Ателектаз лёгкого (греч. atelēs неполный, незавершенный + ektasis растягивание)

спадение всего легкого или его части вследствие нарушения вентиляции, обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого. Соответственно различают обтурационные и компрессионные А. л. При обтурации главного бронха возникает всего легкого, при нарушении проходимости долевых или сегментарных бронхов - ателектазы соответствующих легочных долей и сегментов. Нарушение проходимости бронхов 4- 6-го порядков может приводить к спадению части легочного сегмента - субсегментарному ателектазу. Дисковидный ателектаз формируется в результате спадения нескольких соседних долек легкого, что часто имеет место при диффузных поражениях бронхолегочной системы (пневмонитах, фиброзирующих альвеолитах, саркоидозе). При непроходимости концевых и дыхательных бронхиол формируются дольковые ателектазы. бронха может быть вызвана инородным телом, вязкой мокротой, кровью, рвотными массами, опухолью. Реже А. л. обусловлен разрывами бронхов при различных травмах, рубцовым сужением бронхов в результате травм или перенесенного туберкулеза, а также сдавлением бронхов извне различными внутригрудными опухолями, кистами, скоплениями воздуха и жидкости при пневмотораксе, плеврите. Изредка отмечаются так называемые рефлекторные ателектазы, причиной которых может быть бронхов с закрытием их просвета.

Клиническая картина во многом зависит того, какой объем легочной ткани выключен из вентиляции и как быстро прекращалась . Наиболее выраженными проявлениями характеризуется быстро возникающий ателектаз всего легкого. например, при закупорке бронхов густой слизью в послеоперационном периоде возникает , учащается , иногда появляется . Прогрессирующая Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу. Грудная стенка на стороне ателектаза заметно отстает при дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии определяется тупой , при аускультации отсутствуют. смещается в сторону ателектазированного легкого (это можно определить по локализации верхушечного толчка, а также с помощью перкуссии и аускультации сердца). При ателектазе доли или сегмента легкого клинические проявления выражены менее резко, а иногда вообще отсутствуют. Выявить А. л. в таких случаях можно только при рентгенологическом исследовании, которое является самым достоверным методом диагностики этого патологического состояния.

Для обнаружения А. л. используют многоосевую рентгеноскопию грудной клетки, рентгенографию в прямой и боковых проекциях, томографию (в т.ч. компьютерную). Рентгенологическая картина А. л. разнообразна и зависит от объема спавшейся части легкого. Основным симптомом А. л. является затенение всего или части легочного поля. В первые часы после закупорки бронха тень спавшегося легкого неоднородна, т.к. в части долек еще содержится . В дальнейшем затенение становится однородным, на его фоне не видны просветы бронхов, как это бывает при воспалительной инфильтрации. Другим симптомом А. л. является совпадение затенения с границами целого легкого, его доли, сегмента. В связи с уменьшением объема спавшейся легочной ткани увеличиваются и перемещаются смежные части легкого, иногда изменяется положение ребер, диафрагмы, органов средостения. При ателектазе всего легкого соответствующая половина грудной клетки сужена, определяется интенсивное и однородное затенение всего легочного поля, легочный рисунок не прослеживается (рис. 1 ). На томограммах выявляется, что воздух заполняет только главный до места его закупорки. Органы средостения перетянуты в сторону ателектаза. на стороне поражения приподнята, ее резко ослаблены. Противоположная половина грудной клетки расширена, прозрачность легочного поля повышена, активно участвует в дыхании. При рентгеноскопии обнаруживают признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в сторону ателектаза, а при выдохе и кашле - в противоположную.

При ателектазе доли легкого ее тень уменьшена в объеме, интенсивна и однородна (рис. 2 ), междолевая граница втянута в сторону ателектаза и четко отграничивает его от соседних долей. Смежные участки легкого на рентгенограммах представляются более светлыми, и сосуды в них раздвинуты. Затенение всегда начинается от корня легкого, а наружной стороной примыкает к границе легочного поля. При ателектазе верхней доли наблюдается небольшое перетягивание верхнего отдела средостения, а при ателектазе нижней доли - нижнего отдела.

При сегментарном ателектазе отмечается интенсивное затенение треугольной или трапециевидной формы, одним концом обращенное к корню легкого (рис. 3 ). При ателектазе базальных сегментов определяется подъем прилежащих участков диафрагмы. Субсегментарный ателектаз на рентгенограммах имеет полоски, идущей от места закупорки бронха к границе доли. В отличие от тени кровеносного сосуда эта полоска не суживается к периферии, не дает ответвлений и сохраняет линейный вид на снимках в разных проекциях. На краю легочного поля полоска расширяется, приобретая форму раструба, что соответствует воронкообразному втяжению на поверхности легкого. Дисковидный ателектаз имеет вид узкой горизонтальной полоски, чаще расположенной в кортикальных отделах легких (рис. 4 ).

Дольковые ателектазы на рентгенограммах представляют округлые или полигональные тени диаметром 0,5-1 см, отличающиеся от пневмонических очагов быстротой появления и исчезновения, однотипностью формы и размеров, наличием по соседству дисковидных ателектазов,

Рентгенологические исследование позволяет не только выявить А. л., но и провести дифференциальный с опухолью средостения, междолевым плевритом, при множественных мелких ателектазах - с застойными явлениями в малом круге кровообращения. В ряде случаев с помощью рентгенологического исследования можно установить причину А. л. (например, бронха, туберкулезный ). С целью уточнения причины бронхостеноза проводят бронхоскопию и компьютерную томографию.

Лечение проводят в стационаре. С целью восстановления бронхиальной проходимости при обтурации бронхов инородными телами или жидкими массами (мокротой, кровью) проводят бронхоскопию. В менее тяжелых случаях можно попытаться аспирировать мокроту и через введенный в бронх . Существенное значение при этой процедуре имеет стимулируемый раздражением слизистой оболочки бронхов . При ателектазах, вызванных рубцовым стенозом бронхов, опухолями, кистами, как правило, необходимо . В случаях компрессионных А. л., обусловленных плевритом или пневмотораксом, эффективны плевральные пункции и плевральной полости с аспирацией жидкости и воздуха.

Прогноз в большой степени зависит от темпа прекращения вентиляции. В зоне ателектаза при медленном, постепенном закрытии просвета бронха развивается воспалительный процесс - ателектатическая . В дальнейшем, по мере стихания воспалительного процесса, образуется , прогрессируют необратимые склеротические изменения (). Дыхательная пораженного участка легкого при этом утрачивается. Если же ателектаз возникает остро, в течение короткого времени, бронхи заполняются густой и, как правило, стерильной слизью. Воспалительные и склеротические изменения в таких случаях обычно минимальны, и после ликвидации причины ателектаза легочная вновь может выполнять газообменную функцию.

Профилактика А. л. имеет особенно важное значение после операций на органах грудной клетки. должен достаточно глубоко дышать. Важно разъяснять ему, что для поддержания свободной проходимости дыхательных путей необходимо хорошо откашливаться. Следует периодически менять положение больного в постели, как можно раньше его активизировать, проводить грудной клетки, дыхательную гимнастику.

