Septični šok najpogosteje zaplete potek gnojnih infekcijskih procesov, ki jih povzroča gram-negativna flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Ko so te bakterije uničene, se sprosti endotoksin, ki sproži razvoj septični šok. Septični proces, ki ga povzroča gram-pozitivna flora (enterokok, stafilokok, streptokok). manj pogosto se poslabša zaradi šoka. Aktivna sestavina te oblike okužbe je eksotoksin, ki ga proizvajajo živi mikroorganizmi. Vzrok za razvoj šoka je lahko ne le aerobna bakterijska flora, ampak tudi anaerobi, predvsem Clostridia perfringens, pa tudi rikecije, virusi (v. herpes zoster, citomegalovirus), praživali in glive.

Za pojav šoka je poleg prisotnosti okužbe potrebna kombinacija še dveh dejavnikov: zmanjšanje splošne odpornosti bolnikovega telesa in možnost množičnega prodiranja patogena ali njegovih toksinov v krvni obtok. Podobna stanja se pogosto pojavijo pri nosečnicah.

V ginekološki kliniki je žarišče okužbe v veliki večini primerov maternica: septični zunajbolnišnični splav, nalezljive bolezni, bolezni po umetnih splavih, opravljenih v bolnišnici. K razvoju šoka v takšni situaciji prispeva več dejavnikov:

• noseča maternica, ki je dobra vstopna vrata za okužbo;
• krvni strdki in ostanki jajčeca, ki služijo kot odlično gojišče za mikroorganizme;
• značilnosti krvnega obtoka noseče maternice, ki prispevajo k lažjemu vstopu bakterijske flore v krvni obtok ženske;
• sprememba hormonske homeostee (predvsem estrogena in progestina);
• hiperlipidemija nosečnosti, kar olajša razvoj šoka.

končno, velik pomen ima alergizacijo žensk z nosečnostjo, kar je potrjeno s poskusom na brejih živalih. Fenomen Schwartzmann-Sanarelli pri brejih živalih (za razliko od nebrejih) se razvije po eni sami injekciji endotoksina.

Septični šok lahko kot zaplet povzroči lokaliziran ali difuzni peritonitis vnetne bolezni maternični dodatki.

Patogeneza septičnega šoka

Doslej je veliko nejasnega o patogenezi septičnega šoka. Kompleksnost preučevanja tega problema je v dejstvu, da veliko dejavnikov vpliva na značilnosti nastanka in razvoja septičnega šoka, med drugim: naravo okužbe (gram-negativna ali gram-pozitivna); lokalizacija žarišča okužbe; značilnosti in trajanje poteka septične okužbe; značilnosti "preboja" okužbe v krvni obtok (masovnost in pogostost); starost bolnika in njeno zdravstveno stanje pred razvojem okužbe; kombinacija gnojno-septičnih lezij s travmo in krvavitvijo.

Na podlagi literaturnih podatkov V zadnjih letih, lahko patogenezo septičnega šoka predstavimo na naslednji način. Toksini mikroorganizmov, ki vstopajo v krvni obtok, uničijo membrano celic retikuloendotelijskega sistema jeter in pljuč, trombocitov in levkocitov. Pri tem se sprostijo lizosomi, bogati s proteolitičnimi encimi, ki sprožijo vazoaktivne snovi: kinine, histamin, serotonin, kateholamine, renin.

Primarne motnje pri septičnem šoku so periferni obtok. Vazoaktivne snovi, kot so kinini. gnetamin in serotonin povzročata vazoplegijo v kapilarnem sistemu, kar vodi do močnega zmanjšanja periferni upor,. Normalizacija in celo povečanje srčnega izliva (MOV) zaradi tahikardije, pa tudi regionalno arteriovensko ranžiranje (zlasti izrazito v pljučih in žilah celiakije) ne more v celoti nadomestiti takšne kršitve. kapilarni obtok. Pojavi se upad (običajno zmeren) krvni pritisk. V razvoju hiperdinamična faza septičnega šoka, pri katerem je kljub precejšnji periferni prekrvavitvi zmanjšana kapilarna perfuzija. Poleg tega je oslabljen vnos kisika energijske snovi zaradi neposrednega škodljivega delovanja bakterijskih toksinov na celični ravni. Glede na to, da vzporedno s pojavom mikrocirkulacijskih motenj na v zgodnji fazi septični šok, hiperaktivacija trombocitnih in prokoagulantnih povezav hemostaze se pojavi z razvojem DIC, postane očitno, da so že v tej fazi šoka presnovni procesi v tkivih moteni s tvorbo podoksidiranih produktov.

Nadaljnji škodljivi učinek bakterijskih toksinov vodi do poglabljanja motenj krvnega obtoka. Selektivni spazem venul v kombinaciji z napredovanjem DIC sindroma prispeva k sekvestraciji krvi v sistemu mikrocirkulacije. Povečana prepustnost sten krvnih žil vodi do uhajanja tekočega dela krvi in ​​nato oblikovanih elementov v intersticijski prostor. Te patofiziološke spremembe vodijo do hipovolemije. Pretok krvi v srce je znatno zmanjšan, kljub ostri tahikardiji ne more nadomestiti naraščajoče motnje periferne hemodinamike.

Septični šok postavlja prevelike zahteve za miokard, ki v neugodnih življenjskih pogojih ne more zagotoviti zadostne oskrbe telesa s kisikom in energijskimi substrati. Kompleks razlogov vodi do kršitve srčne aktivnosti: poslabšanje koronarni pretok krvi, negativni učinek toksinov mikroorganizmov in tkivnih metabolitov, zlasti peptidov z nizko molekulsko maso, združenih s konceptom "depresivnega dejavnika miokarda", zmanjšanje odziva miokarda na adrenergično stimulacijo in otekanje mišičnih elementov. Obstaja enakomerno znižanje krvnega tlaka. V razvoju hipodinamična faza septični šok. V tej fazi šoka progresivna okvara tkivne perfuzije vodi do nadaljnjega poglabljanja tkivne acidoze v ozadju hude hipoksije.

Presnova poteka po anaerobni poti. Končni člen v anaerobni glikolizi je mlečna kislina: razvije se laktacidoza. Vse to v kombinaciji z toksični učinek okužba hitro povzroči disfunkcijo posamezne odseke tkiva in organe, nato pa do njihove smrti. Ta proces ni dolg. Nekrotične spremembe se lahko pojavijo po 6-8 urah od začetka funkcionalnih motenj. Najbolj škodljivi učinki toksinov pri septičnem šoku so pljuča, jetra, ledvice, možgani, prebavila, koža.

V prisotnosti gnojna okužba v telesu, pljuča delujejo z visoka obremenitev in velika napetost. Septični šok povzroči zgodnje in pomembne spremembe v delovanju in strukturi pljučnega tkiva. Patofiziologija "šok pljuč" se najprej kaže v kršitvi mikrocirkulacije z arteriovenskim ranžiranjem krvi in ​​razvojem intersticijskega edema, kar vodi do kršitve razmerja med ventilacijo in perfuzijo pljučnega tkiva. Poglobitev tkivne acidoze, mikrotromboza pljučnih žil, nezadostna proizvodnja površinsko aktivne snovi vodijo do razvoja intraalveolarnega pljučnega edema, mikroatelektaze in tvorbe hialinske membrane. Tako je septični šok zapleten z akutno respiratorno odpovedjo, pri kateri globoka kršitev oskrbo telesa s kisikom.

Pri septičnem šoku se perfuzija ledvičnega tkiva zmanjša, ledvični pretok krvi se prerazporedi z zmanjšanjem oskrbe kortikalne plasti s krvjo. IN hudi primeri pride do kortikalne nekroze. Te motnje so posledica zmanjšanja skupaj bcc in regionalne spremembe, ki so posledica kateholaminemije, učinka renin-angiotenzin in DIC. Zmanjša se glomerulna filtracija, osmolarnost urina je motena - nastane "šok ledvica" in razvije se akutna odpoved ledvic. Oligoanurija vodi do patoloških sprememb ravnovesja vode in elektrolitov, izločanje žlindre z urinom je moteno.

Poškodba jeter pri septičnem šoku se dokazuje s povečanjem organsko specifičnih encimov v krvi, bilirubinemije. oslabljena funkcija jeter za tvorbo glikogena in metabolizem lipidov povečana proizvodnja mlečne kisline. Določena vloga pripada jetrom pri vzdrževanju DIC.

V nekaterih delih možganov, zlasti v adenohipofizi in diencefalnem območju, opazimo motnje mikrocirkulacije, ki jih spremlja tvorba trombocitno-fibrinskih trombov in v kombinaciji z območji krvavitev.

Spazem in mikrotromboza v posodah črevesja in želodca vodi do nastanka erozij in razjed sluznice, v hudih primerih pa do razvoja psevdomembranskega enterokolitisa.

Za septični šok so značilne ekstravazacija in nekrotične kožne lezije, povezane z oslabljeno mikrocirkulacijo in neposredno poškodbo celičnih elementov s toksinom.

Tako lahko v patogenezi septičnega šoka ločimo naslednje glavne točke. Kot odgovor na vstop okužbe v krvni obtok se sproščajo vazoaktivne snovi, poveča se prepustnost membrane in razvije se DIC. Vse to vodi do motenj periferne hemodinamike, motnje izmenjave plinov v pljučih in povečanja obremenitve miokarda. Napredovanje patofizioloških sprememb pa vodi do neskladja med energetskimi potrebami organov in tkiv ter možnostmi dovajanja kisika in energijskih substratov. Globoko presnovne motnje ki prispevajo k poškodbam vitalnih pomembne organe. Nastanejo »šok« pljuča, ledvice in jetra, pride do srčnega popuščanja, kot zadnja stopnja homeostatske izčrpanosti pa lahko nastopi smrt telesa.

