Avtoimunske bolezni pogosto prizadenejo vitalne organe, kot so srce, pljuča in drugi.

Splošne značilnosti avtoimunskih bolezni, ki prizadenejo sklepe

Večina avtoimunskih bolezni, ki prizadenejo sklepe, so difuzne bolezni vezivnega tkiva (sistemske revmatske bolezni). To je obsežna skupina bolezni, od katerih ima vsaka kompleksno klasifikacijo, kompleksne diagnostične algoritme in pravila za oblikovanje diagnoze ter večkomponentne režime zdravljenja.

Ker je vezivno tkivo, ki je prizadeto pri teh boleznih, prisotno v številnih organih, je za te bolezni značilna vsestranskost. klinične manifestacije. Pogosto so v patološki proces vključeni vitalni organi (srce, pljuča, ledvice, jetra) - to določa življenjsko prognozo za bolnika.

Pri sistemskih revmatskih boleznih so poleg drugih organov in sistemov prizadeti sklepi. Glede na nosologijo lahko to določi klinično sliko bolezni in njeno prognozo (na primer z revmatoidnim artritisom) ali morda manjšo vrednost glede na poškodbe drugih organov, kot pri sistemski sklerodermi.

Pri drugih avtoimunskih boleznih in boleznih, ki niso popolnoma razumljene, je poškodba sklepov dodatni znak in ni opažen pri vseh bolnikih. Na primer artritis pri avtoimunski vnetni črevesni bolezni.

V drugih primerih je lahko poškodba sklepov vključena v proces le v hudih primerih bolezni (na primer pri luskavici). Stopnja poškodbe sklepa je lahko izrazita in določa resnost bolezni, prognozo bolnikove delovne sposobnosti in kakovost njegovega življenja. Ali obratno, stopnja poškodbe lahko povzroči le popolnoma reverzibilne vnetne spremembe. V tem primeru je lahko napoved bolezni povezana s poškodbami drugih organov in sistemov (na primer pri akutni revmatični vročini).

Vzrok večine bolezni v tej skupini ni popolnoma pojasnjen. Za mnoge od njih je značilna dedna nagnjenost, ki jo lahko določijo določeni geni, ki kodirajo antigene tako imenovanega glavnega histokompatibilnega kompleksa (imenovani antigeni HLA ali MHC). Ti geni se nahajajo na površini vseh celic z jedrom v telesu (antigeni HLA C razreda I) ali na površini tako imenovanih antigen predstavitvenih celic:

Preneseno akutna okužba lahko izzove nastanek številnih avtoimunskih bolezni

• B-limfociti,
• tkivni makrofagi,
• dendritične celice (antigeni HLA razreda II).

Ime teh genov je povezano s pojavom zavrnitve presadka darovalca, vendar so v fiziologiji imunskega sistema odgovorni za predstavitev antigena T-limfocitom in za začetek razvoja imunskega odziva. povzročitelju bolezni. Njihova povezava z nagnjenostjo k razvoju sistemskih avtoimunskih bolezni trenutno ni povsem razumljena.

Kot eden od mehanizmov je predlagan pojav tako imenovane "antigenske mimikrije", pri kateri imajo antigeni pogostih povzročiteljev nalezljivih bolezni (virusi, ki povzročajo ARVI, E. coli, streptokoke itd.), Podobno strukturo kot človeški proteini - nosilec določenih genov glavnega histokompatibilnega kompleksa in povzročitelja .

Okužba, ki jo prenese tak bolnik, vodi do trajnega imunskega odziva na antigene lastnih tkiv telesa in do razvoja avtoimunske bolezni. Zato je pri mnogih avtoimunskih boleznih dejavnik, ki izzove nastanek bolezni, akutna okužba.

Kot je razvidno iz imena te skupine bolezni, je vodilni mehanizem njihovega razvoja agresija imunskega sistema na lastne antigene vezivnega tkiva.

Od glavnih vrst patoloških reakcij imunskega sistema (glej) pri sistemskih avtoimunskih boleznih vezivnega tkiva se najpogosteje izvaja tip III (imunokompleksni tip - pri revmatoidnem artritisu in sistemskem eritematoznem lupusu). Manj pogosto se uresniči tip II (citotoksični tip - pri akutni revmatični vročini) ali IV (zakasneli tip preobčutljivosti - pri revmatoidnem artritisu).

Pogosto imajo v patogenezi ene bolezni vlogo različni mehanizmi imunopatoloških reakcij. Glavni patološki proces pri teh boleznih je vnetje, ki vodi do pojava glavnih kliničnih znakov bolezni - lokalnih in splošnih simptomov (zvišana telesna temperatura, slabo počutje, izguba telesne teže itd.), kar pogosto povzroči nepopravljive spremembe prizadetih organov. Klinična slika bolezni ima svoje značilnosti za vsako nosologijo, od katerih bodo nekatere opisane spodaj.

Ker je pogostost pojavljanja sistemskih avtoimunskih bolezni nizka in za mnoge med njimi ni specifičnih simptomov, ki jih ne opazimo pri drugih boleznih, lahko le zdravnik posumi na prisotnost bolezni iz te skupine pri bolniku na podlagi kombinacije značilni klinični znaki, ti diagnostična merila bolezni, odobrene v mednarodnih smernicah za njeno diagnosticiranje in zdravljenje.

Razlogi za presejanje sistemske revmatske bolezni

• pojav skupnih simptomov pri bolniku v razmeroma mladosti,
• pomanjkanje povezave simptomov s povečano obremenitvijo prizadetih sklepov,
• prejšnje poškodbe sklepov
• znaki presnovne motnje(debelost in presnovni sindrom, ki ga lahko spremlja protin),
• obremenjena dedna zgodovina.

Diagnozo sistemske vezivnotkivne bolezni postavi revmatolog.

Potrjuje se s specifičnimi analizami za posamezno nozologijo ali laboratorijskimi analizami z identifikacijo markerjev, ki so lahko skupni celotni skupini sistemskih revmatskih bolezni. Na primer, C-reaktivni protein, revmatoidni faktor.

Osnova laboratorijska diagnostika odkrivanje specifičnih protiteles proti lastnim organom in tkivom, imunski kompleksi, ki nastanejo med razvojem bolezni, antigeni glavnega histokompatibilnega kompleksa, značilnega za nekatere bolezni te skupine in odkriti z uporabo monoklonskih protiteles, geni, ki kodirajo te antigene, odkriti z določanjem specifične DNA. zaporedja.

Metode instrumentalne diagnostike omogočajo določitev stopnje poškodbe prizadetih organov in njihove funkcionalnosti. Za oceno sprememb v sklepih se uporablja radiografija sklepa, slikanje z magnetno resonanco. Poleg tega se punkcija sklepa uporablja za odvzem vzorcev za analizo sinovialne tekočine, artroskopijo.

Vsi zgoraj navedeni pregledi so potrebni za prepoznavanje bolezni in razjasnitev njene resnosti.

Da bi se izognili invalidnosti in smrti, sta potrebna stalen zdravniški nadzor in terapija, ki ustreza standardom.

V diagnozo so vključene nekatere ključne spremembe potrebnih laboratorijskih in instrumentalnih preiskav. Na primer, za revmatoidni artritis - prisotnost ali odsotnost revmatoidnega faktorja v krvi, stopnja radioloških sprememb. To je pomembno pri določanju obsega terapije.

Postavitev diagnoze za revmatologa pri prepoznavanju znakov avtoimunske poškodbe organov in sistemov je pogosto težavna: simptomi, ugotovljeni pri bolniku, in podatki o pregledu lahko združujejo znake več bolezni te skupine.

Zdravljenje sistemske bolezni vezivnega tkiva vključuje imenovanje imunosupresivnih in citostatikov, zdravil, ki upočasnjujejo patološko tvorbo vezivnega tkiva, in drugih posebnih kemoterapevtskih zdravil.

