Za ponudu: Tareeva I.E., Shilov E.M. SUVREMENE POJME O GLOMERULONEFRITISU // Rak dojke. 1997. br. 23. S. 3

U članku su istaknute suvremene ideje o etiologiji, kliničkim i morfološkim značajkama glomerulonefritisa. Obilježja glomerulonefritisa daju se ne samo kao samostalni nozološki oblik, već iu okviru sistemskih bolesti (sistemski eritematozni lupus, hemoragijski vaskulitis, Wegenerova granulomatoza).

U radu su obrađena dosadašnja gledišta o etiologiji, kliničkim i morfološkim pojavama glomerulonefritisa. Karakterizira glomerulonefritis ne samo kao samostalnu nosološku jedinicu, već i kao komponentu sistemskih bolesti (lupus eritematosis, hemoragični vaskulitis, Wegenerova granulomatoza)

tj. Tareeva - doktorica medicine. znanosti, profesor, dopisni član RAMS, glava Zavod za nefrologiju Fakulteta poslijediplomskih studija, pročel. Odjel za nefrologiju Nacionalnog istraživačkog centra MMA nazvan. IH. Sechenov
JESTI. Shilov - doktor medicine. znanosti, profesor Katedre za nefrologiju Fakulteta za poslijediplomsku nastavu VMA ime. IH. Sechenov
prof. I.Ye.Tareyeva, MD, dopisni članRuska akademija medicinskih znanosti; Voditeljica Zavoda za nefrologiju Fakulteta za poslijediplomske studije; Voditelj, Odsjek za nefrologiju, Istraživački centar, I.M. Moskovska medicinska akademija Sechenov
prof. Da. M. Shilov, dr.med., Zavod za nefrologiju, Fakultet za poslijediplomsko usavršavanje, Moskovska medicinska akademija I.M.Sechenov

G Lomerulonefritis (LN) je imunoupalna bolest bubrega s dominantnim oštećenjem glomerula, ali zahvaća i tubule i intersticijsko tkivo. Glavni klinički tipovi GN su: akutni, kronični i brzo progresivni. GN su samostalni nozološki oblici, ali se mogu pojaviti i kod mnogih sistemskih bolesti: sistemski eritematozni lupus, hemoragijski vaskulitis, subakutni bakterijski endokarditis itd.
U etiologiji GN značajna je uloga infekcije (najizraženije kod akutnog poststreptokoknog GN), toksičnih tvari (organska otapala, alkohol, živa, olovo itd.), egzogenih antigena koji djeluju uz sudjelovanje imunoloških mehanizama, uključujući u okviru preosjetljivosti neposrednog tipa (atopija), rijetko - endogeni antigeni - DNA, mokraćna kiselina, tumor (Tablica 1). Etiološki čimbenik može se identificirati u 80-70% bolesnika s akutnim GN i u 5-10% bolesnika s kroničnim GN. Kod ostalih bolesnika uzrok bolesti ostaje nepoznat.
U velikoj većini slučajeva GN se razvija uz sudjelovanje imunoloških mehanizama. U akutnom poststreptokoknom GN, to je stvaranje antitijela 10-12 dana nakon faringitisa ili tonzilitisa, u kroničnom GN, to je često sporo stvaranje imunoloških kompleksa koji sadrže antigen i antitijela na njega, taloženih u glomerulima kada mehanizmi ne funkcioniraju; za njihovo uklanjanje su nedostatni, u većine bolesnika s brzo napredujućim GN - to je stvaranje protutijela na glomerularno tkivo (bazna membrana kapilara). Imunološki kompleksi i antitijela na bazalnu membranu mogu se otkriti i identificirati u bubrežnom tkivu imunohistokemijskom pretragom. Bubrežni glomerul reagira na imunološko oštećenje s dvije vrste patoloških reakcija: proliferacijom glomerularnih stanica (mezangijskih, endotelnih, epitelnih) i proizvodnjom međustanične tvari u tim stanicama. Oba procesa stimuliraju citokini (prvenstveno interleukin-1, čimbenik nekroze tumora, trombocitni čimbenik rasta, transformirajući čimbenik rasta beta), koje izlučuju stanice infiltrirajuće se u glomerul.
Tablica 1. Utvrđeni uzroci GN i razvoja nefritisa u drugim bolestima

Tablica 2. Kliničke manifestacije GN

Kronični GNčešće se razvija sporo, s neprimjetnim početkom, rjeđe postoji jasna povezanost s akutnim GN. Imuni mehanizmi igraju glavnu ulogu u patogenezi, ali se brzo uključuju neimuni čimbenici progresije.
Pitanje klasifikacije je složeno. U svjetskoj praksi klasifikacija se temelji na potpunoj morfološkoj slici GN, što zahtijeva obaveznu punkcijsku biopsiju bubrega. Ovaj pristup je sasvim legitiman, pa ćemo se dalje detaljnije zadržati na ovoj klasifikaciji, iako se za Rusiju, gdje samo nekoliko nefroloških centara obavlja biopsiju bubrega i, štoviše, svi ti centri nemaju kvalificirane (nefrološki) morfologe, često ispostavlja biti neprihvatljiv. Stoga još uvijek stavljamo kliničku klasifikaciju u prvi plan, ističući sljedeće varijante GN (malo modificirana klasifikacija E.M. Tareeva): latentna, hematurična, nefrotička, hipertenzivna i mješovita.

