Če vere ne razumeš v njeni globini (vaphos), če je ne živiš, potem se pobožnost (treshia) spremeni v mentalna bolezen, in v strašno bolezen. Toda za mnoge je vera boj, tesnoba in stres. Zato mnogi »verni« ljudje veljajo za nesrečne ljudi,

V strokovni literaturi so bila prvič opisana žarišča Urovove bolezni, ki so nastala v porečju reke Urov, pritoka Amurja, po kateri je bolezen dobila ime.

Ta bolezen velja za endemično (pogosto na določenem območju). Pogosto jo določa kakovost vode, ki vpliva tudi na mineralno sestavo rastlin.

Bolezen je še posebej pogosta na območjih, kjer je voda praktično nesoljena (vsebnost soli pod 0,03 g/l). V Rusiji je ta bolezen značilna za Daljni vzhod in Transbaikalijo.

Bolezen Urovskaya spada v skupino nenalezljivih bolezni, tj. ne prenaša z ene ptice na drugo. Bolezen nastane zaradi nepravilne prehrane, zato, če ena ptica zboli, potem lahko pričakujemo razvoj bolezni pri drugih pticah, ki so jedle podobno.

Napoved je najpogosteje neugodna, saj lahko tudi pri blagem poteku bolezni pride do zapletov.

Vzroki

Glavni vzrok bolezni sečil je nezadostna vsebnost bistvenih mineralov v krmi, vključno s kalcijem, jodom, fosforjem, bakrom, kobaltom in aluminijem. Bolezen lahko povzroči tudi presežek kovin, predvsem cinka, svinca, mangana, kalcija, zlata, stroncija, barija, kroma, litija.

Posledično imajo ptice moteno prevodnost živčnih impulzov, v kosteh, hrustancu in drugih tkivih pa se namesto potrebnih mineralov kopičijo škodljive kovine.

Potek in simptomi

Za ptice z boleznijo Urov je značilno večkratno resne motnje v telesu, vključno z:

1. prebavne motnje;
2. proliferacija tkiv ščitnice in obščitničnih žlez, kar vodi do sprememb v njihovih funkcijah;
3. atrofija hipofize, ki vodi do motenj izločanja hormonov;
4. redčenje in deformacija sklepov;
5. vnetje sklepov z možnimi krvavitvami;
6. povečana krhkost kosti zaradi osteoporoze;
7. mišična distrofija, vključno s srčnimi mišicami;
8. zmanjšanje in zgostitev jeter;
9. znatno kopičenje zemlje in peska v pridelku;
10. pojav žarišč vnetja v pljučih;
11. prekomerni razvoj timusne žleze;
12. atrofija jajčnikov;
13. podkožne krvavitve.

Odvisno od trajanja bolezni in stopnje razvoja notranje kršitve, obstaja več vrst poteka bolezni:

• Začinjeno.
• Subakutno.
• kronično.

Zunanji znaki

Vrsto bolezni je mogoče določiti zunanji znaki. Vendar pa so nekateri simptomi enaki za vse vrste.

Glavni so:

• jajčna lupina je tanka in šibka in je lahko popolnoma odsotna;
• ptice poskušajo drug drugemu puliti perje in kljuvati jajca;
• ptice začnejo kljuvati zemljo, glino in žagovino, kar lahko povzroči zamašitev posevka.

Značilne manifestacije akutni potek bolezni so:

1. naraščajoča mišična oslabelost;
2. pasivnost ptic;
3. prebavne motnje;
4. nenehno tresenje, ki se pojavlja v razne skupine mišice.

Tipični znaki subakutni potekštejejo:

1. povečana glava na kratkem vratu;
2. prekomerno povečani sklepi, ki je posledica odlaganja mineralnih soli;
3. skrajšana, nerazvita krila.

pri kronični potek opazimo bolezni:

1. zgostitev in ukrivljenost sklepov;
2. nesorazmeren razvoj skeletnih kosti;
3. izčrpanost zaradi dolgotrajnih prebavnih motenj;
4. splošna nerazvitost z ohranjanjem lastnosti piščancev pri odrasli ptici;
5. zamude v puberteti;
6. z globokimi poškodbami živčni sistem Možni so napadi, podobni epileptičnim.

Diagnostika

V svojih manifestacijah Urovova bolezen spominja na rahitis (pomanjkanje vitamina D), fibrinozno osteodistrofijo in osteomalacijo.

Zato mora biti specialist pri izvajanju previden diferencialna diagnoza te bolezni.

Značilne lastnosti takšne bolezni: z rahitisom odrasli ne zbolijo; fibrinozne osteomalacije ne spremlja krhkost kosti; Osteomalacija prizadene samo odrasle ptice.

