EKG je najpomembnejša študija, ki jo je treba opraviti v 10 minutah po sprejemu bolnika. EKG je ključna točka pri zdravljenju, saj je dajanje fibrinolitičnih zdravil koristno pri bolnikih s STHM, vendar lahko poveča tveganje pri bolnikih s HSTHM.

Pri bolnikih s STHM je začetni EKG običajno diagnostičen, saj kaže elevacijo segmenta > 1 mm v dveh ali več sosednjih odvodih, kar odraža lokalizacijo prizadetega območja. Za diagnozo ni potreben patološki zob. Elektrokardiogram je treba natančno prebrati, saj je lahko elevacija segmenta majhna, zlasti v spodnjih odvodih (II, III, aVF). Včasih je zdravnikova pozornost pomotoma osredotočena na odvode, kjer je prišlo do zmanjšanja segmenta. V prisotnosti značilni simptomi elevacija segmenta ima specifičnost 90 % in občutljivost 45 % za diagnozo miokardnega infarkta. Zaporedna analiza serije podatkov EKG (opravljena prvi dan vsakih 8 ur, nato vsak dan) vam omogoča, da ugotovite dinamiko sprememb z njihovim postopnim obratnim razvojem ali pojavom patoloških zob, kar vam v nekaj dneh omogoča potrditev. diagnoza.

Ker se netransmuralni miokardni infarkt običajno pojavi v subendokardnem ali intramuralnem sloju, ga ne spremlja pojav diagnostično pomembnih zob ali pomembnih dvigov segmentov. Običajno so za takšne miokardne infarkte značilne različne spremembe segmenta ST-T, ki so manj pomembni, spremenljivi ali negotovi in ​​jih je včasih težko interpretirati (HSTHM). Če se te spremembe nekoliko izboljšajo (ali poslabšajo) pri ponavljajočih se EKG-jih, je verjetna ishemija. Če pa ostanejo ponovljeni podatki EKG nespremenjeni, je diagnoza akutnega miokardnega infarkta malo verjetna in če klinični znaki v prid miokardnemu infarktu ostajajo, je treba za postavitev diagnoze uporabiti druga merila. Normalen elektrokardiogram, pridobljen pri bolniku brez bolečin, ne izključuje nestabilne angine; normalen elektrokardiogram, posnet v ozadju bolečine, čeprav ne izključuje angine pektoris, kaže na verjetnost drugega vzroka bolečine.

Če obstaja sum na miokardni infarkt desnega prekata, se običajno opravi 15-kanalni EKG; dodatni odvodi so zabeleženi v V 4 R in (za odkrivanje posteriornega miokardnega infarkta) v V 8 in V 9 .

EKG diagnoza miokardnega infarkta je težja, če je prisoten blok leve krake, saj so izvidi EKG podobni tistim pri STHM. Segmentni dvig v skladu s kompleksom QRS, priča v prid miokardnega infarkta, pa tudi dvig segmenta za več kot 5 mm vzdolž vsaj v dveh prsnih vodih. Na splošno se vsak bolnik s kliničnimi znaki miokardnega infarkta in pojavom bloka leve krake (ali če ni bilo znano, da je prisoten pred to epizodo) obravnava kot bolnik s STHM.

EKG z miokardnim infarktom z zobcem Q

Večje spremembe. Glede na EKG se ugotovi diagnoza miokardnega infarkta z valom Q, določi se stopnja miokardnega infarkta in lokalizacija makrofokalnih sprememb.

Patološki zobec Q se v večini primerov začne oblikovati po 2 urah in se v celoti oblikuje v 12-24 urah, pri nekaterih bolnikih se patološki zobec Q oblikuje v eni uri po pojavu simptomov miokardnega infarkta. Val Q s širino 0,04 s ali več (ali 0,03 s, če je njegova globina večja od 1/3 vala R) ali kompleks QS se šteje za patološko. Poleg tega se vsak, tudi "majhen" val Q (q) šteje za patološkega, če je zabeležen v prsnih odvodih V1-V3 ali v spodnjih odvodih (II, III, aVF) - kompleksi tipa qrS. Ameriški kolidž za kardiologijo je predlagal, da se zobci Q, široki 0,03 s ali več in globoki 1 mm ali več, kot tudi katerikoli zobec Q v odvodih V1-V3 štejejo za znak infarkta. Pojav blokade leve noge Hisovega snopa je razvrščen kot "nedoločen tip MI" (ACC, 2001).

Lokalizacija makrofokalnih sprememb

Običajno ločimo 4 glavne lokalizacije srčnega napada: sprednjo, stransko, spodnjo in zadnjo. Spodnji miokardni infarkt včasih imenujemo posteriorni ali posteriorni diafragmatični infarkt, posteriorni infarkt pa imenujemo tudi posteriorni nebazalni ali "pravi posteriorni".

Če so velike žariščne spremembe EKG zabeležene v odvodih V1-4, se diagnosticira anteriorni septalni infarkt, če so v odvodih I, aVL, V5-6 - stranski (če so velike žariščne spremembe zabeležene samo v odvodu aVL - govorijo o " visok lateralni infarkt"), s spremembami v spodnjih odvodih II, III, aVF - inferiorni infarkt. Posteriorni (ali posteriorno-bazalni) miokardni infarkt prepoznamo po recipročnih spremembah v odvodih V1-2 - vse je "obrnjeno" ("obrnjen MI"): namesto Q - povečanje in razširitev vala R, namesto elevacije segmenta ST - depresija segmenta ST, namesto negativnega vala T - pozitiven val T. Dodatna vrednost pri prepoznavanju neposrednih EKG znakov posteriornega miokardnega infarkta (Q zobca) je registracija posteriornih odvodov V8-V9 (levo vzdolž skapularne in paravertebralne črte). V večini primerov se pri bolnikih s posteriornim infarktom hkrati razvije spodnji ali lateralni infarkt, ki pogosto zajame desni prekat. Izolirani posteriorni infarkt je redek pojav.

Med naštetimi lokalizacijami miokardnega infarkta je najtežje prepoznati spremembe na posteriorni in visoki lateralni lokalizaciji. Zato je treba v odsotnosti očitnih sprememb EKG pri bolniku s sumom na miokardni infarkt najprej izključiti prisotnost znakov infarkta teh posebnih lokalizacij (spremembe v odvodih V1-2 ali aVL).

Pri bolnikih z velikožariščnim infarktom spodnje lokalizacije je precej pogosto (do 50%) tudi infarkt desnega prekata, 15% jih ima hemodinamsko pomemben MI desnega prekata (obstajajo znaki popuščanja desnega prekata, hipotenzija, šok, AV blokada P-Sh se razvije veliko pogosteje stopinj). Znak prizadetosti desnega prekata je dvig veznice ST v odvodu VI pri bolniku s spodnjim infarktom. Za potrditev prisotnosti infarkta desnega prekata je potrebno registrirati EKG v desnih prsnih odvodih VR4-VR6 - dvig segmenta ST za 1 mm ali več je znak prizadetosti desnega prekata. Treba je opozoriti, da dvig segmenta ST v desnih prsnih vodih ne traja dolgo - približno 10 ur.

Kot smo že omenili, je nemogoče natančno določiti lokacijo lezije pri miokardnem infarktu brez zobca Q na EKG, ker Depresija segmenta ST ali negativni T-valovi ne odražajo lokalizacije ishemije ali majhne žariščne miokardne nekroze. Vendar pa je običajno zabeležiti lokacijo sprememb EKG (anteriorno-septalno, inferiorno ali lateralno) ali preprosto označiti odvode EKG, v katerih so te spremembe zabeležene. Pri 10-20% bolnikov z miokardnim infarktom brez zobca Q v zgodnji fazi opazimo dvig segmenta ST - v teh primerih je mogoče bolj ali manj natančno določiti lokalizacijo miokardnega infarkta (po tem depresija segmenta ST in/ali običajno opazimo inverzijo T-valov).

Trajanje sprememb EKG pri miokardnem infarktu brez zobca Q lahko traja od nekaj minut ali ur do več tednov ali mesecev.

Kardiospecifični markerji

Kardiospecifični markerji so miokardni encimi (na primer CPK-MB) in celične komponente (na primer troponin I, troponin T, mioglobin), ki se sprostijo v kri po nekrozi miokardnih celic. Markerji se pojavijo ob različnih časih po poškodbi, njihovo število pa se različno zmanjša. Običajno se pregleduje več različnih markerjev v rednih intervalih, pogosteje vsakih 6-8 ur v 1 dnevu. Novejši testi ob postelji so bolj priročni; občutljivi so tudi, če jih izvajamo v krajših intervalih (npr. ob prihodu bolnika, nato pa po 1,3 in 6 urah).

Merilo za postavitev diagnoze miokardnega infarkta je odkrivanje povečanja ravni biokemičnih markerjev miokardne nekroze. Vendar pa se povišane vrednosti označevalcev miokardne nekroze začnejo ugotavljati šele po 4-6 urah od začetka miokardnega infarkta, zato se njihova določitev običajno izvede po hospitalizaciji bolnika. Poleg tega v predbolnišnični fazi ni treba prepoznati znakov miokardne nekroze, ker. to ne vpliva na izbiro terapevtskih ukrepov.

Glavni marker miokardne nekroze je zvišanje ravni srčnih troponinov T ("ti") in I ("ai"). Povečanje ravni troponinov (in kasnejša dinamika) je najbolj občutljiv in specifičen marker MI (nekroza miokarda) v kliničnih manifestacijah, ki ustrezajo prisotnosti akutnega koronarnega sindroma (povečanje ravni troponinov lahko opazimo tudi pri poškodbe miokarda "neishemične" etiologije: miokarditis, pljučna embolija, srčno popuščanje, HPN).

Določanje troponinov omogoča odkrivanje poškodbe miokarda pri približno tretjini bolnikov z miokardnim infarktom, ki nimajo povečane CPK MB. Zvišanje troponina se začne 6 ur po začetku miokardnega infarkta in ostane povišano 7-14 dni.

"Klasični" marker miokardnega infarkta je povečanje aktivnosti ali povečanje mase izoencima CPK MB ("kardiospecifični" izoencim kreatin fosfokinaze). Običajno aktivnost CPK MB ne presega 3 % celotne aktivnosti CPK. Pri miokardnem infarktu pride do zvišanja CPK MB za več kot 5 % celotne CPK (do 15 % ali več). Zanesljiva intravitalna diagnoza miokardnega infarkta majhnega žarišča je postala mogoča šele po uvedbi metod za določanje aktivnosti CPK MB v klinično prakso.

Manj specifična je sprememba aktivnosti izoencimov LDH: povečanje aktivnosti pretežno LDH1, povečanje razmerja LDH1 / LDH2 (več kot 1,0). Zgodnja diagnoza omogoča določitev izooblik CPK. Največje povečanje aktivnosti ali povečanje mase CPK ("vrh CPK") opazimo prvi dan miokardnega infarkta, po katerem pride do zmanjšanja in vrnitve na začetno raven.

Določanje aktivnosti LDH in njegovih izoencimov je indicirano pri poznem sprejemu bolnikov (po 24 urah ali več). Vrh LDH opazimo 3.-4. dan MI. Poleg povečanja aktivnosti ali mase encimov pri miokardnem infarktu opazimo povečanje vsebnosti mioglobina. Mioglobin je najzgodnejši (v prvih 1-4 urah), a nespecifičen marker miokardne nekroze.

Vsebnost troponinov je najbolj zanesljiva za diagnozo miokardnega infarkta, vendar jo je mogoče povečati z ishemijo miokarda brez srčnega infarkta; visoke številke (dejanske vrednosti so odvisne od metode določanja) se štejejo za diagnostične. Mejne ravni troponina pri bolnikih s progresivno angino pektoris kažejo na visoko tveganje za neželene dogodke v prihodnosti in zato na potrebo po nadaljnjem ocenjevanju in zdravljenju. Lažno pozitivne rezultate včasih dobimo pri odpovedi srca in ledvic. Aktivnost CPK-MB je manj specifičen indikator. Lažno pozitivni rezultati se pojavijo pri odpovedi ledvic, hipotiroidizmu in poškodbah skeletna mišica. Količina mioglobina je indikator, ki ni specifičen za miokardni infarkt, vendar je lahko zgodnji diagnostični znak, ker se njegova vsebnost poveča prej kot drugi markerji, ki prispeva k diagnosticiranju neznačilnih sprememb v podatkih EKG.

ehokardiografija

Ehokardiografija se pogosto uporablja za identifikacijo območij oslabljene regionalne kontraktilnosti. Poleg prepoznavanja območij hipokinezije, akinezije ali diskinezije je ehokardiografski znak ishemije ali infarkta odsotnost sistolične zadebelitve stene levega prekata (ali celo njene stanjšanosti med sistolo). Ehokardiografija omogoča odkrivanje znakov miokardnega infarkta zadnje stene, miokardnega infarkta desnega prekata, določitev lokalizacije miokardnega infarkta pri bolnikih z blokado leve noge. Ehokardiografija je zelo pomembna pri diagnostiki številnih zapletov miokardnega infarkta (ruptura papilarne mišice, ruptura interventrikularnega septuma, anevrizma in "psevdoanevrizma" levega prekata, izliv v perikardialno votlino, odkrivanje krvnih strdkov v srčnih votlinah). in ocena tveganja za tromboembolijo).], , , ,

Druge študije

Rutinski laboratorijski testi niso diagnostični, vendar lahko pokažejo nekatere nepravilnosti, ki se lahko pojavijo pri nekrozi tkiva (npr. povečan ESR, blago povečanje števila belih krvnih celic s premikom v levi številu belih krvnih celic).

Slikovne študije niso potrebne za postavitev diagnoze, če srčni markerji ali podatki EKG podpirajo diagnozo. Vendar pa je pri bolnikih z miokardnim infarktom ehokardiografija ob postelji neprecenljiva kot metoda za odkrivanje kršitev kontraktilnosti miokarda. Pred ali kmalu po odpustu iz bolnišnice bolniki z znaki ACS, vendar brez sprememb EKG in normalnimi kardiospecifičnimi označevalci, opravijo slikovni obremenitveni test (radioizotop ali ehokardiografija, opravljena ob fizičnem ali farmakološkem stresu). Ugotovljene spremembe pri takih bolnikih kažejo na visoko tveganje zapletov v naslednjih 3-6 mesecih.

Kateterizacija desnega srca z uporabo balonskega pljučnega katetra se lahko uporablja za merjenje tlaka desnega srca, tlaka v pljučni arteriji, zagozditvenega tlaka v pljučni arteriji in minutnega volumna srca. Ta študija se običajno izvaja le, če se pri bolniku pojavijo hudi zapleti (npr. Hudo srčno popuščanje, hipoksija, hipotenzija).

Koronarna angiografija se najpogosteje uporablja za sočasno diagnosticiranje in zdravljenje (npr. angioplastika, stentiranje). Lahko pa se uporablja v diagnostične namene pri bolnikih z znaki stalne ishemije (v skladu z rezultati EKG in klinična slika), hemodinamsko nestabilen, s stalnimi ventrikularnimi tahiaritmijami in drugimi stanji, ki kažejo na ponovitev ishemičnih epizod.

Oblikovanje diagnoze miokardnega infarkta

„Miokardni infarkt z zobcem Q anteriorne septalne lokalizacije (datum pojava simptomov miokardnega infarkta); "Miokardni infarkt brez zobca Q (datum pojava simptomov)". V prvih nekaj dneh miokardnega infarkta mnogi kardiologi v diagnozo vključijo definicijo "akutnega" (formalno je akutno obdobje miokardnega infarkta 1 mesec). Posebna merila za akutno in subakutno obdobje so opredeljena samo za EKG znake nezapletenega miokardnega infarkta z zobcem Q. Po diagnozi miokardnega infarkta so indicirani zapleti in sočasna obolenja.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Akutni miokardni infarkt, neopredeljen (I21.9)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

miokardni infarkt(MI) je akutna bolezen, ki jo povzroči razvoj žarišča ishemične nekroze srčne mišice, ki je posledica blokade. koronarna arterija tromb. V prihodnosti se razvije akutna razlika med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo skozi koronarno arterijo (absolutna ali relativna insuficienca koronarnega pretoka krvi).

Kriteriji za akutni miokardni infarkt

Izraz MI se uporablja, kadar obstajajo znaki miokardne nekroze, ki so klinično skladni z miokardno ishemijo. Pod temi pogoji diagnoza MI ustreza kateremu koli od naslednjih kriterijev:

1. Odkrivanje dviga in / ali padca ravni srčnih biokemičnih markerjev (predvsem troponina), kot tudi ob prisotnosti znakov miokardne ishemije hkrati z enim od naslednjih znakov:

simptomi ishemije;

Vizualizacija znakov nove izgube viabilnosti miokarda ali nove regionalne anomalije gibanja stene;

Spremembe EKG, ki kažejo na novo ishemijo (nove spremembe valov ST-T ali nov blok leve krake (LBBB));

Razvoj patoloških valov Q na EKG.

2. Nenadna srčna smrt (SCD), vključno s srčnim zastojem. Pogosto ima simptome, ki kažejo na ishemijo miokarda, in ga verjetno spremlja nova elevacija ST ali nov LBBB in/ali dokaz svežega tromba na koronarni angiografiji in/ali obdukciji. Vendar smrt nastopi, preden je mogoče pridobiti vzorce krvi ali v času, ko se srčni biokemični označevalci še niso pojavili v krvi.

