Podrobnosti
Regulacija želodčne sekrecije. Zunaj prebave žleze v želodcu izločajo majhno količino želodčnega soka. Uživanje drastično poveča njegovo izločanje. To se zgodi zaradi stimulacije želodčnih žlez z živčnimi in humoralnimi mehanizmi, ki tvorijo enotni sistem ureditev.
Spodbujevalni in zaviralni regulatorni dejavniki zagotavljajo odvisnost izločanja želodčnega soka od vrste hrane. To odvisnost so prvič odkrili v laboratoriju I.P. Pavlova v poskusih na psih z izoliranim Pavlovskim ventriklom, ki so jih hranili z različno hrano. Količina in narava izločanja v času, kislost in vsebnost pepsinov v soku so določeni z vrsto hrane.
Stimulacija izločanja klorovodikove kisline s parietalnimi celicami.
Izvaja se neposredno in posredno preko drugih mehanizmov. Neposredno spodbujajo izločanje klorovodikove kisline s parietalnimi celicami holinergična vlakna vagusnih živcev, katere posrednik je acetilholin(AH) - vzbuja M-holinergične receptorje bazolateralnih membran glandulocita. Učinki AH in njegovih analogov blokiran z atropinom. Posreduje se tudi posredna stimulacija celic z vagusnimi živci gastrin in histamin.
Gastrin se sprošča iz celic G, katerega glavna količina se nahaja v sluznici pilorskega dela želodca. Po kirurška odstranitev pilorični del želodčne sekrecije se močno zmanjša. Sproščanje gastrina se poveča z impulzi vagusni živec, pa tudi lokalno mehansko in kemično draženje tega dela želodca. Kemični stimulatorji G-celic so produkti prebave beljakovin - peptidi in nekatere aminokisline, ekstrakti mesa in zelenjave. Če se pH v antrumu želodca zmanjša, kar je posledica povečanega izločanja klorovodikove kisline s strani želodčnih žlez, se sproščanje gastrina zmanjša, pri pH 1,0 pa se ustavi in volumen izločanja se močno zmanjša. .
Tako je gastrin vključen v samoregulacijo želodčne sekrecije, odvisno od pH vrednosti vsebine. antrum. Gastrin v največji meri stimulira parietalne glandulocite želodčnih žlez in poveča izločanje klorovodikove kisline.
TO stimulansi parietalnih celicželodčne žleze se nanaša na histamin, nastala v ECL celice sluznica želodca. Sproščanje histamina zagotavlja gastrin. Histamin stimulira glandulocite tako, da vpliva na receptorje Hg v njihovih membranah in povzroči sproščanje veliko število sok z visoko kislostjo, vendar reven s pepsinom.
Stimulativni učinki gastrina in histamina so odvisni od ohranjanja inervacije želodčnih žlez z vagusnimi živci: po kirurški in farmakološki vagotomiji se sekretorni učinki teh humoralnih stimulansov zmanjšajo.
Spodbujanje izločanja želodca absorbira tudi v kri produkti prebave beljakovin.
Zaviranje izločanja klorovodikove kisline.
Povzročajo sekretin, CCK, glukagon, GIP, VIP, nevrotenzin, polipeptid UU, somatostatin, tiroliberin, enterogastron, ADH, kalcitonin, oksitocin, prostaglandin PGE2, bulbogastron, kologastron, serotonin. Sproščanje nekaterih od njih v ustreznih endokrinih celicah črevesne sluznice nadzirajo lastnosti himusa. Zlasti zaviranje izločanja želodca z mastno hrano je v veliki meri posledica učinka CCK na želodčne žleze. Povečajte kislost vsebine dvanajstniku zavira izločanje klorovodikove kisline v želodčnih žlezah. Inhibicija izločanja se izvaja refleksno, pa tudi zaradi tvorbe duodenalnih hormonov.
Mehanizem stimulacije in inhibicije izločanja klorovodikove kisline.
Za različne nevrotransmiterje in hormone ni enako. Torej, AH (acetilholin) poveča izločanje kisline s parietalnimi celicami z aktiviranjem membranske Na +, K + -ATPaze, povečanjem transporta ionov Ca2 + in učinkov povečane znotrajcelične vsebnosti cGMP, sproščanjem gastrina in potenciranjem njegovega učinka.
Gastrin poveča izločanje klorovodikove kisline s histaminom, pa tudi z delovanjem na membranske gastrinske receptorje in povečanjem znotrajceličnega transporta Ca2+ ionov.
Histamin stimulira izločanje parietalnih celic preko njihovih membranskih receptorjev H2 in sistema adenilat ciklaza (AC) - cAMP.
Stimulatorji izločanja pepsinogena s strani glavnih celic.
To so holinergična vlakna živcev vagus, gastrin, histamin, simpatična vlakna, ki se končajo z β-adrenergičnimi receptorji, sekretin in CCK (holecistokinin). Povečano izločanje pepsinogena v glavnih celicah želodčnih žlez poteka z več mehanizmi. Med njimi povečanje prenosa Ca2+ ionov v celico in stimulacija Na+, K+-ATPaze; povečano znotrajcelično gibanje zimogenih granul, aktivacija membranske fosforilaze, ki pospeši njihov prehod skozi apikalne membrane, aktivacija cGMP in cAMP sistema.
