Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Simptomatski kompleks vnetja jetrnega tkiva je osnova številnih bolezni jeter in se kaže v številnih stereotipnih, tako lokalnih kot splošnih patofizioloških spremembah.

Vnetno reakcijo jetrnega tkiva lahko pogojno razdelimo na tri glavne medsebojno povezane faze, ki imajo jasen klinični, laboratorijski in morfološki izraz: 1) sprememba s sproščanjem vnetnih mediatorjev, 2) vaskularna reakcija z eksudacijo in 3) proliferacija.

Sprememba (lat. -- sprememba) - začetna faza vnetnega odziva na patogene učinke, hepatociti pa so zanj bolj dovzetni kot stroma in krvne žile jeter. V nekaterih primerih je omejena na reverzibilne spremembe, v drugih vodi do smrti tkivnih struktur z nastankom območij nekroze. Med spremembo zaradi razgradnje celic in medcelične snovi nastanejo biološko aktivne snovi (vnetni mediatorji): histamin, serotonin, plazemski kinini, prostaglandini, levkotrieni, razpadni produkti RNK in DNK, hialuronidaza, lizosomski encimi itd.

Pod vplivom vnetnih mediatorjev nastopi druga faza vnetne reakcije, za katero so značilne motnje pretežno mikrocirkulacijskega krvnega pretoka, limfnega obtoka in izločanja žolča, -- vaskularna reakcija z eksudacijo. Posledično pride do infiltracije jetrnega tkiva z levkociti, eksudacije plazemskih proteinov, vnetne hiperemije, spremembe reoloških lastnosti krvi, staze, lokalnih krvavitev, tromboze majhnih žil itd. V limfnih mikrožilah se razvije limfostaza in limfotromboza, v žolčevodih in holangiolih pa holestaza. Hkrati prekomerni vnos beljakovin v hepatocite ali medcelično snov, kot tudi kršitev sinteze beljakovin, povzroči razvoj beljakovinske distrofije (disproteinoze). Celična proteinska distrofija v primeru hitro tekoče denaturacije citoplazemskega proteina lahko povzroči nekrozo hepatocita. Ekstracelularna proteinska distrofija kaže sprva mukoidno, nato fibrinoidno otekanje (fibrinoid), hialinozo in amiloidozo. Mukoidno nabrekanje, fibrinoid in hialinoza sta zaporedni stopnji dezorganizacije vezivnega tkiva(stroma jeter in žilne stene). Izrazito uničenje kolagenskih vlaken in glavne snovi vezivnega tkiva vodi do fibrinoidne nekroze.

V pogojih motenj krvnega in limfnega obtoka ter kisikovega stradanja (tkivne hipoksije) se skupaj z beljakovinsko distrofijo običajno razvije. maščobna degeneracija jetra (distrofična debelost), za katero je značilna kršitev presnove citoplazemske maščobe.

Izid maščobne degeneracije jeter je odvisen od njene resnosti. Če ga ne spremljajo globoke poškodbe celične strukture jetra, se praviloma izkaže za reverzibilno. Pri akutni maščobni degeneraciji jeter se količina maščobe v hepatocitih močno poveča in njena kvalitativna sestava se spremeni. Hepatociti odmrejo, maščobne kapljice se združijo in tvorijo maščobne ciste, okoli katerih pride do celične reakcije, razvije se vezivno tkivo (ciroza jeter). Jetra z maščobno degeneracijo so povečana, mlahava, rumene ali rdeče-rjave barve.

Tretja faza vnetnega odziva je širjenje, oz proliferacija tkivnih elementov jeter. Rezultati produktivnega (proliferativnega) vnetja so različni. Lahko pride do popolne resorpcije celičnega infiltrata; pogosteje pa se na mestu infiltrata kot posledica zorenja vanj vključenih mezenhimskih celic tvorijo vlakna vezivnega tkiva in pojavijo se brazgotine, tj. skleroza ali ciroza.

Vnetni proces v jetrih je lahko difuzno in žariščno. Klinični potek vnetja jetrnega tkiva je odvisen od številnih dejavnikov. Med njimi je posebno pomembno stanje reaktivne pripravljenosti organizma, stopnja njegove občutljivosti. V nekaterih primerih, ko preobčutljivost, vnetje je akutno, v drugih traja dolgotrajen potek, pridobi značaj subakutnega ali kroničnega.

Pri akutnem vnetju prevladujejo pojavi eksudativne in akutne proliferativne vnetne reakcije. eksudativna vnetna reakcija najpogosteje je serozen (serozni eksudat impregnira stromo jeter) ali gnojen (gnojni eksudat difuzno infiltrira portalne trakte ali tvori razjede v jetrih).

Akutni proliferativni (produktivni) vnetni odziv značilna distrofija in nekroza hepatocitov različnih delov lobule in reakcija retikuloendotelijskega sistema. Posledično nastanejo ugnezdeni (žariščni) ali difuzni (difuzni) celični infiltrati iz Kupfferjevih celic, endotelija, hematogenih elementov itd.

Za kronično vnetje jetrnega tkiva je značilna prevlada celične infiltracije strome portalnih in periportalnih polj; uničenje (distrofija in nekrobioza) hepatocitov, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Alternativni in eksudativni pojavi se umaknejo v ozadje.

Glavno vlogo pri razvoju akutnega vnetja jetrnega tkiva igrajo patogeni (hepatitis A, B, C, D itd., Enterovirusi, povzročitelji akutnih črevesnih okužb, virus infekcijske mononukleoze, leptospira itd.), Endogeni toksični dejavniki (infekcijski, opekline itd.) in eksogenega izvora (alkohol; industrijski strupi - fosfor, ogljikov tetraklorid; organofosforni insekticidi; zdravila - penicilin, sulfadimezin, PASK itd.), ionizirajoče sevanje.

Potek akutnega vnetja jetrnega tkiva je običajno cikličen, traja od nekaj tednov do nekaj mesecev. Kronično vnetje jetrnega tkiva traja več let.

Klinika v diagnostiki

Klinične manifestacije vnetja jetrnega tkiva določajo razširjenost procesa, stopnja in razmerje poškodbe jetrnega parenhima in mezenhimsko-celična reakcija.

Glavni klinični znaki vnetja jetrnega tkiva so bolečine v zgornjem delu trebuha in desnem hipohondriju, povečanje jeter in zlatenica (glejte "Kompleks simptomov hiperbilirubinemije").

Simptomi okvarjenega delovanja jeter so zelo pomembni (glejte komplekse simptomov odpovedi jeter).

Mnogi bolniki imajo splošno Klinični znaki vnetni proces: zvišana telesna temperatura (ponavadi subfebrilna) in pojavi zastrupitve telesa (šibkost, znojenje itd.), levkocitoza, pospešen ESR, spremembe beljakovin, presnova ogljikovih hidratov itd.

Klinični simptomi vnetja jetrnega tkiva so pogosto prikriti s simptomi bolezni, ki jo je povzročila, na primer sepsa, sistemske bolezni z avtoimunsko patogenezo (sarkoidoza, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus itd.).

Vnetna poškodba samega jetrnega tkiva je vzrok za hude zaplete, ki so lahko prve klinične manifestacije bolezni: jetrna koma zaradi masivne nekroze jetrnega parenhima (glejte "Simptomski kompleksi akutne in kronične jetrne odpovedi"), edematozna ascitični sindrom (glejte "kompleks simptomov motenj portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter"), hemoragični sindrom(glejte "Bolezni sistema hemostaze") itd.

Opozoriti je treba, da je pogosto vnetje jetrnega tkiva (zlasti kronično žariščno) klinično asimptomatsko ali z minimalnimi kliničnimi simptomi, ki se kažejo predvsem v povečanju velikosti jeter. Zato imajo zelo pomembno vlogo pri pravočasni diagnozi vnetja jetrnega tkiva serumski biokemični sindromi: 1) citolitični, 2) mezenhimsko-vnetni; 3) regeneracija in rast tumorja.

Serumsko-biokemijski citolitični sindrom zaradi poškodbe jetrnih celic z izrazito kršitvijo prepustnosti membrane.

Diagnozo citolitičnega sindroma večinoma izvajajo encimi krvnega seruma: aspartat aminotransferaza (AsAT), alanin aminotransferaza (ALAT), gama-glutamin transferaza (GGTP), laktat dehidrogenaza (LDH).

AST v krvnem serumu zdrave osebe je vsebovan v količini 0,10 - 0,45 mol / (tsp); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / h.l). Povečanje aminotransferaz za 1,5-3-krat velja za zmerno, do 5-10-krat - zmerno, 10-krat ali več - visoko.

GGTP: norma v krvnem serumu 0,6 - 3,96 mmol / (p.p.);

LDH: norma je do 3,2 µmol / (h.l), slabša občutljivost na AST in ALT.

Ne smemo pozabiti, da se hiperfermentemija razvije ne le s poškodbo jeter, ampak tudi s patologijo srca in skeletna mišica, akutni pankreatitis, nefritis, huda hemolitična stanja, radiacijske poškodbe, zastrupitve itd.

Serumski biokemijski mezenhimski vnetni sindrom(ali sindrom draženja jetrnega retikuloendotelija) je posledica povečane aktivnosti mezenhimsko-stromalnih (ne epitelijskih) elementov jeter. Za njeno diagnozo se uporabljajo timol (timolveronal) in sublimirani sedimentni vzorci ter indikatorji gama globulina in imunoglobulinov v krvnem serumu. Timolni test: norma 0 - 7 VD po Maclaganu, 3 - 30 ie po Vincentu. Sublimacijski test: norma 1,9 VD in več. Serumski gama globulin: norma 8 - 17 g / l ali 14 - 21,5% skupaj veverica.

Serumski biokemijski sindrom regeneracije in tumorske rasti zaradi regenerativnih (akutni virusni hepatitis) in tumorskih (hepatocelularni karcinom) procesov v jetrih.

Glavni indikator tega sindroma je a2-feto-protein (običajno ga ne zaznamo ali pa ga zaznamo v zelo nizki koncentraciji - manj kot 30 μg / l). Za tumorske procese je bolj značilno 8-10-kratno povečanje koncentracije β1-fetoproteina, za regenerativne procese v jetrih pa 2-4-kratno povečanje.

Velik pomen pri diagnozi vnetja jetrnega tkiva je namenjen morfološkim študijam biopsijskega materiala. Morfološki substrat vnetne poškodbe jeter so distrofične in nekrobiotske spremembe v njegovem parenhimu in infiltraciji strome.

2.3 Kompleks simptomov motene portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter

Definicija, vzroki in mehanizmi razvoja

Simptokompleks motenj portalne cirkulacije, ki jih povzroča poškodba jeter, vključuje več sindromov, med katerimi je najpogostejši sindrom portalne hipertenzije in pridružen hepatolienalni sindrom, edematozno-ascitični sindrom, sindrom serumsko-biokemičnega obvoda jeter in sindrom hepatargije ali portosistemska encefalopatija.

V klinični praksi izraz portalni obtok indicirana je cirkulacija v sistemu portalne vene. Obtočni sistem jeter vključuje dve dovodni krvni žili - portalna vena, skozi katerega vstopi 70-80% celotnega volumna vhodne krvi in ​​lastne jetrna arterija(20 - 30% celotne količine krvi, ki teče v jetra) in eno nosilno posodo - jetrno veno. Obe aferentni žili se v jetrih razvejata v skupno kapilarno mrežo, v kateri so kapilare, ki nastanejo kot posledica razvejanja arteriol, povezane s sinusoidnimi kapilarami portalskega sistema. Te kapilare se odpirajo v osrednje lobularne vene, ki prenašajo kri naprej skozi zbiralne vene v glavne jetrne vene. Debla jetrnih ven se odpirajo v spodnjo veno cavo.

Limfni odtok iz jeter poteka skozi površinske in globoke limfne žile. Površina limfne žile anastomoze z globokimi kapilarnimi mrežami, ki se začnejo od perilobularnih kapilarnih mrež. Znotraj lobulov ni limfnih kapilar.

Kršitve odtoka krvi iz vaskularnega sistema portalne vene običajno vodijo do portalna hipertenzija, včasih doseže 600 mm vodnega stolpca ali več. Pri zdravih ljudeh se tlak v sistemu portalne vene giblje od 50 do 115 mm vodnega stolpca. Portalna hipertenzija prispeva k nastanku porto-kavalnih anastomoz in njihovemu varikoznemu širjenju. Največja količina krvi pri portalni hipertenziji teče skozi vene požiralnika in želodca, manj - skozi vene sprednje trebušne stene, hepato-12-duodenalnega ligamenta, rektuma itd. Obstajajo tri oblike portalne hipertenzije: intrahepatična, supra- in subhepatična.

Intrahepatična oblika(80 - 87%) se pojavi kot posledica poškodbe venske postelje v jetrih, predvsem v območju sinusoidov. Zelo pogosto se razvije s cirozo jeter, pri kateri rastoče vezivno tkivo stisne intrahepatične venske žile.

suprahepatična oblika(2-3%) se razvije kot posledica popolne ali delne blokade jetrnih ven. Vzroki za njegov nastanek so pogosto obliterirajoči endoflebitis ali tromboflebitis jetrnih ven, tromboza ali stenoza spodnje vene cave na ravni jetrnih ven.

Subhepatična oblika(10 - 12%) se pojavi v primeru popolne ali delne blokade portalne vene in njenih velikih vej (vranična vena itd.).

Vzroki subrenalne portalne hipertenzije so flebitis, tromboza, fleboskperoza, kompresija portalne vene s tumorji (na primer karcinom ali cista trebušne slinavke), povečana bezgavke in itd.

Stagnacija krvi v portalni veni pogosto vodi do razvoja splenomegalije in zadrževanja krvi v vranici, tj. hepatolienalni sindrom. Treba je opozoriti, da se ta sindrom ne pojavi le v povezavi s portalno hipertenzijo, ampak se lahko pojavi tudi pri drugih boleznih jeter (na primer hepatitisu, raku jeter itd.), Akutnih in kronična levkemija itd. Takšna kombinirana lezija jeter in vranice s povečanjem njihove prostornine je razložena s tesno povezavo obeh organov s sistemom portalne vene, nasičenostjo njihovega parenhima z elementi retikulo-histiocitnega sistema, pa tudi skupnostjo njihove inervacijske in limfne drenažne poti.

