Kaj kirurški poseg je prisilni ukrep, povezan z različnimi stopnjami travme telesnih tkiv. Čas okrevanja telesa po operaciji in hitrost celjenja šivov določata, kako hitro se lahko bolnik vrne v aktivno življenje. Zato so vprašanja o tem, kako hitro se bodo šivi zacelili in kako se izogniti pooperativnim zapletom, tako pomembna. Hitrost celjenja ran, tveganje zapletov in pojav brazgotine po kirurški poseg. Danes bomo več govorili o šivih v našem članku.

Vrste šivalnih materialov in metode šivanja v sodobni medicini

Idealen šivalni material mora imeti naslednje lastnosti:

Bodite gladki in drsite brez povzročanja dodatnih poškodb. Biti elastičen, raztegljiv, brez povzročanja stiskanja in nekroze tkiva. Bodite vzdržljivi in ​​vzdržite obremenitve. Varno zavežite v vozle. Biti biokompatibilen s telesnimi tkivi, inerten (ne povzroča draženja tkiv) in imeti nizko alergenost. Material ne sme nabrekniti zaradi vlage. Obdobje uničenja (biorazgradnje) vpojnih materialov mora sovpadati s časom celjenja rane.

Različni materiali za šivanje imajo različne lastnosti. Nekateri od njih so prednosti, drugi pa slabosti materiala. Gladke niti bo na primer težko zategniti v močan vozel, uporaba naravnih materialov, tako cenjenih na drugih področjih, pa je pogosto povezana s povečanim tveganjem za razvoj okužbe ali alergij. Zato se iskanje idealnega materiala nadaljuje in do zdaj obstaja vsaj 30 možnosti niti, katerih izbira je odvisna od specifičnih potreb.

Šivalne materiale delimo na sintetične in naravne, vpojne in nevpojne. Poleg tega se izdelujejo materiali, sestavljeni iz ene niti več niti: monofilamentnih ali multifilamentnih, zvitih, pletenih, z različnimi prevlekami.

Nevpojni materiali:

Naravna - svila, bombaž. Svila je razmeroma trpežen material, zaradi svoje plastičnosti zagotavlja zanesljivost vozlov. Svila je pogojno nevpojen material: sčasoma se njena trdnost zmanjša in po približno enem letu se material vpije. Poleg tega svilene niti povzročajo izrazit imunski odziv in lahko služijo kot rezervoar okužbe v rani. Bombaž ima nizko trdnost in lahko povzroči tudi intenzivne vnetne reakcije. Niti iz nerjavečega jekla so trpežne in povzročajo minimalne vnetne reakcije. Uporablja se pri operacijah na trebušna votlina, pri šivanju prsnice in kite. Najboljše lastnosti imajo sintetične nevpojne materiale. So bolj obstojni in njihova uporaba povzroči minimalno vnetje. Takšne niti se uporabljajo za spajanje mehkih tkiv, v srčni in nevrokirurgiji ter oftalmologiji.

Vpojni materiali:

Naravni katgut. Pomanjkljivosti materiala vključujejo izrazito tkivno reakcijo, tveganje okužbe, nezadostno trdnost, neprijetnosti pri uporabi in nezmožnost napovedovanja časa resorpcije. Zato se material trenutno praktično ne uporablja. Sintetični vpojni materiali. Izdelan iz razgradljivih biopolimerov. Delimo jih na mono in polifilamentne. Veliko bolj zanesljiv v primerjavi s katgutom. Imajo določena obdobja resorpcije, ki se med seboj razlikujejo. različne materiale, precej trpežne, ne povzročajo večjih reakcij na tkivih in ne drsijo v rokah. Ne uporablja se v nevrokirurgiji, kardiokirurgiji, oftalmologiji, v situacijah, kjer je potrebna stalna trdnost šivov (za šivanje kit, koronarne žile).

Metode šivanja:

Ligaturni šivi - uporabljajo se za ligiranje žil za zagotovitev hemostaze. Primarni šivi - omogočajo primerjavo robov rane za celjenje s primarnim namenom. Šivi so lahko neprekinjeni ali prekinjeni. Glede na indikacije se lahko uporabijo potopljeni, vretenčni in podkožni šivi. Sekundarni šivi - ta metoda se uporablja za utrditev primarnih šivov, za ponovno zapiranje rane z velikim številom granulacij, za utrditev rane, ki se celi sekundarno. Takšni šivi se imenujejo retencijski šivi in ​​se uporabljajo za razbremenitev rane in zmanjšanje napetosti tkiva. če primarni šiv ki se uporablja kontinuirano, za sekundarno uporabo prekinjeni šivi, in obratno.

Kako dolgo se šivi celijo?

Vsak kirurg si prizadeva doseči celjenje rane s primarnim namenom. V tem primeru pride do obnove tkiva kakor hitro se da, oteklina je minimalna, gnojenja ni, količina izcedka iz rane je nepomembna. Brazgotinjenje pri tej vrsti celjenja je minimalno. Postopek poteka skozi 3 faze:

Vnetna reakcija (prvih 5 dni), ko levkociti in makrofagi migrirajo na območje rane, uničujejo mikrobe, tujke in uničene celice. V tem obdobju povezava tkiv ni dosegla zadostne trdnosti in jih držijo skupaj šivi. Faza migracije in proliferacije (do 14. dneva), ko fibroblasti proizvajajo kolagen in fibrin v rani. Zahvaljujoč temu se od 5. dne oblikuje granulacijsko tkivo in poveča se moč fiksacije robov rane. Faza zorenja in prestrukturiranja (od 14. dne do popolne ozdravitve). V tej fazi se nadaljuje sinteza kolagena in tvorba vezivnega tkiva. Postopoma na mestu rane nastane brazgotina.

