Pljučna gangrena je gnojno-gnitni proces v pljučih, zaradi katerega se pljučno tkivo uniči in postane nekrotično. Takšno gnitje in nekroza se širita enakomerno in nimata jasnih meja. Gangrena velja za najhujši infekcijski destruktivni proces v pljučih, pri tej bolezni pa je bolnikovo splošno stanje zelo hudo. S fulminantno obliko gangrene smrt pljuč se lahko pojavi prvi dan bolezni.

Med vsemi bolniki z destruktivno pljučno boleznijo vsak deseti trpi zaradi gangrene pljuč.

Kazalo:

Vzroki pljučne gangrene

Neposredni krivec te bolezni– okužba. V večini primerov ne gre za enega samega povzročitelja, temveč za združbo različnih mikroorganizmov (tudi anaerobnih mikroorganizmov – živečih brez kisika). Najpogosteje gangreno pljuč izzovejo naslednji patogeni:

Zahvaljujoč temu kombiniranemu delovanju mikroorganizmi:

• medsebojno povečajo svojo virulentnost (sposobnost okužbe telesa);
• postanejo odporni na.

Patogeni lahko prodrejo v pljučni parenhim na različne načine. Najpogostejši:

• bronhogeni;
• aspiracija;
• stik;
• travmatično;
• limfogeno;
• hematogeno.

Po bronhogeni poti mikroorganizmi pridejo iz okužene ustne votline in nazofarinksa preko bronhijev v pljučno tkivo. K temu prispevajo naslednji patološki procesi:

Aspiracijska pot – zaužitje tekočine, ki vsebuje povzročitelje okužb, v pljuča. Lahko bi bilo:

• izločanje zgornjih dihalnih poti– najpogosteje gre za navaden hladen izcedek iz nosno-žrelne sluznice);
• želodčne vsebine– v večini primerov takšno aspiracijo opazimo pri disfagiji (motenem požiranju), zastrupitvi z alkoholom, motnjah spodnjega ezofagealnega sfinktra, anesteziji, . Včasih vsebina želodca zaide v pljuča s hudo oz.

Vendar vsi ljudje nenamerno vdihavanje tekočine iz zgornjih dihalnih poti ali želodca ne povzročijo okužbe v pljučih. To se pogosto zgodi, ko je oslabljena drenažna funkcija bronhijev, ko se ne morejo očistiti (npr. ciliiran epitelij, katerega migetalke običajno potiskajo »smeti« iz bronhijev). Pogosto se ta okužba pljuč pojavi v ozadju:

• blokada bronhusa s tumorjem ali tujkom;
• (zapora s krvnim strdkom) pljučne arterije.

Kontaktna pot – to je vstop mikroorganizmov v pljučno tkivo iz sosednjih organov in tkiv, ki so že okuženi. Najvišja statistika kontaktne okužbe je pri gnojno-vnetnih boleznih. Najprej to:

• (patološka dilatacija bronhijev s kasnejšo suppuration);
• (pljučnica);
• pljučni absces (lokaliziran absces v pljučnem tkivu).

Travmatična pot – prodiranje okužbe v pljučno tkivo med prodornimi ranami prsni koš . V tem primeru morajo biti travmatični predmeti kontaminirani z mikroorganizmi, ki lahko povzročijo nastanek gangrene pljuč.

Limfogena pot patogeni prodrejo v pljuča z limfo iz nalezljivih žarišč, ki že obstajajo v telesu, hematogeno- po istem principu, le s pretokom krvi. Limfogene in hematogene poti okužbe pljuč, po katerih se razvije njegova gangrena, je najpogosteje mogoče opaziti pri boleznih in stanjih, kot so:

• (gnojna lezija kosti);
• akutna (poškodba parotidne žleza slinavka- vnetna ali gnojna);
• akutna (zlasti pogosto gnojna ali gnojno-nekrotična).

Dejavniki, ki prispevajo k pojavu bolezni

Ugotovljene so bile številne bolezni in stanja, ki ne povzročajo neposredno pljučne gangrene, vendar prispevajo k njenemu pojavu:

V takih pogojih najpogosteje opazimo gangrenozno poškodbo pljuč.

Kako se bolezen razvije

Ko bakterije prodrejo v pljučno tkivo in ga začnejo uničevati, sproščajo toksine, ki vstopijo v kri in s svojim tokom v tkivo neprizadetih organov. Prav tako se produkti obsežnega gnitja pljučnega tkiva intenzivno absorbirajo v kri.

Vse te snovi, ki so v bistvu biološki strupi, povzročajo:

• sproščanje tkiv snovi, katerih delovanje je usmerjeno v zaustavitev vnetja - to so tako imenovani protivnetni citokini;
• nastajanje prostih radikalov.

Zaradi povečanega nastajanja citokinov in prostih radikalov se taljenje pljučnega tkiva še bolj stopnjuje, gangrenozni proces napreduje in se razširi na zdravo pljučno tkivo, poveča se tudi zastrupljenost telesa. Posebnost Začaran krog, za izhod iz katerega lastna moč telesa brez okrepitve z zdravili ni dovolj.

Simptomi pljučne gangrene

Intenzivnost simptomov je odvisna od obsega procesa– gangrena se lahko razširi na en reženj, več reženj enega pljuča, celoten organ na eni strani ali obe pljučni krili.

Manifestacije bolezni so odvisne od njegove oblike. Takih oblik je več:

• bronhogeni(zaradi pljučnice, vdihavanja tekočine ali kakršne koli bronhialne blokade);
• trombembolični (posledica blokade pljučne arterije);
• posttravmatski;
• gangrena zaradi vnosa mikroorganizmov v pljuča iz obstoječih žarišč okužbe v telesu.

Pogosto opazimo gangreno v enem pljuču skupaj z abscesom v drugem.

Glede na stopnjo gangrenozne destrukcije pljučnega tkiva lahko opazimo naslednje:

• zaprtje dela pljuč zaradi atelektaze (kolapsa tkiva);
• nekroza dela pljučnega tkiva;
• nekroza majhnih delov pljuč v obliki žarišč po celotnem organu;
• gnojno taljenje mrtvih predelov pljuč .
  

Vse simptome, ki signalizirajo gangreno pljuč, lahko razdelimo v več skupin, katerih simptomi se pojavljajo zaporedno, skupino za skupino. To so znaki:

• vnetje in zastrupitev;
• poškodbe pljučnega tkiva;
• odpoved dihanja;
• bakterijski toksični šok.

Simptomi vnetja in zastrupitve z gangreno pljuč:

Znaki poškodbe pljuč začnejo opazovati po pojavu simptomov vnetja in zastrupitve:

• opaziti;
• izpljunek začne izhajati skoraj takoj - smrdi, umazano siv, barve asfalta. Izpljunek, ki se sprosti med gangreno pljuč, ko se usede v posodi, ima tri značilne plasti: zgornja je penasta, s sluzjo in gnojem, srednja je pomešana s krvjo, spodnja pa je drobna usedlina v oblika drobtin (peska) z ostanki stopljenega pljučnega tkiva in gnoja. Takšne izločke izkašljujemo s polnimi usti, bolnik lahko izkašlja od 0,5 do 1 litra izpljunka na dan;
• če se na prizadeti strani pojavi bolečina v prsih, ki se poveča, ko poskušate globoko vdihniti, to kaže na vpletenost pleure v gangrenozni proces in razvoj njihovega vnetja.