Po mnenju številnih domačih patofiziologov in klinikov (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) je razvoj septičnega šoka določen z virulenco patogena, reaktivnostjo bolnikovega telesa, dejavniki, ki sprožijo mehanizem šoka (vhod vrata okužbe in trajanje delovanja teh vrat). Pomembno je, da lahko pride do bakteriemije s sepso ali brez nje. To pomeni, da bakteriemija preneha biti obvezen znak sepse.

Pri kirurških bolnikih do septičnega šoka največkrat pride, ko bakterijske okužbe. Po literaturi je bil do petdesetih let 20. stoletja glavni povzročitelj sepse streptokok, pozneje stafilokok, v l. Zadnje čase povečala se je pogostnost gram-negativne sepse in vloga pogojno patogene flore.

Vrsta mikroba, njegova patogenost, toksičnost in druge biološke lastnosti v veliki meri določajo klinični potek sepse. Hemokulture so sterilne pri približno 50% bolnikov s septičnim sindromom. Pri določenem odstotku bolnikov, ki so umrli s tipično klinično sliko septičnega šoka, ob obdukciji ne odkrijejo gnojnih metastaz. Tako je bakterijski šok manifestacija splošnega resorptivnega delovanja toksinov.

spremenjeno reaktivnost telesa velja za enega najpomembnejših pogojev za razvoj septičnega šoka. Po figurativnem izrazu A.P. Zilber(), so potrebni ustrezni pogoji za coli- eden najpogostejših povzročiteljev sindroma septičnega šoka, ki živi v skupnosti z ljudmi, sodeluje pri hidrolizi mikrobnih beljakovin, proizvaja vitamine B, se bori proti tifusu, dizenteriji in gnitnim mikrobom, je nenadoma začel ubijati svojega lastnika.

Velik pomen ima starost bolnika. Z izjemo pooperativnih zapletov v porodništvu in neonatologiji se pooperativni septični šok najpogosteje razvije pri bolnikih, starejših od 50 let.

Izčrpavajoče bolezni, sočasne kirurške patologije (bolezni krvi, onkopatologija, sistemske bolezni), pa tudi stanje hormonskega ozadja so bistveni za zmanjšanje aktivnosti zaščitnih mehanizmov. Pri ocenjevanju stanja bolnika s sumom na septični šok je treba upoštevati, da ga lahko na začetku spremenijo imunosupresivi, radioterapija, beriberi, kronične zastrupitve (zasvojenost z drogami, alkoholizem).

Primarno gnojno žarišče (ali vhodna vrata za okužbo) in trajanje delovanja teh vrat je nujen dejavnik, povezan s sprožilcem septičnega šoka.

Primarna gnojna žarišča pri sepsi so najpogosteje akutne gnojne kirurške bolezni (karbunkuli, mastitis, abscesi, flegmoni itd.) Ali gnojne rane, posttravmatske in pooperativne. Sepsa, ki je posledica lokalnih gnojnih procesov in gnojnih ran, je znana že dolgo. Sepsa kot zaplet različnih večjih operacij, oživljanja in invazivnih diagnostičnih posegov, torej bolnišnična (ali iatrogena) sepsa, narašča s povečevanjem obsega in zahtevnosti operativnih posegov in sodobnih medicinskih posegov in jo v zadnjem času imenujemo »bolezen medicinskega napredka«.

Obstoječe mnenje o možnosti tako imenovane primarne ali kriptogene sepse je očitno napačno in je posledica nepopolnosti znanja in diagnoze. Diagnoza kriptogene sepse zdravnika oddalji od iskanja primarnega žarišča, zato je težko postaviti pravilno diagnozo in izvesti celovito zdravljenje.

Vhodna vrata okužbe so praviloma determinanta klinične oblike pooperativnega septičnega šoka. Na splošno eno od prvih mest zavzema urodinamična oblika septičnega šoka. Zelo pogosto v kirurški kliniki obstaja peritonealna oblika septičnega šoka, naslednja vstopna vrata okužbe pri pooperativnem septičnem šoku pa je žolčnik (žolčna oblika). Kot črevesno različico pooperativne sepse je mogoče upoštevati razvoj psevdomembranskega kolitisa, povezanega z antibiotiki, s pojavom diarejnega sindroma različne resnosti v prvi fazi. Maščobno tkivo lahko postane vhodna vrata, zlasti v primerih, ko se pojavi gnojno vnetje s progresivnim celulitisom perirenalnega, retroperitonealnega, medmišičnega tkiva. Vse večja vrednost v praksi intenzivna nega pridobijo nenavadne načine prodiranja okužbe: s podaljšano intubacijo sapnika in traheostomijo, s kateterizacijo osrednjih žil. Zato se lahko vaskularna ali angiogena oblika septičnega šoka pojavi ne le kot posledica gnojnega tromboflebitisa, ki oteži potek ranljivega procesa, ampak kot neodvisen zaplet.

Šokogeni dejavnik je lahko sočasna liza mikroorganizmov, ki se nahajajo v žarišču in krožijo v krvi pod vplivom učinkovitega baktericidnega zdravila v visokih odmerkih (Helzheimer-Jarishova reakcija).

Patogeneza septičnega šoka

Za sepso je značilna obsežna poškodba endotelija, ki jo povzroči vztrajno vnetje zaradi infekcijskih ali neinfekcijskih vzrokov. Huda bakterijska okužba ali septični šok je povezan s pojavom v obtoku tako citokinov (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) kot njihovih antagonistov (IL-1 RA, TNF-RtI). in TNF-RtII), kot tudi komplementi (C3a, C5a), metaboliti (levkotrieni, prostaglandini), kisikovi radikali (O superoksidi itd.), kinini (bradikinin), granulocitne proteaze, kolagenaze itd.

Pri septičnem šoku, tako kot pri sepsi, se v kri sproščajo hidralaze ne le iz lizosomov tkiv jeter, vranice in pljuč, temveč tudi iz polimorfonuklearnih levkocitov (PMNL). Hkrati se med septičnim procesom zmanjša aktivnost naravnih antiproteaz. Posledično se celotna proteolitična aktivnost krvi poveča glede na resnost sistemske vnetne reakcije.

Z razvojem septičnega šoka se aktivirajo mehanizmi, ki kompenzirajo učinek sistemske vazodilatacije. To je mogoče pripisati delovanju kateholaminov, angiotenzina, hormonov skorje nadledvične žleze. Toda te rezerve kompenzacijske reakcije niso programirani za takšno patofiziološko situacijo, kot je septični šok.

Ko septični šok napreduje, potencial vazodilatatorjev preseže potencial vazokonstriktorjev. V različnih žilnih območjih je ta učinek različno izražen, kar v določeni meri določa klinične in morfološke manifestacije patologije organa.

Klinična slika septičnega šoka

Pri razvoju septičnega šoka (SS) ločimo začetno (pogosto zelo kratkotrajno) "vroče" obdobje (ali hiperdinamično fazo) in kasnejše, daljše, "hladno" obdobje (hipodinamična faza).

Pri SS vedno obstajajo znaki poškodbe organov za vzdrževanje življenja. Poraz 2 ali več organov je razvrščen kot sindrom večorganske odpovedi.

Stopnja disfunkcije centralnega živčevja se lahko razlikuje od blage do zmerne omamljenosti globoka koma. Približno 1 od 4 bolnikov s septičnim sindromom razvije sindrom dihalne stiske pri odraslih (ARDS) kot posledico poškodbe endotelija pljučnih kapilar z aktiviranimi nevtrofilci. Klinično se nevarnost akutne poškodbe pljuč kaže v povečanju kratke sape, spremembi dihalnih zvokov, pojavu difuznih vlažnih hropev in povečanju arterijske hipoksemije. Najzgodnejši in najjasnejši znak organske disfunkcije, značilne za septični šok, je okvara delovanja ledvic, ki se kaže s povečanjem oligurije, napredovanjem azotemije in drugimi simptomi akutnega odpoved ledvic. Za poškodbe jeter je značilno hitro povečanje bilirubinemije, hitro povečanje aktivnosti jetrnih transaminaz in drugih markerjev celične jetrne odpovedi v krvi. V prebavnem traktu se škodljivi učinek eksplozije mediatorja kaže v obliki dinamične črevesne obstrukcije in diapedetične želodčne in črevesne krvavitve. Sistolična in diastolična funkcija srčnih prekatov sta zmanjšani in se progresivno poslabšujeta, pride do zmanjšanja minutnega volumna srca, kar označuje začetek dekompenzirane faze septičnega šoka.

Diagnoza septičnega šoka.

Predpostavka o možnosti SS zahteva takojšen prehod na intenzivno spremljanje takšnih bolnikov na ICU. Standardno spremljanje mora vključevati:

Dinamično določanje krvnega tlaka, srčnega utripa, SV in IOC, ravni CVP; določanje urne diureze;

Dinamika indikatorjev pulznega oksimetra; dinamična študija napetosti plinov in CBS arterijske in mešane venske krvi;

Dinamika T telesa (z določitvijo gradienta med notranjim in perifernim T pacientovega telesa);

Dinamika referenčnih biokemičnih kazalcev (beljakovine, sečnina, kreatinin, koagulogram, glukoza, jetrne transaminaze itd.);

Hemokulture za sterilnost.

Diagnoza SS mora vključevati določitev etiološkega dejavnika - izolacijo patogenov z določitvijo njihove občutljivosti na antibakterijska zdravila.

