Vserusko genealoško drevo (IOP) je eden največjih ruskih internetnih projektov o rodoslovju (ki pokriva predvsem ozemlje nekdanje ZSSR). Leta 1999 sta jo ustanovila Sergej Kotelnikov in Ljudmila Birjukova. Trenutno združuje vodnik za genealoško iskanje, velik rodoslovni forum in rodoslovno bazo podatkov. Gostitelj spletnega mesta (administrator) je Julia Zabello.

Opis mesta

Spletna stran VGD je nenehno rastoča rodoslovna baza, kamor lahko obiskovalci sami dodajajo podatke, torej gre v bistvu za »ljudski projekt« na področju rodoslovja. S pomočjo IOP lahko poiščete izgubljene sorodnike, prijatelje in znance, ustvarite klube soimenjakov in raziskujete lastno družinsko drevo.

Spletno mesto vsebuje naslednje glavne razdelke:

• genealoški slovar
• nasveti za začetnike rodoslovce
• rodoslovni forum IOP je največji del spletnega mesta z velikim naborom tem o metodologiji iskanja, o različnih zgodovinskih obdobjih in geografskih regijah, z obvestili o iskanju sorodnikov in soimenjakov itd. (od marca 2009 - 18365 tem, 332984 sporočil, 31789 uporabnikov, marec 2012 - 30988 tem, 796053 sporočil, 100200 uporabnikov)
• genealoška baza znanja: seznami osebnosti po abecednem redu, zemljepisno kazalo, kronologija dogodkov
• rodoslovje slavnih
• plačljive storitve (rodoslovne raziskave, izdelava plemiških grbov, restavriranje fotografij)
• digitalna genealoška trgovina
• kratka angleška različica

Raziskovanje in založništvo

Poleg internetnih dejavnosti se ustanovitelji spletnega mesta in številni njegovi obiskovalci ukvarjajo z znanstvena dejavnost. Skupno je bilo v letih obstoja projekta izvedenih več kot 300 študij, od katerih je ena izboljšava genealoškega drevesa Vladimirja Putina.

Leta 2006 se je začel prvi projekt izdaje knjige, ki temelji na materialih, ki so jih zbrali uporabniki spletnega mesta. Leta 2009 sta bila že dva tovrstna projekta:

Sojenje

Predobravnavni narok 25. novembra in 11. decembra je bil zaradi nenastopa strank preložen, naslednji narok je razpisan za 19. januar 2011.

13. januarja 2011 zvečer se je na forumu spletnega mesta VGD pojavilo sporočilo gostitelja spletnega mesta Yu V. Zabello, iz katerega so udeleženci foruma prvič izvedeli za tožbo. Odprto pismo v bran strani je bilo v Demokratskem sistemu objavljeno 15. januarja in je v prvih dveh dneh zbralo več kot 2500 podpisov; pismo, naslovljeno na predsednika Ruska federacija D. A. Medvedjev, predsednik vlade Ruske federacije V. V. Putin, njegova svetost patriarh moskovski in vse Rusije Kiril, predsednik komisije pri predsedniku Ruske federacije za boj proti poskusom potvarjanja zgodovine v škodo interesov Rusije

Koncept "primarni glavkom z odprtim zakotjem" združuje veliko skupino očesnih bolezni različne etiologije, za katere je značilno:

• odprt kot sprednjega očesnega prekata (APC),
• zvišanje očesnega tlaka nad dopustno raven za vidni živec,
• razvoj glavkomatske optične nevropatije s kasnejšo atrofijo (z ekskavacijo) glave vidnega živca,
• pojav tipičnih okvar vidnega polja.

Tolerantna za raven oftalmotonusa vidnega živca je raven IOP, ki bo bolniku verjetno zagotovila najnižjo stopnjo napredovanja glavkoma v obdobju pričakovane življenjske dobe.

Svetovna statistika incidence med prebivalstvom kaže na povečanje incidence POAG: po ocenah WHO je bilo leta 2010 število bolnikov z glavkomom približno 60 milijonov, do leta 2020 pa bo doseglo skoraj 80 milijonov ljudi.

V Rusiji glavkom zaseda prvo mesto v nozološki strukturi vzrokov invalidnosti zaradi oftalmopatologije, njegova razširjenost pa vztrajno narašča: od 0,7 (1997) do 2,2 ljudi (2005) na 10.000 odraslih. Za obdobje 1994-2002. Analiza spremljanja, izvedena v 27 regijah Ruske federacije, je pokazala povečanje incidence glavkoma s povprečno 3,1 na 4,7 ljudi na 1000 prebivalcev.

Primarni glavkom odprtega zakotja (POAG, preprost glavkom) je preprost kronični glavkom, običajno obojestranski, vendar ne vedno simetričen, se nanaša na nevrodegenerativne bolezni in vodi do nepopravljive izgube vidne funkcije. Tlak v očesu se počasi dviguje in roženica se nanj prilagaja brez izbočenja. Zato najpogosteje bolezen ostane neopažena.

POAG je nevrodegenerativna bolezen, za katero so značilne progresivna optična nevropatija in specifične spremembe vidne funkcije, povezane s številnimi dejavniki, med katerimi je vodilni povišan intraokularni tlak (IOP). Zato ima normalizacija ravni oftalmotonusa vodilno vlogo pri zmanjševanju tveganja za razvoj in / ali napredovanje bolezni.

Čeprav obstaja veliko dokazov, da ima oksidativni stres pomembno vlogo pri patogenezi različnih vrst glavkoma, študije ravni vitaminov v krvi pri bolnikih z glavkomom niso dokončne in niso v korelaciji z ugotovitvami o učinku vnosa vitaminov s hrano na glavkom. Poleg tega so študije, ki povezujejo vnos vitaminov s hrano in glavkomom, redke. Vendar se zdi, da je vnos vitamina A zaščiten pri glavkomu. Vitamin C ima lahko tudi primerljiv učinek na glavkom.

Dejavniki tveganja

• Starost - POAG se običajno diagnosticira po 65. letu starosti. Diagnoza glavkoma pri 40 letih ni značilna.
• Dirka - Zanesljivo je bilo ugotovljeno, da se pri ljudeh s črno barvo kože primarni glavkom odprtega zakotja razvije prej in poteka bolj agresivno kot pri ljudeh z belo kožo.
• Družinska zgodovina in dednost - POAG se pogosto deduje večfaktorsko. Intraokularni tlak, enostavnost odtekanja prekatne vodice in velikost optičnega diska so genetsko določeni. Pri sorodnikih v prvi vrsti obstaja tveganje za nastanek primarnega glavkoma odprtega zakotja, vendar stopnja tveganja ni znana, ker. bolezen se razvije v starejši starosti in zahteva dolgotrajno opazovanje, da se potrdi dejstvo dedovanja. Predpostavlja se pogojno tveganje za nastanek bolezni pri bratih in sestrah (do 10%) in potomcih (do 4%).
• Kratkovidnost - bolniki s kratkovidnostjo so bolj dovzetni za škodljive učinke povečane ravni oftalmotonusa.
• Bolezni mrežnice - Okluzija centralne retinalne vene je pogosto povezana z dolgotrajnim primarnim glavkomom z odprtim zakotjem. Približno 5 % bolnikov z odstopom mrežnice in 3 % bolnikov s pigmentnim retinitisom ima primarni glavkom odprtega zakotja.
• Dejavniki tveganja so tudi veliko razmerje med premerom čašice in premerom optičnega diska (E/D > 0,5), peripapilarna b cona. b-cona - neenakomeren, pogosto nepopoln obroč, ki nastane zaradi retrakcije pigmentni epitelij in atrofija peripapilarne žilnice.

Etiologija

Genetski vidiki

14 lokusov (GLC1A-GLC1N) je povezanih z razvojem POAG. V večini primerov molekularni mehanizem povezava ni znana. Najbolj raziskani so geni MYOC, OPTN in WDR36.

Gen MYOC (miocilin, lokus GLC1A, 1q23-q25) kodira miocilin, protein zunajceličnega matriksa (MCM) z neznano funkcijo, ki se izraža v glavi optičnega živca. Gen MYOC, prej znan kot TIGR (trabecular meshwork inducible glucocorticiod response), je bil prvi gen, povezan z juvenilnim in odraslim glavkomom odprtega zakotja, mutacije v tem genu vodijo do klinični simptomi. Patogeni učinek mutiranega miocilina je nezmožnost proteina, da se zvije v pravilno terciarno strukturo. Mutantne oblike miocilina tvorijo agregate v endoplazmatskem retikulumu (Russellova telesca) in citoplazmi (agresomi), povzročijo depolarizacijo mitohondrijskih membran, zmanjšajo nastajanje ATP, povečajo nastajanje kisikovih radikalov in aktivirajo apoptozo, zaradi antiadhezivnega učinka porušijo strukturo trabekularno mrežo MCM, ki vodi v obstrukcijo poti.odtok intraokularne tekočine, intraokularno hipertenzijo in glavkom. Prekomerna ekspresija miocilina v trabekularni mreži zaradi glukokortikoida deksametazona lahko povzroči strukturno napako v trabekularni mreži, ki poškoduje vidni živec. Trenutno je znanih približno 80 mutacij gena MYOC. Na primer, mutacija 1348A/T (zamenjava asparagina-450 s tirozinom) je odgovorna za 8 % hudega juvenilnega glavkoma z nepopolno penetracijo in 3-4 % POAG v zgodnji odrasli dobi. 80% nosilcev mutacije razvije glavkom ali poveča IOP. Nosilci te mutacije potrebujejo intenzivno terapevtsko strategijo in stalno spremljanje.