Nesteroidna protivnetna zdravila se uporabljajo kot sredstvo za simptomatsko zdravljenje in tudi glukokortikosteroidi pri teh boleznih ne morejo vedno biti samostojno sredstvo osnovnega zdravljenja. Zdravniški nadzor in predpisovanje terapije v skladu s standardi je predpogoj za preprečevanje razvoja resnih zapletov, vključno z invalidnostjo in smrtjo.

Nova usmeritev zdravljenja je uporaba bioloških zdravil - monoklonskih protiteles proti ključnim molekulam, ki sodelujejo pri imunoloških in vnetnih reakcijah pri teh boleznih. Ta skupina zdravil ima visoka učinkovitost in nima stranski učinki sredstva za kemoterapijo. Pri kompleksnem zdravljenju poškodb sklepov se uporabljajo kirurški posegi, predpisujejo se fizioterapevtske vaje in fizioterapija.

revmatoidni artritis

Revmatoidni artritis je najpogostejša sistemska avtoimunska bolezen pri ljudeh.

Bolezen temelji na nastajanju avtoprotiteles proti imunoglobulinom G z razvojem vnetnega procesa v sklepni membrani in postopnim uničenjem sklepov.

Klinična slika

• postopen začetek
• prisotnost stalne bolečine v sklepih,
• jutranja okorelost sklepov: otrdelost in okorelost mišic, ki obkrožajo sklep po prebujanju ali daljšem počitku, s postopnim razvojem artroze malih perifernih sklepov rok in nog.

Manj pogosto so v proces vključeni veliki sklepi - koleno, komolec, gleženj. Bodite prepričani, da v proces vključite pet ali več sklepov, značilna je simetrija poškodbe sklepov.

Značilen znak bolezni je odstopanje prstov I in IV na ulnarno (notranjo) stran (tako imenovana ulnarna deviacija) in druge deformacije, povezane s prizadetostjo ne le samega sklepa, temveč tudi sosednjih kit, kot tudi prisotnost podkožnih "revmatoidnih nodulov".

Poškodbe sklepov pri revmatoidnem artritisu so nepopravljive z omejeno funkcijo.

Zunajsklepne lezije pri revmatoidnem artritisu vključujejo zgoraj omenjene "revmatoidne nodule", poškodbe mišic v obliki njihove atrofije in mišične oslabelosti, revmatoidni plevritis (lezija pleura pljuča) in revmatoidni pnevmonitis pljučni alveoli z razvojem pljučne fibroze in odpovedjo dihanja).

Specifični laboratorijski marker revmatoidnega artritisa je revmatoidni faktor (RF) - protitelesa razreda IgM proti lastnemu imunoglobulinu G. Glede na njihovo prisotnost ločimo RF-pozitiven in RF-negativen revmatoidni artritis. Pri slednjih je razvoj bolezni povezan s protitelesi proti IgG drugih razredov, katerih laboratorijska določitev je nezanesljiva, diagnoza pa se postavlja na podlagi drugih kriterijev.

Treba je opozoriti, da revmatoidni faktor ni specifičen za revmatoidni artritis. Lahko se pojavi pri drugih avtoimunskih boleznih vezivnega tkiva in jo mora zdravnik oceniti v povezavi s klinično sliko bolezni.

Specifični laboratorijski markerji za revmatoidni artritis

• protitelesa proti cikličnemu peptidu, ki vsebuje citrulin (anti-CCP)
• protitelesa proti citruliniranemu vimentinu (anti-MCV), ki so specifični markerji ta bolezen,
• antinuklearna protitelesa, ki se lahko pojavijo pri drugih sistemskih revmatoidnih boleznih.

Zdravljenje revmatoidnega artritisa

Zdravljenje bolezni vključuje uporabo obeh za lajšanje bolečin in lajšanje vnetja v začetnih fazah ter uporabo osnovnih zdravil, namenjenih zatiranju imunoloških mehanizmov razvoja bolezni in uničenja sklepa. Počasen nastop dolgotrajnega učinka teh zdravil zahteva njihovo uporabo v kombinaciji s protivnetnimi zdravili.

Sodobni pristopi k zdravljenju z zdravili so uporaba pripravka monoklonskih protiteles proti faktorju tumorske nekroze in drugim molekulam, ki igrajo ključno vlogo v patogenezi bolezni – biološka terapija. Ta zdravila so brez stranskih učinkov citostatikov, vendar zaradi visokih stroškov in prisotnosti lastnih stranskih učinkov (pojav antinuklearnih protiteles v krvi, tveganje lupusu podobnega sindroma, poslabšanje kronične okužbe, vključno s tuberkulozo) omejijo njihovo uporabo. Priporočajo se za imenovanje v odsotnosti zadostnega učinka citostatikov.

Akutna revmatična vročica

Akutna revmatična vročica ( Bolezen, ki so jo v preteklosti imenovali "revmatizem"), je postinfekcijski zaplet tonzilitisa (tonzilitisa) ali faringitisa, ki ga povzroča hemolitični streptokok skupine A.

Ta bolezen se kaže v obliki sistemske vnetne bolezni vezivnega tkiva s primarno lezijo naslednjih organov:

• srčno-žilni sistem (karditis),
• sklepov (migracijski poliartritis),
• možgani (horea je sindrom, za katerega so značilni neenakomerni, sunkoviti, nepravilni gibi, podobni običajnim obraznim gibom in kretnjam, vendar bolj pretenciozni, pogosto spominjajo na ples),
• kože (eritem anulare, revmatični noduli).

Akutna revmatična vročina se razvije pri nagnjenih osebah - pogosteje pri otrocih in mladostnikih (7-15 let). Vročina je povezana z avtoimunskim odzivom telesa zaradi navzkrižne reaktivnosti med antigeni streptokoka in prizadetimi človeškimi tkivi (fenomen molekularne mimikrije).

Značilen zaplet bolezni, ki določa njeno resnost, je kronična revmatična srčna bolezen - robna fibroza srčnih zaklopk ali srčne napake.

Artritis (ali artralgija) več velikih sklepov je eden od glavnih simptomov bolezni pri 60-100% bolnikov s prvim napadom akutne revmatične vročine. Najpogosteje so prizadeti kolenski, gležnjski, zapestni in komolčni sklepi. Poleg tega se pojavijo bolečine v sklepih, ki so pogosto tako izrazite, da povzročijo znatno omejitev njihove gibljivosti, otekanje sklepov, včasih rdečina kožo nad sklepi.

Značilnosti revmatoidni artritis- migracijski značaj (znaki poškodbe nekaterih sklepov skoraj popolnoma izginejo v 1-5 dneh in jih nadomesti enako izrazita lezija drugih sklepov) in hitra popolna regresija pod vplivom sodobne protivnetne terapije.

Laboratorijska potrditev diagnoze je odkrivanje antistreptolizina O in protiteles proti DNA-azi, odkrivanje hemolitičnega streptokoka A med bakteriološkim pregledom brisa grla.

Za zdravljenje se uporabljajo antibiotiki penicilinske skupine, glukokortikosteroidi in nesteroidna protivnetna zdravila.

Ankilozirajoči spondilitis (Bechterewova bolezen)

Ankilozirajoči spondilitis (Bechterewova bolezen)- kronična vnetna bolezen sklepov, ki pri odraslih prizadene predvsem sklepe aksialnega skeleta (medvretenčne sklepe, sakroiliakalni sklep) in povzroča kronično bolečino v hrbtu ter omejeno gibljivost (rigidnost) hrbtenice. Ob bolezni so lahko prizadeti tudi periferni sklepi in kite, oči in črevesje.

Težave diferencialna diagnoza bolečine v hrbtenici pri ankilozirajočem spondilitisu z osteohondrozo, pri kateri so ti simptomi izključno posledica mehanski vzroki, lahko povzroči zamudo pri diagnozi in imenovanju potrebno zdravljenje do 8 let od pojava prvih simptomov. Slednje pa poslabša prognozo bolezni, poveča verjetnost invalidnosti.