Patogenetska merila za diferencialno diagnozo septičnega šoka vključujejo opredelitev nadomestnih markerjev septičnega procesa: C-reaktivni protein, fosfolipaza A2, prokalcitonin (PCT). Določanje ravni PCT v plazmi je pomembno predvsem pri bolnikih s sepso z izidom v septičnem šoku, saj se njegova raven pri SS desetkrat poveča v primerjavi z definitivno znatno povečanje pri septičnih procesih. Korekcija SS terapije zahteva tudi zanesljive laboratorijske kriterije stanja sistema lipidne peroksidacije in antioksidativne obrambe telesa.

Zdravljenje septičnega šoka.

Terapevtski ukrepi pri septičnem šoku imajo naslednje glavne cilje: odpravljanje hemodinamskih motenj s stabilizacijo kisikovega režima telesa, izkoreninjenje okužbe in lajšanje motenj v delovanju organov, vključno z njihovo zamenjavo.

Stabilizacijo hemodinamike dosežemo predvsem z ustrezno volemično obremenitvijo: hitro infuzijo 1-2 litrov kristaloidnih raztopin s fiksiranjem učinka koloidnih raztopin (v razmerju 2:1) pod nadzorom hemodinamskega spremljanja (BP, CVP, CO) in hitrost diureze. Inotropna podpora igra odločilno vlogo pri stabilizaciji hemodinamike, zagotavlja lajšanje hemodinamskih motenj in vzdržuje ustrezno raven tkivne perfuzije. Prva izbira za inotropno podporo v ozadju SS je dopamin, ki se uporablja bodisi v majhnih odmerkih - 1-4 mcg / kg min (poveča pretok krvi v ledvicah, mesečnem perilu, možganih in koronarne žile), ali v srednjih odmerkih - 5-10 mcg / kg min (mikokardni).

Za zmanjšanje škodljivega učinka tkivne hipoksije se uporabljajo antihipoksanti: krvni nadomestki na osnovi fumarata (mafusol) in sukcinata (reamberen), regulatorni antihipoksanti (citokrom C, mildronat).

Izkoreninjenje okužbe in sanacija krožeče krvi od patogena je glavna patogenetska smer terapije SS. In glavni terapevtski ukrepi v tej smeri so drenaža septičnega žarišča in ustrezna protimikrobna terapija. V skladu s standardi zdravljenja bolnika s kirurško sepso mora obseg kirurškega posega vključevati čim popolnejšo nekrektomijo, ustrezno drenažo z dvojnimi lumenskimi cevmi. Sanacija septičnega žarišča mora biti nujna in osnova kirurškega posega ne sme biti položaj - "pacient je pretežak za poseg", ampak obratno - "pacient je preveč bolan, da bi odložil poseg ...". Vsaka intenzivna terapija SS lahko postane neučinkovita ravno zaradi prisotnosti nediagnosticiranih ali slabo operiranih žarišč okužbe rane.

Zdravila prvega izbora pri bakterijskem SS so karbapenemi – meronem ali tienam. Glede na najširši možni spekter antibakterijskega delovanja teh zdravil in pomembno odpornost na -laktamaze. Začetni odmerek karbapenema mora biti največji (1-2 g) in se daje intravensko kot mikrobolus (za meronem) ali kapalno v 60 minutah (za tienam). Naslednje injekcije so določene z ohranjanjem ledvične funkcije in znašajo 5000-1000 mg vsakih 8 ur.

Za optimalno učinkovitost zdravljenja SS je treba upoštevati klinična merila:

Izboljšana zavest in splošni pogled bolan;

Izginotje periferne cianoze in pordelost kože, njeno segrevanje na rokah in nogah z znižanjem temperaturnega gradienta na 4-5 ° C;

Zmanjšanje dispneje in povečanje PaO2 na stabilni ravni;

Zmanjšanje srčnega utripa, normalizacija sistemskega krvnega tlaka in CVP z obnovitvijo IOC in SV;

Povečanje stopnje diureze.

Determinanta izstopa iz SS je odziv bolnikovih vitalnih funkcij na zdravljenje.

V letu 2016 nove definicije sepse in septični šok. Ker se trenutni podatki o epidemiologiji, prognozi in zdravljenju nanašajo na stanja, diagnosticirana v skladu s predhodno uporabljenimi definicijami, in ker je enakovredno prej uporabljenemu izrazu "huda sepsa" po nova nomenklatura"sepsa", se ta izraza uporabljata vzporedno v tej izdaji priročnika ( , ). Nove definicije ne vključujejo izraza "okužba" - spodaj so predstavljene v tradicionalnem pomenu besede.

Tabela 18.8-1. Opredelitev in diagnostična merila za sepso in septični šok

Definicije in merila	Prejšnja (1991, 2001)	Predlagano novo (2016)
	SIRS, ki je posledica okužbe	življenjsko nevarna disfunkcija organov, ki jo povzroči disregulacija odziva telesa na okužbo; ta odziv povzroči poškodbe organov in tkiv (kar ustreza prejšnjemu pojmu "huda sepsa")
huda sepsa	sepsa, ki povzroči odpoved ali disfunkcijo organov (ali organskih sistemov → glejte spodaj); ekvivalent koncepta "sepse" v novi nomenklaturi	enakovredno je "sepsa", glej zgoraj
diagnostična merila za disfunkcijo organa	uporablja se za diagnosticiranje hude sepse ()	uporablja se za diagnosticiranje sepse - nenaden dvig rezultati na lestvici SOFA za ≥2 točki ()a, če je okužba prisotna ali obstaja sum
septični šok	huda oblika sepse akutna insuficienca krvni obtok, za katerega je značilna vztrajna hipotenzija (sistolični krvni tlak<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg čl.) kljub ustrezni infuzijski terapiji (s potrebo po uporabi vazopresorjev v prihodnosti)	sepsa, pri kateri so cirkulacijske, celične in presnovne motnje tako hude, da znatno povečajo smrtnost se diagnosticira, če kljub pravilni terapiji s tekočino vztraja: 1) hipotenzija, ki zahteva uporabo vazopresorjev za vzdrževanje srednjega arterijskega tlaka ≥65 mm Hg. Art., in 2) koncentracija laktata v plazmi> 2 mmol / l (18 mg / dl)
predlagana lestvica za zgodnje odkrivanje bolnikov s povečanim tveganjem smrti	ni definirano, uporabljena so bila tako merila za SSOC in disfunkcijo organov kot tudi razširjena merila za diagnosticiranje sepse, ki so jih vključevala ()	rezultat na lestvici Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 ko naslednje simptome: 1) motnje zavesti b 2) sistolični krvni tlak ≤100 mm Hg. Umetnost. 3) frekvenca dihanja ≥22/min
določitev resnosti vnetnega odziva	uporablja se pri definiciji sepse - SIRS, tj. ≥2 z naslednjimi simptomi: 1) telesna temperatura>38 °C oz<36 °C 2) srčni utrip >90/minv 3) frekvenca dihanja >20/min ali PaCO2<32 мм рт. ст. 4) število WBC >12.000/mcL oz<4000/мкл, или >	ni podano (ugotovljeno je bilo, da je vnetni odziv le ena in ne najpomembnejša komponenta odziva telesa na okužbo; poudarek je na disfunkciji organov, kar kaže na to, da bistveno poveča tveganje smrti)
a Bolniki brez akutne disfunkcije organov imajo običajno oceno SOFA 0. b Rezultat Glasgowske lestvice kome (→)<15 баллов a Pri bolnikih, ki jemljejo zaviralce β, je lahko odsoten. PaCO2 - parcialni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi, SIRS - sindrom sistemskega vnetnega odziva temelji: Intenzivna nega Med. 2003; 29: 530–538, tudi JAMA. 2016; 315: 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabela 18.8-2. Tradicionalna diagnostična merila za disfunkcijo organov, povezano s sepso

1) hipoperfuzija tkiva, povezana s sepso, oz 2) motnje delovanja organov ali organskih sistemov, ki jih povzroča okužba, to je ≥1 s naslednjih motenj: a) hipotenzija zaradi sepse b) koncentracija laktata>ULN c) diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h kljub ustrezni tekočinski terapiji d) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemija >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemija >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) število trombocitov<100 000/мкл g) koagulopatija (INR>1,5)

a Prej predlagana merila za diagnozo hude sepse. FiO2 je koncentracija kisika v vdihanem zraku, izražena kot decimalni ulomek, ULN - zgornja meja normale, PaO2 - parcialni tlak kisika v arterijski krvi

Tabela 18.8-3. S sepso povezana ocena organske disfunkcije (SOFA)a

Organ ali sistem	Rezultat
dihalni sistem
PaO2/FiO2, mmHg Umetnost. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
strjevanje krvi
število trombocitov, × 103 / µl
jetra
bilirubinemija, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
cirkulacijski sistem	SBP ≥70 mmHg	VRT<70 мм рт.ст.	dobutamin (poljubni odmerek) ali dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 ali epinefrin ≤0,1 ali dopamin 5,1–15c	norepinefrin >0,1 ali epinefrin >0,1 ali dopamin >15v
živčni sistem
Glasgog koma lestvica
ledvice
kreatininemija, µmol/l (mg/dl) ali diureza, ml/dan		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
in kalkulator v poljščini - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b med mehansko ventilacijo c odmerki kateholaminov, dani v mcg/kg/min in uporabljeni ≥1 uro FiO2 - koncentracija kisika v vdihanem zraku, izražena z decimalnim ulomkom, MAP - srednji arterijski tlak, PaO2 - parcialni tlak kisika v arterijski krvi temelji: Intenzivna nega Med. 1996; 22: 707–710

Okužba je vnetni odziv na mikroorganizme v tkivih, tekočinah ali telesnih votlinah, ki so običajno sterilne.

Mikrobiološko potrjena okužba- izolacija patogenih mikroorganizmov (ali določanje njihovih antigenov ali genetskega materiala) iz telesnih tekočin ali tkiv, ki so običajno sterilna.

