peptični ulkus- to je akutna, nagnjena k kroničnemu recidivu, bolezen, ki temelji na globoki razjedi sluznice želodca ali dvanajstnika v ozadju njenih različnih degenerativnih in vnetnih sprememb.

Zdravljenje razjede poteka s tvorbo gostih deformacijskih brazgotin. Poslabšanje peptične razjede se običajno razvije spomladi in jeseni.

To je ena najpogostejših patologij prebavnega sistema. Bolezen se pojavi v kateri koli starosti, pogosteje po 20 letih. Prevladujejo moški bolniki zaradi visokega tveganja izpostavljenosti škodljivim predispozicijskim dejavnikom in genetskim značilnostim.

Razvrstitev peptičnega ulkusa razlikuje:

1. Po lokalizaciji peptični ulkus: peptični ulkus želodca, peptični ulkus dvanajstnika, razjeda z dvojno lokalizacijo.
2. 4 stopnje procesa razjede:
   1. stopnja celjenja razjede ob ohranjanju vnetja v okoliških tkivih
   2. stopnja popolne remisije.
   3. Glede na prisotnost zapletov: nezapleteni in zapleteni (krvavitev, perforacija, penetracija, cicatricialna stenoza itd.).
   4. Glede na obstoječe komorbidnosti.

Etiologija in patogeneza peptične razjede

Etiologijo in patogenezo peptične razjede nenehno proučuje svetovna medicinska skupnost zaradi visokih stroškov zdravljenja bolnikov in visoke stopnje invalidnosti. Trenutno so glavni vzroki peptične razjede:

1. Vpliv Helicobacter pylori. Ta bakterija se lahko razmnožuje v agresivnem okolju želodca in dvanajstnika. Kolonija mikrobov sprošča produkte, ki so strupeni za sluznico, kar vodi do distrofije in celične smrti. Posledično nastane ulcerozni defekt, ki se vse bolj poglablja pod vplivom kisline kepe hrane in želodčnega soka, žolča. Dokazano je, da kronična peptična ulkusna bolezen nastane kot posledica dolgotrajnega obstoja Helicobacterja v leziji sluznice.
2. Prevlada agresivnih dejavnikov nad zaščitnimi. Pri nekaterih bolnikih genetsko ali endokrino pogojenega presežka klorovodikove kisline ali pepsina, zlasti v kombinaciji z duodeno-gastričnim refluksom, ni mogoče popolnoma nevtralizirati z zaščitnimi dejavniki (sluz, bikarbonati in lizocim). Posledično se razvije kemična razjeda sluznice.
3. Iz drugih razlogov zaradi katerih se lahko razvijejo razjede na želodcu in dvanajstniku, vključujejo zdravila (citostatiki, nesteroidni protivnetni, hormonski, diuretiki), prehranske napake (neredna, začinjena, topla ali hladna hrana, alkoholne in gazirane pijače, presežek ogljikovih hidratov), stresne situacije. Med boleznimi, ki lahko povzročijo nastanek razjede, izstopajo vsa toksično-alergijska, huda bolečina in šok stanja, srčna ali pljučna dekompenzacija, kapi, tromboza, tuberkuloza, AIDS.

Razjeda: simptomi in zdravljenje

Simptomi peptične razjede v obdobju poslabšanja:

1. bolečine v trebuhu. Najpogostejša lokalizacija je epigastrij (zgornji del trebuha). Odvisno od individualne tolerance bolečine, velikosti in lokacije razjede, resnosti patološkega procesa, prizadetosti mišične membrane črevesja in okoliških organov, je lahko različno močna, akutna ali boleča, topa, bodala, gorenje, pas. Pri pregledu je zaščitna lokalna napetost mišic sprednje trebušne stene.
   Peptični ulkus dvanajstnika pogosto povzroči obsevanje bolečine v predelu desne ledvice ali ledvenih mišic, v desna roka in ključnico. Zanj je značilno njihovo povečanje ponoči in 3 ure po jedi (tako imenovana "lačna" bolečina). Bolnik se olajša z jemanjem antacidov, mlečnih napitkov, decokcij sluznice.
   Za razjedo na dnu želodca je značilna bolečina med obroki, še posebej, če lahko jedi zaradi obilice vlaken in začimb ali neugodnih temperatur povečajo draženje vnetega žarišča. Dlje kot je razjeda od požiralnika, več časa preteče pred pojavom bolečine. Pri razjedi pilorusa je to običajno približno 2 uri. Poslabšanje peptične razjede se kaže predvsem s povečano bolečine.
2. Dispeptične motnje povezana z oslabljeno gibljivostjo in encimsko aktivnostjo črevesja, zamudo pri premikanju hrane iz želodca. Prisotni so zgaga in spahovanje, slabost in občutek polnosti, olajšanje bruhanja po zaužiti hrani, želodčni krči, zaprtje in redkeje driska in izguba teže. Posledice dolgotrajne bolezni so pojav znakov multivitaminskega pomanjkanja, pri otrocih je zaostanek v telesnem razvoju.
3. Splošni simptomi. Bolniki opažajo povečano utrujenost in razdražljivost, motnje spanja, apatijo. Peptični ulkus želodca pogosto spremlja astenični sindrom. Biokemični krvni test kaže sočasno disfunkcijo jeter in trebušne slinavke, povečanje vnetnih beljakovin. Temperatura se lahko dvigne na subfebrilne vrednosti.

Zdravljenje peptičnega ulkusa se izvaja v bolnišnici in vključuje omejitev fizičnega in čustvenega stresa, posebno prehrano, zdravljenje z zdravili in izkoreninjenje antibiotikov, fizioterapijo, zeliščno medicino, vadbeno terapijo.

Interiktalno obdobje, pa tudi kronični ulkus v fazi brazgotinjenja, ne zahtevata nič manj pozornega odnosa, aktivnega zdravljenja proti recidivom in varčne prehrane. Samo v tem primeru je možna dolgotrajna, večletna remisija in jamstvo za odsotnost življenjsko nevarnih zapletov pri razvoju peptične razjede.

simptomi.

Vzroki peptičnega ulkusa

Poudarjeno v ločen obrazec bolezen pred mnogimi desetletji. Glede na široko razširjenost zdravniki skrbno preučujejo vse možne vzroki želodčnih razjed. Navsezadnje je le tako možno učinkovito preprečevanje in učinkovito zdravljenje te bolezni. Vzporedno z razvojem medicine so se pogledi na

Trenutno so najpogostejše naslednje teorije:

1. Nalezljiva. Po tej teoriji je do 80 % primerov peptične razjede bakterijske narave. Označeno posebna vrsta spiralno oblikovani mikroorganizmi Helicobacter pylori, ki so sposobni nevtralizirati kislino in preživeti v zelo agresivnem okolju dvanajstnika in želodca. Odpadne snovi teh bakterij povzročajo vnetje in odmiranje celic zaščitne plasti sluznice. Posledično se razvijejo površinske erozije, ki se sčasoma spremenijo v globoke razjede. Ugotovljeno je bilo tudi, da zboli le eden od štirih prenašalcev Helicobacterja. To pomeni, da mora hkrati obstajati druga predispozicija vzroki za razjede in izpostavljenost zunanjim agresivnim dejavnikom za razvoj bolezni.
2. Teorija neravnovesja dejavniki zaščite in agresije na sluznico dvanajstnika in želodca. V prvo skupino spadajo prirojene značilnosti imunske in hormonske lokalne zaščite in prekrvavitve, pa tudi lizocim, bikarbonati za nevtralizacijo kisline in sluz, ki jo proizvajajo epitelijske celice sluznice. Druga skupina dejavnikov vključuje dedno nagnjenost k povečani proizvodnji želodčne klorovodikove kisline, duodeno-gastrični refluks, Helicobacter pylori. prevlado simpatična inervacija in posledično pogosti vaskularni krči, ki vodijo do nastanka območij atrofije sluznice dvanajstnika in želodca. Po tej teoriji agresiven vzroki želodčnih razjed mora prevladati nad zaščitnimi dejavniki za razvoj patološkega procesa.

Drugi vzroki za razjede

1. Zdravilna. Jemanje rezerpina, nesteroidnih protivnetnih, hormonskih, citostatikov, nekaterih diuretikov. Pojavlja se pogosteje razjeda na želodcu zaradi tega razloga.
2. Alimentarni. Uporaba preveč vroče ali hladne hrane, gaziranih pijač, močne kave, vročih začimb, prekajenega mesa, obilice kolačkov in sladkarij, pomanjkanje prehrane.
3. Toksično-alergični.Škodljivi dejavniki vključujejo nikotinske smole, pijače z visoko vsebnostjo alkohola, zastrupitve, hude alergijske reakcije.
4. Nevrogeni. Ta skupina vključuje žariščne motnje oskrbe sluznice s krvjo kapi, kronične in akutne stresne situacije, distrofične bolezni živčni sistem. Pojavlja se pogosteje razjeda na dvanajstniku zaradi teh razlogov.
5. Trofičen. Pogosto se večkratne želodčne razjede pojavijo zaradi dekompenzacije bolezni srca ali pljuč zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo ali tromboze majhnih žil želodčne sluznice.
6. Šok. Glede na mehanizem nastanka so blizu prejšnjim. Vzroki - hude opekline, miokardni infarkt, obsežne poškodbe, ki vodijo do padca krvnega tlaka.
7. Specifične kronične bolezni. Razjeda na dvanajstniku ali želodcu je lahko simptom tuberkuloza , AIDS sifilis.

Simptomi peptičnega ulkusa

Preprečevanje peptičnega ulkusa

Preprečevanje peptične razjede je pogojno razdeljeno na primarno (preprečevanje razvoja bolezni), sekundarno (zmanjšanje tveganja recidivov in poslabšanj) in terciarno (zmanjšanje verjetnosti zapletov). Druga in tretja skupina praktično nimata bistvenih razlik. Zato se upošteva niz ukrepov za sekundarno in primarno preprečevanje razjed.

Primarno preprečevanje peptične razjede

Primarno preprečevanje razjede na želodcu ali dvanajstniku vključuje:

1. Preprečevanje okužbe z bakterijo Helicobacter pylori.Če so v družini bolniki z razjedo ali nosilci tega mikroba, je priporočljivo strogo izvajati protiepidemične ukrepe. Vključujejo posamezno posodo in jedilni pribor, osebne brisače in strogo omejitev poljubljanja, da se zmanjša tveganje prenosa patogena na zdrave ljudi, zlasti otroke.
2. pravočasno zdravljenje kariesa zobje in vzdrževanje ustne higiene.
3. Opustitev kajenja in močnih pijač.
4. Organizacija pravilne prehrane. Po sestavi in ​​rednosti vnosa hrane mora ustrezati starosti in potrebam telesa. Nič manj pomembnega je nežno kuhanje z ostro omejitvijo začinjenih, prekajenih in dražilnih jedi. Ne uživajte preveč vroče ali zelo hladne hrane, kofeinskih in gaziranih pijač.
5. Preventiva in aktivno zdravljenje hormonske motnje, akutne in kronične bolezniše posebej pomembno za preprečevanje razjed na dvanajstniku ali želodcu.
6. Izključitev pogostega ali nesistematičnega sprejema zdravila, povzročajo razjede.
7. Racionalna organizacija dela in prostega časa, šport. Bodite prepričani, da se držite dnevne rutine in spite vsaj 6 ur na dan (in za otroke - upoštevajte starostno normo).
8. Pravočasna psihološka pomoč. Pomembni so predvsem umirjeni odnosi v družini in šoli ter hitra odločitev. konfliktne situacije v adolescenci.

Preprečevanje poslabšanj peptične razjede

Sekundarna preventiva peptični ulkus ali razjeda dvanajstnika vključuje obvezne ukrepe kliničnega pregleda:

1. Redni tečaji zdravljenja proti recidivom, predvsem v jesenskem in spomladanskem obdobju. Vsebovati morajo zdravila, ki jih predpisuje gastroenterolog, fizioterapevtske postopke, zeliščna zdravila, vnos mineralne vode.
2. Sanatorijsko-letoviško profilaktično zdravljenje razjed v specializiranih ustanovah.
3. Sanacija kroničnih žarišč okužbe in vse bolezni, ki lahko povzročijo poslabšanje razjede.
4. Dolgotrajno in strogo upoštevanje diete proti ulkusu.
5. Stalni laboratorijski in instrumentalni nadzor ulkusna stanja za zgodnje odkrivanje simptomov poslabšanja in zgodnji začetek aktivnega zdravljenja.
6. Sekundarna preventiva razjed vključuje tudi popolno niz ukrepov za njegovo primarno preprečevanje.

Zapleti peptičnega ulkusa

Pogosti zapleti peptičnega ulkusa dvanajstnika in želodca:

1. Krvavitev iz razjede.
2. Penetracija razjede (prehod procesa na bližnje organe in tkiva).
3. Maligna razjeda.
4. Vegetativno-vaskularna distonija.
5. kronično holecistitis in pankreatitis, hepatoza.
6. Klinika črevesne obstrukcije.
7. Perforacija (perforacija) razjede.

Zapleti želodčne razjede:

1. Stenoza ali cicatricialna deformacija pilorskega (izhodnega) dela želodca.
2. Gastroezofagealni refluks, kronični ezofagitis.

Zapleti razjede na dvanajstniku:

1. Diskinezija ali spazem žolčnega trakta.
2. holestaza.
3. Cicatricialna deformacija dvanajstnika.
4. Ponavljajoči se duodeno-gastrični refluks.

Značilnosti zapletov peptične razjede

Krvavitev iz razjede je lahko blaga (zaznana šele, ko laboratorijske raziskave blato za okultno kri), zmerno (vodi do kronične anemije) ali masivno, povezano z enim najstrašnejših zapletov. Nastane, ko so poškodovane stene krvnih žil različnih velikosti. Obstaja črno blato bruhanješkrlatna kri ali "kavna usedlina", anemija. Pri veliki izgubi krvi lahko pride do padca krvnega tlaka, izgube zavesti, šoka.

Posledica širjenja ulceroznih lezij na vse plasti želodčne stene je njena ruptura z uhajanjem vsebine dvanajstnika ali želodca v trebušno votlino. Bolnik čuti nenadno (bodalo) bolečino, močno poslabšanje dobrega počutja. Posledično se zelo hitro razvije smrtno nevaren difuzni peritonitis, ki zahteva nujno kirurško oskrbo.

Kronična razjeda na dvanajstniku in želodcu ima posledice v obliki obsežnih lepilni procesi vpliva na bližnje organe. Posledično je možen prehod na mestu adhezije ulceroznega procesa na tkiva trebušne slinavke, velikega ali manjšega omentuma, črevesnih zank, v zelo redkih primerih celo na diafragmo ali desni prekat srca. Pacient občuti močno povečanje bolečine, ki ima pasovni značaj. Simptomi prebavne motnje se hitro pridružijo, poslabšajo splošno stanje. Brez nujnega zdravljenja je ta zaplet usoden.

Obstrukcija dvanajstnika ali pilorskega dela želodca se razvije zaradi vztrajnega spazma njihovega mišičnega sloja ali zaradi hude cicatricialne deformacije, ki blokira pot za pretok hrane. Konstanta slabost, ponavljajoče se bruhanje, zaprtje občutek polnosti želodca, izguba teže.

Prehrana za peptični ulkus

Dieta za peptični ulkus želodca ali dvanajstnika je eden najpomembnejših terapevtskih dejavnikov, ki ga nikoli ne smemo zanemariti. Obstaja več vrst prehranskih menijev, ki temeljijo na obdobju bolezni in prisotnosti zapletov. Razlikujejo se po naboru dovoljenih živilskih izdelkov in po načinu kuhanja. Glavni cilj diete za razjede je maksimalno toplotno, mehansko in kemično varčevanje sluznice prebavnega trakta za hitro umirjanje vnetnih manifestacij in zmanjšanje refleksne razdražljivosti dvanajstnika in želodca. pri čemer hrana za peptični ulkus mora v celoti napolniti energijo in hranilne odpadke telesa ter služiti tudi kot polnopravni vir zaščitnih faktorjev.

