužba - miokarditis davice, ateroskleroza, pomanjkanje vitamina, koronarna insuficienca). IHD (koronarna insuficienca), degenerativna bolezen srce) - stanje, pri katerem pride do neskladja med potrebami miokarda in njegovo oskrbo z energijo in plastičnimi substrati (predvsem kisikom).Vzroki miokardne hipoksije:1. Koronarna insuficienca 2. Presnovne motnje- nekoronarne nekroze: presnovne motnje: elektroliti, hormoni, imunske okvare, okužbe. Razvrstitev IHD: 1. Angina pektoris: stabilna (v mirovanju) nestabilna: novonastala progresivna (huda) 2. Miokardni infarkt Klinična klasifikacija bolezni koronarnih arterij: 1. Nenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca).2. Angina pektoris: a) tenzijska: - nova - stabilna - progresivna b) spontana angina (specialna) 3. Miokardni infarkt: veliko žarišče, malo žarišče 4. Postinfarktna kardioskleroza.5. Motnje srčnega ritma.6. Srčno popuščanje Dolvodno: z akutni potek s kronično latentno obliko (asimptomatsko) Etiologija: 1. Vzroki bolezni koronarnih arterij: 1. Koronarogen: ateroskleroza koronarnih žil hipertonična bolezen nodularni periarteritis, vnetne in alergijske vakulate, revmatično obliterirajoča endarterioza2. Nekoronarni: krči kot posledica delovanja alkohola, nikotina, psiho-čustvenega stresa, telesne aktivnosti Koronarna insuficienca in koronarna arterijska bolezen po mehanizmu razvoja: 1. Absolutno - zmanjšanje pretoka v srce po koronarnih žilah.2. Relativna - ko se skozi žile prenaša normalna ali celo povečana količina krvi, vendar to ne zadovoljuje potreb miokarda v pogojih njegove povečane obremenitve Patogeneza IHD: 1. Koronarni (vaskularni) mehanizem - organske spremembe v koronarnih žilah.2. Miokardiogeni mehanizem - nevroendokrine motnje, regulacija in metabolizem v srcu. Primarna kršitev je na ravni MCR.3. Mešani mehanizem Prenehanje pretoka krvi Zmanjšanje za 75% ali več Ishemični sindrom.

4. Etiologija in patogeneza miokardnega infarkta. Razlike med miokardnim infarktom in angino pektoris glede na podatke laboratorijska diagnostika. reperfuzijski fenomen. miokardni infarkt.- območje nekroze miokarda nastane kot posledica prenehanja pretoka krvi ali njene oskrbe v količinah, ki ne zadoščajo za potrebe miokarda.Na mestu infarkta: - mitohondriji nabreknejo in propadejo - jedra nabreknejo, piknoza jedra.prečna progast izgine izguba glikogena celice K + odmrejo makrofagi na mestu infarkta tvorijo vezivno tkivo.1. Ishemični sindrom 2. Sindrom bolečine 3. Postishemični reperfuzijski sindrom je ponovna vzpostavitev koronarnega krvnega pretoka v prej ishemičnem območju. Razvija se kot posledica: 1. Pretok krvi skozi kolaterale2. Retrogradni pretok krvi skozi venule3. Dilatacija prej spazmodičnih koronarnih arteriol4. Tromboliza ali dezagregacija oblikovanih elementov.1. Obnova miokarda (organska nekroza).2. Dodatna poškodba miokarda - poveča se heterogenost miokarda: drugačna prekrvavitev, različna napetost kisika, različna koncentracija ionov Zapleti miokardnega infarkta: 1. Kardiogeni šok- zaradi kontraktilne oslabelosti levega iztisa in zmanjšane prekrvavitve vitala pomembne organe(možgani).2. Ventrikularna fibrilacija (poškodba 33 % Purkinjejevih celic in lažnih kitnih vlaken: vakuolizacija sarkoplazemskega retikuluma, uničenje glikogena, uničenje interkaliranih diskov, prekomerno krčenje celic, zmanjšanje permeabilnosti sarkoleme. Miokardiogeni mehanizem: Vzroki živčnega stresa: neskladje med bioritmi. in srčni ritem Meyerson je z uporabo modela čustveno-bolečinskega stresa razvil patogenezo poškodbe med stresno poškodbo srca.

5. Srčni in ekstrakardialni mehanizmi kompenzacije srčnega popuščanja. Hipertrofija miokarda, patogeneza, stopnje razvoja, razlike od nehipertrofiranega miokarda. Srčni mehanizmi kompenzacije srčne aktivnosti: Konvencionalno se v CH.1 razlikujejo 4 (štirje) srčni mehanizmi srčne aktivnosti. Heterometrični kompenzacijski mehanizem Frank-Starling: če stopnja raztezanja mišičnih vlaken presega dovoljene meje, se sila krčenja zmanjša.Z dovoljenimi preobremenitvami se linearne dimenzije srca povečajo za največ 15-20%. To širjenje votlin imenujemo tonogena dilatacija in ga spremlja povečanje utripnega volumna.Distrofične spremembe v miokardu vodijo do širjenja votlin brez povečanja utripnega volumna. To je miogena dilatacija (znak dekompenzacije).2. Izometrični kompenzacijski mehanizem: Med tlačno preobremenitvijo Podaljšanje časa interakcije med aktinom in miozinom Povečanje pritiska in napetosti mišičnega vlakna na koncu diastole Izometrični mehanizem je energijsko bolj potraten od heterometričnega Heterometrični mehanizem je energijsko bolj ugodnejša od izometrične. Zato ima valvularna insuficienca ugodnejši potek kot stenoza.3. Tahikardija: pojavi se v situacijah: = Povišan pritisk v votli veni = Povišan pritisk v desnem atriju in njegovo raztezanje = Sprememba živčnih vplivov = Sprememba humoralnih ekstrakardialnih vplivov. 4. Krepitev simpatoadrenalnih vplivov na miokard: vklopi se, ko se SV zmanjša in znatno poveča moč kontrakcij miokarda. Hipertrofija je povečanje volumna in mase miokarda. Pojavi se med izvajanjem srčnih kompenzacijskih mehanizmov. Hipertrofija srca nastane po vrsti neuravnotežene rasti: 1. Kršitev regulativne podpore srca: število simpatikusov živčna vlakna raste počasneje kot raste miokardna masa.2. Rast kapilar zaostaja za rastjo mišične mase - kršitev vaskularne oskrbe miokarda.3. Na celični ravni: 1) Volumen celice se poveča bolj kot površina: zavira se prehrana celice, črpalke Na + -K +, difuzija kisika, celice.3) Masa mitohondrijev zaostaja za rastjo mase miokarda - energija oskrba celice je motena.4. Na molekularni ravni: ATP-azna aktivnost miozina in njihova sposobnost uporabe energije ATP je zmanjšana.KGS preprečuje akutna odpoved srca, vendar neuravnotežena rast prispeva k razvoju kroničnega srčnega popuščanja.

6. Srčno popuščanje levega prekata in desnega prekata. Celične in molekularne osnove srčnega popuščanja. odpoved levega prekata se poveča tlak v levem atriju, v pljučnih venah a) zvišanje tlaka v prekatu v diastoli zmanjša odtok iz atrija b) raztezanje atrioventrikularne koagulacije in relativna insuficienca zaklopke kot posledica dilatacije ventriklu pride do regurgitacije krvi v atriju v sistoli, kar vodi do povišanega tlaka v atriju odpoved desnega prekata: zastoji v sistemskem krogu, v jetrih, v portalni veni, v črevesnih žilah, v vranici, v ledvicah, v spodnjih okončinah (edem), vodenica votlin.Celično-molekulska osnova: pomanjkanje energije, kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov, filamentom podobne snovi so vzrok za bolečine v srcu.Vzbujanje simpatičnega živčni sistem in sproščanje stresnih hormonov: kateholaminov in glukokortikoidov Posledično: hipoksija, aktivacija LPO v membranah celičnih in podceličnih struktur, sproščanje lizosomskih hidrolaz, kontrakture kardiomiocitov, nekroza kardiomiocitov. Pojavijo se majhna žarišča nekroze – so nadomesti z vezivnim tkivom (če je ishemija manjša od 30 minut) Aktivacija LPO v vezivnem tkivu (če je ishemija več kot 30 minut) sproščanje lizosomov v medceličnino - zapora koronarnih žil - miokardni infarkt - območje ​​nekroza miokarda nastane kot posledica prenehanja pretoka krvi ali njene oskrbe v količinah, ki ne zadoščajo za potrebe miokarda.

7. Motnje srčnega ritma. Oslabljena razdražljivost, prevodnost in kontraktilnost srca. Vrste, vzroki, mehanizem razvoja, značilnosti EKG. Motnje srčne razdražljivosti Sinusna aritmija. Manifestira se v obliki "neenakega trajanja intervalov med srčnimi kontrakcijami in je odvisna od pojava impulzov v sinusnem vozlu v neenakih časovnih intervalih. V večini primerov je sinusna aritmija fiziološki pojav, ki se pogosteje pojavlja pri otrocih, mladostnikih in mladostniki, na primer respiratorna aritmija (povečano krčenje srca med vdihavanjem in upočasnitev med dihalno pavzo).Sinusna aritmija se je pojavila tudi pri poskusih z delovanjem difterijskega toksina na srce.Ta toksin ima antiholinesterazni učinek.Zmanjšanje aktivnosti holinesteraze spodbuja kopičenje acetilholina v miokardu in poveča vpliv prevodnega sistema vagusnega živca, kar prispeva k pojavu sinusne bradikardije in aritmij.Ekstrasistola je prezgodnje krčenje srca ali njegovih prekatov zaradi pojava dodatnega impulza iz heterotopični ali "ektopični" fokus vzbujanja.Glede na lokacijo pojava dodatnega impulza ločimo atrijske, atrioventrikularne in ventrikularne ekstrasistole.Atrijske ekstrasistole - dodatni impulz izvira iz stene atrija. Elektrokardiogram se od normalnega razlikuje po manjši velikosti vala P. Atrioventrikularna ekstrasistola - v atrioventrikularnem vozlišču se pojavi dodaten impulz. Vzbujevalni val se širi skozi atrijski miokard v smeri, nasprotni običajni, in se pojavi na elektrokardiogramu. negativni val R. Ventrikularne ekstrasistole - dodatni impulz se pojavi v prevodnem sistemu enega od srčnih prekatov in povzroči predvsem vzbujanje tega posebnega prekata. Na elektrokardiogramu se pojavi ventrikularni kompleks močno spremenjene konfiguracije. Za ventrikularno ekstrasistolo je značilna kompenzacijska pavza - podaljšan interval med ekstrasistolo in normalno kontrakcijo, ki sledi. Interval pred ekstrasistolo je običajno skrajšan. Motnje prevodnosti srca Moteno prevajanje impulzov po prevodnem sistemu srca imenujemo blokada. Blokada je lahko delna ali popolna.Prekinitev prevodnosti se lahko pojavi kjerkoli na poti od sinusnega vozla do končnih vej atrioventrikularnega snopa (Hisov snop). Obstajajo: 1) sinoaurikularni blok, pri katerem je prekinjeno prevajanje impulzov med sinusnim vozlom in atrijem; 2) atrioventrikularna (atrioventrikularna) blokada, pri kateri je impulz blokiran v atrioventrikularnem vozlišču; 3) blokada atrioventrikularnega snopa, ko je prevodnost impulzov vzdolž desne ali leve noge atrioventrikularnega snopa motena.