Klinični sum na okužbo- prisotnost kliničnih simptomov, ki močno kažejo na okužbo, npr. levkociti v sistemski tekočini telesa, ki je običajno sterilna (razen krvi), perforacija notranjih organov, na radiografiji slika pljučnice v kombinaciji z gnojnim izcedkom z dihalni trakt, okužena rana.

Sindrom večorganske disfunkcije (MOS)- huda disfunkcija organov med akutno boleznijo, ki kaže na nemožnost vzdrževanja homeostaze brez terapevtskega posega.

Bakteriemija - žive bakterije v krvi. Viremija - virusi se lahko razmnožujejo v krvi. Fungemija – žive glivice v krvi (kandidemija – žive glivice Candida v krvi).

Vrsta mikroorganizma pri sepsi ni odločilna, saj mikrobi ne smejo biti prisotni v krvi. V večini primerov predhodnih imunskih motenj ni, čeprav so dejavniki tveganja za sepso.

Okužbe in vnetja, ki povzročajo sepso, sprva prizadenejo različne organe, vključno s trebušno votlino (npr. peritonitis, holangitis, akutni pankreatitis), sečila (pielonefritis), dihala (pljučnica), centralni živčni sistem (nevroinfekcije), osrčnik, kosti in sklepe, kožo. in podkožnega tkiva (rane pri poškodbah, preležanin in pooperativne), reproduktivnega sistema (vključno z okužbami blastocist). Vir okužbe je pogosto skrit (npr. zobje in obzobna tkiva, obnosne votline, mandlji, žolčnik, reproduktivni sistem, abscesi notranjih organov).

Jatrogeni dejavniki tveganja: žilne kanile in katetri, kateter v mehurju, dreni, implantirane proteze in naprave, mehansko prezračevanje pljuč, parenteralna prehrana, transfuzija kontaminiranih tekočin in krvnih pripravkov, rane in preležanine, oslabljena imunost kot posledica farmakološkega zdravljenja in obsevanja. itd.

Patogeneza

Sepsa je nenormalen odziv telesa na okužbo, ki vključuje sestavine mikroorganizma in endotoksine ter mediatorje vnetne reakcije, ki jih proizvaja gostiteljsko telo (citokini, kemokini, eikozanoidi itd., odgovorni za SIRS) in snovi, ki poškodujejo celice (na primer kisikovi prosti radikali).

Septični šok (hipotenzija in hipoperfuzija tkiv) je posledica vnetne reakcije, ki jo povzročijo vnetni mediatorji: nezadostna vaskularna napolnjenost – relativna (razširitev žil in zmanjšanje perifernega žilnega upora) in absolutna (povečana vaskularna prepustnost) hipovolemija, redkeje - zmanjšana kontraktilnost miokarda (običajno je pri septičnem šoku srčni iztis povečan, če so žile ustrezno napolnjene s tekočino). Hipotenzija in hipoperfuzija povzročita zmanjšanje dostave kisika v tkiva in njihovo hipoksijo. Nazadnje, zmanjšanje dostave in porabe kisika poveča anaerobno presnovo v celicah in povzroči laktacidozo. Drugi elementi septičnega šoka: sindrom akutne dihalne stiske (ARDS), akutna ledvična odpoved, motnje zavesti zaradi ishemije CŽS in izpostavljenosti vnetnim mediatorjem, motnje prebavnega trakta - paralitični ileus zaradi intestinalne ishemije in poškodbe sluznice, ki vodi do premik bakterij iz lumna prebavnega trakta v kri (bakterijska translokacija) in krvavitev (hemoragična gastropatija in stresne razjede →, ishemični kolitis →), akutna odpoved jeter →, zmanjšana rezerva nadledvične žleze (relativna insuficienca nadledvične žleze).

KLINIČNA SLIKA IN NARAVNI POTEK

Simptomi sepse →Definicija in. Drugi simptomi so odvisni od prvotno prizadetih organov. Če se napredovanje okužbe ne ustavi v zgodnjih fazah sepse, se začnejo pojavljati simptomi motenj v delovanju drugih organov: dihal (akutna respiratorna odpoved - ARDS; →) srčno-žilnega sistema(hipotenzija, šok) in ledvic (akutna ledvična okvara, sprva prerenalna →), pa tudi motnje hemostaze (DIC →; sprva praviloma trombocitopenija) in presnovne motnje (laktacidoza). Če se ne začne učinkovito zdravljenje, se šok poslabša, razvije se odpoved več organov in nastopi smrt.

Tabela 18.8-4. Napredni diagnostični kriteriji in posledice sepse

okužba (potrjena ali domnevna) in nekatera od naslednjih meril

splošni kazalci – telesna temperatura >38 °C oz<36 °C – tahikardija >90/min – tahipneja >30/min (oz umetno prezračevanje pljuča) - motnje duševnega stanja pomemben edem ali pozitiven vodna bilanca(>20 ml/kg/dan) - hiperglikemija (> 7,7 mmol / l), če ni sladkorne bolezni

vnetni indikatorji – levkocitoza >12.000/µl ali levkopenija (število belih krvničk<4000/мкл) – Prisotnost >10 % nezrelih oblik nevtrofilcev – C-reaktivni protein >2 standardna odklona od povprečja – prokalcitonin >2 odstopanja od povprečja

parametrov hemodinamike in tkivne perfuzije - nizek krvni tlak (sistolični<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Umetnost. pri ljudeh s hipertenzijo) – koncentracija laktata v krvnem serumu > zgornje meje normale – upočasnitev polnjenja kapilar

nastajajoči in naraščajoči simptomi disfunkcije organov – hipoksemija (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akutna oligurija (diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h kljub ustrezni tekočinski reanimaciji) – povečanje kreatininemije za >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) v 48 urah - motnje hemostaze (število trombocitov<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – koncentracija skupni bilirubin v krvni plazmi >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralitično črevesna obstrukcija(peristaltika se ne sliši)

DIAGNOSTIKA

Dodatne raziskovalne metode

1. Laboratorijske raziskave: za oceno stopnje disfunkcije organov (gazometrija arterijske in venske krvi, koncentracija laktata v plazmi [določi se v nekaj urah po pojavu hude sepse], študija hemostaze, kazalniki delovanja ledvic in jeter), pa tudi intenzivnost vnetni proces (popolna krvna slika, CRP ali prokalcitonin [PCT, PCT] so zdaj veliko manj pogosti kot ESR; znižanje PCT lahko kaže na skrajšanje trajanja antibiotične terapije pri bolnikih z ugotovljeno okužbo, negativen rezultat PCT pa lahko utemeljiti odločitev o prekinitvi empiričnega antibiotičnega zdravljenja pri bolnikih, pri katerih obstaja sum na sepso, vendar kasnejša okužba ni bila potrjena).

2. Mikrobiološke študije

1) kri - ≥2 vzorca, vključno z ≥1 iz ločeno punktirane vene in enega iz vsakega žilnega katetra, vstavljenega >48 ur; vse vzorce je treba gojiti za identifikacijo aerobnih in anaerobnih patogenov;

2) drugi, odvisno od domnevne etiologije - material iz dihalnih poti, urina, drugih bioloških tekočin (npr. cerebrospinalna tekočina, plevralna tekočina), madeži ali izcedek iz ran.

3. Slikovne študije: radiografija (zlasti pljuč), ultrazvok in CT (zlasti trebušne votline).

Diagnostična merila

Vzporedno je prikazano izvajanje etiotropne in simptomatske terapije. Predvsem je napoved odvisna od hitre uvedbe antibiotikov in tekočin. Začetni algoritem dejanj (tako imenovani sklopi nalog) → .

Tabela 18.8-5. T. n. »quest packages« glede na akcijo Surviving Sepsis Campaign

V 3 urah: 1) določite koncentracijo laktata v krvi 2) odvzem krvi za kulturo (pred uporabo antibiotikov) 3) uporabljajte antibiotike z širok razpon dejanja 4) Transfuzirajte 30 ml/kg kristaloidnih raztopin, če se pojavi hipotenzija ali če je koncentracija laktata v krvi ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

V 6 urah: 5) Uporabite vazokonstriktorje (za hipotenzijo, ki se ne odziva na začetno tekočinsko oživljanje), da ohranite srednji arterijski tlak (MAP) ≥65 mmHg. Umetnost. 6) s stabilnim arterijska hipotenzija kljub tekočinskemu oživljanju (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) ocena vitalnih funkcij in objektiven pregled obtočil in dihal z oceno kapilarne napolnjenosti, pulza in stanja kože b) izvajanje 2 od naslednjih študij: CVP, Scv O2, ehokardiografija krvnega obtoka ob postelji, dinamična ocena odziva na obremenitev s tekočino z dvigom spodnjih okončin v ležečem položaju ali uporaba poskusne infuzijske terapije 7) ponovno določi koncentracijo laktata, če je bila prvotno povišana a.

