Tiroiditis je raznolika skupina bolezni ščitnice z aktivno vnetno komponento.

Avtoimunski tiroiditis

Avtoimunski tiroiditis je skupina vnetnih bolezni ščitnice z avtoimunskim mehanizmom uničenja foliklov in folikularnih celic.

Kronični avtoimunski tiroiditis (Hashimotov tiroiditis, limfocitni tiroiditis)

Kronični avtoimunski tiroiditis (Hashimotov tiroiditis, limfocitni tiroiditis) – kronični avtoimunski vnetni proces ščitnice s postopnim uničenjem zaradi limfoidne infiltracije.

Etiologija

Nastanek bolezni se pojavi s paradoksalno agresijo T-limfocitov na celice ščitnice s postopnim uničenjem slednjih in zamenjavo vlaknatih vezivnega tkiva. To temelji na patološki proces leži genetski polimorfizem, ki je najpomembnejši pri nastanku te patologije, ali različni vplivi okolja, okužbe, antropogena onesnaževala.

Patogeneza

Postopna zamenjava ščitničnih celic z limfoidnim in fibroznim vezivnim tkivom povzroči zmanjšanje sinteze ščitničnih hormonov z različnimi stopnjami resnosti.

Zadostna sinteza ščitničnih hormonov med tiroiditisom lahko traja dolgo časa in ohranja eutiroidno stanje.

Postopno povečanje kopičenja T-limfocitov v strukturah ščitnice poveča smrt folikularnih celic, ki sintetizirajo ščitnične hormone. Kot odgovor na pomanjkanje ščitničnih hormonov se poveča proizvodnja ščitničnega hormona, ki hiperstimulira ščitnico.

Hiperstimulacija ščitnice vam omogoča vzdrževanje normalne ravni tiroksina, včasih desetletja, to je faza subkliničnega hipotiroidizma.

Nadaljnje uničenje tirocitov s T-limfociti vodi do dekompenziranega padca ravni tiroksina v krvi in ​​manifestacije hipotiroidizma (faza očitnega hipotiroidizma).

Klinična slika

Eutiroidna in subklinična faza hipotiroidizma sta asimptomatska, včasih je mogoče zabeležiti povečanje volumna ščitnice.

Pojav in napredovanje hipotiroidizma spremljajo poškodbe skoraj vseh organov in sistemov: kronično zaprtje, povečano izpadanje las, govor postane počasnejši, pride do zmanjšanja spomina in inteligence, zaspanosti, depresije, obraz pridobi značilen "miksedem" videz.

Diagnostika

Glavna merila za potrditev avtoimunskega tiroiditisa so zvišanje ravni protiteles proti ščitnici v krvi, pri ultrazvočni pregled zmanjšana ehogenost ščitnice, odkrivanje znakov primarnega hipotiroidizma (subkliničnega ali manifestnega).

Diferencialna diagnoza

Na območjih s pomanjkanjem joda je treba razlikovati od endemične golše, hipertrofične oblike avtoimunskega tiroiditisa v eutiroidni fazi in poporodnega hipotiroidizma.

Zdravljenje

Specifična terapija za avtoimunski tiroiditis ni bila razvita. Izvaja se zamenjava z levotiroksinom.

Napoved

Prisotnost avtoimunskega tiroiditisa in odkrivanje protiteles proti tiroidni peroksidazi v krvi poveča verjetnost razvoja hipotiroidnega stanja.

Ko pride do nosečnosti pri ženskah, ki so odkrile protitelesa proti ščitnični peroksidazi brez spremembe delovanja ščitnice, se poveča tveganje za razvoj hipotiroidizma.

Poporodni, tihi in s citokini povzročen tiroiditis

Za te oblike avtoimunskega tiroiditisa so značilne fazne spremembe v ščitnici, katerih vzrok je avtoimunska agresija: fazo destruktivne tirotoksikoze nadomesti prehodni hipotiroidizem, nato pride do ponovne vzpostavitve delovanja ščitnice.

Etiologija

Vzrok in mehanizem razvoja sta podobna kot pri kroničnem avtoimunskem tiroiditisu.

Vzrok za razvoj poporodnega tiroiditisa je obnovitev imunske aktivnosti po fiziološki gestacijski imunosupresiji, ki lahko ob prisotnosti protiteles proti tiroidni peroksidazi v krvi povzroči destruktivni avtoimunski tiroiditis.

Provocirni dejavniki nebolečega tiroiditisa še niso ugotovljeni, manifestacije tiroiditisa so podobne poporodnemu tiroiditisu, vendar njegov pojav ni povezan z nosečnostjo.

Med zdravljenjem se pojavi s citokini povzročen avtoimunski tiroiditis razne bolezni interferonskih pripravkov, se lahko bolezen razvije v katerem koli obdobju zdravljenja z interferonom.