Kako dolgo traja odstranitev šivov?

Ko se rana zaceli do te mere, da ne potrebuje več podpore z nevpojnimi šivi, jih odstranimo. Postopek se izvaja v v sterilnih pogojih. Na prvi stopnji se rana zdravi z antiseptikom, za odstranitev skorje pa se uporablja vodikov peroksid. Primite nit s kirurško pinceto in jo prekrižajte na mestu, kjer vstopi v kožo. Nežno izvlecite nit nasprotna stran.

Čas odstranitve šivov glede na njihovo lokacijo:

Šive na koži trupa in udov pustite 7 do 10 dni. Šivi na obrazu in vratu se odstranijo po 2-5 dneh. Retencijske šive pustimo na mestu 2-6 tednov.

Dejavniki, ki vplivajo na proces celjenja

Hitrost celjenja šivov je odvisna od številnih dejavnikov, ki jih lahko razdelimo v več skupin:

Značilnosti in narava rane. Vsekakor bo celjenje rane po manjši operaciji hitrejše kot po laparotomiji. Proces obnove tkiva se podaljša v primeru šivanja rane po poškodbi, ko je prišlo do kontaminacije, vdora tujkov in zmečkanine tkiva. Lokacija rane. Celjenje poteka najbolje na mestih z dobro prekrvavitvijo in tanko plastjo podkožne maščobe. Dejavniki, ki jih določata narava in kakovost opravljenih storitev kirurška oskrba. V tem primeru so značilnosti reza, kakovost intraoperativne hemostaze (ustavitev krvavitve), vrsta uporabljenega materiali za šivanje, izbira metode šivanja, upoštevanje aseptičnih pravil in še veliko več. Dejavniki, povezani s bolnikovo starostjo, težo in zdravstvenim stanjem. Obnova tkiva je hitrejša v mladosti in pri ljudeh z normalno telesno težo. Podaljša proces celjenja in lahko izzove razvoj zapletov kronične bolezni, zlasti diabetes mellitus in druge endokrine motnje, onkopatologija, žilne bolezni. Bolniki z lezijami so ogroženi kronična okužba, z zmanjšano imunostjo, kadilci, okuženi s HIV. Razlogi, povezani z nego pooperativne rane in šivov, skladnostjo z dieto in režimom pitja ter bolnikovo telesno aktivnostjo pooperativno obdobje, upoštevanje priporočil kirurga, jemanje zdravil.

Kako pravilno skrbeti za šive

Če je pacient v bolnišnici, za šivanje skrbi zdravnik oz medicinska sestra. Doma mora bolnik upoštevati priporočila zdravnika za nego rane. Rano je treba vzdrževati čisto, jo vsak dan zdraviti z antiseptikom: raztopino joda, kalijevega permanganata, briljantno zelene barve. Če je povoj nameščen, se posvetujte z zdravnikom, preden ga odstranite. Posebna zdravila lahko pospešijo celjenje. Eden od teh izdelkov je contractubex gel, ki vsebuje izvleček čebule, alantoin in heparin. Lahko se nanese po epitelizaciji rane.

Za hitro celjenje poporodnih šivov je potrebno strogo upoštevanje higienskih pravil:

• temeljito umivanje rok pred uporabo stranišča;
• pogosta menjava tesnil;
• dnevna menjava posteljnine in brisač;
• v enem mesecu je treba kopel zamenjati s higiensko prho.

Če so na perineumu zunanji šivi, morate poleg skrbne higiene skrbeti za suhost rane, prva 2 tedna ne smete sedeti na trdi podlagi, izogibati se je treba zaprtju. Priporočljivo je ležati na boku, sedeti na krogu ali blazini. Vaš zdravnik vam lahko priporoči posebne vaje izboljšati prekrvavitev tkiv in celjenje ran.

Celjenje šivov po carskem rezu

Nositi boste morali pooperativni povoj in vzdrževati higieno, po odpustu pa je priporočljivo, da se tuširate in dvakrat na dan umijete kožo na območju šiva z milom. Ob koncu drugega tedna lahko uporabite posebna mazila za obnovo kože.

Celjenje šivov po laparoskopiji

Zapleti po laparoskopiji so redki. Da bi se zaščitili, morate slediti počitek v postelji dni po posegu. Sprva je priporočljivo, da se držite diete in opustite alkohol. Za higieno telesa se uporablja tuš, območje šiva pa se zdravi z antiseptikom. Prve 3 tedne omejite telesno aktivnost.

Možni zapleti

Glavni zapleti pri celjenju rane so bolečina, zagnojitev in nezadostni šivi (dehiscenca). Suppuracija se lahko razvije zaradi prodiranja bakterij, gliv ali virusov v rano. Najpogosteje okužbo povzročijo bakterije. Zato po operaciji kirurg pogosto predpiše tečaj antibiotikov za profilaktične namene. Postoperativna suppuration zahteva identifikacijo patogena in določitev njegove občutljivosti antibakterijska sredstva. Poleg predpisovanja antibiotikov bo morda treba rano odpreti in izsušiti.

