Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je patološko stanje, za katerega je značilen delno oviran dotok zraka v dihalne poti. Bolezen izzove razvoj ireverzibilni procesi, prenašanje resna grožnja za človeško življenje.

Vzroki

Glavni dejavniki, ki povečujejo tveganje za nastanek bolezni, so:

• kajenje. Po statističnih podatkih je približno devetdeset odstotkov vseh primerov bolezni posledica kajenja.
• Škodljiva proizvodnja, kjer je v zraku visoka vsebnost prahu.
• Mokro, hladno podnebje.
• Pljučne bolezni.
• Prirojene patologije.
• Dolgotrajen akutni bronhitis.

simptomi

KOPB se najpogosteje pojavi pri ljudeh srednjih let. Prvi znaki KOPB so kašelj in težko dihanje, ki ju pogosto spremljajo piskanje, piskajoče dihanje in nastajanje izpljunka.

Torej, izstopajo naslednji simptomi:

• V zgodnjih fazah se pojavi kašelj. Pri tej kategoriji ljudi se ob nastopu hladnih letnih časov začnejo stalne pljučne bolezni, ki jih zdravnik ali sam bolnik ne povezujeta med seboj. Ta simptom je lahko trajen, ne preneha ali pa se pojavi od časa do časa, pogosteje podnevi.

Pri razgovoru s pacientom je pomembno narediti malo raziskave: opazite, kako pogosto se začnejo napadi in kako močni so.

• Jutranja proizvodnja sputuma. Običajno se izloča malo (do petdeset mililitrov v enem dnevu), praviloma ima sluzasto konsistenco. Če se količina izcedka poveča, postanejo gnojni, potem najverjetneje v telesu pride do poslabšanja bolezni.
  Če se slika spremeni in se v sputumu pojavi kri, potem je najverjetneje vzrok za to, kar se dogaja, druga bolezen (tuberkuloza, rak itd.). In če bolnik še vedno trpi za kronično obstruktivno pljučno boleznijo, potem so krvne proge najverjetneje posledica nenehnega hudega kašlja.
  Pri razgovoru s pacientom je pomembno opraviti majhno študijo: določiti količino izcedka, določiti njegovo vrsto.
• Glavni simptom KOPB je kratka sapa, ki je glavni motivacijski dejavnik za obisk specialista. Pogosto se bolezen diagnosticira po odkritju kratkega dihanja.

Značilnosti kratkega dihanja pri KOPB so:

• progresivna narava na stalni osnovi;
• pojavlja se vsak dan;
• postane močnejši z naraščajočim fizičnim naporom;
• postane močnejši z nastajajočimi pljučnimi boleznimi.

Primer formulacije diagnoze, ki jo sestavi bolnik sam: "težko dihanje", "dihanje zahteva napor" itd.

Pri razgovoru s pacientom je pomembno opraviti majhno študijo: izmerite, kako huda je zasoplost, koliko je odvisna od fizičnega napora. Posebej za to obstajajo tehtnice, ki pomagajo pri meritvah (CAT, BORG in druge).

• Glavobol zjutraj.
• Želja po spanju čez dan, vendar nezmožnost zaspati ponoči.
• Opazna izguba telesne teže.

Diagnostika

Diagnostika KOPB vključuje različne postopke.

Zunanji pregled bolnika

1. Najprej se oceni bolnikov videz, kako se obnaša, kako diha med govorjenjem in gibanjem. Če se bolnik obnaša skrajno nenaravno (izvlečene ustnice, napeto telo), pomeni, da ima hudo obliko bolezni.
2. Po tem se oceni barva kože. Če je odtenek siv, gre najverjetneje za hipoksemijo, če se obarva modrikasto, pa gre najverjetneje za srčno popuščanje.
3. Tapkanje prsi. Manifestacija kopičenja odvečnega zraka v prsnem košu je značilen, nestandarden zvok, opazimo pa tudi zmanjšanje spodnjega dela dihalnih organov.
4. Nato - ocena stanja dojke.

Za hudo KOPB:

• prsni koš je deformiran in ima obliko "soda";
• ko bolnik diha, se prsni koš malo premika;
• pomožne mišice in trebušne mišice so vključene v dihalni proces;
• v spodnjih delih je prsni koš opazno razširjen.

Instrumentalni pregled

1. Preiskava respiratorne funkcije (funkcija zunanjega dihanja). Je eden najpomembnejših in osnovnih načinov za razlikovanje KOPB od drugih bolezni. Pri KOPB določanje omejitve zraka pri bolnikih s hudim kroničnim kašljem poteka predvsem s to metodo.

Glavne motnje, ki se pojavijo pri KOPB:

• težaven prehod v bronhijih;
• spremenjeno stanje parametrov pljuč: volumen, elastične lastnosti, difuzijska sposobnost;
• zmanjšana intenzivnost delovanja.

2. Spirometrija. S tem diagnostičnim ukrepom se pregleda bronhialna obstrukcija. Med študijo se oceni hiter in močan izdih v 1 sekundi ter zmogljivost med tem izdihom. Ko se proporcionalno razmerje spremeni (FEV postane manjši od vitalne kapacitete) za več kot sedemdeset odstotkov zahtevane številke, se diagnosticira KOPB.

Zapora pa postane kronična, če so kljub vsemu, kar je predpisal zdravnik, in zdravljenju, ki ga izvaja, zabeleženi zgoraj navedeni kazalci, glede na vsaj, trikrat na leto.

3. Test za oceno KOPB - bronhodilatacija. Sestoji iz predhodnega vdihavanja posebnih zdravil s strani pacientov in naknadne ocene rezultatov. Običajno se daje v povezavi z agonisti b2, ki so kratkodelujoči, tako da so rezultati vidni že v tridesetih minutah. Uporabljajo se tudi M-antiholinergiki (rezultat po petinštiridesetih minutah), kombinacija zdravil, ki delujejo na bronhije.

Da bi se izognili morebitnim negativnim posledicam in zapletom, je najbolje, da zdravljenje za nekaj časa prekinete.

Torej, če je zaznano povečanje kazalnika "ocenjenega prisilnega izdiha na sekundo" za več kot petnajst odstotkov in dvesto mililitrov, se postavi pozitiven marker in potem se šteje, da je KOPB mogoče odpraviti.

4. Peak flowmetrija. Pri diferencialni diagnozi KOPB se običajno uporablja ta metoda. Tu se določi volumen najhitrejšega možnega izdiha, kar olajša razumevanje stopnje bronhialne prehodnosti. Vendar je treba omeniti, da je ta metoda nizko občutljiva, saj dobljene vrednosti morda ne presegajo normalnega območja za KOPB. Zato se peakflowmetrija uporablja le kot način za določanje tveganja za bolezen.

5. Radiografija. Že prvi rentgenski pregled notranjih organov opravimo zaradi izključitve drugih bolezni, kot je pljučni rak/tuberkuloza, saj imajo te bolezni podobne simptome kot KOPB.

S to metodo KOPB ne bo mogoče odkriti v zgodnji fazi. Toda radiografija se uporablja za izključitev razvoja zapletov, ko pride do poslabšanja KOPB.

Ta ukrep pomaga najti emfizem:

• Na pokončnem rentgenskem posnetku opazimo ploščato diafragmo in ozko senco srca;
• Stranski pogled kaže, da je kontura diafragme zadebeljena in retrosternalni prostor povečan.

Prisotnost emfizema lahko kaže bulozna narava organov na rentgenski sliki, ko postanejo opazne prozorne lise s tanko obrobo (en cm ali več).

6. pregled z računalniško tomografijo(CT). Ta postopek je potreben, kadar vidne manifestacije KOPB ne sovpadajo z dobljenimi spirometričnimi indikatorji; razjasniti spremembe, opažene na rentgenskem slikanju; natančno razumeti, kako zdraviti bolnika.

CT ima nekaj prednosti pred rentgenskimi žarki: na primer, je bolj občutljiv, kar omogoča bolj natančno diagnosticiranje emfizema. Tudi z uporabo CT je v začetni fazi mogoče določiti specifično anatomijo centroacinarnega/panacinarnega/paraseptalnega emfizema.

Treba je omeniti, da običajni postopek CT beleži stanje telesa na vrhuncu navdiha, saj postane pretirana zračnost nekaterih prostorov epitelija dihalnih organov manj opazna, zato bi moral CT za natančnejšo kliniko KOPB dopolniti z ekspiratornim tomogramom.

7. Ehokardiografija. Uporablja se za prepoznavanje in vrednotenje pljučne hipertenzije ter določanje stopnje njenega razvoja.

8. Elektrokardiogram. Uporablja se za identifikacijo simptomov povečanja mase desnih delov srca v ozadju napredovanja LS (pljučnega srca), ki je zaplet.

9. Bronhoskopija. Uporablja se v diagnostiki za ugotavljanje bolezni (ali ima bolnik raka, tuberkulozo ali KOPB?). Postopek je sestavljen iz pregleda bronhialne sluznice in ocene stopnje nastalih sprememb, nato se odvzame vsebina bronhijev za izvedbo različnih preiskav (mikro-, miko-, citoloških). Če je potrebno, se izvede biopsija sluznice za natančno določitev sestave celic in mikrobov za določitev vrste vnetnega procesa.

Video

Video – KOPB (morda smrtno)

Laboratorijske raziskave

1. Plinski test krvi. Izvaja se, kadar je opažena povečana stopnja kratke sape, medtem ko je ocena forsiranega izdiha manjša od petdeset odstotkov, pa tudi pri bolnikih s simptomi DN ( odpoved dihanja) in HF (srčno popuščanje, natančneje desna stran srca).
2. Splošna analiza krvi. Po testiranju med poslabšanji opazimo nevtrofilno levkocitozo, premik palic in jeder, povečane vrednosti ESR; pri nespremenjenem KOPB ostanejo levkociti v enakem stanju (čeprav so možne manjše spremembe); Ko pride do hipoksemije, se poveča število rdečih krvničk, Hb ima visoka stopnja, ESR je nizek, kri postane viskozna.
3. Imunogram. Kaže manifestacije pomanjkanja imunskega sistema v ozadju hitro napredujoče KOPB.
4. Analiza sputuma. Izvaja se za ugotavljanje vnetja, kako resno je, za iskanje nestandardnih celic (na primer, pri starejših ljudeh obstaja večja verjetnost za razvoj raka). Zgodi se, da bolnik ne proizvaja sputuma, nato pa se inducirani izločki zberejo po vdihavanju posebne raztopine. Po tem se brisi preučijo glede na njihovo barvo, na podlagi katere se sklepa.
5. Kulturalna študija izločkov. Izvaja se za identifikacijo in natančno ugotavljanje, kateri mikroorganizmi so v njem, kot tudi za izbiro najprimernejše metode zdravljenja, še posebej, ker so na današnji stopnji na voljo v zadostnih količinah.

Zdravljenje

Kronične obstruktivne pljučne bolezni žal ni mogoče popolnoma pozdraviti. Vendar pa lahko strokovnjaki, na katere se bolniki obrnejo, predpišejo dobro zasnovano terapijo, ki lahko zmanjša število napadov poslabšanja in s tem podaljša človeško življenje.

Seveda ima pri pripravi režima zdravljenja pomembno vlogo, kako in zakaj se je bolezen pojavila, to je, kaj je glavni razlog za njen nastanek.

Torej, zdravnik zagotavlja osnovna načela zdravljenja:

• Terapija te bolezni zahteva zdravljenje z zdravili in zdravili. Namen mnogih zdravil je povečati površino bronhialnega lumena.
• Da bi sputum postal bolj tekoč in ga nato odstranili iz človeškega telesa, se uporabljajo mukolitiki.
• Glukokortikoidi so namenjeni lajšanju vnetja. Vendar jih ni priporočljivo uporabljati dolgo časa, saj lahko pride do opaznih negativnih učinkov.
• Ko pride do poslabšanja bolezni, telo pošlje signal o prisotnosti okužbe. Nato zdravnik predpiše antibiotike in antibakterijska zdravila. Odmerek se izračuna za vsakega bolnika posebej.
• V prisotnosti srčnega popuščanja je običajno predpisana terapija s kisikom, v primeru poslabšanja pa se bolnik pošlje v sanatorij.

Preprečevanje

Z določenimi previdnostnimi ukrepi in skrbjo za svoje zdravje in prihodnost se lahko oseba izogne ​​razvoju KOPB.

Če želite to narediti, morate upoštevati le nekaj priporočil:

• Najbolje je, da se enkrat letno cepite proti gripi, saj sta gripa in pljučnica najpogostejša vzroka KOPB pri ljudeh.
• Vsakih pet let je potrebno prejeti protipnevmokokna cepiva, kar bo telesu dalo možnost, da prejme zaščito pred razvojem pljučnice. Vendar ne smemo pozabiti, da se lahko o cepljenju odloči le lečeči zdravnik in še to na podlagi pregleda.
• Opustitev kajenja bo bistveno zmanjšala možnost za razvoj KOPB.

Omeniti velja, da se lahko razvijejo različni zapleti, vsem pa je skupna invalidnost kot posledica. Zato je pomembno, da zgoraj navedene ukrepe izvajamo pravočasno, v primeru bolezni pa - biti pod stalnim nadzorom lečečega zdravnika, redno opravljati preglede, med katerimi se merijo kazalniki funkcije zunanjega dihal, kazalniki CAT, V primeru potrebe po terapiji s kisikom se bo spremljala bolnikova sposobnost vzdrževanja zadostne telesne aktivnosti.

^ MATERIAL, RAZISKAVE IN METODE ZDRAVLJENJA

Študija je bila sestavljena iz 3 stopenj. Na stopnji 1 Klinične, funkcionalne, laboratorijske in instrumentalne študije so bile izvedene pri bolnikih s kombinirano KOPB in koronarno arterijsko boleznijo. Za rešitev teh težav so pregledali 3 skupine bolnikov : glavna skupina je predstavljalo 136 bolnikov s KOPB stopnje II (zmerno) v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo, za katero je značilna stabilna angina pektoris razreda II; 1. primerjalna skupina vključenih 56 bolnikov s KOPB II. 2. primerjalna skupina je sestavljalo 60 bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo. Pri razdelitvi bolnikov v skupine smo vzeli naključni vzorec iz niza bolnikov z ugotovljeno diagnozo KOPB in KVČB.

^ Merila za izključitev študijskih skupin so bila : akutna in kronična respiratorna odpoved, ki zahteva invazivno ventilacijo; poslabšanje patologije zgornjih dihalnih poti, pljučnica, pljučna tuberkuloza, bronhialna astma; ne-koronarne bolezni srca; prirojene ali pridobljene srčne napake; kronično srčno popuščanje (CHF) nad stopnjo II, FC II; hipertonična bolezen; vztrajne oblike atrijske fibrilacije; vaskularna ateroskleroza spodnjih okončin, krčne žile, tromboflebitis, prirojene žilne anomalije, okvare mišično-skeletnega sistema; bolezni krvi; diabetes; maligne neoplazme katere koli etiologije; bolezni ledvic katere koli etiologije; prisotnost cerebrovaskularnih bolezni (kap, prehodni ishemični napadi); zavrnitev sodelovanja v študiji.

Diagnoza KOPB, prepoznavanje njene stopnje in resnosti so bili izvedeni v skladu s priporočili Evropskega respiratornega društva (2011), Ruskega zveznega programa za KOPB (2004), Mednarodnega programa "Globalna pobuda za KOPB (GOLD), 2010, 2011«, Nacionalne smernice za pulmologijo (2009 ) in X mednarodna klasifikacija bolezni (ICD-10), ki jo je pripravila WHO, Ženeva (1992). Poslabšanje KOPB je bilo razumljeno kot relativno dolgotrajno (vsaj 24 ur) poslabšanje bolnikovega stanja, njegova resnost presega dnevno variabilnost simptomov, za katero je značilen akuten začetek in zahteva spremembo režima zdravljenja (R. Rodryez). -Roisin, 2000). Diagnoza IHD je bila postavljena v skladu z nacionalnimi priporočili Vseslovenskega znanstvenega odbora (2010) in ICD-10 (1992). Resnost srčnega popuščanja in njegov funkcijski razred sta bila določena v skladu z Nacionalnimi smernicami za diagnosticiranje in zdravljenje srčnega popuščanja (2010).

Zdravi posamezniki (n=30) so bili prostovoljci nekadilci. Med njimi je bilo 22 moških in 8 žensk. Povprečna starost je bila 53,74±2,28 leta, BMI - 22,85±2,34 kg/m2.

Skupine bolnikov so sestavljale osebe v delovni dobi, pretežno moški kadilci (tabela 1). Skupini sta bili primerljivi po starosti, spolu, trajanju KOPB in KVČB. Hkrati je bila v glavni skupini pogostost poslabšanja KOPB in koronarne arterijske bolezni bistveno višja, sočasna patologija pa je bila bistveno pogosteje odkrita v fazi remisije.

Tabela 1

^ Značilnosti pregledanih bolnikov

Anamneza, nekateri dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen in KOPB, sočasne bolezni	1. primerjalna skupina (n=56)	2. primerjalna skupina (n=60)	glavni (n=136)	str 1	str 2
Sre starost, leta	54,74±3,18	53,54±2,18	55,85±2,25	-	-
Spol (m/ž)	42/14	44/16	108/28	-	-
Sre trajanje KOPB, let	12,07±1,04	-	13,27±1,04	-	-
Sre trajanje ishemične bolezni srca, let	-	8,03±3,04	6,28±2,12	-	-
Povprečno število poslabšanj KOPB (za nazaj) (M±m)	3,20±0,11	-	3,84±0,18
Sre število poslabšanj koronarne arterijske bolezni (retrospektivno) (M±m)	-	0,86±0,04	2,12±0,10
Zgodovina kajenja, paketi/leta	24,6±2,34	17,5±1,67	25,2±2,34	-
Aktivno kajenje, abs. število (%)	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
Indeks telesne mase (ITM), kg/m2	23,83±3,14	24,46±2,87	24,71±3,45	-	-
Sočasna patologija v remisiji (kronični tonzilitis, sinusitis, sinusitis, gastritis, pankreatitis, holecistitis), abs. število (%)	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

Opomba:

^ Druga stopnjaŠtudija je bila namenjena ocenjevanju različnih metod kompleksne terapije z zdravili in brez zdravil za bolnike v glavni skupini na bolnišnični stopnji. V ta namen smo pregledali 4 skupine bolnikov. V 1. skupini(n=25) bolniki so v okviru kompleksne medikamentozne terapije v kontinuiranem načinu prejemali β1-kardioselektivni adrenergični blokator tretje generacije nebivolol (Berlin Chemie Menarini Pharma Gmb-X) v odmerku od 1,25 do 5 mg na dan, povprečni odmerek je bil 3,5±1,32 mg na dan (titracija odmerka je potekala po priporočilih ob nadzoru srčnega utripa in krvnega tlaka). V 2. skupini(n=30) kompleksno terapijo smo dopolnili s kontinuiranim dajanjem zaviralca reduktaze HMG-CoA četrte generacije rosuvastatina (Crestor, AstraZeneca, UK) 10 mg na dan. Bolniki skupine 3(n = 27) smo poleg kompleksne terapije z zdravili izvajali elektroforezo (EP) s solnim sedimentom mineralne vode Amurskaya-2 z aparatom Potok-1 na predelu prsnega koša s prečnim namestitvijo elektrod, jakost toka 8- 12 mA, trajanje 10-20 minut, potek 10-12 postopkov, povprečno 2,76±1,2 dni bivanja bolnika v bolnišnici (RF patent št. 2372948, 2009). V 4. skupini(n=26) poleg kompleksnih zdravljenje z zdravili bolniki so izvajali terapevtske vaje (PH) od 3. dneva bivanja v bolnišnici po razviti metodi (slika 1.) Značilnost te metode je, da so bolniki izbrani za program PH ob upoštevanju doseženih točk, z oceno kliničnih in Indikatorji EKG, ki so bili ocenjeni na naslednji način: sputum : ne - 0 točk; redek, nedosleden, dobro kašlja - 1 točka; redek, konstanten, dobro kašlja - 2 točki; redek, nedosleden, slabo kašlja - 3 točke; kašelj : odsoten - 0 točk; redko - 1 točka; zmerno - 2 točki; izrazit - 3 točke; napadi angine : ne - 0 točk; redko - do 1-2 krat na teden - 1 točka, več kot 2-krat na teden 2 točki; dnevno - 3 točke; dispneja – ne - 0 točk; lahka - 1 točka, srednja - 2 točki, huda - 3 točke; Srčni utrip : do 80 utripov. na minuto - 0 točk; do 90 utripov - 1 točka, do 100 utripov na minuto. - 2 točki, nad 100 utripov na minuto. - 3 točke; odpoved krvnega obtoka: ne - 0 točk, 1 FC - 1 točka, 2 FC - 2 točki; nad 2 FC - 3 točke; telesna masa: normalno - 0 točk; zmanjšano - 1 točka; pretirano - 2 točki; debelost - 3 točke; arterijski tlak(mmHg.) : do 120 - 0 točk; nad 135 - 1 točka; EKG: normalno - 0 točk; hipoksija miokarda LV - 1 točka; miokardna ishemija LV - 2 točki; motnje srčnega ritma:št - 0 točk, redke ventrikularne ali supraventrikularne ekstrasistole - 1 točka; pogoste supraventrikularne ekstrasistole ali politopne ventrikularne ekstrasistole - 2 točki; katera koli kombinacija motenj ritma - 3 točke. Izračunano je bilo najmanjše (od 0 do 10 točk), povprečno (od 10 do 20) in največje število (od 20 točk) doseženih točk.