Zgoraj opisanim simptomom se dodajo znaki odpovedi dihanja, ko je gangrena stopila pljučno tkivo in pljuča ne morejo obvladati svojih nalog. to:

• Bleda koža;
• modrikastost konic prstov, ustnic in nosu (akrocianoza);
• težko dihanje s tendenco povečanja.

Bakterijski toksični šok se pojavi, ko telo ne zmore več obvladovati gangrene pljuč. Njegovi znaki:

• progresivno znižanje krvnega tlaka;
• povečanje srčnega utripa;
• zmanjšanje količine izločenega urina.

Lažjih oblik gangrene ni – v 100% primerov je potek hud ali izredno hud. Torej, če se v ozadju kašlja z obilnim izpljunkom in zvišano telesno temperaturo bolnik počuti gnusno, je treba sumiti na gangreno pljuč.

Zapleti pljučne gangrene

Gangrena je nevarna ne le sama po sebi - lahko povzroči zaplete, ki lahko privedejo do smrti bolnika . to:

Pri gangreni pljuč takšni zapleti povzročijo smrt bolnikov v 45-80%.

Diagnoza pljučne gangrene

Splošno resno stanje bolnika z naraščajočimi okvarami od dihalni sistem(zlasti kašelj z veliko količino smrdljivega izpljunka) in huda hipertermija omogoča sum na gangreno pljuč.

Takšni bolniki imajo zelo značilen videz:

• neaktiven, kar je zelo opazno;
• koža ima značilen bledo zemeljski odtenek;
• ustnice, prsti in včasih konica nosu so modrikasti.

Ko bolnik kašlja, se slišijo glasni klokotajoči zvoki.

Treba je uporabiti dodatne diagnostične metode:

• razjasniti lokalizacijo in obseg gangrenoznega procesa v pljučih;
• izjemno v redkih primerih ko trpi reaktivnost telesa in klinični simptomi zaostajajo v svoji manifestaciji zaradi gangrenoznega procesa v pljučnem tkivu, ki je že daleč.

Od dodatnih instrumentalne metode diagnostika ima največji praktični pomen z dveh vidikov – Rentgenski aparati so na voljo tudi v majhni bolnišnici.

Rentgenski posnetek kaže obsežno zatemnitev - znake razpadne votline in tekočine v plevralni votlini (slednje kaže na prehod procesa v plevro in bo opozorilo na bližajoče se poslabšanje splošno stanje bolnik). V večini primerov rentgenski pregled prsnega koša zadostuje za potrditev prisotnosti razširjenega razkroja v pljučih, ki ga povzroča gangrena.

Tekočina v plevralni sinusi lahko odkrijemo tudi z ultrazvokom plevralne votline.

Omogoča določitev začetnih žarišč nekroze, razpršenih po celotni površini pljuč - to bo pomagalo diagnosticirati gangreno na njem zgodnje faze, kar je pomembno za zdravljenje.

tudi bolnik daje izpljunek zanjo mikroskopski pregled . V njem med gangreno odkrijejo veliko število levkocitov, rdečih krvnih celic in mrtvih fragmentov pljučnega tkiva ter opazijo odsotnost elastičnih vlaken. Za identifikacijo patogena in razjasnitev njegove občutljivosti na antibakterijska sredstva se opravi bakteriološka kultura:

• sputum;
• izpiralna tekočina, ki jo dobimo z izpiranjem zgornjih dihalnih poti z namenom njihove sanacije.

izvajajo, da bi razjasnili, ali obstaja gnojni endobronhitis(vnetje bronhialne sluznice), ki se lahko razvije zaradi vstopa patogenov iz gangrenoznih pljučnih žarišč kot pri majhni bronhiji, in višje, v velikih.

bo potrdil izrazit vnetni proces - opazili bomo naslednje:

• močno povečanje števila levkocitov s prevlado nevtrofilcev;
• (ROE);
• slabokrvnost.

Popoln krvni test določa:

• zmanjšana količina beljakovin, katerih rezerve telo "vrže" v poskuse obnovitve prizadetega pljučnega tkiva;
• zmanjšana količina kisika;
• povečanje količine ogljikovega dioksida.

Zdravljenje pljučne gangrene

Zdravljenje gangrene pljuč je kompleksna naloga, ki jo rešujejo skupaj pulmologi in torakalni kirurgi s sodelovanjem posvetovanj.

Vsi ukrepi zdravljenja vključujejo:

• konzervativno zdravljenje (zdravljenje z zdravili);
• razkužilni postopki;
• operacija.

Konzervativno zdravljenje je sestavljeno iz naslednjih ukrepov:

Z namenom protimikrobnega delovanja kombinacija dveh antibakterijska sredstva širok spekter deluje v največjih možnih odmerkih. dajemo na različne načine:

• parenteralno (intravenozno in intramuskularno);
• lokalno (v bronhialno drevo in v plevralna votlina).

Razstrupljanje telesa izvajamo z intenzivno infuzijsko terapijo. Intravensko se dajejo:

• raztopine z nizko molekulsko maso - nadomestki plazme;
• solne raztopine;
• beljakovinski pripravki (albumin);
• polna kri in njene sestavine (plazma in v primeru anemije - rdeče krvne celice).

Za odpravo motenj homeostaze se uporabljajo zdravila:

• vitamini;
• antikoagulanti;
• respiratorni analeptiki;
• sredstva za desenzibilizacijo;
• zdravila za srce in ožilje;

Uporabljajo se tudi konzervativne metode brez zdravil:

• kisikova terapija, ki pomaga nasičiti tkiva s kisikom, dokler se prizadeta pljuča ne morejo spopasti s to funkcijo;
• plazmafereza (odvzem krvi iz krvnega obtoka, čiščenje v posebnih napravah in vbrizgavanje nazaj v krvni obtok);
• inhalacije z bronhodilatatorji in encimi, ki redčijo težko ločljiv sputum.

Ker je pri gangreni pljuč telo zelo oslabljeno, obnovitvena terapija ni nič manj pomembna od drugih ukrepov konzervativnega zdravljenja:

• strog počitek v postelji;
• uravnotežena, kakovostna prehrana s poudarkom na živilih, ki vsebujejo beljakovine in vitamine (ne glede na parenteralno dajanje beljakovinski in vitaminski pripravki);
• v obdobju izboljšanja - izvedljiva telesna aktivnost;
• ustrezno izbrana masaža.

Za neposredno delovanje na gangrenozno žarišče se uporablja terapevtska bronhoskopija, med katero:

• aspiracija bronhialnih izločkov in produktov razpadanja pljučnega tkiva;
• operemo bronhije z antiseptiki;
• dajemo antibiotike.

Če se plevritis razvije, izvedite plevralna punkcija, med katerim:

• aspiracija plevralnega eksudata;
• Antibiotiki se injicirajo v plevralno votlino.

Če je bila diagnoza pljučne gangrene postavljena v zgodnji fazi bolezni, ko še ni prišlo do izrazite nekroze tkiva, in je bila pravočasno predpisana intenzivna konzervativna terapija, je na ta način mogoče ustaviti uničenje pljučnega tkiva in pomagati omejiti v obliki gangrenoznega abscesa.

Z nadaljnjim širjenjem gangrene bolnika najprej pripravimo z navedenimi konzervativnimi metodami, nato pa kirurško zdravljenje– odstranitev prizadetega dela pljuč (do odstranitve celotnega organa, če je popolnoma prizadet). V nekaterih primerih se zaradi tehnično nemogoče odstranitve odmrlega tkiva izvede pnevmotomija - drenažni poseg, s katerim odstranimo odmrlo tkivo. Hkrati se nadaljuje z intenzivnim konzervativnim zdravljenjem za popolno zaustavitev širjenja procesa.