Kaj storiti, če šiv razpade?

Nezadostnost šivov pogosteje opazimo pri starejših in oslabelih bolnikih. Najverjetnejši čas zapletov je od 5 do 12 dni po operaciji. V takšni situaciji se morate takoj obrniti zdravstvena oskrba. Zdravnik se bo odločil o nadaljnjem zdravljenju rane: pusti jo odprto ali rano ponovno zašije. V primeru evisceracije - preboja črevesne zanke skozi rano je potreben nujni kirurški poseg. Ta zaplet se lahko pojavi zaradi napihnjenosti, hudega kašlja ali bruhanja.

Kaj storiti, če šiv po operaciji boli?

Bolečina v območju šiva teden dni po operaciji se lahko šteje za normalno. V prvih nekaj dneh lahko kirurg priporoči jemanje zdravila proti bolečinam. Upoštevanje zdravnikovih priporočil bo pomagalo zmanjšati bolečino: omejitev telesna aktivnost, oskrba ran, higiena ran. Če je bolečina intenzivna ali traja dlje časa, se morate posvetovati z zdravnikom, saj je bolečina lahko simptom zapletov: vnetje, okužba, nastanek adhezij, kila.

Z uporabo lahko pospešite celjenje ran ljudska pravna sredstva. V ta namen se zeliščne mešanice uporabljajo interno v obliki poparkov, izvlečkov, decokcij in lokalnih aplikacij, zeliščnih mazil, drgnjenja. Tukaj je nekaj uporabljenih ljudskih zdravil:

Bolečino in srbenje na območju šiva je mogoče razbremeniti z zeliščnimi decokcijami: kamilica, ognjič, žajbelj. Zdravljenje rane z rastlinskimi olji - rakitovcem, čajevcem, olivami. Pogostost zdravljenja je dvakrat na dan. Mazanje brazgotine s kremo z izvlečkom ognjiča. Prilaganje zeljnega lista na rano. Postopek ima protivnetni in zdravilni učinek. Zeljni list mora biti čist, treba ga je preliti z vrelo vodo.

Pred uporabo zeliščnih zdravil se vsekakor posvetujte s kirurgom. Pomagal vam bo izbrati individualno zdravljenje in dal potrebna priporočila.

Proces rane ali proces celjenja so spremembe, ki se dogajajo v rani in s tem povezane reakcije celotnega organizma.

Splošne reakcije telesa imajo dve stopnji:

• prvi traja 1-4 dni po poškodbi. V tem obdobju se intenzivirajo vitalni procesi - zvišana telesna temperatura, šibkost, zmanjšana zmogljivost. Krvni test kaže levkocitozo s premikom v levo, v urinu se pojavi beljakovina. Z znatno izgubo krvi se zmanjša število rdečih krvnih celic, hemoglobina in hematokrita;
• drugi se začne 4-5. dan, ko prenehajo znaki vnetja in zastrupitve, bolečina popusti, telesna temperatura se zniža in laboratorijske preiskave kri, urin.

Proces rane poteka v določenem zaporedju in ima tri faze:

• Faza I - faza vnetja (dnevi 1-5);
• Faza II - faza regeneracije (6-14. dan);
• Faza III - faza brazgotinjenja in epitelizacije (od 15 dni do 6 mesecev).

Vnetna faza ima dve obdobji: žilne spremembe in čiščenje rane nekrotičnega tkiva.

1. Obdobje vaskularnih sprememb - zaradi poškodb krvnih žil in zapletenih biokemičnih procesov na poškodovanem območju je motena mikrocirkulacija, izločanje plazme, limfe in žilno ležišče sproščajo se oblikovani elementi (levkociti, limfociti, makrofagi). Razvija se edem, pojavi se infiltracija levkocitov v tkivih, t.j. ustvarijo se pogoji za čiščenje rane.
2. Obdobje čiščenja rane iz nekrotičnega tkiva je nekroliza. V tkivih, ki obkrožajo rano, se pojavijo oblikovani elementi, ki fagocitirajo nekrotične mase, izločajo proteolitične encime in odstranjujejo toksine, produkte razgradnje beljakovin in mikrobe iz rane z vnetnim eksudatom. Posledično se rana očisti nekrotičnega tkiva, simptomi vnetja se olajšajo in začne se naslednja faza. proces rane.

Faza regeneracije se začne 6. dan po poškodbi in je označen z razvojem obnovitvenih regenerativnih procesov. V rani je intenzivna rast novih krvnih žil in limfne žile, krvni obtok se izboljša, hipoksija zmanjša in postopoma, do 14. dne, se vnetna reakcija umiri. V rani nastanejo nove žile, zori granulacijsko tkivo, kar pomaga odpraviti okvaro tkiva.

Faza brazgotinjenja in epitelizacije se začne 15. dan. V tem obdobju postopoma, začenši od robov rane, se napaka zapre z epitelijem, hkrati zori vezivno tkivo in nastane brazgotina. Njena dokončna tvorba se konča do 6. meseca ali kasneje, odvisno od strukture tkiva. V tkivih enostavne strukture ( prekrivni epitelij, vezivno tkivo) se brazgotinjenje pojavi hitreje kot v tkivih kompleksne strukture (živčevje, parenhimsko, mišično).