Patogeneza

Vsi destruktivni avtoimunski tiroiditisi imajo naslednje faze:

– tirotoksična faza, pod vplivom protiteles pridejo v kri že pripravljeni ščitnični hormoni;

– hipotiroidna faza se razvije, ko je uničenje ščitnice dovolj hudo in lahko traja do enega leta;

– faza ponovne vzpostavitve delovanja ščitnice, včasih hipotiroidizem traja dolgo časa.

Epidemiologija

Tiroiditis po porodu se razvije pri polovici žensk in pri 20% oseb, ki so nosilke protiteles proti tiroidni peroksidazi in se zdravijo z interferoni. Ob prisotnosti sladkorne bolezni tipa 1 se poporodni tiroiditis razvije pri 25% žensk.

Klinična slika

Vse tri oblike destruktivnega tiroiditisa potekajo z blagimi simptomi. Ščitnica se običajno ne spremeni v velikosti in je na palpaciji neboleča. Za poporodni tiroiditis so značilni blagi znaki tirotoksikoze 14 tednov po porodu, ki jim sledi hipotiroidna faza 19 tednov po porodu in je lahko povezan s poporodno depresijo.

Neboleč tiroiditis se odkrije z naključnim testiranjem hormonov.

Citokinski tiroiditis poteka brez izrazitih sprememb v delovanju ščitnice in se odkrije med rutinskim pregledom bolnikov, ki prejemajo interferon za zdravljenje drugih bolezni.

Diagnostika

Odkrivanje bolezni temelji na anamnestičnih podatkih (nedavni porod ali splav, uporaba interferonov pri zdravljenju).

Kopičenje radiofarmakov, ugotovljeno s scintigrafijo ščitnice, z ultrazvočno preiskavo ugotavljamo z zmanjšano ehogenostjo žleznega tkiva.

Diferencialna diagnoza

Avtoimunski tiroiditis, odvisno od faze njegovega poteka, je treba razlikovati od Gravesove bolezni, od vztrajnega hipotiroidizma v končni fazi kroničnega avtoimunskega tiroiditisa.

Zdravljenje

V tireotoksični fazi se tireostatiki zaradi odsotnosti hiperfunkcije ščitnice ne uporabljajo. Z izrazitimi spremembami v srčno-žilnega sistema Predpisani so zaviralci beta.

V hipotiroidni fazi je predpisano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom.

Napoved

Poporodni tiroiditis se lahko v naslednji nosečnosti ponovi v 70% primerov. Po porodnem tiroiditisu 30% žensk razvije kronično različico avtoimunskega tiroiditisa s prehodom v vztrajni hipotiroidizem.

Subakutni tiroiditis

Subakutni tiroiditis (De Quervainov tiroiditis) – vnetna bolezenščitnice, ki jo lahko povzročijo virusi, za katero je značilna kombinacija destruktivne tirotoksikoze z manifestacijami akutne nalezljiva bolezen in sindrom bolečine.

Etiologija

Na virusno etiologijo lahko posumimo s povečanjem ravni protiteles v krvi proti virusom influence, adenovirusom, mumps. Subakutni tiroiditis se najpogosteje pojavi po respiratornem virusne bolezni, ošpice, mumps.

Obstajajo trdni dokazi o genetski predispoziciji.

Patogeneza

Prodiranje virusa v celice ščitnice in njihovo kasnejše uničenje spremlja kopičenje histiocitov in velikanskih celic. Vsebina uničenih celic vstopi v krvni obtok.

Po izločitvi virusna infekcija delovanje ščitnice je obnovljeno.

Epidemiologija

Ženske zbolijo 5-krat pogosteje kot moški v starosti od 30 do 60 let. IN otroštvo bolezen je izjemno redka.

Blage oblike subakutnega tiroiditisa lahko potekajo pod krinko vnetja grla oz bolezni dihal in zanje je značilno neodvisno okrevanje v prihodnosti.

Klinična slika

Značilen simptom subakutnega tiroiditisa je pojav difuzne bolečine v predelu materničnega vratu. Vse vrste gibanja v vratne hrbtenice, pri požiranju palpacijo območja ščitnice spremlja nelagodje in bolečina v različnih stopnjah izraznost.

Bolečina lahko seva do okcipitalni predel, spodnji del obraza, ušesa. Palpacijo ščitnice spremlja bolečina, njena konsistenca je na dotik stisnjena, boleče občutke lahko migrira iz ene polovice žleze v drugo.

Za splošno stanje so značilni simptomi zastrupitve, hiter srčni utrip, zmanjšanje telesne teže.

Včasih bolečina v vratu ostane edina manifestacija bolezni, temperaturna reakcija se odkrije pri 40% bolnikov.

Diagnostika

Hitrost sedimentacije eritrocitov se poveča na 50-70 mm / uro značilna manifestacija subakutni tiroiditis, raven ščitničnih hormonov se zmerno poveča, pogosto ima bolezen eutiroidni potek.

