(lat. N. Abducens)- VI par kranialnih živcev, se nanaša na motoričnih živcev.

Primerjalna anatomija

Na splošno je abducensni živec prisoten pri vseh vretenčarjih, vendar njegova zgradba in glavna funkcija (abdukcija oči) ostaneta nespremenjeni. Edina izjema so morske morske morje, ki nimajo okulomotoričnih mišic in zato nimajo niti abducensa niti drugih okulomotoričnih živcev. Poleg abdukcije očesa abducens živec inervira mišico navijalko očesa. To mišico najdemo pri živalih z ciliirano membrano; umakne oko in omogoči, da membrana pokrije sprednji del zrkla. V tem primeru bo v možganskem deblu na voljo dodatno jedro abducensnega živca, katerega vlakna zagotavljajo inervacijo določene mišice. Druga značilnost je postavitev jeder abducensnega živca pri zlatih ribicah in svetilkah: v njih se nahaja veliko bolj spredaj, kot se običajno nahajajo motorična jedra, na mestu, ki je bolj značilno za jedra posebnih visceralnih eferentnih informacij.

Anatomija

Jedro

Živec abducens ima samo eno jedro - jedro živca abducens (lat. Nucleus nervi abducentis). Je jedro motorja. Jedro se nahaja v mostu, nedaleč od njegovega prehoda v medullo oblongato, pod obraznim tuberkulom (lat. Colliculus facialis) in poleg medialnega vzdolžnega snopa (lat. Fasciculus longitudinalis medialis). Pravzaprav ta tuberkel tvorijo vlakna obraznega živca, ki obidejo (ta ovinek se imenuje notranje koleno obraznega živca) jedro abducensnega živca in ga ločijo od četrtega prekata možganov. Pri ljudeh sta v jedru dve vrsti nevronov: motorični nevroni, ki zagotavljajo inervacijo lateralne rektusne mišice očesa, in internevroni (internuklearni nevroni), ki so kot del medialnega longitudinalnega snopa poslani v drugo strani, na sprednji del stranskega dela jedra. okulomotorni živec, da se zagotovi enotnost gibov obeh očes. Pri preučevanju živali so našli še eno populacijo nevronov, ki pošiljajo svoje procese v delček malih možganov (lat. Flocculus cerebelli) mali možgani tako poskrbijo za stabilizacijo zornega kota vstran. Podobnih nevronov pri ljudeh še niso našli.

živčno deblo

Vlakna iz vsakega jedra se pošljejo spredaj, skozi snov mostu. Ko izstopijo iz možganskega debla na meji med mostom in piramido medulla oblongata to območje se imenuje brazda čebulnega mostu. Živec najprej vstopi v cisterno mostu (sestavni del subarahnoidnega prostora), nato prebije trdo lupino in doseže vrh temporalne kosti, kjer prehaja v Dorelov kanal - tvorbo, ki jo tvori vrh temporalne kosti. temporalna kost od strani in spodaj, petro-sfenoidni ligament od zgoraj in zadnji del turškega sedla od znotraj. Po prehodu skozi kanal živec vstopi v kavernozni sinus (lat. kavernozni sinus). Topografija živca v tej tvorbi je zelo pomembna:

• stransko in visok položaj bo zasedel okulomotorni živec
• pod njim bo potekal blokovni živec (lat. nervus trochlearis) ampak naknadno medsebojni dogovor se bo spremenil
• še nižje bosta postavljeni prva in druga veja trigeminalnega živca
• medialno od teh dveh vej, zadnjih razpoložljivih preusmerjanje(lat. nervus abducens)
• še bolj medialno od nje sledi notranja karotidna arterija.

Iz kavernoznega sinusa pride živec v orbito skozi zgornjo palpebralno fisuro (lat. Fissura orbitalis superior), od medialnega roba slednjega prehaja skozi TETIVNI obroč (skupno izhodišče vseh proksimalnih koncev okulomotornih mišic) in se vpleta v lateralno rektusno mišico očesa, ki živec inervira.

Pot do CŽS

Ker je živec izključno motoričen, je njegova edina pot motorična in piramidna. Pot od korteksa do jedra abducensnega živca se nanaša na kortikalno-jedrno pot (lat. corticonuclearis) in je sestavljen iz dveh nevronov:

• prvi nevron (zgornji motorični nevron) leži v precentralnem girusu možganov

• drugi nevron (spodnji motorični nevron) se nahaja v jedru abducensnega živca; ti nevroni prejemajo vlakna tako iz nasprotne hemisfere kot iz svoje strani.

Ker so vlakna iz jedra (iz spodnjega motoričnega nevrona) usmerjena v lateralno rektusno mišico očesa, je v literaturi mogoče najti, ob upoštevanju tega segmenta od jedra do mišice, drugo ime za pot - kortikalno - mišičast (lat. Tractus corticomuscularis).

Oskrba s krvjo živcev

Snop in subarahnoidni deli živca se oskrbujejo s krvjo iz bazena glavne arterije. Ključno vlogo za abducensni živec ima sprednja spodnja cerebelarna arterija - glavna žila v tem oddelku. Živec napaja tudi pleksus, ki se nahaja na pobočju okcipitalne kosti in nastane med delitvijo vej ascendentne faringealne arterije (bazen zunanje karotidna arterija) in iz vej, ki segajo iz karotidnega sinusa. V predelu kavernoznega sinusa in zgornje palpebralne fisure živec dovaja kri iz sprednjega debla notranje karotidne arterije.

Funkcije

Abducens je eden od okulomotornih živcev. Inervira lateralno rektusno mišico očesa, ki zagotavlja retrakcijo zrkla. Tako kot ostali okulomotorični živci je vključen v zavestne in nezavedne gibe oči. Poleg neposredne inervacije mišice zagotavlja tudi usklajeno gibanje oči pri pogledu vstran. Slednje se uresniči zaradi prisotnosti internevronov v jedru abducensnega živca, ki nato prenašajo signal v kontralateralno jedro okulomotornega živca, in sicer v del, ki inervira srednjo rektusno mišico očesa. Ti internevroni sodelujejo pri zagotavljanju optokinetičnih in vestibulo-spektakelskih refleksov.

Okulomotorni živec.

Ptoza (povešanje veke). Nastane zaradi paralize mišice, ki dvigne zgornjo veko.

· Divergentni strabizem - fiksen položaj očesa z zenico, usmerjeno navzven in rahlo navzdol zaradi delovanja stranskih rektusov in zgornjih poševnih mišic, ki ne naletijo na upor.

Diplopija (dvojni vid). Subjektivni pojav, ki se pojavi, ko bolnik gleda z obema očesoma. Podvojitev zadevnega predmeta se pojavi kot posledica odstopanja vidne osi enega očesa zaradi mišične oslabelosti zaradi oslabljene inervacije. Razlikujemo istoimensko diplopijo, pri kateri se druga (namišljena) slika projicira proti deviiranemu očesu, in nasprotno (križno) diplopijo, ko se slika projicira v nasprotno smer.

Midriaza (razširjena zenica). Skupaj z midriazo ni odziva zenice na svetlobo in ni akomodacije. Paraliza mišice, ki zožuje zenico, se pojavi, ko so poškodovani okulomotorni živec, postganglijska vlakna ali ciliarni ganglij. Posledično refleks na svetlobo izgine in zenica se razširi, saj je ohranjena simpatična inervacija.

· Paraliza (pareza) akomodacije. Povzroča zamegljen vid na blizu. Akomodacija očesa je sprememba lomne moči očesa, da se prilagodi zaznavanju predmetov, ki se nahajajo na različnih razdaljah od njega.

Paraliza (pareza) konvergence oči. Zanj je značilna nezmožnost obračanja zrkla navznoter. Konvergenca oči je konvergenca vidnih osi obeh oči pri opazovanju tesno razmaknjenih predmetov.

Omejitev gibanja zrkla navzgor, navzdol in navznoter.

Tako pri poškodbi okulomotornega živca pride do paralize vseh zunanjih očesnih mišic, razen lateralne rektusne mišice, ki jo inervira abducens in zgornje poševne mišice, ki prejema inervacijo iz trohlearnega živca. Pojavi se tudi paraliza notranjih očesnih mišic, njihovega parasimpatičnega dela. To se kaže v odsotnosti reakcije zenic na svetlobo, dilatacije zenic in kršitev konvergence in nastanitve. Delna poškodba okulomotornega živca povzroči le del teh simptomov.

Blok živca.

Trohlearni živec inervira zgornjo poševno mišico, ki vrti zrklo navzven in navzdol. Paraliza mišice povzroči, da prizadeto zrklo odstopi navzgor in nekoliko navznoter. To odstopanje je še posebej opazno, ko prizadeto oko gleda navzdol in na zdravo stran. Pri pogledu navzdol je dvojni vid; jasno se pojavi, če bolnik pogleda navzdol v svoje noge, zlasti ko hodi po stopnicah.

Abducens živca.

Pri poškodbi abducensnega živca je gibanje zrkla navzven moteno. To je zato, ker medialni rektus ostane brez antagonista in zrklo deviira proti nosu (konvergentni strabizem). Poleg tega se pojavi dvojni vid, zlasti pri pogledu proti prizadeti mišici.

Če so poškodovani vsi trije motorični živci enega očesa, je prikrajšan za vse gibe, gleda naravnost, njegova zenica je široka in ne reagira na svetlobo (totalna oftalmoplegija). Dvostranska paraliza očesnih mišic je običajno posledica poškodbe živčnih jeder.

13. obrazni živec.

Obrazni živec je mešani živec. Vsebuje motorična, parasimpatična in senzorična vlakna, zadnji dve vrsti vlaken sta izolirani kot vmesni živec. Motorični del obraznega živca zagotavlja inervacijo vseh obraznih mišic obraza, mišic ušesna školjka, lobanja, zadnji trebuh digastrične mišice, stapedius mišice in podkožna mišica vratu.

Obrazni živec izhaja iz ponsa možganov skupaj s korenino intermediarnega živca med zadnjim robom ponsa in olivo medule oblongate. Nadalje oba živca vstopita v notranjo slušno odprtino in vstopita v obrazni kanal piramide temporalne kosti. V obraznem kanalu nastanejo živci skupno deblo, ki naredi dva zavoja, ki ustrezata zavojem kanala. Glede na koleno obraznega kanala se oblikuje koleno obraznega živca, kjer se nahaja vozlišče kolena. Po drugem zavoju se živec nahaja za votlino srednjega ušesa in izstopi iz kanala skozi stilomastoidno odprtino in vstopi v parotidno žleza slinavka. V njem je razdeljen na 2-5 primarnih vej, te pa na sekundarne, ki tvorijo parotidni živčni pleksus.

V obraznem kanalu odhajajo številne veje obraznega živca: veliki kamniti živec, stapedialni živec in bobničasta struna.

S porazom motoričnega dela obraznega živca se razvije periferna paraliza obrazne mišice – prozoplegija. Pojavi se asimetrija obraza. Celotna prizadeta polovica obraza je negibna, podobna maski, čelne gube in nazolabialna guba so zglajene, palpebralna fisura se razširi, oko se ne zapre (lagoftalmus - zajčje oko), ustni kotiček se spusti. Pri gubanju čela se gube ne tvorijo. Pri poskusu zapiranja očesa se zrklo obrne navzgor (Bellov fenomen). Obstaja povečano solzenje. V središču paralitičnega solzenja je nenehno draženje očesne sluznice s tokom zraka in prahu. Poleg tega zaradi paralize krožne očesne mišice in nezadostnega prileganja spodnje veke zrklu med spodnjo veko in sluznico očesa ne nastane kapilarna reža, kar oteži solza, da se premakne v solzni kanal. Zaradi zamika odprtine solznega kanala je motena absorpcija solz skozi solzni kanal. To je olajšano zaradi paralize krožne mišice očesa in izgube utripajoči refleks. Stalno draženje veznice in roženice s tokom zraka in prahu vodi do razvoja vnetnih pojavov - konjunktivitisa in keratitisa.

