Ko otroku odkrijejo sladkorno bolezen, se starši pogosto odpravijo po informacije o tej temi v knjižnico in se soočijo z možnostjo zapletov. Po obdobju skrbi starše doleti naslednji udarec, ko izvejo za statistične podatke o obolevnosti in umrljivosti zaradi sladkorne bolezni.
Virusni hepatitis v zgodnjem otroštvu
Relativno nedavno je bila abeceda hepatitisa, ki je že vključevala viruse hepatitisa A, B, C, D, E, G, dopolnjena z dvema novima virusoma, ki vsebujeta DNK, TT in SEN. Vemo, da hepatitis A in hepatitis E ne povzročata kroničnega hepatitisa in da sta virusa hepatitisa G in TT najverjetneje »nedolžna gledalca«, ki se prenašata vertikalno in ne prizadeneta jeter.
Ukrepi za zdravljenje kroničnega funkcionalnega zaprtja pri otrocih
Pri zdravljenju kroničnega funkcionalnega zaprtja pri otrocih je treba upoštevati pomembni dejavniki v otrokovi zdravstveni anamnezi; vzpostaviti dober odnos med zdravstvenim delavcem in otrokom-družino, da se zagotovi pravilno izvajanje predlaganega zdravljenja; veliko potrpežljivosti na obeh straneh, ob večkratnih zagotovilih, da se bo stanje postopoma izboljšalo, in pogum ob morebitnih ponovitvah so najboljši način zdravljenja otrok z zaprtjem.
Ugotovitve študije znanstvenikov izpodbijajo domneve o zdravljenju sladkorne bolezni
Rezultati desetletne raziskave so neizpodbitno dokazali, da pogosta samokontrola in vzdrževanje ravni glukoze v krvi v mejah normale vodi do pomembnega zmanjšanja tveganja poznih zapletov sladkorne bolezni in zmanjšanja njihove resnosti.
Manifestacije rahitisa pri otrocih z moteno tvorbo kolčnih sklepov
V praksi pediatričnih ortopedov in travmatologov se pogosto postavlja vprašanje, ali je treba potrditi ali izključiti motnje tvorbe kolčnih sklepov (displazija kolka, prirojena dislokacija kolka) pri dojenčkih. Članek prikazuje analizo raziskave 448 otrok s kliničnimi znaki motenj v tvorbi kolčnih sklepov.
Medicinske rokavice kot sredstvo za zagotavljanje varnosti pred okužbami
Večina medicinskih sester in zdravnikov ne mara rokavic, in to z dobrim razlogom. Pri nošenju rokavic se izgubi občutljivost konic prstov, koža na rokah postane suha in se lušči, instrument vam rad zdrsne iz rok. Toda rokavice so bile in ostajajo najbolj zanesljivo sredstvo zaščite pred okužbo.
Lumbalna osteohondroza
Menijo, da vsak peti odrasel na zemlji trpi za ledveno osteohondrozo, ta bolezen se pojavi tako v mladosti kot v starosti.
Epidemiološki nadzor nad zdravstvenimi delavci, ki so imeli stik s krvjo okuženih s HIV
(za pomoč zdravstvenim delavcem v zdravstvenih ustanovah)
Smernice obravnavajo vprašanja spremljanja zdravstvenih delavcev, ki so imeli stik s krvjo pacienta, okuženega z virusom HIV. Predlagani so ukrepi za preprečevanje poklicne okužbe s HIV. Pripravljena sta bila dnevnik in uradno poročilo o preiskavi stika s krvjo bolnika, okuženega z virusom HIV. Določen je postopek obveščanja višjih organov o rezultatih zdravniškega opazovanja zdravstvenih delavcev, ki so prišli v stik s krvjo bolnika, okuženega z virusom HIV. Namenjeno zdravstvenim delavcem zdravstvenih in preventivnih ustanov.
Klamidijska okužba v porodništvu in ginekologiji
Klamidija na spolovilih je najpogostejša spolno prenosljiva bolezen. Povsod po svetu opažamo porast klamidije med mladimi ženskami, ki so šele vstopile v obdobje spolne aktivnosti.
Cikloferon pri zdravljenju nalezljivih bolezni
Trenutno je porast posameznih nosološke oblike nalezljive bolezni, zlasti virusne okužbe. Ena od smeri za izboljšanje metod zdravljenja je uporaba interferonov kot pomembnih nespecifičnih dejavnikov protivirusne odpornosti. Ti vključujejo cikloferon, nizkomolekularni sintetični induktor endogenega interferona.
Disbakterioza pri otrocih
Število mikrobnih celic, prisotnih na koži in sluznicah makroorganizma v stiku z zunanjim okoljem, presega število celic vseh njegovih organov in tkiv skupaj. Teža mikroflore človeškega telesa je v povprečju 2,5-3 kg. Pomen mikrobne flore za zdravega človeka je leta 1914 prvič opazil I.I. Mečnikov, ki je predlagal, da so vzrok številnih bolezni različni metaboliti in toksini, ki jih proizvajajo različni mikroorganizmi, ki naseljujejo organe in sisteme človeškega telesa. Problem disbakterioze je v zadnjih letih povzročil veliko razprav z izjemno različnimi mnenji.
Diagnostika in zdravljenje okužb ženskih spolnih organov
V zadnjih letih se po svetu in tudi pri nas povečuje obolevnost za spolno prenosljivimi okužbami med odraslim prebivalstvom in, kar je še posebej zaskrbljujoče, med otroki in mladostniki. Pojavnost klamidije in trihomonijaze narašča. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je trihomonijaza na prvem mestu med spolno prenosljivimi okužbami. Vsako leto 170 milijonov ljudi po vsem svetu zboli za trihomonijazo.
Črevesna disbioza pri otrocih
Črevesna disbioza in sekundarna stanje imunske pomanjkljivosti vse pogosteje srečujemo v klinični praksi zdravnikov vseh specialnosti. To je posledica spreminjajočih se življenjskih razmer in škodljivih učinkov predoblikovanega okolja na človeško telo.
Virusni hepatitis pri otrocih
Predavanje Virusni hepatitisi pri otrocih predstavlja podatke o virusnih hepatitisih A, B, C, D, E, F, G pri otrocih. Predstavljene so vse trenutno obstoječe klinične oblike virusnega hepatitisa, diferencialna diagnoza, zdravljenje in preventiva. Snov je podana s sodobnega vidika in je namenjena študentom višjih letnikov vseh fakultet medicinske univerze, zdravniki internisti, pediatri, infektolozi in zdravniki drugih specialnosti, ki jih ta okužba zanima.
100. Anaerobne okužbe mehkih tkiv: etiologija, klasifikacija, klinična slika, diagnoza, načela zdravljenja.
Sodobni napredek pri zdravljenju anaerobnih okužb.
101. Anaerobna okužba. Značilnosti toka. Načela kirurškega zdravljenja.
Raznolikost kliničnih manifestacij te okužbe je razvidna iz številnih imen (do 70) in klasifikacij kliničnih oblik. Označujejo določene manifestacije, ki prevladujejo v določeni sliki bolezni. Na primer, patološki proces se imenuje anaerobna erizipela; če prevladujejo pojavi hiperemije kože, anaerobni absces, če nastanejo votline z razpadom, ihorno-hemoragična tekočina, včasih s plini. Obstajajo epifascialne, površinske, blage oblike in subfascialne, hujše oblike. Klasični znaki vnetja pri teh okužbah so blagi ali pa jih sploh ni.
Ne glede na mesto izbruha obstajajo splošne in zelo značilne klinične značilnosti infekcijskih procesov, ki potekajo s sodelovanjem anaerobov. Številne klinične značilnosti te vrste okužbe so razložene s posebnostmi presnove anaerobov, predvsem z gnilobno naravo lezije in nastajanjem plinov. Najbolj vztrajen simptom: neprijeten, gniloben vonj eksudat je posledica anaerobne oksidacije proteinskega substrata.Poznali so ga konec 19. stoletja. toda zaradi premika klinične mikrobiologije proti aerobni strani skozi leta so ta simptom začeli pripisovati Escherichia coli. Pravzaprav vsi anaerobi ne tvorijo snovi neprijetnega vonja, zato odsotnost tega znaka ne omogoča popolne zavrnitve prisotnosti anaerobov. Po drugi strani pa smrad vedno kaže na njegov anaerobni izvor. Druga značilnost anaerobne poškodbe je njena gnilobna narava. Lezije vsebujejo odmrlo tkivo sive, sivo-zelene barve. Tretja je barva eksudata - sivo-zelena, rjava. Barva je heterogena in vsebuje kapljice maščobe. Gnoj je tekoč, pogosto difuzno prežema vneto tkivo. Pri aerobnem gnojenju je gnoj gost, enakomerne barve, temno rumene barve, brez vonja. Treba je opozoriti, da se značilni znaki nekaterih okužb izraziteje pojavijo v zgodnjih fazah bolezni.