Dieta številka 1A

Simptomi razjede na dvanajstniku

Simptomi razjede na dvanajstniku so zelo podobni tistim pri klinične manifestaciježelodčne razjede. Slab občutek, nemotivirana utrujenost, rahlo zvišanje telesne temperature, razdražljivost, nagnjenost k zaprtje nenadna sprememba prehranskih preferenc, epigastrična bolečina, zgaga , slabost prinašajo olajšanje bruhanje, suha siva obloga in izrazite papile na jeziku, nagnjenost k kariesa zob in parodontalna bolezen se pojavi med poslabšanjem peptične razjede. Velik je tudi odstotek nebolečih, »tihih« razjed, ki se klinično manifestirajo šele z razvojem zapletov.

Ampak razjeda na dvanajstniku Ima tudi izrazite simptome, povezane z lokalizacijo razjede in vpletenostjo bližnjih organov v patološki proces. Zdravniku pomagajo pri hitri preliminarni diagnozi te bolezni in njenih zapletov. Tu so glavne:

1. Prebavne motnje v obliki tekočega in hitrega blata. Pojavijo se, ko je trebušna slinavka vključena v proces vnetja. Razjeda na črevesju ima podobne simptome, vendar bolj izrazite. Hkrati se lahko pojavi nestrpnost do izdelkov iz svežega mleka in sadja, bolečine v pasu v levem hipohondriju in spodnjem delu hrbta.
2. Povečan apetit. Povezano s pacientovim podzavestnim poskusom, da bi "zgrabil" bolečino in s kršitvijo procesov encimskega cepitve, pa tudi asimilacije hranila. Hkrati se med poslabšanjem opazi izguba teže.
3. Nagnjenost k zastojem žolča. Vzrok vnetnega spazma žolčnih kanalov. Manifestira se z ikteričnim obarvanjem plaka na jeziku, v hujših primerih pa na koži, vlečne bolečine v desnem hipohondriju. Z endoskopsko diagnozo je mogoče videti refluks žolča v pilorični del želodca. To je tako imenovani duodeno-gastrični refluks, ki izzove zgago.
4. Slabost in bruhanje več ur po jedi, gastroezofagealni refluks. Razjeda na dvanajstniku ima te simptome v primeru dolgotrajnega poteka bolezni, ki je privedlo do vztrajnega spazma ali hudih brazgotinskih sprememb v piloričnem delu želodca. To onemogoči evakuacijo hrane in povzroči bruhanje zastale želodčne vsebine.
5. Poseben značaj bolečine.

Bolečina pri razjedi na dvanajstniku

Glavni znaki razjede na dvanajstniku so bolečine – na prazen želodec (lačen) in ponoči. Lahko so stalne, boleče ali paroksizmalne in ostre. Njihova intenzivnost se poveča približno dve uri po jedi in zmanjša takoj po jedi. Še posebej hitro pomagajo mlečni izdelki in sluzaste juhe. Za lajšanje bolečin bolniki nanesejo vročo grelno blazinico na območje desnega hipohondrija, jemljejo antacide, antispazmodike in zdravila, ki zmanjšujejo izločanje želodčnega soka.

Epicenter bolečine se običajno nahaja bližje desnemu hipohondriju v epigastrični regiji. Širjenje bolečine opazimo v desni roki, v hrbtu. Obstajajo specifični bolečinske točke na desni ključnici, v spodnjem prsnem in ledvenem vretenčnem segmentu.

Za peptični ulkus dvanajstnika je zelo značilno sezonsko spomladansko in jesensko povečanje resnosti sindroma bolečine.

Simptome vseh bolezni najdete na naši spletni strani v razdelku

Peptični ulkus zaseda 2. mesto po kroničnem gastritisu. Moški so prizadeti 2-krat pogosteje kot ženske. V 80% primerov trpijo ljudje, mlajši od 40 let - to je velikega družbenega pomena.

To je pogosta kronična recidivna bolezen, za katero so značilna predvsem sezonska poslabšanja s pojavom razjede v steni želodca ali dvanajstnika. V zadnjih 10 letih je sezonskost postala zamegljena - poslabšanja so se začela pojavljati tudi v topli sezoni.

Glede na lokalizacijo jih delimo na piloroduodenalne in mediogastrične.

Etiologija

1. Nevropsihični stres.

2. Podhranjenost.

3. Biološke okvare, podedovane ob rojstvu.

Vloga dedne nagnjenosti je nedvomna, zlasti pri piloroduodenalni lokalizaciji. Razjede na dvanajstniku se pojavljajo predvsem v mladosti. Želodčne razjede – pri starejših.

Obstaja kršitev sekretorne in motorične funkcije želodca. Bistvena je kršitev živčne regulacije gastroduodenalne regije. Vagotonija zaradi povečane aktivnosti parasimpatičnega živčnega sistema, mora imeti vodilno vlogo v patogenezi peptični ulkus, ker:

1. Bolniki imajo povečan tonus vagusni živec:

bradikardija,

potenje,

Zaprtje itd.

2. Tudi v obdobju remisije se poveča vsebnost acetilholina.

Po konceptu S.Ch. Ryssa in E.S. Ryssa (1968) pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov, kršitev koordinacijske funkcije možganske skorje glede na subkortikalne formacije. To povzroči sekundarno vztrajno vzbujanje jeder vagusa. Povečan tonus vagusnih živcev povzroči povečano izločanje klorovodikove kisline, pepsina, pa tudi povečano gibljivost želodca. Avtorji pripisujejo pomembno vlogo hipofizno-nadledvičnemu sistemu. Povečan vagalni impulz doseže žlezni aparat želodca zaradi "permisivnega delovanja" steroidni hormoni zmanjšanje odpornosti želodčne sluznice. Upošteva se tudi vloga predispozicijskih dejavnikov - dednost, ustavne značilnosti, okoljske razmere.

Toda poleg nevrogenih mehanizmov obstajajo številne humoralne motnje delovanja endokrinih žlez: pri bolnikih z Itsenko-Cushingovo boleznijo glukokortikoidi prispevajo k nastanku razjed (to je lahko tudi zaplet zdravljenja s prednizolonom). Pomemben je tudi vpliv lokalnih hormonov:

Povečana vsebnost ali občutljivost na gastrin;

histamin;

Serotonin.

A obstaja snov, ki deluje nasprotno – oni zavirajo delovanje parietalnih celic:

Gastrin; ) so te snovi zelo pomembne pri

Secretin.) obdobje okrevanja po peptični razjedi

Veliko vlogo ima tudi kislinsko-peptični faktor:

Povečano izločanje klorovodikove kisline in pepsina, ki delujeta agresivno na sluznico. Razjeda ne nastane brez povečanja klorovodikove kisline: če je razjeda, a ni klorovodikove kisline, je to praktično rak. Toda normalna sluznica je precej odporna na delovanje škodljivih dejavnikov. Zato je treba v patogenezi upoštevati tudi zaščitne mehanizme, ki ščitijo sluznico pred nastankom razjed. Zato se v prisotnosti etioloških dejavnikov razjeda ne oblikuje pri vseh.

Zunanji dejavniki, ki prispevajo:

1. Alimentarni. Negativni erozivni učinek na sluznico in hrano, ki spodbuja aktivno izločanje želodčnega soka. (običajno se poškodbe sluznice zacelijo v 5 dneh). Začinjena, začinjena, prekajena hrana, sveže pecivo (pite, palačinke), velika količina hrane, najverjetneje hladna hrana, neredni obroki, suha hrana, rafinirana hrana, kava.

2. Kajenje je zanesljivo.

3. Direktni ulcerogeni učinek alkohola ni dokazan, čeprav ima močan kokogeni učinek in nima antacidnega učinka.

Teža vratu - razmerje dejavnikov obrambe in agresije. Če sta obramba in agresija uravnotežena, potem ne bo peptične razjede, patologija se pojavi, ko je katera koli skupina dejavnikov pretehtana.

Dejavniki, ki vplivajo na patogenezo

1. Acid-peptic - povečano izločanje klorovodikove kisline, povečanje G-celic, ki sodelujejo pri njeni proizvodnji.

2. Zmanjšan vnos alkalnega duodenalno-pankreasnega soka.

3. Kršitev koordinacije med izločanjem želodčnega soka in alkalno duodenalno vsebino.

4. Motena sestava sluznice želodčnega epitelija (mukoglikoproteini, ki spodbujajo obnovo sluznice. Ta snov se imenuje surfaktant želodca, pokriva sluznico z neprekinjenim slojem in jo ščiti pred opeklinami).

5. Izločanje ulcerogene frakcije pepsinogenov.

Zaščitni faktorji

2. Proizvodnja zaščitnega prostaglandina v želodčnih celicah.

3. Spodbujanje izločanja sluzi s celicami želodca in dvanajstnika ter nastajanje bikarbonatov. Izvaja se refleksno in prispeva k alkalizaciji okolja.

4. Leta 1983 sta Warren in Marshall iz sluznice izolirala Campylobacter pylori, gram-negativno spiralno bakterijo. Ne smemo ga obravnavati kot vzrok, prispeva k kronizaciji procesa, zmanjša zaščitne lastnosti membrane, ima aktivnost mucimaze in ureaze. Ureaza razgradi sečnino in se obda z oblakom amonija, ki bakteriji prepreči kislo vsebino želodca. Mucinaza se kaže v razpadu mucina in posledično zmanjšanju zaščitnih lastnosti sluzi. Campylobacter so našli v zdravi ljudje. Pogosto ga odkrijejo pri piloroduodenalnih razjedah, vendar ne vedno, zato njegova prisotnost ni glavni dejavnik pri nastanku razjede.

V dnu, stenah in telesu želodca je mikrob redek, pogosteje ga najdemo med celicami želodčne sluznice. Poveča se izločanje histamina iz mastocitov, kar moti mikrocirkulacijo. To spodbuja nastanek razjed. Pogosteje se razjeda pojavi v ozadju gastritisa B, lokaliziranega na stičišču med spremenjeno in zdravo sluznico.

Peptični ulkus se ne izvaja brez sodelovanja drugih organov in sistemov, na primer, opazili so vpliv n.vagusa, čeprav je bila v zadnjem času njegova vloga pretirana. Za piloroduodenalno razjedo so značilni tesnoba, sumničavost, egocentrizem, povečane zahtevnosti, anksiozno-fobični, hipohondrični sindrom.

Razvrstitev

1. Po lokalizaciji:

prekordialno,

subkardialni,

Prepilorični del želodca

Žarnica dvanajstnika.

2. Po stopnjah:

Predulcerativno stanje (duodenitis, gastritis B);

3. Po fazah:

poslabšanje,

Propadajoče poslabšanje, remisija.

4. Po kislosti:

S povečano

normalno,

zmanjšano

z aklorhidrijo.

5. Po starosti bolezni:

mladostno,

Starejša starost.

6. Po zapletih:

krvavitev,

perforacija,

perivisceritis,

malignost,

Penetracija.

Znaki predulcerativnega stanja z mediogastrično razjedo:

1. Kronični gastritis, zlasti z normalnim ali povečanim izločanjem, zlasti v starosti 35-40 let.

2. Resnost in povečanje sindroma bolečine.

3. Bruhanje kisle vsebine in zgaga, po bruhanju bolečina popusti.

Znaki predulcerativnega stanja z razjedo dvanajstnika:

1. Ulcerativna dedna zgodovina. Pogosteje so mladi (do 35-40 let), tanki, z vegetativno labilnostjo.

2. Hud dispeptični sindrom, zgaga (včasih pred 1-2 leti). Izzvana z mastno, slano hrano, suho prehrano. Bolečina se pojavi 1-2 uri po jedi, lahko se pojavi bolečina pri palpaciji, stopnja kislosti soka se poveča. Rentgensko slikanje za pred-ulcerozno stanje je določeno: motorično-evakuacijska disfunkcija, pilorospazem; lahko pride do deformacije, ki po uvedbi atropina izgine. Pri FGS se pogosto pojavijo erozije, znaki gastritisa, disfunkcija pilorskega sfinktra (krč ali zevanje).

Klinika:

Klinika je raznolika in je v veliki meri odvisna od lokalizacije razjede. Z razjedami zadnje stene telesa želodca in kardije se bolečina pojavi po jedi, je lokalizirana pod xiphoid procesom in tukaj se določi pozitiven Mendelov simptom. Bolečine so boleče, tope, pogosto sevajo za prsnico, v predel srca. Bruhanje je relativno redko, prevladujeta slabost in zgaga. Pri razjedah manjše ukrivljenosti, bolečinah v epigastriju in jasnem ritmu: po 15-60 minutah. po obroku. Za antralne razjede je značilna jasna periodičnost in "lačne bolečine", medtem ko se sekretorna funkcija želodca poveča. Najbolj nagnjeni k obilnim krvavitvam.

Glavni simptom razjede na dvanajstniku je pozna bolečina (1,5-3 ure po jedi), lačna, nočna, ki se umirja po jedi in antacidih. Bolečina je lokalizirana v epigastrični regiji, včasih blizu popka in v zgornjem desnem kvadrantu trebuha, pogosto seva v hrbet, včasih za prsnico. Bolečine so pogosto rezalne, prodorne, manj pogosto - dolgočasne bolečine. Stalna bolečina z določeno lokalizacijo je značilna za prodorne razjede. drugič glavni simptom- bruhanje, običajno na vrhuncu poslabšanja bolezni, ki praviloma povzroči lajšanje bolečin. Od dispeptičnih motenj je najpogosteje opažena zgaga, včasih kot edini simptom bolezni. Manj značilna kisla eruktacija, pogosteje po jedi. Apetit običajno ni moten. Zanj je značilna nagnjenost k zaprtju, sezonska poslabšanja (spomladi in jeseni). Jezik je običajno prekrit z belim premazom. Povečana sekretorna in motorična funkcija želodca.

Možne so tudi kombinacije razjede želodca in dvanajstnika. Za sindrom bolečine v tem primeru sta značilna dva vala: po 40-60 minutah. pojavijo se bolečine, ki se po 1,5-2 urah močno povečajo in trajajo dolgo časa. Obstaja bruhanje in vztrajna zgaga.

Trigan, spazgan, no-shpa, atropin in drugi antispazmodiki ustavijo bolečino. Pomaga tudi grelna blazinica, sledi po njej (pigmentacija kože na trebuhu) kažejo na peptični ulkus. Dodatna mlečna žleza pri moških je genetski marker peptične razjede.

Dispeptični pojavi:

1. Zgaga. Enakovredna bolečina. Takoj ali 2-3 ure po jedi je najbolj značilen za razjedo na dvanajstniku. Refluksni ezofagitis.

2. Belching. Bolj značilen za želodčne razjede, pogosto zrak. Rotten - znak stenoze.

3. Slabost (za antralne razjede).

4. Bruhanje - s funkcionalno ali organsko stenozo pilorusa. Redko pri nezapletenih razjedah.

5. Apetit je običajno ohranjen ali povečan, zlasti pri razjedi na dvanajstniku, obstaja pa steofobija - strah pred hrano zaradi pričakovane bolečine.

Črevesne funkcije:

Zaprtje 3-5 dni, značilno za lokalizacijo razjede v čebulici dvanajstnika, "ovčje" blato, spastična diskinezija debelega črevesa.

spremembe CNS- slab spanec, razdražljivost, čustvena labilnost - z razjedo na dvanajstniku.

Pri zbiranju anamneze je treba upoštevati: trajanje bolezni s pojavom bolečine, zgage in vseh drugih znakov, kdaj je bila odkrita "niša" - radiografsko ali na FGS, pogostost in trajanje poslabšanj, sezonskost. Kaj ustavi, povprašajte o črnem blatu in drugih zapletih. Kaj in kako je bilo zdravljeno, dednost, zadnje poslabšanje, s čim je bilo povezano, rednost vnosa hrane, obiski menz, ocena varnosti zob. Stresne razmere, izmensko delo, poslovna potovanja itd. Kajenje, alkoholizem. Od poklicnih nevarnosti - mikrovalovna pečica, vibracije, vroča trgovina. Vojaška služba.

Objektivno:

Tanka, astenična - razjeda na dvanajstniku. Izguba teže ni vedno značilna. Če je rob jezika oster, so papile hipertrofirane - povečano je izločanje klorovodikove kisline, plak - gastritis, lahko pride do holecistitisa. Če je jezik ohlapen, s sledovi zob, se zmanjša izločanje klorovodikove kisline. Uvlečen, boleč trebuh s perivisceritisom, perigastritisom, periduodenitisom, penetracijo. Izrazit rdeč dermografizem, mokre dlani.