Trifazni vzorec celjenja ran je univerzalen za vse vrste ran. Vendar pa obstajajo dejavniki, ki vplivajo na hitrost procesa rane:

• bolnikova starost;
• debelost in telesna teža;
• sekundarna okužba;
• intenzivnost oskrbe s krvjo na poškodovanem območju;
• stanje ravnovesja vode in elektrolitov;
• stanje imunosti;
• sočasne kronične bolezni;
• jemanje protivnetnih zdravil.

Zaradi anatomskih in fizioloških značilnosti telesa v otroštvo procesi celjenja ran potekajo hitreje in ugodneje kot pri starejših ljudeh.

Pri oslabljenih, dehidriranih bolnikih s hudo kaheksijo je celjenje ran oteženo, saj normalen potek procesa rane zahteva zaloge plastičnega materiala in energije. Procesi regeneracije so pri debelih bolnikih s prekomerno upočasnjeni podkožnega tkiva ker ima slabo prekrvavitev.

Če se rana zagnoji, se čas celjenja podaljša in proces celjenja poslabša.

Pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom (prej nalezljive bolezni, okuženi s HIV) se faze procesa rane znatno upočasnijo.

Stanje krvne oskrbe na območju poškodbe vpliva na hitrost celjenja. Tako se rane na obrazu, glavi in ​​rokah celijo veliko hitreje kot na primer na nogah.

Kronične bolezni srčno-žilnega in dihalnega sistema vplivajo na zagotavljanje hranila lokalnih tkiv in telesa kot celote. Motijo ​​nastajanje beljakovin, ogljikovih hidratov, normalno oskrbo organov in tkiv s kisikom, kar vodi do presnovnih motenj celotnega telesa, kar upočasnjuje reparativne procese.

Pri ljudeh, ki trpijo sladkorna bolezen, obstaja motnja krvnega obtoka, trpi presnova ogljikovih hidratov, oslabljena imunost - vse to ima slab vpliv na celjenje ran, upočasnjuje zdravljenje procesa rane. Jemanje steroidnih in nesteroidnih protivnetnih zdravil vpliva tudi na hitrost celjenja ran.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

"Proces celjenja ran" in drugi članki iz razdelka

Faze celjenja ran in nastajanja brazgotin

Brazgotine nastanejo zaradi kirurško zdravljenje, kakršni koli poškodbi, pa tudi po termičnih, kemičnih in radiacijske poškodbe kože, včasih po okužbah. Sestavljajo se resen problem za kirurge in bolnike, saj ostanejo vse življenje in ustvarjajo pomembne kozmetične napake in včasih povzročijo funkcionalno okvaro v obliki omejene gibljivosti sklepov.

Ranski proces je proces celjenja rane, ki se začne takoj po poškodbi tkiva in vključuje tri glavne faze: vnetno, fazo nastajanja granulacijskega tkiva, fazo epitelizacije in organizacijo brazgotine.

1. Vnetna (ali eksudativna) faza.
Začne se od trenutka poškodbe in traja približno 5-7 dni.
Primarni odziv telesa na poškodbo je zaustavitev krvavitve. V prvih urah po poškodbi se iz poškodovanih tkiv sproščajo biološko aktivne snovi, ki povzročajo vazokonstrikcijo in aktivacijo faktorjev strjevanja krvi. Svež krvni strdek ustavi krvavitev in ustvari pogoje za nadaljnje celjenje rane. Po prenehanju krvavitve se razvije vnetna reakcija. Na tej stopnji se pojavi kaskada kompleksnih celičnih reakcij, katerih cilj je izvajanje mehanizma vnetja. Hkrati trombociti sproščajo citokine (dejavnike medceličnih interakcij), ki privabljajo levkocite in fibroblaste na rano, poleg tega pa spodbujajo delitev celic in sintezo kolagena. V rani nakopičeni levkociti fagocitirajo tujki in bakterije. Po 24 urah se v rani pojavijo makrofagi. Ne izvajajo samo fagocitoze, ampak tudi izločajo kemotaktične in rastne faktorje. Rastni faktorji spodbujajo razvoj kožnega epitelija in vaskularnega endotelija ter sintezo kolagena. V tej fazi se defekt rane zapolni z novim tkivom, ki ima pomembno vlogo pri celjenju rane. Razvije se tako imenovano granulacijsko tkivo, pri izgradnji katerega imajo odločilno vlogo fibroblasti. Najpogosteje se na koncu te faze odstranijo šivi pooperativna rana(5-7 dni). Če pride do napetosti v predelu šiva, lahko ta razpade, saj so robovi rane povezani z granulacijskim tkivom in ne z brazgotino. Da bi se temu izognili, mora biti napetost minimalna ali odpravljena.

Vrsta rane prvi dan po operaciji.

2. Proliferacija (faza nastajanja granulacijskega tkiva)
Če je potek procesa rane ugoden, se ta faza začne 7. dan in traja v povprečju do 4 tedne. V tej fazi se defekt rane še naprej zapolnjuje z granulacijskim tkivom, pri izgradnji katerega imajo odločilno vlogo fibroblasti. Odgovorni so tako za proizvodnjo kolagena kot osnovne snovi zunajceličnega prostora. Nato dozori granulacijsko tkivo, ki ga sestavljajo vezivno tkivo, nove kalilne kapilare in vnetne celice. Za rast žilja in zorenje kolagena so potrebni citokini v rani, zadostna vsebnost kisika, cinka, železa in vitamina C. Ko je granulacijska ovojnica pripravljena, se nanjo usedejo epitelne celice in zaprejo rano. Na koncu te faze so robovi rane že povezani z mlado, krhko brazgotino, ki pa zaradi velikega števila žil, ki jih vsebuje, še vedno ostaja razmeroma lahko raztegljiva in dobro vidna.
Brazgotina v tem času ima svetlo rdečo barvo.