Lokalni pojavi: bledica kože z jasno definiranimi safenastimi žilami, včasih modrimi pikami ali bronastimi črtami, otekanje tkiv, včasih krepitacija pod kožo. Ostra bolečina na samem začetku razvoja procesa, ki ji sledi občutek polnosti in teže v udu zaradi napihnjenosti s plinom in povečanja volumna zaradi otekanja mehkih tkiv. Ko se v tkivih prizadetega okončine pojavi plin, se ob palpaciji pojavi poseben zvok, podoben občutku pri britju las (simptom britvice). Včasih se na koži pojavijo mehurji zaradi dejstva, da edematozna tekočina prodre v epidermalno plast in jo dvigne.
Klinično je resnost anaerobne okužbe mehkega tkiva v veliki meri odvisna od volumna prizadetega tkiva. Okužba je lahko pretežno lokalizirana v podkožju, fasciji, mišicah ali pa prizadene te strukture hkrati.
Ko je prizadeto podkožno tkivo, je koža na tem predelu običajno malo spremenjena. Obstaja gosta oteklina in hiperemija brez jasne razmejitve. Relativno majhna sprememba na koži ne odraža pravega obsega poškodb spodnjih tkiv. Patološki proces se lahko razširi daleč od primarnega žarišča. Maščobno tkivo se kaže kot žarišča taljenja sivo-umazane barve, eksudat je rjav, pogosto z neprijeten vonj, prosto teče v rano. Prisotnost goste infiltracije podkožnega tkiva in območij zatemnitve ali nekroze kože zaradi tromboze majhnih žil kaže na prehod procesa v fascijo. Prisotnost v rani stopljenih, sivo-umazanih območij nekrotično spremenjene fascije in rjavega eksudata nam omogoča, da diagnozo neklostridialne okužbe štejemo za nedvomno. Možna je kombinirana poškodba podkožja, fascije in mišic. V tem primeru proces pogosto sega daleč preko meja primarnega žarišča. Mišice so tope, razkuhane, prepojene s serozno-hemoragičnim eksudatom, ob dotiku razpadejo in brez krvi.
Osnova zdravljenja bolnikov z anaerobno okužbo sta operacija in intenzivna nega s ciljano uporabo antibiotikov. Bolnikom svetujemo, da jih pregleda reanimator, da ugotovi resnost stanja in potrebo po predoperativni pripravi. Postavljena diagnoza anaerobne okužbe je indikacija za nujno operacijo, ki jo opravimo takoj po sprejemu ali po predoperativni infuzijski pripravi pod kontrolo krvnega tlaka, centralnega venskega tlaka in diureze.
Operacija anaerobne okužbe rane se izvaja v splošni anesteziji.
Diferenciran pristop k obsegu kirurškega posega: - Pri izolirani poškodbi plasti (koža, podkožje, fascije, mišice) brez življenjske nevarnosti - nekrektomija. - Pri totalni poškodbi tkiva z življenjsko nevarnostjo - amputacija okončine.
Ob prisotnosti zlomov kosti po nekrektomiji je priporočljiva ekstrafokalna fiksacija zlomov.
Obvezen obseg kirurškega posega vključuje:- Disekcija mehkih tkiv za preverjanje meja zdravih tkiv - odstranitev neživih tkiv - podkožje, fascije, mišice, ohlapni delci kosti.
Zareze je treba narediti tudi v primerih, ki jih spremlja le otekanje tkiva, za zmanjšanje napetosti tkiva in venske stagnacije, izboljšanje krvnega obtoka, zaradi česar se telo osvobodi velikega števila toksinov. Amputacija se izvede brez podveze, s krožnim rezom s presekom vseh tkiv na istem nivoju znotraj zdravega tkiva, brez obdelave živca in brez šivov na mišice in kožo. Dezartikulacija je indicirana pri zelo razširjenih procesih in hudi zastrupitvi, vendar ima visoko smrtnost.
S tradicionalnim "klostridijskim" razumevanjem anaerobne okužbe se rezi s črtami pogosto uporabljajo kot operativna pomoč. Ta metoda ima omejeno pravico do obstoja in je zgolj pomožne vrednosti. Načeloma bi si moral kirurg prizadevati za radikalno zdravljenje lezije, ki je, če je mogoče, sestavljeno iz pridobitve čiste rane.
Pri neklostridialni okužbi mehkega tkiva je operacija sestavljena iz radikalnega debridmana rane z izrezom vsega nesposobnega tkiva. Med operacijo je treba narediti široko disekcijo kože, začenši od meje njene spremenjene barve, pa tudi tkiva celotnega prizadetega območja s popolno odstranitvijo patološko spremenjenega podkožja, fascije in mišic brez strahu. videz obsežne površine rane. Pomembno je ustaviti napredovanje okužbe in rešiti bolnikovo življenje. Kožne režnje vzdolž robov kirurške rane je treba široko razpreti, položiti na sterilne zvitke gaze in prišiti z ločenimi šivi na bližnja področja neprizadete kože. To zagotavlja najboljše prezračevanje rane in vizualni nadzor pretoka proces rane. S to vrsto zdravljenja rane v pooperativnem obdobju je enostavno odkriti področja prizadetega tkiva, ki so posledica neradikalnega posega ali znak napredovanja bolezni. Edini način, da rešimo bolnikovo življenje, je radikalna ekscizija vseh prizadetih tkiv, pri čemer se po operaciji ne smemo bati nastanka obsežnih površin rane. Če so prizadeti udi, je treba postaviti vprašanje amputacije. Pri velikih, globokih ranah s puščanjem je priporočljivo uporabiti ohlapno tamponado rane z robčki z vodikovim peroksidom. Uporaba kalijevega permanganata takoj po operaciji je treba omejiti kljub njegovi visoki antianaerobni aktivnosti. To je posledica sposobnosti zdravila, da obarva tkivo, predvsem podkožno tkivo, kar lahko povzroči težave pri ocenjevanju stanja tkiva (razvoj nekroze) med kasnejšim pregledom. Prvo prevezo opravimo dan kasneje, vedno v anesteziji. Če odkrijemo nekrotično tkivo, ga izrežemo. Opazujte rano 3-4 dni. Naknadno, če je splošno stanje pozitivno in ni znakov širjenja procesa izven rane, odstranimo kožne šive, rano ohlapno obložimo z antiseptičnimi robčki in na rano položimo kožne režnje. Ko se proces stabilizira, je možen prehod na osmotsko aktivna mazila. Opazujte lokalne spremembe v rani v pogojih zmanjšane zračnosti 1-2 dni. Nato se nanesejo zgodnji sekundarni šivi in izvede pretočno-aspiracijska drenaža. Odtoki se odstranijo približno po 3-5 dneh pod nadzorom splošnega stanja bolnika, narave in količine izcedka skozi odtoke. V odsotnosti sekundarne okužbe, predvsem Pseudomonas aeruginosa, se te rane praviloma zacelijo s primarnim namenom. V nekaterih primerih se lahko izvede avtodermoplastika s prostim mrežastim režnjem.
| " |
- infekcijski proces, ki ga povzročajo mikroorganizmi, ki tvorijo spore ali ne, v pogojih, ki so ugodni za njihovo življenje. Značilni klinični znaki anaerobne okužbe so prevladujoči simptomi endogena zastrupitev nad lokalnimi manifestacijami, gnojno naravo eksudata, procesi tvorbe plinov v rani, hitro napredujoča nekroza tkiva. Anaerobno okužbo prepoznamo na podlagi klinične slike, potrjene z rezultati mikrobiološke diagnostike, plinsko-tekočinske kromatografije, masne spektrometrije, imunoelektroforeze, PCR, ELISA itd. Zdravljenje anaerobne okužbe vključuje radikalno kirurško zdravljenje gnojnega žarišča, intenzivno razstrupljanje in antibakterijsko zdravljenje.
Splošne informacije
Anaerobna okužba je patološki proces, ki ga povzročajo anaerobne bakterije, ki se razvijejo v pogojih anoksije (pomanjkanje kisika) ali hipoksije (nizka napetost kisika). Anaerobna okužba je huda oblika infekcijskega procesa, ki jo spremlja poškodba vitalnih pomembne organe in visoko stopnjo umrljivosti. V klinični praksi se specialisti s področja kirurgije, travmatologije, pediatrije, nevrokirurgije, otorinolaringologije, zobozdravstva, pulmologije, ginekologije in drugi srečujejo z anaerobno okužbo. medicinske smeri. Anaerobna okužba se lahko pojavi pri bolnikih katere koli starosti. Delež bolezni, ki jih povzroča anaerobna okužba, ni natančno znan; iz gnojnih žarišč v mehkih tkivih, kosteh ali sklepih so anaerobi posejani v približno 30% primerov; anaerobna bakteriemija je potrjena v 2-5% primerov.
Vzroki anaerobne okužbe
Anaerobi so del normalne mikroflore kože, sluznic, prebavil, organov. genitourinarni sistem in zaradi svojih virulentnih lastnosti so oportunistični. Pod določenimi pogoji postanejo povzročitelji endogene anaerobne okužbe. Eksogeni anaerobi so prisotni v zemlji in razpadajočih organskih snoveh in povzročajo patološki proces, ko vstopijo v rano od zunaj. Anaerobni mikroorganizmi so razdeljeni na obvezne in fakultativne: razvoj in razmnoževanje obveznih anaerobov se izvaja v okolju brez kisika; fakultativni anaerobi lahko preživijo tako v odsotnosti kot v prisotnosti kisika. Med fakultativne anaerobne bakterije spadajo Escherichia coli, Shigella, Yersinia, streptokoki, stafilokoki itd.
