Travmo vedno spremlja kršitev splošnega stanja žrtve. Bolečina, izguba krvi, motnje v delovanju poškodovanih organov, negativna čustva itd. prispevajo k razvoju različnih patoloških reakcij telesa.

Omedlevica- nenadoma trenutna izguba zavest zaradi akutne anemije možganov. Pod vplivom strahu akutna bolečina, včasih z ostro spremembo položaja iz vodoravnega v navpični, oseba nenadoma izgubi zavest, prekrita s hladnim znojem, močno bledi. Hkrati se utrip upočasni, krvni tlak se zmanjša, zenice so zožene. Hitro nastajajoča anemija možganov močno zmanjša delovanje motoričnih in avtonomnih centrov. Včasih bolniki pred omedlevico navajajo vrtoglavico, slabost, zvonjenje v ušesih in zamegljen vid.

Omedlevica običajno traja 1-5 minut. Daljša izguba zavesti kaže na hujše patološke motnje v telesu.

Zdravljenje. Pacienta je treba položiti v vodoravni položaj, dvigniti noge, odpeti ovratnik, pas in vse dele oblačil, ki omejujejo dihanje. Pustite, da vdihnete pare amoniaka (da razširite možganske žile).

Strni(iz lat. sodelavec- padec) - ena od oblik akutne srčno-žilne insuficience, za katero je značilno močno zmanjšanje žilnega tonusa ali hitro zmanjšanje mase krožeče krvi, kar vodi do zmanjšanja venskega pretoka v srce, zmanjšanja arterijskega in venskega

pritisk, hipoksija možganov in zatiranje vitalnih pomembne funkcije organizem. Pri poškodbah razvoj kolapsa olajšajo poškodbe srca, izguba krvi, huda zastrupitev, huda bolečina.

klinični simptomi. Zavest je ohranjena ali zatemnjena, bolnik je brezbrižen do okolja, reakcija zenic na svetlobo je počasna. Pritožbe glede splošne šibkosti, omotice, mraza, žeje; telesna temperatura se zmanjša. Obrazne poteze so poudarjene, okončine so hladne, koža in sluznice so blede s cianotičnim odtenkom. Telo je prekrito s hladnim znojem. Utrip je majhen in pogost, krvni tlak je znižan. Dihanje je plitvo in hitro. Diureza se zmanjša.

Zdravljenje. Odprava vzroka, ki je povzročil kolaps, in boj proti žilnemu in srčnemu popuščanju. Pri izgubi krvi je treba takoj vzpostaviti intravensko infuzijo kristaloidnih in koloidnih raztopin. Zaradi velike izgube krvi bo morda potrebna transfuzija eritrocitna masa in sveže zamrznjena plazma v razmerju 1: 3. Uporaba vazopresorskih zdravil (mezaton, dopamin, adrenalin) je možna šele po obnovitvi volumna krvi v obtoku). Intravensko dajemo prednizolon (60-90 mg), 1-2 ml kordiamina, 1-2 ml 10% raztopine kofeina, 2 ml 10% raztopine sulfokamfokaina. Skupaj z infuzijami proizvajajo anestezijo.

TRAVMATSKI ŠOK

Travmatski šok je hud patološki proces, ki se pojavi v telesu kot splošna reakcija na hudo mehanske poškodbe tkiva in organe. Za ta proces je značilno naraščajoče zaviranje osnovnih vitalnih funkcij telesa zaradi kršitev živčne regulacije, hemodinamike, dihanja in presnovnih procesov.

Resno stanje žrtev je povezano predvsem z veliko izgubo krvi, ARF, akutnimi motnjami funkcij poškodovanih vitalnih organov (možgani, srce), maščobno embolijo itd. Pri bolnikih z večkratni zlomi kosti spodnjih okončin, medenice, reber, s poškodbami notranjih organov, z odprti zlomi z obsežnim drobljenjem mehkih tkiv itd.

Skupina vseh procesov (zaščitnih in patoloških), ki se razvijajo v telesu kot odziv na hudo travmo (vključno s šokom), in vse bolezni, ki se razvijejo v obdobju po šoku (pljučnica, sepsa, meningoencefalitis, šok pljuča, plevritis, maščobna embolija, trombembolija, peritonitis, diseminirana intravaskularna koagulacija itd.), Se je začelo združevati pod imenom "travmatska bolezen". Vendar pa klinična diagnoza "travmatskega šoka" za zdravnike najbolj akutno signalizira kritično stanje žrtve, potrebo po nujni pomoči proti šoku.

V klinični sliki travmatskega šoka se najbolj jasno kažejo hemodinamske motnje. Glavni hemodinamski parametri so krvni tlak, srčni utrip, minutni volumen srca (CO), volumen cirkulirajoče krvi (CBV) in CVP. Kritična raven

krvni tlak - 70 mm Hg. Art., pod to raven se začne proces nepopravljivih sprememb v vitalnem pomembne organe(v možganih, srcu, ledvicah, jetrih, pljučih). Nevarno raven krvnega tlaka lahko približno določite s pulzacijo glavne arterije. Če pulzacije radialnih arterij ni mogoče palpirati, vendar je pulzacija femoralnih arterij ohranjena, potem lahko domnevamo, da je arterijski tlak blizu kritične ravni. Če je pulzacija določena samo na karotidne arterije, je raven krvnega tlaka pod kritično. "Navojni", občasno izginjajoči utrip kaže na znižanje krvnega tlaka pod 50 mm Hg. Art., kar je značilno za terminalno stanje in razvoj procesov umiranja.

Sprememba srčnega utripa je večja zgodnji znak motnje krvnega obtoka kot krvni tlak. Splošno sprejeto je, da je varna meja povečanega srčnega utripa vrednost, ki jo dobimo po odštevanju bolnikove starosti v letih od 220; pri pogostejših kontrakcijah obstaja nevarnost izčrpanosti miokarda zaradi razvoja hipoksije. Izrazito povečanje frekvence srčnih kontrakcij (120 utripov / min ali več) z zadovoljivim arterijskim tlakom kaže na okultno krvavitev.

Natančneje, količino izgube krvi lahko ocenimo z indeksom šoka (tabela 6), ki ga je predlagal Algover in se določi po formuli:

kjer je SHI - indeks šoka;

Π - srčni utrip, bpm;

BP - krvni tlak, mm Hg. Umetnost.

Tabela 6 Razmerje med izgubo krvi, indeksom šoka in resnostjo šoka

Opomba. * DOCK = Μ ? K, kjer je DOCC - pravi BCC, ml; Μ - telesna teža, kg; K - ustavni faktor, ml / kg (za debele bolnike K = 65 ml / kg, za astenike K = 70 ml / kg, za športnike K = 80 ml / kg).

Količino izgube krvi določajo tudi hematokritno število, vsebnost hemoglobina v krvi in ​​relativna gostota krvi (tabela 7).

Običajno pri zaprtih zlomih pride do izgube krvi: pri zlomih kosti spodnjega dela noge - do 0,5 l, stegnenice - do 1,5 l, medeničnih kosti - do 3,5 l.

Klinični znaki kršitve regionalne hemodinamike. Bleda in hladna koža na dotik kaže na motnje krvnega obtoka v koži in mišicah. Možna je parametrična indikacija teh motenj, ki se določi s časom ponovnega polnjenja kapilar kože pacientovih podlahti ali ustnic s krvjo po pritisku s prstom 5 s. Ta čas je običajno 2 s. Prekoračitev določenega obdobja pravi

o motnjah krvnega obtoka na tem področju. Ta znak je pomemben za napoved izida poškodbe.

Tabela7. Približna določitev količine izgube krvi (po G. A. Barashkovu)

Pri motnjah krvnega obtoka se diureza zmanjša na 40 ml / h ali manj. Pomanjkanje krvne oskrbe možganov vpliva na stanje zavesti (omamljanje, stupor). Vendar pa je ta znak redek pri bolnikih s travmatskim šokom zaradi pojava centralizacije krvnega obtoka, ki zagotavlja ustrezno oskrbo možganov s krvjo do razvoja terminalnega stanja. Popolnejše informacije o stanju regionalnega krvnega obtoka lahko pridobimo z uporabo metode impedančne reografije.

V klinični sliki travmatskega šoka ločimo erektilno in torpidno fazo.

erektilna faza značilna splošna vzburjenost bolnika. Žrtev je nemirna, besedna, sitna, se naključno premika. Utrip se pospeši (do 100 utripov / min), krvni tlak se nenadoma poveča z razliko v najvišjih in najmanjših vrednostih do 80-100 mm Hg. Čl., dihanje neenakomerno, pogosto, do 30-40 v 1 min. Videz vznemirjenega bolnika praviloma ne ustreza resnosti njegovih poškodb.

Torpidna faza Za travmatski šok je značilno zaviranje vseh vitalnih funkcij telesa. Žrtev je zavrta, brezbrižna do okolja, do svojega stanja, njegova občutljivost za bolečino je zmanjšana, krvni tlak se zniža, utrip je pogost, šibkega polnjenja, dihanje je plitvo, hitro. Glede na resnost stanja žrtve je torpidna faza šoka pogojno razdeljena na štiri stopnje.

I stopnja: zavest je ohranjena, zmerna bledica kože in sluznic, krvni tlak 90-100 mm Hg. Art., ritmičen utrip, zadovoljivo polnjenje, 90-100 utripov na minuto, SI manjši ali enak 0,8, izguba krvi do 1000 ml.

II stopnja: zavest je ohranjena, izražena je depresija, letargija, koža in sluznice so bledi, krvni tlak je v območju 70-90 mm Hg. Art., pulz 100-120 utripov / min, šibko polnjenje, SI enak 0,9-1,2, izguba krvi 1500 ml.

II stopnja: zavest je ohranjena (če možgani niso poškodovani), koža in sluznice so močno blede, šibkost, krvni tlak pod 70 mm Hg. Čl., Nitast utrip, 130-140 bpm, SI večji ali enak 1,3, izguba krvi več kot 1500 ml.

IV stopnja - terminalno stanje, v katerem se razlikujejo tri stopnje (po V. A. Negovskem): preagonalno stanje, agonalno stanje in klinična smrt.

Preagonalno stanje - zavest je zmedena ali odsotna. Koža in sluznice so sivkasto blede ("zemeljske"), telesna temperatura je znižana, krvni tlak in pulz na perifernih arterijah nista določena, pulz na karotidnih in femoralnih arterijah je težko določen, filiformen, izginja, do 140-150 utripov na minuto, vendar je lahko manj pogost. Dihanje je plitvo, precej ritmično, izguba krvi je več kot 2000 ml.

Agonalno stanje - zavest je odsotna, šibkost, dihanje postane periodično, konvulzivno, spremlja ga splošno motorično vzburjenje, intervali med vdihi se povečajo. Možni so izbruhi ostrega hipoksičnega vzbujanja. Obstajajo splošni tonični krči, nehoteno uriniranje, defekacija.

Klinična smrt - to je stanje telesa po izginotju vseh klinične manifestaciježivljenje (prenehanje krvnega obtoka, srčne aktivnosti, utripanje vseh arterij, dihanje, popolno izginotje vseh refleksov). To stanje traja v povprečju 5 minut (od trenutka, ko preneha pulzacija karotidnih arterij), vendar je lahko trajanje klinične smrti z dolgim ​​predhodnim stanjem (več kot 1-2 uri) krajše od 1 minute; nasprotno, z nenadnim srčnim zastojem v ozadju dovolj visokih hemodinamičnih parametrov se lahko trajanje klinične smrti poveča na 7-8 minut in z znižanjem temperature možganov (hipotermija) - do 10 minut ali več. V tem obdobju je še vedno mogoče obnoviti vitalno aktivnost celic možganske skorje z ponovnim pretokom krvi. Če pride do nepopravljivih sprememb v celicah možganske skorje in te umrejo, potem bi morali govoriti o nastopu možganske smrti. V tem stanju je s pomočjo aktivnega oživljanja mogoče obnoviti delovanje srca in dihanja, nemogoče pa je obnoviti delovanje možganske skorje. Klinični znaki dekortikacije možganov so največja dilatacija zenic in njihova popolna odsotnost reakcije na svetlobo po obnovitvi krvnega obtoka in dihanja. Po smrti vseh struktur (oddelkov) CNS nastopi biološka smrt, čeprav se lahko vitalna aktivnost posameznih organov in tkiv začasno obnovi, ko se v njih ponovno vzpostavi pretok krvi, vendar ni več mogoče obnoviti življenja organizma kot celote.

Posebno resen je potek šoka pri bolnikih z zlomi kosti okončin v kombinaciji z zlomi reber, hrbtenice in medenice. Vzroki za tako hude poškodbe so prometne nesreče, padci z višine, plazovi v rudnikih itd.

manjše poškodbe več delov telesa, kot so zlomi skeleta, rupture notranjih organov, TBI.

Zdravljenje. Zagotavljanje zgodnje oskrbe poškodb, zapletenih s šokom, je še vedno eden glavnih problemov v medicini. V mestih to pomoč zagotavljajo specializirane ekipe za oživljanje, ki hitro odidejo na kraj dogodka.

Oživljanje je treba razumeti ne le kot obnovitev življenjske aktivnosti organizma v stanju klinične smrti, temveč tudi vse ukrepe, namenjene preprečevanju zastoja srca in dihanja. Glavne naloge oživljanja so:

1) obnovitev srčne aktivnosti, krvnega obtoka in ustvarjanje najugodnejših pogojev za oskrbo možganov s krvjo;

2) obnovitev izmenjave plinov v pljučih;

3) obnovitev BCC.

Praktično na kraju dogodka so izvedljive le prve naloge, pred prihodom zdravstvenih delavcev pa bodo resnično pomoč lahko zagotovili le ljudje okoli žrtve. Zato bi morali ne le zdravniki in zdravstveni delavci, ampak tudi vsi ljudje obvladati preproste metode za obnovitev srčne aktivnosti in dihanja.