3. Pri presaditvi koronarne arterije (CABG) pri bolnikih z normalnimi ravnmi troponina povišani srčni markerji kažejo na periproceduralno nekrozo miokarda. Znaki MI zaradi CABG so:

Povišanje ravni biokemičnih markerjev je več kot petkratno glede na normo;

nenormalni valovi Q ali LBBB;

Angiografsko dokumentirana okluzija koronarne arterije ali obvoda;

Vizualizacija znakov izgube viabilnosti miokarda.

4. Pri izvajanju perkutanih posegov na koronarnih arterijah (PCA) pri bolnikih z začetnim normalnim nivojem troponina povečanje koncentracije specifičnih markerjev miokardne poškodbe kaže na razvoj miokardne nekroze med posegom. S povečanjem koncentracije biomarkerjev za več kot 3-krat v primerjavi z normo je običajno diagnosticirati MI, povezan s PCI. Obstaja tudi MI zaradi potrjene tromboze stenta.

5. Patološki izvidi, ki kažejo na prisotnost akutnega MI.

Merila za diagnozo "primarnega miokardnega infarkta"

Kateri koli od naslednjih kriterijev je skladen z diagnozo primarnega MI:

Vizualizacija dokazov o izgubi sposobnosti preživetja miokarda, tj. tanjšanje stene in izguba sposobnosti krčenja, v odsotnosti neishemičnih vzrokov;

Razvoj novih nenormalnih zobcev Q s simptomi ali brez njih;

Če imate ozdravljen ali zdravljen MI.

Razvrstitev

Klinična klasifikacija različne vrste miokardnega infarkta

Vrsta 1	Spontani miokardni infarkt, povezan z ishemijo zaradi primarnega koronarnega dogodka, kot je erozija in/ali ruptura, fisura ali disekcija plaka.
Vrsta 2	Miokardni infarkt, ki je posledica ishemije bodisi zaradi povečane potrebe po kisiku bodisi zaradi zmanjšane dostave, na primer zaradi spazma koronarne arterije, koronarne embolije, anemije, hipertenzije ali hipotenzije.
Vrsta 3	Nenadna srčna smrt, vključno s srčnim zastojem, pogosto s simptomi, ki kažejo na miokardialno ishemijo, ki jo spremljajo nove elevacije spojnice ST ali nov blok leve krake ali dokaz svežega tromba v koronarni arteriji na angiografiji in/ali obdukciji. Smrt nastopi pred odvzemom krvi ali pred prisotnostjo srčnih biomarkerjev v krvi.
Vrsta 4a	Miokardni infarkt, povezan (povezan) s perkutano koronarno intervencijo (PCI).
Vrsta 4b	Miokardni infarkt, povezan s trombozo stenta, dokumentiran z angiografijo ali obdukcijo.
Vrsta 5	Miokardni infarkt, povezan z operacijo obvoda koronarnih arterij.

Odvisno od velikosti žariščne lezije srčne mišice, obstajata dve vrsti miokardnega infarkta:

Majhno žarišče;

Veliko žarišče.

približno 20 % klinični primeri predstavlja miokardni infarkt majhnega žarišča, vendar se pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v miokardni infarkt velikega žarišča (pri 30% bolnikov).
Pri majhnih žariščnih srčnih napadih, za razliko od velikih žariščnih, ne pride do anevrizme in rupture srca. Tudi potek majhnih žariščnih srčnih napadov je manj pogosto zapleten s srčnim popuščanjem, trombembolijo in ventrikularno fibrilacijo.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice ločimo naslednje vrste miokardnega infarkta:

Transmuralno - z nekrozo celotne debeline mišična stena srca (običajno makrofokalna);

Intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda;

Subendokardialno - z nekrozo miokarda v območju, ki meji na endokardij;

Subepikardialno - z nekrozo miokarda v območju, ki meji na epikard.

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

- "Q-infarkt" - s tvorbo patološkega vala Q, včasih ventrikularnega kompleksa QS (pogosteje - transmuralni miokardni infarkt velikega žarišča);

- "ne Q-infarkt" - ne spremlja pojav vala Q, manifestiran negativni T-zobci(pogosteje - miokardni infarkt majhnega žarišča).

Po topografiji in odvisno od poraza določenih vej koronarnih arterij, miokardni infarkt se zgodi:

Desni prekat;

Levi prekat: sprednja, stranska in zadnja stena, interventrikularni septum.

Po pogostosti pojavljanja miokardni infarkt je razdeljen na:

primarno;

Ponavljajoči se (razvija se do 8 tednov po primarni);

Ponavlja se (razvije se 8 tednov po prejšnjem).

Glede na razvoj zapletov miokardni infarkt je lahko:

Zapleteno;

Nezapleteno.

Glede na prisotnost in lokalizacijo sindroma bolečine Razlikujemo naslednje oblike miokardnega infarkta:

Tipično - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji;

Atipično - z atipičnimi manifestacijami bolečine:
a) periferni: levo-skapularni, levičarski, laringealno-žrelni, mandibularni, maksilarni, gastralgični (abdominalni);

B) neboleč: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, možganski;

Asimptomatsko (izbrisano);

Kombinirano.

V skladu z obdobjem in dinamiko razvoja miokardni infarkt je izoliran:

Stopnja ishemije (najbolj akutno obdobje);

Stopnja nekroze (akutno obdobje);

Faza organizacije (subakutno obdobje);

Stopnja brazgotinjenja (obdobje po infarktu).

Etiologija in patogeneza

neposredni vzrok razvoj miokardnega infarkta (MI) je akutno neskladje med koronarnim obtokom in potrebami miokarda zaradi okluzije. Okluzija je kršitev prehodnosti nekaterih votlih formacij v telesu (krvnih in limfnih žil, subarahnoidnih prostorov in cistern) zaradi vztrajnega zaprtja njihovega lumena na katerem koli področju.
koronarna arterija ali močno zmanjšanje pretoka krvi skozi njo, čemur sledi ishemija in nekroza.

Miokardni infarkt s patološkimi zobci Q (trombotična okluzija koronarne arterije) se razvije pri 80% bolnikov z miokardnim infarktom in povzroči transmuralno nekrozo miokarda in pojav Q zobca na EKG.

Miokardni infarkt brez nenormalnega zobca Q se najpogosteje pojavi s spontano reperfuzijo Perfuzija - 1) dolgotrajno vbrizgavanje tekočine (na primer krvi) za terapevtske ali eksperimentalne namene v krvne žile organa, dela telesa ali celotnega organizma; 2) naravna prekrvavitev nekaterih organov, kot so ledvice; 3) umetna cirkulacija.
ali dobro razvita zavarovanja Kolaterala je anatomska tvorba, ki povezuje strukture mimo glavne poti.
. Velikost infarkta je v tem primeru manjša, funkcija levega prekata je manj prizadeta, bolnišnična umrljivost je manjša. Vendar pa je pogostnost ponavljajočih se miokardnih infarktov večja kot pri miokardnem infarktu s patološkimi zobci Q, ker so takšni miokardni infarkti "nepopolni" (tj. miokard, ki ostane sposoben življenja, oskrbuje prizadeta koronarna arterija); do konca prvega leta se letalnost izenači. Zato je treba pri miokardnem infarktu brez patoloških valov Q upoštevati bolj aktivno zdravljenje in diagnostične taktike.

Razvoj IM temelji na trije patofiziološki mehanizmi:

1. Raztrganje aterosklerotičnega plaka, ki ga povzroči nenadno povečanje aktivnosti simpatičnega živčnega sistema (močno zvišanje krvnega tlaka, srčnega utripa in moči, povečana koronarna cirkulacija).

2. Tromboza na mestu rupture ali celo intaktne Neokrnjeno (latinsko intactus - nepoškodovano) - nepoškodovano, ni vključeno v noben proces.
plaki kot posledica povečane trombogene sposobnosti krvi (zaradi povečane agregacije Agregacija - lastnost trombocitov, da se povezujejo med seboj.
trombocitov, aktivacija koagulantnega sistema in/ali zaviranje fibrinolize Fibrinoliza (fibrin + grško liza - razpad, razgradnja) - proces raztapljanja fibrinskega strdka kot posledica encimskih reakcij; pri trombozi Fibrinoliza vodi do kanaliziranja tromba.
).

3. Vazokonstrikcija Vazokonstrikcija - zoženje lumena krvnih žil, zlasti arterij.
: lokalni (odsek koronarne arterije, kjer se plak nahaja) ali generaliziran (celotna koronarna arterija).

Prva stopnja v razvoju akutnega miokardnega infarkta (AMI), čeprav ni vedno obvezna, je ruptura aterosklerotičnega plaka, ki ima lahko v prihodnosti drugačen potek:

1. Ugoden potek - ko po zlomu plaka pride do krvavitve v plak, tako imenovanega "notranjega" tromba, ki ne povzroči razvoja miokardnega infarkta, lahko pa v prihodnosti prispeva k napredovanju klinične slike koronarna bolezen srca (CHD).

2. Neugoden potek - s tvorbo tromba, ki popolnoma ali skoraj popolnoma blokira lumen koronarne arterije.

Tam so drevesa faze nastajanja trombov zapiranje Obturacija – zaprtje svetline votlega organa, vključno s krvjo oz limfna žila, kar povzroči kršitev njegove prehodnosti.
koronarna arterija:

1. Krvavitev v plak.

2. Nastanek intravaskularnega neokluzivnega tromba.

3. Širjenje krvnega strdka, dokler žila ni popolnoma zamašena.

Intra-intimalni tromb je sestavljen predvsem iz trombocitov. Tvorba trombov je ključna pri razvoju AMI.

Veliko redkeje AMI ne nastane kot posledica aterotromboze. V tem primeru se vazospazem šteje za vodilni patogenetski mehanizem. Vazospazem - zoženje arterij ali arteriol do te mere, da se zmanjša perfuzija tkiva.
.

Miokardni infarkt kot posledica koronarnega spazma Koronarospazem (Coronarospasmus; koronarni spazem) - začasno zoženje lumna koronarnih arterij srca kot posledica toničnega krčenja gladkih mišičnih elementov arterijske stene; ki se kaže z napadom angine pektoris.
pogosto opazimo pri ljudeh, ki jemljejo droge, tako imenovani "kokainski" miokardni infarkt.

Veliko manj pogosto se miokardni infarkt razvije kot posledica drugih vzrokov.

Morfološke značilnosti

Srčni infarkt - bolezen je vedno akutna in stopenjska. Pri miokardnem infarktu je opaziti, da se prvi dan infarktno območje navzven ne razlikuje od zdravih delov miokarda. Območje infarkta je v tem času mozaične narave, to je, da med mrtvimi celicami obstajajo tudi delno ali celo popolnoma delujoči miociti. Drugi dan se območje postopoma loči od zdravega tkiva in med njimi se oblikuje periinfarktno območje.

Pogosto v periinfarktnem območju ločimo območje žariščne distrofije, ki meji na nekrotično območje, in območje reverzibilne ishemije, ki meji na področja nedotaknjenega miokarda.

Vse strukturne in funkcionalne spremembe v območju žariščne distrofije so v večini primerov predmet obnove (delno ali celo v celoti).

V coni reverzibilne ishemije so spremembe popolnoma reverzibilne. Po razmejitvi območja infarkta pride do postopnega mehčanja in raztapljanja mrtvih miocitov, elementov vezivnega tkiva, žilnih delov in živčnih končičev.

Pri miokardnem infarktu velikega žarišča se približno 10. dan na obrobju žarišča nekroze že oblikuje mlado granulacijsko tkivo, iz katerega se nato oblikuje vezivno tkivo, ki tvori brazgotino. Nadomestni procesi potekajo od periferije do središča, zato lahko v središču žarišča še nekaj časa ostanejo žarišča mehčanja, to pa je območje, ki se lahko raztegne, tvori anevrizmo srca ali celo zlomi z grobo ne- skladnost z motornim režimom ali drugimi kršitvami. Na mestu nekroze se končno oblikuje gosto brazgotinsko tkivo ne prej kot po 3-4 mesecih.
Pri miokardnem infarktu majhnega žarišča se brazgotina včasih oblikuje prej. Na hitrost brazgotinjenja ne vpliva le velikost žarišča nekroze, temveč tudi stanje koronarnega krvnega obtoka v miokardu, zlasti v periinfarktnih območjih. Poleg tega so pomembni naslednji dejavniki:

starost pacienta;

raven krvnega tlaka;

Motorni način;

Stanje presnovnih procesov;

Oskrba bolnika z visoko kakovostnimi aminokislinami, vitamini;

Ustreznost zdravljenja;

Prisotnost sočasnih bolezni.

Vse to določa intenzivnost obnovitvenih procesov v telesu kot celoti in zlasti v miokardu.

Že razmeroma majhna obremenitev med nastankom primarne brazgotine lahko privede do razvoja srčne anevrizme (izbočenje stene prekata, nastanek nekakšne vreče), medtem ko je po enem mesecu enaka obremenitev koristna in celo nujna za krepijo srčno mišico in oblikujejo trajnejšo brazgotino.

Epidemiologija

Razširjenost: zelo pogosta

Danes v razvitih državah število bolnikov s koronarno patologijo nenehno narašča in prihaja do premikov v mlajšo starost, zaradi česar je problem diagnostike, zdravljenja in preprečevanja koronarne bolezni družbeno pomemben.

Incidenca pri moških je precej večja kot pri ženskah: povprečno 500 na 100.000 moških in 100 na 100.000 žensk, pri starosti nad 70 let pa se ta razlika izravna.

Najvišja starostna incidenca miokardnega infarkta je 50-70 let.

Pri moških se največja incidenca pojavi pozimi, pri ženskah - jeseni, zmanjšanje incidence pri moških in ženskah se pojavi istočasno poleti.

Najbolj nevaren čas dneva pri moških so zgodnje jutranje ure (4-8 zjutraj), ko incidenca miokardnega infarkta doseže 23,9%; pri ženskah je enaka številka 25,9% zjutraj (8-12 ur). Ta pogostost razvoja MI, odvisno od sezone in časa dneva, sovpada s podobnimi kazalci "nenadne smrti".

Nenadna smrt običajno nastopi zjutraj, ko bolnik vstane iz postelje, kar je najverjetneje posledica povečane aktivnosti simpatičnega živčnega sistema ob prebujanju. To povzroči povečanje viskoznosti krvi in ​​agregacije trombocitov s sproščanjem vazoaktivnih bioloških snovi, čemur sledi vazospazem in nastanek trombov z razvojem ishemične kapi ali akutnega miokardnega infarkta (AMI).

Približno tretjina vseh primerov AMI (in še pogosteje pri mlajših bolnikih) se konča s smrtnim izidom v prehospitalni fazi, največkrat v 1 uri po nastopu akutnih simptomov. Med bolniki z AMI, ki so preživeli do sprejema v bolnišnico, zaradi sodobna terapija opažena je manjša smrtnost in daljše preživetje.

Smrt bolnikov z AMI v prvih 4 urah je povezana s pojavom aritmij in razvojem ventrikularne fibrilacije (aritmogena smrt), v kasnejših obdobjih pa s povečanjem akutnega srčnega popuščanja (kardiogeni šok).

Dejavniki in skupine tveganja

Dejavniki tveganja za miokardni infarkt (MI) so enaki tistim za koronarno srčno bolezen (CHD).

Nespremenljivi dejavniki tveganja:

1. Dednost. Šteje se, da je obremenjen s KVČB, če so imeli bližnji sorodniki (starši, bratje, sestre, dedki, babice) primere KVČB v moški liniji do 55 let, v ženski liniji do 65 let.
2. Starost. V različnih populacijah je bila ugotovljena neposredna povezava med starostjo osebe in pojavnostjo koronarne arterijske bolezni – starejša kot je oseba, večja je pojavnost koronarne bolezni.

3. Spol. Moški veliko pogosteje zbolijo za boleznijo koronarnih arterij. Pri ženskah, mlajših od 50-55 let (starost vztrajne menopavze), se bolezen koronarnih arterij diagnosticira zelo redko. Izjema so ženske z zgodnjo menopavzo in različnimi hormonskimi motnjami v oteževalnih okoliščinah: arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, diabetes mellitus. Po nastopu menopavze začne incidenca koronarne arterijske bolezni pri ženskah vztrajno naraščati, po 70-75 letih pa je verjetnost za nastanek koronarne bolezni pri moških in ženskah enaka.

Spremenljivi dejavniki tveganja:
1. Nepravilna prehrana. Uživanje živil, bogatih z nasičenimi maščobami živalskega izvora, veliko soli in malo prehranskih vlaknin.

2. arterijska hipertenzija. Pomen visokega krvnega tlaka kot enega od dejavnikov tveganja so dokazale številne raziskave po vsem svetu.

3. Hiperholesterolemija. Povišane ravni celotnega holesterola v krvi, holesterola lipoproteinov nizke gostote. Holesterol lipoproteinov visoke gostote velja za dejavnik proti tveganju – višja kot je njegova raven, manjše je tveganje za koronarno arterijsko bolezen.

4. Šibka telesna dejavnost ali pomanjkanje redne telesne dejavnosti. Pri ljudeh, ki vodijo sedeč način življenja, je verjetnost razvoja koronarne arterijske bolezni 1,5-2,4 večja kot pri fizično aktivnih ljudeh.