Lokalna diagnoza lezij obraznega živca:

S poškodbo jedra obraznega živca se lahko periferna paraliza mimičnih mišic na strani žarišča (z lagoftalmusom, Bellovim simptomom, solzenjem) kombinira s spastično hemiparezo na nasprotni strani žarišča - izmenično Miylard-Gubler- Juble paraliza, ki je povezana s sočasno lezijo piramidnega sistema v bližini jedra obraznega živca. Če se patološko žarišče razširi na notranje koleno obraznega živca, je tudi funkcija jedra abducentnega živca motena. Hkrati se razvije Fauvilleov izmenični sindrom: na strani žarišča - periferna paraliza obraznih mišic in zunanje rektusne mišice očesa (s konvergentnim strabizmom) in na nasprotni strani - spastična hemiplegija.

S poškodbo korenine obraznega živca v cerebelopontinskem trikotniku se paralizi obraznih mišic pridružijo simptomi disfunkcije trigeminalnega, abducensnega in vestibulokohlearnega živca.

S poškodbo obraznega živca v notranjem sluhovodu se paraliza obraznih mišic kombinira s suhimi očmi, motnjami okusa v sprednjih dveh tretjinah jezika in gluhostjo v tem ušesu.

Poraz obraznega živca v obraznem kanalu pred odhodom velikega kamnitega živca se kaže v prozoplegiji, suhosti površine veznice in roženice, hiperakuziji in motnjah okusa v sprednjih dveh tretjinah jezika.

Poraz obraznega živca v obraznem kanalu nad nivojem izpusta n. stapedius spremljajo solzenje, hiperakuzija in motnje okusa.

Poškodba obraznega živca nad izvorom bobnarska struna povzroči prozoplegijo, solzenje in motnje okusa v sprednjih dveh tretjinah jezika.

Pri poškodbi obraznega živca na izstopnem nivoju skozi stilomastoidni foramen je klinična slika le paraliza obraznih mišic in solzenje.

S poškodbo kortikalno-jedrnih vlaken na eni strani se razvije osrednja paraliza le spodnjih mimičnih mišic na strani, ki je nasprotna žarišču. To je lahko kombinirano s centralno paralizo polovice jezika (facio-lingvalna paraliza) ali jezika in roke (facio-lingvo-brahialna paraliza) ali celotne polovice telesa (centralna hemiplegija).

Draženje patološkega žarišča možganske skorje v projekcijskem območju obraza ali nekaterih struktur ekstrapiramidnih formacij se lahko kaže s paroksizmi toničnega in klonični napadi(Jacksonova epilepsija), hiperkineza z omejenim spazmom posameznih mišic obraza (obrazni hemispazem, paraspazem, različni tiki).

14. Trigeminalni živec.

Trigeminalni živec ima 3 jedra (1 motorično in 2 senzorični). Motorično jedro se nahaja v dorzolateralnem delu pontine tegmentuma. Prvo občutljivo jedro (nucleus tractus spinalis) se nahaja po celotni dolžini medule oblongate in v zadnji tretjini mostu. Drugo občutljivo jedro (nucleus terminalis) se nahaja v srednji tretjini mostu.

Trigeminalni živec je sestavljen iz dveh korenin: senzorične in motorične. Prvi vstopi v možgansko deblo na meji srednjega cerebelarnega peclja in možganskega mostu, nekoliko pod njegovo sredino vzdolžna os. Motorna korenina, manjšega premera, meji na senzorično korenino spredaj in spodaj. Poleg korenin znotraj trde možganske ovojnice na sprednji površini piramide temporalne kosti je Gasserjev (trigeminalni) vozel - tvorba, ki je homologna spinalni ganglij. Od tega vozlišča se v smeri naprej oddaljite 3 velike živčno deblo:

oftalmični živec. Skozi zgornji del prodre v očesno votlino orbitalna fisura, poteka skozi supraorbitalno zarezo na medialnem robu orbite vzdolž zgornjega dela. Oftalmični živec je razdeljen na nasociliarni, solzni in čelni živec.

Maksilarni živec. Njegove veje: 1) zigomatski živec, ki inervira kožo časovne in zigomatične regije; 2) pterygopalatine živci, ki gredo v pterygopalatine vozlišče, njihovo število je od 1 do 7, dajejo senzorična vlakna živcem, ki se začnejo iz vozlišča; del vlaken se združi z vejami vozlišča, ne da bi vstopil v vozlišče; senzorična vlakna inervirajo sluznico posteriornih mrežastih celic in sfenoidni sinus, nosna votlina, žrelo, mehko in trdo nebo, mandlji; 3) infraorbitalni živec, ki je nadaljevanje maksilarnega živca, vstopi v obraz skozi infraorbitalni foramen, pod kvadratno mišico zgornje ustnice, ki se deli na končne veje.

· Mandibularni živec. Mešana veja trigeminalnega živca, ki jo tvorijo veje senzoričnih in motoričnih korenin. Mandibularni živec zagotavlja senzorično inervacijo spodnjega dela lica, brade in kože. spodnja ustnica, sprednji del ušesne školjke, zunanji ušesni kanal, deli zunanje površine bobniča, ustne sluznice, ustnega dna in sprednjih dveh tretjin jezika spodnja čeljust, dura mater, kot tudi motorična inervacija žvečilnih mišic.

Simptomi poškodbe.

Poškodba jedra hrbteničnega trakta trigeminalnega živca se kaže z motnjo občutljivosti segmentnega tipa. Morda disociirana motnja občutljivosti, ko se izgubi občutljivost za bolečino in temperaturo ob ohranjanju globokih pogledov (občutek pritiska, vibracij itd.).

Poraz motoričnih vlaken 3. veje ali motornega jedra vodi do razvoja pareze ali paralize, predvsem žvečilnih mišic na strani žarišča. Obstaja atrofija žvečilnih in temporalnih mišic, njihova šibkost, premik spodnje čeljusti, ko se usta odprejo proti paretičnim žvečilnim mišicam. Z dvostransko lezijo pride do povešanja spodnje čeljusti.

Ko so motorični nevroni trigeminalnega živca razdraženi, se razvije tonična napetost žvečilnih mišic (trismus). Žvečilne mišice so na otip napete in trde, zobje so tako stisnjeni, da jih je nemogoče razmakniti. Trizmus se lahko pojavi tudi z draženjem projekcijskih centrov žvečilnih mišic v možganski skorji in poti, ki prihajajo iz njih. Trismus se razvije s tetanusom, meningitisom, tetanijo, epileptičnimi napadi, tumorji v ponu možganov. Hkrati je moten ali popolnoma nemogoč vnos hrane, govor je moten, pride do motenj dihanja. Izražen nevropsihični stres. Trizmus se lahko podaljša, kar povzroči izčrpanost bolnika.

Poraz vej trigeminalnega živca se kaže v motnji občutljivosti v območju njihove inervacije. Poraz 3. veje vodi do zmanjšanja občutljivosti okusa v dveh sprednjih tretjinah jezika ustrezne strani.

Če trpi 1 veja, izpade superciliarni refleks (povzroči ga udarec kladiva v nos ali nadčelni lok, medtem ko se veke zaprejo), kot tudi kornealni (roženični) refleks (povzroči z dotikom vate na roženico - običajno se veke zaprejo).

V primerih, ko je prizadet semilunarni vozel, se pojavi motnja občutljivosti v območju inervacije vseh treh vej trigeminalnega živca. Enako simptomatologijo opazimo tudi pri poškodbi korenine trigeminalnega živca (segment živca od semilunarnega vozla do možganskega mostu). Prepoznavanje teh lezij je zelo težko. Olajša se, ko se pojavijo herpetični izbruhi, značilni za poraz semilunarnega vozla.

Motorna jedra trigeminalnega živca imajo dvostransko kortikalno inervacijo, zato, če so osrednji nevroni poškodovani na eni strani, ne pride do motenj žvečenja. Možno je z dvostransko poškodbo kortikalno-jedrnih poti.

15. Bulbarna in psevdobulbarna paraliza.

Bulbarna paraliza.

To je kompleks simptomov, ki je posledica poškodbe motoričnih jeder, korenin ali samih 9, 10, 12 parov lobanjskih živcev s kliniko mlahave atrofične (periferne) pareze, paralize mišic, ki jih inervirajo ti živci. Še posebej izrazit pri dvostranskih lezijah.

Bulbarna paraliza je značilna za lateralno amiotrofična skleroza, progresivna Duchennova bulbarna paraliza, poliomielitis, poliomielitisu podobne bolezni, klopni encefalitis, tumorji tegmentuma oblongata in malih možganov, siringobulbija.

Etiologija: s tumorji in arahnoiditisom v zadnji lobanjski fosi, karcinomatozo, sarkomatozo, granulomatoznimi procesi, meningitisom s prevladujočo lokalizacijo v zadnji lobanjski fosi, z difteričnim polinevritisom, infekcijsko-alergijskim poliradikuloneuritisom.

Klinika: Obstaja kršitev artikulacije (dizartrija, anartrija), požiranja (disfagija, afagija), fonacije (disfonija, afonija), opažen je nazalni ton govora (nazolalija). Obstaja spust mehkega neba, njegova nepremičnost pri izgovarjanju zvokov, včasih odstopanje palatinske uvule. Poraz 10. živca se kaže v motnji dihanja in kardiovaskularne aktivnosti. Odkrijejo se znaki periferne paralize (atrofija mišic jezika, zmanjšanje njegovega volumna, gubanje sluznice jezika). Za poraz jeder je značilna fascikulacija jezika. Palatinalni, faringealni, kašeljni refleksi so zmanjšani ali odsotni, pogosto opazimo parezo krožne mišice ust.

Diagnoza temelji na kliniki. Diferencialna diagnoza se izvaja s psevdobulbarno paralizo. Zdravljenje je sestavljeno iz zdravljenja osnovne bolezni. Z dvostransko poškodbo 10. para je izid usoden.

Pseudobulbarna paraliza.

To je kompleks simptomov, ki se pojavi z obojestransko prekinitvijo kortikonuklearnih poti 9, 10, 12 lobanjskih živcev, s klinično sliko centralne pareze ali paralize mišic, ki jih inervirajo ti kranialni živci.

Psevdobulbarno paralizo najpogosteje spremljajo naslednje bolezni: multipla skleroza, gliomi baze in drugi tumorji baze možganskega mostu, motnje cirkulacije v vertebrobazilarnem bazenu, mielinoliza centralnega pontina. Lezije kortikonuklearnih vlaken v predelu nog možganov so pogosteje povezane s kršitvijo možganska cirkulacija in tumorji. Bolj oralno locirane bilateralne lezije kortikonuklearnih poti običajno opazimo pri difuznih ali multifokalnih procesih v obeh hemisferah - cerebrovaskularnih boleznih, demielinizacijskih boleznih, encefalitisih, zastrupitvah, možganskih poškodbah in njihovih posledicah.

Poraz kortikalno-jedrskih poti 9, 10, 12 parov kranialnih živcev vodi do pojava slike centralne paralize.

Klinika: Manifestira se z motnjami požiranja (disfagija), fonacije (disfonija), artikulacije govora (dizartrija). Obstaja nagnjenost k nasilnemu smehu in joku, kar je posledica obojestranske prekinitve padajočih kortikalnih vlaken, ki vodijo inhibitorne impulze.

Za razliko od bulbarne paralize pri psevdobulbarnem sindromu paralizirane mišice ne atrofirajo in ni degeneracijske reakcije. Hkrati refleksi, povezani z možganskim deblom, niso samo ohranjeni, ampak tudi patološko povečani - palatin, faringeal, kašelj, bruhanje. Značilna je prisotnost simptomov ustnega avtomatizma.

Diagnoza temelji na kliniki. Diferencialna diagnoza s bulbarno paralizo. Zdravljenje in napoved sta odvisna od narave in resnosti bolezni, ki je povzročila to patološko stanje.

