Preobčutljivostne reakcije tipa I nastanejo zaradi interakcije antigena s specifičnim imunoglobulinom E, povezanim z ustreznimi Fc receptorji na površini mastocitov.

Delovanje efektorskih mehanizmov celične in humoralne imunosti temelji na aktivaciji T- oziroma B-celic. Prekomerna stimulacija teh mehanizmov z antigenom v senzibiliziranem gostitelju lahko povzroči poškodbo tkiva, v tem primeru govorimo o preobčutljivostnih reakcijah. Obstaja pet vrst takih reakcij. Reakcije tipa I, II, III in V so posledica interakcije antigena s humoralnimi protitelesi in jih običajno imenujemo reakcije "takojšnjega" tipa, čeprav se nekatere razvijejo hitreje od drugih. Reakcije tipa IV temeljijo na interakciji površinskih limfocitnih receptorjev z njihovimi ligandi in ker se razvijajo dlje časa, se imenujejo "zakasnela preobčutljivost".

Tip I (anafilaktični)

Preobčutljivostne reakcije tipa I nastanejo zaradi interakcije antigena s specifičnim imunoglobulinom E, povezanim z ustreznimi Fc receptorji na površini mastocitov. Posledično pride do degranulacije mastocitov, ki jo spremlja sproščanje mediatorjev - histamina, levkotrienov in faktorja aktivacije trombocitov ter kemotaktičnih dejavnikov eozinofilcev in nevtrofilcev.

Anafilaksija Najbolj pogost alergijske bolezni- To seneni nahod in astma. Antigen, ki povzroča alergijo, je mogoče določiti s kožnim testiranjem; istočasno se na mestu injiciranja antigena takoj pojavi mehurček in eritem. Za razvoj kronične bronhialna astma pozni fazni celični odzivi so zelo pomembni. Na alergije obstaja močna dedna nagnjenost. Pomemben dejavnik- nagnjenost k sintezi velike količine imunoglobulina E. Metode simptomatskega zdravljenja vključujejo uporabo antagonistov mediatorjev in snovi, ki stabilizirajo mastocite. Steroidi se lahko uporabljajo za zatiranje reakcij pozne faze. Ponavljajoče se injekcije antigena lahko povzročijo desenzibilizacijo zaradi tvorbe blokatorjev. imunoglobulin G oz A, ali kot posledica zatiranja sinteze imunoglobulin E.

Preobčutljivostne reakcije II vrsta (humoralni citotoksični imunski odzivi)

Preobčutljivostne reakcije tipa II temeljijo na procesu odmiranja celic, s površinskimi antigeni, na katere so se vezala protitelesa. Takšne celice lahko zajamejo fagociti, ki prepoznajo vezana imunoglobulina G in C3b, ali pa jih lizirajo z delovanjem sistema komplementa. Celice, ki nosijo imunoglobulin G, lahko uničijo tudi polimorfonuklearni levkociti, makrofagi in K-celice z uporabo zunajceličnega mehanizma (od protiteles odvisna celična citotoksičnost).

Avto imunske reakcije preobčutljivost bom tip

Z avtoimunsko hemolitično anemijo bolnik razvije avtoprotitelesa proti lastnim eritrocitom. RBC, obremenjeni s takimi protitelesi, imajo kratko življenjsko dobo in se izločajo predvsem s fagocitozo. Podobni mehanizmi vodijo do anemije pri bolnikih, katerih serum vsebuje hladne aglutinine, po okužbi z Mycoplasma pneumoniae pa se sintetizirajo monoklonski anti-I. Enako opazimo v nekaterih primerih paroksizmalne hemoglobinurije, ki jo povzročajo Donat-Landsteinerjeva litična protitelesa, specifična za antigene krvne skupine P. Serum bolnikov Hashimotov tiroiditis vsebuje protitelesa, ki imajo v prisotnosti komplementa neposredno citotoksičnost proti izoliranim celicam Ščitnica v kulturi. pri Goodpasturejev sindrom v krvi se odkrijejo protitelesa proti bazalni membrani ledvičnih glomerulov. Pri pregledu biopsij ugotovimo, da se ta protitelesa skupaj s komponentami komplementa vežejo na bazalne membrane in aktivacija celotnega sistema komplementa povzroči resne poškodbe celic ledvičnih glomerulov.

Ta skupina bolezni vključuje miastenija gravis, v katerih se končiči acetilholinskih receptorjev motoričnih živcev blokirajo avtoprotitelesa.

intoleranca za zdravila zaradi alergije reakcije bom tip

Droge se lahko pritrdijo na različne dele telesa in se tako spremenijo v polnopravni antigen, ki lahko senzibilizira določene ljudi. Če se hkrati tvori imunoglobulin E, se lahko razvijejo anafilaktične reakcije.

V nekaterih primerih, zlasti pri uporabi mazil, se lahko povzroči celično posredovana preobčutljivost. če zdravilna snov veže na serumske beljakovine, potem so precej verjetne reakcije tipa III zaradi tvorbe imunskih kompleksov. Primeri intolerance za zdravila so hemolitična anemija včasih zaradi dolgotrajne uporabe klorpromazina ali fenacetina; agranulocitoza zaradi vnosa amidopirina ali kinidina; trombocitopenična purpura, poklical pomirjevalo sedormid. Kot se je izkazalo, sveži serum takih bolnikov v prisotnosti sedormida lizira trombocite.

Primeri preobčutljivostnih reakcij tipa II so reakcije nekompatibilne transfuzije krvi, hemolitična bolezen novorojenčka zaradi Rh inkompatibilnosti, uničenje presadka s protitelesi, avtoimunske reakcije, usmerjene proti krvnim celicam in bazalne membrane ledvičnih glomerulih, kot tudi preobčutljivost zaradi vezave zdravilnih učinkovin na površino eritrocitov ali trombocitov.

Alergija (iz grščine alios - drugačen, ergon - dejanje) je tipičen imunopatološki proces, ki se razvije ob stiku z antigenom (haptenom) in ga spremlja okvara strukture in delovanja lastnih celic, tkiv in organov. Snovi alergičen imenujemo alergeni.

Preobčutljivost

Alergija temelji na senzibilizaciji (ali imunizaciji) – procesu pridobivanja preobčutljivost na enega ali drugega alergena. Sicer pa je senzibilizacija proces tvorbe za alergen specifičnih protiteles oziroma limfocitov.

Razlikovati med pasivno in aktivno senzibilizacijo.

• Pasivna senzibilizacija se razvije pri neimuniziranem prejemniku z vnosom pripravljenih protiteles (seruma) ali limfoidnih celic (med presaditvijo limfoidnega tkiva) iz aktivno senzibiliziranega darovalca.
• Aktivna preobčutljivost se razvije, ko alergen vstopi v telo zaradi

tvorbo protiteles in imunokompetentnih limfocitov ob aktivaciji lastnega imunskega sistema.