Obvezni povzročitelji anaerobne okužbe so razdeljeni v dve skupini: anaerobi, ki tvorijo spore (klostridije) in anaerobi, ki ne tvorijo spor (neklostridije) (fuzobakterije, bakteroidi, veillonella, propionske bakterije, peptostreptokoki itd.). Anaerobi, ki tvorijo spore, so povzročitelji klostridioze eksogenega izvora (tetanus, plinska gangrena, botulizem, toksične okužbe s hrano itd.). Neklostridijski anaerobi v večini primerov povzročajo gnojno-vnetne procese endogene narave (abscesi notranjih organov, peritonitis, pljučnica, flegmon maksilofacialnega območja, vnetje srednjega ušesa, sepsa itd.).
Glavni dejavniki patogenosti anaerobnih mikroorganizmov so njihovo število v patološkem žarišču, biološke lastnosti povzročiteljev in prisotnost pridruženih bakterij. V patogenezi anaerobne okužbe imajo vodilno vlogo encimi, ki jih proizvajajo mikroorganizmi, endo- in eksotoksini ter nespecifični presnovni dejavniki. Tako lahko encimi (heparinaza, hialuronidaza, kolagenaza, deoksiribonukleaza) povečajo virulentnost anaerobov in uničenje mišičnega in vezivnega tkiva. Endo- in eksotoksini povzročajo poškodbe vaskularnega endotelija, intravaskularno hemolizo in trombozo. Poleg tega imajo nekateri klostridijski toksini nefrotropne, nevrotropne in kardiotropne učinke. tudi toksični učinek nespecifični dejavniki anaerobnega metabolizma - indol, maščobna kislina, vodikov sulfid, amoniak.
Pogoji, ugodni za razvoj anaerobne okužbe, so poškodbe anatomskih ovir s prodiranjem anaerobov v tkiva in krvni obtok, pa tudi zmanjšanje redoks potenciala tkiv (ishemija, krvavitev, nekroza). Do prodiranja anaerobov v tkiva lahko pride med kirurškimi posegi, invazivnimi manipulacijami (punkcije, biopsije, puljenje zob itd.), perforacijami notranjih organov, odprte poškodbe, rane, opekline, živalski ugrizi, sindrom dolgotrajnega kompartmenta, kriminalni splavi itd. Dejavniki, ki prispevajo k pojavu anaerobne okužbe, so velika kontaminacija ran z zemljo, prisotnost tujkov v rani, hipovolemični in travmatski šok, sočasna bolezni (kolagenoze, diabetes mellitus, tumorji), imunska pomanjkljivost. Poleg tega je zelo pomembna neracionalna antibiotična terapija, namenjena zatiranju spremljajoče aerobne mikroflore.
Glede na lokacijo ločimo anaerobno okužbo:
- centralni živčni sistem (možganski absces, meningitis, subduralni empiem itd.)
- glave in vratu (parodontalni absces, Ludwigova angina, vnetje srednjega ušesa, sinusitis, flegmona vratu itd.)
- dihalnih poti in poprsnice (aspiracijska pljučnica, pljučni absces, plevralni empiem itd.)
- ženski reproduktivni sistem (salpingitis, adneksitis, endometritis, pelvioperitonitis)
- trebušna votlina (abdominalni absces, peritonitis)
- kože in mehkih tkiv (klostridialni celulitis, plinska gangrena, nekrotizirajoči fasciitis, abscesi itd.)
- kosti in sklepi (osteomielitis, gnojni artritis)
- bakteriemija.
Simptomi anaerobne okužbe
Ne glede na vrsto patogena in lokacijo žarišča anaerobne okužbe imajo različne klinične oblike nekatere skupne značilnosti. V večini primerov ima anaerobna okužba akuten začetek in je značilna kombinacija lokalnih in splošnih simptomov. Inkubacijska doba lahko traja od nekaj ur do nekaj dni (povprečno približno 3 dni).
Tipičen znak anaerobne okužbe je prevlada simptomov splošna zastrupitev nad lokalnimi vnetnimi pojavi. Ostro poslabšanje bolnikovega splošnega stanja se običajno pojavi še pred pojavom lokalnih simptomov. Manifestacija hude endotoksemije je visoka vročina z mrzlico, huda šibkost, slabost, glavobol, letargija. Zanj so značilni arterijska hipotenzija, tahipneja, tahikardija, hemolitična anemija, ikterus kože in beločnice, akrocianoza.
V primeru anaerobne okužbe rane je zgodnji lokalni simptom huda, naraščajoča bolečina razpokajoče narave, emfizem in krepitacija mehkih tkiv, ki jih povzročajo plinotvorni procesi v rani. Stalni znaki vključujejo smrdljiv vonj eksudata, ki je povezan s sproščanjem dušika, vodika in metana med anaerobno oksidacijo proteinskega substrata. Eksudat ima tekočo konsistenco, serozno-hemoragično, gnojno-hemoragično ali gnojno naravo, heterogeno barvo, prepleteno z maščobo in prisotnostjo plinskih mehurčkov. Na gnilobno naravo vnetja kaže tudi videz rane, ki vsebuje sivo-zeleno ali sivo-rjavo tkivo, včasih črne kraste.
Potek anaerobne okužbe je lahko fulminanten (v 1 dnevu od trenutka operacije ali poškodbe), akuten (v 3-4 dneh), subakuten (več kot 4 dni). Anaerobno okužbo pogosto spremlja razvoj večorganske odpovedi (ledvične, jetrne, kardiopulmonalne), infekcijsko-toksičnega šoka, hude sepse, ki povzroči smrt.
Diagnostika
Za pravočasno diagnozo anaerobne okužbe je zelo pomembna pravilna ocena kliničnih simptomov, ki omogočajo pravočasno zagotavljanje potrebne zdravstvene oskrbe. Glede na lokacijo infekcijskega žarišča lahko diagnozo in zdravljenje anaerobne okužbe izvajajo kliniki različnih specialnosti - splošni kirurgi, travmatologi, nevrokirurgi, ginekologi, otorinolaringologi, maksilofacialni in torakalni kirurgi.
Metode za ekspresno diagnozo anaerobne okužbe vključujejo bakterioskopijo izcedka iz rane z obarvanjem razmaza po Gramu in plinsko-tekočinsko kromatografijo. Pri preverjanju povzročitelja ima vodilno vlogo bakteriološka kultura izpuščene rane ali vsebine abscesa, analiza plevralne tekočine, hemokultura na aerobne in anaerobne bakterije, encimski imunski test in PCR. Biokemični parametri krvi med anaerobno okužbo kažejo zmanjšanje koncentracije beljakovin, povečanje ravni kreatinina, sečnine, bilirubina, aktivnosti transaminaze in alkalne fosfataze. Skupaj s kliničnimi in laboratorijske raziskave, se opravi rentgenski pregled, ki razkrije kopičenje plina v prizadetih tkivih ali votlinah.
Anaerobno okužbo je treba razlikovati od erizipel mehkih tkiv, polimorfnega eksudativnega eritema, globoke venske tromboze, pnevmotoraksa, pnevmoperitoneja, perforacije votlih trebušnih organov.
Zdravljenje anaerobne okužbe
Celostni pristop k zdravljenju anaerobne okužbe vključuje radikalno kirurško zdravljenje gnojnega žarišča, intenzivno detoksikacijo in antibakterijsko terapijo. Kirurško fazo je treba izvesti čim prej - od tega je odvisno bolnikovo življenje. Praviloma obsega široko disekcijo lezije z odstranitvijo nekrotičnega tkiva, dekompresijo okoliškega tkiva, odprto drenažo z izpiranjem votlin in ran z antiseptičnimi raztopinami. Značilnosti poteka anaerobne okužbe pogosto zahtevajo ponavljajoče se nekrektomije.Izid anaerobne okužbe je v veliki meri odvisen od klinične oblike. patološki proces, premorbidno ozadje, pravočasna diagnoza in začetek zdravljenja. Smrtnost pri nekaterih oblikah anaerobne okužbe presega 20 %. Preprečevanje anaerobne okužbe je sestavljeno iz pravočasne in ustrezne PSO ran, odstranitve tujkov iz mehkih tkiv, upoštevanja zahtev asepse in antisepse med operacijami. V primeru obsežne poškodbe rane in velikega tveganja za nastanek anaerobne okužbe je potrebna specifična imunizacija in protimikrobna profilaksa.
