Različica: Imenik bolezni MedElement

Akutni in subakutni infekcijski endokarditis (I33.0)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Infektivni endokarditis (IE) je infekcijsko polipozno-ulcerozno vnetje endokarda Endokard - notranja obloga srca, ki obdaja njegovo votlino in tvori lističe zaklopk.
spremlja nastanek vegetacije Vegetacije - sekundarni morfološki element izpuščajev v obliki neenakomernih papilomatoznih izrastkov povrhnjice in papilarnega dermisa.
na zaklopkah ali subvalvularnih strukturah, njihovo uničenje, disfunkcija in nastanek insuficience zaklopk.

Sekundarni IE pojavlja najpogosteje. S to obliko patogeni mikroorganizmi prizadenejo predhodno spremenjene zaklopke in subvalvularne strukture, tudi pri bolnikih z revmatsko boleznijo srca, degenerativnimi spremembami zaklopk, prolapsom. Prolaps - premik katerega koli organa ali tkiva navzdol iz normalnega položaja; vzrok tega premika je običajno oslabitev okoliških in podpornih tkiv.
mitralna zaklopka, umetne zaklopke.

Primarni IE za katerega je značilen razvoj infekcijske lezije endokarda v ozadju nespremenjenih ventilov.

Najpogosteje sta prizadeti mitralna in aortna zaklopka, redkeje trikuspidalna in zaklopka pljučna arterija. Poraz endokarda desnih delov srca je najbolj značilen za odvisnike od drog z injekcijo.

Akutni (septični) IE- to je vnetna lezija endokarda, ki traja do 2 meseca, ki jo povzročajo zelo virulentni mikroorganizmi, ki se pojavljajo s hudimi infekciozno-toksičnimi (septičnimi) manifestacijami, pogostim nastankom gnojnih metastaz v različnih organih in tkivih, večinoma brez imunskih manifestacij, kar nimajo časa za razvoj zaradi prehodne bolezni.

Subakutni IE- posebna oblika sepse Sepsa je patološko stanje, ki ga povzroči stalni ali občasni vnos mikroorganizmov v kri iz žarišča gnojno vnetje, za katero je značilno neusklajenost težkih splošne motnje lokalne spremembe in pogosto nastanek novih žarišč gnojnega vnetja v različnih organih in tkivih.
ki traja več kot 2 meseca, zaradi prisotnosti intrakardialnega infekcijskega žarišča, ki povzroča ponavljajočo septikemijo, embolijo, vse večje spremembe v imunskem sistemu, kar vodi do razvoja nefritisa Nefritis - vnetje ledvic
, vaskulitis Vaskulitis (sin. angiitis) - vnetje sten krvnih žil
, sinovitis Sinovitis - vnetje sinovialne membrane (notranja plast sklepne ovojnice ali kostno-vlaknastega kanala), ki se ne razširi na druga tkiva in elemente sklepa.
, poliserozitis Poliserozitis - vnetje seroznih membran več telesnih votlin (plevra, peritonej, perikard, včasih sklepi); pogostejši pri velikih kolagenozah in tuberkulozi
.

XI kongres KARM-2019: Zdravljenje neplodnosti. UMETNOST

1. in 2. november, Almaty, Hotel Rixos

Sodobni pristopi k zdravljenju neplodnosti. UMETNOST: sedanjost in prihodnost

- Vodilni strokovnjaki na področju UMETNOSTI iz Kazahstana, CIS, ZDA, Evrope, Velike Britanije, Izraela in Japonske
- Simpoziji, razprave, mojstrski tečaji o aktualnih temah

Prijava na kongres

Razvrstitev

Sodobna klasifikacija, ki jo je predlagalo Evropsko kardiološko združenje

Odvisno od lokacije okužbe in prisotnosti/odsotnosti intrakardialnega materiala:

1. Levi IE izvorne zaklopke.

2. Leva protetična zaklopka IE (EPV):
- zgodnji EPC (< 1 года после операции на клапане);
- pozna PVE (> 1 leto po operaciji zaklopke).

3. Desnostranski IE.

4. IE, povezan z napravo (trajni srčni spodbujevalnik ali kardioverter-defibrilator).

Odvisno od načina okužbe:

1. IE povezan z zdravstvena oskrba:
- bolnišnične - znaki/simptomi IE se pojavijo več kot 48 ur po sprejemu;

Nenozokomialni - manifestacije IE so se pojavile manj kot 48 ur po hospitalizaciji bolnika, ki je prejel zdravstveno oskrbo (življenje v domu za ostarele ali dolgotrajno zdravljenje, prejemanje intenzivna nega 90 dni pred nastopom IE, nega na domu ali intravensko zdravljenje, hemodializa, intravenska kemoterapija 30 dni pred nastopom IE).
2. Izvenbolnišnični IE - manifestacije IE se pojavijo manj kot 48 ur po hospitalizaciji bolnika, ki ne izpolnjuje kriterijev za bolnišnično IE.
3. IE, povezan z intravensko uporabo drog.

Aktiven IE(kriteriji aktivnosti procesa):

IE z dolgotrajno povišano telesno temperaturo in pozitivno hemokulturo oz
- aktivna vnetna morfologija odkrita med operacijo oz
bolnik, ki prejema antibiotično terapijo oz
- histopatološki izvid aktivnega IE.

Vračljivo:
- ponovitev (ponavljajoče se epizode IE, ki jih povzroča isti mikroorganizem< 6 месяцев после начального эпизода);
Ponovna okužba (okužba z različnimi organizmi ali ponavljajoča se epizoda IE, ki jo povzroči isti organizem > 6 mesecev po začetni epizodi).

Prej so razlikovali akutne in subakutne oblike IE. Uporaba takšne terminologije trenutno ni priporočljiva, saj je razlika med akutnim in subakutnim IE pogosto zamegljena z zgodnjo antibiotično terapijo.

V praksi se pogosto uporablja naslednje IE klasifikacija:

Klinična in morfološka oblika:
- primarni infektivni endokarditis - nastane na intaktnih srčnih zaklopkah;
- sekundarni infektivni endokarditis - nastane v ozadju obstoječe patologije srčnih zaklopk kot posledica predhodne revmatične, aterosklerotične lezije ali predhodno prenesenega infektivnega endokarditisa.

Glede na etiološki dejavnik:
- streptokokni;
- stafilokokna;
- enterokokne itd.

Glede na potek bolezni:
- akutni IE - trajanje manj kot 2 meseca;
- subakutni IE - trajanje več kot 2 meseca;
- dolgotrajen IE - se zelo redko uporablja v smislu nizko izraženega subakutnega poteka IE.

Posebne oblike IE:
- bolnišnični IE;
- IE protetične zaklopke;
- IE pri osebah z vsajenimi intrakardialnimi napravami: srčni spodbujevalnik in kardioverter-defibrilator;
- IE pri osebah s presajenimi organi;
- IE pri odvisnikih od drog;
- IE v starejši in senilni dobi.

Etiologija in patogeneza

Infekcijski endokarditis (IE) je polietiološka bolezen. Trenutno je znanih več kot 128 povzročiteljev patološkega procesa.

Pogosti povzročitelji IE:
- stafilokoki;
- streptokoki;
- po Gramu negativne in anaerobne bakterije;
- gobe.
V državah EU so stafilokoki izolirani pri 31-37% bolnikov, gramnegativne bakterije - od 30-35%, enterokoki - od 18-22%, Streptococcus viridans - od 17-20%.
Iz krvi bolnikov z IE ni vedno mogoče izolirati povzročitelja, v mnogih primerih pravi povzročitelj bolezni ostaja neznan. V 50-55% primerov v akutnem obdobju in v 80-85% primerov v subakutnem obdobju so hemokulture sterilne. To je lahko posledica antibakterijske terapije pred odvzemom krvi, nepopolne bakteriološke opreme za sejanje, prisotnosti bakterij v krvi, ki zahtevajo uporabo posebnih gojišč (anaerobi, sateliti in sevi streptokokov s spremenjenimi lastnostmi - tiol- ali vitamin B6- odvisne, L-oblike bakterij, brucele). Za izolacijo virusov, rikecij, klamidij, gliv so potrebne posebne metode.

Vse različice IE spremlja nastanek vegetacij, ki se najpogosteje nahajajo na loputah zaklopk in manj pogosto na endokardu prekatov ali levega atrija, pa tudi na pljučnih ali drugih arterijah.
Pri primarnem endokarditisu so lističi zaklopk pogosto tanki, prosti rob zaklopk je pogosto zadebeljen zaradi hemodinamskih motenj ali vnetne infiltracije. Ohlapne rdeče-sive vegetacije se nahajajo vzdolž prostega roba ventilov, notranje membrane ascendentne aorte.

Pri sekundarnem endokarditisu, ko infekcijski proces prizadene že spremenjeno zaklopko, se sveže vegetacije nahajajo na fibrozno spremenjenih ali poapnelih kuspidih in lahko pride do odtrganja akordov.

V patogenezi IE obstajajo tri faze:
- infektivno-toksični;
- imunoinflamatorni (proces imunske generalizacije);
- distrofični (z distrofičnimi spremembami notranjih organov).

Pri IE se povzročitelj lokalizira in razmnožuje na srčnih zaklopkah, tja pride iz krvnega obtoka med prehodno ali trajno bakteriemijo. Prehodna bakteriemija se pogosto pojavi pri različne okužbe in med travmatičnimi posegi, vključno z invazivnimi študijami (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija itd.), kirurškimi posegi (tonzilektomija, adenoidektomija, kirurške manipulacije v ustne votline).
Po poškodbah tkiv ustne votline se v krvi najpogosteje odkrijejo virulentni streptokoki. "Vhodna vrata" okužbe so v večini primerov ustna votlina, odontogena okužba vstopi v krvni obtok po ekstrakciji zoba, odstranitvi zobnih korenin in drugih manipulacijah v ustni votlini. Prehodna bakteriemija običajno ne povzroči naselitve bakterij na endokardu intaktnih zaklopk, vendar se pod določenimi pogoji bakterije pritrdijo na valvularni in parietalni endokard.

V ozadju spremenjene reaktivnosti celotnega organizma in valvularnega aparata se pod vplivom etioloških dejavnikov pojavi intersticijski valvulitis. Valvulitis - vnetje tkiv, ki tvorijo srčne zaklopke; klinično odkriti šele po nastanku okvare v prizadetem ventilu
, nebakterijski endokarditis. Nadalje, ko je okužba pritrjena, se razvije infekcijska lezija ventilov z bakteriemijo in trombemboličnimi zapleti.

Vdor mikroorganizmov in pojav endokarditisa se pojavita predvsem na mestih visokega gradienta tlaka, valvularne regurgitacije in zoženja medkavitetnih komunikacij. V zvezi s tem se IE pogosteje opazi pri malformacijah levih delov srca, saj je krvni tlak v njih 5-krat višji kot v desnih delih.

Epidemiologija

IN Zadnje čase incidenca primarnega infektivnega endokarditisa (IE) se poveča na 41-54% vseh primerov bolezni.
Letna incidenca IE je 38 primerov na 100.000 prebivalcev. Pogosteje zbolijo ljudje, stari od 20 do 50 let. Moški zbolijo 2-krat pogosteje kot ženske.
Okužba prizadene aortno zaklopko v 28-45 %, mitralno v 5-36 % in obe zaklopki v 35 % primerov. Aortna zaklopka je najbolj dovzetna za intenzivne hemodinamske učinke in padce tlaka, zato vzdolž robov zaklopk, v območju komisur. Komisura (adhezija) - vlaknasta vrvica, ki nastane med sosednjimi površinami organov kot posledica poškodbe ali vnetnega procesa.
, obstajajo mikrotravme (mikrohemoragije, uničenje endotelija).
Pri moških prevladuje poraz aortnega ventila, pri ženskah - mitralni ventil.
Endokarditis desnega srca je redkejši (lezije trikuspidalne zaklopke - do 6%, pljučne zaklopke - manj kot 1%), najpogosteje ga odkrijejo pri injicirajočih uživalcih drog, pa tudi pri bolnikih po operaciji srca in v primerih. dolgotrajna uporabažilni katetri.

Dejavniki in skupine tveganja

Skupina z visokim tveganjem:
- osebe z zaklopčnimi protezami, vključno z bioprotezami in homografti;
- osebe, ki so imele IE (vključno s tistimi, ki so razvili IE brez predhodne bolezni srca);
- bolniki s kompleksnimi prirojenimi okvarami "modrega" tipa (tetralogija Fallot, transpozicija velika plovila, edini prekat srca itd.);
- bolniki, ki so bili podvrženi kirurškim operacijam ranžiranja med sistemskim in pljučnim obtokom (za odpravo hipoksije) z okvarami "modrega" tipa.

Skupina zmernega tveganja:
- druge prirojene srčne napake (razen defekta atrijskega septuma, pri katerem je tveganje za IE minimalno);
- pridobljene malformacije revmatične in druge narave (tudi po kirurškem zdravljenju);
- hipertrofična kardiomiopatija;
- prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo.

Klinična slika

Simptomi, potek

Glavne klinične manifestacije infektivnega endokarditisa (IE) so pogojno razdeljene na:
- povezana s prisotnostjo septičnega vnetja z značilnimi manifestacijami infekcijsko-vnetnega in imunopatološkega procesa;
- zaradi embolijskih zapletov - "prehodni" abscesi različnih organov s klinično značilnostjo poraza enega ali drugega organa;

Srčni napadi (kot posledica vaskularne tromboze) z razvojem, odvisno od lokalizacije lezije ustrezne klinike;
- progresivna srčna bolezen z valvularno insuficienco, motnjami ritma in prevodnosti ter razvojem srčnega popuščanja.

Treba je opozoriti, da IE ne kaže vedno kliničnih simptomov infekcijskega procesa, zato so lahko prve pritožbe bolnikov posledica trombemboličnih zapletov z značilno kliniko, odvisno od prizadetega organa.

Pogosti simptomi IE:
- vročina;
- mrzlica;
- potenje;
- šibkost in slabo počutje;
- anoreksija Anoreksija je sindrom, ki sestoji iz pomanjkanja apetita, lakote ali zavestnega zavračanja hrane.
, izguba teže.

Najpogostejši simptom IE je povišana telesna temperatura (subfebrilna do hektična). Hektična vročina je vročina, za katero so značilni zelo veliki (za 3-5 °) dvigi in hitri padci telesne temperature, ki se ponavljajo 2-3 krat na dan.
), ki ga opazimo pri 85-90 % bolnikov. V ozadju subfebrilna temperatura telo lahko opazimo 1-2-tedensko povišanje na 39-40 ° C. V nekaterih primerih, tudi s hudim IE, lahko zvišane telesne temperature ni, na primer z masivnimi intracerebralnimi ali subarahnoidnimi krvavitvami, s kongestivnim srčnim popuščanjem, s hudo odpoved ledvic pri starejših in senilnih bolnikih.

Posebne pritožbe, odvisno od lokacije lezije, se dodajo splošnim s poškodbo srca, razvojem emboličnih ali trombemboličnih zapletov.

koža pri bolnikih z IE so bledi in imajo specifičen bledo siv ali rumenkasto zemeljski odtenek. Barva kože je odvisna od resnosti anemije, prisotnosti in resnosti infekcijsko-toksičnega hepatitisa in odpovedi ledvic.
Na koži se pogosto pojavijo izpuščaji, ki so precej heterogeni in so manifestacija hiperergičnega hemoragičnega vaskulitisa ali trombotičnih in emboličnih zapletov. Hemoragični izpuščaj je lokaliziran na zgornjem in spodnjih okončin, obraz, sluznice in pogosteje ima simetričen značaj.
Petehialni izpuščaji do 1-2 mm v premeru v 3-4 dneh postanejo bledi in izginejo. V primeru okužbe dobijo hemoragični izpuščaji nekrotični značaj, ki mu sledi brazgotinjenje.
Bolniki imajo pod nohti hemoragične izpuščaje (rdečkasto rjave krvavitve v obliki prog).
Pri hudi IE se na dlaneh in podplatih pogosto pojavijo rdeče-vijolične lise ali podplutbe s premerom do 5 mm ( Janewayeva mesta).
Če proces ni omejen na drobnožilni vaskulitis in opazimo perivaskularno celično infiltracijo, se na dlaneh, prstih, podplatih in pod nohti pojavijo značilni boleči rdečkasti vozlički do velikosti 1,5 cm ( Oslerjevi noduli). Z ugodnim potekom bolezni izginejo po nekaj dneh (včasih urah); pri zapletenem toku - možna je suppuration.