Preprečevanje

Preprečevanje gangrene pljuč je zelo težka naloga. Preprečevanje te bolezni je učinkovito, če ni namenjeno le preprečevanju okužbe s potencialnimi povzročitelji gangrene. . Obseg dejavnosti vključuje:

• splošna zdravstvena vzgoja prebivalstva, zlasti v regijah;
• izboljšanje življenjskega standarda;
• kampanja za zdrava slikaživljenju in proti slabim navadam;
• pravilna organizacija terapevtski ukrepi pri bakterijske bolezni(zlasti gnojno-septično).

Napoved

Kljub dejstvu, da so bolniki z gangreno pljuč pravočasno kirurško zdravljeni, podprti s konzervativnimi metodami, smrtnost ostaja visoka - 20-40% bolnikov z gangreno umre, najpogosteje zaradi zapletov, kot so:

• sepsa;
• odpoved več organov;
• izguba krvi zaradi velike pljučne krvavitve.

S pravočasno diagnozo in ustreznim zdravljenjem je možno ozdraviti bolnika gangrene in preprečiti njene posledice.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinski opazovalec, kirurg, zdravnik svetovalec

Presaditev.

Dandanes bolniki z končne faze Pri sarkoidozi, če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, se izvede presaditev pljuč, pa tudi presaditev srca in pljuč, jeter in ledvic. Imunosupresivna terapija, ki se izvaja v tem primeru, je tudi zdravljenje sarkoidoze. Triletno preživetje je 70 %, petletno preživetje 56 %. Možna pa je ponovitev bolezni v presajenih pljučih.

Napoved od arkoidoza je zelo spremenljiva in je odvisna predvsem od stopnje bolezni.

Klinični pregled. Potreben je stalen nadzor pulmologa (obiski vsaj enkrat na 6 mesecev).

Absces in gangrena pljuč, združena z izrazi "akutna pljučna supuracija", "akutna infekcijska destrukcija pljuč", "destruktivni pnevmonitis" itd., So praviloma huda, pogosto smrtno nevarna patološka stanja bolnika, za katerega je značilna dokaj obsežna nekroza in kasnejše gnojno ali gnilobno razpadanje (uničenje) pljučnega tkiva kot posledica izpostavljenosti nekaterim infekcijskim patogenom.

Priporočljivo je razlikovati ne dve, ampak tri glavne klinične in morfološke oblike infekcijsko-destruktivnih procesov v pljučnem tkivu: absces, gangrenozni absces in pljučna gangrena. Spodaj pljučni absces razumeti nastanek bolj ali manj omejene votline v pljučnem tkivu zaradi njegove nekroze in gnojne fuzije Gangrena pljuč- veliko hujši patološko stanje z masivno nekrozo in ihornim razpadom, hitrim gnojnim taljenjem in zavrnitvijo pljučnega tkiva brez težnje po jasni razmejitvi od njegovega sposobnega dela. Gangrenozni absces je praviloma manj obsežen in bolj nagnjen k razmejitvi kot pri razširjeni gangreni, nekrozi pljučnega tkiva, v procesu razmejitve katere nastane votlina s parietalno ali prosto ležečo sekvestracijo pljučnega tkiva in nagnjenost k stalnemu čiščenju.

Razširjenost. Pljučni abscesi so 3-5-krat pogostejši kot v splošni populaciji pri moških, starih 20-50 let. V zadnjih 40 letih se je pogostost pljučnih abscesov zmanjšala za 10-krat, medtem ko se je stopnja umrljivosti med prizadetimi zmanjšala le za 5-10% in je 4-7%. Pri aspiraciji tekočin, ki vsebujejo gram-negativno mikrofloro, lahko umrljivost doseže 20 % ali več, zlasti če je tekočina kisla.

Najpogostejši smrtni izidi pljučnega abscesa so povezani z inokulacijo Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus in Klebsiella pneumoniae.

Klasifikacija infekcijskega uničenja pljuč (N.V. Putov, 1984)

I. Po etiologiji (odvisno od vrste mikrobnega patogena).

II. Po patogenezi:

1. Bronhogeni (vključno z aspiracijo).

2. Hematogeno (vključno z embolijo).

3. Travmatično.

4. Limfogeni

III. Po videzu patološki proces:

1. Gnojni absces.

2. Gangrenozni absces.

3. Gangrena pljuč.

IV. Glede na anatomske elemente pljuč:

1. Periferni.

2. Osrednji.

V. Glede na obseg lezije:

1. S poškodbo segmenta

2. S poškodbo deleža

3. S poškodbo več kot enega režnja ali celotnega pljuča

4. Samski

5. Več

6. Enostransko

7. Dvostranski

VI. Glede na resnost:
1. Pljuča

2. Zmerno

3. Težko

VII. Odvisno od odsotnosti ali prisotnosti zapletov; 1. Nezapleteno

2. Zapleteno, vključno s piopnevmotoraksom, plevralnim empiemom, pljučno krvavitvijo, sepso.

Etiologija. Vzrok za razvoj infekcijskega uničenja pljuč so lahko skoraj vsi mikroorganizmi ali njihova združenja.

Anaerobi. Med anaerobno mikrofloro so tipične vrste Peptostreptococcus (anaerobni gram-negativni koki), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, vrste Porphyromonas in Prcvotella melaninogcnica (formalno spada v rod Bacteriodes).

Aerobi. Med aerobi pljučni absces najpogosteje povzroči Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae(zlasti tip B), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, vrste Actinomyces in redko pnevmokoki.

Praživali. Uničenje in nastanek abscesa lahko povzročijo praživali Paragonimus nestermani in Entamoeba histolytica ter mikobakterije.

Dejavniki tveganja. Za razvoj destruktivnega pnevmonitisa so potrebni dejavniki, ki zmanjšujejo obrambo človeškega telesa in ustvarjajo pogoje za vstop patogene mikroflore v telo. Airways ali aspiracijo. Ti dejavniki vključujejo alkoholizem, preveliko odmerjanje drog, kirurški posegi uporabo splošna anestezija, dolgotrajno bruhanje, nevrološke motnje(motnje možganska cirkulacija, miastenija gravis, amiotrofična lateralna skleroza itd.), epilepsija, tumorji v pljučih, tujki v dihalnih poteh, diabetes, stanja imunske pomanjkljivosti.

Patogeneza. Povzročitelji infekcijskega uničenja pljuč prodrejo v pljučni parenhim skozi dihala, manj pogosto hematogeno, limfogeno, s širjenjem iz sosednjih organov in tkiv. V primeru transbronhialne okužbe je vir mikroflore ustne votline in nazofarinksa. Aspiracija (mikroaspiracija) okužene sluzi in sline iz nazofarinksa ima pomembno vlogo in tudiželodčne vsebine. Poleg tega se pljučni abscesi lahko pojavijo pri zaprtih poškodbah (modrice, stiskanje, pretres možganov) in prodornih ranah prsnega koša. Pri abscesu se na začetku opazi omejena vnetna infiltracija z gnojnim taljenjem pljučnega tkiva in nastankom razpadajoče votline, obdane z granulacijsko gredjo.

Kasneje (po 2-3 tednih) pride do preboja gnojni fokus v bronhije; z dobro drenažo se stene votline zrušijo s tvorbo brazgotine ali območja pnevmoskleroze.