Ultrazvočni pregled razkrije omejene predele z zmanjšano ehogenostjo, scintigrafija pa zmanjšano kopičenje radioizotopa tehnecija 99m.

Pomembno diagnostična vrednost Ima pozitiven test Krail med zdravljenjem s prednizolonom.

Diferencialna diagnoza

Subakutni tiroiditis je treba razlikovati od stanj, ki jih spremlja hiperfunkcija ščitnice (Gravesova bolezen, multinodularna toksična golša).

Zdravljenje

Blago potek bolezni lahko vodi do spontanega okrevanja. Pri zmernih bolečinah v vratu so predpisana nesteroidna protivnetna zdravila.

Pri hudih bolečinah uporabimo prednizolon, v primeru prehodnega zmanjšanja sinteze ščitničnih hormonov pa začasno nadomestno zdravljenje z levotiroksinom.

Napoved

Najpogosteje se bolezen konča s spontanim okrevanjem.

Avtoimunski tiroiditis je koncept, ki združuje heterogeno skupino vnetnih bolezni ščitnice, ki se razvijejo kot posledica imunske avtoagresije in manifestne destruktivne spremembe tkivo žleze različnih stopenj resnosti.

Kljub široki razširjenosti je problem avtoimunskega tiroiditisa malo raziskan, kar je posledica pomanjkanja specifičnih kliničnih manifestacij, ki bi omogočile odkrivanje bolezni na zgodnje faze. Pogosto bolniki dolgo (včasih celo življenje) ne vedo, da so prenašalci bolezni.

Incidenca bolezni se po različnih virih giblje od 1 do 4%, v strukturi patologije ščitnice avtoimunska poškodba predstavlja vsak 5-6 primer. Ženske veliko pogosteje (4–15-krat) zbolijo za avtoimunskim tiroiditisom. Povprečna starost pojava razširjenega klinična slika, navedeno v virih, se zelo razlikuje: po nekaterih virih je star 40–50 let, po drugih – 60 in več, nekateri avtorji navajajo starost 25–35 let. Zanesljivo je znano, da se pri otrocih bolezen pojavi zelo redko, v 0,1–1% primerov.

Vzroki in dejavniki tveganja

Glavni vzrok bolezni je okvara imunski sistem, ko ščitnične celice prepozna kot tujke in proti njim začne proizvajati protitelesa (avtoprotitelesa).

Bolezen se razvije v ozadju genetsko programirane okvare imunskega odziva, kar povzroči agresijo T-limfocitov proti lastnim celicam (tirocitom) z njihovim kasnejšim uničenjem. To teorijo podpira jasno vidna težnja po diagnozi pri bolnikih z avtoimunskim tiroiditisom ali njihovih genetskih sorodnikih. imunske bolezni: kronični avtoimunski hepatitis, diabetes mellitus tipa I, perniciozna anemija, revmatoidni artritis itd.

Avtoimunski tiroiditis se pogosto manifestira pri članih iste družine (pri polovici bolnikov so neposredni sorodniki tudi nosilci protiteles proti celicam ščitnice), v tem primeru genetska analiza razkrije haplotipe HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Glavna posledica avtoimunskega tiroiditisa je razvoj vztrajnega očitnega hipotiroidizma, katerega farmakološka korekcija ne povzroča večjih težav.

Dejavniki tveganja, ki lahko izzovejo zlom imunske tolerance:

• prekomerni vnos joda;
• izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
• jemanje interferonov;
• prejšnje virusne ali bakterijske okužbe;
• neugodne okoljske razmere;
• sočasna alergopatologija;
• izpostavljenost kemikalijam, toksinom, prepovedanim snovem;
• kronični stres ali akutni prekomerni psiho-čustveni stres;
• poškodba oz operacija na ščitnici.

Oblike bolezni

Obstajajo 4 glavne oblike bolezni:

1. Kronični avtoimunski tiroiditis ali Hashimotov tiroiditis (bolezen) ali limfocitni tiroiditis.
2. Poporodni tiroiditis.
3. Neboleč tiroiditis ali "tihi" ("tihi") tiroiditis.
4. S citokini povzročen tiroiditis.

Kronični avtoimunski tiroiditis ima tudi več kliničnih oblik:

• hipertrofična, pri kateri je žleza povečana v različnih stopnjah;
• atrofični, ki ga spremlja močno zmanjšanje volumna ščitnice;
• žariščna (žariščna);
• latentna, za katero je značilna odsotnost sprememb v tkivu žleze.

Faze bolezni

Pri kroničnem avtoimunskem tiroiditisu obstajajo 3 zaporedne faze:

1. Eutiroidna faza. Ni motenj v delovanju ščitnice, trajanje je več let.
2. Faza subkliničnega hipotiroidizma je progresivno uničenje celic žleze, ki se kompenzira z napetostjo v njenih funkcijah. Kliničnih manifestacij ni, trajanje je individualno (lahko doživljenjsko).
3. Faza očitnega hipotiroidizma je klinično izrazito zmanjšanje delovanja žleze.