Precej pogosto opaženo poškodbe sklepov(do 50% primerov). Pri bolnikih se pojavi artralgija Artralgija je bolečina v enem ali več sklepih.
brez pomembnega povečanja in deformacije sklepov. Zaradi periostitisa Periostitis - vnetje pokostnice (kostna ovojnica, sestavljena iz gostega vlaknastega vezivnega tkiva)
, krvavitve in embolije žil periosteuma razvijejo bolečine v kosteh. V nekaterih primerih so lahko bolečine v kosteh in sklepih prva in edina težava IE.

Odpoved srca lahko vnetne narave z razvojem miokarditisa in perikarditisa (motnje ritma in prevodnosti, srčno popuščanje). Vendar pa je v večini primerov glavni simptom IE poškodba ventila:
- aortni ventil z razvojem njegove insuficience - 62-66%;
- mitralna - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (v 46% primerov opazimo pri odvisnikih od drog, ki uporabljajo injekcijske oblike dajanja drog);
- hkratna vpletenost več ventilov v proces (kombinirana poškodba aorte in mitralne zaklopke opazili v 13 % primerov).

Bolezen aortne zaklopke
Visok pulzni tlak (pomembna razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se doseže z znižanjem diastoličnega tlaka) je prvi klinični simptom, kar omogoča sum na razvoj insuficience aortne zaklopke.
Za avskultatorno sliko je značilen diastolični šum, ki se pojavi na začetku diastole.
Pogosto je poškodba aortnega ventila zapletena z abscesom aortnega korena, ki ga spremljajo motnje AV prevodnosti, znaki perikarditisa in ishemija miokarda (stiskanje koronarne arterije). Miokardna ishemija pri IE je precej pogosta in je ne povzroča samo stiskanje koronarnih arterij, ampak tudi koronaritis. Koronaritis - vnetje koronarnih arterij srca
, zmanjšan pretok krvi zaradi insuficience aortne zaklopke ali trombemboličnih zapletov. Morda razvoj akutnega srčnega popuščanja kot posledica pomanjkanja koronarnega pretoka krvi, odpovedi valvularnega aparata ali fistulizacije abscesa.

Specifični znaki IE so lahko odsotni z razvojem parietalnega endokarditisa, ki ga pogosteje opazimo pri starejših in senilnih bolnikih, pa tudi v ozadju hude sočasne bolezni (tumorji z metastazami in huda zastrupitev, motnje možganska cirkulacija, uremija Uremija je patološko stanje, ki ga povzročajo zadrževanje dušikovih odpadkov v krvi, acidoza ter elektrolitsko, vodno in osmotsko neravnovesje pri odpovedi ledvic; ponavadi se kaže s šibkostjo, apatijo, stuporjem, hipotermijo, arterijska hipertenzija
in itd.). V takih primerih je diagnoza IE pogosto ehokardiografski izvid.

Poškodba pljuč z IE se praviloma pojavi s poškodbo valvularnega aparata desnega srca in je posledica razvoja ponavljajoče se infarktne ​​pljučnice, pljučnega infarkta (klinično se kaže s plevritisom Plevritis je vnetje poprsnice (serozna membrana, ki prekriva pljuča in oblaga prsna votlina)
, hemoptiza, razvoj pljučnega edema). Za IE je multilokusna narava vnetnih žarišč v pljučih z različnimi stopnjami ločljivosti precej specifična.

poškodbe ledvic opazili pri skoraj vseh bolnikih z IE. Porazi nosijo drugačen značaj, najpogosteje se razvije žariščni in difuzni nefritis, ki lahko vodi do amiloidoze Amiloidoza je motnja presnove beljakovin, ki jo spremlja tvorba in odlaganje v tkivih specifičnega proteinsko-polisaharidnega kompleksa - amiloida. Privede do atrofije parenhima, skleroze in funkcionalne odpovedi organov
ledvice. Difuzni nefritis ima hudo obliko, običajno z razvojem ledvične odpovedi, ki v veliki meri določa prognozo bolezni. Prispevajo k razvoju odpovedi ledvic in zapletov v obliki trombembolije ledvična arterija s kasnejšim infarktom ali ledvičnim abscesom.

Lezija vranice se pojavi pri 40-50 % bolnikov z IE. Najpogostejše različice lezij vranice so septični mezenhimski splenitis, razvoj abscesa ali infarkta vranice, ki mu sledi fibroza. Z embolijo Embolija - zamašitev krvne žile z embolom (krožečim substratom v krvi, ki ga v normalnih pogojih ni)
arterije vranice (4,3% primerov) bolniki občutijo bolečino v levem hipohondriju, objektivni pregled razkrije hrup peritonealnega trenja v območju projekcije vranice in prisotnost transudata Transudat je beljakovinsko revna tekočina, ki se med edemom kopiči v tkivnih razpokah in telesnih votlinah.
v levi plevralni sinus. Pri abscesu vranice (0,9% primerov) je značilna vztrajna vročina ob ustreznem antibiotičnem zdravljenju.

Poškodbe jeter pri IE je značilen razvoj hepatitisa, infarkta ali jetrnega abscesa z ustreznimi kliničnimi manifestacijami. Možna hepatomegalija Hepatomegalija je znatno povečanje jeter.
zaradi srčnega popuščanja.

Poškodbe oči pri IE se pojavi le v 2-3% primerov. Lahko je zelo huda in povzroči delno ali popolno slepoto zaradi okluzije Okluzija je kršitev prehodnosti nekaterih votlih formacij v telesu (krvnih in limfnih žil, subarahnoidnih prostorov in cistern) zaradi vztrajnega zaprtja njihovega lumena na katerem koli področju.
retinalne arterije, edem in nevritis optični živec. Opisani so simptomi, značilni za IE:
- znak Lukin-Libman- petehije Petehija - madež na koži ali sluznici s premerom 1-2 mm, ki nastane zaradi kapilarne krvavitve.
z belo sredino prehodna guba konjunktiva spodnje veke;
- Rothove lise- bele zaobljene lise velikosti 1-2 mm na dnu (posledica infarkta mrežnice).

Poškodba centralnega živčnega sistema se lahko razvije kot posledica infekcijsko-toksične poškodbe (encefalitis ali meningitis, imunski vaskulitis) ali zapletov IE (srčni napadi, hematomi, možganski abscesi). Možen razvoj nalezljivih psihoz s psihomotorično vznemirjenostjo, halucinacijami in blodnjami.

Diagnostika

Diagnostična merila infekcijski endokarditis(kot je spremenil J.Li, odobrilo Ameriško združenje za srce Univerze Duke leta 2005)

Dokazani infekcijski endokarditis(IE)

Patološki znaki:
- mikroorganizmi, odkriti z bakteriološkim ali histološkim pregledom vegetacij, embolusov ali vzorcev iz intrakardialnih abscesov, oz.
- patološke spremembe: vegetacije ali intrakardialni abscesi, potrjeni s histološko preiskavo, ki je pokazala aktivni endokarditis.

Za diagnozo zadostuje določitev enega od zgornjih meril.

Klinična merila:

Dva velika kriterija;

eno glavno in tri manjša merila;

Pet majhnih kriterijev.

Možen IE:

en večji in en manjši kriterij;

Tri majhna merila.

Izključen IE:

Nedvomna alternativna diagnoza, ki pojasnjuje simptome bolezni, oz

Izginotje simptomov infektivnega endokarditisa med zdravljenjem z antibiotiki v manj kot 4 dneh, oz

Odsotnost patoloških znakov infektivnega endokarditisa pri operaciji ali obdukciji z manj kot 4-dnevnim zdravljenjem z antibiotiki ali

Nezadostno število zgoraj navedenih kriterijev za verjeten infektivni endokarditis.

Klinična merila za IE

Velika merila

1. Pozitivna hemokultura: patogeni, značilni za IE, izolirani iz dveh ločenih vzorcev krvi (zeleni streptokoki, Streptococcus bovis ali NASEC-skupina: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae ali Staphylococcus aureus ali skupnost - pridobljeni enterokoki) v odsotnosti primarne lezije ali patogenov, skladnih z IE, izoliranih iz hemokulture pod naslednjimi pogoji: vsaj dva pozitivna vzorca krvi, odvzeta v presledku vsaj 12 ur, ali trije pozitivni rezultati od treh ali večina pozitivnih rezultatov štirih ali več odvzemov krvi (interval med odvzemom prvega in zadnjega odvzema mora biti vsaj 1 ura) ali enkratnega odkritja Coxielle burnetii ali titra IgG za ta mikroorganizem > 1:800.

2. Dokazi prizadetosti endokarda: pozitivna transtorakalna ehokardiografija (transezofagealna ob prisotnosti protetičnih zaklopk pri bolnikih z možnim IE glede na klinična merila ali če so ugotovljeni zapleti v obliki perivalvularnega abscesa): sveža vegetacija na zaklopki ali njenih nosilnih strukturah , ali implantirani material, ali absces, ali disfunkcija nove ventilne proteze, ali novonastala valvularna regurgitacija (rast ali sprememba obstoječega srčnega šuma se ne upošteva).

Majhna merila

1. Predispozicija: predispozicijska srčna obolenja ali pogosta intravenske injekcije(vključno z odvisnostjo od drog in zlorabo snovi).

2. Telesna temperatura 38 °C ali več.

3. Vaskularni fenomeni: embolije velikih arterij, septični pljučni infarkti, mikotične anevrizme Mikotična anevrizma (septična anevrizma) - anevrizma, ki se razvije kot posledica bakterijske embolije lastnih žil arterij ali trombobarteritisa (tromboflebitisa) pri septičnih boleznih.
, intracerebralne krvavitve, krvavitve na prehodni gubi veznice in Janevierjeve lezije Janevierjeve pege so neboleče eritematozne majhne lise na dlaneh in podplatih
.

4. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerjevi noduli Oslerjevi noduli - boleča žarišča zbijanja v koži in podkožnem tkivu rdečkaste barve do velikosti 1,5 cm, ki so vnetni infiltrati, ki nastanejo zaradi poškodbe majhnih žil.
, Rothove lise Rothove pege - krvavitve v mrežnici z belim središčem velikosti 1-2 mm v fundusu (posledica infarktov mrežnice)
in revmatoidni faktor.

5. Mikrobiološki izvidi: pozitivna hemokultura, ki ne izpolnjuje glavnega kriterija (razen posameznih pozitivnih kultur koagulaza-stafilokokov, običajno Staphylococcus epidermidis, in nepovzročnih organizmov IE), ali serološki dokaz aktivne okužbe s potencialnim povzročiteljem IE (Coxiella burnetii, Brucella, klamidija, legionela).

Instrumentalne metode raziskovanje

1. elektrokardiografija. Spremembe v IE so nespecifične. Če pride do miokarditisa (difuznega ali žariščnega), je mogoče prepoznati znake AV blokade, gladkost ali inverzijo vala T, depresijo RS-T segmenta. Trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo značilni EKG znaki miokardnega infarkta (patološki zobec Q, spremembe segmenta RS-T itd.).

2.ehokardiografija valvularnega aparata pri IE je velikega praktičnega pomena, saj v mnogih primerih omogoča prepoznavanje neposrednih znakov bolezni - vegetacije na ventilih, če njihove dimenzije presegajo 2-3 mm. Obstajajo tri vrste vegetacije: "sedilna", "pedunkulirana", "nitasta".

Glavna merila za IE v EchoCG: mikrobne vegetacije, huda regurgitacija Regurgitacija je gibanje vsebine votlega organa v smeri, nasprotni fiziološki, zaradi krčenja njegovih mišic.
na prizadetih zaklopkah.
Dodatni znaki: srčni abscesi, septične lezije notranjih organov, odstop akordov, perforacije. Perforacija - pojav skoznje napake v steni votlega organa.
, ruptura loput zaklopk, izliv v perikardialno votlino.

Glavni kriteriji za IE ventilne proteze med ehokardiografijo so: mikrobne vegetacije na umetni zaklopki ali paravalvularno, srčni absces in znaki "odtrganja" proteze.
Dodatna merila: paraprostetska fistula, huda regurgitacija na paraprostetičnih fistulah, tromboza umetne zaklopke, perikardialni izliv, septična lezija notranjih organov.

Če je rezultat transtorakalne ehokardiografije dvomljiv ali negativen, pa tudi ob prisotnosti kliničnih znakov, je treba opraviti transezofagealno ehokardiografijo, ki jo v primeru negativnega rezultata ponovimo po 2-7 dneh. Ponavljajoči negativni rezultat je razlog za izključitev diagnoze IE.

3. Radiografija. Na rentgenskih slikah prsnega koša s poškodbo desnega srca so značilne spremembe v obliki številnih infiltrativnih žarišč v pljučih, ki so posledica emboličnih zapletov. Posebnost takih infiltratov pri IE je različna stopnja njihove ločljivosti.

Laboratorijska diagnostika

Hemokultura. Za ugotavljanje bakteriemije je priporočljiv vsaj trije ločeni odvzem venske krvi v količini 5-10 ml v razmaku 1 ure (ne glede na telesno temperaturo). Če je bolnik prejel kratkotrajno zdravljenje z antibiotiki, je treba kulture opraviti 3 dni po prenehanju jemanja antibiotikov. Pri dolgotrajni uporabi antibiotikov je lahko hemokultura negativna 6-7 dni ali več. Po identifikaciji patogena je treba določiti njegovo občutljivost na antibiotike.

Metodologija mikrobiološke raziskave krvi

Potrebno je odvzeti 3 ali več vzorcev krvi v presledku 1 ure (ne glede na telesno temperaturo). Za vsako analizo se kri vzame v 2 posodi: z aerobnimi in anaerobnimi hranilnimi mediji. Pri odraslih se kri odvzame v količini 5-10 ml, pri otrocih pa 1-5 ml vsako sredo. Za izbrane antibiotike je treba določiti minimalne inhibitorne koncentracije (MIC).

Serološke metode in PCR PCR - verižna reakcija s polimerazo
-raziskave učinkovit pri diagnozi infektivnega endokarditisa, ki ga povzročajo Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii in Tropheryma, ki jih je težko gojiti.

Splošna analiza kri:
- normokromna normocitna anemija (s subakutnim IE);
- levkocitoza ali zmerna levkopenija, premik levkocitne formule v levo;
- trombocitopenija (v 20% primerov);
- zvišanje ESR ESR - hitrost sedimentacije eritrocitov (nespecifični laboratorijski indikator krvi, ki odraža razmerje frakcij beljakovin v plazmi)
nad 30 mm/h.

Biokemična analiza kri:
- disproteinemija s povečanjem ravni γ-globulinov;
- povečanje C-reaktivnega proteina;
- kreatinin (nadzor delovanja ledvic);

Pri 35-50% bolnikov s subakutnim IE se v krvnem serumu odkrije revmatoidni faktor.

Splošna analiza urina:
- hematurija Hematurija je prisotnost krvi ali rdečih krvničk v urinu.
;
- proteinurija različne resnosti;
- eritrocitni cilindri pri nefritičnem sindromu.

Diferencialna diagnoza

V zgodnjih fazah infektivnega endokarditisa (IE) ga je treba razlikovati od obsežnega seznama bolezni in sindromov. Najpomembnejši med njimi so:
- vročina nejasna etiologija;
- revmatoidni artritis s sistemskimi manifestacijami;
- akutna revmatična vročina;
- sistemski eritematozni lupus;
- nodularni poliarteritis;
- nespecifični aortoarteritis;
- antifosfolipidni sindrom;
- nalezljive bolezni ki se pojavi s povišano telesno temperaturo, izpuščaji in splenomegalijo (generalizirana oblika salmoneloze, bruceloze);
- maligne neoplazme (ne-Hodgkinovi limfomi, limfogranulomatoza);
- sepsa.