V primeru gangrene pljuč po kratkem obdobju vnetne infiltracije zaradi izpostavljenosti odpadnim produktom mikroflore pri Vaskularna tromboza razvije obsežno nekrozo pljučnega tkiva brez jasnih meja. V nekrotičnem tkivu se tvorijo številna žarišča razpadanja, ki pogosto drenirajo skozi bronhije. Najpomembnejši patogenetski dejavnik je tudi zmanjšanje delovanja splošne imunosti in lokalne bronhopulmonalne zaščite.

Klinika. Proces nastajanja abscesa traja do 10-12 dni, v katerem je klinična slika bolezni najpogosteje povezana s potekom pljučnice. IN začetno obdobje Bolniki poročajo o splošnem slabem počutju, šibkosti, mrzlici, kašlju z redkim izmečkom, včasih hemoptizo in bolečino v prsih. Telesna temperatura je običajno visoka. Tudi z majhni procesi opazimo težko dihanje zaradi zastrupitve. Pri gangreni pljuč so ti znaki bolj izraziti. Nenaden izcedek velika količina(poln zalogaj) smrdljivega izpljunka je znak abscesa, ki je vdrl v bronh. Bolnikovo stanje se izboljša, telesna temperatura se zniža. Pri gangreni pljuč je sputum gnile narave. Povprečna dnevna količina sputuma z abscesom je 200-500 ml, vendar se lahko z gangreno poveča na 1000 ml ali več.

Objektivna raziskava. Preden absces poči, je mogoče zaznati blago cianozo obraza in okončin. Z obsežno poškodbo in vpletenostjo pleure v proces se vizualno določi zaostanek prizadete polovice prsnega koša pri dihanju. Pacient zavzame prisilni položaj na boleči strani. Pri kroničnem abscesu imajo prsti obliko "bobničnih palic" in nastanejo znaki odpovedi desnega prekata. Značilni sta tahipneja in tahikardija. Trajanje prve menstruacije je od 4 do 12 dni. Prehod v drugo obdobje - začetek praznjenja destruktivnih votlin - spremlja tipični primeri izboljšanje bolnikovega stanja.

Palpacija omogoča ugotavljanje občutljivosti vzdolž medrebrnih prostorov na boleči strani, kar kaže na prizadetost plevre in medrebrnega žilno-živčnega snopa. S subplevralno lokacijo abscesa se vokalni tremor poveča. Ko se velik absces izprazni, lahko oslabi.

Tolkala. V začetni fazi je lahko na prizadeti strani tolkalni zvok nekoliko skrajšan. Če je absces globok, se tolkalni zvok ne spremeni. Na prvi stopnji poteka destruktivnega pnevmonitisa je telesna slika podobna konfluentni pljučnici. Na drugi stopnji se intenzivnost in območje skrajšanja tolkalnega zvoka zmanjšata. Površinsko nameščene velike izpraznjene abscese spremlja timpanični tolkalni zvok.

Avskultacija v prvem obdobju abscesa kaže težko dihanje, včasih bronhialno in oslabljeno dihanje, na ozadju katerega so možne suhe ali vlažne hrope. V nekaterih primerih morda ni sopenja. Če prevladuje slika pljučnice, se sliši krepitacija. Po odprtju abscesa lahko slišite vlažne hropke različnih kalibrov, bronhialno in zelo redko amforično dihanje.

OPREDELITEV.

Pljučni absces- gnojno ali gnilobno razpadanje nekrotičnih območij pljučnega tkiva, pogosto znotraj segmenta s prisotnostjo ene ali več uničnih votlin, napolnjenih z gostim ali tekočim gnojem in obdanih s perifokalno vnetno infiltracijo pljučnega tkiva.

Gangrena pljuč– to je gnojno-gnilna nekroza pomembnega dela pljučnega tkiva, običajno režnja, 2 režnja ali celotnega pljuča, brez jasnih razmejitvenih znakov, ki se nagiba k nadaljnjemu širjenju in se kaže v izredno hudem splošnem stanju pljuč. bolnik. Za razliko od abscesa, votlina s pljučno gangreno vsebuje sekvestracijo pljučnega tkiva.

Tudi odlikovan gangrenozni absces– manj obsežna in bolj nagnjena k razmejitvi kot pri razširjeni gangreni, nekroza pljučnega tkiva, v procesu razmejitve katere nastane votlina s parietalno ali prosto ležečo sekvestracijo pljučnega tkiva in nagnjenostjo k postopnemu čiščenju.

Vse te pogoje združujejo številni izrazi - infekcijsko ali bakterijsko uničenje pljuč, destruktivni pnevmonitis, pljučna gnojnica.

RELEVANTNOST.

Laennec je leta 1819 kot ločeni nozološki obliki opredelil pljučni absces in gangreno. Sauerbruch je predlagal združitev teh bolezni pod splošnim imenom "pljučna gnojnica". Z uvedbo antibiotikov v klinično prakso se razširjenost te patologije ni zmanjšala, vendar so se rezultati zdravljenja in prognoza izboljšali. Kljub razširjenemu uničenju, ki ga povzročajo združenja mikroorganizmov, pa še vedno ostajajo nezadovoljivi rezultati zdravljenja in visoka smrtnost.

KLASIFIKACIJA PLJUČNIH SUPERACIJ

1. Po etiologiji:

posttravmatski,

hematogeni (vključno z embolijo),

bronhogeni (vključno z aspiracijo),

po pljučnici,

limfogeno.

2. Glede na klinične in morfološke značilnosti.

1) Akutni absces:

enota,

večkratni (enostranski ali dvostranski).

2) Gangrena pljuč:

omejen (gangrenozni absces),

razširjena.

3. Za zaplete:

blokiran absces,

empiem pleure:

z bronhoplevralno komunikacijo,

brez bronhoplevralne komunikacije,

pljučna krvavitev,

pljučna sepsa.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA.

Za infekcijsko uničenje pljuč ni posebnih povzročiteljev. Vzrok so lahko skoraj vsi mikroorganizmi ali njihova združenja. Med anaerobno mikrofloro so Peptostreptococcus (anaerobni gram-negativni koki), Fusobacterium necrophorum, Bakteroidi spp. Med aerobi abscese najpogosteje povzročajo: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Stafilokok aureus, Streptokok pyogenes, Streptokok viridans, Enterokok fecij, Enterokok fekalis, Acinetobacter spp, gobe iz rodu Candida spp. Virusne okužbe, zlasti virusi gripe, lahko napadejo in uničijo ciliarne celice bronhialnega trakta ter motijo ​​baktericidno aktivnost fagocitov in tako prispevajo k razvoju postvirusne piogene pljučnice.

Predispozicijski dejavniki za razvoj pljučne gnojnice so: nezavest, alkoholizem, odvisnost od drog, epilepsija, travmatska poškodba možganov, cerebrovaskularne motnje, koma, prevelik odmerek sedativov, splošna anestezija; stenozirajoče bolezni požiralnika, vnetne parodontalne bolezni. Najpomembnejša vez v patogenezi je zmanjšanje funkcije splošne imunosti in lokalne bronhopulmonalne zaščite. Pri moških se pogosteje razvije pljučna suppuration. Analiza kaže, da ima več kot 2/3 bolnikov negotov socialni status: brez stalne zaposlitve, zlorabe alkohola.

Patogeni prodrejo v pljučni parenhim skozi dihalne poti, redkeje hematogeno, limfogeno in kontaktno - ko se infekcijski proces razširi iz sosednjih organov in tkiv ali med poškodbami (modrice, stiskanje, pretres možganov ali prodorne rane prsnega koša). V primeru transbronhialne okužbe je vir mikroflore ustna votlina in nazofarinks. Pomembno vlogo ima aspiracija (mikroaspiracija) okužene sluzi in sline iz nazofarinksa ter želodčne vsebine.