Ti mehanizmi so neenakomerno aktivirani oz zavirajo različni nevrotransmiterji in hormoni neposredni in posredni vplivi na glavne celice in izločanje pepsinogena. Dokazano je, da histamin in gastrin nanj vplivata posredno - povečata izločanje klorovodikove kisline, znižanje pH želodčne vsebine pa z lokalnim holinergičnim refleksom poveča izločanje glavnih celic. Opisano je tudi neposredno stimulativno delovanje gastrina nanje. V velikih odmerkih histamin zavira njihovo izločanje. CCK, sekretin in β-agonisti neposredno spodbujajo izločanje glavnih celic, zavirajo pa izločanje parietalnih celic, kar kaže na obstoj različnih receptorjev za regulatorne peptide na njih.
Stimulacija izločanja sluzi s celicami sluznice.
Izvedeno holinergična vlakna vagusnih živcev. Gastrin in histamin zmerno stimulirajo mukocite, očitno v povezavi z odstranjevanjem sluzi iz njihovih membran z izrazitim izločanjem kislega želodčnega soka. Številni zaviralci izločanja klorovodikove kisline - serotonin, somatostatin, adrenalin, dopamin, enkefalin, prostaglandin PGE2 - povečajo izločanje sluzi. Menijo, da PGE2 poveča izločanje sluzi s temi snovmi.
Pri prehranjevanju in prebavi se v želodčnih žlezah, ki intenzivno izločajo, poveča pretok krvi, kar zagotavlja delovanje holinergičnih živčni mehanizmi, peptidi prebavni trakt in lokalni vazodilatatorji. V sluznici se prekrvavitev poveča intenzivneje kot v submukozi in mišična plastželodčna stena.
besedilna_polja
besedilna_polja
puščica_navzgor
Živčni in humoralni mehanizmi so vključeni v regulacijo sekretorne aktivnosti želodčnih žlez.
Celoten proces izločanja želodčnega soka lahko pogojno razdelimo na tri faze, ki se med seboj prekrivajo:
1. Kompleksni refleks (glavni),
2. želodec,
3. Črevesna.
Začetno vzbujanje želodčnih žlez (prva cefalična ali kompleksna refleksna faza) je posledica draženja vidnih, vohalnih in slušnih receptorjev zaradi pogleda in vonja hrane, zaznavanja celotne situacije, povezane z jedjo (komponenta pogojnega refleksa). faze). Ti učinki so nadgrajeni z draženjem receptorjev. ustne votline, žrelo, požiralnik, ko hrana vstopi v ustno votlino, v procesu žvečenja in požiranja (brezpogojna refleksna komponenta faze).
1.1. Faza kompleksnega refleksa
Komponenta prve faze se začne z izločanjem želodčnega soka kot rezultat sinteze aferentnih vidnih, slušnih in vohalnih dražljajev v talamusu, hipotalamusu, limbičnem sistemu in korteksu. hemisfere možgani. To ustvarja pogoje za povečanje razdražljivosti nevronov prebavnega bulbarnega centra in sprožitev sekretorne aktivnosti želodčnih žlez.
Slika 9.3. Živčna regulacija želodčnih žlez.
Draženje receptorjev ustne votline, žrela in požiralnika se prenaša po aferentnih vlaknih V, IX, X parov lobanjskih živcev do središča izločanja želodčnega soka v podolgovati medulli. Iz središča se impulzi pošiljajo vzdolž eferentnih vlaken vagusnega živca do želodčnih žlez, kar vodi do dodatnega brezpogojnega refleksnega povečanja izločanja (slika 9.3).
Sok, ki se sprošča pod vplivom pogleda in vonja hrane, žvečenja in požiranja, se imenuje "okusen" ali vžig. Zaradi njegovega izločanja je želodec vnaprej pripravljen na uživanje. Prisotnost te faze izločanja je dokazal I. P. Pavlov v klasičnem poskusu z namišljenim hranjenjem pri ezofagotomiranih psih.
Želodčni sok, pridobljen v prvi fazi kompleksnega refleksa, ima visoko kislost in visoko proteolitično aktivnost. Izločanje v tej fazi je odvisno od vzdražnosti prehranjevalnega centra in ga zlahka zavirajo različni zunanji in notranji dražljaji.
1.2. Želodčna faza
Druga - želodčna (nevrohumoralna) faza. Prvo kompleksno-refleksno fazo želodčne sekrecije prekriva druga - želodčna (nevrohumoralna). Pri regulaciji želodčne faze izločanja sodelujejo nervus vagus, lokalni intramuralni refleksi. Izločanje soka v tej fazi je povezano z refleksnim odzivom, ko mehanski in kemični dražljaji delujejo na želodčno sluznico (hrana, ki vstopi v želodec, klorovodikova kislina, sproščena z "vžigalnim sokom", soli, raztopljene v vodi, ekstrakti mesa in zelenjave, itd.). produkti prebave beljakovin), kot tudi stimulacija sekretornih celic s tkivnimi hormoni (gastrin, gatamin, bombezin).