^ Bolniki, ki so pridobili

10 do 20 točk

Bolniki, ki so dosegli več kot 20 točk

Opomba: BP - krvni tlak, HR - srčni utrip, D "+" dinamika je pozitivna, D "-" dinamika je negativna.

Slika 1. ^ Algoritem terapevtske vaje bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo v bolnišnični fazi.

Nadzorna skupina(n=28) so bili bolniki, ki so prejeli kompleksno osnovno zdravljenje.

V osnovni terapiji KOPB smo uporabljali tiotropijev bromid (Spiriva, Boehringer Ingelheim, Nemčija) 18 mcg na dan preko ročnega inhalatorja, na željo smo uporabili nebulizacijo beroduala (Boehringer Ingelheim, Nemčija), po potrebi smo terapijo dopolnili z uvedbo antibiotikov (ob upoštevanju mikroflore) in Lazolvan 2 ml 3-krat na dan skozi nebulator, kisikova terapija. V osnovni terapiji KVB antiagregacijsko sredstvo (acetilsalicilna kislina 75-150 mg na dan, kardiomagnil 75 mg na dan, trombo ACC 50 mg na dan) trimetazidin 20 mg 3-krat na dan (ZAO Alsipharma, Rusija), izosorbid 5- mononitrat (Monosan ", SEARL Pharma, Rusija) 20-40 mg na dan, nitroglicerin (na zahtevo).

^ Tretja fazaŠtudija je bila namenjena preučevanju dolgoročne kompleksne terapije z zdravili in brez zdravil (12 mesecev) na ambulantni osnovi. Odmerjanje in režim nebivolola in rosuvastatina sta bila podobna kot v bolnišnični fazi. Bolniki so prejeli EP s solnim sedimentom iz mineralne vode Amurskaya-2 2-krat letno, v trajanju 15-20 minut, v 10-12 postopkih na oddelku za fizioterapijo. PH je bila izvedena 2-krat letno, tečaj 10-12 lekcij, trajanje lekcije je bilo do 30 minut v sobi za fizikalno terapijo pod vodstvom inštruktorja. Poleg tega so bolnike prosili, naj samostojno izvedejo 8-10 vaj. Izobraževalni program je vključeval protitobačno, izobraževalno in motivacijsko podporo pri pouku v šoli za KOPB: 8 bolnišničnih in 12 ambulantnih ur, povprečno število obiskov na leto na bolnika je bilo 6,26±1,72-krat. Spremljanje in korekcija zdravljenja je potekala enkrat mesečno na ambulantnem pregledu. Skupini bolnikov, ki so prejemali enega od programov zdravljenja, in kontrolna skupina sta bili primerljivi po starosti, spolu, trajanju KOPB in KVČB ter zgodovini kajenja (tabela 2).

tabela 2

Značilnosti bolnikov s KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo, pregledane za oceno učinkovitosti zdravljenja z različnimi metodami zdravljenja v bolnišnični in ambulantni fazi

Skupine	Količina bolan	nadstropje		starost (leta)	Dolžina bolezni (M±m)		Zgodovina kajenja (»paketi/leta«) (M±m)
		m	in		KOPB	IHD
1. skupina	25/18	21/15	4/3	55,82±2,22 53,64±2,08	13,25±2,08 13,76±2,12	5,12±2,10 5,25±2,11	21,20±2,56 21,10±2,46
2. skupina	30/21	23/18	7/4	52,45±2,18 51,42±1,45	12,22±2,08 12,32±2,06	6,04±1,18 6,32±1,22	22,40±2,41 21,72±2,46
3. skupina	27/15	22/12	5/3	54,32±2,38 53,14±2,18	11,25±2,10 11,78±2,14	5,68±1,42 5,91±1,56	24,50±2,16 23,58±2,21
4. skupina	26/16	19/12	7/4	50,72±2,05 50,28±1,76	12,64±2,18 12,85±2,15	6,12±1,56 6,08±1,60	25,3±1,86 25,41±2,10
kontrolna skupina	28/17	23/13	5/4	51,34±2,12 50,68±2,02	11.02±3.12 11,16±2,74	5,28±2,46 5,63±2,32	23,42±2,08 22,83±1,78

Opomba: vse razlike so nezanesljive; števec je bolnišnična faza, imenovalec ambulantna.

Celovit pregled bolnikov je bil izveden na podlagi specializiranih oddelkov za pulmologijo in kardiologijo občinske proračunske ustanove "City Clinical Hospital", oddelka za pulmologijo klinike Zvezne državne proračunske ustanove "DSC FPD" sibirske podružnice Ruska akademija medicinskih znanosti, občinska proračunska ustanova "Mestna klinika št. 1" in klinika Zvezne državne proračunske ustanove "DSC FPD" Sibirske podružnice Ruske akademije medicinskih znanosti v Blagoveshchensku od 2006 do 2012 Bolniki glavne skupine so bili pregledani skozi čas: na začetku (ob prvem sprejemu), po 10-12 dneh bolnišničnega zdravljenja ( 1. končna točka) in po 12 mesecih ( 2. končna točka).

Splošni protokol študije je odobril Odbor za biomedicinsko etiko Amurske državne medicinske akademije Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije. Vsi bolniki so dali popolnoma informirano soglasje za raziskave in klinične posege.

Resnost kliničnih simptomov (kašelj, izpljunek, zasoplost, napadi angine) so ocenili z razvito točkovalno lestvico. Identifikacija simptomov angine pri bolnikih s KOPB brez dokumentirane koronarne arterijske bolezni je bila izvedena s standardiziranim vprašalnikom Rose in posebej razvitim vprašalnikom z ocenjevanjem ekvivalentov angine.

Resnost dispneje je bila kvantificirana z uporabo lestvice dispneje MRC (Medical Research Council).

Zgodovina kajenja “paketi/leta” je bila izračunana po formuli: število pokajenih cigaret na dan x število let/20. Indeks telesne mase (ITM) smo izračunali po formuli: ITM=telesna teža (kg)/višina (m2).

Splošni klinični pregled je vključeval klinični test krvi, test urina, splošni test izpljunka, biokemična analiza kri ( skupne beljakovine, glukoza, bilirubin, sečnina, kreatinin, transaminaze, fibrinogen, protrombinski indeks (PTI), aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT) po splošno sprejetih metodah. Kvalitativno in polkvantitativno določanje C-reaktivnega proteina (CRP) smo izvedli z metodo lateks aglutinacije (Olvex-Diagnosticum). Celotni holesterol (TC), holesterol lipoproteinov visoke gostote (HDL-C), holesterol lipoproteinov nizke gostote (LDL-C), trigliceride (TG) smo proučevali z encimsko kolorimetrično metodo in izračunali koeficient aterogenosti (AC). Plinsko sestavo krvi [parcialna napetost kisika (pO 2) in ogljikovega dioksida (pCO 2)] v arterilizirani krvi smo določili na plinskem analizatorju Bayer.

Makroskopski in mikrobiološki pregled sputuma in izpiranja bronhijev je bil izveden za določitev narave patološkega procesa, vrste mikroorganizmov in njihove občutljivosti na antibiotike v skladu z metodološkimi priporočili za uporabo enotnih mikrobioloških raziskovalnih metod v kliničnem diagnostičnem laboratoriju (1985). ).

Rentgenska preiskava prsnega koša je vključevala navadno radiografijo v 2 projekcijah, računalniško tomografijo s polavtomatskim programom za merjenje gostote pljučnega tkiva Pulmo CT (Siemens®).

Funkcija zunanjega dihanja (ERF) ) je bila določena z napravo "Spirosift 3000" (Japonska) s samodejnim določanjem glavnih parametrov krivulje pretok-volumen in izračunom splošno sprejetih kazalcev respiratorne funkcije (forsirana vitalna kapaciteta (FVC), vitalna kapaciteta (VC), prisilni izdih volumen v prvi sekundi (EPF1), največji ekspiracijski volumski pretok (MEF) na ravni 25 %, 50 %, 75 %, največji ekspiracijski volumski pretok (PEF). Dobljeni rezultati so bili ocenjeni ob upoštevanju identifikacije povezanih vzorcev z obstruktivnimi, restriktivnimi in mešanimi vrstami prezračevalne disfunkcije.Resnost prezračevalnih motenj je bila določena s 3-točkovnim sistemom: zmerna (1. stopnja), pomembna (2. stopnja) in huda motnja (3. stopnja) (N.N. Kanaev, 1980). Izveden je bil bronhodilatacijski test po standardnem protokolu s 400 mcg salbutamola.Test je bil pozitiven, ko se je FER 1 povečal za več kot 12% začetne vrednosti.Izvedena je bila peak flowmetrija za spremljanje stanja FER z določitvijo najvišjega ekspiratornega pretoka v jutranjih in večernih urah z izračunom dnevnih nihanj z uporabo merilnika vršnega pretoka Airmed.

Diagnostična bronhoskopija z optičnimi vlakni je bila pri večini bolnikov s KOPB opravljena z bronhoskopom z optičnimi vlakni proizvajalca Olympus BF-B3 (Japonska). Pri interpretaciji endoskopske slike nas je vodila klasifikacija po I.M. Lemoine (1971) s pojasnilom za določanje intenzivnosti vnetja, ki ga je predstavil G.I. Lukomsky in M.G. Orlov (1973).

Dnevno spremljanje elektrokardiograma (SM-EKG) po Holterju je potekalo z napravo Cardiotechnika-4000 s programsko opremo po metodi D.M. Aronova, V.P. Lupanova (2003).

EKG v mirovanju z registracijo 12 standardnih odvodov je bil izveden na 6-kanalnem elektrokardiografu "Fucuda-FCP-4101" z oceno splošno sprejetih parametrov. Disperzijsko kartiranje EKG (DC EKG) je bilo izvedeno za ekspresno oceno stanja srca z uporabo računalniškega presejalnega analizatorja CardioVisor - 06c (Rusija) in paketa aplikacijskih programov po standardnih metodah (G.V. Ryabykina, F.S. Sula). , 2004). Kolesarsko ergometrijo (VEM) smo izvajali na kolesarskem ergometru Schiller CH-6340 BAAR (Švica) po standardnih metodah.

Kompleksno ultrazvok srca so bile izvedene z ehokardiografijo (EchoCG) na napravi "LODGIC 400" (ZDA) v M-, B- in Dopplerjevih načinih z uporabo ultrazvočnega konveksnega senzorja 3,5 MHz iz parasternalnih in apikalnih pristopov z izračunom splošno sprejetih dimenzijskih, volumetričnih značilnosti in indikatorji, ki označujejo sistolično in diastolično funkcijo levega in desnega prekata (LV in RV). Masa miokarda levega prekata (LVMM) je bila izračunana z uporabo formule R.B. Devereux et al. (1997). Indeks miokardne mase levega prekata (LVMI) je bil izračunan po formuli: LVMM/BSA (g/m2) (normalno za moške
Študija karotidnih arterij je bila izvedena na ultrazvočnem sistemu LODGIC 400 v B-načinu z uporabo linearnega senzorja 7 MHz z barvnim Dopplerjevim preslikavanjem pretoka z merjenjem debeline intimno-medijskega kompleksa (IMT) celotnega karotidna arterija. TIM je veljal za normo
Funkcijo vaskularnega endotelija brahialne arterije (BA) smo proučevali pri večini bolnikov z neinvazivno metodo na ultrazvočnem sistemu LODGIC 400 (ZDA) z uporabo linearnega senzorja visoke ločljivosti s testom z od endotelija odvisno vazodilatacijo. (EDVD) in od endotelija neodvisna vazodilatacija (ENVD) po D.S. Celermajer et al., 1992). Določitev občutljivosti PA na strižno napetost na endoteliju (τ) med reaktivno hiperemijo (ob predpostavki Poiseuilleovega toka) smo izračunali po formuli: τ=4η V/D, kjer je η viskoznost krvi (povprečno 0,05 Ps), V je največja hitrost pretoka krvi, D je premer arterije.

Arterijska togost je bila ocenjena z volumetrično sfigmografijo z napravo VaSera VS-1000 (Fukuda Denshi, Japonska) v verifikacijskem načinu po standardni metodi (Navodila za uporabo različice 10 naprave VS-1000 (Fukuda Densi, Japonska). Analizirali smo obliko pulznega vala na pletizmogramih spodnjih in zgornjih okončin ter proučevali hitrost pulznega vala (PWV): desno/levo kardio-gleženjsko (R/L-PWV), kardiobrahialno (B-PWV) in karotidno-femoralno ( PWV- aorta), ki je bil določen z amorfnimi senzorji; desni/levi kardio-gleženjski vaskularni indeks (kardio-gleženjski vaskularni indeks - R/L-CAVI), desni/levi gleženjsko-brahialni indeks (R/L ABI), desni/levi kardio -patelarni indeks (R/L-kCAVI), indeks povečanja (AI) karotidne arterije (C-AI) in desne brahialne arterije (R-AI) Spremembe kazalnikov R-PWV, R-CAVI po testu z nitroglicerinom (NTG) so bili ocenjeni kot odstotek začetne vrednosti (Δ% ref.). Različice sprememb indikatorjev R-PWV in R-CAVI na test z IGT so bile ocenjene na naslednji način: Δ R-PWV v območju od 5 do 10% - zmanjšan odziv, od 10 do 30% - normalna reakcija, nad 30% - povečana reakcija, manj kot 5% - brez reakcije; Δ R-CAVI v območju od 5 do 10 % - nepomembna sprememba, manj kot 5 % - brez spremembe, od 10 do 25 % normalna sprememba, več kot 25 % - povečana sprememba Odsotnost in zmanjšanje odziva R-PWV, odsotnost in rahlo sprememba R-CAVI na testu je veljala za patološko.

Subpopulacijsko analizo limfocitov periferne krvi smo izvedli z uporabo monoklonskih protiteles (MAbs). Imunoregulacijski indeks (IRI) smo določili kot razmerje med CD4+/CD8+ limfociti.

Študija fagocitoze je bila izvedena na podlagi metodoloških priporočil D.N. Majanski, V.I. Ščerbakova, O.P. Makarova (1998). Baktericidno delovanje fagocitov in njihovo sposobnost dokončanja fagocitoze smo ocenili s testom redukcije nitromodrega tetrazolija (test NBT).

Za oceno ravni citokinov v krvni plazmi (interlevkini 4,6,8, TNF-α) smo uporabili metodo encimskega imunskega testa s kompletom reagentov Vector-Best (Novosibirsk). V tem primeru je bila uporabljena "sendvič" različica encimskega imunskega testa (G. Frimel, 1987). Dodatno smo določili citokinski indeks (CI) po formuli: CI=[TNF-a+IL-6+IL-8/IL-4].

Študija avtologne od antigena neodvisne interakcije granulocitov z limfociti in vitro je bila izvedena po izvirno razviti metodi (RF patent št. 21178176, 2001). Ocenjena je bila vsebnost rozet (v %), sestavljenih iz 1 limfocita in 1 granulocita (LSG-1), 1 limfocita in 2 granulocitov (LSG-2), 1 limfocita in 3 granulocitov (LSG-3), prosto ležečih limfocitov. (SVL).

Stanje sistema oksidant-antioksidant je bilo ocenjeno z ravnijo produktov lipidne peroksidacije (LPO) : malondialdehid (MDA), hidroperoksidi (HP), dienski konjugati (DC) in encimi antioksidativnega sistema: ceruloplazmin (CP), vitamin E, katerih študija je bila izvedena v skladu s priporočili R.Zh. Kisilevich, S.I. Škvarko (1972), S.D. Korolyuk et al. (1988), L.A. Romanova, I.D. Jeklo (1977). Dodatno smo določili indeks peroksidacije (PI, enote): PI = DC+GL+MDA/CP.

Toleranco za vadbo (PET) so proučevali s 6-minutnim testom hoje (6MWD) v skladu s standardnim protokolom (Priporočila Ameriškega torakalnega društva, 2002; S.Yu. Chikina, 2010). Nasičenost krvi s kisikom (SaO2) smo določili s prstnim pulznim oksimetrom 9500 Onyx (Nonin Medical, ZDA).

Kakovost življenja je bila ocenjena z rusko različico splošnega vprašalnika SF-36 (J.E. Ware, 1992).

Incidenco poslabšanja KOPB in koronarne arterijske bolezni ter razvoj akutnih srčno-žilnih dogodkov so ocenili retrospektivno.

Statistična analiza je bila izvedena s programom Statistika 6.0 in ekspertnim sistemom "Avtomatiziran sistem kliničnega pregleda" (N.V. Ulyanichev, 1993, 2008), ki temelji na standardnih metodah variacijske statistike z oceno zanesljivosti razlik po Studentu (t) , Mann-Whitneyjeva merila z uporabo korelacijskih in diskriminantnih analiz. Primerjava frekvenc alternativnih porazdelitev je bila izvedena z uporabo kriterija  2 (K. Pearson) za tabele štirih polj. Relativno (RR), absolutno tveganje (AR) za razvoj akutnih srčno-žilnih dogodkov, razmerje obetov (OR) so izračunali z uporabo Pearsonovega  2 in Fisherjevega natančnega testa za oceno pomembnosti razlik. Razlike so bile ocenjene kot statistično pomembne na str
^ REZULTATI RAZISKOVANJA IN NJIHOVA OBRAVNAVA

Klinične in funkcionalne značilnosti kombiniranega tečaj KOPB in ishemične bolezni srca

Ugotovljeno je bilo, da so bili pri kombinirani patologiji klinični in funkcionalni znaki vpletenosti dihalnega in kardiovaskularnega sistema v patološki proces bolj izraziti kot pri izolirani KOPB in IHD. Za bolnike v glavni skupini je bila značilna višja ocena za resnost respiratornih simptomov in incidenco atipične angine (tabela 3)

Tabela 3

^ Klinične značilnosti KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo

Znaki	1. primerjalna skupina (n=56)	2. primerjalna skupina (n=60)	glavni (n=136)	str 1	str 2
Kašelj, točke (M±m)	1,87±0,15		2,45±0,14		-
Zasoplost, točke (M±m)	2,2±0,08		2,8±0,07		-
Motena proizvodnja in izločanje sputuma, Točke (M±m)	2,12±0,08	-	2,86±0,17		-
Atipični potek angine, abs. število (%)	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
Atipična lokalizacija sindroma bolečine, Abs. število (%)	-	7 (12,1)	18 (29)	-
Atipično obsevanje sindroma bolečine, Abs. število (%)	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
Število epizod angine pektoris na 1 bolnika v tednu, (M±m)	-	3,16±1,25	6,53±1,14	-
Trajanje napada angine, min. (M±m)	-	1,18±0,11	2,89±0,13	-

Opomba: p 1 - stopnja pomembnosti razlik med glavno skupino in 1. primerjalno skupino; p 2 - stopnja pomembnosti razlik med glavno skupino in 2. primerjalno skupino.