Preobčutljivost (imunizacija) sama po sebi ne povzroča bolezni - le ponavljajoči se stik z istim alergenom lahko povzroči škodljiv učinek.

Alergija je torej kvalitativno spremenjena (patološka) oblika imunološke reaktivnosti telesa.

Alergija in imunost imata skupne lastnosti:

1. Alergija je tako kot imunost oblika reaktivnosti vrste, ki prispeva k ohranjanju vrste, vendar ima za posameznika poleg pozitivnega tudi negativno vrednost, saj lahko povzroči razvoj bolezni ali (v nekaterih primerih) smrt.
2. Alergija je tako kot imuniteta zaščitna. Bistvo te zaščite je lokalizacija, inaktivacija in eliminacija antigena (alergena).
3. Alergije temeljijo na imunskih mehanizmih razvoja - reakcija "antigen-protitelo" (AG + AT) ali "antigen-senzibilizirani limfocit" ("AG + senzibiliziran limfocit").

imunske reakcije

Običajno se imunske reakcije odvijajo prikrito, medtem ko vodijo do popolnega uničenja antigenskega agresorja ali do delnega zatiranja njegovega patogenega delovanja, kar zagotavlja stanje imunosti v telesu.Vendar pa se lahko v nekaterih okoliščinah te reakcije razvijejo nenavadno.

V nekaterih primerih so ob vnosu tujka v telo tako intenzivni, da povzročijo poškodbe tkiva in jih spremlja pojav vnetja: takrat govorimo o reakciji (ali bolezni) preobčutljivosti.

Včasih pod določenimi pogoji telesne celice pridobijo antigenske lastnosti ali pa telo proizvaja protitelesa, ki lahko reagirajo z normalnimi celičnimi antigeni. V teh primerih govorimo o boleznih zaradi avtoimunizacije ali avtoimunskih boleznih.

Nazadnje obstajajo stanja, v katerih se kljub dobavi antigenskega materiala imunski odzivi ne razvijejo. Takšna stanja se imenujejo imunska pomanjkljivost ali imunska pomanjkljivost.

torej imunski sistem, ki običajno sodeluje pri vzdrževanju homeostaze, lahko služi kot vir patološka stanja zaradi prekomerne reakcije ali nezadostnega odziva na agresijo, ki jih imenujemo imunopatološki procesi.

Imunska preobčutljivost

Preobčutljivost je patološka prekomerno močna imunska reakcija na tujek, ki povzroči poškodbe telesnih tkiv. Obstajajo štiri različne vrste preobčutljivosti: vse razen tipa IV imajo humoralni mehanizem (to pomeni, da jih posredujejo protitelesa); Preobčutljivost tipa IV ima celični mehanizem. Pri vseh oblikah začetni vnos določenega antigena (senzibilizacijski odmerek) izzove primarni imunski odziv (senzibilizacijo). Po kratkem obdobju (1 ali več tednov), v katerem je imunski sistem aktiviran, se pojavi preobčutljivostni odziv na vsak nadaljnji vnos istega antigena (odmerek za razrešitev).

Preobčutljivost tipa I (takojšnja) (atopija; anafilaksija)

Razvojni mehanizem

Prvi vnos antigena (alergena) aktivira imunski sistem, kar vodi do sinteze protiteles – IgE (reaginov), ki imajo specifično reaktivnost proti temu antigenu. Nato se zaradi visoke afinitete (afinitete) IgE za Fc receptorje pritrdijo na površinsko membrano tkivnih bazofilcev in krvnih bazofilcev. Sinteza protiteles v zadostnih količinah za razvoj preobčutljivosti traja 1 ali več tednov.

Z naknadnim vnosom istega antigena protitelesa (IgE) in antigen medsebojno delujejo na površini tkivnih bazofilcev ali krvnih bazofilcev, kar povzroči njihovo degranulacijo. Iz citoplazemskih zrnc tkivnih bazofilcev prehajajo v tkiva vazoaktivne snovi (histamin in različni encimi, ki sodelujejo pri sintezi bradikinina in levkotrienov), ki povzročajo vazodilatacijo, povečanje žilne permeabilnosti in krčenje gladkih mišic.

Tkivni bazofili izločajo tudi faktorje, ki so kemotaktični za nevtrofilce in eozinofilce; pri študiji pripravkov iz tkiv, kjer se je pojavila preobčutljivostna reakcija tipa I, ugotavljamo veliko število eozinofilcev, opazimo pa tudi povečanje števila eozinofilcev v krvi bolnikov. Eozinofili aktivirajo koagulacijo krvi in ​​sistem komplementa ter spodbujajo nadaljnjo degranulacijo krvnih in tkivnih bazofilcev. Vendar pa eozinofili izločajo tudi arilsulfatazo B in histaminazo, ki razgrajujeta levkotriene oziroma histamin; tako oslabijo alergijski odziv. ==== Motnje, ki izhajajo iz preobčutljivosti tipa I====:

• Lokalne manifestacije - lokalna manifestacija preobčutljivosti tipa I se imenuje atopija. Atopija je prirojena družinska nagnjenost k nenormalnemu odzivu na določene alergene. Atopične reakcije so zelo razširjene in se lahko pojavijo v številnih organih.
  • Koža – ko alergen vstopi v kožo, se takoj pojavi rdečina, oteklina (včasih z mehurčki [urtikarija]) in srbenje; v nekaterih primerih razvijejo akutni dermatitis ali ekcem. Antigen lahko pride v stik s kožo neposredno, z injekcijo (vključno s piki žuželk) ali z zaužitjem (pri alergijah na hrano in zdravila).
  • Nosna sluznica – ob vdihavanju alegrena (npr. cvetni prah rastlin, živalske dlake) pride do vazodilatacije in hipersekrecije sluzi (alergijski rinitis) v nosni sluznici.
  • Pljuča - vdihavanje alergenov (cvetni prah, prah) povzroči krčenje gladkih mišic bronhijev in hipersekrecijo sluzi, kar povzroči akutno zaporo dihalnih poti in zadušitev (alerg. bronhialna astma).
  • Črevesje – zaužitje alergena (npr. oreščkov, školjk, rakov) povzroči krčenje mišic in izločanje tekočine, kar se kaže kot krčevita bolečina v trebuhu in driska (alergijski gastroenteritis).

• Sistemske manifestacije – anafilaksija je redka, a izjemno smrtno nevarna sistemska preobčutljivostna reakcija tipa I. Vstop vazoaktivnih aminov v krvni obtok povzroči krčenje gladkih mišic, razširjeno vazodilatacijo in povečanje vaskularne prepustnosti s sproščanjem tekočine iz žil v tkiva.

Nastala periferna vaskularna insuficienca in šok lahko povzročita smrt v nekaj minutah ( anafilaktični šok). V manj hudi primeri povečanje vaskularne prepustnosti vodi do alergijskega edema, ki ima najnevarnejšo manifestacijo v grlu, saj lahko povzroči smrtno asfiksijo.

