Odporna depresija, katere zdravljenje mora potekati le pod nadzorom specialista, je precej resna bolezen. Odporna depresija (ki je ni mogoče zdraviti) je vrsta depresije.

Njeno bistvo je v tem, da takšna depresija ne izgine po standardni metodi zdravljenja, ampak se ponovno pojavi po določen čas. Ta vrsta depresije se pojavi pri ljudeh, ki so to bolezen doživeli večkrat v življenju, ali pri ljudeh z.

Spremljevalni dejavniki, povezani z odporno depresijo

Bolezen se pogosto kaže v mladosti. Bolniki se ne odzivajo dobro na zdravljenje z antidepresivi in življenski krog depresija se jim pogosto vrača.

Slabi rezultati zdravljenja prispevajo k prekomerni uporabi drog in alkohola. Obstaja velika možnost ponovitve bolezni. Med temi bolniki so najpogostejši primeri samomora ali poskusa samomora.

Obstajajo motnje prebavnega trakta, bolniki razvijejo bulimijo, anoreksijo. Indikator so panične motnje, ki se slabo odzivajo na standardne metode zdravljenja bolezni.

Slab izid zdravljenja se pojavi ob prisotnosti somatskih bolezni v kombinaciji z rezistentno depresijo, včasih pa so vzrok depresije.

Nazaj na kazalo

Oblike odpora

Absolutno (primarno) je zaradi klinična bolezen in je prikazan vsem pripravkom.

Sekundarna oblika odpornosti je povratni udarec na nekaterih zdravilih, ki jih je bolnik že jemal. Kaže se v obliki zasvojenosti z drogami, hkrati pa zmanjša učinkovitost zdravljenja.

Negativna oblika je zelo redka, izražena v nestrpnosti do predpisanih zdravil.

Psevdorezistenca je reakcija bolnika na nepravilno predpisano zdravljenje.

Nazaj na kazalo

Simptomi odpornosti

Bolniki imajo vztrajno (kronično) depresijo ali psihološke patologije. Bolna oseba se zapre vase, manj komunicira z ljubljenimi. Depresivna oseba je nenehno osamljena in se izogiba velikemu hrupne družbe. Pojavi se občutek hrepenenja, zniža se samozavest, človek je nenehno nezadovoljen sam s seboj, pojavi se občutek tesnobe. Med vsemi temi dejavniki se pogosto pojavlja odvisnost od drog in alkohola.

Razen čustvene motnje povezana z boleznijo in fiziološki simptomi. Obstajajo motnje v spolnem življenju. Pacientov apetit se zmanjša ali obratno, pacient "zgrabi" vse izkušnje, to je, trpi zaradi prenajedanja. Zjutraj, takoj ko se zbudite, se pojavi občutek utrujenosti. Obstajajo težave s spanjem, vstajanje ponoči brez razloga, stalna nespečnost. Dnevna rutina je motena, bolnik je buden sredi noči, čez dan pa želi spati. Ko se bolezen poslabša, pride do poskusov samomora.

Nazaj na kazalo

Vzroki bolezni

Vzroki za odpornost so različni:

• diagnoza je napačna. V tem primeru lečeči zdravnik ni upošteval vseh simptomov bolezni in predpisano zdravljenje ni primerno. Neustrezno predpisano zdravljenje ne bo dalo pozitiven rezultat;
• resnost bolezni. Ko je bolnik pogosto depresiven, je v kronična stopnja bolezni, razvije tako imenovani "depresivni življenjski slog". V tem primeru telo oslabi, raven energije se zmanjša;
• režim jemanja zdravil. Bolnik ne dobi želenega rezultata zdravljenja zaradi odpornosti na določena zdravila;
• zunanji dejavniki. Razvoj in nastanek refraktarne depresije spodbuja okolje socialno okolje, kar ni vedno ugodno;
• med jemanjem drugih zdravil se zmanjša učinkovitost zdravljenja. V primeru neupoštevanja predpisanega načina sprejema zdravila zmanjšan je tudi rezultat celotnega zdravljenja;
• odpornost se oblikuje na genetski ravni. Telo razvije toleranco na zdravila, ki se uporabljajo v depresivno stanje oseba;
• sočasna bolezen. Depresija se pojavi hkrati z drugimi boleznimi, kar vodi v oslabitev telesa in neučinkovitost njegovega zdravljenja.

Nazaj na kazalo

Zdravljenje depresije

Navodila psihoterapije:

• psihoterapevtsko;
• mikrovalovna pečica;
• razkladanje in prehrana;
• medicinski;
• radioterapija;
• elektrokonvulzivno;
• biološki.

Če ena od metod ne pomaga, jih kombiniramo, kar daje dober rezultat pri zdravljenju tudi v težjih primerih.

