Predmet Pomen: Voda in v njej raztopljene snovi ustvarjajo notranje okolje telesa. Najpomembnejši parametri vodno-solne homeostaze so osmotski tlak, pH ter volumen znotrajcelične in zunajcelične tekočine. Spreminjanje teh nastavitev se lahko spremeni krvni pritisk, acidoza ali alkaloza, dehidracija in edem tkiva. Glavni hormoni, ki sodelujejo pri fini regulaciji metabolizem vode in soli in delujejo na distalne tubule in zbiralne kanale ledvic: antidiuretični hormon, aldosteron in natriuretični faktor; renin-angiotenzin sistem ledvic. V ledvicah poteka končna tvorba sestave in količine urina, kar zagotavlja regulacijo in stalnost notranjega okolja. Ledvice so intenzivne izmenjava energije, ki je povezana s potrebo po aktivnem transmembranskem transportu znatnih količin snovi med tvorbo urina.

Biokemijska analiza urina daje idejo o funkcionalno stanje ledvic, metabolizem v različnih organih in telesu kot celoti, pomaga razjasniti naravo patološkega procesa, omogoča presojo učinkovitosti zdravljenja.

Namen lekcije: preučiti značilnosti parametrov metabolizma vode in soli in mehanizme njihove regulacije. Značilnosti metabolizma v ledvicah. Naučite se dirigirati in ocenjevati biokemična analiza urin.

Študent mora vedeti:

1. Mehanizem nastajanja urina: glomerularna filtracija, reabsorpcija in sekrecija.

2. Značilnosti vodnih predelkov telesa.

3. Glavni parametri tekočega medija telesa.

4. Kaj zagotavlja konstantnost parametrov znotrajcelične tekočine?

5. Sistemi (organi, snovi), ki zagotavljajo stalnost zunajcelične tekočine.

6. Dejavniki (sistemi), ki zagotavljajo osmotski tlak zunajcelične tekočine in njegovo regulacijo.

7. Dejavniki (sistemi), ki zagotavljajo konstantnost volumna zunajcelične tekočine in njeno regulacijo.

8. Dejavniki (sistemi), ki zagotavljajo konstantnost kislinsko-baznega stanja zunajcelične tekočine. Vloga ledvic v tem procesu.

9. Značilnosti metabolizma v ledvicah: visoka aktivnost metabolizem, začetna stopnja sinteze kreatina, vloga intenzivne glukoneogeneze (izoencimi), aktivacija vitamina D3.

10. Splošne lastnosti urina (dnevna količina - diureza, gostota, barva, prosojnost), kemična sestava urina. Patološke sestavine urina.

Študent mora znati:

1. Izvedite kvalitativno določitev glavnih sestavin urina.

2. Ocenite biokemijsko analizo urina.

Študent mora dobiti idejo:

O nekaterih patološka stanja spremljajo spremembe biokemičnih parametrov urina (proteinurija, hematurija, glukozurija, ketonurija, bilirubinurija, porfirinurija) .

Informacije iz osnovnih disciplin, ki so potrebne za študij teme:

1. Zgradba ledvice, nefron.

2. Mehanizmi nastajanja urina.

Naloge za samostojno usposabljanje:

Preučite gradivo teme v skladu s ciljnimi vprašanji (»študent mora vedeti«) in pisno opravite naslednje naloge:

1. Sklicujte se na potek histologije. Spomnite se zgradbe nefrona. Upoštevajte proksimalni tubul, distalni zaviti tubul, zbiralni kanal, vaskularni glomerul, jukstaglomerularni aparat.

2. Sklicujte se na tečaj normalna fiziologija. Zapomnite si mehanizem nastajanja urina: filtracija v glomerulu, reabsorpcija v tubulih s tvorbo sekundarnega urina in izločanje.

3. Uravnavanje osmotskega tlaka in volumna zunajcelične tekočine je povezano predvsem z uravnavanjem vsebnosti natrijevih in vodnih ionov v zunajcelični tekočini.

Poimenujte hormone, ki sodelujejo pri tej regulaciji. Opišite njihov učinek po shemi: vzrok izločanja hormonov; ciljni organ (celice); mehanizem njihovega delovanja v teh celicah; končni učinek njihovega delovanja.

Preizkusite svoje znanje:

A. Vazopresin(vse pravilno razen enega):

A. sintetiziran v nevronih hipotalamusa; b. izločajo s povečanjem osmotskega tlaka; V. poveča hitrost reabsorpcije vode iz primarnega urina v ledvičnih tubulih; g poveča reabsorpcijo natrijevih ionov v ledvičnih tubulih; e) zmanjša osmotski tlak e) urin postane bolj koncentriran.

B. Aldosteron(vse pravilno razen enega):

A. sintetiziran v skorji nadledvične žleze; b. izloča se, ko se koncentracija natrijevih ionov v krvi zmanjša; V. v ledvičnih tubulih poveča reabsorpcijo natrijevih ionov; d) urin postane bolj koncentriran.

e) Glavni mehanizem za uravnavanje izločanja je arenin-angiotenzivni sistem ledvic.

B. Natriuretični faktor(vse pravilno razen enega):

A. sintetiziran v bazah celic atrija; b. dražljaj izločanja - zvišan krvni tlak; V. poveča filtrirno sposobnost glomerulov; d) poveča nastajanje urina; e) Urin postane manj koncentriran.

4. Nariši diagram, ki ponazarja vlogo renin-angiotenzivnega sistema pri uravnavanju izločanja aldosterona in vazopresina.

5. Konstantnost kislinsko-baznega ravnovesja zunajcelične tekočine vzdržujejo puferski sistemi krvi; sprememba pljučna ventilacija in hitrost izločanja kislin (H+) skozi ledvice.

Ne pozabite na pufrske sisteme krvi (bazični bikarbonat)!

Preizkusite svoje znanje:

Živila živalskega izvora so kisle narave (predvsem zaradi fosfatov, v nasprotju s hrano rastlinskega izvora). Kako se spremeni pH urina pri osebi, ki uporablja predvsem hrano živalskega izvora:

A. bližje pH 7,0; b.pn približno 5.; V. pH je približno 8,0.

6. Odgovorite na vprašanja:

A. Kako razložiti visok delež kisika, ki ga porabijo ledvice (10 %);

B. Visoka intenzivnost glukoneogeneze;

B. Vloga ledvic pri presnovi kalcija.

7. Ena od glavnih nalog nefronov je reabsorbirati uporabne snovi iz krvi v pravi količini in jih odstraniti iz krvi. končnih izdelkov izmenjava.

Naredite mizo Biokemični indikatorji urina:

Delo v avditoriju.

Laboratorijsko delo:

Izvedite vrsto kvalitativnih reakcij v vzorcih urina različnih bolnikov. Na podlagi rezultatov biokemične analize sklepajte o stanju presnovnih procesov.

določanje pH.

Potek dela: 1-2 kapljici urina nanesemo na sredino indikatorskega papirja in s spremembo barve enega od barvnih trakov, ki sovpada z barvo kontrolnega traku, določimo pH preiskovanega urina. odločen. Normalni pH 4,6 - 7,0

2. Kvalitativna reakcija na beljakovine. Normalni urin ne vsebuje beljakovin (normalne reakcije ne zaznajo sledi). Pri nekaterih patoloških stanjih se lahko v urinu pojavijo beljakovine - proteinurija.

Napredek: V 1-2 ml urina dodajte 3-4 kapljice sveže pripravljene 20% raztopine sulfasalicilne kisline. V prisotnosti beljakovin se pojavi bela oborina ali motnost.

3. Kvalitativna reakcija na glukozo (Fehlingova reakcija).

Potek dela: V 10 kapljic urina dodamo 10 kapljic Fehlingovega reagenta. Segrejemo do vrenja. V prisotnosti glukoze se pojavi rdeča barva. Primerjajte rezultate z normo. Normalne količine glukoze v sledovih v urinu kvalitativne reakcije ni najdeno. Običajno v urinu ni glukoze. Pri nekaterih patoloških stanjih se v urinu pojavi glukoza. glikozurija.

Določanje lahko izvedete s testnim trakom (indikatorski papir) /

Odkrivanje ketonskih teles

Potek dela: Na predmetno stekelce nanesemo kapljico urina, kapljico 10 % raztopine natrijevega hidroksida in kapljico sveže pripravljene 10 % raztopine natrijevega nitroprusida. Pojavi se rdeča barva. Nalijte 3 kapljice koncentrirane ocetne kisline - pojavi se češnjeva barva.

Običajno v urinu ni ketonskih teles. Pri nekaterih patoloških stanjih se v urinu pojavijo ketonska telesa - ketonurija.

Samostojno rešite težave, odgovorite na vprašanja:

1. Osmotski tlak zunajcelične tekočine se je povečal. V diagramski obliki opišite zaporedje dogodkov, ki bodo vodili do njegovega zmanjšanja.

2. Kako se bo spremenila proizvodnja aldosterona, če čezmerna proizvodnja vazopresina povzroči znatno znižanje osmotskega tlaka.

3. Opišite zaporedje dogodkov (v obliki diagrama), katerih cilj je ponovna vzpostavitev homeostaze z zmanjšanjem koncentracije natrijevega klorida v tkivih.

4. Pacient diabetes spremlja ketonemija. Kako se bo glavni puferski sistem krvi - bikarbonat - odzval na spremembe kislinsko-bazičnega ravnovesja? Kakšna je vloga ledvic pri obnavljanju KOS? Ali se bo pH urina pri tem bolniku spremenil.

5. Športnik, ki se pripravlja na tekmovanje, je podvržen intenzivnemu treningu. Kako spremeniti hitrost glukoneogeneze v ledvicah (argumentirajte odgovor)? Ali je mogoče spremeniti pH urina pri športniku; utemelji odgovor)?