CVP - centralni venski tlak, Scv O2 - nasičenost krvnega hemoglobina s kisikom iz zgornje votle vene

Etiotropna terapija

1. Protimikrobna terapija: začetni (empirični), čim prej, t.j. v 1 uri (vsaka ura zamude poveča umrljivost), vendar je pred tem (če je to možno in ne odloži zdravljenja več kot 45 minut) potrebno odvzeti ustrezen material za mikrobiološko preiskavo (→ Diagnoza). Uporabite ≥1 intravenski antibiotik širokega spektra; upoštevati aktivnost proti najverjetnejšim etiološkim dejavnikom (bakterije, glive, virusi), prodiranje v mesto okužbe, pa tudi lokalno občutljivost mikroorganizmov. Pri septičnem šoku se v začetni fazi priporoča uporaba ≥2 antibiotikov iz različnih skupin, ki delujejo proti najverjetnejšim bakterijskim povzročiteljem. Rutinska uporaba ≥2 antibiotikov iz različnih skupin, usmerjenih na istega domnevnega ali potrjenega patogena, ni priporočljiva za sepso ali bakteriemijo, povezano z nevtropenijo, ali za hude okužbe z bakteriemijo ali sepso brez šoka. Čeprav v teh primerih uporaba kombinirane antibiotične terapije ni izključena, da bi razširili spekter protibakterijskega delovanja (to je uporaba ≥2 antibiotikov iz različnih skupin, ki so aktivni proti ≥2 potrjenim ali sumljivim bakterijam). Kombinirano antibiotično zdravljenje (v zgoraj navedenem pomenu, tj. usmerjeno na enega samega povzročitelja) se običajno uporablja pri sumu ali potrjeni okužbi s Pseudomonas ali Acinetobacter (ta taktika je priporočljiva zlasti pri sevih, odpornih na antibiotike), pa tudi pri šoku s S. pneumoniae bacteremia (v drugi situaciji se uporablja β-laktamski antibiotik z makrolidom). Vsak dan je treba oceniti bolnikovo stanje glede možnosti prehoda na zdravljenje z antibiotiki ožjega spektra ali monoterapijo. Pri septičnem šoku se ta sprememba priporoča v nekaj dneh, ko je doseženo klinično izboljšanje in znaki okužbe izginejo; to velja za sočasno (usmerjeno na istega povzročitelja) terapijo, tako empirično kot specifično, odvisno od občutljivosti povzročiteljev. Specifično terapijo (v večini primerov monoterapijo) glede na občutljivost za antibiotike je treba uporabiti čim prej. Pri odmerjanju je treba upoštevati farmakokinetične in farmakodinamične značilnosti zdravila, npr.

1) uporaba velikih nasičenih odmerkov - npr. vankomicin;

2) odmerjanje določenih zdravil glede na telesno težo ali rezultate koncentracije v serumu - aminoglikozidi in vankomicin;

3) obravnava vprašanja trajnega ali dolgotrajnega intravenskega dajanja zdravil, katerih učinek je odvisen od časa, ko je njihova koncentracija nad MIK - predvsem β-laktamskih antibiotikov;

4) uvedba zdravil 1r / d, katerih učinek je odvisen od njihove največje koncentracije in imajo izrazit post-antibiotski učinek - aminoglikozidi;

5) lastnosti zdravil pri bolnikih s sepso ali v stanju septičnega šoka - npr. povečanje volumna porazdelitve hidrofilnih antibiotikov in glomerulne filtracije (ledvični očistek), ki se pojavi zlasti pri bolnikih, ki so podvrženi oživljanju z raztopinami, kaže na uporabo višjih odmerkov. Trajanje zdravljenja: običajno 7–10 dni (dlje, če je odziv na zdravljenje počasen, vira okužbe ni mogoče popolnoma odstraniti, nevtropenija → ali druge imunske motnje, nekateri organizmi, bakteriemija S. aureus; krajši potek zdravljenja je lahko upravičen pri nekateri bolniki, zlasti s hitrim kliničnim izboljšanjem po sanaciji žarišča okužbe v trebušni votlini ali povezani z urosepso, pa tudi nezapleten (tj. brez anatomskih nepravilnosti) pielonefritis). Vloga določanja ravni prokalcitonina pri skrajšanju trajanja antibiotične terapije → glej. višji.

2. Odprava vira okužbe- okužena tkiva ali organi (npr. žolčnik, nekrotiziran segment črevesja), katetri (intravenski kateter, ki je lahko vir okužbe, odstranimo takoj po novem žilnem dostopu), implantirane proteze in pripomočki; drenaža abscesov, empiema in drugih žarišč okužbe. Prednost ima najmanj invazivna, a učinkovita intervencija (npr. perkutana namesto kirurška drenaža abscesov, če je to mogoče). V primeru okužene nekroze trebušne slinavke se predlaga odlog kirurškega posega.

Simptomatsko zdravljenje

Obvezno pri sepsi (po prejšnji terminologiji - huda sepsa) in septičnem šoku.

1. Začetni ukrepi proti šoku: hiter začetek, zlasti intravenske tekočine → glej spodaj, in ocena učinkovitosti sta vsaj tako pomembna kot upravljanje posameznih algoritmov in doseganje ciljnih parametrov. Najpomembnejše je poleg izboljšanja splošnega kliničnega stanja (in tako preprostih parametrov, kot so srčni utrip, krvni tlak, nasičenost arterijskega hemoglobina s kisikom, frekvenca dihanja, telesna temperatura, diureza) zmanjšanje (normalizacija) povišane koncentracije laktata pri bolnikih. s hipoperfuzijo in doseganje srednjega arterijskega tlaka ≥65 mm. rt. Umetnost. pri septičnem šoku (če se uporabljajo vazokonstriktorji → glejte spodaj). Prej je bilo priporočljivo doseči »normalen« centralni venski tlak (CVP; 8–12 mmHg, srednji arterijski tlak ≥65 mmHg, spontana diureza ≥0,5 ml/kg/h) v prvih 6 urah po začetku zdravljenja in centralni nasičenost venskega hemoglobina s kisikom (iz zgornje vene cave, SvO2) ≥70 % ali mešana venska kri ≥65 %. Trenutne smernice SSC ne navajajo neposredno vseh teh ciljev, čeprav lahko meritve teh parametrov služijo za oceno klinične situacije. vendar je priporočljiva nadaljnja hemodinamska ocena (kot srčna ocena, npr. ehokardiografija), kadar je vrsta šoka dvomljiva (npr. kardiogeni šok lahko obstaja sočasno s septičnim šokom), in uporaba dinamičnih (namesto statičnih) hemodinamskih parametrov za napovedovanje odziv ima prednost pred transfuzijo tekočine → Če po doseganju ciljnega povprečnega arterijskega tlaka (po transfuziji tekočine in vazopresorjih) v prvih nekaj urah ni doseženo zmanjšanje koncentracije laktata (ali ciljne nasičenosti venskega hemoglobina s kisikom), je treba razmisliti o odvisno od okoliščin (frekvenca srčnega utripa, delovanje levega prekata, odziv tekočine, ravni hemoglobina), ≥1 od naslednjega: nadaljnja transfuzija tekočine, pakirana transfuzija rdečih krvničk za dosego hematokrita ≥30%, uporaba dobutamina (maks. odmerek 20 mcg/kg/min).

2. Zdravljenje bolezni srca in ožilja

1) pravilno polnjenje žilnega korita z raztopinami - pri bolnikih s tkivno hipoperfuzijo in sumom na hipovolemijo Infuzijo je treba začeti z vnosom kristaloidov v količini ≥30 ml/kg v v prvih 3 urah, ob hkratnem spremljanju znakov pojava hipervolemije. Nekateri bolniki bodo morda potrebovali hitro (ali kasneje) transfuzijo velike količine tekočine. Velike količine tekočine (npr. >30 ml/kg) je treba dati v majhnih odmerkih (npr. 200–500 ml), odziv na zdravljenje pa je treba oceniti vsakič po transfuziji (glejte tudi ). V smernicah SSC (2016) manjkajo dokazi o koristi uravnoteženih kristaloidov v primerjavi z 0,9 % NaCl (vendar imajo uravnotežene raztopine na splošno prednost, zlasti kadar so potrebni veliki IV volumni →), vendar imajo kristaloidi prednost pred raztopinami želatine. Slednje pa nimajo takšnih kontraindikacij kot raztopine hidroksietilškroba (HES). Poleg transfuzije kristaloidov v začetno obdobje in med nadaljnjim zdravljenjem z raztopinami pri bolnikih, ki potrebujejo transfuzijo velikih količin kristaloidov.

2) vazopresorji - norepinefrin (prednostno), če je neučinkovit dodamo vazopresin ali adrenalin; vazopresin se lahko uporablja tudi za zmanjšanje odmerka norepinefrina. Indikacije: trdovratna hipotenzija, ki vztraja kljub transfuziji ustrezne količine tekočine. Aplicirati ga je treba (čim prej) skozi kateter, vstavljen v votlo veno, in invazivno spremljati krvni tlak (kateter vstaviti v arterijo). Predlagano je, da se uporaba dopamina omeji na majhno skupino bolnikov, zlasti na tiste z bradikardijo in zmanjšanim srčnim izlivom ter na tiste z majhnim tveganjem za srčne aritmije.

3) zdravljenje, ki poveča kontraktilnost miokarda - dobutamin: razmisliti je treba o dajanju pri bolnikih s trdovratno hipoperfuzijo kljub ustrezni hidraciji in uporabi vazopresorjev. Pri odmerjanju (→131) je treba upoštevati, da je cilj odpraviti hipoperfuzijo. Uvedbo je treba prekiniti s povečanjem hipotenzije in / ali pojavom aritmije.

3. Zdravljenje odpoved dihanja → . Običajno je potrebno umetno prezračevanje. Zdravljenje pljučnice →.

4. Zdravljenje odpovedi ledvic: primarnega pomena je stabilizacija aktivnosti srčno-žilnega sistema (normalizacija krvnega tlaka); po potrebi nadomestno ledvično zdravljenje (ni ugotovljeno, ali zgodnji začetek bolj učinkovito, vendar verjetno ni priporočljivo, če sta oligurija in hiperkreatininemija edini indikaciji za nadomestno ledvično zdravljenje).