Draženje receptorjev želodčne sluznice povzroči pretok aferentnih impulzov na nevrone možganskega debla, kar spremlja povečanje tonusa jeder vagusnega živca in znatno povečanje pretoka eferentnih impulzov vzdolž možganskega debla. vagusni živec do sekretornih celic. Sproščanje acetilholina iz živčnih končičev ne le spodbuja aktivnost glavnih in parietalnih celic, temveč povzroči tudi sproščanje gastrina s strani G-celic antruma želodca. Gastrin- najmočnejši znani stimulator parietalnih in v manjši meri glavnih celic. Poleg tega gastrin spodbuja proliferacijo celic sluznice in poveča pretok krvi v njej. Izločanje gastrina se poveča v prisotnosti aminokislin, dipeptidov in tudi z zmernim raztezanjem antruma želodca. To povzroči vzbujanje senzorične povezave perifernega refleksnega loka enteričnega sistema in stimulira aktivnost G-celic prek internevronov. Skupaj s stimulacijo parietalnih, glavnih in G celic acetilholin poveča aktivnost histidin dekarboksilaze celic ECL, kar vodi do povečanja vsebnosti histamina v želodčni sluznici. Slednji igra vlogo ključnega stimulatorja proizvodnje klorovodikove kisline. Histamin deluje na H2 receptorje parietalnih celic, zato je potreben za sekretorno aktivnost teh celic. Histamin ima tudi stimulativni učinek na izločanje želodčnih proteinaz, vendar je občutljivost zimogenih celic nanj nizka zaradi nizke gostote H 2 receptorjev na membrani glavnih celic.
1.3. Črevesna faza
Tretja (črevesna) fazaželodčna sekrecija se pojavi, ko hrana prehaja iz želodca v črevesje. Količina izločenega želodčnega soka v tej fazi ne presega 10% celotne želodčne sekrecije. izločanje želodca v začetno obdobje faza poveča in nato začne upadati.
Povečanje izločanja je posledica znatnega povečanja pretoka aferentnih impulzov iz mehano- in kemoreceptorjev sluznice dvanajstnika, ko šibko kisla hrana vstopi iz želodca in sproščanja gastrina iz G-celic dvanajstnika. Ko vstopi kisli himus in se pH duodenalne vsebine zmanjša pod 4,0, se začne zavirati izločanje želodčnega soka. Nadaljnjo inhibicijo izločanja povzroča pojav v sluznici dvanajstnika 12 sekretin, ki je antagonist gastrina, a hkrati poveča sintezo pepsinogena.
Ko se dvanajsternik 12 napolni in poveča koncentracija produktov hidrolize beljakovin in maščob, se poveča inhibicija sekretorne aktivnosti pod vplivom peptidov, ki jih izloča prebavni trakt. endokrinih žlez(somatostatin, vazoaktivni intestinalni peptid, holecitokinin, želodčni inhibitorni hormon, glukagon). Do vzbujanja aferentnih živčnih poti pride, ko so kemo- in osmoreceptorji črevesja razdraženi s hrano, ki prihaja iz želodca.
Hormon enterogastrin, ki nastane v črevesni sluznici, je eden od stimulatorjev želodčnega izločanja in v tretji fazi. Produkti prebave (zlasti beljakovine), ki se absorbirajo v kri v črevesju, lahko spodbudijo želodčne žleze s povečanjem tvorbe histamina in gastrina.
Stimulacija izločanja želodca
besedilna_polja
besedilna_polja
puščica_navzgor
del živčnih impulzov, ki spodbuja izločanje želodca, izvira iz dorzalnih jeder vagusnega živca (v podolgovati meduli), doseže enterični sistem po njegovih vlaknih in nato vstopi v želodčne žleze. Drug del sekretornih signalov izvira iz samega enteričnega živčnega sistema.
Tako sodelujejo pri živčni stimulaciji želodčnih žlez kot centralne živčni sistem in enterični živčni sistem.
Refleksni vplivi prihajajo v želodčne žleze skozi refleksne loke dveh vrst.
Prvi - dolgi refleksni loki- vključujejo strukture, skozi katere se pošiljajo aferentni impulzi iz želodčne sluznice v ustrezne centre možganov (v medula, hipotalamus), eferentni - poslan nazaj v želodec vzdolž vagusnih živcev.
Drugi - kratki refleksni loki- zagotoviti izvajanje refleksov znotraj lokalnega enteralnega sistema. Dražljaji, ki povzročajo te reflekse, nastanejo ob raztezanju želodčne stene, taktilnih in kemičnih (HCl, pepsin itd.) Vplivih na receptorje želodčne sluznice.
Živčni signali želodčnim žlezam prek refleksnih lokov stimulirajo sekretorne celice in hkrati aktivirajo G celice, ki proizvajajo gastrin.
Gastrin je polipeptid, ki se izloča v dveh oblikah:
"veliki gastrin", ki vsebuje 34 aminokislin (G-34), in
manjša oblika(G-17), ki vsebuje 17 aminokislin. Slednji je bolj učinkovit.
Gastrin, ki vstopi v žlezne celice s krvnim tokom, vzbuja parietalne celice in v manjši meri glavne. Hitrost izločanja klorovodikove kisline pod vplivom gastrina se lahko poveča 8-krat. Sproščena klorovodikova kislina pa stimulira kemoreceptorje sluznice in spodbuja izločanje želodčnega soka.
Aktivacijo vagusnega živca spremlja tudi povečanje aktivnosti histidin dekarboksilaze v želodcu, zaradi česar se poveča vsebnost histamina v njegovi sluznici. Slednji neposredno deluje na parietalne glandulocite, kar znatno poveča izločanje HC1.