Tablica 3. Morfološka klasifikacija kroničnog GN

Latentni GBV- najčešći oblik kroničnog GN, koji se očituje samo promjenama u mokraći (proteinurija do 3 g/dan, blaga eritrociturija), ponekad blago povišen krvni tlak. Tijek je obično sporo progresivan, prognoza je bolja s izoliranom proteinurijom, lošija s kombinacijom proteinurije s eritrociturijom, 10-godišnje preživljenje je 85-70%.
Hematurični GNčini 6-8% slučajeva kroničnog GN, manifestira se kao stalna hematurija, ponekad s epizodama velike hematurije, tijek je prilično povoljan. Dalje u članku detaljnije ćemo se zadržati na najčešćem obliku hematurijskog GN, koji se dijagnosticira biopsijom bubrega - takozvanoj IgA nefropatiji.
Nefrotski GN(10-20% slučajeva kroničnog GN) javlja se, kao što naziv kaže, uz nefrotski sindrom (proteinurija iznad 3,5 g/dan, hipoalbuminemija, edemi, hiperkolesterolemija). Nefrotski sindrom je obično rekurentne prirode, rjeđe ima uporan tijek s postupnim napredovanjem arterijska hipertenzija i zatajenje bubrega. Prognoza je lošija u kombinaciji s teškom eritrociturijom, prognozu i odgovor na liječenje uvelike određuje morfološka varijanta nefritisa.
Hipertenzivni nefritis- sporo progresivni oblik nefritisa, koji vrlo rijetko zahtijeva aktivnu terapiju. Karakterizira ga minimalni urinarni sindrom (proteinurija obično ne veća od 1 g/dan, blaga eritrociturija) u kombinaciji s teškom arterijskom hipertenzijom.
Mješoviti GN karakteriziran kombinacijom nefrotskog sindroma s arterijskom hipertenzijom (nefrotsko-hipertenzivni GN), stalno progresivnog tijeka.
Prema klinička klasifikacija M.Ya.Ratner i V.V.Serova razlikuju se nefrotski, nefrotsko-hipertenzivni tipovi nefritisa; među nefritičnim - najaktivnijim, aktivnim i neaktivnim opcijama.
Tablica 4. Glavni oblici GN s polumjesecima