Glavne metode oživljanja so indirektna (zunanja) masaža srca in mehansko prezračevanje z vpihovanjem zraka skozi usta ali nos žrtve (slika 49).

Tehnika indirektne masaže srca. Načelo indirektne masaže je občasno stiskanje srca med prsnico in hrbtenico, medtem ko se v trenutku stiskanja kri iz srčnih votlin potisne v aorto in pljučne arterije, po prenehanju stiskanja pa iz venskih žil vstopi v srčne votline. Absolutna indikacija za začetek indirektne masaže je prenehanje pulziranja karotidnih arterij. Žrtev hitro položimo na togo podlago (ali pod hrbet položimo ščit) in prsnico sunkovito premaknemo proti hrbtenici s frekvenco 80-120 krat na minuto. Pritisk izvajamo z obema rokama, pri čemer je osnova desne dlani položena na spodnjo tretjino prsnice, leva dlan pa počiva na desni strani od zgoraj. Če je masaža srca učinkovita, se na karotidnih arterijah pojavi izrazita pulzacija, zenice se zožijo, ustnice postanejo rožnate, krvni tlak se dvigne na 60-80 mm Hg. Umetnost. Pri otrocih je treba masažo izvajati samo z eno roko, pri novorojenčkih pa samo s prsti. V tem primeru so možni zapleti: zlomi reber, prsnice, poškodbe srca, jeter, vranice in drugih organov.

Tehnika umetnega prezračevanja pljuč. Treba je opozoriti, da stiskanje prsnega koša med masažo srca do neke mere obnovi prezračevanje pljuč in s tem izmenjavo plinov v njih. Vendar pa je za pravilno prezračevanje potrebno zrak vpihniti v pljuča žrtve skozi usta ali nos. Najprej morate preveriti prehodnost zgornjega dela dihalni trakt: v žrtev vstavite prst v usta, da ugotovite prisotnost ali odsotnost tujkov (zobje, proteze itd.), izvlecite jezik, iztegnite spodnji

riž. 49. Oživljanje v primeru klinične smrti: a - zaprta masaža srca; b - umetno prezračevanje pljuč

položite blazino pod spodnjo čeljust žrtve, tako da je glava vržena nazaj in vrat usločen (če ni simptomov zloma vratnih vretenc!). Če je mogoče uporabiti metodo "usta na usta", potem po zaprtju pacientovih nosnih poti reanimator globoko vdihne in s silo vpihne zrak v usta žrtve, dokler se prsni koš ne dvigne, nato se hitro odmakne in globoko vdihne, žrtev v tem času naredi pasivni izdih. Prvih 5-10 vdihov je treba opraviti hitro (za odpravo življenjsko nevarne hipoksije), nato s hitrostjo 12-20 vdihov na minuto, dokler ne pride do spontanega dihanja. Če žrtev razvije napihnjenost, je treba z roko nežno pritisniti na območje trebuha, ne da bi ustavili udarce. Če ima žrtev poškodbe čeljusti ali pride do močnega krča žvečilnih mišic, se piha skozi nos.

Za mehansko prezračevanje je priporočljivo uporabiti zračni kanal v obliki črke S in prenosni ročni respirator.

Boj proti izgubi krvi se mora začeti na kraju dogodka z začasno zaustavitvijo krvavitve.

Če se oživljanje izvaja pod pogoji zdravstveni zavod, potem lahko dodatno uporabite zdravljenje z zdravili in defibrilacijo srca. Ko pride do nerednih kontrakcij miokardnih vlaken,

ja, kot je razvidno iz EKG-ja, je prikazana defibrilacija. Elektrode so predhodno ovite z gazo, navlaženo z izotonično raztopino natrijevega klorida, eno položite pod hrbet na ravni leve lopatice, drugo tesno pritisnete na sprednjo površino prsnega koša levo od prsnice, na elektrode se dovede tok (energija praznjenja 360 J), intravensko injiciramo 1 mg 0,1% raztopine adrenalina in atropin. dajemo med asistolijo.

Po odstranitvi žrtve iz stanja klinične smrti je treba v 2-3 dneh izvesti intenzivno terapijo: izvesti mehansko prezračevanje (avtomatski respiratorji) glede na indikacije, korekcijo presnovne acidoze (dajanje velikih odmerkov kortikosteroidov, askorbinske kisline, koncentriranih beljakovinskih raztopin), korekcijo ravnovesja vode in elektrolitov, presnovo beljakovin in ogljikovih hidratov ter preprečevanje infekcijskih zapletov.

Če je aktivno oživljanje 30-40 minut neučinkovito (srčna aktivnost in spontano dihanje se ne obnovita, zenice ostanejo čim bolj razširjene brez reakcije na svetlobo), je treba oživljanje prekiniti in ugotoviti nastop biološke smrti. 10-15 minut po začetku biološke smrti opazimo pojav "mačjega očesa", ki je sestavljen iz dejstva, da pri stiskanju zrklo zenica pridobi ovalno obliko (pri živi osebi se oblika zenice ne spremeni).

Izvajanje oživljanja je nepraktično: v primeru hude poškodbe glave s hudo deformacijo lobanje; zdrobljen prsni koš z znaki poškodb notranjih organov trebuha in veliko izgubo krvi; hude kombinirane poškodbe treh ali več delov telesa (na primer avulzija obeh kolkov v kombinaciji z intraabdominalno krvavitvijo in hudo TBI).

Vse ukrepe za odstranitev žrtev iz šoka lahko razdelimo v štiri skupine: boj proti hipovolemiji; boj proti ODN; boj proti bolečinam in boj proti presnovnim motnjam.

Hipovolemija je osnova travmatološkega šoka. Pojavi se zaradi izgube krvi, izgube plazme (z opeklinami), kršitve reoloških lastnosti krvi (kateholaminemije). Učinkovito dopolnjevanje izgube krvi je možno šele po prenehanju krvavitve, zato žrtve z intrakavitarno krvavitvijo potrebujejo nujno operacijo iz zdravstvenih razlogov, ne glede na resnost splošnega stanja.

Osnova zdravljenja akutne velike izgube krvi je infuzijsko-transfuzijsko zdravljenje. Predpogoj za njegovo izvedbo je ustrezen in zanesljiv dostop do plovila. Po sodobnih standardih se zagotavlja s kateterizacijo žil z različnimi plastičnimi katetri.

Kakovostna in kvantitativna sestava transfundiranih medijev je določena s količino izgube krvi. Za hitro okrevanje intravaskularnega volumna in izboljšanja reoloških lastnosti krvi, so najučinkovitejše heterogene koloidne raztopine: dekstran (poliglukin, reopoliglukin) in hidroksietilškrob (voluven, venofundin, hemohes, HAES-steril). Za korekcijo intersticijskega volumna so potrebne kristaloidne raztopine (Ringerjeva raztopina, Ringerjev laktat, laktasol, kvatrasol itd.). Fast Boost

majhna volumnska infuzija hipertonično-hiperonkotične raztopine (7,5 % raztopina natrijevega klorida v kombinaciji z raztopino dekstrana) lahko izboljša sistemski arterijski tlak in izboljša mikrocirkulacijo. Hitrost infundiranja raztopin, ki nadomeščajo plazmo, in raztopin elektrolitov se določi glede na bolnikovo stanje. Hujši kot je šok, večja mora biti volumetrična hitrost infundiranja, vse do injiciranja infuzijskih raztopin v 1-2 veni pod pritiskom. Transfuzija eritrocitov je indicirana le v primeru ugotovljenega pomanjkanja prenašalcev kisika, če je le-ta ustrezno dostavljen. Indikacija za transfuzijo eritrocitov pri akutni anemiji zaradi velike izgube krvi je izguba 25-30% BCC, ki jo spremlja znižanje hemoglobina pod 70-80 g / l, hematokrit pod 0,25 in pojav hemodinamičnih motenj. Razmerje volumnov transfuzirane sveže zamrznjene plazme in eritrocitov je 3:1.

Za likvidacijo ODN uporabljajo vdihavanje kisika, izvajajo mehansko prezračevanje s pomočjo avtomatskih respiratorjev, uvajajo dihalne analeptike.

Zagotavljanje dobre prehodnosti dihalnih poti je predpogoj za normalizacijo pljučne ventilacije in preprečevanje posttravmatskih pljučnih zapletov. Sapnik in bronhije, votlino nazofarinksa in ust očistimo z rednim odsesavanjem patološke vsebine skozi sterilne katetre ali sonde. Učinkovitost posega zagotavlja zadosten vakuum v sistemu (vsaj 30 mm Hg) in širok lumen katetra (vsaj 3 mm). Trajanje sesanja ne sme presegati 10-15 s, saj se v tem obdobju prezračevanje pljuč močno poslabša. Indikacija za prenos žrtve na ventilator je ekstremna stopnja ARF. Polsedeči položaj, insuflacija navlaženega kisika skozi nosne katetre, preprečevanje retrakcije jezika itd. izboljšajo dihalno funkcijo.

Indikacije za uvedbo traheostomije so hude poškodbe obraznega skeleta, grla, sapnika, materničnega vratu hrbtenice, dolgotrajna nezavest žrtve s hudo TBI, potreba po večdnevnem izvajanju mehanskega prezračevanja (slika 50).

Boj proti bolečini je eden od pomembnih ukrepov proti šoku. Analgetiki (promedol, morfin) se dajejo na mestu dogodka, blokade (slika 51) mesta zloma z 0,5% raztopino novokaina (40-80 ml), ohišje (100 ml 0,5% raztopine novokaina), prevodnik (20-30 ml 1% raztopine novokaina), prečni prerez nad naneseno zavezo (200-300 ml 0,2 5% raztopina novokaina), patični vagosim (40-60 ml 0,5% raztopine novokaina), intrapelvični (200 ml 0,25% raztopine novokaina), površinsko anestezijo maske z dušikovim oksidom, pomešanim s kisikom (1: 1).

Obvezni ukrepi za boj proti dejavniku bolečine so skrbna imobilizacija poškodovanih okončin in nežen prevoz žrtve. Uporaba narkotičnih analgetikov je kontraindicirana v primeru poškodbe glave, znakov poškodbe notranjih organov trebušne votline, s poškodbo vratne hrbtenice, v terminalnem stanju, s hudimi poškodbami prsnega koša. V specializiranem antišoku

riž. 50. Vrste traheotomije: a - tirotomija; b - konikotomija; c - krikotomija; d - zgornja traheotomija; e - spodnja traheotomija

Na oddelku lahko za boj proti šoku uporabimo antipsihotike, zaviralce ganglijev, nevroleptanalgezijo in endotrahealno anestezijo.

Pri izvajanju zdravljenja proti šoku je potrebno stalno spremljanje dinamike biokemičnih sprememb v krvi in ​​urinu, izločevalne funkcije ledvic, temperaturnih reakcij telesa in delovanja prebavil.

riž. 51. Novokainske blokade: a - mesta zloma; b - blokada ohišja; c - blokada preseka; d - cervikalna vagosimpatična blokada po A.V. Vishnevsky; e - blokada medenice po Shkolnikov-Selivanovu (1-3 - sprememba položaja igle pri napredovanju

znotraj medenice)

SINDROM DOLGOTRAJNEGA ZDRČANJA

Sindrom dolgotrajnega stiskanja (SDR) opazimo pri ljudeh, ki se dolgo časa znajdejo v ruševinah zgradb, kamenju v rudnikih, zemlji med miniranjem. Splošno stanje osvobojenih ne vzbuja veliko skrbi, vendar po kratkem času nenadoma umrejo s pojavi, ki so blizu šoku.

Sindrom stiskanja okončin se lahko razvije kot posledica nepravilne uporabe mavca.

Klinična slika SDR se kaže v obliki lokalnih in splošne kršitve. Koža stisnjenih delov okončin je lahko sprva nespremenjena, vendar po 3-4 urah njihova mehka tkiva opazno nabreknejo, po 12 urah pa oteklina doseže največjo vrednost. V tem času se okončina ohladi, koža je vijolično-cianotična, pojavijo se mehurji, napolnjeni s serozno ali hemoragično tekočino. Naraščajoče trofične motnje v mišicah, krvnih žilah in živcih, pulzacija perifernih žil oslabi in

izgine, je prevodnost živcev močno motena, hkrati pa je okvarjena funkcija okončin. Pacient se pritožuje zaradi hude bolečine. Krvni tlak se zmanjša, utrip postane šibek in pogost. Razvije se akutna ledvična odpoved (ΟΠΗ), v patogenezo katere sodelujejo številni dejavniki: poškodba epitelija distalnih tubulov ledvic s produkti razgradnje beljakovin in anorganske snovi; blokada tubulov z mioglobinom, ki se obori; krči krvnih žil; refleksni učinek bolečine.

Odsotnost pulziranja perifernih arterij kaže na blokado glavnih žil. Že prvi obroki urina imajo temno rjavo barvo (mio- in hemoglobinurija), povečana je vsebnost beljakovin (60-120 g/l), cilindrov, luščenega epitelija in kristalov hematina. V krvi se poveča hematokrit, vsebnost hemoglobina, eritrocitov, rezidualnega dušika, sečnine, kreatinina, kalija in fosforja. Razvoj akutne odpovedi jeter dokazuje povečanje vsebnosti bilirubina v krvi, aktivnost encimov (alkalna fosfataza, kreatin fosfokinaza, aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza).

Glede na klinično sliko ločimo več oblik SDR:

1) zelo huda - opažena z obsežnim drobljenjem obeh spodnjih okončin, ki traja več kot 6-8 ur (žrtev umre v prvih dveh dneh);

2) huda - z zdrobitvijo ene spodnje okončine (za katero je značilen hud potek in visoka smrtnost);

3) zmerna resnost - opazimo po kratkotrajnem (manj kot 6 ur) zdrobitvi relativno majhnega dela okončine (s to obliko pojava odpoved ledvic jasno izraženo);

4) blago - s prevlado lokalnih sprememb in blagih motenj hemodinamike in delovanja ledvic.