16. Klinične manifestacije poškodbe čelnega režnja možganov .

sindrom čelnega režnja pogosto ime skupek sindromov različnih, funkcionalno pomembnih struktur čelnega režnja možganskih hemisfer. Vsak od teh sindromov je lahko predstavljen v dveh različicah - iritativni in prolapsirani. Poleg tega na karakterizacijo sindroma čelnega režnja vpliva zakon funkcionalna asimetrija možganske hemisfere, sindromi leve in desne hemisfere imajo pomembne razlike. V skladu s tem zakonom je leva hemisfera pri desničarjih odgovorna za verbalne funkcije (pri levičarjih - nasprotno), desna - za neverbalne, gnostično-praktične funkcije (pri levičarjih - obratno) .

Sindrom posteriornega čelnega režnja. Pojavi se ob prizadetosti naslednjih Brodmannovih polj: 6 (agrafija), 8 (prijazen zasuk oči in glave v nasprotno smer ter »kortikalna« paraliza pogleda vstran, aspantalnost, astazija-abazija), 44 (motorična afazija) .

Sindrom srednjega dela. Pojavi se s porazom 9, 45, 46, 47 Brodmannovih polj. Glavni simptomi tega sindroma so duševne motnje, ki jih lahko predstavljamo z dvema glavnima sindromoma:

· Apatično-abulični sindrom - pomanjkanje pobude za kakršno koli gibanje.

· Disinhibirano-evforični sindrom – nasprotje prvega sindroma. Tisti. infantilnost, neumnost, evforija.

Drugi simptomi poškodbe srednjega dela čelnega režnja lahko vključujejo:

Simptom "mimične facialis" (Vincentov simptom) - prisotnost nezadostnosti spodnje mimične inervacije med jokom, smehom, nasmehom.

Fenomen oprijemanja - refleks Yanishevskega (ob najmanjšem dotiku dlanska površina roka se refleksno stisne v pest), Robinsonov refleks (fenomen avtomatskega obsesivnega prijemanja in zasledovanja);

· Značilne spremembe drže (spominja na držo pri Parkinsonovi bolezni);

Sindrom sprednjega (pol). Pojavi se s porazom 10. in 11. polja po Brodmanu. Glavni simptomi tega sindroma so motnje statike in koordinacije, imenovane frontalna ataksija (odklon telesa v mirovanju vstran, prekoračenje), adiadohokineza in motnje koordinacije na strani nasproti žarišča, redkeje na strani osredotočenost. Včasih se ti simptomi imenujejo psevdocerebelarni. Od pravih cerebelarnih motenj se razlikujejo po manjši intenzivnosti motenj, odsotnosti hipotenzije mišic okončin in njihovi kombinaciji s spremembami mišičnega tonusa po ekstrapiramidnem tipu (rigoroznost, pojavi "zobnika" in "kontrakontinenca") . Opisani simptomi so posledica poškodbe fronto-mostnega in ponto-cerebelarnega trakta, ki se začne predvsem v polih čelnih režnjev.

Sindrom pod površino. Podobno je sindromom srednjega dela čelnega režnja in čelnega pola, ki se razlikujejo po prisotnosti obvezne lezije vohalnega živca. Vodilni simptom, poleg duševnih motenj (apatično-abulični ali disinhibirano-evforični sindromi), je hip- ali anosmija (zmanjšanje ali odsotnost vonja) na strani žarišča. S širjenjem patološkega žarišča posteriorno se lahko pojavi Foster-Kennedyjev sindrom (primarna atrofija glave vidnega živca, na strani žarišča, kot posledica pritiska na optični živec) in prisotnost kongestivnega optičnega diska. Lahko se pojavi tudi bolečina med tolkanjem vzdolž zigomatskega odrastka ali čelnega dela glave in prisotnost eksoftalmusa homolateralno od žarišča, kar kaže na bližino patološkega procesa do baze lobanje in orbite.

Sindrom precentralne regije. Pojavi se, ko je poškodovan precentralni girus (4 in delno 6 polje po Brodmannu), ki je motorično področje možganske skorje. Tu so središča osnovnih motoričnih funkcij - fleksija, ekstenzija, addukcija, abdukcija, pronacija, supinacija itd. Sindrom je znan v dveh različicah:

Možnost draženja (draženje). Daje sindrom delne (žariščne) epilepsije. Ti napadi (Jacksonov, Kozhevnikov) so izraženi s kloničnimi ali tonično-kloničnimi konvulzijami, ki se stereotipno začnejo z določenega dela telesa, glede na somatotopsko projekcijo: draženje spodnjih delov precentralnega gyrusa daje parcialni napadi, ki se začne v mišicah žrela, jezika in spodnje mimične skupine (operkularni sindrom - napadi žvečilnih ali požalnih gibov, oblizovanje ustnic, cmokanje). Enostransko draženje možganske skorje v območju srednjega dela precentralnega girusa daje klonično-tonične paroksizme - iritativni sindrom sprednjega osrednjega girusa, - klonične ali klonično-tonične konvulzije v roki kontralateralno od žarišča, začenši od distalni deli (roka, prsti) slednjega. Draženje možganske skorje v predelu paracentralnega lobula povzroči pojav kloničnih ali klonično-toničnih konvulzij, ki se začnejo iz mišic stopala nasprotnega dela telesa.

· Različica cerebralnega prolapsa. Kaže se s kršitvijo samovoljnega motorična funkcija- centralna pareza (paraliza). značilna lastnost kortikalne motnje motorične funkcije je monoplegična vrsta paralize ali pareze, kombinacija monopareze roke ali noge s centralno parezo mišic, ki jih inervirajo obrazne in hipoglosalni živci- sindrom izgube funkcij sprednjega osrednjega girusa, ki ga povzroča enostranska lezija določenega področja možganske skorje v predelu sprednjega osrednjega girusa.

19. Klinične manifestacije lezije okcipitalni reženj

Sindrom okcipitalnega režnja je posledica variant poraza polj 17, 18, 19 in 30 po Brodmannu, ki so kortikalni centri vida, pa tudi narave njihove poškodbe. Različica draženja je sestavljena iz neoblikovanih (elementarnih) vidnih halucinacij, imenovanih fotopsije (pojav svetlih, utripajočih iskric, zvezdic, cik-cak, sijočih premikajočih se črt v vidnem polju) ali formaliziranih vidnih halucinacij (pojav slik, podob ljudi, živali v vidnem polju) ali metafotopsija (ko so okoliški predmeti videti popačeni). Pojav fotopsij, vidnih halucinacij in metafotopsij je povezan s prisotnostjo draženja skorje zgornje stranske in spodnje površine okcipitalnega režnja (polja 18, 19 po Brodmannu). Različico prolapsa lahko predstavlja homonimna hemianopsija (napaka vidnega polja, lokalizirana v eni polovici vidnega polja vsakega očesa) ali kvadrantna hemianopija (napaka vidnega polja, lokalizirana v spodnji ali zgornji četrtini vidnega polja vsakega očesa) , ali vizualna agnozija (motnje prepoznavanja predmetov in pojavov ob ohranjanju njihove vizualne percepcije - pacient ne prepozna znanih predmetov, ne pozna njihovega namena, kljub dejstvu, da lahko natančno izbere predmete, podobne predstavljenemu, se prepoznavanje pojavi šele, ko tipanje z rokami).

Ko je patološki proces lokaliziran na notranji površini okcipitalnega režnja v predelu spur sulkusa (polje 17 po Brodmannu), se pojavi homonimna hemianopsija, pogosto v kombinaciji s kršitvijo barvnih občutkov v nasprotnih vidnih poljih, ker kortikalni vidni center zaznava impulze iz istih polovic mrežnice obeh očes. Hkrati so ohranjeni pupilarna reakcija, centralni (makularni) vid in pojavi se negativni skotom (izpad dela vidnega polja, ki se ga bolnik ne zaveda). Ker je zgornja polovica mrežnice projicirana na zgornji del sulkusa spur, njegova spodnja polovica pa na spodnji del, poškodba zgornjega dela sulkusa spur vodi do prolapsa zgornjega dela istega. polovica mrežnice obeh očes, tj. izguba nasprotnih četrtin spodnjih polovic vidnih polj - hemianopija spodnjega kvadranta, poraz spodnjega dela žleba in lingvalnega girusa povzroči izgubo nasprotnih četrtin zgornjih vidnih polj - zgornji kvadrantna hemianopija. Procesi, ki so lokalizirani na zgornji stranski površini okcipitalnega režnja (polja 19, 39 po Brodmannu), zlasti v spodnji beli možganovini, povzročajo vidno agnozijo.

17. Klinične manifestacije poškodbe temporalnega režnja možganov

Z vidika aktualne diagnostike v temporalni reženj Razlikujejo se 6 glavnih sindromov, ki jih povzroča poraz številnih funkcionalno najpomembnejših struktur.

Zaradi prisotnosti asimetrije možganskih hemisfer se sindromi levega in desnega temporalnega režnja bistveno razlikujejo. Pri poškodbi levega temporalnega režnja imajo desničarji verbalne okvare (senzorična ali amnestična afazija, aleksija), ki jih pri poškodbi desnega temporalnega režnja ni.

Wernickejev sindrom polja. Pojavi se pri prizadetosti srednjega in zadnjega dela zgornjega temporalnega gyrusa (polje 22 po Brodmannu), ki je odgovoren za funkcijo čutnega govora. V iritativni različici je ta sindrom kombiniran z draženjem zadnjega adverzivnega polja, kar se kaže s kombiniranim obračanjem glave in oči v nasprotni smeri od žarišča. V različici izgube se sindrom manifestira s senzorično afazijo - izgubo sposobnosti razumevanja govora s popolno ohranitvijo sluha.

Sindrom Geschlovega girusa. Pojavi se s poškodbo srednjih delov zgornjega časovnega gyrusa (polja 41,42, 52 po Brodmannu), ki je primarna projekcijska cona sluha. V različici draženja je za ta sindrom značilna prisotnost slušnih halucinacij. Pri varianti enostranske izgube kortikalne cone sluha, čeprav ni pomembne izgube sluha, pogosto opazimo slušno agnozijo - pomanjkanje prepoznavanja, pomanjkanje identifikacije zvokov v prisotnosti njihovega občutka.

Sindrom regije temporo-parietalnega spoja. Pri različici prolapsa je značilna prisotnost amnestične afazije - kršitev sposobnosti poimenovanja predmetov ob ohranjanju sposobnosti njihove karakterizacije. Z uničenjem temporo-parietalne regije prevladujoče (v govoru) hemisfere lahko opazimo tudi Pick-Wernickejev sindrom - kombinacijo senzorične afazije in agrafije s centralno parezo noge in hemihipestezijo na strani telesa, ki je kontralateralna. osredotočenost.

Sindrom mediobazalnih oddelkov. Zaradi poškodbe girusa hipokampusa, hipokampusa, trnka gyrusa morskega konjička ali 20, 21, 35 polj po Brodmanu. Pri različici draženja je za ta sindrom značilna prisotnost okusnih in vohalnih halucinacij, ki jih spremljata čustvena labilnost in depresija. Pri različici izgube je značilna prisotnost vohalne agnozije (izguba sposobnosti prepoznavanja vonjav ob ohranjanju sposobnosti občutka) ali okusne agnozije (izguba sposobnosti prepoznavanja občutkov okusa ob ohranjanju sposobnosti občutka). ).

Sindrom globokih struktur. V različici draženja se kaže v prisotnosti formaliziranih vizualnih halucinacij (svetle podobe ljudi, slik, živali) ali prisotnosti metamorfopsije (motnje vidne percepcije, za katero je značilno izkrivljanje oblike in velikosti vidnih predmetov). Pomembna podrobnost je, da se vidne halucinacije in metamorfopsije pojavijo le v zgornjih zunanjih kvadrantih vidnega polja nasprotne lokalizacije žarišča. Pri prolapsni varianti se najprej pojavi kvadrantna homonimna hemianopsija, ki nato preide v popolno homonimno hemianopijo na nasprotni strani žarišča. Sindrom globoke strukture se pojavi kot posledica uničenja centralnega nevrona vidna pot poteka v steni spodnjega roga lateralnega ventrikla. Druga komponenta sindroma prolapsa globokih struktur temporalnega režnja je prisotnost Schwabove triade:

Spontano prekoračitev pri izvajanju prstno-nosnega testa na strani, ki je nasprotna žarišču;

Padec nazaj in na stran med stanjem in hojo, včasih v sedečem položaju;

Prisotnost rigidnosti in finega Parkinsonovega tremorja na strani nasproti žarišča.