Morfološke varijante GN prikazani su na sljedeći način (Tablica 3): 1) minimalne promjene glomerula, 2) žarišna segmentna glomeruloskleroza (FSGS), 3) membranski GN (membranozna nefropatija), 4) mezangioproliferativni GN, 5) mezangiokapilarni GN i 6) fibroplastični GN. Prve tri opcije, u svojim morfološkim karakteristikama, ne odgovaraju u potpunosti ideji GN kao a upalna bolest(prvenstveno zbog izostanka proliferacije mezangijalnih stanica), a samim time i u strane književnosti za njih se često koristi izraz "nefropatija", a objedinjujući pojam je "glomerularne bolesti"; Smatramo da je moguće koristiti termin "glomerulonefritis" u svim slučajevima.
Minimalne promjene u glomerulima (lipoidna nefroza) karakterizira odsutnost promjena u studijama svjetlosne mikroskopije i imunofluorescencije. Tek elektronskom mikroskopom otkriva se spajanje nožnih nastavaka epitelnih stanica (podocita), što je prepoznato kao glavni uzrok proteinurije u ovom obliku.
Ovaj morfološki oblik češće se opaža kod djece, ali se javlja i kod odraslih. Većina pacijenata doživi nefrotski sindrom s teškim edemom, anasarkom, masivnom proteinurijom, teškom hipoalbuminemijom, hipovolemijom i vrlo teškom lipidemijom; 10-20% bolesnika ima eritrocituriju i arterijsku hipertenziju. Često u kombinaciji s atopijskim bolestima, alergijskim poremećajima (astma, ekcem, intolerancija na mlijeko, peludna groznica). Prema jednoj od hipoteza patogeneze, glavni značaj daje se čimbeniku koji povećava vaskularnu propusnost glomerula, a kojeg proizvode T-limfociti. Upravo je u ovom obliku terapija kortikosteroidima najučinkovitija, ponekad dovodi do tjedan da oteklina nestane. Nakon toga, bolest često ima relapsirajući tijek s razvojem ovisnosti o steroidima, ali se rijetko razvija kronično zatajenje bubrega (CRF). Prognoza je vrlo povoljna, najbolja od svih morfoloških opcija.
Fokalna segmentalna glomeruloskleroza (FSGS)- segmentalna glomeruloskleroza (pojedini segmenti glomerula postaju sklerotizirani) dijelova glomerula (žarišne promjene); preostali glomeruli su intaktni. Imunohistokemijska pretraga otkriva IgM. Često je ovu vrstu morfoloških promjena teško razlikovati od minimalnih promjena u glomerulu; raspravlja se o mogućnosti prijelaza minimalnih promjena u FSGS. Klinički karakteriziran perzistentnom proteinurijom ili nefrotskim sindromom, u većini bolesnika kombinira se s hematurijom, u polovici - s arterijskom hipertenzijom. Unatoč naizgled umjerenim morfološkim promjenama, tijek bolesti je progresivan, potpune remisije su rijetke. Prognoze su ozbiljne, ovo je jedna od naj nepovoljne varijante GN, koje rijetko reagiraju na aktivnu imunosupresivnu terapiju.
Membranozni GN (membranozna nefropatija) karakteriziran difuznim zadebljanjem stijenki glomerularnih kapilara s njihovim cijepanjem i duplikacijom, nema ili je minimalna proliferacija stanica. Imunohistokemijska pretraga i elektronska mikroskopija otkrivaju naslage imunoloških kompleksa (naslage materijala gustog elektrona) na epitelnoj strani bazalne membrane kapilara. Zanimljivo je da je kod ove vrste nefritisa vrlo često (u 30-35% bolesnika) moguće utvrditi vezu s poznatim antigenima - virusom hepatitisa B, tumorima i lijekovima. Stoga u kliničkoj praksi bolesnike s membranskim membranama treba posebno pažljivo pregledati. nefropatija u svrhu mogućeg otkrivanja tumora (osobito pluća, bubrega) ili infekcije virusom hepatitisa.
Bolest se najčešće razvija kod muškaraca i karakterizirana je proteinurijom ili nefrotskim sindromom; hematurija i hipertenzija se opažaju u 15-30% bolesnika. Tijek je relativno povoljan (osobito u žena), moguće su spontane remisije, zatajenje bubrega se razvije samo u polovice bolesnika, pa neki autori smatraju da ne treba sve bolesnike aktivno liječiti.
Mesangioproliferativni GN karakterizira proliferacija mezangijalnih stanica, širenje mezangija, taloženje imunoloških kompleksa (koji sadrže IgA i IgG) u mezangiju i ispod endotela. Ovo je najčešći morfološki tip GN koji zadovoljava (za razliku od prethodnih varijanti) sve kriterije za GN kao imunoupalnu bolest. Klinički karakteriziran proteinurijom, hematurijom, u nekim slučajevima zabilježen je nefrotski sindrom i hipertenzija. Tečaj je relativno povoljan. Prema našim opažanjima, 10-godišnja stopa preživljenja (prije početka završnog stadija zatajenja bubrega) bila je 81%.
Kao zasebna varijanta identificira se mezangioproliferativni GN s taloženjem imunoglobulina A u glomerulima - IgA nefritis, IgA nefropatija, Bergerova bolest. Vodeći klinički simptom-hematurija. Bolest se razvija u u mladoj dobi, češće kod muškaraca. U 50% bolesnika javlja se rekurentna makrohematurija tijekom febrilnih epizoda. bolesti dišnog sustava, u prvim danima ili čak satima bolesti (“sinfaringitis makrohematurija”). Gruba hematurija često je popraćena blagom tupom boli u donjem dijelu leđa i prolaznom hipertenzijom. U drugih bolesnika IgA nefritis javlja se latentno, s mikrohematurijom, često s blagom proteinurijom. U 10-20% bolesnika (često starijih i/ili s mikrohematurijom) u kasnijim fazama može se razviti nefrotski sindrom, au 30-35% - arterijska hipertenzija. U krvnom serumu mnogih pacijenata, sadržaj imunoglobulina A je relativno povoljan, posebno u bolesnika s velikom hematurijom. Posljednjih godina u svijetu je zabilježen porast IgA nefritisa, koji je u nekim zemljama, poput Japana, postao dominantan tip nefritisa. Uz to, značajna je i pogoršana prognoza.
