Atelektaza pljuč (grško atelēs nepopoln, nepopoln + ektasis raztezanje)

kolaps celotnega pljuča ali njegovega dela zaradi motene ventilacije zaradi obstrukcije bronha ali kompresije pljuč. V skladu s tem obstajajo obstruktivni in kompresijski A. l. Z obstrukcijo glavnega bronha pride do celotnega pljuča, s kršitvijo prehodnosti lobarnih ali segmentnih bronhijev - atelektaze ustreznih pljučnih režnjev in segmentov. Bronhialna obstrukcija 4 - 6. reda lahko povzroči kolaps dela pljučnega segmenta - subsegmentna atelektaza. Diskoidna atelektaza nastane kot posledica kolapsa več sosednjih lobulov pljuč, kar se pogosto zgodi, ko difuzne lezije bronhopulmonalni sistem (pnevmonitis, fibrozirajoči alveolitis, sarkoidoza). Z obstrukcijo terminalnih in respiratornih bronhiolov nastane lobularna atelektaza. lahko povzročijo bronhije tuje telo, viskozen sputum, kri, bruhanje, tumor. Manj pogosto A. l. zaradi razpok bronhijev pri različnih poškodbah, cicatricialnega zoženja bronhijev zaradi poškodb ali tuberkuloze, pa tudi stiskanja bronhijev od zunaj z različnimi intratorakalnimi tumorji, cistami, kopičenjem zraka in tekočine v pnevmotoraksu, plevritisu. Občasno opazimo tako imenovano refleksno atelektazo, katere vzrok so lahko bronhi z zaprtjem njihovega lumena.

Klinična slika je v veliki meri odvisna od tega, koliko pljučnega tkiva je izključeno iz ventilacije in kako hitro se ustavi. Za najbolj izrazite manifestacije je značilna hitro nastajajoča atelektaza celotnega pljuča. na primer, ko so bronhiji zamašeni z gosto sluzjo pooperativno obdobje se pojavi, postane pogostejši, včasih se pojavi. Napredujoča dihalna odpoved je lahko usodna. Prsna stena na strani atelektaze opazno zaostaja pri dihalnih gibih v primerjavi z zdravo stranjo. Pri tolkalu se določi dolgočasno, pri avskultaciji je odsoten. premakne proti atelektatskim pljučem (to je mogoče določiti z lokalizacijo vrhovnega utripa, pa tudi s perkusijo in avskultacijo srca). Z atelektazo režnja ali segmenta pljuč klinične manifestacije manj izrazit, včasih pa ga sploh ni. Prepoznajte A. l. v takih primerih je možno le z rentgenskim pregledom, ki je najbolj zanesljiva metoda za diagnosticiranje tega patološkega stanja.

Za odkrivanje A. l. uporabite večosno fluoroskopijo prsnega koša, radiografijo v neposredni in stranski projekciji, tomografijo (vključno z računalnikom). Rentgenska slika A. l. različen in odvisen od volumna kolabiranega dela pljuč. Glavni simptom A. l . je senčenje celotnega ali dela pljučnega polja. V prvih urah po blokadi bronha je senca kolabiranega pljuča heterogena, ker nekaj lobulov je še vedno vsebovanih. V prihodnosti senčenje postane homogeno, na njegovem ozadju vrzeli bronhijev niso vidne, kot je to v primeru vnetne infiltracije. Drug simptom A. l. je naključje senčenja z mejami celotnega pljuča, njegovega režnja, segmenta. V povezavi z zmanjšanjem volumna kolapsiranega pljučnega tkiva se sosednji deli pljuč povečajo in premaknejo, včasih se spremeni položaj reber, diafragme in mediastinalnih organov. Z atelektazo celotnega pljuča je ustrezna polovica prsnega koša zožena, določeno je intenzivno in enakomerno senčenje celotnega pljučnega polja, pljučnega vzorca ni mogoče zaslediti ( riž. 1 ). Na tomogramih je razvidno, da zrak napolni le glavno do mesta njegove blokade. Mediastinalni organi so zoženi v smeri atelektaze. na strani lezije je dvignjen, je močno oslabljen. Nasprotna polovica prsnega koša je razširjena, povečana je preglednost pljučnega polja in aktivno sodeluje pri dihanju. Rentgen kaže znake poškodbe bronhialna prehodnost- premik mediastinalnih organov med vdihavanjem proti atelektazi, med izdihom in kašljanjem - v nasprotni smeri.

Z atelektazo pljučnega režnja je njegova senca zmanjšana, intenzivna in enakomerna ( riž. 2 ), interlobarna meja je umaknjena proti atelektazi in jo jasno razmejuje od sosednjih režnjev. Sosednji deli pljuč so na radiografiji videti svetlejši, žile v njih pa so odmaknjene. Senčenje se vedno začne od korena pljuč in meji z zunanje strani na mejo pljučnega polja. Pri atelektazi zgornjega režnja pride do rahle zožitve zgornja divizija mediastinum in z atelektazo spodnjega režnja - spodnji del.

Pri segmentni atelektazi opazimo intenzivno senčenje trikotne ali trapezne oblike, pri čemer je en konec obrnjen proti korenu pljuč ( riž. 3 ). Z atelektazo bazalnih segmentov se določi dvig sosednjih delov diafragme. Subsegmentna atelektaza na rentgenskih slikah ima trak, ki poteka od mesta bronhusne obstrukcije do roba režnja. Za razliko od sence krvna žila ta pas se ne zoži na obrobje, ne daje vej in ohranja linearen videz na slikah v različnih projekcijah. Na robu pljučnega polja se trak razširi in pridobi obliko zvona, kar ustreza lijakasti retrakciji na površini pljuč. Diskoidna atelektaza ima videz ozkega vodoravnega traku, ki se pogosto nahaja v kortikalnih predelih pljuč ( riž. 4 ).

Lobularne atelektaze na radiografiji so zaobljene ali poligonalne sence s premerom 0,5-1 cm, razlikujejo se od pljučnih žarišč v hitrosti pojavljanja in izginotja, enakomernosti oblike in velikosti, prisotnosti atelektaze v obliki diska v soseščini,

Rentgenski pregled omogoča ne samo identifikacijo A. l., ampak tudi diferencialno diferencialno s tumorjem mediastinuma, interlobarnim plevritisom, z več majhnimi atelektazami - z zastoji v pljučnem obtoku. V nekaterih primerih je s pomočjo rentgenskega pregleda mogoče ugotoviti vzrok A. l. (npr. bronhijev, tuberkuloza). Za pojasnitev vzroka bronhokonstrikcije se izvaja bronhoskopija in računalniška tomografija.

Zdravljenje se izvaja v bolnišnici. Da bi obnovili bronhialno prehodnost med obstrukcijo bronhijev s tujki ali tekočimi masami (sputum, kri), se izvede bronhoskopija. V manj hudi primeri lahko poskusite aspirirati sputum skozi vstavljeno v bronhus. Bistvenega pomena za ta postopek je spodbuditi draženje bronhialne sluznice. Z atelektazo, ki jo povzroča cicatricialna stenoza bronhijev, tumorjev, cist, je praviloma potrebno. V primerih kompresije A. l., ki jo povzroča plevritis ali pnevmotoraks, so učinkovite plevralne punkcije in plevralna votlina z aspiracijo tekočine in zraka.

Napoved je v veliki meri odvisna od hitrosti prenehanja ventilacije. V območju atelektaze se s počasnim, postopnim zaprtjem lumena bronha razvije vnetni proces - atelektaza. V prihodnosti, ko se vnetni proces umiri, postane nepovraten sklerotične spremembe(). Dihalni sistem prizadetega območja pljuč je izgubljen. Če se atelektaza pojavi akutno, se v kratkem času bronhi napolnijo z gosto in praviloma sterilno sluzjo. Vnetne in sklerotične spremembe v takih primerih so običajno minimalne in po odpravi vzroka atelektaze lahko pljuča ponovno opravljajo funkcijo izmenjave plinov.

Preprečevanje A. l. je še posebej pomembno po operacijah na organih prsnega koša. mora dovolj globoko dihati. Pomembno mu je razložiti, da se mora za ohranitev proste dihalne poti dobro izkašljati. Občasno je treba spremeniti položaj bolnika v postelji, ga aktivirati čim prej, izvajati prsne, dihalne vaje.

Posebnosti atelektaza pljuč pri otrocih. Pri novorojenčkih, zlasti pogosto pri nedonošenčkih, lahko opazimo tako imenovano prirojeno ali primarno A. l., povezano z neširjenjem pljuč po rojstvu. Pri njihovem pojavu ima pomembno vlogo nezrelost pljučnega tkiva: slab razvoj elastičnih vlaken, nezadostna površinsko aktivna snov. površinsko aktivna snov se lahko močno zmanjša zaradi hudega pomanjkanja kisika, presnovna acidoza, kar vodi do razvoja A. l. pri nekaterih boleznih (na primer pljučnica) pri zrelih donošenih novorojenčkih, pa tudi pri starejših otrocih. je lahko povezana z aspiracijo amnijske tekočine (na primer s hipoksijo ploda, asfiksijo novorojenčka, oslabljeno možganska cirkulacija). hrane pogosteje opazimo pri otrocih z malformacijami (nezapiranje mehkega in trdega neba, traheoezofagealno) oz. nevrološke motnje(mehko nebo). Pri otrocih, zlasti v zgodnji starosti, pogosteje kot pri odraslih, se A. l. pojavi zaradi blokade bronhijev s sluzjo pri akutnem bronhitisu, bronhopnevmoniji, primarnem kompleksu tuberkuloze, bronhialni astmi, ki je povezana z ozkostjo bronhialni lumen, šibkost kašeljnega impulza. Pogost razvoj A. l. pri cistični fibrozi je zaradi visoke viskoznosti sputuma nastanek gostih čepov, ki zaprejo lumen bronhusa.

Klinična slika A. l. skoraj neločljivo od tistega pri odraslih. Z atelektazo celotnega pljuča, njegovega režnja ali več segmentov imajo otroci težko dihanje, kašelj, umik medrebrnih prostorov ob strani med dihanjem, pri novorojenčkih pa umik prsnice, ki spominja na prirojeno lijakasto deformacijo; s sočasno pljučnico jih je mogoče slišati, izvajati od drugih pljučni segmenti.