Revmatoidni artritis (RA) s sistemskimi manifestacijami zavzema pomembno mesto med boleznimi vezivnega tkiva, s katerimi je treba opraviti diferencialna diagnoza IE.
Za revmatoidni artritis označen z razvojem erozivno-destruktivnih lezij sklepov in revmatoidnega endokarditisa (50-60%).
Za subakutni IE je značilna patologija imunskega kompleksa, poškodba mišično-skeletnega sistema (23-60%), ki se kaže z artralgijo, artritisom, tendinitisom, entezopatijo, diskitisom. ledveno hrbtenica.
Pri večini bolnikov z RA z insuficienco aortne in mitralne zaklopke ima bolezen asimptomatski in razmeroma ugoden klinični potek. V 40-50% primerov je za klinični potek revmatoidnega artritisa značilna hektična vročina, poškodba zaklopk, motnje ritma in prevodnosti.
Specifične sistemske manifestacije RA, ki se ne pojavijo pri IE: fibrozirajoči alveolitis, limfadenopatija, avtoimunski tiroiditis, Raynaudov sindrom, revmatoidni vozli, Sjögrenov sindrom.

Sistemski eritematozni lupus(SLE) ima v svojih kliničnih in laboratorijskih manifestacijah velike podobnosti z IE, zaradi česar je težko izvesti diferencialna diagnoza. Z enako pogostostjo se pojavijo vročina, poliserozitis, miokarditis, vaskulitis, glomerulonefritis.
Z nastankom (30-45%) trombotičnega neinfekcijskega endokarditisa se pojavijo težave pri interpretaciji ultrazvočne slike poškodbe ventila. Vendar pa se pri IE pogosto razvije destruktivna pljučnica, pri SLE pa vaskularne lezije pljuč v obliki pulmonitisa.
SLE potrjuje odsotnost hude valvularne destrukcije in regurgitacije, prisotnost negativne hemokulture ter pozitiven učinek uporabe prednizolona in citostatikov.

Nespecifični aortoarteritis(Takayasujeva bolezen) se pojavi z nastankom insuficience aortne zaklopke zaradi dilatacije aorte. V zvezi s tem se lahko pojavijo določene težave pri diferencialni diagnozi z IE. Za Takayasujevo bolezen so pogosteje značilne prehodne parestezije. Pri mladih ženskah se pojavijo intermitentna klavdikacija, žilni šumi, asimetrija ali odsotnost pulza (pogosteje v območju ulnarnih, radialnih in karotidnih arterij), razlike v krvnem tlaku v okončinah. Za preverjanje aortoarteritisa so potrebni podatki ultrazvočnega skeniranja krvnih žil in kontrastne angiografije.

Kronični pielonefritis v akutni fazi (zlasti pri starejših) ima značilno klinično sliko (zvišana telesna temperatura z mrzlico, anemijo, pospešeno ESR, včasih bakteriemijo), podobno IE s prizadetostjo ledvic. Po drugi strani pa lahko bolniki s pielonefritisom razvijejo IE, ki ga povzroča mikroflora, ki jo najpogosteje najdemo pri okužbah sečil ( coli, proteus, enterokoki).

Maligne neoplazme, zlasti pri starejših, je težko razlikovati od IE. Pri tumorjih debelega črevesa in trebušne slinavke, hipernefroma, pogosto opazimo visoko vročino. Grob sistolični šum je pogost pri starejših. mitralna regurgitacija ki je posledica kroničnega koronarna bolezen srca. Pogosto se sliši tudi protodiastolični šum aortne regurgitacije aterosklerotičnega izvora. V prisotnosti tumorja pri takih bolnikih se odkrijejo anemija in pospešen ESR. V teh primerih je treba izključiti tumor, preden lahko postavimo diagnozo IE. Upoštevati je treba, da je pri starejših in senilnih bolnikih možna kombinacija IE in tumorja.
Takšne maligne neoplazme, kot so limfomi in limfogranulomatoza, se začnejo z vročino, mrzlico, obilnim potenjem in izgubo teže.
Za kliniko ne-Hodgkinovih limfomov je značilna enako pogosta limfadenopatija kot vsi bezgavke, pa tudi njihove posamezne skupine. Prvi simptomi so povečanje ene (50%) ali dveh (15%) skupin bezgavk, generalizirana limfadenopatija (12%), znaki zastrupitve (86-94%). Krvni testi kažejo: levkocitozo (8-11%) in / ali levkopenijo (12-20%), limfocitozo (18-22%), povečano ESR (13,5-32%).
Diagnozo potrdimo na podlagi histološkega pregleda bezgavk.

Zapleti

Pogosti zapleti infektivnega endokarditisa:
- s strani srca: miokarditis, perikarditis, abscesi, motnje ritma in prevodnosti;
- s strani ledvic: srčni napad, difuzni glomerulonefritis, žariščni nefritis, nefrotski sindrom, akutna odpoved ledvic;
- s strani pljuč - pljučna embolija PE - pljučna embolija (zamašitev pljučne arterije ali njenih vej s krvnimi strdki, ki se pogosteje tvorijo v velikih venah spodnjih okončin ali medenice)
, srčni infarkt-pljučnica, plevritis, absces, pljučna hipertenzija;
- iz jeter - hepatitis, absces, ciroza;
- s strani vranice - splenomegalija, srčni infarkt, absces;
- iz živčnega sistema - akutna motnja cerebralna cirkulacija, meningitis, meningoencefalitis, možganski abscesi;
- na strani žil - vaskulitis, embolija, anevrizme, tromboza.

Smrtni zapleti infektivnega endokarditisa:
- septični šok;
- sindrom dihalne stiske;
- odpoved več organov;
- akutno srčno popuščanje;
- embolija v možganih, srcu.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Infektivni endokarditis je vnetje notranje obloge srca: endokarda, srčnih zaklopk in velikih sosednjih žil.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Vročina, pogosto visoka, je lahko valovita ali stalna. Pomembno je, da ga že od samega začetka spremlja mrzlica oziroma mrzlica in potenje.

Pri nekaterih bolnikih je čez dan lahko normalno ali zmerno vročina, in samo v določen čas obstajajo značilni dvigi. Zato je ob sumu na infekcijski endokarditis potrebno merjenje temperature ponoviti vsake 3 ure.

Praviloma so bolniki zaskrbljeni zaradi šibkosti, glavobolov; bolniki poročajo o bolečinah v mišicah, izgubi apetita, hujšanju.

Točkovne krvavitve na koži se odkrijejo pri približno polovici bolnikov.

Diagnostika

Velika diagnostična vrednost pri endokarditisu je večkratna študija hemokultur na sterilnem mediju. Verjetnost sejanja patogena se poveča pri jemanju krvi na višini vročine.

Tudi biokemični parametri krvi se lahko spreminjajo v širokem razponu, odvisno od poškodbe nekaterih notranjih organov. Pozornost je treba nameniti spremembi beljakovinskega spektra krvi z zgodnjim zvišanjem globulinov alfa-1 in alfa-2 ter poznejšim zvišanjem gama globulinov.

Opredelitev indikatorjev je zelo pomembna imunski status, najprej povečanje ravni CEC, reakcija in blastna transformacija levkocitov z bakterijskimi antigeni, povečanje imunoglobulina M; zmanjšanje skupne hemolitične aktivnosti komplementa; zvišanje ravni protiteles proti tkivom. določene diagnostična vrednost ima ohranjanje normalnih titrov antihialuronidaze in antistreptolizina-0 (z nestreptokokno naravo IE).

Najdragocenejši od instrumentalne raziskave je ultrazvok srca. Neposredni znak infektivnega endokarditisa je odkrivanje vegetacij na srčnih zaklopkah.

Zakaj vas zanima ta bolezen?

Zdravnik je postavil takšno diagnozo, iščem podrobnosti ali dvomim

Sumim na to bolezen pri sebi ali prijatelju, iščem potrditev / ovržbo

Sem zdravnik / specijalizant, podrobnosti pojasnjujem zase

Sem študent medicinske univerze ali bolničar, podrobnosti razjasnim zase

V kompleksu medicinski ukrepi pri infektivnem endokarditisu je seveda na prvem mestu ustrezna protimikrobna terapija.

Glede na to, da so najpogostejši povzročitelji gram-pozitivna flora, lahko zdravljenje začnemo z benzilpenicilinom v odmerku 12-30 ie / dan. Povprečni tečaj je 4 tedne. Dober učinek, zlasti pri infektivnem endokarditisu, ki ga povzroča viridescentni streptokok, je kombinacija penicilina z aminoglikozidi, zlasti z gentamicinom v odmerku 1 mg / kg bolnikove teže vsakih 8 ur. Od drugih antibiotikov se uporabljajo polsintetični penicilini, vankomicin 30 mg / dan. v 2 odmerkih intravensko; ceftriakson v odmerku 2 g / dan.

Pri enterokoknem endokarditisu, ki se običajno razvije po posegih v prebavnem traktu ali genitourinarnem traktu, se zaradi neučinkovitosti cefalosporinov pogosteje uporablja ampicilin (12 g / dan) ali vankomicin v kombinaciji z aminoglikozidi.

Velike težave so povezane z zdravljenjem bolnikov z infektivnim endokarditisom, katerega povzročitelji so gram-negativna flora, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa itd. V takih primerih so cefalosporini druge in tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson), ampicilin. (8-12 g / dan), karbenicilin (30 g / dan) v kombinaciji z aminoglikozidi. Veliki odmerki se uporabljajo za dolgotrajno (v 4-6 tednih) intravensko ali intramuskularno dajanje.

Pri zdravljenju se uporabljajo druga sredstva z antibakterijskimi lastnostmi, na primer dioksidin 60-100 ml intravensko. Po indikacijah se daje antistafilokokna plazma, antistafilokokni globulin itd.

Z izrazitimi imunološkimi manifestacijami (hud glomerulonefritis, miokarditis) in nezadostnim vplivom na te procese antibiotične terapije na določenih stopnjah bolezni se dodajo hormoni (prednizolon 15-30 mg / dan).

Določeno pomoč pri zdravljenju infektivnega endokarditisa, zlasti pri težavah z antibiotično terapijo, zagotavljajo metode zdravljenja brez zdravil - avtotransfuzija z ultravijolično obsevano krvjo (AUFOK), plazmafereza. Na ozadju AUFOK se doseže razkuževalni učinek, korekcija mikrocirkulacijskih, imunoloških motenj. Plazmafereza je še posebej indicirana pri hudem sindromu zastrupitve, avtoimunskih procesih s povečanjem krožečih imunskih kompleksov, pa tudi pri motnjah krvnega obtoka.

Ne smemo pozabiti na možnost in potrebo po uporabi kirurških metod za zdravljenje infekcijskega endokarditisa. Indikacije za kirurško zdravljenje:

• naraščajoče srčno popuščanje z velikimi valvularnimi okvarami, odpornimi na zdravljenje z zdravili;
• progresivno srčno popuščanje v ozadju dolgotrajne nenadzorovane okužbe (običajno z gram-negativno floro in glivicami);
• ponavljajoči se trombembolični sindrom;
• velike in zelo gibljive vegetacije na ventilih (po zaključku ultrazvoka srca);
• abscesi miokarda in ventilnega obroča;
• ponavljajoče se zgodnje ponovitve infektivnega endokarditisa.

Praviloma se izvaja izrez prizadetih območij s hkratno protetiko uničenih ventilov.

Preprečevanje

Vsako žarišče okužbe zahteva temeljito in popolno ozdravitev. To velja predvsem za bolnike z umetnimi srčnimi zaklopkami, pridobljenimi in prirojenimi srčnimi napakami; bolniki s predhodnim infektivnim endokarditisom.

Napoved

Napoved infekcijskega endokarditisa je odvisna od številnih okoliščin (predhodne valvularne lezije, pravočasno in ustrezno začeto zdravljenje itd.).

Kljub temu z aktivno antibiotično terapijo opazimo okrevanje (pogosteje z nastankom okvare) pri več kot polovici bolnikov. Pri 10-15% bolnikov pride do prehoda v kronični potek bolezni z recidivi poslabšanja.

Smrt v zgodnjih fazah z napredujočo okužbo ali zapleti se pojavi pri približno 20% bolnikov.

Kaj je infekcijski endokarditis?

Endokarditis je okužba notranje obloge srca (endokard).

Okužba običajno prizadene srčne zaklopke. Vendar pa lahko vključuje tudi druge srčne strukture in vsajene naprave, kot so umetne srčne zaklopke, srčni spodbujevalniki ali vsajeni defibrilatorji. Nezdravljeni endokarditis lahko povzroči preostalo poškodbo zaklopk, ki povzroči kongestivno srčno popuščanje ali možgansko kap, in se lahko razširi tudi na druge organe in sisteme, kot so mišično-skeletni sistem ali ledvice.

Ključna dejstva

• Endokarditis je okužba endokarda (notranja ovojnica srca). Običajno prizadene srčne zaklopke.

• Osebe s slabo zobno higieno, osebe s spremembami na srčnih zaklopkah pogosteje zbolijo za endokarditisom. prirojena napaka srcem in z oslabljenim imunskim sistemom.

• Endokarditis lahko povzroči neposredno poškodbo srca in poškoduje druge organe z bakterijsko embolijo (bakterije se "odcepijo" iz srca).

• Diagnoza endokaditisa se izvaja s krvnimi preiskavami in ultrazvokom srca.

• Večino primerov endokarditisa je mogoče zdraviti intravensko dajanje antibiotiki, čeprav nekateri resni primeri zahtevajo operacijo odprto srce.

• Najboljši način za preprečevanje endokarditisa je skrb za vaše zdravje in ustno higieno.

• Antibiotska profilaksa pred zobozdravstvenimi ali kirurškimi posegi je lahko indicirana pri posameznikih z boleznijo srčnih zaklopk, prirojeno srčno boleznijo ali prejšnjim endokarditisom.

• Zdravnik vam bo svetoval ustrezno antibiotično profilakso.

Temeljne določbe

Endokarditis se pojavi, ko bakterije, ki so običajno prisotne v ustih, na koži ali v črevesju, vstopijo v krvni obtok skozi majhne razpoke na koži ali sluznici. Te bakterije se lahko razmnožujejo v srcu in povzročajo endokarditis. Redko so lahko vzrok endokarditisa drugi organizmi, kot so glive.

Ljudje z zdravim srcem redko razvijejo endokarditis. Namesto tega imajo ljudje z boleznijo srčnih zaklopk ali drugimi srčnimi okvarami večje tveganje za okužbo. Poleg tega imajo osebe z vsajenimi napravami (srčni spodbujevalnik) večje tveganje za obolevnost.

Dejavniki tveganja za infektivni endokarditis

Endokarditis povzročajo bakterije, ki vstopijo v krvni obtok in se nato kopičijo na srčnih zaklopkah. Zato so za endokarditis bolj izpostavljeni tisti, ki so nagnjeni k okužbam v krvnem obtoku, in tisti, ki imajo spremembe na srcu, ki prispevajo k kopičenju bakterij.

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za okužbo, ki vstopi v krvni obtok

• Slaba zobna higiena

• Intravenske injekcije

• Kirurgija ali invazivni posegi, zlasti tisti, ki vključujejo usta ali prebavila

• Boleča stanja, ki lahko oslabijo imunski sistem(sladkorna bolezen, huda ledvična bolezen, HIV/AIDS, rak)

• Starejša starost

• Dolgotrajna uporaba intravenski katetri(npr. bolniki v bolnišnici, bolniki, ki prejemajo IV zdravljenje doma, ali bolniki na hemodializi zaradi odpovedi ledvic)

• Bolniki na bolnišničnem zdravljenju

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za kopičenje bakterij v srcu

• Spremembe ene ali več srčnih zaklopk (npr. deformirana zaklopka, insuficienca zaklopk, revmatična srčna bolezen)

• prirojene srčne napake

• Umetne naprave v srcu (npr. mehanske srčne zaklopke, srčni spodbujevalniki, defibrilatorji)

Zapleti endokarditisa

Endokarditis lahko povzroči dve vrsti zapletov: srčne zaplete zaradi neposredne bakterijske poškodbe in/ali zaplete drugih organov zaradi bakterijske embolije z bakterijskimi delci, ki se širijo po krvnem obtoku.

Zapleti iz srca

Poškodba ventila

Ko se bakterije naberejo na loputah zaklopk, lahko preprečijo normalno odpiranje in zapiranje zaklopk. Tudi po zdravljenju z antibiotiki lahko poškodba zaklopke ostane. Če je lezija dovolj resna, bo morda potrebna kirurška zamenjava zaklopke. Poleg tega ima prizadeta zaklopka večje tveganje za razvoj endokarditisa v prihodnosti.