Mutacije v genu OPTN (optinevrin, lokus GLC1E, 10p15-14) so ​​povezane s hiper-, hipo- in normotenzivnimi oblikami POAG. Optineurin podpira celično preživetje, ščiti celice pred oksidativnimi poškodbami in apoptozo z blokiranjem sproščanja citokroma C iz mitohondrijev. Gen OPTN se aktivira kot odgovor na dolgotrajno zvišanje očesnega tlaka in dolgotrajno uporabo deksametazona, kar kaže na njegovo zaščitno vlogo v trabekularni mreži. OPTN mutacije 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) in 1944G/A (R545Q) so odgovorne za tipično POAG klinična slika. Najpogostejša mutacija v genu OPTN 458G/A (E50K) pri bolnikih z glavkomom kodira zamenjavo glutaminske kisline na mestu 50 z lizinom v molekuli optineurina, kar moti transport tega proteina v jedro, vodi do oksidativnega stresa in apoptozo ganglijskih celic mrežnice in daje hujši fenotip hipotenzivnemu glavkomu. Prekomerna ekspresija OPTN v celicah trabekularne mreže podaljša čas izmenjave MYOC mRNA, tj. Sodelovanje optineurina v patogenezi glavkoma se lahko izvede z nadzorom stabilnosti mRNA miocilina. Drugi patofiziološki mehanizem je povezan z alternativnim spajanjem, zaradi česar gen OPTN proizvaja tri izooblike optineurina. Neravnovesje v njihovem izražanju lahko povzroči glavkom. V ruski populaciji bolnikov z glavkomom so našli polimorfizme MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G in OPTN 433G/A, 603T/A.

Gen WDR36 (WD-40 ponavljajoča se domena 36, ​​lokus GLC1G, 5q22.1-q32) je povezan s hiper- in normotenzivnim POAG pri odraslih bolnikih. Ime gena odraža prisotnost 36 WD dipeptidnih ponovitev (triptofan in asparagin) v molekuli, ki jo kodira. Gen WDR36 se izraža v leči, šarenici, beločnici, ciliarni mišici, ciliarniku, trabekularni mreži, mrežnici in vidnem živcu. WDR36 je polifunkcionalni protein, ki sodeluje pri procesiranju ribosomske RNA, ki zagotavlja celično preživetje pri razvoju možganov, oči in črevesja. Domneva se, da je WDR36 vključen v aktivacijo T-limfocitov, ki so vključeni v degeneracijo optičnega živca, povezano z glavkomom. Mutacije WDR36 N355S, A449T, R529Q in D658G so bile ugotovljene pri bolnikih s POAG z visokim in nizkim IOP. Mutacija 1973A/G (D658G), zamenjava aspartata-658 z glicinom, ki je povezana z večjim številom recidivov, je lokalizirana v domeni cyt cd1 (citokrom hem cd1), ki je del bifunkcionalnega encima s citokromom. aktivnost oksidaze. Morda to pojasnjuje, zakaj mutacije v genu WDR36, čeprav niso neposredni vzrok glavkoma so povezani z njegovim hujšim potekom (huda degeneracija vidnega živca), t.j. WDR36 je modifikacijski gen.

Po splošno sprejetem stališču je primarni glavkom odprtega zakotja večfaktorska bolezen s pragovnim učinkom in se pojavi, ko kombinacija škodljivih dejavnikov preseže določen prag, potreben za vklop patofizioloških mehanizmov bolezni.

Anatomski vidiki

Za razumevanje patofiziologije očesa je pomembno preučiti kvantitativne znake (tako imenovani endofenotip). Endofenotipi, povezani s POAG, vključujejo ne samo IOP, ampak tudi CCT (osrednja debelina roženice – debelina roženice v osrednjem območju), velikost in konfiguracijo vidnega živca, zlasti CVR (razmerje navpične skodelice/diska) in površino glavice vidnega živca, ki sta strukturne značilnosti POAG. Obstaja biološka povezava med debelino roženice in lastnostmi tkiv, ki sodelujejo pri patogenezi glavkoma, kot sta lamina cribrosa in trabekularna mreža. Upošteva se nizek CCT pomemben dejavnik tveganje za povišan IOP in POAG. Geni FBN1 (fibrillin-1) in PAX6 (parno polje 6) so povezani z nenormalno CCT pri očesnih boleznih. Gen FBN1 kodira glikoprotein medceličnih vlaken, strukturno komponento bazalne membrane, ki se izraža v različnih tkivih, vključno z roženico.

Anatomski dejavniki vključujejo tudi šibek razvoj skleralne ostroge in ciliarne mišice, posteriorno pritrditev vlaken te mišice na beločnico, sprednji položaj Schlemmovega kanala in njegov majhen kot nagiba do sprednje komore. V očeh s takim anatomske značilnosti mehanizem ciliarna mišica-skleralna trna-trabekula, ki razteza trabekularno mrežo in ohranja Schlemmov kanal odprt, je neučinkovit. Poleg tega pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja izhodni tubuli pogosto izvirajo iz sprednjega sinusa, kar vodi do zmanjšanja tlaka v sprednjem delu Schlemmovega kanala in olajša nastanek blokade tako sinusa kot njegovih izhodov.

Drugi dejavnik je povezan z anastomozami med žilami ciliarnega telesa in intraskleralnim venskim pleksusom, fiziološka vloga ki naj vzdržuje tlak v skleralnem sinusu blizu IOP. Z anteriornim položajem sinusa, ki je značilen za glavkom z odprtim zakotjem, se anastomoze podaljšajo, kar ne more vplivati ​​na njihovo učinkovitost.

Večja kot je velikost optičnega diska, bolj je občutljiv na škodljiv učinek povečanega IOP, povezanega s povečanim izkopavanjem. Genetski dejavniki vplivajo tako na IOP kot na občutljivost vidnega živca na njegovo spremembo. Povečanje površine glave vidnega živca lahko poveča tveganje za POAG v kombinaciji z dejavniki tveganja, ki nadzorujejo SVR. Variabilnost površine optičnega diska in SVR kot dejavnika tveganja za POAG je povezana z genom ATOH7 (mesto rs1900004, C/T), genskim kompleksom SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, mesto rs10483727, C/T), Gen CDKN2B (lokus 9p21, mesto rs1063192, A/G). Gen ATOH7 kodira protein Math5, ki sodeluje pri histogenezi ganglija mrežnice.

Vloga distrofičnih sprememb. Vlogo starosti v etiologiji glavkoma lahko razložimo z degenerativnimi spremembami v trabekularnem aparatu, šarenici in ciliarniku. V starosti se juktakanalikularna plast odebeli, v njej se pojavijo depoziti ekstracelularnega materiala, intertrabekularne fisure in Schlemmov kanal se zožijo, pigmentna zrnca, produkti razpada tkiva in psevdoeksfoliativni delci se odlagajo v trabekularno mrežo.

Starostne spremembe vezivnega tkiva in posledično trabekularne diafragme sestavljajo tudi zmanjšanje njene elastičnosti in videz mlahavosti. Starostne distrofične spremembe sprednje žilnice so žariščna ali difuzna atrofija strome in pigmentnega epitelija šarenice in ciliarnega telesa, atrofične spremembe ciliarne mišice. Distrofične spremembe v žilnici vodijo do zmanjšanja učinkovitosti mehanizmov, ki ščitijo Schlemmov kanal pred propadom.

Žilne, endokrine in presnovne motnje vplivajo na pojav glavkoma, saj spreminjajo resnost in razširjenost distrofičnih sprememb. Iz tega koncepta izhaja naslednje:

• bolj izrazite so distrofične spremembe v drenažnem območju očesa, nižja stopnja anatomske nagnjenosti je potrebna za pojav glavkoma in obratno;
• glavkom se razvije prej in je težji pri tistih očeh, pri katerih so anatomska predispozicija in primarne distrofične spremembe izrazitejše.

Primarni glavkom odprtega zakotja je večfaktorska bolezen s pragovnim učinkom in se pojavi, ko kombinacija neugodnih dejavnikov preseže določen prag, potreben za vklop patofizioloških mehanizmov bolezni.