Особенности ателектаза легкого у детей . У новорожденных детей, особенно часто у недоношенных, могут наблюдаться так называемые врожденные, или первичные, А. л., связанные с нерасправлением легкого после рождения. В их возникновении большую роль играет незрелость легочной ткани: слабое развитие эластических волокон, недостаточная сурфактанта. сурфактанта может резко уменьшиться в результате выраженной кислородной недостаточности, метаболического ацидоза, что приводит к развитию А. л. при некоторых заболеваниях (например, при пневмонии) у зрелых доношенных новорожденных, а также у детей более старшего возраста. может быть связан с аспирацией околоплодных вод (например, при гипоксии плода, асфиксии новорожденного, нарушении мозгового кровообращения). пищи чаще наблюдается у детей с пороками развития (незаращение мягкого и твердого неба, трахеопищеводный ) или неврологическими расстройствами ( мягкого неба). У детей, особенно раннего возраста, чаще, чем у взрослых, возникают А. л., обусловленные закупоркой бронхов слизью при остром бронхите, бронхопневмонии, первичном туберкулезном комплексе, бронхиальной астме, что связано с узостью просвета бронхов, слабостью кашлевого толчка. Частое развитие А. л. при муковисцидозе обусловлено большой вязкостью мокроты, образованием плотных пробок, закрывающих просвет бронха.

Клиническая картина А. л. практически не отличается от таковой у взрослых. При ателектазе всего легкого, его доли или нескольких сегментов у детей отмечаются одышка, кашель, западение межреберных промежутков на стороне при дыхании, а у новорожденных - втяжение грудины, напоминающее врожденную воронкообразную деформацию; при сопутствующей пневмонии могут выслушиваться , проводящиеся с других сегментов легкого.

При множественных субсегментарных и дольковых ателектазах, возникающих вследствие низкой активности сурфактанта у новорожденных, или при аспирации жидкой или кашицеобразной пищи, попадающей при кашле в мелкие бронхи (что может быть и у детей старшего возраста), на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности (одышка, бледность, цианоз носогубного треугольника, или общий цианоз). При физикальном исследовании определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное , при глубоком дыхании выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы. Выражены расстройства сердечно-сосудистой системы (острое легочное ).

При рентгенологическом исследовании ателектаз всего легкого сопровождается более выраженными признаками бронхиальной обструкции, чем у взрослых. При А. л. у новорожденных, связанном с нерасправлением легкого после рождения, на рентгенограммах определяются затенение и уменьшение размеров легочного поля (чаще левого), но при этом обычно прослеживаются заполненные воздухом крупные бронхи. позволяет у детей дифференцировать А. л. с гипоплазией легкого, тимомегалией.

Лечение А. л. проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Лечение А. л. у новорожденных, обусловленногоснижением активности сурфактанта, - см. Дистресс-синдром новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорождённых).

Ребенок, перенесший А. л., должен находиться под диспансерным наблюдением в поликлинике не менее года. В период реабилитации назначают общеукрепляющее , вибрационный массаж грудной клетки, лечебную гимнастику, препаратов йода или магния, эуфиллин (внутрь по 5-7 мг/кг в сутки), оказывающий спазмолитическое действие и улучшающий в легком. Детям старше 3 лет показано санаторное лечение.

Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 90, М., 1987; Линденбратен Л.Д. и Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и болезней легких, М., 1972; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. заболеваний органов дыхания, М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 43, Л., 1978; Справочник по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и др., с. 18, Л., 1988.

Рентгенограмма грудной клетки (правая боковая прекция) при ателектазе IV сегмента правого легкого: интенсивное затенение в форме треугольника, обращенного вершиной к корню легкого">

Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки (правая боковая прекция) при ателектазе IV сегмента правого легкого: интенсивное затенение в форме треугольника, обращенного вершиной к корню легкого.

доля правого легкого уменьшена в объеме, гомогенно затенена">

Рис. 2б). Рентгенограмма грудной клетки при ателектазе верхней доли правого легкого (правая боковая проекция): верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, гомогенно затенена.

Ателектаз — это спадение всего легкого (коллапс) или его части вследствие нарушения вентиляции , обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого .

Во многих случаях ателектаз является первым признаком рака легких, поэтому очень важно выявить специфичные для ателектаза и дисектаза изменения.

Ключевые изменения на рентгенограмме представлены ниже:

• Уменьшение легкого в объеме, как следствие подъем купола диафрагмы, смещение средостения в патологическую сторону, смещение горизонтальной и косой междолевой щели.
• Безвоздушный участок легкого с отсутствием вентиляции.

Долевой ателектаз.

Долевой ателектаз или коллапс доли является важной находкой на рентгенограмме органов грудной полости и имеет сравнительно небольшой дифференциальный ряд.

Наиболее частыми причинами ателектаза является:

• Бронхиальная карцинома у курящих.
• «Слизистая пробка» у пациентов на ИВЛ и астматиков.
• Неправильное положение эндотрахеальной трубки.
• Инородное тело (чаще у детей).

На схеме ниже представлены находки при долевом ателектазе различной локализации.

1. ПВД — правое легкое верхняя доля.
2. ЛВД — левое легкое верхняя доля.
3. СрД — правое легкое средняя доля.
4. ПНД — правое легкое нижняя доля.
5. ЛНД — левое легкое нижняя доля.

Ателектаз верхней доли правого легкого.

Найденное:

• Трехгранное затенение.
• Подъем правого корня легкого
• Облитерация загрудинного пространства (указано стрелкой).

На ПЭТ/КТ визуализируется опухоль легкого с обструкцией правого верхнедолевого бронха, как следствие ателектаз верхний доли правого легкого.

Также очень частым проявлением ателектаза является подъем диафрагмы, что хорошо визуализируется на ниже представленной рентгенограмме (указано синий стрелкой).

У данного пациента карцинома легкого с билатеральным метастазированием в легкие (указано красными стрелкам).

Ателектаз средней доли правого легкого.

Найденное:

• Симптом силуэта — нечеткие границы правых отделов сердца.
• Трехгранные изменения высокой плотности, визуализирующиеся на боковой рентгенограмме, являются результатом ателектаза средней доли правого легкого.

При ателектазе средней доли правого легкого подъем диафрагмы навсегда значительно выражен.

Ателектаз нижней доли правого легкого.

На нижепредставленой рентгенограмме пациента 70 лет, упавшего с лестницы, в плевральной полости определяется скопление жидкости, предположительно являющейся кровью.

Это ателектаз нижней доли правого легкого.

Обратите внимание на правую границу сердца. Правая междолевая артерия не видна потому, как она не окружена воздушной легочной тканью, а закрыта спавшейся нижней долей правого легкого.

Ниже представлены последующие рентгенограммы органов грудной полости того же пациента, на которых ателектаз разрешен.

Обратите внимание на правую междолевую артерию (красная стрелка) и границы правых отделов сердца (синяя стрелка).

Ателектаз верхней доли левого легкого

Найденное :

• Минимальное уменьшение объема легкого без подъема левого купола диафрагма.
• В загрудинном пространстве визуализируются изменения высокой плотности, которые спавшейся верхней доли левого легкого.
• Корень левого легкого патологичен, что может соответствовать образованию, обтурирующее просвет бронха.
• Выше перечисленные находки наводят на мысль, что это ателектаз верхней доли левого легкого.

На КТ снимках синей стрелкой указан долевой ателектаз, а красной стрелкой опухоль, которая обтурирует левый верхний долевой бронх (центральный рак легкого.