Najbolj priljubljena metoda zdravljenja je uporaba zdravil. Po postavitvi diagnoze zdravnik določi učinkovitost predpisanega zdravila, pogosto antidepresiva. Njihov sprejem bi moral pokazati dober rezultat.

Pri zdravljenju rezistentne depresije se uporabljajo različne metode psihoterapije. Pogosto se uporablja kratkotrajna terapija, usmerjena v rezultat, ki pomaga pri obvladovanju težave.

Če zdravljenje s tečajem psihoterapije ne daje pozitivnega rezultata, poskusite z drugim tečajem. Lahko je družinska ali skupinska terapija. Poskusite se obrniti na drugega psihoterapevta.

Ko vam psihoterapija ne pomaga metoda z zdravili, lahko uporabiš alternativne metode zdravljenja, kot so nevroterapevtske metode.

Nevroterapevtske metode:

Globoka možganska stimulacija (DBS). Pri tej terapiji se visokofrekvenčni električni signali dovajajo v možgansko tkivo prek žic, povezanih s tokom skozi lobanjo.

Stimulacija vagusni živec. Možgani so električno stimulirani z elektrodo, ovito okoli vagusnega živca v vratu.

Elektrokonvulzivna terapija (ECT). Krči nastanejo zaradi električne stimulacije človeških možganov. Takšna terapija je učinkovita pri lajšanju znakov depresije, a mnogi dvomijo v njeno varnost.

Transkranialna magnetna stimulacija možganov. V bližini pacientove glave je elektromagnetna tuljava.

450, ki presnavlja TCA. Zato se pri kombinaciji TCA + SSRI, da bi se izognili razvoju neželenih učinkov, TCA predpisujejo le v majhnih odmerkih (na primer 50 mg / dan amitriptilina ali melipramina).

Kombinacija SSRI in MAOI

Ta kombinacija ni priporočljiva za uporabo v praksi zaradi razvoja "serotoninskega sindroma", ki se kaže z anksioznostjo, gastrointestinalnimi motnjami, hipertoničnostjo mišic, tahikardijo, hipertenzijo (D. I. Malin, 2000).

Kombinacija dveh ali več antidepresivov lahko izboljša prenašanje zaradi klinične učinkovitosti manjših odmerkov. Hkrati pa lahko različne možne farmakokinetične interakcije povečajo tveganje resnih stranskih učinkov. Zasluži si posebna pozornost ker spremljanje teh zdravil ni tako razširjeno. Poleg tega se to tveganje poveča v primeru komorbidnih somatskih bolezni, ki zahtevajo dodatno farmakoterapijo.

Po opisu možnih kombinacij antidepresivov se spomnimo nekaterih alternativne metode boj proti rezistentnim stanjem, na katere bi bilo zaradi njihove farmakološke narave primerno opozoriti na tej stopnji terapije. Šlo bo za

"kontrastna terapija".

Bistvo "kontrastne terapije" je ostra sprememba antidepresivov in njihovih odmerkov med terapevtskim procesom (R. Ya. Vovin, 1989). Pokazala se je smiselnost uporabe močnega povečanja odmerkov antidepresivov (megadoze) in kasnejšega močnega zmanjšanja (tehnika "cik-cak") ali metode popolne odpovedi antidepresivov pri zdravljenju TRD.

Enostopenjska metoda odtegnitve antidepresivov (OOA)

Tehnika OOA je indicirana za prekinitev dolgotrajnih rezistentnih stanj, ko se med terapijo pojavijo znaki prilagoditve na PFT. Po poročilih nekaterih avtorjev (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995) je ta tehnika precej močno orodje premagovanje terapevtska odpornost in pri polovici bolnikov povzroči oster prekinitev simptomov depresije. Bistvo tehnike je v tem, da se v 10-14 dneh izvede faza "nasičenja", ki vključuje

povečanje odmerkov TCA z antiholinergičnim delovanjem do največjega dovoljenega (pojav neželenih učinkov). Nato se vsa terapija nenadoma prekine (za povečanje učinka porabite infuzijsko terapijo predpisani diuretiki). Zmanjšanje simptomov depresije se pojavi na 5-10 dan odtegnitve. Na učinkovitost OOA pomembno vpliva natančen čas tehnike. Optimalno obdobje je obdobje začetka simptomatskega olajšanja, OA ni priporočljivo prelagati na bolj oddaljene faze, saj lahko to zmanjša klinično učinkovitost metode.

Metoda nujne spremembe časa predpisovanja antidepresiva (MEIVNA)

Ta pristop k zdravljenju TRD temelji na kronobioloških pristopih k razumevanju depresivnih motenj. Metoda temelji na premagovanju terapevtske odpornosti z vplivanjem na desinhronozo bioloških cirkadianih ritmov, ki, kot veste, spremlja skoraj vsako depresivno motnjo (VB Yarovitsky 1993). Bistvo MEIVNA je v tem, da se celoten dnevni odmerek antidepresiva vzame enkrat zjutraj ali zvečer, potem ko tri- do štiritedenska terapija z antidepresivi (predpisana trikrat na dan), opravljena dan prej, ni dala pozitivnega rezultata. rezultate. Ta metoda je enostavna za uporabo in zdravilni učinek doseči brez povečanja dnevnega odmerka antidepresiva.