Pri abscesu se na začetku opazi omejena vnetna infiltracija z gnojnim taljenjem pljučnega tkiva in nastankom razpadajoče votline, obdane z granulacijsko gredjo. Kasneje (povprečno po 2 tednih) pride do preboja gnojnega žarišča v bronhus. Z dobro drenažo se stene votline zrušijo s tvorbo brazgotine ali območja pnevmoskleroze.

Pri gangreni pljuč se po kratkem obdobju vnetne infiltracije zaradi vpliva odpadnih produktov mikroflore in vaskularne tromboze razvije obsežna nekroza pljučnega tkiva brez jasnih meja. V nekrotičnem tkivu se oblikujejo številna žarišča razpadanja, ki se delno odvajajo skozi bronhije.

KLINIČNE MANIFESTACIJE.

V začetnem obdobju (tvorba abscesov) toplota, mrzlica, močno potenje, suh kašelj ali s skromnim izmečkom, bolečine v prsih na prizadeti strani. Pri gangreni pljuč so ti znaki bolj izraziti. Nenadno izkašljevanje velike količine (»usta«) gnojnega, smrdljivega izpljunka je znak vdora abscesa v bronh. Za to obdobje z dobro drenažo abscesa je značilno izboljšanje bolnikovega počutja in znižanje telesne temperature. Dnevna količina sputuma z abscesom je 200-500 ml, z gangreno pa se lahko količina sputuma, ki je gnojne narave, poveča na 1000 ml.

Pri slabi drenaži ostane visoka telesna temperatura, mrzlica, potenje, kašelj s težko odvajajočim se izpljunkom, zasoplost, simptomi zastrupitve, izguba apetita. Vztrajanje kliničnih simptomov več kot 2 meseca kaže na možnost nastanka kronični absces(do 10-15% bolnikov z akutnim abscesom), se pojavi zadebelitev terminalnih falang v obliki "bobnastih palic" in nohtov v obliki "urnih stekel", nastanejo znaki odpovedi desnega prekata.

Vendar je treba opozoriti, da so lahko pri starejših ljudeh in bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo znaki vnetnega procesa v pljučih prikriti.

OBJEKTIVNI PREGLED.

Preden absces poči, lahko opazimo blago cianozo obraza in udov. Z obsežno poškodbo in vpletenostjo pleure v proces se določi zaostanek prizadete strani pri dihanju. Značilna sta zasoplost in tahikardija.

Palpacija omogoča zaznavanje bolečine v medrebrnih prostorih na boleči strani. S subplevralno lokacijo abscesa se vokalni tremor poveča. Ko se izprazni velik absces, lahko vokalno tresenje oslabi.

Tolkala. V začetni fazi abscesa na prizadeti strani je tolkalni zvok lahko nekoliko skrajšan. Z gangreno - dolgočasen zvok in bolečina pri tolkanju na prizadetem območju (simptom Kryukov-Sauerbach). Po rupturi lahko površinsko nameščene velike abscese spremlja tolkalni zvok bobniča.

Avskultacija. V obdobju nastanka abscesa je lahko dihanje oslabljeno z ostrim odtenkom, včasih bronhialno. Lahko se pojavijo suhi in vlažni drobni mehurčki. Po odprtju abscesa se pojavijo vlažni hropki različnih velikosti, bronhialno in zelo redko amforično dihanje. Pri gangreni je dodatno opažen pozitiven Kisslingov simptom - pritisk s fonendoskopom na medrebrni prostor na prizadetem območju povzroči kašelj.

OBVEZNE LABORATORIJSKE IN INSTRUMENTALNE ŠTUDIJE.

OPREDELITEV.

Pljučni absces- gnojno ali gnilobno razpadanje nekrotičnih območij pljučnega tkiva, pogosto znotraj segmenta s prisotnostjo ene ali več uničnih votlin, napolnjenih z gostim ali tekočim gnojem in obdanih s perifokalno vnetno infiltracijo pljučnega tkiva.

Gangrena pljuč– to je gnojno-gnilna nekroza pomembnega dela pljučnega tkiva, običajno režnja, 2 režnja ali celotnega pljuča, brez jasnih razmejitvenih znakov, ki se nagiba k nadaljnjemu širjenju in se kaže v izredno hudem splošnem stanju pljuč. bolnik. Za razliko od abscesa, votlina s pljučno gangreno vsebuje sekvestracijo pljučnega tkiva.

Tudi odlikovan gangrenozni absces– manj obsežna in bolj nagnjena k razmejitvi kot pri razširjeni gangreni, nekroza pljučnega tkiva, v procesu razmejitve katere nastane votlina s parietalno ali prosto ležečo sekvestracijo pljučnega tkiva in nagnjenostjo k postopnemu čiščenju.

Vse te pogoje združujejo številni izrazi - infekcijsko ali bakterijsko uničenje pljuč, destruktivni pnevmonitis, pljučna gnojnica.

RELEVANTNOST.

Laennec je leta 1819 kot ločeni nozološki obliki opredelil pljučni absces in gangreno. Sauerbruch je predlagal združitev teh bolezni pod splošnim imenom "pljučna gnojnica". Z uvedbo antibiotikov v klinično prakso se razširjenost te patologije ni zmanjšala, vendar so se rezultati zdravljenja in prognoza izboljšali. Kljub razširjenemu uničenju, ki ga povzročajo združenja mikroorganizmov, pa še vedno ostajajo nezadovoljivi rezultati zdravljenja in visoka smrtnost.

KLASIFIKACIJA PLJUČNIH SUPERACIJ

1. Po etiologiji:

posttravmatski,

hematogeni (vključno z embolijo),

bronhogeni (vključno z aspiracijo),

po pljučnici,

limfogeno.

2. Glede na klinične in morfološke značilnosti.

1) Akutni absces:

enota,

večkratni (enostranski ali dvostranski).

2) Gangrena pljuč:

omejen (gangrenozni absces),

razširjena.

3. Za zaplete:

blokiran absces,

empiem pleure:

z bronhoplevralno komunikacijo,

brez bronhoplevralne komunikacije,

pljučna krvavitev,

pljučna sepsa.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA.

Za infekcijsko uničenje pljuč ni posebnih povzročiteljev. Vzrok so lahko skoraj vsi mikroorganizmi ali njihova združenja. Med anaerobno mikrofloro so Peptostreptococcus (anaerobni gram-negativni koki), Fusobacterium necrophorum, Bakteroidi spp. Med aerobi abscese najpogosteje povzročajo: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Stafilokok aureus, Streptokok pyogenes, Streptokok viridans, Enterokok fecij, Enterokok fekalis, Acinetobacter spp, gobe iz rodu Candida spp. Virusne okužbe, zlasti virusi gripe, lahko napadejo in uničijo ciliarne celice bronhialnega trakta ter motijo ​​baktericidno aktivnost fagocitov in tako prispevajo k razvoju postvirusne piogene pljučnice.

Predispozicijski dejavniki za razvoj pljučne gnojnice so: nezavest, alkoholizem, odvisnost od drog, epilepsija, travmatska poškodba možganov, cerebrovaskularne motnje, koma, prevelik odmerek sedativov, splošna anestezija; stenozirajoče bolezni požiralnika, vnetne parodontalne bolezni. Najpomembnejša povezava v patogenezi je zmanjšanje delovanja splošne imunosti in lokalne bronhopulmonalne zaščite. Pri moških se pogosteje razvije pljučna suppuration. Analiza kaže, da ima več kot 2/3 bolnikov negotov socialni status: brez stalne zaposlitve, zlorabe alkohola.