Mesangiokapilarni (membranoproliferativni) GN. Postoje dvije vrste ovog oblika žada, a razlike između njih mogu se utvrditi samo pomoću elektronske mikroskopije. U tipu I, imunološki depoziti su lokalizirani ispod endotela iu mezangijalnom području glomerula; u tipu II (“bolest gustog depozita”), linearni depoziti gustog elektrona prisutni su unutar bazalne membrane. U oba slučaja dolazi do proliferacije mezangijalnih stanica, stvarajući lobulaciju glomerula, a karakterističan izgled bazalne membrane – dvokružne – zbog prodiranja (interpozicije) mezangijskih stanica u njih. Klinička slika je ista: izolirani urinarni sindrom (proteinurija i hematurija) ili nefrotski sindrom (u većini slučajeva s elementima akutnog nefritika). Često se otkriva arterijska hipertenzija, a kod gotovo 1/3 bolesnika bolest se može manifestirati brzo progresivnom zatajenje bubrega s prisutnošću polumjeseca u biopsiji bubrega (o polumjesečastom nefritisu će biti riječi kasnije). Neki pacijenti dožive djelomičnu lipodistrofiju. Zajedno s idiopatskim oblikom, mezangiokapilarni nefritis se otkriva u nizu drugih bolesti (vidi tablicu 1).
Mezangiokapilarni nefritis je jedan od najnepovoljnijih oblika; u nedostatku liječenja, zatajenje bubrega u završnoj fazi razvija se nakon 10 godina u gotovo 50%, nakon 20 godina u 70% bolesnika.
Brzo progresivni GN (RPGN)- relativno rijedak klinički sindrom koji uključuje aktivni nefritis i brzo pogoršanje bubrežne funkcije (smanjenje brzine glomerularne filtracije za 50% unutar 3 mjeseca). RPGN se može razviti (tablica 4) nakon infekcija, kontakta s organskim otapalima, no češće je uzrok RPGN sistemski vaskulitis (Wegenerova granulomatoza, mikroskopski poliarteritis, hemoragijski vaskulitis, esencijalna krioglobulinemija i dr.) i sistemski eritematozni lupus (SLE). RPGN se može pojaviti u kombinaciji s drugim tipovima primarnog GN, a također i kao primarni, ili idiopatski, RPGN.
Klinička slika određena je brzo napredujućim zatajenjem bubrega. Obično (ali ne nužno) se uočavaju nefrotski sindrom i maligna hipertenzija, a eritrociturija je uvijek prisutna. Samo postinfektivni oblici RPGN imaju relativno dobru prognozu: bez dodatnih terapijskih mjera, oko 50% pacijenata se spontano oporavlja, djelomično - 18%, ali 32% razvija kronično zatajenje bubrega; s RPGN povezanim sa sustavnim bolestima, kao i s idiopatskim RPGN, nije potrebna agresivna terapija; slučajevi spontanog oporavka nisu opaženi. U tom smislu, RPGN se smatra hitnom nefrološkom situacijom koja zahtijeva brze dijagnostičke i terapijske mjere za očuvanje bubrežne funkcije. Značajan napredak postignut je u liječenju bolesnika s brzo progresivnim nefritisom posljednjih godina: 5-godišnje “bubrežno” preživljenje povećalo se s 10 na 7 5%.
Sistemski vaskulitis je važan i, što je najvažnije, izlječiv uzrok brzo progresivnog zatajenja bubrega. GN je jedna od karakterističnih manifestacija vaskulitisa koji zahvaća krvne žile malog kalibra, Wegenerovu granulomatozu i mikroskopske poliarteritis. Smatra se da je takozvani idiopatski polumjesečasti GN poseban oblik vaskulitisa malih krvnih žila ograničen samo na bubrege. Otprilike 70% bolesnika s aktivnim vaskulitisom ima specifična protutijela usmjerena na citoplazmu neutrofila. Kada se ta protutijela detektiraju metodom neizravne imunofluorescencije, daju dvije glavne vrste luminescencije - citoplazmatsku i perinuklearnu. Većina bolesnika s Wegenerovom granulomatozom ima citoplazmatski tip, dok perinuklearni tip prevladava u bolesnika s mikroskopskim poliarteritisom i idiopatskim RPGN.
Sistemski eritematozni lupus (SLE). Pri promatranju bolesnika s RPGN-om, osobito mladih žena, uvijek treba razmišljati o mogućoj prisutnosti SLE-a, Klinički znakovi koji se tijekom razvoja ovog oblika nefritisa mogu izbrisati. Lupus RPGN je prethodno bio glavni razlog smrti bolesnika sa SLE. No, razvojem metoda imunosupresivne terapije, primjenom dijalize i transplantacije, situacija se posljednjih godina promijenila, te je moguće spasiti živote 50-80% bolesnika.
Morfološka osnova RPGN često je ekstrakapilarni GN (nefritis s polumjesecima).
U tipični slučajevi Svjetlosna mikroskopija bubrežne biopsije otkriva aktivni nekrotizirajući GN s ekstrakapilarnom proliferacijom stanica Shumlyansky-Bowmanove kapsule - polumjeseci koji se sastoje od slojeva stanica i vezivnog tkiva, koji su prisutni u 10 - 70% glomerula.
Na temelju rezultata imunofluorescentnog pregleda biopsijskog uzorka, RPGN se dijeli na: 1.) anti-BMK nefritis (linearni sjaj duž glomerularne bazalne membrane - BMK; istodobno zahvaćanje pluća formira Goodpastureov sindrom); 2) “slabo imuni” GN - nefritis s izostankom značajnih naslaga imunoloških naslaga u glomerulima, obično kao manifestacija vaskulitisa) i 3) imunokompleksni GN (granularna luminiscencija naslaga u glomerulima).
Anti-BMK nefritis (i Goodpastureov sindrom)- dosta rijetko bolest bubrega, što uzrokuje brzo ireverzibilno oštećenje bubrega. RPGN se klinički očituje, često u kombinaciji s plućnim krvarenjem, koje je uzrokovano antitijelima na bazalnu membranu glomerula. Ova protutijela unakrsno reagiraju s bazalnim membranama plućnih alveola, uzrokujući plućno krvarenje (hemoragijski alveolitis), osobito često kod pušača. Histološka slika: GN s polumjesecima u većem dijelu glomerula i linearno svjetlucanje protutijela uz BM. Protutijela na BMK mogu se dokazati i u cirkulaciji. Neliječeni pacijenti brzo umiru ili od plućnog krvarenja ili od zatajenja bubrega. Međutim, posljednjih godina prognoza se poboljšala uvođenjem plazmafereze u kombinaciji s imunosupresijom.
Glomeruli pokazuju žarišni i segmentni nekrotizirajući GN, često s polumjesecima, ali s malo ili bez naslaga imunološkog kompleksa.