Laboratorijske diagnostične metode

1. V kliničnem krvnem testu lahko ugotovimo hiperkromno anemijo, lahko pa tudi obratno upočasnitev ESR (dvanajstnika). Pogosto je lahko eritrocitoza.

2. Iztrebki za Gregersenovo reakcijo. Če je ++++, potem opozorite endoskopista pred FGS ali pa tega sploh ne naredite, ker je nevarno.

3. Študija kislinsko tvorne funkcije želodca. Ocenjuje se na tešče in z različnimi modulacijami kislinotvorne funkcije.

Metoda brez sonde (acidotest). Tablete se jemljejo peroralno, medsebojno delujejo s klorovodikovo kislino, se spreminjajo, izločajo z urinom. Koncentracija med izolacijo lahko posredno oceni količino klorovodikove kisline. Metoda je zelo surova, uporablja se, kadar ni mogoče uporabiti sondiranja ali za presejanje prebivalstva.

Metoda Leporsky. Ocenjuje se volumen izločanja na tešče (običajno 20-40 ml). Ocenjuje se kvalitativna sestava funkcije na tešče: 20-30 mmol / liter je norma skupne kislosti, do 15 - prosta kislost. Če je prosta kislost nič - prisotnost mlečne kisline, je možen tumor. Nato se izvede stimulacija: zeljna juha, kofein, alkoholna raztopina (5%), mesna juha. prostornina zajtrka je 200 ml, po 25 minutah se preuči volumen želodčne vsebine (ostanek) - običajno 60-80 ml, nato vsakih 15 minut v ločenem delu. Volumen za naslednjo uro je urna napetost. Skupna kislost je 40-60, prosta 20-40 je norma. Ocena vrste izločanja. Ko je največja ekscitabilna ali zaviralna vrsta izločanja.

Parenteralna stimulacija s histaminom (občutek vročine. Hipotenzija. Previdnost pri hipertenzija ishemična bolezen srca, bronhialna astma). Merilo je količina klorovodikove kisline na uro, količina proizvedene kisline na uro. Nadalje se oceni bazalno izločanje - 1,5-5,5. Vnesite histamin 0,1 ml na 10 kg telesne teže. Po 1 uri mora biti volumen 9-14 mmol/uro. Največjo sekrecijo ocenimo z največjim odmerkom histamina (4-krat daljši) - po 1 uri je volumen 16-24 mmol/uro. Namesto histamina je bolje uporabiti pentagastrin.

pH-metrija - merjenje kislosti neposredno v želodcu s pomočjo sonde s senzorji. pH merimo na prazen želodec v telesu in antrum(6-7). normalno v antrumu po uvedbi histamina 4-7.

4. Ocena proteolitske funkcije želodčnega soka. Sondo s substratom potopimo v želodec. Dan kasneje sondo odstranimo in preučimo spremembe.

5. Radiološke spremembe:

- "niša" - razpoložljivost preverjanja ni manjša od 2 mm.

Konvergenca.

Vnetni valj v obliki obroča okoli niše.

Cicatricialne deformacije.

Posredni znaki:

Prekomerna peristaltika želodca

Retrakcije vzdolž večje ukrivljenosti - simptom "prsta".

Lokalna bolečina pri palpaciji. Radiografsko se lokalizacija razjede na dvanajstniku pogosteje nahaja na sprednji in zadnji steni čebulice.

Priprava po Gureviču:

Izvaja se, če pride do otekanja želodčne sluznice. 1 gram amidopirina raztopimo v kozarcu vode, dodamo 300 mg anestezina - 3-krat na dan. Adrenalin 0,1% 20 kapljic - razredčite in popijte. tečaj - 4-5 dni.

Vsekakor FGS. Absolutna indikacija je zmanjšanje izločanja, ahilija in sum na razjedo. Izdelajte biopsijo. Kontraindikacije - ishemična bolezen srca, krčne žile požiralnika, divertikula požiralnika, bronhialna astma, nedavna krvavitev.

Značilnosti peptičnega ulkusa pri starejših. Če je razjeda nastala starejši od 40-50 let, je treba izključiti aterosklerozo mezenteričnih žil. Potek je izbrisan, ni bolečine, dispeptičnih motenj. Pogosto v kombinaciji z angino pektoris abdominalne lokalizacije, ki se kaže med težkim delom, imajo bolniki aterosklerozo mezenteričnih žil in aorte.

ZAPLETI ULKUSA

1. 10-15% krvavitev. bruhanje se pojavi s krvjo ali brez nje. Oblikuje se katransko blato (melena), ki ga pogosto spremljajo hemodinamske motnje, sprememba vsebnosti hemoglobina in rdečih krvnih celic. akutna anemija. FGS narediti previdno.

2. Perforacija - bodala bolečina, bruhanje itd. Razvija se peritonitis. perforacija je lahko subakutna, če omentum prekriva perforacijo. Radiografsko - subdiafragmalno kopičenje plina.

3. Periduodenitis, perigastritis, perivisceritis - sprememba narave bolečine, ritem bolečine izgine, postane stalen, intenziven, še posebej, ko fizično delo, po jedi lahko obsevajo na različnih mestih.

4. Penetracija razjede (6-10%) – najpogosteje v trebušni slinavki. V teh treh primerih gre za izrazito sindrom bolečine, cikličnost bolečine se izgubi. Bolečine so pasne, sevajo v hrbet. X-ray najti globoko nišo.

5. Degeneracija razjede v raka. Razjeda na dvanajstniku skoraj nikoli ne preide v rak. Najpogosteje gre za primarno ulcerozno obliko raka. K temu so nagnjeni obrazi starejših in starih ljudi. Bolečina postane stalna, apetit izgine, slabost, odpor do mesa, izguba teže, zmanjšano izločanje želodca do aklorhidrije, vztrajno pozitivna reakcija Gregersen, povišan ESR in anemizacija.

6. Cicatricialna stenoza pilorusa:

A). funkcionalno - odpravljeno z jemanjem antiholinergikov;

b). ekološko - v 1% primerov. Zahteva kirurško zdravljenje. Ne prevladuje sindrom bolečine, temveč želodčna dispepsija. Potreben je drugi (po 6 urah) pregled z barijem. Lahko pride tudi do lažne organske stenoze zaradi vnetnega infiltrata okoli razjede. V tem primeru je dovolj, da izvedemo antiulkusno terapijo in stenoza izgine.

Faze stenoze:

Stopnja I - epizodno bruhanje zaradi zamude s hrano, s pogostostjo 1-krat v 2-3 dneh.

II stopnja - stalni občutek resnost, vsakodnevno bruhanje, bruhanje vsebuje hrano, zaužito dan prej.

Stopnja III - izrazita stenoza, voda težje odteka, vidna je želodčna peristaltika, hrup brizganja. Bruhanje je umetno povzročeno, bruhanje z gnilim vonjem.

ZDRAVLJENJE:

1. Prehrana - je odločilni dejavnik, ozadje za zdravljenje z zdravili. Stroga omejitev in mehansko varčevanje je potrebno le v obdobju poslabšanja, v obdobju remisije ni potrebno. Glavna stvar so pogosti delni obroki, vsaj 6-krat na dan, saj ima hrana:

A). antacid;

b). puferske lastnosti, zlasti beljakovinska živila. Pomembna je polnovredna beljakovinska prehrana – do 140 g beljakovin na dan, to pospeši regeneracijo sluznice.

2. Z poslabšanjem - počitek v postelji;

3. Opustitev kajenja;

4. Zdravljenje z zdravili:

A). zmanjšati vpliv parasimpatičnega živčnega sistema. Atropin je učinkovit pri odmerkih, ki povzročajo klinično vagotomijo, vendar lahko veliko število zapleti. Merilo je srčno-žilni sistem - pojav tahikardije po bradi ali normokardiji.

Belladonna 0,015 3-krat na dan,

Platifilin 0,005

antispazmodiki,

metacin 0,002;

Ganglioblokatorji:

Benzoheksonij 0,1 2-3 krat,

Quateron 0,02 3-krat,

Pirilen 0,005 2-3 krat

b). za normalizacijo tonusa centralnega živčnega sistema:

Baldrijanova tinktura ali tablete

Elenium 0,005 - 0,01 2-4 krat na dan,

tazepam 0,01,

aminazin 0,1,

Tioksazin 0,3 3-krat,

Gastrobomat) psihovisceralni

memprozolin) zdravila

V). miotropni antispazmodiki s povečano gibljivostjo:

Papaverin 0,04 3-krat,

No-shpa 0,04 3-krat,

Halidor 0,1 3-krat,

Tiphen 0,3 3-krat. G). s povečanim izločanjem (zlasti z razjedo na dvanajstniku):

Antacidi;

Žgana magnezija 0,5 - 1,0 na sprejem;

natrijev bikarbonat;

adsorbenti;

Aluminijev hidroksid 4% suspenzija 1 čajna žlička;

Almagel;

Almagel "A";

Mazigel. Količino antacidov določa toleranca (aluminij povzroča zaprtje, magnezij povzroča drisko).

Zaviralci H2-histamina:

Zdravila, ki zmanjšujejo nastajanje klorovodikove kisline . Prvič, zaviralci H2-histamina - zmanjšajo bazalno izločanje za 80-90%, stimulirano kislost - za 50%, ne vplivajo na gibljivost prebavil, zmanjšajo proizvodnjo želodčnega soka. Priprave:

1. Cimetidin 800-1000 mg na dan (200 mg tablete). Nanesite trikrat po obroku in enkrat ponoči 6 tednov, nato pa izvedite FGS. Če je remisija - zmanjšajte odmerek vsak teden za 200 mg ali en teden prinesite odmerek na 400 mg ponoči, jih vzemite še 2 tedna, nato 2 tedna 1 tableto ponoči in prenehajte. Uporablja se lahko več let za preprečevanje poslabšanj 200-400 mg ponoči. Druga metoda je 800-1000 mg enkrat ponoči, režim odvzema je enak kot pri prejšnji metodi.

2. Ranitidin (ranisan, zantak) 2 tableti po 150 mg za 2 odmerka, po 4-6 tednih zmanjšajte na 1 tableto ponoči (na teden), vzemite 2 tedna, nato prekličite. Druga možnost je 300 mg ponoči. 10-15% je odpornih na zaviralce H2-histamina. To si je treba zapomniti. Odpornost - če sindrom bolečine ne izgine po enem tednu. Če se intenzivnost sindroma bolečine le zmanjša, zdravilo še vedno deluje.

3. Famotidin (gastrosedin, Ulfamid) Dnevni odmerek 40-80 mg.

4. Nizatin (Axid) - pri nas ga še ni. Kar zadeva učinkovitost, je 1000 mg cimetidina = 300 mg ranitidina = 80 mg famotidina.

Ta zdravila lahko povzročijo odtegnitveni sindrom, zato jih ne smete nenadoma preklicati, pred začetkom zdravljenja se morate prepričati, da ima bolnik dovolj za potek zdravljenja. Stranski učinki:

1. Odtegnitveni sindrom.

2. Poseljenost želodca z nitrozofilno floro, ki proizvaja rakotvorne snovi.

Samo za cimetidin so značilni: omotica, šibkost, lahko povzročijo spremembo v psihi (shizofrenija velja za kontraindikacijo). Cimetidin ima tudi antiandrogeni učinek - človek v času jemanja zdravila postane "sterilen".

e). povečanje zaščitnih lastnosti sluznice, spodbujanje regeneracije:

Metiluracil 0,5 3-krat;

Pentoksid 0,2 3-4 krat;

Biogastron;

natrijev karbenoksolon;

Vitamin "U" 0,05 4-5 krat;

Oxyferricarbon 0,03 w/m;

Anabolični hormoni (Nerobol, Retabolil);

Aloe, FIBS;

Vitamini skupine "B", "A";

Histidin hidroklorid 4% 5,0 i / m;

Gastrofarm 1 tab. 3-krat pred obroki.

Frakcijska transfuzija krvi.

e). fizioterapija (diatermija, UHF itd.);

in). mineralna voda.

h). možna je tudi uporaba sredstev, ki blokirajo protonsko črpalko.

Peptični ulkus je kronična recidivna bolezen, za katero je značilna okvara dela sluznice in nastanek razjede na želodcu in/ali dvanajstniku.

Skupaj s peptično razjedo kot neodvisno nosološka oblika trenutno je običajno izolirati sekundarne, simptomatske razjede in gastroduodenalne razjede, ki se pojavijo, ko so izpostavljeni znanemu etiološkemu dejavniku - stresu, lokalnim in regionalnim motnjam krvnega obtoka, nesteroidnim protivnetnim zdravilom itd. Menijo, da ime " peptični ulkus" je treba zaenkrat ohraniti za razjede želodca dvanajstnika, katerih izvor ostaja neznan.

Peptični ulkus je razširjen v vseh državah sveta. Njegova razširjenost pri otrocih in mladostnikih se giblje od 0,7 do 6,1%, v strukturi gastroenteroloških bolezni otroštva pa je pogostost peptične razjede od 1,7 do 16%. Najbolj dovzetni za bolezen so šoloobvezni otroci od 7 do 14 let, enako pogosto zbolijo tako deklice kot dečki, pri starejših otrocih (14-15 let) pa pogosteje dečki.

Ulcerozne lezije so večinoma (85%) lokalizirane na sprednji ali zadnji steni dvanajstnika, le 15% pa ima ekstrabulbozne razjede. Peptični ulkus dvanajstnika se pojavi 3-4 krat pogosteje kot peptični ulkus želodca.

ETIOLOGIJA. Trenutno je splošno sprejeto, da je peptična ulkusna bolezen polietiološka bolezen. Vse znane etiološke dejavnike lahko razdelimo v dve glavni skupini: predispozicijo (ali prispevanje) k razvoju bolezni in realizacijo pojava ali ponovitve peptične razjede.

Med predispozicijskimi dejavniki pomembno mesto ima dedno nagnjenost. Pogostnost dedne obremenjenosti je po literaturi pri bolnikih s peptično razjedo do 50 %. S posebno genetsko testiranje ugotovljeno je bilo, da je bila razširjenost peptične razjede pri sorodnikih probandov 5-10-krat večja kot pri sorodnikih zdravih otrok. Dodaten dokaz o pomenu dedne obremenjenosti je lahko skladnost pojavljanja in istovetnost lokalizacije peptične razjede pri monozigotnih dvojčkih.

Trenutno so ugotovljeni številni specifični genetski dejavniki, ki določajo dedno nagnjenost k peptični ulkus. do dokazov genetski dejavniki vključujejo kazalnike največjega izločanja klorovodikove kisline, vsebnost pepsinogena-1 v krvnem serumu, povečano sproščanje gastrina kot odziv na hrano. Med dejavniki, ki imajo domnevno dedno osnovo, so vsebnost pepsinogena-P v krvnem serumu; nekatera odstopanja v procesih izločanja klorovodikove kisline (povečanje njenega sproščanja po jedi, povečanje občutljivosti parietalnih celic na gastrin, kršitev povratnega mehanizma med proizvodnjo klorovodikove kisline in sproščanjem gastrina); motnje motorične funkcije želodca in dvanajstnika (hitro praznjenje želodca, duodenogastrični refluks); zmanjšana aktivnost encima alfa-1-antitripsina; vsebnost adrenalina v plazmi in acetilholinesteraze v krvnem serumu in eritrocitih; kršitev proizvodnje imunoglobulina A; narava salivacije kot odziv na citronsko kislino; morfološke spremembe v sluznici (gastritis, duodenitis).

V številnih genetsko določenih dejavnikih peptične razjede je pomembno mesto namenjeno skupinski specifičnosti krvi (0 (1)), njeni Rh pripadnosti (Rh +), sposobnosti izločanja antigenov sistema AVH, odkrivanju HLA histokompatibilni antigen B5, B15, B35, motena sinteza IgA

Poleg tega so izolirani tudi drugi genetski označevalci nagnjenosti k peptični ulkus: odsotnost črevesne komponente in zmanjšanje B indeksa alkalne fosfataze, odsotnost 3. frakcije holinesteraze, sposobnost zaznavanja okusa feniltiokarbamida.

Upoštevati je treba tudi, da se podeduje določena vrsta višje živčne dejavnosti, osebnostne lastnosti, antropološke značilnosti, ki povzročajo nagnjenost k razvoju bolezni. Tako med bolniki s peptično razjedo prevladujejo osebe z vztrajnostjo inhibitornih in ekscitatornih procesov, pa tudi šibka vrsta višje živčne aktivnosti. Pri preučevanju psiho-čustvenega statusa s pomočjo test osebnosti imajo znatno povečanje kazalcev na lestvicah tesnobe, egocentrizma, trditev, demonstrativnosti. Med bolniki s to boleznijo je bilo ugotovljeno, da prevladujejo otroci astenične konstitucije.