Pri multipli subsegmentni in lobularni atelektazi zaradi nizke aktivnosti surfaktanta pri novorojenčkih ali pri aspiraciji tekoče ali kašaste hrane, ki med kašljanjem vstopi v male bronhije (kar je lahko tudi pri starejših otrocih), pridejo simptomi do izraza. odpoved dihanja(kratka sapa, bledica, cianoza nazolabialnega trikotnika ali splošna cianoza). Pri fizičnem pregledu se določi okvirni ton tolkalnega zvoka, oslabljen, z globokim dihanjem se slišijo krepitacije in različni vlažni hripi. Izražene so motnje srčno-žilnega sistema (akutna pljučna).

Pri rentgenskem pregledu atelektazo celotnega pljuča spremlja več izraziti znaki bronhialne obstrukcije kot pri odraslih. Pri A. l. pri novorojenčkih, povezanih z neširjenjem pljuč po rojstvu, se na rentgenskih slikah določi senčenje in zmanjšanje velikosti pljučnega polja (običajno levega), vendar se običajno zasledijo veliki bronhi, napolnjeni z zrakom. omogoča otrokom razlikovanje A. l. s hipoplazijo pljuč, timomegalijo.

Zdravljenje A. l. izvajajo po enakih načelih kot pri odraslih. Zdravljenje A. l. pri novorojenčkih zaradi zmanjšanja aktivnosti surfaktanta - glejte Neonatalni distresni sindrom (Respiratorni distresni sindrom novorojenčka) .

Otrok, ki je bil podvržen A. l., mora biti pod dispanzerskim opazovanjem v kliniki vsaj eno leto. V obdobju rehabilitacije je predpisana splošna krepitev, vibracijska masaža prsnega koša, terapevtska gimnastika, pripravki joda ali magnezija, eufilin (znotraj 5-7 mg/kg na dan), ki ima antispazmodični učinek in izboljša pljuča. Otrokom, starejšim od 3 let, je prikazano sanatorijsko zdravljenje.

Bibliografija: Bolezni dihal pri otrocih, ur. S.V. Rachinsky in V.K. Tatočenko, str. 90, M., 1987; Lindenbraten L.D. in Naumov L.B. Rentgenski sindromi in pljučne bolezni, M., 1972; Rozenshtraukh L.S., Rybakova N.I. in Vinner M.G. bolezni dihal, M., 1987; Vodnik po pulmologiji, ed. N.V. Putov in G.B. Fedosejeva, str. 43, L., 1978; Priročnik za pulmologijo, ed. N.V. Putova in drugi, str. 18, L., 1988.

Radiografija prsnega koša (desna stranska projekcija) z atelektazo IV segmenta desnega pljuča: intenzivno senčenje v obliki trikotnika, vrh obrnjen proti korenu pljuč "\u003e

riž. 3. Rentgenska slika prsnega koša (desna stranska projekcija) z atelektazo IV segmenta desnega pljuča: intenzivno senčenje v obliki trikotnika, vrh obrnjen proti korenu pljuč.

delež desnega pljuča je zmanjšan v volumnu, homogeno osenčen">

riž. 2b). Rentgenski posnetek prsnega koša z atelektazo zgornjega režnja desnega pljuča (desno bočno): zgornji reženj desnega pljuča je zmanjšan v volumnu, homogeno osenčen.

Atelektaza je padec Skupaj pljuča (kolaps) ali njegov del zaradi oslabljenega prezračevanja zaradi obstrukcije bronha ali kompresije pljuč.

V mnogih primerih je atelektaza prvi znak pljučnega raka, zato je zelo pomembno prepoznati spremembe, specifične za atelektazo in disektazo.

Ključne spremembe na radiografiji so predstavljene spodaj:

• Zmanjšanje volumna pljuč zaradi dviga kupole diafragme, premika mediastinuma v patološka stran, premik vodoravne in poševne interlobarne razpoke.
• Brezzračen del pljuč brez prezračevanja.

Lobarna atelektaza.

Lobarna atelektaza ali kolaps režnja je pomembna ugotovitev na radiografiji organa. prsna votlina in ima razmeroma majhno diferencialno serijo.

večina pogosti vzroki atelektaza je:

• Bronhialni karcinom pri kadilcih.
• "Sluzni čep" pri ventiliranih bolnikih in astmatikih.
• Nepravilen položaj endotrahealnega tubusa.
• Tuje telo (pogosteje pri otrocih).

Spodnji diagram prikazuje izvide lobarne atelektaze različnih lokalizacij.

1. PVD - zgornji reženj desnega pljuča.
2. LLD - zgornji reženj levega pljuča.
3. SRD - desno lahka srednja deliti.
4. PND - spodnji reženj desnega pljuča.
5. LND - spodnji reženj levega pljuča.

Atelektaza zgornjega režnja desnega pljuča.

Najdeno:

• trikotno senčenje.
• Elevacija desnega korena pljuč
• Obliteracija retrosternalnega prostora (označeno s puščico).

Na PET/CT je vizualiziran pljučni tumor z obstrukcijo desnega zgornjega režnja bronha, kot posledica atelektaze zgornjega režnja desnega pljuča.

Zelo pogosta manifestacija atelektaze je tudi dvig diafragme, kar je dobro vidno na spodnji radiografiji (označeno z modro puščico).

Ta bolnik ima pljučni karcinom z dvostranskimi metastazami na pljučih (označeno z rdečimi puščicami).

Atelektaza srednjega režnja desnega pljuča.

Najdeno:

• Silhueta simptoma - mehke meje desnega srca.
• Trihedrične spremembe visoke gostote, vidne na stranski radiografiji, so posledica atelektaze srednjega režnja desnega pljuča.

Z atelektazo srednjega režnja desnega pljuča je dvig diafragme vedno izrazito izrazit.

Atelektaza spodnjega režnja desnega pljuča.

Na naslednji rentgenski sliki 70-letnega bolnika, ki je padel po stopnicah, se v plevralni votlini nabira tekočina, domnevno kri.

To je atelektaza spodnjega režnja desnega pljuča.

Bodite pozorni na desno mejo srca. Desna interlobarna arterija ni vidna, ker je ne obdaja zračno pljučno tkivo, ampak jo zapira kolabirani spodnji reženj desnega pljuča.

Spodaj so naslednje radiografije prsnega koša istega bolnika, pri katerih je atelektaza izginila.

Upoštevajte desno interlobarno arterijo (rdeča puščica) in meje desnega srca (modra puščica).

Atelektaza zgornjega režnja levega pljuča

Najdeno:

• Minimalno zmanjšanje volumna pljuč brez dviga leve kupole diafragme.
• V retrosternalnem prostoru se vizualizirajo spremembe visoke gostote, ki so kolabirani zgornji reženj levega pljuča.
• Koren levega pljuča je patološki, kar lahko ustreza tvorbi, ki ovira lumen bronhusa.
• Zgornji izvidi kažejo, da gre za atelektazo zgornjega režnja levega pljučnega krila.

Na CT slikah modra puščica označuje lobarno atelektazo, rdeča puščica pa označuje tumor, ki obturira zgornji levi lobarni bronhus(Osrednji pljučni rak.

Atelektaza zgornjega režnja levega pljuča tipičen simptom zračni srp ( Luftsichel znak - luft (zrak) + sichel (srp), ki ga povzroča hiperventilacija zgornjega segmenta spodnjega režnja levega pljuča v ozadju kolapsa zgornjega režnja levega pljuča. Hiperventilirano

segment vizualiziramo na direktnem rentgenskem posnetku od aortnega loka do apikalnega dela pljuč.

Najdeno:

• V levem pljuču patološke spremembe visoke gostote z izgubo silhuete obrisov srca.
• Visok položaj diafragme levega pljuča.
• Premik poševne fisure navzdol.
• Nizka lokacija korena desnega pljuča.

Te spremembe so značilne za popolno atelektazo zgornjega režnja levega pljuča in delno atelektazo desnega pljuča. Ker so obrisi srca na desni dobro vidni, lahko rečemo, da delna atelektaza ni srednjega režnja, ampak spodnjega režnja desnega pljuča.

Ocenite osnovne slike PET/CT. Pljučni karcinom, ki obturira levi zgornji bronhus in desni zgornji bronhus. Več metastaz v kosteh. Puščica označuje metastazo v rebru.

Simptom zračnega srpa ( luft sichel znak ) je simptom, ki ga lahko najdemo na rentgenskem slikanju prsnega koša z atelektazo zgornjega režnja levega pljuča.

Spremembe na rentgenski sliki so posledica hiperventilacije zgornjega segmenta spodnjega režnja levega pljučnega krila, ki se pomakne nazaj in navzgor in se tako nahaja med kolabiranim režnjem pljuč in mediastinumom. Na čelnem rentgenskem posnetku je prikazan segment od aortnega loka do apikalnega dela levega pljuča.

Rentgenski posnetek kaže popoln kolaps zgornjega režnja levega pljuča. Bodite pozorni na visok položaj levega korena pljuč. Kolabiran zgornji reženj levega pljuča se nahaja za prsnico. V tem primeru je kompenzatorna hiperventilacija spodnjega režnja levega pljuča vplivala na normalen položaj diafragme in mediastinuma.

Atelektaza spodnjega režnja levega pljuča

Poiščite patološke spremembe.

Na rentgenskem posnetku so za senco srca vizualizirane triedrske spremembe visoke gostote, kar je jasno vidno na stranski sliki. Na stranski sliki, ko ocenjujemo konturo diafragme od spredaj nazaj, je le-ta vedno manj jasno definirana. Na podlagi imena odseka se diagnoza kaže sama po sebi - atelektaza spodnjega režnja levega pljuča. Običajno je prosojnost pljuč spodaj večja, pri nas pa je ravno obratno (modra puščica).

Popolna atelektaza

Na rentgenskem posnetku prsnega koša se določi popolna atelektaza desnega pljuča s premikom mediastinuma v desno. Druga slika prikazuje istega bolnika, vendar po zdravljenju. Lahek zrak in položaj mediastinuma je normalen. Pogost vzrok totalne atelektaze je nepravilno nameščena ventilacijska cev, ki je prenizka in ovira glavni bronh.