Ателектаз верхней доли левого легкого с типичным симптомом воздушного серпа (Luftsichel sign — luft(air)+sichel(sickle)) , обусловленный гипервентиляцией верхнего сегмента нижней доли левого легкого на фоне коллапса верхний доли левого легкого. Гипервентилируемый

сегмент визуализируется на прямой рентгенограмме от дуги аорты до апикальной части легкого.

Найденное:

• В левом легком патологические изменения высокой плотности с потерей силуэта контуров сердца.
• Высокое стояние диафрагмы левого легкого.
• Смещение вниз косой щели.
• Низкое расположение правого корня легкого.

Данные изменения характерны при тотальном ателектазе верхней доли левого легкого и частичный ателектаз правого легкого. Так контуры сердца справа хорошо визуализируются то, можно сказать, что частичный ателектаз не средней доли, а нижней доли правого легкого.

Оцените нижележащие ПЭТ/КТ изображения. Легочная карцинома обтурирующая левый верхнедолевой бронх и правый верхнедолевой бронх. Множественные метастазы в кости. Стрелкой указан метастаз в ребро.

Симптом воздушного серпа (luft sichel sign ) - это симптом, который возможно встретить на рентгенограмме органов грудной полости при ателектазе верхней доли левого легкого.

Изменения на рентгенограмме обусловлены гипервентиляцией верхнего сегмента нижней доли левого легкого, который смещается к сзади и кверху, и тем самым располагается между коллабированной долей легких и средостением. На фронтальной рентгенограмме сегмент визуализируется от дуги аорты до апикальной части левого легкого.

На рентгенограмме представлен тотальный коллапс верхней доли левого легкого. Обратите внимание на высокое стояние левого корня легкого. Спавшаяся верхняя доля левого легкого расположено позади грудины. В данном случае компенсаторная гипервентиляция нижней доли левого легкого повлияло на то, что позиция диафрагмы и средостения в норме.

Ателектаз нижней доли левого легкого

Выявите патологические изменения.

На рентгенограмме визуализируются изменения трехгранной формы высокой плотности, расположенные позади тени сердца, что хорошо выявляется на боковом снимке. На боковом снимке при оценке контура диафрагмы спереди назад определяется все менее четко. Исходя из названия раздела напрашивается диагноз — ателектаз нижней доли левого легкого. В норме прозрачность легкого внизу выше, а в нашем случае наоборот (синяя стрелка).

Тотальный ателектаз

На рентгенограмме органов грудной клетки определяется тотальный ателектаз правого легкого со смещением средостения вправо. На втором снимке представлен тот же пациент, но после лечения. Легкое воздушное и положение средостения в норме. Распространенной причиной тотального ателектаза является неправильно установленная вентиляционная трубка, которая расположена слишком низко и тем самым обтурирует главный бронх.

На ниже представленном снимке представлен пациент с тяжелой бронхопневмонией и тотальным ателектазом. Причиной ателектаза явилось обтурация бронха слизью. После отсасывания мокроты аэрация левого легкого была восстановлена.

На ниже представленной рентгенограмме пациента с карциноматозом плевры левое легкое полностью компрессируется плевральной жидкостью (левый гемоторакс). В выше представленных случаях был обтурационный ателектаз, а в этом компрессионный, что лучше визуализируется на КТ (синяя стрелка). КТ данному пациенту также проводили по причине легочного эмболизма (красная стрелка).

Округлый ателектаз

Типичные изменения при округлом ателектазе, которые визуализируются на КТ,

• утолщение плевры
• образование, исходящее из плевры
• симптом хвоста кометы

Локальный плеврит является причиной утолщения плевры. Далее происходит инвагинация субплевральной легочной паренхимы с характерным дугообразным искривлением сосудов, и ателектаз принимает округлую форму. Симптом хвоста кометы — это симптом, который визуализируется в виде кометообразного хвоста из сосудов и воздухоносных путей, направленных к корню легкого.

На боковой рентгенограмме выявляется образование, которое исходит из плевры. На первый взгляд — это образование, исходящее из плевры.

АТЕЛЕКТАЗ (atelectasis ; греческий ateles несовершившийся, неполный + ektasis растягивание) - патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.

Ателектаз следует отличать от участков физиологической гиповентиляции в легких, иногда неверно называемых физиологическим ателектазом, практически всегда имеющихся у здоровых людей в состоянии физического покоя. Эти участки представляют физиологический резерв дыхания для условий нагрузки, но при патологии легче других могут стать основой для развития функционального ателектаза.

Различают врожденный ателектаз - недышавшие легкие или их части у новорожденного (ателектаз в собственном смысле) и приобретенный ателектаз - вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем. Приобретенный ателектаз иногда называют, особенно в зарубежной литературе, «коллапсом» легкого; этим термином А. И. Струков (1971) обозначает компрессионный ателектаз.

Ателектаз полиэтиологичен и имеет различные патогенетические варианты с общим патогенетическим звеном - отсутствие или ограничение поступления воздуха в альвеолы.

Общепринятой классификации ателектаза не существует. Чаще всего используются патогенетический и анатомический принципы деления.

Врожденный ателектаз

Этиология и патогенез

Врожденный ателектаз чаще наблюдается при следующих патологических состояниях: 1) у мертворожденных детей в связи с отсутствием дыхания; 2) при аспирации новорожденным околоплодных вод или их примесей во время асфиксии в родах (преждевременное возбуждение дыхательного центра или заполнение рта и дыхательных путей водами до первого вдоха); 3) у недоношенных новорожденных детей вследствие недостаточного образования или отсутствия антиателектатического фактора - сурфактанта (см.), секретируемого альвеолярным эпителием; 4) при пороках развития бронхов, недоразвитии респираторных отделов легкого и гипоплазии легочной артерии; такие ателектазы обозначаются как дизонтогенетические; 5) при угнетении дыхательного центра в результате травмы или ишемии центральной нервной системы при патологических родах. Ателектаз, вызванный последней причиной, правильнее называть анэктазами, ибо при этом наблюдается задержка расправления легких.

Патологическая анатомия

У мертворожденных обнаруживается тотальный ателектаз, при котором оба легких не содержат воздуха, объем их значительно уменьшен, ткань легкого не крепитирует, тонет в воде. Типичная локализация частичного ателектаза у новорожденных - I, II, IX и X сегменты в обоих легких и IV- V сегменты в левом легком, что объясняется неодинаковой степенью дифференцировки бронхо-легочных сегментов. В просветах альвеол и мелких бронхов находят аспирированные элементы околоплодных вод, меконий, слизь, кровь. На внутренней поверхности альвеол нередко обнаруживаются гиалиновые мембраны (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Рентгенологическое исследование

На рентгенограммах мертворожденных определяется интенсивное однородное затемнение обоих легочных полей; на его фоне совершенно отсутствует изображение сердца и легочного рисунка. У новорожденных различают две основные формы ателектаза: массивный и рассеянный. В первом случае все легкое (обычно левое) или доля легкого уменьшена в объеме, не содержит воздуха и обусловливает на снимках интенсивную однородную тень. Если ателектаз связан с нерасправлением легочной ткани и бронхи не заполнены жидким содержимым, то на фоне затемнения выявляются светлые полоски бронхов, заполненных воздухом. При массивном ателектазе всегда происходит резкое перемещение органов средостения в сторону нерасправившегося легкого. Межреберные промежутки на той же стороне сужены, а купол диафрагмы стоит выше обычного. Как правило, отмечается гиперпневматоз противоположного легкого, иногда с образованием медиастинальных грыж. При рассеянной форме ателектаза новорожденных на снимках видны округлые тени размером 0,1 - 0,3 см, обусловленные мелкими множественными участками ателектаза. Для различения их с пневмоническими очагами приходится учитывать анамнестические данные, клиническую картину, состояние легочного рисунка, смещение органов средостения в сторону поражения, эволюцию процесса.