Tako adetilholin, ki se sprošča na živčnih končičih vagusnega živca, gastrin in histamin hkrati delujejo stimulativno na želodčne žleze in povzročajo sproščanje klorovodikove kisline. Izločanje pepsinoge - na glavnih glandulocitih uravnava acetilholin (sprošča se na vagusnem živcu in drugih črevesnih živčnih končičih), pa tudi z delovanjem klorovodikove kisline. Slednje je povezano s pojavom enteralnih refleksov na stimulacijo HC1 receptorjev želodčne sluznice, pa tudi s sproščanjem gastrina pod vplivom HC1, ki neposredno vpliva na glavne glandulocite.
Hranila in želodčni izločki
besedilna_polja
besedilna_polja
puščica_navzgor
Ustrezni povzročitelji želodčne sekrecije so snovi, ki se uporabljajo v hrani. Funkcionalne prilagoditve želodčnih žlez na različna živila se izražajo v drugačen značaj sekretorna reakcija želodca na njih. Individualna prilagoditev sekretornega aparata želodca naravi hrane je posledica njene kakovosti, količine in prehrane. Klasičen primer prilagoditvenih reakcij želodčnih žlez so sekretorne reakcije, ki jih je preučeval I. P. Pavlov kot odgovor na obrok, ki vsebuje predvsem ogljikove hidrate (kruh), beljakovine (meso), maščobe (mleko).
Slika 9.4. Izločanje želodčnega in trebušnega soka v različne hranilne snovi.Želodčni sok - črtkana črta, pankreatični sok - polna črta.
Najučinkovitejši povzročitelj izločanja je beljakovinska hrana (slika 9.4). Beljakovine in produkti njihove prebave imajo izrazito sočno delovanje. Po zaužitju mesa se razvije precej močno izločanje želodčnega soka z največjo vrednostjo v 2. uri. Dolgotrajna mesna dieta vodi do povečanega izločanja želodca za vse dražilne snovi hrane, poveča se kislost in prebavna moč želodčnega soka.
Ogljikovohidratna hrana (kruh) je najšibkejši povzročitelj izločanja. Kruh je reven s kemičnimi snovmi izločanja, zato se po njegovem zaužitju razvije odzivna sekretorna reakcija z maksimumom v 1. uri (refleksno ločevanje soka), nato pa se močno zmanjša in dolgo časa ostane na nizki ravni. Z dolgotrajnim bivanjem osebe na režimu ogljikovih hidratov se kislost in prebavna moč soka zmanjšata.
Delovanje mlečnih maščob na izločanje želodca poteka v dveh stopnjah: zaviralno in vznemirljivo.
To pojasnjuje dejstvo, da se po obroku največja sekretorna reakcija razvije šele do konca 3. ure. Zaradi dolgotrajne prehrane z mastno hrano se zaradi druge polovice sekretornega obdobja poveča izločanje želodca na dražilne snovi s hrano. Prebavna moč soka pri uporabi maščob v hrani je nižja v primerjavi s sokom, ki se sprosti med mesnim režimom, vendar večja kot pri uživanju hrane z ogljikovimi hidrati.
Količina izločenega želodčnega soka, njegova kislost, proteolitična aktivnost so odvisni tudi od količine in konsistence hrane. S povečanjem količine hrane se poveča izločanje želodčnega soka.
Evakuacija hrane iz želodca ob dvanajstih dvanajstniku spremlja zaviranje izločanja želodca. Tako kot vzbujanje je tudi ta proces po mehanizmu delovanja nevrohumoralni. Refleksna komponenta te reakcije je posledica zmanjšanja pretoka aferentnih impulzov iz želodčne sluznice, ki je veliko manj razdražena s tekočo kašo hrane s pH nad 5,0, povečanja pretoka aferentnih impulzov iz sluznice dvanajstnika ( enterogastrični refleks).
Spremembe kemična sestava hrana, vstop njenih prebavnih produktov v dvanajstnik spodbuja sproščanje peptidov (somatostatin, sekretin, nevrotenzin, GIP, glukagon, holecistokinin) iz živčnih končičev in endokrinih celic pilorskega želodca, dvanajstnika in trebušne slinavke, kar povzroči zaviranje klorovodikove kisline. nastajanje kisline in nato izločanje želodca na splošno. Zaviralni učinek na izločanje glavnih in parietalnih celic imajo tudi prostaglandini skupine E.
Drugi dejavniki, ki vplivajo na izločanje želodca
besedilna_polja
besedilna_polja
puščica_navzgor
Pomembno vlogo pri sekretorni aktivnosti želodčnih žlez igra čustveno stanje osebe in stres. Med neprehranskimi dejavniki, ki krepijo sekretorna aktivnostželodčne žleze, najvišjo vrednost imajo stres, razdraženost in bes, depresivno zaviralni učinek na delovanje žlez izvajajo strah, hrepenenje, depresivna stanja oseba.
Dolgotrajna opazovanja delovanja sekretornega aparata želodca pri ljudeh so omogočila odkrivanje izločanja želodčnega soka tudi v medprebavnem obdobju. V tem primeru so se izkazali za učinkovite dražljaje, povezane z vnosom hrane (okolje, v katerem običajno poteka vnos hrane), požiranjem sline, metanjem duodenalnih sokov (trebušne slinavke, črevesja, žolča) v želodec.