3. Nastanek in organizacija brazgotine.
Ta faza se začne okoli 4. tedna in traja približno 1 leto. Od 4. tedna se število celičnih elementov in žil v brazgotinskem tkivu znatno zmanjša. Pride do preobrazbe svetlejše in bolj opazne brazgotine v manj svetlo in zato manj opazno brazgotino. Rana se končno polni vezivnega tkiva in epitelija. Rast kolagena se nadaljuje: primarni nežni kolagen nadomesti bolj grob in močnejši. Posledično nastane brazgotina, katere moč je 70–80% moči kože.
Na koncu te faze se zaradi krčenja gladkih mišičnih celic robovi rane zbližajo.

Med procesom rane ločimo tri glavna obdobja.

Prvo obdobje za katero je značilno taljenje nekrotičnih tkiv, njihova sekvestracija med zunanje okolje in čiščenje detritusa ran. Trajanje tega obdobja je odvisno od obsega poškodbe, stopnje okužbe rane, značilnosti telesa in v povprečju znaša 3-4 dni.

Začetna reakcija telesa na poškodbo je krč krvnih žil v območju defekta rane, ki mu sledi paralitično širjenje, povečana prepustnost žilne stene in hitro naraščajoči edem, ki ga imenujemo travmatski. Acidoza, ki se razvije kot posledica presnovnih motenj in sprememb v stanju koloidov, prispeva k napredovanju travmatskega edema.

Vazodilatacijo spremlja kršitev njihove prepustnosti in je povezana s sproščanjem pretežno histamina in delno serotonina. Kot odziv na poškodbe in izpostavljenost mikrobom se levkociti v velikem številu preselijo iz krvnih žil v rano. To velja predvsem za nevtrofilce, ki so sposobni fagocitoze. Skupaj z drugimi encimi izločajo levkoproteazo, ki se uporablja za uničevanje celičnih ostankov in fagocitiranih mikroorganizmov. Poleg tega se kopiči v tkivih veliko število histiociti, makrofagi, limfociti in plazemske celice. Poleg tega normalna plazma vsebuje oksine, ki pospešujejo fagocitozo, aglutinine, ki pomagajo pri lepljenju in uničevanju bakterij, in dejavnik, ki spodbuja povečano sproščanje levkocitov iz krvi.

Glede mehanizma lize nesposobnega tkiva in čiščenja rane je treba poudariti tudi vlogo mikrobnega dejavnika v tem procesu.

Vnetna reakcija se lahko hitro poveča in v prvem dnevu se oblikuje tako imenovana levkocitna stena, ki se razvije na meji sposobnega življenja in mrtvega tkiva in je razmejitveno območje. Vsi ti procesi vodijo do priprave poškodovanih tkiv na proces celjenja. Zlasti fibrin, odložen v rani, je podvržen lokalni fibrinolizi plazmina, ki se pojavi zaradi aktivacije plazmina s kinazo. To vodi do odmašitve limfnih vrzeli in žil, vnetna oteklina pa izgine. Od tretjega dne, skupaj s prej prevladujočimi kataboličnimi procesi, pridejo v poštev anabolični, poveča se sinteza glavne snovi in ​​​​kolagenskih vlaken s fibroblasti in nastanejo kapilare.

Povečana oskrba s krvjo na območju poškodbe povzroči zmanjšanje lokalne acidoze.

Drugo obdobje - obdobje regeneracije, fibroplazija, se začne 3-4 dni po poškodbi. Krajši kot je, manj celic in tkiv je bilo ob poškodbi poškodovanih. Posebnost tega obdobja je razvoj granulacijskega tkiva, ki postopoma zapolni defekt rane. Hkrati se število levkocitov močno zmanjša. Makrofagi še naprej pomembno vlogo, vendar velik pomen V obdobju regeneracije se pridobi kapilarni endotelij in fibroblasti.

Granulacijsko tkivo se začne oblikovati v obliki ločenih žarišč na dnu rane. Za te lezije je značilna intenzivna nova tvorba kapilar, ki je posledica izločanja biološko aktivnih snovi s strani mastocitov. Granulacijsko tkivo je zaradi bogatosti krvnih žil in celic videti sočno, zlahka krvavi in ​​ima rožnato-rdečo barvo. videz granulacije lahko sodimo o stanju celjenja rane. Običajno so zdrave granulacije zrnatega videza, svetlo rdeče barve, njihova površina je vlažna in sijoča. Za patološke granulacije je značilna bolj gladka površina, izgledajo blede, ohlapne, steklasto-edematozne in prekrite s plastjo fibrina. Njihov cianotični odtenek kaže na poslabšanje venskega odtoka, ki določa to barvo. Pri sepsi so granulacije temno rdeče in videti suhe.