Znatno povečanje vranice običajno spremlja povečanje njenega delovanja (hipersplenizem), kar se kaže z anemijo, levkopenijo in trombocitopenijo.

Trombocitopenija lahko privede do razvoja hemoragičnih zapletov.

Pri hudi portalski hipertenziji se pogosto razvije, še posebej, če je posledica intrahepatičnega bloka edematozno-ascitični sindrom, tiste. pojavi se ascites in značilen jetrni edem.

Pri nastanku ascitne tekočine pomembno vlogo igra prekomerna tvorba limfe v jetrih, povečana ekstravazacija v njenih žilah. mikrovaskulatura. Posledica tega je ekstravazacija tekočine v trebušno votlino iz žilno ležišče. Nastanek ascitesa ne pospešuje le povečan hidrostatični tlak v sinusoidih in venulah (portalna hipertenzija), temveč tudi zmanjšanje onkotskega tlaka v plazmi zaradi hipoproteinemije, pa tudi zadrževanje natrija in povečano osmotski tlak v jetrnem tkivu zaradi povečanja molarne koncentracije kot posledice presnovnih motenj, ki jih povzroča hipoksija.

Pri pojavu edema pomembno mesto zaseda poškodbe jeter, pri katerih je moten proces nevtralizacije toksinov, angiotenzin-11 in predvsem aldosteron nista dovolj inaktivirana. To vodi do zastrupitve, zmanjšanja in motenj sinteze beljakovin ter zastajanja tekočine v telesu. Zaradi prevlade globulinov nad albumini nastanejo obstojni hipoonkotski edemi, najpogosteje v spodnjih okončinah, saj so običajno povezani z vensko kongestijo v jetrih, portalno hipertenzijo in ascitesom.

Ne smemo pozabiti, da se lahko znatno kopičenje tekočine v trebušni votlini pojavi tako zaradi portalne hipertenzije in poškodbe jeter kot zaradi odpovedi krvnega obtoka, peritonealne poškodbe tumorja in tuberkuloznega procesa itd.

V primeru razvoja močnih venskih kolateral skozi porto-kavalne anastomoze iz črevesja v splošni krvni obtok vstopi velika količina snovi, ki se običajno pretvorijo v jetrih: amoniak, sečnina, prosti fenoli, aminokisline, maščobne kisline, merkaptani. , itd. Te snovi, ki se kopičijo v krvnem serumu v visokih koncentracijah, so strupene in prispevajo k razvoju portosistemski encefalopatija, ki se pogosto imenuje hepatargija, oz hepatocerebralni sindrom. Koncept Serumsko-biokemijski sindrom ranžiranja jeter. Slednje se pojavi ne le pri razvoju portovalnih anastomoz zaradi portalne hipertenzije (na primer s cirozo jeter), temveč tudi pri hudih parenhimskih lezijah jeter, na primer pri maščobni degeneraciji jeter, kroničnem agresivnem hepatitisu, akutnem rumenem atrofija jeter itd. Ne smemo pozabiti, da se lahko vsebnost amoniaka v serumu poveča pri ledvični acidozi, kronični odpoved ledvic, dedne okvare encimov za sintezo sečnine itd.

Klinika in diagnostika

V klinični praksi so najpogostejši znaki portalne hipertenzije portokavalne anastomoze v obliki razširjenih ven na sprednji trebušni steni in hemoroidi, ascites, hepatolienalni sindrom (splenomegalija in hipersplenizem), ezofagealno-želodčne krvavitve iz krčnih žil teh organov. , portosistemska encefalopatija in serumsko-biokemični sindrom ranžiranja jeter.

Pri pregledu bolnika s portalno hipertenzijo so znaki stranski obtok - krčne žile na sprednji trebušni steni in hemoroidi. Pri bolnikih s suprahepatično portalno hipertenzijo so razširjene vene pogosteje lokalizirane vzdolž stranskih sten trebuha, na hrbtu in spodnjih okončin. Z intrahepatično portalno hipertenzijo so razširjene vene lokalizirane na sprednji trebušni steni okoli popka (glava Meduze) proti prsnemu košu ali suprapubični regiji.

Razvoj ascites pred njim se pojavi napenjanje, povezano z napenjanjem, ki je posledica poslabšanja resorpcije plinov iz črevesja. Pri bolnikih s pomembnim ascitesom se obseg trebuha poveča, v stoječem položaju pacienta ima trebuh sferično obliko s štrlečo ali visečo spodnjo polovico. V ležečem položaju se želodec razširi na stranice in spominja na žabo. Popek lahko štrli, na koži trebušne stene pa se pojavijo bele črte zaradi njenega prekomernega raztezanja (strije). Tolkala razkrivajo dolgočasen zvok nad nagnjenim ali stranskim delom trebuha. Če se položaj telesa spremeni, se premakne tudi otopelost.

Z izrazitim portokavalna anastomoza okoli popka in v epigastriju se sliši stalen hrup. Sistolični šum nad območjem jeter je mogoče opaziti s povečanim lokalnim arterijskim pretokom krvi, na primer zaradi ciroze ali tumorja jeter.

Pomembni simptomi portalne hipertenzije so splenomegalija in hipersplenizem. Pri splenomegaliji se bolniki pritožujejo zaradi občutka teže ali bolečine v levem hipohondriju zaradi obsežne fuzije vranice z okoliškimi tkivi, pa tudi zaradi infarktov vranice.

Hipersplenizem se kaže v zmanjšanju števila trombocitov na 80.000 - 30.000, števila levkocitov - do 3000 - 1500 v 1 μl krvi. Opažena je zmerna anemija.

Bolniki s portalno hipertenzijo so pogosto prisotni hemoragična diateza, predvsem zaradi koagulopatije kot posledice poškodbe jeter in trombocitopenije zaradi hipersplenizma. To so krvavitve iz krčnih žil požiralnika in želodca, nosne sluznice, dlesni, maternične krvavitve, hemoroidne krvavitve itd. Krvavitve iz ven požiralnika in želodca se včasih pojavijo nenadoma v ozadju popolnega počutja. Kaže se z obilnim krvavim bruhanjem, ki se pogosto konča z akutno odpovedjo jeter in smrtjo bolnika.

Hepatoria, oz portosistemski encefalopatija, ki se kaže v različnih nevropsihiatričnih motnjah. povečani tetivni refleksi, povečan mišični tonus, mišično trzanje, ataksija itd., evforija, razdražljivost, psihoze, halucinacije, delirij itd.

Od instrumentalnih metod za diagnosticiranje portalske hipertenzije so najbolj informativne rentgenske metode, eofagogastroskopija in perkutana splenomanometrija.

Portalni tlak merimo s perkutano splenomanometrijo (vranico punktiramo in pritrdimo na Waldmannovo iglo za venski pritisk).

Podatke o stopnji blokade portalne cirkulacije in stanju žil lahko dobite s splenoportografijo.

Razširjene vene požiralnika in želodca se običajno odkrijejo med njihovim rentgenskim in endoskopskim pregledom.

Splenomegalijo ugotavljamo z ultrazvokom, scintigrafijo in celiakografijo. Ascites (zlasti majhna količina tekočine) - s pomočjo ultrazvoka in računalniške tomografije.

Pri portalski hipertenziji se včasih uporablja test z obremenitvijo z amoniakom, ki omogoča določitev stopnje porto-kavalnega ranžiranja in posredno oceno tolerance prehranskih beljakovin. Pacientu damo peroralno 3 g amonijevega klorida, nato pa določimo njegovo vsebnost v krvi. Pri zdravem človeku se po vadbi koncentracija amoniaka v krvi ne spremeni (norma je 11 - 35 µmol / l). V prisotnosti serumsko-biokemičnega sindroma ranžiranja jeter je izrazito povečanje koncentracije amoniaka v krvnem serumu za 2-3 krat ali več.

2.4 Simptomi akutne in kronične odpovedi jeter

Definicija, vzroki in mehanizmi razvoja, razvrstitev

Kompleks simptomov odpovedi jeter -- To je patološko stanje, ki ga povzročajo hude motnje številnih in pomembnih funkcij jeter za življenje telesa, ki jih spremljajo nevropsihiatrične motnje različne resnosti, do razvoja jetrne kome.

Odpoved jeter glede na naravo poteka in dinamiko kliničnih in morfoloških manifestacij je akutna in kronična. Akutna odpoved jeter se razvije v nekaj urah ali dneh in je značilna izrazita in hitro rastoča klinična simptomatologija. Kronična odpoved jeter se razvija več mesecev ali let, zanj je značilen počasen in postopen razvoj kliničnih manifestacij.

Glede na glavni patogenetski mehanizem razvoja odpovedi jeter ločimo tri glavne oblike: 1) hepatocelularni(resnično, primarno ali endogeno), ki se razvije kot posledica poškodbe jetrnega parenhima; 2) portalno-jetrna(portosistemski ali eksogeni), kar je predvsem posledica vstopa pomembnega dela strupenih produktov, absorbiranih v črevesju (amoniak, fenoli itd.), iz portalne vene v skupno posteljo skozi porto-kavalne anastomoze; 3) mešano pri kateri sočasno opaženi prva in druga patogenetska oblika odpovedi jeter.

V klinični praksi običajno opazimo mešano obliko odpovedi jeter s prevlado vloge osnovnih endogenih mehanizmov.

Glavni morfološki substrat hepatocelularne insuficience so distrofične in nekrobiotske spremembe v hepatocitih. Zanj je značilna obsežna nekroza jeter. Kronična hepatocelularna insuficienca je običajno povezana z difuznimi distrofičnimi spremembami v hepatocitih in progresivno smrtjo parenhima.

Hepatocelularna insuficienca je lahko zaplet katerega koli patološki proces kar povzroči poškodbe hepatocitov. Med številnimi vzroki te bolezni so akutni in kronični hepatitis, ciroza, jetrni tumorji, motnje intrahepatične portalne cirkulacije, bolezni, zapletene s subhepatično holestazo (holelitiaza itd.), Zastrupitev s hepatotropnimi strupi, hude poškodbe, opekline, velika izguba krvi itd. .

Portalno-jetrna insuficienca se razvije predvsem zaradi ranžiranja jeter. Opažamo ga predvsem pri bolnikih s cirozo jeter s hudo portalno hipertenzijo (glejte "Simptomski kompleks oslabljene portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter"). Portalna odpoved jeter je običajno povezana s kroničnimi oblikami jetrne odpovedi.

Tveganje za nastanek odpovedi jeter zaradi zgoraj navedenih vzrokov se znatno poveča z naslednjimi dejavniki tveganja: zloraba alkohola, zastrupitev z zdravili (barbiturati), anestezija in operacija, sočasne okužbe, živčni šoki, krvavitve v prebavilih, preobremenitev s hrano beljakovin, aminokisline (metionin) , paracenteza, uporaba diuretikov, akutna motnja cerebralna cirkulacija itd.

Funkcionalna insuficienca jeter se izraža predvsem v presnovnih motnjah (ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, vitaminov, hormonov itd.), Zaščitne funkcije jeter, žolčnih in žolčnih funkcij, eritropoeze in koagulacije krvi.

Pri zdravem človeku se ogljikovi hidrati v obliki monosaharidov absorbirajo v tankem črevesu in skozi sistem portalne vene vstopijo v krvni obtok v jetra. Velik del se jih zadrži v jetrih in pretvori v glikogen, nekateri monosaharidi se pretvorijo v trigliceride in odložijo v maščobnih depojih, nekateri se porazdelijo po telesu in se uporabljajo kot glavni energijski material in tvorba glukoze iz snovi brez ogljikovih hidratov (glikoneogeneza), kar vodi v razvoj hepatogene hipoglikemije. Zmanjšanje vsebnosti glikogena vodi do zmanjšanja njegove nevtralizacijske funkcije, pri kateri sodeluje glikogen, ki se spremeni v glukuronsko kislino.

Absorpcija lipidov je najbolj aktivna v dvanajstniku in proksimalnem tankem črevesu. Hitrost absorpcije maščob je odvisna od njihove emulgacije in hidrolize v monogliceride in maščobne kisline. Glavna količina maščobe se absorbira v limfo v obliki hilomikronov - najmanjših maščobnih delcev, zaprtih v najtanjšo lipoproteinsko membrano. V krvni obtok pride zelo majhna količina maščobe v obliki trigliceridov maščobnih kislin. Glavna količina maščobe se odlaga v maščobnih depojih

Kršitev presnove maščob pri poškodbah jeter se kaže v spremembi sinteze in razgradnje maščobnih kislin, nevtralnih maščob, fosfolipidov, holesterola in njegovih estrov. Posledično se močno poveča pretok endogene maščobe v jetra in je motena tvorba proteinsko-lipidnih kompleksov, kar vodi do maščobne infiltracije jeter. Zato se na primer z alkoholno zastrupitvijo, zastrupitvijo s hepatotropnimi strupi, beljakovinskim stradanjem hitro razvije maščobna degeneracija jeter.

S patološkimi procesi v jetrih se lahko razvije dolgotrajna alimentarna hiperholesterolemija, povezana s kršenjem sposobnosti jeter za črpanje holesterola iz krvi.

Beljakovine se absorbirajo predvsem v črevesju po njihovi hidrolizi v aminokisline. Aminokisline, absorbirane v kri, vstopijo v jetra skozi sistem portalne vene, kjer se jih pomemben del porabi za sintezo beljakovin v jetrih in zunaj njih, manjši del pa se deaminira s tvorbo zelo strupenega amoniaka. . Netoksična sečnina se sintetizira v jetrih iz amoniaka.

Kršitev presnove beljakovin pri patologiji jeter se kaže predvsem v motnjah sinteze beljakovin in tvorbe sečnine.Tako se pri boleznih jeter zmanjša tvorba serumskih albuminov, A- in d-globudini, fibrinogen, protrombin itd. Posledično se pri bolnikih razvije hipoproteinemija, hipoonkotski edem in hemoragični sindrom. Obenem pa lahko, če so jetra poškodovana, v njih začnejo nastajati gama globulini, ki se pri zdravem človeku sintetizirajo v limfnem tkivu in kostni mozeg, kot tudi paraproteini - kvalitativno spremenjeni globulini.