Znaki razlike od osteohondroze:

• značilnosti dnevnega ritma bolečine - močnejše so v drugi polovici noči in zjutraj, ne zvečer, kot pri osteohondrozi,
• mlada starost začetka,
• znaki splošnega slabega počutja,
• vpletenost v proces drugih sklepov, oči in črevesja,
• Razpoložljivost povečana hitrost sedimentacija eritrocitov (ESR) pri ponavljajočih se splošnih preiskavah krvi,
• bolnik ima obremenjeno dedno anamnezo.

Specifičnih laboratorijskih označevalcev bolezni ni: nagnjenost k njenemu razvoju je mogoče ugotoviti z odkrivanjem antigena glavnega histokompatibilnega kompleksa HLA - B27.

Za zdravljenje se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila, glukokortikosteroidi in citostatiki, biološka terapija. Za upočasnitev napredovanja bolezni igrajo pomembno vlogo terapevtske vaje in fizioterapija kot del kompleksno zdravljenje.

Poškodbe sklepov pri sistemskem eritematoznem lupusu

Vzroki sistemskega eritematoznega lupusa še vedno niso pojasnjeni.

Pri številnih avtoimunskih boleznih lahko pride do poškodbe sklepov, vendar ni značilen simptom bolezni, ki bi določal njeno prognozo. Primer takšnih bolezni je sistemski eritematozni lupus - kronična sistemska avtoimunska bolezen neznane etiologije, pri kateri se razvije imunski vnetni proces v različnih organih in tkivih (serozne membrane: peritonej, poprsnica, perikard; ledvice, pljuča, srce, koža, živčni sistem). , itd.), kar z napredovanjem bolezni povzroči nastanek večorganske odpovedi.

Vzroki sistemskega eritematoznega lupusa ostajajo neznani: kažejo na vpliv dedni dejavniki in virusna infekcija kot sprožilec za razvoj bolezni je ugotovljen škodljiv vpliv nekaterih hormonov (predvsem estrogenov) na potek bolezni, kar pojasnjuje visoko razširjenost bolezni pri ženskah.

Klinični znaki bolezni so: eritematozni izpuščaji na koži obraza v obliki "metulja" in diskoidni izpuščaj, prisotnost razjed v ustni votlini, vnetje seroznih ovojnic, poškodba ledvic s pojavom beljakovin in levkociti v urinu, spremembe v splošna analiza kri - anemija, zmanjšanje števila levkocitov in limfocitov, trombocitov.

Prizadetost sklepov je najpogostejša manifestacija sistemskega eritematoznega lupusa. Bolečina v sklepih se lahko pojavi več mesecev ali let pred začetkom multisistemske lezije in imunološke manifestacije bolezni.

Artralgije se pojavijo pri skoraj 100% bolnikov v različnih fazah bolezni. Bolečina se lahko pojavi v enem ali več sklepih in je kratkotrajna.

pri visoka aktivnost Bolečine so lahko bolj trdovratne, nadalje razvijejo sliko artritisa z bolečino pri gibanju, bolečino v sklepih, oteklino, vnetjem sklepnih ovojnic, rdečico, povišano temperaturo kože nad sklepom in motnjami njegove funkcije.

Artritis je lahko migratorne narave brez zaostankov, kot pri akutni revmatični vročini, vendar se pogosteje pojavljajo v malih sklepih rok. Artritis je običajno simetričen. Artikularni sindrom pri sistemskem eritematoznem lupusu lahko spremlja vnetje skeletnih mišic.

Resni zapleti bolezni na strani mišično-skeletnega sistema so aseptična nekroza kosti - glave stegnenice, nadlahtnice, manj pogosto kosti zapestja, kolenskega sklepa, komolčni sklep, stopala.

Označevalci, ki jih odkrivamo pri laboratorijski diagnostiki bolezni, so protitelesa proti DNK, protitelesa anti-Sm, odkrivanje antinuklearnih protiteles, ki niso povezana z jemanjem zdravil, ki lahko povzročijo njihov nastanek, odkrivanje tako imenovanih LE – celic – nevtrofilnih levkocitov. ki vsebujejo fagocitirane fragmente jeder drugih celic.

Za zdravljenje se uporabljajo glukokortikosteroidi, citostatiki, pa tudi kemoterapevtska zdravila skupine 4 - aminokinolinski derivati, ki se uporabljajo tudi pri zdravljenju malarije. Uporabljata se tudi hemosorpcija in plazmafereza.

Poškodbe sklepov pri sistemski sklerozi

Resnost poteka bolezni in pričakovana življenjska doba pri sistemski sklerodermi sta odvisna od odlaganja makromolekul vezivnega tkiva v vitalnem pomembne organe

Sistemska skleroderma- avtoimunska bolezen neznanega izvora, za katero je značilno progresivno odlaganje kolagena in drugih makromolekul vezivnega tkiva v koži ter drugih organih in sistemih, poškodba kapilarne postelje in številne imunološke motnje. Najbolj izraziti klinični znaki bolezni so kožne lezije - tanjšanje in grobost kože prstov s pojavom paroksizmalnih krčev krvnih žil prstov, tako imenovani Raynaudov sindrom, žarišča redčenja in grobosti, gosto otekanje in atrofija kože obraza, manifestacija žarišč hiperpigmentacije na obrazu. V hujših primerih bolezni so podobne kožne spremembe difuzne.

Odlaganje makromolekul vezivnega tkiva v vitalnih organih (pljuča, srce in glavne žile, požiralnik, črevesje itd.) pri sistemski sklerodermi določa resnost bolezni in pričakovano življenjsko dobo bolnika.

Klinične manifestacije poškodbe sklepov pri tej bolezni so bolečine v sklepih, omejena gibljivost, pojav tako imenovanega "hrupa trenja tetive", ki se odkrije med zdravniškim pregledom in je povezan z vpletenostjo tetiv in fascije v proces, bolečine v mišicah. ki obdajajo sklepe in mišično oslabelost.

Zapleti so možni v obliki nekroze distalnih in srednjih falang prstov zaradi kršitve njihove oskrbe s krvjo.

Laboratorijski diagnostični označevalci bolezni so anticentromerna protitelesa, protitelesa proti topoizomerazi I (Scl-70), antinuklearna protitelesa, protitelesa antiRNA, protitelesa proti ribonukleoproteinom.

Pri zdravljenju bolezni imajo poleg imunosupresivnih glukokortikosteroidov in citostatikov ključno vlogo tudi zdravila, ki upočasnjujejo fibrozo.

Psoriatični artritis

Psoriatični artritis je sindrom okvare sklepov, ki se razvije pri majhnem številu (manj kot 5%) bolnikov s psoriazo (glejte ustrezen opis bolezni).

Pri večini bolnikov s psoriatičnim artritisom se klinični znaki psoriaze pojavijo pred razvojem bolezni. Vendar se pri 15-20% bolnikov znaki artritisa razvijejo, preden se pojavijo značilne kožne manifestacije.

Prizadeti so predvsem sklepi prstov, z razvojem bolečine v sklepih in otekanja prstov. Značilne so deformacije nohtnih plošč na prstih, ki jih prizadene artritis. Možna je tudi vključitev drugih sklepov: medvretenčnih in sakroiliakalnih.

Kadar se artritis pojavi pred razvojem kožnih manifestacij psoriaze ali v prisotnosti žarišč kožnih lezij le na mestih, ki niso dostopna za pregled (perineum, poraščen del glave itd.), ima lahko zdravnik težave pri diferencialni diagnozi z drugimi avtoimunskimi boleznimi sklepov.

Za zdravljenje se uporabljajo citostatiki, moderna smer terapije so pripravki protiteles proti faktorju tumorske nekroze alfa.

Artritis pri ulceroznem kolitisu in Crohnovi bolezni

Poškodbe sklepov lahko opazimo tudi pri nekaterih bolnikih s kroničnimi vnetnimi črevesnimi boleznimi: Crohnovo boleznijo in ulceroznim kolitisom, pri katerih lahko lezije sklepov nastopijo tudi pred črevesnimi simptomi, značilnimi za ti bolezni.