Slabo prežvečena hrana ali kumulativna ogljikov dioksid povzroča draženje mehano- in kemoreceptorjev želodčne sluznice, ki ga spremlja aktivacija sekretornega aparata želodčne sluznice in izločanje pepsinov in klorovodikove kisline.
Spontano izločanje želodca lahko povzroči praske na koži, opekline, abscese, pojavi se pri kirurških bolnikih v pooperativnem obdobju. Ta pojav je povezan s povečano tvorbo histamina iz produktov razpada tkiva, njegovo sproščanje iz tkiv. S krvnim tokom pride histamin do želodčnih žlez in spodbudi njihovo izločanje.
Regulacija želodčne sekrecije I.P. Pavlov pogojno razdeljen na tri faze. I faza - kompleksni refleks(cerebralni, cefalični) je sestavljen iz pogojenih in brezpogojnih refleksnih mehanizmov. Vrsta hrane, vonj hrane, pogovor o njej povzroči pogojno refleksno izločanje soka. Izstopajoči sok I.P. Pavlov je imenoval apetitno, "varovalko".
Ta sok pripravi želodec na zaužitje hrane, ima visoko kislost in encimsko aktivnost, zato ima ta sok na prazen želodec lahko škodljiv učinek (npr. vrsta hrane in nezmožnost zaužitja, žvečenje žvečilnega gumija na tešče) . Brezpogojni refleks se aktivira, ko hrana stimulira receptorje v ustni votlini.
Sl. 6 Shema brezpogojnega refleksa regulacije želodčne sekrecije
1 – obrazni živec, 2 - glosofaringealni živec, 3 - zgornji laringealni živec, 4 - senzorična vlakna vagusnega živca, 5 - eferentna vlakna vagusnega živca, 6 - postganglijsko simpatično vlakno, G - celica, ki izloča gastrin.
Prisotnost kompleksne refleksne faze želodčne sekrecije dokazuje izkušnjo "namišljenega hranjenja". Poskus izvajamo na psu, ki je bil predhodno podvržen želodčni fistuli in ezofagotomiji (požiralnik je bil prerezan, njegovi konci pa zašiti v rez na koži vratu). Poskusi se izvajajo po okrevanju živali. Pri hranjenju takega psa je hrana padla iz požiralnika, ne da bi prišla v želodec, vendar se je želodčni sok sprostil skozi odprto fistulo želodca. Pri hranjenju surovo meso v 5 minutah se želodčni sok izloča 45-50 minut. Hkrati izločen sok ima visoko kislost in proteolitično aktivnost. V tej fazi vagusni živec ne aktivira le celic želodčnih žlez, temveč tudi G-celice, ki izločajo gastrin (slika 6).
II faza želodčne sekrecije - želodca- povezana s pretokom hrane v želodec. Polnjenje želodca s hrano vzbuja mehanoreceptorje, od katerih se informacije pošiljajo po občutljivih vlaknih vagusnega živca do njegovega sekretornega jedra. Eferentna parasimpatična vlakna tega živca spodbujajo izločanje želodca. Tako je prva komponenta želodčne faze čisto refleksna (slika 6).
Stik hrane in produktov njene hidrolize z želodčno sluznico vzbuja kemoreceptorje in aktivira lokalne refleksne in humoralne mehanizme. Kot rezultat Gpilorične celice izločajo hormon gastrin aktiviranje glavnih celic žlez in zlasti parietalnih celic. Mastociti (ECL) izločajo histamin, ki stimulira parietalne celice. Centralno refleksno regulacijo dopolnjuje dolgoročna humoralna regulacija. Izločanje gastrina se poveča, ko se pojavijo produkti prebave beljakovin - oligopeptidi, peptidi, aminokisline in je odvisno od vrednosti pH v piloričnem delu želodca. Če je izločanje klorovodikove kisline povečano, se sprosti manj gastrina. Pri pH-1,0 se njegovo izločanje ustavi, medtem ko se volumen želodčnega soka močno zmanjša. Tako se izvaja samoregulacija izločanja gastrina in klorovodikove kisline.
Gastrin: spodbuja izločanje HCl in pipsinogena, krepi želodčno in črevesno gibljivost, spodbuja izločanje trebušne slinavke, aktivira rast in obnovo želodčne in črevesne sluznice.
Poleg tega hrana vsebuje biološko aktivne snovi (na primer mesne ekstrakte, zelenjavne sokove), ki prav tako vzbujajo mukozne receptorje in spodbujajo izločanje soka v tej fazi.
Sinteza HCl je povezana z aerobno oksidacijo glukoze in tvorbo ATP, energije, ki jo uporabljajo neodvisni sistemi aktivnega transporta H + in CL - ionov. Vgrajen v apikalno membrano H + / ZA + ATPazo, ki črpa iz celiceH + ionov v zameno za kalij. Ena od teorij kaže, da je glavni dobavitelj vodikovih ionov ogljikova kislina, ki nastane kot posledica hidratacije ogljikovega dioksida, to reakcijo katalizira ogljikova anhidraza. Anion ogljikove kisline zapusti celico skozi bazalno membrano v zameno za klor, ki ga nato Cl-ATPaza izčrpa skozi apikalno membrano. Druga teorija obravnava vodo kot vir vodika (slika 7).