Postopno srčno popuščanje

Ogromno kopičenje bakterij lahko povzroči odpoved zaklopk, kar lahko resno zmanjša sposobnost srca, da opravlja svojo funkcijo. To stanje, znano kot kongestivno srčno popuščanje, je resen zaplet in običajno zahteva takojšnjo kirurško zamenjavo zaklopke.

bradikardija

Infekcijske lezije se lahko razširijo na prevodni sistem srca. V tem primeru lahko srce bije zelo počasi. Če to povzroči omotico ali omedlevico, bo morda potreben srčni spodbujevalnik.

Zapleti zaradi bakterijske embolije

Pri približno 11 % do 25 % bolnikov z endokarditisom se majhni delci bakterij ali embolusi odtrgajo od svojega primarnega mesta v srcu in vstopijo v krvni obtok. Poleg tega lahko blokirajo lumen žile, kar bo povzročilo poškodbe organa, ki je oskrbovan s tem krvna žila. Najpogosteje prizadeti organi so:

• Možgani – bakterijska embolija se lahko premakne iz srca v možganske žile in povzroči možgansko kap.

• Ledvica – bakterijska embolija lahko potuje iz srca v ledvične žile in povzroči poškodbo ledvic ali odpoved ledvic.

• Mišično-skeletni sistem – bakterijske embolije lahko povzročijo vnetje mišic in sklepov.

• Drugi organi - embolije lahko vstopijo v žile očesa, vranice, jeter, pljuč ali črevesja.

Znaki in simptomi infektivnega endokarditisa

Simptomi endokarditisa se običajno začnejo v dveh tednih po okužbi v krvi.

Pogosti simptomi vključujejo:

• Vročina (visoka temperatura)

• Mrzlica

• Utrujenost

• Prekomerno potenje, zlasti ponoči

• Izguba apetita

• Nepojasnjena izguba teže

• Bolečine v hrbtu ali sklepih

• Kri v urinu

• Nov izpuščaj (zlasti rdeče, neboleče lise na koži stopal in stopal)

• Rdeči, boleči vozlički na mejah prstov na rokah in nogah

• Zasoplost pri naporu

• Zastajanje tekočine v rokah ali nogah (otekanje stopal, nog ali trebuha)

• Nenadna oslabelost mišic obraza ali okončin, kar kaže na možgansko kap

Diagnoza infektivnega endokarditisa

Endokarditis diagnosticiramo na podlagi pogovora z zdravnikom, telesnega pregleda, nekaterih krvnih preiskav in ultrazvoka srca. Vaš zdravnik bo poslušal vaše srce s stetoskopom, da bi ugotovil, ali obstajajo nenormalni srčni zvoki, ki kažejo na poškodbo srca. Krvni testi lahko zaznajo nenormalnosti, povezane z endokarditisom, kot je zmanjšanje števila rdečih krvnih celic (anemija), povečanje števila belih krvnih celic (levkocitoza) ali drugi znaki vnetja. Poleg tega se opravijo krvne preiskave za iskanje bakterij v krvi.

Določanje posebnih vrst bakterij v krvi je zelo pomembno za predpisovanje najboljšega zdravljenja endokarditisa. Ehokardiografija (ultrazvok srca) je študija, ki vam omogoča, da vidite srce med njegovim delom in ugotovite, ali so v srcu kopičenja bakterij, in če so, določite stopnjo poškodbe.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

Zdravljenje endokarditisa zahteva zdravljenje z antibiotiki in v redkih in resnih primerih operacijo na odprtem srcu.

Antibiotiki

Če je endokarditis odkrit zgodaj in so bakterijske grude (znane kot "vegetacije") majhne (do 10 mm), je pogosto edino intravensko zdravljenje z antibiotiki, ki traja 2 do 6 tednov. potrebno zdravljenje. Takoj po začetku zdravljenja z antibiotiki se pri večini bolnikov stanje hitro izboljša, zmanjša se utrujenost, pojavi se apetit, izgine vročina (telesna temperatura se zniža na normalno) in mrzlica.

Vendar to ne pomeni, da je okužba izginila. Treba je nadaljevati z zdravljenjem in opraviti celotno antibiotično terapijo (2-6 tednov), da se ubijejo vsi mikroorganizmi. Prezgodnja prekinitev tega zdravljenja lahko povzroči ponovno aktivacijo infekcijskega procesa.

operacija na odprtem srcu

Hujša okužba, kot je vegetacija, večja od 20 mm, ali bolezen zaklopk, ki povzroči kongestivno srčno popuščanje, lahko zahteva operacijo na odprtem srcu. V teh primerih je potrebna operacija za odstranitev obolelega tkiva, odpravo že obstoječe srčne napake ali popravilo poškodovane srčne zaklopke.

Tipične indikacije za operacijo so srčno popuščanje zaradi bolezni zaklopk, nenadzorovana okužba v srcu (nastanek abscesa), ponavljajoča se embolija in recidiv (ponovna okužba) po ustrezni terapiji z zdravili.

Preprečevanje infektivnega endokarditisa

Preprečevanje endokarditisa je namenjeno odpravi dejavnikov tveganja za to bolezen. Na primer, dobra ustna higiena (umivanje zob večkrat na dan, redno nitkanje, uporaba antiseptične ustne vodice in redni obiski zobozdravnika) bo močno zmanjšala količino bakterij v ustih in zmanjšala tveganje za endokarditis.

Bolniki z velikim tveganjem za endokarditis so lahko indicirani profilaktični sprejem antibiotik, ki ga dajemo pred kakršnim koli postopkom (kot je puljenje zoba) ali za kakršno koli stanje (kot je okužba sečil), ki lahko mikrobom omogoči vstop v krvni obtok. Da bi vedeli, kdo je primeren za antibiotično profilakso, je treba oceniti bolnikove dejavnike tveganja in verjetnost, da bo poseg ali stanje vneslo mikrobe v krvni obtok.

Dejavniki tveganja za bolnika

• Umetne srčne zaklopke (proteze)

• Bolniki z anamnezo endokarditisa

• Bolniki s prirojeno srčno napako

• Bolniki s presajenim srcem

• Bolniki z boleznijo zaklopk

Invazivni postopki in bolnikova stanja, ki povečajo verjetnost vstopa mikrobov v krvni obtok

Na splošno je antibiotična profilaksa indicirana le pri bolnikih z velikim tveganjem za invazivni posegi ali stanja, ki povečajo verjetnost vstopa mikrobov v krvni obtok. Vendar pa je odločitev o uporabi profilaktičnih antibiotikov najbolje sprejeti po posvetovanju z zdravnikom.

Infekcijski endokarditis - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje.

Kratek opis

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis)- vnetje endokarda mikrobne etiologije, ki vodi do disfunkcije in uničenja valvularnega aparata; ko infekcijski proces prizadene arteriovenski šant (na primer odprt arterijski kanal) ali območje koarktacije aorte, govorijo o infekcijskem endarteritisu. značilna manifestacija vnetje - vegetacije, ki se nahajajo na loputah zaklopk ali na endokardu prostih sten srca. Obstajajo akutni (trajajo od nekaj dni do 1-2 tednov) in subakutni IE.

Koda po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10:

• I33 Akutni in subakutni endokarditis

Statistični podatki. Prevalenca je 14-62 primerov na 1 milijon ljudi na leto (po ZDA).

Vzroki

Mikroorganizmi (običajno bakterije, v zvezi s katerimi se infektivni endokarditis imenuje tudi bakterijski) .. Streptokoki (predvsem zeleni) in stafilokoki - 80% primerov. Drugi etiološki dejavniki so gramnegativne bakterije vrste Haemophilus, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (s prvimi črkami njihovih imen jih združuje splošni izraz "HACEK") .. Glive Candida, Aspergillus, rickettsia, klamidija itd.

Pri akutnem IE je vzrok vnetja navadno Staphylococcus aureus, ki okuži normalne konice (primarni IE), kar hitro privede do njihove destrukcije in pojava metastatskih žarišč.

Subakutni IE običajno povzroči Streptococcus aureus in se pojavi na obolelih lističih (tj. sekundarni IE, kot je valvularna insuficienca ali stenoza ustja). Zanj ni značilna tvorba metastatskih žarišč.

Opažene značilnosti klinični potek in razlike v etiološki dejavniki konvencionalni IE, IE pri intravenskih uživalcih drog in IE na protetični zaklopki.

V 30-40% primerov se IE razvije predvsem na nespremenjenih zaklopkah. Povzročitelji primarnega IE so običajno bolj virulentni (stafilokoki, gramnegativni mikroorganizmi), zato je manj podvržen antibiotični terapiji.

Prehodna bakteriemija: pogosto se pojavi med rutinskim ščetkanjem zob, ki ga spremljajo krvavitve, puljenje zoba, drugi zobozdravstveni posegi; vzrok bakteriemije so lahko posegi na urogenitalnem področju, žolčevod, CCC, ENT - organi, prebavila.

Primarna poškodba endotelija kot posledica izpostavljenosti hitremu in turbulentnemu krvnemu toku (najbolj travmatična področja endotelija v območju spremenjenih srčnih zaklopk).

Adhezija trombocitov z odlaganjem fibrina (nebakterijski endokarditis). Krožeče bakterije se naselijo v območju nebakterijskega trombotičnega endokarditisa in se razmnožujejo.

Množeče bakterije, ki nadaljujejo z usedanjem trombocitov in fibrinskih filamentov, tvorijo vegetacije, ki ustvarjajo zaščitno območje, kamor fagociti ne morejo prodreti, hkrati pa hranila difundirajo iz krvnega obtoka, kar skupaj tvori idealne pogoje za rast mikrobnih kolonij.

Aktivna okužba se širi na vezivnega tkiva srce, kar vodi do njegovega uničenja, kar se kaže z ločitvijo in perforacijo lopute ventila, ločitvijo kitnih filamentov.

Mikroorganizmi, fiksirani na ventilih, povzročajo imunske motnje.Pojav CEC v krvi (90-95%), zmanjšanje vsebnosti komplementa. bazalne membrane, ki izgine po uspešno zdravljenje.. Imunopatološke reakcije, ki vodijo v razvoj glomerulonefritisa, miokarditisa, vaskulitisa in distrofičnih sprememb notranjih organov.

Metastaze okužbe s pojavom mikroabscesov v različnih organih.

Trombembolija v različnih organih.

Dejavniki tveganja. Umetne srčne zaklopke. UPU. Revmatične in druge pridobljene bolezni zaklopk. Hipertrofična kardiomiopatija. Prolaps mitralne zaklopke z valvularno regurgitacijo. Vsaka diagnostika in zdravilni postopki z uporabo katetrov, endoskopskih instrumentov. Zobozdravstveni posegi. Operacije, ki prizadenejo sluznico dihalnih poti, prebavil, sečil v prisotnosti okužbe teh organov. Fiziološki porod v prisotnosti okužbe porodni kanal. Zasvojenost.

Patomorfologija. Vegetacije se pogosteje nahajajo v levih delih srca - na mitralnem in aortnem ventilu. Pri intravenskih uživalcih drog je prizadeta predvsem trikuspidalna zaklopka. Upoštevati je treba, da se vegetacije pojavljajo pogosteje pri insuficienci ventila kot pri stenozi. Vendar pa se nahajajo predvsem na atrijski strani mitralne zaklopke ali ventrikularni strani aortne zaklopke. Endokardne vegetacije so predstavljene z organiziranim fibrinom, usedlimi trombociti, kolonijami mikroorganizmov. Pogosto je prizadeta aortna zaklopka, redkeje mitralna zaklopka (destrukcija zaklopke - perforacija, odstop zaklopk, pretrganje kit). Mikotične anevrizme so značilne kot posledica neposrednega vdora mikroorganizmov v steno aorte, žile notranjih organov in živčni sistem. Srčne infarkte, abscese in mikroabscese najdemo v srcu in v različnih organih.

Simptomi (znaki)

KLINIČNE MANIFESTACIJE

Simptomi se običajno razvijejo 2 tedna po epizodi bakteriemije

Splošne manifestacije. Sindrom zastrupitve: vročina, mrzlica, nočno potenje, povečana utrujenost, anoreksija, izguba teže, artralgija, mialgija.

Srčne manifestacije. Šumi insuficience ventila kot posledica uničenja lističev, kit ali stenoze lukenj zaradi obstrukcije lukenj ventila z velikimi rastlinami. Pojav novih ali sprememba narave predhodno obstoječih srčnih šumov opazimo pri 50% bolnikov in veliko manj pogosto pri starejših. Upoštevati je treba, da je hrup lahko dolgo časa odsoten ob prisotnosti drugih manifestacij. Hrup se običajno ne pojavi, če je prizadeta trikuspidalna zaklopka.

Ekstrakardialne manifestacije

Imunopatološke reakcije v obliki .. glomerulonefritisa .. poliartritisa .. krvavitev .. Rothovih peg (krvavitev v mrežnici z belim središčem) .. Oslerjevih nodulov (boleča žarišča zbijanja v koži in podkožju rdečkaste barve, ki so vnetni infiltrati, ki jih povzročajo lezije majhnih žil).

Prsti v obliki "bobnarske palice" in nohti v obliki "urnih očal".

Hepatosplenomegalija in limfadenopatija.

Trombembolija, ki vodi do srčnih napadov različnih organov (pljuča z desnim IE, možgani, ledvice, vranica z levim IE). Pogostost njihovega pojavljanja pri subakutnem IE je 12-40%, pri akutni obliki bolezni - 40-60% (možganski infarkt se pojavi pri 29-50% bolnikov z IE).

Gnojni zapleti v obliki abscesov (3-15% bolnikov), glivične anevrizme glivične etiologije.

Pri 20% bolnikov z IE je prizadet centralni ali periferni živčni sistem zaradi rupture žile ali trombembolije, meningitisa, encefalitisa. Opisani so primeri emboličnega možganskega abscesa in subduralnega empiema. Včasih pride do poškodb oči, povezanih z embolijo, vaskulitisom mrežničnih žil, iridociklitisom, panoftalmitisom, edemom glave optičnega živca.

Diagnostika

Laboratorijska diagnostika

Krvni test: .. zmerna normokromna anemija (pogosteje s subakutno obliko bolezni) .. povečan ESR, včasih do 70-80 mm / h (kljub učinkovitemu zdravljenju, povečanje ESR traja 3-6 mesecev; prisotnost normalnega ESR ne izključuje diagnoze IE ) .. levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo .. disproteinemija s povečanjem ravni g - globulinov, manj pogosto a 2 - globulinov .. CEC .. CRP .. RF (y 35-50% bolnikov s subakutnim IE, v večini primerov akutnega IE ostane negativen ) .. povečanje koncentracije sialnih kislin.

Analiza urina razkriva mikrohematurijo in proteinurijo, kljub odsotnosti kliničnih manifestacij poškodbe ledvic. Z razvojem glomerulonefritisa se pojavi huda proteinurija in hematurija.

Hemokultura. Bakteriemija pri subakutnem IE je trajna. Število bakterij v venski krvi se giblje od 1/ml do 200/ml pri subakutni obliki bolezni. Za odkrivanje bakteriemije je priporočljivo trikratno odvzem venske krvi v volumnu 16-20 ml z razmikom 1 ure med prvo in zadnjo venepunkcijo. Ko je patogen identificiran, je treba določiti njegovo občutljivost na antibiotike.

EKG. Prevodne motnje (AV blokada, sinoatrijalna blokada) se lahko odkrijejo pri 4-16% bolnikov, ki so posledica žariščnega miokarditisa ali miokardnega abscesa v ozadju IE. Z emboličnimi lezijami koronarnih arterij je mogoče odkriti infarkte. spremembe EKG.

EchoCG - vegetacije (zaznane, ko je njihova velikost najmanj 4-5 mm). Bolj občutljiva metoda za odkrivanje vegetacij je transezofagealna ehokardiografija. Poleg vegetacije, z ta metoda mogoče je razkriti perforacijo ventilov, abscese, rupturo Valsalvinega sinusa. EchoCG se uporablja tudi za spremljanje dinamike procesa in učinkovitosti zdravljenja.

Prej je triada vročine, anemije in srčnega šuma veljala za klasične znake IE. To mnenje se je zdaj spremenilo. To je posledica pravočasne diagnoze in zdravljenja IE (pred nastopom huda anemija), pa tudi z značilnostmi kliničnega poteka IE.