Preprečevanje vključuje upoštevanje pravil asepse med operacijami, pravočasno kirurško zdravljenje kontaminiranih ran in higiensko vzdrževanje živali. Bolne živali je treba izolirati, zlasti v prisotnosti muh, ki so lahko prenašalke povzročitelja. Ker so spore anaerobnih bakterij zelo odporne, je treba instrumente, kontaminirane s povzročitelji anaerobne okužbe, eno uro kuhati v raztopini sode z dodatkom lizola. Kontaminirane obloge je treba takoj uničiti. Uporabljene rokavice steriliziramo v avtoklavu. Dobro in pravočasno primarna obdelava rane z izrezom vsega zdrobljenega tkiva, zlasti mišic, preprečuje razvoj anaerobne okužbe.
TETANUS
Tetanus je eden izmed izjemno hudih zapletov rane. Za okužbo s tetanusom so najbolj dovzetni konji, koze, ovni in prašiči. Zdi se, da imajo največjo odpornost na to okužbo psi, pri katerih tetanus opazimo le v izjemnih primerih. Obstajajo tetanus rane, pooperativni tetanus, poporodni tetanus, tetanus po ozeblinah in opeklinah, pa tudi kriptogeni, ko ni mogoče določiti vhodnih vrat okužbe s tetanusom.
Pri kravah, ki so bile prisiljene hraniti suho bodičasto hrano, so opisali množično bolezen tetanusa. Iz kostnega mozga so izolirali bacile tetanusa. Vstopna točka za okužbo s tetanusom je bila očitno travmatska poškodba črevesne sluznice.
Etiologija. Tetanus je tipična ranska infekcijsko-toksična bolezen, ki se razvije po okužbi rane z bacili tetanusa. Tetanusni bacili lahko za dolgo časa biti v črevesni traktživali, ne da bi povzročil škodljive učinke. Obstajajo znaki, da 90 % vseh konj in 100 % prežvekovalcev vsebuje bacile tetanusa v iztrebkih. Spore bacila tetanusa so zelo obstojne. V raztopini sublimata umrejo po 3 urah, v 5% raztopini karbolne kisline pa po 15 minutah. Petminutno prekuhavanje ščetk, okuženih s tetanusom, ne odpravi nevarnosti okužbe živali niti po letu in pol.
Toksin, ki ga proizvajajo bacili tetanusa, je sestavljen iz tetanospazmina, ki povzroča epileptične napade, in tetanolizina, ki raztaplja rdeče krvne celice. Tetanusni toksin ima zelo močne strupene lastnosti. Na telo živali deluje 1000-krat močneje kot enak odmerek strihnina.
Tetanusni bacili nimajo piogenega učinka, zato se rane, okužene z njimi, lahko zacelijo že na začetku.
Povzročitelj tetanusa je nevrotropen. Njegovi toksini se porazdelijo po telesu vzdolž aksialnih valjev motoričnih živcev, vzdolž endonevralne in perinuralne limfne žile mešani živci ali perinevralni, v veliko manjši meri - skozi cirkulacijski sistem.
Povečano mišično delo poveča intersticijski tlak in spodbuja gibanje tetanusnega toksina po krvi in limfi.
Praktično pomembno je vedeti, da bacili tetanusa tvorijo toksin, ko sta motena prekrvavitev in prehrana tkiv. Poškodbano in zmečkano tkivo, žepi ran, omejen dostop do kisika, nezadostno začetno zdravljenje očitno kontaminirane rane in hude ozebline povzročajo okužbo s tetanusom. Največjo nevarnost predstavlja mešana okužba, ko v rano skupaj z bacili tetanusa pridejo običajni piogeni mikrobi - stafilokoki ali streptokoki. To je razloženo z dejstvom, da piogeni mikrobi povzročijo smrt lokalnega tkiva, odvrnejo fagocite in zaradi asimilacije kisika ustvarijo anaerobne pogoje, ugodne za razvoj okužbe s tetanusom.
Okužbo s tetanusom najpogosteje opazimo pri kontaminaciji rane z zemljo in iztrebki (umazana reja živali), pri zaužitju nezadostno osiromašenega katguta, pa tudi kirurških instrumentov, okuženih z bacili tetanusa.
Patogeneza. Tetanus se razvije kot posledica tvorbe v centralnem živčnem sistemu žarišča stagnirajočega vzbujanja - patološkega prevladujočega. Če refleksno spremenite ton centralnega živčnega sistema, preprečite razvoj žarišča kongestivnega prevladujočega vzbujanja v motoričnem analizatorju in spodbujate razvoj prevladujočega fleksorja, potem lahko (ne samo preprečite razvoj tetanusa, ampak ustavijo tudi že obstoječo bolezen (L. D. Speranski).
Če na primer po okužbi s tetanusom okončina dobi upogibni položaj z namestitvijo mavca, se rigidnost okstenzorske mišice, ki se običajno razvije pri tetanusu, ne pojavi in običajno smrtonosni odmerki tetanusnega toksina postanejo nesmrtonosni ( Plecytogojevi poskusi).
Inkubacijska doba. Med vnosom bacila tetanusa v rano pri konju in pojavom kliničnih znakov bolezni mine povprečno od 4 do 20 dni. Opaženi pa so primeri z 2- in 40-dnevno inkubacijsko dobo. Ugotovljeno je bilo, da so živali, okužene s kulturo tetanusa, ki vsebuje spore, ostale zdrave po 3 1/2 mesecih, kljub dejstvu, da so testi na spore tetanusa dali pozitivne rezultate. Tako dolge inkubacijske dobe očitno niso neobičajne in jih lahko štejemo za ekstremne. Ugotovljeno je bilo, da se bacili tetanusa lahko prenesejo s krvnim obtokom v notranji organi in tam ostanejo v latentnem stanju zelo dolgo, dokler ne pride ugoden trenutek za njihov razvoj. Obstajajo primeri, ko so spore tetanusa ostale v latentnem stanju 5 let in pol.
Trajanje inkubacijske dobe za tetanus je odvisno od narave in lokacije poškodbe, količine toksina, ki vstopi v telo, in hitrosti njegove vezave s centralnim živčnim sistemom. Bolj kot je tkivo poškodovano, prej je možna okužba. Bližje kot je lezija telesu (osrednjemu živčnemu sistemu), hujša je bolezen in večja je smrtnost. Manj ko tetanusnega toksina vstopi v živčno tkivo in se nanj veže, daljša kot je inkubacijska doba, lažje napreduje bolezen in bolj boljšo prognozo. S kratkimi inkubacijska doba Tetanus se razvija hitro in se običajno konča s smrtjo živali.
Klinični znaki in diagnoza. Diagnosticiranje tetanusa pri konju ni zelo težko.
Eden od zgodnji simptomi je konvulzivno krčenje mišic na območju poškodbe, ki ga zlahka povzroči pritisk na živčna debla prizadetega območja.
Zaradi krčevitega krčenja žvečilnih mišic - trizma žival s tetanusom ne more odpreti ust in vzeti hrane. Poskusi odpiranja ust z roko so neuspešni. Pojavi se krč mišic žrela: požiranje postane izjemno težko ali popolnoma nemogoče. Tonični krči rektusnih mišic zrkla, ki spremljajo to bolezen, povzročajo prolaps tretje veke. Ta simptom je še posebej izrazit, če dvignete glavo živali. Zaradi krčev nosnih mišic so nosnice razširjene.
Konvulzivno krčenje diafragme in inspiratornih mišic otežuje dihanje; pojavi se zasoplost (dispneja). Žival se pogosto znoji. Če je mehka trebušna stena napeta, se mehur ne izprazni popolnoma. Hrbtne mišice so izrazito napete (ortotonus). Žival se izogiba gibanju; potrebno je veliko truda, da se ga premakne z mostu. Defekacija je otežena. Včasih pride do zadrževanja urina.
Pregled izcedka iz rane z jodnim mikroskopom na bacile tetanusa omogoča dodatno razjasnitev diagnoze.
Vsi našteti simptomi so izraženi v večji ali manjši meri, odvisno od trajanja, intenzivnosti in oblike procesa. Na primer, pri zelo akutnem tetanusu se konvulzije hitro razširijo na celotno telo. Refleksna razdražljivost se poveča do skrajnih meja. Zvok korakov, loputanje z vrati, glasni pogovori takoj povzročijo napade hudih krčev.
Pogost, trd utrip, hud trizmus, izjemno težko ali hitro plitvo dihanje dopolnjujejo kompleks simptomov te bolezni. Nekaj ur pred smrtjo se rektalna temperatura dvigne na 42-43 °. Utrip in dihanje se povečata. Žival pogine zaradi asfiksije ali srčne paralize. Trajanje bolezni je običajno 1-2 dni. Pri akutni obliki tetanusa se vsi zgoraj navedeni simptomi razvijejo manj hitro in žival pogine po 6 dneh. Če bolezen poteka subakutno, se smrt najpogosteje pojavi po 2-3 tednih zaradi aspiracijske bronhopnevmonije.
Obstajajo lahko primeri, ko se kompleks simptomov tetanusa počasi povečuje in, ne da bi dosegel največji razvoj, postopoma izgine. Ta kronična oblika tetanusa traja 1-1 1/2 mesec in se večinoma konča z ozdravitvijo živali. Klinične izkušnje so pokazale, da če žival preživi 15 dni od začetka bolezni, lahko računamo na ozdravitev.