V kliničnem poteku SDR ločimo tri obdobja: zgodnje (traja 2-3 dni), vmesno (od 3. do 12. dne) in pozno.

IN zgodnje obdobje poudarek naj bo na zdravljenju akutne srčno-žilne insuficience in preprečevanju motenj delovanja ledvic; zanj so značilne tudi duševne motnje, bolečinska reakcija, intenzivna izguba plazme, odpoved dihanja.

IN vmesno obdobje glavna pozornost je namenjena zdravljenju ΟΠΗ.

IN pozno obdobje po normalizaciji hemodinamike in delovanja ledvic je glavna naloga zdravljenja celjenje obsežnih ran po nekrozi tkiv, odprava kontraktur in nevroloških motenj.

V zgodnjem obdobju ima klinično stanje žrtve veliko skupnega s travmatskim šokom. Zato medicinski ukrepi mora biti namenjen normalizaciji hemodinamike, dihalne funkcije, izločevalnega sistema itd.

Prva pomoč je zagotovljena na kraju dogodka. Pred sprostitvijo iz stiskanja ali takoj po njem se na okončino, ki je proksimalno od poškodovanih tkiv, nanese podveza. Celoten ud tesno povijemo, imobiliziramo in po možnosti ohladimo. Žrtev parenteralno aplicira analgetik

tiki, pomirjevala, zdravila za srce. Indicirana je takojšnja hospitalizacija.

Zdravljenje. Žrtev je treba čim prej blokirati z novokainom na prerezu okončine proksimalno od meje stiskanja (če se nanese podveza, potem nad njo, nato pa se podveza odstrani). Izvedite dvostransko perirenalno novokainsko blokado. Za boj proti otekanju okončino tesno zavijemo z elastičnim povojem in ohladimo. Če se edem poveča, je potrebno narediti subkutano ali odprto fasciotomijo vzdolž celotne okončine. Z manifestacijo znakov nesposobnosti zdrobljenega dela je indicirana nujna amputacija okončine. Hkrati se izvaja obsežna antibiotična terapija, profilaksa tetanusa, analgetiki (promedol, omnopon), antihistaminiki (difenhidramin, diprazin, suprastin), osmodiuretiki (manitol, urea, lasix). Za izboljšanje izločevalne funkcije ledvic in kompenzacijo izgube plazme se intravensko injicirajo koloidne in fiziološke raztopine z nizko molekulsko maso, plazma in beljakovinski pripravki. Za preprečevanje in nadzor acidoze se intravensko daje raztopina natrijevega bikarbonata, predpiše obilna pijača alkalne raztopine in klistir z visoko raztopino Soda bikarbona. Če se oligurija postopoma povečuje, se razvije anurija, je potrebno opraviti hemodializo z uporabo aparata "umetna ledvica". Manj učinkovita peritonealna dializa. V obdobju okrevanja se izvajajo preventivni ukrepi. infekcijski zapleti, fizioterapevtski postopki, obnovitveno zdravljenje.

Smrtnost ne presega 30%. V akutnem obdobju žrtve umrejo zaradi šoka (5%), pozneje zaradi akutne odpovedi ledvic (85%), pljučnih zapletov (13%) in drugih vzrokov. Z ugodnim potekom se delovanje ledvic obnovi 5-38 dni po poškodbi. Pri 70% tistih, ki so ozdraveli, pride do invalidnosti, predvsem po amputacijah okončin ali zaradi obsežne mišične atrofije, paralize.

SINDROM POLOŽAJNEGA PRITISKA

Sindrom pozicijske kompresije je vrsta SDR. Njegova glavna razlika je odsotnost začetne poškodbe mehkih tkiv s težkim in drobljivim nasiljem. Položajna kompresija se pojavi, ko je žrtev nezavestna in je povezana z neudobno držo, v kateri so okončine bodisi pritisnjene navzdol s telesom, upognjene nad trden predmet ali pa visijo navzdol pod vplivom lastne gravitacije. Globoka zastrupitev z alkoholom ali nezavest, ki jo povzročajo drugi vzroki, včasih prisili, da je v neudobnem položaju 10-12 ur.Posledično se v okončinah pojavijo hude ishemične motnje, ki vodijo do nekroze tkiv in toksičnih pojavov zaradi absorpcije produktov njihove avtolize.

Voznik tovornjaka je v stanju alkoholiziranosti 10 ur spal v kabini v neudobnem položaju, zaradi česar so se razvile hude kršitve na desni

golenice. Noga je bila amputirana. Iz istega razloga je drugi bolnik 8 ur spal na bokih, zaradi česar so se razvile hude ishemične motnje na spodnjih okončinah. 55-letna ženska, ki je bolehala za alkoholizmom, je 12 ur spala na kratkem prsnem košu z obema nogama, ki sta viseli navzdol. Kot rezultat - hude motnje. Umrl 4. dan.

Izid patološkega procesa je odvisen od trajanja stiskanja, zgodaj pravilno diagnozo in racionalno zdravljenje. Umirali so bolniki, pri katerih diagnoza v življenju sploh ni bila postavljena ali pa je bila prepoznana z veliko zamudo. Pogosto pri bolnikih po položajnem stiskanju ostanejo nepopravljive nevrološke motnje.

klinična slika. Ko se zbudijo in okrevajo, bolniki opazijo znatno bolečino in ostro kršitev funkcij prizadetega uda. Slabost, glavobol poslabšajo splošno stanje. Lokalne motnje so izražene v bledici in hladnosti obolelega okončine, zmanjšani občutljivosti kože, hudi omejitvi funkcij, letargiji, oslabitvi ali popolni odsotnosti pulziranja arterij. Telesna temperatura je normalna ali rahlo povišana, krvni tlak nespremenjen.

Če je bil bolnik sprejet več ur po začetku bolezni, se na okončini pojavi naraščajoči edem, koža postane vijolična. Pri pravilnem prepoznavanju trpljenja ima anamneza veliko vlogo. Medtem bolniki neradi poročajo o hudi zastrupitvi, govorijo o travmi ali neznanem vzroku. Najpogosteje zdravniki diagnosticirajo "tromboflebitis", v nekaterih naprednih primerih - "anaerobno okužbo", v zvezi s katero naredijo široke reze. Naraščajoči lesni edem, izrazite nevrovaskularne motnje se poslabšajo s hudo okvaro delovanja ledvic. Dnevna količina urina se močno zmanjša do razvoja anurije.

Načela zdravljenja. Glavni terapevtski ukrepi za položajno kompresijo morajo biti usmerjeni v normalizacijo delovanja srčno-žilnega sistema in ledvice. Prikazana je uvedba analgetikov, antihistaminikov, osmodiuretikov. Da preprečimo edem, okončino tesno zavijemo z elastičnim povojem in ohladimo. Pri hudem edemu je indicirana fasciotomija z majhnim kožnim rezom. Infuzijo tekočin nadzira izločevalna funkcija ledvic. V hudih primerih procesa se v specializiranih oddelkih uporabljajo hemosorpcija in hemodializa z uporabo aparata "umetna ledvica".

TRAVMATSKA ASFIKSIJA

Vzroki: splošno stiskanje prsnega koša pri katastrofah s veliko številožrtve.

Znaki. Zgornja polovica telesa postane vijolična, modro-vijolična, vijolično-modra in celo črna, na koži in sluznici ust, jezika se pojavijo majhne krvavitve, zlasti opazne na očesni veznici. Opaženi so eksoftalmus in izrazito otekanje mehkih tkiv obraza. Lahko pride do krvavitev iz ušes, nosu, ust.

Smrt nastopi zaradi dolgotrajnega stiskanja prsnega koša z okvarjenim zunanjim dihanjem in hudo kongestijo v sistemu zgornje votle vene.

Prva pomoč. Hiter prevoz žrtve v enoto za intenzivno nego v polsedečem položaju na nosilih z mehko vzmetnico in blazinami; obnovitev prehodnosti zgornjih dihalnih poti s sesanjem ali vstavljanjem v usta prsta, zavitega v gazo; odprava retrakcije jezika (s sočasnim zlomom spodnje čeljusti); uvedba zdravil proti bolečinam in kardiotoničnih zdravil. Zaradi precejšnje razdalje do bolnišnice je najbolj varčen in najhitrejši prevoz reševalno vozilo.

Zdravljenje. V bolnišnici so terapevtski ukrepi usmerjeni predvsem v izboljšanje dihanja in krvnega obtoka. Odpravite napeti pnevmotoraks, odstranite izliv v plevralna votlina kri, nadomestitev izgube krvi (transfuzija krvi in ​​raztopin, ki nadomeščajo plazmo). Za izboljšanje dihanja je potrebno obnoviti obliko in okvir prsnega koša ter doseči dobro anestezijo.

ELEKTRIČNA POŠKODBA

Široka uporaba električne energije v vsakdanjem življenju, v industriji in prometu povzroča povečanje števila nesreč, ki jih povzroča ta fizični dejavnik. Električne poškodbe predstavljajo 2-2,5% celotnega števila industrijskih poškodb. Včasih je vzrok električne poškodbe poraz atmosferske elektrike - strela.

Električna poškodba je huda poškodba, pogosto usodna, zato je zdravljenje te poškodbe velikega praktičnega pomena. Najpogostejši vzrok je stik telesa z golimi žicami, kontakti. Glavni dejavniki, ki določajo resnost električne poškodbe, so moč, napetost in trajanje električnega toka, vrsta tkiv, skozi katera poteka električni tok, splošni upor telesa in individualne značilnosti. Posebno pomembno je stanje kože na mestih neposrednega stika z vodniki električnega toka. Suha in gosta koža ima visoko odpornost, tanka in vlažna pa majhno. Od telesnih tkiv ima največji upor koža, najmanjši fascije, kite, kosti, živci, mišice, najmanjši pa kri. Električni tok v tkivih z visokim električnim uporom povzroči opekline, v tkivih z nizkim električnim uporom pa mehanske in kemične spremembe. Značilne lokalne spremembe v obliki tokovnih znakov se nahajajo na mestih njegovega vstopa in izstopa. Z znatnim uničenjem v tkivih nastanejo skozi tuneli in več žarišč nekroze. Zgodnje spremembe tkiva se pojavijo takoj ali v 2-3 urah, pozno - po nekaj dneh ali celo mesecih.

Pri veliki jakosti toka lahko smrt nastopi v naslednjih 2-3 minutah. Njegovi vzroki so paraliza centrov centralnega živčnega sistema, krč koronarnih arterij

srce, ventrikularna fibrilacija, krč glotisa, konvulzivne kontrakcije prsnih mišic. Najbolj nevaren je izmenični tok frekvence 50 Hz, saj povzroča fibrilacijo srčnih prekatov, najbolj nevaren za dihanje je tok frekvence 200 Hz. Dolgoročno so vzroki smrti šok, koma, električne opekline, akutno srčno popuščanje (pljučni edem), hude poškodbe ožilja.

Smrt zaradi zastoja dihanja. Tetanično krčenje dihalnih mišic nastane, ko tok teče vzdolž telesa. V trenutku zapiranja toka pride do močnega izdiha. Smrt nastopi, če tok deluje več kot 1 minuto. Pri visokem toku se smrt pojavi takoj zaradi paralize dihalnega centra.

Smrt zaradi srčnega zastoja nastane, ko tok teče skozi srce. Opazili so tahiorno bradikardijo, blokado atrioventrikularnega prevajanja, blokado nog Hisovega snopa, ekstrasistole, paroksizmalno tahikardijo, ventrikularno fibrilacijo. Srčni zastoj je možen pri izpostavljenosti toku v "ranljivi" fazi kardiocikla, na EKG - v predelu vrha zoba. T. Do srčnega zastoja lahko pride tudi zaradi draženja vagusnega živca. Vedno se pojavijo ishemične miokardne motnje.

Histološki pregled tkiv in notranjih organov razkriva spremembe v strukturi živčne celice(tigroliza, otekanje procesov), pretrganje mišičnih vlaken, nekroza mišic, spremembe v stenah krvnih žil, edemi, krvavitve v miokardiju in tkivih notranjih organov.

Klinični znaki. Zatemnitev zavesti z izrazitim motoričnim vzbujanjem. retrogradna amnezija. Glavobol, šibkost, razdražljivost, fotofobija, strah. Izginotje normalnih in pojav patoloških refleksov. Utrip je počasen, napet, srčni toni so prigušeni, aritmija. Hude spremembe EKG in EEG

Značilnosti klinične slike: izrazito neskladje med relativno dobrim zdravjem in pomembnimi odstopanji od norme objektivnih podatkov. Za hude lezije so značilni pljučni edem, akutna odpoved jeter, enteritis. Pri blagih poškodbah opazimo povečano utrujenost, šibkost, depresivno razpoloženje, zmanjšan spomin, sluh, vid in občutek za vonj.

Prva pomoč. Takojšnja pomoč na kraju dogodka je ključnega pomena.

1. Žrtev je treba izpustiti iz delovanja električnega toka. Hkrati je treba upoštevati stroge ukrepe za lastno varnost: imeti dobro izolacijo od tal ( gumijasti škornji, gumijasta podloga, lesen ščit, deska), žrtev se ne dotikajte z golimi rokami, odstranite električni vodnik z njega s suho leseno palico, žrtev izvlecite iz prizadetega območja za oblačila, ne pozabite, da je v radiju 10 m okoli padle žice zemlja pod napetostjo, zato se je treba žrtev približati z majhnimi koraki, da se izognete izpostavljenosti tako imenovani stopenjski napetosti.

2. V primeru odsotnosti dihanja takoj začnemo z ventilacijo.

3. V odsotnosti srčne aktivnosti se začne zaprta masaža srca (za popolno obnovo srčne aktivnosti je praviloma potrebna defibrilacija).