ČETRTI KORAK: ANTIDEPRESIV + "NEANTIDEPRESIV"

(POVEČANJE)

Že v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja so se pri zdravljenju rezistentnih stanj začela uporabljati zdravila, ki se ne uporabljajo kot specifična zdravila pri zdravljenju depresije, lahko pa okrepijo odziv na zaužiti antidepresiv. V praksi se ta taktika imenuje "augmentacija" (iz angleščine augmentation - povečanje, povečanje). Obstaja veliko zdravil, ki lahko povečajo antidepresivni učinek timoanaleptikov, vendar v praksi niso vsa široko uporabljena. Zato bo spodaj obravnavano kot individualno farmakološke skupine ki predstavljajo posebno

zanimanje za praktične dejavnosti in dokazi o njihovi terapevtski učinkovitosti.

Normotima

Dokazano je, da zdravila te skupine lajšajo manifestacije afektivne motnje. Čeprav je uporaba litija najbolj učinkovita pri maničnih stanjih, je tudi depresivno komponento mogoče znatno zmanjšati. Menijo, da ima litij hitre in dolgoročne učinke na sproščanje serotonina in norepinefrina iz živčnih končičev. Ugotovljen je bil pomemben učinek litija na hipotalamo-hipofizno-adrenokortikalni sistem, ki je sestavljen iz povečanja proizvodnje kortizola in ACTH.

V mednarodnih smernicah je obravnavano zdravljenje TRD z dodatkom litija strategija prve linije Približno 30-65% bolnikov s TRD se odzove na imenovanje litija za 2-6 tednov zdravljenja (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Učinkovitost potenciranja različnih skupin antidepresivov z litijem so potrdile številne s placebom kontrolirane študije. Na primer, rezultati meta-analize (M. Bauer, 1999) so pokazali, da se je po dodatku litija antidepresivu možnost terapevtskega odziva trikrat povečala v primerjavi s placebom. V nekaterih primerih pride do kliničnega izboljšanja odporni bolniki opazili že v 48 urah po začetku terapije (S. de Montigny, 1994). Obstajajo dokazi (J. Arana, 2004), da strategija potenciranja SSRI z litijem ni tako pogosta, vendar ima strategija litij + TCA bolj izrazit učinek.

Koncentracija litija v plazmi, ki je potrebna za doseganje antidepresivnega učinka pri bolnikih s TRD, še ni bila natančno določena, vendar koncentracije 0,5–0,8 mmol/L na splošno veljajo za ustrezne. Priporočila za terapevtske odmerke litija za TRD so različna. Tako P. J. Cowen (1998) predlaga začetek zdravljenja z majhnimi odmerki, na primer 200–400 mg na dan, zlasti če bolniki jemljejo serotonergične antidepresive, na primer SSRI in MAOI, nato pa je treba odmerek litija povečati za 200 mg. mg na teden. J. Arana (2004) priporoča začetek zdravljenja z litijem pri višjih odmerkih: od 300

mg 2-3 krat na dan. Kombinacijo antidepresivov z litijevimi solmi je treba obravnavati previdno, saj lahko povečanje odmerka povzroči razvoj nevrotoksičnih reakcij, kot so ataksija, vznemirjenost in mioklonično trzanje mišic.

Včasih kombinaciji litij + antidepresiv dodamo prekurzor serotonina L-triptofan (za dodatno spodbujanje antidepresivnega učinka). Ta kombinacija se imenuje "Newcastle" ali "serotoninski" koktajl.

2. Antikonvulzivi

Učinkovitost dodatnega imenovanja drugih predstavnikov normotimične skupine - antikonvulzivi kot sta karbamazepin in natrijev valproat. V številnih poročilih so opazili pozitiven rezultat (v 20-40% primerov), ko je bil karbamazepin dodan antidepresivom (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Priporočeni odmerek karbamazepina je 400-2000 mg/dan, trajanje terapije je 3-4 tedne.

Hormoni Ščitnica

Že v 70. letih prejšnjega stoletja je bilo znano, da zvišanje ravni ščitničnih hormonov v krvi povzroči povečanje občutljivosti. živčnega tkiva na antidepresive. Mehanizem tega delovanja je razložen z dejstvom, da ščitnični hormoni ovirajo vezavo antidepresivov na krvne beljakovine in povečajo njihovo prosto frakcijo v krvi. Obstaja domneva, da je učinek ščitničnih hormonov lahko posledica potenciranosti latentnega hipotiroidizma. Obstajajo dokazi, potrjeni s poskusi na živalih, da uporaba ščitničnih hormonov povzroči povečano sproščanje serotonina v kortikalne strukture. Obstaja hipoteza, po kateri lahko trijodotironin deluje kot kotransmiter norepinefrina v adrenergičnih strukturah. živčni sistem(G. E. Mazo, 2008).