Sistemska anafilaksija se običajno pojavi pri injiciranju alergenov (npr. penicilina, tujega seruma, lokalnih anestetikov, radiokontaktnih sredstev). Manj pogosto lahko pride do anafilaksije ob zaužitju alergenov (školjke, raki, jajca, jagode) ali ob vstopu alergenov v kožo (piki čebel in os).

Pri preobčutljivih ljudeh lahko celo majhna količina alergena povzroči usodno anafilaksijo (npr. intradermalni penicilin [penicilinski preobčutljivostni test]).

Preobčutljivost tipa II

Razvojni mehanizem

Za preobčutljivost tipa II je značilna reakcija protitelo-antigen na površini gostiteljske celice, ki povzroči uničenje te celice. Vpleteni antigen je lahko lasten, vendar ga imunski sistem iz nekega razloga prepozna kot tujega (kar ima za posledico avtoimunsko bolezen). Antigen je lahko tudi ekstrinzičen in se lahko kopiči na površini celice (na primer, zdravilo je lahko hapten, ko je vezano na beljakovino celične membrane in tako spodbudi imunski odziv).

Specifično protitelo, običajno IgG ali IgM, sintetizirano proti antigenu, z njim sodeluje na celični površini in povzroči poškodbo celice na več načinov:

1. Celična liza – aktivacija kaskade komplementa povzroči nastanek kompleksa »membranski napad« C5b6789, ki povzroči lizo celične membrane.
2. Fagocitoza – Celico, ki nosi antigen, zajamejo fagocitni makrofagi, ki imajo receptorje Fc ali C3b, kar jim omogoča prepoznavanje kompleksov antigen-protitelo na celici.
3. Celična citotoksičnost – kompleks antigen-protitelo prepoznajo nesenzibilizirani »ničelni« limfociti (celice K; glej Imunost), ki celico uničijo. Ta vrsta preobčutljivosti je včasih ločeno razvrščena kot preobčutljivost tipa VI.
4. Spremenjeno celično delovanje – protitelo lahko reagira z molekulami ali receptorji celične površine, da povzroči okrepitev ali zaviranje specifičnega presnovnega odziva, ne da bi povzročilo celično smrt (glejte Spodbujanje in zaviranje pri preobčutljivosti spodaj). Nekateri avtorji ta pojav uvrščajo ločeno v preobčutljivost tipa V.

Manifestacije preobčutljivostne reakcije tipa II

Odvisno od vrste celice, ki nosi antigen. Upoštevajte, da so transfuzijske reakcije pravzaprav normalni imunski odzivi na tuje celice. Po mehanizmu preobčutljivostnih reakcij tipa II so enaki in prav tako škodljivo vplivajo na bolnika, zato zaplete pri transfuziji krvi pogosto obravnavamo skupaj s preobčutljivostnimi motnjami.

Reakcije z uničenjem eritrocitov

• Reakcije po transfuziji – protitelesa v bolnikovem serumu reagirajo z antigeni na transfundiranih rdečih krvnih celicah, kar povzroči intravaskularno hemolizo, posredovano s komplementom, ali zapoznelo hemolizo kot rezultat imunske fagocitoze s strani vraničnih makrofagov. Obstaja veliko število eritrocitnih antigenov, ki lahko povzročijo hemolitične reakcije med transfuzijo (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Do hemolize lahko pride tudi pri ponavljajočih se transfuzijah Rh+ krvi bolniku z Rh. Poleg tega lahko transfundirana kri neposredno vsebuje protitelesa, ki reagirajo proti gostiteljskim celicam, vendar ima ta reakcija zaradi velike razredčitve v celotnem volumnu krvi običajno majhne klinične posledice. Da bi preprečili te reakcije, je treba preveriti združljivost krvi.
• Hemolitična bolezen novorojenčkov se razvije, ko materina protitelesa prodrejo skozi placento, ki delujejo proti fetalnim eritrocitnim antigenom (Rh in ABO) in jih uničijo. Hemolitična bolezen novorojenčka je pogostejša pri Rh inkompatibilnosti, saj so anti-Rh protitelesa v materini plazmi običajno IgG, ki zlahka prehajajo skozi placento. Protitelesa anti-A in anti-B so običajno IgM, ki običajno ne morejo preiti placente.
• Druge hemolitične reakcije – hemolizo lahko povzročijo zdravila, ki delujejo kot hapteni v kombinaciji z membranskimi proteini eritrocitov, lahko pa se pojavi, ko nalezljive bolezni povezana s pojavom protiteles proti eritrocitom, na primer pri infekcijski mononukleozi, mikoplazmalni pljučnici.

Reakcije z uničenjem nevtrofilcev

materina protitelesa proti fetalnim nevtrofilnim antigenom lahko povzročijo neonatalno levkopenijo, če prehajajo skozi placento. Včasih pride do posttransfuzijskih reakcij zaradi aktivnosti gostiteljevega seruma proti antigenom HLA levkocitov darovalca.

Reakcije uničenja trombocitov

po transfuziji febrilne reakcije in neonatalna trombocitopenija je lahko posledica zgoraj opisanih dejavnikov za levkocite. Idiopatska trombocitopenična purpura je pogosta avtoimunska bolezen, pri kateri se tvorijo protitelesa proti lastnim antigenom trombocitne membrane.

Reakcije bazalne membrane

pri Goodpasturejevem sindromu se pojavijo protitelesa proti antigenom bazalne membrane v ledvičnih glomerulih in pljučnih alveolih. Poškodba tkiva nastane kot posledica aktivacije komplementa.

Stimulacija in inhibicija pri preobčutljivosti

• Stimulacija – s tvorbo protiteles (IgG), ki se vežejo na TSH receptorje na folikularnih epitelijskih celicah ščitnice, se razvije Gravesova bolezen (primarni hipertiroidizem). Ta interakcija vodi do stimulacije encima adenilat ciklaze, kar vodi do zvišanja ravni cAMP in do izločanja povečanih količin ščitničnih hormonov.
• Inhibicija – zaviralna protitelesa igrajo ključno vlogo pri miasteniji gravis, bolezni, za katero je značilna okvara živčnomišičnega prenosa in mišična oslabelost. Bolezen povzročajo protitelesa (IgG), usmerjena proti acetilholinskim receptorjem na motorični končni plošči. Protitelesa tekmujejo z acetilholinom za vezavno mesto na receptorju in tako blokirajo prenos živčnega impulza.

Inhibicijski mehanizem je tudi osnova perniciozne anemije, pri kateri se protitelesa vežejo na intrinzični faktor in zavirajo privzem vitamina B12.

Preobčutljivost tipa III (poškodba imunskega kompleksa)

Razvojni mehanizem

Interakcija antigena in protitelesa lahko povzroči nastanek imunskih kompleksov, bodisi lokalno na mestu poškodbe bodisi generalizirano v krvnem obtoku. Kopičenje imunskih kompleksov v različna področja Telo aktivira komplement in povzroči akutno vnetje in nekrozo.