Slika 7. izločanjeHClparietalne celice in uravnavanje izločanja. Ioni H + se prenesejo v lumen s sodelovanjem H-K-ATPaze, vgrajene v apikalno membrano. ioniCl - se tudi aktivno prenašajo v lumen in vstopajo v celico v zameno za ione HCO 3 - ; H ioni + nastala iz H 2 SO 3 in v manjši meri iz vode.
Menijo, da so parietalne celice želodčnih žlez vzbujene na tri načine:
živec vagus nanje vpliva neposredno preko muskarinskih holinergičnih receptorjev (M-holinergični receptorji) in posredno, z aktivacijo G-celic pilorskega želodca.
gastrin neposredno vpliva nanje preko specifičnih G-receptorjev.
gastrin aktivira ECL (mastocite), ki izločajo histamin. Histamin preko H2 receptorjev aktivira parietalne celice.
Blokada holinergičnih receptorjev z atropinom zmanjša izločanje klorovodikove kisline. Blokatorji receptorjev H 2 in M-holinergičnih receptorjev se uporabljajo pri zdravljenju hiperacidnih stanj želodca. Zaviranje izločanja klorovodikove kisline povzroča hormon sekretin. Njegovo izločanje je odvisno od pH želodčne vsebine: višja kot je kislost himusa, ki vstopa v dvanajstnik, več sekretina se sprosti. Mastna hrana spodbuja izločanje holecistokinina (HC). HC zmanjša izločanje soka v želodcu in zavira aktivnost parietalnih celic. Zmanjšajo izločanje klorovodikove kisline in drugih hormonov in peptidov: glukagon, GIP, VIP, somatostatin, nevrotenzin.
III faza - črevesni- se začne z evakuacijo himusa iz želodca v tanko črevo. Draženje mehano-, kemoreceptorjev Tanko črevo produkti prebave hrane uravnavajo izločanje predvsem zaradi lokalnih živčnih in humoralnih mehanizmov. Enterogastrin, bombezin, motilin izločajo endokrine celice sluznice, ti hormoni povečajo izločanje soka. VIP (vazoaktivni intestinalni peptid), somatostatin, bulbogastron, sekretin, GIP (gastroinhibicijski peptid) - zavirajo želodčno sekrecijo, ko maščobe, klorovodikova kislina in hipertonične raztopine delujejo na sluznico tankega črevesa.
Tako je izločanje želodčnega soka pod nadzorom centralnih in lokalnih refleksov, pa tudi številnih hormonov in biološko aktivnih snovi.
Količina soka, hitrost izločanja in njegova sestava so odvisni od kakovosti hrane, kar dokazujejo krivulje izločanja soka, pridobljene v laboratoriju I. P. Pavlova, ko se v enake količine kruha, mesa in mleka vnesejo enake količine. pasji želodec. Najmočnejša stimulansa izločanja želodca sta meso in kruh. Pri zaužitju se sprosti veliko soka z visoko proteolitično aktivnostjo.
>> Uravnavanje prebave
§ 34. Urejanje prebave
1. Katere metode so bile uporabljene za študij prebavo I. P. Pavlov?
2. Kakšna je razlika med brezpogojno in pogojni refleksi?
3. Kako pride do lakote in sitosti?
4. Kako se izvaja humoralna regulacija prebave?
To je bilo ugotovljeno s tehniko fistule, ki jo je izboljšal IP Pavlov. zadaj delo Za preučevanje prebave je prejel Nobelovo nagrado.
Fistula - umetno ustvarjena odprtina za odstranitev produktov, ki so v votlini organov ali žlez. Torej, da bi raziskali izbiro žleza slinavka, IP Pavlov je izvlekel enega od njegovih kanalov in zbral slino (slika 80). To ji je omogočilo, da čista oblika in raziščite sestavo. Ugotovljeno je bilo, da se slina izloča tako, ko hrana vstopi v ustne votline, in na njen pogled, vendar pod pogojem, da žival pozna okus te hrane.
Po predlogu IP Pavlova so bili refleksi razdeljeni na brezpogojne in pogojne.
Brezpogojni refleksi so prirojeni refleksi, ki so lastni vsem posameznikom določene vrste. S starostjo se lahko spreminjajo, vendar po strogo določenem programu, enakem za vse posameznike te vrste. Brezpogojni refleksi so reakcija na vitalne dogodke: hrano, nevarnost, bolečino itd.
Pogojni refleksi so refleksi, pridobljeni v življenju. Omogočajo prilagajanje telesa spreminjajočim se razmeram, nabiranje življenjskih izkušenj.
Poskusi fistule so pokazali, da draženje brbončice povzroča izločanje ne le sline, ampak tudi želodčnega soka. Zato hrana, pomešana s slino, ne pade v prazno želodec, in v želodcu, ki je že pripravljen na njegov sprejem, torej napolnjen s prebavnim sokom. To je pokazal IP Pavlov v poskusih z namišljenim hranjenjem. Psu so prerezali požiralnik in izvlekli oba konca. Ko je žival jedla, je hrana padla iz luknje v požiralniku. Vsebino želodca smo izločili s pomočjo posebne cevke (slika 81).