Menijo, da je ščitnični hormon trijodtironin (T3), več učinkovito pravno sredstvo dodatno antidepresivno zdravljenje kot tetrajodotironin (T4) (R. T. Joffe, 1990). Klinične študije so pokazale, da lahko dodatek T3 v dnevnem odmerku 20-40 mg / dan k neučinkovitemu TCA daje dober rezultat v 50-60% primerov (R. T. Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Po enem podatku (M. E. Thase, 1995) lahko T3

uporabiti za povečanje odziva drugih skupin antidepresivov (MAOI in SSRI). Po drugih podatkih (P. J. Cowen, 1998) je pri bolnikih s TRD T3 kot dodatno zdravilo uporabno orodje, ki povečuje učinkovitost le TCA, trenutno pa ni primerjalnih podatkov, ki bi dokazovali, da lahko T3 poveča učinek drugih skupin antidepresivov.

L- triptofan

L-triptofan deluje antidepresivno pri nekaterih oblikah depresije. Zdravilo je predhodnik serotonina, uporablja se v odmerku 4-7 g / dan, potek terapije je 3-4 tedne. Priporočljivo je sočasno predpisati nikotinamid (1-4 g / dan), ki preprečuje periferno uničenje triptofana (SN Mosolov, 1995). Obstajajo dokazi iz kontroliranih preskušanj, da lahko dodatek L-triptofana poveča terapevtski učinek MAOI (P. J Cowen, 1998). Spomnimo se, da je imenovanje L-triptofana priporočljivo za dodatno okrepitev serotonergičnih učinkov kombinacij "litij + MAOI" in "litij + klomipramin" ("serotoninski koktajl").

Stimulansi dopamina (L-dopa in drugi)

Uporaba dopaminergičnih zdravil pri zdravljenju TRD je znana že od sedemdesetih let prejšnjega stoletja in temelji na dopaminergični hipotezi o afektivnih motnjah. Znano je, da antidepresivi neposredno vplivajo na dopaminergični sistem. Obstaja domneva, da pri dolgotrajna uporaba antidepresivi se občutljivost dopaminskih receptorjev postopoma zmanjšuje (SN Mosolov, 1995). Taktika stimulacije dopaminskega sistema z zdravili z namenom antidepresivnega učinka se imenuje dopaminostimulirajoča terapija (DAST). Pozitiven klinični učinek dopaminskih antidepresivov (bupropion, amineptin) in drugih dopaminergičnih zdravil (L-dopa, bromokroiptin) je zaznan, ko odporna stanja na TCA in SSRI. Delovanje DAST se razvije precej hitro v nekaj tednih in predvsem pri bolnikih z inhibiranimi oblikami. odporna depresija. L-dopa je predhodnik dopamina, ki se uporablja v odmerku do 3,5-4 g / dan,

Potek terapije traja približno mesec dni. Lahko opozoriti stranski učinki v obliki slabosti, zmanjšal krvni pritisk, glavobol in nespečnost.

Antipsihotiki

Številni nevroleptiki imajo določen antidepresivni učinek: klorprotiksen (truksal), sulpirid (eglonil), flupentiksol (fluanksol), levomepromazin (tisercin), rispolept (risperidon), olanzapin (zipreksa). Kljub temu ima zdravljenje rezistentne depresije z antipsihotiki malo učinkovitosti - v povprečju okoli 20-30% (M. M. Robertson, 1982), poleg tega je zelo malo empiričnih dokazov, ki potrjujejo učinkovitost antipsihotikov pri zdravljenju TRD. Zato je uporaba tipičnih antipsihotikov pri zdravljenju depresije zdaj omejena na primere s hudimi psihotičnimi sindromi. Poleg tega po dodatku nevroleptikov obstaja tveganje za razvoj ekstrapiramidnih motenj in tardivna diskinezija. Te okoliščine so služile kot spodbuda za uvedbo atipičnih nevroleptikov v prakso zdravljenja TRD. Antidepresivno delovanje atipičnih antipsihotikov so ugotovili pri zdravljenju bolnikov s shizofrenijo, zdaj pa se pozornost posveča kombinirani uporabi atipičnih antipsihotikov in SSRI (G. E. Mazo, 2007; 2008). Obstaja domneva, da je učinkovitost te kombinirane vrste terapije mogoče pojasniti z nasprotnimi farmakološkimi učinki zdravil teh razredov na noradrenergično aktivnost.