Obstajata dve vrsti poškodb imunskega kompleksa:

• Reakcije Arthusovega tipa – Pri reakcijah Arthusovega tipa pride do nekroze tkiva na mestu injiciranja antigena. Ponavljajoče se injekcije antigena povzročijo kopičenje velikega števila obarjajočih se protiteles v serumu. Naknadno dajanje istega antigena povzroči nastanek velikih kompleksov antigen-protitelo, ki se lokalno odlagajo v malih krvnih žilah, kjer aktivirajo komplement, čemur sledi razvoj hude lokalne akutne vnetne reakcije s krvavitvami in nekrozo. Ta pojav opazimo zelo redko. Pojavi se v koži po večkratnem dajanju antigena (na primer med cepljenjem proti steklini, ko se izvede več injekcij cepiva). Resnost vnetja je odvisna od odmerka antigena. Preobčutljivost tipa III naj bi bila odgovorna za preobčutljivostni pnevmonitis, pljučno bolezen, ki se kaže s kašljem, dispnejo in zvišano telesno temperaturo 6–8 ur po vdihavanju določenih antigenov (tabela 11.2). Če se vnosi antigena ponavljajo, pride do kroničnega granulomatoznega vnetja. Preobčutljivost tipa I in IV lahko obstajata sočasno s tipom III.
• Reakcije tipa serumske bolezni - Reakcije tipa serumske bolezni, ki jih prav tako povzroča okvara imunokompleksa, so pogostejše kot reakcije Arthusovega tipa. Potek reakcije je odvisen od odmerka antigena. Ponavljajoč se vnos velikih odmerkov antigenov, kot so tuji serumski proteini, zdravila, virusni in drugi mikrobni antigeni, povzroči nastanek imunskih kompleksov v krvi. V prisotnosti presežka antigena ostanejo majhni, topni in krožijo v krvnem obtoku. Sčasoma preidejo skozi endotelne pore majhnih žil in se kopičijo v njihovi steni, kjer aktivirajo komplement in povzročijo s komplementom posredovano nekrozo in akutno vnetje žilne stene (nekrotizirajoči vaskulitis).

Vaskulitis je lahko generaliziran in prizadene veliko število organov (npr. pri serumski bolezni zaradi vnosa tujega seruma ali pri sistemskem eritematoznem lupusu, avtoimunski bolezni) ali lahko vključuje ločeno telo(na primer s poststreptokoknim glomerulonefritisom).

Poškodba imunskega kompleksa se lahko pojavi pri številnih boleznih. Pri nekaterih od teh, vključno s serumsko boleznijo, sistemskim eritematoznim lupusom in poststreptokoknim glomerulonefritisom, je poškodba imunskega kompleksa odgovorna za glavni klinične manifestacije bolezen. Za druge, kot so hepatitis B, infektivni endokarditis, malarija in nekatere vrste maligni tumorji, se kot zaplet bolezni pojavi imunokompleksni vaskulitis.

Diagnoza bolezni imunskega kompleksa: zanesljivo diagnozo bolezni imunskega kompleksa lahko postavimo z odkrivanjem imunskih kompleksov v tkivih med elektronska mikroskopija. Redko lahko s svetlobnim mikroskopom vidimo velike imunske komplekse (npr. pri poststreptokoknem glomerulonefritisu). Imunološke metode (imunofluorescenčna in imunoperoksidazna metoda) uporabljajo označena protitelesa anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA ali proti komplementu, ki se vežejo na imunoglobuline ali komplement v imunskih kompleksih. Obstajajo tudi metode za določanje imunskih kompleksov, ki krožijo v krvi.

Preobčutljivost tipa IV (celična)

Razvojni mehanizem

Za razliko od drugih preobčutljivostnih reakcij zapoznela preobčutljivost vključuje celice in ne protitelesa. To vrsto posredujejo senzibilizirani T-limfociti, ki bodisi neposredno izkazujejo citotoksičnost bodisi z izločanjem limfokinov. Preobčutljivostne reakcije tipa IV se običajno pojavijo 24-72 ur po dajanju antigena senzibilizirani osebi, kar razlikuje to vrsto od preobčutljivosti tipa I, ki se pogosto razvije v nekaj minutah.

Histološki pregled tkiv, v katerih se pojavi preobčutljivostna reakcija tipa IV, razkrije nekrozo celic in izrazito limfocitno infiltracijo.

Neposredna citotoksičnost celic T igra pomembno vlogo pri kontaktnem dermatitisu, pri odzivu proti tumorskim celicam, z virusom okuženim celicam, presajenim celicam, ki nosijo tuje antigene, in pri nekaterih avtoimunskih boleznih.

Pri granulomatoznem vnetju, ki ga povzročajo mikobakterije in glive, ima vlogo tudi preobčutljivost T-celic zaradi delovanja različnih limfokinov. Manifestacija te vrste preobčutljivosti je osnova kožnih testov, ki se uporabljajo pri diagnostiki teh okužb (tuberkulinski, leprominski, histoplazminski in kokcidioidinski test). Pri teh testih se inaktivirani mikrobni ali glivični antigeni injicirajo intradermalno. Pri pozitivni reakciji se po 24-72 urah na mestu injiciranja razvije granulomatozno vnetje, ki se kaže v obliki tvorbe papule. pozitiven test kaže na prisotnost zapoznele preobčutljivosti na vneseni antigen in je dokaz, da se je organizem že srečal s tem antigenom. ===Motnje, ki izhajajo iz preobčutljivosti tipa IV===Zapoznela preobčutljivost ima več manifestacij:

• Okužbe - z nalezljive bolezni ki jih povzročajo fakultativni intracelularni mikroorganizmi, na primer mikobakterije in glive, morfološke manifestacije zapoznele preobčutljivosti - epitelioidni celični granulom s kazeozno nekrozo v središču.
• Avtoimunske bolezni - s Hashimotovim tiroiditisom in avtoimunskim gastritisom, povezanim s perniciozno anemijo, neposredno delovanje T-celice proti antigenom na gostiteljskih celicah (epitelne celice ščitnice in parietalne celice v želodcu) vodijo do progresivnega uničenja teh celic.
• Kontaktni dermatitis - ko antigen pride v neposreden stik s kožo, se pojavi lokalni preobčutljivostni odziv tipa IV, katerega območje natančno ustreza kontaktnemu območju. Najpogostejši antigeni so nikelj, zdravila, barve za oblačila.

Morfološke spremembe v organih s preobčutljivostjo

Morfološko so med antigensko stimulacijo (senzibilizacijo) telesa najbolj izrazite spremembe v bezgavkah, predvsem regionalnih na mesto vstopa antigena.