Vendar pa je za natančno diagnozo treba upoštevati ne le simptome in patološke spremembe telesa, temveč tudi rezultate kemičnih analiz krme, vode in krvi.

Zdravljenje

Za zdravljenje bolezni je treba najprej obogatiti hrano z bistvenimi mineralni in vitaminski dodatki. Tej vključujejo:

• kalcijev fosfat;
• pripravki joda (jodirana sol in kalijev jodid);
• kostna moka;
• lesni pepel;
• B vitamini;
• vitamin D (po možnosti v ribjem olju).

Preprečevanje

Glavni ukrepi za preprečevanje bolezni sečil so:

• uravnotežena prehrana z mineralnimi dodatki (ob upoštevanju značilnosti območja);
• dostava krme na potencialno nevarna območja;
• kakovostno upravljanje s perutnino.

Bolezen Urovskega in druge presnovne motnje predstavljajo veliko nevarnost za perutnino in so lahko usodne.

Za zaščito perutnine pred takšnimi boleznimi je treba skrbno pristopiti k vprašanju hranjenja in vzdrževanja. V tem primeru je odgovornost za zdravje živali v celoti na lastniku.

Če najdete napako, označite del besedila in kliknite Ctrl+Enter.

Urovova bolezen(Kashin-Beckova bolezen) je obsežna endemična bolezen živali, pri kateri je izražena disfunkcija nevroendokrinega sistema, razvoj distrofičnih in degenerativnih procesov v kosteh, hrustancu in drugih tkivih.

Etiologija. Številni znanstveniki razmišljajo te bolezni upoštevajte pomanjkanje in presežek kalcija, pomanjkanje joda, kobalta, bakra, fosforja, aluminija, presežek stroncija, barija, cinka, kroma, mangana, svinca, zlata, barija, litija.

Obstajajo poročila, da v regijah, kjer je bolezen Urov pogosta, voda vsebuje majhno količino soli (0,03 g / l). Bolezen je pogostejša, če je v prehrani presežek stroncija (V.V. Kovalsky), nenormalna količina drugih elementov, porušeno razmerje med snovmi in drugi vzroki (mraz, visoka vlažnost itd.). v kosteh in drugih tkivih manj kot običajno za kalcij, baker, železo, aluminij in več kot normalno za stroncij, mangan, cink, silicij in litij.

Patogeneza ni dovolj raziskana, vendar je bilo ugotovljeno, da je pri živalih iz številnih regij moten trofizem v telesu, pojavi se hiperplazija ščitnice, spremeni se njeno delovanje in delovanje hipofize (atrofija ščitnice). sprednji reženj hipofize), kortikalno in medulo nadledvične žleze, spolne žleze in involucija timusa je upočasnjena. Prebava je motena, sinteza beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob se upočasni, pride do tvorbe kostnega tkiva, pride do njegove deformacije, zlasti epifiz, sprememb kemična sestava kosti (vsebnost stroncija se poveča z 0,0398 na 0,112%, barija - z 0,028 na 0,56%; V.V. Kovalsky), količina kalcija se zmanjša na 5% suhe snovi kosti.

V tem primeru se epifize deformirajo, hrustanec razpade, nastanejo njegove okvare, kostne plošče se stanjšajo, zlasti v območju epifiz, medularni prostor kosti se razširi, kompaktna snov kosti postane tanjša. , včasih so v njej opazne votline, napolnjene z vlaknastim hrustančnim tkivom ali želatinasto tekočino. Namesto hrustanca nastane želatinasta masa. Kostni mozeg propada, kar spremlja hipokromna anemija zaradi presežka železa v prehrani. Motena je prehrana zob, ploda in progastih mišic. Mišice se prerodijo. Vse to vodi do deformacije sklepov in hudega zastoja v rasti. Letna mlečnost takih živali je 700-800 kg. Pri živalih iz prikrajšanega območja se puberteta pri velikih živalih odloži govedo pojavi se šele pri 4-5 letih. Motnje presnovnih procesov vodijo do kopičenja vmesnih produktov razgradnje. Pogosto se razvije zastoj možganov, kar vodi do motenj regulacije vseh procesov.

simptomi Živali so nizke rasti, imajo majhen prirast telesne teže in nizko proizvodnjo mleka. Cevaste kosti so kratke, z odebeljenimi epifizami. Relativno velika glava rebra sploščena. Hrbtenica pogosto ukrivljen v vihru ali ledvenih vretencih. Gibanje bolnih živali je oteženo, korak je skrajšan. Ščitnica je povečana. Apetit je zmanjšan in sprevržen. Konjunktiva je bleda, sluzasta ustne votline pordel, otekel. Zobje se slabo držijo v čašicah in so pogosto kariozni. Novorojenčki kažejo simptome toksične dispepsije. Vsebnost hemoglobina v krvi se zmanjša (do 5 g%), vsebnost fosforja v krvnem serumu se zmanjša na 2 mg%, kalcija - na 7-8 mg%, število levkocitov se poveča na 15 tisoč v 1. μl.