Danes obstaja zanimanje za tako atipične antipsihotike, kot sta risperidon in klozapin, zlasti za podaljšano depresivne psihoze. To dokazuje pojav številnih poročil, ki odražajo pozitivne rezultate zdravljenja s temi zdravili (P. J. Cowen 1998; 2005). Klinične raziskave ocenjuje se tudi učinkovitost takih atipičnih nevroleptikov, kot so seroquel, ziprosidon, aripiprazol, ki lahko pomembno prispevajo k zdravljenju TRD.

Psihostimulanti

Psihostimulansi lahko zvišajo raven antidepresiva v krvni plazmi, poleg tega je morebitno izboljšanje bolnikov lahko povezano s povečanjem dopaminergičnih in

noradrenergične nevrotransmisije (J. Arana, 2004). Znano je, da psihostimulanti (sidnofen, sidnokarb) povečajo zanesljivost posameznih TCA pri zdravljenju TRD, ki se pojavljajo s hipohondrijo in motorično zaostalostjo (E. B. Arushanyan, 2002). Uporaba psihostimulantov iz skupine amfetaminov je pokazala učinkovitost v kombinaciji z zaviralci MAO pri rezistentnih stanjih, vendar po mnenju tujih avtorjev (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991) možnost razvoja odvisnosti od teh zdravil preprečuje razširjeno uvedba psihostimulansov pri zdravljenju TRD.

Polifarmakoterapevtski pristop k zdravljenju rezistentnih depresivnih stanj

(po M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007)

Po našem mnenju je zanimiva nova izboljšana tehnologija, preizkušena v praksi na oddelku za biološko terapijo duševno bolnih NIPNI poimenovana po. V. M. Bekhtereva. Bistvo tega polifarmakoterapevtskega pristopa je več zaporednih stopenj, ki so algoritem za premagovanje TRD z monoterapijo z antidepresivi iz skupine SSRI.

Navedeni koraki v na splošno smo že opisali v prvem koraku premagovanja terapevtske rezistence, podrobneje pa jih bomo obravnavali glede odpornosti na monoterapijo s SSRI.

Registracija odpornosti depresije na monoterapijo s SSRI Znaki TRD so zabeleženi v odsotnosti ustreznega odziva na celoten potek monoterapije s SSRI z uporabo zadostnih odmerkov antidepresiva, vključno s submaksimalnimi in največjimi odmerki, individualno za vsakega od njih. Hkrati je bilo trajanje zdravljenja precej dolgo (vsaj 4 tedne) in je izključevalo pojav

psevdorezistenca.

Slika 1.

Faze premagovanja terapevtske rezistence s polifarmakoterapevtskim pristopom

Pojasnitev diagnostične pripadnosti depresije po ICD-10

Preverjanje diagnoze depresivna motnja je bila izvedena z uporabo diagnostičnih rubrik ICD-10. Primeri, ki izpolnjujejo merila za bipolarno afektivno motnjo, nevrotično depresijo, shizoafektivno motnjo in depresijo po napadu, so bili izključeni iz skupine bolnikov.

Določanje klinične strukture rezistentne depresije Na tej stopnji se tradicionalno razlikuje vodilna strukturna triada depresivnega vpliva: melanholična, tesnobna in apatična. Vendar avtorji na tej stopnji predlagajo bolj diferencirano oceno bolnikovega stanja, pri čemer je razporeditev psihopatoloških motenj najbolj jasno začrtana v

duševno stanje.

Izbira učinkovita možnost antirezistentna polifarmakoterapija depresije

Kot že rečeno, to tehniko razvit predvsem s poudarkom na SSRI, zaradi dostopnosti te skupine antidepresivov za bolnike in njihove široke uporabe v praksi. Na podlagi skupine SSRI model, ki so ga opisali avtorji, vključuje dve vrsti polifarmacije, od katerih je druga razdeljena na različice z uporabo atipičnega in tradicionalnega antipsihotika.

Kombinirano zdravljenje z antidepresivi: SSRI in TCA (amitriptilin)

Taktika povečanja:

SSRI in atipični antipsihotik (kvetiapin in respiridon) SSRI in tipični antipsihotik (triftazin)

To tehnologijo so testirali na 174 bolnikih z znaki terapevtske odpornosti na SSRI. Odmerki za skupino antidepresivov SSRI so bili: fluoksetin 20-60 mg/dan, sertralin 50-150 mg/dan, fluvoksamin 100-200 mg/dan, paroksetin 50-200 mg/dan. Izvedeno je bilo povečanje: amitriptilin v odmerku 50–300 mg/dan, triftazin 2,5–30 mg/dan, risperidon 1–6 mg/dan, kvetiapin 100–300 mg/dan.

Polifarmakološko zdravljenje TRD s prevlado anksiozne motnje priporočljivo je, da se z uporabo SSRI poveča z imenovanjem triftazina ali risperidona.

Ko je diagnosticirana v strukturi depresije komorbidne motnje (hipohondrične, obsesivne) se težko odzove na monoterapijo s SSRI, je indiciran prehod na povečanje z atipičnimi nevroleptiki (kvetiapin ali rispolept). Manj zaželena je kombinacija SSRI in triftazina.