Schwabova triada nastane kot posledica uničenja poti temporalnega mostu, ki poteka v beli snovi temporalnega režnja.

Sindrom difuzne lezije. Za dražilno različico je značilno:

Posebna stanja zavesti – stanje derealizacije – »že videno« (deja vue), »nikoli videno«, »nikoli slišano«, »nikoli izkušeno«, v zvezi z znanimi, poznanimi pojavi;

· Stanje, podobno spanju - delna motnja zavesti z ohranjanjem v spominu izkušenj, opaženih v obdobju spremenjene zavesti;

· Paroksizmalne visceralne motnje in avre (srčne, želodčne, duševne), depresija (zmanjšanje psihomotorične aktivnosti).

Za različico osipa je značilno močno zmanjšanje spomina v obliki patološke pozabljivosti. Prevladuje zmanjšanje spomina na dogodke sedanjosti, z relativno ohranjenostjo spomina na dogodke daljne preteklosti.

18. Klinične manifestacije poškodbe parietalnega režnja možganov

IN parietalni reženj Razlikujejo se 4 področja, ki dajejo 4 zelo značilne sindrome:

Sindrom postcentralnega girusa. 1, 2, 3 polja po Brodmanu. Povzroča kršitve splošne (bolečine, temperature in delno taktilne) občutljivosti na nasprotni strani telesa v strogem skladu s somatotopsko razčlenjenostjo postcentralnega gyrusa: s poškodbo njegovih spodnjih delov opazimo motnje občutljivosti na obrazu in polovici jezik, s poškodbo srednjih delov gyrusa - na roki, zlasti v distalnih delih (roka, prsti), s poškodbo zgornjih in superomedialnih delov - na trupu in nogi. Simptomi draženja - parestezija in delni (žariščni) občutljivi Jacksonovi napadi na strogo omejenih delih telesa (lahko se kasneje generalizirajo) nasprotne polovice obraza, jezika, rok, nog. Simptomi prolapsa - monoanestezija, polovica obraza, jezika, rok ali nog.

Sindrom zgornjega parietalnega lobula. 5, 7 polja po Brodmanu. Sindrom draženja na obeh poljih se kaže s parestezijami (mravljinčenje, rahlo pekoč občutek), ki se pojavijo takoj po nasprotni polovici telesa in nimajo somatotopne delitve. Včasih se pojavijo parestezije v notranjih organih, na primer na območju Mehur. Sindrom izgube je sestavljen iz naslednjih simptomov:

Kršitev sklepno-mišičnega občutka v okončinah nasproti žarišča z določeno prevlado motenj v roki (s prevladujočo lezijo 5. polja) ali nogo (z lezijo 7. polja);

Prisotnost "aferentne pareze", ki je posledica oslabljene aferentacije v okončinah nasproti žarišča;

· Prisotnost kršitev epikritične občutljivosti - dvodimenzionalne diskriminacije in lokalizacije - na celotni nasprotni polovici telesa.

Sindrom spodnjega parietalnega lobula. 39 in 40 polja po Brodmanu. Nastane zaradi poraza mlajših filo- in ontogenetskih struktur možganov, ki so predmet zakona funkcionalne asimetrije možganskih polobel. Sindrom draženja se kaže s silovitim obračanjem glave, oči in trupa v levo (posteriorno adverzivno polje). Sindrom izgube je sestavljen iz naslednjih simptomov:

Astereognozija (izguba sposobnosti prepoznavanja predmetov na dotik brez senzorične okvare);

Dvostranska motorična apraksija (izguba sposobnosti izvajanja običajnih dejanj, pridobljenih v procesu življenja, v odsotnosti motenj občutljivosti in elementarnih gibov);

Gerstmann-Schilderjev sindrom, angularni girusni sindrom (polje 39) - kombinacija digitalne agnozije (neprepoznavanje lastnih prstov), ​​agrafije (izguba sposobnosti pisanja ob ohranjanju motorične funkcije roke), akalkulije (oslabljena sposobnost izvajanja). osnovne operacije štetja znotraj deset), optična aleksija (izguba sposobnosti branja z neokrnjenim vidom) in oslabljena sposobnost razlikovanja med desno in levo stranjo telesa.

Sindrom interparietalnega sulkusa. Pojavi se, ko je žarišče lokalizirano v posteriornih delih interparietalnega kortikalnega traku, predvsem na desni hemisferi, kar povzroča pojav motenj v telesni shemi. Ta pojav je sestavljen iz avtotopagnozije (različica agnozije, ki je sestavljena iz kršitve prepoznavanja delov lastnega telesa), anozognozije (sindrom Antona-Babinskega - pomanjkanje kritične ocene lastne napake) in psevdopolimelije, psevdomelije (lažni občutki). več dodatnih okončin).

20. mediani živec.

Mešani živec je tvorjen iz vlaken spodnjega 4. prsnega koša in ene zgornje prsne korenine, ki poteka predvsem kot del srednjega in spodnjega primarnega snopa pleksusa. V prihodnosti pa vlakna mediani živec potekajo v zunanjem in notranjem sekundarnem snopu. Zgornji pedikel, ki odhaja iz zunanjega snopa, in spodnji pedikel iz notranjega snopa se združita in tvorita zanko medianega živca.

Ko je prizadet C7 ali primarni srednji snop pleksusa, delno trpi delovanje živca zaradi oslabljene fleksije roke (radialni fleksor roke), pronacije (pronatorji) v kombinaciji s poškodbo radialnega živca.

Skoraj enaka izguba funkcije medianega živca se pojavi tudi pri poškodbi sekundarnega zunanjega pleksusnega snopa, v katerega prehajajo vlakna zgornjega živčnega peclja iz primarnega srednjega snopa, vendar že v kombinaciji s poškodbo mišično-kožnega živca.

S poškodbo korenin C8-D1, primarnega spodnjega in sekundarnega notranjega snopa pleksusa (paraliza Dejerine-Klumpke), trpijo v kombinaciji s poškodbo ulnarnega živca, kožnega živca rame in srednjega kožnega živca podlakti, tista vlakna medianega živca, ki sestavljajo njegov spodnji del noge (oslabitev fleksorjev prstov in mišic thenaris).

Motorična funkcija živca je v glavnem sestavljena iz pronacije (pronatorji in kvadratne mišice), v palmarni fleksiji roke zaradi kontrakcije radialnega fleksorja roke in dolge palmarne mišice (skupaj z ulnarnim fleksorjem roke iz ulnarja). živec), upogib prstov, predvsem 1, 2, 3 (površinski in globoki upogibalki prstov, upogibalka palca), podaljšek srednjih in končnih falang 2. in 3. prsta (m. lumbricales).

Občutljiva vlakna medianega živca inervirajo kožo dlani 1, 2, 3 in radialno površino 4 prstov, ustrezni del dlani, pa tudi kožo zadnjega dela končnih falang teh prstov.

S poškodbo medianega živca trpi pronacija, oslabljena je palmarna fleksija roke (ohranjena le zaradi ulnarnega fleksorja roke iz ulnarnega živca), fleksija 1, 2, 3 prstov in razširitev srednjih falang 2 in 3 prsti (m. lumbricales in interossei) so moteni.

Površinska občutljivost na roki je oslabljena v območju brez inervacije ulnarnih in radialnih živcev. Zglobno-mišični občutek je vedno moten v končni falangi kazalca in pogosto 3 prstov. Atrofija mišic pri lezijah medianega živca je najbolj izrazita v regiji thenaris. Posledično sploščenje dlani in približevanje palca v eni ravnini kazalcu ustvarijo poseben položaj roke, ki se imenuje "opica". Bolečine pri poškodbi medianega živca, zlasti delne, so pogoste in intenzivne ter pogosto prevzamejo značaj vzročne. V slednjem primeru položaj čopiča pridobi "fancy" značaj. Vazomotorno-sekretorno-trofične motnje so prav tako pogoste in značilne za poškodbe medianega živca: koža, zlasti 1, 2, 3 prsti, postane modrikasta ali bleda; nohti postanejo "dolgočasni", krhki in progasti; obstaja atrofija kože, tanjšanje prstov (zlasti 2 in 3), motnje znojenja, hiperkeratoza, hipertrihoza, razjede itd. Te motnje, tako kot bolečina, so bolj izrazite pri delni in ne popolni poškodbi medianega živca.

Srednji živec, tako kot ulnarni živec, daje svoje prve veje samo na podlakti, zato je klinična slika z visoko lezijo enaka vse od aksilarne jame do zgornjega dela podlakti.

S poškodbo medianega živca v srednji tretjini podlakti, v kateri so veje, ki segajo do okroglega pronatorja, radialnega fleksorja prstov, dolge dlančne mišice, površinskega fleksorja prstov, funkcije pronacije, palmarne fleksije roke in upogibanje srednjih falang prstov ni prizadeto. Pri lezijah še nižjega živca se lahko ohrani funkcija upogiba končnih falang 1, 2, 3 prstov (dolga upogibalka palca in globoka upogibalka prstov), ​​nato pa so vsi simptomi omejeni na poškodbo thenarisa, lumbricales in senzorične motnje v tipični coni.

Glavna mesta za določitev motnje gibanja ki nastanejo zaradi poškodbe medianega živca, so naslednje.

· Pri stiskanju roke v pest 1, 2 in deloma 3 se prsti ne upognejo.

· a Upogibanje končnih falang palca in kazalca je nemogoče, kot tudi "praskanje" s kazalcem po mizi s čopičem tesno ob njej.

· Pri poskusu s palcem pacient z upognjenim palcem ne more držati lista papirja.

21. Radialni živec.

Mešani živec izhaja predvsem iz vlaken korenin C7 (delno C5, C6, C8, D1), ki poteka najprej kot del primarnega srednjega, nato sekundarnega posteriornega snopa pleksusa.

S poškodbo korena C7 ali primarnega srednjega snopa glavna funkcija živca odpade (razen mišice brachioradialis, mišice supinator) v kombinaciji z delno lezijo medianega živca, njegove zgornje noge (oslabitev pronacije in dlani). upogib roke).

S poškodbo sekundarnega zadnjega snopa izpadejo iste osnovne funkcije radialnega živca, vendar že v kombinaciji s poškodbo aksilarnega živca.

Motorična vlakna radialnega živca inervirajo ekstenzorje podlakti (triceps, ulnarna mišica), roke (radialni ekstenzor roke in ulnarni ekstenzor roke) in prstov (ekstenzorji prstov), ​​supinator podlakti (opora loka) , mišica, ki odstranjuje palec in mišica brachioradialis, ki sodeluje pri upogibu podlakti. Senzorična vlakna inervirajo kožo zadnje površine rame (posteriorni kožni živec rame), dorzalno površino podlakti (posteriorni kožni živec podlakti), radialno stran hrbtne strani roke in delno 1, 2 in včasih 3 prste.

Z visoko lezijo radialnega živca v aksilarni fosi, v zgornja tretjina ramenska paraliza ekstenzorjev podlakti, roke, glavnih falang prstov, mišice, ki odstranjuje palec, podpore loka; oslabljena fleksija podlakti (brahioradialna mišica).

Refleks iz tetive tricepsa odmre in karpo-radialni refleks je nekoliko oslabljen (zaradi izklopa kontrakcije mišice brachioradialis). Občutljivost izgine na dorzalni površini rame, podlakti, deloma roke in prstov. Območje senzoričnih motenj na roki je pogosto znatno zmanjšano zaradi prekrivanja območja inervacije sosednjih živcev. Sklepno-mišični občutek ni prizadet. Pri nižjih ravneh lezij je funkcija živca omejeno prizadeta, saj so zgoraj ohranjene izhodne veje, kar olajša naloge topične diagnoze.