Pomembno je omeniti, da je kombinirani potek KOPB in IHD spremenil tudi manifestacijo tipičnega anginoznega napada: v glavni skupini je bil za 16,9% (p
Opozoriti je treba, da so se znaki kronične pljučne bolezni (KPB) pogosteje razvili ob kombinaciji KOPB s KVB (za 11,5 %; p
V nasprotju z izolirano KOPB je z dodatkom koronarne arterijske bolezni postala bolj izrazita bronhialna obstrukcija, ki jo je spremljalo znatno zmanjšanje glavnih kazalcev respiratorne funkcije (slika 2). Tako je bil FEV 1 v primerjavi s primerjalno skupino 1 v glavni skupini manjši za 10,8 %

(p Kombinirani potek KOPB in ishemične bolezni srca je prispeval k pomembnim elektrofiziološkim motnjam miokarda. Tako je bila po standardnih podatkih EKG v glavni skupini v primerjavi s 1. primerjalno skupino pogosteje zabeležena supraventrikularna ekstrasistola (2,3-krat; str
Po podatkih DC EKG je imelo v glavni skupini, v nasprotju s 1. primerjalno skupino, 88 (64,7%) bolnikov miokardno patologijo LV (p
Po podatkih Holter SMECG so pri bolnikih s sočasno patologijo epizode BBMI odkrili 2,9-krat pogosteje kot v 1. primerjalni skupini (p
Tabela 4

^ Podatki 24-urnega Holter EKG monitoringa v skupinah bolnikov

Znaki	1. primerjalna skupina (n=56)	2. primerjalna skupina (n=60)	glavni (n=136)	str 1	str 2
BBIM epizode, abs. število (%)	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
Število epizod BBIM na 1 bolnika na dan (M±m)	2,42±0,31	6,41±0,32	8,95±1,20
Povprečno trajanje epizod BBIM (M±m)	2,04±0,14	10,32±2,31	20,21±2,70
Povprečna vrednost premik segmenta ST pod izolinijo v odvodih V 4 in J, mm (M±m)	1,18±0,08	1,40±0,16	2,18±0,14

Opomba: p 1 - stopnja pomembnosti razlik med glavno skupino in 1. primerjalno skupino; p 2 - stopnja pomembnosti razlik med glavno skupino in 2. primerjalno skupino.

Pomembno je omeniti, da je imelo 44,7 % bolnikov v glavni skupini kombinacijo epizod BBMI podnevi in ​​ponoči, kar je bilo bistveno več kot v skupini 2 (p
Ugotovljeno je bilo, da KOPB poveča miokardno disfunkcijo LV zaradi motenj prezračevanja in hipoksemije, kar dokazuje ugotovljeno pomembno inverzno razmerje med nivojem pO 2 in indikatorjem "miokarda" v glavni skupini (r = -0,53; p Razvili smo metoda za napovedovanje razvoja epizod BBMI pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo na podlagi ocene statusa citokinov z uporabo diskriminantne analize. Zasnova študije je vključevala obdobje opazovanja 12 mesecev z obiski vsake 3 mesece. Primarna končna točka opazovanja je bil pojav epizod BBMI.Z diskriminantno analizo je bila razvita učinkovita metoda za napovedovanje BBMI z reševanjem diskriminantne enačbe: D=2x(TNF-α)-2,5x(IL-4).Pojav epizod BBIM je predviden, ko je D z verjetnostjo večji od mejne vrednosti 8,96 pravilna napoved 79,4%.

Rezultati študije kažejo, da je komorbidna patologija pomemben dejavnik, ki povečuje relativno tveganje za razvoj BBIM, ki je bilo 6,6-krat večje kot v 1. primerjalni skupini ( 2 =19,59; p = 0,00001) in 4,2-krat večje kot v 2. primerjalna skupina ( 2 =6,45; p=0,01). Glede na prognostično vrednost BBMI predstavljajo bolniki s KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo skupino z visokim tveganjem za razvoj akutnih srčno-žilnih dogodkov. Skupno število primerov obiskov zdravstvene ustanove zaradi akutnih srčno-žilnih dogodkov (progresivna angina, miokardni infarkt, prognostično pomembne motnje ritma) pri bolnikih s to patologijo je bilo 64,5% v primerjavi z 9,1% primerov v 1. primerjalni skupini (p
Poslabšanje kliničnega in funkcionalnega poteka KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo je bilo skladno z večjo resnostjo oksidativnega stresa, vnetno aktivnostjo, hipoksemijo, spremembami v hemogramu, lipidnem spektru in plazemski hemostazi, kar je seveda zmanjšalo kakovost življenja in toleranco bolnikov telesni dejavnosti (Tabela 5).

Tabela 5

^ Laboratorijski in instrumentalni parametri in kazalniki kakovosti življenja v preiskovanih skupinah bolnikov (M±m)

Indikatorji	1. primerjalna skupina (n=56)	2. primerjalna skupina (n=60)	glavni (n=136)	str 1	str 2
Levkociti x 10 9 /l	9,22±0,42	4,91±0,28	11,62±0,92
Limfociti x 10 9 /l	23,83±1,16	27,50±1,25	20,16±1,42
ESR, mm/h	17,49±3,26	12,81±2,12	19,3±2,09	-
Rdeče krvne celice, x 10 12 /l	4,78±0,22	4,28±0,22	5,28±0,17
Hemoglobin, g/l	136,6±2,31	128,8±2,28	145,2±2,28
SRP, mg/l	13,3±2,12	4,46±1,12	18,24±2,18
Fibrinogen, g/l	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
APTT,s	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
OHC, mol/l	3,98±0,21	5,16±0,12	5,82±0,20
LDL, mol/l	2,48±0,06	3,65±0,05	3,82±0,07
HDL, mol/l	1,32±0,03	1,16±0,04	1,06±0,02
pO 2, mmHg	78,24±2,10	84,68±2,56	68,82±2,34
rSO2, mmHg	39,22±2,18	36,96±2,34	44,53±1,25
hidroperoksid, nmol/ml)	24,56±1,07	22,32±1,04	28,56±1,26
malondialdehid, nmol/ml)	5,12±0,25	3,85±0,32	6,10±0,17
Dienski konjugati, nmol/ml)	29,71±1,05	22,71±1,05	33,71±1,05	-
Ceruloplazmin, nmol/ml)	34,18±1,06	48,28± 1,1	30,28±1,16
vitamin E , mg/100 ml)	33,41±1,20	38,20±1,17	27,82±1,26
Indeks aktivnosti endobronchitisa, %	54,5±2,7	-	64,32±3,91		-
6 MWD, m	396,74 ± 21,4	431,70±32,58	324,58±23,12
SaO 2,% (po preskusu)	93,41±1,92	96,08±1,18	86,12±1,26
Telesna aktivnost, točke	67,75 3,42	68,25 4,24	54,6 2,52
Splošno zdravstveno stanje, točke	42,76 2,26	45,6 2,47	34,142,36
Socialna dejavnost, točke	57,36 2,42	64,4 4,38	48,423,12

Opomba: p 1 - stopnja pomembnosti razlik med glavno skupino in 1. primerjalno skupino; p 2 - stopnja pomembnosti razlik med glavno skupino in 2. primerjalno skupino.

^ Značilnosti stanja imunskega sistema pri kombiniranem poteku KOPB in IHD

Analiza stanja sistemske imunosti je pokazala, da je za kombinacijo KOPB in KVB značilno edinstveno delovanje celične komponente imunosti, monocitno-fagocitnega in citokinskega sistema. Kot je razvidno iz slike 3, so bile v glavni skupini v primerjavi s 1. in 2. primerjalno skupino značilno nižje vsebnosti limfocitov s fenotipom CD3+, CD4+, CD8+ ter limfocitov CD25+, kar je po mnenju nekaterih avtorji zavirajo avtoimunsko agresijo (R.M. Khaitov, 2006; A.A. Yarilin, A.D. Donetskova, 2006). Hkrati se je povečalo število limfocitov CD72+, kar je ob zmanjšanju števila limfocitov s fenotipom CD8+ in CD25+ kazalo na aktivacijo avtoimunskih mehanizmov pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno boleznijo. Tudi v glavni skupini je opazno znatno povečanje limfocitov s fenotipom CD95+ (molekule, povezane z indukcijo apoptoze in

TNF-α). Relativna in absolutna vsebnost naravnih celic ubijalk (limfocitov CD16+) v glavni skupini je bila bistveno nižja kot v 1. in 2. primerjalni skupini, kar kaže na pomembnejše kršitve odpornosti in protiinfektivne zaščite pri tej kombinirani patologiji. Bolj pomembno je bilo neravnovesje celične komponente imunosti pri mešani patologiji. Tako je bil IRI v glavni skupini 1,51±0,04 v primerjavi z 1,77±0,08 enotami. (R
Povečanje relativnega in absolutnega števila CD72+ limfocitov z nizko produkcijo IL-4, ki smo ga v naši študiji odkrili v glavni skupini, kaže na pomembnejše motnje humoralne imunosti pri kombiniranem poteku KOPB in IHD.

Kršitve celične komponente imunosti pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno srčno boleznijo so bile povezane z aterogenezo, sistemskim vnetjem in trajanjem BBMI. To dokazujejo dobljeni negativni odnosi med zmanjšanjem relativne ravni limfocitov CD3+, CD4+, CD8+ in povečanjem koeficienta aterogenosti, ravni fibrinogena, trajanjem BBIM, pa tudi neposredna povezava med temi indikatorji in APTT (aktiviran delni tromboplastinski čas).

V primeru kombinirane patologije je bila ugotovljena edinstvenost funkcionalnega stanja limfocitov. Tako je v glavni skupini poleg znatnega povečanja števila rozet LSG-1 in zmanjšanja rozet LSG-2 prišlo do pomembnega povečanja števila rozet LSG-3 tako v primerjavi z zdravimi posamezniki kot pri odnos do primerjalnih skupin (tabela 6).

Ugotovljeno je bilo, da je pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno srčno boleznijo indikator LSH-1 neposredno odvisen od ravni levkocitov (r = 0,85; p Tabela 6).

^ Indikatorji citolevkograma limfocitov, ki vežejo granulocite, v skupinah bolnikov in zdravih posameznikov (M±m)

Indikatorji	zdravi posamezniki (n=20)	1. primerjalna skupina (n=36)	2. primerjalna skupina (n=30)	glavna skupina (n=136)	str 1	str 2
SVL, %	60,96±0,57	53,51±0,55#	61,99±0,34	53,48±0,35#	>0,05
LSG-1, %	23,94 ±2,18	36,26±3,26**	26,27±0,56	38,52±0,56#		0,001
LSG-2, %	14,25 ±0,86	9,47±1,15**	11,46±1,12*	6,34±1,02#	0,05	0,01
LSG-3, %	0,85 ±0,09	0,76±0,05	1,04±0,03	1,66±0,04#	0,001	0,001

Opomba: *# - pomembne razlike med kazalniki 1. in 2. primerjalne skupine, glavne skupine in zdravih posameznikov (* - p

Povečanje rozet LSG-3 pri kombinirani patologiji je mogoče razložiti z dejstvom, da ko se vsebnost CD8+ limfocitov zmanjša, supresorska funkcija trpi in očitno pojav receptorjev na efektorskih celicah ni oviran. To je lahko posledica povečane sinteze proizvodnje citokinov, ki spodbuja nastanek imunskega odziva proti lastnim antigenom, kar posredno dokazuje pridobljeno razmerje med IL-8 in LSG-3 (r=0,44; p
Opazili smo podobnost sprememb parametrov citolevkograma pri atipičnih in tipičnih različicah angine, kar nam omogoča, da priporočamo študijo antigensko neodvisne avtologne interakcije limfocitov in granulocitov in vitro pri celovitem pregledu bolnikov s KOPB kot dodaten test za zgodnja diagnoza atipični potek KVČB z nadaljnjim ciljnim preverjanjem diagnoze.

Ugotovljeno je bilo, da je s kombinirano patologijo makrofagno-monocitna komponenta imunosti v večji meri potlačena (tabela 7).

Tabela 7

^ Indikatorji fagocitnega sistema v skupinah bolnikov (M±m)

Indikatorji	1. primerjalna skupina (n=36)	2. primerjalna skupina (n=30)	glavna skupina (n=136)	str 1	str 2
VENTILATOR, %	44,9±3,67#	67,4±1,55	41,4±3,18#	>0,05
FF	4,67±0,42**	6,48±0,56	3,78±0,22#
NST spontano, %	27,7±0,28#	12,2 ± 0,18	24,2±0,68#	>0,05
NST stimulacija, %	26,8 ± 0,98	31,2 ± 0,78**	28,5±0,78	>0,05
FR	1,68 ± 0,18**	2,44 ± 0,06	1,22±0,04#

Opomba: * - pomembne razlike med 1. in 2. primerjalno skupino, glavno skupino in zdravimi posamezniki (* - str
To seveda prispeva k obstojnosti povzročitelja okužbe, sekundarni inhibiciji fagocitoze, neravnovesju v od kisika odvisnem antiinfektivnem sistemu fagocitov in razvoju »začaranega« kroga kroničnega vnetja, ki oteži nastanek sistemsko imunost in poslabša imunsko pomanjkljivost.

Značilnost delovanja citokinskega sistema pri kombinirani patologiji je bila čezmerna aktivacija protivnetnih citokinov (TNF-α in IL-6,8) z zmanjšano produkcijo protivnetnega citokina IL-4. Tako se je raven TNF-α povečala na 18,7 ± 2,41 pg/l; IL-6 - do 27,4± 2,42 pg / l; IL-8 - do 41,2±2,64 pg/l, koncentracija IL-4 je bila 7,2±1,04 pg/l. Ugotovljene spremembe so bile pomembne v primerjavi s 1. in 2. primerjalno skupino.

Ob upoštevanju razpoložljivih informacij o biološki vlogi TNF-α, IL-6, 8, ki igrajo vlogo pri sprožitvi vnetnega odziva, je njihovo znatno povečanje pri bolnikih glavne skupine kazalo na aktivnejše sistemsko vnetje pri KOPB skupaj s koronarno arterijsko boleznijo.

Citokinski indeks pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno boleznijo je bil 1,9-krat višji kot pri bolnikih z izolirano KOPB (p
Ugotovljena je bila posebnost stanja citokinskega sistema pri različnih fenotipih KOPB. Tako je bila pri emfizematoznem fenotipu raven TNF-α 1,4-krat višja (p
Te značilnosti stanja markerjev sistemskega vnetja pri bolnikih z emfizematoznim fenotipom KOPB je mogoče pojasniti s povečanjem aktivnosti proinflamatornih citokinov, ki aktivirajo apoptozo, migracijo nevtrofilcev v pljuča s sproščanjem proteaz, zavirajo izražanje endotelijski rastni faktor (VEGE), transformacijski faktor β 1 (TGF-β 1), ki zmanjšuje reparativne procese v pljučnem tkivu (K. Elekes et al., 2007; S.A. Surkova et al., 2008; A.V. Averyanov, 2009). Pri tej skupini bolnikov je bila ugotovljena negativna povezava med vitalno kapaciteto in nivojem IL-8 (r=-0,71; p

Preučevali smo vpliv označevalcev sistemskega vnetja na pogostnost poslabšanj KOPB, za kar smo v glavni skupini oblikovali kohorto bolnikov, ki so imeli v 12 mesecih opazovanja število poslabšanj do 2-krat ali večkrat.

Pridobljeni podatki so omogočili razvoj učinkovite metode za napovedovanje pogostih poslabšanj KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo z reševanjem diskriminantne enačbe: D = 0,34x(CRP)+0,51x(TNF-α)+0,218x(IL-8). )-(IL-4).

Pogosto poslabšanje KOPB je napovedano, ko je D večji od mejne vrednosti 0,1 z verjetnostjo pravilne napovedi 89,2 %.

^ Arterijska togost in funkcionalno stanje vaskularnega endotelija pri KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo

Eden od vzrokov za srčno-žilno disfunkcijo pri KOPB je lahko povečana rigidnost žilne stene, ki je po sodobnih pojmovanjih napovednik splošne in srčno-žilne umrljivosti. Stanje AR in njegov prognostični pomen pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno boleznijo pa nista dovolj raziskana. Po naših podatkih je bila žilna togost, predvsem elastičnih arterij, pri bolnikih s pridruženo patologijo pomembno večja kot pri izolirani KOPB in koronarni arterijski bolezni.

Tako se je pri bolnikih glavne skupine oblika pulznega vala v večji meri spremenila, in sicer se je vrh povratnega pulznega vala prekrival z vrhom neposrednega, kar je pokazalo znatno okvaro dušilne vaskularne funkcije - PWV aorte v glavni skupini je bil 1,5-krat višji od 1. (str

Indeks povečanja karotidne arterije (CAI) v glavni skupini je bil 0,98±0,05 enot, indeks povečanja desne brahialne arterije (R-AI) 1,06±0,03 enot, kar je bilo značilno nižje kot v 1. in 2. primerjalni skupini.

Ugotovljeno je bilo, da je bila patološka PWV-aorta (več kot 12 m/s) prisotna pri 60 (44,2 %) bolnikih glavne skupine, kar je bilo bistveno več kot v 1. skupini (p
Študirali smo kardio-anklovaskularne indekse (CAVI), ki odražajo pravo vaskularno togost: desni/levi kardio-gleženjski vaskularni indeks (R/L-CAVI), desni/levi kardio-gleženjski vaskularni indeks (R/L-kCAVI) in tudi desni/levi gleženjsko-brahialni indeks (R/L-ABI), ki je razširil razumevanje resnosti remodeliranja perifernih arterij pri kombinirani patologiji. Glede na pridobljene podatke sta bila indeksa R/L-CAVI in R/L-kCAVI v glavni skupini bistveno višja kot v primerjalnih skupinah (slika 5). Indeks R/L-ABI pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno boleznijo je bil 1,2-krat nižji kot pri bolnikih z izolirano KOPB (p

Podatki iz študije kažejo na večjo resnost preoblikovanja arterijske žilne postelje pri KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo. To je bilo skladno s pomembno višjimi vrednostmi kompleksa IMT skupne karotidne arterije v glavni skupini v primerjavi s skupino 1 (p
Patogenetski mehanizmi, ki tvorijo čezmerno žilno togost pri bolnikih s KOPB s koronarno arterijsko boleznijo, so motnje prezračevanja, hipoksija, sistemsko vnetje, oksidativni stres, endotelijska disfunkcija, lipidne motnje, kajenje tobaka, kar dokazujejo ugotovljene tesne korelacije PWV-aorta, R- AI, R- CAVI s FEV 1, SaO 2, TNF-α, CRP, aterogeni koeficient (AC), skupni holesterol(HC), indeks peroksidacije (PI), zgodovina kajenja (AK). Najpomembnejši med njimi so bili: negativna korelacija med PWV-orta in FEV1 (r = -0,58; p Opozoriti je treba, da sta povečanje AR in spremembe funkcionalnega stanja vaskularnega endotelija pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno arterijske bolezni so medsebojno povezani procesi. To potrjujejo ugotovljene tesne neposredne korelacije med PWV-aorto, R-AI, R-CAVI in povečanjem (Δ% ref.) Ds v 4. minuti testa z IGT, občutljivostjo brahialne arterije na strižno obremenitev endotelija (K). Najpomembnejši med njimi so bili: negativna korelacija med R-AI in K (r=-0,749; p
Ugotovili smo možnost napovedi povečanja indeksa vaskularne togosti R-CAVI, ki je najpomembnejša značilnost AR, pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo v 12 mesecih opazovanja z reševanjem te diskriminantne enačbe:

D=1,42x(TNF-α)+0,78x(CRP)-0,534x(IL-4).