Vzroki za slabo tvorbo granulacije so lahko splošni in lokalni. Po njihovi odstranitvi se videz granulacij hitro spremeni in obnovi se proces polnjenja rane z brazgotino.

Zahvaljujoč velikemu številu fibroblastov, ki tvorijo kolagenska vlakna in intersticijske snovi, se votlina rane zapolni, hkrati pa začne epitelij polzeti z robov zaradi migracije celic na novonastale granulacije. Drugo fibroplastično obdobje traja od 2 do 4 tedne, odvisno od lokacije in velikosti rane.

Tretje obdobje- obdobje reorganizacije in epitelizacije brazgotine se začne brez kakršnega koli prehoda 12-30 dni od trenutka poškodbe in je značilno postopno zmanjšanje števila žil, postanejo prazne. zmanjša se število makrofagov in mastocitov fibroblastov. Vzporedno z zorenjem granulacijskega tkiva pride do epitelizacije rane. Prekomerno oblikovano brazgotinsko tkivo, bogato s kolagenskimi vlakni, se prestrukturira. Ti procesi so značilni za vsa tkiva, razlikujejo se le po času. Na primer, koža se celi veliko hitreje kot fascije in kite, ki se celijo 3-6 mesecev. Hkrati se obnova kože začne po 24-48 urah in je določena z migracijo, delitvijo in diferenciacijo epitelijskih celic. Med primarnim celjenjem rane se epitelizacija pojavi 4-6 dni.

Faze celjenja ran (po M.I. Kuzinu, 1977) Prva faza je vnetje. Začetno obdobje Za to fazo v rani so značilni vazodilatacija, eksudacija, hidracija in migracija levkocitov. Nato se povečata fagocitoza in avtoliza, kar pomaga pri čiščenju rane nekrotičnega tkiva. Trajanje te faze je 1-5 dni. V tej fazi rana doživi bolečino, povišano temperaturo, infiltracijo in oteklino.

Druga faza je regeneracija. V tem obdobju v rani prevladujejo procesi okrevanja. Izločanje tkiva se zmanjša. Poveča se sinteza kolagena in elastičnih vlaken, ki zapolnijo defekt tkiva. Rana se očisti in v njej se pojavi granulacijsko tkivo. Zmanjšajo se znaki lokalnega vnetja - bolečina, temperatura, infiltracija. Trajanje te faze je približno en teden (od 6 do 14 dni od začetka poškodbe).

Tretja faza je nastanek in reorganizacija brazgotine. Med drugo in tretjo fazo ni jasne meje. V tem obdobju se brazgotina zgosti in skrči. Trajanje te faze je do 6 mesecev.

Vsaka anatomska regija ima svoje značilnosti ran. To določa taktiko izvajanja kirurških posegov, lajšanja bolečin itd.

Celjenje ran je dinamičen proces, sestavljen iz treh prekrivajočih se faz: vnetja, tvorbe granulacijskega tkiva in zorenja ali preoblikovanja kože. Prispevek vsake od teh stopenj k procesu celjenja je odvisen od globine poškodbe.

Plitke rane. Plitke rane zajemajo povrhnjico in zgornje plasti dermisa. Kožni dodatki (lasni mešički, znoj in žleze lojnice) se ohranijo. Tromboza, vnetje in tvorba granulacijskega tkiva so rahlo izraženi. Osnova zdravljenja ni globoke rane epitelizacija leži zaradi ohranjenih prirastkov kože in robne povrhnjice, kar na koncu vodi do popolne in hitro okrevanje koža z nevidnimi brazgotinami ali brez njih. Na mestu rane lahko ostane hiper- ali hipopigmentacija.

Globoke rane. Nujen korak pri celjenju globokih ran je tvorba krvnega strdka za zaustavitev krvavitve iz relativno velika plovila globoke plasti dermisa. Vnetje in tvorba granulacijskega tkiva sta pomembna koraka pri celjenju, skupaj z napetostjo kože, ki zbliža robove rane in tako pospeši epitelizacijo. Ker so kožni dodatki poškodovani, pride do epitelizacije globokih ran samo zaradi robne povrhnjice, izgubljeno tkivo pa nadomesti brazgotina.

Da bi razumeli patogenezo brazgotin, je treba vedeti, kako normalno poteka celjenje ran.

Stopnja vnetja

Prva stvar, ki se zgodi, ko se rana zaceli, je nastanek hematoma. To zagotavlja zaustavitev krvavitve iz poškodovanih žil in ustvarjanje pregrade, ki preprečuje vstop mikroorganizmov v rano. Tromb je začasna matrica, v katero migrirajo vnetne celice. Ko se trombociti uničijo, se sprosti veliko rastnih faktorjev, vklj. transformirajoči rastni faktor (TGF-β1), epidermalni rastni faktor, inzulinu podoben rastni faktor tipa 1 (IGF-1) in trombocitni rastni faktor, ki privabljajo vnetne celice, spodbujajo sintezo zunajceličnega matriksa in vaskularno kaljenje.

Številne druge signalne molekule, kot so produkti fibrinolize, pritegnejo nevtrofilce in monocite na rano. Te celice pridejo iz krvnega obtoka z diapedezo skozi endotelij kapilar, ki mejijo na rano. Glavna funkcija nevtrofilcev je fagocitoza in uničenje mikroorganizmov v celicah. Poleg tega nevtrofilci proizvajajo vnetne mediatorje, pod vplivom katerih se že v tej fazi celjenja lahko aktivirajo keratinociti in makrofagi.