Pri poškodbi živca, ki je zelo pogosta, je v višini srednje tretjine rame ohranjena funkcija ekstenzije podlakti in ekstenzorno-komolčni refleks (triceps) ter občutljivost na rami (posteriorni kožni živec rama) ni motena.

Z lezijo v spodnji tretjini rame je lahko ohranjena funkcija mišice brachioradialis in občutljivost na hrbtni površini podlakti (posteriorni kožni živec podlakti), saj se ustrezne veje raztezajo od glavnega debla živca. zgoraj, v srednji tretjini ramena.

Pri poškodbi živca na podlakti je praviloma ohranjena funkcija brahioradialne mišice in zadnjega kožnega živca podlakti; prolapsi so omejeni na poškodbe ekstenzorjev roke in prstov s senzoričnimi motnjami le na roki. Če je poškodba še nižje, v srednji tretjini podlakti, je izguba motorične funkcije lahko še bolj omejena, z ohranitvijo podaljška roke lahko trpi le podaljšek glavnih falang prstov.

Pri poškodbi radialnega živca pride do tipičnega "padanja" ali viseče krtače.

Med številnimi opisi testov ali testov, ki določajo motnje gibanja pri lezijah radialnega živca, lahko opazimo:

Nezmožnost podaljšanja roke in prstov;

Nezmožnost abdukcije palca

· Pri redčenju rok, zloženih skupaj z zravnanimi prsti, se prsti prizadete roke ne umaknejo, upognjeni pa se zdi, da "drsijo" po dlani zdrave, umaknjene roke.

22. Ulnarni živec.

Živec je mešan, sestavljen je iz vlaken C8-D1 korenin, ki nato potekajo kot del prvega primarnega spodnjega, nato sekundarnega notranjega snopa pleksusa.

S poškodbo korenin C8-D1 primarnega spodnjega in sekundarnega notranjega snopa pleksusa je funkcija živca enako prizadeta v kombinaciji s poškodbo kožnih notranjih živcev rame in podlakti (kožni živec rame in sredine kožni živec podlakti) z delno disfunkcijo medianega živca, njegovega spodnjega dela noge (oslabitev upogibalk prstov, tenor mišic), kar ustvarja klinična slika Paraliza Dejerine-Klumpke.

Motorična funkcija živca je v glavnem sestavljena iz dlančne fleksije roke (ulnarni fleksor roke), fleksije 5., 4. in deloma treh prstov (globok fleksor prstov, medkostna mišica, kratek fleksor mezinca), adukcija prsti, njihovo redčenje (medkostne mišice) in addukcija palca , poleg tega v podaljšku srednjih in končnih falang prstov. Kar zadeva inervacijo gibov 2-5 prstov, je funkcija ulnarnega živca povezana s funkcijo mediane: prva ima prevladujoč odnos do funkcije 5 in 4, mediana - 2 in 3 prstov. . Občutljiva vlakna innervirajo kožo ulnarnega roba roke, 5 in delno 4, manj pogosto 3 prste.

Popolna okvara ulnarnega živca povzroči oslabitev palmarne fleksije roke (fleksija je delno ohranjena zaradi radialne upogibalke roke in palmarne mišice iz medianega živca), odsotnost fleksije 4 in 5 ter delno 3 prstov, nezmožnost približevanja in širjenja prstov, zlasti 5 in 4, nezmožnost addukcije palca.

Površinska občutljivost je običajno motena v koži 5. in ulnarne polovice 4. prsta ter pripadajočega ulnarnega dela roke.

Sklepno-mišični občutek je moten v malem prstu. Bolečina s poškodbo ulnarnega živca ni neobičajna, običajno seva v mezinec. Možna cianoza, motnje znojenja in znižanje temperature kože na območju, ki približno sovpada z mestom občutljivih motenj. Atrofija mišic roke v primeru poškodbe ulnarnega živca je izrazita, opazne so retrakcije medkostnih prostorov, zlasti 1, pa tudi ostra sploščenost hipotenorjev.

Zaradi poškodbe medkostnih mišic ima roka obliko "krempljeve ptičje šape", s hiperekstenzijo glavnih falang, opazimo upogibanje srednje in končne falange, zaradi česar prsti prevzamejo krempelj - podoben položaj. To je še posebej izrazito v odnosu do 5. in 4. prsta. Hkrati so prsti nekoliko ločeni, predvsem 4. in predvsem 5. prsti so abducirani. Ulnarni živec daje svoje prve veje samo na podlaket, zato je porazen vse do komolčni sklep in zgornja podlaket daje enako klinično sliko.

Poškodba v območju srednje in spodnje tretjine podlakti pušča nedotaknjeno inervacijo ulnarnega upogibalca roke, globokega upogibalca prstov, zaradi česar pride do palmarne fleksije roke in fleksije končnih falang rok. 5. in 4. prst ne trpita. Toda stopnja "krempljev" čopiča je povečana.

Za določitev motenj gibanja, ki se pojavijo ob poškodbi ulnarnega živca, obstajajo naslednji glavni testi:

· Pri stiskanju roke v pest 5 in 4, deloma 3 prsti premalo upognjeni.

Upogibanje končne falange 5. prsta (ali »praskanje« z mezincem po mizi z dlanjo tesno ob njej) ni izvedljivo.

Nezmožnost povečanja prstov, zlasti 5 in 4.

Preizkus s palcem: pacient raztegne trak papirja in ga prime z obema rokama med upognjenim kazalcem in zravnanim palcem; s poškodbo ulnarnega živca in s tem paralizo mišice abduktorja palca je addukcija palca nemogoča, traku papirja pa zravnan palec ne drži. V prizadevanju, da drži papir, pacient upogne končno falango palca s pomočjo dolgega fleksorja prstov, ki ga inervira mediani živec.

23. Meninge, medlupinski prostori, ventrikli možganov.

Dura mater sestavljen iz 2 listov. Zunanji list se tesno prilega kostem lobanje in hrbtenice in je njihov periost. Notranji list ali sama dura mater je gosta vlaknasta plošča. V votlini lobanje sta oba lista drug ob drugem (na mestu njihovega razhajanja nastanejo sinusi), v intravertebralnem kanalu med njima pa je ohlapno maščobno tkivo, bogato s venska mreža(epiduralni prostor).

Arahnoidna obroblja notranjo površino dura mater in je s številnimi ploščami in prameni povezana z najglobljim listom - pia mater.

pia mater tesno prilega in se zlije s površino možganov in hrbtenjače. Prostor med arahnoidom in pia mater se imenuje subarahnoid ali subarahnoid; vsebuje in kroži večino cerebrospinalne tekočine.

Na mestih (na primer nad možganskimi vijugami), kjer se možganska snov nahaja blizu kosti, je subarahnoidni prostor odsoten: tako listi kot arahnoidni in mehka lupina, ki mejijo drug na drugega.

Majhni režasti prostori se nahajajo v vdolbinah med možganskimi vijugami. Na dnu možganov so velike votline, kjer so kopičenja cerebrospinalne tekočine precejšnja. Takšne votline imenujemo rezervoarji. Najmočnejši so: veliki (nahaja se pod malimi možgani in nad podolgovato medullo), glavni (leži na dnu možganov). V predelu hrbtenjače je subarahnoidalni prostor precej velik in obdaja celotno hrbtenjačo. Spodaj, od 2. ledvenega vretenca, kjer se konča hrbtenjača in se nahajajo korenine cauda equina, se razširi subarahnoidni hrbtenični prostor, ki tvori tako imenovano terminalno cisterno.

Pomembna kopičenja cerebrospinalne tekočine se nahajajo in krožijo tudi v osrednjih votlinah možganov ali prekatov (desni in levi stranski, 3. prekat, Silvijev akvadukt in 4. prekat, slednji, zožen navzdol, komunicira z osrednjim spinalnim kanalom). Med tekočino prekatov in subarahnoidnim prostorom je sporočilo skozi odprtine Magendie in Luschka, ki se nahajajo v posteriornem medularnem velumu (komunikacija 4. ventrikla z veliko cisterno).

6. VI par kranialnih živcev - abducens živec

Prevodna pot je dvonevronska. Osrednji nevron se nahaja v spodnjem delu skorje precentralnega girusa. Njihovi aksoni se na obeh straneh končujejo na celicah jedra abducensnega živca, ki so periferni nevroni. Jedro se nahaja v ponsu možganov. Aksoni perifernih nevronov izstopajo iz možganov med mostom in piramido, gredo okoli zadnjega dela turškega sedla, prehajajo skozi kavernozni sinus, zgornjo orbitalno razpoko, vstopijo v orbito. Živec abducens inervira zunanjo pravokotno mišico očesa, med krčenjem katere se zrklo obrne navzven.

Za simptome lezije je klinično značilen pojav konvergentnega strabizma. Značilna pritožba bolnikov je podvojitev slike, ki se nahaja v vodoravni ravnini. Pogosto se izmenični Gublerjev sindrom pridruži razvoju hemiplegije na nasprotni strani lezije.

Najpogosteje pride do hkratne poškodbe III, IV in VI parov lobanjskih živcev, kar je povezano s prisotnostjo nekaterih anatomske značilnosti njihova lokacija. Vlakna teh živcev so tesno nameščena z vlakni drugih poti v možganskem deblu.

S poškodbo zadnjega vzdolžnega snopa, ki je asociativni sistem, se razvije internuklearna oftalmoplegija. Hkratne lezije okulomotornih živcev so povezane z njihovo tesno lokacijo v kavernoznem sinusu, pa tudi z oftalmični živec(prva veja trigeminalnega živca), notranja karotidna arterija.

Poleg tega je hkratna poškodba teh živcev povezana z njihovo bližnjo lokacijo na izhodu iz lobanjske votline. Ko se pojavijo patološki procesi na dnu lobanje ali bazalni površini možganov, se v večini primerov pojavi izolirana lezija abducensnega živca. To je posledica velikega obsega na dnu lobanje.

Iz knjige Nevrologija in nevrokirurgija avtor Jevgenij Ivanovič Gusev

21.7. Nevralgija kranialnih in hrbteničnih živcev Nevralgija je lezija perifernega segmenta živca (veje ali korenine), ki se kaže s simptomi draženja. Če so za nevropatije značilni simptomi izgube živčne funkcije, so za nevralgijo značilni simptomi draženja.

Iz knjige Živčne bolezni avtor M. V. Drozdov

52. Poraz 5. para lobanjskih živcev 5. par lobanjskih živcev je mešan. Senzorična pot živca je sestavljena iz nevronov. Prvi nevron se nahaja v semilunarnem vozlu trigeminalnega živca, ki se nahaja med plastmi dura mater na sprednji strani

Iz knjige Bolezni živčevja: zapiski predavanj avtor A. A. Drozdov

53. Poškodba VI para kranialnih živcev Za poškodbo VI para kranialnih živcev je klinično značilen pojav konvergentnega strabizma. Značilna pritožba bolnikov je podvojitev slike, ki se nahaja v vodoravni ravnini. Pogosto se pridruži

Iz avtorjeve knjige

55. Poraz IX-X parov kranialnih živcev IX-X par kranialnih živcev mešan. Senzorična pot živca je triživčna. Telesa prvega nevrona se nahajajo na vozliščih glosofaringealni živec. Njihovi dendriti se končajo z receptorji v zadnji tretjini jezika, mehko

Iz avtorjeve knjige

56. Poraz XI-XII para kranialnih živcev Sestavljen je iz dveh delov: vagusa in hrbtenice. Prevodna motorična pot je dvonevronska.Prvi nevron se nahaja v spodnjem delu precentralne vijuge. Njegovi aksoni vstopajo v možgansko deblo, pons, oblongata

Iz avtorjeve knjige

1. I par kranialnih živcev – vohalni živec Pot vohalnega živca sestavljajo trije nevroni. Prvi nevron ima dve vrsti procesov: dendrite in aksone. Konci dendritov tvorijo vohalne receptorje, ki se nahajajo v sluznici votline.