6. Bolnik ima znake presnovne motnje v kostno tkivo kar vpliva tudi na stanje zob. Raven kalcitonina in obščitničnega hormona je znotraj fiziološke norme. Bolnik prejema vitamin D (holekalciferol) v zahtevane količine. Predpostavite o možen razlog presnovne motnje.

7. Upoštevajte standardni obrazec " Splošna analiza urina "(večprofilna klinika Tjumenske državne medicinske akademije) in biti sposoben razložiti fiziološka vloga in diagnostična vrednost biokemične sestavine urina, določene v biokemičnih laboratorijih. Ne pozabite, da so biokemični parametri urina normalni.

Predmet Pomen: Voda in v njej raztopljene snovi ustvarjajo notranje okolje telesa. Najpomembnejši parametri vodno-solne homeostaze so osmotski tlak, pH ter volumen znotrajcelične in zunajcelične tekočine. Spremembe teh parametrov lahko povzročijo spremembe krvnega tlaka, acidozo ali alkalozo, dehidracijo in edem tkiva. Glavni hormoni, ki sodelujejo pri fini regulaciji presnove vode in soli ter delujejo na distalne tubule in zbirne kanale ledvic: antidiuretični hormon, aldosteron in natriuretični faktor; renin-angiotenzin sistem ledvic. V ledvicah poteka končna tvorba sestave in količine urina, kar zagotavlja regulacijo in stalnost notranjega okolja. Ledvice se odlikujejo po intenzivnem energetskem metabolizmu, ki je povezan s potrebo po aktivnem transmembranskem transportu znatnih količin snovi med tvorbo urina.

Biokemična analiza urina daje idejo o funkcionalnem stanju ledvic, metabolizmu v različnih organih in telesu kot celoti, pomaga razjasniti naravo patološkega procesa in omogoča presojo učinkovitosti zdravljenja. .

Namen lekcije: preučiti značilnosti parametrov metabolizma vode in soli in mehanizme njihove regulacije. Značilnosti metabolizma v ledvicah. Naučite se izvajati in oceniti biokemijsko analizo urina.

Študent mora vedeti:

1. Mehanizem nastajanja urina: glomerularna filtracija, reabsorpcija in sekrecija.

2. Značilnosti vodnih predelkov telesa.

3. Glavni parametri tekočega medija telesa.

4. Kaj zagotavlja konstantnost parametrov znotrajcelične tekočine?

5. Sistemi (organi, snovi), ki zagotavljajo stalnost zunajcelične tekočine.

6. Dejavniki (sistemi), ki zagotavljajo osmotski tlak zunajcelične tekočine in njegovo regulacijo.

7. Dejavniki (sistemi), ki zagotavljajo konstantnost volumna zunajcelične tekočine in njeno regulacijo.

8. Dejavniki (sistemi), ki zagotavljajo konstantnost kislinsko-baznega stanja zunajcelične tekočine. Vloga ledvic v tem procesu.

9. Značilnosti metabolizma v ledvicah: visoka presnovna aktivnost, začetna stopnja sinteze kreatina, vloga intenzivne glukoneogeneze (izoencimi), aktivacija vitamina D3.

10. Splošne lastnosti urina (dnevna količina - diureza, gostota, barva, prosojnost), kemična sestava urina. Patološke sestavine urina.

Študent mora znati:

1. Izvedite kvalitativno določitev glavnih sestavin urina.

2. Ocenite biokemijsko analizo urina.

Študent se mora zavedati: nekatera patološka stanja, ki jih spremljajo spremembe biokemičnih parametrov urina (proteinurija, hematurija, glukozurija, ketonurija, bilirubinurija, porfirinurija); Načela načrtovanja laboratorijske raziskave urina in analiza izvidov za predhodni sklep o biokemičnih spremembah na podlagi rezultatov laboratorijske preiskave.

1. Zgradba ledvice, nefron.

2. Mehanizmi nastajanja urina.

Naloge za samostojno usposabljanje:

1. Sklicujte se na potek histologije. Spomnite se zgradbe nefrona. Upoštevajte proksimalni tubul, distalni zaviti tubul, zbiralni kanal, vaskularni glomerul, jukstaglomerularni aparat.

2. Obrnite se na tečaj normalne fiziologije. Zapomnite si mehanizem nastajanja urina: filtracija v glomerulih, reabsorpcija v tubulih s tvorbo sekundarnega urina in izločanje.

3. Uravnavanje osmotskega tlaka in volumna zunajcelične tekočine je povezano predvsem z uravnavanjem vsebnosti natrijevih in vodnih ionov v zunajcelični tekočini.

Poimenujte hormone, ki sodelujejo pri tej regulaciji. Opišite njihov učinek po shemi: vzrok izločanja hormonov; ciljni organ (celice); mehanizem njihovega delovanja v teh celicah; končni učinek njihovega delovanja.

Preizkusite svoje znanje:

A. Vazopresin(vse pravilno razen enega):

A. sintetiziran v nevronih hipotalamusa; b. izločajo s povečanjem osmotskega tlaka; V. poveča hitrost reabsorpcije vode iz primarnega urina v ledvičnih tubulih; g poveča reabsorpcijo natrijevih ionov v ledvičnih tubulih; e) zmanjša osmotski tlak e) urin postane bolj koncentriran.

B. Aldosteron(vse pravilno razen enega):

A. sintetiziran v skorji nadledvične žleze; b. izloča se, ko se koncentracija natrijevih ionov v krvi zmanjša; V. v ledvičnih tubulih poveča reabsorpcijo natrijevih ionov; d) urin postane bolj koncentriran.

e) Glavni mehanizem za uravnavanje izločanja je arenin-angiotenzivni sistem ledvic.

B. Natriuretični faktor(vse pravilno razen enega):

A. sintetiziran v bazah celic atrija; b. dražljaj izločanja - zvišan krvni tlak; V. poveča filtrirno sposobnost glomerulov; d) poveča nastajanje urina; e) Urin postane manj koncentriran.

4. Nariši diagram, ki ponazarja vlogo renin-angiotenzivnega sistema pri uravnavanju izločanja aldosterona in vazopresina.

5. Konstantnost kislinsko-baznega ravnovesja zunajcelične tekočine vzdržujejo puferski sistemi krvi; sprememba pljučne ventilacije in hitrosti izločanja kislin (H +) skozi ledvice.

Ne pozabite na pufrske sisteme krvi (bazični bikarbonat)!

Preizkusite svoje znanje:

Živila živalskega izvora so kisle narave (predvsem zaradi fosfatov, v nasprotju z živili rastlinskega izvora). Kako se spremeni pH urina pri osebi, ki uporablja predvsem hrano živalskega izvora:

A. bližje pH 7,0; b.pn približno 5.; V. pH je približno 8,0.

6. Odgovorite na vprašanja:

A. Kako razložiti visok delež kisika, ki ga porabijo ledvice (10 %);

B. Visoka intenzivnost glukoneogeneze;

B. Vloga ledvic pri presnovi kalcija.

7. Ena glavnih nalog nefronov je reabsorbcija koristnih snovi iz krvi v pravi količini in odstranjevanje presnovnih končnih produktov iz krvi.

Naredite mizo Biokemični indikatorji urina:

Delo v avditoriju.

Laboratorijsko delo:

Izvedite vrsto kvalitativnih reakcij v vzorcih urina različnih bolnikov. Na podlagi rezultatov biokemične analize sklepajte o stanju presnovnih procesov.

določanje pH.

Potek dela: 1-2 kapljici urina nanesemo na sredino indikatorskega papirja in s spremembo barve enega od barvnih trakov, ki sovpada z barvo kontrolnega traku, določimo pH preiskovanega urina. odločen. Normalni pH 4,6 - 7,0

2. Kvalitativna reakcija na beljakovine. Normalni urin ne vsebuje beljakovin (normalne reakcije ne zaznajo sledi). Pri nekaterih patoloških stanjih se lahko v urinu pojavijo beljakovine - proteinurija.

Napredek: V 1-2 ml urina dodajte 3-4 kapljice sveže pripravljene 20% raztopine sulfasalicilne kisline. V prisotnosti beljakovin se pojavi bela oborina ali motnost.

3. Kvalitativna reakcija na glukozo (Fehlingova reakcija).

Potek dela: V 10 kapljic urina dodamo 10 kapljic Fehlingovega reagenta. Segrejemo do vrenja. V prisotnosti glukoze se pojavi rdeča barva. Primerjajte rezultate z normo. Običajno kvalitativne reakcije ne zaznajo sledi glukoze v urinu. Običajno v urinu ni glukoze. Pri nekaterih patoloških stanjih se v urinu pojavi glukoza. glikozurija.

Določanje lahko izvedete s testnim trakom (indikatorski papir) /

Odkrivanje ketonskih teles

Potek dela: Na predmetno stekelce nanesemo kapljico urina, kapljico 10 % raztopine natrijevega hidroksida in kapljico sveže pripravljene 10 % raztopine natrijevega nitroprusida. Pojavi se rdeča barva. Nalijte 3 kapljice koncentrirane ocetne kisline - pojavi se češnjeva barva.

Običajno v urinu ni ketonskih teles. Pri nekaterih patoloških stanjih se v urinu pojavijo ketonska telesa - ketonurija.

Samostojno rešite težave, odgovorite na vprašanja:

1. Osmotski tlak zunajcelične tekočine se je povečal. V diagramski obliki opišite zaporedje dogodkov, ki bodo vodili do njegovega zmanjšanja.

2. Kako se bo spremenila proizvodnja aldosterona, če čezmerna proizvodnja vazopresina povzroči znatno znižanje osmotskega tlaka.

3. Opišite zaporedje dogodkov (v obliki diagrama), katerih cilj je ponovna vzpostavitev homeostaze z zmanjšanjem koncentracije natrijevega klorida v tkivih.