Vendar pa je smrtnost med konji s tetanusom še vedno zelo visoka. Živali, izpostavljene tetanusu, včasih poginejo zaradi izčrpanosti. Po okužbi kastracijske rane s tetanusnim bacilom prašiči poginejo 8-11. Bolezen spremlja prolaps mikajoče membrane, opistotonus, abdukcija in negibljivost repa ter rigidnost udov.
Zdravljenje tetanusa. Zdravljenje z antitetanusnim serumom. Eden najbolj racionalnih načinov zdravljenja tetanusa je zgodnja uporaba antitetanusnega seruma (antitoksina). To zdravljenje temelji na razvoju kratkotrajne pasivne imunosti v telesu.
Serum se lahko daje:
1) subkutano, v obliki krožne infiltracije nad lezijo (na okončinah) ali daleč od nje, v drugem delu telesa (na primer v vratu);
2) intramuskularno (v glutealne mišice);
c) intravensko (pri velikih živalih - v jugularna vena, pri prašičih - v ušesu, pri psih - v sprednji zunanji metatarzalni veni);
3) perinevralni (pri konju - vzdolž volarnega in medianega živca na torakalnem udu ter vzdolž plantarnega in tibialnega živca na medeničnem udu);
4) v subarahnoidnem prostoru vratne ali ledvene hrbtenjače;
b) intraarterijski.
Antitetanusnega seruma pred dajanjem ni mogoče segreti, saj lahko povzroči neželene zaplete - bolečine v sklepih in urtikarijo.
Pri uživanju seruma je treba upoštevati vsebnost antitoksinskih enot na mililiter; Upoštevati je treba, da je vrednost antitoksične enote zelo različna. Tako je na primer ugotovljeno, da je vsaka antitoksična enota - AE - enaka količini antitoksina, ki ščiti belo miško, težko 10 g, pred 40.000.000 smrtonosnimi odmerki tetanusnega toksina. Mednarodna protitoksična enota – IAE – ustreza količini antitoksina, ki je potrebna za nevtralizacijo 1000 smrtnih odmerkov toksina v morski prašiček teža 350 g.
Serum se daje konjem z terapevtski namen 40.000 AE subkutano in v istem odmerku intravensko ali 15.000 - 20.000 AE v subarahnoidni prostor skozi okcipitalno (A.V. Sinev, N.G. Belenky) ali cervikalno (atlanto-enistrofično) punkcijo. V primeru hudega tetanusa je treba navedene odmerke povečati za 2-krat. Najboljše rezultate daje uporaba velikih odmerkov antitetanusnega seruma, saj po eni strani nevtralizira toksin, ki kroži po krvi, po drugi strani pa ustvari rezervo antitoksina za vezavo na novo prispelih toksinov.
Prve 4 dni je treba serum dajati dnevno, nato pa odvisno od poteka bolezni. Vendar ne smemo pozabiti, da je pasivna imunost najbolj izrazita 3-5 dan po dajanju seruma. Po 10-14 dneh antitoksin popolnoma izgine in telo je popolnoma brez obrambe pred toksini, ki ponovno prihajajo iz rane.
Antitetanusni serum nevtralizira le tiste toksine, ki so še v telesu v prostem stanju in nimajo organske povezave z živčnim tkivom. Vezanih tetanusnih toksinov serum ne nevtralizira. Da bi vsaj delno prekinili organsko povezavo tetanusnega toksina z živčnim sistemom, je treba uporabiti zelo velike odmerke. Močneje torej izražena klinični simptomi tetanusa, manj učinkovit je serum in težje je preprečiti smrt bolne živali.
Klinične izkušnje so pokazale, da bolniki z akutnim tetanusom običajno umrejo kljub vnosu antitetanusnega seruma v subarahnoidni prostor hrbtenjače, tudi v velikih odmerkih. Po podatkih tujih avtorjev je največja smrtnost zaradi tetanusa pri drobnici (90-100%), najmanjša pri psih (50%), veliki prežvekovalci poginejo v 50-60%, konji pa v 75-80% primerov.
Pri zdravljenju tetanusa s specifičnim serumom ne smemo pozabiti, da nevtralizira le zgoraj omenjene toksine in sploh ne vpliva na povzročitelja tetanusa, ki se nahaja v rani; z drugimi besedami, serum proti tetanusu je antitoksičen, ni pa baktericiden. Zato je zelo pomembno lokalno zdravljenje rane, okužene z bacilom tetanusa, ki je »tovarna toksinov«.
Antitetanusni serum se uporablja tudi v profilaktične namene v primerih, ko je okužba z bacili tetanusa najverjetnejša. Čeprav tovrstna preventivna cepljenja ne dajejo popolnega jamstva, vseeno močno zmanjšajo obolevnost in umrljivost.
Zdravljenje s toksoidom. Anatoksin je toksin, ki je po obdelavi s formaldehidom izgubil toksične lastnosti, vendar je ohranil svoj antigen. Uporaba tetanusnega toksoida temelji na oblikovanju aktivne imunosti. Vendar pa se kompleks simptomov bolezni pri okužbi s tetanusnim bacilom manifestira hitreje kot imunost po uporabi tetanusnega toksoida. Zato se tetanusni toksoid uporablja za profilakso, v terapevtske namene pa se lahko uporablja le v kombinaciji s serumom proti tetanusu.
Lokalno zdravljenje. Zdravljenje rane ali okvare, ki je vir okužbe s tetanusom, mora biti predmet posebne pozornosti in nege. Najprej je treba izvesti kirurško revizijo rane v kombinirani anesteziji in jo nato razkužiti z antiseptičnimi sredstvi, ki lahko nevtralizirajo tetanusni toksin, omejijo njegovo nastajanje in ustvarijo neugodno okolje za rast tetanusnih bacilov. Za to lahko uporabimo 3% vodikovega peroksida, 2% raztopino kalijevega permanganata, 1% Lugolovo raztopino, balzam Neruvan ali 3% raztopino karbolne kisline z dodatkom 5% kuhinjske soli, 5% alkoholne raztopine joda.
Treba je upoštevati, da radikalno operacija le odpravlja nadaljnji vstop toksinov bacilov tetanusa iz lokalnega žarišča, vendar ne osvobodi telesa toksinov, povezanih z živčnimi celicami. Vsaka kršitev granulacijske pregrade z rezom, grobim pregledom rane ali travmatično prevezo je lahko razlog za nov vstop tetanusnih toksinov v telo.
Druga zdravljenja. Poleg uporabe specifičnih metod zdravljenja s tetanusnim antitoksinom in toksoidom ter pravkar omenjenih lokalnih metod zdravljenja igra predpisovanje antikonvulzivov in narkotikov zelo pomembno vlogo pri zdravljenju tetanusa. Konjem običajno dajemo kloralhidrat intrarektalno 2-3 krat na dan, 20,0-40,0. Da bi preprečili draženje rektalne sluznice, je treba kloral hidrat raztopiti v 200,0-400,0 decokciji lanenega semena ali v navadni vodi z dodatkom 10,0-15,0 arabskega gumija.
Kloralhidrat zmanjša refleksno razdražljivost centralnega živčnega sistema, oslabi tonične konvulzije in poveča prepustnost vaskularno-encefalne pregrade, zaradi česar se poveča antitoksični učinek antitetanusnega seruma, karbolne kisline, vezava tetanusnega toksina s strani živčnega sistema postane nemogoče ali močno omejeno.
V prisotnosti trizma so koristne injekcije terapevtskih odmerkov (konji - do 1,0) novokaina v žvečilne mišice. Naša opazovanja so pokazala, da pri konjih po injiciranju 30 ml 2% raztopine novokaina v žvekalne mišice obeh strani trizem izgine in postane možen sprejem krma. Poleg naštetih obstajajo naslednje kombinirane metode zdravljenja konj s tetanusom.
1) živali se injicira 40 ml 20% raztopine metenamina in nato subkutano ali intramuskularno antitetanusni serum. V tem primeru je delovanje seruma najučinkovitejše, saj metenamin poveča prepustnost žilno-možganske pregrade, olajša stik antitoksina z živčnim tkivom in spodbuja neposredno izločanje toksina z disociacijo "toksina - kompleks živčnih centrov;
2) tetanusni toksoidni serum (antitoksin) in toksoid se uporabljata hkrati; oboje se injicira subkutano, vendar v različne dele telesa in z različnimi iglami;
3) pred injiciranjem seruma subkutano ali intravensko dajemo 100 ml 10% magnezijevega sulfata (Magnesium sulfuricum);
4) uporabo seruma kombiniramo s subkutanim dajanjem 3% raztopine karbolne kisline.
Ugoden učinek karbolne kisline na potek tetanusa temelji na njeni sposobnosti kemičnega uničenja toksinov in zmanjšanja razdražljivosti centralnega živčnega sistema (Opokin).
Karbolno kislino dajemo konjem subkutano v količini 60 - 100 ml 3% raztopine. V prvih dneh bolezni je priporočljivo dajanje karbolne kisline dnevno 2 uri po injiciranju seruma. Zelo koristno je tudi občasno namakanje rane z 2-3% toplo raztopino karbolne kisline z dodatkom 5% kuhinjske soli. Slednji poveča baktericidne lastnosti fenola in spodbuja izpiranje toksinov tetanusa iz rane.