Spodnja slika prikazuje bolnika s hudo bronhopnevmonijo in popolno atelektazo. Vzrok atelektaze je bila obturacija bronhijev s sluzom. Po aspiraciji sputuma se je ponovno vzpostavilo prezračevanje levega pljuča.

Na spodnji radiografiji bolnika s plevralno karcinomatozo je levo pljučno krilo popolnoma stisnjeno s plevralno tekočino (levi hemotoraks). V zgoraj predstavljenih primerih je šlo za obstruktivno atelektazo, v tem primeru pa za kompresijo, kar je bolje vidno na CT (modra puščica). Ta bolnik je imel tudi CT zaradi pljučne embolije (rdeča puščica).

Zaobljena atelektaza

Tipične spremembe pri zaobljeni atelektazi, ki jih vidimo na CT,

• zadebelitev plevre
• masa, ki izhaja iz plevre
• simptom kometnega repa

Lokalni plevritis je vzrok za zadebelitev poprsnice. Nadalje se pojavi invaginacija subplevralnega pljučnega parenhima z značilno ločno ukrivljenostjo žil in atelektaza ima zaobljeno obliko. Simptom kometnega repa je simptom, ki se vizualizira kot komet rep iz žil in dihalnih poti poti, usmerjene v koren pljuč.

Na stranskem rentgenskem posnetku se odkrije tvorba, ki izhaja iz plevre. Na prvi pogled je to tvorba, ki izhaja iz poprsnice.

atelektaza (atelektaza; Grški ateles nepopolni, nepopolni + ektasis raztezanje) je patološko stanje pljuč ali katerega koli njegovega dela, pri katerem pljučni alveoli ne vsebujejo zraka ali ga vsebujejo v zmanjšani količini in so videti kot kolabirani.

Atelektazo je treba razlikovati od območij fiziološke hipoventilacije v pljučih, včasih napačno imenovane fiziološke atelektaze, ki so skoraj vedno prisotne pri zdravih ljudeh v stanju fizičnega mirovanja. Ta območja predstavljajo fiziološko rezervo dihanja za pogoje obremenitve, vendar v patologiji lažje kot druga postanejo osnova za razvoj funkcionalne atelektaze.

Razlikovati prirojena atelektaza- nedihanje pljuč ali njihovih delov pri novorojenčku (atelektaza v pravem pomenu) in pridobljena atelektaza- sekundarni kolaps alveolov v pljučih, ki so prej dihala. Včasih se imenuje pridobljena atelektaza, zlasti pri tuje literature, "kolaps" pljuč; ta izraz AI Strukov (1971) pomeni kompresijsko atelektazo.

Atelektaza je polietiološka in ima različne patogenetske različice s skupnim patogenetska povezava- Odsotnost ali omejitev dovoda zraka v alveole.

Splošno sprejeta klasifikacija atelektaze ne obstaja. Najpogosteje uporabljena patogenetska in anatomska načela delitve.

prirojena atelektaza

Etiologija in patogeneza

Prirojena atelektaza je pogostejša pri naslednjih patološka stanja: 1) pri mrtvorojenih otrocih zaradi pomanjkanja dihanja; 2) ko novorojenček aspirira amnijsko tekočino ali njene nečistoče med porodno asfiksijo (prezgodnje vzbujanje dihalnega centra ali polnjenje ust in dihalnih poti z vodo pred prvim vdihom); 3) pri nedonošenčkih zaradi nezadostne tvorbe ali odsotnosti antiatelektičnega faktorja - površinsko aktivne snovi (glej), ki jo izloča alveolarni epitelij; 4) z malformacijami bronhijev, nerazvitostjo dihalni oddelki pljuča in hipoplazija pljučne arterije; takšne atelektaze so označene kot disontogenetske; 5) ko je dihalni center depresiven zaradi travme ali ishemije centralnega živčni sistem pri patološkem porodu. Atelektazo, ki jo povzroča slednji vzrok, je pravilneje imenovati anektaza, ker pride do zamude pri širjenju pljuč.

patološka anatomija

Pri mrtvorojenih najdemo popolno atelektazo, pri kateri obe pljuči ne vsebujeta zraka, njihov volumen je znatno zmanjšan, pljučno tkivo ne krepi, potone v vodi. Tipična lokalizacija delne atelektaze pri novorojenčkih je I, II, IX in X segmenti v obeh pljučih in IV-V segmenti v levem pljuču, kar je razloženo z neenakomerno stopnjo diferenciacije bronho- pljučni segmenti. V lumnu alveolov in majhnih bronhijev najdemo aspirirane elemente amnijske tekočine, mekonija, sluzi in krvi. Na notranji površini alveolov pogosto najdemo hialinske membrane (glej Bolezen hialinske membrane pri novorojenčku).

Rentgenski pregled

Na rentgenskih slikah mrtvorojenih je določeno intenzivno enakomerno zatemnitev obeh pljučnih polj; na njegovem ozadju je slika vzorca srca in pljuč popolnoma odsotna. Pri novorojenčkih ločimo dve glavni obliki atelektaze: masivno in razpršeno. V prvem primeru je celotno pljučno krilo (običajno levo) ali pljučni reženj zmanjšan v prostornini, ne vsebuje zraka in povzroča intenzivno enakomerno senco na slikah. Če je atelektaza povezana z neširjenjem pljučnega tkiva in bronhiji niso napolnjeni s tekočo vsebino, se na ozadju zatemnitve pokažejo svetli trakovi bronhijev, napolnjeni z zrakom. Pri masivni atelektazi je vedno oster premik mediastinalnih organov proti nerazširjenim pljučem. Medrebrni prostori na isti strani so zoženi, kupola diafragme pa je višja kot običajno. Praviloma opazimo hiperpnevmatozo nasprotnega pljuča, včasih s tvorbo mediastinalne kile. Pri razpršeni obliki atelektaze pri novorojenčkih so na slikah vidne zaobljene sence velikosti 0,1–0,3 cm zaradi majhnih več območij atelektaze. Da bi jih razlikovali od pljučnih žarišč, je treba upoštevati anamnestične podatke, klinično sliko, stanje pljučnega vzorca, premik mediastinalnih organov proti leziji in razvoj procesa.

Pridobljena atelektaza

Etiologija in patogeneza

Pridobljena atelektaza je patogenetsko razdeljena na tri glavne različice: obstruktivno (zamašitev bronhusa), kompresijsko (zunanje stiskanje pljučnega tkiva) in distenzijsko ali funkcionalno (kršitev pogojev za raztezanje pljuč pri vdihu).

Poleg navedenih patogenetskih variant atelektaze ločimo tudi refleksno atelektazo in tako imenovano alergijsko atelektazo.

Obstruktivna atelektaza zaradi popolnega ali skoraj popolnega zaprtja lumna bronha med aspiracijo tujkov (aspiracijska atelektaza), z blokado bronhusa s sluzom, viskoznim sputumom, z endobronchially rastočim tumorjem, s stiskanjem bronhusa s tumorjem ali brazgotino tkivo od zunaj. Stopnja kršitve prezračevalne in drenažne funkcije bronhusa določa stadij in hitrost razvoja atelektaze, kaliber prizadetega bronhusa pa velikost atelektatskega območja (atelektaza lobula, segmenta, režnja, celotnega pljuča) . S popolno obstrukcijo bronhusa je hitrost razvoja atelektaze določena s hitrostjo absorpcije alveolarnih plinov: popolna absorpcija kisika iz neprezračenega območja se pojavi v prvih 30 minutah. po blokadi se ogljikov dioksid absorbira po 2 urah, dušik - v 6-8 urah. Na mestu kolapsa pljučnega tkiva se razvije kongestivna pletora, ki jo spremlja potenje edematozne tekočine v lumen alveolov; zmanjša se aktivnost redoks encimov bronhialnega in alveolarnega epitelija, poveča se vsebnost nevtralnih mukopolisaharidov v bronhialnem izločku in zmanjša količina kislih mukopolisaharidov. Zmanjšanje volumna pljuč vodi do povečanja negativnega tlaka v isti plevralni votlini, kar prispeva k premikanju mediastinalnih organov proti atelektazi. Posledične motnje limfnega in krvnega obtoka lahko povzročijo izrazit pljučni edem (»poplava pljuč«). Progresivno uničenje mitohondrijev bronhijev in alveolarni epitelij vodi do nadaljnjega zmanjšanja redoks encimov v žarišču atelektaze. Te spremembe prispevajo k razvoju pljučnice na mestu procesov atelektaze in skleroze. Če je bronhialna obstrukcija odpravljena pozneje kot po treh dneh, se verjetnost popolnega okrevanja področja kolabiranega pljuča bistveno zmanjša.

Kompresijska atelektaza(kolaps) se razvije kot posledica zunanjega stiskanja pljučnega tkiva med volumetričnimi patološkimi procesi v prsni votlini (anevrizme, tumorji pleure ali mediastinuma), s hidro-, pnevmohemotoraksom. Intraplevralni tlak na strani kompresijske atelektaze se ne zmanjša, ampak se poveča, zato v območju atelektaze ni izrazitega zadrževanja limfe in pletore, kot pri obstruktivni atelektazi. Odsotnost endobronhialnih patogenih dejavnikov prispeva k ugodnejšemu poteku kompresijske atelektaze v primerjavi z obstruktivno atelektazo. Pri kompresijski atelektazi je po odstranitvi celo večmesečne kompresije možna popolna obnovitev funkcij kolabiranih pljuč.

Distenzijska (funkcionalna) atelektaza pogosteje se razvije v spodnjih pljučnih segmentih zaradi kršitev mehanike diafragmatičnega dihanja ali zmanjšanja aktivnosti dihalnega centra, običajno pri oslabljenih bolnikih, prikovanih na posteljo. Pogosto se taka atelektaza odkrije po anesteziji in v primeru zastrupitve z barbiturati (zaradi zaviranja dihalnega centra) in se opazi tudi pri boleznih, ki jih spremlja omejitev globine vdiha zaradi povečanega intraabdominalnega tlaka (ascites, napenjanje) , zaradi bolečine (fibrinozni plevritis, peritonitis itd.) ali zaradi paralize diafragme. neposredni vzrok hipopnevmatoza spodnjih segmentov pljuč v vseh teh primerih je majhna dihalna gibljivost diafragme, ki krši dihalno raztezanje posameznih lobulov. Določeno vlogo pri pojavu funkcionalne (zlasti diskoidne) atelektaze igrajo refleksne kontrakcije mišičnih elementov v pljučih zaradi kardio-pulmonalnih, abdomino-pulmonalnih in drugih visceralnih refleksov na pljučne segmente.