Kršitev sinteze sečnine v jetrih (glavni način nevtralizacije amoniaka v telesu) vodi do hiperamonijemije in s tem povezane toksične poškodbe centralnega živčnega sistema.

Funkcionalna inferiornost jeter lahko povzroči razvoj polihipovitaminoze. Ker je vmesna izmenjava cianokobalamina, nikotinske in pantotenska kislina, retinol se pojavi v jetrih, nato pa se s porazom njegovega parenhima razvije ustrezna hipovitaminoza. Kršitev absorpcije vitaminov, topnih v maščobi, zaradi zmanjšanja žolčne funkcije jeter vodi do motenj presnove teh vitaminov. Poleg tega se s poškodbo jeter zmanjša pretvorba nekaterih vitaminov v koencime (na primer tiamin).

Jetra so eden najpomembnejših organov, v katerem se inaktivirajo različni hormoni. V njem so podvrženi encimskim vplivom, vezavi na beljakovine, presnovki hormonov se vežejo z različnimi jetrnimi kislinami in se z žolčem izločijo v črevesje. Oslabitev sposobnosti jeter za inaktivacijo hormonov vodi do kopičenja slednjih v krvi in ​​njihovega prekomernega vpliva na telo, kar se kaže v hiperfunkciji ustreznih endokrini organi. Patološko spremenjena jetra so na različne načine vključena v patogenezo različnih endokrinopatij. Torej, pri moških s pomembno okvaro jeter (na primer s hudim akutnim hepatitisom, hitro napredujočo cirozo jeter) pogosto opazimo simptome pomanjkanja androgenov.

Pri zdravem človeku številne eksogene in endogene toksične spojine v jetrih po ustreznih kemičnih pretvorbah postanejo manj toksične.

Tako produkti bakterijske dekarboksilacije aminokislin in drugih transformacij beljakovin in maščob v črevesju običajno pridejo skozi portalni sistem v jetra, kjer se pretvorijo v netoksične snovi. Kršitev te antitoksične nevtralizacijske funkcije vodi do kopičenja amoniaka, fenolov in drugih strupenih produktov, kar povzroči hudo zastrupitev telesa.

Pri bolnikih s hudo okvaro jeter se zmanjša odpornost telesa na okužbe. To je posledica zmanjšanja fagocitne aktivnosti mononuklearnega fagocitnega sistema.

Jetrne celice izločajo žolč, ki igra pomembno vlogo pri črevesni prebavi (glejte "Simptomski kompleks nezadostne črevesne prebave", "Simptomski kompleks hiperbilirubinemije")

Pri poškodbah jeter se pogosto razvijejo anemija in hemoragična diateza. Prvi so posledica kršitve eritropoeze zaradi zmanjšanja odlaganja številnih dejavnikov, potrebnih za hematopoezo - cianokobalamina, folne kisline, železa itd. Slednji so posledica zmanjšanja koagulabilnosti krvi zaradi zmanjšanja sinteze protrombina, koagulacijskih faktorjev (V, VII, IX, X) in fibrinogena ter hipovitaminoze TO.

Odvisno od volumna preostale nespremenjene mase jeter (1000-1200 g ali manj) in resnosti patološkega procesa (prevlada distrofičnih ali nekrobiotičnih pojavov) obstajajo tri stopnje odpovedi jeter: začetnica(kompenzirano) izraženo(dekompenzirano) in terminal(distrofično). Konča se terminalna odpoved jeter jetrna koma in smrt pacienta. Pri razvoju jetrne kome ločimo tudi tri stopnje: nekdo, ki komu grozi in pravzaprav(tj. klinično pomembno) komu.

V klinični praksi se pogosto imenuje začetna (kompenzirana) stopnja manjša odpoved jeter ter drugo in tretjo stopnjo velika odpoved jeter.

Klinika in diagnostika

Odpoved jeter se lahko kaže kot kompleks simptomov vnetja jetrnega tkiva, parenhimske ali holestatske zlatenice, edematozno-ascitnega in hemoragičnega sindroma, hepatogene encefalopatije, endokrinih motenj itd.

Kljub raznolikosti kliničnih manifestacij odpovedi jeter sta glavna merila za oceno njene resnosti resnost nevropsihiatričnih motenj in zmanjšanje kazalcev hepatodepresije. Hemoragični sindrom je pomemben tudi za oceno resnosti odpovedi jeter.

Bolniki z blago odpovedjo jeter se pritožujejo zaradi splošne šibkosti, čustvene nestabilnosti in hitrih sprememb razpoloženja. Zmanjša se toleranca telesa na alkohol in druge strupene učinke. so razkriti zmerne spremembe indikatorji laboratorijskih stresnih testov, ki kažejo na kršitve presnovne funkcije jeter (serumsko-biokemijski sindrom hepatocelularne insuficience ali hepatodepresija).

Odkrivanje hepatodepresivnega sindroma se običajno izvaja s kazalniki serumske holinosteraze, serumskega albumina, protrombina in serumskega prokonvertina, pa tudi s pomočjo stresnih testov (bromsulfaleinskih, indocianskih itd.).

holinesteraza: norma v krvnem serumu je 160 - 340 mmol / (h.l); albumin - 35 - 50 g / l; protrombinski indeks -- 80 - 110%, serumski prokonvertin - 80 - 120%. Bromsulfaleinski test(BSF) po Rosenthalu in Whiteu: običajno 45 minut po dajanju, ne več kot 5% barve. Indocianinski test: Običajno 20 minut po dajanju v krvnem serumu ne ostane več kot 4% barvila. Prisotnost hepatodepresivnega sindroma dokazuje zmanjšanje hepatodepresije in povečanje količine barvila v krvnem serumu. Hepatodepresija se šteje za nepomembno, če se kazalci hepatodepresije zmanjšajo za 10-20%, zmerno - za 21-40%, pomembno - za več kot 40%.

Glavni klinični znaki večje odpovedi jeter so encefalopatija in hemoragični sindrom. Poleg tega imajo bolniki lahko znake presnovnih motenj, povišano telesno temperaturo, zlatenico, endokrine in kožne spremembe, ascites, edem itd.

Glavni simptomi encefalopatije so omamljanje bolnikov, njihova neustreznost, evforija ali, nasprotno, duševna depresija, nespečnost ponoči in zaspanost podnevi, včasih hudi glavoboli, omotica, kratkotrajna dezorientacija in lahka omedlevica.

Hemoragični sindrom se kaže s podkožnimi krvavitvami, zlasti na komolcih, v predelu venepunkcije, krvavitvijo iz dlesni in nosu, znižanjem protrombinskega indeksa in prokonvertina. Na tej stopnji se lahko pojavijo znaki presnovnih motenj, vključno s polihipovitaminozo - izguba teže, siva suha koža, glositis, heiloza, anemija, periferni nevritis itd. Bolniki se pritožujejo zaradi zmanjšanega apetita, slabe tolerance za mastno hrano, dispepsije, slabosti in bruhanja. .

Povišana telesna temperatura, ki jo pogosto opazimo pri odpovedi jeter, običajno kaže na septično stanje bolnika zaradi zmanjšane odpornosti proti okužbam iz črevesja. Vročina pri odpovedi jeter mogoče neinfektivnega izvora zaradi oslabljene jetrne inaktivacije pirogenih steroidov in njihovega kopičenja v krvi.

Hiperbilirubinemija in zlatenica sta pogosto manifestacija funkcionalne insuficience hepatocitov (glejte "kompleks simptomov hiperbilirubinemije").

Neugoden prognostični znak razvoja in napredovanja odpovedi jeter je edematozno-ascitični sindrom (glejte "Simptomski kompleks oslabljene portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter").

Pri kronični odpovedi jeter so možne endokrinopatije. Tako pri moških s hitro napredujočo cirozo jeter pogosto opazimo simptome pomanjkanja androgena: skupaj z jasnim povratnim razvojem rasti las se penis, testisi zmanjšajo, spolna moč in libido sta oslabljena. V mnogih primerih se pojavi ginekomastija, pogosto je povečana stroma prostate. Ciroza jeter v otroštvu in adolescenci vodi do močne upočasnitve razvoja kosti, rasti (Fanconijeva "jetrna nizka rast"), pubertete, ki je povezana z nezadostno tvorbo testosterona. Oslabitev razvoja reproduktivnega aparata povzroči sliko evnuhoidizma.

Pri ženskah maternica, mlečne žleze atrofirajo, menstrualni cikel je moten. Kršitev inaktivacije estrogenov in morda nekaterih vazoaktivnih snovi je posledica majhnih kožnih telangiektazij - "pajkastih žil", palmarnega eritema in širjenja vaskulature kože obraza.

Za drugo stopnjo odpovedi jeter so značilne izrazite manifestacije serumsko-biokemičnega sindroma hepatocelularne insuficience. Opaženi so hipoproteinemija, hipergamaglobulinemija, hiperbilirubinemija, znižanje ravni fibrinogena, holesterola, disociacija žolčnih kislin v krvi, visoka aktivnost indikatorskih in organsko specifičnih encimov.

Tretja stopnja odpovedi jeter je pravzaprav stopnja kome, v kateri glede na resnost psihomotoričnih motenj in sprememb v elektroencefalogramu izmenično ločimo 3 stopnje. IN prva stopnja, precome, simptomi napredovanja encefalopatije; občutek tesnobe, melanholije se okrepi, pojavi se strah pred smrtjo, govor postane otežen, nevrološke motnje se povečajo.

Za fazo predkoma pri bolnikih s portokavalno komo so značilni pojavi portosistemske encefalopatije, tj. prehodne motnje zavesti.

Elektroencefalografske spremembe so manjše. Bolniki v tej fazi so pogosto shujšani ali celo kahektični, v telesu so hude presnovne motnje. Distrofične spremembe opazimo ne le v jetrih, ampak tudi v drugih organih.

Začetek bližajoče se katastrofe kaže zmanjšanje velikosti jeter s stalno ali naraščajočo zlatenico, pojav sladkastega vonja po "jetrih" (metilmerkaptan), povečanje hemoragičnega sindroma in tahikardija.

notri druga stopnja, grozeča koma, zavest bolnikov je zmedena. So dezorientirani v času in prostoru, napadi vznemirjenja se nadomestijo z depresijo in zaspanostjo. Prisoten je ploskajoči tremor prstov in konvulzije. Delta valovi se pojavijo na elektroencefalogramu v ozadju upočasnitve alfa ritma.

Tretja stopnja, popolna koma značilna je pomanjkanje zavesti, otrdelost mišic okončin in zadnjega dela glave.Obraz postane podoben maski, opazimo klonus mišic stopala, patološki refleksi(Babinsky, prijemanje, sesanje), nenormalno dihanje Kussmaul in Cheyne-Stokes. Malo pred smrtjo se zenice razširijo, reakcija na svetlobo izgine, roženični refleksi zbledijo, paraliza sfinktrov in zastoj dihanja izginejo na elektroencefalogramu. A- in b-valovi, prevladujejo hipersinhroni delta valovi ali nepravilni počasni valovi

Za hepatogena encefalopatija, kateri je sestavni del hepatocelularna (primarna) insuficienca, za katero je značilen hiter razvoj globoka koma, ki se pogosto nadaljuje z obdobjem vzbujanja, zlatenice, hemoragičnega sindroma in v funkcionalnem smislu - hitrega progresivnega padca indikatorjev hepatodepresije

portosistemska encefalopatija, ki se pojavi pri portalsko-jetrni (sekundarni) insuficienci, razlikuje postopni razvoj kome brez vzbujanja in jasno povečanje zlatenice. V funkcionalnem smislu je opazno povečanje indikatorjev obvoda jeter (glejte "Simptomski kompleks motenj portalne cirkulacije, ki jih povzroča poškodba jeter") z relativno stabilnimi (v primerjavi z začetnim stanjem) indikatorji hepatodepresije.

Podobni dokumenti

Vzroki za povečanje bolezni jeter pri ljudeh. Glavne bolezni jeter in žolčevodov. Patologija jeter pri boleznih drugih organov in sistemov. Glavni sindromi, razkriti pri zasliševanju bolnikov s patologijo jeter in žolčevodov.

predstavitev, dodana 02.06.2014


Glavni simptomi in sindromi bolezni jeter in žolčevodov. Glavni laboratorijski sindromi pri difuznih lezijah jeter. Stopnja aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Fizikalne raziskovalne metode in tolkala jeter po Kurlovu.

predstavitev, dodana 8.11.2012


Nastajanje kamnov v žolčniku. Bolezni žolčnega trakta. Splošni dejavniki, ki vodijo do žolčne diskinezije. Naloge terapevtske fizične kulture pri boleznih jeter in žolčevodov. Dejavniki, ki vplivajo na pretok krvi v jetrih.

povzetek, dodan 15.12.2011


Ultrazvočni pregled, slikanje z magnetno resonanco, radiološke metode, radionuklidna diagnostika. Indikacije za radiološke metodeštudije žolčnika in žolčevodov. Spremljanje napredka zdravljenja jeter.

predstavitev, dodana 22.05.2015


Bistvo panoramske fluoroskopije in radiografije. Analiza funkcij in zgradbe jeter z radioizotopskimi raziskavami. Tehnika za odkrivanje lezij žolčevodov in žolčnika. Diagnoza lezij jeter in žolčevodov z ultrazvokom.

test, dodan 4.7.2010


Motnje v telesu s poškodbo jeter. Glavne vrste zlatenice (mehanska, hemolitična, parenhimska). Vzroki hemolitične zlatenice, njena patogeneza in simptomi. Kroženje žolčnih pigmentov v telesu.

predstavitev, dodana 12.7.2015


Glavne funkcije jeter: sodelovanje pri prebavi, razstrupljanje, uravnavanje hemostaze, tvorba in izločanje žolča. Opredelitev odpovedi jeter, klasifikacija bolezni glede na patogenezo. Klinične in laboratorijske manifestacije subhepatične zlatenice.

predstavitev, dodana 16.01.2012


Mehanizem delovanja, načela uporabe in razvrstitev rastlin, ki se uporabljajo pri boleznih jeter in žolčevodov. Značilnosti in lastnosti mlečnega badlja, peščene immortelle, tansy, rmana in centaury.

seminarska naloga, dodana 01.06.2010


Opredelitev žolčnika in žolčevodov. Žolčni sistem z zunanje strani jeter. Krožni snopi mišične celice. Ekstrahepatični žolčni kanali. Regulacija žolčnika po nevrohumoralni poti. Sprostitev Oddijevega sfinktra.

predstavitev, dodana 19.02.2015


Vzroki, simptomi in potek akutnega in kroničnega hepatitisa. Rak in ehinokokoza jeter. Bolezni žolčnega sistema. Patogeneza in klinična slika akutnega, kroničnega in kalkuloznega holecistitisa. Razvrstitev anomalij žolčnega trakta.