4. Bolnik ima diabetes mellitus, ki ga spremlja ketonemija. Kako se bo glavni puferski sistem krvi - bikarbonat - odzval na spremembe kislinsko-bazičnega ravnovesja? Kakšna je vloga ledvic pri obnavljanju KOS? Ali se bo pH urina pri tem bolniku spremenil.

5. Športnik, ki se pripravlja na tekmovanje, je podvržen intenzivnemu treningu. Kako spremeniti hitrost glukoneogeneze v ledvicah (argumentirajte odgovor)? Ali je mogoče spremeniti pH urina pri športniku; utemelji odgovor)?

6. Pacient ima znake presnovne motnje v kostnem tkivu, kar vpliva tudi na stanje zob. Raven kalcitonina in obščitničnega hormona je znotraj fiziološke norme. Bolnik prejme vitamin D (holekalciferol) v potrebnih količinah. Ugibajte o možnem vzroku presnovne motnje.

7. Razmislite o standardnem obrazcu "Splošna analiza urina" (multidisciplinarna klinika Tyumen State Medical Academy) in lahko razložite fiziološko vlogo in diagnostično vrednost biokemičnih sestavin urina, določenih v biokemičnih laboratorijih. Ne pozabite, da so biokemični parametri urina normalni.

Lekcija 27. Biokemija sline.

Predmet Pomen: V ustni votlini se združujejo različna tkiva in živijo mikroorganizmi. Med seboj so povezani in imajo določeno stalnost. In pri vzdrževanju homeostaze ustne votline in organizmu kot celoti ima najpomembnejšo vlogo ustna tekočina in še posebej slina. ustna votlina kot začetni oddelek prebavni trakt, je mesto prvega stika telesa s hrano, zdravilne snovi in drugi ksenobiotiki, mikroorganizmi . Nastanek, stanje in delovanje zob in ustne sluznice v veliki meri določa tudi kemična sestava sline.

Slina opravlja več funkcij, ki jih določajo fizikalno-kemijske lastnosti in sestava sline. znanje kemična sestava slina, funkcije, stopnja slinjenja, odnos sline z boleznimi ustne votline prispeva k prepoznavanju značilnosti patološki procesi in poiščite novo učinkovita sredstva preprečevanje zobnih bolezni.

Nekateri biokemični parametri čiste sline so v korelaciji z biokemičnimi parametri krvne plazme, zato je analiza sline priročna neinvazivna metoda, ki se uporablja pri Zadnja leta za diagnozo zobnih in somatskih bolezni.

Namen lekcije: Za preučevanje fizikalno-kemijskih lastnosti, sestavne komponente slina, ki določajo njene glavne fiziološke funkcije. Vodilni dejavniki, ki vodijo do razvoja kariesa, odlaganje zobnega kamna.

Študent mora vedeti:

1 . Žleze, ki izločajo slino.

2. Zgradba sline (micelarna zgradba).

3. Mineralizacijska funkcija sline in dejavniki, ki povzročajo in vplivajo na to funkcijo: prenasičenost sline; obseg in hitrost reševanja; pH.

4. Zaščitna funkcija sline in komponente sistema, ki določajo to funkcijo.

5. Puferski sistemi sline. Vrednosti pH so normalne. Vzroki za kršitev kislinsko-bazičnega stanja (kislinsko-bazičnega stanja) v ustni votlini. Mehanizmi regulacije CBS v ustni votlini.

6. Mineralna sestava sline in v primerjavi z mineralno sestavo krvne plazme. Vrednost komponent.

7. Značilnosti organskih sestavin sline, sestavine, specifične za slino, njihov pomen.

8. Delovanje prebave in dejavniki, ki jo povzročajo.

9. Regulativne in izločevalne funkcije.

10. Vodilni dejavniki, ki vodijo do razvoja kariesa, odlaganje zobnega kamna.

Študent mora znati:

1. Razlikovati med pojmi "slina sama ali slina", "gingivalna tekočina", "oralna tekočina".

2. Znati pojasniti stopnjo spremembe odpornosti proti kariesu s spremembo pH sline, razloge za spremembo pH sline.

3. Zberite mešana slina za analizo in analizo kemične sestave sline.

Študent mora obvladati: informacije o sodobne ideje o slini kot objektu neinvazivnega biokemične raziskave v klinični praksi.

Informacije iz osnovnih disciplin, ki so potrebne za študij teme:

1. Anatomija in histologija žleze slinavke; mehanizmi slinjenja in njegova regulacija.

Naloge za samostojno usposabljanje:

Preučite gradivo teme v skladu s ciljnimi vprašanji (»študent mora vedeti«) in pisno opravite naslednje naloge:

1. Zapišite dejavnike, ki določajo uravnavanje slinjenja.

2. Skicirajte micel sline.

3. Izdelajte tabelo: Mineralna sestava sline in krvne plazme v primerjavi.

Spoznajte pomen naštetih snovi. Zapiši drugo anorganske snovi ki jih vsebuje slina.

4. Izdelajte tabelo: Glavne organske sestavine sline in njihov pomen.

6. Zapišite dejavnike, ki vodijo do zmanjšanja in povečanja odpornosti

(oziroma) do kariesa.

Delo v razredu

Laboratorijsko delo: Kvalitativna analiza kemične sestave sline

koncentracija kalcij v zunajcelični tekočini se običajno vzdržuje na strogo konstantni ravni, redko se poveča ali zmanjša za nekaj odstotkov glede na normalne vrednosti 9,4 mg/dl, kar je enako 2,4 mmol kalcija na liter. Tak strog nadzor je zelo pomemben zaradi bistvene vloge kalcija v številnih fizioloških procesih, vključno s krčenjem skeleta, srca in gladkih mišic, strjevanjem krvi, prenosom živčnih impulzov. Razdražljiva tkiva, vključno z živčnim tkivom, so zelo občutljiva na spremembe koncentracije kalcija, povečanje koncentracije kalcijevih ionov v primerjavi z normo (hipskalciemija) pa povzroči naraščajočo lezijo. živčni sistem; nasprotno, zmanjšanje koncentracije kalcija (hipokalciemija) poveča razdražljivost živčnega sistema.

Pomembna značilnost regulacije zunajcelične koncentracije kalcija: le približno 0,1% skupaj Kalcij v telesu je prisoten v zunajcelični tekočini, približno 1 % ga je v celicah, preostali del pa je shranjen v kosteh, zato lahko kosti štejemo za veliko zalogo kalcija, ki ga sprošča v zunajcelični prostor, če je koncentracija kalcija tam se zmanjša in, nasprotno, vzame presežek kalcija za shranjevanje.

Približno 85 % fosfati organizma je shranjenega v kosteh, 14 do 15% - v celicah in le manj kot 1% je prisotnega v zunajcelični tekočini. Koncentracija fosfatov v zunajcelični tekočini ni tako strogo regulirana kot koncentracija kalcija, čeprav opravljajo vrsto pomembnih funkcij, saj skupaj s kalcijem nadzorujejo številne procese.

Absorpcija kalcija in fosfatov v črevesju in njihovo izločanje z blatom. Običajna stopnja vnosa kalcija in fosfata je približno 1000 mg/dan, kar ustreza količini, pridobljeni iz 1 litra mleka. Na splošno se dvovalentni kationi, kot je ionizirani kalcij, slabo absorbirajo v črevesju. Vendar, kot je razloženo spodaj, vitamin D spodbuja absorpcijo kalcija v črevesju in skoraj 35 % (približno 350 mg/dan) zaužitega kalcija se absorbira. Kalcij, ki ostane v črevesju, se absorbira blato in odstraniti iz telesa. Poleg tega približno 250 mg/dan kalcija vstopi v črevesje kot del prebavnih sokov in izluščenih celic. Tako se približno 90 % (900 mg/dan) dnevnega vnosa kalcija izloči z blatom.

hipokalcemija povzroča vzburjenje živčnega sistema in tetanijo. Če koncentracija kalcijevih ionov v zunajcelični tekočini pade pod normalne vrednosti, živčni sistem postopoma postaja vse bolj razburljiv, saj. ta sprememba povzroči povečanje prepustnosti natrijevih ionov, kar olajša nastanek akcijskega potenciala. V primeru padca koncentracije kalcijevih ionov na raven 50% norme postane razdražljivost perifernih živčnih vlaken tako velika, da se začnejo spontano izprazniti.

Hiperkalciemija zmanjša razdražljivost živčnega sistema in mišično aktivnost. Če koncentracija kalcija v tekočih medijih telesa presega normo, se razdražljivost živčnega sistema zmanjša, kar spremlja upočasnitev refleksnih odzivov. Povečanje koncentracije kalcija povzroči zmanjšanje intervala QT na elektrokardiogramu, zmanjšanje apetita in zaprtje, verjetno zaradi zmanjšanja kontraktilne aktivnosti mišične stene prebavil.

Ti depresivni učinki se začnejo pojavljati, ko se raven kalcija dvigne nad 12 mg/dl in postanejo opazni, ko raven kalcija preseže 15 mg/dl.

Nastali živčni impulzi dosežejo skeletne mišice in povzročijo tetanične kontrakcije. Zato hipokalciemija povzroči tetanijo, včasih izzove epileptiformne napade, saj hipokalciemija poveča razdražljivost možganov.

Absorpcija fosfatov v črevesju je enostavna. Poleg tistih količin fosfatov, ki se izločijo z blatom v obliki kalcijevih soli, se skoraj ves fosfat v dnevni prehrani absorbira iz črevesja v kri in nato izloči z urinom.

Izločanje kalcija in fosfata preko ledvic. Približno 10 % (100 mg/dan) zaužitega kalcija se izloči z urinom, približno 41 % plazemskega kalcija pa je vezanega na beljakovine in se zato ne filtrira iz glomerularnih kapilar. Preostala količina se združi z anioni, kot so fosfati (9 %), ali ionizira (50 %) in filtrira skozi glomerule v ledvične tubule.