Poleg tega so v krogu pljučnih žarišč pljučni abscesi, tuberkulozne kaverne, parapnevmonična atelektaza, pri nastanku katerega vodilna vrednost ima lokalno obstrukcijo bronhijev v kombinaciji s kompresijo z vnetnim eksudatom. To je še posebej olajšano s hitrim povečanjem velikosti votline, na primer v tuberkuloznih kavernah z ventilskim mehanizmom za njihovo prezračevanje.

Izbira refleksna atelektaza temelji na dejstvu, da se je pri razvoju atelektaze, pridobljene na eksperimentalnem modelu z draženjem poprsnice ali bronhijev, pokazala vodilna vloga aktivnega krčenja mišičnih elementov pljuč. Vendar pa imenovanje atelektaze, ki se pojavi po hudih travmatičnih operacijah kot refleksa, ni vedno upravičeno, saj je njen izvor običajno posledica kombinacije zgornjih mehanizmov z vodilno vrednostjo enega od njih, pogosto obstruktivnih. Vendar pa med kirurškimi posegi obstajajo primeri skupnega ali delnega seštevka

Atelektaza obeh pljuč s popolno prehodnostjo bronhialno drevo. Podatki morfološke študije v teh primerih lahko pričajo le o refleksnem izvoru atelektaze. Posredni dokaz refleksne narave takšne atelektaze je tudi takojšen kolaps pljučnega parenhima po prenehanju dihanja aparata.

Atelektaza se lahko pojavi pri alergijskih boleznih in je povezana z bronhospazmom in edemom sluznice. Zanj je značilen nenaden pojav in razmeroma hitro izginotje, kar je na splošno značilno za alergijske procese. Pri diferencialni diagnozi atelektaze različnih etiologij je treba upoštevati možnost atelektaze alergijskega izvora, kar omogoča pravočasno uporabo antialergijske terapije.

patološka anatomija

Prisotni so znaki kolapsa pljučnega tkiva, pa tudi vnetje z motnjami cirkulacije v brezzračnih območjih. Makroskopsko pljučno tkivo na območju atelektaze pridobi mesnato teksturo, pri palpaciji ne krepi, potone v vodi. S popolno dvostransko atelektazo se volumen pljuč znatno zmanjša, z žariščno atelektazo se zrušena območja zlahka razlikujejo od ozadja zračnega pljučnega tkiva; majhne periferne atelektaze imajo videz več rdečih žarišč, podobnih infarktu. V prvih urah razvoja atelektaze v njenem območju je množica žil vseh kalibrov, v lumnu alveolov - edematozna tekočina, bronhiole so pogosto spazmodične.

Pri obstruktivni atelektazi se znaki vnetja odkrijejo v naslednjih 2-3 dneh. Lumen alveolov je napolnjen z makrofagi, nevtrofilci, z deskvamiranimi celicami alveolarnega epitelija, v lumnu bronhijev - sluz s primesjo luščenega epitelija in levkocitov. Deskvamacija bronhialnega epitelija vodi v "plešavost" bronhijev. V naslednjih 7-14 dneh lahko napredujejo alternativno-proliferativne spremembe glede na tip atelektatske pljučnice. Kot rezultat atelektaze se razvijejo pnevmoskleroza, bronhiektazije, pogosto v obliki retencijskih cist bronhijev. Po 8-12 mesecih se atelektatični lobus odebeli na 1/8 - 1/10 prvotne velikosti. Vendar se zdi, da izid pri pnevmocirozi ni pravilo. A. I. Strukov,

V. D. Firsov je dokazal možnost ponovnega prezračevanja žarišča atelektaze več mesecev po njegovem nastanku; Razvoj atelektaze je lahko omejen na perivaskularno sklerozo in prestrukturiranje žilnega sistema - zadebelitev subintimalne plasti intralobularnih ven, skleroza velikih arterijskih debel, prestrukturiranje majhnih vej pljučne arterije kot zadnje arterije.

Patološke spremembe v pljučih s kompresijsko atelektazo se bistveno ne razlikujejo od zgoraj opisanih, zlasti v fazi atelektatske pljučnice, vendar je tempo njenega razvoja počasnejši in ni začetne pletore, kot pri obstruktivni atelektazi.

Distenzijska atelektaza je pogosteje lokalizirana v posteriorno-bazalnih segmentih pljuč, za katero je značilen nepopoln kolaps pljučnih območij in mozaična patomorfološka slika. Motnje krvnega in limfnega obtoka pri njih so malo izražene do faze zapletov s pljučnico, ki običajno poteka po vrsti alveolitisa.

T. M. Darbinyan in V. N. Shlyapnikov verjameta, da je topografija atelektaze, ki se pojavi po travmatičnih operacijah, očitno določena z refleksnimi mehanizmi. Med operacijami na žolčnik, atelektazo trebušne slinavke in želodca pogosteje opazimo v segmentih IX-X, med operacijami na možganih - v segmentih zgornjih režnjev in v segmentih IV, V, VI obeh pljuč. Histološko najdemo krč bronhiolov, kar kaže na kontrakcijsko naravo atelektaze.

Klinična slika

Klinična slika je heterogena, določena z glavnim patogenetski mehanizem, lokalizacija, velikost in stopnja razvoja atelektaze. Atelektazo je priporočljivo razdeliti na akutno in postopoma razvijajočo se.

Obstruktivna atelektaza režnja ali celotnega pljuča med akutnim razvojem povzroči paroksizmalno dispnejo, tahikardijo, cianozo. S postopnim razvojem so ti simptomi manj izraziti. Na strani obstruktivne atelektaze prsni koš nekoliko potone, zaostaja pri dihanju; povečana odpornost medrebrnih prostorov. Spodnja meja pljuč na strani atelektaze je določena s perkusijo višje kot na zdravi strani; dihalni izlet spodnje meje se zmanjša; tolkalni zvok nad območjem atelektaze je skrajšan ali dolgočasen. Tolkala mediastinalnih organov razkriva njihov premik proti atelektazi, še posebej opazen pri masivni desni atelektazi, ko se lahko srčni impulz premakne desno od prsnice. Med avskultacijo na območju atelektaze pride do močne oslabitve vezikularnega dihanja ali pa dihanje sploh ni slišno.

Nad obstruktivno atelektazo zgornjega pljučnega režnja je slišati oslabljeno žično sapnično dihanje. Tudi pri zapletu atelektaze s pljučnico je nastajajoča trda oz bronhialno dihanje ostane močno oslabljen; včasih zvoki dihanja niso slišni, vendar pri največjem vdihu ali izdihu lahko poslušate suhe ali mokre hripe. Tolkanje in oslabitev dihanja zaradi atelektaze se pogosto napačno obravnavata kot znaka plevralnega izliva. Še posebej pogosto se taka napaka zgodi z atelektazo spodnjega režnja na desni, ko se tolkalna otopelost nad atelektazo združi z otopelostjo jeter. Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati, da je pri atelektazi udarna otopelost najbolj določena v hrbtenici (in ne vzdolž linije Damuazo, kot pri plevritisu), mediastinum pa je premaknjen proti udarni otopelosti.

S popolno ali subtotalno atelektazo, ki se razvije prvi dan po poškodbi kirurški posegi(pogosto na desna pljuča), odkrijejo se znaki akutne masivne obstruktivne atelektaze in znaki pljučnice: zvišana telesna temperatura, zabuhlost in cianoza obraza, tahikardija, tahipneja, kašelj. Pogosto se nad območjem tolkalne otopelosti sliši bronhialno dihanje, krepitacija pri poslušanju pacienta v sedečem položaju in po kašljanju, kasneje - vlažne hripe. Prisotnost levkocitoze in pospešenega ESR z opisanim kompleksom simptomov običajno vodi do napačne diagnoze pljučnice. Klinično se atelektaza od navadne pljučnice razlikuje le po premiku mediastinuma na obolelo stran, kar se odkrije s perkusijo in rentgenskim pregledom.

Kompresijska atelektaza. Bolnikove pritožbe in klinične manifestacije so posledica osnovne bolezni. Študija razkriva zaostanek obolele polovice prsnega koša med dihanjem; retrakcije prsnega koša in zožitve medrebrnih prostorov ni opaziti. Tolkalni zvok je zatemnjen, cona zatemnitve pa je določena ne le in včasih ne toliko s samo atelektazo, temveč z glavnim procesom, ki ga je povzročil (plevralni izliv, tumor itd.). Mediastinalni organi so premaknjeni proti zdravim pljučem, saj se s kompresijsko atelektazo na strani lezije poveča intraplevralni tlak. Avskultacija je pokazala bronhialno dihanje, brez piskanja. Subcrepitantne hrope se slišijo na območjih nepopolne kompresijske atelektaze ali v začetni fazi njenega širjenja. Slednje je treba upoštevati pri razlikovanju atelektaze od pljučnice.

Distenzijska atelektaza bolj pogosto kot ne velike velikosti, ne vpliva na funkcijo dihanja in se redko prepozna, vendar se s pomembno velikostjo ali množico žarišč atelektaze pojavijo klinični znaki, ki zadostujejo za postavitev diagnoze. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi kratkega dihanja. Dihanje je običajno površinsko, spodnja meja pljuč je eno ali dve rebri nad normalno. Vzdolž oboda prsnega koša na ravni spodnje meje pljuč se sliši oslabljeno vezikularno dihanje; z globokim vdihom se zaznajo prasketanje, povezani z ravnanjem kolabiranega pljučnega tkiva. Pogosto izginejo po nekaj globokih vdihih, v nasprotju s piskanjem pri žariščni pljučnici, ki se ne spremeni s spremembo položaja bolnika in po globokem dihanju. Distenzijske atelektaze ne spremlja temperaturna reakcija, levkocitoza in pospešek ESR, pogosteje jo prepoznamo radiološko (v obliki diskoidne atelektaze) kot klinično.