Povečanje indeksa R-CAVI je predvideno, ko je D večji od mejne vrednosti - 4,82 z verjetnostjo pravilne napovedi 78,6 %.

Ugotovljeno je bilo, da je bila pri bolnikih glavne skupine z emfizematoznim fenotipom KOPB v primerjavi z bronhitisom togost žilne stene velikih arterij bistveno višja. To še posebej velja za parametre, kot je PWV-aorta (oziroma: 13,8±1,25 in 9,02±1,12 m/s; p
Z namenom poglobljene študije vaskularne togosti pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo so preučevali različice reakcije R-PWV, R-CAVI na dražljaj, neodvisen od endotelija (test z IGT). Ugotovljena je bila prevlada v glavni skupini bolnikov s patološkim odzivom R-PWV in spremembami R-CAVI na test IGT (slika 6).

Opomba:* - pomembne razlike med glavno skupino in 1. primerjalno skupino (* - str
riž. 6. ^ Spremembe v odzivu brahialno-gleženjske PWV (R-PWV) in spremembe indeksa vaskularne togosti R-CAVI na test z nitroglicerinom pri opazovanih bolnikih.

Ugotovljeno je bilo tudi, da je bilo pri bolnikih glavne skupine število patoloških reakcij PA na dražljaje, odvisne od endotelija (test z reaktivno hiperemijo) in od endotelija (test z IGT) večje kot v 1. primerjalni skupini, 1,3. krat (str
Tako pri KOPB, povezani s koronarno arterijsko boleznijo, funkcionalno stanje vaskularnega endotelija, motnje elastičnosti elastične lastnosti Arterijska žilna stena glavnih in perifernih arterij je bolj izrazita, kar ji ne omogoča ustreznega odziva na uporabljene vplive in tako vodi do povečanja kardiovaskularnih zapletov pri tej mešani patologiji.

^ Značilnosti preoblikovanja desnega in levega dela srca pri KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo

Ugotovljeno je bilo, da so bili pri kombiniranem poteku KOPB in IHD procesi preoblikovanja srca bolj izraziti kot pri izolirani KOPB in IHD. To je bilo skladno z zelo pomembnimi razlikami v vrednostih desnega in levega atrija, končnih diastoličnih in sistoličnih dimenzijah in volumnih LV in RV, debelini sprednje stene RV in debelini zadnje stene LV med glavno skupino ter 1. in 2. primerjalno skupino (sl. 7,8). Poleg tega so hipertrofijo trebušne slinavke odkrili pri 60 (44,1%) bolnikih glavne skupine, kar je bilo za 17,3% več kot v 1. primerjalni skupini (p
Povečanje obremenitve trebušne slinavke v glavni skupini je spremljalo znatno povečanje dela trebušne slinavke, ki je bilo 1,3-krat večje kot v 1. primerjalni skupini (p

Opomba: Simbol * označuje pomembne razlike med indikatorji med glavno skupino in 1. primerjalno skupino (* - p 1 sl. 7. Linearni in volumetrični parametri desnega srca pri bolnikih s KOPB in koronarno arterijsko boleznijo.

Opomba: Simbol * označuje pomembne razlike med kazalniki glavne skupine in 1. primerjalne skupine (* - p sl. 8. ^ Linearni in volumetrični parametri levega srca pri bolnikih s KOPB in koronarno arterijsko boleznijo.

V glavni skupini je bil miokardni stres v RV in LV značilno večji kot v 1. primerjalni skupini (oziroma: za 40,4 %; p
V nasprotju z izoliranimi boleznimi so imeli pri kombinirani patologiji vsi bolniki diastolično disfunkcijo (DD) RV in LV, katere prevladujoč tip je bil tip I (tip zapoznele relaksacije - vrh E
Pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s KVČB je bila prevladujoča centralna hemodinamika evkinetična (pri 61,7 % bolnikov), pri bolnikih z izolirano KOPB in KVČB pa hiperkinetična. Obstaja težnja k povečanju incidence hipokinetičnega tipa hemodinamike (pri 6,6% bolnikov).

V primeru kombinirane patologije so ugotovili znatno poslabšanje pljučne hemodinamike. Tako je v glavni skupini prišlo do povečanja ravni MAP na 21,81±1,27 mm Hg. Art., Največja hitrost pretoka krvi v pljučni arteriji do 0,96±0,05 m / s, LCVR - do 328,4±12,3 dyn sec cm -5. V 1. primerjalni skupini so ti kazalci znašali: 17,27±1,02 mm Hg. Umetnost. (p Na strukturno in funkcionalno stanje desnega in levega dela srca pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo sta pomembno vplivala togost arterij in oslabljena dihalna funkcija. To dokazujejo tesne korelacije med PWV-aorto, R- CAVI, C-AI in LV EDR, LVTD, RV FL, LVMI, E/Amk Raven MAPPA pri teh bolnikih je bila neposredno odvisna od PWV-aorte (r = 0,48; p Zato s kombiniranim potekom KOPB in ishemične bolezni srca, pride do kompleksnejšega prestrukturiranja desnega in levega dela srca, v večji meri so motene intrakardialna, centralna hemodinamika, pljučna hemodinamika, kar je odraz negativnega medsebojnega vpliva komorbidne patologije na srčno-žilni sistem.

Poudariti je treba, da je kronična obstruktivna pljučna bolezen bolezen, ki »zraste« na »temeljih« kroničnega bronhitisa. Zato bodo te bolezni imele skupna diagnostična merila, navedena v poglavju "Kronični bronhitis". Dodatna diagnostična merila za kronično obstruktivno pljučno bolezen so znaki bronhialne obstrukcije, ki je pri tej bolezni trajna in ni popolnoma reverzibilna, ter pljučni emfizem.
Vodilno mesto pri diagnozi bronhialne obstrukcije zavzema študija funkcije zunanjega dihanja z bronhodilatacijskimi testi. V ta namen se uporabljajo sodobne spirografske naprave (MasterScop, Spiroset), ki snemajo krivuljo »pretok-volumen« forsiranega dihalnega manevra in računalniško obdelajo pridobljene podatke.
Najbolj informativni in dostopni kazalniki za oceno stopnje bronhialne obstrukcije pri KOPB so FEV1 in razmerje FEV1/FVC (indeks Tiffno).
Diagnostični kriterij kronična obstruktivna pljučna bolezen je znižanje FEV1< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии нормального значения показателя ОФВ1 >80% zahtevanih vrednosti kaže na začetne manifestacije bronhialne obstrukcije.
Upoštevati je treba tudi, da v hudih primerih kronične obstruktivne pljučne bolezni v stopnjah III-IV bolezni pride do pomembnega zmanjšanja FVC vzporedno z zmanjšanjem FEV1. Zato v teh primerih indikator FEV1/FVC izgubi diagnostično vrednost.
Da bi razjasnili, kako hitro napreduje KOPB, FEV1 spremljamo vsaj štiri leta, saj je posamezna napaka testa 5 %. Številne študije kažejo, da se FEV1 pri zdravih kadilcih, starih 30-40 let, zmanjša za 20-30 ml na leto. Pri večini bolnikov s kronično obstruktivno pljučno boleznijo letno zmanjšanje FEV1 presega 30 ml in je pomembnejše - od 45 do 90 ml.
Za razjasnitev stopnje bronhialne obstrukcije se največje hitrosti ekspiratornega pretoka izračunajo na ravni 75 %, 50 % in 25 % FVC, ki ostane v pljučih v času merjenja – največje volumetrične stopnje pretoka MOS75 = FEF25, MOS50 = FEF50 , MOS25 = FEF75 in povprečna volumetrična hitrost pretoka v območju 25%-75% FVC - SOS25-75 - Bronhialna obstrukcija na ravni malih bronhijev se kaže predvsem z zmanjšanjem MOS25 (FEF75) in do manjši obseg - SOS25-75 (glej sliko 6).
Za določitev reverzibilnosti bronhialne obstrukcije se uporabljajo testi z bronhodilatatorji - kratkodelujočimi β2-agonisti salbutamolom in fenoterolom.

riž. 6. Krivulja pretok-volumen bolnika B., 41 let. Znaki pljučne insuficience obstruktivnega tipa s pomembno motnjo bronhialne prehodnosti na vseh ravneh. FEV1 - 55,3% pravilne vrednosti, indeks Tiffno - 61,8%

Uporaba testov z bronhodilatatorji v veliki meri označuje možnost reverzibilnosti bronhialne obstrukcije. Povečanje med testom FEV1 za več kot 15% začetnih vrednosti je običajno označeno kot reverzibilna obstrukcija. Splošno sprejeto je, da je izboljšanje FEV1 za manj kot 15 % po inhalaciji kratkodelujočega bronhodilatatorja bolj v prid diagnozi KOPB (slika 7). V nekaterih primerih se ugotovi celo poslabšanje analiziranega indikatorja. To kaže na nepopolno reverzibilnost ali ireverzibilnost bronhialne obstrukcije. Nasprotno, za bronhialno astmo je značilna reverzibilna bronhialna obstrukcija s povečanjem FEV1 za več kot 15% začetne vrednosti po inhalaciji bronhodilatatorja.

riž. 7. Krivulja pretok-volumen bolnika K., 62 let. Zmerna okvara funkcije pljučnega prezračevanja mešanega tipa s pomembno okvaro bronhialna obstrukcija na ravni srednjih in malih bronhijev. Bronhodilatacijski test s fenoterol/ipratropijevim bromidom je negativen. Povečanje FEV1 - 9 %

Doma se za spremljanje stopnje bronhialne obstrukcije in nadzor učinkovitosti zdravljenja uporablja indikator POSV, ki ga z domačim merilnikom največjega pretoka zabeleži bolnik sam, ki je ustrezno usposobljen. Peakflowmetrija omogoča enostavno merjenje dnevnega nihanja (variabilnosti) bronhialne obstrukcije, ki pri KOPB običajno ne presega 15 %. Hkrati se pri progresivnem pljučnem emfizemu ne moremo osredotočiti le na najvišji pretok pri izdihu. Ta indikator je lahko le zmerno zmanjšan in ne označuje resnične velikosti pljučne insuficience. V teh primerih rezultati merjenja FEV1 pri snemanju krivulje pretoka in volumna prisilnega izdiha kažejo pomembnejše zmanjšanje kazalnika, ki ustreza stopnji odpovedi prezračevanja.

Merjenje plinske sestave arterijske krvi je priporočljivo za KOPB v III. in IV. Študija plinske sestave krvi je potrebna za oceno izmenjave plinov v pljučih, določitev narave napredovanja bolezni in stopnje pljučne insuficience ter pravočasno dajanje dolgotrajne terapije s kisikom.

Srčno popuščanje je patološko stanje, pri katerem delovanje srčno-žilnega sistema ne zadovoljuje telesnih potreb po kisiku, najprej med telesno aktivnostjo in nato v mirovanju. Pojavi se kot posledica koronarne srčne bolezni, srčnih napak, arterijske hipertenzije, pljučnih bolezni, miokarditisa, revmatizma. Srčno popuščanje je v veliki večini primerov naravni izid številnih bolezni srca in ožilja.

Trenutno je eden vodilnih vzrokov obolevnosti in umrljivosti v svetu, poleg bolezni srca in ožilja, kronična obstruktivna pljučna bolezen. Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) KOPB uvršča med bolezni z velikim družbenim bremenom, saj je razširjena tako v razvitih državah kot v državah v razvoju. Pljučna hipertenzija (PH) in njena neposredna posledica – kronično pulmonalno srce – sta najpogostejša in prognostično neugodna zapleta KOPB. Kriterij za prisotnost PH pri kroničnih pljučnih boleznih je zvišanje povprečnega tlaka v pljučni arteriji (Ppa) v mirovanju nad 20 mmHg. Umetnost. (običajno je ta indikator v območju 9–16 mm Hg. Art.). Poleg PH je zelo priljubljen koncept cor pulmonale - pljučno srce. Strokovni odbor WHO je predlagal naslednjo definicijo: "cor pulmonale je hipertrofija desnega prekata, ki je posledica bolezni, ki poslabšajo delovanje in strukturo pljuč ...".

Elektrokardiografski (EKG) znaki PH pri KOPB običajno niso tako pomembni kot pri drugih oblikah PH, kar je povezano z relativno nizkim povečanjem Ppa in vplivom pljučne hiperinflacije na položajne spremembe srca. Glavna merila EKG za PH vključujejo: 1) rotacijo električne osi srca za več kot 110 ° (v odsotnosti bloka desnega snopa); 2) R

1) nizka napetost QRS. Nekateri od teh znakov imajo lahko pomembno prognostično vrednost. V študiji R. Incalzija in sod., ki je 13 let spremljala 263 bolnikov s KOPB, je bilo dokazano, da so znaki EKG, kot sta preobremenitev desnega atrija in znak S1S2S3, močni napovedovalci umrljivosti bolnikov (razmerje tveganja - RR - 1,58; 95 % IZ: 1,15–2,18 in RR 1,81; 95 % IZ: 1,22–2,69).

Namen dela je preučiti značilnosti elektrokardiografskih sprememb pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem s sistolično disfunkcijo levega prekata v ozadju kronične obstruktivne pljučne bolezni.

Opazovanih je bilo 156 oseb, starih od 40 do 80 let (povprečno 55,6 ± 12,4), od tega 45 (28,8 %) žensk in 111 (71,2 %) moških. V času pregleda je kadilo 114 (73 %) oseb, od tega 23 (14,7 %) žensk s kadilsko zgodovino od 7 do 50 let (kadilski indeks > 10 pak./leto), 31 (19,9 %) pacientk za prejšnjih 2-3 letih je opustil slabo razvado, 11 (7%) bolnikov nikoli ni kadilo. Vsi bolniki so bili razdeljeni v tri skupine glede na osnovno bolezen, primerljive po spolu, starosti in komorbidnosti.

V prvi skupini (n = 50) so bili bolniki s KOPB III. (n = 54) - bolniki s kombinirano patologijo stopnje III KOPB (skupina C) in CHF s sistolično disfunkcijo levega prekata.

Ob sprejemu v bolnišnico so vsi bolniki opravili fizični pregled, laboratorijske preiskave, elektrokardiografijo in ehokardiografijo (EhoKG), spirografijo in računalniško tomografijo prsnega koša. Preiskava je bila opravljena pri hemodinamsko kompenziranih bolnikih. Zdravljenje glavne in spremljajočih bolezni je potekalo v skladu z veljavnimi priporočili Ministrstva za zdravje Ruske federacije.

Od 104 bolnikov s KOPB je bilo 55 (52,9%) bolnikov v bolnišnici zaradi poslabšanja njihovega stanja v ozadju neinfekcijskega poslabšanja (povečana kratka sapa), 31 (29,8%) bolnikov je imelo bakterijsko poslabšanje (povečano izločanje sputuma, povečana gnojnost), zato so bolniki prejeli dodatno antibakterijsko terapijo z makrolidi (klaritromicin 500 mg 2-krat na dan). Preostalih 18 (17,3 %) oseb je bilo hospitaliziranih zaradi poslabšanja bolezni srca in ožilja.

Kronično srčno popuščanje pri 106 opazovanih bolnikih je bilo posledica naslednjih patoloških stanj: 4 (3,8%) bolniki so imeli kronično revmatično srčno bolezen; razširjena kardiomiopatija je bila odkrita pri 8 (7,5%) ljudeh. Preostalih 94 (88,6 %) oseb je imelo koronarno bolezen: angino pektoris pri naporu II. k. 10 (9,4 %), III f. k. 27 (25,5 %), IV f. pri 9 (8,5%) osebah; difuzna kardioskleroza pri 43 (40,5 %), poinfarktna kardioskleroza pri 42 (39,6 %), ateroskleroza koronarnih arterij in aorte pri 70 (66 %), atrijska fibrilacija pri 40 (37,7 %) bolnikih. Hipertenzija Zbolelo jih je 49 (46,2 %), od tega stadij I pri 2 (4,08 %), stadij II pri 27 (55,1 %) in stadij III pri 20 (40,8 %) bolnikih. Simptomatsko arterijsko hipertenzijo smo odkrili pri 45 (42,5 %) osebah. Kongestivno srčno popuščanje stopnje II A pri 85 (80,2 %), II B pri 18 (17 %) in III pri 3 (2,8 %) bolnikih. Hidroperikard je bil ugotovljen pri 13 (12,3 %) osebah, hidrotoraks pa pri 3 (2,9 %). Vsi bolniki so imeli kronično srčno popuščanje z zmanjšano sistolično funkcijo levega prekata. Dva (3,7 %) bolnika sta imela anamnezo presaditve koronarne arterije.

Spremembe EKG so predstavljene v tabeli 1.

Tabela 1

spremembe EKG odvisno od opazovalne skupine

spremembe EKG	1. skupina (n = 50)	2. skupina (n = 52)	Skupina 3 (n = 54)
Sinusni ritem
atrijska fibrilacija
atrijski undulacija
Ventrikularna ekstrasistola (bigeminy)
Ventrikularna ekstrasistola (trigeminij)
Supraventrikularni ekstrasistole
Blokada PNPG
Nepopolna blokada PNPG
Blokada LBP
Nepopolna blokada LBP
Anterosuperiorni hemiblok
Znaki hipertrofije trebušne slinavke
Znaki hipertrofije LV
Sinusna bradikardija
Sinusna tahikardija
Ektopični ritem

Iz tabele je razvidno, da je imelo 50 (100%) bolnikov s KOPB (skupina 1) sinusni ritem, medtem ko je imelo pri bolnikih s CHF (skupina 2) 34 (65,4%) sinusni ritem in pri bolnikih s kombinirano patologijo (skupina 3) - pri 34 (63 %) osebah, od tega je bila atrijska fibrilacija v drugi skupini pri 32,7 %, v tretji - pri 32,5 % oseb, atrijska undulacija v drugi skupini pa pri 1,9 % in v tretji - pri 5,55 % oseb. % bolnikov.

Pri bolnikih vseh skupin so opazili ventrikularno ekstrasistolo. Tako se je pri bolnikih 1. skupine pojavilo v 6% primerov, pri bolnikih 2. skupine - pri 13,5%, v skupini 3 - pri 14,8% bolnikov. Hkrati pri bolnikih prve skupine niso zabeležili supraventrikularnih ekstrasistol, medtem ko so se pri bolnikih skupine 2 in 3 pojavile pri 4 (5,8%) oziroma 6 (11,1%) ljudi.

Bolniki vseh skupin so imeli prevodne motnje v obliki blokov desne in leve krake (RBBB in LBBB). Razdeljeni so bili v skupine, kot sledi: blokada desne noge (popolna in nepopolna) v prvi skupini bolnikov je bila opažena pri 16 (32%) bolnikih, v drugi skupini - pri 7 (13,4%) bolnikih, v tretji skupini skupina - pri 18 (33 ,3%) bolnikih. Levokračni blok (popoln in nepopoln) se je pojavil pri 3 (6 %) bolnikih v prvi skupini, pri 7 (13,4 %) bolnikih v drugi skupini in pri 7 (12,96 %) bolnikih v tretji skupini. Ti kazalniki ustrezajo literaturi, da pri bolnikih s patologijo dihalni sistem pogosteje so prizadeti desni deli srca, v primeru kombinirane patologije (na primer KOPB in CHF) se pogostnost poškodbe prevodnega sistema obeh prekatov poveča.

