Dihalna odpoved se kaže v neenakomernem dovajanju in odvajanju kisika iz telesa ogljikov dioksid.

Vzroki patoloških sprememb so:

• motnje krvnega obtoka, ki povzročajo stradanje kisika in zastrupitev z ogljikovim dioksidom;
• presežek presnovnih produktov v krvi;
• različne zastrupitve, ki poslabšajo prezračevanje pljuč;
• otekanje in motnje krvnega obtoka v možganskem deblu;
• virusna infekcija.

Dejstvo je, da je ritem vdihavanja in izdiha moten posebnost terminalne patološke vrste. Razlikujejo se naslednje vrste:

• Kussmaulovo dihanje (šteje se tudi za periodično);
• apnevstična;
• dihanje.

Kussmaulovo dihanje je dobilo ime po nemškem znanstveniku, ki je prvi opisal to patološko dihanje. Kaže se predvsem v stanju izgube zavesti pri takih hudi primeri kot so zastrupitve z različnimi strupenimi snovmi, diabetična koma, pa tudi uremična ali jetrna koma. Značilen vdih za Kussmaulovo dihanje je hrupno, konvulzivno s podaljšanim izdihom. Gibanja prsni koš globoka, izmenično z apnejo.

Ta vrsta patologije se pojavi kot posledica oslabljene razdražljivosti centrov za vdih in izdih v možganih med hipoksijo, presnovna acidoza ali strupenih pojavov. Bolnik lahko doživi padce krvni pritisk in telesna temperatura, hipotenzija zrkla, koža na okončinah je podvržena trofični spremembi. Hkrati iz ust izhaja vonj po acetonu.

Za to patološko vrsto dihanja je značilen dolgotrajen konvulzivni prisilni vdih s počasnim odpiranjem prsnega koša. Vdih občasno prekinemo z izdihom. To se zgodi, ko je pnevmotaksični center poškodovan.

Ta patološki tip se pojavi z znatnim poslabšanjem hipoksije že pred smrtjo. Znano je, da so nevroni imuni na zunanje vplive.

Naslednji znaki so značilni za dihanje:

• vdih in izdih sta redka in globoka, njihovo število se postopoma zmanjšuje;
• zamude med vdihi so lahko do 20 sekund;
• vpletenost medrebrnih, diafragmatičnih in vratnih mišic pri dihanju;
• nato pride do srčnega zastoja.

Ko organizem odmre, si patološki tipi dihanja sledijo drug za drugim: Kussmaulovo dihanje nadomesti apneiza, ki ji sledi dihanje, nato pa je dihalni center paraliziran. Z uspešnimi in pravočasnimi ukrepi oživljanja je možna reverzibilnost procesa.

Periodično dihanje se pojavi zaradi neravnovesja v centralnem živčni sistem med vzbujanjem in inhibicijo. Za te vrste je značilna sprememba dihalnih gibov s popolno zaustavitvijo in nato obratnim procesom.

Patološke vrste dihanja, imenovane periodične, vključujejo Grocco ("valovno"), Biot in Cheyne-Stokesovo dihanje.

Ta vrsta se pojavi med hipoksijo. To je možno tudi pri uremiji, srčnem popuščanju, poškodbah in vnetjih možganov in njihovih ovojnic. Značilnost te vrste respiratorne odpovedi je povečanje obsega dihalnih gibov in nato njihovo oslabitev do apneje s trajanjem do 1 minute.

Cheyne-Stokesovo dihanje se klinično kaže z motnostjo ali izgubo zavesti in motnjami srčnega ritma.

Čeprav mehanizem razvoja te patološke vrste ni dobro razumljen, ga večina znanstvenikov ponazarja na naslednji način:

• hipoksija povzroči zaviranje celic možganske skorje in posledično zastoj dihanja, motnje srca in krvnih žil ter izgubo zavesti;
• kemoreceptorji še vedno reagirajo na plinsko sestavo krvi in ​​​​njihovo delovanje vzbuja dihalni center, zaradi česar se proces nadaljuje;
• kri se ponovno napolni s kisikom, njegova pomanjkljivost se zmanjša;
• delovanje nevronov v možganskem centru, ki je odgovoren za delo žilni sistem, izboljša;
• globina dihanja se poveča, zavest postane jasna, pride do izboljšanja delovanja srca in zvišanja krvnega tlaka.

Ker povečana ventilacija poveča koncentracijo kisika v krvi in ​​zmanjša koncentracijo ogljikovega dioksida, je rezultat oslabitev stimulacije. dihalni center in sčasoma pride do apneje.

Posebnost Biotovega patološkega dihanja je, da se gibi normalne frekvence in globine nenadoma ustavijo in tudi nenadoma obnovijo. Premori med običajnimi dihalnimi gibi so do pol minute.

Ta patološka vrsta dihanja je značilna za:

• meningitis (imenovan tudi meningitis);
• encefalitis in druge bolezni in stanja, ki prizadenejo medulla oblongata(neoplazme v njem, ateroskleroza arterij, abscesi, hemoragična kap).