IN tipični primeri Diagnoza IE ne predstavlja večjih težav. Zvišana telesna temperatura, nizka telesna temperatura z mrzlico in mrzlico, pojav srčnih šumov ali njihova sprememba, povečanje vranice, spremembe v obliki prstov ali nohtov, embolija, spremembe v urinu, pa tudi anemija, povečanje ESR , omogočajo sum na to bolezen. Zelo pomembna je izolacija povzročitelja IE, ki omogoča ne le potrditev diagnoze, temveč tudi izbiro protimikrobne terapije.

Diagnostična merila za IE, ki jih je razvila služba za endokarditis Univerze Duke Glavna merila... Odkrivanje tipičnih organizmov IE, viridescentnega streptokoka, S. bovi, HACEK, S. aureus ali enterokoka, v dveh ločenih vzorcih krvi; v intervalih po 12 ur. , ali pozitiven rezultat 3 vzorcev krvi, odvzetih v presledku vsaj 1 ure med prvim in zadnjim ... Znaki prizadetosti endokarda na ehokardiografiji: nihajoče intrakardialne mase na lističih, sosednjih predelih ali na implantiranih materialih, kot tudi glede na tok regurgitantnega krvnega obtoka, absces fibroznega obroča, pojav nove regurgitacije .. Mali kriteriji ... Predispozicijski dejavniki iz srca oz. intravensko uporabo zdravila... Vročina nad 38 °C... Trombembolija arterij velikega kalibra, septični pljučni infarkt, mikotična anevrizma, intrakranialna krvavitev, krvavitev veznice, Janewayeve pege... Glomerulonefritis, Rothove pege, Oslerjevi noduli, RF... Pozitivni rezultati nepomembna merila bakteriološka preiskava krvi ali serološki dokaz aktivne okužbe... Ehokardiografija - spremembe ne izpolnjujejo glavnih meril Diagnoza infektivnega endokarditisa je dokončna, če sta bodisi dva glavna merila, bodisi en večji in trije manjši kriteriji ali pet manjših merila. Verjeten IE - znaki, ki ne spadajo v kategorijo "določen" IE, vendar tudi ne spadajo v kategorijo "izključeno". Izključen IE je izključen, če simptomi izginejo po 4 dneh antibiotične terapije, med operacijo ali po obdukciji ni znakov IE.

Zdravljenje

Taktika vodenja. Bolnika je treba hospitalizirati z obveznim počitkom v postelji, dokler akutna faza vnetne reakcije ne mine. Zdravljenje v bolnišnici poteka do popolne normalizacije telesne temperature in laboratorijskih parametrov, negativnih rezultatov bakterioloških preiskav krvi in ​​izginotja kliničnih manifestacij bolezni.

Antibakterijska terapija

Osnovna načela uporabe antibiotikov.. Imenovanje zdravila, ki ima baktericidni učinek.. Ustvarjanje visoke koncentracije antibiotikov v vegetaciji.. Uvedba antibiotikov v / v, dolgotrajna antibiotična terapija.. Skladnost z režimom dajanja antibiotikov za preprečevanje ponovitve bolezni in odpornosti mikroorganizmov.

V odsotnosti podatkov o povzročitelju okužbe, nezmožnosti njegove identifikacije, se izvaja empirično zdravljenje. Pri akutnem IE dajemo oksacilin v kombinaciji z ampicilinom (2 g IV vsake 4 ure) in gentamicinom (1,5 mg/kg IV vsakih 8 ur). Pri subakutnem IE se uporablja naslednja kombinacija: ampicilin 2 g IV vsake 4 ure plus gentamicin 1,5 mg/kg IV vsakih 8 ur.

Odvisno od vrste mikroorganizma se uporabljajo različni antibiotiki sol) 4 milijone enot vsake 4 ure IV ... Ceftriakson v odmerku 2 g IV 1 r / dan ... Vankomicin v odmerku 15 mg / kg IV vsakih 12 ur Relativno penicilinsko odporni streptokoki: minimalna inhibitorna koncentracija več kot 0,1 in manj kot 1 μg / ml - trajanje zdravljenja - 4 tedne ... Benzilpenicilin (natrijeva sol) 4 milijone enot IV vsake 4 ure + gentamicin 1 mg / kg vsakih 12 ur IV .. Vankomicin v odmerku 15 mg / kg IV vsakih 12 ur Streptokoki, odporni na penicilin: minimalna inhibitorna koncentracija več kot 1 μg / ml; E. faecalis, faecium, drugi enterokoki - trajanje zdravljenja 4-6 tednov ... Benzilpenicilin (natrijeva sol) 18-30 milijonov enot na dan IV neprekinjeno ali razdeljeno na enake odmerke vsake 4 ure + gentamicin 1 mg/kg IV / vsake 8 ur ... Ampicilin v odmerku 12 g / dan IV neprekinjeno ali razdeljen na enake odmerke vsake 4 ure + gentamicin 1 mg / kg IV vsakih 8 ur ... Vankomicin 15 mg / kg IV / vsakih 12 ur + gentamicin na odmerek 1 mg / kg IV vsakih 8 ur Stafilokoki - trajanje zdravljenja 4-6 tednov ... / kg IV vsakih 12 ur) ... Odporen na meticilin - vankomicin 15 mg / kg IV vsakih 12 ur Stafilokoki na proteze zaklopk - trajanje zdravljenja 4-6 tednov: vankomicin v odmerku 15 mg/kg iv vsakih 12 ur + gentamicin 1 mg/kg iv vsakih 8 ur + rifampicin 300 mg peroralno vsakih 8 ur ampicilin v odmerku 12 g / dan IV neprekinjeno ali razdeljeno na enake odmerke vsake 4 ure + gentamicin 1 mg / kg IV vsakih 12 ur Neisseria - trajanje zdravljenja 3-4 tedne ... Benzilpenicilin (natrijeva sol ) 2 milijona enot IV vsakih 6 ur ... Ceftriakson 1 g IV 1 r / dan .. Pseudomonas aeruginosa, drugi gram-negativni mikroorganizmi - trajanje zdravljenja 4-6 tednov ... Penicilini širok razpon delovanja... Cefalosporini tretje generacije... Imipenem + cilastatin + aminoglikozid

Operacija. Kljub pravilno zdravljenje IE pri 1/3 bolnikov se mora zateči k kirurškemu zdravljenju (zamenjava ventila in odstranitev vegetacije), ne glede na aktivnost infekcijskega procesa.

Absolutne indikacije. Naraščajoče srčno popuščanje ali njegova odpornost na zdravljenje. Odpornost na antibiotično terapijo 3 tedne. Abscesi miokarda, fibrozni obroč zaklopk. Glivična okužba. Endokarditis protetične zaklopke.

Relativne indikacije.

Zapleti. Z napredovanjem bolezni je možen razvoj drugih zapletov iz srca Absces fibroznega obroča kot posledica širjenja okužbe iz ventilov; lahko povzroči destrukcijo anulusa fibrozusa Difuzni miokarditis kot posledica imunskega vaskulitisa. Poleg srčnega popuščanja so možne različne aritmije in druge spremembe EKG.Srčno popuščanje (55-60% bolnikov), ki se pri akutnem IE pojavi nenadoma ali se močno poveča (posledica destrukcije lističa ali natrganja kitnih filamentov). Do srčnega popuščanja lahko pride tudi pri bolnikih s subakutno obliko bolezni MI kot posledica trombembolije koronarnih arterij Miokardni absces (septični infarkt) zaradi metastaz, za katerega so značilni znaki podobni MI. Embolija cerebralnih žil, pljuč, karotidnih arterij. Meningitis. Septični infarkti in pljučni abscesi. Vranični infarkti. Glomerulonefritis. OPN.

Klinični pregled. Preglede je treba opraviti 1 r / mesec 6 mesecev in nato 2 r / leto z obveznim EchoCG.

Tok sodobni IE ima naslednje funkcije. Vročina je lahko odsotna. Po možnosti začenši z dolgotrajna vročina brez očitne poškodbe zaklopk. Dolgotrajen potek s poškodbo enega organa, kot so ledvice, jetra, miokard. Pogosteje se pojavi pri starejših, odvisnikih od drog, bolnikih s protetičnimi srčnimi zaklopkami. Pri posameznikih z visokim tveganjem je možna učinkovita antibiotična profilaksa IE.

Pri številnih bolnikih je možna ponovitev IE ob pojavu ustreznih simptomov.

Napoved. V odsotnosti zdravljenja akutna oblika IE se konča smrtno v 4-6 tednih, s subakutnim potekom - po 6 mesecih (osnova za delitev IE na akutne in subakutne). Naslednji se štejejo za neugodne prognostične znake IE. Nestreptokokna etiologija bolezni. Prisotnost srčnega popuščanja. Vpletenost aortne zaklopke. Okužba protetične zaklopke. Starejša starost. prizadetost valvularnega anulusa ali miokardni absces.

Preprečevanje. Ob prisotnosti predispozicijskih dejavnikov za razvoj IE (srčne napake, protetične zaklopke, hipertrofična kardiomiopatija) je priporočljiva profilaksa v situacijah, ki povzročajo prehodno bakteriemijo.

Med zobnimi in drugimi posegi v ustni, nosni votlini, srednjem ušesu, ki jih spremlja krvavitev, je priporočljivo preprečiti hematogeno širjenje Streptococcus viridans. Če želite to narediti, uporabite amoksicilin v odmerku 3 g peroralno 1 uro pred posegom in 1,5 g 6 ur po njem.

Pri alergiji na penicilin uporabimo 800 mg eritromicina ali 300 mg klindamicina 2 uri pred posegom in 50% začetnega odmerka 6 ur po njem.

Z gastrointestinalnimi in urološkimi posegi preprečimo enterokokno okužbo. V ta namen predpišemo ampicilin v odmerku 2 g intramuskularno ali intravensko v kombinaciji z gentamicinom v odmerku 1,5 mg/kg intramuskularno ali intravensko in amoksicilinom v odmerku 1,5 g peroralno.

Zmanjšanje. IE - infekcijski endokarditis

ICD-10 . I33 Akutni in subakutni endokarditis

Zdravila in zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje in/ali preprečevanje "infekcijskega endokarditisa".

Farmakološke skupine zdravila.

Vnetje notranje obloge srca. Sama srčna mišica je sestavljena iz številnih plasti, sten, žil in vsak od teh elementov opravlja vitalno vlogo pomembne lastnosti. Poraz endokarda vodi do motenj v stanju gladkosti in elastičnosti notranjih komor srca.

Celo mikroskopske napake v delovanju srca pogosto vodijo v smrt, tukaj pa govorimo o porazu celotne plasti vezivnega tkiva, brez katerega je učinkovito delovanje srčne mišice nemogoče.

Endokarditis se redko manifestira - pogosteje je posledica druge, še pomembnejše bolezni. Samostojno nastane le bakterijski endokarditis, ki ga povzroča streptokok.

Vzroki endokarditisa

Vzroki bakterijskega endokarditisa

Vzroki za endokarditis so razdeljeni v dve veliki kategoriji, odvisno od številnih dejavnikov:

1. primarni endokarditis.
2. Sekundarni endokarditis.

bolezni prva skupina povzroča mikrobiološka flora. Vrhunec priljubljenosti je streptokok - zelo podcenjen in nevaren sovražnik človekovega zdravja. Povzročitelji bolezni so gonokoki, ki so lahko tudi povzročitelji bolezni, kot so sifilis, meningokoki, E. coli.

Nadalje se oblikujejo vegetacije, nevarni vnetni procesi v vezivnem tkivu. V srčnih ventilih je proces, ki se nevarno približuje glavni mišici osebe. nevarna lastnost endokarditis je sposobnost premikanja vegetacij v kateri koli organ telesa s krvnim obtokom.

Vzrok je lahko tudi kirurški poseg v organ, ki ga je prizadela okužba. Pri odstranjevanju zob možnost prehoda bakterijska okužba- 18-85 %. Pri odstranitvi mandljev - možnost okužbe s streptokoki pod 100%.

Vrste endokarditisa so številne, kar resno otežuje diagnozo.

Razvrstitev endokarditisa

Infekcijski (aka septični ali bakterijski) endokarditis - se razvije pod vplivom patogene mikroflore.

Akutni septični endokarditis

Akutni bakterijski endokarditis - se nanaša na zaplete splošna sepsa. Ta različica bolezni se malo razlikuje od subakutne oblike, le da se pojavi pod vplivom akutnega septičnega stanja ali kirurškega posega na žilah in votlinah srca ali hudih poškodb.

Zaradi akutnejšega poteka te vrste endokarditisa je nevaren. Najpogosteje je bolnik takoj poslan v ambulanto in v enem tednu opravi cikel pregledov.

Kompleksnost zdravljenja je razmeroma majhna, vendar zgodnja diagnoza bolezen je preveč pomembna.

Subakutni bakterijski endokarditis

Subakutni - sistematični proces, ki spada v kategorijo infekcijskih in vnetnih. Obstaja kršitev imunskega sistema, prizadeti so srčni ventili.

Najpogosteje sta prizadeti obe zaklopki, vendar so pretoki le v ustni ali samo v mitralni zaklopki. Bolezen se razvija počasi. Odsotnost gnojni fokus poslabša sposobnost diagnosticiranja in odkrivanja bolezni na v zgodnji fazi.

Najbolj priljubljen povzročitelj je viridescentni streptokok, ki predstavlja 80% primerov bolezni. Manj pogosto je vzrok bolezni Escherichia coli ali Proteus.

Neinfekcijski tromboendokarditis

Razlogi za razvoj te vrste endokarditisa so lahko zastrupitev in splošna oslabelost telesa.

Revmatični endokarditis

Revmatizem je lahko vzrok za endokarditis, ki nadalje vodi v razvoj srčnih napak. Vnetni proces se razširi na vezivno tkivo zaklopk, kitnih vrvic, parietalnega endokarda.

Revmatični endokarditis je razdeljen na štiri različne vrste bolezni:

• Akutna bradavičasta- za tak endokarditis je značilna poškodba endotelnega tkiva v globokih plasteh. Ime "bradavičast" izvira iz značilnih sivo-rjavih formacij (tuberkuloze-bradavice). Če se izrastki ne zdravijo, rastejo in se združujejo v grozde – akutni polipozni endokarditis.
• ponavljajoča se bradavica- enako kot pri akutnem bradavičastem endokarditisu, nastajajo le tvorbe na že s sklerozo prizadetih zaklopkah.
• Enostavno (difuzno)- obstaja samo otekanje tkiva brez globoke poškodbe endotelija (Talalajev valvulitis). Zdravljenje je treba začeti čim prej, saj je na začetku bolezni velika verjetnost ponovne vzpostavitve normalne strukture endokarda. V naprednih primerih se spremeni v fibroplastični tip endokarditisa.
• fibroplastika- je posledica katere koli od zgoraj navedenih oblik endokarditisa. Če bolezen preide v to obliko, potem bolniku grozijo resni zapleti in vztrajne patološke spremembe v endokardu.

Lefferjev endokarditis

Bolezen vodi do zadebelitve ali zoženja srčnih votlin. Zelo pogosto miokard prizadene tudi vnetni proces, ki vodi v srčno popuščanje.

Faze bolezni:

1. Akutna (nekrotična)- vnetje se razširi na prekat in zgornji del srčne mišice. Nastanejo celotna žarišča mrtvih celic, ki se pojavljajo celo v posodah notranjih organov in kože. Ta stopnja traja približno 1-1,5 meseca.
2. trombotični- prizadet je endokard levega prekata, del mišična vlakna hipertrofirano, ostalo nasprotno atrofirano. razvije se skleroza.
3. Fibroza- zožitev prekatov in brazgotinjenje tetiv prispevata k razvoju bolezni srca. Patološke spremembe ne vpliva le na endokard, ampak tudi na sosednje žile.

Endokarditis pri otrocih

Pojavlja se redko. V 85% primerov gre za infekcijski endokarditis. Simptomi vključujejo akutno toksikozo, hude poškodbe endokarda in zamašitev krvnih žil.

Vnetni proces vpliva na vse notranja lupina srca. Na splošno je slika podobna simptomom pri odraslih, vendar zaradi dejstva, da telo otrok še ni oblikovano, se vse dogaja bolj kaotično.

simptomi

Simptomi endokarditisa vedno temeljijo na vzroku bolezni. Prvi znanilec endokarditisa je povišana telesna temperatura. Lahko je nedosledno in kaotično - včasih temperatura naraste, nato se zniža, ne vidite zunanji vzroki temperaturne spremembe in ne vedo, ali naj se borijo za njeno znižanje ali zvišanje.