Dobre rezultate so opazili tudi pri uporabi antitetanusnega seruma v kombinaciji z injekcijami raztopin novokaina - intravensko, penicilina - intramuskularno in streptomicina - subkutano. Pod vplivom novokaina se tetanične konvulzije oslabijo in ustavijo zaradi prekinitve refleksne povezave med lezijo in možgansko skorjo.
Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da se tetanus pri številnih poskusnih živalih ne razvije pri dajanju tetanusnega toksina skupaj z novokainom. Ti antibiotiki, ki delujejo na mikrobe, ki so vstopili v rano skupaj z bacili tetanusa, ustvarjajo najbolj ugodne pogoje za nevtralizacijo tetanusnega toksina.
V odsotnosti antitetanusnega seruma se po intrarektalnih infuzijah kloralhidrata intravensko uporablja 1% raztopina formaldehida v količini 150-175 ml na injekcijo. Raztopino dajemo dnevno 5-7 dni.Pri subakutnem tetanusu ta metoda zdravljenja daje dobre rezultate (osebna opažanja).
Pri zdravljenju živali s tetanusom je treba upoštevati naslednje splošne ukrepe:
1) živali zagotovite izoliran prostor in popoln počitek;
2) vsakodnevno uživanje narkotikov;
3) odpraviti hrup pri čiščenju prostorov, napajanju in hranjenju živali; takšna "tiha" storitev omogoča omejitev števila napadov tetaničnih konvulzij in zmanjšanje njihove moči;
4) zagotovite živali veliko vode, da lahko pije v intervalih brez napadov;
5) nikoli ne izvajajte nobenega terapevtski ukrepi pred dajanjem mamila bolni živali;
6) sprostite rektum iz blata, če pride do zadrževanja;
7) izvajati kateterizacijo Mehur z zadrževanjem urina;
8) hranite žival s klepetušo, travo;
Trenutno je pomembno nov problem gnojna okužba je postala supuracija, ki jo povzročajo anaerobi, ki ne tvorijo spor.
V letih 1861-1863 je Pasteur prvi opisal možnost razvoja bakterij brez dostopa do zraka. Odkritje anaerobioze in proučevanje številnih anaerobnih bakterij – povzročiteljev kirurške bolezni in gnojni zapleti že v začetku 20. stoletja omogočili prepoznavanje Tri skupine Anaerobne okužbe. prvi - Botulizem in tetanus, drugič- klostridijska gangrena mehkih tkiv. Zaradi značilne klinične slike in značilnosti povzročiteljev so jih obravnavali kot specifične okužbe, ki predstavljajo majhen delež v splošnem seznamu anaerobnih okužb človeka. Tretja skupina -"banalno" gnojno-gnilobno procesov, ki se praviloma pojavlja s sodelovanjem nespornih anaerobov, je najpomembnejša kategorija gnojno-vnetnih bolezni.
Leta 1898 sta \7eilon in Luber med pregledovanjem gnoja iz trebušne votline bolnika z destruktivnim apendicitisom prva odkrila anaerobne bakterije, ki se razlikujejo od povzročiteljev plinske gangrene. V tem obdobju je raziskovalcem uspelo dokazati prisotnost asporogenih obveznih anaerobov med kirurško okužbo različne lokalizacije, kot tudi pojasniti njihov glavni habitat v človeškem telesu.
Vendar je bila tehnika dela z anaerobi zelo težka, anaerobi v abscesih so pogosto spremljali aerobi. Zaradi tega preučevanje okužb ni bilo tako globoko, kot bi si želeli, čeprav se je klinična mikrobiologija rodila kot mikrobiologija aerobov in anaerobov.
Kliniki so pokazali veliko pozornost anaerobom, ki ne tvorijo spor, v poznih 60. letih 20. stoletja, ko so na Politehničnem inštitutu v Virginiji izboljšali metode za gojenje, izolacijo in identifikacijo anaerobov, ki ne tvorijo spor. Napredek v laboratorijski tehnologiji je omogočil Mooreu, da je že leta 1969 ugotovil, da so bili med bakteriološkim pregledom materiala v 85% primerov odkriti anaerobi, ki ne tvorijo spor. Tako je bila prvič dokazana prevlada asporogenih anaerobov med gnojno okužbo nad vsemi drugimi potencialnimi patogeni.
V naši državi ima prednost pri preučevanju anaerobnih okužb pri ljudeh Sankt Peterburška vojaška medicinska akademija (A. P. Kolesov, A. V. Stolbova, I. V. Borisov, V. I. Kocherovets) in Inštitut za kirurgijo poimenovan po. A.V. Vishnevsky (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I..I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov S.E. itd.).
Trenutna stopnja preučevanja okužbe se upravičeno šteje za obdobje oživitve doktrine anaerobov, ki se imenujejo "pozabljena" mikroflora.
Etiologija in patogeneza. Zdaj je bilo ugotovljeno, da so anaerobi, ki ne tvorijo spor, povzročitelji gnojne okužbe v 40 do 95% opazovanj (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov V.M. , Robustova T.T., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky A.T., 2001; Finegold S.M., 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).
Večina anaerobnih bakterij, ki ne tvorijo spor, je zmernih anaerobov, kar pomeni, da prenašajo prisotnost kisika v koncentraciji 0,1-5 %. Živijo v ustni votlini, prebavnem traktu, nazofarinksu, genitalijah in na človeški koži. Trenutno so znani predstavniki anaerobnih mikroorganizmov, ki ne tvorijo spor, naslednjih rodov (Finegold S. M., 1977):
Gram-pozitivni anaerobni koki: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
po Gramu negativni anaerobni koki: Veilonella, Arachnia;
Gram-pozitivne anaerobne bakterije: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gramnegativne anaerobne bakterije: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.
Ti rodovi asporogenih anaerobov vključujejo do več deset vrst patogenov, ki se lahko razlikujejo po morfoloških značilnostih, patogenih lastnostih in stopnji občutljivosti na kemoterapijo.
Na podlagi rezultatov domačih in tujih študij je bilo ugotovljeno, da je mikroflora gnojnega izbruhi je polimikrobne narave in je predstavljen v obliki asociacij. Hkrati v etiologiji zobnih okužb prevladujejo neklostridijski anaerobi (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Pogosto aerobno-anaerobna povezava kaže sinergizem. To potrjujejo klinična opazovanja. Tako združenje mikrobnih vrst, ki so posamezno nizko patogene, pogosto povzroči hude infekcijske lezije, ki se pojavijo z izrazitim destruktivno-nekrotičnim procesom in sepso (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).
Dokazano je povečanje patogenih aerobov ob prisotnosti fakultativno anaerobnih mikroorganizmov. V tem primeru je najbolj značilna kombinacija različnih vrst bakteroidov in fuzobakterij z Escherichia coli, Proteusom in aerobno kokalno mikrofloro (Borisov V. A., 1986; Kocherovets V. I., 1990; Leshchenko IT., 2001). To stališče potrjuje naša študija (Leščenko I.G., Novokšenov V.S., 1993), v kateri 180 bolan z gnojno okužbo različnih lokalizacij z uporabo aerobno-anaerobnih mikrobioloških tehnik. Dobljeni podatki so pokazali, da je bila čisto aerobna mikroflora izolirana v 33,9% kliničnih opazovanj, mešana aerobno-anaerobna - v 37,2%, neklostridialna anaerobna - v 20%. V 8,9 % opazovanj so bile anaerobne klostridije posejane v kombinaciji z drugimi mikrobi. Vendar pa se v vseh primerih odkritja anaerobnih klostridij to ni klinično pokazalo. Ugotovljeno je bilo, da so glavni povzročitelji anaerobne neklostridialne okužbe (ANI) Bacteroides (38,3 %), Peptostreptococcus (27,3 %) in Peptococcus (17,8 %). Drugi rodovi asporogenih anaerobov so izolirani veliko manj pogosto - od 0,8 do 2,3%. Incidenca ANI je odvisna od narave in lokalizacije vnetnega procesa in se giblje od 33,3% pri posttravmatskem vnetju mehkih tkiv do 77,8% pri gnojni okužbi mehkih tkiv. obrazi in vratu.
Patogenezo anaerobne neklostridijske in mešane okužbe določajo trije med seboj odvisni dejavniki:
Lokalizacija okužbe;
Vrsta patogena, njegova patogenost in virulentnost;
Imunološka in nespecifična reaktivnost telesa.
Zgoraj navedeni pogoji ustvarjajo priložnost za pojav neklostridialnih anaerobov v habitatih, ki so zanje nenavadni. Pogosteje se ANI razvije v bližini sluznice, ko ga ugrizne oseba ali žival.
Patogenetski mehanizmi endogenih okužb, ki jih povzročajo anaerobi, ki ne tvorijo spor, še niso dovolj raziskani. Njihova patogenost je domnevno povezana s prisotnostjo strupenih polisaharidov in beljakovin. Tvorba kapsul pri nekaterih vrstah bakteroidov velja za patogenetski znak (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. et al., 1983).