Rentgenska diagnostika se izvaja s pomočjo fluoroskopije in radiografije pljuč v dveh projekcijah, v težjih primerih pa na podlagi tomografskih podatkov. Za rentgensko sliko atelektaze so značilne štiri skupine simptomov: a) spremembe v strukturi in gostoti sence pljuč v območju atelektaze in zunaj nje; b) sprememba položaja, oblike in velikosti kolapsiranih delov s hkratnim širjenjem in premikanjem sosednjih delov pljuč; c) gibanje organov mediastinuma, korenin pljuč, diafragme, subdiafragmatičnih organov; d) funkcionalni simptom bronhokonstrikcije (glej Bronhokonstrikcija, Goltzknecht-Jacobsonov simptom).

V večini primerov je z atelektazo enakomerno zatemnitev ustreznih odsekov pljučnega polja (slika 1), premik mediastinalnih organov in korena pljuč proti leziji, visoka lokacija kupole diafragme in subfrenični organi na strani atelektaze, otekanje nespremenjenih delov pljuč in včasih nasprotnega pljuča.

Z največjim kolapsom katerega koli režnja se lahko skoraj celotna prsna votlina na strani atelektaze napolni le s povečanimi sosednjimi režnjami. Rahlo zmanjšanje kolapsiranega dela pljuč se lahko kompenzira s širjenjem sosednjih delov brez sprememb v topografiji prsnih organov. Po Van Allenu je za atelektazo značilna popolna enakomernost sence, tako imenovani simptom brušenega stekla, ki pa ni patognomonična za atelektazo, saj jo opazimo tudi pri cirozi pljuč, včasih pri masivni akutni pljučnici; v nekaterih primerih se senca atelektaze zdi nehomogena zaradi nalaganja slike okoliškega pljučnega tkiva. Intenzivnost sence atelektaze je običajno visoka, še posebej, če je velika, s pomembno hiperemijo in oteklino kolabiranega pljučnega tkiva. Intenzivnost zatemnitve ni odvisna le od gostote atelektaze, temveč tudi od stopnje otekanja (razsvetlitve) sosednjih delov pljuč. Z znatnim širjenjem slednjega senca atelektaze zaradi znanih vzorcev seštevanja senc povzroči le sliko zmanjšanja preglednosti pljučnega polja. Pravo naravo zatemnitve je v teh pogojih mogoče ugotoviti le pri pregledu prsnega koša v bočnem položaju (slika 2). Nad in pod zatemnitvijo je pljučno polje videti v različnih stopnjah osvetljeno, bolj opazno v neposrednem krogu atelektaze. V skladu z raztegnjenimi deli pljuč je pljučni vzorec osiromašen: intervali med sencami vaskularnih debel se povečajo, število majhnih vaskularnih senc se zmanjša.

riž. 3. Rentgenska slika totalne in lobarne atelektaze obeh pljuč (na diagramu prikazano črno): 1 - atelektaza celotnega desnega pljuča; 2 - atelektaza celotnega levega pljuča; 3-12 - atelektaza posameznih režnjev desnega in levega pljuča. Desna pljuča: atelektaza zgornjega režnja (3 in 4); atelektaza srednjega režnja (5 in b); atelektaza spodnjega režnja z majhnim (7) in znatnim (8) njegovim upadom. Leva pljuča: atelektaza zgornjega režnja z rahlim (9) in znatnim (10) zmanjšanjem; atelektaza spodnjega režnja z majhnim (11) in znatnim (12) padcem (a - direktna projekcija, b - stranska projekcija.)

Pri totalni atelektazi (sl. 3.1 in 2) je kolabirana pljuča običajno zmanjšana, intenzivno in enakomerno zatemnjena. V večini primerov se sence reber združijo (kar ustreza umiku prsna stena), včasih je skolioza torakalni hrbtenica, izboklina obrnjena na stran lezije. Kupola diafragme in senca subdiafragmatičnih organov na strani atelektaze sta dvignjena; na levi se projicira nenavadno visoko in medialno želodčni mehur. Srednja senca, zlasti sapnika, je močno zožena proti atelektazi, bifurkacija sapnika je projicirana na stran sence hrbtenice. Neprizadeto drugo pljučno krilo je otečeno, njegova senca pa je delno premaknjena na nasprotno polovico prsnega koša. Takšno gibanje doživijo predvsem sprednji in zgornji retrosternalni deli nasprotnega pljuča, kar na rentgenski sliki daje sliko tako imenovane mediastinalne kile, to je razsvetljenje, omejeno z ločno črto na ozadju zgornjega dela pljuč. medialni deli zatemnjenega pljučnega polja na strani atelektaze. Takšne "kile" lahko dosežejo velike velikosti, zlasti z atelektazo levega pljuča.

Rentgenska slika z lobarno atelektazo je tipična (sl. 3, 3-12). Kot veste, so pljučni režnji tako rekoč pritrjeni na dveh mestih: v korenu in zaradi negativnega intraplevralnega tlaka na prsni steni. Zaradi teh značilnosti pride do kolapsa in premikanja pljučnih rež med atelektazo v odsotnosti plevralnih adhezij naravno v določeni smeri. Zgornji reženj desnega pljuča je premaknjen z atelektazo navzgor, navznoter in spredaj v smeri anteriornega medialnega prsnega koša. Spodnja meja sence zrušenega režnja (linija majhne interlobarne razpoke) se premakne navzgor, zadnja meja (linija glavne interlobarne razpoke) se premakne naprej. Na stranskem rentgenskem posnetku je določena trikotna senca z nekoliko umaknjenimi gladkimi konturami, katere vrh meji na senco korenine, osnova pa na steno prsnega koša. Na ozadju te sence je jasno vidna linija poševne interlobarne razpoke, ki se je premaknila spredaj. Z naraščajočim upadanjem deleža se ta približa prsni steni in izgine. Padec zgornjega režnja je lahko tako pomemben, da se na neposredni radiografiji njegova senca pojavi kot ozek stranski trak v bližini mediastinuma, v stranski projekciji pa simulira zbijanje pljučnega segmenta. Atelektazo zgornjega režnja spremlja širjenje spodnjega in srednjega režnja, zadnji zgornji deli spodnjega in zgornji sprednji deli srednjega režnja so najbolj otečeni. Senca korena pljuč se praviloma premika navzgor. Pri atelektazi desnega zgornjega režnja, tako kot pri atelektazi drugih režnjev, opazimo tudi netipične slike, ki pogosto simulirajo sliko mediastinalne "kile" na sprednji radiografiji, ki je predvsem posledica plevralnih adhezij, ki fiksirajo pljuča. Za rentgensko sliko atelektaze zgornjega režnja levega pljuča je značilen velik volumen, bolj strma lokacija leve poševne interlobarne razpoke in ne vedno jasna spodnja meja sence: v nekaterih primerih je arkualno umaknjena. .

Povprečni delež pri atelektazi je premaknjen knutr in spredaj. Njegova zgornja meja se premika navzdol, spodnja, ki ustreza poševni interlobarni razpoki, navzgor in nekoliko spredaj. Na direktnem rentgenskem posnetku se kolabirani reženj projicira v spodnje medialne odseke pljučnega polja; njena senca je navadno trikotne oblike, ima konkavno zgornjo in spodnjo konturo ali umaknjeno ali pravokotno spodnjo in rahlo konveksno zgornjo konturo. V stranski projekciji ima senca tudi obliko trikotnika z enakomernimi in pogosto umaknjenimi obrisi ali obliko traku, ovalne, polovalne s konveksno zgornjo in ravno ali umaknjeno spodnjo mejo. Z močnim zmanjšanjem srednjega režnja ga lahko na direktnem rentgenskem posnetku predstavimo z neznačilno zatemnitvijo nizke intenzivnosti in le študija v stranskem ali lordotičnem položaju razkrije senco, značilno za atelektazo srednjega režnja. Senca korena se običajno premika navzdol.

Spodnja režnja obeh pljuč sta z atelektazo premaknjena navzdol, navznoter in nazaj. Na direktnem rentgenskem posnetku ima reducirani reženj obliko trikotne sence, z vrhom obrnjenim proti korenu in bazom proti diafragmi. Zunanja meja sence je nekoliko umaknjena, včasih konveksna ali ravna. Z velikim zmanjšanjem deleža se v bližini obrisa hrbtenice določi majhna trikotna senca, ki jo lahko na levi blokira senca srca. V stranski projekciji se senca kolabiranega režnja delno prekriva s senco hrbtenice; vidna je linija poševne interlobarne fisure, ki se je pomaknila posteriorno. Padec spodnjega režnja spremlja otekanje zgornjega, na desni pa srednjega režnja; senca korenine je premaknjena navzdol in navznoter.

riž. 4. Rentgenska slika segmentne atelektaze (na diagramu je prikazana črno): 1 - apikalni segment; 2 - zadnji segment; 1 + 2 - apikalno-posteriorno na levi; 3 - spredaj; 4 - zunanji na desni, zgornji reber na levi; 5 - notranji na desni, spodnji reed na levi; b - zgornji spodnji reženj; 7 - spodnji notranji; 8 - spodnji-sprednji; 9 - spodnji-zunanji; 10 - spodnji del hrbta. (a - neposredna projekcija, b - stranska projekcija.)

Segmentna atelektaza ima manj značilno rentgensko sliko, njena senca pogosto simulira sliko segmentnega zbijanja vnetne narave. Sekundarni simptomi običajno niso izraženi. Praviloma segmentna atelektaza ne povzroči retrakcije prsne stene in sprememb v nasprotnem delu pljuč. Običajno padec segmenta spremlja premikanje le segmentov interlobarnih razpok, ki mejijo nanj, otekanje sosednjih delov pljuč. Goltzknecht-Jakobsonov simptom s segmentno atelektazo ni jasno izražen. Včasih je diagnozo mogoče postaviti le s pomočjo tomografije ali bronhografije. Rentgenska slika atelektaze posameznih segmentov pljuč je prikazana na diagramu (slika 4).

Lobularne in acinarne atelektaze so običajno večkratne. Radiološko jih ni mogoče razlikovati od senc žariščne pljučnice, s katero se pogosto kombinirajo. pri velike številke lobularna atelektaza, ki zaseda večina pljuča, opazili sekundarni simptomi zlasti atelektaza pozitiven simptom Goltzknecht-Jakobson.