Ko je pnevmotaksični sistem poškodovan, je prenos aferentnih impulzov skozi njega oslabljen in posledično je motena regulacija dihanja.

Kljub dejstvu, da se ta patološka vrsta približuje terminalu, je s pravočasno kvalificirano pomočjo napoved pozitivna.

Groccovo dihanje je razdeljeno na 2 vrsti:

• valovita;
• disociirano dihanje Grocco-Frugonija.

Znanstveniki povezujejo valovito vrsto periodičnega dihanja s Cheyne-Stokesovim dihanjem, z edino razliko, da pri "valovitem" tipu premor nadomestijo šibki površinski dihalni gibi. Oba patološka tipa se lahko pretakata drug v drugega; prehodna oblika med njima se imenuje "nepopolni Cheyne-Stokesov ritem". Tudi razlogi za njihov nastanek so podobni.

Disociirano Grocco-Frugonijevo dihanje se pojavi s hudo poškodbo možganov, pogosto v stanju agonije. Zanj je značilna motnja ločene skupine dihalne mišice. To se izraža v paradoksalnih gibih diafragme in asimetriji v delu prsnega koša: zgornji in srednji del so v fazi vdihavanja, spodnji pa v fazi izdiha.

Nevrogena hiperventilacija in apneja

Poleg tega hude bolezni in poškodbe možganov, pride do situacij, ko zdravi ljudje kažejo patološke vrste dihanja.

Eden od teh primerov je nevrogena hiperventilacija, ki se razvije v ozadju hudega stresa in čustvenega stresa. Ritem je pogost, vdihi globoki. To se zgodi refleksno in postopoma izgine brez škode za zdravje.

Pri tumorjih in poškodbah možganov, pa tudi pri krvavitvah se lahko pojavi tudi ta vrsta patologije. Nato lahko pride do prenehanja dihanja.

Apnejo lahko izzove tudi hiperventilacija v ozadju okrevanja po anesteziji, zastrupitev s strupenimi snovmi, bronhialna obstrukcija in hude srčne aritmije.

Najpogostejša možnost je patološka oblika dihanje je sindrom "nočne apneje". Njegovo značilna lastnost– glasno smrčanje, ki ga prekinja popolna odsotnost vdihavanja in izdihavanja (pavze lahko trajajo do 2 minuti).

To je precej življenjsko nevarno stanje, saj so možne situacije, ko se dihanje po premoru ne nadaljuje. Če se pojavi več kot 5 napadov apneje na uro, to predstavlja resna grožnja. Če se ne zdravi, ta patološka vrsta dihanja povzroči povezanih simptomov kot:

• zaspanost;
• razdražljivost;
• motnje spomina;
• hitra utrujenost in zmanjšana učinkovitost;
• Kronične bolezni srca in ožilja se poslabšujejo.

Obstaja tudi simptom "lažne apneje", ko se dihanje ustavi zaradi nenadne spremembe temperature (padec v hladna voda) ali zračni tlak. Temu se ne reče možganske motnje, kot v primeru bolezni, ampak krč grla.

Vrste dihalne odpovedi

Zaupno odpoved dihanja glede na več značilnosti: glede na mehanizem nastanka, vzroke, potek in težo bolezni, sestava plina krvi.

Razvrstitev po patogenezi

Obstajajo hipoksemične in hiperkapnične vrste izvora patološkega dihanja.

Hipoksemična pljučna odpoved se začne v ozadju zmanjšanja količine in parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi. Vendar terapija s kisikom malo pomaga. To patološko stanje pogosto opazimo pri pljučnici in sindromu dihalne stiske.

Hiperkapnična respiratorna odpoved se kaže s povečanjem količine in parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi. Pojavi se tudi hipoksemija, vendar jo je mogoče dobro zdraviti s kisikom. Ta vrsta razvoja patologije je možna s šibkostjo dihalnih mišic, disfunkcijo dihalnega centra, okvarami reber in mišic prsnega koša.

Ločitev po etiologiji

Glede na vzroke za nastanek ločimo naslednje vrste patologije:

• bronhopulmonalni (razdeljen na obstruktivne, restriktivne in difuzijske);
• centrogeni;
• nevromišični;
• toradiafragmatični;
• žilni.

Obstruktivna bronhopulmonalna respiratorna odpoved se razvije, ko zrak pri prehodu skozi dihalne poti naleti na ovire. Zaradi tega je izdih otežen in hitrost dihanja se zmanjša. To se lahko zgodi, ko:

• blokada bronhialnega lumena s sputumom;
• , otekanje.

Je posledica pojava omejitev razteznosti pljučnega tkiva. Hkrati se zmanjša globina navdiha. Pojav te vrste patologije lahko izzovejo:

• adhezije plevre z obliteracijo plevralne votline;
• pljučnica;
• alveolitis;
• emfizem;
• pnevmotoraks.

Ker podobno patološke spremembe v pljučih težko odpraviti; večina bolnikov mora pozneje živeti z odpovedjo dihanja, ki postane kronična.