Motnje nespečnosti s TRD se dobro odzivajo na terapijo s SSRI z nanosom tipičnih antipsihotikov (triftazin), manj učinkovito z uporabo atipičnih antipsihotikov (kvetiapin in resperidon).

V 4 tednih antirezistentne polifarmakoterapevtske terapije je bilo pri več kot polovici zdravljenih bolnikov dokazano zmanjšanje psihopatoloških simptomov za več kot 50 % po Hamiltonovi lestvici. pri

uporabo te tehnologije hudi zapleti povezana s prekinitvijo zdravljenja ni bila registrirana. Pogostnost neželenih učinkov med povečanjem SSRI in atipičnih antipsihotikov v večini primerov ni presegla 10-20%.

Na splošno ti podatki omogočajo, da obravnavamo kombinirano terapijo in taktiko povečanja kot učinkovita metoda optimizacija terapije za bolnike s TRD.

PETI KORAK: NEFARMAKOLOŠKE TERAPIJE

Ne glede na to, kako močan je antidepresivni učinek zdravila, se v praksi dogaja, da kljub vsem našim terapevtskim naporom (odmerki in trajanje terapije, različne kombinacije zdravil) v nekaterih primerih še vedno ne dosežemo pozitivnega rezultata. To nas sili k drugim, zdaj alternativnim (vendar nič manj patogenetsko utemeljenim) metodam zdravljenja TRD. Tehnike, ki jih bomo opisali v tem poglavju, so v psihiatriji dobro poznane že več kot desetletje, njihova učinkovitost (in v večini primerov tudi varnost) je preizkušena s časom in danes povzročajo vse manj razprav in nesoglasij med zdravniki. Upoštevajte, da je uporaba klasičnih metod brez zdravil za boj proti odpornosti še posebej priljubljena v ruski psihiatrični šoli, česar pa ne moremo reči o zahodnih pogledih, na primer edinem biološka metoda, ki je predpisan v algoritmu zdravljenja TRD v tujini, je EKT (glej prilogo

1. KLASIČNE NEFARMAKOLOŠKE TEHNIKE

Elektrokonvulzivna terapija (ECT)

Ni naključje, da smo začeli ta del z opisom te posebne tehnike. To ect absolutno prikazano pri turboreaktivnih motorjih danes malokdo dvomi. Navsezadnje EKT ni zaman imenovan "zlati standard" pri zdravljenju TRD, saj ta tehnika ostaja najučinkovitejša in najhitreje delujoča terapija za odporno depresijo.

Spomnimo se splošnih sodobnih značilnosti EKT (po A. I. Nelson, 2005). Bistvo metode je v zdravljenju

Kaj pomeni odporen?

uporovno je trmast, neobvladljiv, neobčutljiv, stanoviten, nepopustljiv.

Izraz s takšnimi pomeni se pogosto uporablja v psihologiji, medicini, tehnologiji, pogovornem govoru.

Odporen pomeni:

ljudje, ki jih je težko obvladovati (neobvladljivi) in nadzorovati svoje vedenje;

patološka stanja, ki jih ni mogoče poskusiti zdraviti;

bolezni, ki jih je težko ali nemogoče ozdraviti;

nevroni, ki se ne odzivajo na stimulacijo;

površina, ki jo je težko poškodovati z običajnimi sredstvi;

bakterije, ki so odporne na številne antibiotike itd.

Izvedli anketo: Kaj je odporno ? Dobil sem odgovor: "Odporen je tisti, ki se vsemu upira." Ja, tudi to lahko rečeš!

Kaj pomeni rezistentna oblika epilepsije?

Odporna epilepsija - ta oblika epilepsije je neozdravljiva ali odporna na zdravljenje.

Remisija epilepsije, to je popolno prenehanje epileptičnih napadov, se praviloma doseže takoj po začetku jemanja prvega pravilno izbranega antiepileptičnega zdravila. Če želite to narediti, uporabite zdravila prve izbire v monoterapiji in jih uporabite v povprečnem terapevtskem odmerku.

Toda v 30% primerov epilepsije kljub prizadevanjem zdravnikov ni mogoče pozdraviti.

Ukrepi za premagovanje odpornosti proti epilepsiji:

Izvajanje zdravljenja z različnimi antiepileptičnimi zdravili v monoterapiji.
Uporaba politerapije - različne kombinacije dveh, treh ali štirih zdravil.
Uporaba novih AED.

Če vsi ti ukrepi ne privedejo do nadzora zasega, potem to odpornih primerov epilepsije tj. ni mogoče zdraviti.

pri odporen potek epilepsije zdravniki prisiljeni možne možnosti antikonvulzivov, kar pa ne vodi do uspeha.

