Če zgodnja etiološka diagnoza pljučnice ni mogoča (v polovici primerov z uporabo najbolj sofisticiranih tehnik ni mogoče identificirati povzročitelja), potem empirično zdravljenje pljučnice. Predpišite antibiotik širok razpon(prednostno makrolidi), ki delujejo tako na zunajcelične kot znotrajcelične patogene. Dnevni odmerek antibiotika je odvisen od stopnje zastrupitve.
Na podlagi podatkov anamneze, klinične slike (ob upoštevanju dejavnikov tveganja za razvoj zapletov) in rentgenske slike prsnega koša se odločite za potrebo po hospitalizaciji in empirično zdravljenje. Ambulantnim bolnikom običajno predpišemo betalaktamske antibiotike, saj pljučnico največkrat povzroči pnevmokok. Če pljučnica ni huda in poteka atipično (znotrajcelični patogen), se mladim bolnikom in predhodno zdravim bolnikom dajejo makrolidi.
Odvisno od resnosti pljučnice zdravljenje poteka diferencirano in stopenjsko. Torej, v blagih primerih je antibiotik predpisan peroralno (ali intramuskularno), z zmerno pljučnico - parenteralno. IN hudi primeri zdravljenje poteka v dveh stopnjah: najprej se intravensko dajejo baktericidni antibiotiki (na primer cefalosporini), nato pa se v fazi zdravljenja predpisujejo bakteriostatski antibiotiki (tetraciklini, eritromicin). Uporablja se tudi naslednja postopna monoterapija z antibiotiki: postopen prehod (3 dni po doseženem učinku) z injekcij na peroralne antibiotike. Po tej shemi je mogoče predpisati amoksiklav, klindamicin, ciprofloksacin in eritromicin.
Če bolnik ne prenaša antibiotikov in sulfonamidov, je pri zdravljenju poudarek na fizioterapija in nesteroidna protivnetna zdravila. Ob prisotnosti dejavnikov tveganja pri bolnikih z ambulantno pljučnico je bolje, da predpišejo kombinirana zdravila (z zaviralcem laktamaze) - amoksiklav, unazin ali cefalosporin 2. generacije.
Nezadostni odmerki antibiotikov, neupoštevanje intervalov med njihovim vnosom prispeva k nastanku odpornih sevov patogena in alergizaciji bolnika. Uporaba majhnih, subterapevtskih odmerkov antibiotikov (zlasti dragih, uvoženih z namenom napačno razumljenega »prihranka«) ali neupoštevanje presledkov med dajanjem antibiotikov v ambulanti vodi do neuspeha zdravljenja, alergizacije bolnikov, selekcije. odporne oblike mikrobi.
Pri zdravljenju bolnikov s pljučnico uporabite etiotropna zdravila (antibiotike in če jih ne prenašate - sulfonamide), patogenetska in simptomatska sredstva (NSAID, mukolitiki in ekspektoransi, fizioterapija), če je potrebno, izvajajte infuzijsko in detoksikacijsko terapijo.
Zdravljenje pljučnice z antibiotiki ni vedno učinkovito, saj se pogosto izvaja neetiotropno, "na slepo", z uporabo subterapevtskih ali pretirano velikih odmerkov. Fizioterapevtsko zdravljenje in nesteroidna protivnetna zdravila niso predpisani pravočasno. Če okrevanje zamuja, je to lahko posledica različni razlogi(tabela 9).
Če se bolnikovo stanje med zdravljenjem izboljša (telesna temperatura se normalizira, zastrupitev in levkocitoza sta se zmanjšali, kašelj in bolečine v prsnem košu so izginili), vendar sta zmerno povečanje ESR in rahla infiltracija na radiografiji še vedno prisotna, je treba antibiotik preklicati in fizioterapijo. nadaljevalo, torej kako ni več bolan, ampak se počuti zdravo rekonvalescent. Vse to normalen razvoj pljučnice, in ohranitev šibke infiltracije ni osnova za presojo neučinkovitosti antibiotika s pozitivno klinični rezultati. Vsak antibiotik, kot je bilo že omenjeno, deluje samo na patogena, vendar ne vpliva neposredno na morfologijo vnetja (ločljivost infiltracije v pljučih) in nespecifične kazalnike vnetja - povečanje ESR, odkrivanje C-reaktivnega proteina.