5. Debelost. Še posebej nevarna je trebušna debelost, ko se maščoba nalaga na trebuhu.

6. Kajenje tobaka. Neposredna povezava kajenja z razvojem in napredovanjem ateroskleroze je dobro znana in ne potrebuje komentarja.

7. Sladkorna bolezen. Relativno tveganje smrti tudi pri ljudeh z oslabljeno toleranco za glukozo je večje za 30%, pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pa za 80%.

8. Zloraba alkohola. Dejavnik proti tveganju pa je uživanje do 30 g čistega alkohola na dan za moške in 20 g za ženske.

9. Po vsem svetu se zdaj posveča pozornost proučevanju dejavnikov tveganja, kot so kronični psiho-čustveni stres, povišan srčni utrip, motnje strjevanja krvi, homocisteinemija (povečana raven homocisteina v krvi).

Znanstveniki so ugotovili tudi odvisnost tveganja za razvoj miokardnega infarkta glede na psiho-čustveni tip osebe. Torej imajo koleriki 2-krat večjo verjetnost, da dobijo prvi srčni infarkt in 5-krat večjo verjetnost, da dobijo drugega, njihova smrtnost zaradi srčnega infarkta pa se pojavi 6-krat pogosteje.

Spodbujevalni trenutki za razvoj akutnega miokardnega infarkta (AMI) so intenziven fizični ali psiho-čustveni stres. V eni uri po pomembnem fizična napetost Tveganje za nastanek AMI se poveča 6-krat, pri ljudeh, ki vodijo sedeč način življenja, pa 10,7-krat, pri ljudeh, ki se ukvarjajo z intenzivno telesno aktivnostjo, pa 2,4-krat. Podoben učinek imajo močna čustva. V 2 urah po psiho-čustveni preobremenitvi se tveganje za razvoj AMI poveča za 2,3-krat.

Incidenca AMI se poveča zjutraj, v prvi uri po prebujanju. To velja tudi za incidenco nenadne smrti, možganske kapi, prehodne miokardne ishemije po Holterjevem opazovanju. Povečano tveganje je povezano s povišanjem krvnega tlaka in srčnega utripa v tem času, povečanjem agregacije trombocitov in zmanjšanjem fibrinolitične aktivnosti krvne plazme, povečanjem ravni kateholaminov, ACTH in kortizola.

Hlajenje in spremembe atmosferskega tlaka prav tako povečajo tveganje za AMI. Tako se z znižanjem temperature za 10 °C v primerjavi s povprečjem letnega časa za določen letni čas tveganje za nastanek prvega MI poveča za 13 %, drugega pa za 38 %. Spremembe atmosferskega tlaka, tako v eni kot v drugi smeri, spremlja povečanje razvoja MI za 11-12%, ponavljajoče pa se - za 30%.

Klinična slika

Simptomi, potek

Faze akutnega miokardnega infarkta(OMI):

1. Prodromalno obdobje (traja do 30 dni, lahko je odsotno).

2. Najbolj akutno obdobje (traja do 2 uri od začetka anginoznega statusa).

3. Akutno obdobje (traja do 10 dni od začetka miokardnega infarkta).

4. Subakutno obdobje (začne se od 10. dne in traja do 1-2 meseca).

5. Obdobje brazgotinjenja (povprečno traja od 2-3 mesecev do šest mesecev, včasih se konča šele po 2-3 letih).

Odvisno od stopnje bolezni se njene manifestacije zelo razlikujejo.

prodromalno obdobje

V tem obdobju se pri bolnikih razvijejo znaki nestabilne angine:

Povečana bolečina v prsih;

Bolečina se pojavi pri manjšem fizičnem naporu ali celo v mirovanju;

Bolečino slabše lajšajo nitrati, potrebna je velika doza nitratov, da bolečina mine.

Akutni koronarni sindrom(ACS) združuje bolezni, kot so nestabilna angina pektoris, akutni miokardni infarkt in nenadna srčna smrt. V središču vseh teh stanj, kljub njihovi različni manifestaciji, obstaja en mehanizem. Tako pri srčnem infarktu kot pri nestabilni angini je porušena celovitost enega od holesterolskih plakov v koronarni arteriji. Telo reagira na nastalo okvaro tako, da pošlje trombocite v žarišče in aktivira sistem koagulacije krvi. Posledično nastane krvni strdek, ki blokira pretok krvi. Kratkotrajna ali nepopolna okluzija lumna posode povzroči razvoj simptomov nestabilne angine. Če se blokada poslabša, pride do srčnega infarkta.

V zvezi s tem je treba bolnike z nestabilno angino pektoris nujno hospitalizirati.

Najbolj akutno obdobje

V tem obdobju opazimo največjo umrljivost zaradi miokardnega infarkta. Hkrati je najbolj akutno obdobje najugodnejše v smislu terapije. Obstajajo zdravila, ki uničijo nastali krvni strdek in s tem obnovijo moten pretok krvi skozi žilo. Ta zdravila pa so učinkovita le prvih 12 ur po nastopu srčnega infarkta in prej ko jih uporabimo, boljši bo rezultat.

V najbolj akutnem obdobju se pojavi anginozni status- zelo intenzivna bolečina, ki je lokalizirana za prsnico ali v levi polovici prsnega koša. Bolniki opisujejo bolečino kot bodalo, dolgočasno ali stiskajočo (»srce je v primežu«). Pogosto se bolečina pojavi v valovih, lahko seva v levo ramo, roko, interskapularno regijo, spodnjo čeljust. Včasih se razširi na desno polovico prsnega koša in v zgornjo polovico trebuha.

Bolečina je na splošno podobna kot pri napadu angine, vendar je njena intenzivnost veliko večja, ne izgine po zaužitju 2-3 tablet nitroglicerina in običajno traja od 30 minut ali več.

Poleg bolečine pogosto opazimo hladen znoj in hudo splošno šibkost. Krvni tlak se pogosto zniža zaradi zmanjšanja moči kontrakcij poškodovanega srca, redkeje se poveča, ker telo sprošča kri kot odziv na stres. veliko število adrenalin, ki stimulativno vpliva na delo srčno-žilnega sistema. Skoraj vedno z miokardnim infarktom bolniki doživljajo hudo tesnobo, strah pred smrtjo.

Pomembno je vedeti, da pri 20% bolnikov najbolj akutno obdobje infarkta poteka z malo simptomi (tako imenovana "neboleča" oblika miokardnega infarkta). Takšni bolniki opazijo nejasno težo v prsih ("srčna bolečina"), izrazito utrujenost, slabo počutje, nespečnost, "nerazumno" tesnobo.

Tudi pri nekaterih bolnikih se miokardni infarkt lahko kaže kot razvoj motenj ritma in prevodnosti. Takšni bolniki čutijo motnje v delovanju srca, morda močno povečanje ali, nasprotno, upočasnitev pulza. Lahko se pojavi omotica, huda šibkost, epizode izgube zavesti.

Včasih se lahko miokardni infarkt manifestira z nenadnim pojavom kratke sape ali pljučnega edema.

Simptomi kliničnih variant najbolj akutne faze miokardnega infarkta

boleče (status anginosus)	Značilen klinični potek, katerega glavna manifestacija je anginozna bolečina, ki ni odvisna od drže in položaja telesa, gibov in dihanja ter je odporna na nitrate. Bolečina ima stiskajoč, zadušljiv, pekoč ali trgajoč značaj z lokalizacijo za prsnico, v celotni sprednji steni prsnega koša z možnim obsevanjem v ramena, vrat, roke, hrbet, epigastrično regijo. Zanj je značilna kombinacija s hiperhidrozo, hudo splošno šibkostjo, bledico kože, vznemirjenostjo, motorično nemirnostjo.
trebušne (gastralgični status)	Manifestira se s kombinacijo epigastrične bolečine z dispeptičnimi simptomi - slabostjo, ki ne olajša bruhanja, kolcanja, spahovanja in ostrega napenjanja. Možna obsevanje bolečine v hrbtu, napetost trebušne stene in bolečina pri palpaciji v epigastriju.
Atipična bolečina	Sindrom bolečine ima atipičen značaj glede na lokalizacijo (na primer samo na področjih obsevanja - grlo in spodnja čeljust, ramena, roke itd.) In / ali narave.
astmatik (status asthmaticus)	Edini znak je napad kratke sape, ki je manifestacija akutnega kongestivnega srčnega popuščanja (srčna astma ali pljučni edem).
aritmično	Motnje ritma so edina klinična manifestacija ali prevladujejo v klinični sliki.
Cerebrovaskularni	V klinični sliki prevladujejo znaki okvare možganska cirkulacija(pogosteje - dinamično): omedlevica, omotica, slabost, bruhanje. Možni so žariščni nevrološki simptomi.
Asimptomatski (asimptomatski)	Najtežja različica za prepoznavanje, pogosto diagnosticirana retrospektivno glede na podatke EKG.

Akutno obdobje

V tem obdobju se akutna bolečina zmanjša, saj je proces uničenja kardiomiocitov končan, nekrotična tkiva pa niso občutljiva na bolečino. Večina bolnikov lahko opazi obstojnost preostale bolečine: gluhe in stalne, običajno lokalizirane za prsnico.

Drugi dan encimi iz poškodovanih celic in uničenih tkiv vstopijo v krvni obtok, kar povzroči temperaturno reakcijo: lahko se pojavi vročina do 39 ° C, pa tudi slabo počutje, šibkost, potenje.

Delovanje stresnih hormonov (adrenalin, norepinefrin, dopamin) se zmanjša, kar povzroči znižanje krvnega tlaka, včasih zelo občutno.

V tem obdobju se lahko pojavijo tope bolečine v prsih, ki se poslabšajo z dihanjem, kar je znak razvoja pleuroperikarditisa. Pri nekaterih bolnikih se lahko ponovno pojavijo intenzivne stiskalne bolečine v srcu - v tem primeru se diagnosticira poinfarktna angina pektoris ali ponovitev miokardnega infarkta.

Ker brazgotina še ni oblikovana, in del mišične celice srce je uničeno, v tem obdobju je zelo pomembno zmanjšati telesno aktivnost, stres. Če teh pravil ne upoštevate, se lahko razvije anevrizma srca ali smrt zaradi razpoka srca.

Subakutno obdobje
V tem obdobju je bolečina običajno odsotna. Glede na to, da je kontraktilnost srca zmanjšana, ker je miokard "izključen" iz dela, se lahko pojavijo simptomi srčnega popuščanja: težko dihanje, otekanje nog. Na splošno se bolnikovo stanje izboljša: temperatura se normalizira, krvni tlak se stabilizira, tveganje za aritmijo se zmanjša.

V srcu se pojavijo procesi brazgotinjenja: telo odpravi nastalo napako in nadomesti uničene kardiomiocite z vezivnim tkivom.

Obdobje brazgotinjenja miokardnega infarkta

V tem obdobju se nadaljuje in konča tvorba polne brazgotine iz grobega vlaknastega vezivnega tkiva. Bolnikovo dobro počutje je odvisno od velikosti prizadetega območja in prisotnosti ali odsotnosti zapletov miokardnega infarkta.

Na splošno se stanje normalizira. Bolečine v srcu ni ali pa obstaja stabilna angina pektoris določenega funkcionalnega razreda. Človek se navadi na nove pogoje življenja.

Diagnostika

elektrokardiografija- najpomembnejša metoda za diagnosticiranje miokardnega infarkta (MI), ki omogoča:
- identificirati IM;
- ugotoviti lokalizacijo MI, njegovo globino in razširjenost;
- za diagnosticiranje zapletov miokardnega infarkta (aritmije, nastanek anevrizme srca)

EKG z MI nastane pod vplivom treh območja, ki nastanejo na območju infarkta in predstavljeno v spodnji tabeli (Bayley)

Območje nekroze - v središču lezije	Transmuralni MI	Patološki val Q
	Netransmuralni MI	Odsotnost ali nejasnost patološkega vala Q
Območje poškodbe - do obrobja območja nekroze, ga obdaja	Subendokardialni MI	depresija segmenta ST
	Subepikardialni ali transmuralni MI	Dvig segmenta ST
Ishemična cona - navzven od poškodovane cone	Subendokardialni MI	Visok in širok val T (visok koronarni val T)
	Subepikardialni ali transmuralni MI	Negativni simetrični val T s koničastim vrhom (negativni koronarni val T)

Diagnoza stopnje MI(v dinamiki)

Stopnja MI	Prisotnost con MI	Prikaz EKG (za transmuralni MI)	Merila EKG
Akutna faza (minute-ure)	Sprva je le območje ishemije		Visok, koničast koronarni val T
	Nato se pojavi območje poškodbe		Kupolasti premik segmenta ST navzgor od izolinije in njegova združitev z valom T
Akutna faza (ure-dnevi)	Vsa tri prizadeta območja: a) območje ishemije		Začetna tvorba T vala
	b) območje poškodbe		Kupolasti premik segmenta ST navzgor od izolinije
	c) območje nekroze		Prisotnost patološkega vala Q. Zmanjšanje velikosti vala R.
Subakutna stopnja (dnevi)	Značilna je prisotnost dveh con: a) območje nekroze		Vrnitev segmenta ST na raven izolinije. Prisotnost nenormalnega vala Q ali QS.
	b) območje ishemije		Negativni simetrični (koronarni) val T s postopno padajočo globino
Cicatricialna stopnja (meseci-leta)	Samo oblikovana brazgotina na območju nekroze		Ohranjanje patološkega zobca Q Interval ST na izoliniji Odsotnost dinamike T vala (ostane negativna, izoelektrična (zglajena) ali šibko pozitivna)

Lokalna diagnostika(lokalizacija) MI

V tabeli znak (+) označuje premik segmenta RS-T navzgor ali pozitiven val T, znak (-) pa odmik segmenta RS-T navzdol od izolinije oz. negativni zobec T.

lokalizacija MI	vodi	Narava EKG se spremeni
Anteroseptalni	V1-V3	1) Q ali QS 2) +(RS-T) 3) -T
anteroapikalno	V3, V4	1) Q ali QS 2) +(RS-T) 1) -T
Anterolateralno	I, aVL, V5, V6	1) Q 2) +(RS-T) 3) -T
skupni anterior	I, aVL, V1-V6	1) Q ali QS 2) +(RS-T) 3) -T
	III, aVF	Vzajemne spremembe: 1) -(RS-T) 2) + T (visoko)
Visoka sprednja (anterobazalna)	V24-V26, V34-V36	1) Q ali QS 2) +(RS-T) 3) -T
Zadnja diafragma (spodnja)	III, aVF ali III, II, aVF	1) Q ali QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Vzajemne spremembe: 1) -(RS-T) 2) + T (visoko)
zadnji bazalni	V7-V9 (ne vedno)	1) Q ali QS 2) +(RS-T) 3) -T.
	V1-V3	Vzajemne spremembe: 1) -(RS-T), 2) +T (visoko); 3) Povečajte R.
posterolateralno	V5, V6, Ill, aVF	1) Q 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Vzajemne spremembe: 1) povečajte R 2) -(RS-T) 3) + T (visoko).
skupni posterior	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q ali QS 2) +(RS-T) 3) -T
	V1-V3	Vzajemne spremembe: 1) povečajte R 2) -(RS-T) 3) +T (visoko).

Prekordialno elektrokardiografsko preslikavo srca

Študija se uporablja pri akutnem miokardnem infarktu sprednje in anterolateralne stene levega prekata za posredno določanje velikosti območja nekroze in periinfarktnega območja (mesto ishemične poškodbe). V ta namen se po snemanju EKG iz 35 točk na površini prsnega koša zgradi kartogram, sestavljen iz 35 kvadratov, od katerih vsak ustreza enemu od 35 odvodov.
Velikost območja nekroze je pogojno ocenjena s številom odvodov, v katerih so odkriti znaki transmuralne nekroze - kompleks QS. To je tako imenovano "območje transmuralne nekroze" (AQS).

Parametri za določanje velikosti periinfarktnega območja:

1. Število odvodov (kvadratov), ​​v katerih je zabeležen dvig segmenta RS-T nad izolinijo. To je območje RS-T (ARS-T).

2. Vrednost skupnega dviga segmenta RS-T v vseh odvodih (kvadratih) kartograma, v katerem je zabeležena ishemična miokardna poškodba (ERS-T).

3. Vrednost povprečnega posameznega dviga segmenta RS-T (NRS-T), ki se izračuna po formuli: NRS-T= ERS-T/ARS-T

Ti kartografski indikatorji se uspešno uporabljajo za spremljanje dinamike območij nekroze in periinfarktnega območja med zdravljenjem bolnikov z akutnim miokardnim infarktom, pa tudi za oceno prognoze bolezni; višji kot so vsi opisani kazalniki, večja je površina in globina poškodbe miokarda in s tem slabša je prognoza bolezni.

Koronarna angiografija

"Zlati standard" za diagnozo koronarne bolezni srca (CHD). Bolniki z večžilno boleznijo ali lezijami debla leve koronarne arterije imajo večje tveganje za srčno-žilne dogodke. Vloga koronarne angiografije pri ocenjevanju kritičnosti plakov in drugih lezij je izjemno pomembna, če se načrtuje naknadna revaskularizacija.
Kompleksne stenoze, bifurkacijske lezije in zavitost stenoziranih žil so pokazatelji visokega tveganja. Največje tveganje je pri okvarah polnitve, saj obstajajo intravaskularni trombi. 10–15 % bolnikov z bolečino v prsnem košu nima prizadetosti koronarnih arterij in so izključeni iz diagnoze CAD.

pregled z računalniško tomografijo

Trenutno ta študija ne more nadomestiti koronarne angiografije pri akutnem koronarnem sindromu zaradi neoptimalne diagnostične natančnosti.
CT srca ni najboljša metoda diagnoza pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom zaradi velike verjetnosti potrebe po izvedbi koronarne angioplastike s stentiranjem. To je posledica dejstva, da se izgubi čas za CT, bolnik prejme kontrastno sredstvo in odmerek sevanja.