Glukokortikoidi in glavkom odprtega zakotja. Ugotovljeno je bilo, da glukokortikoidi vplivajo na raven IOP in hidrodinamiko očesa. Pri bolnikih s primarnim glavkomom odprtega zakotja je odziv IOP na glukokortikoidni test pogosto povišan. Mehanizem delovanja glukokortikoidov na IOP je progresivno poslabšanje odtoka očesne prekatke. Pod vplivom glukokortikoidov se poveča vsebnost glikozaminoglikanov v trabekulah, kar se očitno pojavi zaradi zmanjšanja sproščanja katabolnih encimov iz lizosomov goniocitov. Posledično se prepustnost trabekularne diafragme nekoliko zmanjša, razlika v tlaku v sprednjem prekatu in skleralnem sinusu pa se poveča. Pri anatomsko predisponiranih očeh, še posebej, če je bila prepustnost trabekul že prej zmanjšana, pride do funkcionalne blokade sinusa, kar povzroči zvišanje IOP.

Vloga dednosti, drugih bolezni in okolja. Opisani so tako dominantni kot recesivni vzorci dedovanja, vendar v večini primerov prevladuje poligenski prenos bolezni.

Mnogi raziskovalci ugotavljajo, da se glavkom z odprtim zakotjem pogosteje pojavlja pri bolnikih z aterosklerozo, hipertenzija ki trpijo zaradi hipotenzivnih kriz, sladkorne bolezni, pa tudi pri Cushingovem sindromu in pri osebah z motnjami lipidov, beljakovin in nekaterih drugih vrst presnove.

Primarni glavkom odprtega zakotja je veliko pogosteje kombiniran s kratkovidnostjo kot z drugimi vrstami refrakcij očesa. Pri emmetropiji s kratkovidnostjo je lahkotnost odtoka v očeh manjša, IOP pa je nadpovprečen. Visoka pogostnost glavkoma z odprtim zakotjem pri kratkovidnih bolnikih je lahko povezana z njihovim značilnim sprednjim položajem Schlemmovega kanala in šibkostjo ciliarne mišice.

Poleg tega obstajajo nekatere rasne razlike v pojavnosti glavkoma in njegovem poteku. Torej, pri ljudeh negroidne rase se glavkom z odprtim zakotjem pogosteje pojavlja pri več mladosti kot kavkaška rasa; in pri obeh rasah je glavkom z odprtim zakotjem znatno pogostejši od glavkoma z zaprtim zakotjem. Hkrati je za mongoloidno raso značilna razširjenost ZG nad odprtokotno.

Velik pomen pripisujemo pospešitvi apoptoze ganglijskih celic mrežnice in izgubi aksonov v njeni plasti. živčna vlakna pod vplivom dejavnikov tveganja, od katerih je glavni povečan IOP.

Razvrstitev

Razdelitev neprekinjenega procesa glavkoma na 4 stopnje je pogojna. Pri tem se upošteva stanje vidnega polja in optičnega diska.

• Stopnja I (začetna) - meje vidnega polja so normalne, vendar so majhne spremembe v paracentralnih delih vidnega polja. Izkop ONH je razširjen, vendar ne doseže roba diska.
• Stopnja II (razvita) - izrazite spremembe v vidnem polju v paracentralnem območju v kombinaciji z njegovim zožitvijo za več kot 10 ° v zgornjem in / ali spodnjem nosnem segmentu, izkop OD je povečan, vendar ne doseže roba diska, je obrobne narave.
• Stopnja III(daleč stran) - meja vidnega polja je koncentrično zožena in je v enem ali več segmentih manj kot 15 ° od točke fiksacije; mejna delna vsota izkopa ONH je razširjena, vendar ne doseže roba diska
• Stopnja IV (končna) - popolna izguba vid ali ohranitev zaznave svetlobe z nepravilno projekcijo. Včasih je v temporalnem sektorju majhen otok vidnega polja

Raven intraokularnega tlaka

Pri postavljanju diagnoze se uporabljajo naslednje stopnje raven IOP -

• A - IOP znotraj normalne vrednosti(P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - zmerno povišan IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - visok IOP (P 0 >32 mm Hg)

Glede na dinamiko glavkomskega procesa Razlikovati med stabiliziranim in nestabiliziranim glavkomom. V prvem primeru med dolgotrajnim opazovanjem bolnika (vsaj 6 mesecev) ni ugotovljeno poslabšanje stanja vidnega polja in optičnega diska, v drugem pa se takšne spremembe zabeležijo med ponavljajočimi se študijami.

Pri ocenjevanju dinamike procesa glavkoma se upošteva tudi raven IOP in njegova skladnost s ciljnim tlakom. Diagnozo "nestabiliziranega glavkoma" je mogoče ugotoviti, če je zožitev vidnega polja za eno ali drugo obdobje opazovanja 10 ° ali več vzdolž posameznih radijev v začetni fazi bolezni, 5-10 ° v drugih fazah. in 2-3° s tunelskim (do 10° od pritrdilne točke) vidnim poljem. Pojav obrobne ekskavacije tam, kjer je prej ni bilo, jasno širjenje in poglabljanje predhodno obstoječe glavkomske ekskavacije, defekti v aksonskih snopih ganglijskih celic mrežnice kažejo na nestabiliziran glavkomski proces.

Patogeneza

Po navedbah sodobne ideje, v patogenezi POAG lahko pomembno vlogo igrajo kršitve strukturnih in biomehanskih lastnosti beločnice v predelu glave optičnega živca in korneoskleralne membrane očesa kot celote.

Osrednja povezava v patogenezi primarnega glavkoma z odprtim zakotjem je funkcionalna blokada (kolaps) skleralnega sinusa , ki se pojavi kot posledica premika trabekule navzven v lumen Schlemmovega kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovega kanala pri glavkomu z odprtim zakotjem je lahko posledica zmanjšanja prepustnosti trabekularnega aparata, njegove nezadostne togosti in neučinkovitosti mehanizma "ciliarna mišica-skleralna trna-trabekula".

Predpostavlja se, da razvoj POAG spremlja patološko pospeševanje naravnih gerontoloških procesov sprememb elastičnosti in prožnosti očesnih membran. Po drugi strani pa lahko povečanje togosti beločnice, če ni stabilne normalizacije IOP, povzroči nagnjenost k napredovanju glavkomatoznega procesa.

Etiološka in patogenetska veriga primarnega glavkoma odprtega zakotja je naslednja.

• genetske povezave.
• Splošne spremembe.
• Primarne lokalne funkcionalne in distrofične spremembe.
• Kršitve hidrostatike in hidrodinamike očesa.
• Povečanje IOP.
• Sekundarne vaskularne motnje, distrofija in distrofične spremembe v tkivih.
• Glavkomska optična nevropatija.

Pri nastanku primarnega glavkoma ima pomembno vlogo dednost. To dokazujejo rezultati raziskave bližnjih sorodnikov bolnikov z glavkomom, pa tudi enaka razširjenost glavkoma v državah z različnimi podnebji in življenjskimi razmerami, v mestih in na podeželju ter v različnih segmentih prebivalstva.

Genetski vplivi, ki povzročajo nastanek primarnega glavkoma, so očitno zapleteni in jih ni mogoče reducirati na delovanje enega samega gena. Določajo intenzivnost starostnih sprememb v telesu, lokalno reakcijo očesa na starostne spremembe in anatomske značilnosti drenažnega območja očesa in optičnega diska.

Splošne spremembe (vaskularne, endokrine, presnovne, imunske) vplivajo na regulacijo IOP, procese homeostaze, resnost starostnih motenj v različnih strukturah očesa, predvsem v njegovem drenažnem aparatu, pa tudi na toleranco vidnega živca na povečan IOP.

• Primarne distrofične spremembe se pojavijo pred pojavom glavkoma in niso povezane z učinkom povečanega IOP na oko. Ti vključujejo starostne in patološke (s splošnimi boleznimi, psevdoeksfoliacijo in drugimi procesi) spremembe v trabekularni diafragmi, kar vodi do zmanjšanja njene prepustnosti in elastičnosti.
• Lokalne funkcionalne motnje vključujejo spremembe v hemodinamiki, nihanje hitrosti tvorbe vodnega humorja, oslabitev tonusa ciliarne mišice. Lokalne funkcionalne in trofične motnje ustvarjajo predpogoje za nastanek trabekularnih in kanalskih blokov, ki motijo ​​​​cirkulacijo očesne prekatke.
• Mehanske povezave v patogenezi primarnega glavkoma se začnejo s progresivno motnjo hidrostatskega ravnovesja. Na neki stopnji to povzroči poslabšanje odtoka očesne vodice, kar povzroči zvišanje IOP. Glavkom se razvije šele od tega trenutka. Pomembno vlogo pri njegovem pojavu igrajo genetsko določene značilnosti v strukturi očesa, ki olajšajo nastanek funkcionalne blokade skleralnega sinusa.

Visok IOP in motnje razmerja med očesnimi tkivi (pritisk trabekul na zunanjo steno Schlemmovega kanala) so vzroki za sekundarne cirkulacijske in trofične motnje. Primarni glavkomski proces, ki ga povzroča funkcionalna blokada drenažnega sistema očesa, se v bistvu nadgradi s sekundarnim glavkomom, povezanim z destruktivnimi spremembami v drenažnem območju beločnice.