Iz avtorjeve knjige

2. II par kranialnih živcev - vidni živec Prvi trije nevroni vidne poti se nahajajo v mrežnici. Prvi nevron predstavljajo palice in stožci. Drugi nevroni so bipolarne celice, ganglijske celice pa tretji nevroni

Iz avtorjeve knjige

3. III par kranialnih živcev - okulomotorni živec Osrednji nevron se nahaja v celicah skorje precentralnega gyrusa možganov. Aksoni prvih nevronov tvorijo kortikalno-jedrno pot, ki vodi do jeder

Iz avtorjeve knjige

4. IV par kranialnih živcev - trohlearni živec Pot je dvoživčna. Centralni nevron se nahaja v skorji spodnjega dela precentralnega girusa. Aksoni centralnih nevronov se na obeh straneh končajo v celicah jedra trohlearnega živca. Jedro se nahaja v

Iz avtorjeve knjige

5. V par lobanjskih živcev – trigeminus Je mešan. Senzorična pot živca je sestavljena iz nevronov. Prvi nevron se nahaja v semilunarnem vozlišču trigeminalnega živca, ki se nahaja med plastmi dura mater na sprednji površini.

Iz avtorjeve knjige

7. VII par kranialnih živcev - obrazni živec On je mešan. Motorična pot živca je dvonevronska. Centralni nevron se nahaja v možganski skorji, v spodnji tretjini precentralnega gyrusa. Aksoni osrednjih nevronov so poslani v obrazno jedro

Iz avtorjeve knjige

8. VIII par kranialni živci - vestibulokohlearni živec Živec sestavljata dve korenini: polževa, ki je spodnja in vestibularna, ki je zgornja korenina.Kohlearni del živca je občutljiv, slušni. Začne se iz celic spiralnega vozla, v

Iz avtorjeve knjige

9. IX par lobanjskih živcev – glosofaringealni živec Ta živec je mešan. Senzorična pot živca je tri-nevronska. Telesa prvega nevrona se nahajajo v vozliščih glosofaringealnega živca. Njihovi dendriti se končajo z receptorji v zadnji tretjini jezika, mehko

Iz avtorjeve knjige

10. X par kranialnih živcev – živec vagus Je mešan. Občutljiva pot je tri nevronska. Prvi nevroni tvorijo vozle vagusni živec. Njihovi dendriti se končajo z receptorji na trdem možganske ovojnice posteriorna lobanjska fosa,

Iz avtorjeve knjige

11. XI par lobanjskih živcev – akcesorni živec Sestavljen je iz dveh delov: vagusnega in spinalnega. Prevodna motorična pot je dvonevronska.Prvi nevron se nahaja v spodnjem delu precentralne vijuge. Njegovi aksoni vstopajo v možgansko deblo, pons,

Iz avtorjeve knjige

12. XII par kranialni živci - hipoglosni živec Večinoma je živec motorični, ima pa tudi majhen del senzorična vlakna veje lingvalnega živca. Motorična pot je dvonevronska. Centralni nevron se nahaja v spodnji skorji

Abducens živca (nervus abducens) je šesti ligament kranialne skupine živčnih končičev. Živec izvira iz pons Varolii, prirastek izhodnega živca je osrednji obrazni živec, ki prepleta izhodni živec na dnu na vzpetini Varolijevega mostu - možganske prevlake v zadnjem delu možganov. Interakcija obraznega in eferentnega živca omogoča sinhrono gibanje obraznih mišic okoli očesnih orbit, sinhrono gibanje zrkla, hkratno in različno mežikanje ter vse motorične funkcije vek in oči. .

Jedro živca prebija Varolijev most, v katerem poteka tvorba motoričnega signala. Signal se prenaša preko sinoptičnih povezav in nevronskih mostov v centralni živčni sistem (CNS). Iz centralnega živčnega sistema prihaja kratek signal za refleksno gibanje obraznih mišic in očesnih mišic. Tudi z refleksnim gibanjem mišic ali pod vplivom dražilnega sredstva signal ne prehaja skozi Varolijev most, temveč skozi sinus (živčni snop nevronov) malih možganov.

Živec abducens vpliva le na zunanje mišice nad očesnimi orbitami (oris) in zrkla. Glavna funkcija brez dodatnih vrednosti je ugrabitev zrkla na straneh.

Možne patološke spremembe

Najpogostejša patološka stanja zaradi poškodbe izhodnega živca so omejena gibljivost (paretično stanje) ali popolna izguba motorične sposobnosti (paraliza). V normalnem stanju se lahko rob šarenice dotika komisure vek na obeh straneh - očesni rez je bližje ušesu in nosnemu septumu z nasprotna stran. V primeru kršitve te sposobnosti je mogoče postaviti diagnozo nastanka patološkega stanja iztočnega živca.

Za patologijo so značilni naslednji pogoji:

• Zrklo je omejeno v gibljivosti;
• Razcepljen vid, rahlo trzanje veke;
• Periferna deviacija enega od zrkla;
• Položaj glave je nagnjen na stran glede na poškodovano zrklo;
• Poškodbe vestibularnega aparata, motnje koordinacije.

Poenostavljeno, stanje iztočnega živca se preveri z neodvisnim poskusom maksimalne abdukcije zrkla: desno-desno, levo-levo. Če je abdukcija desnega nemogoča, gre za poškodbo desnega iztočnega živca in podobno levega živca. Ti pogoji so značilni za parezo. Pri paralizi gibanje očesnega zrkla sploh ni mogoče, za krožni pregled ali razširitev vizualizacije mora oseba obrniti telo, saj je vrat lahko podobno podvržen parezi zaradi poškodbe iztočnega živca in Varolski most.

simptomi

V primeru patologije izhodnega konca lahko pride do lezij telesa v končnici, hrbtenici ali sinoptični povezavi. V tem primeru se pojavijo naslednji značilni in značilni simptomi:

• Konvergentni ali konsolidirani strabizem (strabismus converhens), ki se določi v mirovanju.
• Aktivno gibanje zrkla iz nosu navzven je nemogoče in oteženo v nasprotni smeri.
• Diplopija, ostra zatemnitev vida, ko poskušate zrklo premakniti na čelo in navzdol.

Konvergentni strabizem je možen tudi kot poporodna poškodba. Če pride do lezije iztočnega živca, je ta patologija neozdravljiva. Bifurkacija slike in redko potrojevanje je Gublerjev sindrom, stanje, ki ga je med operacijo mogoče obnoviti in premagati.

Prav tako je treba razumeti, da se poraz iztočnega živca pogosto pojavi v povezavi s porazom kranialnih živcev 3. in 4. kategorije (obrazni in trigeminalni). To vodi do kršitve taktilnih občutkov in odseva kože obraza.

Poškodbe živca na stičišču z varolijevim mostom delimo na poškodbe glavne skorje, prevodnika, jedra, korena in periferije. Periferija je razdeljena na tri komponente: intraduralno, intrakkrinialno in orbitalno.

• Poškodba lupine in vodnika nanašati se na sistemske bolezni možgansko deblo.
• Jedrna lezija vodi v paralizirano stanje vida.
• Poškodbe korenin lahko povzroči paralizo sklepov oči in zgornjih okončin
• Periferni vodi do sosednje paralize. Kršitev gibanja nosu, poškodbe srednjega ušesa, koordinacija. Lahko pride tudi do dolgotrajne slabosti in občutka notranjega pritiska v očesnih jabolkih. Intraduralna pot abducensnega živca poteka od ponsa do vratu, njegove sinapse mejijo na karotidno arterijo. Pojav razpok v iztočnem živcu v tem intervalu lahko vodi do odpovedi dihanja. Kršitev orbitalne poti od ponsa do očesne orbite na mestih pod veko vodi do paralize veke.

Vzroki in intervencija pri lezijah CNS

Živec abducens je lahko poškodovan zaradi toksičnih ali mehanskih poškodb centralnega živčnega sistema. Bolezni, kot so encefalitis, sifilis, davica, mumps, lahko povzročijo motnje v delovanju možganov in hrbtenjače. Strupene poškodbe vključujejo zastrupitev s plinom (ogljikov monoksid, ogljikov dioksid), alkoholom ali acetonskim hlapom.

Pri različnih lezijah centralnega živčnega sistema zdravniki najprej ugotovijo vzroke lezije in njihovo etimologijo. Po tem se določijo agresivne in terapevtske metode zdravljenja. Kot na primer razstrupljanje telesa. Če je nemogoče obnoviti delovanje živca terapevtske metode načrtovan je kirurški poseg. V primeru odmrtja živca po celem telesu, vendar ohranitve korenine, je možno odkrhniti delček živca.

Pred operacijo abducensnega živca je bolnik predpisan preizkusna kazen v mesecu in pol. V tem obdobju je izključena morebitna spontana vzpostavitev gibljivosti med naravnim razstrupljanjem. Šele po tem se opravi rekonstruktivna nevrokirurgija mostu in samega živca. Vendar morate vedeti, da je posledica preobremenitve živca ali njegovega mehanske poškodbe spontano okrevanje motorične funkcije je možno le v 15% primerov.

Zdravnik stoji pred pacientom in ga prosi, naj gleda naravnost in v daljavo, pri tem pa pogled usmeri v oddaljen predmet. Običajno morata biti zenici obeh očes v središču palpebralne fisure. Odklon osi enega od zrkl navznoter (ezotropija) ali navzven (eksotropija) pri neposrednem in oddaljenem pogledu pomeni, da osi zrkla nista vzporedni (strabizem), kar povzroča podvojitev (diplopija). Za prepoznavanje manjšega strabizma lahko uporabite naslednjo tehniko: držite vir svetlobe (na primer žarnico) na razdalji 1 m od pacienta na ravni njegovih oči, spremljajte simetrijo odsevov svetlobe iz šarenic. V tistem očesu, katerega os je zamaknjena, odsev ne bo sovpadal s središčem zenice.

Potem se od pacienta zahteva, da fiksira pogled na predmet, ki je v višini njegovih oči (pero, lasten palec), in nato zapre eno ali drugo oko. Če pri zapiranju "normalnega" očesa škileče oko naredi dodaten gib, da ohrani fiksacijo na predmet ("poravnavno gibanje"), potem ima bolnik najverjetneje prirojen strabizem in ne paralizo očesnih mišic. S prirojenim strabizmom se gibi vsakega zrkla, če se testirajo ločeno, shranijo in izvedejo v celoti.

Ocenite uspešnost preskusa gladkega sledenja. Pacienta prosijo, da z očmi (brez obračanja glave) sledi predmetu, ki ga drži na razdalji 1 m od njegovega obraza in ga počasi premika vodoravno v desno, nato v levo, nato na vsako stran navzgor in navzdol (pot zdravnikovih gibov v zraku mora ustrezati črki "H"). Sledijo gibanju zrkla v šestih smereh: desno, levo, dol in navzgor z abdukcijo zrkla po vrsti v obe smeri. Zanima jih, ali ima pacient pri pogledu v eno ali drugo smer dvojni vid. Ob prisotnosti diplopije med premikanjem ugotovijo, v katero smer se poveča podvojitev. Če se pred eno oko postavi barvno (rdeče) steklo, potem bolnik z diplopijo lažje loči dvojne slike, zdravnik pa ugotovi, katera slika pripada kateremu očesu.