Diskoidna ali lamelarna atelektaza, ki se običajno nahaja nizko nad diafragmo; radiološko imajo obliko prečno razporejenih trakastih senc (slika 5) s širino od 0,5 do 1,5 cm, ki se pogosto zdijo nekoliko zvonasto razširjene navzven ali spredaj. Sence diskoidne atelektaze ne ustrezajo poteku interlobarnih razpok, zaradi česar jih je mogoče razlikovati od trakastih senc interlobarnega plevritisa. Diskoidne atelektaze so pogostejše v desnem pljuču, včasih so večkratne, pogosto hitro (včasih s prisilnim dihanjem) izginejo. Pri dolgotrajnem obstoju diskoidne atelektaze je lahko ustrezen del pljuč podvržen cicatricialni transformaciji.

Na rentgenskem slikanju je treba atelektazo razlikovati od sekvestracije pljuč, polnjenih pljučnih cist, tumorjev pljuč in mediastinuma, diafragmalne kile in plevritisa.

Toda naloga radiologa ni omejena na odkrivanje atelektaze. S pomočjo rentgenskih slik, tomogramov, elektrokimogramov in še posebej celovitega bronhološkega pregleda naj bi pomagal ugotoviti vzrok atelektaze in predvsem diferencialno diagnozo bolezni, kot so tumor, bronhijev, tuberkulozna bronhokonstrikcija, bronhialne lezije na tla kronično vnetje, pa tudi tuje telo v bronhiju.

Napoved

Masivna atelektaza enega ali obeh pljuč, ki se razvije po večjih kirurških posegih, se običajno konča s smrtjo na operacijska miza ali v neposrednem pooperativnem obdobju. Pri atelektazi drugačne narave napoved življenja in okrevanja v veliki meri ne določa sama atelektaza, temveč osnovna bolezen, ki je povzročila njen razvoj. večina ugodna prognoza imajo distenzijsko in kompresijsko atelektazo s hidrotoraksom; odprava vzrokov, ki so povzročili pojav teh atelektaz, vodi do popolne obnove strukture in delovanja pljuč. Obstruktivna atelektaza je pogosto zapletena s pljučnico; njegova prognoza je še posebej neugodna, če bronhus ovira rakavi tumor. Pomembna je tudi lokacija lezije. Torej, zaradi posebnosti bronhusa srednjega režnja - dolgega, ozkega, raztezajočega se skoraj pod pravim kotom in obdanega s skupino bezgavk - je atelektazo srednjega režnja težje ponovno prezračiti kot atelektazo druge lokalizacije. Pogosto je atelektaza srednjega režnja zgodaj zapletena z infekcijskim vnetjem, ki ima kronični potek z nastankom bronhiektazij in razvojem fibroze v pljučnem tkivu ("sindrom srednjega režnja").

Zdravljenje

Zdravljenje mora biti usmerjeno v ponovno vzpostavitev zračnosti neventiliranih predelov pljuč, kar dosežemo s kavzalno ali patogenetsko terapijo. Vzročna terapija je določena glede na osnovno bolezen (operacija, obsevanje oz konzervativno zdravljenje bronhusni tumorji, antibiotična terapija pljučnice, odstranitev tujka iz lumna bronha). Patogenetska terapija obstruktivne atelektaze pri pljučnici je sestavljena iz odstranitve produktov vnetja (sluz, gnoj, kri itd.) Iz bronhijev skozi bronhoskop (glej Bronhoskopija), izpiranje bronhijev z raztopino antiseptikov, antibiotikov, vkapanje bronhodilatatorjev in sredstev, ki spodbujajo odvajanje izpljunka. Drenaža se uporablja po položaju (aktiven kašelj pacienta v položaju na zdravi strani). Kompresijska atelektaza v plevralni izlivi odpraviti pravočasno plevralna punkcija ali imenovanje zdravil, ki zmanjšujejo izliv. Z distenzijsko atelektazo so predpisane dihalne vaje, vdihavanje 5% mešanice ogljikov dioksid z zrakom (ali kisikom), dihalni analeptiki (kordiamin, kafra, kofein itd.).

Preprečevanje

Za preprečevanje distenzijske atelektaze pri ležečih bolnikih je potrebno zgodnja prijava fizioterapevtske vaje, odprava dejavnikov, ki omejujejo diafragmatično dihanje (odprava napenjanja z uporabo diete, imenovanje čistilnih klistirjev in odvajal za zadrževanje blata; imenovanje analgetikov za bolečine, povezane z dihanjem).

Atelektaza pri otrocih

riž. 6. Prirojena atelektaza spodnjega režnja desnega pljuča pri 13-letnem otroku. Desno nad diafragmo je masivno klinasto območje zatemnitve (rentgen).

Atelektaza pri otrocih je najpogosteje lokalizirana v spodnjem in srednjem režnju desnega pljuča (slika 6), lahko pa se razvije tudi v drugih delih, zlasti v zgornjih režnjih obeh pljuč, zlasti pri pljučnici in bronhialni astmi. Primerjalna ozkost traheobronhialnega drevesa in nagnjenost k hiperergični reakciji sluznice sapnika in bronhijev pri otrocih ustvarjata ugodne pogoje za razvoj atelektaze.

Pojav atelektaze pri otrocih povzroči vdor tujkov v traheobronhialno drevo, različne oblike akutne pljučnice, bronhospazem pri bronhialni astmi. Atelektaza pljuč pri otrocih se lahko razvije postopoma. Medicinska taktika atelektaze pri otrocih mora biti še posebej aktivna, saj se morfološke spremembe v atelektaznih delih pljuč pri otroku razvijejo hitreje kot pri odraslih. Atelektaza operiranih pljuč je pogost zaplet operacij pljuč pri otrocih (slika 7). Da bi preprečili pooperativno atelektazo, se izvajajo naslednji ukrepi: poučevanje otroka pravilnega dihanja pred operacijo, popolna sanacija traheobronhialnega drevesa pred in med operacijo, polaganje otroka na zdrav bok, uporaba učinkovite anestezije, kompleks terapevtske vaje, in če je potrebno, mikrotraheostomija (glej Traheostomija) in naprava "umetni kašelj" v pooperativnem obdobju. Dobro širjenje pljuč omogoča odsesavanje vsebine iz bronhijev s katetrom prvi dan po operaciji. Če ni učinka, je indicirana terapevtska bronhoskopija.

Bibliografija: Akimov D.V. Vloga atelektaze v patogenezi in kliniki akutna pljučnica, Klin, medicinski, t.16, št.2, str. 216, 1938; Weil S. S. O izvoru in morfologiji nekaterih zgodnjih sprememb v pljučih v pooperativnem obdobju, Eksperim. hir., št. 4, str. 3, 1959; D in r-binyan T. M. et al. Pooperativna atelektaza pljuč pri bolnikih z prirojene okvare srca, Grudn. hir., št. 6, str. 26, 1963, bibliogr.; To l e m b o in-s to in y A. I. Bronhialni segmenti pljuč, njihov odraz v patologiji, v knjigi: Vopr. patol in regeneracija obtočil in dihal, ur. E. N. Meshalkin in I. K. Esipova, c. 1, str. 325, Novosibirsk, 1961, bibliografija; Mavrin VK Eksperimentalna atelektaza glede na histološke in histokemične študije, Arkh. patol., t. 25, št. 9, str. 69, 1963, bibliogr.; To in N at-shch in I L. I. Spremembe elastičnega pljučnega tkiva pri eksperimentalni delitvi atelektaze, na istem mestu, t. 29, 1962; ona, Morfološke spremembe v pljučih z lobarno atelektazo, ibid., t.26, št.6, str. 34, 1964, bibliogr.; Nesterov E. N "Surfaktant pljuč in njegova vloga v normalnih in patoloških stanjih, ibid., Vol. 29, št. 7, str. 3, 1967, bibliogr.; Savinich BV O spremembah v pljučih z bronhialno obstrukcijo v kombinaciji s pnevmotoraksom, Probl. tub., št. 3, str. 86, 1957; Sarkisov D. S., itd. Pooperativni pljučni zapleti, M., 1969, bibliogr.; Strukov A. I. Morfologija kolapsa pljuč, Vrach, primer, št. 7-8, str. 297, 1945; F in rs o V. D. in Kryuchkova G. S. Morfološke spremembe v pljučih s podaljšano atelektazo in možnostjo njihovega povratnega razvoja, Klin, hir., št. 4, str. 43, 1968; Vodnik po pljučni kirurgiji, ur. Uredil I. S. Kolesnikova Leningrad, 1969. Capers T. H. Tvorba pljučne hialinske membrane pri odraslih, Amer. J. Med., v. 31, str.701, 1961; ChestermanJ.T. Ponovitev po resekciji zaradi bronhiektazije, Brit. J. Surg., v. 45, str. 155, 1957; Kuhn C.a. o. Pljučna alveolarna proteinoza, Lab. Invest., v. 15, str. 492, 1966, bibliogr.; Modell J. H., Heinitsh H. a. G i-ammona S. T. Učinki vlažilnih sredstev in sredstev proti penjenju na pljučno surfaktant, Anesteziologija, v. 30, str. 164, 1969; Moersch H. J. Bronhoskopija pri zdravljenju pooperativne atelektaze, Surg. Ginek. Obstet., v. 77, str. 435, 1943; P a t t 1 e R. E. Lastnosti, funkcija in izvor alveolarne obloge, Nature (Lond.), v. 175, str. 1125, 1955; Stern H.f. Bond W.F.a. L a i o s N. C. Pljučna alveolarna proteinoza, Dis. Prsni koš, v. 39, str. 82, 1961.

Rentgenska diagnostika a.- Lindenbraten L. D. in Naumov L. B. Rentgenski sindromi in diagnoza pljučnih bolezni, M., 1972; P o-meltsov K. V. Rentgenska diagnoza pljučne tuberkuloze, M., 1971, bibliogr.; Rokhlin D. G. Segmenti pljuč na rentgenski sliki v normi in patologiji, L., 1966, bibliogr.

A. alergičen- Cripe L. Klinična imunologija in alergija, trans. iz angleščine, M., 1966, bibliografija; Lerner I. P. Eozinofilni pljučni infiltrati neinfekcijskega izvora, Vrach, primer, št. 4, str. 24, 1966; Avery M.E. a. Said S. Površinski pojavi v pljučih pri zdravju in boleznih, Medicine (Baltimore), v. 44, str. 503, 1965; Saner-k i n N. G. Vzroki in posledice obstrukcije dihalnih poti pri bronhialni astmi, Ann. Alergija, v. 28, str. 528, 1970, bibliogr.; Tierney D. F. Pljučni surfaktant v zdravju in bolezni, Dis. Prsni koš, v. 47, str. 247, 1965.