2D ehokardiografija

Sistolična funkcija levega prekata je pomemben prognostični pokazatelj za bolnika s koronarno boleznijo. Motnje regionalne kontraktilnosti se lahko pojavijo takoj po ishemiji, veliko pred nekrozo, vendar niso specifične za akutno dogajanje in so lahko posledica starega miokardnega infarkta.
Med ishemijo je mogoče določiti prehodno lokalno akinezijo in hipokinezijo segmentov levega prekata z obnovitvijo normalne kinetike stene med prehodom ishemije.
Odsotnost kršitev lokalne kontraktilnosti izključuje prisotnost MI.
Ehokardiografija je dragocena pri diagnosticiranju drugih vzrokov bolečine v prsih - disekcije in rupture aorte, hipertrofične kardiomiopatije, perikarditisa in masivne PE.

Perfuzijska scintigrafija

Običajno ta raziskovalna metoda ni na voljo, zato se redko uporablja pri akutnih bolnikih. Normalen miokardni scintigram z 99Th v mirovanju zanesljivo izključuje velikožariščni MI. Vendar pa nenormalni scintigram ne pomeni akutnega MI, razen če obstajajo dokazi, da je bil scintigram prej normalen pred nastopom akutnega stanja, vendar kaže na prisotnost CAD in potrebo po nadaljnji preiskavi.

Slikanje z magnetno resonanco

MRI srca še ni postal rutinski postopek za vizualizacijo koronarnih žil, vendar zagotavlja informacije o regionalni kontraktilnosti, perfuziji in viabilnosti miokarda. To omogoča identifikacijo bolnikov z ACS in akutnim MI. Poleg tega lahko MRI izključi ali potrdi druge vzroke bolečine v prsih, kot so miokarditis, perikarditis, disekcijska anevrizma aorte in PE.

Laboratorijska diagnostika

Laboratorijska potrditev akutni miokardni infarkt (AMI) temelji na odkrivanju:

Nespecifični indikatorji tkivne nekroze in vnetnega odziva miokarda;
- hiperencimemija (vključena v klasično triado znakov AMI: sindrom bolečine, značilne spremembe EKG, hiperencimemija).

Nespecifični indikatorji tkivne nekroze in vnetnega odziva miokarda:
1. Levkocitoza, ki običajno ne presega 12-15 * 10 9 / l (običajno se odkrije do konca prvega dne od začetka bolezni in z nezapletenim potekom srčnega infarkta traja približno en teden).
2. Aneozinofilija.
3. Majhen vbodni premik krvne formule v levo.
4. Povečana ESR (običajno se poveča po nekaj dneh od začetka bolezni in lahko ostane povišana 2-3 tedne ali dlje, tudi če ni zapletov MI).
Pravilna razlaga teh indikatorjev je možna le v primerjavi s klinično sliko bolezni in podatki EKG.

Dolgotrajna (več kot 1 teden) levkocitoza in/ali zmerna vročina pri bolnikih z AMI kaže možen razvoj zapleti: (pljučnica, plevritis Plevritis - vnetje poprsnice (serozna membrana, ki prekriva pljuča in obroblja stene prsne votline)
, perikarditis, trombembolija majhnih vej pljučne arterije itd.).

hiperencimemija
Glavni razlog za povečanje aktivnosti in vsebnosti encimov v krvnem serumu pri bolnikih z AMI je uničenje kardiomiocitov in sproščanje sproščenih celičnih encimov v kri.

Najbolj dragocena za diagnozo AMI je določitev aktivnosti več encimov v krvnem serumu:
- kreatin fosfokinaza (CPK) in zlasti njena MB-frakcija (MB-CPK);
- laktat dehidrogenaza (LDH) in njen izoencim 1 (LDH1);
- aspartat aminotransferaza (AST);
- troponin;
- mioglobina.

Za poškodbe srčne mišice, predvsem za AMI, je značilno povečanje aktivnosti frakcije CPK MB, ki se nahaja predvsem v miokardu. CPK MB-frakcija se ne odziva na poškodbe skeletnih mišic, možganov in ščitnice.

Dinamika CF-CPK pri AMI:
- po 3-4 urah se aktivnost začne povečevati;
- po 10-12 urah doseže maksimum;
- po 48 urah od začetka anginoznega napada se vrne na prvotne vrednosti.

Stopnja povečanja aktivnosti MB-CPK v krvi na splošno dobro korelira z velikostjo MI - večji kot je obseg poškodbe srčne mišice, večja je aktivnost MB-CPK 1 .

Dinamika CPK pri AMI:
- do konca prvega dne je raven encima 3-20-krat višja od običajne;
- po 3-4 dneh od začetka bolezni se povrne na prvotne vrednosti.

1 Ne smemo pozabiti, da vsako srčno operacijo (vključno s koronarno angiografijo, kateterizacijo srčnih votlin in elektroimpulzno terapijo) praviloma spremlja kratkotrajno povečanje aktivnosti frakcije CPK MB.

V literaturi obstajajo tudi znaki o možnosti zvišanja ravni MB-CPK pri hudi paroksizmalni tahiaritmiji, miokarditisu in dolgotrajnih napadih angine pektoris v mirovanju, ki veljajo za manifestacijo nestabilne angine.
V nekaterih primerih se z obsežnim miokardnim infarktom izpiranje encimov v splošni krvni obtok upočasni, zato absolutna vrednost Aktivnost MB-CPK in stopnja njenega doseganja se lahko izkažeta za nižji kot pri običajnem izpiranju encima, čeprav v obeh primerih ostane površina pod krivuljo "koncentracija-čas" enaka.

laktat dehidrogenaza
Aktivnost LDH pri AMI narašča počasneje kot CK in CF-CK in ostane povišana dlje 2 .
Dinamika LDH pri AMI:
- po 2-3 dneh od začetka srčnega infarkta pride do vrhunca aktivnosti;
- po 8-14 dneh pride do vrnitve na začetno raven.

2 Treba je spomniti, da dejavnost skupni LDH poveča se tudi pri boleznih jeter, šoku, kongestivni odpovedi krvnega obtoka, hemolizi eritrocitov in megaloblastni anemiji, pljučni emboliji, miokarditisu, vnetju katerekoli lokalizacije, koronarografiji, elektroimpulzni terapiji, hudem telesnem naporu itd.
Izoencim LDH1 je bolj specifičen za srčne lezije, čeprav ni prisoten le v srčni mišici, temveč tudi v drugih organih in tkivih, vključno z eritrociti.

Aspartat aminotransferaza
Dinamika AST v AMI:
- po 24-36 urah od začetka srčnega infarkta razmeroma hitro pride do vrhunca povečane aktivnosti;
- po 4-7 dneh se koncentracija AST vrne na prvotno raven.

Spremembe aktivnosti AST so nespecifične za AMI: ravni AST skupaj z aktivnostjo ALT se povečajo pri številnih patoloških stanjih, vključno z boleznimi jeter. 3 .

3 Pri lezijah jetrnega parenhima se aktivnost ALT v večji meri poveča, pri boleznih srca pa aktivnost AST v večji meri. Pri MI je razmerje AST/ALT (de Ritis ratio) večje od 1,33, pri bolezni jeter pa je razmerje AST/ALT manjše od 1,33.

Troponin
Troponin je univerzalna proteinska struktura za progaste mišice, lokalizirana na tankih miofilamentih kontraktilnega aparata miokardiocitov.

Troponinski kompleks je sestavljen iz treh komponent:
- troponin C - odgovoren za vezavo kalcija;
- troponin T - zasnovan za vezavo tropomiozina;
- troponin I - namenjen zaviranju zgornjih dveh procesov.
Troponin T in I obstajata v miokardialno specifičnih izoformah, ki se razlikujejo od izooblik skeletnih mišic, kar določa njuno absolutno kardiospecifičnost 4 .

Dinamika troponina pri AMI:
- 4-5 ur po smrti kardiomiocitov zaradi razvoja ireverzibilnih nekrotičnih sprememb troponin vstopi v periferni krvni obtok in se določi v venski krvi;
- v prvih 12-24 urah od začetka AMI je dosežena največja koncentracija.

Izooblike srčnega troponina dolgo časa ohranjajo svojo prisotnost v periferni krvi:
- troponin I se določi v 5-7 dneh;
- troponin T določamo do 14 dni.
Prisotnost teh izooblik troponina v bolnikovi krvi se odkrije z ELISA. ELISA - encimski imunski test - laboratorijska imunološka metoda za kvalitativno ali kvantitativno določanje različnih spojin, makromolekul, virusov itd., ki temelji na specifični reakciji antigen-protitelo.
z uporabo specifičnih protiteles.

4 Ne smemo pozabiti, da troponini niso zgodnji biomarkerji AMI, zato je treba pri bolnikih, ki se zgodaj prijavijo, s sumom na akutni koronarni sindrom z negativnim primarnim izvidom, ponoviti (6-12 ur po bolečem napadu) določitev vsebnost troponinov v periferni krvi. V tem primeru že rahlo povečanje ravni troponina kaže na dodatno tveganje za bolnika, saj je dokazana jasna povezava med stopnjo povečanja troponina v krvi in ​​​​velikostjo območja miokardne poškodbe. .

Številna opazovanja so pokazala, da lahko povišano raven troponina v krvi bolnikov z akutnim koronarnim sindromom štejemo za zanesljiv pokazatelj prisotnosti AMI pri bolniku. Hkrati pa nizka raven troponina pri tej kategoriji bolnikov govori v prid postavitvi blažje diagnoze nestabilne angine.

mioglobina
Specifičnost mioglobina za diagnosticiranje AMI je približno enaka kot pri CPK, vendar manjša kot pri CF-CPK.
Raven mioglobina se lahko po intramuskularnih injekcijah poveča 2- do 3-krat, povečanje za 10-krat ali več pa se običajno šteje za diagnostično pomembno.
Zvišanje ravni mioglobina v krvi se začne celo prej kot zvišanje aktivnosti CPK. Diagnostično pomembna raven je pogosto dosežena po 4 urah in v veliki večini primerov opažena 6 ur po napadu bolečine.
Visoka koncentracija mioglobina v krvi se opazi le nekaj ur, tako da, če analize ne ponovite vsake 2-3 ure, lahko zamudite vrh koncentracije. Merjenje koncentracije mioglobina se lahko uporablja samo v primerih, ko so bolniki sprejeti v bolnišnico manj kot 6-8 ur po nastopu bolečine.

Načela encimske diagnostike AMI

1. Pri bolnikih, sprejetih v prvih 24 urah po napadu angine, se določi aktivnost CPK v krvi - to je treba storiti tudi v primerih, ko po kliničnih in elektrokardiografskih podatkih diagnoza miokardnega infarkta ni dvomljiva, saj stopnja povečanja aktivnosti CPK obvesti zdravnika o velikosti miokardnega infarkta in prognozi.

2. Če je aktivnost CPK v mejah normale ali rahlo povečana (2-3-krat) ali ima bolnik očitne znake poškodbe skeletnih mišic ali možganov, potem za pojasnitev diagnoze določanje MB-CPK aktivnost je navedena.

3. Normalne vrednosti CPK in aktivnosti MB-CPK, pridobljene z enkratnim odvzemom krvi ob sprejemu bolnika na kliniko, ne zadostujejo za izključitev diagnoze AMI. Analizo je treba ponoviti vsaj še 2-krat po 12 in 24 urah.

4. Če je bil bolnik sprejet več kot 24 ur po anginoznem napadu, vendar manj kot 2 tedna in je raven CK in MB-CK normalna, je priporočljivo določiti aktivnost LDH v krvi (po možnosti razmerje aktivnosti LDH1 in LDH2), AST skupaj z ALT in izračun de Ritisovega koeficienta.

5. Če se pri bolniku po hospitalizaciji anginozna bolečina ponovi, je priporočljivo izmeriti CPK in MB-CPK takoj po napadu ter po 12 in 24 urah.

6. Priporočljivo je določiti mioglobin v krvi le v prvih urah po napadu bolečine, povečanje njegove ravni za 10-krat ali več kaže na nekrozo mišičnih celic, vendar normalna raven mioglobina ne izključuje srčnega infarkta .

7. Določanje encimov je nepraktično pri asimptomatskih bolnikih z normalnim EKG. Še vedno je nemogoče postaviti diagnozo le na podlagi hiperencimemije - obstajati morajo klinični in (ali) EKG znaki, ki kažejo na možnost MI.

8. Nadzor števila levkocitov in vrednosti ESR je treba opraviti ob sprejemu bolnika in nato vsaj 1-krat na teden, da ne bi zamudili infekcijskih ali avtoimunskih zapletov AMI.

9. Stopnjo aktivnosti CPK in MB-CPK je priporočljivo preučiti le v 1-2 dneh od domnevnega pojava bolezni.

10. Stopnjo aktivnosti AST je priporočljivo preučiti le v 4-7 dneh od domnevnega pojava bolezni.

11. Povečanje aktivnosti CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST ni strogo specifično za AMI, čeprav je pri drugih enakih pogojih aktivnost MB-CPK bolj informativna.

12. Odsotnost hiperencimemije ne izključuje razvoja AMI.

Diferencialna diagnoza

1. Alergijski in infekcijsko-toksični šok.
Simptomi: retrosternalna bolečina, težko dihanje, padec krvnega tlaka.
Anafilaktični šok se lahko pojavi pri intoleranci za katero koli zdravilo. Začetek bolezni je akuten, jasno omejen na povzročitelja (injekcija antibiotika, cepljenje za preprečevanje nalezljiva bolezen, uvedba tetanusnega toksoida itd.). V nekaterih primerih se bolezen začne 5-8 dni po iatrogenem posegu, razvije se po Arthusovem fenomenu, pri katerem srce deluje kot udarni organ.
Infekcijsko-toksični šok s poškodbo miokarda se lahko pojavi pri kateri koli hudi nalezljivi bolezni.
Klinično je bolezen zelo podobna miokardnemu infarktu (MI), od njega pa se razlikuje po etioloških dejavnikih. Diferenciacija je težka zaradi dejstva, da z alergijskim in infekcijsko-alergijskim šokom, nekoronarna miokardna nekroza s hudo spremembe EKG, levkocitoza, povečana ESR, hiperencimemija AST, LDH, HBD, CPK, MB-CPK.
Za razliko od tipičnega MI pri teh šokih ni globokega zobca Q in kompleksa QS, neskladja sprememb v končnem delu na EKG.

2.Perikarditis (mioperikarditis).
Etiološki dejavniki perikarditis: revmatizem, tuberkuloza, virusna okužba (pogosteje - virus Coxsackie ali ECHO), difuzne bolezni vezivnega tkiva; pogosto - terminalna kronična ledvična odpoved.
Pri akutnem perikarditisu so v proces pogosto vključene subepikardialne plasti miokarda.

V tipični različici s suhim perikarditisom se pojavijo dolgočasne, pritiskajoče (manj pogosto akutne) bolečine v prekordialnem območju brez obsevanja v hrbet, pod lopatico, v levo roko, značilne za miokardni infarkt.
Hrup perikardialnega trenja se zabeleži v istih dneh kot zvišanje telesne temperature, levkocitoza, povečanje ESR. Hrup je vztrajen, slišimo ga več dni ali tednov.
Pri MI je hrup perikardialnega trenja kratkotrajen; pred vročino in povečano ESR.
Če se srčno popuščanje pojavi pri bolnikih s perikarditisom, potem je desnoprekatno ali biventrikularno. Za MI je značilna odpoved levega prekata.
Diferencialno diagnostična vrednost encimoloških preiskav je nizka. Zaradi poškodbe subepikardialnih plasti miokarda pri bolnikih s perikarditisom lahko zabeležimo hiperfermentemijo AST, LDH, LDH1, HBD, CPK in celo izoencima MB-CPK.

Podatki EKG pomagajo pri pravilni diagnozi. Pri perikarditisu so simptomi subepikardialne poškodbe v obliki elevacije ST v vseh 12 konvencionalnih odvodih (brez neskladja, značilnega za MI). Zob Q pri perikarditisu, za razliko od MI, ni odkrit. Val T s perikarditisom je lahko negativen, postane pozitiven po 2-3 tednih od začetka bolezni.
S pojavom perikardialnega eksudata postane rentgenska slika zelo značilna.

3. Levostranska pljučnica.
Pri pljučnici se lahko pojavi bolečina v levi polovici prsnega koša, včasih intenzivna. Vendar so za razliko od prekordialne bolečine pri MI jasno povezane z dihanjem in kašljanjem in nimajo značilnega obsevanja MI.
Za pljučnico je značilen produktiven kašelj. Začetek bolezni (mrzlica, zvišana telesna temperatura, pretepanje v boku, plevralno trenje) sploh ni značilen za MI.
Fizične in rentgenske spremembe v pljučih pomagajo pri diagnosticiranju pljučnice.
EKG s pljučnico se lahko spremeni (nizek val T, tahikardija), vendar nikoli ni sprememb, ki bi spominjale na MI.
Tako kot pri MI lahko pri pljučnici odkrijemo levkocitozo, povečanje ESR, hiperencimemijo AST, LDH, vendar se aktivnost HBD, LDH1 in MB-CPK poveča le pri poškodbi miokarda.