Patogeni prodrejo v pljučni parenhim skozi dihalne poti, redkeje hematogeno, limfogeno in kontaktno - ko se infekcijski proces razširi iz sosednjih organov in tkiv ali med poškodbami (modrice, stiskanje, pretres možganov ali prodorne rane prsnega koša). V primeru transbronhialne okužbe je vir mikroflore ustna votlina in nazofarinks. Pomembno vlogo ima aspiracija (mikroaspiracija) okužene sluzi in sline iz nazofarinksa ter želodčne vsebine.

Pri abscesu se na začetku opazi omejena vnetna infiltracija z gnojnim taljenjem pljučnega tkiva in nastankom razpadajoče votline, obdane z granulacijsko gredjo. Kasneje (povprečno po 2 tednih) pride do preboja gnojnega žarišča v bronhus. Z dobro drenažo se stene votline zrušijo s tvorbo brazgotine ali območja pnevmoskleroze.

Pri gangreni pljuč se po kratkem obdobju vnetne infiltracije zaradi vpliva odpadnih produktov mikroflore in vaskularne tromboze razvije obsežna nekroza pljučnega tkiva brez jasnih meja. V nekrotičnem tkivu se oblikujejo številna žarišča razpadanja, ki se delno odvajajo skozi bronhije.

KLINIČNE MANIFESTACIJE.

Začetno obdobje (nastanek abscesa) je označeno z visoko vročino, mrzlico, močnim znojenjem, suhim kašljem ali s skromnim izmečkom in bolečino v prsih na prizadeti strani. Pri gangreni pljuč so ti znaki bolj izraziti. Nenadno izkašljevanje velike količine (»usta«) gnojnega, smrdljivega izpljunka je znak vdora abscesa v bronh. Za to obdobje z dobro drenažo abscesa je značilno izboljšanje bolnikovega počutja in znižanje telesne temperature. Dnevna količina sputuma z abscesom je 200-500 ml, z gangreno pa se lahko količina sputuma, ki je gnojne narave, poveča na 1000 ml.

Pri slabi drenaži ostane visoka telesna temperatura, mrzlica, potenje, kašelj s težko odvajajočim se izpljunkom, zasoplost, simptomi zastrupitve, izguba apetita. Vztrajanje kliničnih simptomov več kot 2 meseca kaže na možnost nastanka kronični absces(do 10-15% bolnikov z akutnim abscesom), se pojavi zadebelitev terminalnih falang v obliki "bobnastih palic" in nohtov v obliki "urnih stekel", nastanejo znaki odpovedi desnega prekata.

Vendar je treba opozoriti, da so lahko pri starejših ljudeh in bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo znaki vnetnega procesa v pljučih prikriti.

OBJEKTIVNI PREGLED.

Preden absces poči, lahko opazimo blago cianozo obraza in udov. Z obsežno poškodbo in vpletenostjo pleure v proces se določi zaostanek prizadete strani pri dihanju. Značilna sta zasoplost in tahikardija.

Palpacija omogoča zaznavanje bolečine v medrebrnih prostorih na boleči strani. S subplevralno lokacijo abscesa se vokalni tremor poveča. Ko se izprazni velik absces, lahko vokalno tresenje oslabi.

Tolkala. V začetni fazi abscesa na prizadeti strani je tolkalni zvok lahko nekoliko skrajšan. Z gangreno - dolgočasen zvok in bolečina pri tolkanju na prizadetem območju (simptom Kryukov-Sauerbach). Po rupturi lahko površinsko nameščene velike abscese spremlja tolkalni zvok bobniča.

Avskultacija. V obdobju nastanka abscesa je lahko dihanje oslabljeno z ostrim odtenkom, včasih bronhialno. Lahko se pojavijo suhi in vlažni drobni mehurčki. Po odprtju abscesa se pojavijo vlažni hropki različnih velikosti, bronhialno in zelo redko amforično dihanje. Pri gangreni je dodatno opažen pozitiven Kisslingov simptom - pritisk s fonendoskopom na medrebrni prostor na prizadetem območju povzroči kašelj.

OBVEZNE LABORATORIJSKE IN INSTRUMENTALNE ŠTUDIJE.

Pljučni absces- gnojna votlina, ki je na vseh straneh omejena s piogeno kapsulo v procesu postopnega uničenja pljučnega tkiva, ki nastane v središču vnetnega infiltrata. Izolacija abscesa kaže na izrazito zaščitno reakcijo telesa, medtem ko je pomanjkanje razmejitve pri razširjeni gangreni pljuč posledica progresivne nekroze pod vplivom nenadzorovane proizvodnje interlevkinov in drugih vnetnih mediatorjev s strani imunskega sistema. Pri hudi okužbi je imunološka reakcija zavirana s prekomerno proizvodnjo proinflamatornih in protivnetnih interlevkinov, kar prispeva k njihovi nenadzorovani proizvodnji in napredovanju vnetnega procesa do razvoja sepse in večorganske odpovedi.

Glede na etiologijo so pljučni abscesi razvrščeni glede na povzročitelja; patogenetska klasifikacija temelji na tem, kako je prišlo do okužbe (bronhogena, hematogena, travmatična in druga pot); glede na lokacijo v pljučnem tkivu so abscesi centralni in periferni; poleg tega so lahko enojni ali večkratni, nahajajo se v enem pljuču ali so dvostranski, lahko so akutni in kronični.

Gangrena pljuč - To je najhujša oblika obsežnega gnojnega uničenja pljuč.

Glede na mehanizem razvoja ločimo naslednje oblike pljučne gangrene: bronhogene (postpljučne, aspiracijske, obstruktivne); trombembolični; posttravmatski; hematogeno in limfogeno.

Glede na stopnjo prizadetosti pljučnega tkiva ločimo lobarno, subtotalno, totalno in obojestransko gangreno pljuč. Številni avtorji obravnavajo segmentne lezije pljuč kot gangrenozni absces. V klinični praksi obstaja kombinacija gangrene in abscesa različnih režnjev enega pljuča, gangrene enega pljuč in abscesa drugega.

Glede na stopnjo destruktivnega procesa med gangreno pljuč se razlikujejo atelektaza-pljučnica, nekroza pljučnega parenhima, sekvestracija nekrotičnih območij, gnojno taljenje nekrotičnih območij s težnjo po nadaljnjem širjenju (sama pljučna gangrena).

46. ​​​​Akutni pljučni absces. Razvrstitev. Klinika, diagnoza, diferencialna diagnoza. Konzervativne metode zdravljenja. Indikacije za operacijo.

Pljučni absces je gnojna votlina, ki je na vseh straneh omejena s piogeno kapsulo v procesu postopnega uničenja pljučnega tkiva, ki nastane v središču vnetnega infiltrata. Izolacija abscesa kaže na izrazito zaščitno reakcijo telesa, medtem ko je pomanjkanje razmejitve pri razširjeni gangreni pljuč posledica progresivne nekroze pod vplivom nenadzorovane proizvodnje interlevkinov in drugih vnetnih mediatorjev s strani imunskega sistema. Pri hudi okužbi je imunološka reakcija zavirana s prekomerno proizvodnjo proinflamatornih in protivnetnih interlevkinov, kar prispeva k njihovi nenadzorovani proizvodnji in napredovanju vnetnega procesa do razvoja sepse in večorganske odpovedi.

Med bolniki prevladujejo moški, stari 30-35 let. Ženske zbolijo 6-7 krat manj pogosto, kar je posledica posebnosti moških proizvodnih dejavnosti, pogostejše zlorabe alkohola in kajenja med njimi, kar vodi do "kadilskega bronhitisa" in motenj drenažne funkcije bronhijev.