Приобретенный ателектаз

Этиология и патогенез

Приобретенный ателектаз патогенетически классифицируется на три основных варианта: обтурационный (закупорка бронха), компрессионный (внешнее сдавление ткани легкого) и дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легкого на вдохе).

Наряду с указанными патогенетическими вариантами ателектазов различают еще ателектаз рефлекторный и так называемый ателектаз аллергический.

Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха при аспирации инородных тел (аспирационный ателектаз), при закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, при эндобронхиально растущей опухоли, при сдавлении бронха опухолью или рубцовой тканью извне. Степень нарушения вентиляционной и дренажной функции бронха определяет стадийность и темпы развития ателектаза, а калибр пораженного бронха определяет величину ателектазированного участка (ателектаз дольки, сегмента, доли, целого легкого). При полной закупорке бронха темп развития ателектаза обусловлен скоростью абсорбции альвеолярных газов: полное поглощение кислорода из невентилируемого участка происходит в первые 30 мин. после закупорки, углекислый газ поглощается через 2 часа, азот - в течение 6-8 часов. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол; снижается активность окислительно-восстановительных ферментов эпителия бронхов и альвеол, в бронхиальном секрете увеличивается содержание нейтральных и уменьшается количество кислых мукополисахаридов. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в той же плевральной полости, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо- и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»). Прогрессирующее разрушение митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия ведет к дальнейшему уменьшению окислительно-восстановительных ферментов в очаге ателектаза. Указанные изменения способствуют развитию пневмонии на месте ателектаза и процессов склерозирования. Если обтурация бронхов ликвидируется позже чем через трое суток, вероятность полного восстановления участка спавшегося легкого значительно снижается.

Компрессионный ателектаз (коллапс) развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризмы, опухоли плевры или средостения), при гидро-, пневмогемотораксе. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому в зоне ателектаза нет выраженной задержки лимфы и полнокровия, как при обтурационном ателектазе. Отсутствие эндобронхиальных патогенных факторов способствует более благоприятному течению компрессионного ателектаза по сравнению с обтурационным. При компрессионном ателектазе полное восстановление функций спавшегося легкого возможно после снятия даже многомесячной компрессии.

Дистензионный (функциональный) ателектаз чаще развивается в нижних легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра обычно у ослабленных лежачих больных. Нередко такие ателектазы выявляются после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра) и наблюдаются также при заболеваниях, сопровождающихся ограничением глубины вдоха вследствие повышения внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм), из-за болей (фибринозный плеврит, перитонит и др.) или вследствие паралича диафрагмы. Непосредственной причиной гипопневматоза нижних сегментов легкого во всех этих случаях является малая дыхательная подвижность диафрагмы, что нарушает дыхательное растяжение отдельных долек. Определенную роль в возникновении функциональных (в частности, дисковидных) Ателектазы играют рефлекторные сокращения мышечных элементов в легком, обусловленные кардио-пульмональными, абдомино-пульмональными и другими висцеральными рефлексами на легочные сегменты.

Кроме того, в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн могут развиться парапневмонические ателектазы , в возникновении которых ведущее значение имеет местная обтурация бронхов в сочетании с компрессией воспалительным экссудатом. Этому особенно способствует быстрое увеличение размеров полости, напр., при туберкулезных кавернах с клапанным механизмом их вентиляции.

Выделение рефлекторного ателектаза основано на том, что в развитии ателектаза, полученного на экспериментальной модели раздражением плевры или бронхов, была показана ведущая роль активного сокращения мышечных элементов легкого. Однако обозначение ателектаза, возникающего после тяжелых травмирующих операций, как рефлекторного не всегда оправдано, так как его происхождение обычно обусловлено сочетанием вышеперечисленных механизмов с ведущим значением одного из них, чаще обтурационного. Вместе с тем во время хирургических вмешательств иногда наблюдаются случаи тотального или субтотального

Ателектаз обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева. Данные морфологического исследования в этих случаях могут свидетельствовать только о рефлекторном происхождении ателектаза. Косвенным доказательством рефлекторной природы подобных ателектазов является также моментальное спадение паренхимы легких после прекращения аппаратного дыхания.

Ателектаз может возникнуть при аллергических заболеваниях и связан со спазмом бронхов и отеком слизистой оболочки. Он характеризуется внезапным появлением и относительно быстрым исчезновением, что вообще свойственно аллергическим процессам. При дифференциальной диагностике ателектазов различной этиологии необходимо помнить о возможности ателектаза аллергического происхождения, что дает возможность своевременно применить антиаллергическую терапию.

Патологическая анатомия

Отмечаются признаки спадения легочной ткани, а также воспаления с нарушением кровообращения в безвоздушных участках. Макроскопически ткань легких в зоне ателектаза приобретает мясистую консистенцию, при ощупывании не крепитирует, тонет в воде. При тотальном двустороннем ателектазе объем легких значительно уменьшен, при очаговых ателектазах спавшиеся участки легко различимы на фоне воздушной легочной ткани; мелкие периферические ателектазы имеют вид несколько западающих инфарктоподобных очагов красного цвета. В первые часы развития ателектаза в его зоне отмечается полнокровие сосудов всех калибров, в просвете альвеол - отечная жидкость, бронхиолы нередко спазмированы.

При обтурационном ателектазе в ближайшие 2-3 суток выявляются признаки воспаления. Просветы альвеол заполнены макрофагами, нейтрофилами, с лущенными клетками альвеолярного эпителия, в просветах бронхов - слизь с примесью слущенного эпителия и лейкоцитов. Десквамация бронхиального эпителия приводит к «облысению» бронхов. В последующие 7-14 суток альтеративно-пролиферативные изменения могут прогрессировать по типу ателектатической пневмонии. В исходе ателектаз развивается пневмосклероз, бронхоэктазы, нередко в виде ретенционных кист бронхов. Через 8-12 месяцев ателектазированная доля уплотняется до 1/8 - 1/10 первоначального размера. Однако исход в пневмоцирроз, по-видимому, не является правилом. А. И. Струков,

В. Д. Фирсов доказали возможность реаэрации очага ателектаза через много месяцев после его формирования, А. И. Клембовский считает возможным коллатеральное межсегментарное перемещение воздуха по альвеолярной ткани в обход закупоренных бронхов и бронхиол. Эволюция ателектаза может ограничиться периваскулярным склерозом и перестройкой сосудистой системы - утолщением субинтимального слоя внутридольковых вен, склерозом крупных артериальных стволов, перестройкой мелких ветвей легочной артерии по типу замыкающих артерий.

Патологоанатомические изменения легких при компрессионном ателектазе принципиально не отличаются от описанных выше, особенно в стадии ателектатической пневмонии, но темпы его развития более медленны и не отмечается начального полнокровия, как при обтурационном ателектазе.