Vzrok difuzijskega tipa je patološko zadebelitev alveolarno-kapilarne pljučne membrane, ki moti izmenjavo plinov. To se zgodi pri pnevmokoniozi, fibrozi in sindromu dihalne stiske.

Vzrok za motnje v delovanju podolgovate medule (zastrupitev, možganska poškodba, cerebralna hipoksija, koma). Pri globokih poškodbah se pojavijo periodične in terminalne vrste dihanja.

Vzroki drugih vrst respiratorne odpovedi

Živčnomišična respiratorna odpoved je lahko posledica poškodbe hrbtenjače, motoričnih živcev ali mišična oslabelost (atrofija, tetanus, botulizem, miastenija gravis), ki povzroča disfunkcijo dihalnih mišic.

Torakodiafragmatični tip je povezan z motnjami zaradi deformacije prsnega koša, njegovih patoloških stanj, z visokim položajem diafragme, pnevmotoraksom in kompresijo pljuč.

Vaskularna respiratorna odpoved je povezana z vaskularnimi motnjami.

Razvrstitev glede na hitrost razvoja in resnost bolezni

Dihalna odpoved je lahko akutna, razvija se več ur ali dni, včasih pa tudi minut (pri poškodbah prsnega koša, tuje telo v grlo) in zelo smrtno nevarna ali kronična (v primerjavi z drugimi kronične bolezni– pljuča, kri, srčno-žilni sistem).

Obstajajo 3 stopnje resnosti:

• Pojav kratkega dihanja med velikim ali zmernim naporom.
• Zasoplost z lahkim naporom, v mirovanju se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi.
• V mirovanju so prisotni hipoksemija, dispneja in cianoza.

Glede na sestavo plinov je patologija razdeljena na kompenzirano (ko je razmerje plinov normalno) in dekompenzirano (prisotnost pomanjkanje kisika ali presežek ogljikovega dioksida).

U zdrava oseba Frekvenca dihanja je od 16 do 20 na minuto. Pri mirnem dihanju človek v enem dihanju vdihne in izdihne povprečno 500 cm3 zraka.

Hitrost dihanja je odvisna od starosti, spola, položaja telesa. Povečano dihanje se pojavi med telesno aktivnostjo in živčnim razburjenjem. Dihanje se zmanjša med spanjem, v vodoravnem položaju osebe.

Izračun frekvence dihanja mora potekati neopazno za bolnika. Če želite to narediti, primite pacientovo roko

kot da se za določitev pulza in neopazno za bolnika izračuna frekvenca dihanja. Rezultate izračuna NPV je treba dnevno zabeležiti v temperaturni list v obliki točk modre barve, ki v povezavi tvorita krivuljo frekvence dihanja. Normalno dihanje je ritmično in srednje globoko.

Obstajajo trije fiziološki tipi dihanja.

1. Torakalni tip - dihanje se izvaja predvsem zaradi krčenja medrebrnih

mišice; opazno širjenje prsnega koša pri vdihu. Prsni tip dihanja je značilen predvsem za ženske.

2. Abdominalni tip - dihalni gibi se izvajajo predvsem zaradi diafragme;

opazen premik trebušno steno naprej pri vdihu. Abdominalni tip dihanja je pogostejši pri moških.

3. Mešani tip dihanje pogosteje opazimo pri starejših ljudeh.

Dispneja ali kratka sapa (grško dys - težave, rpoe - dihanje) je kršitev pogostosti, ritma in globine dihanja ali povečanega dela dihalnih mišic, ki se običajno manifestira subjektivni občutki pomanjkanje zraka ali težko dihanje. Pacient čuti pomanjkanje zraka. Ne smemo pozabiti, da je težko dihanje lahko pljučnega ali srčnega, nevrogenega ali drugega izvora. Glede na frekvenco dihanja ločimo dve vrsti zasoplosti.

Tahipneja - hitro plitvo dihanje (več kot 20 na minuto). Tahipneja najbolj

pogosto opaženi pri poškodbah pljuč (na primer pljučnica), zvišana telesna temperatura, krvne bolezni (na primer anemija). Pri histeriji lahko frekvenca dihanja doseže 60-80 na minuto; takšno dihanje imenujemo "dih ulovljene živali".

Bradipneja - patološko zmanjšanje dihanja (manj kot 16 na minuto); je opazovan

za bolezni možganov in njihovih membran (cerebralna krvavitev, možganski tumor), dolgotrajna in huda hipoksija (na primer zaradi srčnega popuščanja). Kopičenje kislih presnovnih produktov v krvi (acidoza) pri diabetes mellitusu in diabetični komi prav tako zavira dihalni center.

Glede na kršitev dihalne faze ločimo naslednje vrste kratkega dihanja.

Inspiratorna dispneja - težko dihanje.

Ekspiratorna dispneja - težave pri izdihu.

Mešana zasoplost - obe fazi dihanja sta težavni.

Glede na spremembo ritma dihanja ločimo naslednje glavne oblike:

težko dihanje (tako imenovano "periodično dihanje").