4. Spontani pnevmotoraks.
S pnevmotoraksom se pojavi huda bolečina v boku, zasoplost, tahikardija. Za razliko od miokardnega infarkta spontani pnevmotoraks spremlja timpanični tolkalni ton na strani lezije, oslabitev dihanja, radiografske spremembe (plinski mehurček, kolaps pljuč, premik srca in mediastinuma na zdravo stran).
Parametri EKG pri spontanem pnevmotoraksu so normalni ali pa je zaznan prehoden upad T-valov.
Levkocitoza, povečanje ESR s pnevmotoraksom se ne zgodi. Aktivnost encimov v serumu je normalna.

5. Poškodba prsnega koša.
Kot pri MI se pojavi huda bolečina v prsih, možen je šok. Pretres možganov in kontuzija prsnega koša vodita do poškodbe miokarda, ki jo spremlja zvišanje ali depresija intervala ST, negativnost T-valov in hudi primeri- tudi pojav patološkega zobca Q.
Anamneza ima odločilno vlogo pri postavitvi pravilne diagnoze.
Klinična ocena kontuzija prsnega koša s spremembami EKG bi morala biti precej resna, saj te spremembe temeljijo na nekoronarni nekrozi miokarda.

6. Osteohondroza torakalne hrbtenice s kompresijo korenin.
Pri osteohondrozi s radikularnim sindromom je lahko bolečina v prsih na levi zelo močna, neznosna. Toda za razliko od bolečine pri MI izginejo, ko bolnik zavzame nepremični prisilni položaj, in se močno povečajo pri obračanju trupa in dihanju.
Nitroglicerin, nitrati pri osteohondrozi so popolnoma neučinkoviti.
Pri išiasu prsnega koša se v paravertebralnih točkah določi jasna lokalna bolečina, manj pogosto vzdolž medrebrnega prostora.
Število levkocitov, kot tudi vrednosti ESR, encimološki parametri, EKG so v mejah normale.

7.Skodle.
Klinika herpes zoster je zelo podobna zgoraj opisani (glejte opis simptomov radikularnega sindroma pri osteohondrozi hrbtenice v torakalni regiji).
Pri nekaterih bolnikih se lahko zabeleži vročina v kombinaciji z zmerno levkocitozo, povečanjem ESR.
EKG, encimski testi praviloma pogosto pomagajo izključiti diagnozo MI.
Diagnoza "skodle" postane zanesljiva od 2-4 dni bolezni, ko se vzdolž medrebrnih prostorov pojavi značilen mehurčast (vezikularni) izpuščaj.

8.Bronhialna astma.
Astmatična varianta MI v čisti obliki je redka, pogosteje se zadušitev kombinira z bolečino v prekordialni regiji, aritmijo in simptomi šoka.

9. Akutna odpoved levega prekata otežuje potek številnih bolezni srca, vključno s kardiomiopatijo, valvularnimi in prirojenimi srčnimi napakami, miokarditisom in drugimi.

10. Akutni holecistopankreatitis.
Pri akutnem holecistopankreatitisu, tako kot pri gastralgični različici MI, so hude bolečine v epigastrični regiji, ki jih spremljajo šibkost, znojenje in hipotenzija. Vendar pa je bolečina pri akutnem holecistopankreatitisu lokalizirana ne le v epigastriju, ampak tudi v desnem hipohondriju, ki se širi navzgor in desno, v hrbet, včasih je lahko pas. Značilna je kombinacija bolečine s slabostjo, bruhanjem in primesi žolča v bruhanju.
Bolečino določimo s palpacijo na točki žolčnika, projekcijami trebušne slinavke, pozitivnim Keraovim simptomom, Ortnerjevim simptomom, Mussyjevim simptomom, kar ni značilno za MI.
Napihnjenost, lokalna napetost v desnem zgornjem kvadrantu ni značilna za MI.

Pri obeh boleznih se lahko pojavi levkocitoza, povečanje ESR, hiperfermentemija AST, LDH. Pri holecistopankreatitisu se poveča aktivnost alfa-amilaze v krvnem serumu in urinu, LDH 3-5. Pri MI se je treba osredotočiti na visoke stopnje encimske aktivnosti CPK, CF-CPK, HBD.
EKG pri akutnem holecistopankreatitisu: zmanjšan interval ST v številnih odvodih, rahlo negativen ali dvofazni val T.
Veliko žariščna presnovna poškodba miokarda bistveno poslabša prognozo pankreatitisa in je pogosto vodilni dejavnik smrti.

11. Perforirana želodčna razjeda.
Kot pri MI so značilne ostre bolečine v epigastriju. Toda s perforirano želodčno razjedo opazimo neznosne, "bodalne" bolečine, ki so najbolj izrazite v času perforacije in nato zmanjšajo intenzivnost, medtem ko se epicenter bolečine premakne nekoliko v desno in navzdol.
Pri gastralgični različici MI so lahko epigastrične bolečine intenzivne, vendar zanje ni značilen tako akuten, takojšen začetek, ki mu sledi upad.
Pri perforirani želodčni razjedi se simptomi spremenijo po 2-4 urah od trenutka perforacije. Bolniki s perforirano gastroduodenalno razjedo razvijejo simptome zastrupitve; jezik postane suh, poteze obraza so izostrene; želodec postane uvlečen, napet; opaženi so pozitivni simptomi draženja; tolkala ugotovljeno "izginotje" jetrna otopelost; Rentgensko slikanje razkrije zrak pod desno kupolo diafragme.
Tako pri MI kot pri perforaciji razjede je lahko telesna temperatura subfebrilna, v prvem dnevu opazimo zmerno levkocitozo.
Za MI je značilno povečanje aktivnosti serumskih encimov (LDG, CK, MB CK).
EKG s perforirano želodčno razjedo v prvem dnevu se praviloma ne spremeni. Naslednji dan so možne spremembe v sklepnem delu zaradi elektrolitskih motenj.

12. Rak kardialnega dela želodca.
Pri raku kardije se pogosto pojavijo intenzivne pritiskajoče bolečine v epigastriju in pod xiphoidnim procesom v kombinaciji s prehodno hipotenzijo.
Za razliko od miokardnega infarkta pri raku kardije se bolečine v epigastriju naravno ponavljajo vsak dan, povezane so z vnosom hrane.
ESR se poveča pri obeh boleznih, vendar je dinamika aktivnosti encimov CPK, CPK MV, LDH in HBD značilna samo za MI.
Za izključitev gastralgične različice MI je potrebna študija EKG. EKG razkriva spremembe v intervalu ST (običajno depresija) in val T (izoelektrični ali šibko negativni) v odvodih III, avF, kar služi kot razlog za diagnozo posteriornega miokardnega infarkta majhnega žarišča.
Pri raku kardije je EKG "zamrznjen", ni mogoče določiti dinamike, značilne za MI.
Diagnoza raka je določena med EGD, rentgenskim pregledom želodca v različnih položajih telesa osebe, vključno s položajem antiortostaze.

13. Zastrupitev s hrano.
Kot pri MI se pojavi bolečina v epigastriju, krvni tlak pade. Vendar pa pri zastrupitvi s hrano epigastrično bolečino spremljajo slabost, bruhanje in hipotermija. Driska se ne pojavi vedno pri boleznih, ki se prenašajo s hrano, nikoli pa se ne pojavi pri MI.
EKG med zastrupitvijo s hrano se ne spremeni ali pa se med študijo določijo "elektrolitske motnje" v obliki koritastega premika navzdol v intervalu ST, šibko negativnega ali izoelektričnega T vala.
Laboratorijske študije z zastrupitvijo s hrano kažejo zmerno levkocitozo, eritrocitozo (zgoščevanje krvi), rahlo povečanje aktivnosti ALT, AST, LDH brez bistvenih sprememb v aktivnosti CPK, CF-CPK, HBD, značilnih za MI.

14. Akutna kršitev mezenterične cirkulacije.
Pri obeh boleznih se pojavijo bolečine v epigastriju, padec krvnega tlaka. Diferenciacijo otežuje dejstvo, da tromboza mezenteričnih žil, tako kot MI, običajno prizadene starejše ljudi z različnimi kliničnimi manifestacijami koronarne arterijske bolezni, z arterijsko hipertenzijo.
V primeru motenj krvnega obtoka v sistemu mezenteričnih žil je bolečina lokalizirana ne le v epigastriju, ampak tudi po celotnem trebuhu. Trebuh je zmerno otekel, avskultatorni zvoki črevesne peristaltike niso zaznani, lahko se zaznajo simptomi peritonealnega draženja.
Za pojasnitev diagnoze se opravi pregledna radiografija trebušne votline in ugotovi prisotnost ali odsotnost črevesne gibljivosti in kopičenja plina v črevesnih zankah.
Motnje mezenterične cirkulacije ne spremljajo spremembe EKG in encimskih parametrov, značilnih za MI.
Če je težko diagnosticirati trombozo mezenteričnih žil, je med laparoskopijo in angiografijo mogoče odkriti patognomonične spremembe.

15. Disekcijska anevrizma trebušne aorte.
Pri abdominalni obliki disekcijske anevrizme aorte so za razliko od gastralgične različice MI značilni naslednji simptomi:
- začetek bolezni z bolečino v prsih;
- valovita narava sindroma bolečine z obsevanjem v spodnji del hrbta vzdolž hrbtenice;
- pojav tumorske tvorbe elastične konsistence, ki utripa sinhrono s srcem;
- pojav sistoličnega šuma nad tumorsko tvorbo;
- povečanje anemije.

16. Nekoronarna miokardna nekroza se lahko pojavi pri tirotoksikozi, levkemiji in anemiji, sistemskem vaskulitisu, hipo- in hiperglikemičnih stanjih.
Klinično so v ozadju simptomov osnovne bolezni opažene bolečine v srcu (včasih hude), zasoplost.
podatki laboratorijske raziskave so neinformativni pri razlikovanju nekoronarne nekroze z MI aterosklerotičnega izvora. Hiperencimemije LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK so posledica miokardne nekroze kot take, ne glede na njihovo etiologijo.
Na EKG z nekoronarno miokardno nekrozo se odkrijejo spremembe v končnem delu - depresija ali, redkeje, dvig intervala ST, negativni valovi T, čemur sledi dinamika, ki ustreza netransmuralnemu MI.
Natančna diagnoza se postavi na podlagi vseh simptomov bolezni. Samo ta pristop omogoča metodično pravilno oceno dejanske srčne patologije.

18. Tumorji srca(primarni in metastatski).
Pri tumorjih srca se lahko pojavijo trdovratne intenzivne bolečine v predelu srca, odporne na nitrate, srčno popuščanje in aritmije.
Na EKG opazimo patološki zobec Q, dvig intervala ST in negativen val T.
Srčno popuščanje, aritmije, neodzivne na zdravljenje. Diagnozo določimo s temeljito analizo kliničnih, radioloških in Echo-KG podatkov.

19.Sindrom po tahikardiji.
Posttahikardijski sindrom je EKG fenomen, ki se kaže v prehodni miokardni ishemiji (depresija intervala ST, negativni val T) po olajšanju tahiaritmije. Ta kompleks simptomov je treba zelo natančno oceniti.
Prvič, tahiaritmija je lahko začetek miokardnega infarkta in EKG po njeni olajšavi pogosto le razkrije infarktne ​​spremembe.
Drugič, napad tahiaritmije moti hemodinamiko in koronarni pretok krvi do te mere, da lahko povzroči razvoj miokardne nekroze, zlasti pri bolnikih z začetno okvarjenim koronarnim obtokom pri bolnikih s stenozirajočo koronarno aterosklerozo. Zato je diagnoza posttahikardialnega sindroma zanesljiva po natančnem opazovanju bolnika ob upoštevanju dinamike kliničnih, ehokardiografskih in laboratorijskih podatkov.

20. Sindrom prezgodnje repolarizacije ventriklov.
Sindrom se izraža kot zvišanje intervala ST v Wilsonovih odvodih, ki se začne od točke J, ki se nahaja na padajočem kolenu z valom R.
Ta sindrom je zabeležen pri zdravih ljudeh, športnikih, bolnikih z nevrocirkulacijsko distonijo.
Za pravilno diagnozo morate vedeti o obstoju EKG fenomena - sindroma prezgodnje repolarizacije prekatov. S tem sindromom ni klinike MI, zanj ni značilne dinamike EKG.

Opomba
Pri razlagi simptoma "akutne bolečine v epigastriju" v kombinaciji s hipotenzijo v diferencialni diagnozi z MI je treba upoštevati tudi redkejše bolezni: akutno insuficienco nadledvične žleze; ruptura jeter, vranice ali votlega organa pri poškodbi; sifilitična suhost hrbtenjača s tabetičnimi želodčnimi krizami (anizokorija, ptoza, refleksna nepremičnost očesnih jabolk, atrofija optičnega živca, ataksija, odsotnost sunkov kolena); abdominalne krize s hiperglikemijo, ketoacidoza pri bolnikih z diabetesom mellitusom.

Zapleti

Skupine zapletov miokardnega infarkta(NJIM):

1. Električni- motnje ritma in prevodnosti:
- braditahiaritmije;
- ekstrasistole;
- intraventrikularna blokada;
- AV blokada.
Ti zapleti se skoraj vedno pojavijo pri velikožariščnem MI. Pogosto aritmije niso življenjsko nevarne, ampak kažejo na resne motnje (elektrolit, stalna ishemija, vagalna hiperaktivnost itd.), Ki jih je treba popraviti.

2. Hemodinamski zapleti:
2.1 Zaradi motenj črpalne funkcije srca:
- akutna odpoved levega prekata;
- akutna odpoved desnega prekata;
- biventrikularna insuficienca;
- kardiogeni šok;
- ventrikularna anevrizma;
- Razširitev infarkta.
2.2 Zaradi disfunkcije papilarnih mišic.
2.3 Zaradi mehanskih okvar:
- akutna mitralna regurgitacija zaradi rupture papilarnih mišic;
- rupture srca, proste stene ali interventrikularnega septuma;
- anevrizme levega prekata;
- odcepitve papilarnih mišic.
2.4 Zaradi elektromehanske disociacije.

3. Reaktivni in drugi zapleti:
- epistenokardični perikarditis;
- trombembolija žil majhnega in velikega krvnega obtoka;
- zgodnja postinfarktna angina pektoris;
- Dresslerjev sindrom.

Po času pojava Zapleti MI so razvrščeni v:

1. Zgodnji zapleti, ki se pojavijo v prvih urah (pogosto v fazi prevoza bolnika v bolnišnico) ali v najbolj akutnem obdobju (3-4 dni):
- motnje ritma in prevodnosti (90%), do ventrikularne fibrilacije in popolne AV blokade (najpogostejši zapleti in vzroki smrtnosti v prehospitalnem obdobju);
- nenaden srčni zastoj;
- akutna insuficiencačrpalna funkcija srca - akutna odpoved levega prekata in kardiogeni šok (do 25%);
- razpoke srca - zunanje, notranje; počasi tekoče, enkratno (1-3%);
- akutna disfunkcija papilarne mišice (mitralna regurgitacija);
- zgodnji epistenokardialni perikarditis.

2. Pozni zapleti (pojavijo se v 2.-3. tednu, v obdobju aktivnega širjenja režima):
- Dresslerjev postinfarktni sindrom Dresslerjev sindrom - kombinacija perikarditisa s plevritisom, redkeje pljučnico in eozinofilijo, ki se razvije 3.-4. teden po pojavu akutnega miokardnega infarkta; zaradi senzibilizacije telesa na destruktivno spremenjene miokardne beljakovine
(3%);
- parietalni tromboendokarditis (do 20%);
- kronično srčno popuščanje;
- nevrotrofične motnje (sindrom rame, sindrom sprednje prsne stene).

Tako v zgodnjih kot poznih fazah MI se lahko pojavijo naslednji zapleti:
- akutna patologija prebavila(akutni ulkusi, gastrointestinalni sindrom, krvavitve itd.);
- duševne spremembe (depresija, histerične reakcije, psihoze);
- anevrizme srca (pri 3-20% bolnikov);
- trombembolični zapleti: sistemska (zaradi parietalne tromboze) in pljučna embolija (zaradi globoke venske tromboze nog).
Trombembolijo klinično odkrijejo pri 5-10% bolnikov (pri obdukciji - pri 45%). Pogosto so asimptomatski in povzročijo smrt pri številu hospitaliziranih bolnikov z miokardnim infarktom (do 20%).
Nekateri starejši moški z benigno hipertrofijo prostate razvijejo akutno atonijo mehurja (njegov ton se zmanjša, ni želje po uriniranju) s povečanjem volumna mehurja do 2 litra, zadrževanjem urina v ozadju počitka v postelji in zdravljenja z narkotiki, atropin.

Zdravljenje v tujini

Za miokardni infarkt akutna oblika koronarna srčna bolezen (CHD) - za katero je značilen razvoj lokalne nekroze (nekroze) srčne mišice. Smrt miokardnega tkiva je posledica absolutnega pomanjkanja ali relativne nezadostne oskrbe s krvjo na tem področju. Sodobne raziskovalne metode omogočajo diagnosticiranje kritičnega stanja začetni fazi ter razlikovati miokardni infarkt od drugih bolezni s podobnimi simptomi.