Дистензионные ателектазы локализуются чаще в задне-базальных сегментах легких, отличаются неполным спадением участков легкого и мозаичной патоморфологической картиной. Расстройства крово- и лимфообращения при них выражены мало вплоть до фазы осложнения пневмонией, протекающей обычно по типу альвеолита.

Т. М. Дарбинян и В. Н. Шляпников полагают, что топография ателектаза, возникающего после травматических операций, определяется, по-видимому, рефлекторными механизмами. При операциях на желчном пузыре, поджелудочной железе и желудке ателектаз наблюдается чаще в IX-X сегментах, при операциях на головном мозге - в сегментах верхних долей и в IV, V, VI сегментах обоих легких. Гистологически обнаруживают спазм бронхиол, указывающий на контракционную природу ателектаза.

Клиническая картина

Клиническая картина неоднородна, определяется основным патогенетическим механизмом, локализацией, размером и темпом развития ателектаза. Целесообразно разделение ателектаза по течению на острый и развивающийся постепенно.

Обтурационный ателектаз доли или всего легкого при его остром развитии вызывает пароксизмальную одышку, тахикардию, цианоз. При постепенном развитии эти симптомы выражены меньше. На стороне обтурационного ателектаза грудная клетка несколько западает, отстает в акте дыхания; повышается резистентность межреберных промежутков. Нижняя граница легкого на стороне ателектаза перкуторно определяется выше, чем на здоровой стороне; дыхательная экскурсия нижней границы уменьшена; перкуторный звук над зоной ателектаза укорочен или тупой. Перкуссия органов средостения выявляет их смещение в сторону ателектаза, особенно заметное при массивном правостороннем ателектазе, когда сердечный толчок может сместиться вправо от грудины. При аускультации над областью ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или дыхание совсем не прослушивается.

Над обтурационным ателектазом верхней доли легкого может выслушиваться ослабленное проводное трахеальное дыхание. Даже при осложнении ателектаза пневмонией появляющееся жесткое или бронхиальное дыхание остается резко ослабленным; иногда дыхательные шумы не прослушиваются, но на максимальном вдохе или выдохе удается прослушать сухие или влажные хрипы. Перкуторная тупость и ослабление дыхания, обусловленные ателектазом, нередко ошибочно расцениваются как признаки наличия плеврального выпота. Особенно часто такая ошибка допускается при ателектазе нижней доли справа, когда перкуторная тупость над ателектазом сливается с тупостью печени. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что при ателектазе перкуторная тупость наиболее высоко определяется у позвоночника (а не по линии Дамуазо, как при плеврите) и средостение смещено в сторону перкуторной тупости.

При тотальном или субтотальном ателектазе, развивающемся в первые сутки после травматичных хирургических операций (чаще на правом легком), выявляются признаки острого массивного обтурационного ателектаза и признаки пневмонии: лихорадка, одутловатость и цианоз лица, тахикардия, тахипноэ, кашель. Нередко над зоной перкуторной тупости выслушивается бронхиальное дыхание, крепитация при, выслушивании больного в сидячем положении и после откашливания, позднее - влажные хрипы. Наличие при описанном симптомокомплексе лейкоцитоза и ускоренной РОЭ обычно ведет к ошибочному диагнозу пневмонии. От обычной пневмонии ателектаз клинически отличается только смещением средостения в больную, сторону, которое выявляется перкуторно и с помощью рентгенологического исследования.

Компрессионный ателектаз . Жалобы больного и клинические проявления обусловлены основным заболеванием. При исследовании обнаруживают отставание больной половины грудной клетки при дыхании; западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков не наблюдается. Перкуторный звук притупленный, причем зона притупления определяется не только, а иногда и не столько самим ателектазом, сколько основным процессом, его обусловившим (плевральный выпот, опухоль и т. д.). Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, хрипов нет. Субкрепитирующие хрипы выслушиваются в участках неполного компрессионного ателектаза или в начальной стадии его расправления. Последнее необходимо учитывать при дифференциации ателектаза с пневмонией.

Дистензионный ателектаз чаще бывает небольших размеров, не отражается на функции дыхания и редко распознается, но при значительной величине или множественности очагов ателектаза появляются клинические признаки, достаточные для постановки диагноза. Больные могут жаловаться на одышку. Дыхание обычно поверхностное, нижняя граница легких - на одно-два ребра выше нормы. По периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание; при глубоком вдохе выявляются трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. Они часто исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от хрипов при очаговой пневмонии, не изменяющихся от перемены положения больного и после глубокого дыхания. Дистензионный ателектаз не сопровождается температурной реакцией, лейкоцитозом и ускорением РОЭ, он чаще распознается рентгенологически (в виде дисковидного ателектаза), чем клинически.

Рентгенодиагностика осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях, а в более трудных случаях - на основании данных томографии. Рентгенологическая картина ателектаза характеризуется четырьмя группами симптомов: а) изменением структуры и плотности тени легкого в зоне ателектаза и за его пределами; б) изменением положения, формы и размеров спавшихся отделов с одновременным расширением и перемещением соседних отделов легкого; в) перемещением органов средостения, корней легких, диафрагмы, поддиафрагмальных органов; г) функциональным симптомом бронхостеноза (см. Бронхостеноз, Гольцкнехта-Якобсона симптом).

В большинстве случаев при ателектазе наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля (рис. 1), смещение органов средостения и корня легкого в сторону поражения, высокое расположение купола диафрагмы и поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза, вздутие неизмененных отделов легкого, а иногда - противоположного легкого.

При максимальном спадении какой-нибудь доли почти вся полость грудной клетки на стороне ателектаза может быть заполнена только расширенными соседними долями. Небольшое уменьшение спавшейся части легкого может компенсироваться расширением соседних его отделов без изменений топографии органов грудной клетки. По Ван-Аллену (Van Allen), для ателектаза характерна полная однородность тени, так называемый симптом матового стекла, который, однако, не патогномоничен для ателектаза, так как наблюдается также при циррозе легкого, иногда - при массивной острой пневмонии; в части случаев тень ателектаза представляется негомогенной из-за наложения изображения окружающей легочной ткани. Интенсивность тени ателектаза обычно велика, в особенности при больших его размерах, при значительной гиперемии и отечности спавшейся легочной ткани. Интенсивность затемнения зависит не только от плотности ателектаза, но и от степени вздутия (просветления) соседних отделов легкого. При значительном расширении последних тень ателектаза в силу известных закономерностей суммации теней обусловливает лишь картину понижения прозрачности легочного поля. Истинный характер затемнения может быть в этих условиях установлен только при исследовании грудной клетки в боковом положении (рис. 2). Выше и ниже затемнения легочное поле представляется в различной степени просветленным, более значительно в непосредственной окружности ателектаза. Соответственно растянутым отделам легкого обедняется легочный рисунок: промежутки между тенями сосудистых стволов увеличиваются, число мелких сосудистых теней уменьшается.