Znaki hipertrofije desnega prekata pri bolnikih 1. skupine so se pojavili v 8% primerov (slika 1), medtem ko so bili pri bolnikih 2. in 3. skupine zabeleženi v 9,6% oziroma 14,8% primerov. Hipertrofijo levega prekata je imelo 7 (14 %) bolnikov prve skupine, 24 (46,2 %) bolnikov druge skupine in 28 (51,9 %) bolnikov tretje skupine.

Avtor: podatki ehokardiografije, srednji iztisni delež 38,4 ± 2,8 % (od 25 % do 45 %). Omeniti velja, da so pri bolnikih z EF manj kot 30% zabeležili atrijsko undulacijo pri 1 (1,85%) bolniku, atrijsko fibrilacijo - 4 (7,4%), LBP blok - 1 (1,85%), anterosuperiorni hemiblok - 1 (1,85%). ). Vsi bolniki so imeli dilatacijo levega srca, pa tudi hipo- ali diskinezijo interventrikularnega septuma.

Zaključki: Pri bolnikih s KOPB in sočasnim srčnim popuščanjem s sistolično disfunkcijo levega prekata se poveča pogostnost poškodb obeh prekatov, pogosteje se pojavijo znaki hipertrofije desnega in levega prekata ter odstotek blokov in atrijske fibrilacije. in trepetanje, se poveča.

Tako kombinacija KOPB in koronarne arterijske bolezni pri bolniku poveča verjetnost razvoja motenj srčnega ritma, vključno s prognostično neugodnimi oblikami. Zato je za to kategorijo bolnikov še posebej potrebna terapija, namenjena preprečevanju aritmične smrti.

Bibliografija

1. Avdeev S.N. Vodenje bolnikov s kronično obstruktivno pljučno boleznijo z akutno respiratorno odpovedjo. Consilium Medicum 2006; 08:3.

2. Respiratorna medicina. Upravljanje. V 2 zvezkih / ur. A. G. Čučalina. – 2007. – T. 1. – Str. 620–624.

3. Albert P., Calverley PMA. Zdravljenje z zdravili (vključno s kisikom). Eur Respir J 2007; 31: 1114–1124.

4. Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen. Poročilo o delavnici, globalna strategija za diagnozo, obvladovanje in preprečevanje KOPB. Posodobitev 2013.

5. Koechlin C., Maltais F., Saey D. et al. Hipoksemija poveča oksidativni stres perifernih mišic pri kronični obstruktivni pljučni bolezni. Thorax 2005; 60: 834–841.

6. Plant P.K., Elliott M.W. Kronična obstruktivna pljučna bolezen: zdravljenje odpovedi prezračevanja pri KOPB. Thorax 2003; 58: 537–542.

7. Peters M. M., Webb K. A., O'Donnell D. E. Kombinirani fiziološki učinki bronhodilatatorjev in hiperoksije na dispnejo ob naporu pri normoksični KOPB. Thorax 2006; 61: 559–567.

8. Plant P.K., Elliott M.W. Kronična obstruktivna pljučna bolezen: zdravljenje odpovedi prezračevanja pri KOPB. Thorax 2003; 58: 537–542.

9. Peters M. M., Webb K. A., O'Donnell D. E. Kombinirani fiziološki učinki bronhodilatatorjev in hiperoksije na dispnejo pri naporu pri normoksični KOPB Thorax 2006; 61: 559–567.

10. Bolezni dihal pri starejših/ R. Antonelli Incalzi.- 372 str.

11. Simonds AK. Oskrba končne faze pljučne bolezni. Dihaj 2006; 4: 315–320.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Druga kronična obstruktivna pljučna bolezen (J44)

Pulmologija

splošne informacije

Kratek opis

(KOPB) je kronična vnetna bolezen, ki se pojavi pod vplivom različnih dejavnikov agresije okolja, med katerimi je glavni kajenje. Pojavi se s pretežno poškodbo distalnih delov dihalnih poti in parenhima Parenhim je niz glavnih delujočih elementov notranjega organa, omejen s stromo vezivnega tkiva in kapsulo.
pljučih, nastanek emfizema Emfizem - raztezanje (otekanje) organa ali tkiva zaradi vstopa zraka od zunaj ali plina, ki nastaja v tkivih.
.

Za KOPB je značilna delno reverzibilna in ireverzibilna omejitev pretoka zraka. Bolezen nastane zaradi vnetne reakcije, ki se razlikuje od vnetja pri bronhialni astmi in obstaja ne glede na resnost bolezni.

KOPB se razvije pri dovzetnih posameznikih in se kaže s kašljem, nastajanjem izpljunka in naraščajočo kratko sapo. Bolezen postopoma napreduje, kar povzroči kronično respiratorno odpoved in cor pulmonale.

Trenutno koncept "KOPB" ni več skupen. Delno reverzibilna omejitev pretoka zraka, povezana z bronhiektazijami, je izključena iz definicije KOPB. Bronhiektazija - širjenje omejenih območij bronhijev zaradi vnetno-distrofičnih sprememb v njihovih stenah ali nenormalnosti v razvoju bronhialnega drevesa.
, cistična fibroza Cistična fibroza je dedna bolezen, za katero je značilna cistična degeneracija trebušne slinavke, črevesnih žlez in dihalnih poti zaradi zamašitve njihovih izločevalnih kanalov z viskoznim izločkom.
, posttuberkulozna fibroza, bronhialna astma.

Opomba. Posebni pristopi k zdravljenju KOPB v tem podpoglavju so predstavljeni v skladu s stališči vodilnih pulmologov Ruske federacije in morda ne sovpadajo v podrobnostih s priporočili GOLD - 2011 (- J44.9).

Razvrstitev

Razvrstitev resnosti omejitve pretoka zraka pri KOPB(na podlagi FEV1 po bronhodilatatorju) pri bolnikih s FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinična razvrstitev KOPB po resnosti(uporablja se, kadar ni mogoče dinamično spremljati stanja FEV1/FVC, ko lahko na podlagi analize kliničnih simptomov približno določimo stadij bolezni).

stopnja I. Blaga KOPB: bolnik morda ne opazi, da je njegova pljučna funkcija oslabljena; Običajno (vendar ne vedno) sta prisotna kronični kašelj in nastajanje izpljunka.

Stopnja II. Zmerna KOPB: v tej fazi bolniki poiščejo zdravniško pomoč zaradi zasoplosti in poslabšanja bolezni. Povečajo se simptomi s kratko sapo, ki se pojavi med vadbo. Prisotnost ponavljajočih se poslabšanj vpliva na kakovost življenja bolnikov in zahteva ustrezno taktiko zdravljenja.

Stopnja III. Huda KOPB: za katero je značilno nadaljnje povečanje omejitve pretoka zraka, povečana zasoplost in pogostnost poslabšanj bolezni, kar vpliva na kakovost življenja bolnikov.

Faza IV. Izjemno huda KOPB: v tej fazi se kakovost življenja bolnikov opazno poslabša, poslabšanja pa so lahko smrtno nevarna. Bolezen postane onesposobljiva. Zanj je značilna izredno huda bronhialna obstrukcija ob prisotnosti respiratorne odpovedi. Praviloma je parcialni tlak kisika v arterijski krvi (PaO 2) manjši od 8,0 kPa (60 mm Hg) v kombinaciji (ali brez) s povečanjem PaCO 2 nad 6,7 kPa (50 mm Hg). Cor pulmonale se lahko razvije.

Opomba. Stopnja resnosti "0": Povečano tveganje za razvoj KOPB: kronični kašelj in nastajanje izpljunka; izpostavljenost dejavnikom tveganja, pljučna funkcija ni spremenjena. Ta stopnja velja za predbolezen, ki se ne razvije vedno v KOPB. Omogoča prepoznavanje ogroženih bolnikov in preprečevanje nadaljnjega razvoja bolezni. V sodobnih priporočilih je stopnja "0" izključena.

Težko stanja brez spirometrije lahko tudi določimo in ocenimo skozi čas po nekaterih testih in lestvicah. Ugotovljena je bila zelo visoka korelacija med spirometričnimi kazalci in nekaterimi lestvicami.

Etiologija in patogeneza

KOPB se razvije kot posledica interakcije genetskih in okoljskih dejavnikov.

Etiologija

Okoljski dejavniki:

Kajenje (aktivno in pasivno) je glavni etiološki dejavnik pri nastanku bolezni;

Dim pri zgorevanju biogoriv za domačo kuhinjo je pomemben etiološki dejavnik v nerazvitih državah;

Poklicne nevarnosti: organski in anorganski prah, kemični dejavniki.

Genetski dejavniki:

Pomanjkanje alfa1-antitripsina;

Trenutno se proučujejo polimorfizmi genov za mikrosomsko epoksid hidrolazo, protein, ki veže vitamin D, MMP12 in druge možne genetske dejavnike.

Patogeneza

Vnetje dihalnih poti pri bolnikih s KOPB predstavlja patološko pretirano normalen vnetni odziv dihalnih poti na dolgotrajne dražilne snovi (npr. cigaretni dim). Mehanizem, s katerim pride do povečanega odziva, trenutno ni povsem jasen; Opozoriti je treba, da je lahko genetsko pogojena. V nekaterih primerih so opazili razvoj KOPB pri nekadilcih, vendar narava vnetnega odziva pri takih bolnikih ni znana. Zaradi oksidativnega stresa in presežka proteinaz v pljučnem tkivu se vnetni proces še stopnjuje. To skupaj vodi do patomorfoloških sprememb, značilnih za KOPB. Vnetni proces v pljučih se nadaljuje tudi po prenehanju kajenja. Obravnavana je vloga avtoimunskih procesov in trdovratne okužbe pri nadaljevanju vnetnega procesa.

Patofiziologija

1. Omejitev pretoka zraka in zračne pasti. Vnetje, fibroza Fibroza je proliferacija fibroznega vezivnega tkiva, ki nastane na primer kot posledica vnetja.
in hiperprodukcijo eksudata Eksudat je z beljakovinami bogata tekočina, ki med vnetjem izteka iz majhnih ven in kapilar v okoliška tkiva in telesne votline.
v lumnu malih bronhijev povzročajo obstrukcijo. Posledično nastanejo "zračne pasti" - ovira za izstop zraka iz pljuč v fazi izdiha, nato pa se razvije hiperinflacija. Hiperinflacija - povečana zračnost, ugotovljena z radiografijo
. Emfizem prispeva tudi k nastanku "zračnih pasti" med izdihom, čeprav je bolj povezan z motnjami izmenjave plinov kot z zmanjšanjem FEV1. Zaradi hiperinflacije, ki vodi do zmanjšanja inspiratornega volumna (zlasti med telesno aktivnostjo), se pojavi zasoplost in omejena toleranca za vadbo. Ti dejavniki povzročajo motnje kontraktilnosti dihalnih mišic, kar vodi do povečane sinteze protivnetnih citokinov.
Trenutno velja, da se hiperinflacija razvije že v zgodnjih fazah bolezni in služi kot glavni mehanizem za nastanek dispneje pri naporu.

2.Motnje izmenjave plinov vodi do hipoksemije Hipoksemija - nizka vsebnost kisika v krvi
in hiperkapnija Hiperkapnija - zvišane ravni ogljikovega dioksida v krvi in ​​(ali) drugih tkivih
in pri KOPB povzroča več mehanizmov. Prenos kisika in ogljikovega dioksida se z napredovanjem bolezni na splošno poslabša. Huda obstrukcija in hiperinflacija v kombinaciji z oslabljeno kontraktilnostjo dihalnih mišic povzroči povečano obremenitev dihalnih mišic. To povečanje obremenitve v kombinaciji z zmanjšanjem prezračevanja lahko povzroči kopičenje ogljikovega dioksida. Oslabljeno alveolno prezračevanje in zmanjšan pljučni pretok krvi povzročata nadaljnje napredovanje okvare ventilacijsko-perfuzijskega razmerja (VA/Q).

3. Hipersekrecija sluzi, ki vodi do kroničnega produktivnega kašlja, je značilna značilnost kroničnega bronhitisa in ni nujno povezana z omejitvijo pretoka zraka. Simptomi hipersekrecije sluzi niso odkriti pri vseh bolnikih s KOPB. V prisotnosti hipersekrecije je posledica metaplazije Metaplazija je vztrajna zamenjava diferenciranih celic ene vrste z diferenciranimi celicami druge vrste ob ohranjanju glavne vrste tkiva.
sluznice s povečanjem števila vrčastih celic in velikosti submukoznih žlez, ki se pojavi kot odziv na kronične dražilne učinke cigaretnega dima in drugih škodljivih snovi na dihala. Hipersekrecijo sluzi spodbujajo različni mediatorji in proteinaze.

4. Pljučna hipertenzija se lahko razvije že v kasnejših fazah KOPB. Njegov pojav je povezan s spazmom malih pljučnih arterij zaradi hipoksije, kar na koncu vodi do strukturnih sprememb: hiperplazije Hiperplazija je povečanje števila celic, znotrajceličnih struktur, medceličnih fibroznih tvorb zaradi okrepljenega delovanja organa ali kot posledica patološke neoplazme tkiva.
intime in kasneje hipertrofija/hiperplazija plasti gladkih mišic.
V žilah opazimo disfunkcijo endotelija in vnetni odziv, podoben reakciji v dihalih.
Povečanje tlaka v pljučnem krogu lahko povzroči tudi izčrpanost pljučnega kapilarnega krvnega pretoka med emfizemom. Progresivna pljučna hipertenzija lahko vodi do hipertrofije desnega prekata in nazadnje do odpovedi desnega prekata (cor pulmonale).

5. Poslabšanja s povečanimi respiratornimi simptomi pri bolnikih s KOPB lahko sprožijo bakterijska ali virusna okužba (ali kombinacija obojega), onesnaženost okolja in neidentificirani dejavniki. Pri bakterijski ali virusni okužbi bolniki občutijo značilno povečanje vnetnega odziva. Med poslabšanjem se poveča resnost hiperinflacije in "zračnih pasti" v kombinaciji z zmanjšanim pretokom izdihanega zraka, kar povzroči povečano težko dihanje. Poleg tega se poslabša neravnovesje v razmerju ventilacije in perfuzije (VA/Q), kar vodi do hude hipoksemije.
Bolezni, kot so pljučnica, trombembolija in akutno srčno popuščanje, lahko simulirajo poslabšanje KOPB ali poslabšajo njegovo sliko.

6. Sistemske manifestacije. Omejitev hitrosti pretoka zraka in predvsem hiperinflacija negativno vplivata na delovanje srca in izmenjavo plinov. Krožeči vnetni mediatorji lahko prispevajo k izgubi mišic in kaheksiji Kaheksija je skrajna stopnja izčrpanosti telesa, za katero so značilni nenadna izčrpanost, telesna oslabelost, zmanjšane fiziološke funkcije, astenični in kasneje apatični sindrom.
, lahko pa tudi izzove razvoj ali poslabša potek sočasnih bolezni (koronarna srčna bolezen, srčno popuščanje, normocitna anemija, osteoporoza, sladkorna bolezen, presnovni sindrom, depresija).

Patomorfologija

V proksimalnih dihalnih poteh, perifernih dihalnih poteh, pljučnem parenhimu in pljučnem ožilju pri KOPB najdemo značilne patološke spremembe:
- znaki kroničnega vnetja s povečanjem števila specifičnih vrst vnetnih celic v različnih delih pljuč;
- strukturne spremembe, ki jih povzročajo izmenjujoči se procesi poškodb in okrevanja.
Z večanjem resnosti KOPB se povečajo vnetne in strukturne spremembe, ki vztrajajo tudi po prenehanju kajenja.

Epidemiologija

Obstoječi podatki o razširjenosti KOPB imajo precejšnja odstopanja (od 8 do 19%), kar je posledica razlik v raziskovalnih metodah, diagnostičnih kriterijih in pristopih k analizi podatkov. V povprečju je razširjenost ocenjena na približno 10 % populacije.

Dejavniki in skupine tveganja

- kajenje (aktivno in pasivno) je glavni in glavni dejavnik tveganja; Kajenje med nosečnostjo lahko ogrozi plod zaradi škodljivih učinkov na intrauterino rast in razvoj pljuč ter po možnosti zaradi primarnih antigenskih učinkov na imunski sistem;
- genetske prirojene pomanjkljivosti nekaterih encimov in beljakovin (najpogosteje - pomanjkanje antitripsina);
- nevarnosti pri delu (organski in anorganski prah, kemični dejavniki in dim);
- moški spol;
- starost nad 40 (35) let;
- socialno-ekonomski položaj (revščina);
- nizka telesna teža;
- nizka porodna teža, pa tudi kateri koli dejavnik, ki negativno vpliva na rast pljuč med razvojem ploda in v otroštvu;
- bronhialna hiperreaktivnost;
- kronični bronhitis (zlasti pri mladih kadilcih);
- hude okužbe dihal, prebolele v otroštvu.

Klinična slika

Simptomi, potek

Ob prisotnosti kašlja, izpljunka in/ali zasoplosti je treba pri vseh bolnikih z dejavniki tveganja za razvoj bolezni posumiti na KOPB. Upoštevati je treba, da sta lahko kronični kašelj in nastajanje izpljunka pogosto prisotna veliko preden se razvije omejitev pretoka zraka, ki vodi v težko dihanje.
Če ima bolnik katerega od teh simptomov, je treba opraviti spirometrijo. Vsak simptom sam po sebi ni diagnostičen, vendar prisotnost več njih poveča verjetnost KOPB.

Diagnoza KOPB je sestavljena iz naslednjih stopenj:
- informacije iz pogovora z bolnikom (besedni portret bolnika);
- podatke objektivnega (telesnega) pregleda;
- rezultati instrumentalnih in laboratorijskih študij.

Preučevanje besednega portreta bolnika

Pritožbe(njihova resnost je odvisna od stopnje in faze bolezni):

1. Kašelj je najzgodnejši simptom in se običajno pojavi v starosti 40-50 let. V hladni sezoni se pri takšnih bolnikih pojavijo epizode okužbe dihal, ki jih bolnik in zdravnik sprva ne povezujeta kot eno bolezen. Kašelj je lahko vsak dan ali občasen; pogosteje opaziti čez dan.
V pogovoru z bolnikom je treba ugotoviti pogostost kašlja in njegovo intenzivnost.

2. Sputum se praviloma sprošča zjutraj v majhnih količinah (redko> 50 ml / dan) in je sluzastega značaja. Povečanje količine sputuma in njegove gnojne narave sta znaka poslabšanja bolezni. Če se v izpljunku pojavi kri, je treba sumiti na drug vzrok kašlja (pljučni rak, tuberkuloza, bronhiektazije). Pri bolniku s KOPB se lahko kot posledica trdovratnega napadalnega kašlja pojavijo proge krvi v izpljunku.
V pogovoru s pacientom je treba ugotoviti naravo sputuma in njegovo količino.