Ob koncu akutne vnetne reakcije (po 1-2 dneh) monociti, ki so migrirali iz krvnega obtoka, postanejo makrofagi in uničijo preostale mikroorganizme in odmrle celice. Ti makrofagi služijo tudi kot vir rastnih faktorjev in vnetnih mediatorjev, zlasti rastnega faktorja, pridobljenega iz trombocitov, ki pritegnejo fibroblaste na mesto poškodbe.

Stopnja proliferacije

Sveže granulacijsko tkivo je zelo bogato s krvnimi žilami in celicami. Ker samo epitelizacija ni dovolj za celjenje globokih ran, se proliferacija fibroblastov v območjih dermisa ob rani začne že v prvih fazah. Fibroblasti migrirajo v rano in obložijo zunajcelični matriks, sestavljen iz fibrina, fibronektina, vitronektina in glikozaminoglikanov. Sveže granulacijsko tkivo ima visoko razmerje med kolagenom tipa III in kolagenom tipa I.

Kot odgovor na delovanje rastnih faktorjev v rani se začne proliferacija keratinocitov in fibroblastov. Ko nastanejo granulacije in se pojavi presežek kolagenskega matriksa, se število celic zaradi apoptoze zmanjša. Kaj sproži apoptozo ni znano. Pod vplivom snovi, ki stimulirajo angiogenezo, ki služijo kot induktorji endotelijskega rastnega faktorja, TGF-β1, angiotropina in trombospondina, se začnejo žile vraščati v zunajcelični matriks.

Miofibroblasti pomagajo zbližati robove velikih ran, kar zmanjša količino granulacijskega tkiva, potrebnega za zapolnitev votline rane, in zmanjša območje epitelizacije. Zaradi kontraktilnih proteinov aktina in dezmina pomagajo fibroblasti tudi približati robove rane. Mehanska napetost, ki se pojavi po zaprtju robov rane, signalizira prenehanje napetosti.

Epitelizacija se začne v nekaj urah po nastanku rane. Migrirajoči keratinociti aktivirajo tkivni aktivator plazminogena in urokinazo ter povečajo število urokinaznih receptorjev, kar posledično spodbuja fibrinolizo, pomemben korak, potreben za migracijo keratinocitov. Za prehod skozi začasni matriks, ki ga tvori tromb, keratinociti tvorijo dodatne receptorje za fibronektin in kolagen. Migracija keratinocitov in epitelizacija je olajšana z napetostjo robov rane.

Faza zorenja in prestrukturiranja (popolna ozdravitev)

V fazi prestrukturiranja presežek kolagena in začasni matriks odstranijo tkivni encimi, vnetne celice pa zapustijo rano. Ko brazgotina dozori, se vzpostavi ravnovesje med procesi uničenja začasne matrice in sintezo kolagena.

Po eni strani fibroblasti sintetizirajo kolagen, kontraktilne proteine ​​in zunajcelični matriks, po drugi strani pa fibroblasti, mastociti, endotelne celice in makrofagi izločajo številne encime (matrične metaloproteinaze), potrebne za uničenje in prestrukturiranje. Ravnovesje med temi proteinazami in njihovimi tkivnimi inhibitorji ima pomembno vlogo pri obnovi poškodovanih tkiv.

Interferoni, ki jih proizvajajo T-limfociti (interferon-γ), levkociti (interferon-α) in fibroblasti (interferon-β), preprečujejo razvoj fibroze in zavirajo sintezo kolagena in fibronektina v fibroblastih.

Postopek prestrukturiranja traja od 6 do 12 mesecev, lahko pa tudi leta. Moč in elastičnost brazgotine je običajno le 70-80 % tiste nepoškodovane kože, zaradi česar so brazgotine bolj dovzetne za ponavljajoče se poškodbe.

Dejavniki, ki vplivajo na celjenje ran in nastanek brazgotin

starost. Za razliko od odraslih se rane na plodovi koži celijo hitro in brez brazgotin. Mehanizem celjenja brez brazgotine je nejasen, znano pa je, da je vnetje blago, v vsebini rane je prisotna velika količina hialuronske kisline, kolagenska vlakna pa so razporejena v določenem vrstnem redu.

Telo ploda se bistveno razlikuje od telesa odraslega. Glavna razlika je v značilnostih oksigenacije tkiv: vsebnost kisika v njih ostaja relativno nizka skozi celotno obdobje intrauterinega razvoja. Vnetje plodovih ran je blago zaradi nevtropenije. Kot je imunski sistem Pri plodu postane vnetna reakcija izrazitejša, na mestu ran lahko nastanejo brazgotine.

Koža ploda se nenehno kopa v topli, sterilni amnijski tekočini, ki vsebuje številne rastne faktorje. Toda samo to ne pojasni celjenja brez brazgotin. V poskusih na fetalnih jagnjetih izolacija rane od amnijske tekočine s silikonsko oblogo ni preprečila celjenja brez brazgotin; po drugi strani pa se je koža odraslega, cepljena na plod, kljub stiku z amnijsko tekočino zacelila z nastankom brazgotine.