Cheyne-Stokesovo dihanje je dihanje, pri katerem po dihalni pavzi

sprva plitvo, redko dihanje, ki se postopoma povečuje v globino in frekvenco, postane zelo hrupno, nato se postopoma zmanjšuje in konča s premorom, med katerim je lahko bolnik dezorientiran ali izgubi zavest. Premor lahko traja od nekaj do 30 sekund.

Biota dihanje - izmenjujejo se ritmična obdobja globokih dihalnih gibov

v približno enakih intervalih z dolgimi premori dihanja. Premor lahko traja tudi od nekaj do 30 sekund.

Kussmaulovo dihanje - globoko, redko dihanje z globokim hrupnim vdihom in intenzivnim izdihom; opazimo ga v globoki komi.

Dejavniki, ki vodijo do povečanega srčnega utripa, lahko povzroči povečanje globine in pogostnosti dihanja. To je telesna aktivnost, povišana telesna temperatura, močna čustvena izkušnja, bolečina, izguba krvi itd. Ritem določajo intervali med vdihi. Običajno so dihalni gibi ritmični. Pri patoloških procesih je dihanje nepravilno. Vrste dihanja: prsno, trebušno (diafragmalno) in mešano.

Opazovanje dihanja mora bolnik izvajati neopazno, saj lahko poljubno spreminja frekvenco, globino in ritem dihanja. Pacientu lahko poveste, da mu preiskujete utrip.

Določitev frekvence, globine, ritma dihanja (v bolnišničnem okolju). Oprema: ura ali štoparica, temperaturni list, roka, papir.

Zaporedje:

1. Pacienta opozorite, da bo pregledan utrip (pacienta ne obveščajte, da bo pregledan frekvenca dihanja).

2. Umijte si roke.

3. Bolnika prosite, naj se udobno usede (uleže), da bo videl zgornji del njegov prsni koš in (ali) trebuh.

4. Vzemite pacientovo roko kot za pregled pulza, vendar opazujte ekskurzijo prsnega koša in štejte dihalne gibe 30 s. nato rezultat pomnožite z 2.

5. Če ne morete opazovati ekskurzije prsnega koša, položite svoje roke (vaše in pacientove) na prsni koš (pri ženskah) ali epigastrični predel (pri moških), tako da simulirate pregled pulza (medtem ko še naprej držite roka na zapestju).

So stanje, za katerega je značilen skupinski ritem, ki ga pogosto spremljajo periodični postanki ali intersticijski vdihi.

Razlogi za kršitev

Ko so moteni ritem vdihavanja in izstopanja, globina, pa tudi premori in spremembe dihalnih gibov, opazimo patološke vrste dihanja. Razlogi za to so lahko:

1. Kopičenje presnovnih produktov v krvi.
2. Hipoksija in hiperkapnija zaradi akutna motnja krvni obtok
3. Motnje prezračevanja pljuč zaradi različnih vrst zastrupitev.
4. Oteklina retikularne tvorbe.
5. Poškodbe dihal virusna infekcija.
6. v možganskem deblu.

Med motnjo se lahko bolniki pritožujejo zaradi zamegljenosti zavesti, občasnih prekinitev dihanja, povečanega vdihavanja ali izdiha. Pri patološkem tipu dihanja lahko v fazi krepitve opazimo zvišanje krvnega tlaka, v fazi oslabitve pa pade.

Vrste patološkega dihanja

Obstaja več vrst patološkega dihanja. Najpogostejši so tisti, ki so povezani z neravnovesjem med vzbujanjem in inhibicijo v centralnem živčnem sistemu. Ta vrsta bolezni vključuje naslednje vrste:

• Cheyne-Stokes.
• Kussmaul.
• Grocco.
• Biotov dih.

Vsak tip ima svoje značilnosti.

Tip Cheyne-Stokes

Za to vrsto patološkega dihanja so značilni periodični dihalni gibi z različno dolgimi premori. Torej lahko trajanje doseže minuto. Sprva bolniki opazijo kratkotrajne ustavitve, brez kakršnih koli zvokov. Postopoma se trajanje premora poveča, dihanje postane hrupno. Okoli osmega vdiha trajanje premora doseže svoj maksimum. Nato se vse zgodi v obratnem vrstnem redu.

Pri bolnikih s tipom Cheyne-Stokes se amplituda poveča med gibanjem prsnega koša. Nato gibi izzvenijo, dokler dihanje za nekaj časa popolnoma ne preneha. Nato se postopek obnovi in ​​cikel se začne znova.

To vrsto patološkega dihanja pri ljudeh spremlja apneja do ene minute. V večini primerov se tip Cheyne-Stokes pojavi zaradi cerebralne hipoksije, vendar se lahko zabeleži v primerih zastrupitve, uremije, možganske krvavitve in različnih poškodb.

Klinično se ta vrsta motnje kaže z zamegljenostjo zavesti, do njene popolna izguba, kršitve srčni utrip, paroksizmalna kratka sapa.