Običajno se 99 % filtriranega kalcija ponovno absorbira v tubulih ledvic, tako da se skoraj 100 mg kalcija izloči z urinom na dan. Približno 90 % kalcija, ki ga vsebuje glomerularni filtrat, se reabsorbira v proksimalnem tubulu, Henlejevi zanki in na začetku distalnega tubula. Preostalih 10 % kalcija se nato reabsorbira na koncu distalnega tubula in na začetku zbiralnih kanalčkov. Reabsorpcija postane zelo selektivna in odvisna od koncentracije kalcija v krvi.

Če je koncentracija kalcija v krvi nizka, se poveča reabsorpcija, posledično se skoraj nič kalcija ne izgubi z urinom. Nasprotno, ko koncentracija kalcija v krvi nekoliko preseže normalne vrednosti, se izločanje kalcija močno poveča. Najpomembnejši dejavnik, ki nadzoruje reabsorpcijo kalcija v distalnem nefronu in s tem uravnava raven izločanja kalcija, je paratiroidni hormon.

Ledvično izločanje fosfata uravnava mehanizem obilnega toka. To pomeni, da ko koncentracija fosfata v plazmi pade pod kritično vrednost (približno 1 mmol/l), se ves fosfat iz glomerulnega filtrata ponovno absorbira in se preneha izločati z urinom. Če pa koncentracija fosfata presega normalno vrednost, je njegova izguba z urinom premo sorazmerna z dodatnim povečanjem njegove koncentracije. Ledvice uravnavajo koncentracijo fosfatov v zunajceličnem prostoru, pri čemer spreminjajo hitrost izločanja fosfatov v skladu z njihovo koncentracijo v plazmi in hitrostjo filtracije fosfatov v ledvicah.

Vendar, kot bomo videli v nadaljevanju, lahko parathormon znatno poveča ledvično izločanje fosfata, zato igra pomembno vlogo pri uravnavanju koncentracije fosfata v plazmi skupaj z nadzorom koncentracije kalcija. parathormon je močan regulator koncentracije kalcija in fosfata, saj vpliva na procese reabsorpcije v črevesju, izločanja v ledvicah in izmenjave teh ionov med zunajcelično tekočino in kostmi.

Prekomerna aktivnost obščitničnih žlez povzroči hitro izpiranje kalcijevih soli iz kosti, čemur sledi razvoj hiperkalcemije v zunajcelični tekočini; nasprotno, hipofunkcija obščitničnih žlez vodi do hipokalcemije, pogosto z razvojem tetanije.

Funkcionalna anatomija obščitničnih žlez. Običajno ima oseba štiri obščitnične žleze. Nahajajo se takoj za Ščitnica, v parih na zgornjem in spodnjem polu. Vsaka obščitnična žleza je tvorba dolga približno 6 mm, široka 3 mm in visoka 2 mm.

Makroskopsko so obščitnične žleze videti kot temno rjava maščoba, njihovo lokacijo je med operacijo ščitnice težko določiti, ker. pogosto izgledajo kot dodaten reženj ščitnice. Zato se je do trenutka, ko je bila ugotovljena pomembnost teh žlez, totalna ali subtotalna tiroidektomija končala s hkratno odstranitvijo obščitničnih žlez.

Odstranitev polovice obščitničnih žlez ne povzroči hujših fizioloških motenj, odstranitev treh ali vseh štirih žlez vodi do prehodnega hipoparatiroidizma. Toda že majhna količina preostalega obščitničnega tkiva je sposobna zagotoviti normalno delovanje obščitničnih žlez zaradi hiperplazije.

Odrasle obščitnične žleze so sestavljene pretežno iz glavnih celic in bolj ali manj oksifilnih celic, ki jih pri mnogih živalih in mladih ljudeh ni. Glavne celice domnevno izločajo večino, če ne vsega obščitničnega hormona, v oksifilnih celicah pa njihov namen.

Menijo, da so modifikacija ali osiromašena oblika glavnih celic, ki ne sintetizirajo več hormona.

Kemična zgradba paratiroidnega hormona. PTH smo izolirali v prečiščeni obliki. Sprva se sintetizira na ribosomih kot preprohormon, polipeptidna veriga aminokislinskih ostankov PO. Nato se razcepi na prohormon, sestavljen iz 90 aminokislinskih ostankov, nato na stopnjo hormona, ki vključuje 84 aminokislinskih ostankov. Ta proces se izvaja v endoplazmatskem retikulumu in Golgijevem aparatu.

Posledično se hormon zapakira v sekretorna zrnca v citoplazmi celic. Končna oblika hormona ima molekulsko maso 9500; manjše spojine, sestavljene iz 34 aminokislinskih ostankov, ki mejijo na N-konec molekule obščitničnega hormona, prav tako izolirane iz obščitničnih žlez, imajo polno aktivnost PTH. Ugotovljeno je bilo, da ledvice zelo hitro, v nekaj minutah, v celoti izločijo obliko hormona, sestavljeno iz 84 aminokislinskih ostankov, preostali številni delci pa zagotavljajo dolgotrajno vzdrževanje visoke stopnje hormonske aktivnosti.

Tirokalcitonin- hormon, ki ga pri sesalcih in ljudeh proizvajajo parafolikularne celice ščitnice, obščitnice in timus. Pri mnogih živalih, kot so ribe, hormon, ki je podoben funkciji, ne nastaja v ščitnici (čeprav ga imajo vsi vretenčarji), temveč v ultimobranhialnih telesih in se zato preprosto imenuje kalcitonin. Tirokalcitonin sodeluje pri uravnavanju presnove fosforja in kalcija v telesu ter ravnovesju aktivnosti osteoklastov in osteoblastov, funkcionalni antagonist paratiroidnega hormona. Tirokalcitonin znižuje vsebnost kalcija in fosfata v krvni plazmi s povečanjem privzema kalcija in fosfata v osteoblastih. Spodbuja tudi razmnoževanje in funkcionalno aktivnost osteoblastov. Hkrati tirokalcitonin zavira razmnoževanje in funkcionalno aktivnost osteoklastov ter procese resorpcije kosti. Tirokalcitonin je beljakovinsko-peptidni hormon z molekulsko maso 3600. Izboljša odlaganje fosforjevo-kalcijevih soli na kolagenski matriks kosti. Tirokalcitonin, tako kot obščitnični hormon, povečuje fosfaturijo.

kalcitriol

Struktura: Je derivat vitamina D in spada med steroide.

Sinteza: Holekalciferol (vitamin D3) in ergokalciferol (vitamin D2), ki nastaneta v koži pod vplivom ultravijoličnega sevanja in se vneseta s hrano, se hidroksilirata v jetrih pri C25 in v ledvicah pri C1. Posledično nastane 1,25-dioksikalciferol (kalcitriol).

Regulacija sinteze in izločanja

Aktiviraj: Hipokalciemija poveča hidroksilacijo pri C1 v ledvicah.

Zmanjšajte: presežek kalcitriola zavira hidroksilacijo C1 v ledvicah.

Mehanizem delovanja: citosolna.

Cilji in učinki: Učinek kalcitriola je povečanje koncentracije kalcija in fosforja v krvi:

v črevesju inducira sintezo beljakovin, odgovornih za absorpcijo kalcija in fosfatov, v ledvicah poveča reabsorpcijo kalcija in fosfatov, v kostnem tkivu poveča resorpcijo kalcija. Patologija: Hipofunkcija Ustreza sliki hipovitaminoze D. Vloga 1,25-dihidroksikalciferol pri izmenjavi Ca in P.: Poveča absorpcijo Ca in P iz črevesja, Poveča reabsorpcijo Ca in P v ledvicah, Poveča mineralizacijo mlade kosti, Spodbuja osteoklaste in sproščanje Ca iz starih kost.

Vitamin D (kalciferol, antirahitik)

Viri: Obstajata dva vira vitamina D:

jetra, kvas, mastni mlečni izdelki (maslo, smetana, kisla smetana), jajčni rumenjak,

se tvori v koži pod ultravijoličnim obsevanjem iz 7-dehidroholesterola v količini 0,5-1,0 μg / dan.

Dnevna potreba: Za otroke - 12-25 mcg ali 500-1000 ie, pri odraslih je potreba veliko manjša.

Z
potrojitev: Vitamin je predstavljen v dveh oblikah - ergokalciferol in holekalciferol. Kemično se ergokalciferol razlikuje od holekalciferola po prisotnosti dvojne vezi med C22 in C23 ter metilne skupine pri C24 v molekuli.

Po absorpciji v črevesju ali po sintezi v koži vitamin vstopi v jetra. Tu se hidroksilira na C25 in transportira s transportnim proteinom kalciferola do ledvic, kjer se ponovno hidroksilira, že na C1. Nastane 1,25-dihidroksiholekalciferol ali kalcitriol. Reakcijo hidroksilacije v ledvicah spodbujajo obščitnični hormon, prolaktin, rastni hormon, zavirajo pa jo visoke koncentracije fosfata in kalcija.

Biokemijske funkcije: 1. Povečanje koncentracije kalcija in fosfata v krvni plazmi. Za to kalcitriol: spodbuja absorpcijo Ca2+ in fosfatnih ionov v tankem črevesu (glavna funkcija), stimulira reabsorpcijo Ca2+ in fosfatnih ionov v proksimalnih ledvičnih tubulih.

2. V kostnem tkivu je vloga vitamina D dvojna:

spodbuja sproščanje Ca2+ ionov iz kostnega tkiva, saj spodbuja diferenciacijo monocitov in makrofagov v osteoklaste in zmanjšanje sinteze kolagena tipa I s strani osteoblastov,

poveča mineralizacijo kostnega matriksa, saj poveča proizvodnjo citronske kisline, ki tu s kalcijem tvori netopne soli.

3. Sodelovanje pri imunskih reakcijah, zlasti pri stimulaciji pljučnih makrofagov in pri njihovi proizvodnji prostih radikalov, ki vsebujejo dušik, ki so uničujoči, tudi za Mycobacterium tuberculosis.