4. Ko je bolnik vznemirjen, se daje Seduxen (Relanium) - 10-20 mg. Prikazane so injekcije sredstev, ki vzbujajo dihalni center: lobelin (1 ml 1% raztopine), bemegrid (10 ml 0,5% raztopine), etimizol (5 ml 1,5% raztopine). Prikazana je uvedba strofantina (1 ml 0,05% raztopine).

5. V primeru električnih opeklin se uporabijo aseptični povoji.

6. Prevoz v ležečem položaju na enoto intenzivne nege (v opeklinskih ali terapevtskih ambulantah).

Načela bolnišničnega zdravljenja. Narava zdravljenja je odvisna od resnosti stanja. Oživljanje se nadaljuje: mehansko prezračevanje, masaža srca, defibrilacija itd. Po vzpostavitvi srčne aktivnosti in dihanja bolnika stalno spremljamo, saj se lahko po nekaj urah ali celo dneh ponovno razvije akutna srčno-žilna odpoved. Ponoviti morate EKG. Zapleti: labilnost srčno-žilnega sistema, živčne motnje, duševne motnje, splošna šibkost, apatija, glavobol itd.

Lokalno zdravljenje električnih opeklin se razlikuje od zdravljenja termične opekline. To je posledica globoke poškodbe tkiva in potrebe po zgodnjih kirurških posegih, ki vključujejo nekrektomijo, ligacijo krvnih žil, amputacijo in eksartikulacijo okončin, obnovo kože na različne načine in odpiranje gnojnih lis.

Preprečevanje Električne opekline in električne poškodbe vključujejo upoštevanje varnostnih pravil za delovanje električnih inštalacij v vsakdanjem življenju in pri delu, vzdrževanje sanitarnega in higienskega reda ter stalno pazljivost odraslih v odnosu do otrok, ki so pogosteje žrtve električnega udara v vsakdanjem življenju.

UTAPIVANJE

Oživljanje utopljencev zavzema pomembno mesto v praksi reanimacijske službe. Vsako leto zaradi utopitve umre na tisoče ljudi, predvsem mladih. Rezultati oživljanja so v veliki meri odvisni od pravočasnosti patogenetskega zdravljenja.

Obstajajo štiri glavne vrste smrti v vodi:

1) primarno, pravo ali "mokro", utopitev;

2) asfiksična ali "suha" utopitev;

3) sekundarna utopitev;

4) smrt v vodi.

Za prava utopitev za katerega je značilno prodiranje tekočine v pljuča. Prave utopitve predstavljajo 75-95 % vseh nesreč v vodi.

Asfiksična utopitev se pojavi brez aspiracije vode, kot posledica laringospazma zaradi draženja zgornjih dihalnih poti s tekočino.

Najpogosteje se pojavi pri otrocih in ženskah, opaženih pri 5-20% vseh utopljencev. Ta vrsta oživljanja daje najboljše rezultate.

Pri primarnem zastoju srca in dihanja ("sinkopalna utopitev") koža je bleda ("marmorna"), obstaja slika akutne miokardne ishemije - refleksna reakcija na aspiracijo vode.

Izguba zavesti, povezana s travmo, epileptičnim napadom itd., Privede do sekundarna utopitev, če je žrtev v vodi. V nekaterih primerih tudi pri dobrih plavalcih dolgotrajno bivanje pod vodo povzroči močno zmanjšanje napetosti kisika v krvi in ​​povečanje napetosti ogljikovega dioksida, kar vodi do izgube zavesti in utopitve. Vodni udar (»ledeni šok«, sindrom potopa) povezana z močnim padcem temperature, kar vodi do prekomerne stimulacije termoreceptorjev, vazospazma, cerebralne ishemije, refleksnega srčnega zastoja.

K utopitvi prispevajo preutrujenost, poln želodec, zastrupitev z alkoholom, hipotermija, zlasti pri temperaturah vode pod 20 ° C. Pri temperaturi vode 4 ... 6 ° C oseba po 15 minutah ne more izvajati aktivnih gibov zaradi rigor mortis. Hlajenje telesa na 20 do 25 °C povzroči zatemnitev zavesti, smrt nastopi v eni uri tudi pri fizično močnih ljudeh.

Spremembe v pljučih. Pri resnični utopitvi se volumen pljuč poveča zaradi zadrževanja vode v njih, spazma bronhiolov in tvorbe pene. V sladki vodi je otekanje pljuč bolj izrazito, vendar je v pljučnih mešičkih manj tekočine kot pri utopitvi v slani vodi. Pogosto hkrati pride do obturacije bronhijev s trdnimi delci. Pljučni edem je bolj izrazit in se pojavi takoj ob utopitvi v slani vodi zaradi sproščanja tekočega dela krvi v alveole. Sladka voda povzroči uničenje površinske plasti alveolov, ki jih zagotavlja površinska napetost, kar vodi do edema v kasnejših fazah. To prispeva tudi stagnacija krvi v pljučnem obtoku, razvoj srčnega popuščanja.

Kršitev delovanja srčno-žilnega sistema. V prvi minuti potopitve v vodo se krvni tlak dvigne za 1,5-2 krat, nato pa se zniža. Zviša se CVP, pojavijo se aritmije, ekstrasistole, ventrikularna fibrilacija. Pri resnični utopitvi se razširi desni prekat, pri asfiksiji - levi. Asfiksija in acidoza povzročita vzbujanje simpatičnega nadledvičnega sistema, kar povzroči povečanje vsebnosti kateholaminov v krvi.

Smrt zaradi utopitve lahko nastopi med aspiracijo vode, takoj po odstranitvi žrtve iz vode, v zgodnjem in poznem obdobju po oživljanju (zaradi zapletov).

Glavno vlogo igra hipoksija, kršitev kislinsko-baznega stanja, manjša - spremembe elektrolitske sestave krvi, dihalne in kardiovaskularne motnje, povezane s temi spremembami.

Pri utopitvi v sladki vodi po 2 minutah 50% aspirirane tekočine preide v kri. To vodi do hemodilucije in hemolize, zmanjšanja koncentracije elektrolitov, plazemskih beljakovin. V začetnem obdobju po prenosu

utopitev sena, izmenjava plinov v pljučih je močno motena zaradi prisotnosti različnih velikosti območij (območij pljuč) z moteno mikrocirkulacijo. Zmanjša se nasičenost arterijske krvi s kisikom, vztrajajo kolaps alveolov, edem pljučnega tkiva in zmanjšanje perfuzije pljuč (do 2 dni). Obstaja stalno tveganje za nastanek pljučnega edema. Hiperkalemija povzroča motnje v delovanju srca.

Pri utopitvi v morski vodi se zgodi ravno obratno – tekoči del krvi prehaja v pljučne mešičke, elektroliti pa v kri. BCC se zmanjša, hematokrit se poveča. Po izenačitvi koncentracije soli, osmotskega tlaka, se tekočina začne absorbirati nazaj v žilno posteljo. Napetost kisika v arterijski krvi se zmanjša, acidoza se poveča, razvije se edem pljučnega tkiva in atelektaza pljuč, mikrocirkulacija je motena. Aspiracija morske vode je nevarnejša od sladke vode.

Prva pomoč

1. Treba je premagati strah, pravilno krmariti v situaciji, najti najboljšo možnost za reševanje žrtve.

2. Pri odstranjevanju žrtve s površine vode je njegovo stanje posledica duševne travme in hipotermije. Njegova zavest je lahko ohranjena ali zmedena, lahko prevladuje vznemirjenost in depresija, koža je bleda, cianoza sluznice, "kurja koža", zasoplost, tahikardija, krvni tlak - v mejah normale. Učinkoviti so pomirjevala (trioksazin, elenium, seduxen), pomirjevala (bromidi, tinktura baldrijana, valocordin), topli napitki, drgnjenje, masaža, segrevanje, vdihavanje kisika.

3. Pri odstranjevanju žrtve izpod vode je lahko v nezavestnem stanju, stanju agonije in klinične smrti. Rešiti ga je mogoče le s pomočjo nujnih ukrepov oživljanja:

a) hitro očistite usta in žrelo vode, tujki, sluz;

b) istočasno začnejo izvajati mehansko prezračevanje z vpihovanjem zraka skozi usta ali nos in odstranijo vodo iz pljuč in želodca tako, da žrtev hitro obrnejo na bok in trebuh ter pritisnejo (med zračnimi udarci) na spodnjo polovico prsnega koša in nadželodčno regijo;

c) v odsotnosti pulza na karotidnih arterijah se izvede zaprta masaža srca;

d) po odstranitvi žrtve iz stanja klinične smrti se ogreje, udi se masirajo.

Prikazano: kisikova terapija, uvedba sedativov in antihipoksantov (seduksen, natrijev oksibutirat), analeptikov (kordiamin, kofein, kafra), za bradikardijo in hipotenzijo - atropin, krvni nadomestki (reopoliglukin).

Žrtve na vodi so hospitalizirane v terapevtski bolnišnici, kjer jih opazujejo vsaj 2 dni in preprečujejo morebitne zaplete (pljučnica, pljučni edem, odpoved ledvic).

REPARATIVNA REGENERACIJA KOSTI

Poškodba kostnega tkiva vodi do kompleksnih splošnih in lokalnih sprememb v telesu. Prilagoditveni in kompenzacijski sistemi telesa so prvi, ki se aktivirajo zaradi nevrohumoralnih mehanizmov, ki odpravljajo spremembe v homeostazi in obnavljajo poškodovane dele kosti. Lokalne spremembe v območju zloma prispevajo k evakuaciji produktov razgradnje beljakovin in drugih snovi iz območja poškodbe, diferenciaciji tkiv in biosintezi beljakovin kostnih celic.

Splošna reakcija telesa pri zlomu kosti se pojavi skupaj z lokalnimi spremembami in se imenuje sindrom zloma. Zanj sta značilni dve fazi: katabolna, ko prevladujejo razpadni procesi, in anabolična, ko se katabolični procesi zmanjšajo in prevladujejo sintezni procesi.

Ta splošna reakcija telesa je odvisna od resnosti poškodbe, starosti bolnika, reaktivnosti telesa, sočasnih bolezni itd.

Regeneracija kostnega tkiva je lahko fiziološka in reparativna. Fiziološka regeneracija se izraža v kostni obnovi, pri kateri v celotnem življenju organizma prihaja do delne ali popolne resorpcije in nastajanja novih strukturnih kostnih tvorb. Njegov cilj je obnoviti anatomska zgradba kosti in njeno prilagoditev na ustrezno funkcijo.

Reparativna regeneracija nastane zaradi proliferacije celic kambialne plasti periosteuma, endosteuma, slabo diferenciranih celic strome kostnega mozga, zaradi metaplazije slabo diferenciranih mezenhimskih adventitijskih celic vraščajočih žil.

Leta 1988 je G. A. Ilizarov registriral odkritje splošnega biološkega vzorca, po katerem se z doziranim raztezanjem kostnih in mehkotkivnih struktur v njih vzbujajo regeneracijski procesi, hkrati pa se povečuje energetski metabolizem, proliferativno in biosintetsko delovanje celic.

Aktivno rastejo kosti, mišice, fascije, kite, koža, živci, krvne in limfne žile. Na podlagi tega odkritja so bile razvite številne tehnike za nadomeščanje defektov kosti in mehkih tkiv, povrnitev dolžine segmentov udov, podaljševanje udov in odpravo morebitnih skeletnih deformacij.

Obstajajo tri teorije o virih osteogeneze. Prvi - neoplastični - temelji na strogi specifičnosti in zaporedju tvorbe kosti iz kambialne plasti kosti; v skladu z drugim - metaplastičnim - viri osteoblastov in osteocitov so nediferencirane mezenhimske matične celice, preosteoklasti in osteoklasti pa so matične celice hematopoetske serije. Tretja teorija združuje prvi dve. Upoštevati je treba, da ima v procesu regeneracije kostnega tkiva pomembno vlogo stopnja obnove mikrocirkulacije in oskrbe regenerata s krvjo s povečanjem oksigenacije in dotoka snovi, potrebnih za vitalno aktivnost celic. Ker je hitrost

tvorba regenerata v različnih delih poškodovane kosti je negotova, pogojno celoten cikel obnove kostnega tkiva običajno razdelimo na štiri stopnje.

Prva stopnja. Katabolizem tkivnih struktur z nekrozo in nekrobiozo celic, čemur sledi diferenciacija in proliferacija specializiranih celičnih struktur.

Druga stopnja. Nastajanje in diferenciacija tkivnih struktur, ki so osnova kostnega regenerata. Na tej stopnji se oblikuje osteoidno tkivo. Če so pogoji regeneracije manj ugodni, se oblikuje hondroidno tkivo, ki se postopoma nadomesti s kostnim tkivom.

V obdobju kalcifikacije kostnega tkiva se hondroidne in fibroblastne strukture postopoma razrešijo.

Tretja stopnja. Tvorba kostne strukture, ko se obnovi prekrvavitev in mineralizira beljakovinska baza regenerata z obnovo kostnih tramov in osteonskih kanalov.

Četrta stopnja. Prestrukturiranje primarnega kostnega regenerata in obnova kosti. V tem času se določi periosteum, kortikalna plast in medularna votlina.

To je način naravne regeneracije kosti s postopno vzpostavitvijo njene anatomske oblike in funkcije.

Obstajajo naslednje vrste kalusa na mestu zloma: periostalni kalus, ki nastane zaradi periosteuma; endostalni kalus, ki nastane iz endosteuma tubularne kosti; vmesni kalus, ki zapolnjuje stičišče kompaktne plasti same kosti na mestu zloma, in končno paraosalni kalus, ki se oblikuje v obliki mostu, ki poteka od enega kostnega fragmenta do drugega preko mesta zloma (slika 52).