Dedna obremenjenost je najpomembnejši predispozicijski dejavnik za peptično razjedo. Vendar pa ustvarja le nagnjenost k bolezni, ki se uresniči le v kombinaciji z drugimi škodljivimi učinki (nevro-psihična preobremenitev, prehranske napake, jemanje "ulcerogenih" zdravil itd.).

V otroštvu igra prehranski dejavnik pomembno vlogo pri razvoju peptične razjede. Zlasti takšne motnje hranjenja, kot so naglica pri prehranjevanju, uživanje suhe hrane, hude kršitve kvantitativne in kvalitativne narave (začinjena dražilna hrana, njena velika prostornina, zelo visoka ali nizka temperatura hrana in pijača; neredno prehranjevanje v dolgih intervalih).

Škodljivi učinki hrane na sluznico prebavil so lahko različni. Nekatere sestavine hrane spodbujajo izločanje želodca, saj imajo nizke puferske lastnosti. Dolgotrajna uporaba grobe hrane prispeva k razvoju kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa, ki veljata za predulcerativna stanja. Po drugi strani pa imajo puferske in antacidne lastnosti nekaterih izdelkov (meso, mleko itd.) jasen protikorozijski učinek, ki blokira aktivni želodčni sok.

Vpliv nevropsihičnih dejavnikov na pojav peptične razjede je dvoumen. Vendar pa jim večina znanstvenikov pripisuje pomembno vlogo v etiologiji bolezni. Priznavanje odločilne vloge nevropsihičnih dejavnikov v etiologiji peptične razjede se odraža v kortiko-visceralni teoriji, po kateri so sprožilni mehanizem za ulcerogenezo premiki v višji živčni dejavnosti, ki so posledica negativnih čustev, duševne preobremenjenosti itd. Hkrati opazimo oslabitev inhibitornega procesa v možganski skorji in ekscitacijo (dezinhibicijo) podkorteksa, v kateri pride do žarišča kongestivnega vzbujanja, ki ga spremlja povečanje tona vagusa in simpatični živci. Disfunkcija avtonomnega živčnega sistema vodi do povečanega izločanja želodca, povečane gibljivosti, spastičnega krčenja krvnih žil in trofičnih sprememb v sluznici gastroduodenalne cone in na koncu do nastanka razjed.

IN tuje države stališče o vodilni vlogi nevropsihičnih dejavnikov pri nastanku peptične razjede je našlo teoretično utemeljitev v doktrini splošnega prilagoditvenega sindroma in vpliva stresa na človeško telo. Mnogi znanstveniki pripisujejo pomen stresnim situacijam, pri čemer peptično razjedo obravnavajo kot poseben primer neprilagojenost, kot okvara kompenzacijsko-prilagoditvenih mehanizmov v primeru prekomerne izpostavljenosti škodljivim dejavnikom.

Tako so nevropsihična preobremenitev, motnje psihofizioloških funkcij lahko realistični dejavniki pri pojavu peptične razjede.

Klinično in eksperimentalno je bilo dokazano, da številna zdravila (nesteroidni antirevmatiki, sulfonamidi, kortikosteroidi, rezerpin, citostatiki itd.) lahko povzročijo razjede na sluznici želodca ali dvanajstnika in povzročijo nastanek akutne želodčne razjede, katere potek je drugačen kot pri peptični razjedi. Odpoved zdravila vodi do hitrega celjenja razjede.

Ulcerogeni učinek teh zdravil se izvaja na različne načine. Nesteroidna protivnetna zdravila, predvsem acetilsalicilna kislina, zmanjšajo nastajanje sluzi, spremenijo njeno kakovostno sestavo, zavirajo sintezo endogenih prostaglandinov in motijo ​​​​zaščitne lastnosti sluznice; njihov neposreden učinek na želodčno sluznico z nastankom akutnih razjed in erozij ni izključen. Druga zdravila (rezerpin, kortikosteroidi) v glavnem povečujejo agresivne lastnosti želodčnega soka, neposredno spodbujajo proizvodnjo klorovodikove kisline v parietalnih celicah ali delujejo prek nevroendokrinega aparata.

V zadnjih letih je bila ugotovljena vodilna vloga Helicobacter pylori (HP) pri razvoju peptične razjede. HP se pretežno nahaja v antrumu želodca pod plastjo sluzi na površini epiteliocitov. V dvanajstniku najdemo HP samo v predelih želodčne metaplazije. Dokazano je, da HP poškoduje želodčno sluznico in je etiološki dejavnik pri nastanku aktivnega antralnega gastritisa (tip B). Pri tej obliki gastritisa se HP odkrije v približno 90% primerov, medtem ko na nespremenjeni sluznici antruma želodca le v 8-10%.

Vloga HP v etiologiji peptične razjede ostaja sporna. V prid dejstvu, da je HP neposredno povezan s peptično razjedo, pričajo: 1) pogosto odkrivanje HP pri peptični ulkus (do 75% za razjede na želodcu in 95% za razjede na dvanajstniku); 2) celjenje razjed po zdravljenju z antibiotiki in bizmutovim subcitratom, ki uničujeta HP; 3) razmerje ponovitve gastroduodenalnih razjed z ohranjanjem HP.

Proti takšni predpostavki je dejstvo, da je v eksperimentalnih pogojih mogoče reproducirati Helicobacter gastritis, ne pa tudi razjede. Peptični ulkus nima epidemioloških značilnosti okužbe. Z izginotjem HP ne pride do spontanega celjenja razjede. S starostjo se pogostost Helicobacter pylori gastritisa povečuje, razjede na dvanajstniku pa se zmanjšujejo. Prav tako ni jasno, zakaj je razjeda bolj lokalizirana v dvanajstniku kot v želodcu, kjer je sejanje HP vedno bolj izraženo.

Tako celotnega problema etiologije peptične razjede ne moremo reducirati samo na okužbo s HP. Zdi se, da aktivni antralni gastritis, ki ga povzroči HP, prispeva k razvoju peptičnih razjed pri otrocih, ki so genetsko nagnjeni k tej bolezni.

Poleg zgoraj navedenih etioloških dejavnikov obstajajo dokazi, da se peptični ulkus pojavlja veliko pogosteje pri številnih boleznih notranjih organov. Te bolezni so predvsem kronične bolezni jeter in trebušne slinavke, ki jih spremlja funkcionalna insuficienca teh organov. Poleg tega lahko giardiaza povzroči peptično ulkusno bolezen, ki povzroči duodenitis, pri katerem nevrorefleksne motnje povzročijo distrofične in destruktivne spremembe sluznice, pa tudi kronične lezije okužbe in zastrupitve ter druge bolezni prebavil ali drugih organov in sistemov.

Tako je peptični ulkus polietiološka bolezen. Za njegov pojav ni potreben vpliv izoliranega vzročnega dejavnika, temveč vsota dejavnikov v njihovem medsebojnem delovanju. Hkrati je treba dedno obremenitev obravnavati kot predispozicijsko ozadje, na katerem se uresničuje delovanje drugih, običajno več etioloških dejavnikov.

PATOGENEZA. Trenutno je patogeneza peptične ulkusne bolezni predstavljena kot posledica neravnovesja med dejavniki agresije želodčnega soka in zaščito sluznice želodca in dvanajstnika. Kompleksno medsebojno delovanje teh dejavnikov in njihove nevroendokrine regulacije je prikazano na sliki 62.

Zaščitni dejavniki so izločanje sluzi, prostaglandinov, bikarbonatov, cirkulacija in obnova celic.

Želodčna sluznica je nenehno izpostavljena kislini in pepsinu. IN določena obdobjačez dan je pH vsebine nižji od 2,0. Zato je priporočljivo analizirati mehanizme učinkovito zaščitoželodčne sluznice pred škodljivimi učinki, najprej pa je treba upoštevati strukturne značilnosti želodčne sluznice.

V zaščitni pregradi želodca so celice sluznice prva obrambna linija pred škodljivimi dejavniki. Apikalna celična membrana ima pomembno vlogo pri pregradni funkciji sluznice. Stabilnost sluznice želodca in dvanajstnika je v veliki meri odvisna od njene celovitosti in nenehnega obnavljanja. Aktivna regeneracija površinskega epitelija velja za enega od pomembnih elementov, ki zagotavljajo dovolj visoko odpornost sluznice in, če je poškodovana, hitro celjenje okvare. Kronični gastritis, ki temelji na diregenerativnih premikih, lahko v zvezi s tem prispeva k razvoju peptične razjede.

Posebej pomembne so površinske celice, ki izločajo sluz in bikarbonate, ki ustvarjajo fizikalno-kemijsko pregrado za epitelijske celice želodca (slika 63). Vidna sluz (mucin) prekriva celotno sluznico želodca in dvanajstnika s tanko plastjo 1-1,5 mm. Sluz je s koloidnimi nitmi tesno vezana na površinski epitelij. Ta pregrada je gel, ki ima običajno pH gradient. Ta gradient ohranja nevtralen pH na celični površini. Gel je sestavljen iz nepomešane plasti sluzi, bikarbonatov, fosfolipidov in vode. Sestavo sluzi določata dve skupini snovi: mukopolisaharidi in glikoproteini, ki tvorijo kompleksne visokomolekularne strukture, ki tvorijo gel. Viskoznost in sposobnost vidne sluzi, da se upre prebavnim lastnostim želodčnega soka, je zagotovljena s sodelovanjem fukoglikoproteinov in N-acetilneuraminske kisline, ki spadajo v skupino sialomucinov. Ugotovljeno je bilo, da regulatorni dejavniki, ki spodbujajo sintezo pepsina in klorovodikove kisline, hkrati spodbujajo izločanje sluzi in sintezo bikarbonatov.

Bikarbonati so potrebni za vzdrževanje pH blizu nevtralnega na površini epitelija. Vse površinske epitelne celice, ki obdajajo želodec in dvanajsternik, sintetizirajo in izločajo bikarbonate. Sluznica proksimalnega dela dvanajstnika proizvaja bikarbonate v približno 2-krat večji količini kot celotna želodčna sluznica. Pomembno vlogo pri vzdrževanju bazalne ravni izločanja bikarbonata imajo endogeni prostaglandini.

riž. 63.

(Jamada et al., 1995)

Pri ohranjanju odpornosti sluznice želodca in dvanajstnika na škodljive dejavnike ima pomembno vlogo sposobnost obnavljanja celic, dobro stanje mikrocirkulacije in izločanje nekaterih kemičnih mediatorjev zaščite, kot so prostaglandini in rast. dejavniki (epidermalni rastni faktor (EGF) in a-transformacijski rastni faktor (os-TGF). Sluznica želodca in dvanajstnika se lahko po poškodbi zelo hitro obnovi (v 15-30 minutah). Ta proces se običajno zgodi ne zaradi do delitve celic, temveč kot posledica premikanja njihovih kriptogland vzdolž bazalne in membrane ter zapiranja na ta način defekta v območju poškodovanega epitelija.

Prostaglandine, prisotne v želodčni sluznici, lahko izločajo glavne, pomožne (cervikalne) in parietalne (parietalne) celice. Prostaglandini (PGE2) prispevajo k zaščiti želodčne sluznice tako, da zavirajo delovanje parietalnih celic, spodbujajo izločanje sluzi in bikarbonatov, povečajo prekrvavitev sluznice, zmanjšajo povratno difuzijo H+ ionov in pospešijo obnovo celic.

Agresivni dejavniki so klorovodikova kislina, pepsin, bakterije, motena evakuacija iz želodca in duodenogastrični refluks.

Najvišja vrednost v mehanizmih nastanka gastroduodenalnih razjed je vezan na klorovodikovo kislino. Schwartzovo staro pravilo "brez kisline, brez razjed" v bistvu velja za večino peptičnih razjed. Zato se toliko pozornosti posveča preučevanju fiziologije izločanja klorovodikove kisline v želodcu.

Izločanje kisline v želodcu je podvrženo holinergični regulaciji preko vagusnega živca in histaminergični regulaciji preko lokalno izločenega histamina. Najpomembnejši fiziološki stimulator izločanja kisline je hrana. Proces stimulacije izločanja kisline s hrano delimo na tri faze: kompleksno refleksno, želodčno in črevesno. Kompleksna refleksna (cefalična) faza je povezana z videzom, vonjem in okusom hrane. Pod vplivom teh dejavnikov pride do holinergične stimulacije izločanja kisline v želodcu skozi p.vagus. Takoj, ko hrana vstopi v želodec, se začne želodčna faza izločanja: raztezanje želodca povzroči povečanje izločanja preko humoralnih regulatornih mehanizmov. Nekatere snovi (aminokisline in amini) neposredno povečajo sintezo in izločanje gastrina, ta pa spodbudi izločanje kisline. Glavni stimulacijski mehanizmi v tej fazi vključujejo črevesno raztezanje, delovanje beljakovin in produktov njihovega razgradnje. Subtilni sistem mediatorjev, ki uravnavajo to fazo, še ni v celoti raziskan. Kot v večini drugih bioloških sistemov obstaja več zaviralnih mehanizmov, ki se aktivirajo v procesu želodčne sekrecije in zagotavljajo splošno ravnovesje sekrecijskega procesa.

Celice, v katerih pride do tvorbe in izločanja klorovodikove kisline, se imenujejo parietalne (parietalne). Pretežno so lokalizirani v žlezah sluznice fundusa želodca. Glavni stimulatorji izločanja kisline v želodcu so histamin, gastrin in acetilholin. Številni dejavniki zavirajo izločanje kisline, med katerimi sta najpomembnejša prostaglandin in somatostatin. Tako stimulansi kot zaviralci procesa izločanja kisline v želodcu delujejo preko specifičnih receptorjev na parietalnih celicah. Histamin, ki se sprošča predvsem iz enterokromafinskih celic želodčne sluznice, spodbuja izločanje kisline preko receptorjev H2, povezanih s cAMP. Gastrin in acetilholin aktivirata specifične receptorje, povezane s sistemom kalcij/protein kinaza C. Po aktivaciji ustreznih mehanizmov se stimulirajo vodikovo-kalijevi (H+/K+)ATPazni kanali, kar vodi do sproščanja vodikovih ionov. Glavni dejavniki, ki uravnavajo izločanje kisline v želodcu, so prikazani na sliki 64.

riž. 64

(po Feldman, 1995) Druga sestavina kislinsko-peptičnega faktorja je poleg klorovodikove kisline proteolitični encim – pepsin. Glavne celice, ki se pretežno nahajajo v žlezah sluznice fundusa želodca, proizvajajo pepsinogen, neaktiven predhodnik proteolitičnega encima pepsina. Vrednost proteolitske aktivnosti pepsina pri nastanku razjede je ocenjena dvoumno. Po mnenju številnih avtorjev je nastanek razjed povezan s peptično prebavo, klorovodikova kislina pa igra vlogo regulatorja encimske aktivnosti. Vendar pa ostaja neovirano mnenje, da pepsin, čeprav spada med nepogrešljive dejavnike nastanka razjed, sam po sebi nima erozivne sposobnosti.

V mehanizmu nastanka razjed, poleg agresivnosti okolja, pomembno vlogo igra trajanje stika kisle želodčne vsebine s sluznico določenega dela gastroduodenalne regije. Če pride do daljšega zadrževanja vsebine v želodcu, se ustvarijo pogoji za nastanek želodčne razjede, nasprotno, z intenzivnim vnosom kisle vsebine iz želodca v dvanajstnik ali zakasnitvijo evakuacije skozi njega zaradi duodenostaze. , na tem delu nastanejo razjede.

Duodenogastrični refluks, ki je posledica diskoordinacije motorične funkcije dvanajstnika in želodca; v ozadju šibkosti pilorusa se določen pomen pripisuje mehanizmom razvoja želodčnih razjed. Z duodenogastričnim refluksom žolčne kisline in lizolecitin vstopijo v želodec. Pod njihovim vplivom je motena barierna funkcija sluznice, poveča se povratna difuzija vodikovih ionov, kar vodi do lokalne tkivne acidoze in nekroze tkiva z nastankom razjede.