Etiologija in patogeneza. Okužba med abscesom in pljučnico vstopi v pljuča na različne načine: 1) aspiracija (bronhopulmonalna); 2) hemato-genetsko-embolična; 3) limfogeno; 4) travmatično.

Aspiracijska (bronhopulmonalna) pot. Do aspiracije sluzi in izbljuvkov iz ustne votline in žrela pride, ko so bolniki nezavestni, vinjeni ali po anesteziji. Okužen material (delci hrane, zobni kamen, slina, bruhanje), ki vsebuje veliko število anaerobnih in aerobnih mikroorganizmov, lahko povzroči vnetje in otekanje sluznice, zožitev ali obstrukcijo lumna bronhijev. Razvije se atelektaza in vnetje pljučnega območja, ki se nahaja distalno od mesta obstrukcije. Praviloma so abscesi v teh primerih lokalizirani v posteriornih segmentih (II, VI), najpogosteje v desnem pljuču.

Podobna stanja nastanejo, ko je bronh blokiran s tumorjem, tujkom ali ko je njegov lumen zožen z brazgotino (obstruktivni abscesi). Odstranitev tujka in vzpostavitev bronhialne prehodnosti pogosto vodi do hitre ozdravitve bolnika.

Hematogeno-embolični način. Približno 7-9% pljučnih abscesov se razvije, ko okužba vstopi v pljuča s pretokom krvi iz zunajpljučnih žarišč (septikopiemija, osteomielitis, tromboflebitis itd.). Majhne žile v pljučih postanejo trombozirane, kar povzroči pljučni infarkt. Prizadeto območje je podvrženo nekrozi in gnojnemu taljenju. Abscesi hematogeno-emboličnega izvora (običajno večkratni) so pogosteje lokalizirani v spodnjih delih pljuč.

Limfogena pot. Vnos okužbe v pljuča z limfnim tokom je redek in možen pri vnetem grlu, mediastinitisu, subdiafragmatičnem abscesu itd.

Travmatičen način. Absces in gangrena sta lahko posledica bolj ali manj obsežne poškodbe pljučnega tkiva zaradi prodornih ran in zaprta poškodba prsni koš.

Patološka slika. V pljučnem tkivu se v ozadju vnetne infiltracije, značilne tako za nekatere vrste pljučnice kot za absces, pojavi eno ali več območij nekroze, v katerih se okužba začne hitro razvijati. Pod vplivom bakterijskih proteolitičnih encimov pride do gnojnega taljenja nesposobnega tkiva in tvorbe omejene votline, napolnjene z gnojem. Uničenje stene enega od bronhijev, ki se nahaja v bližini gnojne votline, ustvarja pogoje za odtok gnoja v bronhialno drevo. Pri posameznih gnojnih abscesih se votlina hitro očisti gnoja, njene stene se postopoma očistijo nekrotičnih mas in prekrijejo z granulacijami. Na mestu abscesa nastane brazgotina ali ozka votlina, obložena z epitelijem.

Pri velikih, slabo dreniranih abscesih je sproščanje gnoja ali ostankov nekrotičnega tkiva počasno. Piogena kapsula abscesa se spremeni v gosto brazgotinsko tkivo, ki preprečuje krčenje in celjenje votline. Nastane kronični absces.

Klinična slika in diagnoza. S tipičnim pojavom posameznega abscesa v klinična slika Ločimo dve obdobji: pred prebojem in po preboju abscesa v bronh.

Bolezen se običajno začne s simptomi, značilnimi za akutno pljučnico, to je z zvišanjem telesne temperature na 38-40 ° C, pojavom bolečine v boku z globokim vdihom, kašljem, tahikardijo in tahipnejo, močnim povečanjem števila levkocitov s prevlado nezrelih oblik. Ti simptomi so značilni za sindrom hudega sistemskega vnetnega odziva.

So signal zdravniku o potrebi po nujnih in zelo učinkovitih ukrepih zdravljenja.

Fizični pregled razkrije zastoj v prizadetem delu prsnega koša med dihanjem; bolečina pri palpaciji; Tu se določi tudi skrajšanje tolkalnega zvoka in piskajoče dihanje. Na radiografiji in računalniški tomografiji v tem obdobju se v prizadetem pljuču odkrije bolj ali manj homogena zatemnitev (vnetni infiltrat).

Drugo obdobje se začne s prebojem abscesa v bronhialno drevo. Praznjenje votline abscesa skozi velik bronhus spremlja izločanje velike količine gnoja in sputuma neprijetnega vonja, včasih pomešanega s krvjo. Obilno izločanje gnoja spremlja znižanje telesne temperature in izboljšanje splošnega stanja. Na rentgenskem posnetku v tem obdobju je v središču zatemnitve vidna čistina, ki ustreza votlini abscesa, ki vsebuje plin in tekočino z jasnim vodoravnim nivojem. Če abscesna votlina vsebuje področja nekrotičnega tkiva, so pogosto vidna nad nivojem tekočine. V ozadju zmanjšane vnetne infiltracije pljučnega tkiva je mogoče opaziti izrazito kapsulo piogenega abscesa.

Vendar pa v nekaterih primerih pride do praznjenja abscesa skozi majhen zavit bronhus, ki se nahaja v zgornjem delu votline abscesa. Zato se praznjenje votline pojavi počasi, bolnikovo stanje ostaja resno. Gnoj, ki vstopi v bronhije, povzroči gnojni bronhitis z obilno tvorbo izpljunka.

Sputum iz pljučnega abscesa ima neprijeten vonj, kar kaže na prisotnost anaerobne okužbe. Ko sputum stoji v kozarcu, se oblikujejo tri plasti: spodnja je sestavljena iz gnoja in detritusa, srednja - iz serozne tekočine in zgornja - penasta - iz sluzi. Včasih v sputumu opazimo sledi krvi, majhne ostanke spremenjenega pljučnega tkiva (pljučni sekvestri). Mikroskopski pregled sputuma razkrije veliko število levkocitov, elastičnih vlaken in veliko gram-pozitivnih in gram-negativnih bakterij.

Ko se votlina abscesa osvobodi gnoja in perifokalni vnetni proces izgine, območje skrajšanja tolkalnega zvoka izgine. V veliki votlini brez gnoja je mogoče zaznati bobnič. Jasneje se zazna, če bolnik med tolkanjem odpre usta. Z veliko velikostjo votline v tem območju se sliši amforično dihanje in vlažne hropke različnih velikosti, predvsem v sosednjih delih pljuč.

Rentgenski pregled po nepopolni izpraznitvi abscesa razkrije votlino z nivojem tekočine. Zunanji del kapsule abscesa ima nejasne konture zaradi perifokalnega vnetja. Z nadaljnjim praznjenjem abscesa in umirjanjem perifokalnega vnetnega procesa postanejo meje piogene kapsule jasnejše. Nadalje se bolezen nadaljuje na enak način kot pri normalnem, dobro dreniranem abscesu.