Tok. Pri novorojenčkih je bolezen akutna (3-4 dni), pri teletih, starih 6-12 mesecev - subakutna, pri odraslih - kronična.

Napoved. pri blaga oblika previdno, saj pride do zapletov in živali poginejo. pri kronična oblika izid je pogosto neugoden.

Patološke in anatomske spremembe na ravni bolezni so odvisne od poteka bolezni. pri akutni proces veliko telet se rodi mrtvih, nerazvitih (7-8 kg), brez dlake ali z redko dlako. Mišice so slabo razvite, na rezu sočne in svetle barve. Pod epikardom je krvavitev.

Trupla starejših živali brez podkožne maščobe, Bezgavke povečane, goste, skeletne mišice so degenerirane, imajo območja razpadanja, rupture in kopičenja eozinofilcev. Mišične celice so neenakomerno obarvane. Pesek, glina, tujki. Črevesna sluznica je otekla ali hemoragično vneta. Jetra in ledvice so svetlejše od običajnih. V jetrih je včasih opazna rahla atrofija. Jetrne celice so nagubane, celična jedra so deformirana. V vranici so žile in trabekule dobro definirane in vsebujejo povečano količino hemosiderina. Degeneracijo epitelijskih celic najdemo v zavitih tubulih ledvic. Včasih so genitalije infiltrirane.

V pljučnem tkivu so žarišča vnetja katarhalno-gnojne narave. Srčna mišica je pogosto degenerirana. Mišična vlakna stanjšana, jedra njihovih celic so v stanju piknoze.

Če obstaja golša ščitnica povečan, v njegovem parenhimu je izražena koloidna degeneracija. Parahcitični in timusna žleza povečala. V jajčnikih folikli niso dovolj razviti. Hipofiza se zmanjša na 1 g namesto 2-4 g, njen sprednji del je temnejši.

Epifize cevastih kosti so zadebeljene, diafiza skrajšana. Hrustanec sklepov je razdrobljen, ima neravno površino, mat barvo, včasih so vidna odmrla področja.

Na mestih pritrditve intraartikularnih ligamentov najdemo hrustančna področja epifize. Sklepna kapsula zardela. Metafize so običajno valovito ukrivljene, z žarišči nekroze, osteoporoze in praznih žil. Teleta v starosti 2-3 tednov imajo v sebi veliko krvi.

Cevaste kosti z močno odebeljenimi epifizami, siva, krhko. V njihovem možganskem prostoru mieloično tkivo pogosto ni; medula ima žarišča različnih velikosti žlezne konsistence.

Diagnoza. Pri postavljanju diagnoze se upoštevajo podatki o množični bolezni pri živalih vseh vrst in starosti, zastoj rasti, zadebelitev sklepov brez vročine. Izključiti je treba rahitis, dispepsijo, osteodistrofijo, artritis, piosepticemijo, osteofibrozo, Pagetovo bolezen in Recklinghausenovo bolezen.

Zdravljenje. Radikalna metoda zdravljenje ni bilo razvito, vendar je priporočljivo v prehrano uvesti snovi, ki živalim primanjkuje (kalcij, fosfor, jod, kobalt itd.). V ta namen se uporabljajo kostna moka, lesni pepel, jodirana kuhinjska sol, kreda, ribje olje, kalcijev fosfat in kobaltov klorid. Teletom se dajejo kalcijev klorid, kalcijev fosfat v mleku 0,1 g na 1 kg telesne teže, železov laktat - 1 mg / kg, kalijev jodid - do 5 mg na dan 30-60 dni, vitamin D2 - dve kapljici na dan za 30 dni. in ribje olje. Hudo bolnim živalim predpišemo intravensko 40% raztopino glukoze, kofein, strofantus in antibiotike.

Preprečevanje. Korya se pripelje v neugodno območje iz drugih regij, tla, na katerih se pripravlja krma, pa so apnena. Prehrana iz lokalne krme je dopolnjena s kalcijevimi, fosforjevimi, kobaltovimi, jodovimi solmi in antagonisti odvečnih snovi.

Urovova bolezen ali Kashin-Bekova bolezen je strogo endemična in se pojavlja na jasno omejenih teritorialnih območjih: v Rusiji - v Daljnji vzhod, v vzhodni Sibiriji, Transbaikaliji, v tujini - v severni Švedski, Koreji, na Kitajskem.