4. Zavira izločanje paratiroidnega hormona s povečanjem koncentracije kalcija v krvi, vendar poveča njegov učinek na reabsorpcijo kalcija v ledvicah.

Hipovitaminoza. Pridobljena hipovitaminoza Vzrok.

Pogosto se pojavi pri prehranskih pomanjkljivostih pri otrocih, pri nezadostni insolaciji pri ljudeh, ki ne hodijo ven, ali pri narodnih oblačilih. Vzrok hipovitaminoze je lahko tudi zmanjšanje hidroksilacije kalciferola (bolezen jeter in ledvic) ter motena absorpcija in prebava lipidov (celiakija, holestaza).

Klinična slika: Pri otrocih od 2 do 24 mesecev se kaže v obliki rahitisa, pri katerem se kalcij kljub vnosu s hrano ne absorbira v črevesju, ampak se izgublja v ledvicah. To vodi do zmanjšanja koncentracije kalcija v krvni plazmi, kršitve mineralizacije kostnega tkiva in posledično do osteomalacije (mehčanja kosti). Osteomalacija se kaže z deformacijo lobanjskih kosti (tuberoznost glave), prsnega koša (piščančje prsi), ukrivljenostjo spodnjega dela noge, rahitisom na rebrih, povečanjem trebuha zaradi mišične hipotenzije, izraščanjem zob in zaraščanjem fontanel. upočasni.

Pri odraslih opazimo tudi osteomalacijo, tj. osteoid se še naprej sintetizira, vendar ne mineralizira. Tudi razvoj osteoporoze je delno povezan s pomanjkanjem vitamina D.

Dedna hipovitaminoza

Od vitamina D odvisen dedni rahitis tipa I, pri katerem pride do recesivne okvare ledvične α1-hidroksilaze. Manifestira se z zaostankom v razvoju, rahitičnimi značilnostmi okostja itd. Zdravljenje so pripravki kalcitriola ali veliki odmerki vitamina D.

Od vitamina D odvisen dedni rahitis tipa II, pri katerem pride do okvare tkivnih receptorjev za kalcitriol. Klinično je bolezen podobna tipu I, vendar alopecija, milije, epidermalne ciste, mišična oslabelost. Zdravljenje se razlikuje glede na resnost bolezni, vendar veliki odmerki kalciferola pomagajo.

Hipervitaminoza. Vzrok

Prekomerno uživanje zdravil (vsaj 1,5 milijona ie na dan).

Klinična slika: Zgodnji znaki prevelikega odmerka vitamina D so slabost, glavobol, izguba apetita in telesne teže, poliurija, žeja in polidipsija. Lahko pride do zaprtja, hipertenzije, togosti mišic. Kronični presežek vitamina D vodi do hipervitaminoze, ki je opažena: demineralizacija kosti, kar vodi do njihove krhkosti in zlomov Povečanje koncentracije kalcijevih in fosforjevih ionov v krvi, kar vodi do kalcifikacije krvnih žil, pljučnega tkiva in ledvic.

Dozirne oblike

vitamin D - ribja maščoba, ergokalciferol, holekalciferol.

1,25-dioksikalciferol (aktivna oblika) - osteotriol, oksidevit, rokaltrol, forkal plus.

58. Hormoni, derivati ​​maščobnih kislin. Sinteza. Funkcije.

Po kemični naravi so hormonske molekule razvrščene v tri skupine spojin:

1) beljakovine in peptidi; 2) derivati ​​aminokislin; 3) steroidi in derivati ​​maščobnih kislin.

Eikozanoidi (είκοσι, grško-dvajset) vključujejo oksidirane derivate eikozanskih kislin: eikozotrien (C20:3), arahidonsko (C20:4), timnodonsko (C20:5) dobro-x k-t. Aktivnost eikozanoidov se bistveno razlikuje od števila dvojnih vezi v molekuli, ki je odvisna od zgradbe prvotnih x-tih do-s. Eikozanoidi pravijo hormonom podobne stvari, saj. imajo lahko samo lokalni učinek in ostanejo v krvi nekaj sekund. Obr-Xia v vseh organih in tkivih v skoraj vseh vrstah celic. Eikozanoidi se ne morejo odložiti, uničijo se v nekaj sekundah, zato jih mora celica nenehno sintetizirati iz prihajajočih maščobnih kislin serije ω6 in ω3. Obstajajo tri glavne skupine:

Prostaglandini (Pg)- sintetizirajo se v skoraj vseh celicah, razen v eritrocitih in limfocitih. Obstajajo vrste prostaglandinov A, B, C, D, E, F. Funkcije prostaglandinov so zmanjšane na spremembo tonusa gladkih mišic bronhijev, genitourinarnega in vaskularnega sistema, prebavil, medtem ko je smer sprememb se razlikuje glede na vrsto prostaglandinov, vrsto celic in pogojev. Vplivajo tudi na telesno temperaturo. Lahko aktivira adenilat ciklazo Prostaciklini so podvrsta prostaglandinov (Pg I), povzročajo širjenje drobnega ožilja, a imajo vseeno posebno funkcijo - zavirajo zlepljanje trombocitov. Njihova aktivnost narašča s povečanjem števila dvojnih vezi. Sintetizira se v endoteliju žil miokarda, maternice, želodčne sluznice. Tromboksani (Tx) nastanejo v trombocitih, spodbujajo njihovo agregacijo in povzročajo vazokonstrikcijo. Njihova aktivnost se zmanjšuje s povečanjem števila dvojnih vezi. Poveča aktivnost metabolizma fosfoinozitida levkotrieni (Lt) sintetiziran v levkocitih, v celicah pljuč, vranice, možganov, srca. Obstaja 6 vrst levkotrienov A, B, C, D, E, F. V levkocitih spodbujajo mobilnost, kemotakso in celično migracijo v žarišče vnetja, na splošno aktivirajo vnetne reakcije in preprečujejo njegovo kroničnost. Povzročajo tudi krčenje mišic bronhijev (v odmerkih 100-1000-krat manjših od histamina). povečajo prepustnost membran za ione Ca2+. Ker ioni cAMP in Ca 2+ stimulirajo sintezo eikozanoidov, se v sintezi teh specifičnih regulatorjev zaključi pozitivna povratna zveza.

IN
vir proste eikozanojske kisline so fosfolipidi celična membrana. Pod vplivom specifičnih in nespecifičnih dražljajev se aktivira fosfolipaza A 2 ali kombinacija fosfolipaze C in DAG lipaze, ki cepita maščobna kislina iz položaja C2 fosfolipidov.

p

olinsko nenasičene maščobe se presnavljajo predvsem na dva načina: ciklooksigenazo in lipoksigenazo, katerih aktivnost v različnih celicah se izraža v različne stopnje. Ciklooksigenazna pot je odgovorna za sintezo prostaglandinov in tromboksanov, medtem ko je lipoksigenazna pot odgovorna za sintezo levkotrienov.

Biosinteza večina eikozanoidov se začne s cepitvijo arahidonske kisline iz membranskega fosfolipida ali diacilglicerola v plazemski membrani. Kompleks sintetaze je poliencimski sistem, ki deluje predvsem na membranah EPS. Eikozanoidi Arr-Xia zlahka prodrejo skozi plazemsko membrano celic, nato pa se skozi medceličnino prenesejo v sosednje celice ali izstopijo v kri in limfo. Hitrost sinteze eikozanoidov se poveča pod vplivom hormonov in nevrotransmiterjev, delovanja njihove adenilat ciklaze ali povečanja koncentracije ionov Ca 2+ v celicah. Najbolj intenziven vzorec prostaglandinov se pojavi v testisih in jajčnikih. V številnih tkivih kortizol zavira absorpcijo arahidonske kisline, kar vodi do supresije eikozanoidov in s tem deluje protivnetno. Prostaglandin E1 je močan pirogen. Zatiranje sinteze tega prostaglandinov pojasnjuje terapevtski učinek aspirina. Razpolovna doba eikozanoidov je 1-20 s. Encimi, ki jih inaktivirajo, so prisotni v vseh tkivih, največ pa jih je v pljučih. Lek-I reg-I sinteza: Glukokortikoidi posredno s sintezo specifičnih proteinov zavirajo sintezo eikozanoidov tako, da zmanjšajo vezavo fosfolipidov s fosfolipazo A 2, kar prepreči sproščanje večkrat nenasičenih to-ti iz fosfolipida. Nesteroidna protivnetna zdravila (aspirin, indometacin, ibuprofen) ireverzibilno zavirajo ciklooksigenazo in zmanjšajo nastajanje prostaglandinov in tromboksanov.

60. Vitamina E. K in ubikinon, njuno sodelovanje pri presnovi.

E vitamini (tokoferoli). Ime "tokoferol" vitamina E izhaja iz grškega "tokos" - "rojstvo" in "ferro" - nositi. Našli so ga v olju iz kaljenih pšeničnih zrn. Trenutno znana družina tokoferolov in tokotrienolov, ki jih najdemo v naravnih virih. Vsi so kovinski derivati ​​prvotne spojine tokol, po zgradbi so si zelo podobni in jih označujemo s črkami grške abecede. α-tokoferol kaže največjo biološko aktivnost.

Tokoferol je netopen v vodi; tako kot vitamina A in D je topen v maščobi, odporen na kisline, alkalije in visoke temperature. Običajno vrenje nanj skoraj ne vpliva. Toda svetloba, kisik, ultravijolični žarki ali kemični oksidanti so škodljivi.

IN vitamin E vsebuje Ch. prir. v lipoproteinskih membranah celic in subceličnih organelih, kjer je lokaliziran zaradi intermol. interakcija z nenasičenimi maščobne kisline. Njegova biol. dejavnost ki temelji na sposobnosti oblikovanja stabilnih prostih. radikalov kot posledica eliminacije atoma H iz hidroksilne skupine. Ti radikali lahko medsebojno delujejo. z brezplačno radikalov, ki sodelujejo pri tvorbi org. peroksidi. Tako vitamin E preprečuje oksidacijo nenasičenih. lipidov tudi varuje pred uničenjem biol. membrane in druge molekule, kot je DNA.