Рис. 3. Рентгенологическая картина тотальных и долевых ателектазов обоих легких (на схеме изображены черным цветом): 1 - ателектаз всего правого легкого; 2 - ателектаз всего левого легкого; 3-12 - ателектаз отдельных долей правого и левого легких. Правое легкое: ателектаз верхней доли (3 и 4); ателектаз средней доли (5 и б); ателектаз нижней доли при небольшом (7) и значительном (8) ее спадении. Левое легкое: ателектаз верхней доли при небольшом (9) и значительном (10) ее спадении; ателектаз нижней доли при небольшом (11) и значительном (12) ее спадении, (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)

При тотальном ателектазе (рис. 3,1 и 2) спавшееся легкое обычно уменьшено, интенсивно и равномерно затемнено. В большинстве случаев тени ребер сближены (соответственно западению грудной стенки), иногда наблюдается сколиоз грудного отдела позвоночника, выпуклостью обращенный в сторону поражения. Купол диафрагмы и тени поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза приподняты; слева необычно высоко и медиально проецируется газовый желудочный пузырь. Срединная тень, в частности трахея, значительно перетянута в сторону ателектаза, бифуркация трахеи проецируется сбоку от тени позвоночника. Непораженное второе легкое вздуто, и его тень частично перемещена в противоположную половину грудной клетки. Такое перемещение испытывают главным образом передне-верхние позадигрудинные отделы противоположного легкого, давая в рентгенологическом отображении картину так называемой медиастинальной грыжи, то есть ограниченное дугообразной линией просветление на фоне верхне-медиальных отделов затемненного легочного поля на стороне ателектаза. Такие «грыжи» могут достигать больших размеров, в особенности при ателектазе левого легкого.

Рентгенологическая картина при долевых ателектазах типична (рис. 3, 3-12). Как известно, доли легких как бы фиксированы в двух местах: у корня и из-за отрицательного внутриплеврального давления у грудной стенки. В силу этих особенностей спадение и перемещение долей легких при ателектазе происходит в случае отсутствия плевральных сращений закономерно в определенном направлении. Верхняя доля правого легкого смещается при ателектазе кверху, кнутри и кпереди в направлении передне-медиальных отделов грудной клетки. Нижняя граница тени спавшейся доли (линия малой междолевой щели) перемещается кверху, задняя (линия главной междолевой щели) - кпереди. На боковой рентгенограмме определяется треугольная тень с несколько втянутыми гладкими контурами, вершина которой примыкает к тени корня, а основание - к грудной стенке. На фоне этой тени хорошо видна линия косой междолевой щели, переместившейся кпереди. При нарастающем спадении доли последняя приближается к грудной стенке и исчезает. Спадение верхней доли может быть столь значительным, что на прямой рентгенограмме ее тень представляется узкой боковой полоской у средостения, а в боковой проекции - симулирует уплотнение легочного сегмента. Ателектаз верхней доли сопровождается расширением нижней и средней долей, наибольшему вздутию подвергаются задне-верхние отделы нижней и верхне-передние отделы средней доли. Тень корня легкого перемещается, как правило, кверху. При ателектазе правой верхней доли, как и при ателектазе других долей, наблюдаются и атипичные картины, нередко симулирующие на передней рентгенограмме картину медиастинальной «грыжи», что обусловлено главным образом плевральными сращениями, фиксирующими легкое. Рентгенологическая картина ателектаза верхней доли левого легкого отличается большим объемом, более отвесным расположением левой косой междолевой щели и не всегда четкой нижней границей тени: в части случаев она дугообразно втянута.

Средняя доля при ателектазе смещается кнутри и кпереди. Верхняя граница ее перемещается книзу, нижняя, соответствующая косой междолевой щели,- кверху и несколько кпереди. На прямой рентгенограмме спавшаяся доля проецируется в нижне-медиальных отделах легочного поля; тень ее обычно треугольной формы, имеет вогнутые верхний и нижний контуры или же втянутый или прямолинейный нижний и слегка выпуклый верхний контур. В боковой проекции тень имеет также форму треугольника с ровными и чаще втянутыми контурами либо форму полосы, овала, полуовала с выпуклой верхней и прямолинейной или втянутой нижней границей. При резком уменьшении средней доли она может быть представлена на прямой рентгенограмме нехарактерным малоинтенсивным затемнением, и лишь исследование в боковом или лордотическом положении позволяет выявить тень, характерную для ателектаза средней доли. Тень корня перемещается обычно книзу.

Нижние доли обоих легких смещаются при ателектазе книзу, кнутри и кзади. На прямой рентгенограмме уменьшенная доля имеет форму треугольной тени, вершиной обращенной к корню и основанием к диафрагме. Наружная граница тени несколько втянута, иногда - выпуклая или прямолинейная. При большом уменьшении доли определяется небольших размеров треугольная тень у контура позвоночника, которая может быть перекрыта слева тенью сердца. В боковой проекции тень спавшейся доли частично наслаивается на тень позвоночника; видна линия переместившейся кзади косой междолевой щели. Спадение нижней доли сопровождается вздутием верхней, а справа - и средней доли; тень корня смещается книзу и кнутри.

Рис. 4. Рентгенологическая картина сегментарных ателектазов (на схеме изображены черным цветом): 1 - верхушечного сегмента; 2 - заднего сегмента; 1 + 2 -верхушечно-заднего слева; 3 - переднего; 4 - наружного справа, верхнего язычкового слева; 5 - внутреннего справа, нижнего язычкового слева; б - верхнего нижней доли; 7 - нижне-внутреннего; 8 - нижне-переднего; 9 - нижне-наружного; 10 - нижне-заднего. (а - прямая проекция, б - боковая проекция.)

Сегментарный ателектаз имеет менее характерную рентгенологическую картину, тень его нередко симулирует картину сегментарного уплотнения воспалительной природы. Вторичные симптомы обычно не выражены. Как правило, сегментарный ателектаз не вызывает западения грудной стенки и изменений противоположного легкого. Обычно спадение сегмента сопровождается перемещением лишь граничащих с ним отрезков междолевых щелей, вздутием соседних отделов легкого. Симптом Гольцкнехта - Якобсона при сегментарном ателектазе выражен недостаточно отчетливо. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью томографии или бронхографии. Рентгенологическая картина ателектаза отдельных сегментов легкого представлена на схеме (рис. 4).

Дольковые и ацинозные ателектазы обычно бывают множественными. Рентгенологически они не отличимы от теней очаговой пневмонии, с которой нередко сочетаются. При большом числе дольковых ателектазов, занимающих большую часть легкого, наблюдаются вторичные симптомы ателектаза, в частности положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона.

Дисковидные, или пластинчатые, ателектазы, расположены обычно низко над диафрагмой; рентгенологически имеют форму поперечно расположенных полосовидных теней (рис. 5) шириной от 0,5 до 1,5 см, которые нередко представляются несколько раструбообразно расширенными кнаружи или кпереди. Тени дисковидных ателектазов не соответствуют ходу междолевых щелей, что позволяет отличить их от лентовидных теней междолевых плевритов. Дисковидные ателектазы чаще встречаются в правом легком, иногда бывают множественными, нередко быстро (иногда при форсированном дыхании) исчезают. При длительном существовании дисковидного ателектаза соответствующий участок легкого может подвергнуться рубцовому превращению.

При рентгенологическом исследовании ателектаза необходимо дифференцировать с секвестрацией легкого, заполненными кистами легких, опухолью легкого и средостения, диафрагмальной грыжей и плевритом.

Но задача рентгенолога не ограничивается выявлением ателектаза. С помощью рентгенограмм, томограмм, электрокимограмм и особенно комплексного бронхологического исследования он должен способствовать установлению причины ателектаза и в первую очередь дифференциальной диагностике таких заболеваний, как опухоль, бронха, туберкулезный бронхостеноз, поражение бронха на почве хронического воспаления, а также инородное тело бронха.