Razvoj glavkomatozne atrofije vidnega živca je povezan s povečanjem IOP nad stopnjo individualne tolerance. Pomembna značilnost glavkomatozne atrofije optičnega diska je počasen razvoj procesa, običajno več let. Hkrati se atrofija optičnega diska ne začne takoj po povečanju tlaka na mejno raven, temveč po dolgem latentnem obdobju, izračunanem v mesecih in letih.

Patogeneza glavkoma, ne glede na vrsto, vključuje dva mehanizma, ki sta ločena v prostoru in deloma v času.

• Eden od njih deluje v sprednjem delu očesa in na koncu povzroči zvišanje IOP.
• Drugi mehanizem (v zadnjem delu očesa) povzroči atrofijo vidnega živca.

Obstajajo nasprotujoče si ideje o razmerju teh patofizioloških mehanizmov in zaporedju njihovega razvoja. Po enem od mnenj se glavkomatozni proces začne v sprednjem delu očesa, spremembe v vidnem živcu pa se razvijejo kot posledica delovanja povečanega očesnega tlaka nanj. Tako je patofiziološki mehanizem, zaradi sprememb v sprednjem očesu, pred mehanizmom razvoja patoloških procesov v zadnjem očesu. Hkrati povečan IOP služi kot zadnja povezava v patogenetski verigi sprednjega mehanizma in prva, začetna povezava v zadnjem mehanizmu.

Vendar pa je včasih možna tudi primarna lezija optičnega diska, ki je očitno posledica hemodinamičnih motenj.

Klinična slika

Primarni glavkom z odprtim zakotjem je asimptomatičen, dokler se ne odkrijejo spremembe v perifernem vidu. Poškodba nastane postopoma, območje fiksacije pogleda pa se vključi v proces že kasneje. Čeprav se bolezen skoraj vedno razvije kot obojestranski proces, je pogosto prisotna asimetrija, zato se pri bolnikih običajno pojavijo spremembe vidnega polja na enem očesu in v manjši meri na obeh očesih. Tudi zelo pozorni pacienti morda ne opazijo izrazitih perimetričnih sprememb, zgodnje okvare pa lahko odkrijejo le po naključju.

Pritožbe pacienta. Subjektivni simptomi bolezni so popolnoma odsotni ali so blagi. Približno 15% bolnikov z glavkomom odprtega zakotja se pritožuje zaradi pojava mavričnih krogov pri gledanju na svetlobo in zamegljenega vida. Tako kot pri LAG se ti simptomi pojavijo v obdobju povečanega pritiska. Hkrati ostaja zakonik o kazenskem postopku vseskozi odprt.

Nekateri bolniki s primarnim glavkomom odprtega zakotja se pritožujejo zaradi bolečine v očesu, obrvi in ​​glavi. Če je bolečina kombinirana s pojavom mavričnih krogov, je diagnoza ZUG pogosto napačno diagnosticirana.

Med drugimi pritožbami je treba opozoriti na starostno neustrezno oslabitev akomodacije, utripanje pred očmi, občutek napetosti v očesu.

Sprednji del očesa. Pri pregledu sprednjega dela očesa pogosto najdemo žilne in trofične spremembe. Spremembe v mikrožilah veznice so neenakomerno zoženje arteriol in širjenje venul, nastanek mikroanevrizem, povečana prepustnost kapilar, pojav majhnih krvavitev in pojav zrnatega pretoka krvi.

GOSPA. Remizov je opisal "simptom kobre", ki ga lahko opazimo pri kateri koli obliki glavkoma. Njegovo bistvo je v tem, da se sprednja ciliarna arterija, preden vstopi v oddajnike, razširi in po videzu spominja na glavo kobre. Zanimivi so podatki o stanju vodnih žil v očeh pri glavkomu odprtega zakotja. Vodne žile pri tej bolezni najdemo manj pogosto kot pri zdravih očeh; so ožje, pretok tekočine v njih je počasnejši, povprečno število žil na enem očesu je manjše.

R. Tornquist in A. Broaden (1958) sta ugotovila, da je globina sprednjega prekata pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja v povprečju 2,42 mm, pri zdravih ljudeh pa 0,25 mm več. V.A. Machekhin (1974) je ugotovil povečanje anteroposteriorne osi očesa za 0,3-0,4 mm v napredni in napredni fazi in za 0,66 mm v terminalni fazi, kar je povezano z raztezanjem membran zadnjega dela očesa in premik diafragme očesa spredaj.

Za trofične spremembe šarenice je značilna difuzna atrofija zeničnega pasu v kombinaciji z uničenjem pigmentne meje in prodiranjem pigmentnih granul v debelino strome. V kasnejših fazah bolezni se s fluorescenčno iridoangiografijo odkrijejo ishemične cone v šarenici, spremembe v kalibru žil in mikroanevrizme. Procesi ciliarnega telesa postanejo tanjši, skrajšani, njihova pravilna lokacija je motena. Zaradi uničenja pigmentnega epitelija se procesi "plešajo". Veliko pogosteje kot pri zdravih osebah enake starosti so na vrhu procesov, včasih pa tudi med njimi, vidne psevdoeksfoliativne usedline, ki izgledajo kot sivkasto-beli ohlapni filmi. Psevdoeksfoliacija zajema tudi vlakna ciliarnega obroča.

Kot sprednje komore. CPC je vedno odprt. Vendar so bili ozki koti opaženi pogosteje (23 %) kot v kontrolni skupini (9,5 %). Zdi se, da bolniki z glavkomom odprtega zakotja ponavadi zmanjšajo globino sprednjega prekata in zožijo njegov kot. Te spremembe ustrezajo običajni starosti, vendar so izražene glede na vsaj, pri nekaterih bolnikih je nekoliko višji kot pri zdravih in manjši kot pri očeh z LAG.

Znano je, da se transparentnost trabekule s starostjo zmanjšuje.Pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja sta motnost in zadebelitev trabekularnega aparata bolj izrazita kot pri zdravih ljudeh iste starosti.

Gonioskopsko se skleroza trabekule kaže s slabo razločnimi obrisi Schlemmovega kanala: zadnje rebro optičnega dela ni vidno, trabekula ima videz tetive ali porcelana. Eksogena pigmentacija trabekul v glavkomskih očeh opazimo veliko pogosteje in je bolj izrazita. Stopnja pigmentacije AUC se poveča z razvojem glavkoma z odprtim zakotjem.

Hidrodinamika očesa. IOP pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja postopoma narašča in doseže maksimum v napredovali ali absolutni fazi bolezni. Amplituda dnevnih nihanj je povečana pri približno polovici bolnikov. Za glavkom odprtega zakotja je značilno postopno povečevanje odpornosti proti odtekanju očesne prekatke.

Poslabšanje odtoka tekočine iz očesa je pred zvišanjem IOP. Bolezen se začne, ko se lahkotnost odtoka zmanjša za približno 2-krat (do 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). Z napredovanjem procesa se faktor lahkotnosti odtoka in minutni volumen prekatne vodice zmanjšata.

Zadnji del očesa. Spremembe na mrežnici so zglajevanje in stanjšanje plasti živčnih vlaken v peripapilarnem območju, kar je opazno pri oftalmoskopiji v brezrdeči svetlobi in še posebej pri fotografiranju fundusa s filtrom modre svetlobe. Bolj opazni so trakasti ločni defekti, ki segajo od ONH do paracentralne cone. Takšne okvare, značilne za glavkom, so pomembne tudi za diagnozo.

Glavkomska atrofija vidnega živca se začne z bledenjem dna fiziološkega izkopa in njegovim širjenjem. V prihodnosti pride do "preboja" izkopa do roba optičnega živca, pogosteje v spodnji temporalni smeri. Na disku vidnega živca ali v njegovi bližini se včasih pojavijo posamezne trakaste krvavitve, ki po nekaj tednih izginejo. V pozni fazi primarnega glavkoma odprtega zakotja ekskavacija postane popolna in globoka. Optični disk skoraj popolnoma izgine, na njegovem mestu je vidna kribriformna plošča beločnice. Atrofija ne zajame le optičnega živca, temveč tudi del žilnice okoli njega. Z oftalmoskopijo je okoli optičnega diska viden bel, rumenkast ali rožnat obroč - halo glavkomatozus.

Dinamika perifernega in centralnega vidnega polja. Za glavkom so značilne difuzne in žariščne spremembe v vidnem polju. Difuzne spremembe, ki kažejo na zmanjšanje občutljivosti na svetlobo, so v začetni fazi bolezni šibko izražene, imajo nizko specifičnost in se ne uporabljajo pri zgodnji diagnozi glavkoma.

Fokalne lezije vidnega polja (skotomi) so lahko relativne ali absolutne. V začetni fazi bolezni se nahajajo v paracentralnem delu polja, do 25° od fiksacijske točke, še posebej pogosto v Bjerrumovi coni (15-20° od fiksacijske točke). Kasneje pride do pojava nosne stopnice na izopterjih in zoženja vidnega polja z nosne strani. V redkih primerih se v zgodnji fazi glavkoma pojavijo okvare tudi na periferiji temporalne polovice vidnega polja.