Opis

Infarkt debele mišične plasti srca (miokarda) nastane zaradi blokade koronarne arterije.

Miokardni infarkt nastane zaradi blokade koronarne arterije – krvne žile, ki oskrbuje srčno mišico. Glavni sprožilni dejavnik pri razvoju akutne krize je ateroskleroza - usedline na stenah krvnega obtoka v obliki holesterolnih plakov.

Glavni vzroki ishemičnih motenj vključujejo:

• stara leta;
• kajenje;
• poškodbe srčnih ventilov;
• miokardiopatija;
• povečanje koncentracije lipidov in fibrinogena v plazmi;
• prisotnost umetnega srčnega ventila;
• bakterijski endokarditis;
• trombocitoza;
• venska tromboza.

Anatomsko strukturo srca predstavljata dva prekata in dva atrija, vendar je poraz srčnega infarkta najpogosteje opazen izolirano v levem prekatu. Neodvisna poškodba atrija in desnega prekata je zabeležena zelo redko.

Najpogostejši simptomi vključujejo:

• pekoč občutek v prsih;
• občutek teže v predelu vratu;
• nelagodje v predelu čeljusti;
• mišična oslabelost;
• težko dihanje
• težko dihanje;
• srčne aritmije.

Značilnosti bolečinskega napada pri miokardnem infarktu

Funkcija zasega	Značilno
Lokalizacija bolečine	Za prsnico, manj pogosto v predelu srca
Narava bolečine	Pritiskajoče, stiskalne, pekoče, rezalne bolečine
Položaj pacienta	Zamrzne na mestu - boji se narediti kakršnega koli gibanja zaradi povečane bolečine
Vedenje bolnika	Tesnoba, strah, zaskrbljenost
Obsevanje bolečine	V levo ramo, levo roko, levo polovico vratu in glavo, pod levo lopatico
Trajanje napada	Napad bolečine je dolgotrajen, z jemanjem nitroglicerina se ne ublaži ali za kratek čas mine in se ponovno pojavi.

Vsak peti bolnik ima srčni infarkt brez kliničnih simptomov.

Diagnostične metode in njihovi kazalci glede na stopnjo miokardnega infarkta

Če obstaja sum na miokardni infarkt, je treba nujno opraviti naslednje diagnostične študije:

• krvni test (splošen, biokemični);
• elektrokardiografija (EKG);
• ehokardiografija (EchoCG).

Prestavljeni dogodki so:

• koronarna angiografija - metoda pregleda srca s kontrastnim sredstvom;
• scintigrafija je metoda radionuklidne diagnostike.

Miokardni infarkt v svojem razvoju poteka skozi štiri stopnje, od katerih je vsaka označena s svojimi specifičnimi simptomi:

1. 1. stopnja - najbolj akutna faza poškodbe, se nadaljuje od trenutka, ko se začne kritično stanje, do trenutka razvoja nekrotičnih lezij. Trajanje se giblje od nekaj ur do treh dni.
2. 2. stopnja - akutna, opažena v intervalu od točke razvoja nekrotičnih sprememb do časa stabilizacije procesa. Njegovo trajanje se giblje od nekaj dni do treh tednov.
3. Faza 3 - subakutna, za katero je značilno zmanjšanje površine lezije, omejitev območja nekroze, pojav koronarnih brazgotin. Ta faza lahko traja do tri mesece.
4. Faza 4 - faza brazgotinjenja (traja od 4-8 tednov do osem mesecev).

Splošni krvni test

Naslednje spremembe v sestavi krvi kažejo na miokardni infarkt.

1. levkocitoza. Nekaj ​​​​ur ali prvi dan po akutnem stanju opazimo levkocitozo - povečanje belih krvnih celic - levkocitov. Normalne vrednosti za osebe, starejše od 16 let, se gibljejo od 4-9 x 10 * 9 / l. S srčnim infarktom se njihovo število poveča na 10–15 x 10 * 9 / l. Indikator se vrne v normalno stanje po 3-4 dneh.
2. Premik levkocitne formule. Nekaj ​​ur pozneje v levkocitna formula(kot odstotek prisotnih vrst levkocitov) se ugotovi pomemben premik v levo.
3. Povečanje eozinofilcev. 5-7 dan (na drugi stopnji) se določi eozinofilija - povečanje fagocitnih celic. Običajno se pri otrocih in odraslih, ne glede na spol, relativna vsebnost eozinofilcev giblje od 1 do 5%, nevtrofilcev - 80%, vbodnih nevtrofilcev - 12%.
4. Povečanje ROE. Stopnja sedimentacije eritrocitov (ESR) prvi dan ostane nespremenjena. Normalno delovanje za moške - 2-10 mm / h, za ženske - 3-15 mm / h. Po tem segmentu se lahko ESR poveča in traja do 40 dni.

Kemična preiskava krvi

Bolj informativna metoda je biokemični krvni test za kardiotropne beljakovine - markerje miokardne poškodbe, katerih glavne značilnosti so podane v tabeli.

Kazalo	Čas fiksacije markerjev v krvi	največja vrednost	Trajanje vrnitve v normalno stanje	Opomba
Troponin T	2,5–3 ure	prvi vrh - 10 ur; drugi vrh - 96 ur	do 20 dni	Povečanje troponina T v visokih mejah (do 400-kratnik normale) kaže na makrofokalni ali transmuralni infarkt. Povečanje markerja za največ 37-krat obvešča o miokardnem infarktu brez vala Q. Normalna raven troponina T v krvi zdrave osebe ne presega 0,5 ng / ml.
Troponin I	2 uri	prvi vrh - 6 ur, največ - 2 dni	do 7 dni	Troponin I običajno ni zaznan. Pri razlagi rezultatov študije troponina I je treba upoštevati, da je razlika med miokardnim infarktom in drugimi patologijami koncentracija markerja v vrednostih 2–2,5 ng/ml.
mioglobina	30 minut	od 6 do 12 ur	od 12 do 24 ur	Indikator miokardnega infarkta je povečanje mioglobina za 15-20-krat. Referenčna vrednost teh beljakovinskih spojin je 22 do 66 µg/l za moške in 21 do 49 µg/l za ženske.
CPK (kreatin kinaza) skupaj	od 6 do 12 ur	po 12-24 urah	do 4 dni	Pričakovano povečanje kreatin kinaze je 3–30-krat. Norma: ženske - manj kot 167 enot / l, moški - manj kot 190 enot / l.
CPK (kreatin fosfokinaza) MB	3 ure	12 ur	za 3–6 dni	Norma CPK-MB: manj kot 24 enot / l, manj kot 6% ravni aktivnosti CPK. Povečanje vrednosti kaže na nastanek žarišča nekroze v miokardu.

Za informacijo! Pri potrditvi miokardnega infarkta je priporočljivo večkrat opraviti biokemični krvni test.

elektrokardiogram

Metoda elektrokardiografije je razmeroma poceni metoda, ki vam omogoča grafično registracijo in oceno delovanja srca v določenem trenutku. Električni signali, ki izvirajo iz dela srca, se beležijo z elektrodami, nameščenimi na standardnih točkah na telesu in priključenimi na elektrokardiograf. Elektrokardiogram (EKG) omogoča ne le izključitev ali potrditev miokardnega infarkta, temveč tudi določitev lokacije lezije, obseg in globino nekrotičnih sprememb, določitev stopnje kritičnega stanja in prisotnosti zapletov.

Zahvaljujoč elektrokardiogramu (EKG) je mogoče določiti lokalizacijo lezije in določiti stopnjo kritičnega stanja.

Grafične vrednosti EKG so nedosledne. Nihajo glede na stopnjo infarkta. Diagnostični znaki nekroze srčne mišice so:

• ločni dvig segmenta ST nad izolinijo z izboklino navzgor v zgodnji fazi;
• nastanek nenormalnega zobca Q (QS);
• nastanek globokega negativnega simetričnega T vala;
• verjetna zamenjava QS s Qr ali QR kompleksom;
• v četrti fazi se segment ST nahaja na izoliniji;
• v končni fazi je amplituda T vala manj izrazita.

Znaki EKG se razlikujejo glede na stopnjo miokardnega infarkta

Prav tako elektrokardiogram omogoča razlikovanje lokalizacije srčnega napada.

EKG omogoča tudi določitev lokalizacije miokardnega infarkta.

ehokardiografija

Ehokardiografija vam omogoča, da potrdite ali ovržete akutni miokardni infarkt pri ljudeh, ki dolgo časa doživljajo bolečino v torakalni regiji. Poleg tega lahko glede na rezultate ehokardiografije srca:

• oceniti obseg poškodbe srčne mišice in določiti območje kršitev;
• določiti pravo velikost lezije po terapiji;
• identificirati bolnike z nestabilnimi hemodinamičnimi parametri;
• prepoznati in oceniti zaplete;
• analizirati sposobnost preživetja srčne mišice;
• raziskati funkcije levega in desnega prekata;
• vizualizirati krize, ki jih je bolnik prej doživel;
• napovedati izid bolezni.

Ehokardiografija je vodilna diagnostična metoda za diferenciacijo miokardnih zapletov

Scintigrafija

Za potrditev diagnoze in oceno velikosti poškodbe miokarda se izvaja scintigrafija. Nastale slike omogočajo vizualizacijo kontraktilne sposobnosti miokarda v tomografskem načinu.

Scintigrafija je visoko natančna metoda za določanje učinkovitosti farmakološkega zdravljenja in izvedenih kirurških posegov: koronarna angioplastika s stentiranjem, koronarna obvodna cepitev.

Ta metoda vam omogoča nadzor nad dogajanjem rehabilitacijski programi in jih ustrezno prilagodite.

koronarna angiografija

Koronarna angiografija (CAG) se uporablja v prisotnosti dvomljivih kliničnih simptomov in odsotnosti diagnostičnih znakov na EKG. Študija vam omogoča natančno določitev zmanjšanja prehodnosti koronarne arterije, razlikovanje miokardnega infarkta od drugih akutnih patologij.

Rentgen prsnega koša

Radiografija pomaga razlikovati miokardni infarkt od pljučna patologija. S pomočjo te študije lahko zdravnik določi srčno popuščanje levega prekata. Ta metoda diagnoze je bistvenega pomena za povečano tveganje disekcijske anevrizme aorte.

Miokardni infarkt je eden izmed najbolj nevarne posledice ishemična bolezen srca. Če imate kakršne koli sumljive simptome, se takoj posvetujte z zdravnikom. Pravočasna diferencialna diagnoza vam omogoča, da izberete pravo taktiko zdravljenja in preprečite nevarne zaplete.

Veliko žariščni miokardni infarkt nima le značilnosti klinična slika, temveč tudi izražene zanesljive elektrokardiografske znake, ki jih sestavljajo valovi nekroze, poškodbe in ishemije. Glede na globino lezije so makrofokalni srčni napadi prodorni in neprodorni (I. E. Ganelina et al. 1970). Ta delitev je zelo pogojna, saj v nekaterih primerih, zlasti pri ponavljajočih se infarktih, morda ni zobca Q, ki je nepogrešljiv za prodorni infarkt.Zanesljiv znak prodornega infarkta je zobec Q, elektrokardiografski izraz nekroze, ki potrjuje prisotnost "mrtve cone", ki ne more povzročiti akcijskih potencialov. Pri prodornih infarktih velikega žarišča na EKG opazimo ventrikularne komplekse tipa QR, Qr ali QS.

Začetek infarkta pogosto kaže širok, visok, koničast, včasih velikanski val T subendokardne ishemije. Izgine zelo hitro, v manj kot 4-8 urah, nato se ponovno pojavijo znaki ishemije, vendar že subepikardialno, v obliki negativnega T vala, ki se vsak dan poglablja (ko se poškodbni tok zmanjšuje in izginja) doseže svoj maksimum. - globoki "koronarni" valovi T - do konca 1. tedna.Elektrokardiografska slika se spreminja glede na čas registracije EKG od začetka napada bolečine. Začetne manifestacije»prva ura« infarkta – velikanski T valovi subendokardne ishemije. Tok subepikardialne poškodbe in Q-valovi nekroze so pogosto še vedno odsotni. Edini elektrokardiografski

Elektrokardiografski izraz nepenetrantnega miokardnega infarkta velikega žarišča je prisotnost tokov subepikardialne ali subendokardne poškodbe. Nepenetrantni velikožariščni infarkti povzročajo enake značilne spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa kot velikožariščni penetrantni infarkti, vendar nimajo znaka "mrtve" cone, nepogrešljivega za penetrantni infarkt, zobca Q ( QS ali QR). V nekaterih primerih se zmanjša le amplituda vala R. Resničnost nepenetrirajočega srčnega infarkta potrjuje razvoj elektrokardiografskih sprememb, značilnih za srčni infarkt: pojav, zaporedno zmanjšanje in izginotje monofaznega segmenta ST in nastanek negativnih valov T. Ko poškodbni tokovi izginejo, se segment približa.

Miokardni infarkt prizadene predvsem levi prekat, zajame eno, dve, včasih vse stene, interventrikularni septum in relativno redko desni prekat. Sodobna elektrokardiografska metoda večinoma dovolj jasno prepozna lokalizacijo srčnega infarkta. Lokalizacija srčnega infarkta je posledica kršitve koronarne cirkulacije v porečju določene arterije. Za sodobno elektrokardiografsko diagnozo srčnega infarkta je potrebno odstraniti vsaj 16 odvodov: odvode iz okončin (vključno s standardnimi in unipolarnimi), unipolarni prsni koš V1-V7, odvodi neba. V nekaterih primerih je potrebno dodatno odstraniti visoke prsne kable. Obstajajo srčni napadi naslednje lokalizacije: sprednji (vključno z apikalnim in sprednjim septalnim);

EKG merila za miokardni infarkt. Spremembe zobca Q, ki kažejo na infarkt

Razpoložljivost spremembe v prvem delu zanke QRS (nenormalni zobec Q, ki kaže na infarkt ali zrcalna slika povečanja zobca R) z nenormalnostmi repolarizacije (elevacija ali depresija segmenta ST in/ali inverzija vala T) močno nakazuje elektrokardiografsko diagnozo transmuralnega miokardnega infarkta.

Vendar naj zapomnite si naslednje. Na eni strani obstajajo številni infarkti, ki ne povzročajo nenormalne tvorbe zobca Q. Poleg tega se v 5–25 % primerov transmuralnega infarkta, pogosteje spodnje stene, EKG z leti normalizira, kar lahko odraža klinično izboljšanje, pojav novega infarkta, oz ventrikularni blok. Občutljivost EKG pri zgodnejšem prepoznavanju miokardni infarkt ne zelo visoko.

Z drugim straneh. ni podatkov, ki bi potrjevali, da je zobec Q specifičen za miokardni infarkt, ker se enaki sploščeni zobci Q pojavljajo tudi pri drugih procesih poleg miokardnega infarkta, kot so kardiomiopatija, srčna cista itd.

Ponovno zapomni si. da so klinični izvidi, serumski encimi in EKG tri bistvene komponente, na katerih temelji diagnoza miokardnega infarkta. Če ni kliničnih podatkov in rezultatov encimskih študij, bi bila najbolj pravilna v elektrokardiografski sliki nenormalnega zobca Q diagnoza obstoja električno imunskega območja in ne miokardnega infarkta, saj je taka diagnoza vključuje vse druge možne situacije z nenormalnim zobcem Q.

Vendar elektrokardiografsko slika z nenormalnim zobcem Q, zlasti kadar so sočasne spremembe zobca ST-T, je najverjetneje povezana z miokardnim infarktom. Vendar pa je specifičnost EKG pri diagnosticiranju predhodnega infarkta veliko večja od občutljivosti.

Spremembe zobca Q, ki kažejo na infarkt

Spremembe valov Q. ki kažejo na srčni infarkt ali vsaj kakšno drugo patologijo, so navedeni spodaj.

1. Trajanje več kot 0,04 s (z izjemo svinca aVR).

2. Globina presega normalno v vsakem odvodu.

3. Pojav zobca Q v odvodih, v katerih je običajno odsoten ali minimalno izražen (qrS v odvodu V1 ali V2).

4. Prisotnost kompleksa qrS v odvodih, ki imajo običajno visok val R, in ne rS, kot je na primer pogosto opaziti v odvodu I, aVL, V5, Ve itd.

5. Zmanjšana napetost zobca Q od vmesnih do levih prekordialnih odvodov (V3-V4>V5-V6).

6. Prisotnost zarez ali gladkosti v zobcu Q kot izraz dejstva, da so znotraj nekrotične cone nedotaknjena vlakna, ki ustvarjajo majhne pozitivne naboje, ki porušijo obliko zoba.

Prisotnost sočasne EKG vzorci ishemije in poškodbe podpirajo diagnozo infarkta (npr. pri obstruktivni kardiomiopatiji obstajajo zobci Q, ki kažejo na infarkt), vendar repolarizacija včasih ostane normalna. Vendar pa je včasih mogoče opaziti zobec Q, ki odraža obstoj postinfarktne ​​brazgotine, v določenih situacijah, medtem ko se ohranja normalen proces repolarizacije (kardiomiopatija itd.), In obratno, zobec Q, ki kaže na srčni infarkt in spremembe v segmentu ST-T je mogoče zaznati. Slika repolarizacije lahko odraža tudi razvoj srčnega infarkta in včasih prisotnost zapletov (anevrizma itd.).