7. prosinca 2011. u Kazanu, nefrolozi, terapeuti, endokrinolozi, liječnici opće prakse okupili su se na vrlo značajnom događaju - republičkom znanstveno-praktičnom skupu „Aktualnosti prevencije i liječenja bolesti bubrega 2011.“.

Pozdravnim govorom sudionicima konferencije obratio se Yu.V., načelnik Odjela za medicinsku skrb Odjela za medicinsku i preventivnu skrb Ministarstva zdravstva Republike Tadžikistan. Aržanov. Održao je prezentaciju koja je raspravljala o razvoju specijalizirane nefrološke skrbi, uključujući nadomjesnu bubrežnu terapiju.

Danas su u Republici Tatarstan prisutne sve tri vrste bubrežne nadomjesne terapije, od kojih je glavna hemodijaliza. U Republici Tatarstan postoji 14 dijaliznih centara i odjela koji pružaju medicinsku skrb na međuokružnoj osnovi. 11 centara pruža izvanbolničku dijalizu, od kojih je 5 privatnih. "Privatno-javna partnerstva za pružanje izvanbolničke dijalize uspješno se provode", primijetio je govornik. Od 2006. godine u Kazanu djeluje međunarodni centar za izvanbolničku dijalizu. 2008. godine otvoreni su centri Clinic LLC moderna medicina„u Nižnekamsku i Bugulmi, a od 1. siječnja 2011. u Kazanu. Svi projekti uključuju ulaganja privatnih tvrtki. Provedbom ovih projekata i razvojem odjela za hemodijalizu u republičkim ustanovama omogućeno je pružanje sveobuhvatne nefrološke skrbi. Od 2006. godine u Republici je Ministarstvo zdravstva počelo pratiti pacijente koji se liječe programskom hemodijalizom, kako bi se predvidjela potreba za ovom vrstom liječenja u bliskoj i dugoročnoj budućnosti. Opseg financiranja hemodijalize u 2010. godini iznosio je više od 450 milijuna rubalja. Republika je također uvela metodu peritonealne dijalize u dvije najveće multidisciplinarne zdravstvene ustanove u Republici. Na liječenje je već primljeno 15 pacijenata. Razvoj ove metode je u bliskoj budućnosti. Od 2005. stopa pružanja dijalizne skrbi u Republici Tatarstan je porasla i od 1. studenog 2011. iznosi 254 na milijun stanovnika. također, prema A.Yu. Arzhanova u Republici Tatarstan ima određeno iskustvo u transplantaciji bubrega. Danas je na promatranju 165 bolesnika nakon transplantacije bubrega. U 11 mjeseci obavljeno je 29 transplantacija. Stopa pružanja svih vrsta bubrežne nadomjesne terapije bila je 297,7 na 1 milijun stanovnika. Ove godine otvoreno je 12 međužupanskih nefroloških ordinacija. Ministarstvo zdravstva Republike Tadžikistan izradilo je i odobrilo odgovarajućim nalogom postupak pružanja predbolničke skrbi pacijentima s nefrološkim bolestima u okviru primarne medicinske i socijalne skrbi. Glavne zadaće nefrologa u nefrološkoj ordinaciji definirane su kao: pružanje savjetodavne, izvanbolničke medicinske skrbi bolesnicima s nefrološkim bolestima, kao i osobama s povećanim rizikom od tih bolesti; dispanzersko promatranje za bolesnike s nefrološkim bolestima; vođenje evidencije bolesnika koji se planiraju liječiti nadomjesnom bubrežnom terapijom; vođenje registra bolesnika s kroničnim bolestima; provođenje preventivnih mjera za osobe s povećanim rizikom od razvoja nefroloških bolesti, kao i provođenje škola za oboljele od nefroloških bolesti.