8. Vaskularna oblika odpovedi krvnega obtoka. Hipertenzija: etiologija, patogeneza. simptomatska hipertenzija. Spremembe ravni krvnega tlaka so posledica motnje enega od naslednjih dejavnikov (običajno njihove kombinacije):1 količina krvi, ki vstopi v žilni sistem na enoto časa minutni volumen srca; 2) velikost perifernega žilnega upora; 3) spremembe v elastičnem stresu in drugih mehanskih lastnostih sten aorte in njenih velikih vej; U), spremembe viskoznosti krvi, ki motijo ​​pretok krvi v žilah. Glavni vpliv na krvni tlak imata minutni volumen srca in periferni žilni upor, ki je odvisen od elastične napetosti krvnih žil. Hipertenzija in esencialna hipertenzija Vsa stanja s povišanim krvnim tlakom lahko razdelimo v dve skupini: primarno (esencialno) hipertenzijo ali hipertenzijo in sekundarno ali simptomatsko hipertenzijo.Ločimo sistolično in diastolično hipertenzijo. Izolirana oblika sistolične hipertenzije je odvisna od povečanega delovanja srca in se pojavi kot simptom Gravesove bolezni in srčnega popuščanja. aortne zaklopke. Diastolično hipertenzijo določajo zoženje arteriol in povečan periferni žilni upor. Spremlja ga povečano delo levega prekata srca in na koncu vodi do hipertrofije mišice levega prekata. Povečano delovanje srca in povečanje minutnega volumna krvi povzročata pojav sistolične hipertenzije.Simptomatska (sekundarna) hipertenzija vključuje naslednje oblike: hipertenzija pri boleznih ledvic, endokrine oblike hipertenzije, hipertenzija pri organskih lezijah centralnega živčnega sistema (tumorji in poškodbe). intersticija in podolgovate medule, krvavitve, pretres možganov itd.). To vključuje tudi oblike hipertenzije hemodinamičnega tipa, to je, ki jih povzročajo lezije srčno-žilnega sistema.

9. Vaskularna hipotenzija, vzroki, mehanizem razvoja. Kompenzacijski in prilagoditveni mehanizmi. Kolaps, drugačen od šoka. Hipotenzija je zmanjšanje žilnega tonusa in padec krvnega tlaka. Spodnja meja normalnega sistoličnega krvnega tlaka je 100-105 mmHg, diastolični 60-65 mmHg.Povprečni krvni tlak je 80 mmHg/art.Povprečne vrednosti krvnega tlaka za ljudi, ki živijo v južnih regijah, tropskih in subtropskih državah, nekoliko nižje. Raven krvnega tlaka se spreminja s starostjo.Hipotenzija je stanje, pri katerem je srednji arterijski tlak pod 75 mmHg. Čl Znižanje krvnega tlaka se lahko pojavi hitro in močno (akutna vaskularna insuficienca - šok, kolaps) ali se razvije počasi (hipotenzivna stanja). S patološko hipotenzijo trpi prekrvavitev tkiv in njihova oskrba s kisikom, kar spremlja disfunkcija različne sisteme in organi. Patološka hipotenzija je lahko simptomatska, ki spremlja osnovno bolezen (pljučna tuberkuloza, hude oblike anemije, želodčna razjeda, Addisonova bolezen, hipofizna kaheksija in npi). Huda hipotenzija povzroča dolgotrajno stradanje.Pri primarni ali nevrocirkulacijski hipotenziji je kronično znižanje krvnega tlaka eden prvih in glavnih simptomov bolezni.vaskularne reakcije na mraz, toploto, boleče dražljaje. Menijo, da z nevrocirkulacijsko hipotenzijo (kot tudi s hipertenzijo) pride do kršitve osrednjih mehanizmov regulacije žilnega tonusa. patološke spremembe s hipotenzijo se pojavijo v istem žilna področja, kot pri hipertenziji, v arteriolah. Kršitev mehanizmov regulacije žilnega tona vodi v tem primeru do zmanjšanja tona arteriol, razširitve njihovega lumena, zmanjšanja perifernega upora in znižanja krvnega tlaka. Hkrati se zmanjša volumen krožeče krvi, minutni volumen srca pa se pogosto poveča. Pri kolapsu pride do padca krvnega tlaka in poslabšanja prekrvitve vitalnih organov. Te spremembe so reverzibilne. V primeru šoka se pojavijo večorganske disfunkcije pomembne funkcije srčno-žilni sistem, živčni in endokrini sistem, pa tudi motnje dihanja, presnova tkiv, delovanje ledvic. Če je za šok značilno zmanjšanje arterijske in venski pritisk kri; hladna in vlažna koža z marmorirano ali bledo modrikasto obarvanostjo; tahikardija; težave z dihanjem; zmanjšana količina urina; prisotnost bodisi faze tesnobe ali zatemnitve zavesti, potem je kolaps značilna huda šibkost, bledica kože in sluznic, hladne okončine in seveda znižanje krvnega tlaka.

Najpomembnejši problem je patofiziologija srčno-žilnega sistema sodobna medicina. Umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja je trenutno višji od maligni tumorji, poškodbe in nalezljive bolezni skupaj.

Pojav teh bolezni je lahko povezan s kršitvijo delovanja srca in (ali) perifernih žil. Vendar se te motnje klinično morda ne manifestirajo dolgo časa, včasih pa vse življenje. Tako so med obdukcijo ugotovili, da ima približno 4% ljudi okvare srčnih zaklopk, le pri manj kot 1% ljudi pa se je bolezen klinično pokazala. To je razloženo z vključitvijo različnih prilagoditvenih mehanizmov, ki lahko dolgo časa kompenzirajo motnje v enem ali drugem delu krvnega obtoka. Vlogo teh mehanizmov lahko najbolj jasno razumemo na primeru srčnih napak.

Patofiziologija krvnega obtoka pri malformacijah.

Srčne napake (vitia cordis) so dolgotrajne okvare v strukturi srca, ki lahko poslabšajo njegovo delovanje. Lahko so prirojene in pridobljene. Pogojno pridobljene okvare lahko razdelimo na organske in funkcionalne. Z organskimi okvarami je neposredno prizadet ventilni aparat srca. Najpogosteje je to povezano z razvojem revmatskega procesa, redkeje - septičnega endokarditisa, ateroskleroze, sifilitične okužbe, ki vodi do skleroze in gubanja zaklopk ali njihove fuzije. V prvem primeru to vodi do njihovega nepopolnega zaprtja (klanska insuficienca), v drugem - do zožitve izhoda (stenoza). Možna je tudi kombinacija teh lezij, v tem primeru govorimo o kombiniranih okvarah.

Običajno je razlikovati tako imenovane funkcionalne okvare zaklopk, ki nastanejo le v območju atrioventrikularnih odprtin in samo v obliki valvularne insuficience zaradi kršitve harmoničnega delovanja "kompleksa" ( fibrozni obroč, akordi, papilarne mišice) z nespremenjenimi ali rahlo spremenjenimi loputami zaklopk. Kliniki uporabljajo izraz "relativna valvularna insuficienca", ki lahko nastane kot posledica raztezanja mišičnega obroča atrioventrikularnega ustja do te mere, da ga lističi zaklopk ne morejo pokriti, ali zaradi zmanjšanja tonusa, disfunkcije papilarnih mišic, kar vodi v povešenost (prolaps) loput ventilov.

Ko pride do okvare, se obremenitev miokarda znatno poveča. V primeru insuficience zaklopk je srce prisiljeno nenehno črpati večji volumen krvi od običajnega, saj se zaradi nepopolnega zaprtja zaklopk del krvi, ki se med sistolo izloči iz votline, med diastolo vrne nazaj vanjo. Ko je izstopna luknja iz srčne votline zožena - stenoza - se upor proti odtoku krvi močno poveča, obremenitev pa se poveča sorazmerno s četrto potenco polmera luknje - to je, če se premer luknje zmanjša za 2. krat, potem se obremenitev miokarda poveča za 16-krat. V teh pogojih srce deluje kot običajno in ne more vzdrževati ustreznega minutnega volumna. Obstaja nevarnost motenj oskrbe organov in tkiv telesa s krvjo, pri drugi različici obremenitve pa je ta nevarnost bolj resnična, saj delo srca proti povečanemu uporu spremlja bistveno večja energija. poraba (stresno delo), t.j. molekule adenozin trifosforne kisline (ATP), potrebne za pretvorbo kemične energije v mehansko energijo krčenja in s tem veliko porabo kisika, saj je glavni način pridobivanja energije v miokardu oksidativna fosforilacija (npr. se je delo srca podvojilo zaradi 2-kratnega povečanja črpanega volumna, potem se poraba kisika poveča za 25%, če pa se je delo podvojilo zaradi 2-kratnega povečanja sistoličnega upora, se bo poraba kisika v miokardu povečala za 200 %).

To grožnjo odvrne vključitev prilagoditvenih mehanizmov, ki jih konvencionalno delimo na kardialne (srce) in ekstrakardialne (ekstrakardialne).

I. Prilagoditveni mehanizmi srca. Razdelimo jih lahko v dve skupini: nujne in dolgotrajne.

1. Skupina nujnih adaptivnih mehanizmov, zahvaljujoč katerim lahko srce hitro poveča pogostost in moč kontrakcij pod vplivom povečane obremenitve.

Kot veste, se moč srčnih kontrakcij uravnava z dovajanjem kalcijevih ionov skozi počasne napetostno odvisne kanale, ki se odprejo, ko je celična membrana depolarizirana pod vplivom akcijskega potenciala (AP). (Povezava vzbujanja s kontrakcijo je odvisna od trajanja AP in njegove velikosti). S povečanjem moči in (ali) trajanja AP se poveča število odprtih počasnih kalcijevih kanalčkov in (ali) povprečna življenjska doba njihovega odprtega stanja, kar poveča vstop kalcijevih ionov v eno srčni ciklus, s čimer se poveča moč srčnega krčenja. Vodilno vlogo tega mehanizma dokazuje dejstvo, da blok počasnih kalcijevih kanalov prekine proces elektromehanskega spajanja, zaradi česar ne pride do kontrakcije, to pomeni, da je kontrakcija ločena od vzbujanja, kljub normalnemu akcijskemu potencialu AP.

Vstop zunajceličnih kalcijevih ionov pa spodbudi sproščanje znatne količine kalcijevih ionov iz terminalnih cistern SPR v sarkoplazmo ("odboj kalcija", zaradi česar se koncentracija kalcija v sarkoplazmi poveča).

Kalcijevi ioni v sarkomerah medsebojno delujejo s troponinom, kar ima za posledico vrsto konformacijskih transformacij številnih mišičnih proteinov, ki končno vodijo do interakcije aktina z miozinom in tvorbe aktomiozinskih mostov, kar povzroči kontrakcijo miokarda.

Poleg tega število nastalih aktomiozinskih mostov ni odvisno le od koncentracije sarkoplazemskega kalcija, ampak tudi od afinitete troponina za kalcijeve ione.

Povečanje števila mostov povzroči zmanjšanje obremenitve vsakega posameznega mostu in povečanje delovne produktivnosti, vendar to poveča potrebo srca po kisiku, saj se poveča poraba ATP.

Pri srčnih napakah je povečanje moči srčnih kontrakcij lahko povezano z:

1) z vključitvijo mehanizma tonogene srčne dilatacije (TCD), ki jo povzroča raztezanje mišičnih vlaken srčne votline zaradi povečanja volumna krvi. Posledica takšnega raztezanja je močnejša sistolična kontrakcija srca (Frank-Starlingov zakon). To je posledica povečanja trajanja platoja AP, ki pretvori počasne kalcijeve kanale v odprto stanje za daljše časovno obdobje (heterometrični kompenzacijski mehanizem).