3. Zasoplost je glavni simptom KOPB in za večino bolnikov razlog za obisk zdravnika. Pogosto se diagnoza KOPB postavi v tej fazi bolezni.
Z napredovanjem bolezni se lahko težko dihanje zelo razlikuje: od občutka pomanjkanja zraka med običajno telesno aktivnostjo do hude odpovedi dihanja. Težko dihanje med fizičnim naporom se pojavi v povprečju 10 let kasneje kot kašelj (izjemno redko se bolezen začne s težko sapo). Resnost kratkega dihanja se poveča, ko se pljučna funkcija zmanjša.
Pri KOPB so značilne značilnosti kratkega dihanja:
- napredovanje (konstantno povečanje);
- doslednost (vsak dan);
- povečana med telesno aktivnostjo;
- povečana pri okužbah dihal.
Bolniki težko dihanje opisujejo kot »naraščajoč napor pri dihanju«, »težko«, »stradanje zraka«, »težko dihanje«.
V pogovoru s pacientom je treba oceniti resnost zasoplosti in njeno povezavo s telesno aktivnostjo. Obstaja več posebnih lestvic za ocenjevanje težkega dihanja in drugih simptomov KOPB - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Poleg glavnih pritožb lahko bolnike skrbi naslednje: zunajpljučne manifestacije KOPB:

Jutranji glavobol;
- zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči (posledica hipoksije in hiperkapnije);
- hujšanje in hujšanje.

Anamneza

Pri pogovoru z bolnikom je treba upoštevati, da se KOPB začne razvijati veliko pred pojavom hudih simptomov in dolgo časa poteka brez izrazitih kliničnih simptomov. Priporočljivo je, da s pacientom pojasnite, kaj sam povezuje z razvojem simptomov bolezni in njihovim povečanjem.
Pri preučevanju anamneze je treba ugotoviti pogostost, trajanje in značilnosti glavnih manifestacij poslabšanj ter oceniti učinkovitost predhodno izvedenih ukrepov zdravljenja. Treba je ugotoviti prisotnost dedne nagnjenosti k KOPB in drugim pljučnim boleznim.
Če bolnik podcenjuje svoje stanje in ima zdravnik težave pri določanju narave in resnosti bolezni, se uporabijo posebni vprašalniki.

Tipičen »portret« bolnika s KOPB:

kadilec;

Srednjih let ali starejših;

Trpijo zaradi kratkega dihanja;

Kroničen kašelj z izpljunkom, zlasti zjutraj;

Pritožujejo se zaradi rednih poslabšanj bronhitisa;

Z delno (šibko) reverzibilno obstrukcijo.

Zdravniški pregled

Rezultati objektivnega pregleda so odvisni od naslednjih dejavnikov:
- stopnja resnosti bronhialne obstrukcije;
- resnost emfizema;
- prisotnost manifestacij pljučne hiperinflacije (prekomerna raztegnjenost pljuč);
- prisotnost zapletov (dihalna odpoved, kronična pljučna srčna bolezen);
- prisotnost sočasnih bolezni.

Upoštevati je treba, da odsotnost kliničnih simptomov ne izključuje prisotnosti KOPB pri bolniku.

Pregled pacienta

1. Ocena videz pacient, njegovo vedenje, reakcija dihalnega sistema na pogovor, gibanje po ordinaciji. Znaka hude oblike KOPB sta stisnjena ustnica in prisiljen položaj.

2. Ocena barve kože, ki je določena s kombinacijo hipoksije, hiperkapnije in eritrocitoze. Osrednja siva cianoza običajno kaže na hipoksemijo; če je kombiniran z akrocianozo, potem to običajno kaže na prisotnost srčnega popuščanja.

3. Pregled prsnega koša. Znaki hude KOPB:
- deformacija prsnega koša, oblika "soda";
- neaktiven pri dihanju;
- paradoksalna retrakcija (retrakcija) spodnjih medrebrnih prostorov med vdihom (Hooverjev znak);
- sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic prsnega koša in trebušnih mišic;
- znatno širjenje prsnega koša v spodnjih delih.

4. Tolkala prsni koš. Znaki emfizema so škatlast tolkalni zvok in povešene spodnje meje pljuč.

5.Avskultatorna slika:

Znaki emfizema: ostro ali oslabljeno vezikularno dihanje v kombinaciji z nizko diafragmo;

Sindrom obstrukcije: suho piskajoče dihanje, ki se okrepi s prisilnim izdihom, v kombinaciji s povečanim izdihom.

Klinične oblike KOPB

Pri bolnikih z zmerno in hudo boleznijo ločimo dve klinični obliki:
- emfizematozni (panacinarni emfizem, "rožnati puffs");
- bronhitis (centroacinarni emfizem, "modra oteklina").

Identifikacija dveh oblik KOPB ima prognostični pomen. Pri emfizematozni obliki pride do dekompenzacije pljučnega srca v poznejših fazah v primerjavi z obliko bronhitisa. Pogosto opazimo kombinacijo teh dveh oblik bolezni.

Glede na klinične znake obstajajo dve glavni fazi KOPB: stabilno in poslabšanje bolezni.

Stabilno stanje - napredovanje bolezni je mogoče odkriti le z dolgotrajnim spremljanjem bolnika, resnost simptomov pa se skozi tedne ali celo mesece bistveno ne spreminja.

Poslabšanje- poslabšanje bolnikovega stanja, ki ga spremlja povečanje simptomov in funkcionalne motnje in traja vsaj 5 dni. Poslabšanja se lahko začnejo postopoma ali se manifestirajo kot hitro poslabšanje bolnikovega stanja z razvojem akutne odpovedi dihanja in desnega prekata.

Glavni simptom poslabšanja KOPB- povečana kratka sapa. Praviloma ta simptom spremlja zmanjšanje tolerance za vadbo, občutek stiskanja v prsih, pojav ali okrepitev oddaljenega piskanja, povečanje intenzivnosti kašlja in količine izpljunka, sprememba njegove barve. in viskoznost. Pri bolnikih se bistveno poslabšajo kazalniki funkcije zunanjega dihanja in krvnih plinov: zmanjšajo se kazalniki hitrosti (FEV1 itd.), Lahko se pojavita hipoksemija in hiperkapnija.

Obstajata dve vrsti poslabšanja:
- poslabšanje, za katerega je značilen vnetni sindrom (povečana telesna temperatura, povečana količina in viskoznost sputuma, gnojna narava sputuma);
- poslabšanje, ki se kaže s povečanjem kratke sape, povečanimi zunajpljučnimi manifestacijami KOPB (šibkost, glavobol, slab spanec, depresija).

Označite 3 stopnje resnosti poslabšanja odvisno od intenzivnosti simptomov in odziva na zdravljenje:

1. Blaga - simptomi se rahlo povečajo, poslabšanje je nadzorovano z bronhodilatatorno terapijo.

2. Zmerno - poslabšanje zahteva medicinsko posredovanje in ga je mogoče zdraviti ambulantno.

3. Huda - poslabšanje zahteva bolnišnično zdravljenje, zanj so značilni povečani simptomi KOPB in pojav ali poslabšanje zapletov.

Pri bolnikih z blago ali zmerno KOPB (stopnje I-II) se poslabšanje običajno kaže s povečano težko dihanjem, kašljem in povečanjem volumna izpljunka, kar omogoča ambulantno zdravljenje.
Pri bolnikih s hudo KOPB (III. stopnja) poslabšanja pogosto spremlja razvoj akutne respiratorne odpovedi, kar zahteva ukrepe intenzivna nega v bolnišničnem okolju.

V nekaterih primerih so poleg hudih še zelo huda in izjemno huda poslabšanja KOPB. V teh situacijah se upošteva sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju, paradoksalni gibi prsnega koša in pojav ali poslabšanje centralne cianoze. Cianoza je modrikast odtenek kože in sluznic, ki ga povzroča nezadostna nasičenost krvi s kisikom.
in periferni edem.

Diagnostika

Instrumentalne študije

1. Test pljučne funkcije- glavna in najpomembnejša metoda za diagnosticiranje KOPB. Izvaja se za odkrivanje omejitve pretoka zraka pri bolnikih s kroničnim produktivnim kašljem, tudi če ni težko dihati.

Glavni funkcionalni sindromi pri KOPB:

Oslabljena bronhialna obstrukcija;

Spremembe v strukturi statičnih volumnov, motnje elastičnih lastnosti in difuzijske zmogljivosti pljuč;

Zmanjšana telesna zmogljivost.

Spirometrija
Spirometrija ali pnevmotahometrija sta splošno sprejeti metodi za beleženje bronhialne obstrukcije. Pri izvajanju študij se ocenjuje prisilni izdih v prvi sekundi (FEV1) in prisilna vitalna kapaciteta (FVC).

Prisotnost kronične omejitve pretoka zraka ali kronične obstrukcije je označena s postbronhodilatacijskim znižanjem razmerja FEV1/FVC za manj kot 70 % predvidene vrednosti. Ta sprememba se zabeleži od I. stopnje bolezni (blaga KOPB).
Indikator FEV1 po bronhodilatatorju ima visoko stopnjo ponovljivosti, ko je manever izveden pravilno in vam omogoča spremljanje stanja bronhialne prehodnosti in njene variabilnosti.
Bronhialna obstrukcija je kronična, če se kljub zdravljenju pojavi vsaj 3-krat v enem letu.

Bronhodilatacijski test izvajati:
- pri kratkodelujočih β2-agonistih (inhalacija 400 mcg salbutamola ali 400 mcg fenoterola) se ocena opravi po 30 minutah;
- z M-antiholinergiki (inhalacija ipratropijevega bromida 80 mcg), ocena se opravi po 45 minutah;
- možno je opraviti test s kombinacijo bronhodilatatorjev (fenoterol 50 mcg + ipratropijev bromid 20 mcg - 4 odmerki).

Za pravilno izvedbo bronhodilatacijskega testa in preprečevanje izkrivljanja rezultatov je treba zdravljenje preklicati v skladu s farmakokinetičnimi lastnostmi uporabljenega zdravila:
- kratkodelujoči β2-agonisti - 6 ur pred začetkom testa;
- dolgodelujoči β2-agonisti - 12 ur;
- teofilini s podaljšanim sproščanjem - 24 ur prej.

Izračun povečanja FEV1

z absolutnim povečanjem FEV1 v ml (najlažji način):

Napaka: ta metoda ne omogoča presoje stopnje relativnega izboljšanja bronhialne prehodnosti, saj se ne upoštevajo vrednosti niti začetnega niti doseženega indikatorja glede na pričakovano vrednost.

z odstotnim razmerjem absolutnega povečanja FEV1 proti začetnemu FEV1:

Slabost: Majhno absolutno povečanje bo povzročilo visok odstotek povečanja, če ima bolnik nizek izhodiščni FEV1.

- Metoda za merjenje stopnje odziva bronhodilatacije kot odstotek glede na pravi FEV1 [ΔOFEV1 pravi. (%)]:

Metoda za merjenje stopnje odziva bronhodilatacije kot odstotek največje možne reverzibilnosti [ΔOFV1 mogoče. (%)]:

Kjer OFV1 ref. - začetni parameter, dilatacija FEV1. - indikator po testu bronhodilatacije, FEV1 naj. - ustrezen parameter.

Izbira metode za izračun indeksa reverzibilnosti je odvisna od klinične situacije in posebnega razloga, zaradi katerega se izvaja študija. Uporaba indikatorja reverzibilnosti, ki je manj odvisen od začetnih parametrov, omogoča pravilnejšo primerjalno analizo.

Označevalec pozitivnega bronhodilatacijskega odzivaŠteje se, da je povečanje FEV1 ≥15 % predvidenega in ≥200 ml. Ko se doseže takšno povečanje, je bronhialna obstrukcija dokumentirana kot reverzibilna.

Bronhialna obstrukcija lahko privede do spremembe strukture statičnih volumnov v smeri hiperzračnosti pljuč, katere manifestacija je zlasti povečanje skupne kapacitete pljuč.
Za prepoznavanje sprememb v razmerju statičnih volumnov, ki sestavljajo strukturo celotne pljučne kapacitete med hiperzračnostjo in emfizemom, se uporablja telesna pletizmografija in merjenje. pljučni volumni metoda redčenja inertnih plinov.

Telesna pletizmografija
Z emfizemom se anatomske spremembe v pljučnem parenhimu (razširitev zračnih prostorov, destruktivne spremembe alveolarnih sten) funkcionalno kažejo s povečanjem statične razteznosti pljučnega tkiva. Pride do spremembe oblike in kota zanke tlak-volumen.

Meritev difuzijske kapacitete pljuč se uporablja za ugotavljanje poškodbe pljučnega parenhima zaradi emfizema in se izvaja po forsirani spirometriji ali pnevmotahometriji in določitvi strukture statičnih volumnov.

Pri emfizemu se zmanjšata difuzijska zmogljivost pljuč (DLCO) in njegovo razmerje do alveolarnega volumna DLCO/Va (predvsem zaradi uničenja alveolarno-kapilarne membrane, kar zmanjša učinkovito območje izmenjave plinov).
Upoštevati je treba, da je zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč na enoto prostornine mogoče nadomestiti s povečanjem skupne zmogljivosti pljuč.

Peak flowmetrija
Določitev volumna največjega ekspiratornega pretoka (PEF) je najenostavnejša in hitra metoda za oceno stanja bronhialne prehodnosti. Vendar pa ima nizko občutljivost, saj lahko pri KOPB vrednosti PEF ostanejo v mejah normale dolgo časa, in nizko specifičnost, saj lahko pride do zmanjšanja vrednosti PEF tudi pri drugih boleznih dihal.
Peakflowmetrija se uporablja pri diferencialni diagnostiki KOPB in bronhialne astme, lahko pa se uporablja tudi kot učinkovita presejalna metoda za identifikacijo rizične skupine za razvoj KOPB in ugotavljanje negativnega vpliva različnih onesnaževal. Onesnaževalo (onesnaževalo) - ena od vrst onesnaževal, katera koli kemična snov ali spojina, ki se nahaja v objektu naravnega okolja v količinah, ki presegajo vrednosti ozadja in s tem povzročajo kemično onesnaženje.
.

Določitev PEF je nujna metoda nadzora med poslabšanjem KOPB in še posebej v fazi rehabilitacije.

2. Radiografija prsni organi.

Začetni rentgenski pregled se opravi za izključitev drugih bolezni (pljučni rak, tuberkuloza itd.), ki jih spremljajo klinični simptomi, podobni KOPB.
pri blaga stopnja KOPB, pomembne radiografske spremembe običajno niso odkrite.
V primeru poslabšanja KOPB se opravi rentgenski pregled, da se izključi razvoj zapletov (pljučnica, spontani pnevmotoraks, plevralni izliv).

Rentgen prsnega koša lahko razkrije emfizem. Povečanje volumna pljuč se kaže z:
- na direktnem rentgenskem posnetku - ravna diafragma in ozka senca srca;
- na stranskem rentgenskem posnetku je sploščena kontura diafragme in povečanje retrosternalnega prostora.
Prisotnost bul na rentgenskem posnetku lahko potrdi prisotnost emfizema. Bulla - območje napihnjenega, prenapetega pljučnega tkiva
- so definirani kot radioprosojni prostori s premerom večjim od 1 cm z zelo tanko ločno mejo.

3. pregled z računalniško tomografijo prsni organi so potrebni v naslednjih primerih:
- kadar so obstoječi simptomi nesorazmerni s spirometričnimi podatki;
- za razjasnitev sprememb, ugotovljenih med rentgenskim slikanjem prsnega koša;
- oceniti indikacije za kirurško zdravljenje.

CT, zlasti CT z visoko ločljivostjo (HRCT) z 1 do 2 mm koraki, ima večjo občutljivost in specifičnost za diagnosticiranje emfizema v primerjavi z radiografijo. S pomočjo CT v zgodnjih fazah razvoja je mogoče identificirati tudi specifično anatomsko vrsto emfizema (panacinarni, centroacinarni, paraseptalni).

CT pri mnogih bolnikih s KOPB pokaže sabljasto deformacijo sapnika, ki je patognomonična za to bolezen.

Ker se standardna CT preiskava izvaja na višini vdiha, ko ni opazna pretirana zračnost predelov pljučnega tkiva, je treba ob sumu na KOPB CT tomografijo dopolniti z ekspiratorno tomografijo.

HRCT vam omogoča, da ocenite fino strukturo pljučnega tkiva in stanje majhnih bronhijev. Stanje pljučnega tkiva v primeru oslabljenega prezračevanja pri bolnikih z obstruktivnimi spremembami preučujemo s CT izdiha. Pri uporabi te tehnike se HRCT izvaja na višini odloženega izdiha.
Na območjih z moteno prehodnostjo bronhijev se odkrijejo območja povečane zračnosti - "zračne pasti", ki vodijo do hiperinflacije. Ta pojav se pojavi kot posledica povečanja podajnosti pljuč in zmanjšanja njihovega elastičnega vleka. Med izdihom obstrukcija dihalnih poti povzroči zadrževanje zraka v pljučih, ker bolnik ne more v celoti izdihniti.
Indikatorji "zračne pasti" (tip IC - inspiratorna kapaciteta, inspiratorna kapaciteta) so tesneje povezani s stanjem dihalnih poti bolnika s KOPB kot indikator FEV1.

Druge študije

1.elektrokardiografija v večini primerov omogoča izključitev srčnega izvora respiratornih simptomov. V nekaterih primerih lahko EKG razkrije znake hipertrofije desnega srca med razvojem cor pulmonale kot zapleta KOPB.

2.Ehokardiografija vam omogoča, da ocenite in prepoznate znake pljučne hipertenzije, disfunkcijo desnega (in, če pride do sprememb, levega) dela srca in določite resnost pljučne hipertenzije.

3.Študija vaj(stopenjski test). V začetnih fazah bolezni so lahko motnje difuzijske sposobnosti in plinske sestave krvi v mirovanju odsotne in se pojavijo le med telesno aktivnostjo. Za objektivizacijo in dokumentiranje stopnje zmanjšanja tolerance za vadbo je priporočljivo testiranje obremenitve.

Test telesne obremenitve se izvaja v naslednjih primerih:
- kadar resnost kratkega dihanja ne ustreza zmanjšanju vrednosti FEV1;
- spremljanje učinkovitosti terapije;
- za izbor pacientov v rehabilitacijske programe.

Najpogosteje se uporablja kot stopenjski test 6 minutni test hoje​ki se lahko izvaja v ambulanti in je najenostavnejši način za individualno opazovanje in spremljanje poteka bolezni.

Standardni 6-minutni protokol testa hoje vključuje poučevanje pacientov o namenu testa, nato pa jih prosimo, naj hodijo po izmerjenem hodniku v svojem tempu in poskušajo premagati največjo razdaljo v 6 minutah. Bolniki se lahko med preskusom ustavijo in počivajo, po počitku pa nadaljujejo s hojo.

Pred začetkom in na koncu testa se oceni zasoplost po Borgovi lestvici (0-10 točk: 0 - brez zadihanosti, 10 - največja zasoplost), SatO 2 in pulz. Bolniki prenehajo hoditi, če občutijo hudo težko dihanje, omotico, bolečine v prsih ali nogah, SatO2 pa se zmanjša na 86 %. Razdalja, prevožena v 6 minutah, se meri v metrih (6MWD) in primerja s pravim 6MWD(i).
Test 6-minutne hoje je del lestvice BODE (glejte poglavje "Prognoza"), ki vam omogoča primerjavo vrednosti FEV1 z rezultati lestvice mMRC in indeksa telesne mase.

4. Bronhoskopski pregled Uporablja se pri diferencialni diagnozi KOPB z drugimi boleznimi (rak, tuberkuloza itd.), ki se kažejo s podobnimi respiratornimi simptomi. Študija vključuje pregled bronhialne sluznice in oceno njenega stanja, odvzem bronhialne vsebine za nadaljnje študije (mikrobiološke, mikološke, citološke).
Če je potrebno, je možno opraviti biopsijo bronhialne sluznice in tehniko bronhoalveolarne lavaže za določitev celične in mikrobne sestave, da se razjasni narava vnetja.

5. Študija kakovosti življenja. Kakovost življenja je integralni kazalnik, ki določa bolnikovo prilagoditev KOPB. Za ugotavljanje kakovosti življenja se uporabljajo posebni vprašalniki (nespecifični vprašalnik SF-36). Najbolj znan vprašalnik je The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire – SGRQ.