Crohnova bolezen je vnetna bolezen, ki zajame vse plasti črevesne stene. Zanj so značilni driska s primesjo sluzi in krvi, bolečine v trebuhu (pogosto v desnem iliakalnem predelu), izguba teže in vročina.

Nespecifični ulcerozni kolitis je ulcerozno-destruktivna lezija sluznice debelega črevesa, ki je lokalizirana predvsem v njegovih distalnih delih.

Klinična slika

• krvavitev iz rektum,
• pogosto odvajanje blata,
• tenezmi - lažna boleča želja po defekaciji;
• bolečina v trebuhu je manj intenzivna kot pri Crohnovi bolezni in je najpogosteje lokalizirana v levem iliakalnem predelu.

Poškodbe sklepov pri teh boleznih se pojavijo v 20-40% primerov in se pojavijo v obliki artritisa (periferna artropatija), sakroiliitisa (vnetja v sakroiliakalnem sklepu) in / ali ankilozirajočega spondilitisa (kot pri Bechterewovi bolezni).

Pogosteje značilne asimetrične, selitvene lezije sklepov spodnjih okončin: kolenski in skočni sklepi, redkeje komolci, kolki, interfalangealni in metatarzofalangealni sklepi. Število prizadetih sklepov običajno ne presega pet.

Artikularni sindrom poteka z izmeničnimi obdobji poslabšanj, katerih trajanje ne presega 3-4 mesecev, in remisij. Vendar pa se pogosto bolniki pritožujejo le zaradi bolečine v sklepih in z objektivnim pregledom sprememb niso zaznane. Izbruhi artritisa so sčasoma manj pogosti. Pri večini bolnikov artritis ne vodi do deformacije ali uničenja sklepov.

Resnost simptomov in pogostnost recidivov se zmanjšata z zdravljenjem osnovne bolezni.

Reaktivni artritis

Reaktivni artritis, opisan v ustreznem delu članka, se lahko razvije pri posameznikih, ki imajo dedno nagnjenost k avtoimunski patologiji.

Takšna patologija je možna po okužbi (ne samo Yersinia, ampak tudi druge črevesne okužbe). Na primer, shigella - povzročitelji dizenterije, salmonele, campolobacterja.

Reaktivni artritis se lahko pojavi tudi zaradi povzročiteljev urogenitalnih okužb, predvsem Chlamydia trachomatis.

Klinična slika

1. akuten začetek z znaki splošnega slabega počutja in zvišane telesne temperature,
2. neinfekcijski uretritis, konjunktivitis in artritis, ki prizadenejo sklepe prstov na nogi, gleženj ali sakroiliakalni sklep.

Praviloma je prizadet en sklep na eni okončini (asimetrični monoartritis).

Diagnozo bolezni potrdimo z odkrivanjem protiteles proti domnevnim povzročiteljem okužb, odkrivanjem antigena HLA-B27.

Zdravljenje vključuje antibiotično terapijo in sredstva za zdravljenje artritisa: nesteroidna protivnetna zdravila, glukokortikosteroide, citostatike.

Učinkovitost in varnost zdravil za biološko terapijo se trenutno preučujeta.

Simptomi alergijskih bolezni pri avtoimunskih boleznih sklepov

Za številne avtoimunske bolezni, ki prizadenejo sklepe, so značilni simptomi. Pogosto so lahko pred podrobno klinično sliko bolezni. Tako je na primer ponavljajoča se lahko prva manifestacija bolezni, kot je urtikarijski vaskulitis, pri katerem se lahko pojavi tudi poškodba sklepov. drugačna lokalizacija v obliki prehodnih bolečin v sklepih ali hudega artritisa.

Pogosto je urtikarijski vaskulitis lahko povezan s sistemskim eritematoznim lupusom, za katerega je značilna prizadetost sklepov.

Tudi pri sistemskem eritematoznem lupusu so pri nekaterih bolnikih opisali razvoj hudega pridobljenega angioedema, povezanega z zaviralcem esteraze C1 v ozadju bolezni.

Tako so avtoimunske bolezni sklepov po svoji naravi hujše bolezni v primerjavi s patologijo, ki se razvije v ozadju njihove mehanske preobremenitve (osteoartroza, osteohondroza). Te bolezni so manifestacija sistemskih bolezni, ki prizadenejo notranje organe in imajo neugodno prognozo. Potrebujejo sistematičen zdravniški nadzor in upoštevanje režimov zdravljenja z zdravili.

Literatura

1. Ya.A. Sigidin, N.G. Guseva, M.M. Ivanova "Difuzne bolezni vezivnega tkiva (sistemske revmatične bolezni) Moskva" Medicina "2004 ISBN 5-225-04281.3 638 strani.
2. P.V. Kolhir Urtikarija in angioedem. "Praktična medicina" Moskva 2012
3. R.M. Khaitov, G.A. Ignatieva, I.G. Sidorovich "Imunologija" Moskva "Medicina" 2002
4. A. V. Meleshkina, S. N. Chebysheva, E. S. Zholobova, M. N. Nikolaeva "Sklepni sindrom pri kroničnih vnetnih črevesnih boleznih: pogled revmatologa" Medicinski znanstveni in praktični časopis #01/14
5. Notranje bolezni v 2 zvezkih: učbenik / Ed. NA. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2010. - 1264 str.
6. Anwar Al Hammadi, MD, FRCPC; Glavni urednik: Herbert S Diamond, MD "Psoriatični artritis" Medscape Bolezni/stanja Posodobljeno: 21. januar 2016
7. Howard R Smith, MD; Glavni urednik: Herbert S Diamond, MD "Revmatoidni artritis" Medscape Bolezni/stanja Posodobljeno: 19. julij 2016
8. Carlos J Lozada, dr.med.; Glavni urednik: Herbert S Diamond, MD "Reaktivni artritis" Medscape Medical News Rheumatology Posodobljeno: 31. oktober 2015
9. Raj Sengupta, dr.med.; Millicent A Stone, MD "Ocena ankilozirajočega spondilitisa v klinični praksi" CME Izdano: 8/23/2007; Velja za kredit do 23. 8. 2008
10. Sergio A Jimenez, dr.med.; Glavni urednik: Herbert S Diamond, MD "Scleroderma" Medscape Drugs and Diseases Posodobljeno: 26. oktober 2015

Avtoimunski poliglandularni sindrom (tudi poliendokrini, avtoimunski poliendokrini sindrom – APS, poliglandularni avtoimunski sindrom – PGAS) je endokrina bolezen avtoimunskega izvora. Sindrom je razdeljen na 4 tipe, označene z rimskimi številkami I-IV. Diagnoza bolezni je lahko težavna, ker. pogosto poteka dolgo časa brez simptomov. Toda pri ljudeh, ki se zdravijo zaradi neke endokrine bolezni (tip 1, Addisonova bolezen itd.), je mogoče spremljati ravni protiteles in v skladu z njimi diagnosticirati bolezen.

Značilnosti avtoimunskih sindromov

Za avtoimunski poliglandularni sindrom je značilna prisotnost številnih avtoimunskih motenj žlez. To so boleča stanja, pri katerih avtoimunsko vnetje prizadene več endokrinih žlez hkrati in postopoma moti njihovo delovanje, predvsem v obliki hipofunkcije, redkeje v obliki hiperfunkcije prizadetega organa. Pogosto takšna lezija prizadene različne endokrini organi, tkanine.

Glede na klinične simptome in prisotnost mutacij v genu AIRE delimo avtoimunski poliglandularni sindrom na 2 različna tipa (I in II). Za APS-I je značilna prisotnost dveh bolezni iz triade:

• kronična mukokutana kandidiaza;
• avtoimunski hipoparatiroidizem;
• Addisonova bolezen.

Za določitev APS-II morate imeti vsaj 2 od naslednjih bolezni:

• diabetes tipa 1;
• Basedow-Gravesova toksikoza;
• Addisonova bolezen.