Tokoferol poveča biološko aktivnost vitamina A in ščiti nenasičeno stransko verigo pred oksidacijo.

Viri: za ljudi - rastlinska olja, zelena solata, zelje, žitna semena, maslo, jajčni rumenjak.

dnevna potreba odrasla oseba v vitaminu je približno 5 mg.

Klinične manifestacije insuficience pri ljudeh niso popolnoma razumljeni. Pozitiven učinek vitamina E je znan pri zdravljenju motenj v procesu oploditve, s ponavljajočimi se neprostovoljnimi splavi, nekaterimi oblikami mišične oslabelosti in distrofije. Prikazana je uporaba vitamina E pri nedonošenčkih in otrocih, hranjenih po steklenički, saj kravje mleko vsebuje 10-krat manj vitamina E kot v ženskem mleku. Pomanjkanje vitamina E se kaže v razvoju hemolitične anemije, verjetno zaradi uničenja membran eritrocitov zaradi LPO.

pri
BIKINONI (koencimi Q) je zelo razširjena snov in je bila najdena v rastlinah, glivah, živalih in m/o. Spada v skupino v maščobi topnih vitaminom podobnih spojin, v vodi je slabo topen, vendar se ob izpostavitvi kisiku in visoke temperature. V klasičnem smislu ubikinon ni vitamin, saj se v telesu sintetizira v zadostnih količinah. Toda pri nekaterih boleznih se naravna sinteza koencima Q zmanjša in ni dovolj za pokritje potreb, takrat postane nepogrešljiv dejavnik.

pri
bikinoni igrajo pomembno vlogo v celični bioenergetiki večine prokariontov in vseh evkariontov. Glavni funkcija ubikinonov - prenos elektronov in protonov iz razč. substrati za citokrome med dihanjem in oksidativno fosforilacijo. Ubikinoni, pogl. prir. v reducirani obliki (ubikinoli, Q n H 2) opravljajo funkcijo antioksidantov. Lahko protetično. skupino beljakovin. Ugotovljeni so bili trije razredi Q-vezavnih proteinov, ki delujejo pri dihanju. verige na mestih delovanja encimov sukcinat-bikinon reduktaze, NADH-ubikinon reduktaze ter citokroma b in c 1.

V procesu prenosa elektrona od NADH dehidrogenaze preko FeS do ubikinona se ta reverzibilno pretvori v hidrokinon. Ubikinon deluje kot zbiralec s sprejemanjem elektronov iz NADH dehidrogenaze in drugih od flavina odvisnih dehidrogenaz, zlasti iz sukcinat dehidrogenaze. Ubikinon sodeluje pri reakcijah, kot so:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Simptomi pomanjkanja: 1) anemija 2) spremembe v skeletnih mišicah 3) srčno popuščanje 4) spremembe v kostnem mozgu

Simptomi prevelikega odmerjanja: možno le pri prekomernem dajanju in se običajno kaže s slabostjo, motnjami blata in bolečinami v trebuhu.

Viri: Zelenjava - pšenični kalčki, rastlinska olja, oreščki, zelje. Živali - jetra, srce, ledvice, govedina, svinjina, ribe, jajca, piščanec. Sintetizira ga črevesna mikroflora.

Z
zahteva po votku: Menijo, da v normalnih pogojih telo v celoti pokriva potrebe, vendar obstaja mnenje, da je ta zahtevana dnevna količina 30-45 mg.

Strukturne formule delovnega dela koencimov FAD in FMN. Med reakcijo FAD in FMN pridobita 2 elektrona in za razliko od NAD+ oba izgubita proton iz substrata.

63. Vitamina C in P, struktura, vloga. skorbut.

vitamin P(bioflavonoidi; rutin, citrin; vitamin prepustnosti)

Zdaj je znano, da pojem "vitamin P" združuje družino bioflavonoidov (katehini, flavononi, flavoni). Gre za zelo raznoliko skupino rastlinskih polifenolnih spojin, ki podobno kot vitamin C vplivajo na prepustnost žil.

Izraz "vitamin P", ki povečuje odpornost kapilar (iz latinske prepustnosti - prepustnost), združuje skupino snovi s podobno biološko aktivnostjo: katehini, halkoni, dihidrohalkoni, flavini, flavononi, izoflavoni, flavonoli itd. imajo P-vitaminsko aktivnost, njihova struktura pa temelji na ogljikovem "okostju" difenilpropana kromona ali flavona. To pojasnjuje njihovo splošno ime "bioflavonoidi".

Vitamin P se bolje absorbira v prisotnosti askorbinske kisline, visoke temperature pa ga zlahka uničijo.

IN viri: limone, ajda, aronija, črni ribez, čajni listi, šipek.

dnevna potreba za osebo Je, odvisno od načina življenja, 35-50 mg na dan.

Biološka vloga flavonoidov je stabilizirati medcelični matriks vezivnega tkiva in zmanjšati prepustnost kapilar. Mnogi predstavniki skupine vitamina P imajo hipotenzivni učinek.

-Vitamin P hialuronsko kislino, ki krepi stene krvnih žil in je glavna sestavina biološkega mazanja sklepov, »ščiti« pred uničujočim delovanjem encimov hialuronidaze. Bioflavonoidi stabilizirajo osnovno substanco vezivnega tkiva z zaviranjem hialuronidaze, kar potrjujejo podatki o pozitivnem učinku Pripravki vitamina P, kot tudi askorbinska kislina, pri preprečevanju in zdravljenju skorbuta, revmatizma, opeklin itd. Ti podatki kažejo na tesno funkcionalno povezavo med vitaminoma C in P v redoks procesih telesa, ki tvorijo en sam sistem. To posredno dokazuje terapevtski učinek, ki ga zagotavlja kompleks vitamina C in bioflavonoidov, imenovan askorutin. Vitamin P in vitamin C sta tesno povezana.

Rutin poveča aktivnost askorbinske kisline. Ščiti pred oksidacijo, pomaga pri boljši asimilaciji, upravičeno velja za "glavnega partnerja" askorbinske kisline. Krepitev sten krvne žile in zmanjša njihovo krhkost, s tem zmanjša tveganje za notranje krvavitve, preprečuje nastanek aterosklerotičnih plakov.

Normalizira visok krvni tlak, prispeva k širjenju krvnih žil. Spodbuja nastajanje vezivnega tkiva in s tem hitro celjenje ran in opeklin. Pomaga pri preprečevanju krčnih žil.

Pozitivno vpliva na delovanje endokrinega sistema. Uporablja se za preprečevanje in dodatno sredstvo pri zdravljenju artritisa - huda bolezen sklepov in protina.

Poveča imuniteto, ima protivirusno delovanje.

bolezni: Klinična manifestacija hipoavitaminoza za vitamin P je značilna povečana krvavitev dlesni in pikčaste podkožne krvavitve, splošna šibkost, utrujenost in bolečine v okončinah.

Hipervitaminoza: Flavonoidi niso strupeni in ni bilo primerov predoziranja, presežek, ki ga zaužijemo s hrano, se zlahka izloči iz telesa.

Vzroki: Pomanjkanje bioflavonoidov se lahko pojavi v ozadju dolgotrajne uporabe antibiotikov (ali v velikih odmerkih) in drugih močnih zdravil s kakršnimi koli škodljivimi učinki na telo, kot so poškodbe ali operacije.

Ena najpogosteje motenih vrst metabolizma pri patologiji je vodno-solna. Povezan je s stalnim pretokom vode in mineralov iz zunanjega okolja telesa v notranje in obratno.

V telesu odraslega človeka voda predstavlja 2/3 (58-67%) telesne teže. Približno polovica njegove prostornine je koncentrirana v mišicah. Potreba po vodi (človek prejme do 2,5–3 litre tekočine dnevno) se pokrije z njenim vnosom v obliki pitja (700–1700 ml), pripravljene vode, ki je del hrane (800–1000 ml) in voda , ki nastane v telesu med presnovo - 200--300 ml (pri izgorevanju 100 g maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov nastane 107,41 oziroma 55 g vode). Endogena voda v relativno v velikem številu sintetizira ob aktiviranju procesa oksidacije maščob, ki ga opazimo v različnih, predvsem dolgotrajnih stresnih stanjih, vzbujanju simpatično-nadledvičnega sistema, razbremenilni dietni terapiji (pogosto se uporablja za zdravljenje debelih bolnikov).

Zaradi stalnih obveznih izgub vode ostane notranji volumen tekočine v telesu nespremenjen. Te izgube vključujejo ledvične (1,5 l) in ekstrarenalne, povezane s sproščanjem tekočine skozi prebavila (50-300 ml), Airways in kožo (850-1200 ml). Na splošno je obseg obveznih izgub vode 2,5-3 litre, kar je v veliki meri odvisno od količine izločenih toksinov iz telesa.

Vloga vode v življenjskih procesih je zelo raznolika. Voda je topilo za številne spojine, neposredna sestavina številnih fizikalno-kemijskih in biokemičnih transformacij, prenašalec endo- in eksogenih snovi. Poleg tega opravlja mehansko funkcijo, oslabi trenje vezi, mišic, hrustančnih površin sklepov (s čimer olajša njihovo gibljivost) in sodeluje pri termoregulaciji. Voda vzdržuje homeostazo, ki je odvisna od vrednosti osmotskega tlaka plazme (izoosmija) in volumna tekočine (izovolemija), delovanje mehanizmov za uravnavanje kislinsko-bazičnega stanja, pojav procesov, ki zagotavljajo konstantnost temperature. (izotermija).