6. Pulzna oksimetrija uporablja se za merjenje in spremljanje SatO 2 . Omogoča samo beleženje ravni oksigenacije in ne omogoča spremljanja sprememb PaCO 2. Če je SatO 2 nižji od 94 %, je indicirana študija krvnih plinov.

Pulzna oksimetrija je indicirana za določitev potrebe po terapiji s kisikom (če obstaja cianoza ali cor pulmonale ali FEV1< 50% от должных величин).

Pri oblikovanju diagnoze KOPB navedite:
- resnost bolezni: blaga (I. stopnja), zmerna (II. stopnja), huda (III. stopnja) in izjemno huda (IV. stopnja), poslabšanje ali stabilen potek bolezni;
- prisotnost zapletov (pljučno srce, odpoved dihanja, odpoved krvnega obtoka);
- dejavniki tveganja in indeks kajenja;
- v primeru hude bolezni je priporočljivo navesti klinična oblika KOPB (emfizematozni, bronhitis, mešani).

Laboratorijska diagnostika

1. Študija krvnega plina izvajajo pri bolnikih z naraščajočo kratko sapo, znižanjem vrednosti FEV1 za manj kot 50 % predvidene vrednosti in pri bolnikih s kliničnimi znaki respiratorne odpovedi ali odpovedi desnega srca.

Kriterij respiratorne odpovedi(pri vdihavanju zraka na morski gladini) - PaO 2 manj kot 8,0 kPa (manj kot 60 mm Hg) ne glede na povečanje PaCO 2. Vzorce za analizo je bolje vzeti z arterijsko punkcijo.

2. Klinični krvni test:
- med poslabšanjem: nevtrofilna levkocitoza s premikom pasu in povečanjem ESR;
- s stabilnim potekom KOPB ni bistvenih sprememb v vsebnosti levkocitov;
- z razvojem hipoksemije opazimo policitemični sindrom (povečano število rdečih krvnih celic, visoka raven Hb, nizek ESR, povečan hematokrit> 47% pri ženskah in> 52% pri moških, povečana viskoznost krvi);
- odkrita anemija lahko povzroči nastanek ali poslabšanje zasoplosti.

3. Imunogram izvajajo za prepoznavanje znakov imunske pomanjkljivosti z enakomernim napredovanjem KOPB.

4. Koagulogram izvedemo za policitemijo, da izberemo ustrezno razčlenitveno terapijo.

5. Citologija sputuma se izvaja za prepoznavanje vnetnega procesa in njegove resnosti ter za odkrivanje atipičnih celic (glede na visoko starost večine bolnikov s KOPB vedno obstaja onkološki sum).
Če sputuma ni, se uporabi metoda preučevanja induciranega sputuma, tj. zbrani po inhalaciji hipertonične raztopine natrijev klorid. Študija razmazov sputuma z obarvanjem po Gramu omogoča približno identifikacijo skupinske pripadnosti (Gram-pozitivni, gram-negativni) patogena.

6. Kultura sputuma izvaja se za identifikacijo mikroorganizmov in izbiro racionalne antibiotične terapije v prisotnosti obstojnega ali gnojnega izpljunka.

Diferencialna diagnoza

Glavna bolezen, s katero je treba razlikovati KOPB, je bronhialna astma.

Glavna merila za diferencialno diagnozo KOPB in bronhialne astme

Znaki	KOPB	Bronhialna astma
Starost začetka	Običajno starejši od 35-40 let	Najpogosteje otroci in mladostniki 1
Zgodovina kajenja	Značilno	Neznačilno
Ekstrapulmonalne manifestacije alergije 2	Neznačilno	Značilno
Simptomi (kašelj in težko dihanje)	Konstantno, napreduje počasi	Klinična variabilnost, pojavljajo se v paroksizmih: ves dan, dan za dnem, sezonsko
Družinska anamneza astme	Neznačilno	Značilno
Bronhialna obstrukcija	Nepovratno ali nepovratno	Reverzibilen
Dnevna variabilnost PSV	< 10%	> 20%
Bronhodilatacijski test	Negativno	Pozitivno
Prisotnost cor pulmonale	Običajno v hujših primerih	Neznačilno
Vnetje tipa 3	Prevladujejo nevtrofilci, povečani makrofagi (++), povečanje CD8+ limfociti T	Prevladujejo eozinofili, povečano število makrofagov (+), povečano število CD+ Th2 limfocitov, aktivacija mastocitov
Vnetni mediatorji	Levkotrien B, interlevkin 8, faktor tumorske nekroze	Levkotrien D, interlevkini 4, 5, 13
Učinkovitost terapijeGKS	Nizka	visoko

1 Bronhialna astma se lahko pojavi v srednjih in starejših letih
2 Alergijski rinitis, konjunktivitis, atopični dermatitis, urtikarija
3 Vrsto vnetja dihalnih poti najpogosteje določimo s citološko preiskavo sputuma in tekočine, pridobljene iz bronhoalveolarnega lavaža.

V dvomljivih primerih diagnoze KOPB in bronhialne astme lahko pomagajo: znaki bronhialne astme:

1. Povečanje FEV1 za več kot 400 ml kot odziv na inhalacijo kratkodelujočega bronhodilatatorja ali povečanje FEV1 za več kot 400 ml po 2 tednih zdravljenja s prednizolonom 30 mg/dan 2 tedna (pri bolnikih s KOPB , FEV1 in FEV1/FVC zaradi zdravljenja ne doseže normalnih vrednosti).

2. Reverzibilnost bronhialne obstrukcije je najpomembnejša diferencialno diagnostična značilnost. Znano je, da je pri bolnikih s KOPB po jemanju bronhodilatatorja povečanje FEV1 manj kot 12% (in ≤200 ml) od začetnega, pri bolnikih z bronhialno astmo pa FEV1 praviloma presega 15% ( in > 200 ml).

3. Približno 10 % bolnikov s KOPB ima tudi znake bronhialne hiperodzivnosti.

Druge bolezni

1. Odpoved srca. Znaki:
- piskanje v spodnjih delih pljuč - med avskultacijo;
- znatno zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata;
- dilatacija srca;
- razširitev obrisov srca, zastoj (do pljučnega edema) - na rentgenskem slikanju;
- motnje restriktivnega tipa brez omejitve pretoka zraka - pri študiju pljučne funkcije.

2. Bronhiektazije. Znaki:
- velike količine gnojnega izpljunka;
- pogosta povezava z bakterijsko okužbo;
- grobi vlažni hropci različnih velikosti - med avskultacijo;
- simptom "bobnarske palčke" (zadebelitev končnih falang prstov na rokah in nogah v obliki bučke);

Razširitev bronhijev in zadebelitev njihovih sten - na rentgenskem ali CT pregledu.

3. Tuberkuloza. Znaki:
- se začne v kateri koli starosti;
- infiltracija v pljučih ali žariščne lezije - z radiografijo;
- visoka pojavnost v tej regiji.

Če sumite na pljučno tuberkulozo, je potrebno naslednje:
- tomografija in/ali CT pljuč;
- mikroskopija in kultura izpljunka Mycobacterium tuberculosis, vključno s flotacijsko metodo;
- študija plevralnega eksudata;
- diagnostična bronhoskopija z biopsijo pri sumu na bronhialno tuberkulozo;
- Mantoux test.

4. Obliteracijski bronhiolitis. Znaki:
- razvoj v v mladosti;
- povezava s kajenjem ni bila ugotovljena;
- stik s hlapi, dimom;
- žarišča zmanjšane gostote pri izdihu - na CT;
- pogosto je prisoten revmatoidni artritis.

Zapleti

- akutna ali kronična respiratorna odpoved;
- sekundarna policitemija;
- kronična pljučna srčna bolezen;
- pljučnica;
- spontani pnevmotoraks Pnevmotoraks je prisotnost zraka ali plina v plevralni votlini.
;
- pnevmomediastinum Pnevmomediastinum je prisotnost zraka ali plina v mediastinalnem tkivu.
.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja:
- preprečevanje napredovanja bolezni;
- lajšanje simptomov;
- povečanje tolerance na telesno aktivnost;
- izboljšanje kakovosti življenja;
- preprečevanje in zdravljenje zapletov;
- preprečevanje poslabšanj;
- zmanjšanje umrljivosti.

Glavna področja zdravljenja:
- zmanjšanje vpliva dejavnikov tveganja;
- izobraževalni programi;
- zdravljenje KOPB v stabilnem stanju;
- zdravljenje poslabšanja bolezni.

Zmanjšanje vpliva dejavnikov tveganja

kajenje
Opustitev kajenja je prvi obvezni korak v programu zdravljenja KOPB, hkrati pa tudi edini najučinkovitejši način za zmanjšanje tveganja za nastanek KOPB in preprečevanje napredovanja bolezni.

Priročnik za zdravljenje odvisnosti od tobaka vsebuje 3 programe:
1. Dolgotrajni program zdravljenja s ciljem popolne opustitve kajenja - namenjen bolnikom z močno željo po opustitvi kajenja.

2. Kratek program zdravljenja za zmanjšanje kajenja in povečanje motivacije za opustitev kajenja.
3. Program za zmanjšanje kajenja, namenjen bolnikom, ki ne želijo opustiti kajenja, vendar so pripravljeni zmanjšati intenzivnost kajenja.

Industrijske nevarnosti, atmosferski in gospodinjski onesnaževalci
Primarni preventivni ukrepi so odprava ali zmanjšanje vpliva različnih patogenih snovi na delovnem mestu. Nič manj pomembna ni sekundarna preventiva – epidemiološki nadzor in zgodnje odkrivanje KOPB.

Izobraževalni programi
Pri zdravljenju KOPB ima pomembno vlogo izobraževanje, predvsem izobraževanje bolnikov za spodbujanje k opustitvi kajenja.
Ključne točke izobraževalnih programov za KOPB:
1. Bolniki morajo razumeti naravo bolezni in se zavedati dejavnikov tveganja, ki vodijo v njeno napredovanje.
2. Usposabljanje mora biti prilagojeno potrebam in okolju posameznega pacienta ter mora biti primerno intelektualni in socialni ravni pacienta in tistih, ki zanj skrbijo.
3. V programe usposabljanja je priporočljivo vključiti naslednje informacije: opustitev kajenja; osnovne informacije o KOPB; splošni pristopi k terapiji, specifična vprašanja zdravljenja; sposobnosti samoobvladovanja in odločanja med poslabšanjem.

Zdravljenje bolnikov s KOPB v stabilnem stanju

Zdravljenje z zdravili

Bronhodilatatorji so osnova simptomatsko zdravljenje KOPB Vse kategorije bronhodilatatorjev povečajo toleranco za vadbo tudi brez sprememb FEV1. Prednostna je inhalacijska terapija.
Za vse faze KOPB je potrebna izključitev dejavnikov tveganja, letno cepljenje s cepivom proti gripi in po potrebi uporaba kratkodelujočih bronhodilatatorjev.

Kratko delujoči bronhodilatatorji se uporabljajo pri bolnikih s KOPB kot empirična terapija za zmanjšanje resnosti simptomov in omejitev telesne dejavnosti. Običajno se uporabljajo vsakih 4-6 ur. Pri KOPB redna uporaba kratkodelujočih agonistov β2 kot monoterapije ni priporočljiva.

Bronhodilatatorji dolgotrajno delovanje ali njihova kombinacija s kratkodelujočimi β2-agonisti in kratkodelujočimi antiholinergiki se predpiše bolnikom, ki kljub monoterapiji s kratkodelujočimi bronhodilatatorji ostanejo simptomatični.

Splošna načela farmakoterapije

1. V primeru blage (stopnje I) KOPB in odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni, redno zdravljenje z zdravili ni zahtevano.

2. Pri bolnikih z intermitentnimi simptomi bolezni so indicirani inhalacijski β2-agonisti ali kratkodelujoči M-antiholinergiki, ki se uporabljajo po potrebi.

3. Če inhalacijski bronhodilatatorji niso na voljo, se lahko priporoči dolgodelujoči teofilin.

4. Antiholinergična zdravila veljajo za prvo izbiro pri zmerni, hudi in izjemno hudi KOPB.

5. Kratkodelujoči M-antiholinergik (ipratropijev bromid) ima v primerjavi s kratkodelujočimi β2-agonisti dolgotrajnejši bronhodilatacijski učinek.

6. Po raziskavah je uporaba tiotropijevega bromida učinkovita in varna pri zdravljenju bolnikov s KOPB. Dokazano je, da jemanje tiotropijevega bromida enkrat na dan (v primerjavi s salmeterolom dvakrat na dan) vodi do izrazitejšega izboljšanja pljučne funkcije in zmanjšanja kratke sape.
Tiotropijev bromid zmanjša incidenco poslabšanj KOPB z 1-letno uporabo v primerjavi s placebom in ipratropijevim bromidom ter s 6-mesečno uporabo v primerjavi s salmeterolom.
Tako se tiotropijev bromid, ki se uporablja enkrat na dan, zdi najboljša osnova za kombinirano zdravljenje II-IV KOPB.

7. Ksantini so učinkoviti pri KOPB, vendar so zaradi njihove potencialne toksičnosti zdravila »druge linije«. Pri težjih oblikah bolezni lahko rednemu zdravljenju z inhalacijskimi bronhodilatatorji dodamo ksantine.

8. Pri stabilni KOPB je učinkovitejša uporaba kombinacije antiholinergičnih zdravil s kratkodelujočimi β2-agonisti ali dolgodelujočimi β2-agonisti.
Zdravljenje z nebulatorjem z bronhodilatatorji je indicirano za bolnike s KOPB stopnje III in IV. Za pojasnitev indikacij za zdravljenje z nebulatorjem se PEF spremlja 2 tedna zdravljenja; terapija se nadaljuje tudi, če se najvišja hitrost izdihanega pretoka izboljša.

9. Pri sumu na bronhialno astmo izvedemo poskusno zdravljenje z inhalacijskimi kortikosteroidi.
Učinkovitost GCS pri KOPB je manjša kot pri bronhialni astmi, zato je njihova uporaba omejena. Dolgotrajno zdravljenje z inhalacijskimi kortikosteroidi pri bolnikih s KOPB je predpisano poleg bronhodilatatorne terapije v naslednjih primerih:

Če se pri bolniku kot odziv na to zdravljenje znatno poveča FEV1;
- s hudo/zelo hudo KOPB in pogostimi poslabšanji (3-krat ali večkrat v zadnjih 3 letih);
- redno (kontinuirano) zdravljenje z inhalacijskimi kortikosteroidi je indicirano za bolnike s III. in IV. stadijem KOPB s ponavljajočimi se poslabšanji bolezni, ki zahtevajo uporabo antibiotikov ali peroralnih kortikosteroidov vsaj enkrat letno.
Kadar je uporaba inhalacijskih GCS omejena iz ekonomskih razlogov, je mogoče predpisati tečaj sistemskega GCS (ne več kot 2 tedna), da se identificirajo bolniki z izrazitim spirometričnim odzivom.

Sistemski kortikosteroidi niso priporočljivi pri stabilni KOPB.

Režim zdravljenja z bronhodilatatorji na različnih stopnjah KOPB brez poslabšanja

1. Vklopljeno blagi stadij(I): Zdravljenje z bronhodilatatorji ni indicirano.

2. Pri zmerni (II), hudi (III) in izjemno hudi (IV) stopnji:
- redna uporaba kratkodelujočih M-antiholinergikov oz
- redna uporaba dolgodelujočih M-antiholinergikov oz
- redna uporaba dolgodelujočih β2-agonistov oz
- redna uporaba kratko- ali dolgodelujočih M-antiholinergikov + kratko- ali dolgodelujočih inhalacijskih β2-agonistov oz.
- redna uporaba dolgodelujočih M-antiholinergikov + dolgodelujočih teofilinov oz.
- inhalacijski dolgodelujoči β2-agonisti + dolgodelujoči teofilini oz
- redna uporaba kratko- ali dolgodelujočih M-antiholinergikov + kratko- ali dolgodelujoči inhalacijski β2-agonisti + teofilini
dolgotrajno delovanje

Primeri režimov zdravljenja na različnih stopnjah KOPB brez poslabšanja

Vse stopnje(I, II, III, IV)
1. Odprava dejavnikov tveganja.
2. Letno cepljenje s cepivom proti gripi.
3. Po potrebi vdihnite eno od naslednjih zdravil:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropijev bromid (40 mcg);

Fiksna kombinacija fenoterola in ipratropijevega bromida (2 odmerka).

Faze II, III, IV
Redne inhalacije:
- ipratropijev bromid 40 mcg 4-krat na dan. oz
- tiotropijev bromid 18 mcg 1-krat / dan. oz
- salmeterol 50 mcg 2-krat na dan. oz
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg oz
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2-krat na dan. oz
- fiksna kombinacija fenoterol + ipratropijev bromid 2 odmerka 4-krat na dan. oz
- ipratropijev bromid 40 mcg 4-krat na dan. ali tiotropijev bromid 18 mcg 1-krat na dan. + salmeterol 50 mcg 2-krat na dan. (ali formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ali formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2-krat na dan ali ipratropijev bromid 40 mcg 4-krat na dan) ali
- tiotropijev bromid 18 mcg 1-krat na dan + peroralno teofilin 0,2-0,3 g 2-krat na dan. ali (salmeterol 50 mcg 2-krat na dan ali formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) oz.
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2-krat na dan. + peroralno teofilin 0,2-0,3 g 2-krat na dan. ali ipratropijev bromid 40 mcg 4-krat na dan. oz
- tiotropijev bromid 18 mcg 1-krat / dan. + salmeterol 50 mcg 2-krat na dan. ali formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg oz
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2-krat na dan + peroralno teofilin 0,2-0,3 g 2-krat na dan.

Fazi III in IV:

Beklometazon 1000-1500 mcg/dan. ali budezonid 800-1200 mcg/dan. oz
- flutikazonpropionat 500-1000 mcg/dan. - pri ponavljajočih se poslabšanjih bolezni, ki zahtevajo uporabo antibiotikov ali peroralnih kortikosteroidov vsaj enkrat letno, ali

Fiksna kombinacija salmeterol 25-50 mcg + flutikazonpropionat 250 mcg (1-2 odmerka 2-krat / dan) ali formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 odmerki 2-krat / dan) enake indikacije kot za inhalacijske kortikosteroide.

Z napredovanjem bolezni se učinkovitost zdravljenja z zdravili zmanjša.

Terapija s kisikom

Glavni vzrok smrti pri bolnikih s KOPB je akutna respiratorna odpoved. V zvezi s tem je korekcija hipoksemije s kisikom najbolj smiselna metoda zdravljenja hude respiratorne odpovedi.
Pri bolnikih s kronično hipoksemijo se uporablja dolgotrajna terapija s kisikom (LOT), ki pomaga zmanjšati umrljivost.

DKT je indiciran pri bolnikih s hudo KOPB, če so možnosti zdravljenja z zdravili izčrpane in maksimalna možna terapija ne vodi do zvišanja O 2 nad mejne vrednosti.
Cilj DCT je zvišanje PaO 2 na vsaj 60 mm Hg. v mirovanju in/ali SatO 2 - vsaj 90 %. DCT ni indiciran pri bolnikih z zmerno hipoksemijo (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikacije za VCT morajo temeljiti na parametrih izmenjave plinov, ki so bili ocenjeni le med stabilnim stanjem bolnikov (3-4 tedne po poslabšanju KOPB).

Indikacije za stalno zdravljenje s kisikom:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. ali SatO 2 - 89 % ob prisotnosti kroničnega pulmonalnega srca in/ali eritrocitoze (hematokrit > 55 %).