Pri okužbi s HP je nastanek želodčnih razjed povezan z dejstvom, da lahko HP izloča proteazo in citotoksine, poškoduje površinski epitelij in z uničenjem mukozne pregrade ustvari pogoje za proteolizo želodčne stene.

Vpletenost HP v razvoj razjed na dvanajstniku ostaja nejasna. Predpostavimo naslednjo "patogenetsko kaskado", ki jo sproži HP. Aktivno vnetje antruma vodi do povečanja motorične funkcije želodca in odvajanja kisle želodčne vsebine v dvanajstnik. Hiperprodukcija HC1 je povezana z aktivnostjo ureaze HP. Ureaza razgrajuje sečnino s tvorbo amoniaka, amoniak stimulira G-celice, ki proizvajajo gastrin, kar posledično povzroči hipersekrecijo HCl (slika 65). "Zakisanost" dvanajstnika spremlja pojav otočkov želodčne metaplazije v njem. V otočkih metaplazije lahko HP kolonizira, razvije se aktivno vnetje, kot v želodcu; v dvanajstniku se ti predeli hitro uničijo in nastanejo razjede.

Kot odgovor na vnos HP v sluznico se najprej pojavi aktivacija imunski sistem, ki se izraža v nastajanju različnih protiteles plazemske celice v želodčni sluznici, tj. zvišanje ravni imunoglobulinov lgG in lgM v krvi, njihovo odlaganje v tkivih, visoki titri hemaglutinacije in bakterijske aglutinacije, visoki titri protiteles za fiksacijo komplementa lgA in IgG. Povečana proizvodnja pretežno lgA v sluznici je namenjena zmanjšanju adhezije in blokiranju receptorjev, s katerimi je HP pritrjen na epitelij. Vendar pa lahko HP poveča izločanje vnetnih mediatorjev, kot so faktor tumorske nekroze (TNF), levkotrieni ter interlevkini-1 in -8, katerih vloga ostaja nejasna.

Poleg aktivacije dejavnikov agresije v patogenezi peptične razjede je pomembno zmanjšanje aktivnosti zaščitnih dejavnikov. Zlasti pri peptičnem ulkusu se lahko zmanjša skupna proizvodnja sluzi ali spremeni njena kvalitativna sestava. Menijo, da so vzrok za nastanek peptične razjede genetsko določene lastnosti fukoglikoproteinov, ki ovirajo njihovo izločanje.

V sluznici gastroduodenalne cone nenehno potekajo fizikalno-biokemični procesi, ki preprečujejo povratno difuzijo vodikovih ionov. Poleg karboksilnih skupin glikoproteinov sluzi je pri nevtralizaciji H + velik pomen pripisan izločanju bikarbonata. Nevtralizacija vodikovih ionov poteka po enačbi: H+ + HCO3= H2O + CO2. Normalno izločanje bikarbonatov in sluzi omogoča ohranjanje pH na površini epitelijskih celic na ravni 7,1-7,4 pri parietalnem pH 1,4-2,0. Zmanjšano izločanje bikarbonatov iz želodčne sluznice ima lahko pomembno vlogo pri nastanku želodčnih razjed.

riž. 65.

Helicobacter pylori

Bolniki s ponavljajočo se razjedo dvanajstnika imajo izrazito zmanjšanje sinteze bikarbonata v proksimalne dele dvanajstniku (v primerjavi z zdravimi otroki). Mehanizem za zmanjšanje izločanja bikarbonata ni popolnoma razumljen, čeprav so nedavne študije pokazale možno vpletenost Helicobacter pylori v ta proces.

Pomembno vlogo v patogenezi peptične razjede ima vaskularni dejavnik. Vaskularna teorija patogeneze peptične razjede, ki jo je predstavil R. Virchow leta 1853, ni izgubila svojega pomena in svojih privržencev. Kot dokaz pomembne vloge vaskularne komponente pri nastanku razjed želodca in dvanajstnika navajamo naslednja dejstva: 1) spremembe krvnih žil v območju razjede (sklerotične lezije terminalnih arteriol in njihova obliteracija, razširitev ven in kapilar, motnje mikrocirkulacije); 2) rezultate eksperimentalnih študij, ki kažejo, da ima ishemija pomemben vpliv na stanje zaščitne mukozne pregrade; 3) dober učinek hiperbarične kisikove terapije pri zdravljenju peptične razjede.

Raziskovanje V zadnjih letih so pokazali, da so pri peptični ulkusni bolezni opaženi različni imunski premiki. Prizadeto tkivo v predelu razjede sčasoma pridobi lastnosti avtoantigena, kar je vir avtoagresije in vodi v napredovanje bolezni. Nekateri raziskovalci menijo, da je nastanek razjed vnetje imunskega kompleksa Arthusovega tipa. Pri bolnikih s peptično razjedo so ugotovili pomanjkanje sekretornega imunoglobulina A, ki opravlja zaščitno funkcijo v zvezi s sluznico.

Ravnovesje med dejavniki agresije želodčnega soka in zaščito sluznice želodca in dvanajstnika v različnih fazah prebave pod spreminjajočimi se pogoji zunanjega in notranjega okolja telesa vzdržuje usklajeno medsebojno delovanje nevronov. endokrini sistemi s. Kršitve integracijske in koordinacijske funkcije tega sistema lahko igrajo pomembno vlogo pri patogenezi peptične razjede.

Osrednje mesto v razvoju peptične razjede zavzemajo kršitve fizioloških odnosov skorje in subkortikalnih formacij, motnje kortiko-visceralnih mehanizmov med dolgotrajnim psihoemocionalnim preobremenitvijo (težka šolska obremenitev, konflikti v družini, šoli itd.).

Pod vplivom destabilizacijskih dejavnikov pride do kršitev prilagoditvenih sprememb v centralnem živčnem sistemu, parasimpatičnem in simpatičnem živčnem sistemu ter v hipotalamično-hipofiznem sistemu, ki je še posebej ranljiv med njihovim prestrukturiranjem v rastočem organizmu. Aktivacija vagusnega živca vodi do povečanega sproščanja gastrina iz celic, ki proizvajajo gastrin (G-celice), in histamina iz celic, ki proizvajajo histamin, kar ima za posledico stimulacijo želodčne sekrecije in pepsina, pa tudi encimov trebušne slinavke in izločanje žolča.

Hkrati se preko hipotalamično-hipofiznega sistema stimulira tvorba kisline in proteolitična aktivnost želodčnega soka z vključevanjem somatotropnih, ščitnično stimulirajočih in adrenokortikotropnih hormonov. Poveča se sproščanje ACTH, poveča se sproščanje kortizola iz skorje nadledvične žleze, kar povzroči povečanje proizvodnje kisline in zmanjšanje reparativnih lastnosti želodčne sluznice. Posledica sproščanja kateholaminov, ki se pojavi pod vplivom stresa, je sprememba žilnega tonusa, motena mikrocirkulacija, hipoksija želodčne sluznice in trofične motnje.

Pomembna je kršitev lokalnih hormonskih mehanizmov: zmanjša se proizvodnja gastrointestinalnih hormonov, ki zavirajo nastajanje kisline v želodcu (sekretin, pankreozimin, holecistokinin itd.).

Končni rezultat nevrohumoralnih vplivov na tvorbo kisline in pepsina je vzbujanje histaminskih receptorjev v parietalnih in glavnih celicah sluznice, kar vodi do povečanja proizvodnje intracelularnega ključnega dejavnika pri izvajanju nevrohumoralnih vplivov - cAMP (iz ATP), stimulacija encimskih procesov oksidativne fosforilacije in povečana sinteza klorovodikove kisline, kisline in pepsinogena. Dolgotrajen stik želodčnega soka z visoko kislostjo in proteolitično aktivnostjo s sluznico želodca ali dvanajstnika (zaradi diskinezije fizioloških razjed prebavil, povečanega intragastričnega in intraduodenalnega tlaka in pH) vodi do uničenja (ali povečanja) sluznico. Hkrati ni pravočasne alkalizacije kisle vsebine iz želodca z izločkom trebušne slinavke in sluzi, zmanjša se zaščitna pregrada sluznice, katere funkcijo opravlja mucin (veže klorovodikovo kislino, adsorbira pepsin, in zavira peptično prebavo). Rezultat teh kršitev je nastanek razjede.

Tako je za nastanek peptične razjede potrebno povzeti številne etiološke dejavnike in v določenem zaporedju vključiti kompleksen in večkomponentni sistem patogenetskih povezav, kar na koncu vodi do nastanka razjed v gastroduodenalni coni.

KLINIKA IN DIAGNOZA. Ko je razjeda lokalizirana v predelu dna in telesa želodca, opazimo funkcionalno insuficienco želodčnih žlez, medtem ko je razjeda lokalizirana v piloroduodenalnem predelu, se vse specifične funkcije sluznice običajno znatno povečajo. . Pri otrocih so razjede pogosteje lokalizirane v dvanajstniku (6-12 krat pogosteje kot v želodcu). Morda kombinacija želodčne razjede z razjedo na dvanajstniku, pa tudi z erozivnim duodenitisom.

Pri majhnih otrocih bolezen pogosto poteka netipično. Mlajši kot je otrok, manj specifične so pritožbe. V starejši starosti so simptomi podobni tistim pri odraslih, vendar bolj zamegljeni. V večini primerov ni značilne ulcerativne anamneze, kar je deloma posledica dejstva, da otroci hitro pozabijo na bolečine, jih ne znajo razlikovati, ne morejo navesti njihove lokalizacije, vzroka, ki jih je povzročil. Pogosto se šteje bolezen dolgo časažolčne diskinezije, kroničnega gastritisa itd.

Bolečina je glavna pritožba. Resnost tega simptoma je odvisna od starosti, individualnih značilnosti, stanja živčnega in endokrinega sistema bolnika, anatomske značilnosti ulcerozni defekt, resnost funkcionalnih motenj gastroduodenalnega sistema. Na začetku je bolečina nejasna. Pogosto je lokaliziran v epigastrični regiji, popku, včasih se razlije po celotnem trebuhu. V prihodnosti bolečina postane stalna, intenzivnejša, prevzame nočni in "lačen" značaj. Dispeptične motnje (bruhanje, slabost) pri otrocih so manj pogoste in manj izrazite kot pri odraslih. Še manj pogosto je zgaga, spahovanje in hipersalivacija. S podaljšanjem trajanja bolezni se pogostnost teh dispeptičnih motenj poveča. Apetit pri večini otrok ni moten, pri 1/5 bolnikov pa je zmanjšan. V slednjem primeru lahko pride do zamude telesni razvoj(izčrpanost). Ko se razvije peptični ulkus, se čustvena labilnost poveča, spanje je moteno zaradi močne bolečine. Poveča se utrujenost, lahko se razvije astenično stanje. Obstaja nagnjenost k zaprtju ali nestabilnemu blatu. Lahko se pojavi hiperhidroza arterijska hipotenzija, sprememba narave dermografizma, včasih - bradikardija, kar kaže na kršitev aktivnosti avtonomnega živčnega sistema s prevladujočim vplivom parasimpatičnega oddelka. Jezik je razkrit. Pri palpaciji trebuha opazimo bolečino v piloroduodenalni regiji. Ne glede na lokalizacijo razjede pri otrocih je zelo pogosto opažena bolečina v epigastrični regiji, včasih v desnem hipohondriju. Simptom mišične zaščite opazimo pri otrocih in mladostnikih relativno redko, pogosteje med huda bolečina. V fazi poslabšanja bolezni se določi pozitiven Mendelov simptom "kladiva". Včasih se pojavi bolečina na ravni spinoznih procesov VIII-XI torakalnih vretenc (simptom Oppenhovskega) in v predelu prečni procesi III ledvenega vretenca(Herbstov simptom. Pri krvavitvi iz razjede se pri pregledu blata za okultno kri odkrije pozitivna reakcija.

Pri večini otrok s peptično razjedo je za sekretorno funkcijo želodca značilno povečanje volumna izločanja, kislosti želodčnega soka, debitne ure proste klorovodikove kisline in povečanja aktivnosti pepsina ne le v delih urne napetosti, temveč tudi na tešče in bazalno sekrecijo. Krivulje kislosti, skupne in proste, so lestvičaste. Višje stopnje izločanja in kislosti običajno opazimo pri starejših otrocih z dolgo trajajočo boleznijo. V obdobju poslabšanja bolezni se vsebnost kislih proteinaz močno poveča, zlasti gastriksina, ki ima širši optimalni pH učinek in zato lahko dolgo časa ohranja peptično aktivnost. Normalna in nizka kislost želodčnega soka je manj pogosta kot visoka.

Po zdravljenju, ko bolečina izgine, se sekretorna funkcija želodca normalizira. Hipersekrecija običajno izgine nekoliko prej kot hiperklorhidrija. Pri nezapletenem peptičnem ulkusu imajo nekateri bolniki povečano število rdečih krvnih celic, vendar se lahko ob latentni krvavitvi postopoma razvije posthemoragična hipokromna anemija, v primeru resekcije želodca - B|2-deficienčna anemija zaradi nezadostne proizvodnje intrinzičnega faktorja. Število levkocitov je običajno v mejah normale, nekateri otroci imajo levkopenijo. Možna je relativna nevtrofilija, eozinofilija, monocitoza. Te spremembe po zdravljenju izginejo. ESR je normalen, z zapleti (penetracija razjede, maligna degeneracija) - povečana.

Ezofagogastroduodenoskopija je vodilna pri odkrivanju peptične razjede in pri potrditvi peptične razjede. Običajno se v ozadju hiperemične in edematozne sluznice želodca ali dvanajstnika odkrije okrogla ali ovalna napaka z enakomernimi jasnimi robovi v velikosti od 5 do 10-15 mm. Dno napake je praviloma napolnjeno z gosto plastjo umazano sivega fibrina.

Če je nemogoče izvesti endoskopijo, se zatečejo k rentgenskemu pregledu z barijem (zaznajo nišo, konvergenco gub, cicatricialno deformacijo organa). Poleg teh neposrednih znakov obstajajo številni posredni radiološki simptomi: hipersekrecija na prazen želodec, deformacija dvanajstnika, njegova razdražljivost, ki se kaže v takojšnjem sproščanju barija, piloroduodenospazem, spastična peristaltika itd. okvara v ostankih hrane , krvni strdki, sluz itd., zato je priporočljivo opraviti rentgenski pregled v stanju hipotenzije z uporabo farmakološka sredstva(aeron, atropin, metacin itd.) v navpičnem in vodoravnem položaju bolnika. Najpogosteje se niša nahaja na zadnji steni žarnice. Možna je postbulbarna (ekstrabulbozna) lokalizacija razjede - v območju bulboduodenalnega prehoda in distalno od njega. V želodcu se niša najpogosteje nahaja v subkardialnem predelu, manj pogosto v telesu in še redkeje v antralnem in prepiloričnem predelu.

Obstaja več metod za diagnosticiranje okužbe s HP pri otrocih in odraslih. Glede na bistvo uporabljene metode jih delimo na invazivne in neinvazivne. Bistvo invazivnega pristopa je iskanje bakterij v delčkih sluznice, odvzetih med endoskopijo. Bakterije odkrivamo z več metodami: mikrobiološko, ki je sestavljena iz več stopenj (gojitev HP na posebnih gojiščih, pridobivanje kolonij in barvanje razmazov po Gramu, določanje biokemičnih lastnosti bakterij, tj. aktivnosti ureaze, katalaze, oksidaze), imunomorfološka (dokaz HP v biopsijski vzorec, obarvan s hematoksilinom in eozinom, identifikacija z metodo HP DNA hibridizacije) in biokemično metodo (ureazni test).

Med neinvazivne diagnostične metode sodi ureazni dihalni test, ki temelji na ureazni aktivnosti HP, in serološki test, pri katerem kot material za identifikacijo bakterij služijo kri, serum, želodčni sok, slina, urin itd. "ureazni test" (helico-test, "de-nol-test", ELSA-rdeča), kot tudi polimerazno verižno reakcijo biopsije želodčne sluznice. "Aerotest" - neinvazivna dihalna metoda za diagnosticiranje H. pylori, ki je izvirni razvoj raziskovalcev iz Sankt Peterburga, ima relativno nizko občutljivost. Vendar se ta metoda zdi obetavna kot presejalni diagnostik med pregledom velike skupine otroci.