Na splošno antibiotična terapija za pljučnico nezapleteno, če je povzročitelj ugotovljen(glej tabelo 10). V tem primeru se predpiše ustrezen antibiotik, na katerega je mikrob občutljiv in vitro. Toda zdravljenje je zapleteno, če ni bakteriološke analize ali je ni mogoče opraviti ali analiza sputuma ne identificira povzročitelja pljučnice. Zato v polovici primerov pljučnico zdravimo empirično.
Običajno ponovna ocena učinkovitosti prvotno uporabljenega antibiotika lahko šele po analizi (po 2-3 dneh) njegove klinične učinkovitosti. Če se torej na začetku zdravljenja pljučnice (medtem ko je njen povzročitelj neznan) pogosto uporablja kombinacija antibiotikov (za razširitev njihovega spektra delovanja), potem je treba spekter delovanja antibiotikov zožiti, zlasti če so strupeni. Če pride do zapletov pljučnice (na primer empiema), se antibiotiki dajejo v bolj agresivnem režimu. Če je dosežen ustrezen odziv na zdravljenje z antibiotiki ozkega spektra (benzilpenicilin), se zdravljenja ne sme spreminjati.
Empirična terapija se izvaja, dokler ni dosežen rezultat. mikrobiološke raziskave od gnojni fokus in igra eno glavnih vlog v kompleksni terapiji bolnikov z gnojno-nekrotičnimi lezijami stopal pri sladkorni bolezni.
Ustrezna empirična terapija temelji na naslednjih načelih:
Protimikrobni spekter zdravila mora zajemati vse možne povzročitelje te patologije;
Upošteva se režim antibakterijske terapije sodobne težnje odpornost na antibiotike in verjetnost prisotnosti patogenov, odpornih na več zdravil;
Režim antibiotične terapije ne sme prispevati k izbiri odpornih sevov patogenov.
Kot zdravila izbire je priporočljivo uporabljati fluorokinolone III-IV generacije (levofloksacin, moksifloksacin), cefalosporine III-IV generacije (cefotaksim, ceftazidim, cefoperazon, cefetim), glikopeptide (vankomicin), peniciline, zaščitene z zaviralci (so- amoksil). V kombinaciji z metronidazolom so predpisana številna zdravila za empirično terapijo, ki nimajo spektra delovanja na anaerobno mikrofloro. V posebej hudih primerih (s septičnim stanjem) se šteje, da je kot empirično zdravljenje upravičeno predpisati skupino karbapenemov (imipenem, meropenem). Pripravke teh skupin odlikuje nizka toksičnost, dobra toleranca s strani bolnikov, dolgoročno ohranjanje visokih koncentracij v krvi in tkivih gnojnega žarišča, kar omogoča preprečevanje razvoja odpornosti mikroorganizmov nanje. Od kombinacij antibakterijskih zdravil se uporabljajo predvsem: levofloksacin + metronidazol; levofloksacin + linkomicin (klindamicin); Cefalosporini III-IV generacije (cefotaksim, ceftazidim, cefepim) + amikacin (gentamicin) + metronidazol. Shema za izbiro antibakterijskih zdravil je prikazana na sl. 1.
Po prejemu rezultatov bakteriološke študije se izvede korekcija antibiotične terapije ob upoštevanju izoliranih mikroorganizmov in njihove občutljivosti na protimikrobna zdravila. Tako pravočasno uvedena in ustrezna empirična antibiotična terapija omogoča zaustavitev napredovanja gnojno-nekrotičnega procesa na prizadetem stopalu, kar daje čas, zlasti pri nevroishemični obliki poškodbe stopala, za obnovitev motene makro- in mikrohemodinamike na Spodnja okončina in izvajati ustrezno operacija gnojno žarišče in pri nevropatski obliki lezije po zgodnji kirurški sanaciji gnojnega žarišča, da se prepreči širjenje okužbe in s tem prepreči ponavljajoče se kirurški posegi, ter ohraniti podporno funkcijo stopala.
Teoretične osnove terapevtske šole so ruskim psihologom dobro poznane po teorijah A. Maslowa, K. Rogersa in V. Frankla. V Rusiji so te teorije običajno združene pogosto ime»eksistencialno-humanistične psihologije«. Najbolj priljubljena je na področju univerzitetnega izobraževanja. Izredna priljubljenost eksistencialno-humanistične psihologije je očitno povezana z duhom časa in družbenimi procesi v perestrojčni Rusiji, ko je pojem "osebnost" postal pomembnejši od pojma "skupnost". V angleških virih je bila šola imenovana "empirična" iz prvotnega pomena grške besede Empeiria- izkušnje. Temeljni koncept teorije je koncept neposredno aktualna individualna izkušnja osebe(izkušnja v "tukaj-in-senci" 1). Ker ime »empirično« neposredno temelji na ključnem pojmu teorije te smeri - »izkušnji«, bomo z njim to šolo družinske terapije poimenovali »empirična družinska psihologija«.