Прогноз

Массивные ателектазы одного или обоих легких, развивающиеся после тяжелых хирургических операций, заканчиваются, как правило, смертью на операционном столе или в ближайшем послеоперационном периоде. При ателектазе другой природы прогноз в отношении жизни и выздоровления в значительной степени определяется не самим ателектазом, а основным заболеванием, обусловившим его развитие. Наиболее благоприятный прогноз имеют дистензионный и компрессионный ателектаз при гидротораксе; устранение причин, вызвавших появление этих ателектазов, приводит к полному восстановлению структуры и функции легкого. Обтурационный ателектаз часто осложняется пневмонией; прогноз его особенно неблагоприятен при обтурации бронха раковой опухолью. Имеет значение также локализация поражения. Так, в связи с особенностями среднедолевого бронха - длинного, узкого, отходящего почти под прямым углом и окруженного группой лимфатических узлов - реаэрация ателектаза средней доли более затруднена, чем ателектаза другой локализации. Нередко ателектаз средней доли рано осложняется инфекционным воспалением, принимающим хроническое течение с образованием бронхоэктазов и развитием фиброза в легочной ткани («синдром средней доли»).

Лечение

Лечение должно быть направлено на восстановление аэрации невентилируемых участков легкого, что достигается каузальной либо патогенетической терапией. Каузальная терапия определяется основным заболеванием (хирургическое, лучевое или консервативное лечение опухоли бронха, антибактериальная терапия пневмонии, удаление инородного тела из просвета бронха). Патогенетическая терапия обтурационного ателектаза при пневмонии состоит в удалении из бронхов продуктов воспаления (слизи, гноя, крови И др.) через бронхоскоп (см. Бронхоскопия), промывании бронхов раствором антисептиков, антибиотиков, инстилляции бронхолитиков и средств, способствующих отхождению мокроты. Используется дренаж положением (активный кашель больного в положении на здоровом боку). Компрессионный ателектаз при плевральных выпотах устраняется своевременной плевральной пункцией или назначением средств, уменьшающих выпот. При дистензионном ателектазе назначается дыхательная гимнастика, вдыхание 5% смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом), дыхательные аналептики (кордиамин, камфора, кофеин и др.).

Профилактика

Для профилактики дистензионного ателектаза у лежачих больных необходимо раннее применение лечебной физкультуры, устранение факторов, ограничивающих диафрагмальное дыхание (ликвидация метеоризма применением диеты, назначение очистительных клизм и слабительных средств при задержке стула; назначение анальгетиков при болях, связанных с дыханием).

Ателектаз у детей

Рис. 6. Врожденный ателектаз нижней доли правого легкого у ребенка 13 лет. Справа над диафрагмой массивный клиновидный участок затемнения (рентгенограмма).

Ателектаз у детей наиболее часто локализуется в нижней и средней долях правого легкого (рис. 6), однако может развиться и в других отделах, в частности в верхних долях обоих легких, особенно при пневмонии и бронхиальной астме. Сравнительная узость трахео-бронхиального дерева и склонность к гиперергическим реакциям со стороны слизистой оболочки трахеи и бронхов у детей создают благоприятные условия для развития ателектаза.

К возникновению ателектаза у детей ведет попадание инородных тел в трахео-бронхиальное дерево, различные формы острой пневмонии, бронхоспазм при бронхиальной астме. Ателектаз легкого у детей может развиваться постепенно. Врачебная тактика при ателектазе у детей должна быть особенно активной, так как морфологические изменения в ателектазированных отделах легкого у ребенка развиваются быстрее, чем у взрослых. Ателектаз оперированного легкого является частым осложнением операции на легких у детей (рис. 7). С целью профилактики послеоперационных ателектазов проводятся следующие мероприятия: обучение ребенка правильному дыханию до операции, полноценная санация трахео-бронхиального дерева до и во время операции, укладывание ребенка на здоровый бок, применение эффективного обезболивания, комплекса лечебных упражнений, а при необходимости микротрахеостомии (см. Трахеостомия) и аппарата «искусственный кашель» в послеоперационном периоде. Хорошему расправлению легкого способствует отсасывание с помощью катетера содержимого из бронхов в первые сутки после операции. При отсутствии эффекта показана лечебная бронхоскопия.

Библиография: Акимов Д.В. Роль ателектаза в патогенезе и клинике острых пневмоний, Клин, мед., т. 16, № 2, с. 216, 1938; Вайль С. С. О происхождении и морфологии некоторых ранних изменений легких в послеоперационном периоде, Эксперим. хир., № 4, с. 3, 1959; Д а р-бинян Т. М. и др. Послеоперационные ателектазы легких у больных с врожденными пороками сердца, Грудн. хир., № 6, с. 26, 1963, библиогр.; К л е м б о в-с к и й А. И. Бронхиальные сегменты легких, их отражение в патологии, в кн.: Вопр. патол, и регенерации органов кровообращения и дыхания, под ред. E. Н. Ме-шалкина и И. К. Есиповой, в. 1, с. 325, Новосибирск, 1961, библиогр.; Маврин В. К. Экспериментальный ателектаз по данным гистологического и гистохимического исследования, Арх. патол., т. 25, № 9, с. 69, 1963, библиогр.; Нем и н у-щ а я Л. И. Изменения эластической ткани легкого при экспериментальном долевом ателектазе, там же, т. 24, № 6, с. 29, 1962; она же, Морфологические изменения в легких при долевом ателектазе, там же, т. 26, № 6, с. 34, 1964, библиогр.; Нестеров E. Н» Поверхностно-активное вещество легких и его роль в норме и патологии, там же, т. 29, № 7, с. 3, 1967, библиогр.; Савинич Б. В. Об изменениях в легком при обтурации бронха, сочетающейся с пневмотораксом, Пробл. туб., № 3, с. 86, 1957; Саркисов Д. С. и др. Послеоперационные легочные осложнения, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. Морфология коллабированного легкого, Врач, дело, № 7-8, с. 297, 1945; Ф и р с о в В. Д. и Крючкова Г. С. Морфологические изменения в легком при длительном ателектазе и возможность их обратного развития, Клин, хир., № 4, с. 43, 1968; Руководство по легочной хирургии, под ред. И. С. Колесникова, Л., 1969; Capers Т. Н. Pulmonary hyaline membrane formation in the adult, Amer. J. Med., v. 31, p.701, 1961; ChestermanJ.T. Recurrence after resection for bronchiectasis, Brit. J. Surg., v. 45, p. 155, 1957; Kuhn C. a. o. Pulmonary alveolar proteinosis, Lab. Invest., v. 15, p. 492, 1966, bibliogr.; Modell J. H., Heinitsh H. a. G i-ammona S. T. The effects of wetting and antifoaming agents on pulmonary surfactant, Anesthesiology, v. 30, p. 164, 1969; Moersch H. J. Bronchoscopy in treatment of postoperative atelectasis, Surg. Gynec. Obstet., v. 77, p. 435, 1943; P a t t 1 e R. E. Properties, function and origin of the alveolar lining layer, Nature (Lond.), v. 175, p. 1125, 1955; Stern H.f Bond W. F. a. L a i o s N. C. Pulmonary alveolar proteinosis, Dis. Chest., v. 39, p. 82, 1961.