Naslednji okvare centralnega vidnega polja:

• arkuatni skotom, ki se združi s slepo pego in doseže meridian 45° zgoraj ali 50° spodaj;
• paracentralni skotomi večji od 5°; nosna projekcija večja od 10°.

Potek primarnega glavkoma z odprtim zakotjem

Primarni glavkom odprtega zakotja se pojavi neopazno za bolnika in se razvija počasi, zlasti v začetni fazi bolezni. Približno trajanje predglavkoma in začetnih stopenj skupaj je 1-5 let. Te številke je mogoče obravnavati le kot povprečje, saj pri nekaterih bolnikih glavkomatozni proces poteka blago in morda nikoli ne zapusti latentne faze, pri drugih pa bolezen prehaja skozi vse stopnje do popolne slepote v 3-5 letih.

Psevdoeksfoliativni glavkom

Ta vrsta glavkoma je povezana s psevdoeksfoliativnim sindromom. Prvič je J. Lindberg (1917) opozoril na ta sindrom pri bolnikih z glavkomom. Psevdoeksfoliativni sindrom je sistemska bolezen, ki se pojavi v presenilni in senilni starosti in je značilna kopičenje neke vrste zunajceličnega materiala v tkivih očesa in nekaterih drugih organov.

V večini primerov se simptomi psevdoeksfoliacijskega sindroma najprej pojavijo samo na enem očesu. Proces lahko ostane enostranski vse življenje, pogosteje pa po nekaj mesecih ali letih opazimo poškodbo drugega očesa.Pri osebah s psevdoeksfoliativnim sindromom se glavkom pojavlja 20-krat pogosteje kot v splošni populaciji iste starosti. Približno polovica vseh bolnikov z glavkomom odprtega zakotja kaže simptome psevdoeksfoliativnega sindroma. Glavkom, ki se pojavi s psevdoeksfoliativnim očesnim sindromom, imenujemo kapsularni, eksfoliativni ali psevdoeksfoliativni.

Za klinične simptome psevdoeksfoliativnega sindroma je značilno počasno progresivno uničenje pigmentnega epitelija šarenice, predvsem v območju pupile. Depoziti pigmentnih granul se pojavijo v stromi šarenice, na endoteliju roženice, na sprednji lečni kapsuli, v strukturah trabekularnega aparata očesa in APC.

• Biomikroskopija razkrije sivkasto bele luske, ki spominjajo na prhljaj ob robu zenice, pa tudi značilne usedline na sprednji lečni kapsuli, ciliarnem obroču, izrastkih ciliarnega telesa, endoteliju roženice, v strukturah APC in na sprednji membrani leče. CT.
• Z razvojem patološkega procesa se razvije zoženje zenice, oslabitev njegove reakcije na svetlobo, instilacije zdravil, ki povzročajo midriazo; včasih nastanejo posteriorne sinehije in/ali goniozinehije.
• V žilah veznice in šarenice se pojavi vaskulopatija, ki se kaže z neenakomerno svetlino žil, zaprtjem dela žilnega korita, neovaskularizacijo šarenice in povečano prepustnostjo žil.

Poslabša se odtok očesne očesne vodice skozi drenažni sistem, zviša se očesni tlak in razvije se kronični glavkom odprtega (redkeje zaprtega) glavkoma.

Najbolj izrazit klinični simptom psevdoeksfoliativnega sindroma je odlaganje majhnih sivkastih lusk, ki spominjajo na prhljaj, vzdolž roba zenice s hkratnim delnim ali popolnim izginotjem pigmentne meje. Posebno značilni so nanosi na sprednji kapsuli leče. Pri pregledu leče z ozko zenico morda ne bodo zaznane psevdoeksfoliativne usedline. Pri široki zenici in kolobomu šarenice so na osrednjem delu sprednje lečne kapsule vidne zelo tanke usedline, ki izgledajo kot moten disk sivkastega odtenka z valovitimi robovi.

Psevdoeksfoliativni sindrom in glavkom veljata za enega najpomembnejših dejavnikov tveganja za nastanek očesne hipertenzije in kroničnega glavkoma odprtega zakotja. Ta sindrom za 10-krat presega tveganje za nastanek glavkoma v očeh brez psevdoeksfoliacijskega sindroma. V nekaterih primerih je psevdoeksfoliativni sindrom vzrok za nastanek ZUG.

Pigmentni glavkom

Razlikovati med sindromom pigmentne disperzije in pigmentnim glavkomom. Za prvo je značilna progresivna depigmentacija nevroektodermalne plasti šarenice in disperzija pigmenta na strukturah sprednjega segmenta očesa. Pigmentni glavkom se pojavi pri nekaterih bolnikih s sindromom pigmentne disperzije. Pogostnost pigmentnega glavkoma je 1,1-1,5% vseh primerov glavkoma.

Pigmentni glavkom je prvi opisal S. Sugar (1940). Kot so pokazale nadaljnje študije, zbolijo predvsem moški (77-90%), starost bolnikov je od 15 do 68 let: povprečna starost moških je 34 let, žensk - 49 let. Med bolniki prevladujejo miopi, lahko pa so emmetropi in hipermetropi. Praviloma sta prizadeti obe očesi. Patogeneza glavkoma je le delno povezana s sindromom pigmentne disperzije. Pri mnogih bolnikih s tem sindromom se glavkom ne razvije in IOP se ohranja na normalni ravni. Vendar se pigmentni in preprosti glavkom odprtega zakotja pogosto pojavljata v istih družinah. Nekateri bolniki s pigmentnim glavkomom so pokazali spremembe, značilne za goniodisgenezo.

Mehanizem razvoja sindroma pigmentne disperzije je preučeval O. Campbell (1979). Prišel je do zaključka, da pri tem sindromu obstajajo pogoji za trenje med zadnjo površino šarenice v območju njene srednje periferije in snopi sinularnih vlaken s spremembo širine zenice. Ti pogoji so v sprednjem položaju sonularnih vlaken, pomembni globini sprednjega prekata in umiku periferije irisa posteriorno.

Klinično se bolezen nadaljuje po vrsti glavkoma odprtega zakotja. V nasprotju z enostavnim glavkomom odprtega zakotja so pri pigmentnem glavkomu mavrični krogi okoli svetlobnega vira, ki nastanejo zaradi obilnih usedlin pigmentnega prahu na zadnji strani roženice, pogost subjektivni simptom, zato jih nenehno opazimo na vsakem koraku. stopnjo IOP. Nekateri bolniki doživljajo kratkotrajne krize, za katere je značilno močno povečanje IOP, pojav suspenzije pigmentnih zrnc v vlagi sprednjega prekata, zamegljen vid in povečanje pojava mavričnih krogov. Takšne krize lahko povzroči sproščanje velikega števila pigmentnih delcev z nenadnim širjenjem zenice, včasih s povečanim fizičnim delom. Ne smemo jih zamenjevati z napadi USG.

Pigmentni glavkom se pojavlja predvsem pri mladih in srednjih letih, zanj je značilna globoka sprednja prekat, odprt APC. Pigmentna zrnca se odlagajo na ciliarni pas, vzdolž periferije leče in na šarenici. Odlaganje pigmenta na zadnji površini roženice je običajno v obliki Krukenbergovega vretena. Slednji se nahaja navpično, ima dolžino 1-6 mm in širino do 3 mm. Nastanek vretena je povezan s tokovi toplotne tekočine v sprednjem prekatu. Posebno izrazito je odlaganje pigmentnih granul v CPC. Tvorijo neprekinjen obroč, ki popolnoma pokriva trabekularno tkivo. Treba je opozoriti, da je odlaganje velike količine pigmenta v APC mogoče zaznati že dolgo pred zvišanjem IOP.