Pri sifilisu in tuberkulozi se pojav endokarditisa ne kaže v zvišani telesni temperaturi, temperatura pa verjetno ne bo povzročila tesnobe - običajno se dvigne le na 37,5 stopinj.

Presenetljiv simptom je sprememba barve kože v odtenek "kave z mlekom", manj pogosto pa je lahko odtenek bled ali zemeljski. Takšne spremembe ljudi dovolj prestrašijo, da gredo k zdravniku.

Najverjetneje se simptomi pojavijo šele teden ali dva po okužbi, vendar lahko močni sevi okužbe povzročijo, da bolezen hitreje napreduje in je hujša. Prvi znaki so lahko podobni navadna gripa ali SARS - visoka vročina, šibkost, mrzlica.

Simptomi endokarditisa so lahko podobni znakom zastrupitve krvi. Če se patogeni kopičijo na srčnih zaklopkah, potem pride do vnetja. Vzrok okužbe s patogenom je lahko gnojni otitis, sinusitis, cistitis, salpingoooforitis.

Možni simptomi endokarditisa vključujejo:

• vročina;
• potenje, zlasti ponoči;
• izguba teže;
• bolečine v mišicah ali sklepih;
• napadi hudega kašlja;
• dispneja;
• krvavitve pod nohti in kožo (pike - petehije), na sluznicah, očesnem dnu;
• boleče zatrdline konic prstov (Oslerjevi vozli);
• kožni izpuščaji.

Za bolezen je poleg znakov sepse značilna huda zastrupitev z glavoboli, povečano vranico in jetri. Krvni testi kažejo levkocitozo, anemijo, zvišan ESR. Opazimo lahko bakterijske embolije različnih organov s tvorbo gnojnih metastaz.

Srčni toni so pridušeni, dodajo se novi srčni šumi in začne se. Če se okužba ne odpravi pravočasno, endokarditis pridobi značilnosti akutnega srčnega popuščanja.

Upoštevajte, da lahko visoka vročina, slabost, bolečine v mišicah in nekateri drugi simptomi niso prisotni. Vendar pa ni težko diagnosticirati bolezni - uporablja se krvni test, saj povzročitelje okužb najdemo v arterijski krvi.

Diagnostika

Endokarditis je težko prepoznati zaradi dejstva, da se lahko bolezen začne na različne načine. Glavna merila so: povišana telesna temperatura z mrzlico, bakteriološki izvid, ki potrjuje okužbo, in okvare zaklopk, ugotovljene na ehokardiografiji (ultrazvok srca).

Elektrokardiogram (EKG) vam omogoča, da ugotovite znake povečanja ventriklov in motnje prevodnosti, ki se lahko pojavijo že v zgodnjih fazah endokarditisa.

Krvni testi lahko razlikujejo različne vrste endokarditisa med seboj.

Zdravljenje

Zdravljenje endokarditisa ima dve smeri - medicinsko in kirurško.. Operacija je precej nevarna, vendar v primerih, ko zdravljenje z zdravili ne deluje, se lahko razvije srčno popuščanje in kirurška metoda je edini način, da rešimo bolnikovo življenje.

Med zdravljenjem stalno spremljanje ravni mikroorganizmov v krvi in ​​stanje srca s z uporabo EKG in ehokardiografija.

pri subakutni endokarditis predpisovati zdravila natrijeva sol benzilpenicilin v velikih odmerkih ali cefalosporini v kombinaciji z gentamicinom. Antibiotiki se dajejo predvsem intravensko. V skrajnih primerih protetika poškodovanega srčna zaklopka.

Antibakterijsko zdravljenje

Pri zdravljenju endokarditisa je najprej pozornost namenjena zdravljenju osnovne patologije - revmatizma, sepse, sistemskega eritematoznega lupusa. Dobro dokazana metoda uporabe antibakterijska zdravila. V večini primerov se uporabljajo. Antibiotiki so izbrani glede na rezultate krvnih kultur na mikrofloro, da zadajo natančen udarec okužbi, hkrati pa zmanjšajo toksični učinek na telo.

Praviloma je bolnik hospitaliziran zaradi spremljanja njegovega stanja in dajanja antibiotikov skozi intravensko kapljanje. Pacientu nenehno jemljejo vzorce krvi, po rezultatih analize bo jasno viden napredek pri zdravljenju. Potem se bo mogoče vrniti domov in sami vzeti antibakterijska zdravila, ki jih je predpisal zdravnik. Najpogosteje se uporabljajo penicilin in gentamicin. Vnaprej se posvetujte s svojim zdravnikom, če ste alergični na ta zdravila. Kot analog se uporablja vankomicin.

Pomemben učinek se doseže s kombinacijo zdravil, kar oteži postopek izbire. Klasične možnosti so ampicilin in sulbaktam ter vankomicin in ciprofloksacin.

70% uspeha pri antibakterijskem zdravljenju endokarditisa dosežejo zdravila, ki spodbujajo imunski sistem.

Operacija

Endokarditis lahko resno poškoduje srce. Kirurško zdravljenje endokarditisa temelji na eksciziji in odstranitvi prizadetega območja. Približno 20 % bolnikov z endokarditisom morda potrebuje operacija. Operacije se priporočajo v naslednjih primerih:

• Simptomi in/ali rezultati testov kažejo na začetek srčnega popuščanja (resno stanje, pri katerem srce ne more zadovoljiti potreb telesa).
• Dolgo časa kljub zdravljenju z antibakterijskimi in protiglivičnimi zdravili vztraja visoka temperatura in vročina.
• Pacient ima umetno srčno zaklopko.

Trije glavni kirurški postopki za zdravljenje endokarditisa so:

• popravilo poškodovane srčne zaklopke;
• zamenjava poškodovanih srčnih zaklopk s protezami;
• odstranitev morebitnih abscesov v srčni mišici.

Operacija je na voljo le bolnikom s hudim potekom bolezni. Na žalost tudi v primeru uspešne operacije vsak deseti bolnik umre med operacijo ali nekaj časa po njej. Lastne zaklopke se po možnosti ohranijo s plastično operacijo. V primerih, ko je zaklopka preveč deformirana, jo je treba zamenjati z umetno.

Uspešna operacija prenese osebo na ambulantno spremljanje s stalnim zbiranjem testov in preiskav. V naslednjih 6 mesecih je oseba podvržena mesečnemu pregledu - to je zelo nevarno območje ponovitve okužbe. Nadaljnji pregled je treba opraviti dvakrat letno.

Zato je zelo pomembno, da ne začnete zdravljenja endokarditisa. S pravočasnim in ustreznim zdravljenjem se je mogoče zapletom popolnoma izogniti.

Zdravljenje endokarditisa temelji na glavnem cilju - potrebi po popolni obnovi ali odstranitvi tkiv, ki so bila podvržena vnetnim procesom.

Zapleti

Endokarditis lahko povzroči bolezni srčnih zaklopk, motnje prevodnosti in srčno popuščanje.

Neoplazme, ki se pojavijo z endokarditisom, se lahko zlomijo in potujejo s krvnim obtokom po telesu. To lahko povzroči zamašitev krvnih žil in smrt organov.

Napoved

Napoved endokarditisa je pogosto resna. Popolna ozdravitev dosežemo le s čim zgodnejšim prepoznavanjem bolezni in natančno izbranim učinkovitim zdravljenjem. Antibiotiki širokega spektra močno izboljšajo možnosti za hitro ozdravitev.

Noben zdravnik ne more zagotoviti preprečitve morebitne ponovitve bolezni, ki se lahko razvije v štirih tednih po prenehanju zdravljenja.

Dolgoročno so možnosti za ponovitev endokarditisa visoke, zato morate biti nenehno podvrženi zdravniški pregledi in odkriti bolezen v zgodnji fazi.

Preprečevanje

Preprečevanje endokarditisa vključuje spremljanje vašega zdravja. Zelo pomembno je, da vse nalezljive bolezni zdravimo pravočasno in preprečimo njihov kronični potek.

Nikoli ne oklevajte poudariti zdravstveni delavecče opazite, da z orodjem ravnate malomarno. Zanimati vas mora sterilnost uporabljenih instrumentov, še posebej ob obisku zobozdravnika.

Ljudje z umetnimi srčnimi zaklopkami in boleznimi srčne mišice morajo biti sistematično opazovani pri zdravniku, saj je ta kategorija bolnikov ogrožena.

« Zdravo srce » / Objavljeno: 11.09.2015

Infektivni endokarditis (IE)- to je infekcijska, pogosteje bakterijska, polipozno-ulcerativna lezija valvularnega aparata srca in parietalnega endokarda, ki jo spremlja nastanek vegetacije in razvoj insuficience ventila zaradi uničenja njegovih ventilov, za katerega je značilna sistemska poškodba krvnih žil in notranjih organov ter trombembolični zapleti.

Epidemiologija. Incidenca infekcijskega endokarditisa je v povprečju 30-40 primerov na 100.000 prebivalcev. Moški zbolijo 2-3 krat pogosteje kot ženske, med bolnimi prevladujejo ljudje v delovni dobi (20-50 let). Razlikovati primarni IE ki se razvija v ozadju nedotaknjenih ventilov (v 30-40% primerov) in sekundarni IE, ki se razvijajo v ozadju predhodno spremenjenih zaklopk in subvalvularnih struktur (prirojene in pridobljene valvularne srčne bolezni, protetične zaklopke, prolaps mitralne zaklopke, anevrizme po infarktu, umetni žilni šanti itd.).

V zadnjih letih je prišlo do stalnega naraščanja incidence IE, kar je povezano s široko uporabo invazivnih metod pregleda in kirurškega zdravljenja, povečanjem zasvojenosti z drogami in številom ljudi z imunsko pomanjkljivostjo.

Značilnosti "sodobnega" infektivnega endokarditisa vključujejo:

Povečanje pogostnosti bolezni pri starejših in senilni starosti (več kot 20% primerov).

Povečanje pogostnosti primarne (na intaktnih zaklopkah) oblike IE.

Pojav novih oblik bolezni - IE odvisnikov od drog, IE protetične zaklopke, iatrogeni (nozokomialni) IE zaradi hemodialize, okužba intravenskih katetrov, hormonsko terapijo in kemoterapijo.

Umrljivost pri infektivnem endokarditisu kljub pojavu novih generacij antibiotikov ostaja visoka stopnja- 24-30%, pri starejših pa več kot 40%.

Etiologija Za IE je značilna široka paleta patogenov:

1. Najpogostejši vzrok bolezni so streptokoki(do 60 - 80% vseh primerov), med katerimi je najpogostejši povzročitelj viridescentni streptokok(v 30 - 40%). Dejavniki, ki prispevajo k aktivaciji streptokokov, so gnojne bolezni in kirurški posegi v ustni votlini in nazofarinksu. Za streptokokni endokarditis je značilen subakutni potek.

V zadnjih letih se je etiološka vloga povečala enterokok, zlasti pri IE pri bolnikih, ki so bili podvrženi abdominalni operaciji, urološki ali ginekološki operaciji. Za enterokokni endokarditis je značilen maligni potek in odpornost na večino antibiotikov.

2. Na drugem mestu po pogostosti med etiološkimi dejavniki IE je zlati stafilokok(10–27%), katerih invazija se pojavi v ozadju kirurških in kardiokirurških manipulacij, z odvisnostjo od injekcijskih drog, v ozadju osteomielitisa, abscesov različnih lokalizacij. Za stafilokokni endokarditis je značilen akutni potek in pogosta poškodba nedotaknjenih ventilov.

3. Najhujši so IE, ki jih povzroča gram-negativna mikroflora(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi skupine NASEC), ki se pogosteje razvijejo pri injicirajočih odvisnikih od drog in osebah, ki trpijo za alkoholizmom.

4. V ozadju stanj imunske pomanjkljivosti različnega izvora se razvije IE mešane etiologije, vključno z patogene glive, rikecije, klamidije, virusi in drugi povzročitelji okužb.

Tako najpogostejši prehod okužbe so: kirurški posegi in invazivni posegi v ustni votlini, urogenitalnem področju, povezani z odpiranjem abscesov različnih lokalizacij, operacije na srcu, vključno z zamenjavo zaklopk, presaditev koronarne arterije, dolgotrajno bivanje katetra v veni, pogoste intravenske infuzije, zlasti zasvojenost z injekcijskimi drogami, kronična hemodializa.

Zaradi pogostega uvajanja antibiotične terapije pred testiranjem krvi bolnikov z IE na sterilnost ni vedno mogoče ugotoviti povzročitelja bolezni. Pri 20-40% bolnikov ostaja etiologija bolezni neznana, kar otežuje predpisovanje ustrezne antibiotične terapije.

Patogeneza. Pri razvoju IE lahko ločimo naslednje patogenetske mehanizme:

1. prehodna bakteriemija, ki jih lahko opazimo pri kakršnih koli kirurških posegih na trebušnih organih, genitourinarni sistem, na srcu, žilah, organih nazofarinksa, med ekstrakcijo zoba. Vir bakteriemije je lahko gnojne okužbe različne lokalizacije, invazivne preiskave notranjih organov (kateterizacija Mehur, bronhoskopija, kolonoskopija itd.), kot tudi neupoštevanje sterilnosti pri injiciranju odvisnikov od drog. Tako je prehodna bakteriemija pogosta in ne vodi nujno do IE. Za pojav bolezni so potrebni dodatni pogoji.

2. Poškodba endotelija se razvije kot posledica izpostavljenosti endokardu hitrim in turbulentnim krvnim tokovom zaradi presnovnih motenj endokarda pri starejših in senilnih ljudeh. V prisotnosti začetne valvularne patologije tveganje za preoblikovanje bakteriemije v IE doseže 90% (po M.A. Gurevich et al., 2001). Številne invazivne diagnostične in kirurške posege spremljajo poškodbe endotelija in s tem visoko tveganje za nastanek IE.

3 . V predelu poškodovanega endotelija, najpogosteje na površini konic srčnih zaklopk, se pojavi adhezija trombocitov, njihovo združevanje in nastanek trombocitnih parietalnih trombov z odlaganjem fibrina. V pogojih bakteriemije se mikroorganizmi iz krvnega obtoka odlagajo na mikrotrombe in tvorijo kolonije. Nanje se naslajajo novi deli trombocitov in fibrina, ki pokrivajo mikroorganizme pred delovanjem fagocitov in drugih dejavnikov protiinfekcijske obrambe telesa. Posledično se na površini endotelija tvorijo velike polipu podobne kopice trombocitov, mikroorganizmov in fibrina, ki jih imenujemo vegetacije. Mikroorganizmi v vegetacijah imajo ugodne pogoje za razmnoževanje in vitalno aktivnost, kar vodi do napredovanja infekcijskega procesa.

4. Oslabitev odpornosti telesa kot posledica različnih zunanjih in notranjih dejavnikov je nujen pogoj za razvoj infekcijskega žarišča v srcu v pogojih bakteriemije.

5. Kot rezultat nalezljivo uničenje tkiva ventilskih loput in subvalvularne strukture perforirajo lopute, odtrgajo kitne filamente, kar vodi do akutnega razvoja insuficience prizadetega ventila.

6. V ozadju izrazitega lokalnega infekcijskega destruktivnega procesa v telesu se naravno razvijejo splošne imunopatološke reakcije (inhibicija T-sistema limfocitov in aktivacija B-sistema, tvorba krožečih imunskih kompleksov (CIC), sinteza avtoprotiteles proti lastnim poškodovanim tkivom itd.), kar vodi do proces imunske generalizacije. Kot posledica reakcij imunskega kompleksa se razvijejo sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. IE je značilen trombembolični zapleti: okuženi trombemboli, ki so delci vegetacije ali uničene zaklopke, migrirajo po arterijski strugi velikega ali malega krvnega obtoka, odvisno od poškodbe endokarda levega ali desnega prekata srca, in tvorijo mikroabscese organov (možganov, ledvice, vranica, pljuča itd.).

8. Napredovanje IE naravno vodi v razvoj odpoved srca in ledvic.

Patoanatomija. Najpogosteje so prizadeti levi deli srca - aortna in mitralna zaklopka, pri IE pri odvisnikih od drog - predvsem trikuspidalna zaklopka. Na endokardu se odkrijejo vegetacije, ki jih sestavljajo trombociti, fibrin in kolonije mikroorganizmov, perforacija ali odcepitev zaklopk, ruptura kit. Vegetacije se pogosteje pojavijo pri insuficienci zaklopke kot pri valvularni stenozi in se nahajajo predvsem na atrijski strani mitralne zaklopke ali na ventrikularni strani - aortne zaklopke. Značilne so mikroanevrizme posod, abscesi notranjih organov.