Bolezen je dobila ime po dolini reke Urova v vzhodni Sibiriji, kjer sta to bolezen prvič opisala ruska zdravnika N. I. Kašin leta 1860 in E. V. Bek leta 1906.

Prevladujoče širjenje Urovske bolezni je bilo ugotovljeno v gorskih območjih. Prizadene predvsem otroke, mladostnike in mlade moške, ki so v obdobju rasti. Bolezen se kaže v obliki motenj normalen razvoj kostni skelet in tvorba kosti, zastoj rasti stegnenice in kosti spodnjega dela noge, skrajšanje udov in splošna deformacija skeleta.

Nekateri raziskovalci menijo, da je Urovova bolezen manifestacija stroncijevega rahitisa. Pojav stroncijevega rahitisa pri živalih opazimo na območjih z visoko vsebnostjo stroncija v tleh, vodi, rastlinah in drugih predmetih. zunanje okolje. Širjenje stroncijevega rahitisa pri živalih delno sovpada s širjenjem stroncijevega rahitisa pri ljudeh.

Kot rezultat preučevanja narave ravninske bolezni je bilo ugotovljeno, da je praviloma razširjena na območjih, kjer je v ozadju povečana vsebnost stroncija nizka stopnja kalcija v tleh, vodnih telesih, vegetaciji, lokalni hrani in pitni vodi. Dela A. P. Vinogradova in V. V. Kovalskega omogočajo razvrstitev območij razširjenosti Urovove bolezni kot "biogeokemične pokrajine".

Mnenja o stroncijevem izvoru Urovove bolezni ne delijo vsi. Tako so študije, ki so jih izvedli zaposleni na Inštitutu za prehrano Akademije medicinskih znanosti, pokazale, da je prehrana na območjih bolezni precej popolna in vključuje zadostno količino mineralov, vključno s kalcijem.

Hkrati je bilo predlagano, da je prehransko-toksična etiologija Urovove bolezni posledica okužbe žit s toksigenimi mikroskopskimi glivami iz rodu Fusarium. Opravljene študije so do neke mere potrdile to domnevo, v kolikor gre za dejstvo, da glive Fusarium sporotrichiella var. poae, ko okužijo pšenico in z njo krmijo živali (podgane), povzročijo spremembe v osteoartikularnem aparatu, ki spominjajo na Urovo bolezen.

Vendar ti podatki niso potrjeni v delu postaje Urovskaya. Tako se vprašanje etiologije bolezni ne more šteti za rešeno. Potrebuje nadaljnje študije. Očitno je najverjetnejši dejavnik v etiologiji Urovove bolezni biogeokemični.

• Kaj je Kashin-Beckova bolezen
• Simptomi Kashin-Beckove bolezni
• Zdravljenje Kashin-Beckove bolezni
• Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate Kashin-Beckovo bolezen?

Kaj je Kashin-Beckova bolezen

Kashin-Beckova bolezen- endemična degenerativna bolezen mišično-skeletnega sistema, ki temelji na primarni kršitvi enhondralne rasti cevastih kosti in procesov okostenitve. Kasnejši razvoj deformacij sklepov z osteofitozo in brez znakov vnetja daje razlog za obravnavanje Kashin-Beckove bolezni kot endemične deformirajoče osteoartritise.

Prva omemba te bolezni pripada M. A. Dokhturovu (1839), vendar natančen opis izdelala sta ga N. I. Kashin (1859) in E. V. Bek (1906). Bolezen je najpogostejša v Transbaikaliji, na območju reke Urov, od tod tudi njeno drugo ime - Urovova bolezen. Kasneje je bilo ugotovljeno, da se bolezen pojavlja tudi na drugih območjih vzhodne Sibirije v obliki ločenih endemičnih žarišč, pa tudi na Kitajskem in v Koreji. O posameznih primerih bolezni so poročali na Primorskem, v Kirgizistanu in v evropskem delu Rusije. Na območjih endemičnosti je bila po E.V. Beku bolezen odkrita pri 32% prebivalstva, v nekaterih vaseh pa pri 46,5%. Trenutno se je zaradi razvoja metod za njeno zdravljenje in preprečevanje širjenje bolezni zmanjšalo. Tako je po L. F. Kravčenku odkrito pri 95,7 na 1000 prebivalcev endemične žarišča.

Zbolevajo otroci in mladostniki, moški in ženske. Bolezen se razvije le v obdobju rasti, najpogosteje v starosti 6-14 let, ko opazimo največjo rast okostja. Pri otrocih, mlajših od 4 let, se bolezen nikoli ne odkrije, po 25 letih pa se razvije izjemno redko.