Biološki proces regeneracije kostnega tkiva je enak, fiziološko pa so žulji drugačni.

Tako proces regeneracije kosti v periostalnem in endostalnem kalusu vključuje hrustančno stopnjo, ki nato preide v kostno, vmesni kalus pa je značilen za tvorbo kosti brez predhodne hrustančne stopnje. V slednjem primeru pride do združitve zloma prej.

riž. 52. Sestavine kalusa: 1 - periosteal; 2 - endosteal; 3 - vmesni; 4 - paraossal

Če primerjamo proces konsolidacije s celjenjem ran mehkih tkiv s primarnim in sekundarnim namenom, zraščanje kostnih fragmentov običajno opredelimo kot primarno (intermediarni kalus) in sekundarno (periostalni in endostalni kalusi).

Združitev gobastega zloma kosti poteka nekoliko drugače: ni povezana s kortikalno plastjo, temveč s kostnimi žarki v endostalnem območju zloma. Hkrati je velik mehanski pro-

Celovitost kalusa dosežemo tako, da fragmente čim bolj približamo, zlasti pri impaktiranih zlomih. V tem primeru nastanek kalusa poteka brez hrustančne faze, periostalni kalus v teh zlomih ni izražen.

Na koncu je treba opozoriti, da ima atravmatska in natančna repozicija fragmentov, stabilnost njihove fiksacije z upoštevanjem pogojev imobilizacije pomembno vlogo pri reparativni regeneraciji kostnega tkiva.

Neupoštevanje teh načel lahko privede do različnih zapletov v obliki zapoznele konsolidacije zloma ali razvoja lažnega sklepa.

Trubicyna L.V. Proces travme. - M., 2005. - S.67-83, 115-126, 130-144

Faze reakcije na travmo

Psihično travmo je treba obravnavati kot proces in ta proces proučevati v dinamiki, začenši od najbolj travmatičnega dogodka (ali celo od njegovega pričakovanja, ki je lahko samo po sebi travmatično) do najbolj oddaljenih posledic.

Različni avtorji ločijo različne faze in stopnje razvoja travme, ki se včasih zdijo premalo združljive. Torej, v ZDA obstajajo 4 faze dinamike psihogenih motenj zaradi ekstremnih situacij: 1 - "junaška" faza, ki traja več ur, zanjo je značilen altruizem, junaško vedenje, ki ga povzroča želja pomagati ljudem, se rešiti in preživeti; 2 - faza "medenih tednov", ki traja od tedna do 6 mesecev, zanjo je značilen močan občutek ponosa med preživelimi, da so premagali vse nevarnosti in preživeli, pa tudi prepričanje, da bodo kmalu vsi problemi in težave rešeni; 3 - faza razočaranja, ki traja od 2 mesecev do 2 let, z izkušnjami jeze, razočaranja, ogorčenja; 4 - faza okrevanja, v kateri ljudje začnejo prevzemati odgovornost za reševanje svojih težav.

Pri nas je običajno, da ločimo 5 stopenj PTSP: mobilizacija, imobilizacija, agresija, depresivne reakcije in proces okrevanja.

Horowitz, znani raziskovalec problematike psihičnih travm, razlikuje kratko fazo obupa ali "joka", nato fazo zanikanja ali otopelosti, ki ji sledi faza obsedenosti.

Mnogi ločijo sprva manjše faze po doživetem dogodku, ki trajajo od nekaj ur do nekaj dni.

Eden od poskusov razlage razvoja travme jo povezuje z razvojem disociacije, različne stopnje travme pa z različnimi vrstami disociacije. »Obstajajo trije različni, a med seboj povezani vzorci disociacije: primarna disociacija, ki se pojavi v prvem trenutku, ko oseba vstopi v travmatično situacijo. Za primarno disociacijo je značilno dezintegrativno in fragmentarno dojemanje ogrožene situacije, ki ga spremljajo intenzivna čustva strahu, groze in nemoči. Sekundarna ali peritravmatska disociacija - nadaljnja razgradnja osebne izkušnje ob nenehni resni grožnji; terciarna disociacija - razvoj značilnih ego stanj, ki vsebujejo travmatične izkušnje. Visoka intenzivnost peritravmatske disociacije je eden najpomembnejših napovednikov posttravmatske stresne motnje.«

Pri razvoju psihične travme po dolgotrajnem bivanju v ujetništvu ločimo precej različne faze. Razdelite šok sprejema, spremembe med dolgotrajnim bivanjem, sprostitev. Ali drugače: faza primarne reakcije, faza prilagajanja, faza astenije. Ali ob sprostitvi: apatija, ki ji sledi tesnoba, nato pa agresija in sovražnost. Katere faze in obdobja bomo v tem primeru izločili, je v veliki meri odvisno od tega, v katerem trenutku začnemo obravnavati razvoj procesa psihične travme in v katerem trenutku se konča, pa tudi od tega, kako podrobno so obravnavane posamezne faze procesa.

Ko razmišljamo o travmi izgube bližnjih, praktično upoštevamo faze žalovanja. Čeprav je pri obravnavi žalosti več soglasja med avtorji pri razporeditvi stopenj, pa je tudi več razhajanj v terminih. Toda k vprašanju reakcije na smrt ljubljenih se bomo vrnili pozneje. Upoštevati je treba tudi, da je v vseh primerih treba razlikovati med procesom normalnega doživljanja psihološke travme (tj. procesom doživljanja travme in okrevanja od nje) in patološkim procesom, »dolgotrajnim«, »zataknjenim«, ki vodi v razvoj različnih patološka stanja, kronične bolezni in spremembe.

Odvisno od tega, kako dolgo je bila oseba v travmatskih razmerah in ali je bila travma povezana z izgubo najbližjih ali ne, lahko proces normalne reakcije na travmo traja različno dolgo in vključuje različne stopnje. Ni potreben psiholog, da bi razumeli, da bo običajna žalost zaradi izgube ljubljene osebe trajala dlje kot običajna reakcija na nesrečo in da bodo po dolgem času v ujetništvu potrebna obdobja ponovnega prilagajanja. Zato bomo upoštevali stopnje razvoja travme v treh primerih: po kratkotrajnem travmatičnem dogodku, z dolgotrajnim bivanjem v travmatični situaciji in nekoliko nižje - v primeru žalosti po smrti bližnjih.

Omedlevica- nenadna kratkotrajna izguba zavesti zaradi akutne anemije možganov. Pod vplivom strahu, akutne bolečine, včasih z ostro spremembo položaja iz vodoravnega v navpični, oseba nenadoma izgubi zavest, se prekrije s hladnim znojem, močno bledi. Hkrati se utrip upočasni, krvni tlak se zmanjša, zenice so zožene. Hitro nastajajoča anemija možganov močno zmanjša delovanje motoričnih in avtonomnih centrov. Včasih bolniki pred omedlevico navajajo vrtoglavico, slabost, zvonjenje v ušesih in zamegljen vid.

Omedlevica običajno traja 1-5 minut. Daljša izguba zavesti kaže na hujše patološke motnje v telesu.

Zdravljenje. Pacienta je treba položiti v vodoravni položaj, dvigniti noge, odpeti ovratnik, pas in vse dele oblačil, ki omejujejo dihanje. Pustite, da vdihnete hlape amoniaka, da razširite možganske žile.

Strni(iz lat. collapsus - pasti) - resno stanje telesa, ki ga povzroča akutna srčno-žilna insuficienca. V kompleksni kombinaciji simptomov, ki spremljajo kolaps, je glavna huda arterijska hipotenzija. Pri poškodbah razvoj kolapsa olajšajo poškodbe srca, velika izguba krvi in ​​huda zastrupitev.

klinični simptomi. Pri močno okrvavljenem bolniku ali močno opitem zaradi anaerobna okužba, peritonitis ali druge bolezni, kolaps se kaže s splošno šibkostjo, omotico, suhim grlom, žejo, bolniki imajo močno bledico kože in sluznic, plitvo dihanje, hitro, telesna temperatura se zniža. Kolaps pri bolnikih s hudimi poškodbami spremlja izrazita arterijska hipotenzija, povečan in oslabljen pulz ter izguba zavesti.

Zdravljenje kolapsa mora biti patogenetska, usmerjena proti vzrokom, ki so povzročili to resno stanje.

V primeru izgube krvi je treba hitro vzpostaviti transfuzijo krvi in ​​nadomestke plazme. Priporočljivo je injicirati do 3-4 litre tekočine intravensko. Raztopine soli se lahko injicirajo tudi pod kožo. Hkrati zdravila, ki stimulirajo vazomotor in dihalni centri. Subkutano se injicira kafra (3 ml 20% raztopine), kofein (2 ml 10% raztopine), adrenalin (0,5-1 ml 0,1% raztopine), efedrin (1-2 ml 5% raztopine). Pri kolapsu, ki ga povzroči huda zastrupitev, je indicirana uporaba strihnina (2 ml 0,1% raztopine 2-3 krat na dan).

travmatski šok- hud patološki proces, ki se pojavi v telesu kot splošna reakcija na hude mehanske poškodbe tkiv in organov. Za ta proces je značilno naraščajoče zaviranje osnovnih vitalnih funkcij telesa zaradi kršitev živčne regulacije, hemodinamike, dihanja in presnovnih procesov.

Resno stanje žrtev je povezano predvsem z veliko izgubo krvi, akutno odpoved dihanja, akutne motnje funkcij poškodovanih vitalnih organov (možgani, srce), maščobna embolija itd. Razvoj šoka je treba pričakovati pri žrtvah z večkratnimi zlomi kosti spodnjih okončin, medenice, reber, s poškodbami notranjih organov, z odprtimi zlomi z obsežnim drobljenjem mehkih tkiv itd.

V klinični sliki travmatskega šoka se najbolj jasno kažejo hemodinamske motnje. Glavni hemodinamski parametri so: krvni tlak, srčni utrip, minutni volumen srca (CO), volumen cirkulirajoče krvi (CBV) in CVP. Kritična vrednost krvnega tlaka je 70 mm Hg. Art., pod katerim se začne proces nepovratnih sprememb v vitalnih organih (možgani, srce, ledvice, jetra, pljuča). Nevarno raven krvnega tlaka lahko približno določite po pulziranju glavnih arterij. Če pulzacije radialnih arterij ni mogoče palpirati, vendar je pulzacija femoralnih arterij ohranjena, potem lahko domnevamo, da krvni tlak niha okoli kritične ravni. Če je pulzacija določena samo na karotidnih arterijah, je krvni tlak pod kritičnim. "Navojni", občasno izginjajoči utrip kaže na znižanje krvnega tlaka pod 50 mm Hg. Art., kar je značilno za terminalno stanje in razvoj procesov umiranja.

Sprememba srčnega utripa je zgodnejši znak motnje krvnega obtoka kot krvni tlak.

Varna meja za povečan srčni utrip je 220 -V, kjer je B bolnikova starost v letih, pri pogostejših kontrakcijah obstaja nevarnost izčrpanosti srčne mišice zaradi razvoja hipoksije.

Izrazito povečanje (120 utripov / min ali več) z zadovoljivim arterijskim tlakom kaže na okultno krvavitev.

Natančneje, količino izgube krvi lahko ocenimo z indeksom šoka (SHI), ki ga je predlagal Algover (tabela 1):

kjer je HR - srčni utrip, utripov / min; BP - krvni tlak, mm Hg. Umetnost.

kjer je DOCC - predpisani BCC, ml; M - telesna teža, kg;

K - ustavni faktor, ml/kg; za debele osebe K = 65 ml/kg, za astenike K = 70 ml/kg, za športnike K = 80, za povprečno osebo K = 75 ml/kg.

Pri zaprtih zlomih spodnjega dela noge je treba pričakovati izgubo krvi do 0,5 litra, kolka - do 1,5 litra, medenice - do 3,5 litra.

Klinični znaki motenj regionalne hemodinamike. Huda bledica kože in hladna koža na dotik kažeta na motnje cirkulacije v koži in mišicah. Možna je parametrična indikacija teh motenj, ki se določi s časom ponovnega polnjenja kapilar pacientovih podlakti ali ustnic s krvjo po pritisku s prstom. Ta čas je običajno 2 s. Povečanje tega obdobja kaže na kršitev krvnega obtoka v tem območju. Ta znak je pomemben za napoved izida poškodbe.

Motnje hemocirkulacije zmanjšajo hitrost diureze na 40 ml / h ali manj. Nezadostnost cerebralnega krvnega obtoka vpliva na naravo zavesti (omamljanje, stupor). Vendar pa je ta simptom redek pri bolnikih s travmatskim šokom zaradi pojava centralizacije krvnega obtoka, ki zagotavlja ustrezno cirkulacijo krvi v možganih, do razvoja terminalnega stanja. Popolnejše informacije o stanju regionalnega krvnega obtoka lahko dobite z uporabo impedančne reografije.

V klinični sliki travmatskega šoka ločimo erektilno in torpidno fazo.

Za erektilno fazo je značilna splošna vznemirjenost bolnika. Žrtev je nemirna, besedna, sitna, izjemno in neredno gibljiva. Pulz se pospeši (do 100 utripov / min), krvni tlak nenadoma naraste, medtem ko pulzni tlak doseže 80-100 mm Hg. Čl., dihanje neenakomerno, pogosto, do 30-40 v 1 min. Videz vznemirjenega bolnika praviloma ne ustreza resnosti njegovih poškodb.

Za fazo torpa in dna travmatičnega šoka je značilno zaviranje vseh vitalnih funkcij telesa. Žrtev je zavrta, brezbrižna do okolja, do svojega stanja, njegova občutljivost za bolečino je zmanjšana, krvni tlak pade, pulz je pogost, šibkega polnjenja, dihanje je plitvo, hitro. Glede na resnost stanja žrtve je torpidna faza šoka pogojno razdeljena na 4 stopnje.