Pri poporodnem, tihem in s citokini povzročenem tiroiditisu so faze avtoimunskega procesa nekoliko drugačne:

I. Tirotoksična faza - množično sproščanje ščitničnih hormonov v sistemski obtok iz celic, uničenih med avtoimunskim napadom.

II. Hipotiroidna faza - znižanje ravni ščitničnih hormonov v krvi v ozadju velike imunske poškodbe žleznih celic (običajno ne traja več kot eno leto, v v redkih primerih- za življenje).

III. Faza obnove delovanja ščitnice.

Redko opazimo monofazni proces, za katerega potek je značilna zastoj v eni od faz: toksični ali hipotiroidni.

Poporodne, tihe in citokinsko inducirane oblike zaradi akutnega začetka, ki ga povzroča masivno uničenje tirocitov, združujemo v skupino tako imenovanega destruktivnega avtoimunskega tiroiditisa.

Poporodni tiroiditis se lahko pri 20–30 % žensk sprevrže v kronični avtoimunski tiroiditis (z nadaljnjim izidom v očiten hipotiroidizem).

simptomi

Manifestacije različne oblike bolezni imajo nekaj značilnih lastnosti.

Zaradi patološki pomen Kronični avtoimunski tiroiditis za telo je praktično omejen na hipotiroidizem, ki se razvije v zadnji fazi; niti eutiroidna faza niti faza subkliničnega hipotiroidizma nimata kliničnih manifestacij.

Klinično sliko kroničnega tiroiditisa pravzaprav tvorijo naslednje multisistemske manifestacije hipotiroidizma (zatiranje delovanja ščitnice):

• apatija, zaspanost;
• občutek nemotivirane utrujenosti;
• nestrpnost do običajne telesne dejavnosti;
• počasnejše reakcije na zunanje dražljaje;
• depresivna stanja;
• zmanjšan spomin in koncentracija;
• "miksedematozni" videz (zabuhlost obraza, otekanje predela okoli oči, bledica kožo z rumenim odtenkom, oslabljenimi obraznimi izrazi);
• dolgočasnost in krhkost las, povečano izpadanje las;
• suha koža;
• nagnjenost k povečanju telesne teže;
• mrzlica okončin;
• zmanjšan srčni utrip;
• zmanjšan apetit;
• nagnjenost k zaprtju;
• zmanjšan libido;

Skupna značilnost poporodnega, tihega in s citokini povzročenega tiroiditisa je dosledna sprememba stopenj vnetnega procesa.

Ženske veliko pogosteje (4–15-krat) zbolijo za avtoimunskim tiroiditisom.

Simptomi, značilni za tirotoksično fazo:

• utrujenost, splošna šibkost, ki ji sledijo epizode povečane aktivnosti;
• izguba teže;
• čustvena labilnost (jokavost, nenadna nihanja razpoloženja);
• tahikardija, zvišan krvni tlak (krvni tlak);
• občutek vročine, vročinski utripi, znojenje;
• nestrpnost do zadušljivih prostorov;
• tresenje okončin, tresenje prstov;
• motnje koncentracije, motnje spomina;
• zmanjšan libido;
• menstrualna disfunkcija pri ženskah (iz medmenstrualnega krvavitev iz maternice do popolne amenoreje).

Manifestacije hipotiroidne faze so podobne tistim pri kroničnem avtoimunskem tiroiditisu.

Značilen znak poporodnega tiroiditisa je pojav simptomov tirotoksikoze do 14. tedna, pojav znakov hipotiroidizma do 19. ali 20. tedna po rojstvu.

Neboleč in s citokini povzročen tiroiditis praviloma nima burne klinične slike in se kaže z zmernimi simptomi ali pa je asimptomatičen in se odkrije pri rutinskem testiranju ravni ščitničnih hormonov.

Diagnostika

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa vključuje vrsto laboratorijskih in instrumentalne študije potrditi dejstvo avtoagresije imunskega sistema:

• določitev protiteles proti ščitnični peroksidazi (AT-TPO) v krvi (povišana raven je ugotovljena);
• določitev koncentracije T3 (trijodotironina) in prostega T4 (tiroksina) v krvi (zaznano je povečanje);
• določitev ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) v krvi (za hipertiroidizem - zmanjšanje v ozadju povečanja T3 in T4, za hipotiroidizem - nasprotno razmerje, veliko TSH, malo T3 in T4) ;
• Ultrazvok ščitnice (odkrije se hipoehogenost);
• definicija klinični znaki primarni hipotiroidizem.

Avtoimunski tiroiditis se pogosto pojavi pri članih iste družine (pri polovici bolnikov so nosilci protiteles proti ščitničnim celicam tudi neposredni sorodniki).