A. pri otrocih- Weller DG Zdravljenje pooperativne atelektaze pljuč "izpiranje sapnika", Vestn. hir., t.91, št.12, str. 84, 1963; Vladykina M. I. Rentgenska diagnoza atelektaze pljuč pri otrocih, L., 1971, bibliogr.; Dergachev I. S. Pljučnica novorojenčkov in otrok prsnega koša in zgodnje starosti, Mnogotomn. Pat. anat., ur. A. I. Strukova, letnik 3, str. 574, M., 1960, bibliogr.; Esipova I. K. in Kaufman O. Ya. Postnatalno prestrukturiranje pljučne cirkulacije in neonatalna atelektaza, L., 1968, bibliogr.; In z in do približno v Yu F., itd Odvisnost pogostnosti pooperativne atelektaze na vrsto resekcije pljuč pri bronhiektazijah pri otrocih, Grudn. hir., št. 6, str. 67, 1970; Klimkovich I. G. in Stol-tser E. E. Atelektaza po operacijah na pljučih pri otrocih, ibid., št. 4, str. 61, 1963; Kodolova I. M. in Friedman E. E. Meje pljučnih segmentov in lamelarna atelektaza pri otrocih, Arkh. patol., t. 30, št. 8, str. 37, 1968, bibliogr.; Černjahovski FR Aparat za umetni kašelj IK-1 pri preprečevanju in zdravljenju pooperativne pljučne atelektaze, nov. med. tehn., c. 3, str. 91, 1965.

N. K. Permjakov; V. P. Žmurkin, I. P. Zamotajev (ter.), I. P. Lerner (vsi), L. D. Lindenbraten (najemnine), JI. M. Roshal (ped.).

- brezzračnost pljučnega tkiva zaradi kolapsa alveolov na omejenem območju (v segmentu, režnju) ali v celotnem pljuču. V tem primeru je prizadeto pljučno tkivo izključeno iz izmenjave plinov, kar lahko spremljajo znaki respiratorne odpovedi: zasoplost, bolečine v prsih, cianotični odtenek kože. Prisotnost atelektaze ugotavljamo z avskultacijo, radiografijo in CT pljuč. Za poravnavo pljuč se lahko predpiše terapevtska bronhoskopija, vadbena terapija, masaža prsnega koša, protivnetno zdravljenje. V nekaterih primerih je potrebna kirurška odstranitev atelektatičnega območja.

Splošne informacije

Atelektaza pljuč (grško "ateles" - nepopolno + "ektasis" - raztezanje) je nepopolna ekspanzija ali popoln kolaps pljučnega tkiva, ki vodi do zmanjšanja dihalne površine in oslabljene alveolarne ventilacije. Če je kolaps alveolov posledica stiskanja pljučnega tkiva od zunaj, se v tem primeru običajno uporablja izraz "kolaps pljuč". V zrušenem območju pljučnega tkiva se ustvarijo ugodni pogoji za razvoj infekcijsko vnetje, bronhiektazija, fibroza, kar narekuje potrebo po aktivni taktiki v zvezi s to patologijo. V pulmologiji lahko atelektaza pljuč zaplete različne bolezni in poškodbe pljuč; med njimi je pooperativna atelektaza 10-15%.

Vzroki

Atelektaza pljuč se razvije kot posledica omejitve ali nezmožnosti vstopa zraka v alveole, kar je lahko posledica več razlogov. Prirojena atelektaza pri novorojenčkih se najpogosteje pojavi v povezavi z aspiracijo mekonija, amnijske tekočine, sluzi itd. Primarna atelektaza pljuč je značilna za nedonošenčke, ki imajo zmanjšano tvorbo ali pomanjkanje surfaktanta, anti-atelektičnega faktorja, ki ga sintetizirajo pnevmociti. Manj pogosti vzroki prirojene atelektaze so okvare razvoj pljuč, intrakranialni porodna travma povzroča depresijo dihalnega centra.

V etiologiji pridobljene pljučne atelektaze so najpomembnejši naslednji dejavniki: blokada lumna bronhusa, kompresija pljuč od zunaj, refleksni mehanizmi in alergijske reakcije. Obstruktivna atelektaza se lahko pojavi kot posledica vstopa tujka v bronhus, kopičenja velike količine viskoznega izločka v njegovem lumnu in rasti endobronhialnega tumorja. Hkrati je velikost atelektatskega območja neposredno sorazmerna s kalibrom zamašenega bronhusa.

Neposredni vzroki kompresijske atelektaze pljuč so lahko kateri koli volumetrične tvorbe prsne votline, ki pritiskajo na pljučno tkivo: anevrizma aorte, tumorji mediastinuma in poprsnice, povečane bezgavke s sarkoidozo, limfogranulomatoza in tuberkuloza itd. Najpogostejši vzroki za kolaps pljuč pa so masivni eksudativni plevritis, pnevmotoraks, hemotoraks, hemopnevmotoraks, piotoraks, hilotoraks. Postoperativne atelektaze se pogosto razvijejo po kirurških posegih na pljučih in bronhih. Praviloma so posledica povečane bronhialne sekrecije in zmanjšanja drenažne funkcije bronhijev (slabo izkašljevanje sputuma) v ozadju operativne poškodbe.

Distenzijska atelektaza pljuč je posledica kršitve raztezanja pljučnega tkiva spodnjih pljučnih segmentov zaradi omejene dihalne gibljivosti diafragme ali depresije dihalnega centra. Območja hipopnevmatoze se lahko razvijejo pri ležečih bolnikih, pri boleznih, ki jih spremlja refleksna omejitev vdihavanja (ascites, peritonitis, plevritis itd.), Zastrupitev z barbiturati in drugo. zdravila, paraliza diafragme. V nekaterih primerih se lahko atelektaza pljuč pojavi kot posledica bronhospazma in otekanja bronhialne sluznice pri boleznih alergijske narave (astmoidni bronhitis, bronhialna astma itd.).

Patogeneza

V prvih urah v atelektatičnem območju pljuč opazimo vazodilatacijo in vensko pletoro, kar vodi do ekstravazacije edematozne tekočine v alveole. Zmanjša se aktivnost encimov v epiteliju alveolov in bronhijev ter redoks reakcije, ki se pojavijo z njihovo udeležbo. Kolaps pljuč in povečanje podtlaka v plevralni votlini povzročita premik mediastinalnih organov na prizadeto stran. S hudimi motnjami krvnega in limfnega obtoka se lahko razvije pljučni edem. Po 2-3 dneh se v žarišču atelektaze razvijejo znaki vnetja, ki napredujejo v atelektatično pljučnico. Če je pljuč dolgo časa nemogoče poravnati, se na mestu atelektaze začnejo sklerotične spremembe, kar povzroči pnevmoskleroza, retencijske bronhialne ciste, deformirajoči bronhitis in bronhiektazije.

Razvrstitev

Po izvoru je atelektaza pljuč lahko primarna (prirojena) in sekundarna (pridobljena). Primarno atelektazo razumemo kot stanje, ko novorojenček iz kakršnega koli razloga ne razširi pljuč. V primeru pridobljene atelektaze pride do zmanjšanja pljučnega tkiva, ki je prej sodelovalo pri dihanju. Ta stanja je treba razlikovati od intrauterine atelektaze (brezzračno stanje pljuč, opaženo pri plodu) in fiziološke atelektaze (hipoventilacija, ki se pojavi pri nekaterih zdravih ljudeh in predstavlja funkcionalno rezervo pljučnega tkiva). Oba stanja nista prava atelektaza pljuč.

Glede na količino pljučnega tkiva, ki je "izključeno" iz dihanja, atelektaze delimo na acinozne, lobularne, segmentne, lobarne in totalne. Lahko so eno- in dvostranski - slednji so izjemno nevarni in lahko povzročijo smrt bolnika. Ob upoštevanju etiopatogenetskih dejavnikov je atelektaza pljuč razdeljena na:

• obstruktivno(obstruktivna, resorpcijska) - povezana z mehansko motnjo prehodnosti traheobronhialnega drevesa
• stiskanje(kolaps pljuč) - nastane zaradi stiskanja pljučnega tkiva od zunaj zaradi kopičenja zraka, eksudata, krvi, gnoja v plevralni votlini.
• pogodbeni- povzroča stiskanje alveolov v subplevralnih delih pljuč s fibroznim tkivom
• acinarna- povezana s pomanjkanjem površinsko aktivne snovi; se pojavijo pri novorojenčkih in odraslih s sindromom dihalne stiske.

Poleg tega lahko srečamo delitev atelektaze pljuč na refleksno in pooperativno, ki se razvija akutno in postopoma, nezapleteno in zapleteno, prehodno in vztrajno. Pri razvoju atelektaze pljuč običajno ločimo tri obdobja: 1 - propad alveolov in bronhiolov; 2 - pojav pletore, ekstravazacije in lokalnega edema pljučnega tkiva; 3 - zamenjava funkcionalnega vezivnega tkiva, nastanek pnevmoskleroze.

Simptomi atelektaze pljuč

Svetlost klinična slika atelektaza pljuč je odvisna od hitrosti upadanja in volumna nedelujočega pljučnega tkiva. Posamezna segmentna atelektaza, mikroatelektaza, sindrom srednjega režnja so pogosto asimptomatski. Najizrazitejši simptomi so akutno razvita atelektaza režnja ali celotnega pljuča. To povzroča nenadna bolečina v ustrezni polovici prsnega koša, paroksizmalna dispneja, suh kašelj, cianoza, arterijska hipotenzija, tahikardija. Močno povečanje dihalne odpovedi lahko povzroči smrt.