V človeškem telesu je voda v treh glavnih fizikalnih in kemičnih stanjih, glede na katere ločimo: 1) prosto ali mobilno vodo (sestavlja večino znotrajcelične tekočine, pa tudi krvi, limfe, intersticijske tekočine); 2) vodo, vezano s hidrofilnimi koloidi, in 3) ustavno, vključeno v strukturo molekul beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.

V telesu odraslega človeka, ki tehta 70 kg, je prostornina proste vode in vode, vezane s hidrofilnimi koloidi, približno 60 % telesne teže, tj. 42 l. To tekočino predstavlja znotrajcelična voda (predstavlja 28 litrov ali 40 % telesne teže), ki tvori znotrajcelični sektor, in zunajcelična voda (14 litrov ali 20 % telesne teže), ki tvori zunajcelični sektor. Sestava slednjega vključuje intravaskularno (intravaskularno) tekočino. Ta intravaskularni sektor tvorita plazma (2,8 l), ki predstavlja 4-5% telesne teže, in limfa.

Intersticijska voda vključuje pravo medcelično vodo (prosta medcelična tekočina) in organizirano zunajcelično tekočino (predstavlja 15--16 % telesne teže ali 10,5 litra), t.j. voda vezi, tetiv, fascij, hrustanca itd. Poleg tega ekstracelularni sektor vključuje vodo, ki se nahaja v nekaterih votlinah (trebušne in plevralna votlina, osrčniku, sklepih, možganskih prekatih, očesnih prekatih itd.), pa tudi v prebavila. Tekočina teh votlin ne sprejema aktivno sodelovanje v presnovnih procesih.

voda Človeško telo ne stagnira v svojih različnih delih, ampak se nenehno premika, nenehno izmenjuje z drugimi sektorji tekočine in z zunanje okolje. Gibanje vode je v veliki meri posledica sproščanja prebavnih sokov. Torej, s slino, s trebušnim sokom, se približno 8 litrov vode na dan pošlje v črevesno cev, vendar se ta voda praktično ne izgubi zaradi absorpcije v spodnjih delih prebavnega trakta.

Vitalne elemente delimo na makrohranila (dnevna potreba >100 mg) in mikroelemente (dnevna potreba<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Ker se lahko veliko elementov shrani v telesu, se odstopanje od dnevne norme pravočasno kompenzira. Kalcij v obliki apatita je shranjen v kostnem tkivu, jod kot del tiroglobulina v ščitnici, železo v sestavi feritina in hemosiderina v kostnem mozgu, vranici in jetrih. Jetra služijo kot skladišče številnih elementov v sledovih.

Presnovo mineralov nadzirajo hormoni. To velja na primer za porabo H2O, Ca2+, PO43-, vezavo Fe2+, I-, izločanje H2O, Na+, Ca2+, PO43-.

Količina mineralov, absorbiranih iz hrane, je praviloma odvisna od presnovnih potreb telesa in v nekaterih primerih od sestave živil. Kalcij lahko obravnavamo kot primer vpliva sestave hrane. Absorpcijo Ca2+ ionov pospešujeta mlečna in citronska kislina, medtem ko fosfatni ion, oksalatni ion in fitinska kislina zavirajo absorpcijo kalcija zaradi kompleksiranja in tvorbe težko topnih soli (fitin).

Pomanjkanje mineralov ni redek pojav: pojavlja se zaradi različnih razlogov, na primer zaradi enolične prehrane, motenj prebavljivosti in različnih bolezni. Pomanjkanje kalcija se lahko pojavi med nosečnostjo, pa tudi pri rahitisu ali osteoporozi. Pomanjkanje klora nastane zaradi velike izgube Cl- ionov s hudim bruhanjem.

Zaradi nezadostne vsebnosti joda v živilih sta marsikje v srednji Evropi postala pogost pojav pomanjkanje joda in golša. Pomanjkanje magnezija se lahko pojavi zaradi driske ali zaradi enolične prehrane pri alkoholizmu. Pomanjkanje elementov v sledovih v telesu se pogosto kaže s kršitvijo hematopoeze, to je anemijo.

Zadnji stolpec navaja funkcije, ki jih ti minerali opravljajo v telesu. Iz podatkov v tabeli je razvidno, da skoraj vsa makrohranila delujejo v telesu kot strukturne komponente in elektroliti. Signalne funkcije opravljajo jod (kot del jodotironina) in kalcij. Večina elementov v sledovih je kofaktorjev beljakovin, predvsem encimov. Količinsko v telesu prevladujejo beljakovine, ki vsebujejo železo, hemoglobin, mioglobin in citokrom, ter več kot 300 beljakovin, ki vsebujejo cink.

Regulacija metabolizma vode in soli. Vloga vazopresina, aldosterona in renin-angiotenzinskega sistema

Glavni parametri vodno-solne homeostaze so osmotski tlak, pH ter volumen znotrajcelične in zunajcelične tekočine. Spremembe teh parametrov lahko povzročijo spremembe krvnega tlaka, acidozo ali alkalozo, dehidracijo in edeme. Glavni hormoni, ki sodelujejo pri uravnavanju vodno-solnega ravnovesja, so ADH, aldosteron in atrijski natriuretični faktor (PNF).

ADH ali vazopresin je 9 aminokislinski peptid, povezan z enim disulfidnim mostom. Sintetizira se kot prohormon v hipotalamusu, nato se prenese do živčnih končičev zadnje hipofize, od koder se ob ustrezni stimulaciji izloči v krvni obtok. Gibanje vzdolž aksona je povezano s posebnim nosilnim proteinom (nevrofizinom).

Dražljaj, ki povzroči izločanje ADH, je povečanje koncentracije natrijevih ionov in povečanje osmotskega tlaka zunajcelične tekočine.

Najpomembnejše tarčne celice za ADH so celice distalnih tubulov in zbiralnih kanalov ledvic. Celice teh kanalov so relativno neprepustne za vodo in v odsotnosti ADH urin ni koncentriran in se lahko izloči v količinah, ki presegajo 20 litrov na dan (norma 1-1,5 litra na dan).

Obstajata dve vrsti receptorjev za ADH, V1 in V2. Receptor V2 najdemo le na površini epitelijskih celic ledvic. Vezava ADH na V2 je povezana s sistemom adenilat ciklaze in stimulira aktivacijo protein kinaze A (PKA). PKA fosforilira proteine, ki stimulirajo izražanje gena za membranski protein, akvaporin-2. Akvaporin 2 se premakne na apikalno membrano, se vgradi vanjo in oblikuje vodne kanale. Ti zagotavljajo selektivno prepustnost celične membrane za vodo. Molekule vode prosto difundirajo v celice ledvičnih tubulov in nato vstopijo v intersticijski prostor. Posledično se voda ponovno absorbira iz ledvičnih tubulov. Receptorji tipa V1 so lokalizirani v gladkih mišičnih membranah. Interakcija ADH z receptorjem V1 vodi do aktivacije fosfolipaze C, ki hidrolizira fosfatidilinozitol-4,5-bifosfat s tvorbo IP-3. IF-3 povzroči sproščanje Ca2+ iz endoplazmatskega retikuluma. Rezultat delovanja hormona preko receptorjev V1 je krčenje gladke mišične plasti žil.

Pomanjkanje ADH, ki ga povzroča disfunkcija zadnje hipofize, pa tudi motnje v hormonskem signalnem sistemu lahko vodijo do razvoja diabetesa insipidusa. Glavna manifestacija diabetesa insipidusa je poliurija, tj. izločanje velike količine urina z nizko gostoto.

Aldosteron je najaktivnejši mineralokortikosteroid, ki se sintetizira v skorji nadledvične žleze iz holesterola.

Sintezo in izločanje aldosterona s celicami glomerularne cone spodbujajo angiotenzin II, ACTH, prostaglandin E. Ti procesi se aktivirajo tudi pri visoki koncentraciji K + in nizki koncentraciji Na +.

Hormon prodre v ciljno celico in sodeluje s specifičnim receptorjem, ki se nahaja tako v citosolu kot v jedru.

V celicah ledvičnih tubulov aldosteron spodbuja sintezo beljakovin, ki opravljajo različne funkcije. Ti proteini lahko: a) povečajo aktivnost natrijevih kanalčkov v celični membrani distalnih ledvičnih tubulov in s tem olajšajo transport natrijevih ionov iz urina v celice; b) biti encimi cikla TCA in s tem povečati sposobnost Krebsovega cikla za generiranje molekul ATP, potrebnih za aktivni transport ionov; c) aktivirajo delo črpalke K +, Na + -ATPaze in spodbujajo sintezo novih črpalk. Celoten rezultat delovanja proteinov, induciranega z aldosteronom, je povečanje reabsorpcije natrijevih ionov v tubulih nefronov, kar povzroči zadrževanje NaCl v telesu.

Glavni mehanizem za uravnavanje sinteze in izločanja aldosterona je sistem renin-angiotenzin.

Renin je encim, ki ga proizvajajo jukstaglomerularne celice ledvičnih aferentnih arteriol. Zaradi lokalizacije teh celic so še posebej občutljive na spremembe krvnega tlaka. Znižanje krvnega tlaka, izguba tekočine ali krvi, zmanjšanje koncentracije NaCl spodbuja sproščanje renina.

Angiotenzinogen-2 je globulin, ki nastaja v jetrih. Služi kot substrat za renin. Renin hidrolizira peptidno vez v molekuli angiotenzinogena in odcepi N-terminalni dekapeptid (angiotenzin I).

Angiotenzin I služi kot substrat za encim, ki pretvarja antiotenzin karboksidipeptidil peptidazo, ki se nahaja v endotelijskih celicah in krvni plazmi. Dve končni aminokislini se odcepita od angiotenzina I in tvorita oktapeptid, angiotenzin II.

Angiotenzin II stimulira nastajanje aldosterona, povzroča zoženje arteriol, posledično zvišan krvni tlak in povzroča žejo. Angiotenzin II aktivira sintezo in izločanje aldosterona preko inozitol fosfatnega sistema.