Za bolezen je značilen kronični progresivni potek z več simetričnimi lezijami sklepov, s tvorbo hudih deformacij. večina značilni simptomi- nizka rast in kratki prsti, ki nastanejo zaradi motene rasti kosti pri otrocih in mladostnikih.

Kaj povzroča Kashin-Beckovo bolezen?

Etiologija Kashin-Beckove bolezni ni dovolj razjasnjeno. Najbolj utemeljena se zdi geobiokemijska (mineralna) teorija A. B. Vinogradova, po kateri je Kashin-Beckova bolezen posledica neuravnotežene vsebnosti kalcija in mikroelementov v telesu zaradi pomanjkanja kalcija in povečane vsebnosti železa. , stroncij, mangan v zemlji, vodi in hrani na območjih, kjer je bolezen razširjena. V kostnem tkivu bolnikov so ugotovili pomanjkanje kalcija in visoko vsebnost železa, mangana, cinka in srebra.

A. B. Vinogradov, V. V. Kovalevsky in V. G. Khobarev, ki so preučevali tla v regiji Urovsky, so ugotovili, da tam, kjer so apnenčasta polja (v vodi je veliko kalcija), med prebivalstvom odkrijejo le malo bolnikov z boleznijo Urovsky. Razpravlja se tudi o pomenu hiposelenizma - pomanjkanja vode in zemlje v vasi (zlasti kitajski avtorji).

Zaposleni v Problematičnem raziskovalnem laboratoriju za preučevanje Urovove bolezni v Čiti so ugotovili, da je neravnovesje makro in mikroelementov na endemičnih območjih posledica predvsem povečane vsebnosti fosfatov v tleh, vodi in lokalnih živilih. Raziskava prebivalstva teh območij je pokazala povečanje ravni anorganskega fosforja v krvnem serumu in urinu bolnikov z Urovovo boleznijo. Kronična zastrupitev s fosforjem je pri poskusnih živalih povzročila fosfatemijo, zmanjšano rast kosti in spremembe sklepov, podobne tistim, ki so jih opazili pri bolnikih z boleznimi sečil. Avtorji "fosfatne" hipoteze menijo, da se zaradi prekomernega vnosa fosfatov v telo oz. hormonska regulacija presnova kalcijevega fosfata in pride do "motnje" hormonske osteogeneze.

Vsa ta opažanja potrjujejo primarno vlogo mikroelementov pri motnjah procesov osteogeneze pri urotelijski bolezni. Očitno presežek ali pomanjkanje nekaterih mineralnih soli vodi do pomanjkanja kalcija v kostnem tkivu epifiz in razvoja bolezni. Po mnenju L. F. Kravčenka to moti presnovo kolagena in zavira fibrinolizo, kar prispeva k motnjam mikrocirkulacije v metaepifiznih delih epifiz, zaviranju procesov regeneracije elementov vezivnega tkiva, motnjam procesov osteogeneze in zgodnji sinostozi s kasnejšim razvojem. degenerativne spremembe sklepnih tkiv in notranjih organov.

Vloga dednosti ni bila dokazana, vendar obstajajo dokazi, ki kažejo na pomembnost tega dejavnika. Tako je F. P. Sergievsky ugotovil, da imajo starši z Urovovo boleznijo 2-krat večjo verjetnost, da bodo rodili bolne otroke kot zdravi posamezniki. Yu A. Domaev, ki je preučil 461 družin, kjer so bili bolniki z Urovovo boleznijo, je ugotovil višjo stopnjo incidence med krvnimi sorodniki kot med daljnimi sorodniki. Avtor meni, da to kaže na dedno genezo Urovove bolezni z nepopolno manifestacijo genotipa, pri izvajanju katere igra okolje endemičnega območja veliko vlogo.

Po mnenju mnogih avtorjev je predispozicijski dejavnik rahitis, saj hipovitaminoza D poslabša absorpcijo kalcijevih soli in s tem prispeva k zgodnejšemu in izrazitejšemu razvoju bolezni sečil. Dejavniki, ki spodbujajo razvoj bolezni, so lahko tudi fizična preobremenitev in hipotermija.

• Patološka anatomija

Pri Kashin-Beckovi bolezni pride do splošnega degenerativnega procesa v kosteh in sklepih s pomembnimi motnjami v procesih okostenitve. Prizadete so predvsem epifize in metafize dolgih cevastih kosti. Proces se začne z distrofičnimi spremembami v območju predhodne kalcifikacije metaepifiznega dela kosti. Pri normalni osteogenezi v tem območju najprej pride do kalcifikacije, nato se hrustanec ponovno absorbira in nadomesti kostno tkivo. Pri Kashin-Beckovi bolezni sta oba procesa motena.