“U bliskoj budućnosti za sebe vidimo sljedeće zadatke:

Osigurati pravovremeno prepoznavanje bolesnika sa znakovima oštećenja bubrega i njihovim komplikacijama, kao i povećanim rizikom od razvoja nefroloških bolesti.

— pružanje visokokvalitetne i pristupačne nefrološke skrbi.

— praćenje kvalitete dijalizne skrbi”, rezimirao je govornik.

Nadalje s izvješćem „Stanje i perspektive nefrološke skrbi u Ruska Federacija» govorio je glavni nefrolog Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Rusije, predsjednik Znanstvenog društva nefrologa Rusije, profesor E.V. Šilov. “Kraj jeseni 2011. postao je sudbonosan za nefrologe u Rusiji; Domaća nefrologija stara je 1 godinu. Važnost ovog događaja ne može se precijeniti. Domaća nefrologija ponovno je rođena, jer 5 godina nije bila službeno priznata. Uspjeli smo dokazati da nefrologija ne može biti specijalnost unutar terapije. Time je zapravo započeo razvoj “nove” nefrologije i stvaranje organizacijskog i pravnog okvira. Jedan od ciljeva naše konferencije je da shvatimo u kojoj je fazi razvoja nefrologija, što je bila svih ovih godina i, sukladno tome, što treba ispraviti“, ovim je riječima započeo svoj govor glavni nefrolog Rusije. Profesor je istaknuo da je nedavno u Moskvi održan nacionalni skup o razvoju nefroloških usluga. Odluke ovog sastanka trebale bi biti predstavljene uskoro.

Evgeniy Mikhailovich predstavio je administrativnu hijerarhiju nefrološke službe u Rusiji. Problem je u tome što još nije riješeno pitanje glavnih specijalista nefrologa u federalnim okruzima Ruske Federacije, kojih bi trebalo biti 8 ljudi. "Važno je da će sada glavni specijalist federalnog okruga izabrati svoj tim od glavnih specijalista nefrologa, odnosno da će se stvoriti tim istomišljenika", naglasio je profesor. Proteklih godinu dana radili smo na stvaranju regulatornog okvira u čijem je središtu novi postupak pružanja specijalizirane medicinske skrbi – opći dokument koji određuje strukturu službe, subordinaciju elemenata, funkcionalnost elemenata unutar opći pogled bez navođenja detalja. Dokumenti druge razine su federalni standardi medicinske skrbi. Kliničke preporuke i protokoli upravljanja pacijentima, koje je odobrilo Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, treća su razina regulatornog okvira nefrološke službe.

“Zahvaljujući programu modernizacije zdravstva, jedan od elemenata njegovih zadataka bio je i element implementacije standarda. Nadam se da ćemo do kraja godine dobiti ministarsku naredbu kojom se odobrava postupak pružanja zdravstvene zaštite. Što je novo u strukturi nefrološke skrbi? Ranije se sve svodilo na odjele nefrologije i dijalize, sada je služba prešla u primarnu zdravstvenu zaštitu, dobar primjer za to je Republika Tatarstan, gdje su stvorene nefrološke sobe,” istaknuo je profesor E.M. Šilov. Evgeniy Mikhailovich spomenuo je kršenja u pružanju kvalitetne medicinske skrbi. Tako su tijekom godine otkriveni problemi s kvalitetom potrošnog materijala. "Do sada nismo bili u mogućnosti prenijeti upravi razmjere naših problema zbog netočne statistike", naglasio je Evgeniy Mikhailovich. Otprilike, svake godine u zemlji se pojavi oko 6 tisuća pacijenata s bubrežnim zatajenjem. Prema podacima Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, ukupno ima oko 45 tisuća odraslih s kroničnim zatajenjem bubrega. U prosjeku, 171 osoba od 21 milijuna ljudi u Rusiji prima nadomjesnu bubrežnu terapiju. Problem je i u tome što točan broj nefrologa u Rusiji kao cjelini nije sasvim jasan (ima ih oko 1700 ljudi). “Broj nefrologa trebao bi biti jednak broju kardiologa – tako misle u SAD-u. Ako se to dogodi, smanjit će se smrtnost od kroničnog zatajenja bubrega”, naglasio je Evgeniy Mikhailovich. Nažalost, porast KBB-a premašuje porast broja nefroloških bolesnika. Također, prema riječima govornika, postoje značajni problemi na terenu laboratorijska dijagnostika CKD. Evgeniy Mikhailovich vjeruje da je izlaz iz ove situacije puni razvoj nefrologije u regijama. "Općenito, rješenje je stvaranje saveznih programa (ove godine je razvijen program za poboljšanje nefrološke službe u Ruskoj Federaciji, koji je u procesu razmatranja)", sažeo je glavni nefrolog zemlje.