Diagnostika

znaki

• Povišan IOP. Ta objektivni indikator je lahko negotov in zelo pomemben pri diagnozi primarnega glavkoma z odprtim zakotjem. Približno 2 % splošne populacije, starejše od 40 let, ima raven intraokularnega tlaka >24 mmHg. Umetnost. in 7% -> 21 mm Hg. Umetnost. Le 1 % jih ima glavkomatozne spremembe vidnega polja. Ta indikator ni informativen pri bolnikih z normalnim intraokularnim tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dnevna nihanja IOP znotraj 5 mm Hg. Umetnost. opaziti v normi v približno 30% primerov. Pri primarnem glavkomu z odprtim zakotjem se povečajo nihanja intraokularnega tlaka, ki se odkrijejo pri približno 90% bolnikov. Zaradi tega je vrednost IOP 21 mm Hg. Umetnost. ali manj pri eni meritvi ne izključuje vedno diagnoze primarnega glavkoma z odprtim zakotjem. Če je vrednost oftalmotonusa ob enkratni meritvi > 21 mm Hg. Art., obstaja sum na primarni glavkom odprtega zakotja. Za odkrivanje dnevnih nihanj intraokularnega tlaka je potrebno nadzorovati oftalmotonus ob različnih urah dneva. Asimetrija IOP v parih očeh > 5 mm Hg. Umetnost. lahko štejemo kot sum na glavkom, v patološki proces pa so najpogosteje vključene oči z višjim IOP.
• Spremembe vidnega živca. Primarni glavkom odprtega zakotja se pogosto diagnosticira z odkrivanjem značilnih sprememb v optičnih živcih ali asimetrije oftalmoskopske slike.
• Spremembe vidnega polja- za katere je značilno njihovo zoženje.
• Gonioskopija odprt CPC je določen

Pregled:

• Ostrina vida
• Tonografija (zmanjšanje koeficienta enostavnosti odtoka na 0,1–0,2 mm 3 / min na 1 mm Hg).
• Biomikroskopija - V sprednjem delu očesa se odkrijejo znaki mikrovaskularnih sprememb na veznici in episkleri (neenakomerno zoženje arteriol, širjenje venul, nastanek mikroanevrizem, drobne krvavitve, zrnat krvni obtok, simptom kobre, difuzna atrofija pupilarne šarenice). pas in uničenje pigmentne meje).
• Tonometrija - raven IOP je nad statistično normo na enem ali obeh očesih, razlika v IOP med levim in desnim očesom je večja od 5 mm Hg, razlika med jutranjim in večernim IOP je večja od 5 mm Hg. Priporočljivo je izvajati tonometrijo z drugačnim položajem pacienta (sedenje in ležanje).
• pahimetrija
• Gonioskopija obe očesi - zbijanje območja trabekul, eksogena pigmentacija, polnjenje Schlemmovega kanala s krvjo.
• oftalmoskopija - Tanjšanje in glajenje plasti živčnih vlaken v peripapilarnem območju, razvoj glavkomatozne optične nevropatije - poglabljanje in širjenje izkopa optičnega diska, blanširanje optičnega diska, trakaste krvavitve na optičnem disku ali blizu njega.

  Posamezna velikost diska se med populacijo zelo razlikuje, pri čemer imajo večji diski večjo fiziološko izdolbino. Razmerje med skodelico in diskom se razlikuje glede na posamezno velikost ONH.
  Za približno oceno velikosti ONH glede na povprečje se lahko uporabi približno enaka velikost majhne svetlobne točke neposrednega oftalmoskopa.

• Dokumentacija o stanju ONH , po možnosti z barvno stereofundusfoto
• Perimetrija - paracentralni relativni ali absolutni Bjerrumov skotom, zožitev perifernih meja vidnega polja, predvsem v zgornjem in / ali spodnjem nosnem segmentu.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z normotenzivnim glavkomom in oftalmohipertenzijo.

Za normotenzivni glavkom so značilne spremembe v vidnem polju, značilne za glavkom, glavkomska optična nevropatija optičnega diska z ekskavacijo, IOP znotraj normalnih vrednosti in odprt kot prednje komore.

Oftalmohipertenzija se kaže v povečanje IOP brez sprememb v vidnem polju in optičnem disku.

Zdravljenje

• Doseči zmanjšanje IOP za 20-30% prvotnega. Večja kot je poškodba stanja vidnega živca, nižja je ciljna raven tlaka.
• V večini primerov je dovolj zdravljenje z zdravili.
• Trabekuloplastika z argonskim laserjem je lahko sprejemljiva alternativa zdravljenju.

Predstavljena so zdravila proti glavkomu v obliki kapljic za oči razne skupine zdravila, ki jih predstavljajo tri glavne vrste (glede na mehanizem hipotenzivnega delovanja):

1. Sredstva, ki zmanjšujejo nastajanje intraokularne tekočine (blokatorji, zaviralci karboanhidraze) - na primer Timolol, Betoptik in Trusopt.
2. Zdravila, ki izboljšajo odtok intraokularne tekočine iz zrklo(miotiki, lantanoprost) - Pilokarpin, Xalatan, Travatan.
3. Kombinirana zdravila imeti dvojno delovanje. Ti vključujejo Fotil (timolol + pilokarpin) in Proxophilin.

Lasersko zdravljenje omogoča nadzor očesnega tlaka brez zdravljenja 2 leti pri manj kot 50% bolnikov, tj. učinek je začasen. Vendar vam to omogoča odložitev termina stalni način zdravila s svojimi stranskimi učinki in zmanjšati subjektivni odnos bolnikov do zdravljenje z zdravili(od 18 do 35 % predpisanih zdravil bolniki ne jemljejo).

Držati lasersko zdravljenje je lahko sprejemljivo za bolnike, ki jim ni mogoče predpisati medicinskega zdravljenja, ali kot dodatek k antihipertenzivnemu režimu pri bolnikih, ki zdravljenje prenašajo.

Kljub očitnemu uspehu medicinske in laserske korekcije oftalmotonusa je splošno sprejeto, da je najbolj učinkovita metoda zdravljenje POAG je kirurški poseg. V nekaterih primerih je lahko tudi metoda prve izbire takoj po diagnozi.

Filtrirne operacije so še vedno glavne metode kirurškega zdravljenja POAG. Glede na način oblikovanja iztočnih poti jih pogojno delimo na dve področji: perforacijske in neperforacijske posege.

Sinustrabekulektomija (STE) s številnimi modifikacijami velja po vsem svetu za klasičen primer fistulizirajoče operacije, nepenetrantna tehnika pa je sinusotomija, nepenetrantna globoka sklerektomija (NPDS), v tujini pa viskokanalostomija. Številne domače in tuje raziskave razkrila tako pozitivne kot negativne strani obe smeri.

Prednosti perforacijskih posegov so predvsem visok hipotenzivni učinek, ki ga je mogoče doseči ne glede na stopnjo glavkomskega procesa. Vztrajna normalizacija oftalmotonusa brez uporabe antihipertenzivnih zdravil v različnih obdobjih opazovanja se giblje od 57 do 88% vseh operiranih bolnikov. Slabosti so razvoj hudih intra- in pooperativni zapleti(hyphema, kolaps sprednjega prekata, ciliohoroidalni odstop (CHO), endoftalmitis, povzročena katarakta in grožnja vztrajne hipotenzije), povezane z nastankom makrofistulizirajoče odprtine, agresivnim odpiranjem zrkla in nezmožnostjo odmerjanja količine posega, kot tudi aktiviranje čezmernih brazgotin na kirurškem področju.

Neprodorne operacije v primerjavi s fistulizirajočimi imajo večji varnostni profil, kar se izraža v skoraj popolni odsotnosti intra- in minimalnega števila pooperativnih zapletov. Slabosti neperforacijskih antiglavkomatoznih posegov so: kratko trajanje hipotenzivnega učinka zaradi hitrega brazgotinjenja v predelu novonastalih iztočnih poti, zlasti v napredovalih fazah POAG, kar potrjuje veliko število modifikacij, široka uporaba. v zgodnjih pooperativno obdobje lasersko descemetogoniopunkcijo (LDG), aktivno uporabo drenov in citostatikov ter tehnične težave, ki tudi izkušenim kirurgom ne zagotavljajo natančnosti izvedbe.

Laserska kirurgija in pooperativno zdravljenje po trabekuloplastiki z argonskim laserjem

Načrt pred in po laserskem zdravljenju:

• informirano privolitev
• vsaj en predoperativni pregled pri laserskem kirurgu
• vsaj eno meritev IOP v 30 do 120 minutah po operaciji
• pregled 2 tedna po operaciji
• pregled 4–8 tednov po operaciji

Kirurgija in pooperativno zdravljenje po fistulizirajočih operacijah

Načrt pred in po operaciji:

• informirano privolitev
• vsaj en predoperativni pregled pri kirurgu
• opazovanje v prvem dnevu (12-36 ur po operaciji) in vsaj enkrat od 2. do 10. dne po operaciji
• v odsotnosti zapletov - 2-5 obiskov v 6 tednih po operaciji
• lokalna uporaba kortikosteroidov v pooperativnem obdobju brez kontraindikacij
• pogostejši obiski pri bolnikih z ravnim ali razrezanim sprednjim prekatom, če je potrebno ali v primeru zapletov.

V zadnjem desetletju je zahvaljujoč uvedbi inovativne tehnologije V kirurgiji POAG se je oblikovala nova smer - mikroinvazivna kirurgija glavkoma (MICG), ki zavzema vmesno mesto med fistulizirajočimi in neperforacijskimi operacijami ter združuje prednosti obeh tehnik. Sodobni mikroinvazivni posegi se večinoma izvajajo bodisi s pomočjo posebnih naprav ali mini drenaž in imajo naslednje značilnosti:

• atravmatičnost (zmanjšanje obsega posega, variabilnost lokalnega dostopa, vključno z "ab interno"),
• varnost,
• majhno število intra- in pooperativnih zapletov,
• visok hipotenzivni učinek tako v zgodnjem kot v daljšem obdobju spremljanja, ne glede na stopnjo glavkomskega procesa,
• kratek čas rehabilitacija,
• možnost izvajanja operacij ambulantno kot antiglavkomska komponenta v kombinaciji s fakoemulzifikacijo katarakte.