Thomas Addison je že v 19. stoletju (1849) v anamnezah svojih pacientov opisal povezanost perniciozne anemije, vitiliga in adrenalne insuficience. Leta 1926 je Schmidt zabeležil očitno povezavo med Addisonovo boleznijo in avtoimunskim tiroiditisom. Leta 1964 je Carpenter identificiral inzulinsko odvisen diabetes mellitus kot pomembno sestavino Schmidtovega sindroma. Neufeld je leta 1981 opredelil avtoimunski sindrom kot Addisonovo bolezen v povezavi z drugimi avtoimunskimi boleznimi v obliki splošno priznane klasifikacije APS tipov I, II, III.

Vzroki APS

Obstaja veliko dejavnikov, povezanih z razvojem APS. V nekaterih družinah je povečana nagnjenost k avtoimunskim boleznim, kar kaže na genetsko komponento. Toda to ne pomeni obveznega izvora bolezni pri bolnem otroku. Za razvoj avtoimunskih sindromov je nujna prisotnost dejavnikov tveganja, ki delujejo sočasno. Tej vključujejo:

• genetika;
• imunost (napaka IgA ali komplementa);
• hormoni (estrogeni);
• okoljski dejavniki.

Poleg genetske dovzetnosti za avtoimunske sindrome je pogosto vzrok tudi določen sprožilec. Lahko je:

• okužbe;
• nekatera živila (kot je gluten - gluten);
• kemični vpliv;
• zdravila;
• močan fizični stres;
• fizične travme.

Epidemiologija

APS-I - redko otroška motnja, najdemo pri otrocih, endemično v nekaterih družinah, zlasti v Iranu in na Finskem, prizadene dečke in dekleta.

APS-II je pogostejši kot APS-I in prizadene več žensk kot moških (3-4:1). Praviloma se bolezen pojavi pri odraslih, največja incidenca je zabeležena po 50 letih. Zaradi naraščanja števila avtoimunskih bolezni v populaciji pogostost APS-II vztrajno narašča.

Manifestacije APS

To je vseživljenjska bolezen s prizadetostjo več organov, zato je bolnikovo klinično stanje pogosto zelo kompleksno. Bolezen otežuje delo socialni odnosi oseba (glej sliko zgoraj). Kombinacija različnih patologij lahko povzroči popolno invalidnost.

Ni pa nujno, da se bolezen klinično manifestira, če je žleza prizadeta manj kot 80-90%. APS je pogostejši pri otrocih, vendar se pogosto pojavi v odrasli dobi. Prvi znaki, ki kažejo na prisotnost bolezni, so utrujenost, srčno-žilni, presnovni simptomi, oslabljen odziv na stres. Simptomi so odvisni od vrste avtoimunskega poliglandularnega sindroma.

APS tipa I

Avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 1 je primer monogene avtoimunske bolezni z avtosomno recesivnim dedovanjem. Znan je tudi kot Johanson-Blizzardov sindrom. Za bolezen je značilna oslabljena centralna toleranca in negativna selekcija v timusu, kar povzroči sproščanje avtoreaktivnih T-limfocitov v krvi, uničenje endokrinih tarčnih organov.

Avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 1 nastane zaradi mutacije v genu AIRE, ki se nahaja na 21. kromosomu in kodira protein s 545 aminokislinami. Ta gen se je pojavil pred približno 500 milijoni let, pred nastankom adaptivne imunosti. Njegova osrednja vloga je preprečevanje avtoimunskih bolezni.

Mutacija gena AIRE je najpomembnejša ugotovitev pri diagnozi bolezni. Danes je bilo najdenih več kot 60 različnih mutacij.

Avtoantigeni so tipični intracelularni encimi; najbolj značilna med njimi je triptofan hidroksilaza (TPH), ki jo izražajo celice, ki proizvajajo serotonin v črevesni sluznici. Avtoprotitelesa proti TPG najdemo pri približno 50% bolnikov, odzivajo se na črevesno malabsorpcijo. Tudi bolniki imajo visoka stopnja protitelesa proti interferonom (ta protitelesa so specifičen marker bolezni).

Avtoimunski poliendokrini sindrom tipa 1 je redka bolezen, ki skoraj enako prizadene ženske in moške. Bolezen se pojavi v otroštvo, vendar obstajajo primeri, ko se simptomi hipoparatiroidizma pojavijo po 50 letih, Addisonova bolezen pa sledi po 5-10 letih.

Prva manifestacija, značilna za avtoimunski poliendokrini sindrom tipa 1, je običajno kandidiaza pred 5. letom starosti. Do 10. leta se pojavi hipoplatritis, kasneje, pri približno 15. letu starosti, se diagnosticira Addisonova bolezen. Med življenjem se lahko pojavijo tudi druge bolezni.

APS tipa II

Avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 2 je avtosomno dominantna bolezen z nepopolno penetracijo. Klinična slika nujno vključuje Addisonovo bolezen z atemičnim tiroiditisom (Schmidtov sindrom), diabetes tipa 1 (Carpenterjev sindrom) ali oboje.

V primerjavi s tipom 1 se avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 2 pojavlja pogosteje. Prevalenca bolezni prevladuje pri ženskah (1,83:1 v primerjavi z moškimi). Manifestacije se povečajo v adolescenci in dosežejo vrhunec okoli 30. leta starosti. Podobno kot APS-I se lahko pojavi v zgodnjem otroštvu. Kot sekundarne bolezni, ki jih povzroča avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 2, se lahko pojavijo naslednje bolezni:

• kronični limfocitni gastritis;
• vitiligo;
• perniciozna anemija;
• kronični aktivni hepatitis;
• Celiakija;
• miastenija.

APS tipa III

Za avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 3, imenovan tirogastrični sindrom, so značilni avtoimunski tiroiditis, sladkorna bolezen tipa 1 in avtoimunski gastritis s perniciozno anemijo. To je edina podskupina brez okvarjenega delovanja nadledvične žleze. Kot sekundarne bolezni lahko opazimo alopecijo in vitiligo.

Predpostavlja se družinski izvor avtoimunskega poliglandularnega sindroma tipa 3 z manifestacijami v srednjih in starejših letih. Metoda genetskega prenosa ni pojasnjena.

APS tipa IV

Poliglandularni avtoimunski sindrom tipa 4 vključuje kombinacijo vsaj 2 drugih avtoimunskih endokrinopatij, ki niso opisane pri tipih I, II in III.

Naslednje avtoimunske bolezni in njihove manifestacije

To je raznolika skupina bolezni, katerih narava je nenormalen odziv imunskega sistema. Najbolj znane bolezni, povezane z APS tipa I-III, vključujejo naslednje bolezni.

Sjögrenov sindrom

Sjögrenov sindrom je motnja imunskega sistema, ki jo prepoznamo po 2 najbolj izrazitih manifestacijah – suhih očeh in ustih.

Stanje pogosto spremljajo druge imunske motnje, kot sta revmatoidni artritis, lupus. Sjögrenov sindrom najprej prizadene žleze, ki proizvajajo vlago, in sluznice, kar sčasoma privede do zmanjšanja količine solz in sline.

Čeprav lahko bolezen izbruhne v kateri koli starosti, se večina ljudi diagnosticira po 40. letu starosti. Bolezen je pogostejša pri ženskah.

Ta sindrom ima tudi enega ali več naslednjih simptomov:

• bolečine v sklepih, otekanje, togost;
• otekanje žlez slinavk;
• kožni izpuščaj ali suha koža;
• vztrajen suh kašelj;
• huda utrujenost.

Dresslerjev sindrom

Dresslerjev avtoimunski sindrom je sekundarno vnetje osrčnika (perikarditis) ali plevre (plevritis), ki se pojavi nekaj tednov po miokardnem infarktu ali operaciji na srcu.

Simptomi Dresslerjevega avtoimunskega sindroma:

• bolečina v prsnem košu (zbadajoča v naravi, poslabšana z globokim vdihom, včasih daje v levo ramo);
• vročina;
• dispneja;
• perikardialni izliv;
• atrijski šum;
• tipične spremembe EKG;
• rast vnetnih markerjev (CRP, levkocitoza itd.).