Pride do tanjšanja preliminarne cone kalcifikacije, nato do njene odebelitve in sklerozacije ter na koncu do postopnega popolnega izginotja. Vklopljeno sklepne površine V kosteh se pojavijo številne vdolbine, žlebiči in luknje, ki spominjajo na žilne, zaradi česar je celotna sklepna površina luknjičasta, porozna in deformirana. V tem primeru ni opaziti erozije ali uničenja. Značilne značilnosti vključujejo posebne vdolbine sklepnih votlin v obliki zvona ali niše, v katere so zagozdeni deli epifize, pa tudi neenakomerno povečanje širine epifiz.

Ker so vse te spremembe lokalizirane v območju rasti cevastih kosti in se razvijejo v obdobju največje rasti okostja, je normalna rast kosti motena, kar pri teh bolnikih povzroča nizko rast. Običajno je rast falang (predvsem srednje falange) upočasnjena, kar vodi do kratkih prstov na stopalih.

V poznejši fazi se razvijejo pojavi deformirajoče artroze, kar je olajšano s pomembno spremembo skladnosti sklepnih površin. Pride do vlakna, luščenja in destrukcije sklepnega hrustanca, ki pa lahko ostane zadebeljen. V teh primerih se ne oblikuje zbijanje subhondralne kosti (osteoskleroza), značilno za osteoartritis. Obilni osteofiti, ki se razvijejo pri Kashin-Beckovi bolezni, niso samo obrobni, ampak lahko tudi "plavajo" na sklepno površino, včasih pa visijo nad njo.

Pomembna defiguracija sklepnih površin vodi do njihovega premika in subluksacije, do znatne deformacije sklepa in omejitve gibanja v njem. Ankiloze nikoli ne nastanejo. Deformacije sklepov, statične motnje in nepravilna porazdelitev obremenitev prispevajo k nastanku mišičnih kontraktur.

V sinovialni membrani se pojavi izrazita hiperplazija resic z njihovo pogosto ločitvijo in nastankom (skupaj z delci nekrotičnega hrustanca) prostih intraartikularnih teles (»zglobne miši«). Včasih opazimo manjše pojave reaktivnega sinovitisa. Deformacija končnih plošč teles vretenc se pojavi z vdolbinami v njih in uvedbo izboklin medvretenčnih ploščic. Vendar pa za razliko od Smorlovih vozlišč kontinuiteta plošče ni prekinjena. Na nekaterih površinah teles vretenc so kostni izrastki, vdelani v diske. Višino diskov je mogoče povečati ali zmanjšati. Diski so lahko upognjeni. Ob robovih vretenc nastanejo izraziti osteofiti in včasih kalcifikacija sprednjega vzdolžnega ligamenta.

Mikroskopsko najdemo nekrotična področja v glavni snovi hrustanca - zmanjšanje števila proteoglikanov, demaskiranje kolagenskih vlaken in razpad kolagenskih vlaken. V srednjem območju lahko opazimo proliferacijo hondrocitov. Prestrukturiranje kostnih struktur je močno zavirano. Dolge kosti kažejo črte za zaustavitev rasti, kar kaže na občasne prekinitve rasti kosti.

Simptomi Kashin-Beckove bolezni

Bolezen se pri otrocih in mladostnikih razvija počasi in neopazno. Prve manifestacije bolezni so nedosledne, boleča bolečina v sklepih, mišicah, hrbtenici, okorelost in škrtanje v sklepih, parestezije in krči v prstih in telečje mišice. Najprej so prizadeti II-IV medfalangealni sklepi rok, v nekaterih primerih pa se proces tam ustavi. Pogostejše pa je napredovanje bolezni s poškodbo zapestja, komolca in vseh drugih sklepov. Poškodbe sklepov so večkratne in simetrične s postopnim razvojem zadebelitev, deformacij, omejene gibljivosti in rahle mišične atrofije. Pogosto opazimo ukrivljenost osi okončin in prstov. Bolečine v sklepih so boleče, občasne, zelo zmerne, pogosto zvečer in ponoči, lahko se pojavijo veliko pozneje od razvoja deformacije. Ob uščipu »sklepne miške« se pojavi sindrom »blokade sklepa« - ostra bolečina, nezmožnost gibanja in hitro minejoča oteklina, največkrat v kolenskem sklepu.

Obstajajo tri stopnje resnosti bolezni.