Vendar pa je analiza literaturnih podatkov pokazala, da ostaja odprto vprašanje selektivnega pristopa pri izbiri enega ali drugega mikroinvazivnega kirurškega zdravljenja glavkoma glede na stopnjo in stopnjo glavkomskega procesa.

Ne glede na vrsto opravljenega antiglavkomskega posega, enega najbolj pogosti vzroki neuspeh kirurškega zdravljenja POAG je prekomerno brazgotinjenje novonastalih iztočnih poti v zgodnji datumi po operaciji, zato je ocena njihovega stanja zelo pomembna. Po sodobnih konceptih lahko kršitev strukturnih in biomehanskih lastnosti beločnice v območju glave optičnega živca in korneoskleralne membrane očesa kot celote igra pomembno vlogo pri patogenezi POAG.

Prednostna metoda za zdravljenje bolnikov s PES, katarakto in OAG je sočasna mikroinvazivna nepenetrantna globoka sklerektomija in fakoemulzifikacija katarakte z implantacijo elastične IOL v zadnjem prekatu. Vztrajno znižanje IOP pri bolnikih po sočasnem MNGSE + FEC + IOL med pooperativnim opazovanjem od enega do treh let, odsotnost njegovih dnevnih nihanj, prispeva k stabilizaciji glavkomatoznega procesa, zgodnji, hitri in popolni obnovitvi vidnih funkcij. Postopna operacija OAG in katarakte v očeh z manifestacijami PES podaljša obdobje rehabilitacije bolnikov do dve leti, povzroči vztrajno izgubo hipotenzivnega učinka v 63,3% primerov, kar zahteva dodatne hipotenzivne posege in vodi do poslabšanja stopnje. glavkomskega procesa pri vsakem četrtem bolniku. Kombinirano operacija sive mrene in glavkoma z uporabo MNGSE + FEC + IOL pri bolnikih s PES je varen, učinkovit, nizko travmatičen poseg, hkrati pa izboljša optične in funkcionalne rezultate.

Rada imam ceste. Kjer koli že sem, vedno vzamem avto in se nekam odpravim. Le tako lahko resnično vidite, kako živi dežela, v katero ste prišli, in vidite tisto, česar ljudje ne morejo vedno videti skozi okno turističnega avtobusa.

Ena od teh cest, po kateri sem si vedno želel voziti, je Georgian Military Road v Gruziji. In kljub grozljivemu imenu, ki ga tiskovne agencije večkrat sublimirajo, je ravno to najbolj zanimivo in najlepše, zato se je Gruzija znašla na prvem mestu moje top liste potovanj.

VGD formalno povezuje Vladikavkaz in Tbilisi, njegova gradnja pa se je začela konec 18. stoletja, po podpisu Jurjevega pakta o protektoratu leta 1783 Rusko cesarstvo nad Gruzijo. Istočasno je bila ustanovljena trdnjava Vladikavkaz, promet po cesti pa je stekel leta 1799.

Dolgo časa je IOP ostal edina pot iz Rusije v Gruzijo in na Kavkaz nasploh. Drugi dve - prek Abhazije in Dagestana - sta bili bolj nevarni in nezanesljivi. Šele v času Sovjetske zveze so prebili predor Roki, ki zdaj povezuje Severno in Južno Osetijo in zahvaljujoč kateremu se izvajajo vse te vojaško-politične igre. Pravijo, da še en svetovni predor, od Gruzije do Čečenije, ni bil nikoli dokončan - Perestrojka in razpad ZSSR sta to preprečila. Trenutno je nemogoče priti v Gruzijo z IOT - Rusija je kontrolno točko s svoje strani zaprla leta 2006 pod pretvezo popravil, ki še vedno potekajo.

Tako ali drugače je naša pot potekala iz Tbilisija v Kazbegi, ki je na sami meji z Rusijo. Najprej cesta poteka ob bregovih reke Aragvi, nato pa se vzpenja v gore, mimo znamenitega smučišče Gudauri, prečka greben na prelazu Jvari (»Križ«) in se spusti po Tereku v sotesko Darial.

Prvo mesto, kjer se lahko ustavite, ko zapustite Tbilisi, je Mtskheta in samostan Jvari - od tu se je začel gruzijska država in širjenje krščanstva v državi.

Tempelj Jvari je bil zgrajen v 6. stoletju prav na mestu, kjer je sv. Nino postavila svoj prvi križ. Zahvaljujoč njenim delom je Gruzija postala druga država v zgodovini, kjer je krščanstvo postalo državna vera (po Armeniji, seveda).

V samostanu služi zelo energičen duhovnik, ki je takoj stopil v teološki pogovor z nami in se lotil dokazovanja obstoja Boga. Zakaj je šel ravno nasprotno, ko nas je prosil, naj prikažemo gravitacijo ali radijske valove (»Pokaži gravitacijo, kaj? ... ne deluje? Podobno Bog obstaja, vendar ni viden!«) Pri čemer je bilo neuporabno metati predmete in skakati - potrebno je bilo pokazati samo gravitacijo in kako izgleda. Zatem nam je sogovornik v obraz povedal vso zgodbo o krstu Gruzije, se nasmehnil ob pogledu na moj objektiv (»Dober daljnogled, ja!«), se poslovil, se usedel v starega mercedesa in odšel po svojih spovednih opravilih v Tbilisi.

Samostan stoji na visoki pečini, s katere je odlično viden kraj, ki ga je opeval Lermontov:

Pred nekaj leti
Kjer se združuje hrup
Objemu kot dve sestri
Curki Aragve in Kure,
Tam je bil samostan ...

Spomenik pesniku še vedno stoji na VGD in je v popolnem redu. Omenjeni samostan je očitno Svetitskhoveli - duhovno središče države (na fotografiji od sotočja rek diagonalno rahlo navzgor in desno). Po legendi je tam shranjena ena od mnogih Kristusovih oblek, ki jih je gruzijski Jud Elija prinesel z Golgote in jo kupil v Jeruzalemu od enega od rimskih vojakov. Ko je prispel v Mtskheto, je njegova sestra, ko je v rokah vzela obleko, takoj umrla zaradi nezemeljske milosti, ki se je spustila nanjo. Nato je iz njenega groba zrasla očitno čudežna cedra, po kateri je bilo odločeno zgraditi tempelj.

Na splošno je mesto zanimivo, a turistično zelo obrabljeno, zato gremo še dlje.

Obvezen postanek je trdnjava Ananuri, ki stoji na bregovih slikovitega rezervoarja Zhinvali. Tudi tam je zelo dolga zgodovina nastajanja in uničevanja, a v vsakem primeru sta tako kraj kot cerkev lepa. In notri se za razliko od bolj turističnih krajev lahko sprehajaš in plezaš povsod.

V bližini je ogromen most, zgrajen že v sovjetskih časih in s katerega je tudi zelo dober pogled na trdnjavo (in iz trdnjave - nanjo)

Toda kljub vsem tehnološkim novostim gruzijske ceste še vedno ostajajo gruzijske - z vsem svojim okusom in prometnimi zastoji.

Cesta poteka zelo dolgo vzdolž Aragvija in začnete opazovati vzpon ne le z instrumenti, ampak tudi z lastnimi ušesi - postopoma jih položi, nato pa sprosti. In ko končno pred seboj zagledaš Veliki Kavkaški greben, se v sebi nekaj zdrzne od razumevanja, kako majhen in nemočen je človek navsezadnje.

Peljete se mimo znanega smučišča Gudauri, ki je poleti prazno in polno gradbenega prahu, žičnice pa žalostno stojijo na plešastih gorah.

Nato zagledate znameniti Slavolok prijateljstva, ki so ga leta 1983 postavili v počastitev 200-letnice že omenjenega Jurijevega pakta. Čudovit spomenik sovjetski dobi, ki prikazuje celotno zgodovino Gruzije na ogromni mozaični plošči.

In razgled z njega je eden najlepših na svetu.

Tam razumete, kaj pomeni izraz "poglej na svet od zgoraj".

Nekje v regiji Gudauri sva kupila najbolj okusno churchkhelo celotnega potovanja. Po trdi gumi, ki v Moskvi velja za churchkhela, je človek presenečen, da je lahko grozdni sirup v njej mehak, kot žele, in tako dišeč.

Praktično za lokom bo križni prelaz, imenovan tako po znamenitem kamnu, ki je bil tam postavljen leta 1824 na nadmorski višini 2379 metrov, mimo katerega so šli tu in v drugih zgodbah že omenjeni Puškin, Gribojedov in Lermontov. Približno od tu Aragvi teče proti jugu, Terek pa proti severu.

Spomnim se, da smo v otroštvu imeli pregovor "vreme je kot v Gruziji", kar je pomenilo ostro spremembo od dežja do sonca, mraza do vročine. Vedno sem bil presenečen, od kod prihaja, toda med potovanjem v IOP sem razumel. Vreme se je spremenilo z neko kozmično hitrostjo - ljudje so hodili po Ananuriju v majicah, nato je začelo deževati, nato so na vrhu padli v ledeni veter, nato so videli sneg.