Visoka vsebnost hialuronske kisline v zunajceličnem matriksu poveča gibljivost celic, pospeši njihovo razmnoževanje in s tem obnovo poškodovanega območja. To nam omogoča, da hialuronsko kislino obravnavamo kot glavni dejavnik pri celjenju brez brazgotin. V ranah ploda so našli glikoprotein, ki ga v ranah odraslih ni bilo. Ta glikoprotein spodbuja sintezo hialuronske kisline. Poleg tega se domneva, da njegova dolgotrajna prisotnost v ranah plodov spodbuja urejeno odlaganje kolagena med njihovim celjenjem. Pri zdravljenju s hialuronsko kislino, perforirano bobnič Ne samo, da so podgane okrevale hitreje kot kontrolne živali, ampak je bilo tudi manj brazgotinskega tkiva na mestu poškodbe, kolagenska vlakna pa so bila razporejena na urejen način.

Hitra epitelizacija ran pri plodu je lahko posledica zgodnjega kopičenja fibronektina in tenascina v vsebini rane. Fetalni in odrasli fibroblasti se razlikujejo. Fetalni fibroblasti na začetku fetalnega razvoja proizvajajo več kolagena tipa III in IV, medtem ko odrasli fibroblasti proizvajajo predvsem kolagen tipa I. Poleg tega so fetalni fibroblasti sposobni istočasne proliferacije in sintetiziranja kolagena, medtem ko je pri odraslih fibroblastih proliferacija pred sintezo kolagena. Tako je pri odraslih med celjenjem ran pojav kolagenskih oblog nekoliko zakasnjen, kar povzroči nastanek brazgotin. Napetost kože ne igra vloge pri celjenju brez brazgotin, saj Fetalne rane so praktično brez miofibroblastov.

Vnetje ima ključno vlogo pri obnovi poškodovanega tkiva in nastanku brazgotin. Pri plodu, če ni vnetja, se rane celijo brez brazgotin. Menijo, da se celjenje ran z leti slabša. S staranjem telesa se njegov vnetni odziv zmanjša zaradi oslabitve delovanja makrofagov in T-limfocitov, izgube reaktivnosti in mobilnosti fibroblastov, zmanjšanja števila in druge porazdelitve rastnih faktorjev in njihovih receptorjev, vklj. TGF-β receptor. Vse to lahko pojasni razlike v hitrosti in kakovosti celjenja ran v različnih starostnih obdobjih.

Čeprav se rane pri starejših odraslih celijo počasneje, imajo izboljšano kakovost brazgotine, kar je lahko posledica zmanjšane ravni transformirajočega rastnega faktorja (TGF-β) v poškodovani koži. Možno je tudi, da se fibroblasti fetalnega podtipa pojavijo v ranah starejših ljudi, kar povzroči celjenje ran kot pri plodu. Zmanjšana raven hormonov, zlasti estrogena, med menopavzo lahko prispeva tudi k počasnejšemu celjenju ran in zmanjšanju brazgotin.

Estrogeni. Študije in vitro so pokazale, da spolni hormoni vplivajo na pomembne faze celjenja ran, kot sta vnetje in proliferacija. Estrogeni uravnavajo nastajanje izooblik TGF-β in nastanek njihovih receptorjev, kar igra pomembno vlogo pri razvoju fibroze in nastajanju brazgotin. U zdrave ženske V postmenopavzi se celjenje ran upočasni, vendar se kakovost brazgotine poveča, kar je povezano z znižanjem ravni TGF-β1 v ranah.

V ozadju hormonskega nadomestnega zdravljenja se rane začnejo hitreje celiti, kar kaže na neposredno ali posredno regulacijo celjenja s spolnimi hormoni. Študije so pokazale, da pri ženskah v menopavzi nadomeščanje hormonsko terapijo v 3 mesecih pospešuje epitelizacijo in odlaganje kolagena v ranah.

Prisotnost estrogenskih receptorjev na površini fibroblastov kaže na možnost neposredne regulacije delovanja teh celic z estrogeni. Poleg tega estrogeni povečajo ravni TFP-β1 in vitro.

Ti podatki kažejo na vpletenost estrogenov v regulacijo proizvodnje kožnih fibroblastov in TGF-β1. Končno je bilo ugotovljeno, da sistemsko dajanje antagonistov estrogena zavira celjenje ran pri ljudeh. Predhodna študija brazgotin pri ženskah, ki so dobile rane med prejemanjem estrogenskega antagonista tamoksifena, je pokazala, da so te brazgotine najboljša kakovost kot brazgotine, ki ostanejo po celjenju istih ran pri ženskah, ki niso prejemale tamoksifena.

Dednost. Obstajajo dokazi o obstoju dedni faktor, ki vpliva na proces celjenja ran z aktiviranjem nenormalnega (patološkega) brazgotinjenja, kar vodi v pojav hipertrofičnih in keloidnih brazgotin. Poročali so o avtosomno dominantnem in avtosomno recesivnem vzorcu dedovanja keloidnih brazgotin. Keloidne brazgotine pogosto opazimo tudi pri sorodnikih bolnika s podobnimi brazgotinami. Poleg tega je razširjenost keloidnih brazgotin znatno višja med populacijami z temna koža, ki med Afričani in Latinsko Američani doseže 4,5–16 %. Pogostnost keloidnih brazgotin je visoka pri nosilcih HLA-β14 in HLA-BW16, pri ljudeh s krvno skupino A (II) in tistih z Rubinstein-Taybijevim sindromom.