Naloge: Preučevanje zgradbe in delovanja jeter in žolčevodov. Za preučevanje najpogostejših bolezni. Z vprašalnikom določite najpogostejše bolezni jeter in žolčevodov vzroki, ki vodijo do bolezni. Razvijte priporočila za preprečevanje teh bolezni.

Splošni pojmi o jetrih Jetra (hepar) so največja prebavna žleza. Nahaja se neposredno pod diafragmo v zgornjem delu trebuha, predvsem v desnem hipohondriju. Ima zgornjo in spodnjo površino, sprednji in zadnji rob. Tudi jetra so razdeljena na dva režnja: desnega (večjega) in levega (manjšega).

Delovanje jeter: Dokončanje prebavnega procesa Shranjevanje energijskih spojin, potrebnih za življenje telesa in njihovo sproščanje v kri v količinah, potrebnih za vsak trenutek Nevtralizacija spojin, ki so strupene za telo Sinteza in sproščanje v kri številna beljakovinska telesa, ki igrajo pomembno vlogo v procesih koagulacije krvi Tvorba in izločanje skozi sistem žolčnega trakta posebne skrivnosti - žolč Proizvodnja pomembnega dela energije, potrebne za življenje telesa Lahko služi kot rezervoar krvi

Splošne informacije o obliki žolčnika podolgovate hruškaste oblike, z enim širokim in drugim ozkim koncem Dolžina 8-14 cm Širina 3-5 cm Prostornina 40-70 kubičnih cm Barva temno zelena Žolčnik je rezervoar v obliki vrečke za žolč, ki nastaja v jetra

Žolč Žolč je tekočina kompleksna sestava, pH Grenkega okusa, vsebuje 90% vode in 10% organskih in mineralnih snovi. Sestavljen je iz žolčnih kislin, pigmentov, holesterola, bilirubina (barvilo, pigment), NaCl in KCl, Ca, Fe, Mg, številnih hormonov in presnovnih produktov.

Holecistitis Holecistitis je vnetje žolčnika. V večini primerov se holecistitis razvije v prisotnosti žolčnih kamnov. Vzroki: neredna prehrana v kombinaciji s prenajedanjem, sedečim načinom življenja okužba v nosečnosti ( coli, koki in drugi patogeni prodrejo iz črevesja ali se vnesejo s krvnim obtokom). dedno-konstitucionalna nagnjenost.

Bolezen žolčnih kamnov Bolezen žolčnih kamnov je povezana z nastankom kamnov v žolčniku in (ali) žolčnih vodih in je posledica stagnacije žolča v njih ali presnovnih motenj. Pogosto več let bolnik čuti težo v desnem hipohondriju, ki se pojavi po jedi, grenkobo v ustih, grenko spahovanje. Ti prvi simptomi težav v telesu so zadosten razlog za obisk zdravnika.

Bolezen žolčnih kamnov Vzroki: prekomerna prehrana in sedeči način življenja zastoj žolča, povezan z anatomskimi spremembami v žolčniku in žolčevodih zaradi njihovega vnetja (brazgotine, adhezije) in njegovih motenj. motorična funkcija neredni obroki (dolgi odmori med obroki), prenajedanje, napihnjenost, zaprtje, dedna nagnjenost k holelitiazi (bolezen se pojavlja pri članih iste družine v različnih generacijah).

Kronični hepatitis Morfološka opredelitev: kronični hepatitis je vnetno-distrofična lezija jeter s histiolimpocitno infiltracijo vzdolž portalnega trakta s hipertrofijo Kupfferjevih celic, atrofičnimi spremembami parenhima in ohranitvijo lobularne strukture.

Kronični hepatitis Kronični hepatitis je v % primerov posledica akutnega virusnega hepatitisa. Virus hepatitisa spada v skupino počasnih virusov. Najdemo ga v vseh telesnih tekočinah, zlasti v krvi. Najdemo ga lahko celo v človeški slini. Ima visoko sposobnost preživetja in lahko dolgo časa obstaja v posušeni krvi ali na drugih površinah. Virus hepatitisa B je 100-krat bolj virulenten kot virus aidsa.

Kronični hepatitis Prehod akutnega hepatitisa v kroničnega olajšujejo: nepravočasna diagnoza, nezadostno zdravljenje, podhranjenost, dieta, uživanje alkohola, zgodnji odpust, kronični hepatitis. Toda tudi z izključitvijo vseh zgoraj navedenih dejavnikov virusni hepatitis v 5% primerov postane kroničen.

Raziskovalni del sem izvedla anketo na temo "Bolezni jeter in žolčnega trakta, njihovi vzroki." Anketiranci so morali pisno odgovoriti na 10 vprašanj. Anketiranih je bilo 50 ljudi različnih starosti in socialnega statusa. Raziskava je pokazala naslednje rezultate:

Število bolezni glede na spol anketiranih: Če primerjamo število primerov med moškimi in ženskami, potem pogosteje zbolijo ženske (6% - hepatitis, 30% - holecistitis). Medtem ko moški zbolijo manj pogosto (5% - hepatitis, 5% - holecistitis).

Odvisnost bolezni od starosti anketirancev: Jasno je vidna odvisnost bolezni od starosti. Če je med anketiranci, mlajšimi od 30 let, bolnih 22% oseb, od starosti 23%, potem nad 50 let, se ta bolezen pojavi pri 55%.

POGLAVJE IZ KNJIGE: Vladimir Sokolinskij. »Naravni pripravki pomagajo: Posode. Jetra. Prekomerna teža"

2. izdaja, posodobljena

Svetovanje o pravilni uporabi "Sistema Sokolinskega" za izboljšanje delovanja jeter, trebušne slinavke, žolčnika lahko dobite v centru "Recepti zdravja". Priporočljivo je, da se posvetujete - osebno ali vsaj po e-pošti, telefonu, Skypu

Bolezni jeter in žolčevodov

V tem poglavju boste izvedeli, zakaj jetra ne bolijo in kaj vas muči na desni strani; pomislite, ali se splača jesti suhe ribe in božati mačke, ugotovite, koliko kamnov lahko prenese vaš žolčnik ...

Pravijo, da so sanje namigi za prihodnost: kaj storiti, na kaj paziti. V tem smislu je v zvezi z jetri "sanjska knjiga" poskušala z vso močjo. Presodite sami: "če sanjate, da imate bolna jetra, to pomeni, da bo godrnjava in nezadovoljna ženska postala vaša žena, ki bo vašo hišo napolnila z gnidami in praznimi skrbmi; slišati vonj jeter v sanjah je teči naokoli brez rezultata." In še posebej mi je všeč "rezanje jeter v sanjah - zmagati na loteriji."

O tem bomo govorili, saj je malo verjetno, da s svojimi jetri ravnate tako slabo, da ste pripravljeni svoj odnos z njimi spremeniti v loterijo "boli - ne boli." Sicer bi v tem trenutku brali ljubezensko zgodbo ali detektivko in ne knjige iz serije "Naravni pripravki bodo pomagali".

Mimogrede, o naravnih pripravkih. Zahvaljujoč jetrom se mnogi ljudje obrnejo na naravna zdravila, saj se zavedajo, da kemična zdravila v eni ali drugi meri ne vplivajo na najboljši način.

Zakaj lahko jetra zbolijo
in žolčnika

V telesu ni nič odveč in narava je jetra ustvarila kot največjo žlezo v našem telesu z razlogom. Ima preveč funkcij. Običajno jih lahko razdelimo na prebavne in vse ostale. Kaj je bolj pomembno, je nemogoče reči.
Po eni strani je pomembno, da jetra stojijo na poti produktom hidrolize, ki nastanejo v prebavilih, pri vstopu v splošni krvni obtok; podvrženi so encimskim transformacijam v jetrnih celicah. Vse, kar jemo in pijemo, se absorbira v želodcu in črevesju, vstopi v jetra in šele po prehodu skozi ta filter gre v druge organe. Po drugi strani pa, kako bi živeli, če jetra ne bi proizvajala hemoglobina? Kaj pa faktorji strjevanja? Prav tako so vitalni, da ne omenjamo dejstva, da številni hormoni "umrejo" v jetrih, ko so izpolnili svojo funkcijo. Če je ta proces moten, bi naše telo preprosto postalo neobvladljivo zaradi hormonskih motenj.

Jetra ne shranjujejo le krvi "za vsakega gasilca", ampak opravljajo tudi funkcijo "peči" - segrevajo kri, ki kroži po žilah, in ohranja stalnost notranjega okolja.

Končno so jetra zelo velika prebavna žleza. Žolč, ki ga proizvajajo jetra, spada med prebavne sokove. Glavne sestavine žolča so žolčne soli. Žolčne kisline nastajajo v jetrih, ko holesterol oksidira. Čez dan se tvori približno 1 liter žolča. Med obroki se žolč nabira v žolčnik. Toda v dvanajstnik se sprosti le kot odgovor na vnos hrane. Žolčne soli emulgirajo maščobe in olajšajo njihov stik s prebavnimi encimi. Aktivirajo tudi encime trebušne slinavke in spodbujajo absorpcijo maščob. Posledično žolč ustvari optimalno alkalno okolje v dvanajstniku, ki je potrebno za delovanje encimov trebušnega soka in črevesnih žlez.

Zdaj, ko imate predstavo o tem, kako delujejo jetra in žolčni vodi, bo veliko lažje razumeti, kje lahko pričakujete "zadetek".

Začnimo z banalno možnostjo. Ne obremenjujete se z izbiro zdrave prehrane, torej jejte, kar želite in ko morate. Poleg tega ste "srečni lastnik" vegetativno-vaskularne distonije, nevroze, osteohondroze hrbtenice itd. Potem dobite poleg diskov
nezija žolčnega trakta. V praksi bo to pomenilo, da žolč ne bo sproščen, ko bo potreben za normalno prebavo, ampak po lastni presoji. Posledično - kronična stagnacija žolča v žolčniku, nagnjenost k tvorbi kamnov, zmanjšanje aktivnosti jetrnih celic in potencialno celo njihova degeneracija v fibrozo.

Druga situacija je prav tako pogosta, vendar resnejša od stagnacije. Ker so jetra filter, se morda ne morejo spoprijeti z obremenitvijo 24 ur na dan, da filtrirajo kri, napolnjeno s toksini, iz črevesja, ki ga prizadene disbakterioza (ne mislite, da če ne "zlorabite", so jetra niso izpostavljeni stresu). In tisti, ki so nagnjeni k alkoholnim ekscesom, je bolje, da si takoj zapomnijo razdelek "Najučinkovitejša naravna zdravila za bolezni jeter". Prav tako se nanašam na bralce iste rubrike, ki dnevno jemljejo zdravila, delajo z barvami, laki, lepili, kakršnimi koli gorivi itd. V teh primerih obstaja veliko tveganje za razvoj kroničnega hepatitisa, ki mu sledi ciroza jeter.

Hkrati je izjemno pomembno, da so, kot pravijo izkušeni pivci, "jetra neparni organ." Nemogoče ga je popolnoma odstraniti. Da, in delne operacije na jetrih so težke zaradi povečane krvavitve tkiv. Tudi žolčnik ni napaka narave in vsakdo ga mora rešiti. razpoložljiva sredstva, saj se ob odstranitvi mehurja obsodite na tveganje za nastanek kamnov že v intrahepatičnih žolčnih vodih. Ali je potrebna zaradi zadrževanja žolča, lahko zlahka razumemo, če si predstavljamo, da bi ledvice na primer začele izločati urin mimo mehur, direktno...

Širjenje laparoskopske operacije žolčnika je dobro za ljudi, saj jih reši pred dolgotrajnim bivanjem v bolnišnici, zapleti in izgubo krvi. Vendar to ne pomeni, da morajo vsi po vrsti odstraniti kamne skupaj z žolčnikom. Sestavo žolča je mogoče in je treba regulirati s kompetentno uporabo naravnih pripravkov.

Jetrne celice so zelo občutljive tako na negativne kot pozitivne vplive. Pri večini bolezni jeter je po 10-14 dneh jemanja kakovostnih naravnih zdravil mogoče zanesljivo (glede na analize) potrditi izboljšanje delovanja organa. Danes je mogoče tako kronični hepatitis kot cirozo z razumnim pristopom k prehrani in uporabo naravnih zdravil »obvladati«.

Preden nadaljujete z opisom razne bolezni Ta sistem in zgodba o tem, kaj je treba narediti, vas moram preprosto opozoriti na eno zelo pogosto napačno predstavo.

Obiskovalci, ki pridejo k nam v center "Recepti zdravja" z željo po skrbi za svoja jetra ("nekaj muči jetra"), v večini primerov niti ne slutijo, da so pravi vzrok za nelagodje v desni strani težave. z žolčnikom. Jetra kot taka bolijo samo s hepatitisom, cirozo in podobnimi resnimi boleznimi zaradi raztezanja kapsule. Narava samih jeter ni oskrbela z živčnimi končiči.

Virusni hepatitis

Virusi, ki povzročajo hepatitis, spadajo v različne skupine in imajo različne biološke lastnosti. Virusi hepatitisa vključujejo: virus hepatitisa A, virus hepatitisa B, virus hepatitisa C, virus hepatitisa D ali delta hepatitis, virus hepatitisa
titan E, virus hepatitisa F in virus hepatitisa G. Ugiba se, da obstajajo še drugi. Poleg tega lahko hepatitis povzročijo virusi kot npr rumena mrzlica, herpesvirusi, virus rdečk, Coxsackie virusi, virus mrzlice Lassa, virusi mrzlice Marburg-Ebola. Vendar se bomo osredotočili na najpogostejše. Še več, povedal vam bom skrivnost, opisa bi bilo mogoče sploh ne nadaljevati. Za pomoč z naravnimi zdravili je temeljnega pomena le, da bolezen povzročajo virusi (kar pomeni, da bomo aktivirali protivirusno imunost) in da prizadenejo jetrne celice (hepatoprotektorji so v vsakem primeru enaki).