Drugi mehanizem se aktivira, ko se odpornost proti iztisku krvi poveča in napetost med krčenjem mišic močno naraste zaradi znatnega povečanja pritiska v srčni votlini. To spremlja skrajšanje in povečanje amplitude AP. Poleg tega se povečanje moči srčnih kontrakcij ne pojavi takoj, ampak se povečuje postopoma, z vsakim naslednjim krčenjem srca, saj se PP z vsakim krčenjem poveča in skrajša, posledično z vsakim krčenjem prag, pri katerem počasen kalcij kanalov, ki se odprejo, se hitreje dvignejo in kalcij vstopa v celico v vedno večjih količinah, kar povečuje moč srčne kontrakcije, dokler ne doseže ravni, potrebne za vzdrževanje konstantnega minutnega volumna (mehanizem homeometrične kompenzacije).

Tretji mehanizem se aktivira, ko se aktivira simpatoadrenalni sistem. Ko obstaja nevarnost zmanjšanja minutnega volumna srca in pojava hipovolemije kot odziv na stimulacijo baroreceptorjev sinokarotidne in aortne cone dodatka desnega atrija, se vzbuja simpatični del avtonomnega živčnega sistema (ANS). Ko je vznemirjen, se moč in hitrost srčnih kontrakcij znatno povečata, količina preostale krvi v votlinah srca se zmanjša zaradi njenega popolnejšega izgona med sistolo (pri normalni obremenitvi približno 50% krvi ostane v prekatu). na koncu sistole), prav tako pa znatno poveča stopnjo diastolične relaksacije. Moč diastole se tudi nekoliko poveča, saj je to energetsko odvisen proces, povezan z aktivacijo kalcijeve ATPaze, ki "izčrpa" kalcijeve ione iz sarkoplazme v SPR.

Glavni učinek kateholaminov na miokard se izvaja s stimulacijo beta-1 adrenergičnih receptorjev kardiomiocitov, kar vodi do hitre stimulacije adenilat ciklaze, kar povzroči povečanje količine cikličnega adenozin monofosfata.

(cAMP), ki aktivira protein kinazo, ki fosforilira regulatorne proteine. Rezultat tega je: 1) povečanje števila počasnih kalcijevih kanalov, povečanje povprečnega časa odprtosti kanala, poleg tega se pod vplivom norepinefrina poveča PD. Prav tako stimulira sintezo prostaglandina J 2 v endotelijskih celicah, kar poveča moč srčne kontrakcije (prek mehanizma cAMP) in količino koronarnega krvnega pretoka. 2) S fosforilacijo troponina in cAMP se oslabi povezava kalcijevih ionov s troponinom C. S fosforilacijo proteina retikuluma fosfolambana se poveča aktivnost kalcijeve ATPaze SPR, s čimer se pospeši relaksacija miokarda in poveča učinkovitost venskega vračanja v srce. votlino, s posledično povečanjem utripnega volumna (Frank-Starlingov mehanizem).

četrti mehanizem. Če je moč kontrakcije nezadostna, se atrijski tlak poveča. Povečanje tlaka v votlini desnega atrija samodejno poveča frekvenco generiranja impulzov v sinoatrijskem vozlišču in posledično povzroči povečan srčni utrip - tahikardijo, ki ima tudi kompenzacijsko vlogo pri vzdrževanju srčnega izliva. Lahko se pojavi refleksno s povečanjem tlaka v votli veni (Bainbridgeov refleks), kot odziv na zvišanje ravni kateholaminov in ščitničnih hormonov v krvi.

Tahikardija je najmanj koristen mehanizem, saj jo spremlja velika poraba ATP (skrajšanje diastole).

Poleg tega se ta mehanizem aktivira prej, slabše je oseba prilagojena telesni dejavnosti.

Pomembno je poudariti, da se med treningom spremeni živčna regulacija srca, kar bistveno razširi obseg njegove prilagoditve in daje prednost izvajanju velikih obremenitev.

Drugi mehanizem srčne kompenzacije je dolgotrajna (epigenetska) vrsta prilagoditve srca, ki se pojavi pri dolgotrajni ali stalno povečani obremenitvi. To se nanaša na kompenzacijsko hipertrofijo miokarda. V fizioloških pogojih hiperfunkcija ne traja dolgo, pri okvarah pa lahko traja več let. Pomembno je poudariti, da se med telesno aktivnostjo hipertrofija oblikuje v ozadju povečanega MO in "delovne hiperemije" srca, medtem ko se pri okvarah to zgodi v ozadju nespremenjenega ali zmanjšanega (stopnja v sili)

MO. Zaradi razvoja hipertrofije srce pošilja normalno količino krvi v aorto in pljučne arterije kljub pokvarjenosti srca.

Stopnje kompenzacijske hipertrofije miokarda.

1. Stopnja nastajanja hipertrofije.

Povečanje obremenitve miokarda vodi do povečanja intenzivnosti delovanja miokardnih struktur, to je povečanja količine delovanja na enoto srčne mase.

Če na srce nepričakovano pade velika obremenitev (kar je redko pri okvarah), na primer pri miokardnem infarktu, ruptura papilarne mišice, raztrganje chordae tendineae, z močnim dvigom krvnega tlaka zaradi hitrega porasta perifernega žilnega upora, potem se v teh primerih pojavi dobro izražena kratkotrajna t.i. »nujna« faza prve stopnje.

Pri takšni preobremenitvi srca se zmanjša količina krvi, ki vstopa v koronarne arterije, energija oksidativne fosforilacije za izvajanje srčnih kontrakcij ni dovolj, dodaja se potratna anaerobna glikoliza. Posledično se zmanjša vsebnost glikogena in kreatin fosfata v srcu, kopičijo se podoksidirani produkti (pirovična kislina, mlečna kislina), pojavi se acidoza, pojavi se pojav beljakovinske in maščobne degeneracije. Poveča se vsebnost natrija v celicah in zmanjša vsebnost kalija, pojavi se električna nestabilnost miokarda, kar lahko povzroči nastanek aritmije.

Pomanjkanje kalijevih ionov in acidoza povzročita, da se med depolarizacijo inaktivirajo številni počasni kalcijevi kanalčki in se zmanjša afiniteta kalcija za troponin, zaradi česar se celica krči šibkeje ali pa se sploh ne krči, kar lahko privede do znakov srčnega popuščanja, miogene dilatacije srca, ki jo spremlja povečanje količine krvi, ki ostane v srčnih votlinah med sistolo in zastojem v venah. Povečanje tlaka v votlini desnega atrija in v votli veni neposredno in refleksno povzroči tahikardijo, kar poslabša presnovne motnje v miokardu. Zato razširite

Kolaps srčnih votlin in tahikardija sta zlovešča simptoma začetne dekompenzacije. Če telo ne odmre, se zelo hitro vklopi mehanizem, ki sproži hipertrofijo: zaradi hiperfunkcije srca, aktivacije simpatično-nadledvičnega sistema in vpliva norepinefrina na beta-1 adrenergične receptorje se koncentracija cAMP v kardiomiocitih zmanjša. poveča. K temu prispeva tudi sproščanje kalcijevih ionov iz sarkoplazemskega retikuluma. V pogojih acidoze (latentne ali očitne) in pomanjkanja energije se poveča vpliv cAMP na fosforilacijo jedrskih encimskih sistemov, ki lahko povečajo sintezo beljakovin, kar je mogoče zaznati v eni uri po preobremenitvi srca. Poleg tega se na začetku hipertrofije hitro poveča sinteza mitohondrijskih proteinov. Zahvaljujoč temu si celice zagotovijo energijo za nadaljnje delovanje v težkih pogojih preobremenitve in za sintezo drugih beljakovin, vključno s kontraktilnimi beljakovinami.

Povečanje miokardne mase je intenzivno, njegova hitrost je 1 mg/g srčne mase na uro. (Na primer, potem ko so človeku odtrgali listič aortne zaklopke, se je masa srca v dveh tednih povečala za 2,5-krat). Proces hipertrofije se nadaljuje, dokler se intenzivnost delovanja struktur ne normalizira, to je dokler se miokardna masa ne uskladi s povečano obremenitvijo in dražljaj, ki jo je povzročil, izgine.

S postopnim nastankom okvare se ta stopnja sčasoma znatno podaljša. Razvija se počasi, brez "nujne" faze, postopoma, vendar z vključitvijo istih mehanizmov.

Poudariti je treba, da je nastanek hipertrofije neposredno odvisen od živčnih in humoralnih vplivov. Razvija se z obvezno udeležbo somatotropina in vagalnih vplivov. Bistvenega pomena pozitiven vpliv Na proces hipertrofije vplivajo kateholamini, ki preko cAMP inducirajo sintezo nukleinskih kislin in proteinov. Insulin, ščitnični hormoni in androgeni prav tako prispevajo k sintezi beljakovin. Glukokortikoidi pospešujejo razgradnjo beljakovin v telesu (vendar ne v srcu ali možganih), ustvarjajo kopico prostih aminokislin in s tem zagotavljajo ponovno sintezo beljakovin v miokardu.

Z aktiviranjem K-Na-ATPaze pomagajo vzdrževati optimalno raven kalijevih in natrijevih ionov, vode v celicah in ohranjajo njihovo razdražljivost.

Tako je hipertrofija končana in začne se II.

Stopnja II je stopnja popolne hipertrofije.

Na tej stopnji opazimo razmeroma stabilno prilagajanje srca stalnim obremenitvam. Proces porabe ATP na enoto mase se zmanjša, energetski viri miokarda se obnovijo in pojavi distrofije izginejo. Intenzivnost delovanja struktur se normalizira, delo srca in posledično poraba kisika pa ostaneta povečana. Že samo povečanje debeline stene povzroča težave pri raztezanju srčne komore med diastolo. Zaradi hipertrofije se gostota vhodnega kalcijevega toka zmanjša, zato bo AP, ki ima normalno amplitudo, SPR zaznal kot signal z nižjo amplitudo, zato se bodo kontraktilni proteini aktivirali v manjši meri.

Na tej stopnji se normalna amplituda kontrakcijske sile ohranja zaradi povečanja trajanja kontraktilnega cikla, zaradi podaljšanja faze platoja akcijskega potenciala, sprememb izoencimske sestave miozinske ATPaze (s povečanjem v deležu izoencima V 3, ki zagotavlja najpočasnejšo hidrolizo ATP), kar povzroči zmanjšanje hitrosti skrajšanja miokardnih vlaken in podaljša trajanje kontraktilnega odziva, kar pomaga vzdrževati silo kontrakcije na običajni ravni, kljub zmanjšanju razvoja kontraktilne sile.

Hipertrofija se v otroštvu razvija manj ugodno, saj rast specializiranega prevodnega sistema srca zaostaja za rastjo njegove mase, ko hipertrofija napreduje.

Po odstranitvi ovire, ki je povzročila hipertrofijo (operacija), pride do popolne regresije hipertrofičnih sprememb v miokardu prekatov, vendar kontraktilnost običajno ni popolnoma obnovljena. Slednje je lahko posledica dejstva, da spremembe, ki se pojavljajo v vezivnem tkivu (kopičenje kolagena), ne pridejo do obratnega razvoja. Ali bo regresija popolna ali delna, je odvisno od stopnje hipertrofije, pa tudi od starosti in zdravstvenega stanja bolnika. Če je srce zmerno hipertrofično, lahko več let deluje v kompenzacijski hiperfunkciji in človeku zagotovi aktivno življenje. Če hipertrofija napreduje in masa srca doseže 550 g ali več (pri hitrosti 200-300 g lahko doseže 1000 g), potem v

V tem primeru se vse bolj kaže učinek neugodnih dejavnikov, ki sčasoma vodijo do "zanikanja zanikanja", to je do obrabe miokarda in začetka III stopnje poteka hipertrofije.