Učinkovitost in diagnostična vrednost polimeraze verižna reakcija mehka plošča do danes je še vedno predmet razprav. Uporaba neinvazivne respiratorne radioizotopske diagnostike HP, ki je v tujini precej razširjena, je trenutno nesmiselna zaradi pomanjkanja standardiziranih meril za vrednotenje.

Uporaba kompleksa antigenov z encimskim imunskim testom (ELISA) veliko prispeva k dokazovanju specifičnih protiteles (predvsem IgG) pri bolnikih z okužbo s HP. Uporaba te metode za diagnozo je po mnenju številnih avtorjev najprimernejša. Poleg tega je pri otrocih zelo občutljiv (94,9 %) in specifičen (92,4 %). Lahko se uporablja tudi kot kontrola po zdravljenju proti helicobacterju.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. Peptični ulkus je treba razlikovati od kroničnega gastritisa in gastroduodenitisa. Za peptični ulkus je značilna visoka frekvenca bruhanja in slabosti, "lačne" bolečine. V težjih primerih je prepoznavanje olajšano endoskopsko ali radiografsko.

ZDRAVLJENJE. Izvedite kompleksno zdravljenje, ki vključuje dejavnike, kot so režim, medicinska prehrana, zdravljenje z zdravili in brez zdravil, da bi odpravili poslabšanje bolezni, spodbudili celjenje razjede, preprečili ponovitev in razvoj zapletov. Terapijo je treba izvajati v bolnišnici s počitkom v postelji ali pol postelji 2-3 tedne. Ustvariti je treba ne le fizični počitek, ki ugodno vpliva na motorično aktivnost prebavnega trakta (zmanjša se tonus celine želodca in dvanajstnika, zmanjša se intragastrični in intraduodenalni tlak, izboljša se oskrba s krvjo), ampak tudi duševni mir. Vse to prispeva k odstranitvi ali zmanjšanju bolečine, izboljša reparativne procese.

Ključnega pomena je klinična prehrana: največja kemična in mehanska varčnost, izključitev toplotnega draženja, zadostna vsebnost kalorij, uravnoteženost, optimalna vsebnost vseh sestavin hrane, ob upoštevanju starostnih potreb rastočega organizma. Obroki morajo biti delni, pogosti, v majhnih porcijah.

V fazi poslabšanja je po Pevznerju za en teden predpisana dieta št. 1a: mleko, naribana skuta, mehko kuhana jajca, mehke in vegetarijanske pire juhe, žele, žele, korenčkov sok, maslo in zelenjava (sončnično, olivno). ) olje, ribji sufle (vendar ne mesni), omejena količina soli. Velik pomen je pripisan mleku, ki ga je treba vzeti toplo večkrat na dan. Ima šibek sok in dober antacidni učinek (ima veliko pufersko kapaciteto), je lahko prebavljiv, bogat z beljakovinami, kalcijevimi solmi, zmanjšuje kontraktilno aktivnost želodca. Ne smemo pa pozabiti, da bolniki mleko prenašajo individualno. V hipokislinskih pogojih je uporaba jogurta upravičena. Pri izvajanju te diete se ustvari največja razbremenitev sekretornih in motorično-evakuacijskih funkcij želodca. Prehranjevanje mora biti vsaj 5-6 krat na dan.

Nato preidejo na dieto št. 16, v kateri poleg zgoraj naštetih jedi uvajajo kuhane ribe in mleto meso, bele krekerje, juhe iz žit v mleku, pire iz žit. Število hranjenja se zmanjša na 5, bolniki se prenesejo na pol posteljo. Trajanje te diete je 1-2 tedna, po kateri je predpisana prehrana št. 1B za 1-1,5 tedna. PREDSTAVLJENI parni kotleti, pire krompir in zelenjava, bel star kruh. V prihodnosti je predpisana prehrana št. 5, ki poleg omenjenih jedi vključuje kuhano pusto meso, piščanca in ribe, svež beli kruh, vermicelli, mehke sire, sladke jagode, sadje, kompote. To dieto je treba upoštevati eno leto.

V prihodnosti je možno razširiti prehrano, vendar tudi z dobrim zdravjem, da bi se izognili ponovitvi peptične razjede, se je treba več let izogibati začinjenim jedem, prekajenemu mesu, kumaricam in zelenjavi, ki vsebuje groba vlakna. Dolgotrajna uporaba varčne prehrane lahko privede do razvoja hipovitaminoze, zato je potrebna uvedba vitaminov (zlasti C, A, skupine B). Velik pomen pripisujemo antiulkusnemu faktorju - vitamin i, ki je aktivirana oblika metionina, spodbuja regeneracijo sluznice. Vzemite 1 tableto (0,05 g) 3-4 krat na dan po obroku 30-40 dni.

Pri krvavitvi mora biti hrana tekoča ali v obliki pire krompirja z vključitvijo smetane, rumenjakov, masla, v hujših primerih - ohlajene smetane in mleka (možen je sladoled).

Spanja mora biti dovolj. Pri hudi čustveni labilnosti, povečani razdražljivosti so indicirani sedativi (valerijana) in pomirjevala (elenium, trioksazin, seduxen).

Med patogenetskimi dejavniki zdravljenja imajo vodilno vlogo antacidi (tabela 73), ki nevtralizirajo klorovodikovo kislino v želodcu in zmanjšajo njen dražilni učinek na sluznico; z znižanjem pH s tem zmanjšajo aktivnost pepsina. Nanesite natrijev bikarbonat (soda). Hitro nevtralizira HC1 v želodcu, vendar je njegov učinek kratek. Nastali ogljikov dioksid lahko povzroči napenjanje želodca, kar je nevarno pri globoki razjedi. To zdravilo se dobro absorbira iz črevesja in njegova pogosta uporaba, zlasti v primeru okvarjenega delovanja ledvic, lahko povzroči alkalozo, ki se kaže v zmanjšanju apetita, slabosti, bruhanju, konvulzijah (slednje zaradi zmanjšanja raven ioniziranega kalcija v krvi). Poleg tega hitro povečanje želodčnega pH po zaužitju natrijevega bikarbonata vodi do aktivacije β-celic v antrumu želodca, kar vodi do povečanja proizvodnje gastrina, ki spodbuja tvorbo HC1. To vodi do razvoja hiperklorhidrije po prenehanju delovanja antacida ("odbojni sindrom"). Zato se ni priporočljivo zateči k zdravljenju, zlasti dolgotrajnemu, s tem zdravilom.

Od nesistemskih antacidov se uporabljajo magnezijev oksid (žgani magnezijev oksid), aluminijev hidroksid, kalcijev karbonat, almagel, fosfalugel. Ta zdravila nevtralizirajo HC1 v želodcu, inaktivirajo pepsin, vežejo žolčne kisline, ki pridejo v želodec kot posledica refluksa iz dvanajstnika; veliko slabše se absorbirajo kot natrijev karbonat, kloridi (magnezij, kalcij, aluminij), ki nastanejo v želodcu, reagirajo z bikarbonati pankreasnega soka, s čimer zmanjšajo njihovo število in preprečijo razvoj alkaloze.

Tabela 73

Opomba.

Izrazito zmanjšanje;

Izrazito zmanjšanje;

upad;

Brez vpliva;

Močno izraženo povečanje;

Izrazito povečanje;

Raise

Uporabiti jih je treba 1-3 ure po obroku. Ugoden antacidni učinek ima mešanica Bourget (natrijev sulfat - 2 g, natrijev fosfat - 4 g, magnezijev oksid - 1 g, natrijev bikarbonat - 8 g; razredčen v 1 litru vode), ki se predpisuje 2 žlici 3-krat na dan. dan po 40 min-1 uro po jedi. Široko uporabo so našli pripravki, kot sta Almagel in Almagel A. Vsebujejo aluminijev hidroksid v obliki gela v kombinaciji z magnezijevim oksidom in sorbitolom. Sorbitol spodbuja izločanje žolča in sprostitev, gel pa spodbuja enakomerno porazdelitev zdravila na površini sluznice.

Trenutno je znanih več kot 50 antacidnih pripravkov. Med njimi so se v pediatrični gastroenterologiji dobro izkazali almagel, fosfalugel, maalox, gastal.

Almagel nevtralizira HC1 nenehno izločenega želodčnega soka, tako da njegov pH doseže 4,0-5,0 in s tem zmanjša proteolitično aktivnost pepsina. Anestezin, ki je del Almagela A, povzroča ne samo lokalna anestezija in s tem odpravi bolečino, hkrati pa tudi zavira izločanje gastrina in posledično klorovodikove kisline.

Ob prisotnosti bolečine je Almagel A predpisan 3-5-7 dni, nato pa preidejo na običajni Almagel (potek zdravljenja 3-5 tednov) ali druga zdravila iz te skupine. Almagel A in običajni Almagel dobimo eno (dve za starejše otroke) posebno žličko, priloženo zdravilu, 4-krat na dan 1-2 uri po obroku in vedno pred spanjem. Po zaužitju je priporočljivo ležati in se občasno obrniti za boljšo porazdelitev zdravila po sluznici. Fosfalugel je podoben Almagelu; dodatno vsebuje pektin in agaragar gele, ki vežejo in absorbirajo bakterije, viruse, toksine in pline, ne da bi povzročali zaprtje; sulfatirani polisaharidi zavirajo delovanje pepsina. Še posebej je učinkovit pri visoki pepsinogeni aktivnosti želodčnega soka. Predpisano je v odmerku 1-2 paketov (odvisno od starosti), raztopljenih v 1/2 kozarca vode 1 uro po obroku 2-3 krat na dan; potek zdravljenja - 1 - 1,5 meseca.

Fosfalugel (koloidni gel, ki vsebuje aluminijev fosfat, pepsin gel in agar-agar) ima ovojni učinek, antacidno in citoprotektivno delovanje. Za otroke, starejše od 6 mesecev, je enkratni odmerek 1/2 vrečke (16 g) ali 2 čajni žlički po vsakem od 4 hranjenj; otrokom, starejšim od 6 let, je predpisana 1 vrečka 2-3 krat na dan 1-1,5 ure po obroku ali takoj, če se pojavi bolečina.

Maalox je dobro uravnotežena kombinacija magnezijevega hidroksida in aluminijevega hidroksida, kar zagotavlja njegovo visoko nevtralizacijsko sposobnost in zaščitni učinek. Zdravilo ima antacidni, adsorbcijski in ovojni učinek. Predpisana je 1 tableta (lahko se žveči ali drži v ustih, dokler se popolnoma ne absorbira) ali 10-15 ml suspenzije (1 sladica ali 1 žlica) 1-1,5 ure po jedi ali ko se pojavi bolečina. Zdravilo ima prijeten okus, dobro prenaša in ne povzroča zaprtja, vendar je pri dolgotrajni uporabi možen razvoj pomanjkanja fosforja v telesu.

Gastal je kombinirani antacidni pripravek, ki vsebuje aluminijev hidroksid (0,45 g), magnezijev karbonat in magnezijev oksid (0,3 g) v 1 tableti. Predpisano je za otroke, starejše od 10 let, 1-2 tableti 4-6 krat na dan, 1 uro po obroku.

Med poslabšanjem peptične razjede se včasih uporabljajo M-holinolitiki (atropin, platifilin, metain, probantin, gastrocepin v starostnem odmerku), ki jim je trenutno dodeljena sekundarna vloga, saj monoterapija z enim od njih ne povzroči brazgotinjenja čir, dajejo veliko neželeni učinki, poleg tega pa atropin (in podobna zdravila) blokirajo proizvodnjo ne le HC1, ampak tudi bikarbonatov v želodčni sluznici.

Trenutno so histaminolitiki, zaviralci histaminskih receptorjev H2, našli široko uporabo (tabela 74). So učinkovitejši od M-holinolitikov pri zatiranju proizvodnje HC1. Cimetidin (tagamet, belomet) H2-histaminolitik 1. generacije je predpisan v odmerku 20-40 mg na 1 kg telesne mase na dan 3-krat na dan z ali po obroku in 1-krat ponoči 4-6 tednov. Do 7 let niso predpisani. Zdravilo zmanjša izločanje želodčnega soka in HC1, zmanjša kontrakcije gladkih mišic in preprečuje nastanek bolečine. Majhen učinek na izločanje pepsina. Dolgotrajna uporaba zdravila (več mesecev) povzroči neželene učinke, zmanjša nastajanje gonadotropinov, odloži puberteto pri dečkih, poveča sintezo prolaktina, lahko povzroči z zdravili povzročen hepatitis, nefritis, levkopenijo, agranulocitozo, aplastično anemijo, funkcionalne motnje CNS.

Tabela 74

Obstajajo poročila o dobrem učinku H2-histaminolitikov

II generacija - ranitidin (zantak, ranisan), H2-histaminolitiki

III generacija (famotidin), IV generacija (nizatidin) in V generacija (roksatidin; tab. 75). Ta zdravila zagotavljajo: zmanjšanje agresivnega delovanja klorovodikove kisline in pepsina na sluznico želodca in dvanajstnika; hitro lajšanje simptomov bolezni; brazgotinjenje razjed; ustvarjanje optimalne intragastrične pH vrednosti za lokalno delovanje večine antibakterijskih zdravil.

Vendar je treba opozoriti, da dolgotrajna uporaba H2-histaminski litiki (zaviralci H2-histaminskih receptorjev) niso upravičeni, saj to končno vodi v razvoj hiperplazije celic, ki proizvajajo HC1. To verjetno pojasnjuje ponovitev peptične razjede po ukinitvi zaviralcev H2.

Tabela 75

Antagonisti H2 in H2 receptorjev

Od pripravkov H2-histaminolitikov ranitidin (Zantac, Ranisan, Gistak) pri otrocih, mlajših od 14 let, uporabljamo previdno zaradi možnih stranski učinki. Trenutno imenovanje roksatidina (Roxane) ni priporočljivo, ker ni izkušenj z njegovo uporabo pri tej kategoriji bolnikov. Sheme za predpisovanje zaviralcev H2 histaminskih receptorjev za peptični ulkus pri otrocih so predstavljene v tabeli 76.

Tabela

Priporočljivo je predpisati pripravke bizmuta: vikalin, vikaira, rotor in bisalay. Določite ta zdravila 1/2-2 tablete 2-3 krat na dan po obroku z 1/2 skodelice tople vode. Potek zdravljenja je 1-1,5 meseca. Pripravki bizmuta vežejo klorov ion, tvorijo zaščitno plast na površini sluznice in razjed ter s tem ščitijo pred mehanskimi in kemičnimi draženji; poleg tega so adsorbenti, imajo rahel protivnetni in odvajalni učinek.

V zadnjih letih se široko uporablja de-nol-koloidni bizmutov subcitrat, ki kot monoterapija v trajanju 6-8 tednov v skoraj 100% primerov povzroči celjenje razjed. Pogostost recidivov z njegovo uporabo je manjša v primerjavi z drugimi tradicionalnimi sredstvi. Pod vplivom tega zdravila se v najmanjših erozijah in na površini razjede tvorijo netopni proteinsko-bizmutni kompleksi (t.j. nastane zaščitna plast) in pospeši se regeneracija sluznice. Nima antacidnega učinka. S povečanjem pH želodčnega soka se aktivnost zdravila zmanjša, zato ga ni priporočljivo kombinirati z antacidi. Od vseh zdravil, ki vsebujejo bizmut, je le de-nol učinkovit proti HP.

Citoprotektivno zdravilo je sukralfat (suhrat, venter), aluminijeva sol sulfatirane saharoze. V kislem okolju želodca razpade na aluminijev in saharozni sulfat. Slednji se veže na beljakovine mišična vlakna poškodovana področja sluznice, ustvarja oviro za delovanje pepsina, klorovodikove kisline in vrženih žolčnih kislin; poveča viskoznost zaščitne plasti sluznice, kar poveča njene zaščitne lastnosti. Zdravilo je predpisano 30 minut - 1 uro pred obroki, 1 tableta ali vrečka (1 g) 3-krat na dan 4-6 tednov.

Tradicionalna medikamentozna terapija peptičnega ulkusa, ki temelji na uporabi antacidov in reparantov, je doživela pomembne spremembe, potem ko je bila dokazana vloga HP v njihovi patogenezi. Številne kontrolirane študije so pokazale, da je glavni princip zdravljenja s HP povezanih lezij želodca in dvanajstnika odstranitev te bakterije iz sluznice. Najbolj sprejemljiva metoda za odpravo HP je antibiotična terapija. Pri ocenjevanju učinkovitosti terapije se uporablja izraza "čiščenje", ko HP med zdravljenjem izgine, in "eradikacija" (sanacija) - odsotnost bakterij 4 tedne po aktivni terapiji.