• I. Zmerno zadebelitev proksimalnih interfalangealnih sklepov II, III, IV prstov, bolečina med vadbo, rahla omejitev gibov v zapestju, komolcu in gležnju.
• II. Večkratna poškodba sklepov z zadebelitvijo, deformacijo, škrtanjem in omejevanjem gibov. Atrofija mišic in kontrakture mišic. Nizka rast (moški 160,2 ± 0,6, ženske 146 ± 0,5). Kratkoprsti.
• III. Vsi sklepi so deformirani in zadebeljeni. Gibanje v njih je močno omejeno. Nizka rast (moški 160,2 ± 0,6, ženske 144 ± 0,5), kratek vrat, medvedja šapa, genu valgum in genu varum, ploska stopala, hiperlordoza ledveni predel, račja hoja. Ženske imajo pogosto ozko medenico.

Poleg teh sprememb lahko pri Kashin-Beckovi bolezni II in III stopnje resnosti opazimo nevrodistrofične motnje: glavobole, bolečine v srcu, slab apetit, nagubano kožo, dolgočasne nohte in lase. Pogosto opazimo kronični atrofični rinitis, faringitis, otitis, bronhitis, pljučni emfizem, gastritis, enterokolitis, vegetativno-žilno distonijo, miokardno distrofijo, deformacijo zob in čeljusti, nevrološke motnje (astenonevrotični sindrom, encefalopatija). Z napredovanjem bolezni mentalne sposobnosti upadajo. Upoštevati je treba, da če se Kashin-Beckova bolezen razvije pri odraslih, klinična slika se lahko izbriše. Telesna temperatura bolnikov je običajno normalna. Preiskave krvi in ​​urina ne kažejo nobenih patoloških nepravilnosti. Včasih opazimo hipokromno anemijo, rahlo limfocitozo in nevtropenijo.

Študija mineralne sestave krvi kaže, da je vsebnost kalcija povečana, vsebnost fosforja pa zmanjšana. Nasprotne spremembe opazimo v urinu.

Diagnoza Kashin-Beckove bolezni

• Rentgenska slika

Pri Kashin-Beckovi bolezni so lahko patološki znaki na radiografiji bolj izraziti kot spremembe v sklepih ob pregledu. Najprej se običajno pojavijo simetrične spremembe na rokah. Po podatkih D. G. Rokhlina in F. P. Sergijevskega največ zgodnji znaki bolezni se odkrijejo v metaepifiznih conah, kjer pride do rasti kosti v dolžino. Najprej se pojavi redčenje območja "predkalcifikacije" metafize, njegova nejasnost in neenakomerna zgostitev. Območje izgleda kot "sklerozirani polmesec". Kasneje ta cona izgine, v metafizi se oblikuje globoka depresija (niša), v katero se potopi epifiza. V tem primeru se lahko v epifizi oblikuje izboklina, ki vstopi v nišo metafize. Nato pride do zadebelitve metafize in prezgodnjega zlitja kosti metafize in epifize. Na sklepni površini epifize opazimo površinsko uničenje z depresijo, aseptično nekrozo s kasnejšim zgoščevanjem epifize in razvojem deformirajoče artroze. Lahko pa se sklepna reža razširi zaradi nastanka niše in zadebelitve hrustanca. V hrustancu je mogoče zaznati otoke osifikacije, ki včasih ustvarijo delno dvojno konturo sklepne površine.

V hrbtenici nastanejo številni hrustančni vozli (Smorlova hernija) in »stekleničasta« deformacija teles vretenc, vidni so tudi znaki deformirajoče spondiloze.

• Diferencialna diagnoza

Za Kashin-Beckovo bolezen je značilno naslednje simptome omogoča postavitev diagnoze: bolečina in glasno škrtanje v sklepih pri gibanju, deformacija in zadebelitev sklepov, prenehanje rasti kosti v dolžino s kršitvijo sorazmernosti, kratki prsti, nizka rast, kontrakture sklepov, ledvena hiperlordoza, na radiografiji prisotnost patološke depresije (niše) v metafizah kosti, predvsem v rokah. Velik pomen imajo zgodovino življenja na endemičnem območju.

Ker pa se spremembe v metaepifiznih regijah pojavijo pri vseh boleznih, ki povzročajo zaviranje rasti v dolžino (na primer rahitis, endokrine bolezni), je treba Kashin-Beckovo bolezen razlikovati od teh. patološki procesi. Upoštevati je treba, da se rahitis pri otrocih razvije v prvih letih življenja in izgine do starosti 4-5 let, ko se običajno pojavi urološka bolezen. »Niše« pri rahitisu se razvijejo v dolgih kosteh okončin, pri rahitisu pa predvsem v kosteh rok. Pri endokrinih motnjah z zaviranjem rasti "niše" na radiografiji niso tako globoke kot pri Kashin-Beckovi bolezni, poleg tega opazimo druge endokrine motnje. S hondrodistrofijo, ki se razvije tudi v otroštvu in ima veliko pogosti simptomi pri ravni bolezni (nizka rast, skrajšanje cevastih kosti, deformacija epifiz in metafiz z njihovo prezgodnjo fuzijo, hiperlordoza, račja hoja) so pogosteje prizadeti veliki sklepi: kolk, koleno in rama, redkeje sklepi rok in stopal. Poleg tega se hondrodistrofija običajno začne ob rojstvu, Kashin-Beckova bolezen pa po 4-5 letih. Pri hondrodistrofiji opazimo zaviranje rasti, gibi v sklepih so prosti, ni škrtanja, deformirajoči osteoartritis se pojavi pozno. Za hondrodistrofijo so značilni simptomi, kot so skrajšanje lobanjskega dna in umik nosnega mostu, ki jih pri Urovovi bolezni ni.