Ob ponovnem dihanju se obnovi oskrba možganov s kisikom, kratka sapa izgine, jasnost zavesti se normalizira in bolniki pridejo k sebi.

Tip Biotta

Patološki tip dihanja Biota je periodična motnja, v kateri se izmenjujejo ritmični gibi z dolgimi premori. Njihovo trajanje lahko doseže minuto in pol.

Ta vrsta patologije se pojavi z možganskimi lezijami, pred šokom in stanja šoka. Tudi ta sorta se lahko razvije pri nalezljivih patologijah, ki prizadenejo.V nekaterih primerih težave s centralnim živčnim sistemom vodijo do patološkega tipa dihanja Biotta.

Tip Biotta vodi do resne srčne disfunkcije.

Patološki tip Grocco

Groccov dih se imenuje tudi valovita podvrsta. Po poteku je podoben tipu Cheyne-Stokes, vendar namesto premorov opazimo šibke, plitke vdihe in izdihe. Temu sledi povečanje globine dihanja, nato pa zmanjšanje.

Ta vrsta kratkega dihanja je aritmična. Lahko gre v Cheyne-Stokes in nazaj.

Kussmaulov dih

To sorto je prvič opisal nemški znanstvenik A. Kussmaul v prejšnjem stoletju. Ta vrsta patologije se kaže v hudih boleznih. Med Kussmaulovim dihanjem bolniki čutijo hrupne, konvulzivne vdihe z redkimi globokimi dihalnimi gibi in njihovo popolno zaustavitvijo.

Tip Kussmaul se nanaša na terminalne vrste dihanja, ki jih lahko opazimo v jetrni, diabetični komi, pa tudi v primeru zastrupitve z alkoholi in drugimi snovmi. Bolniki so praviloma v komi.

Patološko dihanje: tabela

Predstavljena tabela s patološkimi vrstami dihanja vam bo pomagala jasneje videti njihove glavne podobnosti in razlike.

Globoko izginilo patološki procesi in močno zakisljevanje krvi vodi do posameznih vzdihov in različnih motenj ritma. Patološke vrste je mogoče opaziti pri najrazličnejših kliničnih obolenjih. To je lahko ne le koma, ampak tudi ARVI, tonzilitis, meningitis, pnevmotoraks, sindrom zadihanosti, paraliza. Najpogosteje so spremembe povezane z okvarjenim delovanjem možganov in krvavitvijo.

Vzorec dihanja se bistveno spremeni, ko je motena funkcija možganskih struktur, ki sodelujejo pri uravnavanju dihanja, pa tudi v pogojih hipoksije, hiperkapnije in njihove kombinacije (slika 24).

riž. 24. Različne oblike dihanja so normalne (/, 2, 3) in patologije(4, 5, 6. 7) (po V. Efimovu in V. Safonovu s spremembami)

Obstaja več vrst patološkega dihanja.

Zasoplost ali končno redko dihanje, ki se kaže s konvulzivnimi vdihi in izdihi. Pojavi se med hudo hipoksijo možganov ali v obdobju agonije.

Ataktično dihanje, tj. neenakomerno, kaotično, nepravilno dihanje. Opazimo ga, ko so respiratorni nevroni medule oblongate ohranjeni, vendar ko je povezava z respiratornimi nevroni ponsa motena.

Apnevstično dihanje. apnevza - motnje v procesu spreminjanja vdihavanja v izdih: dolg vdih, kratek izdih in spet dolg vdih.

Dihanje tipa Cheyne-Stokes: amplituda dihalnih gibov se postopoma povečuje, nato izgine in po premoru (apneja) spet postopoma narašča. Pojavi se, ko je moteno delovanje dihalnih nevronov podolgovate medule, pogosto ga opazimo med spanjem, pa tudi med hipokapnijo.

Biotovo dihanje se kaže v tem, da se med običajnimi dihalnimi cikli "vdih-izdih" pojavijo dolgi premori do 30 sekund. Takšno dihanje se razvije, ko so poškodovani dihalni nevroni ponsa, vendar se lahko pojavi v gorskih razmerah med spanjem v obdobju prilagajanja.

Pri respiratorni apraksiji bolnik ne more samovoljno spremeniti ritma in globine dihanja, vendar njegov običajni vzorec dihanja ni moten. To opazimo, ko so poškodovani nevroni v čelnih režnjih možganov.

Pri nevrogeni hiperventilaciji je dihanje pogosto in globoko. Pojavi se med stresom fizično delo, kot tudi v primerih motenj struktur srednjih možganov.

Vse vrste vzorcev dihanja, vključno s patološkimi, nastanejo, ko se spremeni delovanje dihalnih nevronov medule oblongate in mosta. Poleg tega se lahko razvijejo sekundarne spremembe v dihanju, povezane z različnimi patologijami ali izpostavljenostjo ekstremnim okoljskim dejavnikom na telesu. Na primer, stagnacija krvi v pljučnem obtoku, hipertenzija ali amnezija povzročajo povečano dihanje. (tahipneja). Cheyne-Stokesovo dihanje se pogosto razvije pri srčnem popuščanju. Metabolična acidoza običajno povzroči bradipneja.