Čeprav želodec hrano ni padla, izločanje želodčnega soka je v njej še. Poleg tega, če je bil pes lačen, je vsak signal, povezan s hrano, povzročil tako sproščanje sline kot sproščanje želodčnega soka. IP Pavlov je to pogojno refleksno ločevanje želodčnega soka imenoval apetitni sok.
Ko hrana vstopi v želodec in ga raztegne, se navdušenje nad hrano konča in ga nadomesti občutek polnosti. Pojavi se, preden se hrana absorbira in krvi obogaten s hranili. Posledično obstaja zaviralni refleks na polnjenje želodca, kar preprečuje prenajedanje.
Humoralna regulacija prebavo.
Ko se hranila absorbirajo v kri, se začne humoralno ločevanje želodčnega soka. Med hranila obstajajo biološko aktivne snovi, ki jih na primer najdemo v zelenjavnih in mesnih juhah. Produkti njihovega razpada skozi želodčno sluznico se absorbirajo v kri. S krvnim tokom vstopijo v žleze želodca in začnejo intenzivno izločati želodčni sok. To omogoča dolgotrajno izločanje soka: beljakovine se prebavljajo počasi, včasih tudi 6 ur ali več. Tako izločanje želodčnega soka uravnavajo tako živčne kot humoralne poti.
fistula, brezpogojni refleksi, pogojni refleksi, namišljeno hranjenje, humoralno izločanje želodčnih žlez.
1. Je slinjenje pri psu videti kot krmilnik s hrano - refleks pogojno ali brezpogojno?
2. Kako se pojavita občutek lakote in sitosti?
3. Kako se izvaja humoralna regulacija izločanja želodčnega soka?
Kolosov D. V. Mash R. D., Belyaev I. N. Biologija 8. razred
Predložili bralci s spletne strani
1. Sesanje. črevesna absorpcijska funkcija. transport hranil. Čopična meja enterocita. hidroliza hranil.
2. Absorpcija makromolekul. Transcitoza. Endocitoza. Eksocitoza. Absorpcija mikromolekul v enterocitih. Absorpcija vitaminov.
3. Živčno uravnavanje izločanja prebavnih sokov in gibljivosti želodca in črevesja. Refleksni lok centralnega ezofagealno-črevesnega motoričnega refleksa.
4. Humoralna regulacija izločanja prebavnih sokov in gibljivosti želodca in črevesja. Hormonska regulacija prebavnega trakta.
5. Shema mehanizmov regulacije funkcij gastrointestinalnega trakta (GIT). Splošna shema mehanizmov regulacije funkcij prebavnega trakta.
6. Periodična aktivnost prebavnega sistema. Lačna periodična aktivnost prebavnega trakta. selitveni motorični kompleks.
7. Prebava v ustni votlini in funkcija požiranja. Ustne votline.
8. Slina. slinjenje. Količina sline. Sestava sline. primarna skrivnost.
9. Oddelek za slino. Izločanje sline. Regulacija izločanja sline. Regulacija izločanja sline. Center za slinjenje.
10. Žvečenje. Dejanje žvečenja. regulacija žvečenja. žvečilni center.
Humoralna regulacija izločanja prebavnih sokov in gibljivosti želodca in črevesja. Hormonska regulacija prebavnega trakta.
Centralni, periferni in lokalni refleksi se izvajajo v tesnem sodelovanju z humoralni mehanizem regulacije miocitov, glandulociti in živčne celice.
V sluznici prebavila in v trebušni slinavki so endokrinih celic ki proizvajajo gastrointestinalne hormone (regulatorni peptidi, enterini). te hormoni preko krvnega obtoka in lokalno (parakrino, difuzijo skozi medcelično tekočino) vplivajo na miocite, glandulocite, intramuralne nevrone in endokrine celice. Njihova proizvodnja se sproži refleksno (skozi vagusni živec) med obroki in dolgo časa vzdržuje dražilni učinek produktov hidrolize hranila in ekstraktivnih snovi.