Encimi, ki zagotavljajo njihovo toleranco na kisik v tkivih in okolju, imajo lahko določen pomen v patogenezi bolezni, ki jih povzročajo asporogeni anaerobi; superoksid dismutazo in katalazo (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), kot tudi encime, ki zagotavljajo odpornost na antibiotiki(Tajama T. et al, 1983).
Ugotovljeno je bilo, da imajo bakteroidi sposobnost zaščititi druge vrste bakterij, ki so z njimi povezane, pred delovanjem antibiotikov (Brook I. et al., 1983). To je za kliniko pomembno, saj razkrije razlog za neuspešno antibiotično terapijo pri mešanih okužbah z bakteroidi.
ANI se praviloma pojavi v ozadju sekundarne imunske pomanjkljivosti - zatiranja celične in humoralne imunosti (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. et al., 1983; Glynn A., 1975). Hkrati se zabeleži zmanjšanje absolutnega in relativnega števila T-limfocitov, padec koncentracije imunoglobulinov in komplementa. Opaženi so depresija opson-fagocitnega sistema in uničenje levkocitov.
Klinika. Zaradi težav pri organizaciji mikrobioloških raziskav v široki zobozdravstveni praksi so osnova za diagnosticiranje ANI klinični simptomi.
Ker se okužba z ANI pojavi z avtofloro, je pomembna klinična značilnost pojav vnetja v bližini naravnih habitatov anaerobov. V primeru okužbe mehkih tkiv obraza in vratu so lahko takšna mesta sluznica ust.
Najbolj tipična klinična slika ANI se razvije s poškodbo mehkih tkiv v obliki difuznega vnetja brez meja - flegmona. V tem primeru je koža spremenjena v manjši meri. Infekcijski proces se praviloma razvije v podkožnem maščobnem tkivu (celulitis), v fasciji (fasciitis) in v mišicah (miozitis). Obe vse te anatomske formacije in predvsem ena od njih so lahko predmet vnetja.
Za abscese, pri nastanku katerih sodelujejo anaerobi, je značilna globoka lokacija. Lokalni klasični znaki vnetja mehkih tkiv v zvezi s tem so blagi, kar praviloma ne ustreza manifestaciji splošnih simptomov okužbe. To določa tudi neskladje med vnetnimi spremembami na koži in obsežnimi poškodbami spodnjih tkiv: podkožne maščobe, fascij, mišic. Hkrati se lahko na koži včasih pojavijo temne lise, ki so močno boleče pri palpaciji - "jeziki plamena" (Salsky Ya. P., 1982).
Iz gnojne rane se sprošča močan smrdljiv, gnilen vonj, ki ga večina kirurgov pripisuje vegetaciji Escherichie coli. Vendar pa je že leta 1938 W. Altemeier pokazal, da je ta vonj specifičen za anaerobe (citirano: po Kolesovu A.P. et al., 1989). V zvezi s tem Tally in Gorbach (1977) ugotavljata, da čeprav je vonj patogeni znak, je lahko odsoten v 50% primerov anaerobnih okužb.
Redek serozni eksudat, ki se izloča iz rane, je pogosto sive ali temno sive barve in vsebuje kapljice maščobe in delce nekrotičnega tkiva. Če eksudat vsebuje kri, je njegova barva lahko intenzivno črna.
Prisotnost plina v mehkih tkivih je značilna za bakteroide, anaerobne streptokoke in korinebakterije. Praviloma ni tako izrazita kot pri klostridijski okužbi. Pred odpiranjem gnojnega žarišča je mogoče rentgensko potrditi nastanek plina, saj se krepitacija kot znak nastajanja plina redko odkrije. V prvih dneh po pojavu ANI je pogosto mogoče zaznati subikteričnost beločnice in kože zaradi absorpcije mikrobov in njihovih toksinov iz rane, hemolize eritrocitov in toksične poškodbe jeter (Smit et al., 1970). .
S skrbnim pregledom rane lahko določite območje, ki ga je prizadela okužba. Za neklostridialni nekrotični celulit je značilno topljenje maščobnega tkiva brez nagnjenosti k nastanku abscesov. Vendar s spremljajočo stafilokokna okužba Pri rezu je podkožno tkivo podobno "gnojnemu satju". Z omejenim procesom se koža nad žariščem vnetja nekoliko spremeni. Če pride do obsežne poškodbe spodnjega tkiva, pride do nekroze kože zaradi motenj v njeni prehrani. Ko se proces premakne na fascialne ovojnice, fascija zaradi svoje lize pridobi temno barvo in perforirano strukturo. V eksudatu se pojavijo ostanki nekrotično spremenjene fascije.
Ko se v mišicah razvije okužba, te postanejo otekle, mlahave, sivo rdeče barve in puste. Rez ne krvavi, opazimo pa velika rumenkasta področja zlahka raztrganega tkiva, nasičenega s serozno-hemoragičnim izcedkom.
V primeru poškodbe mišic je treba izvesti diferencialna diagnoza med ANI in klostridialnim miozitisom. Ne smemo pozabiti, da je zanj značilen akuten začetek bolezni, huda lokalna bolečina, ki ne izgine niti po dajanju narkotičnih analgetikov. Mišice imajo barvo kuhanega mesa, hitro nabreknejo in izpadejo iz rane, se zlahka uničijo ob dotiku s pinceto in so nasičene z redkim rjavim izločkom. Videz ran in okoliških tkiv, v nasprotju z ANI, praviloma omogoča sklepanje o globini in obsegu patološkega procesa.
Naslednji značilna lastnost ANI je izrazita upočasnitev v fazah procesa rane - suppuration in čiščenje. Tako faza suppuration s spontanim potekom traja 2-3 tedne. Šibka reakcija makrofagov povzroči neučinkovito čiščenje rane. Reparativni procesi so upočasnjeni zaradi sekundarne supuracije granulacij in njihove smrti (Kuleshov S.S., Kayem R.I., 1990).
Tako so lokalni klinični znaki anaerobne neklostridijske okužbe:
Neskladje med blagimi klasičnimi znaki vnetja na koži in obsežno poškodbo spodnjih tkiv: podkožje, fascije, mišice; iz gnojne rane se sprošča smrdljiv, gnilen vonj;
Izcedek iz rane je majhen, sive ali temno sive barve, vsebuje kapljice maščobe in delce nekrotičnega tkiva;
Včasih so v tkivih plini;
Za neklostridialni nekrotični celulit je značilno topljenje maščobnega tkiva;
Ko se proces premakne na fascialne ovojnice, fascija zaradi svoje lize pridobi temno barvo in perforirano strukturo. V eksudatu se pojavijo ostanki nekrotično spremenjene fascije;
Ko se v mišicah razvije okužba, te postanejo otekle, mlahave, sivo rdeče barve in puste; na rezu ne krvavijo, z velikimi rumenkastimi območji zlahka raztrganega tkiva, nasičenega s serozno-hemoragičnim izcedkom. Kirurgi z bogatimi izkušnjami pri zdravljenju bolnikov z ANI trdijo, da registracija celo dveh od zgoraj opisanih kliničnih znakov daje podlago za diagnozo nestridialnega vnetja (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leščenko I. G., Novokšenov V. S., 1993).
Splošna reakcija telo pri ANI se kaže kot toksično-resorptivna vročica zaradi vsrkavanja razpadnih produktov tkiv in mikrobov ter njihovih toksinov iz rane. Njeni znaki: slabo počutje, glavobol, mrzlica, povišana telesna temperatura, hudi primeri zatemnitev ali popolna izguba zavesti, motorična vznemirjenost, delirij. Resnost teh simptomov je odvisna od obsega poškodbe tkiva, značilnosti gnojne rane in smiselnosti kirurškega zdravljenja.
Diagnostika. Kot lahko vidite, je za klinično manifestacijo ANI značilno nekaj značilnosti. Vendar pa je specifičnost kompleksa simptomov še vedno izravnana z dejstvom, da je anaerobna neklostridialna monoinfekcija razmeroma redka (1,3-20%), običajno pa opazimo mešano aerobno-anaerobno okužbo (do 60%). V teh primerih klinična diagnoza ne more imeti samostojnega vodilnega pomena. Poleg tega ne vključuje postavljanja etiološke diagnoze, ki je potrebna za organizacijo učinkovite antibakterijske terapije terapija.
Vodilno vlogo pri priznavanju API seveda imajo laboratorijske mikrobiološke raziskovalne metode. Med diagnostičnimi metodami, kot so mikroskopske, bakteriološke, imunološke, biološke, kromatografske, niso vse našle praktične uporabe pri prepoznavanju API.