Zdravljenje virusnega hepatitisa je zelo odgovoren proces in ga mora izvajati zdravnik. Vendar, če sem iskren, bo kvalificiran zdravnik prišel čez vašo pot, ne pa omejeno na priporočila, kot so "mir, pozitiven odnos in vitamini", ali ne - nihče ne ve.
In jetra so vaša, ne zdravnikova. Tukaj bomo dali le tista priporočila, ki ne bodo odveč pri nobeni obliki bolezni, še več, le tista, za katera je znano, da so varna in učinkovita. Prav ti dodatki razlikujejo standardni pristop k zdravljenju hepatitisa od kompleksnega - sodobnega.

Hepatitis se lahko okuži na različne načine.

Hepatitis A. Inkubacijska doba za hepatitis A (prej znan kot infekcijski hepatitis) je 15 do 45 dni. Patogen se širi predvsem s hrano umazane roke prehajajo od osebe do osebe.

Hepatitis B. Običajno se širi s krvjo ali frakcijami krvi, lahko pa tudi s slino, semensko tekočino, vaginalnimi izločki in drugimi telesnimi tekočinami. Z drugimi besedami, med spolnim odnosom, uporabo osebnih higienskih pripomočkov drugih ljudi in medicinskih postopkov, pa tudi od matere do otroka med nosečnostjo. Relativno nova metoda transferji - med akupunkturnimi postopki, tetoviranjem, prebadanjem.

Hepatitis C. Približno 10 % primerov je posledica transfuzije krvi (Alter in Sampliner, 1989).
Pri širjenju te oblike hepatitisa imajo pomembno vlogo običajni spolni stiki. Druga pomembna pot prenosa je intravenska injekcija. Znano je, da je ta vrsta hepatitisa pogostejša pri odvisnikih od drog.

delta hepatitis imenovan tudi hepatitis D, je bil prvič odkrit v poznih sedemdesetih letih; na srečo je redko. Virus hepatitisa D se lahko razmnožuje le ob prisotnosti virusa hepatitisa B, kar povzroči hujši potek bolezni.

Inkubacijska doba (od trenutka okužbe do izbruha bolezni) pri virusnem hepatitisu je lahko zelo različna: od 10 dni pri hepatitisu A do 80 dni (ali celo več) pri hepatitisu B.

Poleg akutnega hepatitisa obstajajo tudi kronične oblike, ko virus vztraja v jetrnih celicah, torej počasi zajema eno celico za drugo. Možno je celo vstaviti DNK virusa v kromosome gostiteljske celice. V tej obliki so shranjeni onkogeni virusi. To je mehanizem, ki pojasnjuje, zakaj imajo ljudje s hepatitisom B nekajkrat večjo verjetnost, da zbolijo za rakom na jetrih.

Prav tako se zgodi, da je prevoz virusa brez zunanje manifestacije bolezen. Nosilec se šteje za odkrivanje specifičnega markerja (HBsAg) v krvi osebe več kot šest mesecev zapored brez drugih znakov hepatitisa.

Nosilstvo HBsAg se razvije pri več kot 90% novorojenčkov, pri 10-15% otrok in mladostnikov ter 1-10% odraslih. Pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo se prevoz razvije veliko pogosteje. Ker to vemo, je vredno podrobneje spoznati imunomodulatorje, navedene v tej knjigi. Končno je nosilnost nekoliko pogostejša pri moških kot pri ženskah. Prenašalci so eden glavnih raznašalcev virusa hepatitisa B.

Trenutno je po vsem svetu več kot 300.000.000 asimptomatskih kroničnih nosilcev hepatitisa, več kot
3.000.000 - v naši državi. Po statističnih študijah je bila največja pogostost odkrivanja nosilcev HBsAg (8,0-10,0%) zabeležena v Uzbekistanu, Turkmenistanu, Kirgizistanu in Moldaviji, kar je koristno vedeti, ko greste na potovanje ali organizirate na primer življenje najetih delavcev. gradbeni delavci.

Stanje nosilca HBsAg lahko traja do 10 let ali več, v nekaterih primerih vse življenje. Kljub temu obstaja možnost, da se znebite virusa, in ga morate uporabiti, zaščititi jetra in povečati imuniteto.

Kako se manifestira

Manifestacije hepatitisa so različne. Zato je mogoče z zaupanjem odgovoriti, da niste imeli hepatitisa le po testih, in tudi takrat, če prevoz (hepatitis B) ni nastal, potem testi morda ne bodo dali nedvoumnega odgovora. Pri bioresonančnem pregledu v našem centru pogosto opazimo, da so jetra brez očitnega razloga videti, kot da bi jih napadle strupene snovi. Hkrati oseba ne pije, ne kadi, ne jemlje drog in ni na noben način povezana s škodljivimi snovmi pri delu. Pogosto to govori o hepatitisu, prenesenem v netipični obliki.

Simptomi hepatitisa A:

 telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° (ostane 1-3 dni);

 pojavijo se gripi podobni simptomi - glavobol, huda splošna oslabelost, občutek šibkosti, bolečine v mišicah, mrzlica, zaspanost, nemiren spanec;

 izguba apetita, spremenjen okus, občutek grenkobe v ustih;

 slabost, včasih bruhanje;

 občutek teže in nelagodja v desnem hipohondriju;

 sprememba barve urina (barva močnega čaja) in blata (bela barva);

 porumenelost kože in očesnih beločnic;

 z nastopom ikteričnega obdobja se temperatura zniža in stanje izboljša, simptomi izginejo splošna zastrupitev, vendar šibkost, slabo počutje in povečana utrujenost trajajo dolgo časa.

V anikterični obliki se lahko hepatitis A prikrije kot huda oblika gripe. Popolno okrevanje v večini primerov (90%) se pojavi v 3-4 tednih od začetka bolezni. Pri 10% se obdobje okrevanja odloži na 3-4 mesece, vendar se kronični hepatitis ne razvije.

Simptomi hepatitisa B:

Bolečina v sklepih je dodana simptomu hepatitisa A, resnost stanja in zvišana telesna temperatura pa se povečata skupaj z zlatenico in odražata stopnjo poškodbe jeter.

Akutna faza bolezni poteka s simptomi hude splošne zastrupitve. Pri akutnem hepatitisu B je obdobje okrevanja 1,5-3 mesece. Toda imuniteta se oblikuje za vse življenje. Popolno okrevanje se pojavi pri 70% ljudi. S šibko imunostjo bolezen postane kronična. Posledica kroničnega hepatitisa B je ciroza jeter.

Simptomi hepatitisa C:

Enako kot pri hepatitisu B, vendar zvišanje temperature ni tako značilno in na splošno so simptomi počasni. Sprememba barve blata in urina je kratkotrajna, značilna je izguba teže; otekanje nog, otekanje sprednje trebušne stene; pordelost dlani.

Virus hepatitisa C je glavni povzročitelj kroničnega hepatitisa, ciroze in raka jeter. Imuniteta po hepatitisu C je nestabilna, možne so ponavljajoče se okužbe. Pogosto je prisotnost virusa mogoče ugotoviti le s krvnim testom. Okrevanje po akutnem hepatitisu C se pogosto pojavi z ikterično različico bolezni. Pri ostalih, večini bolnikov (80-85 %) se razvije kronični nosilec virusa hepatitisa C.

Pri 20-40% bolnikov s kroničnim hepatitisom C se razvije ciroza jeter, ki lahko ostane več let neprepoznana.

kronični hepatitis

Ta bolezen nastane kot zaplet virusnega hepatitisa ali brez okužbe - ko jetrne celice poškodujejo strupene snovi (alkohol, droge, proizvodni dejavniki). Najpogosteje toksični hepatitis povzročajo dikloroetan, ogljikov tetraklorid, kloroform, ocetna kislina, arzen, modri vitriol. Verjetno sami veste, da tudi ni koristno vdihavati izpušnih plinov, hlapov lepil, lakov, barv, dima od goreče gume, plastike, polietilena. Zdravilno povzročen toksični hepatitis lahko povzročijo derivati ​​fenatiozina, azatioprina, nekaterih kontracepcijska zdravila, anabolični steroidi, pomirjevala.

Kako se manifestira

Prva in najpogostejša manifestacija toksične poškodbe jeter je bolečina. Bolečina v desnem hipohondriju je opazna tudi pri začetnih fazah vpliv strupenih snovi. Bolečina se poslabša po zaužitju začinjene ali mastne hrane. Je v desnem hipohondriju, večinoma dolgočasen, lahko pa ima tudi paroksizmalen značaj z obsevanjem v desno lopatico in roko.

Vodilno vlogo pri nastanku tega sindroma igrajo lezije žolčnega trakta, in sicer diskinezija. Sčasoma se razvijejo šibkost, povečana utrujenost in zmanjšana zmogljivost. Z napredovanjem se pojavi astenonevrotični sindrom s simptomi živčnosti, hipohondrije in nenadne izgube teže. Zmerno povečanje jeter opazimo pri približno 90% bolnikov, rahlo povečanje pa pri 15-17%. Motena tudi prebavne motnje in občutek grenkobe v ustih, izguba apetita, nestabilnost blata. Zlatenica (sindrom zlatenice), običajno neintenzivna, je razmeroma redka - pri približno četrtini bolnikov. Redek je tudi pojav pajkastih žilic in dolgotrajna pordelost dlani.

Bolniki s kroničnim hepatitisom se morajo zavedati, katere točke lahko prispevajo k poslabšanju stanja. Malokdo razmišlja o mnogih od njih. Zlasti jetra ne marajo zelenjave in zelenjave z ostrim okusom (redkev, redkev, česen, koriander), pa tudi vsega kislega (brusnice, kislica, kis) in grenkega (gorčica, hren), prekajenega mesa in kislih kumaric.

Aktivni šport vodi do prerazporeditve krvi med vadbo - nasiči obremenjene mišice, jetrna tkiva pa so prekrvavljena.

Po drugi strani pa naj bi telo dnevno prejelo približno 100 gramov beljakovin. Prehrana naj vsebuje pusto meso in ribe, skuto, jajčni beljak, posneto mleko in sladkarije v razumnih količinah.

Ciroza jeter

Ciroza v grščini pomeni "rdeča, limonino rumena". Prav ta odtenek pridobi rdeča jetra v normalnem stanju pri bolnih ljudeh. Ciroza jeter je sprememba v strukturi jeter, pri kateri normalne jetrne celice nadomesti brazgotinsko tkivo.

Najpogostejši vzroki za cirozo so hepatitis B ali C, pa tudi zloraba alkohola ali drog. Prav tako ni priporočljivo "jesti" krastačev, kar na žalost včasih izvajajo najstniki, da bi dosegli halucinogeni učinek.

Hude motnje izločanja žolča za dolgo časa tudi niso ravnodušne do jeter. Končno obstaja avtoimunski mehanizem za razvoj ciroze, ko telo prebavlja lastne celice.

Obstaja še en dejavnik, ki se ga morate zavedati. Kot rezultat študije statističnih podatkov pri osebah, ki ne pijejo alkohola, je bila ugotovljena pomembna povezava med debelostjo ali prekomerno telesno težo ter hospitalizacijo in smrtjo zaradi ciroze jeter. To so ljudje, ki svojih jeter niso izpostavljali delovanju strupenih snovi, ampak so jih le "mučili". povečane obremenitve povezana s prebavo.

Sprememba strukture organa in izguba normalnih jetrnih celic pri cirozi vodi do dejstva, da jetra ne morejo sintetizirati beljakovin in drugih snovi, potrebnih za telo, ter nevtralizirati toksinov. Razraščeno brazgotinsko tkivo stisne krvne žile, kar vodi do motene prekrvavitve.

Kako se manifestira

Pri cirozi se jetra povečajo ali zmanjšajo. Sčasoma trebuh raste. To je posledica kopičenja tekočine v trebušni votlini. Obstajajo simptomi dispepsije:

 povečano nastajanje plinov;

 slabost;

 občutek grenkobe v ustih;

 riganje;

 zastoj urina.

Na sprednji steni trebuha se žile razširijo in okoli popka se pojavi značilen žilni vzorec, ki spominja na "glavo meduze". Na prsih, hrbtu in ramenih se pojavijo rdeče lise, podobne zvezdam ali majhnim pajkom.

Obstajajo tudi simptomi splošne zastrupitve v obliki glavobolov. Oseba postane šibka in izgubi težo. Lahko se razvijeta zlatenica in pruritus.

Na žalost zdravila za cirozo ni. Vendar pa je mogoče znatno upočasniti njegov potek, tako da, če je mogoče, umre manj jetrnih celic.

Bolezni jeter in žolčevodov med nosečnostjo

Med nosečnostjo se obremenitev jeter znatno poveča zaradi sprememb v presnovi ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. V jetrih se poveča inaktivacija steroidnih hormonov. Njegova razstrupljevalna funkcija je nekoliko zmanjšana. Funkcionalne spremembe v jetrih med nosečnostjo, pa tudi spremembe v drugih organih in sistemih telesa so namenjene predvsem zagotavljanju normalnega poteka nosečnosti. V primeru, da med nosečnostjo pride do poslabšanja kronične jetrne bolezni ali prvič opazimo akutno bolezen, potem je to seveda Negativni vpliv in narava poteka nosečnosti.

^ Virusni hepatitis

V to skupino spadajo bolezni, ki jih povzroča virusna infekcija in poteka s pojavi akutnega difuznega vnetja jeter. Obstajajo hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV).

Glavna pot prenosa virusov hepatitisa A (HAV) in E (HEV) je fekalno-oralna s kontaminacijo pitne vode ali slabimi sanitarno-higienskimi pogoji. Prenos virusov hepatitisa B (HBV), C (HCV), D (HDV), F (HFV), G (HGV) poteka s transfuzijo kontaminirane konzervirane krvi in ​​njenih produktov, hemodializo, injekcijami, med zobozdravstvenimi operacijami, med spolnim odnosom. stik z osebo, okuženo z virusi hepatitisa B, C, D. Virusi hepatitisa B, C, D, G se prenašajo na plod.