/ stopnja: zavest je ohranjena, zmerna bledica kože in sluznic, krvni tlak 85-100 mm Hg. Art., ritmičen utrip, zadovoljivo polnjenje, 90-100 utripov / min, SHI "0,8, izguba krvi do 1000 ml.

II stopnja: zavest je ohranjena, izražena je depresija, letargija, koža in sluznice so bledi, krvni tlak je 70-90 mm Hg. Art., pulz 100-120 utripov / min, šibko polnjenje, SI = (0,9 ... 1,2), izguba krvi - 1500 ml.

IIIstopnja: zavest je ohranjena (če možgani niso poškodovani), koža in sluznice so močno blede, šibkost, krvni tlak pod 70 mm Hg. Art., Nitast utrip, 130-140 utripov / min, SHI "1,3, izguba krvi - več kot 1500 ml.

IVstopnja - terminalno stanje, v katerem se razlikujejo tri stopnje (po VA. Negovsky): preagonalno stanje, atonalno stanje in klinična smrt.

Preagonalno stanje - zavest je zmedena ali odsotna. Koža in sluznice so sivkasto blede ("zemljaste"), telesna temperatura je znižana. Krvni tlak in pulz na perifernih arterijah nista določena, pulz na karotidnih in femoralne arterije določen s težavo, filiformen, izginja, do 140-150 utripov / min, vendar je lahko manj pogost. Dihanje je plitvo, precej ritmično, izguba krvi je več kot 2000 ml.

Agonalno stanje - zavest je odsotna, šibkost, dihanje postane periodično, konvulzivno, spremlja ga splošno motorično vzburjenje, intervali med vdihi se povečajo. Možni so izbruhi ostrega hipoksičnega vzbujanja. Obstajajo splošni tonični krči, nehoteno uriniranje, defekacija.

Klinična smrt - to je stanje telesa po izginotju vseh kliničnih manifestacij življenja (prenehanje krvnega obtoka, srčne aktivnosti, pulzacije v vseh arterijah, dihanje, popolno izginotje vseh refleksov). To stanje traja v povprečju 5 minut (od trenutka, ko preneha pulzacija na karotidnih arterijah), vendar je lahko trajanje klinične smrti z dolgim ​​predhodnim stanjem (več kot 1-2 uri) krajše od 1 minute; nasprotno, z nenadnim srčnim zastojem v ozadju dovolj visokih hemodinamičnih parametrov se lahko trajanje klinične smrti poveča na 7-8 minut in z znižanjem temperature možganov (hipotermija) - do 10 minut ali več. V tem obdobju je še vedno mogoče obnoviti vitalno aktivnost celic možganske skorje z obnovitvijo možganskega krvnega pretoka. Če pride do nepopravljivih sprememb v celicah možganske skorje in te umrejo, potem bi morali govoriti o nastopu možganske smrti. V tem stanju je s pomočjo aktivnega oživljanja mogoče obnoviti delovanje srca in dihanja, nemogoče pa je obnoviti delovanje možganske skorje. Klinični znaki dekortikacije možganov so največja dilatacija zenic in njihova popolna odsotnost reakcije na svetlobo po obnovitvi krvnega obtoka in dihanja. Po smrti vseh struktur (oddelkov) centralnega živčnega sistema pride do biološke smrti, čeprav je mogoče začasno obnoviti vitalno aktivnost posameznih organov in tkiv z obnovitvijo krvnega pretoka v njih, vendar ni več mogoče obnoviti življenja organizma kot celote.

Posebno resen je potek šoka pri bolnikih z zlomi kosti okončin v kombinaciji z zlomi reber, hrbtenice in medenice. Vzroki za tako hude poškodbe so prometne nesreče, padci z višine, zemeljski plazovi v rudnikih itd. Najtežjo skupino sestavljajo žrtve s hkratnimi poškodbami več delov telesa, na primer zlomi skeleta, rupture notranjih organov, TBI.

Zdravljenje. Zagotavljanje zgodnje oskrbe poškodb, zapletenih s šokom, je še vedno ena glavnih težav v industrijskih podjetjih, v kmetijstvo, na velikih gradbiščih. V mestih to pomoč zagotavljajo specializirane ekipe za oživljanje, ki hitro odidejo na kraj dogodka.

Oživljanje je treba razumeti ne le kot obnovitev življenjske aktivnosti organizma v stanju klinične smrti, temveč tudi vse ukrepe, namenjene preprečevanju zastoja srca in dihanja. Glavne naloge oživljanja so:

- obnovitev srčne aktivnosti, krvnega obtoka in ustvarjanje najugodnejših pogojev za oskrbo možganov s krvjo;

- obnovitev izmenjave plinov v pljučih;

- obnova BCC.

Praktično na kraju dogodka je mogoče rešiti le

prve naloge, pred prihodom zdravstvenih delavcev pa bodo resnično pomoč lahko nudili le ljudje okoli ponesrečenca. Zato bi morali preproste metode za obnovitev srčne aktivnosti in dihanja obvladati ne le zdravniki in medicinsko osebje, ampak vsi ljudje.

Glavni metodi oživljanja sta indirektna (zunanja) masaža srca in mehansko prezračevanje z vpihovanjem zraka skozi usta ali nos žrtve (slika 8).

Tehnika indirektne masaže srca. Načelo posredne masaže je občasno stiskanje srca med prsnico in hrbtenico, pri čemer se kri v času stiskanja iztisne iz srčne votline v aorto in pljučne arterije, po prenehanju stiskanja pa vstopi iz žil v srčno votlino. Absolutna indikacija za začetek indirektne masaže srca je prenehanje pulziranja karotidnih arterij. Žrtev hitro položimo na togo podlago ali pod hrbet položimo ščit in prsnico sunkovito pomaknemo k hrbtenici 60-120 krat v 1 minuti. Pritisk se izvaja z obema rokama, medtem ko je osnova dlani desna roka postavljen na spodnjo tretjino prsnice, dlan leve roke pa leži na desni strani od zgoraj. Če je masaža srca učinkovita, se na karotidnih arterijah pojavi izrazita pulzacija, zenice se zožijo, ustnice postanejo rožnate, krvni tlak se dvigne na 60-80 mm Hg. Umetnost. Pri otrocih je treba masažo izvajati samo z eno roko, pri novorojenčkih pa samo s prsti. V tem primeru so možni zapleti: zlomi reber, prsnice, poškodbe srca, jeter, vranice in drugih organov.

Tehnika umetnega prezračevanja pljuč (IVL). Treba je opozoriti, da stiskanje prsnega koša med masažo srca do neke mere obnovi prezračevanje pljuč in s tem izmenjavo plinov v njih. Vendar pa je za popolno prezračevanje potrebno vpihniti zrak v pljuča žrtve skozi usta ali nos. Najprej je treba preveriti prehodnost zgornjih dihalnih poti: v žrtev vstavite prst v usta, da ugotovite prisotnost ali odsotnost tujkov (zobje, proteze itd.), Iztegnite jezik, potisnite brado žrtve, postavite valj pod ramena, tako da je glava vržena nazaj in vrat upognjen (če ni simptomov zloma vratnih vretenc!). Če je mogoče uporabiti metodo "usta na usta", potem po zaprtju pacientovih nosnih poti reanimator globoko vdihne in s silo vpihne zrak v usta žrtve, dokler se prsni koš ne dvigne, nato se hitro odmakne in globoko vdihne, žrtev v tem času naredi pasivni izdih. Prvih 5-10 vdihov je treba narediti hitro (za odpravo življenjsko nevarne hipoksije), nato s frekvenco 12-20 vdihov na 1 minuto, dokler ne pride do spontanega dihanja. Če žrtev razvije napihnjenost, je treba z roko nežno pritisniti na območje trebuha, ne da bi ustavili udarce. Če ima žrtev poškodbo čeljusti ali hud krč žvečilnih mišic, se mehansko prezračevanje izvede skozi nos. Če ni mogoče izvesti mehanskega prezračevanja z vpihovanjem zraka, se lahko uporabi ritmično stiskanje prsnega koša, ki mu sledi dviganje rok žrtve po prenehanju pritiska.

Pri izvajanju mehanskega prezračevanja je priporočljivo uporabiti zračni kanal v obliki črke S in prenosni ročni respirator.

8. Oživljanje v primeru klinične smrti, a - zaprta masaža srca; 6 - umetno prezračevanje pljuč.

Boj proti izgubi krvi je treba začeti na kraju dogodka z začasno zaustavitvijo krvavitve. Obnova BCC se praviloma odloži, dokler žrtev ni hospitalizirana v enoti intenzivne nege multidisciplinarne bolnišnice.

Če se oživljanje izvaja v zdravstveni ustanovi, lahko dodatno uporabite zdravljenje z zdravili in defibrilacijo. Za povečanje tonusa srčne mišice intrakardialno dajemo 1 ml 0,1% raztopine adrenalina in 5 ml 10% raztopine kalcijevega klorida. Če se pojavijo neenakomerne kontrakcije miokardnih vlaken, kar je razvidno iz EKG-ja, je indicirana defibrilacija. Elektrode so predhodno ovite z gazo, navlaženo z izotonično raztopino natrijevega klorida, ena je nameščena pod hrbet na ravni leve lopatice, druga je tesno pritisnjena na sprednjo površino prsnega koša levo od prsnice. Elektrode se napajajo z napetostjo od 2 do 4 kV iz defibrilatorja.

Po odstranitvi žrtve iz stanja klinične smrti je treba v 2-3 dneh izvesti intenzivno terapijo: izvesti mehansko prezračevanje (z avtomatskimi respiratorji), korekcijo presnovne acidoze (dajanje velikih odmerkov kortikosteroidov, askorbinske kisline, koncentriranih beljakovinskih raztopin), korekcijo ravnovesja vode in elektrolitov, presnovo beljakovin in ogljikovih hidratov ter preprečevanje infekcijskih zapletov.

Če aktivno oživljanje 30-40 minut ni učinkovito (srčna aktivnost in spontano dihanje se ne vzpostavita, zenice ostanejo čim bolj razširjene brez reakcije na svetlobo), je treba oživljanje prekiniti in ugotoviti nastop biološke smrti. Eden od zanesljivih znakov nastopa biološke smrti je pojav "mačjega očesa", ki je sestavljen iz dejstva, da ob stiskanju zrkla zenica pridobi ovalno obliko (pri živem človeku se oblika zenice ne spremeni). Ta simptom opazimo 10-15 minut po začetku biološke smrti.

Oživljanje je neprimerno pri hudi poškodbi glave s hudo deformacijo lobanje; zdrobljen prsni koš z znaki poškodb notranjih organov trebuha in veliko izgubo krvi; hude kombinirane poškodbe treh ali več delov telesa (na primer avulzija obeh kolkov v kombinaciji z intraabdominalno krvavitvijo in hudo TBI).

Vse ukrepe za odstranitev žrtev iz šoka lahko razdelimo v 4 skupine: boj proti izgubi krvi; boj proti ODN; boj proti bolečinam in boj proti presnovnim motnjam.

Učinkovito dopolnjevanje BCC v primeru izgube krvi je možno šele po prenehanju krvavitve. Zato je treba žrtve z intrakavitarno krvavitvijo nujno operirati v skladu z vitalnimi indikacijami, ne glede na resnost splošnega stanja. Odlašanje z operacijo je zanje pogubno. Pri akutni masivni izgubi krvi je odločilen dejavnik hitra dopolnitev BCC z intravenskimi (v dve ali več ven hkrati) infuzijami z visoko hitrostjo (100-150 ml / min) raztopin, ki nadomeščajo plazmo (poliglukin, reopoliglkzhin, reomakro-dex, ringer-laktat, poliionska mešanica). Transfuzija krvi je močno sredstvo proti šoku, vendar jo je treba izvesti šele po skrbni izbiri krvi darovalca in vseh potrebnih testih združljivosti. Hujše kot so hemodinamične motnje, večji mora biti obseg transfuzijske terapije.

Količina infundirane tekočine v hudem šoku na prvi dan mora biti najmanj 3-4 litre (od tega 50% polne krvi), v terminalnih stanjih - 6-8 litrov (80% krvi). Merila za zmanjšanje hitrosti in obsega transfuzijske terapije so: zvišanje krvnega tlaka na 100 mm Hg. Čl., pulz 90-100 utripov / min, zadovoljivo polnjenje perifernih arterij, videz rožnatih ustnic, segrevanje kože. Intraarterijske transfuzije so indicirane v odsotnosti učinka intravenskih infuzij, pogosteje se uporabljajo v kompleksu ukrepov oživljanja.

Zapleti transfuzijskega zdravljenja: razvoj akutne srčno-žilne odpovedi, pljučni edem, pljučnica.

Pri li do v in d c ter ODN uporabljamo inhalacije kisika, mehansko prezračevanje z avtomatskimi respiratorji in dajemo respiratorne analeptike.

Zagotavljanje dobrega prometa dihalne poti je predpogoj za normalizacijo pljučne ventilacije in preprečevanje posttravmatskih pljučnih zapletov. Čiščenje traheobronhialnega drevesa, nazofaringealne votline in ust poteka z rednim odsesavanjem patološke vsebine skozi sterilne katetre ali sonde. Učinkovitost posega zagotavlja zadosten vakuum v sistemu (vsaj 30-40 mm Hg) in širok lumen katetra (vsaj 3-4 mm).

Trajanje sesanja ne sme presegati 10-15 s, saj se v tem času prezračevanje močno poslabša. Indikacija za prenos žrtve na ventilator je praviloma ekstremna stopnja ARF. Polsedeči položaj, insuflacija navlaženega kisika skozi nosne katetre, preprečevanje retrakcije jezika itd. izboljšajo dihalno funkcijo.