• Bezgavke so povečane, polne. Pri tipih I-III preobčutljivosti se v svetlobnih središčih kortikalnih foliklov in v mezgastih nitih medule razkrije obilo plazmablastov in plazma celic. Število T-limfocitov se zmanjša. V sinusih je veliko število makrofagov. Stopnja makrofagno-plazmocitne transformacije limfoidnega tkiva odraža intenzivnost imunogeneze in predvsem stopnjo proizvodnje protiteles (imunoglobulinov) s plazmocitnimi celicami. Če se kot odgovor na antigensko stimulacijo razvijejo pretežno celične imunske reakcije (preobčutljivost tipa IV), potem se v bezgavkah v parakortikalni coni razmnožujejo predvsem senzibilizirani limfociti, ne pa plazmablasti in plazemske celice. V tem primeru pride do širjenja T-odvisnih con.
• Vranica se poveča, postane pletorična. Pri tipih I-III preobčutljivosti so na rezu jasno vidni močno povečani veliki sivkasto-rožnati folikli. Mikroskopsko je hiperplazija in plazmatizacija rdeče pulpe, obilica makrofagov. V beli pulpi, predvsem ob periferiji foliklov, je tudi veliko plazmablastov in plazmocitov. Pri preobčutljivosti tipa IV je morfološko prestrukturiranje podobno spremembam, opaženim v bezgavkah v T-območjih.

Poleg tega v organih in tkivih, v katerih se razvije preobčutljivostna reakcija takojšnjega tipa - GNT (tipi I, II, III), obstaja akutna imunsko vnetje. Zanj je značilna hitrost razvoja, prevlada alternativnih in eksudativnih sprememb. V osnovni snovi in ​​fibroznih strukturah vezivnega tkiva opazimo alternativne spremembe v obliki mukoidnega, fibrinoidnega nabrekanja in fibrinoidne nekroze. V žarišču imunskega vnetja je izražena plazmoragija, odkriti so fibrin, nevtrofilci in eritrociti.

Pri preobčutljivosti tipa IV (preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa - DTH) je limfocitna in makrofagna infiltracija (senzibilizirani limfociti in makrofagi) v žarišču imunskega konflikta izraz kroničnega imunskega vnetja. Za dokaz, da morfološke spremembe pripadajo imunskemu odzivu, je potrebna imunohistokemična metoda, v nekaterih primerih lahko pomaga elektronsko mikroskopska preiskava.

Literatura

Patofiziologija: učbenik: v 2 zvezkih / ur. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. izd., revidirano. in dodatno - GEOTAR-Media, 2009. - Letnik 1. - 848 str. : ill.

Predavanje prof. V. G. Shlopova

Preobčutljivost takojšnjega tipa.

Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I. Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I se lahko pojavijo v ozadju atopije.

atopija- dedna nagnjenost k razvoju GNT zaradi povečane proizvodnje protiteles IgE proti alergenu, povečanega števila Fc receptorjev za ta protitelesa na mastocitih, značilnosti porazdelitve mastocitov in povečane prepustnosti tkivnih pregrad.

Anafilaktični šok- poteka akutno z razvojem kolapsa, edema, krčev gladkih mišic; pogosto konča s smrtjo.

Koprivnica- poveča se prepustnost žil, koža pordi, pojavijo se mehurji, srbenje.

Bronhialna astma- razvijejo vnetje, bronhospazem, povečano izločanje sluzi v bronhih.

Vrste presaditev. Mehanizmi zavrnitve presadka.

Presaditev organov in tkiv (sinonim za presaditev organov in tkiv).

Presaditev organov in tkiv znotraj istega organizma se imenuje avtotransplantacija , iz enega organizma v drugega znotraj iste vrste - homotransplantacija , iz organizma ene vrste v organizem druge vrste - heterotransplantacija .

Presaditev organov in tkiv z naknadno presaditvijo presadka je možna le z biološko združljivostjo - podobnostjo antigenov, ki sestavljajo tkivne beljakovine darovalca in prejemnika. V njegovi odsotnosti tkivni antigeni darovalca povzročijo nastajanje protiteles v telesu prejemnika. Pojavi se poseben zaščitni proces - zavrnitvena reakcija, ki ji sledi smrt presajenega organa. Biološka združljivost je lahko le z avtotransplantacijo. Pri homo- in heterotransplantaciji je ni. Zato je glavna naloga pri izvajanju presaditve organov in tkiv premagati oviro tkivne nekompatibilnosti. Če je organizem v embrionalnem obdobju izpostavljen nekemu antigenu, potem po rojstvu ta organizem ne proizvaja več protiteles kot odgovor na večkratno vnos istega antigena. Obstaja aktivna toleranca (toleranca) na tujo tkivno beljakovino.

Zavrnitveno reakcijo je mogoče zmanjšati različne vplive ki zavirajo delovanje sistemov, ki razvijajo imunost proti tujku. V ta namen se uporabljajo tako imenovane imunosupresivne snovi - imuran, kortizon, antilimfocitni serum, pa tudi splošno rentgensko obsevanje. Vendar pa je v tem primeru obramba telesa in delovanje hematopoetskega sistema zavrto, kar lahko privede do resnih zapletov.

Avtotransplantacija - presaditev tkiva znotraj istega organizma - skoraj vedno uspešna. Lastnost avtotransplantatov, da se zlahka ukoreninijo, se uporablja pri zdravljenju opeklin - prizadeta področja telesa se presadijo z lastno kožo. Skoraj vedno se ukoreninijo singeni presadki - tkiva, ki so genetsko tesno povezana z donorskimi (na primer pridobljena iz enojajčnih dvojčkov ali sorodnih živali). Alogenske presaditve (alografti; tkiva, presajena iz enega osebka druge genetsko tujerodne osebke iste vrste) in ksenogeni presadki (ksenotransplantati; tkiva, presajena iz osebka druge vrste) se običajno zavrnejo.

Bolezen presadka proti gostitelju (GVHD) je zaplet, ki se razvije po presaditvi matičnih celic ali kostnega mozga kot posledica presajenega materiala, ki začne napadati prejemnikovo telo.

Vzroki. Kostni mozeg proizvaja različne krvne celice, vključno z limfociti, ki izvajajo imunski odziv. Običajno se izvorne celice nahajajo v kostnem mozgu. Ker imajo samo enojajčni dvojčki popolnoma enake vrste tkiva, darovalec kostni mozeg ne ustreza popolnoma tkivu prejemnika. Prav ta razlika povzroči, da T-limfociti (vrsta belih krvnih celic) darovalca telo prejemnika zaznajo kot tujek in ga napadejo. akutna oblika GVHD se običajno razvije v prvih treh mesecih po operaciji, kronična reakcija pa se pojavi pozneje in lahko traja vse življenje bolnika. Tveganje za GVHD pri prejemu presadka sorodnega darovalca je 30-40%, pri nesorodni presaditvi se poveča na 60-80%. Nižji kot je indeks kompatibilnosti med darovalcem in prejemnikom, večje je tveganje za nastanek GVHD pri slednjem. Po operaciji je bolnik prisiljen jemati zdravila, ki zavirajo imunski sistem: to pomaga zmanjšati možnosti bolezni in zmanjšati njeno resnost.