Werlhofova bolezen

Werlhofova bolezen je idiopatska trombocitopenična purpura ali avtoimunska trombocitopenija.

Krvavitev pri tej bolezni je posledica zmanjšanja števila trombocitov (razlogi za zmanjšanje njihovega števila so še vedno malo znani). Približno 90 % bolnikov (predvsem žensk) je mlajših od 25 let.

Akutna oblika se kaže z naslednjimi simptomi:

• zvišanje temperature;
• točkovne podkožne krvavitve, ki se združijo v majhne lise;
• krvavitve iz nosu;
• krvavitev iz sluznice, zlasti iz dlesni, nosu;
• povečana krvavitev med menstruacijo.

pri kronična oblika obdobja krvavitve se izmenjujejo z obdobji remisije.

Crossover sindrom

Avtoimunski križni sindrom je neprijetna bolezen jeter, katere osnova je kronično vnetje jetra. Bolezen prizadene jetrno tkivo, kar povzroči poslabšanje delovanja jeter.

Avtoprotitelesa napadejo jetrne celice, jih poškodujejo in povzročijo kronično vnetje. Potek bolezni je različen. Včasih ima sindrom prekrivanja značaj akutnega vnetja jeter z izrazitimi simptomi, vključno z naslednjimi manifestacijami:

• zlatenica;
• šibkost;
• izguba apetita;
• povečanje jeter.

Sindrom avtoimunske kiazme lahko povzroči okvaro delovanje jeter ali kronično vnetje.

Limfoproliferativni sindrom

Avtoimunski limfoproliferativni sindrom je vrsta limfoproliferativne motnje, ki je posledica oslabljene apoptoze zrelih limfocitov, ki jo povzroča Fas.

Avtoimunski limfoproliferativni sindrom spremljajo naslednje klinične manifestacije:

• trombocitopenija;
• hemolitična anemija;
• limfna infiltracija T-limfocitov (splenomegalija, kronična nemaligna limfadenopatija).

Pri tej bolezni obstaja povečano tveganje za nastanek limfomov, hudih napadov imunske citopenije. Bolezen je redka.

insulinski sindrom

Avtoimunski insulinski sindrom je redka motnja, ki povzroča nizka stopnja krvni sladkor (hipoglikemija). Razlog je proizvodnja v telesu določene vrste beljakovine, protitelesa za »napad« na insulin. Ljudje z avtoimunskim inzulinskim sindromom imajo protitelesa, ki napadajo hormon in povzročijo, da deluje premočno; medtem ko je raven krvnega sladkorja prenizka. Sindrom je mogoče diagnosticirati pri otroku, vendar je pogostejši pri odraslih.

Diagnostika

Postavitev diagnoze APS temelji na analizi anamneze, klinični simptomi, objektivna ugotovitev in laboratorijske raziskave.

Zdravljenje APS

Uporablja se za zdravljenje nekaterih bolezni različne vrste zdravila. Osnova terapije je zatiranje človeškega imunskega sistema z uporabo imunosupresivov. Težava je v tem, da je zatiranje imunskega sistema nevarno zaradi razvoja okužb in raka. Tako se zdravila za imunsko pomanjkljivost uporabljajo pod strogim zdravniškim nadzorom!

Izjema so sladkorna bolezen tipa 1 in druge avtoimunske bolezni, ki prizadenejo hormonske žleze. V teh primerih bolnik dobi manjkajoče hormone (pri sladkorni bolezni tipa 1 inzulin).

Od zdravil se najpogosteje uporabljajo kortikosteroidi, tako v obliki tablet kot v obliki mazila za kožo. Vendar pa so imunosupresivi lažje dostopni; uporaba določenega zdravila je odvisna od bolezni in njene resnosti.

Relativna novost je biološka terapija. Namen biološkega zdravljenja je oslabiti imunski sistem, ne da bi pri tem motili njegove splošne funkcije.

Preprečevanje APS

Preprečevanje avtoimunskih poliglandularnih sindromov ni mogoče. Priporočljivo je odpraviti dejavnike tveganja, ki poslabšajo prisotne (sekundarne) bolezni. Tako se je na primer priporočljivo izogibati glutenu (pri celiakiji), okužbam, stresu.

APS napoved

Pravočasno odkritje prisotnosti avtoimunske bolezni in pravilen ciljni terapevtski pristop so glavni dejavniki pri obvladovanju bolezni. Vendar je pomembno upoštevati, da bolezen zmanjšuje produktivnost osebe - bolnikom s to boleznijo so dodeljene skupine invalidnosti II-III. Osebe z diagnozo avtoimunske bolezni morajo (v večini primerov vse življenje) spremljati strokovnjaki z različnih medicinskih področij. Laringospazem, akutna adrenalna insuficienca, visceralna kandidiaza so stanja, ki lahko privedejo do smrti bolnika, zato je spremljanje bolnika glavni ukrep po akutnem zdravljenju.

Podobne objave

Avtoimunski poliendokrini sindrom (ali preprosto: avtoimunski sindrom) je (tudi po imenu sodeč) avtoimunska bolezen, zaradi katere so prizadeti endokrini organi (in to več hkrati).
Avtoimunski sindrom je razdeljen na 3 vrste:
-1.tip: MEDAS sindrom. Zanj je značilna monilija kože in sluznic, insuficienca nadledvične žleze in hipoparatiroidizem. Včasih ta vrsta sindroma vodi v sladkorno bolezen.
-2.vrsta: Schmidtov sindrom. Ta vrsta avtoimunskega sindroma najpogosteje prizadene ženske (do 75% vseh primerov). To je predvsem limfocitni tiroiditis, enaka insuficienca nadledvičnih žlez, pa tudi spolnih žlez, hipoparatiroidizem, sladkorna bolezen tipa 1 je možna (redko).
- 3. vrsta. To je najpogostejša vrsta avtoimunskega sindroma in je kombinacija patologije ščitnice (difuzna golša, avtoimunski tiroiditis) in trebušne slinavke (sladkorna bolezen tipa 1).

Pogosto je avtoimunska trombocitopenija. To ni nič drugega kot krvna bolezen, za katero je značilno nastajanje avtoimunskih protiteles proti lastnim trombocitom. Avto imunski sistem v tem primeru ne uspe različni razlogi: s pomanjkanjem vitaminov, s prekomerno uporabo zdravil, z različnimi okužbami, z izpostavljenostjo različnim toksinom.

Avtoimunska trombocitopenija je po svoji naravi razdeljena na:
- idiopatska trombocitopenična purpura (pravzaprav avtoimunska trombocitopenija);
trombocitopenija pri drugih avtoimunskih boleznih.
Glavni in najnevarnejši sindrom te bolezni je krvavitev (nagnjenost k njim) in posledična anemija. Največjo nevarnost predstavljajo krvavitve v centralnem živčnem sistemu.

Da bi razumeli, kako "deluje" avtoimunski sistem, je treba razumeti, kaj so avtoimunska protitelesa. Navsezadnje se tovrstne bolezni pojavijo šele, ko se v telesu začnejo pojavljati avtoimunska protitelesa ali, preprosto povedano, kloni T-celic, ki lahko pridejo v stik z lastnimi antigeni. Tukaj nastopi avtoimunost. In to je tisto, kar vodi do poškodb lastnih tkiv. Torej, avtoimunska protitelesa so elementi, ki se pojavijo kot avtoimunska reakcija na tkivih lastnega telesa.To je to, vse je preprosto in jasno. Točno tako deluje avtoimunski sistem. No, pravzaprav je jasno, da je avtoimunska lezija bolezen, ki jo povzročajo avtoimunska protitelesa, ki so usmerjena proti tkivom njihovega naravnega organizma.

Za identifikacijo vseh tovrstnih bolezni se izvajajo tako imenovani avtoimunski testi. To je enako kot imunski testi, le glavna razlika je v tem, da se avtoimunski testi izvajajo za odkrivanje avtoimunskih protiteles in na podlagi tega se razvije mehanizem za zdravljenje te vrste bolezni. Tudi to je enostavno razumeti. Tudi avtoimunski testi temeljijo na »skeniranju« bolnikove krvi.