5. Zdravljenje acidoza: usmerjeno v odpravo vzroka. Iz patofizioloških vidikov lahko NaHCO3 dajemo intravensko pri pH krvi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapija:če hipotenzija vztraja kljub ustrezni hidraciji in uporabi vazopresorjev, pride v poštev IV hidrokortizon 200 mg/dan (vsaj dokler šok ne mine). Če hidrokortizon ni na voljo in se uporablja drug glukokortikoid brez izrazitega mineralokortikoidnega delovanja, je treba dati dodaten fludrokortizon 50 µg 1× dnevno (ki se lahko uporablja tudi v kombinaciji s hidrokortizonom).

7. Glikemični nadzor: v primeru hiperglikemije, ki jo povzroča huda sepsa (>10 mmol / l v 2 zaporednih meritvah), je treba predpisati insulin (običajno v intravenski infuziji); Cilj je glikemija<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatno zdravljenje

1) transfuzija krvnih pripravkov

a) masa eritrocitov, če je hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl, če obstaja tkivna hipoperfuzija, aktivna krvavitev ali pomembna koronarna arterijska bolezen;

b) koncentrat trombocitov - ne glede na druge dejavnike, če je število trombocitov ≤10.000/µl; transfuzija je lahko koristna, če je število trombocitov 10.000–20.000/mcL in obstaja stanje povečanega tveganja za krvavitev (vključno s sepso ali septičnim šokom); invazivni postopki lahko zahtevajo število trombocitov ≥50.000/mcL;

c) sveže zamrznjena plazma in krioprecipitat - predvsem kadar gre za aktivno krvavitev ali so načrtovani invazivni posegi;

2) prehrana - kolikor je mogoče enteralno, v količini, ki jo bolnik prenaša (ni nujno, da zadostimo polni potrebi po kalorijah);

3) preprečevanje stresnih razjed- zaviralec protonske črpalke ali zaviralec H2 pri bolnikih z dejavniki tveganja za krvavitev (pri hudo bolnih je najpomembnejša koagulopatija in mehanska ventilacija, ki traja > 48 ur);

4) preprečevanje venske trombembolične bolezni(VTE) → . Farmakološko profilakso je treba uporabiti, če ni kontraindikacij zaradi krvavitve ali velikega tveganja za njen pojav; priporočljiva je uporaba LMWH namesto frakcioniranega heparina in, če je možno, uvedba mehanske profilakse (le če obstajajo kontraindikacije za farmakološko profilakso).

5) algoritem ukrepov med mehanskim prezračevanjem jaz enostavno- vključno z uporabo sedativov v najnižjih možnih odmerkih, da dosežete uveljavljeno (najbolje prenašano) raven sedacije, izogibajte se mišičnim relaksantom, razen pri ARDS (za ARDS s PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) zdravljenje DIC → - primarno pomembno je etiotropno zdravljenje sepse.

Septični šok je sistemska patološka reakcija na hudo okužbo. Zanj je značilna vročina, tahikardija, tahipneja, levkocitoza pri prepoznavanju žarišča primarne okužbe. Hkrati mikrobiološka preiskava krvi pogosto odkrije bakteriemijo. Pri nekaterih bolnikih s sindromom sepse bakteriemija ni odkrita. Ko arterijska hipotenzija in večkratna sistemska insuficienca postaneta sestavni del sindroma sepse, opazimo razvoj septičnega šoka.

Vzroki in patogeneza septičnega šoka:

Incidenca sepse in septičnega šoka vztrajno narašča od leta 1930 in bo verjetno še naraščala.
Razlogi za to so:

1. Vedno večja uporaba invazivnih pripomočkov za intenzivno nego, tj. intravaskularnih katetrov itd.

2. Široka uporaba citotoksičnih in imunosupresivnih zdravil (za maligne bolezni in presaditve), ki povzročajo pridobljeno imunsko pomanjkljivost.

3. Podaljšanje pričakovane življenjske dobe bolnikov z diabetesom mellitusom in malignimi tumorji, ki imajo visoko stopnjo nagnjenosti k sepsi.

Bakterijska okužba je najpogostejši vzrok septičnega šoka. Pri sepsi so primarna žarišča okužbe pogosteje lokalizirana v pljučih, trebušnih organih, peritoneju in tudi v sečilih. Bakteriemijo odkrijejo pri 40-60% bolnikov v stanju septičnega šoka. Pri 10-30% bolnikov v stanju septičnega šoka ni mogoče izolirati kulture bakterij, katerih delovanje povzroči septični šok. Lahko domnevamo, da je septični šok brez bakteriemije posledica nenormalne imunske reakcije kot odgovor na stimulacijo z antigeni bakterijskega izvora. Očitno ta reakcija traja po odstranitvi patogenih bakterij iz telesa z delovanjem antibiotikov in drugih elementov terapije, torej je endogenizirana.
Endogenizacija sepse lahko temelji na številnih, ki se med seboj krepijo in uresničujejo s sproščanjem in delovanjem citokinov, interakcijah celic in molekul prirojenih imunskih sistemov in s tem imunokompetentnih celic.

Sepsa, sistemski vnetni odziv in septični šok so posledice prekomerne reakcije na stimulacijo celic, ki izvajajo prirojene imunske odzive, z bakterijskimi antigeni. Prekomerna reakcija celic prirojenega imunskega sistema in sekundarna reakcija T-limfocitov in B-celic povzročita hipercitokinemijo. Hipercitokinemija je patološko zvišanje koncentracije v krvi dejavnikov avtoparakrine regulacije celic, ki izvajajo reakcije prirojene imunosti in pridobljene imunske reakcije.

S hipercitokinemijo se v krvnem serumu nenormalno poveča vsebnost primarnih provnetnih citokinov, faktorja tumorske nekroze alfa in interlevkina-1. Zaradi hipercitokinemije in sistemske transformacije nevtrofilcev, endotelijskih celic, mononuklearnih fagocitov in mastocitov v celične efektorje vnetja se v številnih organih in tkivih pojavi vnetni proces brez zaščitnega pomena. Vnetje spremlja sprememba strukturnih in funkcionalnih elementov efektorskih organov.

Kritično pomanjkanje efektorjev povzroči večkratno sistemsko insuficienco.

Simptomi in znaki septičnega šoka:

Prisotnost dveh ali več od naslednjih znakov kaže na razvoj sistemskega vnetnega odziva:

Telesna temperatura višja od 38 °C ali nižja od 36 °C.

Frekvenca dihanja nad 20/minuto. Respiratorna alkaloza z ogljikovim dioksidom v arterijski krvi pod 32 mm Hg. Umetnost.

Tahikardija pri srčnem utripu nad 90/min.

Nevtrofilija s povečanjem vsebnosti polimorfonuklearnih levkocitov v krvi nad 12x10 9 / l ali nevtropenija z vsebnostjo nevtrofilcev v krvi pod 4x10 9 / l.

Premik v levkocitni formuli, pri kateri vbodni nevtrofilci predstavljajo več kot 10% celotnega števila polimorfonuklearnih levkocitov.

Sepso dokazujeta dva ali več znakov sistemskega vnetnega odgovora, pri čemer je prisotnost patogenih mikroorganizmov v notranjem okolju potrjena z bakteriološkimi in drugimi preiskavami.

potek septičnega šoka

Pri septičnem šoku hipercitokinemija poveča aktivnost sintetaze dušikovega oksida v endotelijskih in drugih celicah. Posledično se zmanjša odpornost uporovnih žil in venul. Zmanjšanje tonusa teh mikrožil zmanjša skupni periferni žilni upor. Del celic telesa pri septičnem šoku trpi zaradi ishemije zaradi motenj perifernega krvnega obtoka. Motnje periferne cirkulacije pri sepsi in septičnem šoku so posledice sistemske aktivacije endoteliocitov, polimorfonuklearnih nevtrofilcev in mononuklearnih fagocitov.

Vnetje te geneze je povsem patološke narave, pojavlja se v vseh organih in tkivih. Kritično zmanjšanje števila strukturnih in funkcionalnih elementov večine efektorskih organov je glavna povezava v patogenezi tako imenovane večkratne sistemske odpovedi.

Po tradicionalnih in pravilnih predstavah sta sepsa in sistemski vnetni odgovor posledica patogenega delovanja gramnegativnih mikroorganizmov.

Pri pojavu sistemske patološke reakcije na vdor v notranje okolje in kri gram-negativnih mikroorganizmov ima odločilno vlogo:

Endotoksin (lipid A, lipopolisaharid, LPS). Ta termostabilni lipopolisaharid sestavlja zunanjo ovojnico gramnegativnih bakterij. Endotoksin, ki deluje na nevtrofilce, povzroči sproščanje endogenih pirogenov s polimorfonuklearnimi levkociti.

LPS-vezavni protein (LPBBP), katerega sledi se določijo v plazmi v fizioloških pogojih. Ta protein tvori molekularni kompleks z endotoksinom, ki kroži s krvjo.

Receptor celične površine mononuklearnih fagocitov in endotelijskih celic. Njegov specifični element je molekularni kompleks, sestavljen iz LPS in LPSBP (LPS-LPSSB).

Trenutno se povečuje pogostnost sepse zaradi vdora gram-pozitivnih bakterij v notranje okolje. Indukcija sepse z gram-pozitivnimi bakterijami običajno ni povezana z njihovim sproščanjem endotoksina. Znano je, da prekurzorji peptidoglikana in druge komponente sten gram-pozitivnih bakterij povzročajo sproščanje faktorja tumorske nekroze alfa in interlevkina-1 v celicah imunskega sistema. Peptidoglikan in druge komponente sten gram-pozitivnih bakterij aktivirajo sistem komplementa po alternativni poti. Aktivacija sistema komplementa v celem telesu povzroči sistemsko patogeno vnetje in prispeva k endotoksikozi pri sepsi in sistemskem vnetnem odzivu.