Val Q vklopljen površno EKG kot znak srčnega infarkta. Razmislite o spremembah zobca Q v površinskih odvodih EKG (QS ali QR).

— Nazaj na kazalo razdelka « Kardiologija. "

Klinika, patogeneza, etiologija, klasifikacija koronarne srčne bolezni in miokardnega infarkta

Elektrokardiografska merila za miokardni infarkt so spremembe, ki služijo kot znaki (glej Dodatek I):

1) poškodba - arkuatni dvig segmenta ST z izboklino navzgor, združitev s pozitivnim valom T ali pretvorba v negativni val T (možna je arkuatna depresija segmenta ST z izboklino navzdol);

2) makrofokalni ali transmuralni infarkt - pojav patološkega vala Q, zmanjšanje amplitude vala R ali izginotje vala R in nastanek QS;

3) infarkt majhnega žarišča - pojav negativnega simetričnega T vala.

Pri infarktu sprednje stene se takšne spremembe odkrijejo v standardnih odvodih I in II, izboljšanem odvodu z leve roke (aVL) in ustreznih odvodih do prsnega koša (V1, 2, 3, 4, 5, 6).

Pri visoko lateralnem miokardnem infarktu je mogoče zabeležiti spremembe samo v odvodu aVL, za potrditev diagnoze pa je treba odstraniti visoke prsne odvode.

Pri infarktu zadnje stene (spodnji, diafragmalni) se te spremembe nahajajo v II, III standardnih in izboljšanih odvodih desne noge (aVF).

Pri miokardnem infarktu visokih odsekov zadnje stene levega prekata (posteriorni bazalni) se spremembe v standardnih odvodih ne zabeležijo, diagnoza se postavi na podlagi recipročnih sprememb - visokih R in T valov v odvodih V1-V2. Poleg tega je posredni znak miokardnega infarkta, ki ne omogoča določitve faze in globine procesa, akutna blokada nog Hisovega snopa (v prisotnosti ustrezne klinike) (glej Dodatek II, III ).

V prehospitalni fazi zdravstvena oskrba diagnoza akutnega miokardnega infarkta se postavi na podlagi prisotnosti sprememb v elektrokardiogramu, ki ustrezajo klinični sliki. V prihodnosti se diagnoza v bolnišnici pojasni po določitvi ravni markerjev miokardne nekroze v krvi in ​​​​na podlagi dinamike EKG. V večini primerov ACS z elevacijo ST se razvije miokardni infarkt z zobcem Q; pri akutnem koronarnem sindromu brez elevacije segmenta ST, s povečanjem ravni markerjev nekroze, diagnosticiramo miokardni infarkt brez zobca Q in z njihovo normalno stopnjo nestabilno angino pektoris (glej Dodatek I).

Študije ruskih znanstvenikov, ki so jih izvedli v Novosibirsku, na Inštitutu za regionalno patologijo in pagomorfologijo Sibirske podružnice Ruske akademije medicinskih znanosti, so pokazale, da je srčni infarkt veliko bolj zapleten in sofisticiran, kot so si predstavljali zdravniki, in rezerve za njegovo preprečevanje in zdravila še zdaleč niso izčrpana.

Sodobni znanstvenik Lev Nepomnyashchikh in njegovi sodelavci so razkrili patogenezo miokardnega infarkta, odkrili nov, prej neznan pojav, ki lahko vodi do poškodbe srčne mišice, srčnega popuščanja in miokardnega infarkta s popolnoma drugačnim mehanizmom. Koncept razvoja srčnega popuščanja, ki ga je predlagal, omogoča razvoj novih pristopov k diagnostiki in zdravljenju ne le srčnega infarkta, temveč tudi bolezni srca in ožilja nasploh, ki pokosijo milijone ljudi po vsem svetu. Ti pristopi so postali mogoči po poglobljeni študiji srčnih celic.

Vsaka celica našega telesa ima svojo funkcijo in glede na to ima svojo strukturo. Razlike so majhne, ​​vendar se celice v, recimo, jetrih razlikujejo od celic v ledvicah ali koži. Tudi srce. Celice srčne mišice se od vseh drugih celic razlikujejo po prisotnosti miofibril v svoji strukturi - najtanjših filamentov, ki se lahko skrčijo in sprostijo. Navsezadnje je glavna funkcija srca to - krčenje in sprostitev. S krčenjem srce vrže še en del krvi v aorto in sprošča - počiva pred naslednjo injekcijo. Vzdržljivost teh občutljivih beljakovinskih tkiv je neverjetna. Lahko potegnete analogijo z avtomobilsko vzmetjo, ki se med vožnjo tudi nenehno upogiba in poravna. Toda če vzmet, tudi iz najboljšega jekla, ne prenese več kot 800 tisoč udarcev, potem srčna mišica v normalni življenjski dobi človeka proizvede na desetine ali celo stotine milijonov ciklov krčenja-mirovanja.

37593 0

Leta 2005 so strokovnjaki iz delovne skupine British Heart Society predlagali novo klasifikacijo akutnih koronarnih sindromov(OKS):

1. AKS z nestabilno angino pektoris (biokemični markerji nekroze niso določeni);

2. AKS z nekrozo miokarda (koncentracija troponina T pod 1,0 ng/ml ali koncentracija troponina I (test AccuTnI) pod 0,5 ng/ml;

3. AKS s kliničnimi znaki miokardnega infarkta (MI) s troponinom Ti ,0 ng/ml ali troponinom I (test AccuTnI) >0,5 ng/ml.

Obstaja več klasifikacij MI glede na začetne spremembe v EKG, lokalizacijo žarišča nekroze srčne mišice ali odvisno od časa razvoja patologije.

Glede na čas nastanka in naravo poteka patologije obstajajo:

• Primarni MI;
• ponavljajoči se MI;
• Ponovi MI.

Glede na začetne spremembe na EKG so:

• Miokardni infarkt brez dviga segmenta ST;
• MI z elevacijo spojnice ST brez patološkega zobca Q;
• MI z elevacijo ST z nenormalnim zobcem Q.

Glede na obseg in lokalizacijo žarišča nekroze obstajajo:

• Majhen žariščni MI;
• Veliki žariščni MI;
• transmuralni MI;
• Krožna (subendokardna);
• MI sprednje stene levega prekata;
• MI lateralne stene levega prekata;
• MI zadnje stene levega prekata;
• MI spodnje stene levega prekata (diafragma);
• MI desnega prekata.

Diagnostična merila za MI:

1. Prisotnost značilne bolečine angine pektoris za prsnico ("bolečina ishemične vrste"), ki traja več kot 30 minut;
2. Tipične spremembe EKG;
3. Povečanje koncentracije markerjev poškodbe miocitov v krvi (mioglobin; troponin - TnI, TnT; CPK - frakcija MB; transaminaze - AST / ALT; laktat dehidrogenaza).

Za postavitev diagnoze "določenega" MI morata biti prisotna 2 od 3 zgornjih meril

Klinična slika miokardnega infarkta

Klasične klinične znake AMI je opisal J.B. Herrick leta 1912: stiskajoča bolečina v predelu prsnega koša za prsnico, pogosto povezana s širjenjem v vrat, roko ali hrbet (interskapularni predel), ki traja več kot 30 minut, kar je zahtevalo dajanje opiatov za lajšanje. Bolečino so pogosto spremljali težko dihanje, slabost, bruhanje, omedlevica in občutki bližajoče se pogube. Vendar pa so lahko ti klinični znaki v nekaterih primerih odsotni ali spremenjeni, tesnoba pa se lahko pojavi pred pojavom retrosternalne bolečine (prodormalni simptomi).

Klinična slika MI je raznolika, glede na prisotnost simptomov in naravo pritožb pa se razlikujejo klinične različice pojava bolezni.

• Anginozna varianta- značilna intenzivna stiskajoča bolečina za prsnico, ki traja več kot 30 minut in ne preneha z jemanjem tablet ali aerosolnih oblik organskih nitratov. Bolečina pogosto seva v levo polovico prsnega koša, spodnjo čeljust, levo roko ali hrbet, spremljajo jo tesnoba, strah pred smrtjo, šibkost, obilno znojenje. Ta kompleks simptomov se pojavi v 75-90% primerov.
• astmatična varianta- Ishemična okvara srca se kaže z zasoplostjo, težko sapo, palpitacijami. Komponenta bolečine je odsotna ali slabo izražena. Vendar pa je s skrbnim zaslišanjem bolnika mogoče razkriti, da je bolečina pred razvojem dispneje. Pogostost te klinične različice MI je zabeležena pri 10% pri bolnikih starejše starosti in s ponavljajočim se MI.
• Gastralgična (trebušna) varianta- bolečina je lokalizirana v predelu zgornje polovice trebuha, xiphoid procesa, pogosto izžareva v interskapularni prostor in je praviloma kombinirana z dispepsičnimi motnjami (kolcanje, bruhanje, slabost, bruhanje), simptomi dinamična črevesna obstrukcija (napenjanje, oslabljen udarni hrup). Gastralgična različica se najpogosteje pojavi pri nižjem MI in ne presega 5% vseh primerov srčne katastrofe.
• Aritmična varianta- glavna pritožba je občutek "bledenja", motnje v delovanju srca, palpitacije, ki jih spremlja razvoj hude šibkosti, sinkopa ali drugih nevrotičnih simptomov zaradi poslabšanja možganske cirkulacije v ozadju zmanjšane krvi pritisk. Bolečina je odsotna ali ne pritegne pozornosti bolnika. Pogostost aritmične variante se giblje od 1-5% primerov.
• Cerebrovaskularna varianta- omotica, dezorientacija, omedlevica, navzea in bruhanje centralnega izvora, ki jih povzroči zmanjšanje možganske perfuzije. Vzrok za poslabšanje cerebralne cirkulacije je kršitev črpalne funkcije srca z zmanjšanjem MO krvi v ozadju tahiaritmije (paroksizmov tahiaritmije) ali prevelikega odmerjanja nitratov. Pojavnost cerebrovaskularnega MI narašča s starostjo bolnikov in znaša od 5 do 10 % celotnega števila obolelih.
• Asimptomatska varianta- odkrivanje MI v študiji EKG, vendar pri retrospektivni analizi zgodovine bolezni v 70-90% primerov bolniki navedejo predhodno nemotivirano šibkost, poslabšanje razpoloženja, nelagodje v prsih ali povečanje napadov angine pektoris spremljajo težko dihanje, motnje v srcu. Podobno klinično različico MI najpogosteje najdemo v starejših starostnih skupinah s sočasno sladkorno boleznijo tipa 2 - od 0,5 do 20%.

Elektrokardiografske spremembe pri MI

Standardna elektrokardiografija (12 odvodov) je ena glavnih metod za pojasnitev diagnoze MI, njegove lokalizacije in obsega poškodbe srčne mišice, prisotnosti zapletov - narave srčne aritmije in prevodnosti.

Značilni znaki MI med registracijo EKG so prisotnost patološkega vala Q (širina - 0,04 s, globina presega 25% amplitude vala R), zmanjšanje napetosti vala R - območje nekroze; premik segmenta ST nad ali pod izolinijo za 2 cm (dvig segmenta ST - subepikardialna plast, zmanjšanje segmenta ST - subendokardna plast) - območje ishemične poškodbe; pojav koničastih, pozitivnih ali negativnih, "koronarnih" valov T - ishemija (slika 1).

riž. 1.

Trenutno v klinični praksi, odvisno od prisotnosti ali odsotnosti patološkega zobca Q na EKG, "Q-formiranje" (veliko žariščni ali transmuralni) in "Q-neformiranje" (subendokardialni, subepikardialni, intramuralni) miokardni infarkt se razlikujejo. Podobne spremembe EKG ustrezajo prisotnosti nestabilnega aterosklerotičnega plaka in razvoju tromba na površini poškodovanega plaka z delno ali popolno okluzijo koronarne arterije. (slika 2).

riž. 2. Dinamika nestabilnega plaka s tvorbo tromba in značilnimi spremembami na EKG.

Za MI, ki tvori Q, se na EKG zabeležijo značilne spremembe:

• Pojav patoloških Q-zobcev ali kompleksa QS (nekroza srčne mišice);
• Zmanjšanje amplitude vala R;
• Dvig (elevacija) ali zmanjšanje (depresija) segmentov ST ustreznega območja (subepikardialne oziroma subendokardne plasti) ishemične poškodbe;
• Morda pojav blokade leve noge njegovega snopa.

Za "Q-non-forming" MI so značilne naslednje spremembe na EKG:

• Premik segmentov ST od izolinije: elevacija - subepikardialna plast, depresija - subendokardna plast;
• Zmanjšanje amplitude vala R;
• Dvofazna inverzija T-valov;
• Brez zobca Q.

Nedvomno je možnost primerjave z EKG pred predinfarktnim obdobjem in dnevno spremljanje zelo pomembna pri EKG diagnozi MI.

S praktičnega vidika so najzgodnejši znaki razvoja MI premiki segmenta ST od izolinije za 2 cm ali več, ki so običajno pred pojavom vala Q in jih je mogoče zabeležiti 15–20 minut po pojav sindroma bolečine.

Za MI je značilna dinamika sprememb EKG, odvisno od časa njegovega razvoja in stopenj reparativnih procesov v območju nekroze.

Premiki segmentov ST so zabeleženi na EKG v prvih urah bolezni in lahko trajajo do 3-5 dni, čemur sledi vrnitev v izolin in nastanek globokega negativnega ali dvofaznega vala T. Z obsežnim MI, premik segmenta ST lahko traja več tednov.

Podaljšana elevacija segmenta ST z valom QS (" zamrznjen EKG”) lahko odraža epistenokardični perikarditis transmuralnega MI in je ob hkratni prisotnosti R aVR (Goldbergerjev simptom) znak nastajajoče srčne anevrizme.

Po 3-4 urah od začetka ishemične atake se na EKG zabeleži val Q (nekroza miokarda) v odvodih s premaknjenim segmentom ST. Istočasno se v nasprotnih vodih zabeleži recipročno (diskordantno) zmanjšanje segmenta ST, kar kaže na resnost patološkega procesa.

Zob Q - vztrajen znak nekroze srčne mišice ali brazgotine po infarktu, v nekaterih primerih pa se lahko zmanjša ali izgine (po nekaj letih) – v primerih kompenzatorna hipertrofija miokardna vlakna, ki obkrožajo žarišče nekroze ali brazgotine.

Za miokardni infarkt je značilna tvorba globokega, negativnega, simetričnega T-vala ("koronarnega") 3-5. segment ST. Nastali negativni T-val lahko vztraja več mesecev, nato pa pri večini bolnikov postane pozitiven, kar kaže na njegov diagnostični znak ishemije in ne poškodbe.

Za lokalno diagnozo MI je informativno registrirati EKG v 12 standardnih odvodih: I, II, III, aVR, aVL, aVF in V 1-6. Skoraj vedno so sosednja področja levega prekata sočasno vključena v nekrotični proces med ishemijo miokarda, zato opazimo spremembe EKG, značilne za MI, v več odvodih, ki ustrezajo različnim področjem srca.

Sprednji MI- spremembe v I, aVL, V 1-3 EKG vodi.

Spodnji (diafragmalni) MI- spremembe v III, aVF EKG vodi.

apikalno-lateralni MI- spremembe v II, aVL, V 4-6 EKG vodi.

Anteriorno-septalni MI- spremembe v I, aVL, V 1-4 EKG vodi.

Inferiorno-lateralni MI- spremembe v II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG vodi.

Antero-septal-apikalno- spremembe v I, aVL, V 1-4 EKG vodi.

Posteriorni MI- videz zoba r, R V V 1-2, premik prehodne cone od V 3.4 V V 2.3, vzajemno depresija segmenta ST V V 1-3 vodi.

Določene diagnostične težave se pojavijo pri 12 standardnih odvodih EKG pri posteriorno-bazalnem MI. Za to lokalizacijo je značilen pojav le vzajemnih sprememb: pojav valov r, R v odvodih V 1.2, depresija segmenta ST v odvodih I, V 1-3 in zmanjšanje amplitude vala R v odvodih V 5.6. (slika 3). Dodatne informacije o lokalizaciji posteriornega MI lahko dobite s snemanjem odvodov V7-9 (od zadaj), v katerih je mogoče zaznati patološke valove Q in značilno dinamiko segmenta ST in vala T. Ne smemo pozabiti, da je precej globok Q val lahko posnamemo pri zdravih ljudeh (do 1/3 amplitude vala R). Za patološki 0-val v odvodih V 7-9 velja, da traja >0,03 sek.

riž. 3.

Registracija dodatnih odvodov v V 4-6 dve rebri višje (2-3 medrebrni prostor levo od prsnice) je potrebna, če obstaja sum na visoko anteriorno-lateralno lokalizacijo MI, ko so spremembe na standardnem EKG zaznane samo v odvodu. aVL.

Glede na naravo sprememb v odvodih EKG je mogoče posredno oceniti lokacijo lezije koronarnih arterij. (Tabela 1).