In potem se je pojavila naravnost veličastna mavrica. In zdaj zagotovo vem, da lahko voziš pod mavrico.

Zgornja fotografija jasno prikazuje kakovost ceste. Če ne bi bilo Nive, ne bi prišli do Kazbegija. In težko bi zapustili Tbilisi. Torej, če greste, potem bodite pripravljeni na dejstvo, da se boste vozili po serpentini, kot da je pravkar preživela bombardiranje s preprogo, na strani pa bo pečina globoka do 500 metrov. Na desni je vidna tudi ena od lavinskih galerij, ki so jo po vojni zgradili ujeti Nemci. A poleti se vsi ne vozijo po njih, ampak obidejo po stari cesti. Čisto na robu.

In dobro je tudi, da je Nivo mogoče natočiti kjer koli in s čimer koli. In lokalne bencinske črpalke so res zelo smešne. Obstaja celo lokalni Chevron (ta je eden najbolj spodobnih, kar smo jih srečali na poti). Običajno dedek samo sedi za stolpcem sovjetske izdelave s kazalnim števcem.

Gore ponekod obarvajo v svetle barve solni izviri (na levi je še ena galerija)...

In nekje je še sneg

Z Velikega grebena se spustiš in se znajdeš v veliki grapi. To je začetek reke Terek - tukaj je še vedno tiho in mirno.

Takšni kamniti stolpi so včasih stali povsod po soteski, na nevarnost pa so opozarjali s kurjenjem ognja. Koliko jih je zdaj ostalo - nihče ne ve zagotovo. Videli smo dva ali tri in ta je v najboljšem stanju.

Težko je opisati vso veselje, ki so ga doživeli ljudje v domači cerkvi, ko so izvedeli, da smo iz Rusije. Takoj so se začela vprašanja, zgodbe in celo majhna darila. In ko nimaš kaj dati, je nekako neprijetno. Zato, če greste v Gruzijo, vzemite vsaj komplet razglednic - ljudje to zelo cenijo in se bodo vašega prihoda dolgo spominjali.

Skoraj na samem koncu soteske je Kazbegi - majhna vasica, ki se nahaja skoraj ob vznožju gore Kazbek. Tu nismo imeli sreče z vremenom in Kazbeka skorajda nismo videli, kljub temu, da naj bi bil zjutraj prva stvar, ki jo pogledate z okna. Ujeti je bilo mogoče le košček snežne kape, pa še to zjutraj pred odhodom.

Stavba na gori je znamenita Ttsminda Sameba - cerkev Svete Trojice. Opišite vso njegovo lepoto in harmonijo z okoliško naravoŠe vedno ne bom zmogla. Epiteti so banalni.

Do nje sva nameravala hoditi - v normalnem vremenu to ni tako dolgo. Toda naliv, ki se je napolnil za cel dan, nam je zmešal vse karte in morali smo iti z avtom. Sprva so dolgo iskali cesto, nato pa dolgo gnetli blato ... Posledično so šli gor in presenečeni ugotovili, da se to, kar je spodaj dež, spremeni v najbolj naraven sneg na vrh.

Ne tako dolgo nazaj sem v poročilu o Mongoliji videl fotografijo, kako so videti tamkajšnje stepske ceste. Bilo je nekaj podobnega.

A cerkev je še vedno veličastna, dež in žled pa ji je le dodala posebnost. Vsaj mi nismo bili razpoloženi.

Zdaj je tako modna beseda - "mesto moči." Torej, to je pač tak kraj.

Dež se je samo še stopnjeval in ko smo se peljali naprej vzdolž Darialske soteske do same meje z Rusijo, sem se spet nehote spomnil šolskih lekcij književnosti - "veličastna in grandiozna narava Kavkaza je podobna ognjeviti in strastni naravi Mtsire .. .".

Še posebej, ko to naravo pogledaš skozi objektiv kamere....

In iz ene najvišjih gorskih vasi v Gruziji in na Kavkazu, Tsdo. Na desni je reka Terek (ki je tu že pošteno burna), na levi je Gruzijska vojaška cesta.

In tukaj je Terek na levi, cesta pa na desni

Ko je za minuto ponehal dež in so se oblaki razkadili, so se v daljavi, na nebu, pokazale silhuete oddaljenih snežnih vrhov.

V Kazbegi smo se nastanili v privatni hiši pri lastnici Leli. Takšne ljudi je redko najti. Ona za dolgo časaživel v Sankt Peterburgu, tekoče govori rusko, izjemno izobražen in inteligenten. Bili smo prvi Rusi, ki smo jo obiskali v zadnjih 10 letih. V njeni neverjetno prijetni hiši smo jedli domači kinkali in hačapuri, pili čačo z lokalnim plezalcem Vakhtangom in se naučili pravil pojedine z vodnikom, džipom in preprosto čudovito osebo Aleko. In res sem se počutil kot doma.

Ko smo zapuščali Kazbegi, je imela Lela solze v očeh in obljubili smo si, da se jeseni vrnemo sem vsaj za vikend. Da gremo končno peš do Ttsminda Sameba, si ogledamo Kazbek in si le odpočijemo dušo. Toda vojna, ki se je zgodila avgusta 2008, nam je pokvarila vse načrte.

Takšna lepi kraji, kot v Kazbegiju in na območju Križnega prelaza, nisem videl nikjer drugje. In upam, da fotografije, kljub slabemu vremenu, prenesejo vsaj desetino tega, kar smo videli na lastne oči.

Upd.: Tja grem maja 2010. Komaj čakam.

Pogosta vprašanja o IOP

Nakup kompletov gosenic za vse terene za vaše vozilo je zelo odgovoren postopek. Najprej je to posledica znatnih stroškov avtogosenic VGD. Zato potencialni kupci intenzivno iščejo odgovore na svoja vprašanja, ki jih je, kot običajno, kar nekaj, sploh če pogovarjamo se o ne poceni nakupu. Da bi poenostavili nalogo za vse in prihranili vam in našemu času, predlagamo, da se seznanite z najpogostejšimi vprašanji, ki zanimajo potrošnike.

Kakšna je največja globina snega, po kateri lahko vozi vozilo v HDD?

S polno gotovostjo lahko rečemo, da se avto na goseničnih propelerjih počuti samozavestno na deviškem snegu do globine 90 cm, kar so potrdili večkratni testi. Vrednost 90 cm ni meja možnosti, saj v globljem snegu avtomobila situacijsko ni bilo mogoče preizkusiti.

Kakšen je obratovalni vir gosenic VGD v zimski in poletni sezoni?

Po podatkih, prejetih neposredno od proizvajalca, z razumnim delovanjem pozimi na snegu lahko gosenice v povprečju "prehodijo" 15.000 km. Uporaba gosenic v poletni sezoni po informacijah zmanjša to številko na 10.000 km.

Kakšna je največja dovoljena hitrost pri vožnji po VGD?

Največja dovoljena hitrost vozila z nameščenimi pogoni All-Terrain Caterpillar, ki jo priporoča proizvajalec, je na asfaltni cesti do 60-70 km/h, na snežni odeji pa 20-30 km/h. Te omejitve so predvsem posledica varnosti voznika in potnikov.

Ali je možno namestiti IOP na avto s pogonom na prednji ali zadnji kolesni par?

Gosenični motorji za vse terene se lahko uporabljajo samo na terenskih vozilih s kolesnim pogonom 4x4 in morajo imeti zaporo diferenciala. Za vozila s pogonom na prednja kolesa in pogon na zadnja kolesa se pogonske enote za vse terene ne proizvajajo.

Zakaj ni dovoljeno uporabljati IOP brez zadržkov pri prevrnitvi?

Delovanje terenskega pogona brez omejevalnikov prevračanja je prepovedano iz preprostega razloga. Če gosenica zadene visoko oviro, zlasti pri hitrosti, na primer skrito pod snežno odejo, potem se lahko poslovite od vzmetenja vašega avtomobila in ne samo ... Gibalo se lahko zasuka, tako da bo tudi karoserija avtomobila resno poškodovan.

Kdaj in pod kakšnimi pogoji je izdelava IOP?

Kompleti goseničarjev za vse terene se prodajajo po 100% predplačilu po sklenitvi pogodbe o dobavi CFD. Čas izdelave naročila je 10-12 dni (možna je zamuda 3-5 dni), plus čas, porabljen za denarno transakcijo in dostavo naročila s strani transportnega podjetja, ki ga imenuje kupec ali predlaga prodajalec.

Ali je dovoljeno voziti avto po cestah običajna uporaba?

Na žalost veljavna ruska pravila cestni promet(SDA) omejujejo gibanje avtomobilov na javnih cestah na terenskih goseničnih propelerjih VGD. Če imate na vašem avtomobilu nameščene gosenice, potem avto avtomatsko spada v kategorijo počasnih vozil. Če želite voziti VGD po mestnih ulicah in zapeljati na avtoceste, bo moral biti avto registriran kot traktor (počasno vozeče vozilo), nato pa se premikati na goseničarju po javnih cestah v skladu z vsemi uveljavljenimi normami in pravili za takšna vozila.