Rahla pareza zunanje mišice očesa ne daje opaznega strabizma, hkrati pa ima bolnik subjektivno že diplopijo. Včasih za ugotovitev, katera očesna mišica je prizadeta, zadošča že zdravniški izvid pacienta o pojavu dvojnega vida pri posameznem gibu. Skoraj vsi primeri novonastalega dvojnega vida so posledica pridobljene pareze ali paralize ene ali več prečnoprogastih (zunanjih, ekstraokularnih) očesnih mišic. Vsaka nedavna pareza ekstraokularne mišice praviloma povzroči diplopijo. Sčasoma se vizualna percepcija na prizadeti strani upočasni in podvojitev izgine. Obstajata dve osnovni pravili, ki ju je treba upoštevati pri analizi pacientovih pritožb glede diplopije, da bi ugotovili, katera mišica katerega očesa trpi:

• razdalja med obema slikama se poveča, če gledamo v smeri delovanja paretične mišice;
• slika, ki jo proizvede oko s paralizirano mišico, se pacientu zdi bolj periferna, to je bolj oddaljena od nevtralnega položaja.

Še posebej lahko vprašate pacienta, ki se mu diplopija poveča ob pogledu v levo, naj pogleda predmet na levi in ​​ga vpraša, katera od slik izgine, ko zdravnik z dlanjo pokrije pacientovo desno oko. Če slika, ki je bližje nevtralnemu položaju, izgine, to pomeni, da zadaj periferna slika je »odgovorna« za odprto levo oko, zato je okvarjena njegova mišica. Ker se pri pogledu v levo pojavi dvojni vid, je lateralna ravna mišica levega očesa paralizirana.

Popolna poškodba okulomotornega živčnega debla povzroči diplopijo v navpični in vodoravni ravnini zaradi šibkosti zgornjih, medialnih in spodnjih rektusnih mišic zrkla. Poleg tega se ob popolni paralizi živca na strani lezije pojavi ptoza (šibkost mišice, ki dvigne zgornjo veko), odklon zrkla navzven in rahlo navzdol (zaradi delovanja ohranjene lateralne rektusne mišice, ki ga inervira abducens in zgornja poševna mišica, ki jo inervira trohlearni živec), razširitev zenice in izguba reakcije na svetlobo (paraliza sfinktra zenice).

Poškodba živca abducensa povzroči paralizo zunanje rektusne mišice in s tem medialno deviacijo zrkla (konvergentni strabizem). Pri pogledu v smeri lezije se pojavi horizontalni dvojni vid. Tako diplopija v vodoravni ravnini, ki je ne spremlja ptoza in spremembe zeničnih reakcij, najpogosteje kaže na lezijo VI para. Če se lezija nahaja v možganskem deblu, se poleg paralize zunanje rektusne mišice pojavi tudi paraliza horizontalnega pogleda.

Poškodba trohlearnega živca povzroči paralizo zgornje poševne mišice in se kaže z omejitvijo gibanja zrkla navzdol in pritožbami glede navpičnega podvajanja, ki je najbolj izrazito pri pogledu navzdol in v nasprotni smeri od žarišča. Diplopijo popravimo z nagibom glave k rami na zdravi strani.

Kombinacija paralize očesnih mišic in paralize pogleda kaže na poškodbe struktur možganskega mostu ali srednjih možganov. Dvojni vid, ki se po tem poslabša telesna aktivnost ali proti koncu dneva, značilno za miastenijo gravis.

Z znatnim zmanjšanjem ostrine vida na enem ali obeh očesih bolnik morda ne bo opazil diplopije tudi ob prisotnosti paralize ene ali več ekstraokularnih mišic.

Ocena usklajenih gibov zrkla

Paraliza pogleda se pojavi kot posledica supranuklearnih motenj in ne zaradi poškodbe 3, 4 ali 6 parov CN. Pogled (pogled) v normi je prijazno konjugirano gibanje očesnih jabolk, to je njihovo usklajeno gibanje v eno smer. Obstajata dve vrsti konjugiranih gibov - sakade in gladko sledenje. Sakade so zelo natančni in hitri (približno 200 ms) fazno-tonični gibi zrkla, ki se običajno pojavijo bodisi pri poljubnem pogledu na predmet (na ukaz »poglej desno«, »poglej levo in gor«, itd.), ali refleksno, ko nenaden vizualni ali slušni dražljaj povzroči, da se oči (običajno glava) obrnejo v smeri tega dražljaja. Kortikalni nadzor nad sakadami izvaja čelni reženj kontralateralne hemisfere.

Druga vrsta konjugiranih gibov očesnih jabolk je gladko sledenje: ko se predmet premika v vidnem polju, se oči nehote fiksirajo nanj in mu sledijo, poskušajo obdržati sliko predmeta v območju najjasnejšega vida, tj. je, v predelu rumenih lis. Ti gibi zrkla so v primerjavi s sakadami počasnejši in v primerjavi z njimi bolj nehoteni (refleksni). Njihov kortikalni nadzor izvaja parietalni reženj ipsilateralne poloble.

Za preverjanje prostovoljnih gibov očesnih jabolk in sakad pacienta prosimo, naj pogleda desno, levo, gor in dol. Ocenite čas, potreben za začetek izvajanja gibov, njihovo natančnost, hitrost in gladkost (pogosto zaznano rahel simptom disfunkcija prijaznih gibov zrkla v obliki njihovega "spotikanja"). Nato pacienta prosimo, naj izmenično usmeri pogled na konice obeh kazalci, ki se nahajajo na razdalji 60 cm od pacientovega obraza in približno 30 cm narazen. Ocenite natančnost in hitrost poljubnih gibov zrkla.

Sakadična dismetrija, pri kateri prostovoljni pogled spremlja serija nenadnih sunkovitih gibov oči, je značilna za poškodbe cerebelarnih povezav, čeprav se lahko pojavi tudi pri patologiji okcipitalnega ali parietalnega režnja možganov – z drugimi besedami, nezmožnost prehitevanja tarče s pogledom (hipometrija) ali "skakanje" pogleda skozi tarčo zaradi prevelikega obsega gibov zrkla (hipermetrija), korigirano s sakadami, kažeta na pomanjkanje koordinacijske kontrole. Pri boleznih, kot sta hepatocerebralna distrofija ali Huntingtonova horea, lahko opazimo hudo zaostalost sakad. Akutno poškodbo čelnega režnja (možganska kap, okužba) spremlja paraliza vodoravnega pogleda v smeri, ki je nasprotna žarišču. Obe zrkli in glava sta deviirani proti leziji (bolnik »gleda lezijo« in se obrne stran od paraliziranih udov) zaradi ohranjene funkcije nasprotnega središča obračanja glave in oči vstran. Ta simptom je začasen in traja le nekaj dni, saj se neravnovesje pogleda kmalu izravna. Sposobnost refleksnega sledenja pri paralizi čelnega pogleda je lahko ohranjena. Horizontalno paralizo pogleda v čelnem režnju (korteks in notranja kapsula) običajno spremlja hemipareza ali hemiplegija. Z lokalizacijo patološkega žarišča v predelu strehe srednjih možganov (predtektalne lezije, ki vključujejo posteriorno komisuro možganov, ki je del epitalamusa), se razvije paraliza navpičnega pogleda v kombinaciji z oslabljeno konvergenco (Parinov sindrom); pogled navzgor običajno trpi v večji meri. Pri poškodbi ponsa možganov in medialnega longitudinalnega fascikla, ki zagotavlja lateralne prijazne gibe zrkla na tej ravni, pride do paralize pogleda vodoravno proti žarišču (oči so obrnjene v stran, nasprotno od žarišča, bolnik »se obrne stran« od lezije stebla in pogleda paralizirane okončine). Takšna paraliza pogleda običajno traja dolgo časa.

Ocena diskonjugiranih gibov zrkla (konvergenca, divergenca)

Konvergenco testiramo tako, da bolnika prosimo, naj se osredotoči na predmet, ki se premika proti njegovim očem. Pacientu se na primer ponudi, da fiksira pogled na konico malleusa oz kazalec, ki ga zdravnik gladko pripelje do svojega mostu. Ko se predmet približa grebenu nosu, se osi obeh zrkl običajno obrneta proti predmetu. Hkrati se zenica zoži, ciliarna (ciliarna) mišica se sprosti in leča postane konveksna. Zaradi tega je slika predmeta osredotočena na mrežnico. Takšno reakcijo v obliki konvergence, zožitve zenic in akomodacije včasih imenujemo akomodativna triada. Divergenca je obraten proces: ko predmet odstranimo, se zenica razširi, krčenje ciliarne mišice pa povzroči sploščitev leče.

Če je konvergenca ali divergenca motena, se pojavi vodoravna diplopija pri gledanju bližnjih oziroma oddaljenih predmetov.

Konvergenčna paraliza se pojavi, ko je pretektalna regija strehe srednjih možganov poškodovana na ravni zgornjega kolikulusa kvadrigeminalne plošče. Lahko se kombinira s paralizo pogleda navzgor pri Parinovem sindromu. Divergenčna paraliza je običajno posledica dvostranske prizadetosti 6. kranialnega živca.

Spontani nenormalni gibi zrkla

Sindromi spontanih motenj ritmičnega pogleda vključujejo okulogirične krize, periodični izmenični pogled, sindrom ping-pong pogleda, okularno bobbing (angleško), ocular dipping (angleško), izmenično poševno deviacijo, periodično izmenično deviacijo pogleda itd. Večina teh sindromov se razvije s hudo poškodbo možganov, opazimo jih predvsem pri bolnikih, ki so v komi.

• Okulološke krize - nenadoma se razvijejo in trajajo od nekaj minut do nekaj ur, odstopanje zrkla navzgor, manj pogosto navzdol. Opaženi so med zastrupitvijo z nevroleptiki, karbamazepinom, litijevimi pripravki; s matičnim encefalitisom, gliomom tretjega prekata, travmatsko poškodbo možganov in nekaterimi drugimi patološki procesi. Okulogirično krizo je treba razlikovati od toničnega odstopanja pogleda navzgor, ki ga včasih opazimo pri bolnikih s koma z difuznimi hipoksičnimi lezijami možganov.
• Sindrom "ping-ponga" opazimo pri bolnikih, ki so v komi, sestoji iz periodičnega (vsakih 2-8 s) prijaznega odstopanja oči iz enega skrajnega položaja v drugega.
• Pri bolnikih z veliko poškodbo možganskega mostu ali struktur posteriorne lobanjske jame včasih opazimo nihanje očesa - hitre sunkovite gibe zrkla navzdol iz srednjega položaja, ki mu sledi počasno vrnitev v osrednji položaj. Horizontalnih gibov oči ni.
• "Očesni potop" je izraz, ki se nanaša na počasno premikanje zrkla navzdol, ki mu sledi hitra vrnitev v prvotni položaj po nekaj sekundah. Horizontalna gibanja zrkla so ohranjena. večina pogost vzrok- hipoksična encefalopatija.

Zenice in palpebralne razpoke

Reakcije zenic in palpebralnih razpok niso odvisne le od delovanja okulomotornega živca - ti parametri so določeni tudi s stanjem mrežnice in optičnega živca, ki tvorita aferentni del refleksnega loka reakcije zenice na svetlobo. , tako dobro, kot simpatični vpliv na gladke mišice očesa. Kljub temu pri oceni stanja 3. para kranialnih živcev pregledamo zenične reakcije.