Klinični simptomi hepatitisa, njihov potek in pogostost zapletov pri nosečnicah nimajo nobenih značilnosti in razlik od tistih pri nenosečih ženskah.

Če obstaja sum na hepatitis pri nosečnici, je za razjasnitev njegove narave potrebno opraviti krvne preiskave za določitev ustreznih antigenov in protiteles. Pravilna in pravočasna identifikacija vzroka bolezni je pomembna za reševanje vprašanj o taktiki nosečnosti in napovedovanju njenega izida.

Novorojenček, ki ga je rodila mati s HbsAg pozitivno krvjo, je cepljen proti hepatitisu B, kar bo preprečilo kronično prenašanje virusa.

Nosečnice s simptomi akutnega hepatitisa morajo biti hospitalizirane v porodniška bolnišnica infekcijsko bolnišnico ali specializirano porodnišnico.

Prisotnost akutnega virusnega hepatitisa katere koli vrste ni obvezna indikacija za prekinitev nosečnosti. Poleg tega je v akutnem obdobju bolezni prekinitev nosečnosti na splošno kontraindicirana, ne glede na njeno trajanje, zdravstvene indikacije in željo ženske. Prekinitev nosečnosti je možna le z izginotjem kliničnih znakov bolezni in normalizacijo laboratorijskih parametrov.

Med zdravljenjem se upošteva počitek v postelji in prehrana. Imenovanje terapije z zdravili in taktike vodenja nosečnice izvajata skupaj specialist za nalezljive bolezni in porodničar-ginekolog ob upoštevanju resnosti hepatitisa, stopnje njegovega poteka in porodniške situacije.

V prisotnosti akutni stadij hepatitisa, je priporočljivo roditi skozi naravni porodni kanal, če pa je potrebno, je glede na porodniške indikacije možen porod s carskim rezom.

^ Kronični hepatitis

Ta bolezen se lahko kaže v dveh glavnih oblikah - vztrajni in agresivni. Kronični hepatitis je lahko virusen, avtoimunski, alkoholni ali povzročen z zdravili. Najpogosteje, približno 2/3 primerov, se kronični hepatitis razvije kot posledica predhodnega hepatitisa B, C in D.

Kronični hepatitis se oblikuje predvsem v otroštvu po akutnem hepatitisu, nato pa kronično obliko bolezni prepoznamo šele po dolgih letih. V bistvu se poslabšanje hepatitisa ali poslabšanje njegovega poteka pojavi na začetku nosečnosti in 1-2 meseca po njenem zaključku. Po 20 tednih nosečnosti se stanje nosečnice izboljša pod vplivom povečane aktivnosti nadledvične skorje, ki je značilna za to obdobje nosečnosti.

^ Vztrajni kronični hepatitis redko postane akuten in pri večini nosečnic je benigen. Za nosečnost s to obliko bolezni je značilen tudi ugoden potek.

Z agresivno obliko kroničnega hepatitisa se stanje nosečnice poslabša, glavne funkcije jeter so motene in lahko pride do odpovedi jeter. Pri tej obliki bolezni je v številnih primerih nosečnost zapletena s preeklampsijo, grožnjo spontanega splava, fetoplacentalno insuficienco, odstopom normalno nameščene posteljice, krvavitvijo v porodnem in poporodnem obdobju. Plod se razvije kronično pomanjkanje kisika lahko zaostane v razvoju.

Otroci s kroničnim hepatitisom pri materi se lahko okužijo le med porodom. Med nosečnostjo ali po porodu prenos virusa na otroka ni mogoč. Dojenje prav tako ne poveča tveganja okužbe pri novorojenčkih.

Glavni klinični znaki kroničnega hepatitisa pri nosečnicah so enaki kot pri nenosečih ženskah. Vendar pa so med nosečnostjo simptomi bolezni bolj izraziti, zlasti pri kroničnem agresivnem hepatitisu. Diagnoza kroničnega hepatitisa temelji na rezultatih kliničnih in laboratorijskih študij ter podatkov ultrazvoka. V krvi se znatno poveča aktivnost AST in ALT v kombinaciji s povečanjem ravni g-globulina in imunoglobulinov. Večina nosečnic ima povišano raven bilirubina v krvi. Pogosto pride do zmanjšanja ravni beljakovin v krvi, anemije, povečanja števila levkocitov in povečanja ESR.

V fazi remisije bolezni vsi klinični in laboratorijski znaki delno ali popolnoma izginejo. Pri dolgotrajni obliki kroničnega hepatitisa, pa tudi pri dolgotrajni remisiji agresivne oblike bolezni, se zdravljenje z zdravili pri nosečnicah ne izvaja.

Bolniki se morajo držati 4-5 obrokov na dan, ki vsebujejo zadostno količino beljakovin, vitaminov in mineralov. Izključeno alkoholne pijače, mastno meso, prekajeno meso, konzervirana hrana, čokolada. Bolniki se morajo izogibati naporni vadbi stresne situacije, prekomerno delo, hipotermija, ki negativno vpliva na stanje obrambe telesa. V primeru poslabšanja bolezni zdravljenje izvajata skupaj specialist za nalezljive bolezni in porodničar-ginekolog.

Nosečnost s trdovratnim hepatitisom poteka v večini primerov ugodno, zapleti so redki, zato jo je mogoče shraniti. Ženske morajo biti registrirane pri porodničarju in terapevtu. Če se stanje bolnikov poslabša, so hospitalizirani ne glede na gestacijsko starost.

Z agresivno obliko kroničnega hepatitisa nosečnost ni priporočljiva. Vendar pa njegova prekinitev ne izboljša vedno poteka bolezni. Ko pride do nosečnosti pri bolnicah z agresivno obliko hepatitisa, je treba upoštevati tudi možnost njenega poslabšanja po prekinitvi nosečnosti kadarkoli in možnost okužbe otrok z virusom v primeru hepatitisa. virusne narave.

Nosečnost z agresivno obliko v fazi stabilne remisije se lahko podaljša. Indikacije za prekinitev nosečnosti so odpoved jeter, odkrivanje serumskih markerjev aktivne replikacije virusa, potreba po visokih odmerkih kortikosteroidov (prednizolon).

^ Holelitiaza

Za bolezen žolčnih kamnov je značilno nastajanje žolčnih kamnov v jetrih, žolčnih vodih in žolčniku. Nastajanje kamnov spodbujajo nevrohormonske spremembe, ki se pojavijo med nosečnostjo. Poslabšanje bolezni se v veliki večini primerov pojavi v drugem trimesečju. V skoraj polovici primerov so prvi napadi med nosečnostjo posledica predhodno skrite holelitioze. Pri bolnih ženskah lahko učinki zgodnje toksikoze trajajo do 22-30 tednov nosečnosti z razvojem holestatske hepatoze.

Klinično se bolezen kaže v obliki jetrne kolike. Diagnoza bolezni temelji na rezultatih kliničnih in laboratorijskih študij z uporabo ultrazvoka.

To bolezen je treba razlikovati od želodčne razjede, akutnega pielonefritisa, akutnega apendicitisa, pankreatitisa, desnostranske pljučnice, miokardnega infarkta, zgodnje toksikoze.

Zdravljenje bolezni mora biti usmerjeno v zmanjšanje vnetnega procesa, izboljšanje odtoka žolča, normalizacijo delovanja žolčnika in žolčnih kanalov. Pripravki za raztapljanje kamnov med nosečnostjo so kontraindicirani, saj je njihova teratogenost dokazana.

Če je v skupnem žolčnem kanalu kamen, simptomi akutnega holecistitisa in če ni mogoče obnoviti odtoka žolča v 2-3 tednih, je treba rešiti vprašanje kirurškega kirurškega zdravljenja (holecistektomija).

Bolezen žolčnih kamnov ni kontraindikacija za ohranjanje nosečnosti in jo je zato mogoče podaljšati. Porod poteka skozi naravni porodni kanal. Če je holecistektomija nujna, je operacijo bolj priporočljivo opraviti v drugem trimesečju nosečnosti. Pri donošeni nosečnosti porod najprej opravimo po naravnem porodnem kanalu, nato pa holecistektomijo.

Holecistitis

Vnetje stene žolčnika se najpogosteje razvije v ozadju holelitioze in je v veliki večini primerov (90%) kombinirano z blokado cističnega kanala s kamnom. Najverjetnejši zapleti v tej situaciji so lahko: perforacija žolčnika z razvojem peritonitisa, pojav gnojni fokus v predelu žolčnika, reaktivni hepatitis, obstruktivna zlatenica, jetrni absces itd.

Klinična slika Za bolezen med nosečnostjo je značilna prisotnost in krepitev bolečine v desnem hipohondriju. Bolečina se lahko kombinira s slabostjo in bruhanjem. Diagnozo potrdimo z ultrazvokom ali laparoskopijo. Bolezen je treba razlikovati od akutnega slepiča, pankreatitisa, urolitiaze, perforiranih razjed želodca in dvanajstnika, pljučnice.

Bolnika s simptomi akutnega holecistitisa je treba hospitalizirati v kirurški bolnišnici, da se reši vprašanje kirurškega zdravljenja, ki je med nosečnostjo sprejemljivo z njegovo ohranitvijo.

Pričakovano zdravljenje je možno le s kataralno obliko akutnega holecistitisa. Na začetku se poskuša konzervativno zdravljenje: vsebina želodca in dvanajstnika se aspirira skozi sondo, predpisujejo se adsorbenti, ovojnice, holeretiki, žolčni pripravki, antispazmodiki in analgetiki. Izvaja se tudi detoksikacija in antibakterijska terapija. Pripravki za raztapljanje žolčnih kamnov med nosečnostjo so kontraindicirani. Če v 4 dneh ne pride do izboljšanja, je indicirano kirurško zdravljenje ne glede na gestacijsko starost.

Pri destruktivnih oblikah akutnega holecistitisa je potrebna nujna operacija - holecistektomija. Laparoskopija je lahko možnost kirurškega zdravljenja.

Kronični holecistitis je ponavljajoča se bolezen, ki jo povzročajo vnetne spremembe v steni žolčnika. Zaradi prisotnosti okužbe in stagnacije žolča. Med nosečnostjo se potek že obstoječega kroničnega holecistitisa običajno poslabša. Po drugi strani pa kronični holecistitis pogosto povzroči tudi zapleten potek nosečnosti. Najpogostejši zapleti so preeklampsija, prezgodnja prekinitev nosečnosti, holestatska hepatoza, akutni pankreatitis. Poslabšanja kroničnega holecistitisa se pogosto pojavijo v tretjem trimesečju nosečnosti.

Klinična slika bolezni je podobna akutnemu holecistitisu. Diagnoza kroničnega holecistitisa med nosečnostjo se postavi na podlagi bolnikovih pritožb, anamneze, objektivnih podatkov in dodatnih metod pregleda. Bolniki imajo povečano vsebnost bilirubina in holesterola v krvi. Za potrditev diagnoze se izvaja duodenalno sondiranje in ultrazvok žolčnika. Uporablja se lahko tudi diagnostična laparoskopija.

Kronični holecistitis je treba razlikovati od kroničnega gastroduodenitisa, razjede na dvanajstniku, kroničnega pankreatitisa. Pri poslabšanju kroničnega holecistitisa je treba izključiti tudi akutni pankreatitis, apendicitis, holestatsko hepatozo, zgodnjo toksikozo, preeklampsijo.

Kot del zdravljenja kroničnega holecistitisa pri nosečnicah je priporočljiv varčen režim in prehrana (tabela št. 5), stalni vnos holeretičnih sredstev, predvsem rastlinskega izvora. Bolnikom so predpisani tudi adsorbenti in ovojna sredstva, vitamini. Za normalizacijo delovanja črevesja se uporabljajo tudi zdravila.

Za lajšanje bolečin se uporabljajo antispazmodiki in zdravila proti bolečinam. Če je potrebno protimikrobno zdravljenje v prvem trimesečju, se uporabljajo antibiotiki iz serije penicilina, od drugega trimesečja pa antibiotiki iz skupine cefalosporinov.

Bolezen ni kontraindikacija za nosečnost. Porod poteka skozi naravni porodni kanal.

^ Intrahepatična holestaza nosečnosti

Ta bolezen je povezana le z nosečnostjo in je posledica vpliva na normalno delovanje jeter visoke ravni ženskih spolnih hormonov, ki spodbujajo procese nastajanja žolča in zavirajo izločanje žolča. Vodilno vlogo pri razvoju te bolezni imajo genetske napake v presnovi spolnih hormonov, ki se manifestirajo le med nosečnostjo. Holestaza je lahko podedovana in se pojavi pri približno 1 od 500 nosečnic.

Bolezen se lahko razvije v kateri koli fazi nosečnosti, vendar se pogosteje pojavi v tretjem trimesečju in izgine 1-3 tedne po porodu. Glavni simptomi bolezni so pruritus, ki mu sledi zlatenica. V nekaterih primerih lahko pride do slabosti, bruhanja, bolečine v epigastrični regiji, pogosteje v desnem hipohondriju. V krvi bolnikov se poveča raven bilirubina, holesterola, trigliceridov, fosfolipidov, aktivnosti transaminaz (ALT, AST) in številnih drugih kazalcev.

Bolezen je treba razlikovati od: akutnega in kroničnega hepatitisa; holestaza, ki je posledica jemanja zdravil; primarna biliarna ciroza jeter; akutna maščobna degeneracija jeter; mehanska zlatenica.

Zdravljenje intrahepatične holestaze nosečnosti je simptomatsko. Predpisati zdravila, ki zmanjšujejo srbenje kože, izvajajo infuzijsko terapijo s kristaloidi z antiagregacijskimi sredstvi. Uporabljajo se tudi holeretična sredstva.

Napoved za nosečnice s to patologijo je ugodna. Pri ponavljajočih se nosečnostih v jetrih ni rezidualnih motenj. Napoved za otroka je lahko neugodna. Potrebno je spremljati stanje delovanja jeter in stanje ploda.