V vsakdanji klinični praksi se za ekspresno diagnozo ANI daje prednost mikroskopiji razmaza izcedka iz rane, obarvanju po Gramu in plinsko-tekočinski kromatografiji. Uporaba bakterioskopije gnojnega eksudata omogoča grobo presojo mikroflore, ki sodeluje pri gnojenju, v 10-15 minutah. Vendar pa večina patogenov ANI nima morfoloških značilnosti, ki bi jim omogočale razlikovanje od aerobnih in fakultativno anaerobnih bakterij, ki pripadajo istemu rodu. Informacijska vsebnost mikroskopske metode se znatno poveča z uporabo modifikacije barvanja razmazov po Kopelovu (Kocharovets V.I. et al., 1986). Sovpadanje rezultatov z bakteriološkimi kulturami pri diagnozi gram-negativnih anaerobov je bilo ugotovljeno v 72,7% opazovanj (Kolker I.I. et al, 1990).
Ultravijolično obsevanje nativnega razmaza omogoča identifikacijo B. melaninogenicus po značilnem sijaju kolonij. Pri izvajanju plinsko-tekočinske kromatografije se v proučevanem materialu odkrijejo hlapne maščobne kisline, značilne za anaerobne mikrobe. Praktični pomen kromatografske analize, ki traja približno 60 minut, je velik kljub dejstvu, da vsi asporogeni anaerobi pri presnovi ne tvorijo hlapnih maščobnih kislin. Trenutno metoda plinsko-tekočinske kromatografije zagotavlja potrditev klinične diagnoze z ANI mehkih tkiv od 5 do 58% (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L.L. et al., 1986; Istratov V.G. et al., 1989).
Odstotek sovpadanja diagnoze ANI s hkratno uporabo kromatografskih in bakterioloških metod je precej visok - od 52 do 97% (Korolev B. A. et al., 1986; Kuzin M. I. et al., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).
Vendar pa je glavna metoda etiološke diagnoze ANI Bakteriološki. Kljub temu, da ostaja tehnično zapletena in dolgotrajna, le ta metoda, ki temelji na kumulativnem upoštevanju različnih lastnosti povzročiteljev, omogoča najbolj natančno in popolno določitev etiološke strukture vnetja.
Za specializirano zdravstvene ustanove ki imajo redne anaerobne diagnostične laboratorije, je večstopenjska bakteriološka diagnostika sprejemljiva (Bočkov I.A., Pokrovsky V.I., 1983; Kolker I.I., Borisova O.I., 1990).
Prva stopnja mikrobiološke raziskave so izbor, zbiranje in dostava učnega gradiva, ki se izvajajo v skladu z določena pravila. Čas, ki preteče med odvzemom materiala in gojenjem, mora biti minimalen.
Druga faza - mikroskopski pregled Nativni bris, obarvan po Gramu, omogoča sklepanje o številu mikroorganizmov in njihovi identiteti po Gramu, kar služi kot kontrola za kasnejše sproščanje anaerobov.
Tretja stopnja je sejanje preskusnega materiala na hranilne medije, katerih skupna značilnost je prisotnost redukcijskih snovi, potrebnih za znižanje pH medija. Tukaj se uporabljajo številne metode:
1. Sejanje kulture z vbrizgavanjem v visok stolpec sladkornega agarja.
2. Odstranjevanje zraka iz posode s črpanjem (z uporabo različnih vrst anaerostatov).
3. Zamenjava zraka z indiferentnim plinom (sestava in razmerja mešanic plinov so lahko drugačna).
4. Mehanska zaščita pred kisikom v zraku (metoda Vignal-Veyon).
5. Kemična absorpcija kisika iz zraka (na primer alkalna raztopina pirogalola).
Četrta stopnja je gojenje anaerobnih bakterij. Upoštevati je treba, da različne vrste anaerobov rastejo z različno hitrostjo.
Peta stopnja je izolacija čiste kulture.
Šesta faza je identifikacija anaerobnih bakterij. Temelji na preučevanju celične morfologije in njenih kulturnih značilnosti, biokemičnih reakcij (z uporabo modifikacij sistemov APL in Minir. ec), gibljivosti, sposobnosti tvorbe spor, občutljivosti na antibiotike, proizvodnje pigmenta itd. Identifikacija anaerobov z določanjem njihovi fermentacijski produkti se izvajajo s plinskimi kromatografi, medtem ko čas za diagnozo ne presega 1 ure. Obetavna metoda je identifikacija anaerobnih bakterij z uporabo računalnika. Keneu in Ke1^ sta razvila računalniški program, ki je vključeval 28 rodov in 238 vrst anaerobov, vključno z biokemičnimi in kromatografskimi testi. Sistem je zasnovan za hitro, natančno in visoko zmogljivo prepoznavanje neznanih posevkov. Čas identifikacije je od nekaj sekund do 40 minut.
Naštete metode so zapletene in delovno intenzivne ter zahtevajo posebno opremo in usposobljeno medicinsko osebje. Zato ostaja dejanski problem razvoj domačih ekspresnih metod in sistemov, ki zagotavljajo pravočasno diagnozo in ustrezno zdravljenje bolezni, ki jih povzročajo anaerobne bakterije.
V zvezi s tem so naše skupne osemletne znanstvene in praktične raziskave (Oddelek za vojaško terensko kirurgijo Samarskega vojaškega medicinskega inštituta in Oddelek za mikrobiologijo Samarske državne medicinske univerze) dosegle vrhunec v razvoju novega hranilnega medija za gojenje tako aerobi kot anaerobi (Buchin P.I. in sod., 1989). Za osnovo tega medija je bil uporabljen indikatorski agar z glukozo, ki ga je izdelal Makhachkala Research Institute of Nutrient Media. Naši mikrobiološki sodelavci so razvili, preizkusili in patentirali termostabilen, transparenten stimulator mikrobne rasti asporogenih anaerobov. Zdravilo je pripravljeno na osnovi mikrobnega hidrolizata krvnega mleka in vsebuje številne druge rastne snovi. Je toplotno odporen in ga je mogoče sterilizirati v avtoklavu pri 0,5 atm 30 minut. Shranjeno v hladilniku. Dodamo ga glukoznemu indikatorskemu agarju kot 10-15 % gojišča, ki ima prozorno vijolično barvo, v v sterilnih pogojih vlijemo v Vignalove epruvete.
Na umetnih hranilnih gojiščih se razvijajo aerobne piogene bakterije, pa tudi anaerobni peptokoki in peptostreptokoki. Za bakteroide (obvezne anaerobne gramnegativne paličaste bakterije) je značilna počasna rast. V zvezi s tem se vizualna ocena rezultatov inokulacije preskusnega materiala v epruveti Vignal izvaja vsak dan pet dni (meja opazovanja), na poševnem mediju pa tri dni (meja opazovanja), dokler se ne pojavijo prvi znaki pojavi se razvoj mikrobne kulture. To dokazuje sprememba barve indikatorskega hranilnega substrata, pa tudi tvorba mikroskopskih kolonij v debelini gojišča, dobro vidnih pod majhno povečavo mikroskopa (10x objektiv) pri mikroskopiranju epruvet in epruvet z dna poševni sloj substrata.
Za razvoj vseh asporogenih anaerobnih patogenih bakterij, ki fermentirajo ogljikove hidrate v hranilnem mediju, ki se uporablja za kislino, je značilna sprememba barve substrata iz prvotne vijolične v rumeno brez pojava plinskih mehurčkov v debelini medija. Izrazita tvorba plina v ozadju porumenelosti medija v cevi je značilna za anaerobne klostridije (potencialne povzročitelje plinske gangrene), pa tudi za nekatere fakultativne anaerobne bakterije, če slednje kalijo v strogo anaerobnih pogojih.
Za rast stafilokokov, streptokokov in Proteusa na poševnem gojišču in vitro je značilna sprememba barve substrata iz prvotne vijolične v rumeno, za bakterije Pseudomonas aeruginosa - iz vijolične v modro. Za ešerihijo je značilno, da ni sprememb vijolična okolje z masivno rastjo ali porumenelost substrata - z redko rastjo.
Pri primerjavi rezultatov inokulacije preučevanega materiala z metodo Vignal-Veyon in na poševnem mediju je treba upoštevati podatke, navedene v tabeli. enajst.
Tabela 11
Vrednotenje rezultatov aerobno-anaerobne inokulacije proučevanega materiala
|
Možnost |
Rezultat setve |
Zaključek |
|
Nobenih znakov rasti mikrobov v Vignalovi epruveti pet dni, kot tudi na in vitro poševnicah tri dni |
Negativen rezultat testa |
|
|
Prisotnost rasti samo v Vignalovi cevi v ozadju odsotnosti rasti na poševnicah in vitro |
Izolirana kultura je obvezni anaerob |
|
|
Prisotnost mikrobne rasti v Vignalovi epruveti, kot tudi na poševnem mediju v epruveti z enako morfologijo mikroba, glede na rezultate naknadne mikroskopske preiskave |
Izolirana kultura je fakultativni anaerob |
|
|
Prisotnost rasti v Vignalovi epruveti, kot tudi na poševnem mediju v epruveti z različnimi morfologijami mikrobov, glede na rezultate naknadne mikroskopske preiskave |
Izolirana je mešana kultura anaerobov in aerobov |
|
|
Pomanjkanje rasti v Vignalovi cevki na ozadju rasti na poševnicah in vitro |
Izolirana kultura je aerobna |