Diagnoza "kroničnega avtoimunskega tiroiditisa" se šteje za legitimno, če je kombinacija sprememb v ravni mikrosomskih protiteles, TSH in ščitničnih hormonov v krvi z značilno ultrazvočno sliko. V prisotnosti specifičnih simptomov bolezni in povečanja ravni protiteles v odsotnosti sprememb na ultrazvoku ali instrumentalno potrjenih sprememb v tkivu ščitnice z normalno stopnjo AT-TPO se diagnoza šteje za verjetno.

Za diagnozo destruktivnega tiroiditisa je izjemno pomembna povezava s predhodno nosečnostjo, porodom ali splavom ter uporaba interferonov.

Zdravljenje

Specifično zdravljenje avtoimunsko vnetješčitnica ne obstaja, izvaja se simptomatsko zdravljenje.

Z razvojem hipotiroidizma (tako kroničnega kot destruktivnega tiroiditisa) je indicirano nadomestno zdravljenje s pripravki ščitničnih hormonov na osnovi levotiroksina.

V primeru tirotoksikoze na ozadju destruktivnega tiroiditisa predpisovanje antitiroidnih zdravil (tireostatikov) ni indicirano, ker ni hiperfunkcije ščitnice. Zdravljenje se izvaja simptomatsko, pogosto z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta pri hudih srčnih težavah, da se zmanjša srčni utrip in krvni tlak.

Kirurška odstranitev ščitnice je indicirana le pri hitro rastoči golši, ki stisne dihalne poti ali krvne žile vratu.

Možni zapleti in posledice

Zapleti avtoimunskih procesov v ščitnici niso značilni. Glavna posledica je razvoj vztrajnega očitnega hipotiroidizma, katerega farmakološka korekcija ne povzroča večjih težav.

Napoved

Prenašanje AT-TPO (tako asimptomatsko kot spremljano s kliničnimi manifestacijami) je dejavnik tveganja za razvoj vztrajnega hipotiroidizma (zatiranje delovanja ščitnice) v prihodnosti.

Verjetnost razvoja hipotiroidizma pri ženskah s povišanimi ravnmi protiteles proti ščitnični peroksidazi ob nespremenjeni ravni ščitničnega stimulirajočega hormona je 2% na leto. V prisotnosti višji nivo AT-TPO in laboratorijski znaki subkliničnega hipotiroidizma, verjetnost njegovega preoblikovanja v očiten hipotiroidizem je 4,5% na leto.

Poporodni tiroiditis se lahko pri 20–30 % žensk sprevrže v kronični avtoimunski tiroiditis (z nadaljnjim izidom v očiten hipotiroidizem).

Video iz YouTuba na temo članka:

9755 0

Subakutni tiroiditis(De Quervainov tiroiditis, granulomatozni tiroiditis) je vnetna bolezen ščitnice, verjetno virusne etiologije, pri kateri se destruktivna tirotoksikoza kombinira z bolečino v vratu in simptomi akutne nalezljive bolezni (tabela 1).

Tabela 1

Subakutni tiroiditis

Etiologija	Verjetno virusno
Patogeneza	Uničenje folikularni epitelij z razvojem destruktivne tirotoksikoze v kombinaciji z vnetnimi spremembami v ščitnici
Epidemiologija	Razširjenost neznana. Praviloma se razvije med 30. in 60. letom, pogosteje pri ženskah. Otroci - kazuistika
Osnovno klinični manifestacije	Bolečina v predelu vratu, ki se širi v zadnji del glave, ušesa, spodnja čeljust, ki se poslabša z obračanjem glave in palpacijo ščitnice. Simptomi tirotoksikoze, nizka telesna temperatura
Diagnostika	Povečan ESR (pogosto pomemben); odsotnost levkocitoze, tirotoksikoza (običajno blaga), "oblačaste" cone hipoehogenosti na ultrazvoku, zmanjšanje ali odsotnost kopičenja 99mTc glede na scintigrafijo, pozitiven test Crail (izrazit in hiter učinek terapije s prednizonom)
Diferencialna diagnoza	Gravesova bolezen, multinodularna toksična golša, akutni gnojni tiroiditis, infiltrativne bolezni ščitnice
Zdravljenje	Za blage oblike - aspirin (300-600 mg vsakih 6 ur), za hude bolečine in zastrupitve - prednizolon 30 mg / dan 1-3 mesece.
Napoved	Praviloma popolno okrevanje; bolezen je nagnjena k spontani remisiji in v odsotnosti kakršnega koli zdravljenja

Etiologija

Predvidoma virusna, saj se med potekom bolezni pri bolnikih poveča raven protiteles proti virusom influence, mumpsa in adenovirusom. Poleg tega se subakutni tiroiditis pogosto razvije po okužbah zgornjega dela ščitnice dihalni trakt, gripa, mumps, ošpice. Dokazana je genetska predispozicija za razvoj bolezni. Med bolniki s subakutnim tiroiditisom so nosilci antigena HLA-Bw35 30-krat pogostejši.