Mehanizmi zdravljenja so zelo zapleteni in dvoumni, saj ni zdravila, razen enega, ki ne bi dajalo nevarnih stranskih učinkov. In to eno zdravilo je Transfer Factor. to edinstveno zdravilo. In njegova edinstvenost ni le v tem, da ne povzroča stranskih učinkov. Njegova edinstvenost je v njegovem mehanizmu vpliva na naše zaščitne funkcije. Več o tem pa lahko izveste na drugih straneh našega spletnega mesta. To je druga zgodba.

Avtoimunske bolezni so bolezni, ki se razvijejo, ko postane imunski sistem telesa iz kakršnega koli razloga preveč občutljiv. Običajna naloga imunskega sistema je zaščita in obramba Človeško telo od različne vrste antigeni in zunanji dejavniki, ki ji škodujejo. Vendar pod določenimi pogoji ta sistem začne delovati nepravilno in postane bolj občutljiv. Začne pretirano reagirati zunanje razmere, ki so sicer normalni in sčasoma povzroči razvoj razne bolezni.

Eden od simptomov avtoimunske bolezni je nenadno izpadanje las.

Avtoimunske bolezni To so bolezni, ki jih človeško telo razvije samo. Lahko so genetske in pridobljene in niso le težava odraslih – njihove simptome najdemo tudi pri otrocih. Ljudje, ki trpijo zaradi takšnih bolezni, morajo biti zelo previdni pri svojem življenjskem slogu. Številne avtoimunske bolezni so vključene v naslednji seznam, obstajajo pa tudi druge, ki jih še preiskujejo, da bi razumeli njihove vzroke, in zato ostajajo na seznamu domnevnih avtoimunskih bolezni.

Simptomi avtoimunskih bolezni so številni. Vključujejo najrazličnejše manifestacije (od glavobolov do kožni izpuščaj), ki vplivajo na skoraj vse telesne sisteme. Veliko jih je, saj je število samih avtoimunskih bolezni veliko. Spodaj je seznam teh simptomov, ki zajema skoraj vse avtoimunske bolezni skupaj z njihovimi skupnimi značilnostmi.

Ime bolezni	simptomi	Prizadeti organi/ žleze
Akutni diseminirani encefalomielitis (ADEM)	vročina, zaspanost, glavobol, epileptični napadi in koma	Možgani in hrbtenjača
Addisonova bolezen	Utrujenost, omotica, bruhanje, mišična oslabelost, tesnoba, izguba teže, povečano znojenje, nihanje razpoloženja, spremembe osebnosti	nadledvične žleze
Alopecija areata	Plešasti madeži, mravljinčenje, bolečina in izpadanje las	telesne dlake
Ankilozirajoči spondilitis	Bolečine v perifernih sklepih, utrujenost in slabost	sklepov
Antifosfolipidni sindrom (APS)	Globoka venska tromboza (tvorba krvnih strdkov), možganska kap, spontani splav, preeklimpsija in mrtvorojenost	Fosfolipidi (snov celične membrane)
Avtoimunska hemolitična anemija	Utrujenost, anemija, omotica, težko dihanje, bleda koža in bolečine v prsih	rdeče krvne celice
avtoimunski hepatitis	Povečanje jeter, zlatenica, kožni izpuščaj, bruhanje, slabost in izguba apetita	jetrne celice
avtoimunska bolezen notranje uho	progresivna izguba sluha	Celice notranjega ušesa
bulozni pemfigoid	Poškodbe kože, srbenje, izpuščaji, razjede v ustih in krvaveče dlesni	Usnje
Celiakija	Driska, utrujenost in pomanjkanje telesne mase	Tanko črevo
Chagasova bolezen	znak romanje, vročina, utrujenost, bolečine v telesu, glavobol, izpuščaji, izguba apetita, driska, bruhanje, poškodbe živčnega sistema, prebavnega sistema in srca	Živčni sistem, prebavni sistem in srce
Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)	Zasoplost, utrujenost, trdovraten kašelj, tiščanje v prsih	pljuča
Crohnova bolezen	Bolečine v trebuhu, driska, bruhanje, izguba teže, kožni izpuščaji, artritis in vnetje oči	Prebavila
Churg-Straussov sindrom	Astma, huda nevralgija, škrlatne kožne lezije	Krčne žile(pljuča, srce, prebavila)
Dermatomiozitis	Kožni izpuščaji in bolečine v mišicah	Vezivna tkiva
Sladkorna bolezen prva vrsta	Pogosto uriniranje, slabost, bruhanje, dehidracija in izguba teže	beta celic trebušne slinavke
endometrioza	neplodnost in bolečine v medenici	ženskih reproduktivnih organov
ekcem	Rdečica, kopičenje tekočine, srbenje (tudi skorje in krvavitve)	Usnje
Goodpasturejev sindrom	Utrujenost, slabost, težko dihanje, bledica, izkašljevanje krvi in ​​pekoč občutek med uriniranjem	pljuča
Basedowova bolezen	Izbuljene oči, vodenica, hipertiroidizem, palpitacije, težave s spanjem, tresenje rok, razdražljivost, utrujenost in šibkost mišic	Ščitnica
Guillain-Barréjev sindrom	Progresivna šibkost v telesu in odpoved dihanja	Periferni živčni sistem
Hashimotov tiroiditis	hipotiroidizem, mišična oslabelost, utrujenost, depresija, manično stanje, občutljivost na mraz, zaprtje, izguba spomina, migrena in neplodnost	Celice ščitnice
Purulentni hidradenitis	Velike in boleče razjede (furunci)	Usnje
Kawasakijeva bolezen	Vročina, konjunktivitis, razpokane ustnice, Hunterjev jezik, bolečine v sklepih in razdražljivost	Vene (koža, stene krvnih žil, bezgavke in srce)
Primarna IgA nefropatija	Hematurija, kožni izpuščaj, artritis, bolečine v trebuhu, nefrotski sindrom, akutna in kronična odpoved ledvic	ledvice
Idiopatska trombocitopenična purpura	Nizko število trombocitov, podplutbe, krvavitve iz nosu, krvaveče dlesni in notranje krvavitve	trombocitov
Intersticijski cistitis	Bolečine med uriniranjem, bolečine v trebuhu, pogosto uriniranje, bolečine med spolnim odnosom in težave pri sedenju	Mehur
Lupus eritematozus	Bolečine v sklepih, kožni izpuščaji, poškodbe ledvic, srca in pljuč	Vezivnega tkiva
mešana bolezen vezivnega tkiva/Sharpov sindrom	Bolečine v sklepih in otekanje, splošno slabo počutje, Raynaudov fenomen, vnetje mišic in sklerodaktilija	mišice
Skleroderma v obliki obroča	Žariščne lezije kože, hrapavost kože	Usnje
multipla skleroza (MS)	mišična oslabelost, ataksija, težave z govorom, utrujenost, bolečina, depresija in nestabilno razpoloženje	Živčni sistem
miastenija gravis	Mišična oslabelost (na obrazu, vekah in oteklina)	mišice
Narkolepsija	Dnevna zaspanost, katapleksija, vedenje na pamet, paraliza spanja in hipnagogične halucinacije	možgani
nevromiotonija	Okorelost mišic, tresenje mišic in mišični krči, krči, povečano znojenje in zapoznela sprostitev mišic	nevromuskularna aktivnost
Opso-mioklonalni sindrom (OMS)	Nenadzorovano hitro gibanje oči in trzanje mišic, motnje govora, motnje spanja in slinjenje	Živčni sistem
Pemphigus vulgaris	Kožni mehurji in luščenje kože	Usnje
perniciozna anemija	Utrujenost, hipotenzija, kognitivna disfunkcija, tahikardija, pogosta driska, bledica, zlatenica in težko dihanje	rdeče krvne celice
psoriaza	Kopičenje kožnih celic okoli komolcev in kolen	Usnje
Psoriatični artritis	psoriaza	sklepov
Polimiozitis	Mišična oslabelost, disfagija, zvišana telesna temperatura, zadebelitev kože (na prstih in dlaneh)	mišice
Primarna biliarna ciroza jeter	Utrujenost, zlatenica, srbeča koža, ciroza in portalna hipertenzija	Jetra
revmatoidni artritis	Vnetje in okorelost sklepov	sklepov
Raynaudov fenomen	Sprememba barve kože (koža je modrikasta ali rdeča, odvisno od vremena), mravljinčenje, bolečina in oteklina	Prsti na rokah, nogah
Shizofrenija	Slušne halucinacije, blodnje, neorganizirano in nenavadno mišljenje in govor ter socialna izolacija	Živčni sistem
skleroderma	Groba in napeta koža, vnetje kože, rdeče lise, otekanje prstov, zgaga, prebavne motnje, težko dihanje in kalcifikacija	Vezivna tkiva (koža, krvne žile, požiralnik, pljuča in srce)
Gougerot-Sjögrenov sindrom	Suha usta in nožnica ter suhe oči	Eksokrine žleze (ledvice, trebušna slinavka, pljuča in krvne žile)
Sindrom priklenjenega človeka	bolečine v hrbtu	mišice
Temporalni arteritis	Vročina, glavobol, hromost jezika, izguba vida, dvojni vid, akutno tinitus in občutljivost lasišča	Krčne žile
Nespecifični ulcerozni kolitis	Driska s krvjo in sluzjo, izguba teže in rektalna krvavitev	Črevesje
Vaskulitis	Vročina, izguba teže, kožne lezije, možganska kap, tinitus, akutna izguba vida, težave z dihanjem in bolezni jeter	Krčne žile
Vitiligo	Sprememba barve kože in kožne lezije	Usnje
Wegenerjeva granulomatoza	Rinitis, težave z zgornjimi dihali, očmi, ušesi, sapnikom in pljuči, bolezni ledvic, artritis in kožne lezije	Krčne žile