Dejavniki, ki negativno vplivajo na srce in povzročajo "obrabo" miokarda:

1. S patološko hipertrofijo se njegova tvorba pojavi v ozadju zmanjšanega ali nespremenjenega minutnega volumna, to je, da se količina krvi na enoto miokardne mase zmanjša.

2. Povečanje mase mišičnih vlaken ne spremlja ustrezno povečanje števila kapilar (čeprav so širše kot običajno), gostota kapilarne mreže se znatno zmanjša. Na primer, običajno je 4 tisoč kapilar na 1 mikron, s patološko hipertrofijo jih je 2400.

3. Zaradi hipertrofije se gostota inervacije zmanjša, koncentracija norepinefrina v miokardu se zmanjša (3-6-krat), reaktivnost celic na kateholamine pa se zmanjša zaradi zmanjšanja površine adrenergičnih receptorjev. To vodi do zmanjšanja jakosti in hitrosti srčnih kontrakcij, hitrosti in popolnosti diastole, zmanjšanja stimulusa za sintezo nukleinskih kislin in zato pospešuje obrabo miokarda.

4. Povečanje srčne mase nastane zaradi zgostitve vsakega kardiomiocita. V tem primeru se volumen celice poveča v večji meri kot polovica površine, kljub kompenzacijskim spremembam v sarkolemi (povečanje števila T-tubulov), to je, da se razmerje med površino in prostornino zmanjša. Običajno je 1:2, pri hudi hipertrofiji pa 1:5. Zaradi vnosa glukoze, kisika in drugih energijskih substratov na enoto mase se zmanjša gostota vhodnega kalcijevega toka, kar pomaga zmanjšati moč srčnih kontrakcij.

5. Iz istih razlogov se zmanjša razmerje med delovno površino SPR in maso sarkoplazme, kar vodi do zmanjšanja učinkovitosti kalcijeve "črpalke", SPR in del kalcijevih ionov se ne črpajo v vzdolžni rezervoarji SPR).

Presežek kalcija v sarkoplazmi povzroči:

1) do kontrakture miofibril

2) zmanjšanje učinkovitosti uporabe kisika zaradi delovanja

presežek kalcija v mitohondrijih (glejte poglavje "Poškodbe celic")

3) aktivirajo se fosfolipaze in proteaze, ki poslabšajo poškodbe celic do njihove smrti.

Tako je z napredovanjem hipertrofije poraba energije vse bolj oslabljena. Hkrati se ob slabi kontraktilnosti pojavljajo težave pri sproščanju mišičnih vlaken, nastanek lokalnih kontraktur in posledično degeneracija in odmiranje kardiomiocitov. S tem se poveča obremenitev preostalih, kar povzroči obrabo generatorjev energije – mitohondrijev in še izrazitejše zmanjšanje moči srčnih kontrakcij.

Tako kardioskleroza napreduje. Preostale celice se ne morejo spopasti z obremenitvijo in razvije se srčno popuščanje. Treba je opozoriti, da prisotnost kompenzacijske fiziološke hipertrofije zmanjšuje odpornost telesa na spremembe.

osebne vrste hipoksije, dolgotrajen fizični in duševni stres.

Z zmanjšanjem funkcionalnih sposobnosti miokarda se ekstrakardialni kompenzacijski mehanizmi. Njihova glavna naloga je uskladiti krvni obtok z zmogljivostmi miokarda.

Prva skupina takšnih mehanizmov so kardiovaskularni (kardiovaskularni) in angiovaskularni (vaskularno-žilni) refleksi.

1. Refleks razbremenitve depresorja. Pojavi se kot odgovor na povečan tlak v votlini levega prekata, na primer z aortno stenozo. Hkrati se povečajo aferentni impulzi vzdolž vagusnih živcev in refleksno zmanjša tonus simpatičnih živcev, kar vodi do širjenja arteriol in ven sistemskega kroga. Zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora (PVR) in zmanjšanja venskega vračanja v srce je srce razbremenjeno.

Hkrati se pojavi bradikardija, podaljša se diastolično obdobje in izboljša prekrvavitev miokarda.

2. Refleks, nasproten prejšnjemu - tlačnemu, se pojavi kot odgovor na zmanjšanje tlaka v aorti in levem prekatu. Kot odgovor na vzbujanje baroreceptorjev sino-karotidne cone, aortnega loka, zožitve arterijskih in venskih žil se pojavi tahikardija, to je v tem primeru se zmanjšanje srčnega izliva kompenzira z zmanjšanjem zmogljivosti perifernega žilno ležišče,

ki vam omogoča vzdrževanje krvnega tlaka (BP) na ustrezni ravni. Ker ta reakcija ne vpliva na srčne žile, možganske žile pa se celo razširijo, njihova oskrba s krvjo trpi v manjši meri.

3. Kitaevov refleks. (Glej WCO predavanje N2)

4. Razkladalni refleks V. V. Parin je trikomponenten: bradikardija, zmanjšan PVR in venski povratek.

Vključitev teh refleksov vodi do zmanjšanja minutnega volumna srca, vendar zmanjša tveganje za pljučni edem (to je razvoj akutnega srčnega popuščanja (ACF)).

Druga skupina ekstrakardialnih mehanizmov so kompenzacijske spremembe diureze:

1. Aktivacija sistema renin-angiotenzin (RAS) kot odziv na hipovolemijo povzroči zadrževanje soli in vode v ledvicah, kar vodi do povečanja volumna krvi v obtoku, kar prispeva k ohranjanju minutnega volumna srca.

2. Aktivacija natriureze kot odgovor na povečan atrijski tlak in izločanje natriuretičnega hormona, ki pomaga zmanjšati PSS.

Če se kompenzacija z zgoraj obravnavanimi mehanizmi izkaže za nepopolno, nastopi cirkulatorna hipoksija in nastopi tretja skupina ekstrakardialnih kompenzatornih mehanizmov, o katerih smo govorili na predavanju o dihanju v poglavju Prilagoditveni mehanizmi pri hipoksiji.