Razvrstitev IE

Klinični in morfološki:

primarni IE,

sekundarni IE.

Po etiologiji: streptokokni, enterokokni, stafilokokni, proteinski, glivični itd.

S tokom:

akutna, ki traja manj kot 2 meseca,

subakutna, ki traja več kot 2 meseca,

kronični recidivni potek.

Posebne oblike IE:

Bolnišnica (nozokomialna)) IE:

protetična zaklopka IE,

IE pri osebah s srčnim spodbujevalnikom (pacer),

IE pri osebah na programski hemodializi.

IE pri odvisnikih od drog

IE pri starejših in senilnih

Klinična slika:

Za trenutni klinični potek IE je značilna prevlada

subakutne ali atipične oblike bolezni z zamegljenimi kliničnimi simptomi. Včasih se bolezen diagnosticira le v fazi akutnega uničenja srčnih zaklopk ali razvoja sistemskih imunopatoloških procesov v obliki vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Domači znanstveniki (A.A. Demin, 2005) pri opisu klinike IE tradicionalno razlikujejo 3 patogenetske stopnje bolezni, ki se razlikujejo po kliničnih, laboratorijskih in morfoloških parametrih ter načelih zdravljenja:

Nalezljivo-strupeno.

Imunovnetni.

distrofični.

Pritožbe. Prvi simptomi se običajno pojavijo 1 do 2 tedna po epizodi bakteriemije. to - vročina in zastrupitev. Pri subakutnem endokarditisu se bolezen začne s subfebrilno temperaturo, ki jo spremlja splošna šibkost, mrzlica, potenje, utrujenost, izguba apetita in palpitacije. V tem obdobju pravilna diagnoza praviloma ni postavljena. Nastali simptomi se obravnavajo kot virusna okužba, miokarditis, zastrupitev s tuberkulozo itd.

Nekaj ​​tednov kasneje se pojavi huda ali konstantna vročina s povišanjem telesne temperature na 38-39 ° C in hudo mrzlico, nočno potenje, izgubo teže 10-15 kg, glavobole, artralgijo in mialgijo. Pojavijo se in napredujejo srčne težave: težko dihanje med fizičnim naporom, bolečine v srcu, vztrajna tahikardija. Kljub resnosti kliničnih simptomov diagnoza IE v odsotnosti znakov ugotovljene bolezni srca morda še ni postavljena. V tem času je lahko odločilna identifikacija vegetacij na zaklopkah z ehokardiografijo. Z razvojem okvare prizadete zaklopke se hitro pojavijo znaki odpovedi levega ali desnega prekata, ki jih spremljajo značilni fizikalni in instrumentalni izvidi, zaradi česar je diagnoza IE očitna. Z nastankom srčne bolezni v ozadju perforacije zaklopk in uničenja vegetacije zaklopk se pogosto pojavijo trombembolični zapleti z razvojem ishemične kapi, infarkta vranice, ledvic (z levim IE) in pljuč (z desnim). -stranski IE), ki ga spremljajo značilne težave. Za glivični IE je značilna trombembolija v arterijah okončin z razvojem mikotičnih anevrizem ali nekroze stopal.

V kasnejši imunsko-vnetni fazi se pojavijo pritožbe, ki kažejo na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnega vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

objektivno pride na dan bledica kože s sivkasto rumenkastim odtenkom (barva "kave z mlekom"), ki je povezana z anemijo, značilno za IE, prizadetostjo jeter in hemolizo eritrocitov. Bolniki hitro izgubijo težo. V obrazcu so razkrite značilne spremembe končnih falang prstov "bobnarske palice" in nohti po vrsti "urna očala" včasih se razvije že po 2-3 mesecih bolezni. Na koži bolnikov (na sprednji površini prsnega koša, na okončinah) lahko opazimo petehialni hemoragični izbruhi(neboleč, ne bledi ob pritisku). Včasih so petehije lokalizirane na prehodni gubi veznice spodnje veke. Lukinove pike ali na ustni sluznici. V središču majhnih krvavitev v veznici in sluznici je značilno območje bledenja. podobni po videzu Rothove lise se določijo na mrežnici med študijem fundusa. Na podplatih in dlaneh bolnika neboleča rdeča Janewayeva mesta s premerom 1 - 4 mm. Morda pojav linearnih krvavitev pod nohti. Značilno Oslerjevi noduli- boleče rdečkaste tvorbe v velikosti graha, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh in podplatih, povezane z nastankom trombovaskulitisa. Pozitivno simptomi ščipanja (Hechta) In Rumpel-Leede-Konchalovsky test, ki kažejo na povečano krhkost majhnih žil zaradi vaskulitisa. Med testom na nadlaket namestimo manšeto za krvni tlak in v njej 5 minut ustvarjamo konstanten tlak 100 mmHg. Pri povečani vaskularni permeabilnosti ali trombocitopatiji (zmanjšano delovanje trombocitov) se pod manšeto pojavi več kot 10 petehij na območju, omejenem s premerom 5 cm.

Pregled bezgavk pogosto razkrije limfadenopatijo.

Z razvojem srčnega popuščanja, zunanji znaki zastoji v sistemskem ali pljučnem obtoku

(ortopedski položaj, cianoza, otekanje nog, otekanje vratnih ven itd.).

Pri trombemboličnih zapletih se odkrijejo tudi značilni zunanji znaki: paraliza, pareza, znaki pljučne embolije itd.

Srčne manifestacije IE:

Pri akutnem poteku IE in hitrem uničenju prizadete zaklopke se razvije akutna odpoved levega prekata ali desnega prekata z značilnimi objektivnimi znaki. Poraz aortnega ventila opazimo v 55-65% primerov, mitralni ventil - v 15-40%, hkratni poraz aortne in mitralne zaklopke - v 13%, trikuspidalni ventil - v 1-5%, toda med odvisniki od drog je ta lokalizacija odkrita pri 50% bolnikov.

Tolkalni in avskultatorni znaki valvularnih okvar pri primarnem IE, narava pulza in krvnega tlaka na splošno ustrezajo telesnim manifestacijam revmatične bolezni srca.

Težko je diagnosticirati IE, povezano z obstoječo prirojeno ali revmatično srčno boleznijo. Pri diferencialni diagnozi se poleg anamneze in značilnih ekstrakardialnih znakov IE upošteva pojav novih ali sprememba že obstoječih srčnih šumov zaradi nastanka novih srčnih napak.

Spremembe trebušne organe se kažejo v povečanju jeter in splenomegalije (pri 50% bolnikov), povezanih z generalizirano okužbo in pogostimi trombemboličnimi infarkti vranice.

Zapleti IE:

Absces obroča ventila in njegovo uničenje.

difuzni miokarditis.

Srčno popuščanje, vključno z akutnim z uničenjem ventila.

Trombembolija (pri 35-65%) bolnikov.

Miokardni absces, septični pljučni infarkt, vranica, možgani.

Glomerulonefritis, ki vodi do kronične odpovedi ledvic.

Diagnostika:

1. Popolna krvna slika zazna levkocitozo s premikom levkoformule v levo, povečanje ESR do 50-70 mm / uro, normokromno anemijo zaradi supresije kostnega mozga. Povečanje ESR običajno traja 3-6 mesecev.

2. Biokemični krvni test razkriva izrazito disproteinemijo zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebnosti α 2 in γ-globulinov, poveča se vsebnost fibrinogena, seromukoida, pojavi se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni testi - formol, sublimat, timol. Pri 50% bolnikov se odkrije revmatoidni faktor.

3. Hemokultura na sterilnost je lahko odločilen pri potrditvi diagnoze IE in izbiri ustreznega antibiotičnega zdravljenja. Za pridobitev zanesljivih rezultatov je treba vzorčenje krvi opraviti pred začetkom antibiotične terapije ali po kratkotrajni prekinitvi antibiotikov v skladu z vsemi pravili asepse in antisepse s punkcijo vene ali arterije. Na območju punkcije žile kožo dvakrat obdelamo z antiseptikom, veno pretipamo s sterilnimi rokavicami, iz vene vzamemo 5-10 ml venske krvi v 2 vialah s hranilnimi mediji in takoj poslali v laboratorij.

Pri akutnem IE odvzamemo kri trikrat v razmaku 30 minut na višini povišane telesne temperature, pri subakutnem IE trikrat v 24 urah. Če po 2-3 dneh rast flore ni dosežena, je priporočljivo sejati še 2-3 krat. S pozitivnim rezultatom je število bakterij od 1 do 200 v 1 ml krvi. Določena je njihova občutljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija lahko odkrijejo znake žariščnega ali difuznega miokarditisa, trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo EKG znaki miokardnega infarkta, trombembolijo v pljučni arteriji (PE) se bo pokazala z EKG znaki akutne preobremenitve desnega prekata.

5. Ehokardiografija v mnogih primerih omogoča prepoznavanje neposrednih znakov IE - vegetacije na zaklopkah, če njihova velikost presega 2-3 mm, za oceno njihove oblike, velikosti in mobilnosti. Obstajajo tudi znaki pretrganja kit, perforacija loput zaklopk in nastanek valvularnih srčnih napak.

Infekcijski endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) je hud vnetna bolezen srčnih zaklopk z neugodno prognozo in nastankom trajnih zapletov, ki vplivajo na kakovost bolnikovega življenja v prihodnosti. Na tkiva srca vplivajo patogeni mikrobi.

To je neodvisna bolezen, za razliko od drugih endokarditisa, ki se razvije kot manifestacija ali zaplet drugih bolezni. Glavna nevarnost je pomanjkanje značilni simptomi. V napredovali fazi je odstotek smrti visok. Kako pravočasno prepoznati bolezen? Kakšna zdravljenja so na voljo?

Pri bakterijskem, glivičnem ali virusnem infekcijskem endokarditisu bakterije ali drugi mikroorganizmi prizadenejo notranjo plast srčne membrane – endokard in srčne zaklopke.

Bakterije ali glive prodrejo v srčna tkiva in tvorijo svoje kolonije. Posledično nastanejo krvni strdki, pojavijo se vnetna žarišča in uničijo se srčna tkiva.. Včasih se mikroorganizmi s krvjo prenesejo v organe in motijo ​​pretok krvi v njih.

Če bolezni ne odkrijemo pravočasno in ne zagotovimo pravočasne zdravstvene oskrbe, je tveganje smrti zelo veliko.

Prisotnost kopičenja bakterij ali gliv v srcu moti delo tega pomembnega organa. Bolnika je treba zdraviti pod zdravniškim nadzorom.

Koda ICD-10

Po ICD-10 ima patologija bakterijskega infektivnega endokarditisa oznako I33.0, ne glede na to, ali gre za subakutno ali akutno obliko. Če je treba identificirati povzročitelja okužbe, se uporabljajo dodatne šifre (B95-B98), kjer:

• B95 - stafilokoki in streptokoki.
• B96 - drugi specifični bakterijski povzročitelji.
• B97 - virusni povzročitelji endokarditisa.
• B98 - drugi določeni povzročitelji okužb.

Statistični podatki o razširjenosti bakterijske patologije

V zadnjih 40-50 letih se je število bolnikov z bakterijskim infektivnim endokarditisom močno povečalo. To je povezano s povečanjem števila injekcij in kirurških posegov v telo, kar ustvarja dodatne poti za prodiranje okužb in bakterij.

V različnih državah bolezen se pojavi pri 3-10 ljudeh od 100 tisoč, pri ljudeh, starejših od 70 let, pa je ta številka 14,5 na 100 tisoč.

Najpogosteje zbolijo ljudje z umetnimi napravami v srcu (srčni spodbujevalniki, protetične zaklopke) in srčnimi težavami.

Stopnje incidence so višje v razvitih državah. Moški imajo 2-krat večjo verjetnost, da bodo prizadeli to bolezen.

Etiologija: vzroki bolezni

Povzročitelji IE so mikrobi, glive, virusi, pogosteje bakterije(zaradi tega infekcijski endokarditis imenujemo tudi bakterijski):

• Streptokoki (predvsem zeleni) in stafilokoki - do 80% primerov.
• Gramnegativne bakterije vrste Haemophilus, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Z velikimi začetnicami imen so združeni pod pojmom "HACEK".
• Gobe ​​Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia itd.
• Virusi.

Pred pojavom infekcijskega endokarditisa je vedno poseg ali manipulacija, ki lahko privede do vstopa mikroorganizmov v krvni obtok. To pomeni, da se pojavi prehodna bakteriemija.

Bakterijski oz glivična okužba se lahko razvije že pri preprostem umivanju zob, ki ga spremljajo krvavitve, ekstrakcija zoba, drugi zobozdravstveni posegi. Vzrok so lahko tudi operacije na urogenitalnem področju, žolčevodih, ORL organih in prebavilih. Tudi razlogi so:

• intravensko jet in kapalno dajanje zdravil;
• vsak kirurški poseg;
• medicinske manipulacije, pri katerih se lahko vnesejo mikrobi: bronhoskopija (pregled dihalnih poti), cistoskopija (pregled mehurja), kateterizacija sečnice, splav itd.;
• injiciranje drog.

Razvrstitev

Patogeneza: značilnosti razvoja akutnih in subakutnih oblik

Bolezen se razvije zaradi bakteriemije, tj. vstop patogenov v sistemski krvni obtok.

Kot odgovor na antigene patogena v krvnem obtoku se tvorijo protitelesa, zaradi česar toksični imunski kompleksi vstopijo v krvni obtok. Njihov vpliv sproži preobčutljivostne reakcije. torej Za razvoj bolezni je potrebna kombinacija dveh dejavnikov:

• bakteriemija - kroženje v krvi povzročitelja okužbe;
• avtoimunski proces - preobčutljivost telesa na patogen.

Kot posledica bakteriemije patogeni dosežejo srčne zaklopke in se lahko pritrdijo na endotelij., še posebej, če gre za poškodbe srčnih zaklopk ali trombotičnih oblog, ki postanejo odlična odskočna deska za odlaganje mikrobov. Na mestu pritrditve se pojavi infekcijsko žarišče, kar povzroči uničenje ventila in njegovo razjedo.

Obstajajo tri stopnje razvoja infekcijskega bakterijskega, glivičnega ali virusnega endokarditisa:

• Nalezljivo-strupeno. Odlikuje ga prehodna bakteriemija s kopičenjem bakterij na poškodovanem endokardu, nastanejo mikrobne vegetacije.
• Imunovnetni. Opažena je podrobna slika poškodb organov.
• distrofični. Hude in nepopravljive spremembe v organih nastanejo zaradi napredovanja sepse in srčnega popuščanja.

Ker mikroorganizmi najpogosteje prizadenejo srčne zaklopke, ki so že poškodovane zaradi neke bolezni, je mogoče razlikovati Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bakterijskega endokarditisa:

• Brazgotinjenje srčnih zaklopk po vročini;
• Prirojene srčne napake: itd.;
• Pridobljene razvade: ali;
• Posledično kalcifikacija ventila;
• kardiomiopatija;
• umetna srčna zaklopka;
• Prolaps mitralne zaklopke;
• Marfanov sindrom (dedna avtosomna bolezen);
• Zgodovina endokarditisa.

Klinika: simptomi in znaki pri odraslih

Splošni simptomi zaradi okužbe, njihova resnost je odvisna od vrste patogena:

• vročina: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. Pomembno je poznati značilnosti in kako dolgo traja temperatura z infektivnim endokarditisom. Razlikuje se v dveh vrhovih čez dan;
• mrzlica, obilno potenje, zlasti ponoči;
• tahikardija, povezana z vročino in srčnim popuščanjem;
• dispneja;
• pri subakutnem infekcijskem endokarditisu je barva kože bleda, v hujših primerih je lahko bledo siva z ikteričnim odtenkom (barva kave z mlekom);
• šibkost, hitra utrujenost, stalni občutek utrujenost;
• izguba apetita, hujšanje;
• bolečine v sklepih in mišicah;
• hemoragični izpuščaji na sluznicah in koži.