imunost po presaditvi imenujemo imunski odziv makroorganizma, usmerjen proti vanj presajenemu tujemu tkivu (presadku). Poznavanje mehanizmov transplantacijske imunosti je potrebno za reševanje enega najpomembnejših problemov sodobne medicine - presaditev organov in tkiv. Dolgoletne izkušnje so pokazale, da je uspeh presaditve tujih organov in tkiv v veliki večini primerov odvisen od imunološke kompatibilnosti tkiv darovalca in prejemnika.
Imunski odziv na tuje celice in tkiva je posledica dejstva, da vsebujejo antigene, ki so telesu genetsko tuji. Ti antigeni, imenovani transplantacijski ali histokompatibilni antigeni, so najpopolneje zastopani na CPM celic.
Do zavrnitvene reakcije ne pride, če sta darovalec in prejemnik popolnoma kompatibilna glede histokompatibilnih antigenov – to je možno le pri enojajčnih dvojčkih. Resnost zavrnitvene reakcije je v veliki meri odvisna od stopnje tujka, količine presajenega materiala in stanja imunoreaktivnosti prejemnika. Ob stiku s tujimi transplantacijskimi antigeni telo reagira z dejavniki celične in humoralne imunosti.

Glavni dejavnik imunost celičnega presadka so T-ubijalci. Te celice, potem ko so senzibilizirane z donorskimi antigeni, migrirajo v tkiva presadka in na njih izvajajo od protiteles neodvisno celično posredovano citotoksičnost.

Pri oblikovanju transplantacijske imunosti so pomembna specifična protitelesa, ki se tvorijo proti tujim antigenom (hemaglutinini, hemolizini, levkotoksini, citotoksini). Sprožijo s protitelesi posredovano citolizo presadka (s komplementom posredovana in protitelesno odvisna celično posredovana citotoksičnost).Mogoč je adoptivni prenos transplantacijske imunosti z aktiviranimi limfociti ali s specifičnim antiserumom s senzibiliziranega posameznika na nepoškodovan makroorganizem.
Mehanizem imunske zavrnitve presajenih celic in tkiv ima dve fazi. V prvi fazi opazimo kopičenje imunokompetentnih celic (limfoidna infiltracija), vključno s T-killerji, okoli presadka in žil. V drugi fazi celice presadka uničijo T-ubijalci, aktivira se makrofagna povezava, naravni ubijalci in geneza specifičnih protiteles. Imunsko vnetje, pride do tromboze krvne žile, je prehrana presadka motena in pride do njegovega odmiranja. Uničena tkiva uporabijo fagociti.
Med zavrnitveno reakcijo nastane klon T- in B-celic imunskega spomina. Ponavljajoč se poskus presaditve istih organov in tkiv povzroči sekundarni imunski odziv, ki poteka zelo hitro in se hitro konča z zavrnitvijo presadka.
Z klinična točka vida ločimo akutno, hiperakutno in zapoznelo zavrnitev presadka. Razlikujejo se po času realizacije reakcije in posameznih mehanizmih.

61 456

Vrste alergijskih reakcij (preobčutljivostne reakcije). Preobčutljivost takojšnjega in zapoznelega tipa. Faze alergijskih reakcij. Postopni mehanizem razvoja alergijskih reakcij.

1. 4 vrste alergijskih reakcij (preobčutljivostne reakcije).

Trenutno je glede na mehanizem razvoja običajno razlikovati 4 vrste alergijskih reakcij (preobčutljivost). Vse te vrste alergijskih reakcij so običajno redke čista oblika, pogosteje soobstajajo v različnih kombinacijah ali prehajajo iz ene vrste reakcije v drugo.
Hkrati tipe I, II in III povzročajo protitelesa, so in pripadajo takojšnje preobčutljivostne reakcije (ITH). Reakcije tipa IV povzročajo senzibilizirane T-celice in pripadajo preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (DTH).

Opomba!!! je preobčutljivostna reakcija, ki jo sprožijo imunološki mehanizmi. Trenutno se vse 4 vrste reakcij štejejo za preobčutljivostne reakcije. Pravo alergijo pa razumemo le kot patološke imunske reakcije, ki potekajo po mehanizmu atopije, tj. po tipu I, reakcije tipov II, III in IV (citotoksični, imunokompleksni in celični) pa so razvrščene kot avtoimunska patologija.

1. Prvi tip (I) je atopičen, anafilaktični ali reaginični tip - zaradi protiteles razreda IgE. Ko alergen interagira z IgE, fiksiranim na površini mastocitov, se te celice aktivirajo in sproščajo se naloženi in na novo nastali mediatorji alergije, čemur sledi razvoj alergijske reakcije. Primeri takšnih reakcij so anafilaktični šok, angioedem, pollinoza, bronhialna astma itd.
2. Druga vrsta (II) - citotoksična. Pri tej vrsti alergeni postanejo telesu lastne celice, katerih membrana je pridobila lastnosti avtoalergenov. To se zgodi predvsem takrat, ko jih poškodujejo zdravila, bakterijski encimi ali virusi, zaradi česar se celice spremenijo in jih imunski sistem zazna kot antigene. V vsakem primeru je za pojav tovrstne alergije. antigenske strukture bi morali pridobiti lastnosti avtoantigenov. Citotoksični tip je posledica IgG- ali IgM, ki so usmerjeni proti antigenom, ki se nahajajo na spremenjenih celicah lastnih telesnih tkiv. Vezava At na Ag na celični površini vodi do aktivacije komplementa, kar povzroči poškodbe in uničenje celic, kasnejšo fagocitozo in njihovo odstranitev. V proces so vključeni tudi levkociti in citotoksični T- limfociti. Z vezavo na IgG sodelujejo pri nastanku protitelesno odvisne celične citotoksičnosti. Po citotoksičnem tipu pride do razvoja avtoimunske hemolitične anemije, alergije na zdravila in avtoimunskega tiroiditisa.
3. Tretja vrsta (III) - imunokompleks, pri kateri so telesna tkiva poškodovana zaradi krožečih imunskih kompleksov, ki vključujejo IgG- ali IgM, ki imajo velik molekularna teža. to. pri tipu III, pa tudi pri tipu II so reakcije posledica IgG in IgM. Toda za razliko od tipa II pri alergijski reakciji tipa III protitelesa interagirajo s topnimi antigeni in ne s celicami na površini. Nastali imunski kompleksi dolgo časa krožijo po telesu in se fiksirajo v kapilarah različnih tkiv, kjer aktivirajo sistem komplementa, kar povzroči dotok levkocitov, sproščanje histamina, serotonina, lizosomskih encimov, ki poškodujejo žilni endotelij in tkiva, v katerih je fiksiran imunski kompleks. Ta vrsta reakcije je glavna pri serumski bolezni, alergijah na zdravila in hrano ter pri nekaterih avtoalergijskih boleznih (SLE, revmatoidni artritis itd.).
4. Četrti (IV) tip reakcij je zapoznela preobčutljivost ali celično posredovana preobčutljivost. Reakcije zapoznelega tipa se razvijejo v senzibiliziranem organizmu 24-48 ur po stiku z alergenom. Pri reakcijah tipa IV vlogo protiteles opravljajo senzibilizirani T- limfociti. Ag v stiku z Ag-specifičnimi receptorji na T-celicah vodi do povečanja števila te populacije limfocitov in njihove aktivacije s sproščanjem mediatorjev celične imunosti - vnetnih citokinov. Citokini povzročajo kopičenje makrofagov in drugih limfocitov, jih vključujejo v proces uničenja AG, kar povzroči vnetje. Klinično se to kaže z razvojem hiperergičnega vnetja: nastane celični infiltrat, katerega celična osnova so mononuklearne celice - limfociti in monociti. Celični tip reakcije je osnova za razvoj virusnih in bakterijskih okužb ( kontaktni dermatitis, tuberkuloza, glivične okužbe, sifilis, gobavost, bruceloza), nekatere oblike infekcijsko-alergijske bronhialne astme, zavrnitev presadka in protitumorska imunost.