Indikacije za uvedbo traheostomije so hude poškodbe obraznega skeleta, grla, sapnika, vratne hrbtenice, dolgotrajna nezavest žrtve s hudo TBI, potreba po večdnevnem mehanskem prezračevanju (slika 9).

Boj proti bolečinam je eden od pomembnih ukrepov proti šoku. Na mestu dogodka se izvajajo analgetiki (promedol, morfin), novokainske blokade (slika 10) mesta zloma (40-80 ml 0,5% raztopine), ovojnice (100 ml 0,5% raztopine), prevod (20-30 ml 1% raztopine), prerez nad naneseno podvezo (200-300 ml 0,25% raztopine), vagosympa. tetično (40-60 ml 0,5% raztopine), intrapelvično (200 ml 0,25% raztopine), površinsko anestezijo maske z dušikovim oksidom, pomešanim s kisikom (1: 1). Obvezni ukrepi za boj proti dejavniku bolečine so skrbna imobilizacija poškodovanih okončin in nežen prevoz žrtve. Uporaba narkotičnih analgetikov je kontraindicirana v primeru poškodbe glave, znakov poškodbe notranjih organov trebušne votline, s poškodbo vratne hrbtenice, v terminalnem stanju, s hudimi poškodbami prsnega koša. V specializiranem oddelku proti šoku za obravnavo šoka

9. Vrste traheotomija. a - tirotomija; 6 - konikotoja; c - krikotomija; d - zgornja traheotomija; e - spodnja traheotomija.

10. novokain blokada.

A - blokada mesta zlom; b -Ovitek blokada; V - blokada prečnirazdelki;

G - materničnega vratu vagosimpatik blokadaAvtor: Višnevskega;

d - blokadamedenica Avtor: Školnikov -Selivanov (1, 2, 3 -spremembe določbe igle prinapredovanje njo V globina medenica).

lahko se uporabljajo nevroleptiki, ganglioblokatorji, nevroleptanalgezija, endotrahealna anestezija.

Za korekcijo kislinsko-bazičnega stanja intravensko injiciramo natrijev bikarbonat (150-200 ml 4-5% raztopine), kalcijev klorid (10-20 ml 10% raztopine), vitamine B, askorbinsko kislino in glukozo. Za normalizacijo metabolizma se uporabljajo hormonski pripravki: ACTH (do 100 U / dan), hidrokortizon (do 250 ml / dan), prednizolon (do 60 mg / dan).

Z antišok terapijo, stalnim spremljanjem dinamike biokemične spremembe v krvi in ​​urinu, nadzor nad izločevalno funkcijo ledvic, nad temperaturnimi reakcijami telesa, nad delovanjem prebavil.

Splošna in lokalna reakcija telesa na poškodbo

Načrtujte

Kolaps, šok, omedlevica

Kolaps, šok, omedlevica

Splošna reakcija telo opazimo s hudimi poškodbami, ki jih spremlja obsežna škoda kožo, zdrobitev mehkih tkiv in kosti, poškodba velikih živčnih debel in krvnih žil. Splošna reakcija telesa je možna s poškodbami z veliko izgubo krvi, z odprtimi poškodbami organov prsnega koša in trebušne votline. Osnova splošne reakcije telesa na poškodbe je kršitev nevrohumoralne regulacije centralnega živčnega sistema in endokrinih žlez. Klinično se splošna reakcija telesa na poškodbo kaže v obliki kolapsa, šoka in sinkope.

Strni - Strni (lat.) - "padel" - hitro nastajajoča, nenadna oslabitev vseh vitalnih funkcij telesa, zlasti srčne aktivnosti, ki jo spremlja močan padec krvnega tlaka.

Vzroki kolapsa: poškodbe z obilno izgubo krvi in ​​hudimi bolečinami. Kolaps je lahko tudi z akutno zastrupitvijo, stresnimi pogoji, mišično utrujenostjo.

Za klinične znake je značilna manifestacija splošne šibkosti, zaradi katere žival leži. Utrip je hiter, šibkega polnjenja (pulsus biliformis). Dihanje je redko, površno. Opažena je bledica sluznice. Zenice so razširjene. Splošna temperatura in občutljivost se zmanjšata. Okončine so hladne.

Živali z znaki kolapsa je treba takoj zdraviti. Najprej odstranite vzrok. Če je kolaps posledica obilne izgube krvi, se zatečejo k zaustavitvi krvavitve. Če je krvavitev zunanja, se nanese zavoj, naredi tomponada in zavežejo žile. Povečajo strjevanje krvi z intravenskim dajanjem kalcijevega klorida, 1% raztopine ihtiola (3 ml na 1 kg žive teže). Če je kolaps posledica zastrupitve, se urotropin daje intravensko.

Drugič, poskušajo povečati krvni tlak. Da bi to naredili, dajemo izotonično raztopino natrijevega klorida, 40% raztopino glukoze, krvne nadomestke (poliglukin, reopoliglukin, borglukin in hemodez), vikasol itd.

Tretjič, spodbujajo srčno in dihalno aktivnost s subkutanim dajanjem kofeina, kardiamina, kafre. Hkrati s temi dejanji se živali ogrejejo z drgnjenjem, grelnimi blazinami in zavijejo v suho mehko posteljnino.

Šok - Šok (fr.) - "udarec, potiskanje, šok" - to je hitro naraščajoča kršitev funkcij osrednjega živčnega sistema, za katero je značilna najprej ostra ekscitacija, nato pa depresija. V šoku je tudi kršitev hemodinamike in krvne kemije - toksemija.

Etiologija in patogeneza. Glavni vzrok šoka je prekomerna stimulacija centralnega živčnega sistema kot posledica huda bolečina. Pod vplivom bolečinskih impulzov v centralnem živčnem sistemu nastanejo vztrajna žarišča vzbujanja tako v možganski skorji kot v subkortikalnih centrih. To je tako imenovana erektilna faza šoka. Njegovo trajanje je od nekaj minut do nekaj ur. V tej fazi pride do hemodinamskih motenj zaradi kršitve regulatornih funkcij centralnega živčnega sistema. To se izraža v povečanju poroznosti krvnih žil, v zmanjšanju volumna krvi, saj plazma zapusti žile, v upočasnitvi krvnega pretoka in padcu krvnega tlaka. Po obdobju vzbujanja nastopi torpidna faza šoka, za katero je značilna depresija centralnega živčnega sistema. V krvi se kopičijo strupeni in premalo oksidirani produkti. Torpidna faza lahko preide v paralitično fazo šoka, ki jo spremljajo konvulzije, paraliza in se praviloma konča s smrtjo.

Glede na etiologijo ločimo naslednje vrste šoka:

1. Travmatične (poškodbe z obsežno motnjo receptorskega polja - zlomi kosti, prodorne rane prsnega koša in trebušne votline).
2. Operativno - večinoma opaženo med operacijami brez zadostne anestezije.
3. Zažgite.
4. Hemotransfuzija.
5. Anafilaktična (nezdružljivost zaradi preobčutljivosti).

Glede na čas nastanka je šok lahko primarni in sekundarni. Primarni šok se pojavi takoj med travmo, operacijo ali takoj po njej. Sekundarni šok se razvije nekaj ur po poškodbi.

Klinični znaki.

Erektilna faza šoka se običajno pojavi takoj po poškodbi. Opažena je vznemirjenost živali. Majhne živali cvilijo, konji ržijo, zenice in nosnice so razširjene, pulz in dihanje sta pospešena, krvni tlak se poveča. Živali se poskušajo osvoboditi fiksacije.

V torpidni fazi šoka se vzbujanje spremeni v izrazito depresijo. Živali se ne odzivajo na okolje, vključno z bolečimi dražljaji. Mišice so sproščene. Sluznice so blede. Utrip je pogost in šibek, dihanje je plitvo, krvni tlak pade. Telesna temperatura pade za 1-1,5°C. Pri konjih in govedu je koža prekrita s hladnim znojem. Možno je nehoteno uriniranje in defekacija.

V paralitični fazi šoka opazimo centralno paralizo, telesna temperatura pade za 2-3 ° C in žival pogine.

Zdravljenje šoka mora biti takojšnje in celovito. Usmerjen naj bo na:

1. odprava bolečinskih impulzov in normalizacija funkcij centralnega živčnega sistema;
2. obnovitev hemodinamike;
3. boj proti toksemiji in presnovnim motnjam.

Odprava bolečinskih impulzov se doseže s temeljito anestezijo mesta poškodbe, intravenskim dajanjem 0,25% raztopine novokaina v odmerku 1 ml na kg žive teže, subkutanim dajanjem raztopin analgina, pipalfena. Za normalizacijo živčnega delovanja se intravensko daje 10% raztopina natrijevega bromida, pa tudi različne tekočine proti šoku, zlasti po Asratyanu, Konevu in Plahotinu (njihove recepte boste našli v učbenikih). Za obnovitev hemodinamike se uporablja infuzija združljive krvi, krvnih nadomestkov in sredstev, ki spodbujajo srčno aktivnost. Za osvoboditev telesa strupenih produktov so predpisani diuretiki, zlasti heksametilentetramin.

Omedlevica - sinkopa(grško) - "izčrpati, oslabiti" - začasna nenadna izguba reakcije na zunanje dražljaje zaradi akutne anemije možganov. Z vidika medicine je to začasna, nenadna izguba zavesti. V srcu omedlevice leži kratkotrajna motnja nevrohumoralni aparat, ki uravnava krvni obtok. Močno zmanjša tonus perifernih žil, predvsem žil trebušne votline. Prelivajo se s krvjo in možgani v tem trenutku ne prejmejo določene količine krvi.

V veterinarski praksi je omedlevica precej redka. Opazimo ga pri srčnem popuščanju, kisikovem stradanju. Slednje je lahko z ostrim prehodom iz nižinskih pašnikov v visokogorske, ko se živali prevažajo z letali, ko je sapnik blokiran in pljučni edem. Vzroki za omedlevico so lahko vročinski in sončni udar, prevelik odmerek efedrina in atropina.

Od kliničnih znakov opazimo splošno šibkost živali, ležijo, pred tem pa se opotekajo. Lahko pride do bruhanja. Utrip majhne polnitve, sluznice so blede. Dihanje je počasno, plitvo. Zenice so zožene, občutljivost kože je zmanjšana.

Zdravljenje omedlevice je odprava vzroka, ki je povzročil osnovno bolezen, zagotovitev dotoka svežega zraka in dajanje toničnih kardiovaskularnih sredstev (kofein, kafra, adrenalin, kordiamin subkutano). Prikazana je uporaba sredstev, ki dražijo vaskularno-motorične centre, zlasti vdihavanje amoniaka.

Opredelitev pojma vnetje in njegovo bistvo

Večino kirurških bolezni, v etiologiji katerih so poškodbe, spremlja vnetje.

Definicij vnetja je veliko. Po našem mnenju je najboljša definicija:

Vnetje je zaščitna in prilagoditvena reakcija telesa na vpliv škodljivih dejavnikov zunanjega in notranjega okolja. To je lokalizirana manifestacija splošne reakcije telesa z lokalnimi morfološkimi in splošnimi fiziološkimi spremembami.

Pri preučevanju patogeneze vnetja so velik in pomemben prispevek prispevali znanstveniki, kot so Mechnikov, Speranski, Chernoukh. Pomemben prispevek k razvoju doktrine vnetja pri domačih živalih je prispeval profesor našega oddelka Mastyko Grigorij Stepanovič. Proučeval je posebnosti vnetnih procesov pri različnih živalskih vrstah.

kolaps šok sinkopa vnetje

Že veste, da v žarišču vnetja potekata dva procesa: destruktivni in obnovitveni. Destruktivno vključuje spremembo in eksudacijo, obnovitveno - proliferacijo.

Prvi proces prevladuje na začetku vnetja in ga spremlja hiperemija, zato se začetek vnetja imenuje 1. faza ali faza aktivne hiperemije, druga faza pa je faza pasivne hiperemije ali resorpcije.

Funkcionalni elementi vsake tkanine so:

1. specifične celice (mišične, epitelijske itd.);
2. vezivnega tkiva;
3. plovila;
4. živčne strukture.

Pri katerem od teh elementov se spremembe začnejo prej med razvojem vnetja moderna znanost težko je reči. Najverjetneje istočasno. Klinično hitreje pa se pojavijo spremembe na žilni komponenti organa ali tkiva. Pri izpostavljenosti škodljivemu dejavniku, ki povzroča vnetje, se najprej pojavi kratkotrajno (1-2 sekundi) zoženje krvnih žil (vazokonstrikcija). To se kaže v bledenju poškodovanega območja.

Po zoženju žil pride do njihovega refleksnega širjenja (vazodelacija), kri teče v žarišče vnetja - vnetno območje postane rdeče in njegova temperatura se dvigne. Žile se vse bolj širijo, povečuje se njihova poroznost, zaradi česar tekoči del krvi izstopa iz žilnega korita, tj. pride do eksudacije, ki se klinično kaže s pojavom otekline.

Hkrati s kršitvijo krvnega obtoka v žarišču vnetja se pojavijo morfološke in fiziološke motnje celic. Te motnje so lahko reverzibilne, ko so fiziološki celični procesi moteni zaradi izpostavljenosti škodljivemu dejavniku. Torej pride do zaviranja celičnega dihanja, znižanja ravni ATP, znižanja pH celic, izgube ionov Na, Ca, K, Mg, zaviranja biosinteze in ireverzibilni procesi.