Srčno-žilni sistem pri otrocih ima v primerjavi z odraslimi pomembne morfološke in funkcionalne razlike, ki so toliko pomembnejše, kolikor mlajši je otrok. Pri otrocih v vseh starostnih obdobjih poteka razvoj srca in krvnih žil: povečuje se masa miokarda in prekatov, povečuje se njihov volumen, razmerje med različnimi deli srca in njegova lokacija v prsni koš, ravnovesje parasimpatikusa in simpatičnih delov avtonomni živčni sistem. Do 2 let otrokovega življenja se nadaljuje diferenciacija kontraktilnih vlaken, prevodnega sistema in krvnih žil. Poveča se masa miokarda levega prekata, ki nosi glavno breme zagotavljanja ustreznega krvnega obtoka. Otroško srce do 7. leta dobi osnovne morfološke značilnosti srca odraslega, vendar je manjše po velikosti in volumnu. Do 14. leta starosti se masa srca poveča še za 30 %, predvsem zaradi povečanja mase miokarda levega prekata. V tem obdobju se poveča tudi desni prekat, vendar ne tako izrazito, njegove anatomske značilnosti (podaljšana oblika svetline) omogočajo ohranjanje enakega obsega dela kot levi prekat in porabo mišic pri delu bistveno manj. Razmerje mase miokarda desnega in levega prekata do 14. leta je 1:1,5. Opozoriti je treba tudi na precej neenakomerne stopnje rasti miokarda, prekatov in preddvorov, kalibra krvnih žil, kar lahko privede do pojava znakov vaskularne distonije, funkcionalnih sistoličnih in diastoličnih šumov itd. Vsa aktivnost kardiovaskularnega sistema Sistem nadzirajo in uravnavajo številni živčno-refleksni in humoralni dejavniki. Živčna regulacija srčna aktivnost se izvaja s pomočjo centralnih in lokalnih mehanizmov. Centralni sistem vključuje vagusni in simpatični živčni sistem. Funkcionalno delujeta ta dva sistema na srce nasprotno. Vagusni živec zmanjša tonus miokarda in avtomatičnost sinoatrijskega vozla in v manjši meri atrioventrikularnega vozla, zaradi česar se srčne kontrakcije zmanjšajo. Prav tako upočasni prevajanje vzbujanja iz atrijev v ventrikle. Simpatikus pospešuje in krepi srčno aktivnost. Pri otrocih zgodnja starost prevladati simpatični vplivi, in vpliv vagusni živec šibko izražena. Vagalna regulacija srca se vzpostavi do 5-6 leta življenja, kar dokazuje dobro izražena sinusna aritmija in zmanjšanje srčnega utripa (I. A. Arshavsky, 1969). Vendar pa v primerjavi z odraslimi pri otrocih simpatično ozadje regulacije kardiovaskularnega sistema ostaja prevladujoče do pubertete. Nevrohormoni (norepinefrin in acetilholin) sta produkta delovanja avtonomnega živčnega sistema. Srce ima v primerjavi z drugimi organi visoko sposobnost vezave kateholaminov. Menijo tudi, da druge biološko aktivne snovi (prostaglandini, ščitnični hormon, kortikosteroidi, histaminu podobne snovi in ​​glukagon) posredujejo svoje učinke na miokard predvsem preko kateholaminov. Vpliv kortikalnih struktur na cirkulacijski aparat v vsakem starostnem obdobju ima svoje značilnosti, ki jih določa ne le starost, temveč tudi vrsta višje živčne aktivnosti in stanje splošne razdražljivosti otroka. Poleg zunanjih dejavnikov, ki vplivajo na srčno-žilni sistem, obstajajo sistemi miokardne avtoregulacije, ki nadzorujejo moč in hitrost krčenja miokarda. Prvi mehanizem srčne samoregulacije posreduje Frank-Sterlingov mehanizem: zaradi raztezanja mišičnih vlaken z volumnom krvi v srčnih votlinah se relativni položaj kontraktilnih proteinov v miokardu spremeni in koncentracija kalcijevih ionov se poveča, kar poveča moč kontrakcije s spremenjeno dolžino miokardnih vlaken (heterometrični mehanizem kontraktilnosti miokarda). Druga pot srčne avtoregulacije temelji na povečanju afinitete troponina za kalcijeve ione in povečanju koncentracije slednjih, kar vodi do povečanega delovanja srca ob nespremenjeni dolžini mišičnih vlaken (homometrični mehanizem kontraktilnosti miokarda). Samoregulacija srca na ravni miokardne celice in nevrohumoralni vplivi omogočajo prilagajanje dela miokarda nenehno spreminjajočim se razmeram zunanjega in notranjega okolja. Vse zgoraj navedene značilnosti morfofunkcionalnega stanja miokarda in sistemov, ki podpirajo njegovo aktivnost, neizogibno vplivajo na starostno dinamiko krvnih parametrov pri otrocih. Cirkulatorni parametri vključujejo glavne tri komponente krvnega obtoka: srčni utrip, krvni tlak in volumen krvi. Poleg tega obstajajo tudi drugi neposredni in posredni dejavniki, ki določajo naravo krvnega obtoka v otrokovem telesu, vsi pa izhajajo iz osnovnih parametrov (srčni utrip, venski povratek, centralni venski tlak, hematokrit in viskoznost krvi) ali pa so odvisni od njih. . Volumen krožeče krvi. Kri je snov krvnega obtoka, zato se ocenjevanje učinkovitosti slednjega začne z oceno volumna krvi v telesu. Količina krvi pri novorojenčkih je približno 0,5 litra, pri odraslih - 4-6 litrov, vendar je količina krvi na enoto telesne teže pri novorojenčkih večja kot pri odraslih. Krvna masa glede na telesno težo je v povprečju 15 % pri novorojenčkih, 11 % pri dojenčkih in 7 % pri odraslih. Fantje imajo relativno več krvi kot dekleta. Relativno večji volumen krvi kot pri odraslih je povezan z višjo stopnjo metabolizma. Do starosti 12 let se relativna količina krvi približa vrednostim, značilnim za odrasle. Med puberteto se količina krvi rahlo poveča (V.D. Glebovsky, 1988). Bcc lahko pogojno razdelimo na del, ki aktivno kroži po žilah, in del, ki trenutno ne sodeluje v krvnem obtoku, to je deponiran, ki sodeluje v krvnem obtoku le pod določenimi pogoji. Skladiščenje krvi je ena od funkcij vranice (vzpostavljena do 14. leta), jeter, skeletnih mišic in venske mreže. Hkrati lahko zgornji depoji vsebujejo 2/3 BCC. Venska struga lahko vsebuje do 70% bcc, ta del krvi je v nizkotlačnem sistemu. Arterijski oddelek - sistem visok pritisk - vsebuje 20% bcc, le 6% bcc je v kapilarni plasti. Iz tega sledi, da že majhna nenadna izguba krvi iz arterijske postelje, na primer 200-400 ml (!), Bistveno zmanjša volumen krvi v arterijski postelji in lahko vpliva na hemodinamske razmere, medtem ko enaka izguba krvi iz venska postelja praktično ne vpliva na hemodinamiko. Žile venske postelje se lahko razširijo s povečanjem volumna krvi in ​​se aktivno zožijo z njegovim zmanjšanjem. Ta mehanizem je namenjen vzdrževanju normalnega venskega tlaka in zagotavljanju ustreznega vračanja krvi v srce. Zmanjšanje ali povečanje BCC pri normovolemičnem subjektu (BCC je 50-70 ml/kg telesne teže) se v celoti kompenzira s spremembo kapacitete venskega korita brez spremembe CVP. V otrokovem telesu je krožeča kri porazdeljena zelo neenakomerno. Tako posode majhnega kroga vsebujejo 20-25% bcc. Velik del krvi (15-20% bcc) se kopiči v trebušnih organih. Po jedi lahko posode hepato-digestivnega območja vsebujejo do 30% bcc. Ko se temperatura okolja dvigne, lahko koža zadrži do 1 liter krvi. Do 20 % bcc porabijo možgani, srce (po hitrosti metabolizma primerljivo z možgani) pa prejme le 5 % bcc. Gravitacija lahko pomembno vpliva na bcc. Tako lahko prehod iz vodoravnega v navpični položaj povzroči kopičenje do 1 litra krvi v venah spodnjih okončin. V prisotnosti vaskularne distopije v tej situaciji je pretok krvi v možgane izčrpan, kar vodi do razvoja klinične slike ortostatskega kolapsa. Kršitev korespondence med BCC in kapaciteto žilne postelje vedno povzroči zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka in zmanjšanje količine krvi in ​​kisika, ki ga celice prejmejo, v naprednih primerih - kršitev venskega vračanja in zastoj srca, ki ni obremenjen s krvjo. Ginovolemija je lahko dveh vrst: absolutna - z zmanjšanjem volumna krvi in ​​relativna - z nespremenjenim volumnom krvi zaradi širjenja žilne postelje. Vazospazem je v tem primeru kompenzatorna reakcija, ki omogoča, da se žilna kapaciteta prilagodi zmanjšanemu volumnu bcc. V kliniki so lahko vzroki za zmanjšanje volumna krvi izguba krvi različnih etiologij, eksikoza, šok, obilno znojenje in dolgotrajno počitek v postelji. Kompenzacija pomanjkanja BCC v telesu se pojavi predvsem zaradi deponirane krvi, ki se nahaja v vranici in kožnih žilah. Če primanjkljaj bcc preseže volumen deponirane krvi, pride do refleksnega zmanjšanja prekrvavitve ledvic, jeter, vranice, telo pa vse preostale krvne vire usmeri v oskrbo najpomembnejših organov in sistemov - centralnega živčnega sistema in srce (sindrom centralizacije krvnega obtoka). Tahikardijo, opaženo v tem primeru, spremlja pospešek krvnega pretoka in povečanje hitrosti krvnega obtoka. V kritični situaciji se pretok krvi skozi ledvice in jetra tako zmanjša, da se lahko razvije akutna odpoved ledvic in jeter. Zdravnik mora upoštevati, da se v ozadju ustreznega krvnega obtoka z normalnimi vrednostmi krvnega tlaka lahko razvije huda hipoksija jetrnih in ledvičnih celic, in ustrezno prilagoditi terapijo. Povečanje volumna krvi v kliniki je manj pogosto kot hiovolemija. Njegovi glavni vzroki so lahko policitemija, zapleti infuzijske terapije, hidremija itd. Trenutno se za merjenje volumna krvi uporabljajo laboratorijske metode, ki temeljijo na principu redčenja barvila. Arterijski tlak. Bcc, ki je v zaprtem prostoru krvnih žil, izvaja določen pritisk nanje, enak pritisk pa izvajajo žile na bcc.Tako sta pretok krvi v žilah in tlak medsebojno odvisni količini.Vrednost krvi tlak je določen in reguliran z velikostjo srčnega izliva in perifernega žilnega upora .V skladu s formulo Poiseuille se krvni tlak poveča s povečanjem srčnega izliva in nespremenjenim žilnim tonusom, z zmanjšanjem srčnega izliva pa se zmanjša. srčnega izliva, povečanje perifernega žilnega upora (predvsem arteriol) vodi do zvišanja krvnega tlaka in obratno.Tako krvni tlak določa upor, ki ga ima miokard pri sproščanju naslednjega dela krvi v aorto.Vendar pa zmogljivosti miokarda niso neomejene, zato se lahko z dolgotrajnim zvišanjem krvnega tlaka začne proces izčrpanja kontraktilnosti miokarda, kar bo privedlo do srčnega popuščanja.Krvni tlak pri otrocih je nižji kot pri odraslih zaradi širšega lumena žil, večja relativna srčna kapaciteta Tabela 41. Spremembe krvnega tlaka pri otrocih glede na starost, mm Hg.

class="Top_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 mesec

Otrokova starost	Arterijski tlak		Pulzni tlak
	sistolični	diastolični
Novorojenček	66	36	30
85	45	40
1 leto	92	52	40
3 leta	100	55	45
5 let	102	60	42
10 "	105	62	43
14 "	BY	65	45