Funkcije dihalnih poti in pljuč brez izmenjave plinov

Dihalne poti: nosna votlina, nazofarinks, grlo, sapnik, bronhiji poleg transporta plinov opravljajo še številne druge funkcije. Kaj se dogaja v njih segrevanje, vlaženje, čiščenje zraka, uravnavanje njegove količine zaradi sposobnosti majhnih bronhijev, da spremenijo svoj lumen, kot tudi sprejem okus in vohalne dražljaje.

Endotelne celice nosne sluznice sprostijo do 500 - 600 ml izločka na dan. Ta skrivnost je vključena v odstranitev iz dihalni trakt tujke in pomaga pri vlaženju vdihanega zraka. Sluznica sapnika in bronhijev proizvede do 100-150 ml izločka na dan. Izloča jih ciliirani epitelij sapnika in bronhijev. Vsaka celica ciliiranega epitelija ima približno 200 cilij, ki izvajajo usklajena nihajna gibanja s frekvenco 800-1000 na minuto. Najvišjo frekvenco vibracij cilij opazimo pri temperaturi 37 ° C, znižanje temperature povzroči zaviranje njihove motorične aktivnosti. Vdihavanje tobačnega dima in drugih plinastih narkotičnih in strupenih snovi zavira delovanje ciliiranega epitelija.

Sluznica sapnika izloča takšne biološke aktivne snovi, kot so peptidi, serotonin, dopamin, norepinefrin. Alveolociti 1. reda proizvajajo surfaktant stabilizacijsko snov površinsko aktivna snov, oh ki je bil omenjen zgoraj. Zmanjšana proizvodnja površinsko aktivne snovi vodi do atelektaza - kolaps sten alveolov in izključitev določenega dela pljuč iz izmenjave plinov. Podobne motnje dihalnega sistema se pojavijo pri spremembah mikrocirkulacije in prehrane pljuč, kajenju, vnetjih in edemih, hiperoksiji, dolgotrajni uporabi maščobotopnih anestetikov, dolgotrajni umetni ventilaciji in vdihavanju čistega kisika. Motnje sekretorne funkcije bronhialnih žlez in M-holinergičnih receptorjev bronhialnih mišic vodijo do bronhospazem, povezana s povečanjem tonusa obročastih mišic bronhijev in aktivnim izločanjem tekočega izločka iz bronhialnih žlez, kar ovira pretok zraka v pljuča. Ko so β-adrenergični receptorji razdraženi, na primer z adrenalinom in ne z noradrenalinom, ki sodeluje z α-adrenergičnimi receptorji, ki so odsotni v bronhialnih mišicah, pride do zmanjšanja bronhialnega tonusa in njihove ekspanzije.

Pljuča izvajajo filtrirna in zaščitna funkcija. Alveolarni makrofagi fagocitirajo prašne delce, mikroorganizme in viruse, ki jih dosežejo. Bronhialna sluz vsebuje tudi lizocim, interferon, proteaze, imunoglobulin in druge sestavine. Pljuča niso le mehanski filter, ki čisti kri uničenih celic, fibrinskih strdkov in drugih delcev, temveč jih s svojim encimskim sistemom tudi presnavlja.

Pljučno tkivo sprejme sodelovanje pri lipidih in metabolizem beljakovin, sintetizira fosfolipide in glicerol ter oksidira emulgirane maščobe, maščobne kisline in gliceride z njihovimi lipoproteazami v ogljikov dioksid, pri čemer se sprošča velika količina energija. Pljuča sintetizirajo beljakovine, ki tvorijo površinsko aktivno snov.

Pljuča sintetizirajo snovi, povezane z na koagulacijo (tromboplastin) in antikoagulantni (heparinski) sistemi. Heparin z raztapljanjem krvnih strdkov spodbuja prost krvni obtok v pljučih.

Pri tem sodelujejo pljuča presnova vode in soli, odstranitev 500 ml vode na dan. Hkrati lahko pljuča absorbirajo vodo, ki teče iz alveolov v pljučne kapilare. Skupaj z vodo lahko pljuča prehajajo velike molekularne snovi, na primer zdravila, ki jih v obliki aerosolov ali tekočin skozi endotrahealno cevko vnesemo neposredno v pljuča.

V pljučih so izpostavljeni biotransformacija, inaktivacija, razstrupljanje, encimska razgradnja in koncentracija različne biološko aktivne snovi in ​​zdravila, ki se nato izločajo iz telesa. Tako se v pljučih inaktivirajo: acetilholin, norepinefrin, serotonin, bradikinin, prostaglandini E1, E 2 F. Angiotenzin I se v pljučih pretvori v angiotenzin II.

Patološke vrste dihanja se lahko pojavijo pri ljudeh z absolutno razne bolezni. Običajno kažejo na prisotnost respiratorne ali kardiovaskularne odpovedi. Lahko pa obstajajo tudi druge možnosti. Vsekakor pa lahko z gotovostjo trdimo le to, da oseba s patološkim dihanjem potrebuje pomoč zdravnika. In zaželeno je, da se zagotovi takoj.