Za razliko od drugih šol izkustveno terapijo ne predstavlja šola v pravem pomenu besede – tesno povezana skupnost enako mislečih ljudi, temveč je raznorodna skupnost, katere člani imajo visoko individualnost. Dva najvidnejša predstavnika šole, Carl Whitaker in Virginia Satir, pozna ruski strokovnjak v svojih knjigah.
Karlu Whitakerju, psihiatru, dekanu psihiatrične fakultete, je uspelo okoli sebe združiti skupino zaposlenih in ustvariti kreativno skupnost specialistov, ki so delovali kot rušilci običajnih poklicnih stereotipov. Najbolj provokativna je bila Whitakerjeva misel, da je teorija v terapiji način za skrivanje pred motečo izkušnjo terapevtovega neposrednega in odkritega vpletanja v družinsko življenje. Menil je, da anksioznosti terapevta ne odpravi teorija, temveč delo s soterapevtom in supervizija. Whitaker meni, da je družinska terapija posebna vrsta simbolična izkušnja, v kateri terapevt začasno igra vlogo rejnika, ki klienta najprej potisne v regresijo, nato pa klienta prisili, da prevzame odgovornost in se loči od rejnika-terapevta. Simbolična izkušnja je potrebna za uničenje togih stereotipov odnosov, ki so se razvili med družinskimi člani.
Ker je bil svetla nezaslišana figura, Whitaker ni mogel zapustiti močne šole, saj je bila njegova spretnost spontana in sama ideja o "pakiranju možganov" je bila v nasprotju z njegovim pogledom na svet. Če za primer vzamemo Whitakerjev pogled na zakon: »Poroka ne obstaja, le 'dva grešna kozla', ki ju izpustijo iz družin, da se ohranita. Vsak je programiran, da ponovi svojo prvotno družino; skupaj morata rešiti konflikt, ki je del te situacije. Ker se počutijo nemočne in frustrirane, se še bolj oklepajo tistega, kar jim je znano, in tako svoje težave poslabšajo, namesto da bi jih rešile« 1 . Whitaker ni delal le s kliničnimi družinskimi primeri, temveč tudi s konvencionalno normalnimi družinami, katerih patologija se lahko šteje za normo v popularni kulturi debelih, zmerno pivskih deloholikov.
Podoben pogled na »tiho norost« je izrazila Virginia Satir, druga najpomembnejša osebnost izkustvene družinske terapije. Satir je prejela učiteljsko izobrazbo in usposabljanje socialni delavec. Bila je članica osebja prve Šole družinske terapije Gregoryja Batesa in prva razvijalka programa usposabljanja za družinske terapevte v Palo Altu. Satirjev pogled in ideje o družinski strukturi, funkcionalne lastnosti in cilji terapevtskega procesa so opisani v besedilu 1. poglavja.
Glavni teoretični postulat terapije: sposobnost osebe, da se potopi v trenutno čustveno izkušnjo in jo v celoti, brez sledu izkusi, je zdravilna izkušnja, saj vam omogoča, da se znebite plasti družbenih zahtev, dosežete pristnosti (resnice) svojega obstoja, se povežite s svojimi kreativnimi energijami in se samouresničite. Ločevanje izkušenj od trenutne izkušnje osebe je v sodobni zahodni kulturi dojeto kot glavni natološki rezultat procesa socializacije osebe. življenjska sila terapevt in eksistencialno srečanje družine z novimi izkušnjami so ključni parametri za učinkovito terapijo.
V nekaterih primerih že med mikroskopiranjem testnega vzorca (v 1-2 urah po odvzemu materiala) laboratorijski pomočnik uspe domnevati o identifikaciji patogena. Ti podatki zagotavljajo pomembno pomoč pri izbiri optimalnega protimikrobnega sredstva, saj bakteriološka raziskava, ki omogoča izolacijo patogena iz določenega biološkega substrata, zahteva veliko več časa (od 2 dni ali več); poleg tega je potreben določen čas za določitev občutljivosti izoliranega mikroba na antibakterijska sredstva. Vendar pa je imenovanje antibakterijskih zdravil najpogosteje nujno, zato izberite antibakterijsko sredstvo zdravnik mora praviloma brez čakanja na rezultate bakteriološkega pregleda. V tem primeru zdravnik pri izbiri protimikrobno zdravilo osredotočiti se je treba na najverjetnejšo etiologijo domnevne bolezni. Torej, zunajbolnišnična pljučnica najpogosteje povzroča pnevmokok.
Zato lahko kot empirično antibiotično terapijo uporabimo zdravila, ki so učinkovita proti Streptococcus pneumoniae - penicilini, makrolidi itd. meningokokna okužba zdravilo izbora je penicilin; pri akutne okužbe ledvic in sečila najbolj smotrno je izbrati cefalosporine II-III generacije, peniciline, zaščitene z zaviralci, ali fluorokinolone, saj je najpogosteje izoliran patogen pri tej patologiji E. coli (prej uporabljeni ampicilin je izgubil učinkovitost zaradi pojava veliko število sevi E coli, odporni na ampicilin).
Pri hudem poteku bolezni, če je njena etiologija nejasna in jo lahko povzročijo različni patogeni (pljučnica, sepsa itd.), Je treba predpisati nujno antibiotično terapijo z uporabo več protimikrobnih sredstev. V prihodnosti, po izolaciji patogena, lahko preklopite na mono etiotropna terapija. Kombinirano etiotropno zdravljenje uporabljamo tudi pri združenju dveh ali več povzročiteljev, ob prisotnosti šibko občutljivih sevov mikroorganizmov, ko antibiotike kombiniramo na podlagi sinergističnega učinka in povečanja baktericidnega učinka. Zamenjava antibakterijskega zdravila zaradi njegove neučinkovitosti je možna ne prej kot 2-3 polne dni zdravljenja, saj učinkovitosti tekoče protimikrobne terapije ni mogoče oceniti prej kot ti datumi.
Pri izbiri protimikrobnega sredstva je treba upoštevati lokalizacijo patološki proces. V primeru, da se žarišče vnetja nahaja za biološko pregrado (BBB, krvno-očesna pregrada itd.), Je potrebno, da zdravilo dobro prodre skozi biološka pregrada, ki ustvarja potrebno koncentracijo v leziji. Na primer, uporaba kloramfenikola ali ko-trimoksazola, tudi v običajnem dnevnem odmerku, vam omogoča, da ustvarite terapevtsko koncentracijo protimikrobnega sredstva v cerebrospinalni tekočini. Da bi dosegli želeno koncentracijo penicilinov, fluorokinolonov, cefalosporinov tretje generacije ali meropenema, je treba uporabiti največje odmerke teh zdravil; makrolidi, amioglikozidi, cefalosporini prve generacije in linkozamidi slabo prodirajo skozi BBB tudi ob prisotnosti vnetja v možganskih ovojnicah.
Zato je kljub občutljivosti nekaterih povzročiteljev gnojnega meningitisa na te antibiotike njihova uporaba za zdravljenje gnojnega meningitisa nepraktična. Pri bronhitisu je bolje predpisati zdravila, ki dobro prodrejo v sputum (na primer, amoksicilin ustvarja veliko višje in bolj stabilne koncentracije v sputumu kot ampicilin, amioglikozidi pa ne prodrejo v sputum dovolj dobro).
V dermatovenerologiji sindromi, podobni lokalizaciji in kliničnim manifestacijam, pogosto povzročajo težave pri diferencialni diagnozi. Predmet te študije je kompleks simptomov lezij velikih kožnih gub, ki vključuje: srbenje različne intenzivnosti, hiperemijo, infiltracijo, oteklino, luščenje, razpoke, erozijo in nekatere druge manifestacije, katerih specifičnost bo izkušenemu specialistu omogočila opredeliti kot posebno bolezen. Kljub razpoložljivosti raziskav o etiologiji takšnih lezij ima klinična slika lezij podobne simptome pri različnih boleznih, zaradi česar so možne diagnostične napake, tudi zaradi dvoumnosti pri določanju primarne ali sekundarne narave odkritih sprememb. Članek obravnava vidike uporabe sindromskega pristopa in empirične terapije za skupino bolezni z lezijami kože velikih gub, katerih klinična slika povzroča težave pri vizualni diferencialni diagnozi. Ocenjevali smo možnosti uporabe fiksnih topičnih kombinacij glukokortikosteroida, antibiotika in antimikotika za ta pristop zdravljenja. Predstavljeni so podatki študije in podani sklepi o možnosti uporabe Triderma za empirično terapijo sindroma lezij velikih kožnih gub.
Ključne besede: empirična terapija, sindromski pristop, velike kožne gube, bolezni kožnih gub, Triderm.
Za citat: Ustinov M.V. Empirično zdravljenje vnetnih lezij kože velikih gub // BC. 2016. št. 14. str. 945–948.
Za citat: Ustinov M.V.M.V.. Empirično zdravljenje vnetnih lezij kože velikih gub // BC. 2016. št. 14. strani 945-948
Empirično zdravljenje vnetne lezije velikih kožnih gub
Ustinov M.V.
Centralna vojaška klinična bolnišnica po imenu P.V. Mandryka, Moskva
Dermatološki sindromi s podobno lokalizacijo in kliničnimi manifestacijami pogosto povzročajo težave pri diferencialni diagnozi. Prisoten obravnava lezije velikih kožnih gub, ta problem vključuje: srbenje različne intenzivnosti, hiperemijo, infiltracijo, edem, luščenje, razpoke, erozijo in druge simptome. Zdravnik z dobrimi izkušnjami lahko na podlagi njihove specifičnosti postavi diagnozo. Klinična slika lezij je pri različnih boleznih precej podobna, kar vodi do diagnostičnih napak. Primarna ali sekundarna narava zaznavnih sprememb ni vedno očitna. Prispevek obravnava vidike uporabe sindromskega pristopa in empiričnega zdravljenja bolezni s poškodbo velikih kožnih gub, ki povzročajo težave pri vizualni diferencialni diagnozi. Pregledane so fiksne kombinacije lokalnih glukokortikosteroidov, antibiotikov in antimikotikov. Predstavljeni so rezultati študije in zaključki o možnostih uporabe Triderma za empirično terapijo sindroma z lezijo velikih kožnih gub.
ključne besede: empirična terapija, sindromski pristop, velike kožne gube, bolezni kožnih gub, Triderm.
Za ponudbo: Ustinov M.V. Empirično zdravljenje vnetne lezije velikih kožnih gub // RMJ. 2016. št. 14. str. 945–948.
Članek je posvečen empirični terapiji vnetnih lezij kože velikih gub.
Empirično zdravljenje je metoda, ki se najpogosteje uporablja pri bakterijskih lezijah, kadar etiološki povzročitelj ni znan, je vrstna identifikacija otežena ali dolgotrajna in ni mogoče odlašati z začetkom zdravljenja, pogosto zaradi zdravstvenih razlogov. Vendar pa v širšem smislu empirična terapija ni le protibakterijska. V različnih vejah medicine obstajajo bolezni, ki so si zelo podobne ne le po simptomih, ampak tudi po pristopih k terapiji, medtem ko so ločene. nozološke enote. Empirična terapija je običajno pred etiotropno terapijo (če je možna), sestavljena je iz etioloških dejavnikov s prekrivajočim se spektrom delovanja in pogosto vsebuje patogene in/ali simptomatske komponente. Ni neobičajno, da terapija, ki se je začela kot empirična terapija, vodi do okrevanja in celo oteži postavitev dokončne diagnoze.
Usmerjenost v določene komplekse simptomov - sindrome - je privedla do nastanka tako imenovanega sindromskega pristopa k terapiji, ki je pravzaprav neke vrste empirična terapija. Sindrom je skupina subjektivnih in objektivnih simptomov, to je bolnikovih pritožb in simptomov, ki jih zdravnik opazi pri pregledu bolnika. Sindromski pristop vključuje zdravljenje enega kompleksa simptomov razne bolezni zdravilo z največjo terapevtsko širino za to skupino bolezni. Običajno se sindromski pristop ne uporablja, včasih pa je nesprejemljivo, če obstaja laboratorijsko-instrumentalni ali drug hiter način za postavitev etiološke diagnoze. Toda tudi strokovnjaki SZO v primerih, ko etiološka diagnoza v določenem trenutku ni mogoča, je dovoljena uporaba sindromskega pristopa k zdravljenju, zlasti sindromski pristop pri zdravljenju spolno prenosljivih okužb je splošno znan po diagramih poteka. Poleg tega obstajajo dodatni argumenti v prid temu pristopu:
nujnosti zdravljenja, saj je zdravstveno oskrbo mogoče zagotoviti v zdravstvene ustanove primarna raven; zato lahko bolniki začnejo zdravljenje ob prvem obisku zdravstveni zavod;
Širši dostop do zdravljenja z možnostjo izvajanja v več ustanovah.
Obstajajo situacije, ko je sindromski pristop še posebej potreben, na primer: ko specializirana medicinska oskrba ni na voljo, na dopustu, v pogojih. nujnih primerih ali vojaški položaj itd.
V dermatovenerologiji sindromi, podobni lokalizaciji in kliničnim manifestacijam, pogosto povzročajo težave pri diferencialni diagnozi. Predmet te študije je kompleks simptomov lezij velikih kožnih gub, ki vključuje: srbenje različne intenzivnosti, hiperemijo, infiltracijo, oteklino, luščenje, razpoke, erozijo in nekatere druge motnje, katerih specifičnost bo izkušenemu specialistu omogočila opredeliti kot posebno bolezen. Lezije velikih kožnih gub niso redke in kažejo določeno sezonskost, pogosteje se pojavljajo v topli sezoni. Kljub razpoložljivosti raziskav o etiologiji takšnih lezij ima klinična slika lezij podobne simptome za razne bolezni, kar omogoča diagnostične napake, tudi zaradi nejasnosti pri določanju primarnosti ali sekundarnosti zaznanih sprememb.
Velike kožne gube tradicionalno vključujejo: pazduhe, upogibi komolcev, dimeljski predeli (dimeljsko-femoralni, dimeljsko-skrotalni pri moških), interglutealni, femoralno-skrotalni pri moških, femoralno-zadnjica, sam perineum, poplitealni in gube pod mlečnimi žlezami pri ženskah. Poleg tega imajo debeli ljudje velike kožne gube, ki jih tvorijo gube podkožnega maščobnega tkiva zunaj teh anatomskih con, sama čezmerna telesna teža pa je tudi dejavnik tveganja za kožne bolezni v velikih gubah.
Sindrom ima lahko vnetno, glivično ali bakterijsko etiologijo, je lahko posledica kronične dermatoze, trenja ali draženja. Najpogostejše lezije (razvrstitev po ICD-10):
1) okužbe kože in podkožja: eritrasma, bakterijski intertrigo;
2) druge bakterijske bolezni: aktinomikoza, nokardioza;
3) mikoze: dermatofitoza velikih gub, kandidiaza velikih gub, malasezioza;
4) dermatitis in ekcem: eritematozni plenični izpuščaj, iritativni dermatitis, infekcijski dermatitis, atopijski dermatitis, manj pogosto - seboroični dermatitis (v gubah kože za ušesi);
5) papuloskvamozne motnje: inverzna psoriaza;
6) bulozne motnje: družinski benigni kronični pemfigus (Hailey-Haileyjeva bolezen);
7) bolezni kožnih dodatkov: inverzne akne, hidradenitis.
V kožnih gubah se lahko diagnosticirajo tudi druge bolezni: vitiligo, kožni tumorji, kožne hemoblastoze itd. Vendar tudi te, tako kot naštete bakterijske bolezni in bolezni kožnih priveskov, ne izpolnjujejo merila za izbor po podobnosti kliničnih simptomov in sindromskega pristopa ni mogoče uporabiti zanje, predlaganega spodaj.
Zaradi anatomskih in fizioloških značilnosti kože velikih gub je bolj občutljiva zunanji vplivi, in tudi ustvariti pogoje za nastanek posebne mikrobiocenoze na površini. Kot je razvidno iz zemljevida mikroflore človeške kože (slika 1), je flora velikih gub običajno bolj raznolika kot na gladki koži in pogosto vključuje oportunistične seve bakterij in gliv kot prenašalke. Patogeni mikrobni sevi se pogosto prehodno pridružijo prevladujočim rezidenčnim vrstam bakterij in gliv (slika 2).
Posledično v praksi pogosto vidimo, da so vnetne neinfekcijske dermatoze v velikih gubah podvržene sekundarni okužbi, dermatoze z infekcijsko etiologijo pa pogosto vodijo do izrazite žariščne vnetne reakcije. Poleg tega vnetna in infekcijski procesi v kožnih gubah so v dinamični interakciji, se podpirajo in tvorijo začaran krog v patogenezi bolezni.
Upoštevani so glavni in dodatni scenariji, po katerih se ta interakcija večinoma zgodi, in sicer:
a) glavni scenariji:
sekundarna okužba oteži potek obstoječe primarne neinfekcijske dermatoze,
sprva počasna okužba kože povzroči neustrezen in nepopoln imunski odziv, ki se kaže v senzibilizaciji in klinično - ekcematizaciji;
b) dodatni scenariji:
okužba je lahko sprožilni dejavnik za kronično imunsko dermatozo,
primarno počasno dolgotrajno okužbo kože s počasnim vnetnim odzivom nadgradi agresivnejša okužba, ki izzove izrazito vnetno reakcijo, ekcematizacijo.