ležišče in manjša moč levega prekata. Vrednost krvnega tlaka je odvisna od starosti otroka (Tabela 41), velikosti manšete aparata za merjenje krvnega tlaka, obsega nadlakti in mesta merjenja. Torej, pri otroku do 9 mesecev je krvni tlak pri zgornjih udov višje od nižjih. Po 9. mesecu starosti zaradi dejstva, da otrok začne hoditi, začne krvni tlak v spodnjih okončinah presegati krvni tlak v zgornjih okončinah. Povečanje krvnega tlaka s starostjo poteka vzporedno s povečanjem hitrosti širjenja pulznega vala skozi žile mišični tip in je povezana s povečanjem tonusa teh žil. Vrednost krvnega tlaka je tesno povezana s stopnjo telesnega razvoja otrok, pomembna je tudi stopnja povečanja parametrov višine in teže. Pri otrocih med puberteto spremembe krvnega tlaka odražajo pomembno prestrukturiranje endokrinega in živčnega sistema (predvsem spremembo stopnje proizvodnje kateholaminov in mineralokortikoidov). Krvni tlak se lahko poveča s hipertenzijo, hipertenzijo različnih etiologij (najpogosteje z vazorenalno), vegetativno-vaskularno distopijo hipertenzivnega tipa, feokromocitomom itd. Znižanje krvnega tlaka lahko opazimo pri vegetativno-vaskularni distopiji hipotonične vrste, krvi izguba, šok, kolaps, zastrupitev z zdravili, dolgotrajno počitek v postelji. Udarni in minutni volumen krvi. Venski povratek. Učinkovitost srca je odvisna od tega, kako učinkovito je sposobno črpati količino krvi, ki prihaja iz venske mreže. Zmanjšanje venskega vračanja v srce je možno zaradi zmanjšanja volumna krvi. ali kot posledica odlaganja krvi. Da bi ohranili enako raven krvne oskrbe organov in sistemov telesa, je srce prisiljeno kompenzirati to situacijo povečanje srčnega utripa in zmanjšanje utripnega volumna. V navadnem klinične nastavitve neposredno merjenje vrednosti venskega povratka je nemogoče, zato ta parameter presojamo na podlagi meritev CVP, pri čemer dobljene podatke primerjamo s parametri bcc. CVP se poveča s stagnacijo v sistemskem krvnem obtoku, povezano s prirojenimi in pridobljenimi srčnimi napakami in bronhopulmonalno patologijo, s hidremijo. CVP se zmanjša z izgubo krvi, šokom in eksikozo. Udarni volumen srca (utripni volumen krvi) je količina krvi, ki jo izloči levi prekat med enim srčnim utripom. Minutni volumen krvi Predstavlja volumen krvi (v mililitrih), ki vstopi v aorto v 1 minuti. Določa se z Erlander-Hookerjevo formulo: mok-php srčni utrip, kjer je PP pulzni tlak, srčni utrip je srčni utrip. Poleg tega lahko minutni volumen krvi izračunamo tako, da pomnožimo utripni volumen s srčnim utripom. Poleg venskega povratka lahko na vrednosti udarnega in minutnega volumna krvi vplivata kontraktilnost miokarda in vrednost celotnega perifernega upora. Tako povečanje celotnega perifernega upora s konstantnimi vrednostmi venskega povratka in ustrezno kontraktilnostjo vodi do zmanjšanja možganske in minutne količine krvi. Znatno zmanjšanje volumna krvi povzroči razvoj tahikardije in ga spremlja tudi zmanjšanje udarnega volumna krvi, v fazi dekompenzacije pa tudi minutni volumen krvi. Motena oskrba s krvjo vpliva tudi na kontraktilnost miokarda, kar lahko privede do dejstva, da tudi v ozadju tahikardije udarni volumen krvi ne zagotavlja telesu potrebne količine krvi in ​​se zaradi primarne kršitve razvije srčno popuščanje. venskega pretoka v srce. V literaturi se ta situacija imenuje "sindrom majhnega sproščanja" (E.I. Chazov, 1982). Tako je vzdrževanje normalnega minutnega volumna srca (ali minutnega volumna krvi) možno pod pogojem normalne srčne frekvence, zadostnega venskega pritoka in diastoličnega polnjenja ter popolnega koronarnega pretoka krvi. Samo pod temi pogoji se zaradi inherentne sposobnosti srca za samoregulacijo samodejno vzdržujejo vrednosti udarnega in minutnega volumna krvi. Črpalna funkcija srca se lahko zelo razlikuje glede na stanje miokarda in valvularnega aparata. Torej, pri miokarditisu, kardiomiopatiji, zastrupitvah, distrofijah opazimo inhibicijo kontraktilnosti in sprostitev miokarda, kar vedno vodi do zmanjšanja minutnega volumna krvi (tudi pri normalnih vrednostih venskega povratka). Krepitev črpalne funkcije srca z jodom pod vplivom simpatičnega živčnega sistema, farmakoloških snovi s hudo hipertrofijo miokarda lahko povzroči povečanje minutnega volumna krvi. V primeru neskladja med obsegom venskega povratka in sposobnostjo miokarda, da ga črpa v sistemski obtok, se lahko razvije hipertenzija pljučnega obtoka, ki se nato razširi na desni atrij in ventrikel – razvila se bo klinična slika popolnega srčnega popuščanja. Vrednosti udarnega in minutnega volumna krvi pri otrocih so tesno povezane s starostjo, pri čemer se udarni volumen krvi spreminja izraziteje kot minutni volumen, saj se srčni ritem s starostjo upočasni (tabela 42). Zato se povprečna intenzivnost pretoka krvi skozi tkiva (razmerje med minutnim volumnom krvi in ​​telesno težo) s starostjo zmanjšuje. To ustreza zmanjšanju intenzivnosti presnovnih procesov v telesu. Med puberteto se lahko minutni volumen krvi začasno poveča. Periferni žilni upor. Narava krvnega obtoka je v veliki meri odvisna od stanja periferni del arterijska postelja - kapilare in prekapilare, ki določajo oskrbo s krvjo organov in sistemov telesa, procese njihovega trofizma in metabolizma. Periferni žilni upor je funkcija krvnih žil za uravnavanje ali porazdelitev krvnega pretoka po telesu ob ohranjanju optimalne ravni krvnega tlaka. Pretok krvi vzdolž svoje poti doživlja silo trenja, ki postane največja v območju arteriol, pri čemer (1-2 mm) tlak pade za 35-40 mmHg. Umetnost. Pomen arteriol pri uravnavanju žilnega upora potrjuje tudi dejstvo, da se v skoraj celotni arterijski postelji Tabela 42. Udarni in minutni volumen krvi (SV in MOK ml) pri otrocih (1-1,5 m) KT zniža le za 30 mm Hg. Umetnost. Delo katerega koli organa, še posebej telesa kot celote, običajno spremlja povečana srčna aktivnost, kar povzroči povečanje minutnega volumna krvi, vendar je zvišanje krvnega tlaka v tej situaciji bistveno manjše, kot bi lahko pričakovali, kar je posledica povečanja pasovna širina arteriole zaradi razširitve njihove lumne. Tako delo in drugo mišično aktivnost spremljata povečanje minutnega volumna krvi in ​​zmanjšanje perifernega upora; zahvaljujoč slednjemu arterijska postelja nima pomembne obremenitve. Mehanizem regulacije žilnega tonusa je kompleksen in se izvaja preko živčnih in humoralnih poti. Najmanjša motnja v usklajenih reakcijah teh dejavnikov lahko povzroči razvoj patološkega ali paradoksnega vaskularnega odziva. Tako lahko znatno zmanjšanje žilnega upora povzroči upočasnitev krvnega pretoka, zmanjšanje venskega povratka in oslabljeno koronarno cirkulacijo. To spremlja zmanjšanje količine krvi, ki teče v celice na enoto časa, njihova hipoksija in disfunkcija do vključno smrti zaradi sprememb v perfuziji tkiv, katerih stopnja je določena s perifernim žilnim uporom. Drugi mehanizem za oslabljeno perfuzijo je lahko odvajanje krvi neposredno iz arteriol v venulo skozi arteriovenske anastomoze, mimo kapilar. Stena anastomoze je neprepustna za kisik in celice v tem primeru kljub normalnemu srčnemu iztisu občutijo tudi stradanje kisika. Produkti anaerobne razgradnje ogljikovih hidratov začnejo vstopati v kri iz celic - razvija se presnovna acidoza . Treba je opozoriti, da se v patoloških situacijah, povezanih s krvnim obtokom, najprej spremeni periferni krvni obtok v notranjih organih, z izjemo srca in možganskih žil (centralizacijski sindrom). Pozneje, z nadaljnjimi neželenimi učinki ali izčrpanostjo kompenzatorno-prilagoditvenih reakcij, je tudi centralna cirkulacija motena. Posledično so motnje centralne hemodinamike nemogoče brez predhodne odpovedi perifernega krvnega obtoka (z izjemo primarne poškodbe miokarda). Normalizacija delovanja cirkulacijskega sistema poteka v obratnem vrstnem redu - šele po obnovitvi osrednjega se izboljša periferna hemodinamika. Stanje perifernega krvnega obtoka lahko spremljamo z količino diureze, ki je odvisna od ledvične prekrvavitve. Značilen simptom je bela lisa, ki se pojavi ob pritisku na kožo hrbtišča stopal in dlani ali podnohtja. Hitrost njegovega izginotja je odvisna od intenzivnosti krvnega pretoka v žilah kože. Ta simptom je pomemben pri dinamičnem spremljanju istega bolnika, omogoča oceno učinkovitosti perifernega krvnega pretoka pod vplivom predpisane terapije. V ambulanti se s pletizmografsko metodo ocenjuje splošna periferna cirkulacija oziroma odpornost (OPC). Enota perifernega upora je upor, pri katerem je razlika tlaka 1 mm Hg. Umetnost. zagotavlja pretok krvi 1 mm X s". Pri odraslem z minutnim volumnom krvi 5 l in povprečnim LD 95 mm Hg je skupni periferni upor 1,14 IU ali če ga pretvorimo v SI (po formuli OpS = BP/mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. Rast otrok spremlja povečanje števila majhnih arterijskih žil in kapilar, pa tudi njihov skupni lumen, zato se skupni periferni upor s starostjo zmanjša s 6,12 enot. pri novorojenčku do 2,13 enot. pri šestih letih. V puberteti so kazalniki celotnega perifernega upora enaki kot pri odraslih. Toda minutni volumen krvi pri mladostnikih je 10-krat večji kot pri novorojenčku, zato je ustrezna hemodinamika zagotovljena s povišanjem krvnega tlaka tudi ob zmanjšanju perifernega upora. Primerjava starostnih sprememb v perifernem krvnem obtoku, ki niso povezane z rastjo, omogoča specifično periferno odpornost, ki se izračuna kot razmerje med celotno periferno odpornostjo in težo ali površino otrokovega telesa. Specifični periferni upor se s starostjo znatno poveča - od 21,4 enot/kg pri novorojenčkih do 56 enot/kg pri mladostnikih. Tako starostno zmanjšanje celotnega perifernega upora spremlja povečanje specifičnega perifernega upora (V.D. Glebovsky, 1988). Nizek specifični periferni upor pri dojenčkih zagotavlja relativno gibanje skozi tkiva večja masa krvi pri nizkem krvnem tlaku. S staranjem se pretok krvi skozi tkiva (perfuzija) zmanjša. Povečanje specifičnega perifernega upora s starostjo je posledica povečanja dolžine upornih žil in zavitosti kapilar, zmanjšanja razteznosti sten upornih žil in povečanja tonusa gladkih mišic žil. V puberteti je specifični periferni upor pri dečkih nekoliko višji kot pri deklicah. Pospešenost, telesna nedejavnost, duševna utrujenost, kršitev rutinskih in kroničnih toksično-infekcijskih procesov prispevajo k arteriolarnemu spazmu in povečanju specifičnega perifernega upora, kar lahko povzroči zvišanje krvnega tlaka, ki lahko doseže kritične vrednosti. V tem primeru obstaja nevarnost razvoja vegetativne distonije in hipertenzije (M. Ya. Studenikin, 1976). Recipročna vrednost perifernega upora krvnih žil se imenuje njihova zmogljivost. Ker se s starostjo spreminja prečni prerez krvnih žil, se spreminja tudi njihova pretočnost. Tako je za starostno dinamiko sprememb v krvnih žilah značilno povečanje njihovega lumna in prepustnosti. Tako se lumen aorte od rojstva do 16 let poveča 6-krat, karotidne arterije - 4-krat. Celoten lumen ven se s starostjo povečuje še hitreje. In če je v obdobju do 3 let razmerje skupnih lumnov arterijske in venske postelje 1: 1, potem je pri starejših otrocih to razmerje 1: 3, pri odraslih pa 1: 5. Relativne spremembe v pretoku glavnih in intraorganskih žil vplivajo na porazdelitev krvnega pretoka med različnimi organi in tkivi. Tako so pri novorojenčku najintenzivneje prekrvavljeni možgani in jetra, razmeroma šibko pa so preskrbljeni skeletne mišice in ledvice (tem organom pride le 10 % minutnega volumna krvi). S starostjo se stanje spremeni, pretok krvi skozi ledvice in skeletne mišice se poveča (do 25% oziroma 20% minutnega volumna krvi), delež minutnega volumna krvi, ki oskrbuje možgane s krvjo, pa se zmanjša na 15- 20% o: srčni utrip. Otroci imajo višji srčni utrip kot odrasli zaradi relativno visoke presnove, hitre kontraktilnosti miokarda in manjšega vpliva vagusnega živca. Pri novorojenčkih je impulz aritmičen, za katerega je značilno neenakomerno trajanje in neenakomernost. pulzni valovi. Prehod otroka v navpični položaj in začetek aktivne motorične aktivnosti pomagata upočasniti srčne kontrakcije, povečati učinkovitost in učinkovitost srca. Znaki začetka prevlade vagalnega vpliva na otrokovo srce so nagnjenost k zmanjšanju srčnega utripa v mirovanju in pojav dihalne aritmije. Slednji je sestavljen iz spreminjanja hitrosti pulza med vdihavanjem in izdihom. Ti znaki so še posebej izraziti pri otrocih, ki se ukvarjajo s športom, in mladostnikih. S starostjo se srčni utrip ponavadi zmanjša (Tabela 43). Eden od razlogov za zmanjšanje srčnega utripa je povečanje toničnega vzbujanja parasimpatikusa
vlakna vagusnega živca in zmanjšanje hitrosti presnove. Tabela 43. Utrip pri otrocih Utrip pri deklicah je nekoliko višji kot pri dečkih. V mirovanju so nihanja srčnega utripa odvisna od telesne temperature, vnosa hrane, časa dneva, položaja otroka in njegovega čustvenega stanja. Med spanjem se utrip pri otrocih upočasni: pri otrocih, starih od 1 leta do 3 let - za 10 utripov na minuto, po 4 letih - za 15 - 20 utripov na minuto. V aktivnem stanju otrok vrednost impulza, ki presega normo za več kot 20 utripov na minuto, kaže na prisotnost patološkega stanja. Povečanje srčnega utripa praviloma vodi do zmanjšanja možganske kapi in po neuspehu kompenzacije minutnega volumna krvi, kar se kaže v hipoksičnem stanju bolnikovega telesa. Poleg tega je s tahikardijo moteno razmerje med sistolično in diastolično fazo srčne aktivnosti. Trajanje diastole se zmanjša, procesi relaksacije miokarda so moteni, njeni koronarni obtok, ki zapira patološki obroč, ki se pojavi pri poškodbi miokarda.Tahikardijo praviloma opazimo pri prirojenih in pridobljenih okvarah, miokarditisu revmatske in nerevmatske etiologije, feokromocitomu, hipertenziji, tirotoksikozi. Bradikardijo (zmanjšanje srčnega utripa) opazimo pri športnikih v fizioloških pogojih. Vendar pa lahko v večini primerov njegovo odkrivanje kaže na prisotnost patologije: vnetne in distrofične spremembe v miokardu, zlatenica, možganski tumor, distrofija, zastrupitev z zdravili. Pri hudi bradikardiji se lahko pojavi cerebralna hipoksija (zaradi močnega zmanjšanja možganske kapi in minutnega volumna krvi ter krvnega tlaka)

Vzroki za povečanje umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja:

1. Izginotje težkih nalezljive bolezni(kuga, črne koze).
2. Podaljšanje povprečne pričakovane življenjske dobe.
3. Visok tempo življenja, urbanizacija.
4. Pomlajevanje patologije - ljudje umirajo v cvetu življenja.