Pri akromegaliji opazimo tudi zadebelitev epifiz in hrustanca, sploščitev in izbokline na sklepnih površinah ter povečanje debeline kosti. Hkrati pa se odkrijejo značilni simptomi bolezni - zadebelitev mehkih tkiv in spremembe v lobanji (hiperostoza svoda, štrleče grebene obrvi, povečanje sella turcica na radiografiji), ki jih je treba upoštevati. upoštevati pri diferencialni diagnozi.

Osteoartritis povzroča več deformacij sklepov, vendar se razvije v srednjih in starejših letih, bolniki pa nimajo tako značilnih znakov urološke bolezni, kot so nizka rast, kratki prsti, kontrakture in prisotnost "niše" na rentgenskem slikanju.

Zdravljenje Kashin-Beckove bolezni

Zdravljenje Kashin-Beckove bolezni namenjeni izboljšanju delovanja sklepov, povečanju delovne zmogljivosti, zmanjšanju bolečin in mišičnih kontraktur. S pravočasnim in vztrajnim zdravljenjem v zgodnjih fazah bolezni je pri 30% bolnikov, po L. F. Kravchenko in sod., mogoče doseči popolno reverzibilnost procesa, v kasnejših fazah pa zmanjšanje bolečine, izboljšanje gibljivosti sklepov in mogoče doseči upočasnitev napredovanja procesa. To dosežemo z uporabo pripravkov kalcija in fosforja (fosfen, kalcijev glukonat, kalcijeva mlečna kislina - 2-3 tablete na dan itd.), vitaminov C, B1, Bia, pa tudi zdravil za artrozo - bioloških stimulansov (aloe, steklovino, ATP, FiBS) v kombinaciji s fiziobalneterapevtskimi metodami, terapevtske vaje in masaža. Zaradi odsotnosti močnega bolečinskega sindroma, redkih in hitro prehodnih vnetnih pojavov v sklepih ti bolniki običajno ne potrebujejo predpisovanja zdravil proti bolečinam in protivnetnih zdravil. Zelo učinkovit ukrep radonske kopeli(3-6 tečajev) v kombinaciji s parafinskimi in blatnimi aplikacijami na sklepih. Uporabljajo se tudi slane kopeli, diatermija, ultrazvok in UHF na sklepih. Zdravljenje z radonskimi kopelmi v letovišču Yamkun, ki se nahaja v središču ene od endemičnih regij Vzhodne Sibirije, omogoča izboljšanje, po F. P. Sergievsky, pri 80% bolnikov.

Po 2-3 tečajih radonskih kopeli (18-30 postopkov s temperaturo vode 36-40 ° C) je L. F. Kravchenko opazil ne le zmanjšanje, ampak tudi izginotje "niš" na radiografiji.

V pozni fazi bolezni, z izrazitimi ireverzibilnimi spremembami v sklepih, je priporočljivo ortopedsko kirurško zdravljenje za odpravo kontraktur in ponovno vzpostavitev gibljivosti ter v primeru ponavljajoče se blokade sklep - odstranitev sklepnih "niš".

Preprečevanje Kashin-Bekove bolezni

Preprečevanje Kashin-Beckove bolezni sestoji iz odpravljanja pomanjkanja kalcija v vodi in zemlji na endemičnih območjih, kjer. Izvaja se mineralizacija tal, ustvarjajo se posebne živinorejske državne kmetije z mineralno krmljenjem živali, prebivalstvo pa se oskrbuje z uvoženimi proizvodi in vodo iz arteških vodnjakov. Otroci, mladostniki, nosečnice in doječe matere prejemajo dodatke kalcija in vitamine 2-krat letno. Poostren je zdravniški nadzor nad telesnim razvojem otrok in mladostnikov, ki se ob sumu na obolenje sečil napotijo ​​v domača letovišča. Da bi preprečili napredovanje bolezni, bolnike premeščajo iz endemičnega območja, kar ugodno vpliva na potek bolezni.