Рентгенодиагностика A. - Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; П о-мельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр.; Рохлин Д. Г. Легочные сегменты в рентгеновском изображении в норме и патологии, Л., 1966, библиогр.

А. аллергический - Крайп Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966, библиогр.; Лернер И. П. Эозинофильные легочные инфильтраты неинфекционного происхождения, Врач, дело, № 4, с. 24, 1966; Avery М.Е. a. Said S. Surface phenomena in lungs in health and disease, Medicine (Baltimore), v. 44, p. 503, 1965; Saner-k i n N. G. Causes and consequences of airways obstruction in bronchial asthma, Ann. Allergy, v. 28, p. 528, 1970, bibliogr.; Tierney D. F. Pulmonary surfactant in health and disease, Dis. Chest, v. 47, p. 247, 1965.

А. у детей - Веллер Д. Г. Лечение послеоперационных ателектазов легкого «промыванием трахеи», Вестн. хир., т. 91, № 12, с. 84, 1963; Владыкина М. И. Рентгенодиагностика ателектазов легких у детей, Л., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Пневмония новорожденных и детей грудного и раннего возраста, Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 574, М., 1960, библиогр.; Есипова И. К. и Кауфман О. Я. Постнатальная перестройка малого круга кровообращения и ателектаз новорожденных, Л., 1968, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и др. Зависимость частоты послеоперационных ателектаз от вида резекции легких при бронхоэктазии у детей, Грудн. хир., № 6, с. 67, 1970; Климкович И. Г. и Стол ь-цер Э. Э. Ателектазы после операций на легких у детей, там же, № 4, с. 61, 1963; Кодолова И. М. и Фридман Э. Е. Границы сегментов легких и пластинчатые ателектазы у детей, Арх. патол., т. 30, № 8, с. 37, 1968, библиогр.; Черняховский Ф. Р. Аппарат искусственного кашля ИК-1 в профилактике и лечении послеоперационных ателектазов легких, Нов. мед. техн., в. 3, с. 91, 1965.

Н. К. Пермяков; В. П. Жмуркин, И. П. Замотаев (тер.), И. П. Лернер (алл.), Л. Д. Линденбратен (рент.), JI. М. Рошаль (пед.).

– безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. "ateles" - неполный + "ektasis" - растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония , околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела , скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит , пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс , пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

• обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
• компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
• контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
• ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка , сухой кашель , цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких .

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия . При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография . Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости . В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого .

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Ателектаз лёгких - это состояние, при котором легочные пузырьки целого легкого или его части не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Различают ателектазы лёгких врожденный и приобретенный. По механизму развития выделяют ателектазы от сдавления легкого извне (например, в результате скопления в полости жидкости, крови или воздуха) и ателектазы вследствие нарушения бронхиальной проходимости. Последняя может вызываться закупоркой изнутри (эндобронхиальный обтурационный ателектаз) или сдавлением бронха извне (экстрабронхиальный компрессионный ателектаз).

Врожденный ателектаз легких - легкое или некоторые его части оказываются от рождения ребенка не дышавшими. Наблюдается у мертворожденных или у слабых, нежизнеспособных, поверхностно дышавших детей, умерших вскоре после рождения, а также при повреждении у ребенка дыхательного центра во время родов или при закупорке дыхательных путей слизью, и т. п.

Приобретенный ателектаз легких - спадение альвеол в легком, до того дышавшем. Наиболее часто приобретенный ателектаз развивается в следующих случаях.

6. Послеоперационный ателектаз лёгких (чаще всего после операций на органах брюшной и ) возникает вследствие закупорки бронха слизью при нарушении дренажной функции бронхов на фоне поверхностного дыхания.

7. Ателектаз лёгких у раненых вследствие сдавления легкого кровью, излившейся в полость плевры, или воздухом при травматическом пневмотораксе, при закупорке бронха слизью или аспирированными рвотными массами на фоне поверхностного дыхания и подавленного кашлевого рефлекса, при травматическом повреждении бронхов и др.

Некоторые формы ателектаза лёгких могут длительное время протекать бессимптомно. При массивном ателектазе могут возникать нарушения внешнего дыхания, проявляющиеся в одышке и . В начальных стадиях перкуторный звук над местом ателектаза приобретает тимпанический оттенок. При прогрессировании процесса звук становится притуплённым, при полном спадении альвеол - тупым. Дыхание над местом ателектаза бронхиальное (при проходимости бронха) или отсутствует (при его закупорке). Вокруг участка ателектаза может развиваться компенсаторная . Ателектаз лёгких часто осложняется и легочным нагноением.

В диагностике ателектаза лёгких большую роль играют с применением и (см.), а также . В сомнительных случаях при подозрении на показана пробная (диагностическая) (см.).

У детей ателектаз лёгких особенно часто возникает при коклюше. Диагностика его трудна, так как обычно не наблюдается изменений общего состояния и аускультативных данных. Диагноз ставится рентгенологически.

Лечение ателектаза лёгких сводится к устранению его причины, лечению , которой ателектаз лёгких в большинстве случаев осложняется, и дыхательной недостаточности (см.).

Профилактика ателектаза лёгких у больных в послеоперационном периоде и у раненых состоит в предупреждении рвотных масс, в периодической перемене положения тела и проведении дыхательной гимнастики в объеме, допустимом по состоянию больного, назначении банок, отхаркивающих и бронхолитических средств.

Ателектаз лёгких (от греч. ateles- неполный и ektasis - растягивание) - спадение легочной ткани, сопровождающееся ее безвоздушностью (неполное спадение обозначается термином дистелектаз). Выделяют тотальный ателектаз легких, охватывающий все легкое, и очаговый. По форме различают ателектаз легких, соответствующий структурным подразделениям легкого, и ателектаз легких, имеющий плоскостную (дисковидную) форму.

В норме существует физиологический ателектаз легких - рассеянные ацинозные фокусы неполного спадения альвеол вследствие временного выключения их из акта дыхания. Среди патологических ателектазах легкого различают врожденный и приобретенный.

Врожденный ателектаз - не дышавшие от рождения участки легкого - наблюдается у мертворожденных или нежизнеспособных детей, а также при травме дыхательного центра, закупорке дыхательных путей меконием, плодными водами, при нарушении циркуляции в малом круге кровообращения. Массивные ателектазы легких у новорожденных несовместимы с жизнью, очаговые могут расправляться или сохраняться в течение многих десятилетий, превращаясь в беспигментные рубчики.

Приобретенный ателектаз легких - спадение альвеол, до того участвовавших в дыхании,- подразделяется на: а) обтурационный, б) функциональный и в) компрессионный (коллапс), т. е. ателектаз от сдавления легкого. Обтурационный ателектаз легких возникает в результате закупорки бронхов опухолью, слизью, экссудатом, инородным телом при интубации, трахеотомии, иногда при лимфадените средостения или ворот легкого и т. д. Чаще сдавливается среднедолевой бронх (среднедолевой синдром). Функциональный ателектаз легких возникает при бронхоспазме рефлекторного происхождения в случае травм, операций на шее, в грудной и брюшной полости, иногда развивается рефлекторно, симметрично обтурационному ателектазу на противоположной стороне. Компрессионный ателектаз легких обусловлен сдавленней легкого извне скопившейся в плевральной полости жидкостью, газом или опухолью, паразитарной кистой средостения, аневризмой.