Tabela 1. Območje MI v odvisnosti od lokalizacije okluzije koronarne arterije

lokalizacija MI	Okluzija koronarne arterije	spremembe EKG
Sprednji proksimalni	LCA - nad septalno vejo
Sprednja mediana	LCA - med septalnimi in diagonalnimi vejami
Sprednji distalni	LKA - pod veliko diagonalno vejo
spodnji proksimalni	LCA ovojnica ali proksimalni RCA	STV5.6, II, III, aVF
spodnji distalni	Spodnji računalnik
Zadnji bazalni	Zadnja ovojnica LCA in spodnji deli RCA	Recipročno zmanjšanje STV1-3. r, R do V 1-2
Krožni subendokardialni	Poraz majhnih vej LCA in RCA	Zmanjšan segment ST v vseh odvodih EKG

Najhujši tip MI se pojavi, ko se pretok krvi ustavi v proksimalni sprednji interventrikularni arteriji, preden zapusti prva septalna veja. Takšna lokalizacija okluzije in prenehanje oskrbe s krvjo na velikem območju srčne mišice je odločilnega pomena pri zmanjšanju srčnega izliva. S takšno lokalizacijo ishemične miokardne poškodbe se na EKG zabeležijo dvigi segmenta ST v vseh prekordialnih odvodih - V 1-6, v standardnem odvodu I in aVL. (slika 4). Lokalizacijo okluzije v proksimalni koronarni arteriji spremlja kršitev dovoda krvi v prevodni sistem srca s kršitvijo prevodnosti vzbujanja: značilen je razvoj levega sprednjega polbloka; blokada leve oz desna noga snop Njegov; možen je pojav atrioventrikularne blokade različnih stopenj, do popolne blokade srednjega dela snopa His - Mobitz II (blokada Mobitz I - popolna blokada na ravni povezave A-V).

riž. 4. Kritična stenoza proksimalnega dela (pred odhodom septalne veje) sprednje interventrikularne koronarne arterije s tvorbo anteriornega septalnega MI s širjenjem na vrh in lateralno steno levega prekata.

Prenehanje pretoka krvi v proksimalni interventrikularni arteriji pod izvorom prve septalne veje spremlja razvoj miokardnega infarkta v sprednjem srednjem delu stene levega prekata z registracijo dviga segmenta ST v V 3- 5 in I standardni odvod, brez motenj v prevajanju vzbujanja v prevodnem sistemu srca. (slika 5). Sprednji MI pogosto spremlja hiperdinamični tip hemodinamike - tahikardija s povišanjem krvnega tlaka (refleksno povečanje simptomatikotonije).

riž. 5. Kritična stenoza v proksimalni sprednji descendentni koronarni arteriji s tvorbo anteriorno-septalno-apikalnega MI

Z okluzijo sprednje interventrikularne arterije pod mestom izvora diagonalne veje nastane anteriorno-spodnji MI s širjenjem na vrh in stransko steno levega prekata, kar se na EKG kaže s premikom segmenta v I, aVL. in V 4-6 vodi. MI te lokalizacije ima manj hudo klinično sliko. Ta vrsta MI lahko vključuje različice, ki imajo majhno površino poškodbe in so posledica okluzije ene od diagonalnih vej leve koronarne arterije, kar vodi do poškodbe stranskih delov levega prekata. Na EKG s to različico se MI zabeleži s premiki segmenta ST v odvodih II, aVL in V 5.6 (slika 6).

riž. 6. EKG znaki anteriorno-lateralnega MI s širjenjem na spodnjo steno levega prekata

Desna koronarna arterija oskrbuje s krvjo spodnje posteriorne, stranske stene desnega prekata in posteriorno septalno steno levega prekata. Okluzije desnega in/ali zadnjega cirkumfleksa leve koronarne arterije spremljajo lezije zgornjih področij, pogosto z razvojem MI desnega prekata. Na EKG se zabeleži pojav r, R valov v V 1-3 z recipročnim zmanjšanjem segmentov ST v istih vodih s premikom v prehodnem območju od V 3,4 do V 1,2. (slika 7). Prisotnost patološkega zobca Q v dodatnih odvodih VR 1-3 (simetrično na leve prsne odvode) bo kazala na poškodbo miokarda desnega prekata. Posteriorni MI je pogosto zapleten zaradi razvoja atrioventrikularnega bloka različnih stopenj.

riž. 7. Kritična stenoza desne koronarne arterije v območju izvora veje tupega roba s tvorbo posteriorno-spodnjega MI: na EKG - QSh, aVF, dvig segmenta ST III, aVF, recipročno zmanjšanje v segmentu ST v odvodih V1, 2, s premikom prehodne cone v V2.

Posteriorno-spodnji MI običajno spremlja razvoj vagotonije, ki se kaže z bradikardijo in hipotenzijo (hipotenzivna vrsta hemodinamike), ki jo je mogoče odpraviti z intravenskim dajanjem 0,5 ml atropina.

Tako registracija EKG (zlasti v dinamiki) omogoča diagnosticiranje MI, njegovo lokalizacijo, določanje narave in stopnje pojavnosti prevodnih motenj, srčnega ritma, kar otežuje potek patologije.

Ne smemo pozabiti, da se zgornje spremembe na EKG lahko pojavijo tudi pri drugih patologijah: akutnem perikarditisu, miokarditisu, akutnem cor pulmonale (masivni PE), sindromu zgodnje repolarizacije, miokardni hipertrofiji levega prekata, ishemični ali hemoragični možganski kapi, elektrolitskih in endokrinih motnjah. , itd. d. Infarktu podobne spremembe zobca Q ali patološke kompleks QRS na EKG so pogosto zabeleženi s sindromi prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja (WPW, CLC), z disekcijskimi anevrizmami ascendentne aorte, kronično pljučnico in bronhialno astmo, hudimi zastrupitvami različnega izvora.

Encimska diagnoza MI

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije so pri diagnozi AMI poleg kliničnih znakov in sprememb EKG velikega pomena študije kardiospecifičnih markerjev. Trenutno je znano zadostno število markerjev smrti kardiomiocitov, ki imajo različno stopnjo specifičnosti za srčno mišico, kar nam omogoča, da ocenimo obseg, čas razvoja nekroze in naravo poteka bolezni.

Diagnostična vrednost laboratorijske diagnoze MI se bistveno poveča z nebolečimi oblikami in s ponavljajočimi se MI, atrijsko fibrilacijo, prisotnostjo vsajenega umetnega srčnega spodbujevalnika (ES), tj. v situacijah, ko je EKG diagnoza miokardnega infarkta težka.

Trenutno se v klinični praksi najpogosteje uporabljajo koncentracije naslednjih specifičnih markerjev poškodbe kardiomiocitov: mioglobina (Mg), kardiotroponinov (TnI, TnT), kreatin fosfokinaze (CPK), aspartat aminotransferaze (ACT), laktat dehidrogenaze (LDH) , glikogen fosforilaza (GP). (slika 8).

riž. 8. Dinamika kardiospecifičnih encimov pri nezapletenem MI.

Mioglobin, izoencimi - frakcija CPK-MB, kardiotroponin - TnI, glikogen fosforilaza - GF-BB so specifični za poraz samo kardiomiocitov (vendar ne miocitov skeletnih mišic).

Od 90. let 20. stoletja so se pojavile tehnične možnosti za določanje in klinično uporabo pri diagnozi miokardnega infarkta dveh intracelularnih strukturnih proteinov kardiomiocitov, kar kaže na smrt miokarda, - mioglobin itroponin.

Najzgodnejši in najbolj občutljiv na poškodbe kardiomiocitov je mioglobin. Mg je strukturni protein miocita, pri čemer se poškodba srčne mišice določi v krvnem serumu z radioimunološkim testom. Test mioglobina ima visoko občutljivost in specifičnost, ki presega parametre miokardialno specifičnih citosolnih izoencimov. Povečanje koncentracije Mg v krvnem serumu se začne po 1-3 urah od pojava sindroma bolečine, doseže največ do 6-7 ur bolezni in se z nezapletenim potekom MI vrne v normalno stanje do konec prvega dne patološkega procesa.

Drugi strukturni protein kardiomiocitov - troponin, ki sodeluje pri regulaciji delovanja miocitov - kontrakcija-sprostitev, je del kompleksa tropomiozin-troponin, sestavljen iz treh polipeptidov (TnC, TnI in TnT). TnT ima 3 izooblike: 2 mišično-skeletni - TnT 2,3 in 1 miokardno - TnT 1. Srčni TnI je lokaliziran samo v miokardu in se sprosti med nekrozo kardiomiocitov. Srčni troponin TnT se uporablja tudi kot marker miokardne nekroze, vendar se njegova vsebnost lahko poveča tudi s povečanjem skeletnih mišic. Koncentracije TnT in TnI začnejo presegati normalne vrednosti po 5-12 urah od začetka ishemije, dosežejo vrh do konca prvega dne (po 24 urah) - TnI in do konca drugega dneva (48 ur). ) - TnT razvoja MI. Normalizacija teh kardiospecifičnih markerjev se konča v 5-10 dneh.

Encimska diagnostika miokardnega infarkta ni le metoda, ki dopolnjuje klinične znake, ampak tudi samostojno merilo pri odločanju o trombolitični terapiji, invazivni revaskularizaciji miokarda v prvih urah razvoja okluzije zaradi aterotromboze koronarne arterije pri EKG negativnih oblikah MI.

V klinični praksi se pri diagnozi MI pogosto uporablja določanje serumske koncentracije organsko specifičnega citosolnega encima kreatin fosfokinaze - CPK. Pri človeku CPK sestavljata dve podenoti (M in B), ki tvorita 3 oblike izoencimov: MM - vrsta mišic, BB - možganski tip, MB - srčni tip ( CPK skupni = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). Aktivnost frakcije CK MB pri miokardnem infarktu se začne povečevati po 6 urah, doseže maksimum po 24 urah od začetka bolezni in se normalizira do konca drugega dne MI. Diagnostično pomembno povečanje aktivnosti frakcije CPK MB je en in pol, dvakratni presežek norme, sprejete v tem laboratoriju. Tradicionalno je priporočljivo določiti aktivnost CPK vsakih 6-8 ur, da se določi obseg poškodbe miokarda (območje narisane krivulje aktivnosti izoencimov) in narava poteka bolezni (zapletena, nezapletena ).

Aminotransferaze (aspartat amino- in alanin aminotransferaze) so univerzalno porazdeljeni intracelularni (citoplazmatski in mitohondrijski) encimi, katerih določanje aktivnosti se v klinični praksi tradicionalno uporablja za diagnozo MI. Njihova aktivnost, ki se je začela povečevati do konca prvega dne bolezni, doseže največjo vrednost do konca drugega dne in se normalizira do konca tretjega dne od začetka MI. Za poraz srčne mišice je značilno povečanje razmerja ACT in ALT za 2,5-krat (indeks De Rites). Z aktivnim uvajanjem in široko uporabo v klinični praksi diagnosticiranja MI, določanja aktivnosti CPK in Tn - organsko specifičnih izoencimov, glavni motiv za določanje AST / ALT ostaja poceni in dostopnost teh študij.

Drugi encim, specifičen za miokard, ki se uporablja pri diagnozi AMI in koronarnih sindromov, je laktat dehidrogenaza (LDH), ki je sestavljena iz 5 izoencimov, ki vsebujejo 2 vrsti polipeptidnih verig (M in H). Izoencim, ki ga pretežno vsebuje srčna mišica, vsebuje 4 enake H-verige in je označen kot LDH1, izoencim, ki vsebuje 4 enake M-verige, pa je označen kot LDH5. Aktivnost miokardialnih specifičnih izoencimov LDH se začne povečevati od konca prvega dne bolezni, doseže največ do tretjega dne in se normalizira do 5.-6. dne razvoja MI. Aktivnost LDH je treba določati dnevno tri dni.

Diagnostična vrednost zgoraj opisanih markerjev poškodbe kardiomiocitov je odvisna od časa in pogostosti njihovega določanja v dinamiki AMI. Paognomonično za MI je povečanje encimske aktivnosti vsaj 1,5-2-krat od normalne ravni, čemur sledi zmanjšanje na normalne vrednosti.

Zato je enkratna uporaba miokardnih markerjev pri bolnikih s sumom na AMI nesprejemljiva in skoraj popolnoma razvrednoti diagnostična vrednost te metode.

Klinične in laboratorijske raziskave

Pri mnogih bolnikih z miokardnim infarktom se pojavi povišanje temperature - subfebrilno stanje, ki je kombinirano z nevtrofilno levkocitozo do 12-14 109 / l brez vbodnega premika, značilnega za pljučnico. Nevtrofilno levkocitozo pri MI spremlja zmerna eozinofilija. Ko se levkocitoza zmanjša (3-4 dan od začetka bolezni), se v periferni krvi določi pospešen ESR (simptom "škarij"), ki ostane povišan 1-2 tedna.

Za MI je značilno povečanje ravni fibrinogena in pozitivna reakcija C-reaktivnega proteina.

Pri pregledu krvnega koagulograma v akutnem obdobju MI je zabeležena nagnjenost k hiperkoagulabilnosti s pojavom produktov razgradnje fibrinogena (FDP) in povečanjem koncentracije D-dimera (enega od fragmentov fibrinske verige v krvi). strdek), kar kaže na spontano aktivacijo fibrinolitičnega sistema kot odgovor na nastanek tromba.

Ehokardiografske študije akutnega miokardnega infarkta

Od leta 1954, ko sta Edler in Hertz prvič poročala o uporabi ultrazvoka pri diagnostiki bolezni zaklopk in prirojenih srčnih napak, se je ehokardiografija močno razvila od časovno zasnovanega gibanja (M-mode) do dvo- in tridimenzionalnega ultrazvočnega slikanja. anatomske strukture in srčne komore v realnem času.

Dvodimenzionalno sektorsko ultrazvočno skeniranje vam omogoča dinamično oceno dimenzij komor, debeline in gibanja sten srca, pa tudi kršitev zapiralnih funkcij valvularnega aparata in intrakardialnih anatomskih struktur. Prisotnost območij hipokinezije, akinezije, diskenezije daje idejo o lokalizaciji in velikosti miokardnega infarkta, dinamično spremljanje krčenja teh območij pa daje dragocene informacije o razvoju patološkega procesa. Ocena intrakardialne hemodinamike (iztisni delež srca) daje idejo o velikosti lezije in oslabljeni črpalni funkciji srca.

Ena od obetavnih metod za diagnosticiranje viabilnosti miokarda je miokardna kontrastna ehokardiografija. pri intravensko dajanje kontrastno sredstvo (fosfolipidi ali albumin v velikosti od 2,5 do 5 mikronov), se ehokontrast krvi v srčnih votlinah in mikrovaskularni postelji miokarda poveča sorazmerno z volumnom pretoka krvi. Sodobne ultrazvočne naprave, opremljene z novimi tehnologijami, omogočajo hitro uničenje mikrostruktur kontrastnega sredstva v srčnih votlinah in na podlagi stopnje njihovega poznejšega ponovnega kopičenja in izpiranja izračunajo absolutno vrednost miokardne perfuzije (v ml / g / min), ki omogoča ne le prepoznavanje območij brazgotin in vitalnega miokarda. Ta metoda omogoča oceno stopnje "omupljenja" miokarda in prepoznavanje območij hibernacije srčne mišice.

Farmakološka stresna ehokardiografija (stresna ehokardiografija) z dobutaminom (5-10 mcg/kg/min) razkrije "hibernacijo" miokarda in stopnjo njegove "omupljivosti".

Tako je z uporabo ehokardiografije mogoče neinvazivno diagnosticirati območje poškodbe in stopnjo kršitve črpalne funkcije srca v dinamiki, na podlagi katere oceniti učinkovitost zdravljenja in napovedati razvoj bolezni.

Vendar je ta metoda omejena v primerih anatomske značilnosti prsni koš (ozek medrebrni prostor, kršitve anatomskega razmerja mediastinalnih organov) in emfizemotske spremembe v pljučnem tkivu, ki preprečujejo širjenje žarka ultrazvočnega skeniranja.

Diferencialna diagnoza

V nekaterih primerih je treba akutni miokardni infarkt razlikovati od drugih bolezni, saj lahko hude bolečine v prsih povzročijo različni patološki procesi v organih prsnega koša, trebušne votline in drugih sistemov človeškega telesa.

1. Bolezni srčno-žilnega sistema:

• Hipertrofična kardiomiopatija;
• Akutni perikarditis;
• Akutni miokarditis;
• Pljučna embolija;
• Disekcijska anevrizma aorte.

2. Bolezni pljuč in poprsnice:

• Akutna plevro-pljučnica;
• Spontani pnevmotoraks.

3. Bolezni požiralnika in prebavil:

• Ezofagitis;
• Divertikuloza požiralnika:
• Kila ezofagealne odprtine diafragme;
• razjeda na želodcu;
• Akutni holecistopankreatitis.

4. Bolezni mišično-skeletnega sistema:

• Osteohondroza cervikotorakalne hrbtenice;
• Ramenski pleksitis;
• miozitis;
• Interkostalna nevralgija (skodle).

Tako so glavna merila za diferencialno diagnozo miokardnega infarkta:

A - prisotnost tipičnega napada bolečine angine pektoris ali prisotnost nelagodja v prsih;

B - značilne spremembe na EKG;

B - povečanje kardiospecifičnih markerjev nekroze srčne mišice. Za oceno učinkovitosti zdravljenja in preventive je potrebno dinamično spremljanje zgornjih dejavnikov. možnih zapletov, urediti taktiko obdobje rehabilitacije in napoved življenja pri bolnikih z MI.

Miokardni infarkt. A.M. Šilov