Makarov Igor Olegovič
Doktor medicinskih znanosti, profesor, doktor najvišje kvalifikacijske kategorije

ZADEVA: BOLEZNI JETER
Relevantnost teme: Bolezni jeter v kirurški kliniki zavzemajo pomemben delež. Če upoštevamo vsaj dejstvo, da se na primer ciroza jeter ob obdukciji pojavi do 4%, od vseh primerov zaprte abdominalne travme pa je poškodba tega organa opažena od 13,2% do 24,3%, piogena jetra odkrije se absces - v 0,2 - 1,5% z akutnimi kirurškimi boleznimi trebušne votline. Tudi ti kratki statistični podatki kažejo na pomembnost obravnavane teme.

1. 
   Namen lekcije: razvoj praktičnih veščin za študente pri diagnostiki kirurških bolezni jeter, ocena resnosti poteka teh resnih bolezni, reševanje vprašanj medicinska taktika, indikacije za operacijo, vodenje bolnikov v predoperativnem, operativnem in pooperativnem obdobju, vprašanja strokovnega znanja in rehabilitacije bolnikov.

11. Študent prejšnjih tečajev mora vedeti:

Anatomija jeter / potek anatomije /.

Topografska anatomija jeter / tečaj topografske anatomije /.

Histološka zgradba jeter / potek histologije /.

Normalna fiziologija jeter / potek normalne fiziologije /.

Patološka anatomija in patološka fiziologija bolezni jeter /

patološka anatomija, patološka fiziologija/.

Palpacija in perkusija jeter /propedevtika internističnih bolezni/.

Podatki iz biokemijskih preiskav krvi / tečaj biokemije /.
PO študiju teme študent mora vedeti:
- anatomske, topografske in fiziološke informacije o jetrih.

Etiologija in patogeneza bolezni jeter

Glavne bolezni jeter, pri katerih je indicirano kirurško zdravljenje.

Laboratorijske metode - instrumentalna diagnostika bolezni jeter.

Klinična diagnoza bolezni jeter.

Klinična interpretacija bolezni jeter.

Izvedba in izbira metode kirurškega posega pri boleznih jeter.

rezultate kirurško zdravljenje z boleznimi jeter.

1. 
   Pred študijem teme študent mora biti sposoben:

Prepoznavanje pritožb pri bolnikih z boleznimi jeter, zbiranje pravilne anamneze (Oddelek za splošno in fakultetno kirurgijo);

Ocenite pogoste simptome bolezni jeter: videz bolnik, njegovo obnašanje, barva kože, prisotnost izpuščaja (katedra za propedevtiko internističnih bolezni, splošna in fakultetna kirurgija);

Za prepoznavanje lokalnih znakov bolezni in poškodb jeter: videz sprednje trebušne stene, napetost trebušne stene, napenjanje, simptomi peritonealnega draženja, pomanjkanje črevesne gibljivosti, otopelost v nagnjenih predelih trebuha (oddelki splošnega in fakultetna kirurgija).
Ko je preučil temo, študent bi moral biti sposoben:

1. 
   Pravilno opravite raziskavo bolnikov z boleznijo jeter.
2. 
   Določite načrt za pregled bolnika.
3. 
   Ocenite laboratorijske rezultate klinične raziskave s temi boleznimi.
4. 
   Določite značilne radiografske, endoskopske, ultrazvočne znake bolezni jeter.
5. 
   Ocenite skeniranje jeter z radionukleinsko kislino.
6. 
   Določite informacijski pomen punkcijske biopsije jeter
7. 
   Rešiti vprašanja o kirurški taktiki pri teh boleznih.
8. 
   Pravilno vodenje bolnikov v predoperativnem, operativnem in pooperativnem obdobju.
9. 
   Poznati osnovne metode kirurških posegov na tem organu in biti prisoten pri operacijah bolezni jeter.
10. 
    Določite in ocenite prognozo bolezni, delovno sposobnost bolnikov.

1U. METODIČNA PRIPOROČILA ZA SAMOUSPOSABLJANJE.
Etiologija in patogeneza. Vsaka bolezen jeter ima svojo etiologijo in patogenezo. Posebnega pomena pri razvoju bolezni so: značilnosti anatomske strukture žolčnega trakta, krvne žile, presnovo maščob, prenesen virusne bolezni in drugi dejavniki. V zadnjem času je posebna pozornost namenjena avtoimunski bolezni jeter.

Razvrstitev poškodb jeter. Poškodbe jeter delimo glede na mehanizem in obseg poškodbe.

A. Glede na mehanizem poškodbe:

1. 
   travmatično (odprto in zaprto, strel in nož itd.),

   a) izolirana

   b) več,

   c) kombinirano (vključno s torakoabdominalno),

   d) kombinirano,

   e) iatrogeni.

B. Po višini škode:

simpatija

b) subkapsularne (nepopolne) rupture,

c) poškodba kapsule,

d) popolna (sočasno sta poškodovana tako parenhim kot jetrna kapsula)

• 
  segment,
• 
  deliti,
• 
  skozi orgelska vrata.
• 
  odcepitev fragmenta tkiva

Kirurška taktika s poškodbo jeter.

Trenutno se kirurško zdravljenje poškodb jeter izvaja po predhodni ultrazvočni kontroli in laparoskopiji. Če volumen krvi v trebušni votlini ne presega 350 ml, bo pod nadzorom laparoskopa zagotovljena drenaža trebušne votline (drenažna cev in pramen omentuma se pripeljejo na območje poškodbe). Konzervativno zdravljenje vključuje tudi uporabo takhacomba za tesnjenje manjših poškodb jetrne kapsule. Obstajajo poročila o uporabi vodotopne polimerne mreže v primeru poškodbe levega režnja jeter - najprej se ovije s to mrežico, nato pa z večjim omentumom. Vendar pa se v veliki večini opazovanj poškodbe jeter izvaja laparotomija z zaprtjem ran tega organa in drenažo trebušne votline. Običajno se uporabljajo šivi v obliki črke U, če pa je rana globoka in velike velikosti, potem se vanj najprej vstavi podajalna vrvica polnilne škatle, ki opravlja funkcijo zamašitve. Če krvavitev iz rane ne preneha ali je tveganje za ponovitev krvavitve veliko, se rana tamponira z gazo. Pri zdrobitvi levega ali desnega režnja jeter se fragmenti parenhima odstranijo z metodo digitoklazije (drobljenje parenhima organa s prsti kirurga vzdolž linije resekcije z ligacijo žil s tanko nitjo). Trenutno je girlandski šiv po I.L. Bregadze (1964), ki je izboljšal metodo M.M. Kuznetsova in Yu.R. Penskov (1894), se redko uporablja, saj ne zagotavlja zanesljive hemostaze poškodovanih jeter. Po zaprtju jetrne rane se drenirajo subhepatični in včasih suprahepatični prostori.

Dostop do jeter je odvisen od narave in mesta poškodbe ter človekove konstitucije.Najpogosteje se uporabljajo naslednji dostopi:

• 
  zgornja mediana (z astenično postavo žrtve s poškodbo levega režnja jeter z običajno velikostjo organa),
• 
  poševno po Kocherju (vzporedno z desnim rebrnim lokom),
• 
  poševno po Fedorovu (5-7 cm pod in vzporedno z desnim rebrnim lokom),
• 
  kodrasti (zgornja mediana po Shalimovu - ne doseže popka za 3-4 cm z dodatkom reza na desni do zunanjega roba rektus abdominis mišice ali po Braitsevu - doseže popka z zavojem v desno do zgornje iliakalne hrbtenice),
• 
  prečno (od X levega do X desnega rebra, z velikimi velikostmi jeter in po potrebi manipulacijami na žilah vranice),
• 
  torakoabdominalni (v zgornji rob 9 reber).
• 
  paramedian (od desnega rebrnega loka vzdolž srednje klavikularne črte do desnega iliakalnega območja z disekcijo sprednjega in zadnjega lista rektus abdominis mišice.

Diagnostični program. Okvirno je program pregleda bolnikov z boleznimi jeter naslednji:

• 
  objektivne raziskave,
• 
  laboratorijske raziskave,
• 
  ultrazvok - kontrola,
• 
  endoskopske preiskave,
• 
  citološka preiskava jetrnega punktata,
• 
  radiografija in tomografija trebušne votline (pregled in po namestitvi pnevmoperitoneja, računalniška tomografija),
• 
  splenotonometrija in splenoportografija,
• 
  selektivna celiakografija,
• 
  skeniranje jeter.

VPRAŠANJA ZA SPLOŠNO DIAGNOZO bolezni in poškodbe jeter.
A. Simptomi poškodbe jeter:

Bledica kože,

Pojav hemoperitoneja in peritonitisa,

omedlevico,

Huda bolečina pri palpaciji na desni strani trebuha in togost

trebušna stena (z rupturami jeter),

Oteklost v nagnjenih delih trebuha (s krvavitvijo v trebušno votlino),

Hipotenzija, tahikardija, anemija (v primeru rupture jeter s krvavitvijo v trebušno votlino)

votlina),

Visoka stojnica desne kupole diafragme, zamegljenost kontur trebušnih organov

votline, več majhnih Kloiberjevih skodelic (podatki pregledne radiografije

trebušna votlina)

Previs sprednje stene rektuma med digitalnim pregledom

(krvavitev v trebuh)

Previs zadnjega forniksa vagine (ob prisotnosti krvi in ​​žolča v trebušni votlini),

Prisotnost krvi v trebušni votlini med laparocentezo po Berkutovu z

z uporabo katetra za brskanje in med laparoskopijo,

Vizualni pregled jeter med laparotomijo.
B. Najpomembnejši simptomi in laboratorijske preiskave bolezni jeter so:

Kožne manifestacije - krvavitve (pajkaste vene), hiperemija in mur-

gube na dlaneh, podplatih, škrlatna barva jezika),

Spreminjanje oblike prstov (bobnarske palice),

Sprememba konfiguracije trebuha (povečanje njegovega volumna s prisotnostjo razširjenega

safenske vene v predelu njene sprednje stene),

Zlatenica beločnice in kože,

Bolečina in teža v desnem hipohondriju,

Povečanje velikosti jeter,

Prisotnost ehogenih tvorb v jetrih med ultrazvočnim pregledom,

Podatki iz laboratorijske preiskave krvi ( visoka stopnja ali neposredno, oz

posredni ali neposredni in posredni bilirubin; ali alkalna ali kisla

sfataze, padec ravni skupne beljakovine, albumin in fibrin, povečan trans

minaz itd.),

Podatki iz laboratorijske študije urina in blata (odsotnost urobilina v urinu in

v kalesterkobilinu itd.),

Ultrazvočni podatki - pregledi (povečanje velikosti celotnega organa ali nekaterih njegovih

en del, prisotnost votline ali volumetrične tvorbe itd.).

Rentgenski podatki, vključno z:

Navadna radiografija (lahko določite velikost organa in naravo njegovih sprememb notranja struktura in itd.),

Celiakografija (s preučevanjem strukture te posode je mogoče oceniti prisotnost določene patologije pri bolniku),

Selektivna angiografija celiakija(osiromašenje vzorca intraorganske arterijske mreže, premik žil, zoženje njihovega lumena, splošna deformacija normalnega žilnega vzorca, kaotična razporeditev žil, avaskularna "tiha" območja itd.),

Splenoportografija (razširitev portalne vene, deformacija kota njenega sotočja, osiromašenje žilnega vzorca itd.),

Kavografija (zožitev spodnje vene cave na ravni jetrnih ven),

Transumbilikalna portohepatografija (pomembna pri bolečinah

pri katerih ni mogoče izvesti drugih metod rentgenskega pregleda),

Računalniška tomografija (določi naravo patološkega procesa),

Podatki radionuklidnega skeniranja jeter (določite neenakomerno kopičenje

prisotnost radioaktivnega pripravka, prisotnost "hladnih" con itd.),

Podatki laparoskopije (prisotnost tumorja ali drugega patološkega procesa),

Podatki ezofagogastroskopije (prisotnost razširjenih ven požiralnika in srca

želodec itd.)

Podatki, pridobljeni med operacijo (vključno z nujno biopsijo jeter).

Klinična slika za vsako bolezen jeter je specifična.

Obvezne metode pregleda vključujejo palpacijo in tolkala desnega hipohondrija. Običajno jetra niso tipljiva. To telo je lahko povečano v vseh smereh ali pa samo na njegovem delu. Z avskultacijo lahko določite hrup vrha (s krčnimi venami). Pri diagnostiki bolezni jeter pa so vse naštete laboratorijske preiskave odločilnega pomena. instrumentalne metode pregledi.

Vrste kirurških posegov:

1. 
   Metode resekcije:

• 
  desna hemihepatektomija,
• 
  leva hemihepatektomija,
• 
  lobektomija, segmentektomija, subsegmentektomija.

1. 
   Presaditev organa:

• 
  popolna presaditev jeter,
• 
  presaditev dela jeter (segment, podsegment).

1. 
   Žilne operacije:

• 
  portokavalna anastomoza,
• 
  splenorenalna anastomoza ("od konca do strani" in "od strani do strani"),
• 
  mezenterično-kavalna ali kavomezenterična anastomoza
• 
  Tannerjeva operacija (šivanje ven želodca in požiralnika) in invaginacijska metoda za zaustavitev obilne krvavitve iz krčnih žil požiralnika,
• 
  ustvarjanje predpogojev za nastanek anastomoz organov z uporabo omentuma (med jetri, diafragmo in anteriorjem). trebušno steno, med jetri in levo ledvico, med jetri in mediastinalnimi žilami).

Diagnostika. IN začetno obdobje razvoj bolezni, mrzlica, hektična temperatura, šibkost, znojenje, topa bolečina v predelu jeter. Z napredovanjem patološkega procesa se ti simptomi povečajo, razvije se zlatenica in bolečina prevzame jasno lokalizirano obliko - desni hipohondrij. Obstaja občutek teže, ki se pojavi v ozadju povečanja velikosti jeter. Boleče je pri palpaciji. Pri pregledu je mogoče zaznati oteklino vzdolž zadnje in stranske površine spodnje polovice. prsni koš. Navadna rentgenska slika prsnega koša razkrije izliv (sočasno) na desni plevralna votlina, kar je lahko vzrok za diagnostično napako (vzrok za poslabšanje bolnikovega stanja je pomotoma povezan z eksudativnim plevritisom) Obstaja tudi visoka stojnost desne kupole diafragme.