V zadnjih desetletjih se pojavljajo nova zdravila za zdravljenje epilepsije s prej neuporabljenimi mehanizmi delovanja. Dali so upanje delu odporni bolniki z epilepsijo za zmanjšanje, lajšanje napadov ali remisijo. Proces ustvarjanja in registracije novih AES se ne ustavi. Morda bo v prihodnosti rezistentnih primerov epilepsije manj.

Vzroki rezistentne epilepsije

1. Obstajajo dedni mehanizmi, ki določajo negativen odziv na zdravljenje.

Na primer, sprva huda, dedna, odporna oblika so Lennox-Gastautov sindrom.

2. Del žariščnih oblik epilepsije, ki temeljijo na strukturni poškodbi možganov, se lahko tudi slabo odziva na zdravljenje.

Primer so malformacije možganske skorje. Sčasoma se kot posledica te razvojne anomalije (kot je žariščna kortikalna displazija, heterotopija) pojavijo simptomatski žariščna epilepsija ne odzivajo na terapijo.

V katerih primerih je odpor možen:

z neučinkovitostjo antiepileptičnega zdravljenja,

v prisotnosti lokaliziranega žarišča epileptične aktivnosti,

diagnosticiran z MRI možganov.

Kirurško zdravljenje epilepsije je možno le v manjšem delu odporni bolniki z epilepsijo s skrbno predoperativno izbiro, specializiranim usposabljanjem ter tehnično opremo in usposabljanjem osebja specializiranih medicinskih nevrokirurških centrov. V zadnjih desetletjih so tovrstne operacije zaradi podpore države postale dostopne širšemu krogu ljudi.

učinkovita metoda v primeru odpornost na zdravila epilepsije je specializirana ketogena dieta. je zdaj na voljo bolnikom v Novosibirsku.

Merila za rezistentno epilepsijo:

Odporna epilepsija - epilepsija, pri kateri uporaba dveh osnovnih antiepileptikov v kombinaciji z enim od novih zdravil v ustreznem odmerku ne omogoča popolnega nadzora nad napadi.

Napade pri epilepsiji, odporni na zdravljenje, je včasih mogoče zmanjšati s povečanjem števila zdravil ali povečanjem njihovih odmerkov nad priporočene. Toda to vodi v povečanje neželenih stranskih učinkov in zmanjšuje kakovost življenja bolnikov. Potrebno je doseči optimalno ravnovesje med učinkom terapije in prenašanjem zdravil. Da ne bo takole izpadlo , da eno zdraviš, drugo pa hromiš . Včasih ni treba loviti popolnega prenehanja krčev, ampak le zmanjšanje in lajšanje krčev.

odpornost je lahko absolutno in relativno.

Vrste rezistentne epilepsije:

odpornost de nova - pri kateri od začetka bolezni nikoli ne bo dosežena remisija.

Progresivna odpornost - pride do bega od terapije in zloma že dosežene remisije, napadov takrat ni mogoče nadzorovati.

Valovna odpornost - sprememba remisije za več kot 1 leto z obdobji ponovnega pojava napadov.

Premagovanje odpora- sprva rezistentna epilepsija, kasneje je dosežena remisija.

Zelo učinkovita antiepileptična zdravila predpišite prej, zato je verjetnost remisije in ohranitev inteligence večja.
Začnite zdravljenje z novimi antiepileptičnimi zdravili. Vsako naslednje preizkušeno zdravilo zmanjša možnost remisije.
Uporaba učinkovitih kombinacij novih AED: okskarbazepina, levetiracetama, topiramata, lakozamida idr.
Doseganje največje skladnosti, vključno z izvajanjem izobraževalnega dela z bolniki, njihovimi svojci, pa tudi med strokovnjaki, od katerih je odvisno ustvarjanje optimalnih pogojev zdravljenja.

Torej, resistant pomeni odporen, odporen. Odporna epilepsija - ta neozdravljiva obliko epilepsije ali odporen na terapijo. Članek je analiziral kriterije, vrste, metode možnega premagovanja odpornosti, navedel primere.

Odporna depresija je strokovni izraz za odsotnost terapevtski učinek pri zdravljenju hude depresivne motnje. To pomeni, da sta bila opravljena vsaj dva cikla ustreznega zdravljenja z antidepresivi. In to že pomeni, da je bila shema izbrana ob upoštevanju posameznih značilnosti pacienta in narave njegovih simptomov.

Splošna medicinska statistika kaže, da postaja problem vse bolj pereč. Problem so prvič opazili v drugi polovici 70. let 20. stoletja. Pred tem so zdravila dala pozitiven rezultat in pri 50% bolnikov je prišlo do stabilne remisije. Od leta 1975 se je začelo povečevati število bolnikov, ki niso prejeli več tečajev antidepresivov. Približno tretjina depresivnih motenj je zdaj odpornih.

Včasih zdravljenje depresije ne deluje.