Po pregledu tega seznama postane jasno, da je lahko že preprosta zdravstvena težava znak avtoimunske bolezni. Številne avtoimunske bolezni so bile že raziskane in opisani so simptomi, povezani z njimi. Vendar pa obstaja veliko drugih bolezni, ki še čakajo na vključitev na zgornji seznam. Tako se seznam avtoimunskih bolezni iz dneva v dan povečuje, število njihovih simptomov pa narašča geometrijsko napredovanje. Kot je razvidno iz tabele, je lahko en simptom skupen različnim boleznim, zato je diagnoza le na podlagi simptomov težka. V zvezi s tem je priporočljivo, da se namesto domneve o prisotnosti katere koli od naštetih bolezni posvetujete z zdravnikom in začnete zdravljenje, katerega cilj je odpraviti / nadzorovati obstoječe simptome.

Video

Avtoimunske bolezni, kamor sodijo sladkorna bolezen tipa 1, Hashimotova bolezen, revmatoidni artritis in druge, so vse pogostejše. Če jih ne odkrijemo pravočasno, lahko povzročijo resne zdravstvene težave, včasih tudi življenjsko nevarne. Morate poznati glavne simptome, ki se kažejo avtoimunska bolezen. Poleg tega je treba upoštevati, da se ženske pogosteje soočajo s to težavo. Še posebej pomembno je, da so pozorni na znake motečih sprememb v telesu, da bi lahko obiskali zdravnika. Ne pozabite, da so avtoimunske bolezni kronične. Lahko močno zmanjšajo kakovost življenja in celo njegovo trajanje, če jih ne upoštevate, vendar vam bo pravočasna diagnoza pomagala pri soočanju s situacijo. Tukaj je torej deset najpogostejših simptomov, na katere morate biti pozorni.

Bolečine v želodcu ali prebavne težave

Najizrazitejši simptom avtoimunskih bolezni so prebavne motnje, kot sta zaprtje ali driska. Crohnova bolezen, celiakija, hipotiroidizem in druga avtoimunska stanja vodijo do takšnih simptomov. Če se ne morete spopasti s težavami prebavni trakt, čeprav se pravilno prehranjujete, ne odlašajte z obiskom zdravnika. To vam bo omogočilo, da hitro ugotovite vzroke situacije.

Vnetni procesi

Pogosto vnetni procesi, ki spremljajo avtoimunsko bolezen, očem niso vidni, ker se dogajajo znotraj telesa. Vendar pa obstajajo nekatere spremembe, ki lahko nakazujejo, da je čas, da obiščete zdravnika, na primer golša. To je oteklina na vratu, povezana s povečano ščitnico. Tudi vsi ostali tumorji so povezani z avtoimunskimi boleznimi, zato jih jemljite čim bolj resno.

Vztrajna ali pogosta vročina

Obstajajo številne avtoimunske bolezni, ki se začnejo z napadom virusa na telo. Zaradi tega lahko opazite vročino, ki hitro izgine ali postane ponavljajoči se simptom. Ne prenesete naraščajoče temperature? Verjetno je, da je zadeva v avtoimunski bolezni.

Utrujenost

Predstavljajte si, da je vaš imunski sistem oslabljen zaradi avtoimunske bolezni. Bolj ko je bolezen napadla vaše telo, bolj utrujeni se boste počutili. Če se vam zdi, da se ne morete zbuditi niti po dolgem spanju, je to alarmni simptom verjetno povezana z avtoimunskimi boleznimi. Avtoimunski hepatitis, celiakija, Hashimotova bolezen, hemolitična anemija ali vnetna črevesna bolezen so lahko povezani z utrujenostjo. to resen problem zato ga ne poskušajte kar ignorirati.

Tumorji v tonzilah

Revmatoidni artritis se lahko kaže kot vnetje mandljev, še posebej, če oseba trpi za to boleznijo dlje časa. Lupus in sarkoidoza lahko povzročita tudi povečanje velikosti tonzil, zato se ta simptom lahko imenuje eden ključnih simptomov.

Draženje kože in izpuščaj

Razdražena koža in izpuščaji lahko signalizirajo, da imate alergijo, včasih pa je vzrok drugačen. To pomeni, da vaš imunski sistem ne deluje najbolje. Sladkorna bolezen tipa 1, Hashimotova bolezen, luskavica in mnoge druge se kažejo skozi spremembe na koži.

mravljinčenje

Če nenehno opažate mravljinčenje v nogah in stopalih, morate obiskati zdravnika. Mravljinčenje lahko pomeni, da imate hud Guillain-Barréjev sindrom. Med drugimi znaki, ki kažejo na to bolezen, je treba opozoriti na pospešen srčni utrip, težko dihanje in celo paralizo.

Spremembe telesne teže

Če je vaša teža ostala enaka vse življenje, nato pa nenadoma začne naraščati, je to lahko znak, da imunski sistem vašega telesa ni kos svoji nalogi in negativno vpliva na vaš metabolizem. Nenadna izguba teže ali hitro pridobivanje telesne teže je lahko povezana z vrsto avtoimunskih bolezni, vključno s Hashimotovo ali Graveovo boleznijo in celiakijo.

Spremembe barve kože

Če se zbudite in opazite rumen odtenek kože in očesnih beločnic, je to lahko simptom avtoimunskega hepatitisa. Če nenadoma vidite, da se na koži pojavijo bele lise, je to znak vitiliga.

alergija na hrano

Drug znak avtoimunske bolezni so alergije na hrano. Marsikdo misli, da lahko težavo zlahka reši s tabletami antihistaminiki, a včasih to ne pomaga, saj je reakcija posledica bolezni – celiakije ali Hashimotove bolezni. Alergija se morda ne kaže kot izpuščaj ali srbenje. Namesto tega bo vaše telo začelo shranjevati več vode in morda boste imeli tudi prebavne težave. Takoj, ko po zaužitju določene hrane opazite, da je z vami nekaj narobe, se za pomoč obrnite na zdravnika.