Odločilno v zgodnja diagnoza piogeni absces jeter imajo ultrazvok in računalniško tomografijo (odkrije se kavitarna tvorba). Pri študiji krvi se določi visoka levkocitoza z nevtrofilijo.

Zdravljenje. Obstajata dve metodi kirurškega zdravljenja - odprta in minimalno invazivna, prednostna pa je druga. Pri tej metodi pod nadzorom ultrazvoka in računalniške tomografije absces najprej punktiramo, nato pa ga dreniramo s posebno plastično cevko. Ta cev se nadalje uporablja za pranje votline abscesa z antiseptičnimi tekočinami. Ta tehnika dramatično zmanjša invazivnost operacije. pri odprta metoda predlagal dva dostopa do jeter - sprednji in zadnji. Pri obeh metodah se po odprtju jetrnega abscesa in evakuaciji vsebine votlina izsuši z gaznimi tamponi in cevkami.

Za zatiranje mikroflore so vsem bolnikom predpisani antibiotiki (cefalosporini 4. generacije, karbapinemi itd.) Metrogil. Izvaja se obnovitvena terapija.

amebni absces. Najpogostejša je v državah z vročim podnebjem in pri ljudeh, ki so preboleli amebno dizenterijo. Klinična slika te bolezni je nenavadna (pigmentacija obraza in sprednje površine vratu, trebuha; ikterus beločnice) in za katero je značilno dolgo asimptomatsko obdobje. Šele ko doseže veliko velikost, se amebni absces začne manifestirati s pojavom bolečine v desnem hipohondriju ali občutka teže. Pri palpaciji se določi povečana boleča jetra, ki pogosto štrli izpod rebrnega loka. Prisotna je gladkost U111 - X medrebrnega prostora in bolečina na pritisk. Temperatura je običajno subfebrilna, ko pa se pridruži sekundarna okužba, postane hektična. Vsak 6-7 bolnik ima zlatenico. Pri diagnozi bolezni sta zelo pomembna ultrazvok in računalniška tomografija.

Zdravljenje je specifično in brez napake vključuje emetin (1,5-2% raztopina). Kirurška taktika se zmanjša na punkcijo abscesa z evakuacijo gnoja in drenažo votline z dvema cevkama, od katerih se ena uporablja za stalno dajanje zdravil, ki zavirajo rast ameb, druga pa za evakuacijo tkivnega detritusa.

ciroza. Ta patološki proces je lahko zadnja faza katere koli vrste kroničnega hepatitisa (trenutno jih je sedemdeset) in kronične toksične poškodbe jeter različne narave. Pod vplivom patogenega dejavnika pride do degeneracije parenhima in strome jeter z degeneracijo jetrnih celic, njihovo nodularno in difuzno regeneracijo ter razvojem vezivnega tkiva. V patološki proces so vključene tudi žile jeter. Ti patološki procesi povzročajo stiskanje in degeneracijo intrahepatičnih vej portalne vene, ki jo spremlja varikozna ekspanzija njenih ekstrahepatičnih debla (želodec, požiralnik, notranje hemoroidne vene itd.) Progresivna venska staza vodi do stanjšanja stene krčnih žil. žil, kar se neizogibno konča z njihovim pokom. Krvavitev je lahko obilna. Še posebej velika je nevarnost napačnih terapevtskih ukrepov pri tako imenovani sekundarni hemoroidalni krvavitvi, ki ni posledica kronične kolostaze (kot pri primarni hemoroidalni krvavitvi), temveč posledica portalne hipertenzije.

V vidno polje kirurga padejo samo tisti bolniki, ki imajo simptome portalne hipertenzije ali potrebujejo presaditev dela jeter (darovalci so najbližji sorodniki).

Terapevtska taktika krvavitve iz krčnih žil požiralnika se začne s konzervativnimi ukrepi, katerih glavna sestavina je zaustavitev krvavitve s sondo Blackmore. Hkrati se bolnikom transfuzira kri, plazma, aminokaprojska kislina in druga zdravila, ki povečujejo strjevanje krvi. Po stabilizaciji hemodinamike začnejo bolnika pripravljati na eno od vrst porto-kavalne anastomoze.

Z gnojenjem ehinokokusa se stanje bolnikov močno poslabša. Pojavijo se mrzlica, vročina, bolečina v predelu jeter se močno poveča. Gnojna ehinokokna cista lahko poči v žolčnik, intrahepatične žolčne kanale in trebušno votlino, kar spremlja razvoj septičnega šoka. Preboj neokužene ciste v trebušno votlino običajno spremljajo simptomi, značilni za anafilaktični šok (srbenje, slabost, bruhanje, driska, difuzna bolečina v trebuhu, cianoza, tahikardija, konvulzije, včasih kolaps). Pravilna interpretacija vzroka za poslabšanje bolnikovega stanja je ključnega pomena pri zagotavljanju patogenetske terapije ( odpravljanje pojavov anafilaktičnega šoka se začne z uvedbo adrenalina!).

Bistveno vlogo pri diagnozi jetrnega ehinokoka pripada kožna reakcija Casonijeve in lateksne aglutinacijske reakcije. Značilna je tudi eozinofilija. Vodilna vloga pri diagnozi te bolezni je dodeljena ultrazvoku, v začetnih fazah pa - računalniški tomografiji.

Diagnostika. Glavni simptom bolezni je povečanje velikosti jeter, ki se na palpacijo zdi nerodno. Vendar pa delovanje organa malo trpi. Pri diagnozi bolezni so še posebej pomembni eozinofilija, Casonijeva reakcija in lateks aglutinacija. Da bi razjasnili diagnozo, se zatečejo k laparoskopiji z biopsijo jeter, pa tudi k ultrazvoku, računalniški tomografiji.

Zdravljenje - resekcija jeter z digitoklazijo.

Benigni tumorji jeter (adenom, hemangiom, limfangiom, fibrom, lipoma itd.) so razmeroma redki in se običajno odkrijejo pri obdukciji ali kot naključna najdba med različnimi kirurškimi posegi na trebušnih organih. Vsi ti tumorji so običajno asimptomatski. Če tumor stisne žolčni kanal, se lahko razvije obstruktivna zlatenica.

Zdravljenje je samo kirurško. Pri majhnih tumorjih se tumor izreže, pri velikih pa se izvede resekcija jeter.

Rak jeter. Predrakava bolezen je ciroza jeter. Primarni rak jeter je gost vozlič ali konglomerat. Razlikovati maligni tumorji ki se razvijejo iz samega parenhima organa (hepatocelularni karcinom, parenhimskocelični karcinom, maligni hepatom, maligni adenom) ali iz stene žolčnih vodov (holangiocelularni karcinom).

Najbolj informativne diagnostične metode so laparoskopija z biopsijo jeter, radioizotopsko skeniranje jeter, sonografija, računalniška tomografija,.

Zdravljenje poteka ob upoštevanju histološke strukture tumorja, njegove velikosti in prisotnosti metastaz in je lahko: kirurško, obsevanje, kemoterapija, kombinirano. Kirurški poseg vključuje izvedbo hemihepatektomije, če je tumor majhen in ni metastaz.

Sekundarni (metastatski) tumorji jeter. Jetrne metastaze dajejo skoraj vse maligne neoplazme(rak, sarkomi, melanomi itd.). Lahko so enojni ali večkratni. Diagnoza v zgodnjih fazah je težavna. Šele ko je dosežena prostornina večja od 1 cm, lahko metastazo prepoznamo bodisi s palpacijo (pri operaciji primarno prizadetega organa), bodisi z ultrazvokom, bodisi z računalniško tomografijo ali z uporabo izotopov. IN končni fazi stopnjah se pojavi ascites, zlatenica, tumorska zastrupitev.

Zdravljenje. Z eno samo metastazo se zatečejo k resekciji jeter. pri več metastaz uporabljajo se različna citotoksična zdravila.

Kronične specifične vnetne bolezni jeter. Te bolezni vključujejo sifilis, tuberkulozo in aktinomikozo jeter. Vsi so redki in zanje je značilno neenakomerno povečanje velikosti jeter. Pri sifilisu so serološke reakcije odločilnega pomena. Ta bolezen se zdravi z zdravili. Pri tuberkulozi jeter se tuberkulozni tuberkuli združijo v vozlišča granuloma s kazeoznim razpadom v sredini. Takšne votline lahko prodrejo v trebušno votlino z razvojem tuberkuloznega peritonitisa.Kazeozne votline, odkrite z ultrazvokom, se drenirajo na zaprt način. Pri velikih votlinah se izvede resekcija prizadetega območja jeter. Zunanja drenaža kaviteta s tamponi nima učinka. Pri zaustavitvi patološkega procesa se uporabljajo zdravila proti tuberkulozi. Diagnoza jetrne aktinomikoze je zelo težka. Samo uporaba laparoskopije z biopsijo prizadetega območja nam omogoča prepoznavanje narave bolezni. Zdravljenje jetrne aktinomikoze je konzervativno (jod in zdravila proti glivicam, pa tudi radioterapija)
U. Rehabilitacija, pregled delovne zmožnosti, klinični pregled bolnikov.
Rehabilitacija bolnikov z boleznijo jeter je precej zapletena in je v veliki meri odvisna od vrste bolezni. Po postavljeni diagnozi se takoj opravi operativni poseg ali pa najprej konzervativno zdravljenje, če je neuspešno pa kirurško. Napoved zdravljenja je v veliki meri odvisna od pravočasnosti operacije. Povprečno obdobje invalidnosti je od 2 do 4 mesece. Če v tem času ni regresije patološkega procesa, se bolniki napotijo ​​na VTEC za določitev skupine invalidnosti.

Bolniki z boleznijo jeter so podvrženi dispanzersko opazovanje. V prvem letu po odpustu iz bolnišnice pregled opravita kirurg in terapevt 4-krat letno. Priporočljiva je ustrezna prehrana, po 6-12 mesecih zdraviliško zdravljenje.
U1. Kontrolna vprašanja:

1. 
   Razvrstitev poškodb jeter
2. 
   Klinične manifestacije bolezni jeter.
3. 
   Klinični simptomi poškodbe jeter.
4. 
   Metode za diagnosticiranje bolezni jeter.
5. 
   Metode za diagnosticiranje poškodb jeter.
6. 
   Značilnosti diagnoze jetrnih abscesov.
7. 
   Načela konzervativnega zdravljenja bolezni jeter.
8. 
   Faze kirurškega zdravljenja poškodb jeter.
9. 
   Značilnosti pooperativnega obdobja pri bolnikih z boleznimi jeter.
10. 
    Ciroza jeter in portalna hipertenzija, metode delovanja.
11. 
    Ehinokok in alveokokoza jeter, metode delovanja.
12. 
    Tumorji jeter, metode zdravljenja.
13. 
    Vprašanja rehabilitacije in pregleda delovne sposobnosti bolnikov z jetrnimi boleznimi.

U111. KONTROLNE NALOGE NA TEMO.

1. 
   40-letni bolnik, ki je bil pred 18 dnevi operiran zaradi akutnega gangrenoznega apendicitisa, je bil ponovno sprejet v bolnišnico s pritožbami zaradi bolečine v desnem hipohondriju, hude mrzlice, hektične temperature, znojenja, zlatenice.

Kakšna je vaša predhodna diagnoza?

1. 
   Pri 24-letnem bolniku, ki je pred mesecem dni zbolel za amebno dizenterijo, se je pojavila bolečina v desnem hipohondriju in izčrpavajoča mrzlica. Telesna temperatura se je dvignila in začela je imeti občasni značaj. Pregled razkrije boleča povečana jetra.

Kakšna je vaša diagnoza in strategija zdravljenja?

1. 
   40-letni bolnik ima stik s psi. Pritožuje se zaradi bolečine v desnem hipohondriju.

Pri pregledu palpiramo rob jeter 3 cm pod rebrnim lokom. Temperatura je normalna. Pregledna radiografija jeter razkrije hemisferično tvorbo v predelu desnega režnja jeter.

Kakšna je vaša diagnoza? Katere dodatne raziskovalne metode lahko pomagajo pri postavitvi diagnoze?

1. 
   Pri 36-letnem bolniku so med pregledom odkrili enokomorni ehinokok.

velikost jeter 14x14 cm na diafragmalni površini organa.

Kakšno bo kirurško zdravljenje tega bolnika?

1. 
   44-letni bolnik, ki trpi za kroničnim alkoholizmom, je bil nujno sprejet v bolnišnico zaradi obilne hematemeze. Palpacija trebuha razkrije povečano vranico. Jetra niso tipljiva.

Kakšna je vaša diagnoza? Kako ustaviti krvavitev?

6. 58-letni bolnik je imel med operacijo raka želodca eno samo metastazo v levem režnju jeter.

Kakšna je vaša strategija zdravljenja?
1X. STANDARDI ODGOVOROV.

1. 
   Alperovich B.I. Operacija jeter. - Tomsk, - 1997.
2. 
   Borisov A.E., Zemlyanoy V.I., et al Hemangiomi in jetrne ciste. - SPb., 2000.
3. 
   Vishnevsky V.A., Kubyshkin V.A., et al Tumorji jeter, Vodnik za kirurge M., 2003.
4. 
   Kozlov I.Z., Gorškov S.Z., Volkov V.S. Poškodba trebuha. - M., 1988.
5. 
   Maistrenko N A., Nechay A.I. (ur.) Hepatobiliarna kirurgija. - SPb., 1999.
6. 
   Pantsyrev Yu.M. (ur.) Klinična kirurgija. M., 1988.
7. 
   Patsiora M.D. Kirurgija za porialno hipertenzijo. - M., 1984.
8. 
   Sukovatykh B.S., Sumin S.A., Gorshunova I.K. Kirurške bolezni in poškodbe. M., 2007.
9. 
   Zasebna kirurgija. Učbenik (Pod urednikom Yu.L. Shevchenko) - Ed. 2. - SPb., 2000.
10. 
    Shapkin V.S. Resekcija jeter. - M., 1967.
11. 
    Shalimov A.A., Shalimov S.A., et al Kirurgija jeter in žolčnih poti. - Kijev, 1993,