Vzroki

Patološke vrste dihanja se pojavijo iz več razlogov. Ni jih vedno mogoče natančno določiti, vendar so najpogostejši štirje:

1. Draženje dihalnega centra, povezano s kopičenjem strupenih presnovnih produktov, hipoksijo in povečano vsebnostjo ogljikovega dioksida, nenadnimi motnjami krvnega obtoka ali zastrupitvami druge narave.
2. Akutno možgansko otekanje zaradi tope travme ali kompresije.
3. Poškodbe centrov srednjih možganov in podolgovate medule z virusno okužbo.
4. Možganska kap ali vaskularna trombembolija v tem predelu možganov, ki jo spremlja krvavitev.

Motnje dihanja lahko spremljajo simptomi, kot sta zmedenost in znižan krvni tlak.

bradipneja

Patološke vrste dihanja, ki jih spremlja zmanjšanje števila dihalnih gibov, se razvijejo, ko je funkcija dihalnega centra zatrta. To se zgodi, ko je notri motnja možganska cirkulacija povezana s tumorjem, vnetnimi procesi (meningitis, encefalitis), rupturo žile ali patološkim kopičenjem tekočine.

Drug razlog za počasno dihanje je huda zastrupitev. Razdražljivost živčni centri, Nahaja se v hrbtenjača, se zmanjšuje z naraščanjem ravni v krvi Sečna kislina, aceton, kreatinin, inzulin, strupi in infekcijsko-toksični šok.

Obstajajo merila, po katerih zdravniki ugotavljajo prisotnost bradipneje:

• do enega leta - manj kot trideset vdihov;
• do dvanajst let - manj kot dvajset dihalnih gibov;
• od petdeset in več - meja normale se šteje do trinajst vdihov na minuto.

polipneja

Patološke oblike dihanja, pri katerih se pogostnost vdihov poveča, se pojavijo pri bolnikih s povišano telesno temperaturo, anemijo in tudi po hudih telesna aktivnost in med nosečnostjo.

Razlog za to stanje telesa je znižanje parcialnega tlaka kisika v krvi. Razlogi za to so lahko različni. Od zunaj dihalni sistem to:

• vnetne pljučne bolezni;
• pomanjkanje površinsko aktivne snovi;
• kronična obstruktivna pljučna bolezen, emfizem, bronhialna astma;
• akutna ali kronična pljučna odpoved.

Iz cirkulacijskega sistema:

• akutna ali kronična srčno-žilna odpoved;
• slabokrvnost;
• zastrupitev z ogljikovim monoksidom;
• porfirija in druge dedne bolezni krvi;
• tumorji rdečega kostnega mozga.

Poleg vseh naštetih težav na raven kisika v krvi vpliva proces tkivnega dihanja. Hipoksija draži dihalne centre v meduli oblongati, zato se poveča število dihalnih gibov.

Hiperpneja

Ta vrsta dihanja ni povsem patološka, ​​opazimo jo, ko se metabolizem v telesu pospeši. Hiperpneja ali hiperventilacija je globoko in pogosto dihanje, potrebno za boljšo nasičenost krvi s kisikom, ki je potreben kot katalizator presnovnih procesov.

Najpogosteje najdemo pri športnikih med fizičnim ali čustvenim stresom. Od patološka stanja izločajo tirotoksikozo in vročino. V nekaterih primerih telo ne potrebuje toliko kisika, vendar se zaradi prevelike stimulacije dihalnega centra vseeno razvije hiperventilacija. Ta situacija bi lahko vodila do premika kislinsko-bazično ravnovesje in povečane vrednosti ogljikovega dioksida v krvi.

Apneja

Vrste patološkega dihanja pri osebi so lahko z ali brez ustavitve. Vse je odvisno od učinka na dihalni center.

To stanje lahko na primer povzroči znižanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi. Naravna ali umetna hiperventilacija lahko povzroči tudi zastoj dihanja.

Znan je tudi simptom "lažne apneje", ki se pojavi zaradi nenadne spremembe temperature ali razlike v zračnem tlaku, na primer pri padcu v hladno vodo. Toda v tem primeru je zastoj dihanja posledica obstrukcije zgornjih dihalnih poti (spazem grla) in ne zmanjšanja funkcij podolgovate medule.

Patološke vrste dihanja (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul) imajo element apneje različnega trajanja.

Cheyne-Stokesovo dihanje

Ta vrsta dihanja je bila prvič opisana konec devetnajstega stoletja, vendar takrat zdravniki niso mogli ugotoviti vzroka za to stanje. Zdravniki so njen pojav povezali s povečanjem ravni ogljikovega dioksida v krvi.

Patološke vrste Cheyne-Stokesovega dihanja se kažejo v obliki plitkih in redkih vdihov, ki pod vplivom hipoksije postopoma postajajo pogostejši in globlji. Po sedmih vdihih se pojavi hiperventilacija in gibanje prsnega koša se spet upočasni. Na koncu cikla nastopi premor, prenehanje dihanja, ki traja od pet do sedem sekund.