Sljedeću poruku predstavio je glavni nefrolog Ministarstva zdravstva Republike Tatarstan, profesor O.N. Sigitova - “Diferencirani pristup nefro- i kardioprotekciji u CKD - ​​​​standardi i formiranje novih pravaca.” Prema službenim podacima, CKD nije uključen u ICD-10 kao samostalna bolest. U 50% slučajeva uzrok kroničnog zatajenja bubrega je dijabetes melitus. Mnogi bolesnici s kroničnom bubrežnom bolešću umiru od srčanih uzroka; 95% bolesnika ima arterijsku hipertenziju (AH), što zauzvrat povećava rizik od moždanog udara, koronarne arterijske bolesti i zatajenja srca. Prema govorniku, razina proteinurije utječe na razvoj KBB-a. Brzina glomerularne filtracije (GFR) i kardiovaskularne bolesti kod hipertenzije međusobno su povezani. Pozornost je potrebna za bolesnike s dijabetesom. “Dijalizna terapija je skupo liječenje, stoga je potrebno rano identificirati takve pacijente”, istaknula je profesorica Olga Nikolaevna, a također je važno kontrolirati razinu krvnog tlaka – bez toga se rizik od smrtnosti povećava za 30 posto.” Niskoproteinska dijeta i CAPF osnova su za smanjenje proteinurije. Profesor je također primijetio učinkovitost MBD-a: smanjenje uree, proteinurije, anemije, dislipidemije, fosfata, hipertenzije. U korekciji hiperlipedemije, progresija kronične bolesti usporava se smanjenjem razine lipida. Poruka također navodi principe nefroprotekcije.

Sljedeći govor bio je posvećen moderni pristupi za liječenje sekundarne hipertireoze. Izrazio ju je profesor K. Ya Gurevich. G.V., profesor Odsjeka za nefrologiju Moskovskog državnog medicinskog i stomatološkog sveučilišta Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, govorio je o korekciji hiperfosfatemije kao ključnom čimbeniku u liječenju mineralno-fosfornih poremećaja. Volgina. Prema izvješću, fosfor se desetljećima koristi za liječenje poremećaja apetita. Razina fosfora počinje rasti kada se brzina glomerularne filtracije (GFR) smanji i postane manja od 30 ml. Hiperfosfatemija Dugo vrijeme kompenzira se povećanim izlučivanjem fosfata putem bubrega. Faktor rasta fibroblasta-23 ima središnju ulogu u kontroli fosfora u serumu. Istaknuto kliničke implikacije hiperfosfatemija. Fosfat doprinosi razvoju i napredovanju kronične nefropatije i kardiovaskularnih bolesti. Hiperfosfatemija je ključni čimbenik ekstraosealne kalcifikacije. Uz ovu bolest također se uočavaju kardiovaskularni poremećaji i povećan rizik od smrtnosti. Uzroci smrti pacijenata na dijalizi s hiperfosfatemijom uključuju ishemijsku bolest srca, iznenadna smrt, KVB, infekcije i drugo. Profesor je istaknuo suvremene strategije za ispravljanje neravnoteže fosfora. U bolesnika s CKD stadijima 3-5, razine fosfora trebaju biti u rasponu od 80-1,45 mmol/litri. Prema riječima govornika, uvijek treba koristiti sveobuhvatno rješenje koje omogućuje da se razine fosfora održe unutar potrebnog raspona. Na kraju svoje poruke profesorica je spomenula primjenu veziva fosfata u liječenju, kao i edukacijske programe za pacijente. Sljedeća poruka bila je posvećena značajkama oštećenja bubrega u bolesnika s hiperurikemijom. Govornik - izvanredni profesor Odsjeka za bolničku terapiju KSMU A.N. Maksudova. U drugom dijelu sastanka pozornost sudionika bila je usmjerena na probleme kao što su prepoznavanje i uklanjanje proteinurije, albibuminurije, ishemijske nefropatije, liječenje nefrogene hipertenzije u stadijima KBB-a i još mnogo toga. Konferencija je završila raspravom o izvješćima i razmjenom mišljenja.