Večkratni pljučni abscesi so hujši. Običajno so metapnevmatski in se pojavijo v ozadju destruktivne (predvsem abscesne) pljučnice. Povzročitelj okužbe je pogosto Staphylococcus aureus ali Gramnegativni bacil. Vnetni infiltrat se razširi na velika področja pljučnega tkiva. Večinoma zbolijo otroci in mladostniki. Stafilokokna pljučnica se razvije predvsem po gripi in je zelo huda. Patološke spremembe v pljučih in resnost splošnega stanja se vsak dan slabša. Klinična slika bolezni je tako huda, da se že v prvih dneh pokažejo znaki hudega sindroma sistemske reakcije na vnetje, ki so znanilci sepse. Rentgen pljuč v začetnem obdobju bolezni razkrije znake žariščne bronhopnevmonije, pogosto dvostranske. Kmalu se pojavijo številne gnojne votline, plevralni izliv in piopnevmotoraks. Pri otrocih se v pljučih tvorijo tankostenske votline (ciste, bule). Imenujejo se patološke spremembe v pljučih, ki se razvijejo v ozadju stafilokokne pljučnice stafilokokno uničenje pljuč.

V prisotnosti več žarišč nekroze in abscesov v pljučih preboj enega od nastalih abscesov v bronhialno drevo ne vodi do bistvenega zmanjšanja zastrupitve in izboljšanja bolnikovega stanja, saj ostanejo žarišča nekroze in gnojnega taljenja. v pljučnem tkivu. Nekroza se razširi na neprizadeta področja pljuč. V tem ozadju se razvije gnojni bronhitis z obilnim izločanjem izpljunka z neprijetnim vonjem. Bolnikovo stanje se močno poslabša, poveča se zastrupitev, moteno je vodno-elektrolitsko ravnovesje in kislinsko-bazično stanje, pojavijo se znaki večorganske odpovedi.

Fizični pregled razkrije zaostajanje prsnega koša pri dihanju na prizadeti strani, otopelost pri tolkanju na eni ali dveh pljučni režnji. Pri avskultaciji se sliši piskanje različnih velikosti. Rentgenski pregled na začetku razkrije obsežno zatemnitev v pljučih. Ko se abscesi izpraznijo, na ozadju zatemnitve postanejo vidne gnojne votline, ki vsebujejo nivoje zraka in tekočine. IN hudi primeri Bolnik praviloma ne okreva. Bolezen napreduje. Razvije se pljučno srčno popuščanje, stagnacija v pljučnem obtoku in distrofične spremembe v parenhimskih organih. Brez pravočasnega kirurškega zdravljenja vse to hitro vodi v smrt.

Trenutno, zahvaljujoč zgodnji diagnozi in učinkovitemu zdravljenju pljučnice in začetna oblika pri zdravljenju abscesov s sodobnimi antibiotiki (cefalosporini III. generacije, makrolidi, karbopenemi, fluorokinoloni, metronidazol itd.) se je število bolnikov z akutnimi abscesi in gangreno pljuč močno zmanjšalo.

Tako lahko diagnozo infekcijskega uničenja pljuč (gangrene, abscesa) postavimo na podlagi pritožb, anamneze, razvoja bolezni in ocene skrbno opravljenega fizičnega pregleda, ki omogoča prepoznavanje značilnih simptomov. Neprecenljivo pomoč pri postavljanju diagnoze so instrumentalne metode: radiografija in tomografija, računalniška tomografija, bronhoskopija, ki prav tako omogočajo spremljanje dinamike razvoja bolezni in učinkovitosti ukrepov zdravljenja.

Zdravljenje. Akutne nalezljive destruktivne bolezni pljuč zahtevajo kompleksno zdravljenje, namenjeno boju proti okužbam z antibiotiki širokega spektra, izboljšanju pogojev za drenažo abscesov, odpravljanju beljakovinskih, vodno-elektrolitov in presnovnih motenj, ohranjanju funkcij kardiovaskularnega in dihalnega sistema, jeter, ledvic, povečanje odpornosti telesa.

Racionalna antibiotična terapija se izvaja ob upoštevanju občutljivosti mikroflore, gojene iz krvi in ​​sputuma. Če ni podatkov o občutljivosti mikroflore, je priporočljivo uporabljati antibiotike širokega spektra: cefalosporine tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson-rocefin) ali druge generacije (cefuroksim, cefamandol). Zelo dober učinek smo dosegli pri zdravljenju septičnih destruktivnih bolezni pljuč z antibiotikom tienam (kombinirano zdravilo - imipenem/cilastatin). To je antibiotik ultra širokega spektra, ki učinkovito deluje na vse klinično pomembne patogene mikroorganizme. V zvezi s tem se lahko empirično predpiše za mešane okužbe, dokler ne dobimo rezultatov kulture krvi, sputuma in izcedka iz rane. Zdravilo se kopiči v bronhopulmonalnem sistemu v visoki koncentraciji in se zadrži dolgo časa (zdravilo se daje enkrat na dan). Uporablja se tudi kombinacija cefalosporinov z gentamicinom in metronidazolom.

Poleg intravenskega, intramuskularnega ali peroralnega dajanja antibiotikov je priporočljivo, da jih dajemo neposredno v bronhialno drevo v obliki aerosola ali skozi bronhoskop v bronhus, ki drenira absces, pa tudi v votlino abscesa med punkcijo v v primeru subplevralne lokacije.

Za popolno odstranitev gnoja in delcev razpadajočega tkiva iz votline abscesa in sputuma iz bronhijev je priporočljivo izvajati vsakodnevno bronhoskopijo. Včasih je možno uvesti tanko drenažo v bronhus, ki drenira votlino abscesa skozi bronhoskop za stalno aspiracijo vsebine in dajanje antibiotikov. Ne smemo pozabiti na predpisovanje zdravil, ki širijo bronhije in redčijo sluzni izpljunek. To vam omogoča učinkovitejše izkašljevanje sluzi. Priporočamo posturalno drenažo, da preprečimo uhajanje gnoja v zdrava pljuča (in gnoj se bo bolje očistil z izkašljevanjem).

Vsi hudo bolni potrebujejo intenzivno terapijo za nadomestitev izgube vode, elektrolitov in beljakovin, korekcijo kislinsko-bazičnega stanja, razstrupljanje ter vzdrževanje delovanja srčno-žilnega in dihalnega sistema, jeter in ledvic.

Zelo pomembna je ustrezna prehrana bolnika, bogata z beljakovinami in vitamini.

Ponavljajoče se transfuzije krvnih komponent - mase rdečih krvnih celic, plazma, albumin, gama globulin - indicirano za anemijo, hipoproteinemijo, nizko raven albumina.

Indicirano je kirurško zdravljenje (pnevmotomija). z akutnim gangrenoznim abscesom s sekvestracijo pljučnega tkiva, s slabo drenažnim abscesom, 2-3 tedne po neuspešnem konzervativnem zdravljenju, z več abscesi. Pri kroničnem abscesu se izvaja lobektomija.

Pri akutnem abscesu se daje prednost konzervativno zdravljenje. Če je neuspešna ali je bolezen zapletena z empiemom plevralne votline, bolnikovo stanje pa ne dopušča radikalnejšega posega, se izvede enostopenjski (ob prisotnosti adhezij med visceralno in parietalno plastjo plevre) oz. izvedemo dvostopenjsko (v odsotnosti adhezij) pnevmotomijo po Monaldiju. V zadnjih letih se te operacije izvajajo vse redkeje, saj lahko absces dreniramo s punkcijo skozi steno prsnega koša, pa tudi z uvedbo drenaže v votlino abscesa s troakarjem.

Konzervativno zdravljenje je neuporabno pri abscesih s premerom več kot 6 cm, pri zelo debeli abscesni kapsuli, ki se ne more skrčiti (zmanjšati), in pri splošni zastrupitvi telesa, ki ni primerna za celovito kompleksno terapijo. V teh primerih se lahko priporoči operacija - resekcija režnja ali segmenta pljuč že v akutnem obdobju.