HP je zelo občutljiv na betalaktamske antibiotike, z izjemo cefsulodina. Iz te skupine velja, da je amoksicilin bolj učinkovit proti HP. Čiščenje sluznice z monoterapijo z amoksicilinom pri bolnikih opazimo v 45-90% primerov, izkoreninjenje pa dosežemo le pri 30% bolnikov.

Na HP dobro vplivajo tudi makrolidi kot bakteriostatiki, ki zavirajo sintezo proteinov celične stene bakterij. Ta skupina vključuje eritromicin, azitromicin itd. Nizka učinkovitost makrolidov je povezana z najnižjo stopnjo odpornosti na kislo okolje želodca. Druga pomanjkljivost te skupine antibiotikov je razvoj odpornosti pri bolnikih s helikobakteriozo po zdravljenju. Klaritromicin velja za učinkovitejšega od najnovejše generacije makrolidov, zlasti v kombiniranem zdravljenju. V pediatrični praksi so doksiciklin, rifampicin, penicilin in eritromicin izkazali za neučinkovite proti HP. Na učinkovitost antibiotikov glede na HP vpliva kislo okolje želodca, nezadostna koncentracija antibiotikov v želodčnih jamicah in pod plastjo sluzi, kjer živijo bakterije.

Pripravki nitroimidazola (trihopol, metronidazol, flagil itd.) Imajo minimalno zaviralno aktivnost proti HP. Prednost teh zdravil je, da na njihovo delovanje ne vpliva pH želodčnega okolja. Po zdravljenju z metronidazolom je pri bolnikih z gastritisom tipa B dosežena izločitev HP v 40-60% primerov, vendar je odpornost na to zdravilo zabeležena pri 70% bolnikov.

Eno od zdravil, aktivnih proti HP in vitro in in vivo, je koloidni bizmutov subcitrat (de-nol), ki nima samo baktericidnih, ampak tudi citoprotektivnih lastnosti. Menijo, da de-nol zavira encime oksidativne fosforilacije in povzroči uničenje bakterijske celične stene. Čeprav de-nol med zdravljenjem zatre do 100% bakterij, njihova popolna odstranitev z monoterapijo v 10-30% primerov ni dosežena.

Izkušnje z uporabo monoterapije z zgoraj navedenimi zdravili za HP lezije gastroduodenalne cone so pokazale, da ni mogoče doseči popolne sanacije sluznice iz HP. Pojav novih odpornih sevov bakterij v pogojih te terapije je narekoval potrebo po iskanju novih metod zdravljenja te patologije. V zadnjih letih večina znanstvenikov daje prednost kombinirani uporabi teh zdravil v obliki dvojne in trojne protimikrobne terapije.

Za zdravljenje gastritisa, gastroduodenitisa ter erozivnih in ulcerativnih lezij želodca in dvanajstnika HP-etiologije pri otrocih obstajajo različne sheme z različnim trajanjem kombiniranega zdravljenja (tabela 77).

* Bizmutov subsalicilat lahko v teh načinih nadomestimo z bizmutovim subcitratom

** Antisekretorna zdravila je običajno treba jemati do 6 tednov za popolno brazgotinjenje razjede

Največje zanimanje so vzbudili »Sodobni režimi zdravljenja H. pylori povezanega gastritisa in peptične razjede pri otrocih«, ki jih je predlagala ruska skupina za študij HP (slika 66). Na podlagi študij ruskih avtorjev je bilo ugotovljeno, da v starosti do 5 let zadostuje dvojna terapija z metronidazolom in amoksicilinom (10 dni). V starosti od 5 do 15 let je indicirana trojna terapija z metronidazolom, amoksicilinom, de-nolom (10 dni). Če imajo otroci alergijske reakcije za antibiotike serije penicilina se lahko uporablja roksitromicin (rulid).

V najhujših primerih bolezni, povezanih s H. pylori, s ponavljajočimi se razjedami, odsotnostjo eradikacijskega učinka je potrebna uporaba omeprazola v kombinaciji z metronidazolom in klaritromicinom (klacid). Omeprazol (losek, omezol, ortanol, zerocid) je zaviralec protonske črpalke parietalnih celic želodčne sluznice zaradi blokade encima H + K + -ATPaze, ki določa sproščanje klorovodikove kisline skozi sekretorno membrano. , kar vodi do zmanjšanja ravni bazalnega in stimuliranega izločanja.

IN kompleksno zdravljenje peptične razjede pri otrocih se pogosto uporabljajo sredstva, ki aktivirajo procese regeneracije sluznice ("reparants"). Sem spada karbenoksolon (biogastron), ki ima tudi antipeptično delovanje. Zavira pretvorbo pepsinogena v pepsin, spodbuja sintezo sluzi s sekretornimi celicami, podaljšuje življenjsko dobo celic sluznice, zmanjšuje njihovo luščenje, normalizira oslabljeno barierno funkcijo sluznice, poveča tonus sfinktra pilorusa, kar zmanjša duodenogastrični refluks. (in posledično škodljivega delovanja žolčnih kislin na celice sluznice) in pogostega vstopa kisle vsebine v dvanajstnik. Citoprotektivni učinek na sluznico prebavil se kaže v povečanju znotrajcelične ravni cAMP (ki omejuje sproščanje lizosomskih encimov), povečanju transporta natrija, povečanem nastajanju sluzi v želodcu in transportu bikarbonata v dvanajstnik ter stimulaciji krvnega pretoka. oskrba sluznice. Vse to je posledica povečanja aktivnosti prostaglandina E2 in prostaciklina, saj karbenoksolon zavira encime, ki ju inaktivirajo. Zavira tudi nastajanje tromboksana, ki deluje ulcerogeno. Karbenoksolon se v prvem tednu zdravljenja predpisuje 100 mg 3-krat na dan 1 uro po obroku, nato pa 50 mg 3-krat na dan, dokler se razjeda ne zaceli (3-6 tednov). Likviriton - izvleček iz korenine sladkega korena - je predpisana 1 tableta 30-40 minut pred obroki 3-krat na dan 3-4 tedne.

Gefarnil ima trofični in regeneracijski učinek. Dodelite znotraj 50 mg 3-4 krat na dan (odmerek za odrasle) ali intramuskularno 50 mg na dan 4-5 tednov. Gastrofarm - kombinirano zdravilo ki vsebuje posušene laktobacile, biološko aktivne produkte njihove vitalne aktivnosti, saharozo. Zdravilo ima regeneracijski in antacidni učinek, zavira kislost in proteolitično aktivnost želodčnega soka, vendar predvsem v fazi bazalne sekrecije (to se razlikuje od Almagela, ki zavira to aktivnost med bazalno in stimulirano sekrecijo). Gastrofarm vzemite 1/2-2 tableti 3-krat na dan 1/2-1 uro pred obroki. Potek zdravljenja je 1 mesec.

Oxyferriscorbon ima protivnetni in analgetični učinek, pospešuje obnavljanje sluznice, spodbuja proliferacijo njenega epitelija in normalizira sekretorno funkcijo. Vsebino 1 ampule (0,003 g suhe snovi) raztopimo v 3 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in injiciramo globoko v mišico 2-3 ml (odvisno od starosti) 1-krat na dan. Potek zdravljenja je 20-30 dni.

Kot "reparanti" se uporabljajo tudi metacil, pentoksil, riboksin, olje rakitovca. glavna komponenta olje rakitovca je vitamin E, zdravilo pospešuje celjenje razjed, erozij. Predpisana je 1 čajna žlička 3-4 krat na dan 20 minut pred obroki 2-3 tedne. Anabolični steroidi (nerobol, retabolil idr.) zaradi možnih neželenih učinkov v formativnem obdobju endokrinih funkcij rastočega telesa so upravičeni le pri hudo podhranjenih otrocih s peptično razjedo. Pri krvavitvi iz razjede je indicirano intramuskularno dajanje vitamina K ali vikasola, znotraj - raztopina trombina z aminokaprojsko kislino in adroksonom (1 ampula suhega trombina raztopimo v 100 ml aminokaprojske kisline in 1 ml 0,025% dodamo raztopino adroxona) žlico 3-krat na dan. Pri močnih in ponavljajočih se krvavitvah - sveže zamrznjena plazma ali koncentrat faktorjev protrombinskega kompleksa - PPSB v odmerku 15-30 ie na 1 kg, z huda anemija transfuzija krvi.

Dobro orodje v kompleksu terapevtskih ukrepov je fizioterapija, ki se uporablja v odsotnosti krvavitve. Priporočljivo je, da se toplota uporablja v obliki grelnih blazinic, parafinskih aplikacij 45-60 minut 1-1,5 ure po jedi. Kasneje se UHF, diatermija, elektroforeza z novokainom, magnezijev sulfat, kalcijev klorid pritrdijo na epigastrično regijo z zajemom piloroduodenalne cone. Fizioterapevtski postopki lajšajo mišične krče, zmanjšujejo bolečino, izboljšajo mikrocirkulacijo in trofizem tkiv. Dodaten način zdravljenja so terapevtske vaje. Potrebna je sanacija kroničnih žarišč okužbe in zdravljenje sočasnih bolezni.

Napoved peptične ulkusne bolezni je odvisna od posameznih značilnosti organizma, vztrajnosti in sistematičnosti pri izvajanju terapevtskih ukrepov. Pri večini otrok prvi potek zdravljenja v bolnišnici vodi do popolnega celjenja razjede in okrevanja. Vendar neupoštevanje splošnih in dietni režim lahko povzroči ponovitev bolezni in zaplete, kot je krvavitev - od mladoletne, odkrite s študijo blata na okultno kri, do velike, s smrtnim izidom. Morda razvoj perigastritisa, periduodenitisa, stenoze piloroduodenalne regije, prodiranja v druge organe, kot je trebušna slinavka, perforacija razjede z razvojem peritonitisa.

Preprečevanje je treba razlikovati. Ker se poslabšanje peptične razjede pri otrocih pogosteje opazi spomladi in jeseni, ko se študijska obremenitev poveča, je treba v aprilu in maju predpisati dieto št. 5, pomirjevala, antacide. Pri subacidozi je priporočljiva uporaba zeljnega soka in vitamina I.

PREPREČEVANJE. V prvem letu po odpustu iz bolnišnice otroka pregledata lokalni zdravnik in pediater gastroenterolog vsake 3 mesece, nato 2-krat letno (spomladi in jeseni). Ezofagogastroduodenoskopijo je zaželeno opraviti 6 mesecev po začetku poslabšanja, da se oceni učinkovitost terapije. Neprekinjeno frakcijsko sondiranje želodca s študijo želodčnega soka je treba izvajati vsaj 1-krat na leto. Zdravljenje proti relapsu se izvaja spomladi in jeseni. Načelo protirelapsne terapije je enako kot pri zdravljenju poslabšanja (psihični in telesni počitek, terapevtska prehrana, zdravljenje z zdravili). Trajanje tečaja je približno 3-4 tedne. Fizična vzgoja se izvaja v posebni skupini (vadbena terapija). Študent, glede na pričevanje, dobi en dodaten prost dan na teden.

- kronična polietiološka patologija, ki se pojavi z nastankom ulceroznih lezij v želodcu, nagnjenostjo k napredovanju in nastanku zapletov. Na glavno klinični znaki peptični ulkus vključuje bolečine v želodcu in dispeptične simptome. Standard diagnoze je endoskopski pregled z biopsijo patoloških območij, radiografija želodca, odkrivanje H. pylori. Zdravljenje je kompleksno: prehrana in fizioterapija, izkoreninjenje okužbe s Helicobacter pylori, kirurška korekcija zapletov bolezni.

Splošne informacije

Peptični ulkus želodca (GU) - ciklično ponavljajoč se kronične bolezni, katere značilnost je razjeda želodčne stene. PUD je najpogostejša patologija gastrointestinalnega trakta: po različnih virih od 5 do 15% svetovnega prebivalstva trpi za to boleznijo, med prebivalci mest pa se patologija pojavlja petkrat pogosteje. Mnogi strokovnjaki na področju gastroenterologije združujejo pojma razjeda želodca in razjeda dvanajstnika, kar ni povsem pravilno - razjeda na dvanajstniku se diagnosticira 10-15 krat pogosteje kot razjeda na želodcu. Kljub temu GU zahteva skrbno preučevanje in razvoj sodobnih metod diagnosticiranja in zdravljenja, saj lahko ta bolezen povzroči razvoj usodnih zapletov.

Približno 80% primerov primarnega odkrivanja želodčnih razjed se pojavi v delovni dobi (do 40 let). Pri otrocih in mladostnikih se želodčne razjede redko diagnosticirajo. Med odraslim prebivalstvom prevladujejo moški (ženske zbolijo za GU 3-10 krat manj); toda v starosti se razlike med spoloma v incidenci zgladijo. Pri ženskah je bolezen blažja, večinoma asimptomatska, redko zapletena s krvavitvijo in perforacijo.

Peptični ulkus želodca je na drugem mestu med vzroki invalidnosti v populaciji (po kardiovaskularni patologiji). Kljub dolgemu obdobju preučevanja te nosologije (več kot stoletje) še niso našli terapevtskih metod vpliva, ki bi lahko ustavile napredovanje bolezni in popolnoma ozdravile bolnika. Pojavnost GU nenehno narašča po vsem svetu in zahteva pozornost terapevtov, gastroenterologov in kirurgov.

Razvrstitev

Do danes se znanstveniki in kliniki po vsem svetu niso mogli dogovoriti o razvrstitvi želodčnih razjed. Domači strokovnjaki sistematizirajo to patologijo glede na naslednje značilnosti:

• vzročni dejavnik– simptomatske razjede, povezane s H. pylori ali nepovezane s H. pylori;
• lokalizacija- razjeda kardije, antruma ali telesa želodca, pilorusa; večja ali manjša ukrivljenost, sprednja, zadnja stena želodca;
• število napak- solitarna razjeda ali več razjed;
• dimenzije napake- majhen ulkus (do 5 mm), srednji (do 20 mm), velik (do 30 mm), velikan (več kot 30 mm);
• stadij bolezni- poslabšanje, remisija, brazgotinjenje (rdeča ali bela brazgotina), cicatricialna deformacija želodca;
• potek bolezni- akutna (želodčna razjeda je bila prvič diagnosticirana), kronična (opažena so periodična poslabšanja in remisije);
• zapleti- želodčna krvavitev, perforirana želodčna razjeda, penetracija, cicatricialna in ulcerativna stenoza želodca.

Vzroki in patogeneza želodčne razjede

Glavni etiološki dejavnik pri nastanku želodčne razjede je okužba s H. pylori – več kot 80 % bolnikov ima pozitivne teste na okužbo s Helicobacter pylori. Pri 40% bolnikov z želodčno razjedo, okuženih z bakterijo Helicobacter, anamnestični podatki kažejo na družinsko nagnjenost k tej bolezni. Drugi najpomembnejši vzrok za nastanek želodčne razjede je uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil. na redkejše etiološki dejavniki ta patologija se šteje za Zollinger-Ellisonov sindrom, okužbo s HIV, bolezni vezivnega tkiva, ciroza jeter, bolezni srca in pljuč, poškodbe ledvic, izpostavljenost stresnim dejavnikom, ki vodijo v nastanek simptomatskih razjed.

Bistvenega pomena za nastanek želodčne razjede je neravnovesje med zaščitnimi mehanizmi sluznice in vplivom agresivnih endogenih dejavnikov (koncentrirana klorovodikova kislina, pepsin, žolčne kisline) v ozadju motenj evakuacijske funkcije prebavil. trakta (hipodinamija želodca, duodeno-gastrični refluks itd.) . Zaviranje zaščite in upočasnitev okrevanja sluznice je možno v ozadju atrofičnega gastritisa, s kroničnim potekom okužbe s Helicobacter pylori, ishemijo želodčnih tkiv v ozadju kolagenoz, dolgotrajno uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil (obstaja upočasnitev sinteze prostaglandinov, kar povzroči zmanjšanje proizvodnje sluzi).