2. Preobčutljivost takojšnjega in zapoznelega tipa.

Kakšna je temeljna razlika med vsemi temi 4 vrstami alergijskih reakcij?
In razlika je v prevladujoči vrsti imunosti - humoralni ali celični - zaradi teh reakcij. Glede na to obstajajo:

3. Faze alergijskih reakcij.

Pri večini bolnikov alergijske manifestacije povzročajo protitelesa razreda IgE, zato bomo mehanizem razvoja alergije obravnavali tudi na primeru alergijskih reakcij tipa I (atopija). V njihovem poteku so tri stopnje:

• Imunološka stopnja- vključuje spremembe v imunskem sistemu, ki nastanejo ob prvem stiku alergena s telesom in tvorbo ustreznih protiteles, t.j. preobčutljivost. Če se do nastanka At alergen odstrani iz telesa, se alergijske manifestacije ne pojavijo. Če alergen večkrat vstopi ali ostane v telesu, nastane kompleks alergen-protitelo.
• patokemične sproščanje biološko aktivnih mediatorjev alergije.
• Patofiziološki- stopnja kliničnih manifestacij.

Ta delitev na stopnje je precej pogojna. Vendar, če si predstavljate razvoj alergij korak za korakom, bo videti takole:

1. Prvi stik z alergenom
2. Tvorba IgE
3. Fiksacija IgE na površini mastocitov
4. Preobčutljivost telesa
5. Ponavljajoča se izpostavljenost istemu alergenu in tvorba imunskih kompleksov na membrani mastocitov
6. Sproščanje mediatorjev iz mastocitov
7. Delovanje mediatorjev na organe in tkiva
8. Alergijska reakcija.

Tako imunološka stopnja vključuje točke 1-5, patokemijska stopnja - točka 6, patofiziološka stopnja - točke 7 in 8.

4. Postopni mehanizem za razvoj alergijskih reakcij.

1. Prvi stik z alergenom.
2. Tvorba Ig E.
   Na tej stopnji razvoja so alergijske reakcije podobne normalnemu imunskemu odzivu, spremlja pa jih tudi proizvodnja in kopičenje specifičnih protiteles, ki se lahko kombinirajo le z alergenom, ki je povzročil njihov nastanek.
   Toda v primeru atopije je to tvorba IgE kot odgovor na vhodni alergen in v povečanih količinah glede na drugih 5 razredov imunoglobulinov, zato se imenuje tudi Ig-E odvisna alergija. IgE nastajajo lokalno, predvsem v submukozi tkiv, ki so v stiku z zunanjim okoljem: v dihalni trakt, koža, prebavila.
3. Fiksacija IgE na membrano mastocitov.
   Če vsi drugi razredi imunoglobulinov po nastanku prosto krožijo po krvi, potem ima IgE lastnost, da se takoj pritrdi na membrano mastocitov. Mastociti so imunske celice vezivno tkivo, ki se nahaja v vseh tkivih v stiku z zunanjim okoljem: tkivih dihalnih poti, prebavila, kot tudi vezivna tkiva, ki obkrožajo krvne žile. Te celice vsebujejo biološko aktivne snovi, kot so histamin, serotonin itd., In se imenujejo mediatorji alergijskih reakcij. Imajo izrazito aktivnost in imajo številne učinke na tkiva in organe, kar povzroča alergijske simptome.
4. Preobčutljivost telesa.
   Za razvoj alergij je potreben en pogoj - predhodna senzibilizacija telesa, tj. pojav preobčutljivosti na tuje snovi – alergene. Preobčutljivost za to snov se oblikuje ob prvem srečanju z njo.
   Čas od prvega stika z alergenom do pojava preobčutljivosti nanj imenujemo senzibilizacijsko obdobje. Lahko traja od nekaj dni do nekaj mesecev ali celo let. To je obdobje, v katerem se IgE kopiči v telesu, pritrjen na membrano bazofilcev in mastocitov.
   Preobčutljiv organizem je tisti, ki vsebuje zalogo protiteles ali T-limfocitov (v primeru HNZ), ki so senzibilizirani za določen antigen.
   Preobčutljivost nikoli ne spremljajo klinične manifestacije alergije, saj se v tem obdobju kopičijo le protitelesa. Imunski kompleksi Ag + Ab še niso nastali. Poškodbe tkiva, ki povzročajo alergijo, niso sposobne posamezna protitelesa, ampak samo imunski kompleksi.
5. Ponavljajoč se stik z istim alergenom in tvorba imunskih kompleksov na membrani mastocitov.
   Alergijske reakcije se pojavijo šele, ko se senzibilizirani organizem večkrat sreča s tem alergenom. Alergen se veže na že pripravljene Abs na površini mastocitov in nastanejo imunski kompleksi: alergen + Abs.
6. Sproščanje mediatorjev alergij iz mastocitov.
   Imunski kompleksi poškodujejo membrano mastocitov, iz njih pa v medcelično okolje vstopijo mediatorji alergij. Tkiva, bogata z mastociti (kožne žile, serozne membrane, vezivno tkivo itd.), Poškodujejo sproščeni mediatorji.
   Pri dolgotrajni izpostavljenosti alergenom imunski sistem uporablja dodatne celice, da se obrani pred vdorom antigena. Nastane še ena vrsta kemične snovi– mediatorji, kar povzroča dodatno nelagodje pri alergikih in povečuje resnost simptomov. Hkrati so zavirani mehanizmi inaktivacije mediatorjev alergij.
7. Delovanje mediatorjev na organe in tkiva.
   Delovanje mediatorjev določa klinične manifestacije alergije. Razvijajo se sistemski učinki - širjenje krvnih žil in povečanje njihove prepustnosti, izločanje sluznice, stimulacijo živcev krči gladkih mišic.
8. Klinične manifestacije alergijske reakcije.
   Glede na telo, vrsto alergena, vstopno pot, mesto poteka alergijskega procesa, delovanje enega ali drugega mediatorja alergije so simptomi lahko sistemski (klasična anafilaksija) ali lokalizirani v posameznih telesnih sistemih (astma - v dihalih, ekcem - v koži).
   Obstajajo srbenje, izcedek iz nosu, solzenje, otekanje, težko dihanje, padec tlaka itd. In razvija se ustrezna slika alergijski rinitis, konjunktivitis, dermatitis, bronhialna astma ali anafilaksa.