Indikacije za "situacijsko" zdravljenje s kisikom:
- zmanjšanje RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- zmanjšanje RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Načini cilja:
- pretok O2 1-2 l/min. - za večino bolnikov;
- do 4-5 l/min. - za najtežje bolne.
Ponoči, med telesno aktivnostjo in med potovanjem z letalom naj bolniki povečajo pretok kisika v povprečju za 1 L/min. v primerjavi z optimalnim dnevnim pretokom.
Po mednarodnih študijah MRC in NOTT (iz nočne terapije s kisikom) se DKT priporoča vsaj 15 ur na dan. z odmori, ki niso daljši od 2 ur zapored.

Možni stranski učinki kisikove terapije:
- kršitev mukociliarnega očistka;
- zmanjšan minutni volumen srca;
- zmanjšanje minutnega prezračevanja, zadrževanje ogljikovega dioksida;
- sistemska vazokonstrikcija;
- pljučna fibroza.

Dolgotrajno mehansko prezračevanje

Neinvazivna ventilacija se izvaja z masko. Pomaga izboljšati plinsko sestavo arterijske krvi, zmanjša število dni hospitalizacije in izboljša kakovost življenja bolnikov.
Indikacije za dolgotrajno mehansko ventilacijo pri bolnikih s KOPB:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 znotraj 50-54 mm Hg. v kombinaciji z nočno desaturacijo in pogostimi epizodami hospitalizacije bolnika;
- zasoplost v mirovanju (frekvenca dihanja > 25 na minuto);
- sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic (abdominalni paradoks, izmenični ritem - menjava prsnega in trebušnega tipa dihanja.

Indikacije za umetno prezračevanje pljuč pri akutni respiratorni odpovedi pri bolnikih s KOPB

Absolutni odčitki:
- ustavitev dihanja;
- hude motnje zavesti (omama, koma);
- nestabilne hemodinamične motnje (sistolični krvni tlak< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- utrujenost dihalnih mišic.

Relativni odčitki:
- frekvenca dihanja > 35/min;
- huda acidoza (pH arterijske krvi< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neučinkovitost neinvazivne ventilacije.

Protokol vodenja bolnikov s poslabšanjem KOPB v enoti intenzivne terapije.
1. Ocena resnosti stanja, radiografija dihalnih organov, plinska sestava krvi.
2. Terapija s kisikom 2-5 l/min., vsaj 18 ur/dan. in/ali neinvazivno ventilacijo.
3. Ponovna kontrola sestave plina po 30 minutah.
4. Bronhodilatatorna terapija:

4.1 Povečanje odmerka in pogostosti dajanja. Raztopina ipratropijevega bromida 0,5 mg (2,0 ml) s kisikovim nebulatorjem v kombinaciji z raztopinami kratkodelujočih β2-agonistov: salbutamol 5 mg ali fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) vsake 2-4 ure.
4.2 Kombinacija fenoterola in ipratropijevega bromida (Berodual). Raztopina Berodual 2 ml skozi nebulator s kisikom, vsake 2-4 ure.
4.3 Intravensko dajanje metilksantinov (če je neučinkovito). Eufilin 240 mg / uro. do 960 mg/dan. IV s hitrostjo dajanja 0,5 mg/kg/h. pod nadzorom EKG. Dnevni odmerek aminofilina ne sme preseči 10 mg/kg telesne mase bolnika.
5. Sistemski kortikosteroidi intravenozno ali peroralno. Peroralno - 0,5 mg / kg / dan. (40 mg / dan 10 dni), če peroralna uporaba ni mogoča - parenteralno do 3 mg / kg / dan. Možna je kombinirana pot uporabe, intravenska in peroralna uporaba.
6. Antibakterijsko zdravljenje (peroralno ali intravensko pri znakih bakterijske okužbe).
7. Antikoagulanti subkutano pri policitemiji.
8. Zdravljenje sočasnih bolezni (srčno popuščanje, srčne aritmije).
9. Neinvazivna ventilacija.
10. Invazivna pljučna ventilacija (IVL).

Poslabšanje KOPB

1. Ambulantno zdravljenje poslabšanja KOPB.

V primeru blagega poslabšanja je indicirano povečanje odmerka in/ali pogostosti jemanja bronhodilatatorjev:
1.1 Dodana so antiholinergična zdravila (če niso bila predhodno uporabljena). Prednost imajo inhalacijske kombinacije bronhodilatatorjev (antiholinergiki + kratkodelujoči β2-agonisti).

1.2 Teofilin - če ni mogoče uporabiti inhalacijskih oblik zdravil ali njihove nezadostne učinkovitosti.
1.3 Amoksicilin ali makrolidi (azitromicin, klaritromicin) - za bakterijska poslabšanja KOPB.

Pri zmernih poslabšanjih, skupaj z okrepljeno terapijo z bronhodilatatorji, predpišemo amoksicilin/klavulanat ali cefalosporine druge generacije (cefuroksim aksetil) ali respiratorne fluorokinolone (levofloksacin, moksifloksacin) vsaj 10 dni.
Vzporedno z zdravljenjem z bronhodilatatorji predpišemo sistemske kortikosteroide v dnevnem odmerku 0,5 mg/kg/dan, vendar ne manj kot 30 mg prednizolona na dan ali drugega sistemskega kortikosteroida v enakovrednem odmerku 10 dni, nato pa jih prekinemo.

2. Zdravljenje poslabšanja KOPB v bolnišničnem okolju.

2.1 Terapija s kisikom 2-5 l/min, vsaj 18 ur/dan. s spremljanjem plinske sestave krvi po 30 minutah.

2.2 Terapija z bronhodilatatorji:
- povečanje odmerka in pogostnosti dajanja; raztopine ipratropijevega bromida - 0,5 mg (2 ml: 40 kapljic) skozi nebulator s kisikom v kombinaciji z raztopinami salbutamola (2,5-5,0 mg) ali fenoterola - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 kapljic) - “na zahtevo” oz
- fiksna kombinacija fenoterola in antiholinergičnega sredstva - 2 ml (40 kapljic) skozi nebulator s kisikom - "na zahtevo".
- intravensko dajanje metilksantinov (če je neučinkovito): aminofilin 240 mg/uro do 960 mg/dan. IV s hitrostjo dajanja 0,5 mg/kg/h. pod nadzorom EKG.

2.3 Sistemski kortikosteroidi intravensko ali peroralno. Peroralno 0,5 mg/kg/dan. (40 mg / dan prednizolona ali drugega SCS v enakovrednem odmerku 10 dni), če peroralna uporaba ni mogoča - parenteralno do 3 mg / kg / dan.

2.4 Antibakterijsko zdravljenje (peroralno ali intravensko pri znakih bakterijske okužbe):

2.4.1 Enostavno (nezapleteno) poslabšanje: zdravilo izbire (eno od naslednjih) peroralno (7-14 dni):
- amoksicilin (0,5-1,0 g) 3-krat na dan.
Alternativna zdravila (ena od naslednjih) peroralno:
- azitromicin (500 mg) 1-krat na dan. po shemi;
- amoksicilin/klavulanat (625) mg 3-krat/dan. ali (1000 mg) 2-krat na dan;
- aksetilcefuroksim (750 mg) 2-krat na dan;
- klaritromicin SR (500 mg) 1-krat na dan;
- klaritromicin (500 mg) 2-krat na dan;

- moksifloksacin (400 mg) 1-krat na dan.

2.4.2 Zapleteno poslabšanje: zdravilo izbire in alternativna zdravila (eno od naslednjega) IV:
- amoksicilin/klavulanat 1200 mg 3-krat na dan;
- levofloksacin (500 mg) 1-krat na dan;
- moksifloksacin (400 mg) 1-krat na dan.
Če sumite na prisotnost Ps. aeruginosa 10-14 dni:
- ciprofloksacin (500 mg) 3-krat na dan. oz
- ceftazidim (2,0 g) 3-krat na dan.

Po intravenski antibakterijski terapiji je peroralno 10-14 dni predpisano eno od naslednjih zdravil:
- amoksicilin/klavulanat (625 mg) 3-krat/dan;
- levofloksacin (500 mg) 1-krat na dan;
- moksifloksacin (400 mg) 1-krat na dan;
- ciprofloksacin (400 mg) 2-3 krat na dan.

Napoved

Napoved KOPB je pogojno neugodna. Bolezen napreduje počasi in vztrajno; ko se razvije, se bolnikova delovna sposobnost postopoma izgublja.
Nadaljevanje kajenja običajno prispeva k napredovanju obstrukcije dihalnih poti, kar povzroči zgodnjo invalidnost in skrajša pričakovano življenjsko dobo. Po opustitvi kajenja se upad FEV1 in napredovanje bolezni upočasnita. Da bi olajšali stanje, so mnogi bolniki prisiljeni jemati zdravila v postopoma naraščajočih odmerkih do konca svojega življenja in tudi uporabljati dodatna sredstva med poslabšanji.
Ustrezno zdravljenje bistveno upočasni razvoj bolezni, do obdobij stabilne remisije za več let, vendar ne odpravi vzroka za razvoj bolezni in posledičnih morfoloških sprememb.

Med drugimi boleznimi je KOPB četrti najpogostejši vzrok smrti na svetu. Smrtnost je odvisna od prisotnosti sočasnih bolezni, starosti bolnika in drugih dejavnikov.

metoda BODE(indeks telesne mase, obstrukcija, dispneja, telesna vadba) zagotavlja kombiniran rezultat, ki napove nadaljnje preživetje bolje kot kateri koli od zgornjih kazalcev, vzetih ločeno. Trenutno potekajo raziskave o lastnostih lestvice BODE kot orodja za kvantitativno oceno KOPB.

Tveganje zapletov, hospitalizacije in umrljivosti pri KOPB

Resnost po spirometrični klasifikaciji GOLD

Število zapletov na leto

Število hospitalizacij na leto - bolnik lahko jemlje dolgodelujoče bronhodilatatorje (β2-agoniste in/ali antiholinergična zdravila) v kombinaciji z inhalacijskimi kortikosteroidi ali brez njih; Kratkodelujoče inhalacijske agoniste β2 ne smete jemati pogosteje kot vsake 4 ure; Bolnik se je sposoben (če je bil prej ambulantno) samostojno premikati po prostoru; Bolnik je sposoben jesti in lahko spi brez pogostega prebujanja zaradi kratkega dihanja; Klinična stabilnost 12-24 ur; Stabilne vrednosti plina v arterijski krvi 12-24 ur; Pacient ali izvajalec domače oskrbe popolnoma razume pravilen režim odmerjanja; Rešena so vprašanja nadaljnjega spremljanja pacienta (npr. obisk pacienta medicinska sestra, oskrba s kisikom in hrano); - bolnik, družina in zdravnik so prepričani, da lahko bolnik uspešno skrbi doma. Globalna strategija za diagnosticiranje, zdravljenje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni (revizija 2011) / prev. iz angleščine uredil Belevsky A.S., M.: Rusko respiratorno društvo, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxfordski priročnik klinične medicine / ur. prof. doktor medicine Znanosti Shustova S.B. in dr. med. Sciences Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Kronična obstruktivna pljučna bolezen (klinika, diagnostika, zdravljenje in pregled delovne sposobnosti), M.: Akademija naravoslovnih znanosti, 2009. Čučalin A.G. Pulmologija. Klinične smernice, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Informacije Bolniki s KOPB se praviloma zdravijo ambulantno, brez izdaje potrdila o nezmožnosti za delo. Kriteriji za invalidnost pri KOPB(Ostronosova N.S., 2009): 1. KOPB v akutni fazi. 2. Pojav ali poslabšanje odpovedi dihanja in srčnega popuščanja. 3. Pojav akutnih zapletov (akutna ali kronična respiratorna odpoved, srčno popuščanje, pljučna hipertenzija, cor pulmonale, sekundarna policitemija, pljučnica, spontani pnevmotoraks, pnevmomediastinum). Trajanje začasne nezmožnosti se giblje od 10 dni ali več, ob upoštevanju naslednje dejavnike: - faza in resnost bolezni; - stanje bronhialne prehodnosti; - stopnja funkcionalnih motenj dihalnega in kardiovaskularnega sistema; - zapleti; - narava dela in delovni pogoji. Merila za odpust pacientov na delo: - izboljšanje funkcionalnega stanja bronhopulmonalnega in kardiovaskularnega sistema; - izboljšanje kazalcev poslabšanja vnetnega procesa, vključno z laboratorijskimi in spirometričnimi, kot tudi Rentgenska slika(s pridruženo pljučnico). Pacientom ni kontraindicirano delo v pisarniškem okolju. Dejavniki delovne aktivnosti, ki negativno vplivajo na zdravstveno stanje bolnikov s KOPB: - neugodne vremenske razmere; - stik s strupenimi snovmi, ki dražijo dihalne poti, alergeni, organskim in anorganskim prahom; - pogosta potovanja, poslovna potovanja. Takšne bolnike, da bi preprečili ponovitev poslabšanja KOPB in zapletov, je treba zaposliti v skladu s sklepom klinične strokovne komisije (CEC) zdravstvene ustanove za različna obdobja (1-2 meseca ali več), v nekaterih primerih pa napoten na zdravstveno-socialni pregled (ITU). Pri napotitvi na zdravstveni in socialni pregled se upošteva invalidnost (zmerna, težka ali huda), povezana predvsem z motnjami v delovanju dihalnega (DNI, DNII, DNIII) in srčno-žilnega sistema (CI, CHII, CHIII), ter poklicna zgodovina bolnika. Z blago resnostjo med poslabšanjem je ocenjeno obdobje začasne nezmožnosti pri bolnikih s KOPB 10-12 dni. Pri zmerni resnosti je začasna invalidnost pri bolnikih s KOPB 20-21 dni. Za hudo resnost - 21-28 dni. V izjemno hudih primerih - več kot 28 dni. Povprečna doba začasne nezmožnosti je do 35 dni, od tega na bolnišničnem zdravljenju do 23 dni. S I stopnjo DN zasoplost pri bolnikih se pojavi s predhodno razpoložljivim fizičnim naporom in zmernim fizičnim stresom. Bolniki navajajo težko dihanje in kašelj, ki se pojavi pri hitri hoji ali vzponu navzgor. Pri pregledu opazimo rahlo cianozo ustnic, konice nosu in ušes. Frekvenca dihanja - 22 vdihov na minuto; FVD se je nekoliko spremenila; Vitalna vitalna kapaciteta se zmanjša s 70% na 60%. Nasičenost arterijske krvi s kisikom se rahlo zmanjša z 90 % na 80 %. V primeru II stopnje respiratorne odpovedi (DNII) kratka sapa se pojavi med običajnim naporom ali pod vplivom manjšega fizičnega stresa. Bolniki se pritožujejo zaradi zasoplosti pri hoji po ravni podlagi, utrujenosti in kašlja. Pregled razkriva difuzno cianozo, hipertrofijo vratnih mišic, ki imajo pomožno vlogo pri dihanju. Frekvenca dihanja - do 26 vdihov na minuto; obstaja pomembna sprememba dihalne funkcije; Vitalna življenjska zmogljivost se zmanjša na 50%. Nasičenost arterijske krvi s kisikom se zmanjša na 70 %. V primeru III stopnje respiratorne odpovedi (DNIII) kratka sapa se pojavi pri najmanjšem fizičnem naporu in v mirovanju. Opažena je huda cianoza in hipertrofija vratnih mišic. Zaznati je mogoče pulzacijo v epigastrični regiji in otekanje nog. Frekvenca dihanja - 30 vdihov na minuto in več. Rentgenska slika razkrije znatno povečanje desnega srca. Indikatorji FVD so močno odstopali od pravilnih vrednosti; Vitalna vitalna kapaciteta - pod 50%. Nasičenost arterijske krvi s kisikom se zmanjša na 60 % ali manj. Delosposobnost bolnikov s KOPB brez respiratorne odpovedi zunaj akutne faze je bila ohranjena. Takšni pacienti imajo dostop do najrazličnejših delovnih mest pod ugodnimi pogoji. Izjemno huda KOPB z eksacerbacijami 5x letno za katero je značilna resnost kliničnih, radioloških, radionuklidnih, laboratorijskih in drugih kazalcev. Bolniki imajo težko dihanje več kot 35 vdihov na minuto, kašelj z gnojnim izpljunkom, pogosto v velikih količinah. Rentgenski pregled razkriva difuzno pnevmosklerozo, emfizem in bronhiektazije. Indikatorji FVD so močno odstopali od normalnih vrednosti, vitalna kapaciteta je pod 50%, FEV1 je manjši od 40%. Indikatorji prezračevanja so zmanjšani od običajnih. Kapilarni krvni obtok se zmanjša. EKG: huda preobremenitev desnega srca, prevodne motnje, blokada desne veje, spremembe vala T in premik segmenta ST pod izolinijo, difuzne spremembe miokarda. Z napredovanjem bolezni se povečajo spremembe biokemičnih parametrov krvi - fibrinogen, protrombin, transaminaza; zaradi povečane hipoksije se poveča število rdečih krvnih celic in vsebnost hemoglobina v krvi; poveča se število levkocitov; možen pojav eozinofilije; ESR se poveča. V prisotnosti zapletov pri bolnikih s KOPB s sočasnimi boleznimi iz kardiovaskularnega sistema (koronarna srčna bolezen, arterijska hipertenzija stopnje II, revmatične srčne napake itd.), nevropsihiatrične, trajanje bolnišničnega zdravljenja se poveča na 32 dni, skupno trajanje pa na 40 dni. Bolniki z redkimi, kratkotrajnimi poslabšanji DHI potrebujejo službo po sklepu CEC. V primerih, ko bo izvzetje iz zgoraj navedenih dejavnikov povzročilo izgubo kvalificiranega poklica s stalno govorno obremenitvijo (pevci, predavatelji ipd.) in obremenitvijo dihalnih aparatov (steklopihalci, godbeniki na pihala idr.), so bolniki s KOPB predmet napotitve na MSE za določitev III. skupine invalidnosti zaradi zmerne omejitve življenjske aktivnosti (po kriteriju omejitve delovne aktivnosti I. stopnje). Takim bolnikom je predpisano lahko fizično delo v nekontraindiciranih proizvodnih pogojih in duševno delo z zmernim psiho-čustvenim stresom. Za huda, pogosta, dolgotrajna poslabšanja KOPB z DNII, CHI ali DNII-III, CHIIA, CHIIB Bolnike je treba napotiti na MSE za določitev II. skupine invalidnosti zaradi hudih omejitev življenjske aktivnosti (po merilih II. stopnje omejitve sposobnosti samooskrbe in gibanja ter II. stopnje porodne aktivnosti). V nekaterih primerih se lahko priporoča delo v posebej ustvarjenih pogojih, doma. Znatno izražene motnje dihalnega in kardiovaskularnega sistema: DNIII v kombinaciji s CHIII(decompensated cor pulmonale) opredeljujejo skupino invalidnosti I zaradi izrazite omejitve življenjske aktivnosti (po merilu omejene sposobnosti samooskrbe, gibanja - III stopnja), kliničnih sprememb, morfoloških motenj, zmanjšane funkcije zunanjega dihal in razvoja hipoksije. Tako je za pravilno oceno resnosti KOPB, trajanja začasne nezmožnosti, klinične in porodne prognoze ter učinkovite medicinske in socialne rehabilitacije pravočasna. celovit pregled bolniki z določitvijo stanja bronhialne obstrukcije, stopnje funkcionalnih motenj dihalnega in kardiovaskularnega sistema, zapletov, sočasnih bolezni, narave dela in delovnih pogojev. Pozor! S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju. Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas skrbijo, se obvezno obrnite na zdravstveno ustanovo. O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa. Spletna stran MedElement in mobilne aplikacije »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: imenik terapevtov« so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil. Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršne koli telesne poškodbe ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.