Patogeneza

Če se držimo virusne teorije patogeneze subakutnega tiroiditisa, je najverjetneje, da vnos virusa v tirotocit povzroči uničenje slednjega z vstopom folikularne vsebine v krvni obtok (destruktivna tirotoksikoza). Odziv tkiva na vnos virusa se histološko kaže z žariščno granulomatozno infiltracijo histiocitov in celic velikank. Ob koncu virusne okužbe se delovanje ščitnice obnovi, v nekaterih primerih po kratki hipotiroidni fazi.

Epidemiologija

Bolezen prizadene predvsem ljudi, stare od 30 do 60 let, pri čemer ženske 5 ali večkrat pogosteje kot moški; Pri otrocih je bolezen kazuistično redka. V strukturi bolezni, ki se pojavljajo s tirotoksikozo, se subakutni tiroiditis pojavlja 10-20 krat manj pogosto kot Gravesova bolezen. Lahko domnevamo, da je incidenca nekoliko večja, glede na dejstvo, da ima subakutni tiroiditis lahko zelo blag potek, zamaskiran kot druga patologija (angina, ARVI), ki ji sledi spontana remisija.

Klinične manifestacije

Predstavljena je klinična slika tri skupine simptomov: bolečine v vratu, tirotoksikoza (blaga ali zmerna) in simptomi akutne nalezljive bolezni (zastrupitev, znojenje, nizka telesna temperatura). Za subakutni tiroiditis je značilen precej nenaden pojav difuzne bolečine v vratu. Premiki materničnega vratu, požiranje in različna draženja v predelu ščitnice so zelo neprijetni in boleči. Bolečina pogosto seva v zadnji del glave, ušesa in spodnjo čeljust. Pri palpaciji je ščitnica boleča, gosta, zmerno povečana; bolečina je lahko lokalna ali difuzna, odvisno od stopnje vpletenosti žleze v vnetni proces. Zanj je značilna spremenljiva intenzivnost in prehod (tavajoča) bolečina iz enega režnja v drugega, pa tudi izraziti splošni pojavi: tahikardija, astenija, izguba teže.

Povišana telesna temperatura (zvišana telesna temperatura ali blaga vročina) se pojavi pri približno 40 % bolnikov. Pogosto je bolečina v predelu vratu edina klinična manifestacija subakutni tiroiditis, medtem ko bolnik morda sploh nima tirotoksikoze.

Diagnostika

Povečanje ESR- ena najbolj tipičnih manifestacij subakutnega tiroiditisa, ki se lahko znatno poveča (več kot 50-70 mm / uro). Značilnost levkocitoze bakterijske okužbe odsoten, se lahko odkrije zmerna limfocitoza. Kot pri drugih boleznih, ki se pojavljajo pri destruktivni tirotoksikozi, je raven ščitničnih hormonov zmerno povečana; Pogosta je subklinična tirotoksikoza, pogosto opazimo eutiroidni potek bolezni.

Glede na ultrazvok je za subakutni tiroiditis značilna nejasno omejena hipoehogenost, manj pogosto difuzna hipoehogenost. Scintigrafija razkrije zmanjšanje privzema 99mTc.

Rezultati zdravljenja s prednizolonom so velikega diagnostičnega pomena (diagnoza ex juvantibus), katere začetna faza je znana kot Krail test. Slednje se šteje za pozitivno, če bolnik prvič 12-48 ur po predpisovanju zdravila v odmerku približno 30 mg / dan občuti znatno zmanjšanje ali izginotje bolečine v vratu, izboljšanje splošnega počutja. in opazna težnja k zmanjšanju ESR.

Diferencialna diagnoza

Izvaja se z boleznimi, pri katerih je tirotoksikoza posledica hiperfunkcije ščitnice (Gravesova bolezen, multinodularna toksična golša); subakutni tiroiditis se razlikuje po zmanjšanju kopičenja 99tpTc glede na scintigrafijo in odsotnosti endokrine oftalmopatije. V zelo redkih primerih akutnega gnojnega tiroiditisa, skupaj z bolečino v vratu, se odkrije levkocitoza, tirotoksikoza je odsotna, ultrazvok razkrije votlino s tekočino (absces), s punkcijsko biopsijo katere pridobimo gnojno vsebino. Kreillov test je pozitiven skoraj le pri subakutnem tiroiditisu.

Zdravljenje

V primeru blagega subakutnega tiroiditisa, pri katerem je zaznati le rahlo bolečino v predelu vratu in ni zastrupitve, zdravljenje morda sploh ni potrebno in bolezen se konča spontano. Pri blagih bolečinah lahko predpišemo nesteroidna protivnetna zdravila (aspirin - 300-600 mg vsakih 6 ur). V primeru hudega sindroma bolečine (večina bolnikov) je prednizolon predpisan v dnevnem odmerku približno 30 mg s postopnim zmanjševanjem in odtegnitvijo v 2-3 mesecih, odvisno od resnosti bolezni. V nekaterih primerih se po koncu zdravljenja, včasih pa več mesecev kasneje, pojavi ponovitev bolezni (včasih več kot ena), katere zdravljenje je podobno. Pri prehodnem hipotiroidizmu, ki je pri subakutnem tiroiditisu precej redek, je indicirano začasno nadomestno zdravljenje z levotiroksinom.