Prej je veljalo, da septični šok vedno povzroči endotoksin (lipopolisaharid bakterijskega izvora), ki ga sproščajo po Gramu negativne bakterije. Zdaj je splošno sprejeto, da manj kot 50 % primerov septičnega šoka povzročijo po Gramu pozitivni patogeni.

Motnje periferne cirkulacije pri septičnem šoku, adhezija aktiviranih polimorfonuklearnih levkocitov na aktivirane endoteliocite - vse to vodi do sproščanja nevtrofilcev v intersticij in vnetne spremembe celic in tkiv. Istočasno endotoksin, faktor tumorske nekroze-alfa in interlevkin-1 povečajo tvorbo in sproščanje koagulacijskega faktorja tkiva s strani endotelijskih celic. Posledično se aktivirajo mehanizmi zunanje hemostaze, kar povzroči odlaganje fibrina in diseminirano intravaskularno koagulacijo.

Arterijska hipotenzija pri septičnem šoku je predvsem posledica zmanjšanja celotnega perifernega žilnega upora. Hipercitokinemija in povečanje koncentracije dušikovega oksida v krvi med septičnim šokom povzroči širjenje arteriol. Hkrati se s pomočjo tahikardije kompenzacijsko poveča minutni volumen krvnega obtoka. Arterijska hipotenzija pri septičnem šoku se pojavi kljub kompenzacijskemu povečanju minutnega volumna srca. Skupni pljučni žilni upor se pri septičnem šoku poveča, kar je mogoče delno pripisati adheziji aktiviranih nevtrofilcev na aktivirane pljučne mikrovaskularne endoteliocite.

Razlikujejo se naslednje glavne povezave v patogenezi motenj perifernega krvnega obtoka pri septičnem šoku:

1) povečanje prepustnosti sten mikrožil;

2) povečanje odpornosti mikrožil, ki se poveča s celično adhezijo v njihovem lumnu;

3) nizka odzivnost mikrožil na vazodilatacijske učinke;

4) arteriolo-venularno ranžiranje;

5) padec pretočnosti krvi.

Hipovolemija je eden od dejavnikov arterijske hipotenzije pri septičnem šoku.

Obstajajo naslednji vzroki za hipovolemijo (padajoča predobremenitev srca) pri bolnikih v stanju septičnega šoka:

1) dilatacija kapacitivnih žil;

2) izguba tekočega dela krvne plazme v intersticiju zaradi patološkega povečanja prepustnosti kapilar.

Lahko domnevamo, da je pri večini bolnikov v stanju septičnega šoka padec porabe kisika v telesu predvsem posledica primarnih motenj tkivnega dihanja. Pri septičnem šoku se razvije blaga laktacidoza z normalno napetostjo kisika v mešani venski krvi.

Laktacidoza pri septičnem šoku naj bi bila posledica zmanjšanja aktivnosti piruvat dehidrogenaze in sekundarnega kopičenja laktata, ne pa zmanjšanja pretoka krvi na periferiji.

Motnje perifernega krvnega obtoka pri sepsi so sistemske narave in se razvijejo z arterijsko normotenzijo, ki jo podpira povečanje minutnega volumna krvnega obtoka. Sistemske motnje mikrocirkulacije se kažejo kot znižanje pH v želodčni sluznici in padec nasičenosti hemoglobina v krvi s kisikom v jetrnih venah. Hipoergoza celic črevesne pregrade, delovanje imunosupresivnih povezav v patogenezi septičnega šoka - vse to zmanjšuje zaščitni potencial črevesne stene, kar je še en vzrok za endotoksemijo pri septičnem šoku.

Diagnoza septičnega šoka

• Septični šok - sepsa (sindrom sistemskega vnetnega odziva plus bakteriemija) v kombinaciji z znižanjem krvnega tlaka sistema. manj kot 90 mm Hg. Umetnost. v odsotnosti vidnih razlogov za arterijsko hipotenzijo (dehidracija, krvavitev). Prisotnost znakov tkivne hipoperfuzije kljub infuzijski terapiji. Perfuzijske motnje vključujejo acidozo, oligurijo, akutno motnjo zavesti. Pri bolnikih, ki prejemajo inotropna zdravila, lahko perfuzijske motnje vztrajajo tudi brez arterijske hipotenzije.
• Neodzivni septični šok - septični šok, ki traja več kot eno uro in je odporen na terapijo s tekočino.

Zdravljenje septičnega šoka:

1. Infuzijska terapija

• Kateterizacija dveh ven.
• 300-500 ml kristaloidne raztopine IV kot bolus, nato 500 ml kristaloidne raztopine IV kapalno v 15 minutah. Ocenite vensko hipertenzijo in prisotnost srčne dekompenzacije.
• Pri srčnem popuščanju ustrezna kateterizacija a. pulmonalis s katetrom Swan-Ganz za oceno volemskega statusa: optimalni PCWP = 12 mm Hg. Umetnost. v odsotnosti AMI in 14-18 mm Hg. Umetnost. v prisotnosti AMI;
• če po infuzijskem bolusu vrednost PCWP preseže 22 mm Hg. Art., potem je treba domnevati napredovanje srčnega popuščanja in prekiniti aktivno infuzijo kristaloidov.
• Če kljub visokemu polnilnemu tlaku levega prekata vztraja arterijska hipotenzija - dopamin 1-3-5 ali več mcg / kg / min, dobutamin 5-20 mcg / kg / min.
• Natrijev bikarbonat v izračunanem odmerku za korekcijo presnovne acidoze.

2. Terapija hipoksemije / ARDS - kisikova terapija, mehanska ventilacija z uporabo PEEP.

3. Terapija zmanjšane kontraktilne sposobnosti miokarda - strofantin K 0,5 mg 1-2 krat na dan v / v 10-20 ml 5-20% raztopine glukoze ali fiziološke raztopine; digoksin 0,25 mg 3-krat na dan per os 7-10 dni, nato 0,25-0,125 mg na dan; dobutamin 5-20 mcg/kg/min IV.

4. Zdravljenje DIC

5. Terapija akutne odpovedi ledvic.

6. Empirična antibiotična terapija (ob upoštevanju lokalizacije vira septičnega procesa in ocenjenega obsega možnih mikroorganizmov).

7. Kirurška drenaža žarišč okužbe.

8. Zdravila, katerih učinkovitost ni bila potrjena:

• Nalokson.
• Kortikosteroidi.

Zdravljenje septičnega šoka (sepse) mora biti takojšnje in celovito. Glavna usmeritev terapije je boj proti okužbam in vnetjem.

Zdravljenje septičnega šoka, ki je najhujši zaplet nalezljivih bolezni, je lahko intenzivno konzervativno ali kirurško - glede na indikacije. Bakterijski toksični šok zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, saj ogroža življenje bolnika - smrtni izid opazimo v 30-50% kliničnih primerov. Šok je pogosto zabeležen pri otrocih in senilnih bolnikih, pa tudi pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo, sladkorno boleznijo in malignimi boleznimi.

Vzročni dejavniki

Stanje šoka je skupek motenj v delovanju organizma, ko padca krvnega tlaka in pomanjkljive volumetrične hitrosti krvnega pretoka (perifernega) kljub intravenskim infuzijam ni mogoče odpraviti. Sepsa je eden najpogostejših vzrokov smrti bolnikov na enotah intenzivne nege, eno najsmrtonosnejših patoloških stanj, ki jih je težko zdraviti z zdravili.

Bakterijski toksični šok izzovejo patogeni mikrobi. Infektivni organizmi proizvajajo agresivne endo- ali eksotoksine.

Šok je pogosto posledica:

• črevesna mikroflora;
• klostridija;
• streptokokna okužba;
• zlati stafilokok;
• vnos Klebsiella itd.

Šok je specifičen odziv, prekomerna reakcija človeškega telesa na vpliv agresivnega dejavnika.

Endotoksini so nevarne snovi, ki se sproščajo kot posledica uničenja po Gramu negativnih bakterij. Toksični elementi vodijo v aktivnost človeškega imunskega aparata - pojavi se vnetna reakcija. Eksotoksini so nevarne snovi, ki jih navzven sproščajo po Gramu negativni mikrobi.

Aktivna uporaba invazivnih pripomočkov (na primer katetrov) med intenzivno nego, razširjena uporaba citostatikov in imunosupresivov, ki so predpisani v kompleksni terapiji onkoloških bolezni in po presaditvi organov, prispeva k razvoju septičnega šoka.

Patogenetski mehanizem

Povečanje izražanja in sproščanja provnetnih citokinov izzove sproščanje endogenih imunosupresivov v intersticij in v krvno tekočino. Ta mehanizem je odgovoren za imunosupresivno fazo septičnega šoka.

Izzove imunosupresijo:

• notranji kateholamin;
• hidrokortizol;
• interlevkini;
• prostin E2;
• receptorji tumor nekrotizirajočega faktorja in drugi.

Receptorji omenjenega faktorja vodijo do njegove vezave v krvi in ​​v medceličnem prostoru. Količina antigenov tkivne združljivosti tipa 2 v mononuklearnih fagocitih pade na kritično raven. Posledično slednji izgubijo celično sposobnost predstavitve antigena, normalna reakcija mononuklearnih celic na delovanje vnetnih mediatorjev pa je zatrta.

Arterijska hipotenzija je posledica zmanjšanja celotnega upora perifernih žil. Hipercitokinemija, pa tudi skok navzgor vsebnosti dušikovega oksida v krvi vodi do širjenja arteriolov. Zaradi povečanja srčnega utripa po kompenzacijskem principu se poveča volumen pretoka krvi / minuto. Pljučni žilni upor se poveča. Razvija se venska hiperemija, ki nastane zaradi širjenja kapacitivnih žil. Žilna dilatacija je še posebej izrazita v žarišču infekcijskega vnetja.