Za slednje so značilne motnje celičnih membran, širjenje citoplazemskega retikuluma, liza jeder in popolno uničenje celic. Pri uničenju celic se sprostijo celični, predvsem lizosomski encimi (teh je okoli 40), ki začnejo uničevati sosednje celice in medceličnino. Iz efektorskih celic se sproščajo labrociti, bazofili, trombociti, biološko aktivne snovi - mediatorji (histamin, serotonin itd.); levkociti proizvajajo in izločajo levkine, limfociti - limfokine, monociti - monokine. Med celotnim vnetjem v krvnem sistemu nastajajo biološko aktivne snovi. Večina jih poveča poroznost žil, kar dodatno poveča izločanje.

igra pomembno vlogo pri razvoju vnetja živčni sistem. V času delovanja škodljivih dejavnikov pride do močnega draženja živčnih končičev v žarišču vnetja. Obstaja bolečina. Bolečinski impulzi, ki vstopajo v centralni živčni sistem, tvorijo žarišče vzbujanja v njem, vendar to žarišče ni normalno, ampak patološko, zato nenormalni impulzi gredo od njega do žarišča vnetja, kar povzroči okvaro trofizma in dodatno poslabša razdražljive procese v žarišču vnetja.

Vzporedno s pojavi eksudacije in alteracije potekajo proliferativni procesi v žarišču vnetja. Sprva potekajo počasi in potekajo le na meji zdravega in obolelega tkiva. Nato napredujejo procesi proliferacije, ki v kasnejših fazah vnetja dosežejo visoko raven. V procesih proliferacije so vključeni predvsem elementi vezivnega tkiva - celice (fibroblasti, histiociti, fibrociti), vlakna, pa tudi endotelne in adventitialne celice krvnih žil. Proliferacija vključuje tudi krvne celice, zlasti monocite, T- in B-limfocite.

Celični elementi proliferata so sposobni fagocitoze in se imenujejo makrofagi. Uničijo odmrle celice, koščke krvnih strdkov, mikroorganizme, ki so vstopili v žarišče. Na mestu odmrlih celic se razvije vezivno tkivo.

Aseptični in septični postopki. Razvrstitev vnetja

Vse vnetne procese delimo v dve glavni skupini: aseptično in septično vnetje.

Aseptična vnetja so takšna vnetja, v etiologiji katerih mikroorganizmi sploh ne sodelujejo ali sodelujejo, vendar nimajo vodilne vloge. Za septična vnetja je značilno, da so povzročitelji njihovega nastanka mikroorganizmi. Ta vnetja bomo analizirali v temi "Kirurška okužba".

Vsa aseptična vnetja delimo na eksudativna, ko v vnetju prevladujejo eksudacijski procesi, in produktivna, ko prevladujejo procesi proliferacije.

Vsa eksudativna vnetja potekajo praviloma akutno ali subakutno, produktivno pa kronično. To ni odvisno samo od trajanja bolezni, ampak tudi od intenzivnosti vnetnih procesov.

Eksudativno vnetje glede na naravo eksudata delimo na:

1. serozni, ko deluje kot eksudat serozna tekočina;
2. serozno-fibrinozni - serozni eksudat vsebuje nečistoče fibrina;
3. fibrinozni - vnetni eksudat vsebuje veliko količino fibrinogena, ki se pod delovanjem encimov poškodovanih celic spremeni v fibrin;
4. hemoragično vnetje - v eksudatu je veliko oblikovanih elementov; možen je njihov izhod skozi razpoke posod;
5. alergijsko vnetje je vnetje v ozadju povečane individualne občutljivosti telesa na določene dejavnike zunanje okolje.

Vsa akutna aseptična vnetja so praviloma posledica škodljivih dejavnikov, ki delujejo močno in sočasno.

Produktivna vnetja, kot že omenjeno, so kronična vnetja in jih glede na vrsto rastočega tkiva delimo na:

1. vlaknast - pride do povečanja vezivnega tkiva;
2. osificiranje - pride do povečanja kostnega tkiva.

Za razliko od akutnih vnetnih procesov kronične povzročajo okoljski dejavniki, ki delujejo šibko, a dolgotrajno.

Osnovna načela zdravljenja akutnih in kroničnih aseptičnih vnetij

Klinični znaki pri akutnih in kroničnih aseptičnih vnetjih.

Vsa aseptična vnetja, z izjemo nekaterih primerov alergijskih vnetij, imajo le lokalne klinične znake. Pet jih je:

1. oteklina - tumor;
2. rdečina - rubor;
3. bolečina - dolor;
4. napredovanje lokalna temperatura- kalorično;
5. disfunkcija - functio laesa.

Vendar so ti znaki različno izraženi pri akutnem in kronične oblike aseptično vnetje, tudi pri enaki obliki vnetja pa so lahko v poteku bolezni različno izraženi.

Pri akutnem aseptičnem vnetju je vseh pet kliničnih znakov bolj ali manj izraženih. Vedno v prvi fazi vnetja, tj. v fazi aktivne hiperemije, ki traja 24 - 48 - 72 ur, so izraženi oteklina, bolečina, povišana lokalna temperatura in disfunkcija. Rdečica morda ni vidna zaradi pigmentacije kože. V drugi fazi akutnega aseptičnega vnetja ostaneta oteklina in rahla bolečinska občutljivost. Rdečina in zvišanje lokalne temperature nista, saj se izločanje ustavi.

Pri kroničnih aseptičnih vnetjih je od petih zgoraj naštetih znakov jasno izražena samo ena oteklina. Hiperemija in zvišanje lokalne temperature nista niti v prvi fazi vnetja, saj so procesi eksudacije pri kroničnih vnetjih slabo izraženi. Bolečina je tudi rahlo izražena.

Vsaka oblika vnetja v klinični sliki ima svoje značilnosti.

1. Serozno vnetje. Oteklina v prvi fazi je vroča, pordela, testasta, boleča. V drugi fazi izginejo rdečina, povišanje temperature. Bolečina je zmerna. Če pride do seroznega vnetja v naravnih votlinah (prsni, trebušni, sklepni itd.), potem opazimo fluktuacijo. Serozno vnetje je praviloma značilno za mesojede živali in parklje.
2. Za serozno-fibrinozno vnetje je značilna večja bolečina kot žarišče seroznega vnetja. Oteklina ima praviloma testasto konsistenco v zgornjem delu, v spodnjem delu pa med palpacijo čutimo krepitacijo (fibrinske niti počijo). značilnost goveda.
3. fibrinozno vnetje. Najpogosteje opazimo v votlinah (prsni, trebušni, sklepi.). Na stenah votlin se nalaga fibrin, ki otežuje gibanje. Stene votlin so močno inervirane, zato je bolečina zelo močna. IN mehkih tkiv krepitacija je glavni klinični znak. Fibrinozno vnetje se običajno pojavi v govedo in prašiči.
4. Alergijsko vnetje po naravi eksudata je serozno, se zelo hitro razvije v času in tudi precej hitro izgine.
5. fibrozno vnetje. Je že pogled kronično vnetje v kateri raste vezivno tkivo. Klinično je za takšno vnetje značilna oteklina goste konsistence, neboleča ali rahlo boleča. Drugi znaki so odsotni.
6. Osificirajoče vnetje. Edini znak je oteklina trde konsistence. Temperatura otekline je enaka temperaturi okoliških tkiv ali znižana kot nova kost vsebuje zelo malo krvnih žil.

Osnovna načela zdravljenja akutnih in kroničnih aseptičnih vnetij

Osnovna načela zdravljenja akutnega in kroničnega vnetja.

Načela zdravljenja akutnih aseptičnih vnetij:

1. Odstranite vzrok vnetja.
2. Živali in vnetemu organu pustite počitek.
3. V prvi fazi vnetja (prvih 24-48 ur) je treba vse napore usmeriti v zaustavitev ali vsaj zmanjšanje eksudacije in alteracije.
4. V drugi fazi mora biti zdravljenje usmerjeno v resorpcijo eksudata in ponovno vzpostavitev funkcije.

Obstaja več načinov za zmanjšanje eksudacije. Prvi način je uporaba mraza. Hlad, ki deluje na kožne receptorje, refleksno povzroči zoženje krvnih žil, zlasti kapilarne posteljice, upočasni pretok krvi in ​​posledično zmanjša izločanje in bolečino. Nanesite mokro in suho hladno. Od mokrih hladnih postopkov se uporablja dousing hladna voda, hladni losjoni, kopeli, hladna glina. Suhi mraz se uporablja v obliki gumijastih mehurjev z ledom in hladno vodo, gumijastih cevi s tekočo hladno vodo.

Hlad apliciramo v prvih 24-48 urah od začetka vnetja. Pri uporabi mraza je treba upoštevati, da lahko dolgotrajna (neprekinjena več kot 2 uri) uporaba povzroči prekomerno draženje vazokonstriktorjev, kar bo povzročilo širjenje krvnih žil. Zato se mraz uporablja s prekinitvami 1 ure.

Drugi način za zmanjšanje eksudacije so zdravila.

Dobre rezultate v prvem obdobju vnetja daje uporaba kratke novokainske blokade. Novocain normalizira trofizem vnetega območja. Poleg tega se v tkivih razgradi v dietilaminoetanol in para-aminobenzojsko kislino. Slednji ima antihistaminske lastnosti, kar pomeni, da pomaga zmanjšati poroznost krvnih žil.

Obstajajo številna posebna protivnetna zdravila. Delimo jih v 2 skupini: nesteroidna protivnetna zdravila in steroidna protivnetna zdravila.

Pripravki prve skupine (nesteroidni) zmanjšajo poroznost krvnih žil, zavirajo sproščanje lizosomskih encimov in zmanjšajo proizvodnjo ATP. Sem spadajo pripravki salicilne kisline (acetilsalicilna kislina, natrijev salicilat, diflunisal itd.), Pripravki skupine nifazolona (butadion, amidopirin, reoperin, analgin itd.). V to skupino spadajo tudi pripravki indolocetne kisline (indometacin, oksametacin), pripravki ocetne kisline (voltaren, okladikal) in derivati ​​propionske kisline (brudin, piroksilol itd.).

Dimetil sulfoksid ali dimeksid - DMSO ima dober lokalni protivnetni učinek. To je tekoča snov, produkt destilacije lesa, s specifičnim vonjem po česnu. Po nanosu na poškodovano kožo prodre skozi njo in doseže globoko ležeča tkiva (po 20 minutah se določi v zobnem tkivu). Dimeksid ima še eno pomembno lastnost - je odlično topilo in lahko prevaja druge zdravilne učinkovine globoko v tkivo. DMSO se uporablja v obliki 50% vodna raztopina v obliki aplikacij.

Steroidni pripravki imajo močan protivnetni učinek. Zelo močno zavirajo izločanje, vendar z dolgotrajna uporaba zavira lokalne imunske procese. Ta zdravila vključujejo hidrokortizon, prednizolon itd.

Za zmanjšanje eksudacije se uporabljajo nekateri fizioterapevtski postopki, zlasti magnetoterapija. Uporablja se v obliki konstantnega in spremenljivega magnetnega polja.

Za izpostavljanje izmeničnemu magnetnemu polju se uporablja aparat ATM-01 "Magniter". Deluje v dveh oblikah magnetne indukcije: sinusna amplituda - pri blaga oblika vnetje in utripanje - pri hudem vnetju.

Kot konstantno magnetno polje se uporabljajo bipolarni magneti (obročasti MKV - 212 in segment MSV-21) in magnetoforični aplikator.

Magnetno polje ima refleksni učinek na celotno telo in na njegove posamezne sisteme, deluje pa tudi lokalno na tkiva, dele telesa in organe, zmanjšuje njihovo prekrvavitev, deluje protivnetno, analgetično, antispazmodično in nevrotropno. Poleg tega spodbuja rast granulacijskega tkiva, epitelizacijo rane površine, poveča fagocitno aktivnost krvi, spodbuja zgodnjo in aktivnejšo vaskularizacijo kostnih fragmentov, pospešuje retrakcijo krvnega strdka, ima sedativni učinek.

V drugem obdobju vnetja je zdravljenje usmerjeno v resorpcijo eksudata. V ta namen se uporabljajo vse vrste toplotnih postopkov. to vodni postopki: topli obkladki, losjoni, ogrevalni obkladki, vroče kopeli. Uporabite tudi topla voda v gumijastih mehurčkih, grelnih blazinicah. Dobre rezultate daje uporaba ozokeritnega parafina, vroče gline, sapropela, šote.

V fazi pasivne hiperemije se uporabljajo tudi fizioterapevtski postopki, ki temeljijo na toplotnem učinku - fototerapija, UHF, mikrovalovna pečica, diatermija, galvanizacija, D'arsonvalovi tokovi.

Dobri rezultati so doseženi z uporabo ultrazvoka, masaže.

V tem času je prikazana uporaba hemotkivne terapije v različnih oblikah.

Načela zdravljenja kroničnega aseptičnega vnetja.

Glavno načelo je prenos kroničnega aseptičnega vnetja v akutno. Nadaljnje zdravljenje poteka kot pri akutnem vnetju v drugi fazi vnetnega procesa, tj. neposredno zdravljenje do resorpcije eksudata in obnove funkcije.

Obstaja več metod za poslabšanje kroničnega vnetja:

1. Vtiranje akutno dražečih mazil:
2. mazilo rdečega živega srebra (za konje);
3. sivo živosrebrno mazilo;
4. 10% dvokromovo kalijevo mazilo (za govedo);
5. ihtiol 20-25%;
6. mazila na osnovi kačjega in čebeljega strupa.
7. Moksibustija. Njegov pomen je v tem, da se žarišče kroničnega vnetja pod lokalno anestezijo zažge z vročo kovino. Za to obstajajo naprave - termo-, plinske - in elektrokavterizacija. Kauterizacijo lahko izvedemo s fokusiranim žarkom laserja z ogljikovim dioksidom.
8. Subkutano injiciranje dražilnih snovi: terpentin, raztopina joda, raztopine alkohola in novokaina.
9. Uvod okoli žarišča vnetja avto - in heterogene krvi.
10. Uporaba encimov: lidaza, fibrinolizin.
11. Uporaba visoko intenzivnega ultrazvoka, zaradi česar se v tkivih povzroči učinek karitacije, pri katerem pride do mikroraztrganin in razrahljanja vezivnega tkiva.