Napoved

Na splošno je bolezen nagnjena k spontani razrešitvi, to je v primeru, da zdravljenje iz nekega razloga ni predpisano, subakutni tiroiditis še vedno postopoma izzveni, konča popolno okrevanje. V veliki večini primerov se subakutni tiroiditis ne ponovi in ​​se konča s popolnim okrevanjem.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Kaj se dogaja?

Z vsem destruktivnim avtoimunski tiroiditis bolezen gre skozi več faz. Tirotoksična faza je posledica od protiteles odvisnega komplementarnega napada na tirocite, kar povzroči sproščanje že pripravljenih ščitničnih hormonov v krvni obtok. Če je bilo uničenje ščitnice dovolj izrazito, se začne druga faza - hipotiroidizem, ki običajno ne traja več kot eno leto. Kar se v prihodnosti največkrat zgodi, je obnovitev delovanja ščitnice,čeprav v nekaterih primerih hipotiroidizem ostane vztrajen. Pri vseh treh različicah destruktivnega avtoimunskega tiroiditisa je proces lahko monofazičen (samo tirotoksična ali samo hipotiroidna faza).

Epidemiologija

Poporodni tiroiditis se razvije v poporodno obdobje pri 5-9% vseh žensk, medtem ko je strogo povezan s prenašanjem AT-TPO. Razvija se pri 50% nosilcev AT-TPO, medtem ko prevalenca nosilcev AT-TPO pri ženskah doseže 10%. Poporodni tiroiditis se razvije pri 25% žensk z sladkorna bolezen 1 vrsta.

Razširjenost neboleč(tihi) tiroiditis ni znan. Tako kot poporodni tiroiditis je povezan s prenašalstvom AT-TPO in zaradi benignega poteka največkrat ostane nediagnosticiran. pogosteje se razvije pri ženskah (4-krat) in je povezana s prenašanjem AT-TPO. Tveganje za njegov razvoj pri nosilcih AT-TPO, ki prejemajo interferonska zdravila, je približno 20%. Med časom začetka, trajanjem in režimom zdravljenja z interferonom ni povezave. Z razvojem tiroiditisa, ki ga povzročajo citokini, prekinitev ali sprememba režima zdravljenja z interferonom ne vpliva na naravni potek bolezni.

Klinične manifestacije

Pri vseh treh destruktivnih avtoimunskih tiroiditisih so simptomi disfunkcije ščitnice zmerni ali jih sploh ni. Ščitnica ni povečana in na palpacijo neboleča. Endokrina oftalmopatija se nikoli ne razvije. Poporodni tiroiditis, običajno se kaže z blago tirotoksikozo približno 14 tednov po porodu. V večini primerov so nespecifični simptomi, kot so utrujenost, splošna šibkost in nekaj izgube teže, povezani z nedavnim porodom. V nekaterih primerih je tirotoksikoza močno izražena in situacija zahteva diferencialna diagnoza z difuzno toksično golšo. Hipotiroidna faza se razvije približno 19 tednov po porodu. V nekaterih primerih je hipotiroidna faza poporodnega tiroiditisa povezana s poporodno depresijo.

Neboleč (tihi) tiroiditis z diagnozo blage, pogosto subklinične tirotoksikoze, ki se nato odkrije z neciljano hormonska študija. Diagnozo hipotiroidne faze nebolečega tiroiditisa lahko postavimo retrospektivno z dinamičnim opazovanjem bolnikov s subkliničnim hipotiroidizmom, ki se konča z normalizacijo delovanja ščitnice.

S citokini povzročen tiroiditis prav tako ga praviloma ne spremlja huda tirotoksikoza ali hipotiroidizem in se najpogosteje diagnosticira med rutinsko hormonsko študijo, ki je vključena v algoritem spremljanja bolnikov, ki prejemajo interferonska zdravila.

Diagnostika

Diagnoza temelji na anamnestičnih znakih nedavnega poroda (splava) ali bolnika, ki prejema interferonsko terapijo. V teh situacijah je disfunkcija ščitnice v veliki večini povezana s poporodnim oziroma s citokini povzročenim tiroiditisom. Pri bolnikih z blago, pogosto subklinično tirotoksikozo, ki nimajo kliničnih manifestacij ali endokrine oftalmopatije, je treba posumiti na tihi tiroiditis. Za tireotoksično fazo vseh treh tiroiditisov je značilno zmanjšanje kopičenja radiofarmakov glede na scintigrafijo ščitnice. Ultrazvok razkrije nespecifične za vse avtoimunske bolezni zmanjšana ehogenost parenhima.