Tabela 11.1. Hormoni gastrointestinalnega trakta, mesto njihovega nastanka in učinki, ki jih povzročajo
| Ime hormona | Lokacija proizvodnje hormonov | Vrste endokrinih celic | Učinek hormonov |
| Somatostatin | Želodec, proksimalno tanko črevo, trebušna slinavka | D celice | Zavira sproščanje insulina in glukagona, večine znanih gastrointestinalnih hormonov (sekretin, GIP, motilin, gastrin); zavira aktivnost parietalnih celic želodca in acinarnih celic trebušne slinavke |
| Vazoaktivni intestinalni (VIP) peptid | Vsi deli prebavnega trakta | D celice | Zavira delovanje holecistokinina, izločanje klorovodikove kisline in pepsina v želodcu, stimulirano s histaminom, sprošča gladke mišice krvne žile, žolčnik |
| Pankreatični polipeptid (PP) | trebušna slinavka | D2 celice | Antagonist CCK-PZ, poveča proliferacijo sluznice tankega črevesa, trebušne slinavke in jeter; sodeluje pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov in lipidov |
| Gastrin | Antrum želodca, trebušna slinavka, proksimalni del tankega črevesa | G celice | Spodbuja izločanje in sproščanje pepsina želodčne žleze, spodbuja gibljivost sproščenega želodca in dvanajstnika ter žolčnika |
| Deli | Antrum želodca | G celice | Zmanjšuje količino želodčnega izločanja in sproščanje kisline v želodčnem soku |
| Bulbogastron | Antrum želodca | G celice | Zavira izločanje in gibljivost želodca |
| Duokrinin | Antrum želodca | G celice | Spodbuja izločanje Brunnerjevih žlez dvanajstnika |
| Bombesin (peptid, ki sprošča gastrin) | Želodec in proksimalno tanko črevo | P celice | Spodbuja sproščanje gastrina, povečuje krčenje žolčnika in sproščanje encimov v trebušni slinavki, povečuje sproščanje enteroglukagona. |
| Sekretin | Tanko črevo | S celice | Spodbuja izločanje bikarbonatov in vode trebušne slinavke, jeter, Brunnerjevih žlez, pepsina; zavira izločanje v želodcu |
| holecistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) | Tanko črevo | I celice | Spodbuja sproščanje encimov in šibko spodbuja sproščanje bikarbonatov v trebušni slinavki, zavira izločanje klorovodikove kisline v želodcu, povečuje krčenje žolčnika in izločanje žolča, povečuje gibljivost tankega črevesa. |
| Enteroglukagon | Tanko črevo | celice EC1 | Zavira sekretorno aktivnost želodca, zmanjša vsebnost K + v želodčnem soku in poveča vsebnost Ca2 +, zavira gibljivost želodca in tankega črevesa. |
| Motilin | Proksimalno tanko črevo | celice EC2 | Spodbuja izločanje pepsina iz želodca in izločanje trebušne slinavke, pospešuje evakuacijo želodčne vsebine. |
| Gastroinhibitorni peptid (GIP) | Tanko črevo | K celice | Zavira sproščanje klorovodikove kisline in pepsina, sproščanje gastrina, gibljivost želodca, spodbuja izločanje debelega črevesa. |
| nevrotenzin | Distalno tanko črevo | N celice | Zavira izločanje klorovodikove kisline v želodčnih žlezah, poveča sproščanje glukagona |
| Enkefalini (endorfini) | Proksimalno tanko črevo in trebušna slinavka | L celice | Zavira izločanje encimov trebušne slinavke, poveča sproščanje gastrina, spodbuja gibljivost želodca. |
| Snov R | Tanko črevo | celice EC1 | Poveča črevesno gibljivost, slinjenje, zavira sproščanje insulina |
| Willikinin | dvanajstniku | celice EC1 | Spodbuja ritmične kontrakcije resic tankega črevesa |
| Enterogastron | dvanajstniku | celice EC1 | Zavira sekretorno aktivnost in gibljivost želodca |
| Serotonin | Prebavila | celice EC1,EC2 | Zavira sproščanje klorovodikove kisline v želodcu, spodbuja sproščanje pepsina, aktivira izločanje trebušne slinavke, izločanje žolča, črevesno izločanje. |
| Histamin | Prebavila | celice EC2 | Spodbuja izločanje želodca in trebušne slinavke, širi krvne kapilare, ima aktivacijski učinek na gibljivost želodca in črevesja. |
| Insulin | trebušna slinavka | beta celice | Spodbuja transport snovi skozi celične membrane, pospešuje izrabo glukoze in tvorbo glikogena, zavira lipolizo, aktivira lipogenezo, poveča intenzivnost sinteze beljakovin |
| Glukagon | trebušna slinavka | Alfa celice | Mobilizira ogljikove hidrate, zavira izločanje želodca in trebušne slinavke, zavira gibljivost želodca in črevesja. |
Mesto proizvodnje glavnih gastrointestinalnih hormonov, učinki, ki jih povzročajo, in celice, ki jih proizvajajo, so predstavljeni v tabeli. 11.1. Do sedaj so odkrili okoli 30 regulatornih peptidov. Kot je razvidno iz predstavljene tabele, imajo stimulativni, zaviralni in modulacijski učinek na izločanje prebavnih sokov, gibljivost gladkih mišic prebavil, absorpcijo, izločanje enterinov z endokrinimi elementi želodčne sluznice, črevesja in trebušne slinavke.
Sproščanje gastrointestinalnih hormonov ima kaskadni značaj. Na primer, pod vplivom gastrina parietalne celice želodčnih žlez povečajo proizvodnjo klorovodikove kisline, ki v sluznici tankega črevesa spodbuja izločanje sekretina in holecistokinina - pankreozima s S- in J-celicami. . Sekretin poveča izločanje vode in bikarbonatov v trebušni slinavki in jetrih ter holecistokinin - pankreozimin- spodbuja izločanje encimov v trebušni slinavki in zavira izločanje klorovodikove kisline v parietalnih celicah, povečuje gibljivost tankega črevesa in žolčnika.
Regulacijski peptidi, ki vstopijo v krvni obtok, se hitro uničijo v jetrih in ledvicah in s tem ustvarijo pogoje za izvajanje učinkov drugih gastrointestinalnih hormonov.
nekaj enterins je ciklične narave in se lahko izvaja v odsotnosti dražilne hrane. Na primer mo-tilin, ki ga proizvajajo celice EC2 proksimalno tankega črevesa, povzroči krčenje mišic želodca in črevesja, ki sovpada z obdobji "lačne" aktivnosti prebavnega trakta.