Normalne zenice so okrogle, enakega premera. Pri normalni osvetlitvi prostora se lahko premer zenice spreminja od 2 do 6 mm. Razlika v velikosti zenice (anizokorija), manjša od 1 mm, velja za normalno. Da bi preverili neposredno reakcijo zenice na svetlobo, bolnika prosimo, da pogleda v daljavo, nato hitro vklopi svetilko in oceni stopnjo in stabilnost zožitve zenice tega očesa. Vklopljeno žarnico lahko približate očesu s strani, s temporalne strani, da izključite prilagoditveno reakcijo zenice (njeno zoženje kot odziv na približevanje predmeta). Običajno se ob osvetlitvi zenica zoži, ta zožitev je stabilna, torej vztraja ves čas, ko je vir svetlobe blizu očesa. Ko je vir svetlobe odstranjen, se zenica razširi. Nato se oceni prijazna reakcija druge zenice, ki se pojavi kot odziv na osvetlitev proučevanega očesa. Tako je potrebno zenico enega očesa osvetliti dvakrat: pri prvem osvetljevanju opazujemo reakcijo osvetljene zenice na svetlobo, pri drugem osvetlitvi pa opazujemo reakcijo zenice drugega očesa. Zenica neosvetljenega očesa se običajno zoži natanko tako hitro in v enaki meri kot zenica osvetljenega očesa, to pomeni, da običajno obe zenici reagirata na enak način in istočasno. Preskus izmenične osvetlitve zenic razkriva poraz aferentnega dela refleksnega loka reakcije zenice na svetlobo. Eno zenico osvetlimo in zabeležimo njeno reakcijo na svetlobo, nato žarnico hitro premaknemo na drugo oko in ponovno ocenimo reakcijo njene zenice. Običajno se ob osvetlitvi prvega očesa zenica drugega očesa najprej zoži, nato pa se v trenutku prenosa žarnice rahlo razširi (reakcija na odvzem svetlobe, ki je prijazna prvemu očesu) in, nazadnje, ko je vanj usmerjen žarek svetlobe, se ponovno zoži (neposredna reakcija na svetlobo). Če se na drugi stopnji tega testa z neposredno osvetlitvijo drugega očesa njegova zenica ne zoži, ampak se še naprej širi (paradoksalna reakcija), to kaže na poškodbo aferentne poti. zenični refleks to oko, to je o porazu njegove mrežnice ali vidnega živca. V tem primeru neposredna osvetlitev druge zenice (zenice slepega očesa) ne povzroči njene zožitve. Vendar pa se hkrati še naprej prijateljsko širi s prvim učencem kot odgovor na prenehanje osvetlitve slednjega.

Za testiranje zeničnih refleksov obeh očes glede konvergence in akomodacije bolnika prosimo, naj najprej pogleda v daljavo (na primer v steno za zdravnikovim hrbtom) in nato pogleda v bližnji predmet (na primer na konico). prsta, ki ga drži neposredno pred pacientovim nosom). Če so zenice ozke, pred testom zatemnimo prostor. Običajno fiksacijo pogleda na predmet blizu oči spremlja rahlo zoženje zenic obeh očes v kombinaciji s konvergenco zrkla in povečanjem izbokline leče (prilagoditvena triada).

Tako se zenica običajno zoži kot odziv na neposredno svetlobo (neposreden odziv zenice na svetlobo); kot odziv na osvetlitev drugega očesa (prijazna reakcija na svetlobo z drugo zenico); ko se osredotočite na predmet v bližini. Nenaden strah, strah, bolečina povzročijo razširitev zenic, razen v primerih, ko so simpatična vlakna do očesa prekinjena.

Znaki poraza

Pri ocenjevanju širine palpebralnih razpok in štrline zrkla je mogoče zaznati eksoftalmus - izboklino (izboklino) zrkla iz orbite in izpod veke. Eksoftalmus najlažje prepoznamo tako, da se postavimo za sedečega pacienta in pogledamo navzdol v njegova zrkla. Vzroki enostranskega eksoftalmusa so lahko tumor ali psevdotumor orbite, tromboza kavernoznega sinusa, karotidno-kavernozna anastomoza. Dvostranski eksoftalmus opazimo pri tirotoksikozi (enostranski eksoftalmus se v tem stanju pojavlja manj pogosto).

Ocenite položaj vek razne smeri pogled. Običajno pri neposrednem pogledu zgornja veka pokriva zgornji rob roženice za 1-2 mm. Ptoza (povešenost) zgornja veka- pogosta patologija, ki jo običajno spremlja stalno krčenje čelne mišice zaradi nehotenega poskusa pacienta, da dvigne zgornjo veko.

Povešenost zgornje veke je najpogosteje posledica poškodbe okulomotornega živca; prirojena ptoza, ki je lahko enostranska ali dvostranska; Bernard-Hornerjev sindrom; miotonična distrofija; miastenija gravis; blefarospazem; edem veke zaradi injekcije, travme, venske staze; s starostjo povezane spremembe tkiva.

• Ptoza (delna ali popolna) je lahko prvi znak poškodbe okulomotornega živca (nastane zaradi šibkosti mišice, ki dvigne zgornjo veko). Običajno se kombinira z drugimi znaki poškodbe 3. para kranialnih živcev (ipsilateralna midriaza, pomanjkanje odziva zenic na svetlobo, motnje gibanja zrkla navzgor, navzdol in navznoter).
• Pri Bernard-Hornerjevem sindromu je zoženje palpebralne fisure, ptoza zgornje in spodnje veke posledica funkcionalne insuficience gladkih mišic spodnjega in zgornjega hrustanca vek (tarzalne mišice). Ptoza je običajno delna, enostranska. Kombinira se z miozo zaradi pomanjkanja funkcije dilatatorja zenic (zaradi okvare simpatične inervacije). Mioza je najbolj izrazita v temi.
• Ptoza pri miotonični distrofiji (distrofična miotonija) je dvostranska, simetrična. Velikost zenic ni spremenjena, njihova reakcija na svetlobo je ohranjena. Obstajajo tudi drugi znaki te bolezni.
• Pri miasteniji gravis je ptoza običajno delna, asimetrična, njena resnost pa se lahko čez dan močno spreminja. Reakcije zenic niso motene.
• Blefarospazem (nehoteno krčenje krožne mišice očesa) spremlja delno ali popolno zaprtje palpebralne fisure. Blagi blefarospazem je mogoče zamenjati s ptozo, vendar se sprva zgornja veka občasno aktivno dvigne in ni kontrakture frontalne mišice.

Nepravilne napade širjenja in krčenja zenic, ki trajajo nekaj sekund, označujemo z izrazoma hipus ali valovanje. Ta simptom se lahko pojavi pri presnovni encefalopatiji, meningitisu, multipli sklerozi.

Pri poškodbi okulomotornega živca opazimo enostransko midriazo (razširjeno zenico) v kombinaciji s ptozo in parezo zunanjih mišic. Razširitev zenice je pogosto prvi znak poškodbe okulomotornega živca, ko je živčno deblo stisnjeno z anevrizmo in ko je možgansko deblo dislocirano. Nasprotno, ko ishemične lezije 3 pari (na primer pri sladkorni bolezni) eferentnih motoričnih vlaken, ki gredo v zenico, običajno ne trpijo, kar je pomembno upoštevati pri diferencialni diagnozi. Enostranska midriaza, ki ni kombinirana s ptozo in parezo zunanjih mišic zrkla, ni značilna za lezije okulomotornega živca. Možni vzroki za to motnjo vključujejo z zdravili povzročeno paralitično midriazo, ki se pojavi, ko lokalna uporaba raztopina atropina in drugi M-antiholinergiki (v tem primeru se učenec preneha zožiti kot odgovor na uporabo 1% raztopine pilokarpina); Adiejev učenec; spastična midriaza, ki jo povzroči krčenje dilatatorja zenice med draženjem simpatičnih struktur, ki ga inervirajo.

Adiejeva zenica ali pupilotonija je običajno vidna na eni strani. Tipična dilatacija zenice na prizadeti strani (anizokorija) in njena nenormalno počasna in dolgotrajna (miotonična) reakcija na svetlobo ter konvergenca z akomodacijo. Ker se zenica sčasoma odzove na svetlobo, se anizokorija med nevrološkim pregledom postopoma zmanjšuje. Tipična denervacijska preobčutljivost zenice: po vkapanju 0,1% raztopine pilokarpina v oko se močno zoži do pikčastih velikosti.

Pupilotonijo opazimo pri benigna bolezen(Holmes-Aidyjev sindrom), ki je pogosto družinski, se pogosteje pojavlja pri ženskah, starih 20-30 let, in ga lahko poleg "tonične zenice" spremlja zmanjšanje ali odsotnost globokih refleksov iz nog (manj pogosto iz rok), segmentno anhidrozo (lokalno znojenje) in ortostatsko arterijsko hipotenzijo.

Pri Argyle Robertsonovem sindromu se zenica zoži, ko je pogled fiksiran blizu (reakcija na akomodacijo je ohranjena), vendar ne reagira na svetlobo. Običajno je Argyle Robertsonov sindrom obojestranski, v kombinaciji z nepravilno obliko zenice in anizokorijo. Čez dan imajo zenice konstantno velikost, ne odzivajo se na vkapanje atropina in drugih midriatikov. Ta sindrom opazimo pri lezijah srednjega možganskega tegmentuma, na primer z nevrosifilisom, diabetesom mellitusom, multipla skleroza, tumorji epifize, huda travmatska poškodba možganov s posledično razširitvijo Sylvianovega akvadukta itd.

Ozka zenica (zaradi pareze dilatatorja zenice) v kombinaciji z delno ptozo zgornje veke (pareza mišice zgornjega hrustanca veke), anoftalmusom in oslabljenim znojenjem na isti strani obraza kaže na Bernard- Hornerjev sindrom. Ta sindrom je posledica kršitve simpatične inervacije očesa. V temi se zenica ne razširi. Bernard-Hornerjev sindrom pogosteje opazimo pri infarktih podolgovate medule (Wallenberg-Zakharchenkov sindrom) in možganskega mostu, tumorjih možganskega debla (prekinitev centralnih padajočih simpatičnih poti, ki prihajajo iz hipotalamusa); poškodba hrbtenjače na ravni ciliospinalnega centra v stranskih rogovih sive snovi segmenti C8-Th2; s popolno transverzalno lezijo hrbtenjače na ravni teh segmentov (Bernard-Hornerjev sindrom je dvostranski, v kombinaciji z znaki oslabljene simpatične inervacije organov, ki se nahajajo pod nivojem lezije, pa tudi z prevodne motnje prostovoljni gibi in občutljivost); bolezni vrha pljuč in poprsnice (tumor Pancoasta, tuberkuloza itd.); s poškodbo prve torakalne hrbtenične korenine in spodnjega debla brahialni pleksus; anevrizma notranje karotidne arterije; tumorji v območju jugularnega foramna, kavernoznega sinusa; tumorji ali vnetni procesi v orbiti (prekinitev postganglijskih vlaken od zgornjega vratnega simpatičnega ganglija do gladkih mišic očesa).

Ko so simpatična vlakna razdražena v zrklu, se pojavijo simptomi, ki so "obratni" simptomu Bernard-Horner: razširjena zenica, razširjena palpebralna fisura in eksoftalmus (Pourfure du Petit sindrom).

Pri enostranski izgubi vida zaradi prekinitve sprednjih delov vidne poti (mrežnice, vidnega živca, kiazme, optičnega trakta) izgine neposredna reakcija zenice slepega očesa na svetlobo (saj aferentna vlakna pupilarnega refleksa so prekinjene), kot tudi konsenzualna reakcija na svetlobo zenice drugega, zdravega očesa. V tem primeru se zenica slepega očesa lahko zoži, ko je zenica zdravega očesa osvetljena (to pomeni, da se ohrani prijazna reakcija na svetlobo na slepem očesu). Torej, če žarnico svetilke premaknete z zdravega na prizadeto oko, ne opazite zožitve, ampak nasprotno, razširitev zenice prizadetega očesa (kot prijazen odziv na ustavljeno osvetlitev zdravega očesa). oko) - simptom Marcusa Gunna.

Študija je pozorna tudi na barvo in enakomernost barve šarenic. Na strani, kjer je motena simpatična inervacija očesa, je šarenica svetlejša (Fuchsov simptom), običajno so prisotni drugi znaki Bernard-Hornerjevega sindroma. Hialinska degeneracija pupilnega roba šarenice z depigmentacijo je možna pri starejših kot manifestacija involucijskega procesa. Za Axenfeldov simptom je značilna depigmentacija šarenice brez kopičenja hialina v njej, opazimo ga pri motnjah simpatične inervacije in metabolizma. Pri hepatocerebralni distrofiji se baker odlaga vzdolž zunanjega roba šarenice, kar se kaže z rumenkasto-zeleno ali zelenkasto-rjavo pigmentacijo (Kaiser-Fleischerjev obroč).