Zdravljenje

V tireotoksični fazi uporaba tireostatikov (tiamazol) ni indicirana, saj pri destruktivni tirotoksikozi ni hiperfunkcije ščitnice. Pri hudih srčno-žilnih simptomih so predpisani zaviralci beta. V hipotiroidni fazi je predpisano nadomestno zdravljenje levotiroksin. Po približno enem letu se poskusi preklicati: če je bil hipotiroidizem prehoden, bo bolnik ostal eutiroidizem, pri vztrajnem hipotiroidizmu se bo raven TSH povečala, T4 pa zmanjšal.

Napoved

Ženske s poporodnim tiroiditisom imajo 70-odstotno možnost ponovitve po drugi nosečnosti. Približno 25-30 % žensk, ki so prebolele poporodni tiroiditis, kasneje razvije kronično različico avtoimunskega tiroiditisa, kar ima za posledico trdovraten hipotiroidizem.

Subakutni tiroiditis

Subakutni tiroiditis(De Quervainov tiroiditis, granulomatozni tiroiditis) je vnetna bolezen ščitnice, verjetno virusne etiologije, pri kateri se destruktivna tirotoksikoza kombinira z bolečino v vratu in simptomi akutne nalezljive bolezni.

Etiologija

Verjetno virusno, saj se med boleznijo pri nekaterih bolnikih poveča raven protiteles proti virusom gripe, mumpsu in adenovirusom. Poleg tega se subakutni tiroiditis pogosto razvije po okužbah zgornjih dihalnih poti, gripi, mumpsu in ošpicah. Dokazana je genetska predispozicija za razvoj bolezni. Med bolniki s subakutnim tiroiditisom so nosilci antigena HLA-Bw35 30-krat pogostejši.

Patogeneza

Če se držimo virusne teorije patogeneze subakutnega tiroiditisa, je najverjetneje, da vnos virusa v tirotocit povzroči uničenje slednjega z vstopom folikularne vsebine v krvni obtok (destruktivna tirotoksikoza). Ob koncu virusne okužbe se delovanje ščitnice obnovi, v nekaterih primerih po kratki hipotiroidni fazi.

Epidemiologija

Bolezen prizadene predvsem ljudi, stare od 30 do 60 let, pri čemer ženske 5 ali večkrat pogosteje kot moški; Pri otrocih je bolezen redka. V strukturi bolezni, ki se pojavljajo s tirotoksikozo, se subakutni tiroiditis pojavlja 10-20 krat manj pogosto kot difuzni strupena golša. Lahko domnevamo, da je incidenca nekoliko večja, glede na dejstvo, da ima subakutni tiroiditis lahko zelo blag potek, zamaskiran kot druga patologija (angina, ARVI), ki ji sledi spontana remisija.

Klinične manifestacije

Predstavljena je klinična slika tri skupine simptomov: bolečine v vratu, tirotoksikoza (blaga ali zmerna) in simptomi akutne nalezljive bolezni (zastrupitev, znojenje, nizka telesna temperatura). Za subakutni tiroiditis je značilen precej nenaden pojav difuznega bolečina v vratu. Premiki materničnega vratu, požiranje in različna draženja v predelu ščitnice so zelo neprijetni in boleči. Bolečina pogosto seva v zadnji del glave, ušesa in spodnjo čeljust. Na palpacijo ščitnica boleče, gosto, zmerno povečano; bolečina je lahko lokalna ali difuzna, odvisno od stopnje vpletenosti žleze v vnetni proces. Zanj je značilna spremenljiva intenzivnost in prehod (tavajoča) bolečina iz enega režnja v drugega, pa tudi izraziti splošni pojavi: tahikardija, astenija, izguba teže.

Povišana telesna temperatura (zvišana telesna temperatura ali blaga vročina) se pojavi pri približno 40 % bolnikov. Pogosto je bolečina v vratu edina klinična manifestacija subakutnega tiroiditisa, medtem ko bolnik morda sploh nima tirotoksikoze.

Diagnostika

Povečanje ESR- ena najbolj tipičnih manifestacij subakutnega tiroiditisa, ki se lahko znatno poveča (več kot 50-70 mm / uro). Levkocitoza, značilna za bakterijske okužbe, je odsotna, zaznamo lahko zmerno limfocitozo. Kot pri drugih boleznih, ki se pojavljajo pri destruktivni tirotoksikozi, je raven ščitničnih hormonov zmerno povečana; Pogosta je subklinična tirotoksikoza, pogosto opazimo eutiroidni potek bolezni.

Glede na ultrazvok je za subakutni tiroiditis značilna nejasno omejena hipoehogenost, manj pogosto difuzna hipoehogenost. Scintigrafija razkrije zmanjšanje privzema 99m Tc.