Morfološka slika želodčne razjede je podvržena številnim spremembam. Primarni substrat za nastanek razjed je erozija - površinska poškodba epitelija želodca, ki nastane v ozadju nekroze sluznice. Erozije se običajno odkrijejo na majhni ukrivljenosti in v piloričnem delu želodca; redko so te napake posamezne. Velikosti erozije se lahko razlikujejo od 2 milimetrov do nekaj centimetrov. Vizualno je erozija okvara sluznice, ki se po videzu ne razlikuje od okoliških tkiv, katerih dno je prekrito s fibrinom. Popolna epitelizacija erozije z ugodnim potekom erozivnega gastritisa se pojavi v 3 dneh brez nastanka brazgotin. Z neugodnim izidom se erozija spremeni v akutno želodčno razjedo.

Akutna razjeda nastane, ko se patološki proces razširi globoko v sluznico (dlje od njene mišične plošče). Razjede so običajno enojne, pridobijo zaobljeno obliko, na rezu izgledajo kot piramida. Avtor: videz robovi razjede se tudi ne razlikujejo od okoliških tkiv, dno je prekrito s fibrinskimi prekrivki. Črna barva dna razjede je možna s poškodbo posode in nastankom hematina ( Kemična snov ki nastane pri oksidaciji hemoglobina iz uničenih rdečih krvničk). Ugoden izid akutne razjede je brazgotinjenje v dveh tednih, neugoden izid je označen s prehodom procesa v kronično obliko.

Napredovanje in intenziviranje vnetnih procesov na območju razjede vodi do povečanega nastajanja brazgotin. Zaradi tega dno in robovi kronične razjede postanejo gosti, se razlikujejo po barvi od okoliških zdravih tkiv. Kronična razjeda se med poslabšanjem nagiba k povečanju in poglabljanju, med remisijo pa se zmanjša.

Simptomi želodčne razjede

Za klinični potek želodčne razjede so značilna obdobja remisije in poslabšanja. Za poslabšanje GU je značilen pojav in povečanje bolečine v epigastrični regiji in pod xiphoid procesom prsnice. Z razjedo telesa želodca je bolečina lokalizirana levo od sredinske črte telesa; v prisotnosti razjede pilorične regije - na desni. Možno obsevanje bolečine v levi polovici prsnega koša, lopatici, spodnjem delu hrbta, hrbtenici. Za razjedo želodca je značilen pojav bolečine takoj po jedi z naraščajočo intenzivnostjo v 30-60 minutah po jedi; razjeda pilorusa lahko povzroči nastanek nočne, lačne in pozne bolečine (3-4 ure po jedi). Sindrom bolečine se ustavi z uporabo grelne blazinice na območju želodca, jemanjem antacidov, antispazmodikov, zaviralcev protonske črpalke, zaviralcev H2-histaminskih receptorjev.

Poleg sindroma bolečine je za YABZH značilna sluznica jezika, slab zadah, dispeptični simptomi - slabost, bruhanje, zgaga, povečano napenjanje, nestabilnost blata. Bruhanje se pojavi predvsem na višini bolečine v želodcu, prinaša olajšanje. Nekateri bolniki za izboljšanje stanja izzovejo bruhanje, kar vodi v napredovanje bolezni in pojav zapletov.

Atipične oblike želodčne razjede se lahko kažejo z bolečino v desnem iliakalnem predelu (po apendikularnem tipu), v predelu srca (srčni tip) in v spodnjem delu hrbta (radikulitisna bolečina). V izjemnih primerih je lahko sindrom bolečine v YABZH popolnoma odsoten, takrat je prvi znak bolezni krvavitev, perforacija ali cicatricialna stenoza želodca, zaradi katere se bolnik prijavi na zdravstvena oskrba.

Diagnostika

Ezofagogastroduodenoskopija je zlati standard za diagnosticiranje želodčne razjede. EGDS omogoča vizualizacijo razjede pri 95% bolnikov, določitev stopnje bolezni (akutna ali kronična razjeda). Endoskopski pregled omogoča pravočasno odkrivanje zapletov želodčne razjede (krvavitve, cicatricialna stenoza), endoskopsko biopsijo, kirurško hemostazo.

Zdravljenje želodčne razjede

Glavni cilji zdravljenja GU so sanacija razjede, preprečevanje zapletov bolezni in doseganje dolgotrajne remisije. Zdravljenje želodčne razjede vključuje učinke brez zdravil in zdravil, kirurške metode. Zdravljenje brez zdravil YABZH pomeni dieto, predpisovanje fizioterapevtskih postopkov (toplota, parafinska terapija, ozokerit, elektroforeza in mikrovalovni učinki), priporočljivo je tudi izogibanje stresu, svincu Zdrav način življenjaživljenje.

Zdravljenje z zdravili mora biti celovito, vplivati ​​na vse povezave v patogenezi GU. Antihelikobakterijska terapija zahteva imenovanje več zdravil za izkoreninjenje H. pylori, saj se je uporaba monoshem izkazala za neučinkovito. Lečeči zdravnik individualno izbere kombinacijo naslednjih zdravil: zaviralci protonske črpalke, antibiotiki (klaritromicin, metronidazol, amoksicilin, tetraciklin, furazolidon, levofloksacin itd.), Pripravki bizmuta.

S pravočasnim iskanjem zdravniške pomoči in izvajanjem celotne sheme zdravljenja proti Helicobacter se zmanjša tveganje za zaplete želodčne razjede. Nujno kirurško zdravljenje želodčne razjede (hemostaza s striženjem ali šivanjem krvaveče žile, šivanje razjede) je običajno potrebno le pri bolnikih z zapleteno patologijo: perforacija ali penetracija razjede, krvavitev iz razjede, malignost, nastanek brazgotinskih sprememb v želodec. Pri starejših bolnikih z anamnezo znakov zapletov želodčne razjede v preteklosti strokovnjaki priporočajo skrajšanje časa konzervativno zdravljenje do enega meseca in pol.

Absolutne indikacije za kirurški poseg: perforacija in malignost razjede, obsežna krvavitev, brazgotine v želodcu z oslabljeno funkcijo, razjeda gastroenteroanastomoze. Pogojno absolutne indikacije vključujejo penetracijo razjede, velikanske kalozne razjede, ponavljajoče se želodčne krvavitve v ozadju tekoče konzervativne terapije in odsotnost popravka razjede po njenem šivanju. Relativna indikacija je odsotnost jasnega učinka zdravljenja z zdravili 2-3 leta.

Že desetletja so kirurgi razpravljali o učinkovitosti in varnosti različnih vrst kirurški poseg z razjedo na želodcu. Do danes je najučinkovitejša priznana resekcija želodca, gastroenterostomija, različne vrste vagotomija. Ekscizija in šivanje želodčne razjede se uporablja le v skrajnih primerih.

Napoved in preprečevanje

Napoved želodčne razjede je v veliki meri odvisna od pravočasnosti iskanja zdravniške pomoči in učinkovitosti zdravljenja proti Helicobacter. YABZH je zapleten krvavitev v želodcu pri vsakem petem bolniku od 5 do 15% bolnikov trpi za perforacijo ali penetracijo razjede, 2% razvijejo cicatricialno stenozo želodca. Pri otrocih je pojavnost zapletov želodčne razjede nižja - ne več kot 4%. Verjetnost razvoja raka želodca pri bolnikih z GU je 3-6-krat večja kot pri ljudeh, ki ne trpijo zaradi te patologije.

Primarno preprečevanje želodčne razjede vključuje preprečevanje okužbe s Helicobacter pylori, izključitev dejavnikov tveganja za razvoj te patologije (kajenje, utesnjeni življenjski pogoji, nizka stopnjaživljenje). Sekundarna preventiva je namenjena preprečevanju recidivov in vključuje dieto, izogibanje stresu, predpisovanje režima zdravljenja proti Helicobacterju, ko se pojavijo prvi simptomi PUD. Bolniki z želodčno razjedo potrebujejo vseživljenjsko spremljanje, endoskopski pregled z obveznim testiranjem na H. pylori enkrat na šest mesecev.

V.F. Privorotsky, N.E. Luppova

Etiologija

peptični ulkusže dolgo velja za večfaktorsko bolezen s poligenskim tipom dedovanja. Ta stavek običajno pokriva pomanjkanje znanja o določenem problemu. To morda v manjši meri velja za peptično razjedo, saj je bilo v dolgi zgodovini preučevanja te bolezni ustvarjenih veliko hipotez o pojavu peptične razjede, ki so jih potrdile resne študije (kortiko-visceralna, vnetna, nevroendokrina, infekcijska). itd.). Vendar nobeden od njih ni postal dominanten.

1) dedno-ustavni dejavnik;
2) eksogeni dejavniki;
3) endogeni dejavniki.

Oglejmo si te skupine razlogov ločeno.

1. Dedna nagnjenost je eden najpomembnejših vzrokov za nastanek peptične razjede. Po različnih podatkih ima od 20 do 70 % otrok z razjedo na dvanajstniku starše ali bližnje sorodnike, ki trpijo za isto boleznijo. Na žalost vodilnega mehanizma za izvajanje ulcerozne diateze ni vedno mogoče identificirati.

moderna znanost ima podatke o številnih genetskih označevalcih peptične ulkusne bolezni, med katerimi so najpomembnejši:

1) krvna skupina 0 (I) in spremljajoča hiperplazija parietalnih celic;

2) tako imenovani nesekretorni status (nezmožnost izločanja s slino in želodčni sok antigeni sistema AVN, ki so odgovorni za proizvodnjo glikoproteinov želodčne sluznice);

3) pomanjkanje fukoglikoproteinov v želodčni sluzi;

4) visoka vsebnost pepsinogena 1 v krvi;

5) visoke ravni acetilholina in holinesteraze v krvnem serumu;

6) hiperplazija G-celic antruma želodca s hiperprodukcijo gastrina;

7) odkrivanje antigenov sistema HLA - B5, B15, B35 itd.

Dedna nagnjenost se pogosteje izvaja po očetovi strani (Volkov A.I., 1999), vendar obstajajo dokazi, da so nekatere oblike peptične razjede, zlasti različica, ki se pojavi z visoko vsebnostjo pepsinogena 1 v krvnem serumu, povezana. na kromosom X in se prenaša po materini liniji (Novik A.V., 1992).

2. Eksogeni dejavniki. Sem spadajo situacije v ozadju, ki pogosto spremljajo otrokovo življenje: nevro-čustveni stres, motnje dnevne rutine in prehrane, hude prehranjevalne napake, uporaba rafiniranih živil, ki nimajo zadostne pufrske zmogljivosti, suhe hrane, hitre hrane itd. .

3. Endogeni dejavniki. Najpomembnejši je nevrorefleksni učinek na želodec in dvanajsternik iz drugih prizadetih organov prebavil (jeter, žolčnika, trebušne slinavke, črevesja), pa tudi kardiovaskularnega, urinarnega, endokrinega sistema. Patološki viscero-visceralni refleksi, ki nastanejo v tem primeru, motijo ​​regulacijo gastroduodenalne cone, povzročajo diskoordinacijo sekretornih in motoričnih funkcij želodca in dvanajstnika.

Eden najpomembnejših endogenih (infekcijskih) dejavnikov trenutno velja za HP. Po mnenju S.V. Belmer (1999), ga najdemo v 87 %, po E.A. Kornienko (1999) - pri 99,8% otrok, ki trpijo za peptično razjedo. vendar Rezultati multicentričnih študij, izvedenih v zadnjih letih v različnih državah sveta, so pokazali, da delež peptične razjede, povezane s HP, pri odraslih bolnikih predstavlja 56% razjed na dvanajstniku in 38% razjed na želodcu (Cloud K. et al., 1999). Študije, izvedene v naši državi, kažejo tudi na povečanje HP-negativnih variant peptičnega ulkusa pri odraslih - do 30% po Yu.P. Uspenski (2000).

Na splošno koncept prevladujoče vloge HP v nastanku peptične razjede s stališča pediatra ni videti tako nedvoumen. Neposredna ekstrapolacija razvoja "odrasle" gastroenterologije na "otroško" v ozadju neke shematizacije pristopov k diagnostiki in zlasti zdravljenju je težko pozdraviti. Poleg tega je v zadnjih letih vse več nasprotij glede vloge HP pri nastanku razjed, učinka izkoreninjenja na pogostost ponovitve peptične razjede, taktike zdravljenja itd.

Treba je opozoriti, da obstaja stališče o saprofitni vlogi HP, ki blokira samo idejo o potrebi po terapiji proti Helicobacter.

Znano je, da genom HP vsebuje približno 1600 genov. Obstaja vrsta genov, katerih produkti - proteini CagA, VacA, IceA, BabA - veljajo za patogene. Njihova prisotnost ima določeno vlogo pri karakterizaciji virulence seva. Zato ima trenutno več kot 40 sevov HP različne stopnje virulence in največkrat ni znano, kateri sev je odkrit pri otroku.

Na naravo in resnost vnetnih sprememb v gastroduodenalni coni ne vpliva toliko dejstvo HP okužbe, temveč naslednje komponente:

1) narava seva;
2) narava imunskega odziva makroorganizma;
3) stopnja kontaminacije sluznice z bakterijami;
4) trajanje okužbe;
5) genetska predispozicija (Kornienko E.A. et al., 2003).

Vendar pa je treba priznati, da večina avtorjev, ki izvajajo raziskave na tem področju, meni, da je HP pomembna sestavina etiologije in patogeneze peptične razjede in trenutno predpostavlja potrebo po zdravljenju, katerega cilj je njegovo uničenje (izkoreninjenje). ).

Patogeneza

Po sodobnih konceptih je patogeneza peptične razjede raznolika in zato kompleksna. Najpogosteje je predstavljen v obliki nekakšne "lestvice", na eni strani katere so dejavniki agresije, na drugi pa dejavniki zaščite sluznice gastroduodenalne razjede (Shey lestvice) (slika 3).

Prevlada faktorjev agresije nad zaščitnimi dejavniki pogosto vodi v nastanek razjede na dvanajstniku, primarno zmanjšanje zaščitnih faktorjev (tudi brez hiperaktivacije faktorjev agresije) prispeva k nastanku okvare želodčne sluznice. Najbolj neugodna z vidika ulcerogeneze je kombinacija ostre aktivacije agresivnih dejavnikov z zatiranjem obrambnih dejavnikov.

IN splošni pogled zaporedje dogodkov pri duodenalni ulcerogenezi (najpogosteje pri otrocih) lahko predstavimo na naslednji način:

Kršitev nevrohumoralna regulacija v hipotalamo-hipofizno-gastroduodenalnem sistemu --> Kršitev proizvodnje nevropeptidov in regulatornih peptidov želodca in dvanajstnika -> Neravnovesje med dejavniki agresije in obrambe --> Pridobivanje agresivnih lastnosti z želodčnim sokom --> Metaplazija želodčna sluznica v dvanajstniku --> Kolonizacija HP ​​v dvanajstniku --> Kršitev mikrocirkulacije v dvanajstniku --> Učinek pepsina na sluznico dvanajstnika --> Nastanek razjede.

V primeru nastanka HP-negativne variante razjede na dvanajstniku ustrezna "šibka povezava" izpade iz patogenetske verige.

Kljub vsej shematičnosti tega pristopa je treba priznati, da do določene mere odraža bistvo tekočih sprememb in pomaga prepoznati ustrezno medicinska taktika.

Na koncu tega razdelka predstavljamo izvirno shemo možnih patogenetskih mehanizmov razjede dvanajstnika pri otrocih, ki jo je razvil akademik V.A. Tabolin, Yu.G. Mukhina, S.V. Belmer in drugi (1999).

1. Preostalo organsko ozadje in (ali) psihotravmatična situacija in (ali) depresija --> povečan tonus parasimpatičnega živčnega sistema --> želodčna hipersekrecija --> Podaljšan potek razjede na dvanajstniku<-->depresija.

2. Hiperplazija G-celic kot prirojena značilnost bolnika --> želodčna hipersekrecija --> nastanek razjede na dvanajstniku.

3. Kolonizacija HP ​​v antrumu želodca pri občutljivem bolniku --> razvoj hiperplazije G-celic --> želodčna hipersekrecija --> gastrična metaplazija v dvanajstniku --> kolonizacija HP ​​v dvanajstniku --> nastanek razjede na dvanajstniku.

4. Kolonizacija HP ​​v antrumu želodca pri občutljivem bolniku --> želodčna hipersekrecija brez hiperplazije G-celic --> želodčna metaplazija v dvanajstniku --> kolonizacija HP ​​v dvanajstniku --> nastanek razjede v dvanajstniku.