PNP je 28 aminokislinski peptid z enim disulfidnim mostom. PNP se sintetizira in shrani kot preprohormon (sestavljen iz 126 aminokislinskih ostankov) v kardiocitih.

Glavni dejavnik, ki uravnava izločanje PNP, je zvišanje krvnega tlaka. Drugi dražljaji: povečana osmolarnost plazme, povišan srčni utrip, povišane vrednosti kateholaminov in glukokortikoidov v krvi.

Glavni ciljni organi PNP so ledvice in periferne arterije.

Mehanizem delovanja PNP ima številne značilnosti. Receptor PNP plazemske membrane je protein z aktivnostjo gvanilat ciklaze. Receptor ima domensko strukturo. Ligand-vezavna domena je lokalizirana v zunajceličnem prostoru. V odsotnosti PNP je znotrajcelična domena receptorja PNP v fosforiliranem stanju in je neaktivna. Zaradi vezave PNP na receptor se poveča aktivnost gvanilat ciklaze receptorja in iz GTP nastane ciklični GMP. Zaradi delovanja PNP se zavre tvorba in izločanje renina in aldosterona. Skupni učinek delovanja PNP je povečanje izločanja Na+ in vode ter znižanje krvnega tlaka.

PNP se običajno obravnava kot fiziološki antagonist angiotenzina II, saj pod njegovim vplivom ne pride do zoženja lumna žil in (z uravnavanjem izločanja aldosterona) zadrževanja natrija, temveč, nasprotno, do vazodilatacije in izgube soli.

Uravnavanje metabolizma vode poteka na nevrohumoralni način, zlasti v različnih delih centralnega živčnega sistema: možganski skorji, diencefalonu in podolgovati meduli, simpatičnih in parasimpatičnih ganglijih. Vpletene so tudi številne endokrine žleze. Učinek hormonov v tem primeru je, da spremenijo prepustnost celičnih membran za vodo, zagotavljajo njeno sproščanje ali ponovno absorbcijo.Potrebo telesa po vodi uravnava žeja. Že ob prvih znakih zgoščevanja krvi se pojavi žeja kot posledica refleksnega vzbujanja določenih delov možganske skorje. V tem primeru se zaužita voda absorbira skozi črevesno steno, njen presežek pa ne povzroči redčenja krvi. . Od krvi, hitro prehaja v medcelične prostore ohlapnega vezivnega tkiva, jeter, kože itd.Ta tkiva služijo kot depo vode v telesu.Posamezni kationi imajo določen vpliv na vnos in sproščanje vode iz tkiv. Ioni Na + prispevajo k vezavi beljakovin s koloidnimi delci, ioni K + in Ca 2+ spodbujajo sproščanje vode iz telesa.

Tako vazopresin nevrohipofize (antidiuretični hormon) spodbuja ponovno absorpcijo vode iz primarnega urina in zmanjša izločanje slednjega iz telesa. Hormoni skorje nadledvične žleze - aldosteron, deoksikortikosterol - prispevajo k zadrževanju natrija v telesu, in ker natrijevi kationi povečajo hidracijo tkiv, se v njih zadržuje tudi voda. Drugi hormoni spodbujajo sproščanje vode v ledvicah: tiroksin je ščitnični hormon, obščitnični hormon je obščitnični hormon, androgeni in estrogeni so hormoni spolnih žlez Ščitnični hormoni spodbujajo sproščanje vode skozi žleze znojnice Količina vode v tkivih, predvsem prostih, se poveča z boleznijo ledvic, okvarjenim delovanjem kardiovaskularnega sistema, s stradanjem beljakovin, z okvarjenim delovanjem jeter (ciroza). Povečanje vsebnosti vode v medceličnih prostorih vodi do edema. Nezadostna tvorba vazopresina vodi do povečane diureze, do bolezni diabetes insipidus. Dehidracijo telesa opazimo tudi z nezadostno tvorbo aldosterona v skorji nadledvične žleze.

Voda in v njej raztopljene snovi, vključno z mineralnimi solmi, ustvarjajo notranje okolje telesa, katerega lastnosti ostanejo nespremenjene ali se redno spreminjajo, ko se spremeni funkcionalno stanje organov in celic.Glavni parametri tekočega okolja telesa so osmotski tlak,pH in glasnost.

Osmotski tlak zunajcelične tekočine je v veliki meri odvisen od soli (NaCl), ki jo ta tekočina vsebuje v največji koncentraciji. Zato je glavni mehanizem regulacije osmotskega tlaka povezan s spremembo hitrosti sproščanja vode ali NaCl, zaradi česar se spremeni koncentracija NaCl v tkivnih tekočinah, kar pomeni, da se spremeni tudi osmotski tlak. Regulacija volumna poteka s hkratnim spreminjanjem hitrosti sproščanja vode in NaCl. Poleg tega mehanizem za žejo uravnava vnos vode. Uravnavanje pH je zagotovljeno s selektivnim izločanjem kislin ali alkalij v urinu; Odvisno od tega se pH urina lahko spreminja od 4,6 do 8,0. Patološka stanja, kot so dehidracija tkiv ali edem, zvišanje ali znižanje krvnega tlaka, šok, acidoza in alkaloza, so povezana s kršitvijo homeostaze vode in soli.

Regulacija osmotskega tlaka in volumna zunajcelične tekočine. Izločanje vode in NaCl preko ledvic uravnavata antidiuretični hormon in aldosteron.

Antidiuretični hormon (vazopresin). Vasopresin se sintetizira v nevronih hipotalamusa. Osmoreceptorji hipotalamusa spodbujajo sproščanje vazopresina iz sekretornih granul s povečanjem osmotskega tlaka tkivne tekočine. Vazopresin poveča hitrost reabsorpcije vode iz primarnega urina in s tem zmanjša diurezo. Urin postane bolj koncentriran. Na ta način antidiuretični hormon vzdržuje potrebno količino tekočine v telesu, ne da bi vplival na količino sproščenega NaCl. V tem primeru se zmanjša osmotski tlak zunajcelične tekočine, torej se odpravi dražljaj, ki je povzročil sproščanje vazopresina.Pri nekaterih boleznih, ki poškodujejo hipotalamus ali hipofizo (tumorji, poškodbe, okužbe), se sinteza in izločanje vazopresina zmanjšata. zmanjšuje in razvija diabetes insipidus.

Poleg zmanjšanja diureze vazopresin povzroča tudi zoženje arteriol in kapilar (od tod tudi ime) in posledično zvišanje krvnega tlaka.

Aldosteron. Ta steroidni hormon nastaja v skorji nadledvične žleze. Izločanje se poveča z zmanjšanjem koncentracije NaCl v krvi. V ledvicah aldosteron poveča hitrost reabsorpcije Na + (in s tem C1) v tubulih nefrona, kar povzroči zadrževanje NaCl v telesu. S tem se izloči dražljaj, ki je povzročil izločanje aldosterona, čezmerno izločanje aldosterona pa vodi v čezmerno zadrževanje NaCl in povišanje osmotskega tlaka zunajcelične tekočine. In to služi kot signal za sproščanje vazopresina, ki pospeši reabsorpcijo vode v ledvicah. Posledično se v telesu kopičita tako NaCl kot voda; ob ohranjanju normalnega osmotskega tlaka se poveča volumen zunajcelične tekočine.

Sistem renin-angiotenzin. Ta sistem služi kot glavni mehanizem za regulacijo izločanja aldosterona; od tega je odvisno tudi izločanje vazopresina Renin je proteolitični encim, ki se sintetizira v jukstaglomerularnih celicah, ki obdajajo aferentno arteriolo ledvičnega glomerula.

Sistem renin-angiotenzin ima pomembno vlogo pri obnavljanju volumna krvi, ki se lahko zmanjša zaradi krvavitve, obilnega bruhanja, driske (driske) in potenja. Vazokonstrikcija pod delovanjem angiotenzina II igra vlogo nujnega ukrepa za vzdrževanje krvnega tlaka. Nato se voda in NaCl, ki prihajata s pitjem in hrano, zadržujeta v telesu v večji meri kot običajno, kar zagotavlja ponovno vzpostavitev krvnega volumna in tlaka. Po tem se renin preneha sproščati, regulatorne snovi, ki so že prisotne v krvi, se uničijo in sistem se vrne v prvotno stanje.

Znatno zmanjšanje volumna krožeče tekočine lahko povzroči nevarno motnjo oskrbe s krvjo v tkivih, preden regulacijski sistemi obnovijo pritisk in volumen krvi. Hkrati so motene funkcije vseh organov, predvsem pa možganov; nastopi stanje, ki se imenuje šok. Pri razvoju šoka (pa tudi edema) ima pomembno vlogo sprememba normalne porazdelitve tekočine in albumina med krvnim obtokom in medceličnim prostorom.Vazopresin in aldosteron sodelujeta pri uravnavanju vodno-solnega ravnovesja, delujejo na ravni nefronskih tubulov – spremenijo hitrost reabsorpcije primarnih komponent urina.

Presnova vode in soli ter izločanje prebavnih sokov. Količina dnevnega izločanja vseh prebavnih žlez je precej velika. V normalnih pogojih se voda iz teh tekočin ponovno absorbira v črevesju; obilno bruhanje in driska lahko povzročita občutno zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine in dehidracijo tkiva. Znatna izguba tekočine s prebavnimi sokovi povzroči povečanje koncentracije albumina v krvni plazmi in medcelični tekočini, saj se albumin ne izloča z izločki; zaradi tega se poveča osmotski tlak medcelične tekočine, voda iz celic začne prehajati v medcelično tekočino in pride do motenj celičnih funkcij. Visok osmotski tlak zunajcelične tekočine povzroči tudi zmanjšanje ali celo prenehanje proizvodnje urina. , in če voda in sol nista dobavljeni od zunaj, žival razvije komo.