Pregled pacienta razkrije zmanjšanje dihalne ekskurzije prsnega koša in zaostajanje prizadete polovice med dihanjem. Nad žariščem atelektaze se določi skrajšan ali dolgočasen tolkalni zvok, dihanje se ne sliši ali je močno oslabljeno. S postopno izključitvijo pljučnega tkiva iz prezračevanja so simptomi manj izraziti. Kasneje pa se lahko razvije atelektatska pljučnica v območju hipopnevmatoze. Zvišanje telesne temperature, pojav kašlja z izpljunkom, povečanje simptomov zastrupitve kaže na dodajanje vnetnih sprememb. V tem primeru je atelektaza pljuč lahko zapletena z razvojem abscesne pljučnice ali celo pljučni absces.

Diagnostika

osnova instrumentalna diagnostika atelektaza pljuč so rentgenske študije, najprej radiografija pljuč v čelni in stranski projekciji. Za rentgenska slika Za atelektazo je značilno homogeno senčenje ustreznega pljučnega polja, premik mediastinuma proti atelektazi (s kolapsom pljuč - na zdravo stran), visok položaj kupole diafragme na prizadeti strani, povečana zračnost nasprotnega pljuča . Pri fluorografiji pljuč se pri vdihu mediastinalni organi premaknejo proti kolabiranim pljučem, pri izdihu in pri kašljanju proti zdravim pljučem. V dvomljivih primerih se rentgenski podatki pojasnijo s pomočjo CT pljuč.

Da bi ugotovili vzroke obstruktivne atelektaze pljuč, je informativna bronhoskopija. Pri dolgotrajni atelektazi se za oceno stopnje poškodbe izvede bronhografija in angiopulmonografija. Rentgenski kontrastni pregled bronhialnega drevesa razkrije zmanjšanje površine atelektatike pljuč in deformacijo bronhijev. Po APG je mogoče oceniti stanje pljučnega parenhima in globino njegove poškodbe. Študij sestava plina krvi razkriva znatno znižanje parcialnega tlaka kisika. Kot del diferencialna diagnoza izključena je ageneza in hipoplazija pljuč, interlobarni plevritis, sprostitev diafragme, diafragmalna kila, pljučne ciste, mediastinalni tumorji, krupozna pljučnica, pljučna ciroza, hemotoraks itd.

Zdravljenje atelektaze pljuč

Identifikacija atelektaze pljuč zahteva aktivno, aktivno taktiko zdravnika (neonatologa, pulmologa, torakalnega kirurga, travmatologa). V prvih minutah življenja se novorojenčkom s primarno atelektazo pljuč odsesa vsebina dihalnih poti z gumijastim katetrom, če je potrebno, intubacija sapnika in razširitev pljuč.

Z obstruktivno atelektazo, ki jo povzroči tujek v bronhiju, je potrebno opraviti diagnostično in terapevtsko bronhoskopijo, da jo izvlečemo. Endoskopska sanacija bronhialnega drevesa (bronhoalveolarna lavaža) je nujna, če je kolaps pljuč posledica kopičenja težko izkašljevalnega izločka. Za odpravo pooperativne atelektaze pljuč so potrebni aspiracija sapnika, udarna masaža prsnega koša, dihalne vaje, posturalna drenaža, inhalacije z bronhodilatatorji in encimski pripravki. Pri atelektazi pljuč katere koli etiologije je treba predpisati preventivno protivnetno terapijo.

Pri kolapsu pljuč zaradi prisotnosti zraka, eksudata, krvi in ​​drugih patoloških vsebin v plevralni votlini je indicirana nujna torakocenteza ali drenaža plevralne votline. V primeru dolgotrajnega obstoja atelektaze je nezmožnost poravnave pljuč konzervativne metode, nastanek bronhiektazije postavlja vprašanje resekcije prizadetega območja pljuč.

Napoved in preprečevanje

Uspeh razširitve pljuč je neposredno odvisen od vzroka atelektaze in časa začetka zdravljenja. S popolno odpravo vzroka v prvih 2-3 dneh je napoved za popolno morfološko obnovo pljučnega območja ugodna. V kasnejših obdobjih širjenja pljuč ni mogoče izključiti razvoja sekundarnih sprememb v kolabiranem območju. Masivna ali hitro razvijajoča se atelektaza lahko povzroči smrt. Za preprečevanje atelektaze pljuč je pomembno preprečiti aspiracijo tujkov in želodčne vsebine, pravočasno odpraviti vzroke zunanje kompresije pljučnega tkiva in vzdrževati prehodnost dihalnih poti. V pooperativnem obdobju je prikazana zgodnja aktivacija bolnikov, ustrezno lajšanje bolečin, vadbena terapija, aktivno izkašljevanje bronhialnih izločkov in, če je potrebno, sanacija traheobronhialnega drevesa.

Pljučna atelektaza je stanje, pri katerem pljučni mešički celotnega pljuča ali njegovega dela ne vsebujejo zraka ali pa ga vsebujejo v zmanjšani količini in so videti kot kolabirani. Obstajajo prirojene in pridobljene atelektaze pljuč. Glede na mehanizem razvoja je atelektaza izolirana od stiskanja pljuč od zunaj (na primer kot posledica kopičenja tekočine, krvi ali zraka v votlini) in atelektaze zaradi oslabljene bronhialne prehodnosti. Slednjo lahko povzroči blokada od znotraj (endobronhialna obstruktivna atelektaza) ali stiskanje bronha od zunaj (ekstrabronhialna kompresijska atelektaza).

Prirojena atelektaza pljuč- pljuča ali nekateri njihovi deli ne dihajo od rojstva otroka. Opažamo ga pri mrtvorojenih ali šibkih, nesposobnih za življenje, površno dihajočih otrocih, ki so umrli kmalu po rojstvu, pa tudi, ko je otrokov dihalni center poškodovan med porodom ali ko so dihalne poti zamašene s sluzjo itd.

Pridobljena pljučna atelektaza- kolaps alveolov v pljučih pred dihanjem. Najpogosteje pridobljena atelektaza se razvije v naslednjih primerih.

6. Pooperativna atelektaza pljuč (najpogosteje po operacijah na trebušnih organih in) se pojavi zaradi blokade bronhija s sluzom v nasprotju z drenažno funkcijo bronhijev v ozadju plitkega dihanja.

7. Atelektaza pljuč pri ranjenih zaradi stiskanja pljuč s krvjo, ki teče v plevralno votlino, ali z zrakom v primeru travmatičnega pnevmotoraksa, z blokado bronhusa s sluzjo ali aspirirano bruhanje v ozadju plitkega dihanja in potlačenega refleks kašlja, s travmatično poškodbo bronhijev itd.

Nekatere oblike pljučne atelektaze so lahko dolgo asimptomatske. Pri masivni atelektazi se lahko pojavijo motnje zunanje dihanje, ki se kaže v zasoplosti in. V začetnih fazah tolkalni zvok nad mestom atelektaze pridobi timpanični odtenek. Z napredovanjem procesa zvok postane dolgočasen, s popolnim propadom alveolov - dolgočasen. Dihanje nad mestom atelektaze je bronhialno (z bronhialno prehodnostjo) ali odsotno (z blokado). Okoli mesta atelektaze se lahko razvije kompenzator. Atelektaza pljuč je pogosto zapletena zaradi gnojenja pljuč.

Pri diagnozi pljučne atelektaze igrajo pomembno vlogo z uporabo in (glej), kot tudi. V dvomljivih primerih s sumom je prikazano poskusno (diagnostično) (glej).

Pri otrocih je atelektaza pljuč še posebej pogosta pri oslovskem kašlju. Njegova diagnoza je težka, saj običajno ni sprememb v splošnem stanju in avskultatornih podatkih. Diagnoza se opravi radiografsko.

Zdravljenje atelektaza pljuč se zmanjša na odpravo vzroka, zdravljenje, ki v večini primerov zaplete atelektazo pljuč in dihalno odpoved (glej).

Preprečevanje Atelektaza pljuč pri bolnikih v pooperativnem obdobju in pri ranjenih je sestavljena iz preprečevanja bruhanja, občasne spremembe položaja telesa in izvajanja dihalnih vaj v količini, ki jo dovoljuje bolnikovo stanje, imenovanje pločevink, ekspektoransov in bronhodilatatorjev.

Atelektaza pljuč (iz grščine ateles - nepopolna in ektasis - raztezanje) - kolaps pljučnega tkiva, ki ga spremlja njegova brezzračnost (nepopolni kolaps je označen z izrazom distelektaza). Določite popolno atelektazo pljuč, ki pokriva celotno pljučo, in žariščno. Glede na obliko ločimo atelektazo pljuč, ki ustreza strukturnim delitvam pljuč, in atelektazo pljuč, ki ima plosko (v obliki diska) obliko.

Običajno obstaja fiziološka atelektaza pljuč - raztresena acinarna žarišča nepopolnega kolapsa alveolov zaradi njihove začasne izključitve iz dihanja. Med patološko atelektazo pljuč ločimo prirojeno in pridobljeno.

Kongenitalne atelektaze - področja pljuč, ki niso dihala od rojstva - opazimo pri mrtvorojenih ali nesposobnih otrocih, pa tudi pri poškodbah dihalnega centra, blokadi dihalnih poti z mekonijem, fetalnimi tekočinami in kršitvijo cirkulacije. v pljučnem obtoku. Masivna atelektaza pljuč pri novorojenčkih je nezdružljiva z življenjem, žariščne se lahko poravnajo ali vztrajajo več desetletij in se spremenijo v brazgotine brez pigmenta.

Pridobljeno atelektazo pljuč - kolaps alveolov, ki so bili prej vključeni v dihanje - delimo na: a) obstruktivno, b) funkcionalno in c) kompresijsko (kolaps), to je atelektazo zaradi kompresije pljuč. Obstruktivna atelektaza pljuč nastane kot posledica blokade bronhijev s tumorjem, sluzom, eksudatom, tujkom med intubacijo, traheotomijo, včasih z mediastinalnim limfadenitisom oz. pljučna vrata itd. Pogosteje je bronhus srednjega režnja stisnjen (sindrom srednjega režnja). Funkcionalna atelektaza pljuč se pojavi z bronhospazmom refleksnega izvora pri poškodbah, operacijah na vratu, v prsnem košu in trebušni votlini, včasih se razvije refleksno, simetrično na obstruktivno atelektazo na nasprotna stran. Kompresijska atelektaza pljuč je posledica stiskanja pljuč od zunaj s tekočino, nakopičeno v plevralni votlini, plinom ali tumorjem, parazitsko cisto mediastinuma, anevrizmo.