V nasprotju s takojšnjo preobčutljivostjo, opisano zgoraj, alergijo zapoznelega tipa povzročijo senzibilizirane celice T in ne protitelesa. In s tem se uničijo tiste celice telesa, na katerih je prišlo do fiksacije imunskega kompleksa Ag + senzibiliziranega T-limfocita.

Okrajšave v besedilu.

• Antigeni - Ag;
• Protitelesa - At;
• Protitelesa = enako kot imunoglobulini(At=Ig).
• Preobčutljivost zapoznelega tipa - HNZ
• Takojšnja preobčutljivost - HNT
• Imunoglobulin A - IgA
• Imunoglobulin G - IgG
• Imunoglobulin M - IgM
• Imunoglobulin E - IgE.
• Imunoglobulini— Ig;
• Reakcija antigena s protitelesom - Ag + Ab

Z izrazom "preobčutljivost" označujemo imunski odziv, ki se pojavi v oteženi in neustrezni obliki, kar povzroči poškodbo tkiva. Trenutno poznamo 4 vrste preobčutljivostnih reakcij; prve tri posredujejo protitelesa, mediatorji preobčutljivosti tipa štiri pa so pretežno celice T in makrofagi.

Vrsta 1, ali preobčutljivost takojšnjega tipa, za katero je značilna alergijska reakcija, ki se razvije takoj po stiku z antigenom (takšen antigen običajno imenujemo alergen). Preobčutljivostna reakcija takojšnjega tipa je odvisna od specifičnega "sprožitve" IgE senzibiliziranih celic z antigenom, kar povzroči sproščanje farmakoloških mediatorjev vnetne reakcije - na primer histamina. Vrhunski primer Takojšnja preobčutljivost je reakcija na čebelji strup. V to kategorijo spadajo tudi tako imenovane atopične bolezni - bronhialna astma, ekcem, seneni nahod in urtikarija.

Vrsta 2 ali od protiteles odvisna citotoksična preobčutljivost se razvije, ko se protitelesa vežejo na antigen na celični površini in to vodi do fagocitoze, ubijalske aktivnosti ali s komplementom posredovane celične lize. Najbolj ilustrativen primer preobčutljivosti tipa 2 je odziv makroorganizma na eritrocite po transfuziji krvi nekompatibilne skupine.

Vrsta 3, ali preobčutljivost, posredovana z imunskimi kompleksi, se razvije, ko se kompleksi antigen-protitelo tvorijo v velikih količinah ali ko jih okvarjen retikuloendotelijski sistem ne more razgraditi in očistiti, kar vodi do reakcij tipa serumske bolezni. Kronična tvorba imunskih kompleksov z naknadnim odlaganjem teh kompleksov v tkivih se pojavi pri streptokoknem in stafilokoknem endokarditisu, malariji in hepatitisu B. Ista skupina vključuje nevrološke zaplete, ki se razvijejo po hiperimunizaciji s tetanusnim toksoidom; ti zapleti so posledica interakcije med predhodno tvorjenimi protitelesi in vbrizganim toksoidom. Ti imunski kompleksi "privabijo" komplement in levkocite, kar povzroči lokalizirano vaskularno poškodbo. Drug primer preobčutljivosti tipa 3 je serumska bolezen po dajanju heterolognega seruma.

Vrsta 4, ali preobčutljivost zapoznelega tipa, se razvije, ko se telo ne more znebiti antigena, ki ga absorbirajo makrofagi. Posledično se stimulirajo T-limfociti z njihovo kasnejšo proizvodnjo limfokinov, ki so mediatorji cele vrste vnetnih reakcij. Preobčutljivost zapoznelega tipa se razvije pri različnih virusnih, bakterijskih, protozojskih in glivičnih okužbah, pa tudi pri helminthiasis. Klasičen primer zapoznele preobčutljivosti je kožna reakcija na dajanje tuberkulina, lipoproteina, izoliranega iz povzročitelja tuberkuloze Mycobacterium tuberculosis. Zelo majhna populacija celic T (manj kot ena celica na tisoč), ki so reaktivne na tuberkulin, se po prvem stiku hitro razmnožijo in tvorijo klon aktivnih celic (klon je skupina celic, ki nastane iz ene same originalne celice). Posameznik, ki je bil v preteklosti izpostavljen bakteriji tuberkuloze ali je bil cepljen BCG cepivo, ima na tuberkulin senzibilizirane T-limfocite. Ko takemu posamezniku intradermalno vbrizgamo tuberkulin, po 24-48 urah na mestu vboda razvije "pozitivno" reakcijo (vnetje). Za več informacij o tuberkulinski reakciji glejte ustrezni modul.

Določene oblike antigena lahko ob večkratnem stiku s telesom povzročijo reakcijo, ki je v osnovi specifična, vendar vključuje nespecifične celične in molekularne dejavnike akutnega vnetnega odgovora. Ta pojav pretirane ali nezadostne manifestacije reakcij adaptivne imunosti imenujemo preobčutljivost.

Preobčutljivostne reakcije lahko sprožijo številni antigeni, vzroki zanje pa se od osebe do osebe razlikujejo.
Poznamo dve obliki hiperreaktivnosti: takojšnjo preobčutljivost, ki vključuje tri vrste preobčutljivosti (tip I, II in III) in zapoznelo (IV) preobčutljivost. V praksi se vrste preobčutljivosti ne pojavljajo nujno ločeno.

Če je preobčutljivost takojšnjega tipa posledica humoralnih imunskih mehanizmov, potem je preobčutljivost zapoznelega tipa celična. Vendar pa za nekatere preobčutljivostne reakcije ta razvrstitev ni primerna, ker. njihov mehanizem je zapleten. Hkrati tako za preobčutljivost, ki jo povzroča IgE (tip I), kot za razvoj različne oblike Pri boleznih, povezanih z IgG (tip II in III), so kritični odmerki in pot vstopa antigena v telo.

Preobčutljivost takojšnjega tipa (tipi I, II in III) se kaže s sodelovanjem protiteles, ki so citofilna glede na mastocite in bazofilce - proizvajalce vnetnih mediatorjev. preobčutljivost zapoznelega tipa (četrti tip) se izvaja s pomočjo vnetnih T-celic (TH1) kot glavnih efektorjev reakcije, ki zagotavljajo kopičenje makrofagov v območju vnetja.