Razlogi za absolutno povečanje srčno-žilne patologije:

1) Spreminjanje življenjskega sloga osebe - pojavili so se dejavniki tveganja - negativne okoliščine. prispevajo k povečanju srčno-žilnih bolezni.

1. Družbeno-kulturni:

1. psiho-čustveni dejavnik (duševna utrujenost in preobremenjenost - neprilagojenost telesa).
2. telesna nedejavnost (hipokinezija).
3. uživanje visokokalorične hrane - spremembe presnovnih procesov, debelost.
4. poraba velike količine soli.
5. kajenje - verjetnost koronarne arterijske bolezni je 70% večja, spremembe na ožilju.
6. zloraba alkohola.

Notranji dejavniki:

1. dedna nagnjenost prevladujočega tipa (družinska hiperholesterolemija).
2. značilnosti psihološke sestave posameznika (zmanjšanje nespecifične odpornosti, prilagoditvene sposobnosti telesa).
3. endokrine motnje ( diabetes, hipo- in hipertiroidizem).

Cirkulatorna odpoved je prisotnost neravnovesja (neusklajenosti) med potrebo organa po kisiku, hranilih in dostavo teh snovi skozi kri.

1. Splošno regionalno
2. Akutna kronična
3. Srčno-žilni

mešano

Srčno popuščanje (HF) je končna faza vseh bolezni srca.

HF je patološko stanje, ki ga povzroči nezmožnost srca, da zagotovi ustrezno oskrbo organov in tkiv s krvjo.

AHF se lahko razvije z:

• nalezljive bolezni
• pljučna embolija
• krvavitev v perikardialni votlini
• lahko gre za kardiogeni šok.

CHF se razvije, ko:

• ateroskleroza
• srčne napake
• hipertenzija
• koronarna insuficienca

3 glavne oblike HF (srčnega popuščanja) (patofiziološke možnosti):

1. Miokardni(presnovna, insuficienca zaradi poškodbe) - oblike - razvije se s poškodbo miokarda (zastrupitev, okužba - miokarditis davice, ateroskleroza, pomanjkanje vitaminov, koronarna insuficienca).

• Kršitev presnovnih procesov.
• Zmanjšana proizvodnja energije
• Zmanjšana kontraktilnost
• Zmanjšano delovanje srca
• Razvija se v pogojih hipofunkcije srca. Lahko se razvije z normalno ali zmanjšano obremenitvijo srca.

2. Nezadostnost zaradi preobremenitve:

a) tlak (s hipertenzijo sistemskega krvnega obtoka)

b) Volumen krvi (za srčne napake)

Razvija se v pogojih hiperfunkcije srca.

3. Mešana oblika- kombinacija preobremenitve in poškodb (revmatični pankarditis, anemija, pomanjkanje vitaminov).

Splošne značilnosti intrakardialne hemodinamike pri vseh oblikah srčnega popuščanja:

1. Povečanje preostalega sistoličnega volumna krvi (kot posledica nepopolne sistole zaradi poškodbe miokarda ali zaradi povečanega upora v aorti, prekomernega krvnega pretoka zaradi valvularne insuficience).

2. Poveča se diagnostični tlak v prekatu, kar poveča stopnjo raztezanja mišičnih vlaken v diastoli.

3. Dilatacija srca

• tonogena dilatacija - povečanje kasnejšega krčenja srca kot posledica povečanega raztezanja mišičnih vlaken (prilagajanje)
• miogena filtracija - zmanjšana kontraktilnost srca.

4. Zmanjšanje minutnega volumna krvi, povečanje arteriovenske razlike v kisiku. Pri nekaterih oblikah insuficience (kongestivni) je lahko minutni volumen celo povečan.

5. Tlak se poveča v tistih delih srca, iz katerih kri vstopi v primarno prizadeti ventrikel:

z odpovedjo levega prekata se poveča tlak v levem atriju in v pljučnih venah.

a) povečanje tlaka v prekatu v diastoli zmanjša odtok iz atrija

b) raztezanje atrioventrikularne koagulacije in relativna insuficienca ventila kot posledica ventrikularne dilatacije, med sistolo pride do regurgitacije krvi v atriju, kar vodi do povečanja atrijskega tlaka.

Telo izvaja kompenzacijske mehanizme:

1. Intrakardialni kompenzacijski mehanizmi:

1) Nujno:

1. Heterogeni mehanizem (zaradi lastnosti miokarda) se aktivira, ko pride do preobremenitve volumna krvi (po Frank-Starlingovem zakonu) - linearna povezava med stopnjo raztezanja mišičnega vlakna in silo kontrakcija nenehno postane nelinearna (mišica se ne skrči močneje, ko se njen razteg poveča).

2. Homeometrični mehanizem, ko se iztočni upor poveča. Pri kontrakciji se poveča napetost miokarda, mišični fenomen – vsako naslednje krčenje je močnejše od prejšnjega.

Najbolj uporaben je heterometrični mehanizem - porabi se manj O 2, porabi se manj energije.

S homeometričnim mehanizmom se skrajša obdobje diastole - obdobje okrevanja miokarda.

Vpleten je intrakardialni živčni sistem.

2) Dolgoročni mehanizem:

Kompenzatorna hipertrofija srca.

Pri fiziološki hiperfunkciji se povečanje mišične mase srca pojavi vzporedno s povečanjem mišične mase skeletnih mišic.

Pri kompenzacijski hipertrofiji srca pride do povečanja miokardne mase ne glede na rast mišične mase.

Kompenzatorna hiperfunkcija srca (CHF) gre skozi več stopenj razvoja:

1. Stopnja izrednih razmer- kratkotrajne patološke reakcije prevladujejo nad kompenzacijskimi.

Klinično - akutno srčno popuščanje

Miokardne rezerve se mobilizirajo.

Hiperfunkcija je zagotovljena s povečanjem količine delovanja vsake miokardne enote. Poveča se intenzivnost delovanja struktur (IFS). To vključuje aktivacijo genetskega aparata miokardiocitov, aktivacijo sinteze beljakovin in nukleinskih kislin.

Poveča se masa miofibril in mitohondrijev

Aktivira se proizvodnja energije

Poveča se poraba kisika

Oksidativni procesi se okrepijo

Aktivira se anaerobna resinteza ATP

Aktivira se anaerobna sinteza ATP

Vse to je strukturna osnova hipertrofije miokarda.

2. Stadij dokončane hipertrofije in relativno ohranjene hiperfunkcije.

Popolna odškodnina

Izginotje patoloških sprememb v miokardu

Klinično - normalizacija hemodinamike.

Povečano delovanje miokarda je porazdeljeno med vse funkcionalne enote hipertrofiranega miokarda.

IFS se normalizira

Normalizira se aktivnost genetskega aparata, sinteza beljakovin in NK, oskrba z energijo in poraba kisika.

Na tej stopnji prevladujejo kompenzacijske reakcije.

3. Faza postopne izčrpanosti in progresivne kardioskleroze.

Prevladujejo patološke spremembe:

• distrofija
• presnovna motnja
• smrt mišičnih vlaken
• zamenjava vezivnega tkiva
• disregulacija

Klinično: odpoved srca in krvnega obtoka

IFS se zmanjšuje

Genetski aparat je izčrpan

Zavira se sinteza beljakovin in NK

Masa miofibril in mitohondrijev se zmanjša

Zmanjša se aktivnost mitohondrijskih encimov, zmanjša se poraba O2.

Kompleks obrabe: vakuolizacija, maščobna degeneracija, kardioskleroza.

Hipertrofija srca se pojavi glede na vrsto neuravnotežene rasti:

1. Kršitev regulativne podpore srca:

število simpatičnih živčnih vlaken raste počasneje kot raste miokardna masa.

2. Rast kapilar zaostaja za rastjo mišične mase - kršitev vaskularne oskrbe miokarda.

3. Na celični ravni:

1) Volumen celice se poveča bolj kot površina:

zavirano: celično prehranjevanje, Na + -K + -črpalke, difuzija kisika.

2) Volumen celice raste zaradi citoplazme - masa jedra zaostaja:

zmanjša se oskrba celice z matričnim materialom - zmanjša se plastična oskrba celice.

3) Masa mitohondrijev zaostaja za rastjo mase miokarda.

Preskrba celice z energijo je motena.

4. Na molekularni ravni:

ATP-azna aktivnost miozina in njihova sposobnost uporabe energije ATP se zmanjšata.

CHC preprečuje akutno srčno popuščanje, vendar neuravnotežena rast prispeva k razvoju kroničnega srčnega popuščanja.

SPREMEMBE SPLOŠNE HEMODINAMIKE

1. Povišan srčni utrip – refleksno ob draženju receptorjev na ustju votle vene (Brainbridgeov refleks) – povečanje minutnega volumna do določene meje. Toda diastola (obdobje počitka in okrevanja miokarda) se skrajša.

2. Povečanje BCC:

• sproščanje krvi iz depoja
• povečana eritropoeza

Spremlja ga pospešek krvnega pretoka (kompenzacijska reakcija).

Toda velik bcc - povečana obremenitev srca in pretok krvi se upočasni za 2-4 krat - zmanjšanje minutnega volumna zaradi zmanjšanja venskega vračanja v srce. Razvija se cirkulatorna hipoksija. Poveča se poraba kisika v tkivih (60-70% kisika absorbirajo tkiva). Nezadostno oksidirani produkti se kopičijo, rezervna alkalnost se zmanjša - acidoza.

3. Povečan venski tlak.

Stagnacijski pojavi. Otekanje vratnih žil. Če je venski tlak nad 15-20 mm Hg. Umetnost. - znak zgodnjega srčnega popuščanja.

4. Krvni tlak se zniža. Pri akutnem srčnem popuščanju se krvni tlak in krvni tlak znižata.

5. Zasoplost. Kisla hrana vpliva na dihalni center.

Na začetku se prezračevanje poveča. Nato kongestija v pljučih. Prezračevanje se zmanjša, nezadostno oksidirani produkti se kopičijo v krvi. Zasoplost ne vodi do nadomestila.

a) odpoved levega prekata:

srčna astma - cianoza, rožnat izpljunek, ki se lahko razvije v pljučni edem (vlažne hrope, mehurčkasto dihanje, šibek hiter utrip, izguba moči, hladen znoj). Vzrok je akutna šibkost levega prekata.

• Kongestivni bronhitis
• kongestivna pljučnica
• pljučna krvavitev

b) odpoved desnega prekata:

zastoji v velikem krogu, v jetrih, v portalni veni, v črevesnih žilah, v vranici, v ledvicah, v spodnjih okončinah (edemi), vodenica votlin.

Hipovolemija - hipofizno-nadledvični sistem - zadrževanje natrija in vode.

Cerebrovaskularne motnje.

Duševne motnje.

Srčna kaheksija.

CHF NABAVA V 3 STOPNJAH:

1. stopnja - začetna

V mirovanju ni hemodinamskih motenj.

Med telesno aktivnostjo - zasoplost, tahikardija, utrujenost.

2. stopnja - kompenzirana

Znaki stagnacije v sistemskem in pljučnem obtoku.

Delovanje organa je oslabljeno.

2 B - hude motnje hemodinamike, presnove vode in elektrolitov, funkcij v mirovanju.

Delujejo kompenzacijski mehanizmi.