Akutni infekcijski endokarditis se kaže z naslednjimi simptomi::

• Telesna temperatura močno naraste. Skoči do 40°.
• Bolnik ima vročino, poveča se znojenje.
• Izraziti simptomi splošna zastrupitev organizem. Kot so povečana jetra, hud glavobol, krvavitve na koži in sluznicah, zmanjšanje hitrosti reakcij.
• Morda pojav majhnih bolečih formacij na dlaneh, stopalih - Oslerjevih nodulah.
• Na mestih okužbe je značilen razvoj abscesov.

Z vnetjem v stenah arterije obstaja velika verjetnost njenega zloma, ki je preobremenjen z notranjimi krvavitvami. Še posebej nevarno je, če je žila v srcu ali v možganih.

Subakutni infekcijski endokarditis se razvija manj hitro. Pacient lahko hodi več mesecev, dokler ne pride do kritičnega stanja, ki bo omogočilo identifikacijo težave.

Simptomi, na katere morate biti pozorni:

• Nerazumno zvišanje telesne temperature za 1-2 stopinji. Mrzlica.
• Hitra utrujenost.
• Izguba teže. Zmanjšanje ali pomanjkanje apetita.
• Močno znojenje.
• Razvoj anemije je zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvi.
• Pri poslušanju srca lahko ločite nov hrup ali spremembo narave hrupa.
• Na koži, očesnih beljakovinah, pod nohtnimi ploščami se pojavijo majhne lise, podobne pegam. To so posledice majhnih krvavitev, ki so posledica metanja embolusa v majhno žilo - delci bakterij, gnoj, krvni strdki.
• Možna blokada arterij v okončinah, srčni infarkt ali možganska kap.
• Pojavijo se simptomi akutnega srčnega popuščanja.

tudi lahko ločimo značilne periferne znake infektivnega bakterijskega endokarditisa:

• Lukin-Libmanove lise - petehialni izpuščaji na sluznici ust, veznici in gubah vek;
• Oslerjevi noduli – češnjevo rdeče zadebelitve na rokah in stopalih;
• Bobnasti prsti - končne falange prstov so v obliki bobnastih palic, nohti - urna stekla;
• Janewayeve lise - krvavitve v koži in podkožju maščobno tkivo nagnjeni k razjedam;
• Rothove pege so krvavitve v mrežnici z bledo liso v sredini.

Pri bolniku ni mogoče odkriti vseh teh znakov, vendar je prisotnost vsaj enega od njih resen razlog za sum na bakterijski endokarditis.

Embolija lahko povzroči bolečino v prsni koš zaradi pljučnega infarkta ali miokarditisa, poškodbe ledvic v obliki hematurije, glomerulonefritisa itd., bolečine v zgornjih in spodnjih okončinah in paraliza, nenadna izguba vida, cerebrovaskularni insult zaradi cerebralne ishemije, glavobol, bolečine v trebuhu, miokardni infarkt, ledvice, vranica, pljuča, itd. d.

Pri palpaciji pogosto opazimo povečanje vranice (splenomegalija) in jeter (hepatomegalija).

Med avskultacijo pri bolniku z bakterijskim, glivičnim ali virusnim endokarditisom se slišijo izraziti srčni šumi zaradi trombotičnih prekrivanj. Kasneje se pojavijo znaki srčnega popuščanja kot manifestacije valvularnih okvar, ki nastanejo med boleznijo.

Pri poškodbah desnega srca poleg splošnih simptomov obstajajo:

• bolečine v prsih;
• hemoptiza;
• pljučni infarkti.

Trombembolični sindrom pri desnostranski BE je redek.

Več o vzrokih in simptomih bolezni v tem videu:

Ali je možen razvoj bolezni pri otrocih?

Infektivni bakterijski endokarditis velja za nevarno in težko diagnosticirano bolezen, ki pri otrocih pogosto povzroči smrt. Ta patologija je še posebej nevarna zaradi povečanja števila operacij pri otrocih na krvnih žilah in srcu.. Bolezen ogroža otroke s kateterizacijo dolgih ven, s težavami z imunostjo.

IE se lahko razvije na zdravih srčnih zaklopkah, pogosteje pa se nadgradi na obstoječe težave in okvare (90%). Po statističnih podatkih fantje zbolijo 2-3 krat pogosteje kot dekleta. Natančna incidenca bolezni pri otrocih ni znana, vendar število obolelih otrok postopoma narašča in znaša 0,55 na 1000 hospitaliziranih.

Infektivni endokarditis pri otrocih je lahko prirojen ali pridobljen. Prirojena se razvije, če ima mati okužbe, ki deluje kot ena od vrst sepse. Pridobljeno obliko pogosto najdemo pri otrocih, mlajših od 2 let, na zdravih zaklopkah, pri starejših otrocih pa na prizadetih, z okvarami.

Diagnostika

značilnost klinična slika- če najdemo več znakov bakterijskega endokarditisa, diagnoza običajno ni težavna. Tako na primer prisotnost zvišane telesne temperature, povečana vranica, kožni hemoragični izpuščaji, hematurija v kombinaciji s srčnimi šumi kažejo na infekcijski proces, ki poteka v njem. Razmislite o metodah diferencialne diagnoze infektivnega endokarditisa.

Laboratorijske metode

Krvni test za infektivni bakterijski endokarditis določa:

• Zmerna normokromna anemija (pogosto s subakutnim IE).
• Povečana ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), ​​pogosto do 70-80 mm / h. Tukaj je treba odgovoriti na vprašanje, kako dolgo se zmanjša ESR po endokarditisu: kljub zdravljenju povečanje tega kazalnika traja 3-6 mesecev. Hkrati pa prisotnost normalne ravni ESR ne izključuje težave.
• Levkocitoza, ki se premika levkocitna formula na levo (povečanje števila "mladih" nevtrofilcev).
• Disproteinemija s povečanjem ravni gama globulinov, alfa-2 globulinov se redko poveča.
• Krožeči imunski kompleksi.
• C-reaktivni protein.
• Revmatoidni faktor (pri 35-50% bolnikov s subakutno obliko, v akutni obliki pa pogosto ostane negativen).
• Povečanje koncentracije sialnih kislin.

Ste se naročili na krvni test lipidov? Ugotovite, kaj kaže takšna analiza in kako dešifrirati njen rezultat.

Pri subakutnem IE je bakteriemija obstojna. Število bakterij v venski krvi doseže 1-200/ml. Za odkrivanje bakteriemije je potreben trikratni odvzem venske krvi. 16-20 ml z intervalom 1 ure med prvim in zadnjim. Pri določanju patogena se razkrije njegova občutljivost na antibiotike in antimikotike.

Spremembe v urinskih testih: mikrohematurija - kri v urinu, proteinurija - beljakovine v urinu, kljub odsotnosti kliničnih manifestacij motenj v ledvicah. Če se razvije glomerunefrit, pride do hude hematurije in proteinurije.

instrumental

Pri izvajanju elektrokardiografije lahko pri 4-16% bolnikov odkrijemo prevodne motnje (sinotrial, AV blokada), ki se pojavijo zaradi žariščnega miokarditisa, miokardnega abscesa v ozadju bakterijskega endokarditisa. Z emboličnimi lezijami arterij se lahko odkrijejo infarktne ​​spremembe EKG..

Ehokardiografija določa vegetacije (odkrijejo se v velikosti najmanj 4-5 mm). Bolj občutljiv način za določanje vegetacij je transezofagealna ehokardiografija. Poleg vegetacij lahko s to metodo opazite abscese, perforacijo zaklopk, rupture Valsalvinega sinusa. Metoda se uporablja za spremljanje dinamike in učinkovitosti zdravljenja.

Izvajajo se tudi slikanje z magnetno resonanco in računalniška tomografija (MRI in CT).

Vse te metode omogočajo prepoznavanje specifičnih lezij srčnih zaklopk in njihove resnosti.

Diagnostična merila

Obstajajo glavna in manjša merila za diagnozo infektivnega bakterijskega endokarditisa, ki jih je razvila služba za endokarditis Univerze Duke.

Velik

Med njimi je treba izpostaviti:

1. Izolacija mikrobov, značilnih za IE– S. bovi, HACEK, viridescentni streptokok, Staphylococcus aureus ali Enterococcus v dveh vzorcih krvi, odvzetih ločeno. Mikrobe izoliramo tudi v krvnih vzorcih, odvzetih v presledku 12 ur, ali pa je bil pozitiven rezultat v 3 vzorcih, odvzetih z vsaj enournim premorom med prvim in zadnjim.
2. Znaki prizadetosti endokarda med ehokardiografijo. Tej vključujejo:
   • nihanje intrakardialnih mas na zaklopkah, sosednjih območjih ali na implantiranih materialih, vključno s tokom regurgitantnega krvnega obtoka;
   • absces fibroznega obroča;
   • nova regurgitacija.

majhna

Ta merila vključujejo:

Natančna formulacija diagnoze infektivnega endokarditisa je možna ob prisotnosti dveh večjih ali enega velikega in treh manjših meril ali petih manjših.

Verjetni infekcijski endokarditis je značilnost, ki ne sodi v kategorijo »dokončno«, ne pa tudi v kategorijo »izključeno«.

Izključitev je izključena, če simptomi izginejo po 4 dneh antibiotične terapije, ni znakov IE ob operaciji ali glede na podatke, pridobljene pri obdukciji.

Zdravljenje se izvaja le v 24-urni bolnišnici.

Etiotropno

Osnova režima zdravljenja bakterijskega endokarditisa je antibiotična terapija.. Prvič, pri postavitvi diagnoze so predpisani antibiotiki širokega spektra, po določitvi patogena v hemokulturnih testih se terapija prilagodi z imenovanjem najbolj občutljivega zdravila. Če patogen ni identificiran, se izvede analiza klinične situacije z identifikacijo najverjetnejšega patogena in ponovno setvijo.

Za zdravljenje bakterijskega infektivnega endokarditisa je potrebno dolgotrajno dajanje velikih odmerkov antibiotikov, ker. infekcijske procese na srčnih zaklopkah je težko zdraviti.

Farmakoterapija infektivnega endokarditisa, ki ga povzročajo bakterije, vključuje naslednja zdravila izbire:

• penicilinski antibiotiki;
• cefalosporini;
• fluorokinoloni;
• vankomicin;
• daptomicin.

Če so predpisani povzročitelji infektivnega endokarditisa glivične narave protiglivična zdravila . Pri dolgotrajni uporabi antibiotikov se lahko razvije kandidoza, ki zahteva tudi imenovanje protiglivične terapije. Vključuje:

• liposomski amfotericin B (ali druge lipidne formulacije) z/brez flucitozina ali ehinokandina za Candido IE;
• vorikonazol (zdravilo izbire), amfotericin B in ehinokandin se priporočajo tudi za Aspergillus.

Včasih se bolniku za vse življenje priporoča supresivno zdravljenje (flukonazol ali vorikonazol) za glivični IE, ker je glivični endokarditis hujši od drugih vrst infektivnega endokarditisa. Pogosteje je osnova zdravljenja glivičnega IE še vedno kirurška ekscizija prizadetih zaklopk.

Uporabljajo se tudi glukokortikoidi. to hormonski pripravki, podobno človeškim hormonom, ki jih proizvajajo nadledvične žleze. Uporabljajo se za oslabljeno imunost, domnevno virusno etiologijo endokarditisa in z razvojem zapletov, povezanih z delovanjem ledvic. Poleg tega se lahko z virusno naravo bolezni predpišejo antibiotiki za zatiranje vnetnega procesa.

Za infektivni endokarditis z negativno hemokulturo se uporabljajo naslednja zdravila::

• doksiciklin s kotrimoksazolom in rifampicinom;
• doksiciklin s hidroksiklorokinom;
• doksiciklin z gentamicinom;
• levofloksacin ali klaritromicin.

In za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo strjevanje krvi - antitrombocitna sredstva.

simptomatsko

• Hipokoagulacija: dajanje heparina v kombinaciji s plazmo.
• Imunomodulatorna terapija: uporablja se hiperimunska plazma, humani imunoglobulin.
• Zaviranje proteolitičnih encimov.
• Razstrupljevalna terapija. Na primer, plazmaforeza. Med katerim se iz krvne plazme odstranijo odpadni produkti bakterij. Zmanjšana toksičnost telesa. Uporablja se v kombinaciji z medicinskim ali kirurškim zdravljenjem.

Kirurški

Kljub pravilnemu in ustreznemu zdravljenju potrebuje 1/3 bolnikov kirurški poseg ne glede na aktivnost okužbe.

Absolutne indikacije za to so:

• povečanje srčnega popuščanja, vztrajno vztrajanje simptomov kljub zdravljenju;
• odpornost na antibakterijsko zdravljenje za 21 dni;
• abscesi miokarda, fibrozni ventilni obroč;
• endokarditis umetne zaklopke;
• glivične okužbe.

Relativne indikacije so:

• ponavljajoče se embolizacije zaradi uničenja vegetacije;
• vztrajanje vročine kljub zdravljenju;
• povečanje velikosti vegetacij med zdravljenjem.

Gljivični endokarditis je najhujši, saj. slabo se odziva na konzervativno zdravljenje. Osnova njegovega zdravljenja je operacija z vzporednim dajanjem protiglivičnega antibiotika.

Posledice in zapleti

Bakterijski ali virusni infekcijski endokarditis je precej nevarna bolezen, v odsotnosti pravočasnega kvalificiranega zdravljenja lahko prenesena patologija povzroči resne zaplete in posledice s strani številnih organov in sistemov:

To še zdaleč ni popoln seznam možnih zapletov, vsi so zelo hudi in lahko bistveno vplivajo na kakovost bolnikovega življenja. Zato zgodnja diagnoza in takojšnje zdravljenje sta bistvena antibakterijska zdravila.

Napovedi

Napoved bakterijskega endokarditisa je pogojno neugodna. Pred uvedbo antibakterijskih zdravil širokega spektra v prakso se je bolezen v večini primerov končala s smrtjo.

Do danes zahvale gredo učinkovito zdravljenje smrtnost zmanjšana na 30 %. Smrt lahko nastopi kot posledica srčnega popuščanja, odpovedi ledvic, trombembolije ali drugih hudih zapletov.

Ugoden izid je možen z zgodnjo močno antibiotično terapijo v kombinaciji s celovitim simptomatskim zdravljenjem. V tem primeru se možnosti za ozdravitev znatno povečajo (z nastankom rezidualnih sklerotičnih sprememb na ventilih različne stopnje izraznost).

Delovna sposobnost po bolezni se povrne zelo počasi, pogosto se pri bolniku razvijejo nepopravljive spremembe v valvularnem aparatu srca.

Možna ponovitev bolezni z neustreznostjo ali nezadostnostjo antibiotične terapije. V tem primeru je indicirano kirurško zdravljenje, da bi se izognili zapletom. Pojav simptomov bakterijskega endokarditisa 6 tednov po zdravljenju kaže na začetek novega infekcijskega procesa.

V odsotnosti terapije se akutna oblika bolezni konča s smrtjo v 4-6 tednih. Subakutno - v 6 mesecih. Neugodni znaki so naslednji:

• odpoved srca;
• nestreptokokna etiologija;
• okužba protetičnega ventila;
• vpletenost aortnega ventila;
• starost bolnika;
• miokardni absces;
• vpletenost obroča.

Preventivni ukrepi

V zvezi s profilaktično antibiotično terapijo se takšna zdravila uporabljajo:

1. Pri manipulacijah nosne, ustne votline, srednjega ušesa, ki jih spremlja krvavitev, je priporočljivo preprečiti hematogeno širjenje viridescentnega streptokoka. Za to se amoksicilin uporablja v količini 3 g peroralno 60 minut pred posegom in 1,5 g 6 ur po posegu.
2. Če obstaja alergija na peniciline, se 120 minut pred posegom uporabi 800 mg eritromicina ali 300 mg klindamicina, 6 ur po posegu pa 50% začetnega odmerka.
3. Z urološkimi posegi in posegi na prebavilih preprečujemo enterokokno okužbo. Za to je predpisan ampicilin v količini 2 g intramuskularno ali intravensko v kombinaciji z gentamicinom v količini 1,5 mg / kg intramuskularno ali intravensko, amoksicilin pa peroralno v količini 1,5 g.

Bakterijski endokarditis je resna nevarna bolezen, tako kot večina srčnih patologij. Da bi se izognili vsem posledicam in zapletom, je bolje, da se aktivno vključite v preventivo, pravočasno poiščete kvalificirano zdravniško pomoč in ne samozdravite. Poskrbite zase in za svoje srce!

Več o bakterijskem infektivnem endokarditisu v tem videu: