Endokarditis je notranje vnetje sluznice srca.

Srce, sestavljeno iz votlin (prekatov in preddvorov na desni in levi strani), ločenih s pregradami, zagotavlja krvni obtok in podpira vitalne funkcije telesa.

Rast in razmnoževanje bakterij na srčnih zaklopkah je glavni vzrok bolezni.

Od tod tudi možnosti imena: bakterijski ali infekcijski (virusni) endokarditis.

Najpogostejši vzrok bolezni v notranji plasti srca je zlati stafilokok, kot tudi viridans streptococcus ali enterokoki.

Infekcijsko vnetje srca, ki prizadene sluznico (endokard) znotraj organa, se imenuje endokarditis.

Srčna stena vključuje tri mišične plasti, ki opravljajo pomembne funkcije:

• perikard (epikard) - zunanja plast, serozna membrana srčne vrečke, ki preprečuje prekomerno širjenje sproščenih srčnih votlin;
• miokard - debela membrana mišice, ki deluje kot črpalka in zagotavlja ritmično krčenje votlin ali krvni obtok;
• endokard je tanka plast, ki obloži notranjost srčnih votlin, ponavlja njihov relief in prispeva k njihovi gladkosti.

Srčne zaklopke so gube globoke plasti endokarda, ki imajo vezivno strukturo in so sestavljene iz elastičnih in kolagenskih vlaken, krvne žile, maščobnih in gladkih mišičnih celic.

Glede na zunanje in notranje manifestacije patologije ločimo dve vrsti endokarditisa: primarni infekcijski in sekundarni infekcijski. Oglejmo si podrobneje vsako vrsto patologije. notranja lupina srca.

Primarni endokarditis- začetno (prvič) vnetje endokarda, ki ga povzročajo gram-pozitivne in gram-negativne bakterije: različni koki (strepto-, gono-, meningo-), Kochov bacil, enterobakterije, kvasovkam podobne glive. Kot posledica vnetja pride do rasti (vegetacije) vezivnega tkiva, lokaliziranega na srčnih zaklopkah. Nastale vegetacije zrastejo od majhnih do večjih velikosti, postanejo razdrobljene in se s krvjo razširijo po telesu.

Razvoj primarne oblike endokarditisa olajšajo kirurške ali travmatske poškodbe kože in sluznic ter različni medicinski posegi. Ti vključujejo odstranitev zob ali mandljev (mandljev), kar izzove razvoj streptokokne okužbe.

Sekundarni endokarditis — difuzne spremembe vezivnega tkiva. Njegov pojav izzovejo revmatoidne bolezni in sistemske okužbe (sifilis, tuberkuloza). Vnetna reakcija v tej obliki je najbolj izrazita.

Naslednji dejavniki povečajo tveganje za endokarditis:

• prirojene srčne patologije;
• umetne srčne zaklopke;
• prejšnji endokarditis;
• presaditev srca;
• kardiomiopatija;
• intravenske okužbe z drogami (diagnosticirane pri odvisnikih od drog);
• seje čiščenja ledvic (hemodializa);
• sindrom humane imunske pomanjkljivosti.

Bolnika, ki spada v rizično skupino, je treba ob različnih medicinskih postopkih in dejavnostih, ki povečujejo možnost okužbe, opozoriti na prisotnost patologije.

Če odkrijete težave s srčnimi zaklopkami, poiščite zdravniško pomoč glede tveganja za razvoj endokarditisa.

Bodite previdni: tudi če vas ne moti ali ste se dolgo zdravili zaradi bolezni, ki je dejavnik tveganja, še vedno obstaja tveganje, da ste dovzetni za endokarditis.

Endokarditis: simptomi in diagnoza

Endokarditis, katerega simptomi so različni in odvisni od vzroka, zahteva skrbno diagnozo. Znaki bolezni se običajno pojavijo dva tedna po okužbi.

Najpogostejši simptomi so:

1. Vročina spremljajo spremembe telesne temperature in se pojavljajo v določenem časovnem obdobju brez vidnih razlogov. Pogosto ga spremlja mrzlica. Ne pojavi se med okužbami (sifilis, tuberkuloza).
2. Spremembe kožo . Kažejo se kot sprememba barve (bleda, bleda - znak patologije), povečanje konic prstov in nohtov.
3. Krvavitve pod kožo v pazduhah, dimljah. Pojav gostih rdečkasto rjavih nodulov na dlaneh in podplatih. Možna lokalizacija na sluznicah (v ustni votlini).
4. Ostra izguba telesne teže.
5. Izguba apetita.
6. Rothove lise(žarišča zatemnitve s svetlim središčem) - poškodba mrežnice.
7. Bolečine v sklepih in mišicah.

Najprej morajo biti ljudje, ki so imeli vneto grlo ali druge nalezljive bolezni, ki se prenašajo po kapljicah v zraku, pozorni na srce. Ogroženi so tudi ljudje, ki so bili pred kratkim operirani. Pri pregledu se lahko odkrijejo povečana jetra in vranica.

Kardiogram lahko pokaže prisotnost tujega hrupa v srcu, če ventilni aparat ne deluje pravilno. Zgornji krvni tlak je lahko povišan. Opraviti je treba vse teste, da lahko lečeči zdravnik preveri strjevanje krvi. Biokemični krvni test bo pomagal odkriti patogen.

Prisotnost kratkega dihanja in vztrajne temperature je razlog za nujno posvetovanje z zdravnikom. Samozdravljenje je v takih primerih neprimerno in celo nevarno!

V ozadju zgornjih simptomov se pogosto pojavi zapleten infekcijski endokarditis, katerega simptomi se kažejo na naslednji način:

• glomerulonefritis - okužba ledvic z bakterijami, krvnimi strdki;
• embolija (zaprtje krvnih žil) možganov - ishemična možganska kap;
• pljučni infarkt;
• infarkt vranice.

Klinični znaki bolezni se lahko pojavijo šele dva meseca po nastopu in so zapleteni z aortno insuficienco in spremembami v delovanju srca. Možna manifestacija vaskulitisa. Infarkt ledvic, pljuč, vranice, miokardni infarkt ali hemoragična kap lahko povzročijo nujno hospitalizacijo.

Če opazite kakršne koli simptome vnetja intramuskularne srčne zaklopke (endokarda), takoj poiščite zdravniško pomoč.

Bakterijski endokarditis, septični in subakutni septični endokarditis – kakšne so razlike

Bakterijski endokarditis je vrsta endokarditisa - vnetni proces, ki prizadene notranjo oblogo srca - endokard.

Organ je v prvi vrsti odgovoren za elastičnost ventilov in krvnih žil, kar zagotavlja normalno cirkulacijo krvi. Srce je zasnovano tako, da miokard deluje kot organ za črpanje krvi, endokard pa kot prehod za kri.

Sama bolezen se praviloma ne pojavi, ampak je posledica druge bolezni, najpogosteje nalezljive narave.

obstajati različni tipi endokarditis:

1. Infekcijski ali bakterijski endokarditis. Manifestira se kot vnetje endokarda in rojstvo novih izrastkov na ventilih, ki tvorijo njegovo insuficienco. Primarni infektivni endokarditis prizadene normalne, normalne srčne zaklopke. Sekundarni IE vpliva na zaklopke, ki so že spremenjene zaradi bolezni. To je predvsem prolaps mitralne zaklopke, revmatična srčna bolezen. Na spremembe lahko vplivajo tudi umetne zaklopke. Po statističnih podatkih je pojavnost pri moških 3-krat pogostejša kot pri ženskah. Kardiologi ugotavljajo, da odvisniki od mamil, ki imajo kar 30-krat večjo možnost, da zbolijo kot zdrava oseba.
2. . Pojavi se zaradi nezdravljenih ran, v katerih se je začelo suppuration in vnetje. Obstajajo tudi primeri septičnega endokarditisa v primerih težkega poroda ali neuspešnega splava. Na zaklopkah se pojavijo vegetacije, ki vodijo do ulceroznega endokarditisa. Patološki procesi se pojavljajo tudi v posodah možganov. Septični endokarditis se večinoma ne kaže z endokarditisom kot takim, temveč z zastrupitvijo krvi.
3. . Vzrok je v večini primerov nalezljiva bolezen ali zaplet po operaciji, vključno s splavom. Subakutni septični endokarditis lahko sprožijo tudi bakterije, ki naseljujejo ustno votlino in zgornje dihalne poti. Ko pridejo v kri, postanejo vzrok patologije.
4. Difuzno. Njegovo drugo ime je valvulitis. Pojavlja se v otekanju tkiva ventila. Vzrok je spet revmatizem.

Kot lahko opazimo, se skoraj vse vrste endokarditisa manifestirajo kot posledica revmatizma ali nalezljivih bolezni.

Infektivni endokarditis in druge vrste

Infektivni endokarditis - je najpogostejši klinični potek bolezni. Razlikujejo se tudi druge najpogostejše vrste. Ti vključujejo akutni tip, ki mine v 2 mesecih.

Vzrok njegovega pojava je stafilokokna sepsa, rane, modrice in različne manipulacije v srčnem predelu, povezane z diagnozo in zdravljenjem.

V akutni obliki se pojavijo infekcijski in toksični simptomi, obstaja tveganje za nastanek krvnih strdkov in vegetacije zaklopk. Pogosto lahko najdemo gnojne metastaze na različnih organih.

Druga vrsta je subakutni endokarditis, ki traja 60 dni in se pojavi kot posledica nepravilnega zdravljenja. akutna oblika.

S hudo poškodbo miokarda ali motnjami v delovanju srčnih zaklopk se razvije kronični ponavljajoči se endokarditis, ki traja več kot šest mesecev. Najpogosteje je ta oblika bolezni zabeležena pri majhnih otrocih od rojstva do enega leta s prirojenimi srčnimi napakami, pa tudi pri odvisnikih od drog in ljudeh, ki so bili operirani.

Akutni bradavičasti endokarditis se pojavi pri okužbah in zastrupitvah. V notranjosti ventila se pojavijo novotvorbe, usmerjene proti krvnemu toku.

Vrsta ponavljajoče se bradavice za katero je značilno nastajanje izrastkov in trombotičnih usedlin znotraj zaklopke. Pojavi se v ozadju deformacije ali skleroze zaklopke, pa tudi kot posledica revmatizma.

Akutne razjede l. Na robovih nastalih razjed se kopičijo levkociti, kar vodi do trombotičnih tvorb.

Polipozno-ulcerozni. V nasprotnem primeru se bolezen imenuje dolgotrajni septični endokarditis. Običajno se pojavi na ozadju okvarjenih ventilov, včasih na nespremenjenih. Zgodi se, da se s to boleznijo pojavi bruceloza (okužba, ki se prenaša z bolnih živali).

Fibrous ali z drugimi besedami- fibroplastični endokarditis. Za to sorto so značilni progresivni vnetni procesi v tkivu ventilov in lahko povzročijo bolezni srca. Pogosto se ta bolezen pojavi kot posledica sprememb v strukturi ventila ene od vrst endokarditisa.

Endokarditis fibroplastičnega parietalnega tipa. Kaže se v poškodbi endokarda, običajno desnega srca, kar povzroči srčno popuščanje. Fibroplastični endokarditis desnega srca se pojavi s čezmernim izločanjem serotonina.

Endokarditis - kaj je in kako ga zdraviti

Endokarditis - kaj je in kakšne vrste obstajajo, smo že ugotovili. Zdaj pa se pogovorimo o zdravljenju. Ne glede na vrsto bolezni - infekcijsko ali neinfekcijsko, je glavni cilj odstranitev tumorjev.

To se naredi z antibiotično terapijo ali operacijo. Če se odkrijejo simptomi IE, mora biti bolnik v bolnišnici za bolnišnično zdravljenje. Zdravljenje z antibiotiki predpiše zdravnik in traja 4-6 tednov ali več. Za doseganje učinka se uporabljajo kombinacije zdravil.

Če endokarditis ni posledica okužb, se preuči narava osnovne bolezni. To so lahko patološki procesi endokrini sistem. V tem primeru endokrinolog izda napotnico za krvne preiskave za hormone in predpiše potek zdravljenja. Obstajajo primeri toksičnega endokarditisa, ki ga povzroča zloraba alkohola. Tukaj je problem mogoče rešiti na en način - oseba mora prenehati piti.

Kirurško se bolezen zdravi z izrezovanjem tumorjev. Pri tem se uporabi kasnejša protetika ali plastična operacija za ohranitev pacientovih lastnih zaklopk. Po bolnišnično zdravljenje v bolnišnici mora oseba opravljati preglede pri zdravnikih najmanj šest mesecev. Tako lahko pravočasno preprečite ponovitev.

Najpomembnejši zaplet je nastanek krvnih strdkov, ko se neoplazma lahko loči od ventila in vstopi v splošni obtočni sistem.

V tem primeru lahko kateri koli organ izgubi oskrbo s krvjo, kar bo povzročilo smrt tkiva. Najbolj nevarna stvar je patologija pljučne arterije, ki pogosto vodi do nenadna smrt bolnik.

Odvisniki imajo približno 85-odstotno možnost preživetja le, če bolnik preneha jemati droge in poišče pomoč. kirurško zdravljenje. Bolezen, ki nastane zaradi glivične okužbe, je v 80% primerov smrtna.Pri bolnikih, ki so preboleli endokarditis, obstaja vedno tveganje za ponovitev bolezni in tveganje za nove patološki procesi. Zato so potrebni redni pregledi 2-3 krat letno.

Opustitev slabih navad - alkohol in droge so glavni preventivni ukrepi. Če ima bolnik umetne zaklopke, mora biti pod stalnim nadzorom zdravnikov, ki pa morajo spremljati sterilnost medicinskega instrumenta.

Ne glede na to, ali veste vse o bolezni endokarditis, kaj je in kako jo zdraviti, je pomembno, da opravite pravočasen pregled za preprečevanje možne bolezni srca.

Infekcijski endokarditis je vnetje notranje obloge srca: endokarda, srčnih zaklopk in velikih sosednjih žil.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Vročina, pogosto visoka, je lahko valovita ali konstantna. Pomembno je, da ga že od samega začetka spremlja mrzlica oziroma mrzlica in potenje.

Nekateri bolniki imajo lahko čez dan normalno ali zmerno povišano temperaturo in le v določen čas opaženi so značilni dvigi. Zato je ob sumu na infekcijski endokarditis potrebno ponovno merjenje temperature vsake 3 ure.

Praviloma so bolniki zaskrbljeni zaradi šibkosti in glavobolov; Bolniki poročajo o bolečinah v mišicah, izgubi apetita in hujšanju.

Točkovne krvavitve na koži odkrijejo pri približno polovici bolnikov.

Diagnostika

Ponavljajoča hemokulturna preiskava na sterilnem gojišču ima veliko diagnostično vrednost za endokarditis. Verjetnost inokulacije patogena se poveča, če se kri odvzame na vrhuncu vročine.

Biokemični parametri krvi se lahko spreminjajo tudi v širokih mejah, odvisno od poškodbe določenega notranji organi. Pozorni morate biti na spremembe v beljakovinskem spektru krvi z zgodnjim povečanjem globulinov alfa-1 in alfa-2 ter poznejšim povečanjem globulinov gama.

Zelo pomembna je določitev indikatorjev imunskega statusa, predvsem povečanje ravni CEC, reakcija in blastna transformacija levkocitov z bakterijskimi antigeni, povečanje imunoglobulina M; zmanjšana splošna hemolitična aktivnost komplementa; zvišanje ravni protiteles proti tkivom. Ohranjanje normalnih titrov antihialuronidaze in antistreptolizina-0 (z nestreptokokno naravo IE) ima določen diagnostični pomen.

Najdragocenejši instrumentalni pregled je ultrazvok srca. Neposredni znak infektivnega endokarditisa je odkrivanje vegetacij na srčnih zaklopkah.

Zakaj vas zanima ta bolezen?

Zdravnik je postavil to diagnozo, iščem podrobnosti ali dvomim

Sumim, da ima jaz ali moj prijatelj to bolezen, iščem potrditev/zanikanje

Sem zdravnik/specijalizant, podrobnosti pojasnjujem zase

Sem študent medicine ali bolničar, sam preverjam podrobnosti

V kompleksu terapevtski ukrepi pri infekcijskem endokarditisu je seveda na prvem mestu ustrezna protimikrobna terapija.

Glede na to, da so najpogostejši povzročitelji gram-pozitivna flora, se lahko zdravljenje začne z benzilpenicilinom v odmerku 12-30 ie / dan. Tečaj v povprečju traja 4 tedne. Kombinacija penicilina z aminoglikozidi, zlasti z gentamicinom v odmerku 1 mg / kg bolnikove mase vsakih 8 ur, ima dober učinek, zlasti pri infektivnem endokarditisu, ki ga povzroča viridans streptokok. Drugi antibiotiki vključujejo polsintetične peniciline in vankomicin 30 mg/dan. v 2 odmerkih intravensko; ceftriakson v odmerku 2 g/dan.

Pri enterokoknem endokarditisu, ki se običajno razvije po posegih na prebavilih ali genitourinarnem traktu, se zaradi neučinkovitosti cefalosporinov pogosteje uporablja ampicilin (12 g/dan) ali vankomicin v kombinaciji z aminoglikozidi.

Velike težave so povezane z zdravljenjem bolnikov z infektivnim endokarditisom, katerega povzročitelji so gram-negativna flora, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa itd. V takih primerih so cefalosporini druge in tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson), ampicilin. (8-12 g/dan), karbenicilin (30 g/dan) v kombinaciji z aminoglikozidi. Veliki odmerki se uporabljajo za dolgotrajno (4-6 tednov) intravensko ali intramuskularno dajanje.

Pri zdravljenju se uporabljajo druga sredstva z antibakterijskimi lastnostmi, na primer dioksidin 60-100 ml intravensko. Po indikacijah se daje antistafilokokna plazma, antistafilokokni globulin itd.

V primeru izrazitih imunoloških manifestacij (hud glomerulonefritis, miokarditis) in nezadostnega učinka antibiotične terapije na te procese se v določenih fazah bolezni dodajo hormoni (prednizolon 15-30 mg / dan).

Nekaj ​​pomoči pri zdravljenju infektivnega endokarditisa, zlasti če obstajajo težave z antibakterijsko terapijo, zagotavljajo metode zdravljenja brez zdravil - avtotransfuzija ultravijolično obsevane krvi (AUFOK), plazmafereza. Na ozadju AUFOK se doseže razkuževalni učinek in korekcija mikrocirkulacijskih in imunoloških motenj. Plazmafereza je posebej indicirana pri hudem sindromu zastrupitve, avtoimunskih procesih s povečanjem cirkulirajočih imunskih kompleksov, pa tudi pri motnjah krvnega obtoka.

Ne smemo pozabiti na možnost in potrebo po uporabi kirurških metod za zdravljenje infekcijskega endokarditisa. Indikacije za kirurško zdravljenje:

• naraščajoče srčno popuščanje s hudimi okvarami zaklopk, odpornimi na zdravljenje z zdravili;
• progresivno srčno popuščanje zaradi dolgotrajne nenadzorovane okužbe (običajno z gram-negativno floro in glivicami);
• ponavljajoči se trombembolični sindrom;
• velike in zelo gibljive vegetacije na ventilih (po zaključku ultrazvoka srca);
• abscesi miokarda in ventilnega obroča;
• ponavljajoče se zgodnje ponovitve infektivnega endokarditisa.

Praviloma se izvaja izrez prizadetih območij s hkratno protetiko uničenih ventilov.

Preprečevanje

Vsako žarišče okužbe zahteva temeljito in popolno zdravljenje. To velja predvsem za bolnike z umetnimi srčnimi zaklopkami, pridobljenimi in prirojenimi srčnimi napakami; bolniki, ki so že imeli infekcijski endokarditis.

Napoved

Napoved infekcijskega endokarditisa je odvisna od številnih okoliščin (predhodne valvularne lezije, pravočasno in ustrezno začeto zdravljenje itd.).

Vendar pa z aktivno antibiotično terapijo opazimo okrevanje (običajno z nastankom okvare) pri več kot polovici bolnikov. Pri 10-15% bolnikov pride do prehoda v kronični potek bolezni s ponavljajočimi se poslabšanji.

Smrt v zgodnjih fazah z napredujočo okužbo ali zapleti se pojavi pri približno 20% bolnikov.

Kaj je infekcijski endokarditis?

Endokarditis je nalezljiva bolezen notranje obloge srca (endokard).

Okužba običajno prizadene srčne zaklopke. Vendar pa lahko vključuje tudi druge strukture srca, pa tudi vsajene naprave, kot so umetne srčne zaklopke, srčni spodbujevalniki ali vsajeni defibrilatorji. Nezdravljen endokarditis lahko povzroči preostalo okvaro zaklopk, ki povzroči kongestivno srčno popuščanje ali možgansko kap, lahko pa se razširi tudi na druge organe in sisteme, npr. mišično-skeletni sistem ali ledvice.

Ključna dejstva

• Endokarditis je okužba endokarda (notranja ovojnica srca). Običajno prizadene srčne zaklopke.

• Posamezniki, ki ne skrbijo dobro za svoje zobe, posamezniki s spremembami na srčnih zaklopkah, prirojenimi srčnimi napakami in tisti z oslabljenim imunskim sistemom imajo večjo verjetnost za razvoj endokarditisa.

• Endokarditis lahko povzroči neposredno poškodbo srca in poškoduje druge organe z bakterijsko embolijo (delci bakterije se "odtrgajo" iz srca).

• Diagnoza endokaditisa se izvaja s krvnimi preiskavami in ultrazvočnim pregledom srca.

• Večino primerov endokarditisa je mogoče zdraviti intravensko dajanje antibiotiki, čeprav nekateri resni primeri zahtevajo operacijo odprto srce.

• Najboljši način za preprečevanje endokarditisa je spremljanje zdravja in ustne higiene.

• Antibiotska profilaksa pred zobozdravstvenimi ali kirurškimi posegi je lahko indicirana pri posameznikih s spremembami srčnih zaklopk, prirojeno srčno boleznijo ali anamnezo endokarditisa.

• Zdravnik vam bo svetoval, kakšno antibiotično profilakso potrebujete.

Temeljne določbe

Endokarditis se pojavi, ko bakterije, ki so običajno prisotne v ustih, koži ali črevesju, vstopijo v krvni obtok skozi majhne razpoke na koži ali sluznici. Te bakterije se lahko razmnožujejo v srcu in povzročajo endokarditis. IN v redkih primerih Endokarditis lahko povzročijo drugi mikroorganizmi, na primer glive.

Ljudje z zdravim srcem redko razvijejo endokarditis. Namesto tega imajo ljudje s spremembami srčnih zaklopk ali drugimi srčnimi okvarami večje tveganje za okužbo. Poleg tega so posamezniki z vsajenimi napravami (srčnimi spodbujevalniki) izpostavljeni večjemu tveganju za obolevnost.

Dejavniki tveganja za infektivni endokarditis

Endokarditis nastane zaradi vstopa bakterij v krvni obtok, ki se nato kopičijo na srčnih zaklopkah. Zato so bolj ogroženi za endokarditis tisti, ki so nagnjeni k vdoru okužbe v krvni obtok, in tisti, ki imajo srčne spremembe, ki omogočajo kopičenje bakterij.

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za okužbo, ki vstopi v krvni obtok

• Slaba zobna higiena

• Intravenske injekcije

• Operacije ali invazivni posegi, zlasti tisti, ki vključujejo ustno votlino ali prebavila

• Bolezni, ki lahko oslabijo imunski sistem (sladkorna bolezen, resna bolezen ledvice, HIV/AIDS, rak)

• Starejša starost

• Dolgotrajna uporaba intravenski katetri(npr. pri hospitaliziranih bolnikih, bolnikih, ki prejemajo intravensko zdravljenje doma, ali bolnikih na hemodializi zaradi odpovedi ledvic)

• Bolniki na bolnišničnem zdravljenju

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za kopičenje bakterij v srcu

• Spremembe ene ali več srčnih zaklopk (npr. deformirana zaklopka, regurgitacija zaklopke, revmatična srčna bolezen)

• Prirojene srčne napake

• Umetne naprave v srcu (npr. mehanske srčne zaklopke, srčni spodbujevalniki, defibrilatorji)

Zapleti endokarditisa

Endokarditis lahko povzroči dve vrsti zapletov: zaplete v srcu zaradi neposredne poškodbe bakterij in/ali zaplete v drugih organih zaradi bakterijske embolije zaradi bakterijskih delcev, ki se razširijo po krvnem obtoku.

Srčni zapleti

Poškodba ventila

Ko se bakterije naberejo na loputah zaklopk, lahko preprečijo normalno odpiranje in zapiranje zaklopk. Tudi po zdravljenju z antibiotiki lahko poškodba zaklopke ostane. Če je poškodba dovolj resna, bo morda potrebna kirurška zamenjava ventila. Poleg tega ima prizadeta zaklopka večje tveganje za razvoj endokarditisa v prihodnosti.

Postopno srčno popuščanje

Ogromno kopičenje bakterij lahko povzroči odpoved zaklopke, kar lahko resno poslabša sposobnost srca, da opravlja svojo funkcijo. To stanje, znano kot kongestivno srčno popuščanje, je resen zaplet in običajno zahteva takojšnjo kirurško zamenjavo zaklopke.

bradikardija

Infekcijske lezije se lahko razširijo na prevodni sistem srca. V tem primeru lahko srce bije zelo počasi. Če to povzroči omotico ali omedlevico, bo morda potreben srčni spodbujevalnik.

Zapleti zaradi bakterijske embolije

Pri približno 11 % do 25 % bolnikov z endokarditisom se majhni koščki bakterij ali embolusi odcepijo od svojega primarnega mesta v srcu in vstopijo v krvni obtok. Poleg tega lahko blokirajo lumen žile, kar bo povzročilo poškodbo organa, ki ga ta krvna žila oskrbuje. Najpogosteje so prizadeti naslednji organi:

• Možgani – bakterijska embolija lahko potuje iz srca v krvne žile možganov in povzroči možgansko kap.

• Ledvica – bakterijska embolija lahko potuje od srca do ledvične žile in povzroči poškodbo ledvic ali odpoved ledvic.

• Mišično-skeletni sistem – bakterijske embolije lahko povzročijo vnetje mišic in sklepov.

• Drugi organi - embolije lahko vstopijo v žile očesa, vranice, jeter, pljuč ali črevesja.

Znaki in simptomi infektivnega endokarditisa

Simptomi endokarditisa se običajno začnejo v dveh tednih po vstopu okužbe v krvni obtok.

Pogosti simptomi vključujejo:

• Vročina (povišana temperatura)

• Mrzlica

• Utrujenost

• Prekomerno potenje, zlasti ponoči

• Izguba apetita

• Nepojasnjena izguba teže

• Bolečine v hrbtu ali sklepih

• Kri v urinu

• Nov izpuščaj (zlasti rdeče, neboleče lise na koži stopal in nog)

• Rdeči, boleči vozlički na blazinicah prstov na rokah in nogah

• Zasoplost pri naporu

• Zastajanje tekočine v rokah ali nogah (otekanje stopal, nog ali trebuha)

• Nenadna oslabelost mišic obraza ali okončin, ki nakazuje možgansko kap

Diagnoza infektivnega endokarditisa

Endokarditis diagnosticiramo na podlagi pogovora z zdravnikom, telesnega pregleda, nekaterih krvnih preiskav in ultrazvočnega pregleda srca. Vaš zdravnik bo poslušal srce s stetoskopom, da bi ugotovil, ali obstajajo nenormalni srčni zvoki, ki kažejo na poškodbo srca. Krvni testi lahko odkrijejo nenormalnosti, povezane z endokarditisom, kot je nizko število rdečih krvnih celic (anemija), povečano število belih krvnih celic (levkocitoza) ali drugi znaki vnetja. Opravijo se tudi preiskave krvi za odkrivanje bakterij v krvi.

Opredelitev posamezne vrste bakterije v krvi je za ta namen zelo pomembna najboljše zdravljenje endokarditis. Ehokardiografija (ultrazvok srca) je preiskava, s katero lahko vidite srce med njegovim delovanjem in ugotovite, ali so v srcu bakterijske kopičenja, in če so, ugotovite obseg poškodbe.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

Zdravljenje endokarditisa zahteva zdravljenje z antibiotiki in v redkih in resnih primerih operacijo na odprtem srcu.

Antibiotiki

Če je endokarditis odkrit zgodaj in so bakterijske zbirke (znane kot "vegetacije") majhne (pod 10 mm), je intravensko zdravljenje z antibiotiki 2 do 6 tednov pogosto edina možnost potrebno zdravljenje. Po začetku zdravljenja z antibiotiki se večini bolnikov stanje hitro izboljša, zmanjša se utrujenost, pojavi se apetit, izgine povišana telesna temperatura (telesna temperatura pade na normalno) in mrzlica.

Vendar to ne pomeni, da je okužba izginila. Treba je nadaljevati zdravljenje in opraviti polni tečaj antibiotična terapija (2 - 6 tednov) za uničenje vseh mikroorganizmov. Prezgodnja prekinitev tega zdravljenja lahko povzroči ponovno aktivacijo infekcijskega procesa.

Operacija odprtega srca

Hujša okužba, kot je vegetacija, večja od 20 mm, ali bolezen zaklopk, ki povzroči kongestivno srčno popuščanje, lahko zahteva operacijo na odprtem srcu. V teh primerih je potrebna operacija za odstranitev obolelega tkiva, odpravo že obstoječe srčne napake ali popravilo poškodovane srčne zaklopke.

Tipične indikacije za operacijo so srčno popuščanje zaradi bolezni zaklopk, nenadzorovana okužba v srcu (tvorba abscesa), ponavljajoča se embolija in recidiv (ponovna okužba) po ustrezni terapiji z zdravili.

Preprečevanje infektivnega endokarditisa

Preprečevanje endokarditisa je namenjeno odpravi dejavnikov tveganja za to bolezen. Na primer, dobra ustna higiena (umivanje zob večkrat na dan, redno nitkanje, uporaba antiseptičnih tekočin za izpiranje ust in redni obiski zobozdravnika) bo znatno zmanjšalo količino bakterij v ustih. ustne votline in zmanjša tveganje za endokarditis.

Pri bolnikih z velikim tveganjem za endokarditis je lahko indiciran profilaktično imenovanje Antibiotik, predpisan pred kakršnim koli postopkom (kot je puljenje zoba) ali za kakršno koli stanje (kot je okužba sečil), ki lahko mikrobom omogoči vstop v krvni obtok. Da bi vedeli, kdo je primeren za antibiotično profilakso, je treba oceniti bolnikove dejavnike tveganja in verjetnost, da bo poseg ali stanje vneslo mikrobe v krvni obtok.

Dejavniki tveganja za bolnika

• Umetne srčne zaklopke (proteze)

• Bolniki z anamnezo epizode endokarditisa

• Bolniki s prirojeno srčno napako

• Bolniki s presajenim srcem

• Bolniki z boleznimi srčnih zaklopk

Invazivni postopki in bolnikova stanja, ki povečajo verjetnost vstopa mikrobov v krvni obtok

Na splošno je antibiotična profilaksa indicirana samo za bolnike z visokim tveganjem z invazivnimi postopki ali stanji, ki povečujejo verjetnost vstopa mikrobov v krvni obtok. Vendar pa je odločitev o uporabi profilaktičnih antibiotikov najbolje sprejeti z zdravnikom.

Infekcijski endokarditis - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje.

Kratek opis

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis)— vnetje endokarda mikrobne etiologije, ki vodi do disfunkcije in uničenja ventilnega aparata; v primeru poraza infekcijski proces arteriovenski shunt (na primer odprt ductus arteriosus) ali mesto koarktacije aorte govori o infekcijskem endarteritisu. Značilna manifestacija vnetja je vegetacija, ki se nahaja na loputah zaklopk ali na endokardu prostih sten srca. Obstajajo akutni (trajajo od nekaj dni do 1-2 tednov) in subakutni IE.

Koda po mednarodna klasifikacija bolezni ICD-10:

• I33 Akutni in subakutni endokarditis

Statistični podatki. Prevalenca je 14-62 primerov na 1 milijon ljudi na leto (po ZDA).

Vzroki

Mikroorganizmi (največkrat bakterije, zato infekcijski endokarditis imenujemo tudi bakterijski)... Streptokoki (predvsem viridans) in stafilokoki - 80% primerov. Drugi etiološki dejavniki so gramnegativne bakterije vrste Haemophilus, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (prve črke njihovih imen so združene s splošnim izrazom "HACEK"). Glive Candida, Aspergillus, rickettsia, chlamydia, itd.

Pri akutnem IE je vzrok vnetja navadno Staphylococcus aureus, ki prizadene normalne lističe (primarni IE), kar hitro povzroči njihovo uničenje in pojav metastatskih žarišč.

Subakutni IE običajno povzroči streptokok viridans in se pojavi na prizadetih lističih (tj. sekundarni IE, na primer z insuficienco zaklopke ali stenozo ustja). Zanj ni značilna tvorba metastatskih žarišč.

Ugotovljene so bile značilnosti kliničnega poteka in razlike v etioloških dejavnikih običajnega IE, IE pri odvisnikih od drog, ki uporabljajo droge intravensko, in IE ventilnih protez.

V 30-40% primerov se IE razvije predvsem na nespremenjenih zaklopkah. Povzročitelji primarnega IE so običajno bolj virulentni (stafilokoki, gramnegativni mikroorganizmi), zato se slabše odziva na antibakterijsko zdravljenje.

Prehodna bakteriemija: pogosto se pojavi med rutinskim umivanjem zob, ki ga spremljajo krvavitve, puljenje zoba in drugi zobozdravstveni posegi; bakteriemija je lahko posledica posegov v genitourinarnem področju, žolčevod, CVS, ENT organi, gastrointestinalni trakt.

Primarna poškodba endotelija kot posledica izpostavljenosti hitremu in turbulentnemu krvnemu toku (območja endotelija v območju spremenjenih srčnih zaklopk so najbolj dovzetna za travmatične učinke).

Adhezija trombocitov z odlaganjem fibrina (nebakterijski endokarditis). Krožeče bakterije se naselijo v območju nebakterijskega trombotičnega endokarditisa in se razmnožujejo.

Množeče bakterije, trombociti in fibrinske niti, ki se še naprej usedajo, tvorijo vegetacije in ustvarjajo zaščitno območje, kamor fagociti ne morejo prodreti, hkrati pa hranilni elementi difundirajo iz krvnega obtoka, kar skupaj tvori idealne razmere za rast mikrobnih kolonij.

Aktivna okužba se razširi v vezivno tkivo srca, kar vodi do njegovega uničenja, kar se kaže z ločitvijo in perforacijo loput zaklopk ter ločitvijo kitnih niti.

Mikroorganizmi, ki se pritrdijo na zaklopke, povzročajo imunske motnje.. Pojav CEC v krvi (90-95%), zmanjšanje vsebnosti komplementa.. V ledvicah se pogosto odkrijejo usedline imunoglobulinov na bazalnih membranah, ki izginejo po uspešno zdravljenje.. Imunopatološke reakcije, ki vodijo v razvoj glomerulonefritisa, miokarditisa, vaskulitisa in degenerativnih sprememb notranjih organov.

Metastaze okužbe s pojavom mikroabscesov v različnih organih.

Trombembolija v različnih organih.

Dejavniki tveganja. Umetne srčne zaklopke. UPS. Revmatične in druge pridobljene lezije zaklopk. Hipertrofična kardiomiopatija. Prolaps mitralne zaklopke z valvularno regurgitacijo. Vsaka diagnostika in zdravilni postopki z uporabo katetrov in endoskopskih instrumentov. Zobozdravstveni posegi. Operacije, ki prizadenejo sluznico dihalnih poti, prebavil, sečil v prisotnosti okužbe teh organov. Fiziološki porod v prisotnosti okužbe porodni kanal. Zasvojenost.

Patomorfologija. Vegetacije se najpogosteje nahajajo v levih predelih srca - na mitralni in aortni zaklopki. Pri intravenskih uživalcih drog je prizadeta predvsem trikuspidalna zaklopka. Upoštevati je treba, da se vegetacije pojavljajo pogosteje pri insuficienci ventila kot pri stenozi. Vendar pa se nahajajo pretežno na atrijski strani mitralne zaklopke ali ventrikularni strani aortne zaklopke. Endokardne vegetacije so predstavljene z organiziranim fibrinom, usedlimi trombociti in kolonijami mikroorganizmov. Pogosto je prizadeta aortna zaklopka, redkeje mitralna zaklopka (destrukcija zaklopke - perforacija, ruptura lističev, ruptura chordae tendineae). Mikotične anevrizme so značilne kot posledica neposredne invazije mikroorganizmov v steno aorte, žile notranjih organov, živčni sistem. Infarkte, abscese in mikroabscese najdemo v srcu in v različnih organih.

Simptomi (znaki)

KLINIČNE MANIFESTACIJE

Simptomi se običajno razvijejo 2 tedna po epizodi bakteriemije

Splošne manifestacije. Sindrom zastrupitve: vročina, mrzlica, nočno potenje, povečana utrujenost, anoreksija, izguba teže, artralgija, mialgija.

Srčne manifestacije. Šumi zaradi insuficience zaklopk kot posledica uničenja lističev, kit ali stenoze ustja zaradi obstrukcije odprtin zaklopk z vegetacijami velike velikosti. Pojav novih ali sprememb v naravi že obstoječih srčnih šumov opazimo pri 50% bolnikov in veliko manj pogosto pri starejših. Upoštevati je treba, da je hrup lahko dolgo časa odsoten ob prisotnosti drugih manifestacij. Pri prizadetosti trikuspidalne zaklopke običajno ni šuma.

Ekstrakardialne manifestacije

Imunopatološke reakcije v obliki.. glomerulonefritisa.. poliartritisa.. krvavitev.. Rothovih peg (krvavitev v mrežnici z belim središčem).. Oslerjevih vozlov (boleča žarišča zbijanja v koži in podkožnega tkiva rdečkaste barve, ki predstavljajo vnetne infiltrate, ki nastanejo zaradi poškodbe majhnih žil) .. Janewayeve lise (rdeče lise ali boleče ekhimoze na podplatih in dlaneh).

Prsti v obliki "bobnarske palčke" in nohti v obliki "urnih očal".

Hepatosplenomegalija in limfadenopatija.

Tromboembolija, ki vodi do infarkta različnih organov (pljuča pri desnem IE, možgani, ledvice, vranica pri levem IE). Pogostost njihovega pojavljanja pri subakutnem IE je 12-40%, pri akutni obliki bolezni - 40-60% (možganski infarkt se pojavi pri 29-50% bolnikov z IE).

Gnojni zapleti v obliki abscesov (3-15% bolnikov), glivične anevrizme glivične etiologije.

Pri 20% bolnikov z IE je prizadet centralni ali periferni živčni sistem zaradi razpoka žile ali trombembolije, meningitisa ali encefalitisa. Opisani so primeri emboličnega možganskega abscesa in subduralnega empiema. Včasih pride do poškodb oči, povezanih z embolijo, vaskulitisom mrežničnih žil, iridociklitisom, panoftalmitisom, edemom papile.

Diagnostika

Laboratorijska diagnostika

Krvni test: .. zmerna normokromna anemija (pogosteje v subakutni obliki bolezni) .. povečanje ESR, včasih do 70-80 mm / h (kljub učinkovito zdravljenje povečanje ESR traja 3-6 mesecev; prisotnost normalne ESR ne izključuje diagnoze IE).. levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo.. disproteinemija s povečanjem ravni g - globulinov, manj pogosto a 2 - globulinov.. CEC .. CRP.. RF (y 35-50% bolnikov s subakutnim IE, v večini primerov akutnega IE ostane negativen) .. povečanje koncentracije sialnih kislin.

Urinski testi kažejo mikrohematurijo in proteinurijo, kljub odsotnosti klinične manifestacije poškodbe ledvic. Z razvojem glomerulonefritisa se pojavi huda proteinurija in hematurija.

Hemokultura. Bakteriemija pri subakutnem IE je trajna. Število bakterij v venski krvi se giblje od 1/ml do 200/ml pri subakutni obliki bolezni. Za odkrivanje bakteriemije je priporočljivo trikrat odvzeti vensko kri v prostornini 16-20 ml z intervalom 1 ure med prvo in zadnjo venepunkcijo. Pri identifikaciji patogena je treba določiti njegovo občutljivost na antibiotike.

EKG. Prevodne motnje (AV blok, sinoatrijski blok) se lahko odkrijejo pri 4-16% bolnikov, ki so posledica žariščnega miokarditisa ali miokardnega abscesa v ozadju IE. Z emboličnimi lezijami koronarnih arterij je mogoče odkriti infarkte spremembe EKG.

EchoCG - vegetacije (zaznane, ko je njihova velikost najmanj 4-5 mm). Transezofagealna ehokardiografija velja za bolj občutljivo metodo za odkrivanje vegetacij. Poleg vegetacij je s to metodo mogoče odkriti perforacijo zaklopk, abscese in rupturo Valsalvinega sinusa. EchoCG se uporablja tudi za spremljanje dinamike procesa in učinkovitosti zdravljenja.

Prej so klasični znaki IE veljali za triado: zvišana telesna temperatura, anemija in šum na srcu. Trenutno se je to mnenje spremenilo. To je posledica pravočasne diagnoze in zdravljenja IE (pred pojavom huda anemija), pa tudi z značilnostmi kliničnega poteka IE.

V tipičnih primerih diagnosticiranje IE ne predstavlja večjih težav. Povišana telesna temperatura, nizka telesna temperatura z mrzlico in mrzlico, pojav srčnih šumov ali spremembe v njih, povečana vranica, spremembe v obliki prstov ali nohtov, embolija, spremembe v urinu, pa tudi anemija in povečanje ESR omogočajo eno sumiti na to bolezen. Izolacija povzročitelja IE je zelo pomembna, saj omogoča ne le potrditev diagnoze, temveč tudi izbiro protimikrobne terapije.

Diagnostična merila za IE, ki jih je razvila služba za endokarditis Univerze Duke. Velika merila... Identifikacija mikroorganizmov, značilnih za IE - viridans streptococcus, S. bovi, HACEK, S. aureus ali enterokok v dveh ločenih vzorcih krvi, izolacija mikroorganizmov v krvi vzorcev, odvzetih v intervalu 12 ur, ali pozitiven rezultat pri 3 vzorcih krvi, odvzetih s časovnim intervalom med prvim in zadnjim vsaj 1 uro... Znaki prizadetosti endokarda na ehokardiografiji: nihajoče intrakardialne mase na lističih, sosednjih predelih ali na implantirane materiale, pa tudi glede na tok regurgitantnega krvnega obtoka, absces fibroznega obroča, pojav nove regurgitacije.. Manjša merila... Predispozicijski dejavniki iz srca oz. intravensko uporabo zdravila... Povišana telesna temperatura nad 38 °C... Trombembolija velikih arterij, septični pljučni infarkt, mikotična anevrizma, intrakranialna krvavitev, krvavitev veznice, Janewayeve pege... Glomerulonefritis, Rothove pege, Oslerjevi vozli, RF... Pozitivni izvidi bakterioloških preiskava krvi, ki ne ustreza glavnim kriterijem, ali serološki znaki aktivne okužbe... EhoKG - spremembe, ki ne ustrezajo glavnim kriterijem... Diagnoza “infektivni endokarditis” je dokončna, če sta prisotna bodisi dva glavna kriterija bodisi en glavna in tri manjša merila ali pet majhnih meril. Verjeten IE - znaki, ki ne spadajo v kategorijo "določen IE", vendar tudi ne spadajo v kategorijo "izključeno". Izključen IE je izključen, če simptomi izginejo po 4 dneh antibakterijskega zdravljenja, ni znakov IE med operacijo ali glede na podatke obdukcije.

Zdravljenje

Vodilna taktika. Bolnika je treba hospitalizirati z obveznim počitkom v postelji, dokler akutna faza vnetne reakcije ne mine. Zdravljenje v bolnišnici poteka do popolne normalizacije telesne temperature in laboratorijskih parametrov, negativnih rezultatov bakterioloških preiskav krvi in ​​izginotja kliničnih manifestacij bolezni.

Antibakterijska terapija

Osnovna načela uporabe antibiotikov.. Predpisovanje zdravila, ki ima baktericidni učinek.. Ustvarjanje visoke koncentracije antibiotikov v vegetaciji.. Dajanje antibiotikov intravensko, dolgotrajno antibakterijsko zdravljenje.. Skladnost z režimom dajanja antibiotikov za preprečevanje ponovitve bolezni. bolezni in odpornosti mikroorganizmov.

Če ni podatkov o povzročitelju okužbe, se izvede nezmožnost njegove identifikacije empirično terapijo. Pri akutni obliki IE se oksacilin predpisuje v kombinaciji z ampicilinom (2 g IV vsake 4 ure) in gentamicinom (1,5 mg/kg IV vsakih 8 ur). Pri subakutnem IE uporabljamo naslednjo kombinacijo: ampicilin 2 g IV vsake 4 ure v kombinaciji z gentamicinom 1,5 mg/kg IV vsakih 8 ur.

Glede na vrsto mikroorganizma se uporabljajo različni antibiotiki. Streptokoki, občutljivi na penicilin: minimalna inhibitorna koncentracija manj kot 0,1 μg/ml, viridans streptococcus, S. bovis, pneumoniae, pyogenes skupine A in C - trajanje zdravljenja - 4 tedne. .. Benzilpenicilin ( natrijeva sol) 4 milijone enot vsake 4 ure IV... Ceftriakson v odmerku 2 g IV enkrat na dan... Vankomicin v odmerku 15 mg/kg IV vsakih 12 ur Relativno na penicilin odporni streptokoki: minimalna inhibitorna koncentracija več kot 0,1 in manj kot 1 mcg/ml - trajanje zdravljenja - 4 tedne... Benzilpenicilin (natrijeva sol) 4 mio enot IV vsake 4 ure + gentamicin 1 mg/kg vsakih 12 ur IV. Vankomicin v odmerku 15 mg/ kg IV vsakih 12 ur Penicilin odporni streptokoki: minimalna inhibitorna koncentracija več kot 1 mcg/ml; E. faecalis, faecium, drugi enterokoki - trajanje zdravljenja je 4-6 tednov... Benzilpenicilin (natrijeva sol) 18-30 milijonov enot na dan IV neprekinjeno ali razdeljeno na enake odmerke vsake 4 ure + gentamicin 1 mg/kg IV /vsak 8 ur... Ampicilin v odmerku 12 g/dan IV neprekinjeno ali razdeljen na enake odmerke vsake 4 ure + gentamicin 1 mg/kg IV vsakih 8 ur... Vankomicin 15 mg/kg IV /vsakih 12 ur + gentamicin ob odmerek 1 mg/kg iv vsakih 8 ur Stafilokoki - trajanje zdravljenja 4-6 tednov... meticilin občutljiv (cefazolin 2 g iv vsakih 8 ur, vankomicin v odmerku 15 mg/kg iv vsakih 12 ur) ... Meticilin rezistentni - vankomicin 15 mg/kg IV vsakih 12 ur Stafilokoki na zaklopkah - trajanje zdravljenja 4-6 tednov: vankomicin v odmerku 15 mg/kg IV vsakih 12 ur + gentamicin 1 mg/kg IV vsakih 8 ur + rifampicin 300 mg peroralno vsakih 8 ur Skupina HACEK - trajanje zdravljenja 4 tedne... Ceftriakson 2 g IV enkrat na dan.. Ampicilin v odmerku 12 g/dan IV kontinuirano ali razdeljen na enake odmerke vsake 4 ure + gentamicin 1 mg/kg IV vsakih 12 ur Neisseria - trajanje zdravljenja 3-4 tedne... Benzilpenicilin (natrijeva sol) 2 milijona enot IV vsakih 6 ur... Ceftriakson 1 g IV 1-krat na dan.. Pseudomonas aeruginosa, dr. gramnegativni mikroorganizmi - trajanje zdravljenja 4-6 tednov... Penicilini širokega spektra... Cefalosporini tretje generacije... Imipenem + cilastatin + aminoglikozid

Operacija. Kljub pravilnemu zdravljenju IE se mora 1/3 bolnikov zateči k kirurškemu zdravljenju (zamenjava zaklopk in odstranitev vegetacij), ne glede na aktivnost infekcijskega procesa.

Absolutne indikacije. Naraščajoče srčno popuščanje ali njegova odpornost na zdravljenje. Odpornost na antibakterijsko zdravljenje 3 tedne.. Miokardni abscesi, fibrozni obroč zaklopk.. Glivična okužba.. Endokarditis umetne zaklopke.

Relativne indikacije.. Ponavljajoče se embolizacije zaradi uničenja vegetacij.. Vztrajanje vročine kljub terapiji.. Povečanje velikosti vegetacij med zdravljenjem.

Zapleti. Z napredovanjem bolezni se lahko razvijejo drugi srčni zapleti: absces fibroznega obroča kot posledica širjenja okužbe iz zaklopk; lahko povzroči destrukcijo fibroznega obroča Difuzni miokarditis kot posledica imunskega vaskulitisa. Poleg srčnega popuščanja so možne različne aritmije in druge spremembe EKG.Srčno popuščanje (55-60% bolnikov), ki se pri akutnem IE pojavi nenadoma ali se bistveno okrepi (posledica uničenja lističa ali ločitve kitnih niti). Srčno popuščanje se lahko pojavi tudi pri bolnikih s subakutno obliko bolezni MI kot posledica trombembolije koronarnih arterij Miokardni absces (septični infarkt) zaradi metastaz, za katerega so značilni znaki, ki spominjajo na MI. Embolija krvnih žil v možganih, pljučih, karotidne arterije. Meningitis. Septični infarkti in pljučni abscesi. Vranični infarkti. Glomerulonefritis. OPN.

Klinični pregled. Preglede je treba izvajati 1-krat na mesec 6 mesecev in nato 2-krat na leto od obvezno EchoCG.

Tok sodobni IE ima naslednje funkcije. Morda ni vročine. Po možnosti začenši z dolgotrajna vročina brez očitne poškodbe ventila. Dolgotrajni potek s poškodbo enega organa, na primer ledvic, jeter, miokarda. Pogosteje se pojavlja pri starejših ljudeh, odvisnikih od drog in bolnikih z umetnimi srčnimi zaklopkami. Pri posameznikih z visokim tveganjem je možna učinkovita antibiotična profilaksa IE.

Pri nekaterih bolnikih je možna ponovitev IE s pojavom ustreznih simptomov.

Napoved. V odsotnosti zdravljenja se akutna oblika IE konča s smrtjo v 4-6 tednih, v subakutnem poteku - po 6 mesecih (osnova za delitev IE na akutno in subakutno). Naslednji se štejejo za neugodne prognostične znake IE. Nestreptokokna etiologija bolezni. Prisotnost srčnega popuščanja. Prizadetost aortne zaklopke. Okužba protetične zaklopke. Starejša starost. Vpletenost fibroznega ventilnega obroča ali miokardni absces.

Preprečevanje. Ob prisotnosti predispozicijskih dejavnikov za razvoj IE (srčne napake, protetične zaklopke, hipertrofična kardiomiopatija) je priporočljivo izvajati profilakso v situacijah, ki povzročajo prehodno bakteriemijo.

Pri zobozdravstvenih in drugih posegih v ustni, nosni votlini, srednjem ušesu, ki jih spremlja krvavitev, je priporočljivo preprečiti hematogeno širjenje viridanskega streptokoka. V ta namen se amoksicilin uporablja v odmerku 3 g peroralno 1 uro pred posegom in 1,5 g 6 ur po posegu.

Če ste alergični na peniciline, uporabite 800 mg eritromicina ali 300 mg klindamicina 2 uri pred posegom in 50 % začetnega odmerka 6 ur po njem.

Pri gastrointestinalnih in uroloških posegih preprečujemo enterokokno okužbo. V ta namen predpišemo ampicilin v odmerku 2 g IM ali IV v kombinaciji z gentamicinom v odmerku 1,5 mg/kg IM ali IV in amoksicilinom v odmerku 1,5 g peroralno.

Zmanjšanje. IE - infekcijski endokarditis

ICD-10 . I33 Akutni in subakutni endokarditis

Zdravila in zdravila se uporabljajo za zdravljenje in/ali preprečevanje »infekcijskega endokarditisa«.

Farmakološke skupine zdravila.

Endokarditis

Splošne informacije

Endokarditis– vnetje vezivnega tkiva (notranje) obloge srca, ki obdaja njegove votline in zaklopke, pogosto nalezljive narave. Manifesti visoka temperatura telo, šibkost, mrzlica, težko dihanje, kašelj, bolečine v prsni koš, zadebelitev nohtnih falang kot "bobnarske palice". Pogosto vodi do poškodbe srčnih zaklopk (običajno aortne ali mitralne), razvoja srčnih napak in srčnega popuščanja. Možni so recidivi, umrljivost z endokarditisom doseže 30%.

Infekcijski endokarditis se pojavi ob prisotnosti naslednjih stanj: prehodna bakteriemija, poškodba endokarda in vaskularnega endotelija, spremembe v hemostazi in hemodinamiki ter oslabljena imunost. Bakteriemija se lahko razvije zaradi obstoječih žarišč kronične okužbe ali invazivnih medicinskih posegov.

Vodilno vlogo pri razvoju subakutnega infektivnega endokarditisa ima viridans streptokok, v akutnih primerih (na primer po operaciji na odprtem srcu) - Staphylococcus aureus, manj pogosto enterokok, pnevmokok, coli. V zadnjih letih se je sestava povzročiteljev endokarditisa spremenila: število primarnih endokarditisov se je povečalo. akutni potek, ki ima stafilokokno naravo. Z bakteriemijo Staphylococcus aureus se infekcijski endokarditis razvije v skoraj 100% primerov.

Endokarditis, ki ga povzročajo gramnegativni in anaerobni mikroorganizmi ter glivična okužba, ima hud potek in se težko odziva na antibakterijsko zdravljenje. Glivični endokarditis se pogosteje pojavi pri dolgotrajnem zdravljenju z antibiotiki v pooperativno obdobje, z dolgo stoječimi venskimi katetri.

Adhezijo (lepljenje) mikroorganizmov na endokard olajšujejo nekateri splošni in lokalni dejavniki. V številu skupni dejavniki vključujejo hude imunske motnje, opažene pri bolnikih, ki se zdravijo z imunosupresivi, pri alkoholikih, odvisnikih od drog in starejših. Lokalne vključujejo prirojene in pridobljene anatomske poškodbe srčnih zaklopk, intrakardialne hemodinamične motnje, ki se pojavijo pri srčnih napakah.

Večina subakutnega infektivnega endokarditisa se razvije s prirojenimi srčnimi napakami ali revmatskimi lezijami srčnih zaklopk. Hemodinamične motnje, ki jih povzročajo srčne napake, prispevajo k mikrotravmam zaklopk (predvsem mitralne in aortne) in spremembam v endokardu. Na srčnih zaklopkah se razvijejo značilne ulcerozno-bradavičaste spremembe, ki spominjajo na cvetačo (polipozni nanosi trombotičnih mas na površini razjed). Kolonije mikrobov prispevajo k hitremu uničenju ventilov, lahko pride do njihove skleroze, deformacije in rupture. Poškodovana zaklopka ne more normalno delovati – razvije se srčno popuščanje, ki zelo hitro napreduje. Obstaja imunska poškodba endotelija majhnih žil kože in sluznice, kar vodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragična kapilarna toksikoza). Zanj je značilna oslabljena prepustnost sten krvnih žil in pojav majhnih krvavitev. Pogosto so lezije v večjih arterijah: koronarnih in ledvičnih. Pogosto se okužba razvije na umetni zaklopki, v tem primeru pa je povzročitelj najpogosteje streptokok.

Razvoj infekcijskega endokarditisa olajšajo dejavniki, ki oslabijo imunološko reaktivnost telesa. Incidenca infekcijskega endokarditisa po vsem svetu nenehno narašča. Rizična skupina vključuje ljudi z aterosklerotično, travmatično in revmatično poškodbo srčnih zaklopk. Bolniki z defektom ventrikularnega septuma in koarktacijo aorte imajo veliko tveganje za infektivni endokarditis. Trenutno se je povečalo število bolnikov s protetičnimi zaklopkami (mehanskimi ali biološkimi) in umetnimi srčnimi spodbujevalniki (pacemakerji). Število primerov infekcijskega endokarditisa narašča zaradi uporabe dolgotrajnih in pogostih intravenskih infuzij. Odvisniki od drog pogosto trpijo zaradi infekcijskega endokarditisa.

Razvrstitev infektivnega endokarditisa

Po izvoru ločimo primarni in sekundarni infekcijski endokarditis. Primarni se običajno pojavi v septičnih stanjih različnih etiologij na ozadju nespremenjenih srčnih zaklopk. Sekundarni - se razvije v ozadju obstoječe patologije krvnih žil ali ventilov zaradi prirojenih okvar, revmatizma, sifilisa, po operaciji zamenjave ventila ali komisurotomiji.

Glede na klinični potek ločimo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• akutna - traja do 2 meseca, se razvije kot zaplet akutnega septičnega stanja, hudih poškodb ali medicinskih manipulacij na krvnih žilah, srčnih votlinah: bolnišnična (bolnišnična) angiogena (kateterska) sepsa. Zanj je značilen visoko patogeni patogen in hudi septični simptomi.
• subakutni - traja več kot 2 meseca, se razvije z nezadostnim zdravljenjem akutnega infektivnega endokarditisa ali osnovne bolezni.
• dolgotrajno.

Pri odvisnikih so klinične značilnosti infektivnega endokarditisa mlada starost, hitro napredovanje odpovedi desnega prekata in splošna zastrupitev, infiltrativna in destruktivna poškodba pljuč.

Pri starejših bolnikih je infekcijski endokarditis posledica kroničnih bolezni prebavnega sistema, prisotnosti kroničnih infekcijskih žarišč in poškodbe srčnih zaklopk. Obstajajo aktivni in neaktivni (ozdravljeni) infekcijski endokarditis. Glede na stopnjo poškodbe se endokarditis pojavi z omejeno poškodbo srčnih zaklopk ali s poškodbo, ki sega čez zaklopko.

Razlikujemo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• infekcijsko-toksično - za katero je značilna prehodna bakteriemija, adhezija patogena na spremenjeni endokard, nastanek mikrobnih vegetacij;
• infekcijsko-alergijska ali imunsko-vnetna - značilnost Klinični znaki poškodbe notranjih organov: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - se razvije z napredovanjem septičnega procesa in srčnim popuščanjem. Značilen je razvoj hude in nepopravljive poškodbe notranjih organov, zlasti toksična degeneracija miokarda s številnimi nekrozami. Poškodba miokarda se pojavi v 92% primerov dolgotrajnega infektivnega endokarditisa.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Potek infektivnega endokarditisa je lahko odvisen od trajanja bolezni, starosti bolnika, vrste patogena, pa tudi od predhodno uporabljene antibakterijske terapije. V primerih visoko patogenega povzročitelja (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) običajno opazimo akutno obliko infektivnega endokarditisa in zgodnji razvoj večorganske odpovedi, zato klinična slika za katerega je značilen polimorfizem.

Klinične manifestacije infektivnega endokarditisa povzročata predvsem bakteriemija in toksinemija. Bolniki se pritožujejo zaradi splošne šibkosti, zasoplosti, utrujenosti, pomanjkanja apetita in izgube teže. Značilen simptom infektivnega endokarditisa je zvišana telesna temperatura - zvišanje temperature od subfebrilne do hektične (izčrpavajoče), z mrzlico in obilnim potenjem (včasih močno znojenje). Razvije se anemija, ki se kaže v bledici kože in sluznic, ki včasih postanejo "zemeljske" ali rumenkaste. siva barva. Majhne krvavitve (petehije) opazimo na koži, sluznici ustne votline, nebu, na veznici oči in gubah vek, na dnu nohtne posteljice, v predelu ključnic, ki nastanejo zaradi krhkosti krvnih žil. Poškodbe kapilar se odkrijejo, ko lahka poškodba kože (simptom ščipa). Prsti dobijo obliko bobnarskih palic, nohti pa urnih stekel.

Večina bolnikov z infektivnim endokarditisom ima okvaro srčne mišice (miokarditis), funkcionalne šume, povezane z anemijo in okvaro zaklopk. V primeru poškodbe mitralne in aortne zaklopke pojavijo znaki njihovega pomanjkanja. Včasih opazimo angino pektoris, občasno pa trenje perikardialne mišice. Pridobljene okvare zaklopk in poškodbe miokarda vodijo do srčnega popuščanja.

Pri subakutni obliki infektivnega endokarditisa pride do embolije žil možganov, ledvic in vranice zaradi trombotičnih depozitov, odtrganih iz srčnih zaklopk, ki jih spremlja nastanek infarktov v prizadetih organih. Odkrijejo se hepato- in splenomegalija, iz ledvic - razvoj difuznega in ekstrakapilarnega glomerulonefritisa, manj pogosto - možni so žariščni nefritis, artralgija in poliartritis.

Zapleti infektivnega endokarditisa

Zapleti infekcijskega endokarditisa s smrtnim izidom so septični šok, embolija v možganih, srcu, sindrom dihalne stiske, akutno srčno popuščanje, večorganska odpoved.

Pri infektivnem endokarditisu se pogosto pojavijo zapleti notranjih organov: ledvic (nefrotski sindrom, srčni infarkt, odpoved ledvic, difuzni glomerulonefritis), srce (okvare srčnih zaklopk, miokarditis, perikarditis), pljuča (srčni infarkt, pljučnica, pljučna hipertenzija, absces), jetra (absces, hepatitis, ciroza); vranica (infarkt, absces, splenomegalija, ruptura), živčni sistem (možganska kap, hemiplegija, meningoencefalitis, možganski absces), krvne žile (anevrizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, trombembolija, tromboflebitis).

Diagnoza infektivnega endokarditisa

Pri zbiranju anamneze od bolnika, prisotnost kroničnih okužb in preteklosti medicinski posegi. Končno diagnozo infektivnega endokarditisa potrdijo podatki instrumentalnih in laboratorijskih študij. IN klinična analiza krvi razkriva veliko levkocitozo in močno povečanje ESR. Ponavljajoče hemokulture za identifikacijo povzročitelja okužbe imajo pomembno diagnostično vrednost. Priporočljivo je odvzem krvi za bakteriološko kulturo na vrhuncu vročine.

podatki biokemična analiza ravni krvi se lahko zelo razlikujejo glede na določeno patologijo organa. Pri infektivnem endokarditisu opazimo spremembe v beljakovinskem spektru krvi: (povečajo se α-1 in α-2-globulini, kasneje - γ-globulini), v imunskem statusu (poveča se CEC, imunoglobulin M, splošna hemolitična aktivnost komplement se zmanjša, raven protitkivnih protiteles se poveča) .

Dragocena instrumentalna študija za infekcijski endokarditis je ehokardiografija, ki omogoča odkrivanje vegetacij (več kot 5 mm) na srčnih zaklopkah, kar je neposreden znak infekcijskega endokarditisa. Natančnejša diagnoza se izvede z MRI in MSCT srca.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

Pri infekcijskem endokarditisu mora biti zdravljenje bolnišnično, počitek v postelji in prehrana sta predpisana, dokler se splošno stanje bolnika ne izboljša. Glavna vloga pri zdravljenju infektivnega endokarditisa je dana zdravljenje z zdravili, predvsem antibakterijsko, ki se začne takoj po hemokulturi. Izbira antibiotika je odvisna od občutljivosti patogena nanj, bolje je predpisati antibiotike širokega spektra.

Pri zdravljenju infektivnega endokarditisa imajo dober učinek penicilinski antibiotiki v kombinaciji z aminoglikozidi. Gljivični endokarditis je težko zdraviti, zato je zdravilo amfotericin B predpisano za dolgo časa (več tednov ali mesecev). Uporabljajo tudi druga sredstva z antimikrobnimi lastnostmi (dioksidin, antistafilokokni globulin itd.) In metode zdravljenja brez zdravil - avtotransfuzijo ultravijolično obsevane krvi.

Pri sočasnih boleznih (miokarditis, poliartritis, nefritis) se zdravljenju dodajo nehormonska protivnetna zdravila: diklofenak, indometacin. Če ni učinka od zdravljenje z zdravili prikazano kirurški poseg. Zamenjava srčne zaklopke se izvede z izrezom poškodovanih območij (po umiritvi resnosti procesa). Kirurške posege naj izvaja kardiokirurg le ob indikacijah in ob jemanju antibiotikov.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je eden najhujših bolezni srca in ožilja. Napoved infekcijskega endokarditisa je odvisna od številnih dejavnikov: obstoječih lezij ventilov, pravočasnosti in ustreznosti terapije itd. Akutna oblika infekcijskega endokarditisa brez zdravljenja se konča s smrtjo po 1-1,5 mesecih, subakutna oblika - po 4-6 mesecih. Z ustrezno antibakterijsko terapijo je smrtnost 30%, za okužbo protetičnih ventilov - 50%. Pri starejših bolnikih je infektivni endokarditis bolj počasen, pogosto ni takoj diagnosticiran in ima slabšo prognozo. Pri 10-15% bolnikov bolezen preide v kronično obliko s ponavljajočimi se poslabšanji.

Preprečevanje infektivnega endokarditisa

Pri osebah s povečanim tveganjem za razvoj infekcijskega endokarditisa je vzpostavljeno potrebno spremljanje in nadzor. To velja predvsem za bolnike z umetnimi srčnimi zaklopkami, prirojenimi ali pridobljenimi srčnimi napakami, vaskularno patologijo, z anamnezo infektivnega endokarditisa in žarišči kronične okužbe (karies, kronični tonzilitis, kronični pielonefritis).

Razvoj bakteriemije lahko spremlja različne medicinske postopke: kirurški posegi, urološki in ginekološki instrumentalni pregledi, endoskopski posegi, ekstrakcija zob itd. Za preventivne namene je tem posegom predpisan potek antibiotične terapije. Prav tako se je treba izogibati hipotermiji, virusnim in bakterijske okužbe(gripa, vneto grlo). Vsaj enkrat na 3-6 mesecev je treba opraviti sanacijo žarišč kronične okužbe.

Vnetni procesi v srčno-žilnem sistemu so med najbolj nevarnimi, saj motijo ​​delovanje celotnega telesa. V članku boste spoznali bolezen, ki prizadene zaklopko in tkiva srca - endokarditis. Spodaj bomo obravnavali tudi glavne oblike bolezni in zdravljenje infektivnega endokarditisa.

Pri infektivnem endokarditisu se vnetni proces pojavi v endokardu. Pri njej so prizadeta tkiva in srčne zaklopke, v drugih strukturah (septum, akord, ventrikli) pa se motnje pojavljajo redkeje. Infektivni endokarditis imenujemo tudi bakterijski endokarditis.

Bolezen velja za hudo in se ocenjuje kot patologija z visoko smrtnostjo. Brez ustreznega zdravljenja se smrti bolnika ni mogoče izogniti. Za razvoj bolezni je nujna prisotnost dejavnikov tveganja, ki so lahko prirojeni ali pridobljeni. Obstajajo tudi posebne skupine ljudi, pri katerih se verjetnost takšne okužbe znatno poveča, na primer odvisniki od drog.

Zdravljenje poteka celovito z uporabo laboratorijske metode, ki omogočajo identifikacijo povzročiteljev endokarditisa, pa tudi s pomočjo instrumentalne metode, kjer postanejo opazne strukturne nepravilnosti organov.

Bolezen je običajno huda in zahteva hospitalizacijo bolnikov. Pogosto opazimo povezane težave dihalni sistem, ledvice in krvne žile.

Endokarditis je stanje, pri katerem srčne strukture prizadene mikrobna okužba, kar negativno vpliva na stanje krvnih žil, spremlja pa ga tudi bakteriemija. Endokarditis vodi do destruktivne spremembe organov, pojav embolične in trombotične patologije.

Stopnja pojavnosti se je v zadnjih nekaj letih povečala. Strokovnjaki to povezujejo z aktivnim življenjskim slogom, malomarnim odnosom do svojega zdravja in širjenjem patologij. srčno-žilnega sistema in povečana odpornost na antibiotike.

Dejavniki tveganja

Zdravniki identificirajo več dejavnikov, katerih prisotnost bistveno poveča verjetnost infektivnega endokarditisa.

Tej vključujejo:

• Prisotnost okvar srčnih zaklopk. Etiologija ni pomembna - strukturna motnja je lahko pridobljena ali prirojena. Pogosto imajo bolniki z infektivnim endokarditisom prolaps mitralne zaklopke, okvaro septuma in druge patologije.
• Vnetni proces na endokardu, ki je bil opažen prej in ni bil popolnoma odpravljen
• Prirojeno zoženje lumna aorte
• Imunosupresivno zdravljenje
• Prisotnost srčnih protez
• Patologije srčne mišice, pri katerih so njegove funkcionalne sposobnosti zmanjšane
• Hude bolezni in odvisnosti prav tako povečajo verjetnost razvoja infektivnega endokarditisa - AIDS, odvisnost od drog, dolgotrajna intenzivna nega.

Klasifikacija in obrazci

Za predpisovanje pravilnega zdravljenja infektivnega endokarditisa je treba določiti povzročitelja, razumeti stopnjo poškodbe organa, resnost poteka, prisotnost spremljajoče patologije in drugi kazalci. Da bi to naredili, je bolezen razvrščena v več kategorij.

Glede na anatomske značilnosti:

• Primarna - nova poškodba prej neprizadetih srčnih struktur
• Sekundarno – okužba nastane na strukturah, ki so že patološko spremenjene
• Protetični – okužba nastane na umetnih zaklopkah

Glede na klinično sliko:

• Aktivni endokarditis - zlahka diagnosticiran in prispeva k pojavu kliničnih simptomov
• Neaktiven - bolezen je skrita, znaki vnetja morda niso odkriti v laboratorijskih preiskavah

Glede na prisotnost zapletov:

• Srčni zapleti
• Zapleti, ki se kažejo v drugih organih - pljučih, perifernih žil, možgani in drugi

Obstaja tudi več oblik bolezni.

Akutna

Od začetka bolezni do izrazitih kliničnih manifestacij ne mine več kot 2 meseca. Patologija se pogosto razvije kot zapleti sepse, travme ali kirurških posegov v srčno-žilni sistem. Klinični simptomi v tej obliki so precej izrazite, povzročitelj je visoko patogen in ogroža življenje bolnika.

Subakutno

Od izbruha bolezni do značilne klinične slike mine več kot 2 meseca. Simptomi niso tako intenzivni kot pri akutni obliki. Subakutni endokarditis je pogosto posledica nezdravljene akutne oblike ali osnovne bolezni srca.

Dolgotrajno

Endokarditis napreduje skoraj do kronična stopnja- vnetje in okužba prizadeneta precej veliko območje srca. Zdravljenje v tem primeru traja dolgo časa, rezultat pa je težko doseči, saj je precej težko premagati patogena.

Ta oblika se pojavi, ko ima bolnik neodgovoren odnos do svojega zdravja, v katerem se dolgo časa ne posvetuje z zdravnikom ali ne dokonča predpisanega režima zdravljenja. To je mogoče tudi z dolgotrajno imunosupresivno terapijo.

simptomi

Običajno se simptomi začnejo pojavljati 2 tedna po aktiviranju mikroba v endokardu. Razpon kliničnih manifestacij je precej širok - od izbrisanih znakov do akutne zastrupitve.

Najprej se pojavijo simptomi, ki so značilni za kateri koli infekcijski proces:

• vročina in mrzlica
• potenje
• šibkost in utrujenost
• bolečine v mišicah in sklepih
• izguba teže

Dodatni znaki so:

• tahikardija
• toplo suho kožo
• povečana vranica
• trofične motnje - dermatološko luščenje, krhkost las, vaskulitis

Ko patologija preide v subakutno fazo, pride do odpovedi več organov v telesu, zato se simptomi lahko kažejo kot motnje. različne sisteme organov.

Vstop bakterijskih toksinov v kri se kaže v šibkosti, zasoplosti, nenadna izguba teže, vročina. Nepravilnosti pri delu prebavila vodi do anemije in blede barve kože. Poškodba žilnega sistema povzroči krvavitve na koži, ustni votlini in očesni veznici. Kapilare postanejo tako krhke, da jih lahko poškodujejo že manjše poškodbe kože.

Endokarditis je mogoče ločiti od nalezljivih bolezni dihal po prisotnosti lezij na srcu. Bolnik razvije funkcionalne šume, odkrijejo se miokarditis in srčno popuščanje. pri instrumentalne študije odkrijejo se okvare zaklopk.

Dolg potek, ki se začne od subakutne oblike, vodi do motenj krvnega obtoka, kar negativno vpliva na delovanje drugih organov zaradi nezadostnega vnosa. hranila in kisik. Lahko pride do embolije možganskih žil, krvnih strdkov v vranici, vnetja v ledvicah in jetrih.

Širjenje bakterijskega patogena čez cirkulacijski sistem pogosto vodi do usedanja patogena v mišicah in krvnih žilah, zaradi česar se razvije poliartritis. Druge zunanje manifestacije bolezni so lahko motnje zavesti, cerebralni zapleti, zadušitev in cianoza.

Specifični simptomi pri dolgotrajnem poteku bolezni so spremembe v obliki falang prstov in nohtov. Prvi dobijo videz palčk, nohti pa se zaoblijo.

Vzroki

Bolezen je polietiološka. Aktivacija okužbe v vezivnem tkivu, ki obdaja votlino in srčne zaklopke, vodi do vnetnega in infekcijskega procesa. Več kot 120 mikroorganizmov lahko deluje kot patogeni.

Glavno mesto med njimi zasedajo:

• stafilokoki
• streptokoki
• enterokoki
• okužba s hemofilusom influenzae
• Eicherihije
• Šigela
• kandida
• aspergillus
• Klebsiella in drugi

Pri največ bolnikih je kot povzročitelj izoliran Staphylococcus aureus. Pri zdravem človeku so notranja tkiva srca imuna na delovanje bakterijske flore in ne morejo služiti kot substrat za njihovo kolonizacijo.

Dva glavna mehanizma lahko prispevata k pojavu okužbe:

• mehanske poškodbe vezivnega tkiva ob prisotnosti elektrod in katetrov v srcu
• vstop v telo visoko virulentnih sevov, ki imajo močne adhezivne lastnosti

Difuzne bolezni vezivnega tkiva

Bolezni vezivnega tkiva spremlja vnetni proces in odziv imunski sistem telo. Posledično imunski kompleksi vstopijo v endokard in razvijejo se značilne stopnje boja proti vnetju - proizvodnja tkivnega faktorja, odlaganje fibrina in trombocitov. Spremembe v strukturi endokarda in pojav heterogenosti tkiva olajšajo adhezijo bakterijskih patogenov, ko na kakršen koli način vstopijo v sistemski obtok.

Rane

Mehanska poškodba srčnega tkiva vodi do ustrezne reakcije imunskega sistema in transporta proteinov zunajceličnega matriksa na območje poškodbe. Celjenje tkiva spremlja heterogenost vezivnega tkiva in povečana verjetnost okužbe.

Alergijska reakcija

Ob močnem alergijska reakcija spodbuja sproščanje velika količina biološko aktivnih snovi v sistemski obtok. Vnetni mediatorji poškodujejo žilni endotelij, pa tudi srčno tkivo. Sčasoma pride do hemodinamske motnje in vnetnega procesa na endokardu.

Neinfekcijski endokarditis zmanjša zaščitne lastnosti notranje plasti srca in ustvari ugodne pogoje za kolonizacijo bakterij. Odziv telesa na vnetje povzroči nastanek fibrinsko-trombocitnih obližev, ki so bolj dovzetni za patogene kot prvotno endokardialno tkivo. Eozinofilni endokarditis je pogosto izoliran za ločen obrazec bolezen, vendar še ni v celoti raziskana.

Zastrupitev

Intoksikacijski endokarditis se razvije kot sekundarna neinfekcijska lezija. V odsotnosti ustreznega zdravljenja vodi do sprememb v strukturi endokarda in dovzetnosti tkiv za adhezijo patogenov. Intoksikacijski endokarditis ni samostojna bolezen, ampak je posledica drugih patologij.

Okužba

Okužba, ki vstopi v endokardialno votlino, prispeva k pojavu primarnega infektivnega endokarditisa. V tem primeru ima oseba praviloma provocirajoče dejavnike, ki povečujejo sposobnost patogenov, da se pritrdijo na vezivno tkivo.

V klinični sliki so značilni simptomi sepsa, v krvi se pojavi levkocitoza in poveča ESR. Povzročitelji infektivnega endokarditisa so eksogene bakterije in toksini, ki so vstopili v sistemski krvni obtok in dosegli glavni organ.

Možni zapleti

Kršitev strukture srca vodi do motenj v njegovem delovanju, razvoj patogene mikroflore pa prispeva k širjenju bakterij skozi krvni obtok po telesu. Zaradi tega se lahko zapleti infektivnega endokarditisa manifestirajo v skoraj vseh organskih sistemih.

Glavni zapleti bolezni:

• Odpoved srca. Nastane zaradi uničenja srčnih zaklopk, kar povzroči njihovo nezmožnost pravilnega delovanja. Vnetno-infekcijski proces se sčasoma razširi v globlje plasti tkiva (miokard) in povzroči tudi uničenje vrvice aortne zaklopke.
• Nevrološki zapleti. Vzrok je embolija cerebralnih žil, kar vodi do motenj trofizma tkiv in nezadostne oskrbe s kisikom. V prihodnosti lahko bolniki doživijo ishemično ali hemoragično kap, meningitis in toksične poškodbe možganskih ovojnic. V nekaterih primerih slaba prekrvavitev povzroči nastanek anevrizme, katere ruptura zmanjša verjetnost ugodnega izida za bolnika.
• Odpoved ledvic. Pojavi se, ko toksini vstopijo v urinarni sistem, ki uničijo njegovo tkivo. Lahko se razvije tudi zaradi toksični učinek antibiotiki oz kontrastna sredstva, ki se uporabljajo za diagnostiko.
• Revmatske bolezni. Sistemsko širjenje okužbe vodi do poškodb mišično-skeletnega sistema.
• Patologije vranice.
• Patologije dihalnega sistema - pljučnica, pljučna hipertenzija, absces.

Na katerega zdravnika naj se obrnem?

Kdaj primarni simptomi v primeru slabega počutja se lahko bolnik posvetuje s terapevtom. Zdravnik ga bo poslal na dodatni pregledi, in po rezultatih - k bolj specializiranemu specialistu. Infektivni endokarditis zdravi kardiolog in po potrebi kardiokirurg.

Diagnostika

Diagnoza bolezni se izvaja celovito. Po postavitvi predhodne diagnoze zdravnik bolnika napoti na dodatne študije. Diagnoza se začne z zbiranjem anamneze in oceno pritožb. Upoštevati je treba, da se klinična slika pojavi približno 2 tedna po okužbi.

Pacient lahko govori o splošnih manifestacijah zastrupitve, pa tudi subjektivni občutki ki se pojavijo zaradi srčnega popuščanja. Specialist lahko opazi periferne manifestacije - petehije, lise, vozliče, sklepne spremembe.

Pri fizičnem pregledu zdravnik odkrije bledico kože, izgubo telesne teže in spremembe na falangah prstov. Med posvetovanjem lahko specialist opravi test, katerega rezultati razkrijejo stopnjo krhkosti kapilar. Tolkala srca vam omogoča, da ugotovite lokalizacijo lezije in avskultacijo - prisotnost disfunkcije organa.

Po posvetovanju s specialistom mora bolnik opraviti laboratorijske raziskave. Krvni testi običajno razkrijejo levkocitozo, anemijo in zvišan ESR. Za identifikacijo patogena se izvaja tudi bakteriološka hemokultura.

Nekateri bolniki občutijo povečanje revmatoidni faktor. Če je prizadet urinarni sistem, lahko v urinu najdemo beljakovine in znake vnetja. Instrumentalna diagnostika omogoča dokončno diagnozo. Kardiogram ima ključno vlogo, vendar ga je mogoče dopolniti z MRI in drugimi metodami.

Pacientu se lahko predpiše tudi Dopplerjev ultrazvok za oceno stanja krvnih žil in obtočil. Infektivni endokarditis pogosto spremljajo trombembolični zapleti. S pravočasnim odkrivanjem takšne patologije je mogoče pravočasno preprečiti srčni infarkt prizadetih organov.

Zdravljenje

Osnovna načela zdravljenja infektivnega endokarditisa so naslednja:

• Bolnika je treba hospitalizirati, tudi če obstaja sum na bolezen ali obstaja le predhodna diagnoza
• Antibakterijska terapija vključuje uporabo protimikrobnih zdravil v največjih odmerkih. Zdravljenje bolezni običajno traja več tednov
• Zdravljenje je treba dopolniti z razstrupljevalnimi sredstvi, vitamini in beljakovinskimi spojinami.
• Za identifikacijo patogena je treba opraviti preiskavo krvi prava izbira zdravilo za zdravljenje. Vendar pa se zdravljenje z antibiotiki običajno začne, preden so na voljo rezultati kulture.

Zdravljenje z zdravili

V pričakovanju rezultatov bakterijske kulture bolniku predpišemo vankomicin in cefalosparine tretje generacije. Po identifikaciji specifičnega patogena in določitvi njegove občutljivosti na zdravila je mogoče prilagoditi terapijo. Trajanje je najmanj 4 tedne, med katerimi se glavna zdravila dajejo intravensko. Samozdravljenje infektivnega endokarditisa je strogo nesprejemljivo, saj mora biti bolnik hospitaliziran v bolnišnici.

Operacija

Indikacije za kirurško zdravljenje so:

• prisotnost srčnega popuščanja
• manifestacija nenadzorovane okužbe
• obstoj vročine med zdravljenjem z antibiotiki
• odkrivanje multirezistentnega patogena ali glivične etiologije endokarditisa
• preprečevanje embolije

Endokarditis se šteje za ozdravljenega, če je bolnikovo stanje stabilno in normalne laboratorijske vrednosti še 2 meseca po prenehanju jemanja antibiotikov.

Napoved

Pomanjkanje zdravljenja ali nepravilno predpisovanje antibiotikov povzroči smrt bolnika. Pravilno zdravljenje in popolno okrevanje po zaključku terapije zagotavlja 70% možnost preživetja v naslednjih petih letih. Preostali odstotek ostane, saj lahko zdravstvene težave povzročijo zapleti endokarditisa.

Naslednji dejavniki povečujejo verjetnost neugodnega izida:

• starejši bolnik
• Razpoložljivost sladkorna bolezen in hude sočasne patologije - bolezen ledvic, pljuč, srčno popuščanje
• pojav zapletov endokarditisa
• kompleksnih sevov patogenov
• endokarditis protetične zaklopke
• velika rastna sezona

Preprečevanje

Preventiva je preprečevanje okužbe, vzdrževanje ustne higiene in pravočasno zdravljenje. prirojene okvare srce, odvisnost od mamil izjeme. V nekaterih primerih lahko kardiologi predpišejo antibiotično profilakso ločene skupine bolniki.

Zaključek

Infekcijski endokarditis je nevarna bolezen, ki zahteva nujno bolnišnično zdravljenje. Prvi simptomi so nespecifični in jih lahko bolnik šteje za normalne bolezni dihal. Priporočljivo je, da ste pozorni na svoje zdravje, ne samozdravite in se posvetujte z zdravnikom, če se vaše zdravje poslabša in se telesna temperatura dvigne. Le pravočasno zdravljenje bo pomagalo preprečiti resne zaplete in rešiti bolnikovo življenje.

Video: Infektivni endokarditis - vnetje notranje sluznice srca

Infektivni endokarditis (IE) je nalezljiva, pogosto bakterijska, polipozno-ulcerativna lezija valvularnega aparata srca in parietalnega endokarda, ki jo spremlja nastanek vegetacije in razvoj insuficience ventila zaradi uničenja njegovih listov, za katerega je značilna sistemska poškodba krvnih žil in notranjih organov, kot tudi trombembolični zapleti.

Epidemiologija. Incidenca infekcijskega endokarditisa je v povprečju 30–40 primerov na 100.000 prebivalcev. Moški zbolijo 2- do 3-krat pogosteje kot ženske, med obolelimi prevladujejo ljudje v delovni dobi (20-50 let). Razlikovati primarni IE, ki se razvije v ozadju nedotaknjenih ventilov (v 30–40% primerov) in sekundarni IE, ki se razvijajo v ozadju predhodno spremenjenih zaklopk in subvalvularnih struktur (prirojene in pridobljene valvularne srčne napake, protetične zaklopke, prolaps mitralne zaklopke, anevrizme po infarktu, umetni žilni šanti itd.).

V zadnjih letih je prišlo do stalnega naraščanja incidence IE, kar je povezano s široko uporabo invazivnih metod pregleda in kirurškega zdravljenja, povečanjem zasvojenosti z drogami in številom ljudi z imunsko pomanjkljivostjo.

Značilnosti "sodobnega" infektivnega endokarditisa vključujejo:

Povečanje incidence bolezni v starosti in starosti (več kot 20% primerov).

Povečana pogostnost primarne (na intaktnih zaklopkah) oblike IE.

Pojav novih oblik bolezni - IE odvisnikov od drog, IE protetične zaklopke, iatrogeni (nozokomialni) IE zaradi hemodialize, okužba intravenskih katetrov, hormonsko terapijo in kemoterapijo.

Smrtnost pri infektivnem endokarditisu kljub pojavu novih generacij antibiotikov ostaja na visoki ravni - 24–30%, pri starejših pa več kot 40%.

Etiologija Za IE je značilna široka paleta patogenov:

1. Sebe pogost vzrok bolezni so streptokoki(do 60 - 80% vseh primerov), med katerimi je najpogostejši povzročitelj viridans streptokok(v 30 - 40%). Dejavniki, ki prispevajo k aktivaciji streptokokov, so gnojne bolezni in kirurški posegi v ustni votlini in nazofarinksu. Streptokokni endokarditis ima subakutni potek.

V zadnjih letih je etiološka vloga enterokok, zlasti z IE pri bolnikih, ki so bili podvrženi abdominalni operaciji, urološki ali ginekološki operaciji. Za enterokokni endokarditis je značilen maligni potek in odpornost na večino antibiotikov.

2. IE je na drugem mestu po pogostnosti med etiološkimi dejavniki zlati stafilokok(10–27%), katerih invazija se pojavi v ozadju kirurških in kardiokirurških posegov, z odvisnostjo od injekcijskih drog, v ozadju osteomielitisa, abscesov različnih lokalizacij. Za stafilokokni endokarditis je značilen akutni potek in pogosta poškodba nedotaknjenih ventilov.

3. IE, ki ga povzroča gram-negativna mikroflora(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi skupine NASEK), ki se pogosteje razvijajo pri odvisnikih od drog in osebah, ki trpijo za alkoholizmom.

4. V ozadju stanj imunske pomanjkljivosti različnega izvora se razvije IE mešane etiologije, vključno z patogene glive, rikecije, klamidije, virusi in drugi povzročitelji okužb.

Tako najpogostejši vhodna vrata okužbe so: kirurški posegi in invazivni posegi v ustni votlini, genitourinarnem področju, povezani z odpiranjem abscesov različnih lokacij, operacije srca, vključno z zamenjavo zaklopk, obvod koronarnih arterij, dolgotrajno bivanje katetra v veni, pogosti intravenski infuzije, zlasti odvisnost od injekcijskih drog, kronična hemodializa.

Zaradi pogostega začetka antibakterijskega zdravljenja pred testiranjem krvi bolnikov z IE na sterilnost ni vedno mogoče identificirati povzročitelja bolezni. Pri 20-40% bolnikov ostaja etiologija bolezni neznana, kar otežuje predpisovanje ustrezne antibakterijske terapije.

Patogeneza. Pri razvoju IE lahko ugotovimo naslednje patogenetske mehanizme:

1. Prehodna bakteriemija ki jih lahko opazimo pri kakršnih koli kirurških posegih na trebušnih organih, genitourinarni sistem, na srcu, krvnih žilah, organih nazofarinksa, med puljenjem zoba. Vir bakteriemije je lahko gnojne okužbe različne lokacije, invazivne preiskave notranjih organov (kateterizacija mehurja, bronhoskopija, kolonoskopija ipd.), pa tudi neupoštevanje sterilnosti pri injiciranju med odvisniki od drog. Tako je kratkotrajna bakteriemija pogost pojav in ne vodi nujno v razvoj IE. Za pojav bolezni so potrebni dodatni pogoji.

2. Poškodba endotelija se razvije kot posledica izpostavljenosti hitrim in turbulentnim krvnim tokovom na endokardu zaradi presnovnih motenj endokarda pri starejših in senilnih ljudeh. V prisotnosti začetne valvularne patologije tveganje za preoblikovanje bakteriemije v IE doseže 90% (po M. A. Gurevich et al., 2001). Številne invazivne diagnostične in kirurške posege spremljajo poškodbe endotelija in s tem visoko tveganje za nastanek IE.

3 . V predelu poškodovanega endotelija se najpogosteje na površini lističev srčne zaklopke pojavijo adhezija trombocitov, njihovo združevanje in tvorba trombocitnih muralnih trombov z odlaganjem fibrina. V pogojih bakteriemije se mikroorganizmi iz krvnega obtoka naselijo na mikrotrombe in tvorijo kolonije. Nanje se naslajajo nove porcije trombocitov in fibrina, ki prekrivajo mikroorganizme pred delovanjem fagocitov in drugih dejavnikov protiinfekcijske obrambe telesa. Posledično se na površini endotelija tvorijo velike polipozne kopice trombocitov, mikroorganizmov in fibrina, ki jih imenujemo rastlinstvo. Mikroorganizmi v vegetaciji imajo ugodne pogoje za razmnoževanje in vitalno aktivnost, kar vodi do napredovanja infekcijskega procesa.

4. Oslabitev odpornosti telesa kot posledica različnih zunanjih in notranjih dejavnikov je nujen pogoj za razvoj infekcijskega žarišča v srcu v pogojih bakteriemije.

5. Kot rezultat nalezljivo uničenje V tkivih loput in subvalvularnih struktur pride do perforacije loput in ločevanja kitnih niti, kar vodi do akutnega razvoja insuficience prizadetega ventila.

6. V ozadju izrazitega lokalnega infekcijskega destruktivnega procesa v telesu se naravno razvijejo splošne imunopatološke reakcije (zatiranje T-sistema limfocitov in aktivacija B-sistema, tvorba krožečih imunskih kompleksov (CIC), sinteza avtoprotiteles do lastnih poškodovanih tkiv itd.), kar vodi do imunska generalizacija procesa. Kot posledica reakcij imunskega kompleksa se razvijejo sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. Za IE je značilno trombembolični zapleti: okuženi trombemboli, ki so delci vegetacij ali uničene zaklopke, migrirajo po arterijski postelji sistemskega ali pljučnega obtoka - odvisno od poškodbe endokarda levega ali desnega prekata srca in tvorijo mikroabscese organov (možganov, ledvice, vranica, pljuča itd.).

8. Napredovanje IE seveda vodi v razvoj odpoved srca in ledvic.

Patanatomija. Najpogosteje so prizadeti levi deli srca - aortna in mitralna zaklopka, pri IE pri odvisnikih od drog je prizadeta predvsem trikuspidalna zaklopka. Odkrijejo se vegetacije na endokardu, ki jih sestavljajo trombociti, fibrin in kolonije mikroorganizmov, perforacija ali ločitev lističev in ruptura chordae tendineae. Vegetacije se pojavljajo pogosteje pri insuficienci zaklopke kot pri stenozi odprtine zaklopke in se nahajajo predvsem na atrijski strani mitralne zaklopke ali na ventrikularni strani aortne zaklopke. Značilne so vaskularne mikroanevrizme in abscesi notranjih organov.

Razvrstitev IE

Klinični in morfološki:

primarni IE,

sekundarni IE.

Po etiologiji: streptokokne, enterokokne, stafilokokne, proteusne, glivične itd.

S tokom:

akutna, ki traja manj kot 2 meseca,

subakutna, ki traja več kot 2 meseca,

kronični recidivni potek.

Posebne oblike IE:

Bolniški dopust (nozokomialni) IE:

IE protetične zaklopke,

IE pri osebah s srčnim spodbujevalnikom (pacemaker),

IE pri osebah na programski hemodializi.

IE pri odvisnikih od drog

IE pri starejših in senilnih ljudeh

Klinična slika:

Za sodoben klinični potek IE je značilna prevlada

subakutne ali atipične oblike bolezni z izbrisanimi kliničnimi simptomi. Včasih se bolezen diagnosticira le v fazi akutnega uničenja srčnih zaklopk ali razvoja sistemskih imunopatoloških procesov v obliki vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Pri opisovanju klinike IE domači znanstveniki (A.A. Demin, 2005) tradicionalno razlikujejo 3 patogenetske stopnje bolezni, ki se razlikujejo po kliničnih, laboratorijskih in morfoloških kazalcih ter načelih zdravljenja:

Nalezljivo-strupeno.

Imunovnetni.

distrofični.

Pritožbe. Prvi simptomi se običajno pojavijo 1-2 tedna po epizodi bakteriemije. to - vročina in zastrupitev. Pri subakutnem endokarditisu se bolezen začne z nizko telesno temperaturo, ki jo spremlja splošna šibkost, mrzlica, potenje, utrujenost, izguba apetita in palpitacije. V tem obdobju pravilna diagnoza praviloma ni postavljena. Simptomi, ki se pojavijo, se obravnavajo kot virusna okužba, miokarditis, zastrupitev s tuberkulozo itd.

Po nekaj tednih se pojavi hektična ali stalna vročina s povišanjem telesne temperature na 38-39 o in hudo mrzlico, nočnim potenjem, izgubo teže 10-15 kg, glavoboli, artralgija in mialgija. Pojavijo se in napredujejo srčne težave: težko dihanje s telesna aktivnost, bolečine v predelu srca, vztrajna tahikardija. Kljub resnosti kliničnih simptomov diagnoza IE v odsotnosti znakov zrele srčne napake morda še ni postavljena. V tem času je lahko odločilna identifikacija vegetacij na zaklopkah z ehokardiografijo. Z razvojem okvare prizadete zaklopke se hitro pojavijo znaki odpovedi levega ali desnega prekata, ki jih spremljajo značilni fizikalni in instrumentalni izvidi, zaradi česar je diagnoza IE očitna. Ko se srčna napaka razvije v ozadju perforacije loput zaklopk in uničenja vegetacije zaklopk, se pogosto pojavijo trombembolični zapleti z razvojem ishemične kapi, infarkta vranice, ledvic (z levim IE) in pljuč (z desnim enostranski IE), ki ga spremljajo značilne težave. Za glivični IE je značilna trombembolija v arterijah okončin z razvojem glivične anevrizme ali nekroze stopala.

Na kasnejši imunski vnetni stopnji se pojavijo pritožbe, ki kažejo na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnega vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

Objektivno se razkrije Bleda koža s sivkasto-rumenkastim odtenkom (barva "kavarne z mlekom"), ki je povezana z anemijo, značilno za IE, vpletenostjo jeter v proces in hemolizo rdečih krvnih celic. Bolniki hitro izgubijo težo. V obrazcu so razkrite značilne spremembe končnih falang prstov “bobnarske palčke” in nohti po vrsti "urna očala" Bolezen se včasih razvije po 2-3 mesecih. Na koži bolnikov (na sprednji površini prsnega koša, na okončinah) lahko opazimo petehialni hemoragični izpuščaji(neboleče, ob pritisku ne bledi). Včasih so petehije lokalizirane na prehodna guba veznica spodnje veke – Lukinove lise ali na ustni sluznici. V središču majhnih krvavitev v veznici in sluznici je značilno območje bledenja. Po videzu podoben Rothove lise določen na mrežnici med pregledom fundusa. Na bolnikovih podplatih in dlaneh se lahko pojavijo neboleči rdeči izpuščaji. Janewayeva mesta s premerom 1 – 4 mm. Pod nohti se lahko pojavijo linearne krvavitve. Značilno Oslerjevi vozli– boleče rdečkaste tvorbe v velikosti graha, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh in podplatih, povezane z nastankom trombovaskulitisa. Pozitivno simptomi ščipanja (Hecht) In Rumpel-Leede-Konchalovsky test, ki kažejo na povečano krhkost majhnih žil zaradi vaskulitisa. Med testom se na nadlaket namesti manšeta za merjenje krvnega tlaka in nanjo 5 minut deluje konstanten tlak 100 mm Hg. Pri povečani vaskularni prepustnosti ali trombocitopatiji (zmanjšano delovanje trombocitov) se pod manšeto pojavi več kot 10 petehij v predelu, omejenem na premer 5 cm.

Pri raziskovanju bezgavke pogosto se odkrije limfadenopatija.

Z razvojem srčnega popuščanja se odkrijejo zunanji znaki zastoja v sistemskem ali pljučnem obtoku.

(ortoptični položaj, cianoza, otekanje nog, otekanje vratnih ven itd.).

Pri trombemboličnih zapletih se odkrijejo tudi značilni zunanji znaki: paraliza, pareza, znaki pljučne embolije itd.

Srčne manifestacije IE:

Pri akutnem poteku IE in hitrem uničenju prizadete zaklopke se razvije akutna odpoved levega ali desnega prekata z značilnimi objektivnimi znaki. Poškodbo aortne zaklopke opazimo v 55-65% primerov, mitralne zaklopke - v 15-40%, sočasno poškodbo aortne in mitralne zaklopke– pri 13%, trikuspidalne zaklopke – pri 1–5%, toda med odvisniki od drog je ta lokalizacija odkrita pri 50% bolnikov.

Tolkalni in avskultacijski znaki okvar zaklopk pri primarnem IE, narava pulza in krvnega tlaka na splošno ustrezajo telesnim manifestacijam revmatičnih srčnih napak.

Diagnoza IE, povezane z obstoječimi prirojenimi ali revmatičnimi srčnimi napakami, je težavna. Pri diferencialni diagnozi se poleg anamneze in značilnih ekstrakardialnih znakov IE upošteva pojav novih ali sprememba že obstoječih srčnih šumov zaradi nastanka novih srčnih napak.

Spremembe trebušne organe kažejo v povečanju jeter in splenomegaliji (pri 50% bolnikov), povezani z generalizirano okužbo in pogostimi trombemboličnimi infarkti vranice.

Zapleti IE:

Absces fibroznega obroča ventila in njegovo uničenje.

Difuzni miokarditis.

Srčno popuščanje, vključno z akutno odpovedjo zaradi uničenja ventila.

Trombembolija (pri 35-65%) bolnikov.

Miokardni absces, septični infarkt pljuč, vranice, možganov.

Glomerulonefritis, ki vodi do kronične odpovedi ledvic.

Diagnostika:

1.Splošni krvni test zazna levkocitozo s premikom levkoformule v levo, povečanje ESR na 50–70 mm / uro, normokromna anemija zaradi depresije kostni mozeg. Povečanje ESR običajno traja 3-6 mesecev.

2. Biokemični krvni test razkriva izrazito disproteinemijo zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebnosti α 2 in γ-globulinov Poveča se vsebnost fibrinogena in seromukoida, pojavi se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni testi - formol, sublimat, timol. Revmatoidni faktor se odkrije pri 50% bolnikov.

3. Hemokultura na sterilnost je lahko odločilen pri potrditvi diagnoze IE in izbiri ustrezne protibakterijske terapije. Za pridobitev zanesljivih rezultatov je treba vzorčenje krvi opraviti pred začetkom antibakterijske terapije ali po kratkotrajni ukinitvi antibiotikov ob upoštevanju vseh pravil asepse in antisepse s punkcijo vene ali arterije. Na območju punkcije žile kožo dvakrat obdelamo z antiseptikom, veno pretipamo s sterilnimi rokavicami, iz vene odvzamemo 5-10 ml venske krvi v 2 steklenici s hranilnim medijem. in takoj poslana v laboratorij.

Pri akutnem IE jemljemo kri trikrat v razmaku 30 minut na vrhuncu vročine, pri subakutnem IE trikrat v 24 urah. Če po 2–3 dneh ne pride do rasti flore, je priporočljivo sejati še 2–3 krat. Če je rezultat pozitiven, je število bakterij od 1 do 200 v 1 ml krvi. Določena je njihova občutljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija lahko odkrijejo znake žariščnega ali difuznega miokarditisa, trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo EKG znaki miokardnega infarkta, trombembolijo v pljučni arteriji (PE) se bo pokazala z EKG znaki akutne preobremenitve desnega prekata.

5. Ehokardiografija v mnogih primerih nam omogoča, da prepoznamo neposredne znake IE - vegetacije na zaklopkah, če njihova velikost presega 2-3 mm, ocenimo njihovo obliko, velikost in mobilnost. Odkrijejo se tudi znaki rupture chordae tendineae, predrtje lističev zaklopk in nastanek valvularnih srčnih napak.