Opisani scenariji so klasična predstavitev skupine dermatoz kombinirane etiologije, zaradi česar ji je mogoče pripisati večino bolezni s sindromom lezij velikih gub. Kot je znano, bo pri dermatozi kombinirane etiologije največja terapevtska širina imela kompleks zdravil ali kompleks zdravilo hkrati usmerjeni v glavne skupne etiopatogenetske mehanizme. Izogniti se interakcije z zdravili in stranski učinki za empirično zdravljenje kožnih lezij je treba uporabiti samo lokalno zdravljenje. Glede na spekter možne bolezni pri velikih kožnih gubah imajo pri sindromskem pristopu empiričnega zdravljenja prednost kombinacije zdravil z naslednjimi učinki:
protivnetno;
antialergijsko;
antipruritik;
antiproliferativno;
dekongestiv;
stabilizacija membrane;
antibakterijsko;
protiglivično.
Te učinke dosežemo le z uporabo lokalnih glukokortikosteroidov v kombinaciji z lokalnimi oblikami antibiotikov in antimikotikov. Uporabni pomen sindromskega pristopa empirične terapije je v tem, da ločimo mehanizme bolezni (v našem primeru z eno samo lokalizacijo) in predpišemo zdravilo ob upoštevanju spektra možnih končne diagnoze. Prednost je treba dati fiksnim uradnim topikalnim trikomponentnim kombinacijam, od katerih mora bolnik vsako prejeti v obliki enega paketa - to bistveno poveča skladnost in s tem končno učinkovitost terapije.
Lokalno zdravilo za povečanje adherence na predpisano zdravljenje mora izpolnjevati naslednja merila:
močan, dovolj hiter terapevtski učinek;
podaljšano delovanje (pogostost uporabe - ne več kot 2-krat na dan);
dobra kozmetična toleranca;
minimalno tveganje za sistemske neželene učinke.
Vse našteto zadošča in posledično najbolj iskana od trenutka, ko se je pojavila na trgu in zato najbolj raziskana, ostaja aktualna originalna kombinacija, ki vključuje: glukokortikosteroid betametazon dipropionat, antibiotik gentamicin in antimikotik klotrimazol (Triderm). ®, Bayer). Priljubljenost tega lokalnega sredstva je tako velika, da je njegovo ime postalo gospodinjsko ime za veliko področje zunanjih kombiniranih sredstev, ki vsebujejo kortikosteroidne in protimikrobne komponente. Zdravilo je postalo merilo pri ocenjevanju drugih trikomponentnih zdravil. Ob strogem upoštevanju navodil za uporabo je zdravilo ne le zelo učinkovito, ampak tudi varno. Dermatologi pogosto uporabljajo to kombinacijo za poskusno ali začetno zdravljenje, ko je težko razlikovati med vnetnimi in okuženimi dermatozami, ne glede na lokacijo, kar je pravzaprav empirična terapija. Toda lezije velikih kožnih gub so po našem mnenju ena tistih lokalizacij, kjer je ta taktika res upravičena.
Da bi dokazali možnost empirične terapije za kratek čas, smo ambulantno izbrali 20 zaporednih bolnikov z lezijami velikih kožnih gub, ki so izpolnjevali naslednja merila:
akutni začetek bolezni ali poslabšanje bolezni v ozadju popolne remisije;
Razpoložljivost subjektivni sindromi: lokalno srbenje, bolečina, pekoč občutek, nelagodje, ki vpliva na kakovost življenja bolnikov;
klinične manifestacije v obliki: hiperemije, infiltracije, otekline, luščenja, razpok, erozije;
starost nad 2 leti;
brez predhodne terapije od začetka akutna bolezen in vsaj 1 mesec. z poslabšanjem kronične;
dosledno upoštevanje ukazov.
Tega vzorca ne moremo imenovati prečiščenega; v procesu zaposlovanja bolnikov z lezijami gub 2 bolnika, identificirana v obdobju študije, nista izpolnjevala njegovih meril. Starost vzorca je bila od 18 do 64 let. Porazdelitev bolnikov po spolu in prevladujoči lokalizaciji lezij je predstavljena v tabeli 1.