Ta vrsta dihanja je najpogostejša pri majhnih otrocih in je različica fiziološke norme. Poleg tega se razvije s poškodbami glave, povečano intrakranialni tlak, cerebralna ishemija, zastrupitve in bolezni srca.

Kussmaulov dih

Patološke vrste Kussmaulovega dihanja so odkrili v Nemčiji konec devetnajstega stoletja. Zdravnik Adolf Kussmaul jih je opisal pri bolnikih z napredovalimi oblikami sladkorna bolezen in svoje odkritje predstavil kot enega od znakov bližajoče se kome.

Pozneje so znanstveniki ugotovili, da se globoko in hrupno dihanje pojavi pri drugih presnovnih motnjah. Še posebej pri acidozi, to je premiku ravnovesja okolja proti kislinam. Biokemično je dokazano, da se podobni simptomi pojavijo, če je dihalni center vzdražen zaradi kopičenja acetoocetne in hidroksimaslene kisline.

V bolnikovi krvi opazimo znižanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida in nizko koncentracijo puferskih raztopin.

Dihanje Biota

Patološke vrste dihanja Biota imenujemo tudi meningitično dihanje. Zanje je značilno ritmično, enakomerno dihanje, prepleteno s premori od trideset sekund do minute ali več.

Najpogosteje se ta simptom pojavi pri bolnikih z organskimi ali infekcijskimi poškodbami možganov, cerebrovaskularnimi nesrečami, zastrupitvijo in šokom.

Tovrstno dihanje so prvič opisali v Franciji leta 1876 pri bolniku z zelo hudo obliko meningitisa.

Grokkov dih

Patološke vrste Grokkovega dihanja so podobne Cheyne-Stokesovemu dihanju. To je posledica značilne spremembe globine in intenzivnosti dihanja. Edina razlika je v tem, da na koncu cikla ni zaustavitve ali "pavze". Ko Grokka diha, se spremeni v plitvo dihanje.

V neki literaturi se ta vrsta dihanja imenuje "nepopolni Cheyne-Stokesov ritem", saj sta oba simptoma opažena pri podobnih patologijah in sta lahko nadaljevanja drug drugega v klinična slika razvoj bolezni.

Apnevstično dihanje

Prsni koš ima meje raztegljivosti, pravi normalna fiziologija. Patološke vrste dihanja lahko v nekaterih primerih zamajejo to resnico. Ko so možganske strukture, odgovorne za uravnavanje dihanja, poškodovane, opazimo razširitev prsnega koša, ki je že v stanju vdihavanja. Telo ne more več uravnavati naporov, potrebnih za dihalne gibe.

Podoben simptom opazimo med procesom umiranja osebe. Obstajajo zaporedne stopnje sprememb dihanja: dispneja - depresija dihanja - apneza - dihalno dihanje in nato paraliza dihalnega centra v podolgovati meduli. Celoten cikel je manifestacija pontobulbarnega avtomatizma, ki se razvije kot posledica zaviranja aktivnosti višjih živčnih centrov.

Ko se ravnovesje notranjega okolja dokončno premakne v kislinsko smer, opazimo le posamezne vzdihe in dihalne aritmije, ki ne sodijo v nobeno od zgornjih kategorij.

Zadihano dihanje

Ime izvira iz angleška beseda»gasp«, kar pomeni hlajenje za zrakom oziroma zadušitev. Ta vrsta se pojavi pri bolnikih z asfiksijo, ne glede na njeno genezo.

Najpogosteje ta kategorija bolnikov vključuje nedonošenčke, pa tudi ljudi z zaprte poškodbe glave in v fazi hude zastrupitve. Za dihalno dihanje so značilni redki vdihi s postopno zmanjševanjem globine, ki jih prekinjajo premori v dihanju, ki trajajo do dvajset sekund. Poleg tega dejanje dihanja ne vključuje samo pomožne mišice, temveč tudi mišice vratu in obraza.

Pobudnik takšnega dihanja je končni segment podolgovate medule, pod pogojem, da so vsi zgornji deli že prenehali opravljati svoje funkcije.

Disociirano dihanje

pri hude motnje zaradi poškodbe podolgovate medule opazimo "grdo", "ataksično" dihanje. Lahko je dveh vrst:

1. Disociirano. Če ima bolnik paradoksalne gibe diafragmalnih mišic in tudi asimetrijo pri dvigovanju desne in leve strani prsnega koša.
2. Dihanje Grocco-Frugonija. Ko pride do desinhronizacije med medrebrnimi mišicami in diafragmo človeka.

Kot terapevtske taktike za motnje dihanja pacienta premestiti v umetno prezračevanje pljuč z izklopom mišičnih funkcij z dajanjem mišičnih relaksantov. V kombinaciji s kisikovo terapijo to pomaga zaščititi človeške možgane pred hipoksijo in ohraniti kognitivno funkcijo, dokler se ponovno ne vzpostavi. normalen ritem dihanje.