V tem primeru se zatečejo k povsem logični ponovni oceni prejšnje terapije in kompleksna analiza situacije. Kaj lahko povzroči?

1. Diagnoza je napačna. Pacient se zdravi zaradi depresije, dejansko pa ima bipolarno motnjo afektivna motnja shizofrenija ali kaj podobnega.
2. Presnova je motena, kar ne omogoča nastanka želene koncentracije določenih snovi.
3. Obstaja genetska nagnjenost k netipičnemu odzivu na antidepresive.
4. Obstaja nekaj neželenih učinkov, ki zmanjšujejo učinkovitost antidepresivov.
5. Na splošno so izbrani nepravilno.
6. Zdravljenje poteka brez kompleksne psihoterapije.
7. Nekaj ​​aktivnega dražljaja ostane. Lahko je revščina, dolgovi, težave v osebnem življenju in podobno.

Depresija je lahko tako huda, da niti antidepresivi ne pomagajo.

To ni izčrpen seznam tega, kar je treba upoštevati, ko depresije ni mogoče zdraviti.

Bodimo pozorni na pomembno dejstvo. Odpornost je pogosto povezana s prehodom motnje v kronično obliko.

Pacient zapusti kliniko v nekoliko izboljšani formi. Na primer, občutek depresije je izginil, tesnoba pa je ostala, lahko so prisotni elementi drugih čustvenih motenj.

Vendar se čez nekaj časa bolnik vrne v zdravstveno ustanovo in zgodovina se ponovi. Zunaj bolnišnice se sooča s svojimi običajnimi težavami in se znajde v istem okolju, zaradi česar je depresija skoraj neozdravljiva.

Če se zdravite in se depresija samo poslabša, je smiselno ponovno razmisliti o metodah zdravljenja.

Farmakološke in druge metode

Seveda pa analiza stanja vodi do tega, da se zdravila in način njihove uporabe spreminjajo. Pogosto pa se s tem le začne nov krog, nato pa simptomi postanejo enaki.

Slednji se deli na najbolj različni tipi vpliva bližje fizični sloj in psihoterapija v razumevanju psihoanalize, gestalt terapije ipd. Nimajo vsi uporabljeni fizični in sorodni postopki visoka stopnja znanstveni dokaz o njegovi upravičenosti.

Včasih so zdravila nepogrešljiva pri zdravljenju depresije.

To je pomanjkanje spanja, lasersko obsevanje krvi, uporaba posebnih svetlobnih svetilk, elektrokonvulzivni učinki in podobno.

Odporna depresijalahko v neugodnih primerih povzroči, da nekateri depresivni bolniki izgubijo upanje. Ta občutek lahko vpliva tudi na zdravnika. In to vodi v to, da se zdravnik manj posveča skupini depresivnih bolnikov, ki so odporni na terapijo, in posledično ne prejemajo enakih intenzivna nega kot akutno bolan.

Če postane zdravnik razočaran, ko se bolnikova depresija ne izboljša v nekaj tednih ali vsaj nekaj mesecih, potem obstaja nevarnost, da lahko zavrne zdravljenje tako dolgotrajno depresivnega bolnika, se mu umakne ali "ostane". oznaka ", ki označuje vztrajno osebnostne spremembe. Posledično je treba rezistentno depresijo obravnavati ne le kot problem samih bolnikov, ampak predvsem kot diagnostični in terapevtski problem lečečega zdravnika.

Ti premisleki naj bi pokazali, da je "načelo upanja" še posebej pomembno za bolnike z dolgotrajne depresije. Pravzaprav je smiselno vzbujati upanje depresivnim bolnikom z dolgotrajnim potekom napadov, ki so nagnjeni k kronifikaciji. Razlogi za to so vsaj trije. Po eni novi študiji so bili bolniki z odporno depresijo premalo zdravljeni. Drugič, nekateri od teh bolnikov imajo lahko hkrati somatske bolezni ki dodatno otežujejo zdravljenje; Tretjo skupino terapevtsko rezistentnih depresivnih bolnikov otežuje posebej izrazita socialna izolacija ali konfrontacija z družinskimi člani. V teh primerih je gradnja t.i. socialno omrežje ali družinsko terapijo.

V vseh navedenih primerih odporna depresija je mogoče ugotoviti notranje ali zunanje dejavnike, ki preprečujejo samoomejujočo depresijo, hranjenje depresivno razpoloženje stalni negativni dražljaji. Te vplive je treba skrbno obravnavati in jih po možnosti odpraviti ali po možnosti vsaj, zmanjšanje. Hkrati pa vseh težav ni mogoče rešiti, zato o deliriju terapevtske vsemogočnosti ni mogoče sanjati. Toda obstaja dobra podlaga, da se ne okužimo z idejami brezupa pri depresivnem pacientu, ampak da ostanemo kot terapevt nosilec upanja.