Faza 3 - distrofična, končna.

Neuspeh kompenzacijskih mehanizmov.

Fenomen dodatnega nadomestila:

• hemodinamične motnje
• presnovna bolezen
• okvara vseh funkcij
• nepopravljive morfološke spremembe v organih
• srčna kaheksija

3. stopnja - stopnja dodatne kompenzacije - mobilizacija vseh rezerv ne more zagotoviti življenjske aktivnosti

MIOKARDNA OBLIKA SRČNEGA POPUŠČANJA 14.03.1994

1. Koronarna insuficienca
2. Vpliv toksičnih dejavnikov na miokard.
3. Delovanje nalezljivih dejavnikov.
4. Kršitev endokrini sistem(kršitev metabolizma mineralov, beljakovin, vitaminov).
5. Hipoksična stanja.
6. Avtoimunski procesi.

IHD (koronarna insuficienca), degenerativna bolezen srca) je stanje, pri katerem obstaja neskladje med potrebami miokarda in njegovo oskrbo z energijo in plastičnimi substrati (predvsem kisikom).

Vzroki miokardne hipoksije:

1. Koronarna insuficienca

2. Presnovne motnje - nekoronarogene nekroze:

presnovne motnje:

• elektroliti
• hormoni

imunske poškodbe

okužbe

Razvrstitev IHD:

1. Angina:

• stabilen (v mirovanju)
• nestabilen:

prvič pojavil

progresivno (napeto)

2. Miokardni infarkt.

Klinična klasifikacija IHD:

1. Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj).

2. Angina:

a) napetost:

• prvič pojavil
• stabilno
• progresivno

b) spontana angina (posebna)

3. Miokardni infarkt:

• makrofokalno
• fino žarišče

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Motnje srčnega ritma.

6. Srčno popuščanje.

S tokom:

• z akutnim potekom
• s kronično
• latentna oblika (asimptomatska)

Anatomske in fiziološke značilnosti srca:

10-kratna varnostna rezerva (za 150-180 let življenja) srca

za 1 mišično vlakno - 1 kapilara

na 1 mm 2 - 5500 kapilar

v mirovanju je 700-1100 delujočih kapilar, ostale ne delujejo.

Srce v mirovanju črpa 75 % kisika iz krvi, rezerva je le 25 %.

Preskrba s kisikom se lahko poveča le s pospešitvijo koronarnega pretoka krvi.

Med telesno aktivnostjo se koronarni pretok krvi poveča za 3-4 krat.

Centralizacija krvnega obtoka - vsi organi dajejo kri srcu.

Med sistolo se koronarna cirkulacija poslabša, med diastolo pa izboljša.

Tahikardija povzroči zmanjšanje časa počitka srca.

Anastomoze v srcu so funkcionalno popolnoma nezadostne:

med koronarnimi žilami in srčnimi votlinami

Anastomoze delujejo dolgo časa.

Dejavnik treninga je telesna aktivnost.

Etiologija:

1. Vzroki IHD:

1. Koronarogen:

• ateroskleroza koronarnih žil
• hipertonična bolezen
• nodozni periarteritis
• vnetni in alergijski vaskulitis
• revmatizem
• obliterirajoča endarterioza

2. Nekoronarni:

• spazem kot posledica učinkov alkohola, nikotina, psiho-čustvenega stresa, telesne dejavnosti.

Koronarna insuficienca in koronarna bolezen srca po mehanizmu razvoja:

1. Absolutno- zmanjšan pretok v srce skozi koronarne žile.

2. Sorodnik- ko se skozi žile prenaša normalna ali celo povečana količina krvi, ki pa ne ustreza potrebam miokarda v pogojih njegove povečane obremenitve.

z: a) dvostransko pljučnico (odpoved desnega prekata)

b) kronični emfizem

c) hipertenzivne krize

d) s srčnimi napakami - mišična masa se poveča, žilna mreža pa ne.

2. Pogoji, ki prispevajo k razvoju KVČB:

• Fizični in duševni stres
• okužbe
• operacije
• rane
• prenajedanje
• hladno; meteorološki dejavniki.

Nekoronarni vzroki:

• motnje metabolizma elektrolitov
• zastrupitev
• endokrinih motenj
• hipoksična stanja (izguba krvi)

Avtoimunski procesi.

Patogeneza IHD:

1. Koronarni (vaskularni) mehanizem - organske spremembe v koronarnih žilah.

2. Miokardiogeni mehanizem - nevroendokrine motnje, regulacija in metabolizem v srcu. Primarna kršitev je na ravni ICR.

3. Mešani mehanizem.

Zaustavitev pretoka krvi

Znižanje za 75 % ali več

Ishemični sindrom:

pomanjkanje energije

kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov, filamentom podobnih snovi, je vzrok za bolečine v srcu.

Vzbujanje simpatičnega živčnega sistema in sproščanje stresnih hormonov: kateholaminov in glukokortikoidov.

Kot rezultat:

• hipoksija
• aktivacija LPO v membranah celičnih in subceličnih struktur
• sproščanje lizosomskih hidrolaz
• kontrakture kardiomiocitov
• nekroza kardiomiocitov

Pojavijo se majhna žarišča nekroze, ki jih nadomesti vezivno tkivo (če je ishemija krajša od 30 minut).

Aktivacija LPO v vezivnem tkivu (če ishemija traja več kot 30 minut), sproščanje lizosomov v medceličnino - zapora koronarnih žil - miokardni infarkt.

• območje miokardne nekroze se pojavi kot posledica prenehanja pretoka krvi ali njegove oskrbe v količinah, ki ne zadostujejo za potrebe miokarda.

Na mestu infarkta:

• mitohondriji nabreknejo in razpadejo
• jedra nabreknejo, piknoza jeder.

navzkrižne proge izginejo

izguba glikogena, K+

celice odmrejo

makrofagi tvorijo vezivno tkivo na mestu infarkta.

1. Ishemični sindrom

2. Sindrom bolečine

3. Postishemični reperfuzijski sindrom - obnovitev koronarnega krvnega pretoka v predhodno ishemičnem območju. Razvija se kot posledica:

1. Pretok krvi skozi kolaterale
2. Retrogradni pretok krvi skozi venule
3. Dilatacija prej spazmodičnih koronarnih arteriol
4. Tromboliza ali razgradnja oblikovanih elementov.

1. Obnova miokarda (organska nekroza).

2. Dodatna poškodba miokarda - heterogenost miokarda se poveča:

• drugačna oskrba s krvjo
• različna napetost kisika
• drugačna koncentracija ionov

Učinek biokemičnega udarnega vala:

Hiperoksija, LPO in aktivnost fosfolipaze se povečajo, iz kardiomiocitov se sproščajo encimi in makromolekule.

Če ishemija traja do 20 minut, lahko reperfuzijski sindrom povzroči paroksizmalno tahikardijo in srčno fibrilacijo.

40-60 min - ekstrasistola, strukturne spremembe

60-120 min - aritmije, zmanjšana kontraktilnost, hemodinamične motnje in smrt kardiomiocitov.

EKG: dvig intervala ST

velikanski val T

QRS deformacija

Encimi zapustijo območje nekroze in v krvi se povečajo:

AST v manjši meri ALT

CPK (kreatin fosfokinaza)

mioglobina

LDH (laktat dehidrogenaza)

Resorpcija nekrotičnih beljakovin:

• vročina
• levkocitoza
• pospešek ESR

Preobčutljivost - postinfarktni sindrom

Zapleti miokardnega infarkta:

1. Kardiogeni šok – zaradi kontraktilne oslabelosti levega iztisa in zmanjšane prekrvavitve vitalnih organov (možganov).

2. Ventrikularna fibrilacija (poškodba 33% Purkinjejevih celic in lažnih kitnih vlaken:

• vakuolizacija sarkoplazemskega retikuluma
• razgradnjo glikogena
• uničenje interkaliranih diskov
• rekontrakcija celice
• zmanjšana prepustnost sarkoleme

Miokardiogeni mehanizem:

Vzroki živčnega stresa: neskladje med bioritmi in srčnimi ritmi.

Meyerson je z modelom čustveno-bolečinskega stresa razvil patogenezo poškodbe zaradi stresne poškodbe srca.

stimulacija možganskih centrov (sproščanje stresnih hormonov - glukokortikoidov in kateholaminov)

učinek na celične receptorje, aktivacija lipidne peroksidacije v membranah subceličnih struktur (lizosomi, sarkoplazemski retikulum)

sproščanje lizosomskih encimov (aktivacija fosfolipaz in proteaz)

kršitev gibanja Ca 2+ in obstajajo:

a) kontrakture miofibril

b) aktivacija proteaz in fosfolipaz

c) disfunkcija mitohondrijev

žarišča nekroze in disfunkcije srca na splošno

Endokrini sistem.

Kršitev metabolizma elektrolitov.

Eksperimentalni model:

Pri podganah hormoni nadledvične žleze in prehrana, bogata z natrijem, povzročajo nekrozo v srcu.

Itsenko-Cushingova bolezen: hiperprodukcija ACTH ter gluko- in mineralkortikoidov - kardiomiopatija s hialinozo.

Sladkorna bolezen:

Mobilizacija maščobe iz depoja - ateroskleroza - presnovne motnje, mikroangiopatija - miokardni infarkt (predvsem pogosto neboleče oblike).

Hipertiroidizem - odklop oksidacije in fosforilacije - pomanjkanje energije - aktivacija glikolize, zmanjšana sinteza glikogena in beljakovin, povečana razgradnja beljakovin, znižan ATP in kreatinin; relativna koronarna insuficienca.

Kemični dejavniki, ki preprečujejo poškodbe zaradi stresa:

1. Snovi (GABA) s centralnim inhibitornim učinkom.
2. Snovi, ki blokirajo kateholaminske receptorje (Inderal).
3. Antioksidanti: tokoferol, indol, oksipiridin.
4. Zaviralci proteolitičnih encimov: trasilol
5. Zaviralci gibanja kalcija skozi zunanjo membrano v celicah (verapamil).

Hipotiroidizem - prekrvavitev miokarda, sinteza beljakovin, zmanjšana vsebnost natrija.

Škodljive snovi pri kajenju:

CO: nastane karboksihemoglobin (od 7 do 10%)

• simpatikotropne snovi
• spodbuja razvoj ateroskleroze
• poveča agregacijo trombocitov

Alkohol povzroča motnje:

1) Alkoholna hipertenzija zaradi dejstva, da etanol vpliva na uravnavanje žilnega tona.

2) Alkoholna kardiomiopatija- etanol vpliva na mikrocirkulacijo, metabolizem miokarda, povzroča distrofične spremembe v miokardu.

Mehanizem srčnega popuščanja:

Zmanjšanje moči sistema za nastajanje in izkoriščanje energije vodi v depresijo kontraktilnosti srca.

1. Zmanjšanje nastajanja proste energije v Krebsovem ciklu med aerobno oksidacijo:

• pomanjkanje pretoka krvi skozi koronarne žile
• pomanjkanje kokarboksilaze (B 1), vključene v Krebsov cikel
• motnje uporabe substratov, iz katerih nastaja energija (glukoza)

2. Zmanjšana tvorba ATP (s tirotoksikozo).

3. Izguba sposobnosti miofibril za absorpcijo ATP:

s srčnimi napakami - spremenijo se fizikalno-kemijske lastnosti miofibril

pri motnjah Ca 2+ črpalk (Ca ne aktivira ATPaze)

4. Prisotnost aktivnih in neaktivnih vlaken z masivno nekrozo srca - zmanjšanje kontraktilnosti.