Med razvojem septičnega šoka je običajno razlikovati med naslednjimi glavnimi patogenetskimi "stopnjami" motenj krvnega obtoka na periferiji:

• Povečana prepustnost žilnih sten.
• Povečanje odpornosti majhnih žil, povečanje adhezije celic v njihovem lumenu.
• Pomanjkanje žilnega odziva na vazodilatacijske mehanizme.
• Arterio-venularno ranžiranje.
• Kritično zmanjšanje hitrosti "teka" krvi.

Drug dejavnik znižanja krvnega tlaka pri septičnem šoku se imenuje hipovolemija, ki ima vzroke kot dilatacijo krvnih žil in izgubo tekoče komponente plazemskega dela krvi v intersticiju zaradi patološke povečane prepustnosti majhnih žil (kapilar). Dopolnjuje celotno patogenetsko sliko negativnega vpliva na srčno mišico mediatorjev šoka. Privedejo do stanja togosti in dilatacije srčnih prekatov. Pri bolnikih z razvojem sepse se poraba kisika v telesu zmanjša zaradi motenj v tkivnem dihanju. Pojav laktacidoze je povezan z zmanjšanjem aktivnosti piruvat dehidrogenaze, pa tudi s kopičenjem laktata.

Motnje krvnega obtoka na periferiji so sistemske narave, razvijejo se pri normalnem krvnem tlaku, ki ga podpira povečanje minutnega krvnega obtoka. PH sluznice, ki obdaja želodec, se zmanjša, nasičenost hemoglobina s kisikom v jetrnih venah pa se zmanjša. Zmanjša se tudi zaščitna sposobnost črevesnih sten, kar poslabša endotoksemijo pri sepsi.

Vrste septičnega šoka

Razvrstitev življenjsko nevarnega stanja, imenovanega septični šok, temelji na stopnji njegove kompenzacije, značilnostih poteka in lokaciji primarnega žarišča okužbe.

Odvisno od lokacije in narave infekcijskega žarišča je lahko septični šok:

• plevralno-pljučni;
• enteralno;
• peritonealni;
• žolčnik;
• uremični;
• ginekološki;
• koža;
• flegmonous;
• žilni.

Odvisno od resnosti poteka je šok lahko trenuten (hitro bliskovit), ki se hitro razvije, izbrisan (z zamegljeno sliko), zgodnji ali progresivni, terminalni (pozni). Obstaja tudi takšna vrsta šoka kot ponavljajoči se (z vmesnim obdobjem).

Glede na kompenzacijsko stopnjo je šok lahko kompenziran, subkompenziran, dekompenziran in tudi refraktaren.

Manifestacije šoka

Kakšna bo klinična slika, pa tudi prevladujoče manifestacije, je odvisno od stanja bolnikove imunosti, vrat okužbe, vrste mikroskopskega provokatorja.

Šok se običajno začne močno, burno. Značilni zgodnji simptomi so mrzlica, padec krvnega tlaka, sprememba telesne temperature (povečanje na 39-40 stopinj z nadaljnjim kritičnim znižanjem na normalno, podnormalno število), progresivna zastrupitev, bolečine v mišicah in konvulzije. Pogosto se na koži pojavi hemoragični izpuščaj. Nespecifični znaki sepse so hepatomegalija in splenomegalija, povečano potenje, telesna nedejavnost, huda šibkost in motnje blata, motnje zavesti.

Kliniko septičnega šoka spremlja insuficienca pomembnih organov.

Simptomi, ki na to kažejo so:

• znaki globokega DIC in sindroma dihalne stiske z razvojem pljučne atelektaze;
• tahipneja, ki je posledica disfunkcije SS sistema;
• septična pljučnica;
• poškodbe jeter, ki se kažejo v povečanju njegove velikosti, prisotnosti bolečine, njene insuficience;
• poškodbe ledvic, za katere je značilno zmanjšanje dnevne diureze, zmanjšanje gostote urina;
• spremembe v črevesni gibljivosti (črevesna pareza, prebavne motnje, disbakterioza);
• kršitev trofizma tkiv, kar dokazuje pojav preležanin na telesu.

Bakterijski šok se lahko razvije v katerem koli obdobju gnojnega procesa, običajno pa ga opazimo med poslabšanjem gnojne bolezni ali po operaciji. Pri bolnikih s sepso obstaja stalno tveganje za šok.

Diagnoza temelji na kliničnih manifestacijah, laboratorijskih podatkih (za katere so značilni znaki vnetja v preiskavah krvi in ​​urina). Izvaja se bakterijska kultura biološkega materiala, radiografija, ehografija notranjih organov, MRI in drugi instrumentalni pregledi glede na indikacije.

Šok stanja v porodniški (ginekološki) praksi

Septični šok v ginekologiji, ki je posledica gnojno-vnetnih patologij, povzroča več vzročnih dejavnikov:

• spremembe v značilnostih vaginalne mikroflore;
• razvoj odpornosti mikroorganizmov na večino antibiotikov;
• kršitev celično-humoralnega imunskega mehanizma pri ženskah v ozadju dolgotrajne antibiotične terapije, hormonskih zdravil in citostatikov;
• visoka alergizacija bolnikov;
• uporaba v porodniški praksi invazivnih diagnostičnih in terapevtskih manipulacij, ki vključujejo vstop v maternično votlino.

Glavna žarišča okužbe, ki povzročajo bakterijski šok, so maternica (zapleten splav, ostanki plodovega jajčeca ali posteljice, vnetje endometrija po porodu, carski rez), mlečne žleze (mastitis, pooperativni šivi v primeru gnojenja), dodatki (abscesi). jajčnikov, jajcevodov). Okužba se običajno pojavi naraščajoče. Ginekološki bakterijski šok povzroči vnetje polimikrobne narave s prevlado različnih bakterijskih združb vaginalne flore.

Krvavitev iz nožnice / maternice, gnojni izcedek v velikih količinah in bolečine v spodnjem delu trebuha se pridružijo standardnim manifestacijam in znakom. Pri zapleteni nosečnosti lahko opazimo vnetni odgovor materinega organizma na preeklampsijo.

Načela zdravljenja infekcijsko-toksičnega šoka, ki ga povzroča vnetna ginekološka patologija, se bistveno ne razlikujejo od šoka druge etiologije. Če konzervativne metode niso zagotovile želenega terapevtskega učinka, lahko pride do ekstirpacije maternice in dodatkov. Pri gnojnem mastitisu se nujno odpre absces.

Terapevtski ukrepi proti šoku - glavne smeri

Zdravljenje tako nevarnega stanja, kot je bakterijski šok, zahteva celovit pristop in ne dopušča zamude. Indicirana nujna hospitalizacija.

Masivno ustrezno protimikrobno zdravljenje velja za najpomembnejši terapevtski ukrep. Izbira zdravil je neposredno odvisna od vrste patogene mikroskopske flore, ki je služila kot vzročni dejavnik pri razvoju šoka. Bodite prepričani, da uporabite protivnetna zdravila, pa tudi zdravila, katerih delovanje je namenjeno povečanju odpornosti telesa na bolezni. Lahko se uporabljajo tudi hormonska zdravila.

Septični šok vključuje naslednje zdravljenje:

• Uporaba protimikrobnih zdravil. Dodelite antibiotike vsaj dveh vrst (skupin) najširšega spektra baktericidnih učinkov. Treba je določiti vrsto patogena (z laboratorijskimi metodami) in namensko uporabiti protimikrobna sredstva, pri čemer je treba izbrati tiste, za katere je povzročitelj najbolj dovzeten. Antibiotiki se dajejo parenteralno: intramuskularno, intravensko, intraarterijsko, endolimfno. Med zdravljenjem z antibiotiki se občasno izvajajo posevki - bolnikova kri se pregleda za prisotnost patogene mikroflore v njej. Zdravljenje z antibiotiki je treba nadaljevati, dokler posebna kultura ne pokaže negativnega rezultata.
• Podporna nega. Za izboljšanje odpornosti telesa se lahko bolniku predpiše suspenzija levkocitov, interferona, antistafilokokne plazme. V hudih, zapletenih kliničnih situacijah je indicirana uporaba kortikosteroidov. Za vzdrževanje vitalnih parametrov (tlak, dihanje itd.) Izvajamo simptomatsko zdravljenje: inhalacije kisika, enteralno prehrano, injekcije zdravil, ki odpravljajo hipotenzijo, presnovne spremembe in druge patološke motnje.
• radikalno zdravljenje. Odmrlo tkivo odstranimo kirurško. Obseg in narava operacije sta neposredno odvisna od žarišča okužbe, njegove lokalizacije. Radikalna terapija je indicirana za neučinkovitost konzervativnih metod.

Eden glavnih ciljev infuzijske terapije je pravilno vzdrževanje normalnega krvnega pretoka v tkivih. Količine raztopin se določijo individualno po oceni dejanske hemodinamike, odziva na infundiranje.

Odsotnost protimikrobne terapije povzroči nadaljnje poslabšanje in smrt bolnika.

Če je predpisan pravilen režim antibiotikov in se uporablja pravočasno, je mogoče zmanjšati zastrupitev šele v tretjem ali četrtem tednu bolezni. Ker je med dolgotrajnim septičnim šokom moteno delovanje skoraj vseh organov in sistemov, tudi celoten sklop terapevtskih ukrepov ne daje vedno želenega rezultata. Zato je treba strogo spremljati potek katere koli nalezljive bolezni, gnojno-vnetnih procesov, ki lahko povzročijo razvoj bakterijskega šoka, in izvajati njihovo pravilno zdravljenje.