Kljub anamnestičnim in klinično očitnim diagnozam pri nekaterih bolnikih nobenemu od njih niso predpisali dodatnih zdravil, sistemsko zdravljenje pa je bilo popolnoma izključeno. Bolnikom je bil priporočen racionalen higienski režim in nega kože prizadetih območij, monoterapija ene od oblik zdravila (krema ali mazilo, odvisno od prevladujočih simptomov) originalne fiksne kombinacije betametazondipropionata, gentamicina in klotrimazola z uporabo 2-krat na dan. dan do popolne razrešitve klinične slike plus 1-3 dni, vendar ne več kot 14 dni.
Ne glede na pretekle predhodne diagnoze je zaradi zdravljenja 18 od 20 bolnikov doseglo remisijo v navedenih obdobjih, 2 pa sta imela znatno izboljšanje. Povprečni čas za dosego remisije je 8-10 dni, olajšanje subjektivnih simptomov je 1-3 dni od začetka zdravljenja. Ugotovljena je bila visoka adherenca bolnikov na terapijo, kar pojasnjujejo z izrazitim učinkom že na njenem začetku. Prenašanje prvotne fiksne kombinacije betametazondipropionata, gentamicina in klotrimazola, tako v obliki mazila kot v obliki kreme, pri bolnikih ni povzročalo pripomb, neželenih učinkov niso opazili.
Dobljeni rezultati nam omogočajo, da sklepamo, da je pri zdravljenju dermatoz kombinirane etiologije, lokaliziranih v velikih kožnih gubah, krema / mazilo Triderm učinkovita. učinkovito zdravilo za empirično terapijo. Dolgoletne pozitivne izkušnje z uporabo, visoka stopnja varnosti, dobre kozmetične in organoleptične lastnosti, zaupanje v proizvajalca povečujejo skladnost, ki je potrebna za doseganje stabilnega učinka in doseganje trajne remisije pri boleznih z različnimi etiopatogenetskimi mehanizmi, vendar podobnimi kliničnimi simptomi. in lokalizacijo. S tem prikazom ne zahtevamo širokega uvajanja sindromskega pristopa in empiričnega zdravljenja s trikomponentnimi topikalnimi pripravki v prakso dermatovenerologov, hkrati pa bi se moral vsak specialist zavedati obstoja takšne možnosti v v primeru poškodbe kože velikih gub (in ne samo).
Literatura
1. Gladko V.V., Shegay M.M. Sindromski pristop pri zdravljenju bolnikov s spolno prenosljivimi okužbami (priročnik za zdravnike). M.: GIUV MO RF, 2005. 32 str. .
2. Bijal Trivedi. Mikrobiom: Površinska brigada // Narava 492. 2012. S60–S61.
3. Rudaev V.I., Kuprienko O.A., Mikrobna pokrajina opeklinskih ran: načela zdravljenja in preprečevanja gnojno-septičnih zapletov pri opeklinah na stopnjah oskrbe // Predstavitev. Diapozitiv številka 4. 2015. .
4. Kotrekhova L.P. Diagnoza in racionalno zdravljenje dermatoz kombinirane etiologije // Consilium medicum (prijava "Dermatologija"). 2010. št. 4. S. 6–11.
5. Belousova T.A., Gorjačkina M.V. Algoritem za zunanjo terapijo dermatoz kombinirane etiologije Vestnik dermatol. 2011. št. 5. S. 138–144.
6. Ustinov M.V. Izbira lokalnega zdravila za zdravljenje kombiniranih dermatoz pretežno glivične etiologije Napredek medicinske mikologije. T. XIV: mater. III intern. mikološki forum. M.: Nacionalna akademija za mikologijo, 2015.
7. Dikovitskaya N.G., Korsunskaya I.M., Dordzhieva O.V., Nevozinskaya Z. Terapija sekundarnih okužb kože pri kroničnih dermatozah // Učinkovita farmakoterapija. Dermatologija. 2014. št. 2. S. 10–11.
8. Kolyadenko V.G., Chernyshov P.V. Kombinirana zdravila Skupine betametazona pri zdravljenju alergijskih dermatoz // Ukrajinski časopis za dermatologijo, venerologijo, kozmetologijo. 2007. št. 1. S. 31–34.
9. Tamrazova O.B., Moločkov A.V. Kombinirani lokalni kortikosteroidi v pediatrični praksi: indikacije za uporabo in napake pri zunanji terapiji // Consilium medicum (Dermatološki dodatek). 2013. št. 4.