Godina izdanja: 2007

Žanr: Urologija

Format: DjVu

kvaliteta: Skenirane stranice

Opis: Udžbenik koji je predstavljen čitateljima jedan je od prvih posvećenih nefrologiji, a namijenjen je prvenstveno sustavu poslijediplomskog obrazovanja i može se koristiti kako u primarnoj specijalizaciji tako iu budućnosti, prilikom pohađanja tematskih naprednih tečajeva. Uz tradicionalna, sadrži poseban dio posvećen odnosu nefrologije i opće medicinske prakse, kao i poglavlja koja pokrivaju teme vezane uz urologiju.

U udžbeniku su prikazani suvremeni podaci o etiologiji, patogenezi, dijagnozi, kliničkoj slici, liječenju i prevenciji bubrežnih bolesti.
Zasebna poglavlja posvećena su suvremenim metodama proučavanja nefroloških bolesnika, oštećenjima bubrega u sustavnim bolestima, amiloidozi, šećernoj bolesti, infektivnom endokarditisu, kao i suvremenim aspektima hemodijalize i nefroprotektivne strategije.
Namijenjeno terapeutima, nefrolozima, liječnicima opće prakse, obiteljskim liječnicima, kao i specijalizantima, stažistima i studentima viših godina medicinskih fakulteta.

Poglavlje 1. Nefrologija i suvremena klinika za interne bolesti
2. Poglavlje. Problemi nefrologije u općoj medicinskoj praksi
Poglavlje 3. Osnove anatomije i fiziologije bubrega
Poglavlje 4. Funkcija bubrega, metode procjene, klinički značaj
5. poglavlje. Bubrežna regulacija volumena tekućine, ravnoteža natrija i kalija
Poglavlje 6. Klinički značaj acidobaznih poremećaja
Poglavlje 7. Metode pregleda nefrološkog bolesnika
7.1. Klinički test urina
7.2. Radijacijske dijagnostičke metode u nefrologiji
7.3. Biopsija bubrega
Poglavlje 8. Hematurija
Poglavlje 9 Proteinurija i nefrotski sindrom
Poglavlje 10. Renalna arterijska hipertenzija
10.1. Arterijska hipertenzija u parenhimskim bolestima bubrega
10.2. Renovaskularna hipertenzija
10.3. Maligna arterijska hipertenzija
Poglavlje 11. Glomerulonefritis
Poglavlje 12. Oštećenje bubrega u sustavnim bolestima
12.1. Lupusni nefritis
12.2. Oštećenje bubrega kod sistemskog vaskulitisa

12.2.1. Nodozni poliarteritis
12.2.2. Vaskulitis povezan s antitijelima na citoplazmu neutrofila
12.2.3. Henoch-Schönleinova purpura
12.2.4. Mješovita krioglobulinemija

12.3. Goodpastureov sindrom
12.4. Sistemska sklerodermija
12.5. Trombotičke mikroangiopatije: hemolitičko-uremijski sindrom, trombotična trombocitopenična purpura
12.6. Antifosfolipidni sindrom
Poglavlje 13. Amiloidoza
Poglavlje 14. Tubularne disfunkcije
15. poglavlje. Tubulointersticijske nefropatije
Poglavlje 16. Pijelonefritis
Poglavlje 17. Bolest urolitijaze
18. poglavlje. Gihtična nefropatija
Poglavlje 19. Dijabetička nefropatija
20. poglavlje. Ishemijska bolest bubrega
21. poglavlje. Alkoholna nefropatija
22. poglavlje. Cistične bolesti bubrega
22.1. Autosomno dominantna policistična bolest bubrega odraslih
22.2. Autosomno recesivna policistična bolest bubrega
23. poglavlje. Oštećenje bubrega zbog infektivnog endokarditisa
24. poglavlje. Bubrezi i trudnoća
25. poglavlje. Urološki problemi u praksi nefrologa
25.1. Urološki aspekti hematurije
25.2. Abnormalnosti bubrega i gornjeg urinarnog trakta
25.3. Tumori bubrega
25.4. Tuberkuloza bubrega
26. poglavlje. Akutno zatajenje bubrega
27. poglavlje. Kronično zatajenje bubrega
28. poglavlje. Nadomjesna bubrežna terapija
28.1. Hemodijaliza i peritonealna dijaliza
28.2. Nefrološki aspekti transplantacije bubrega
29. poglavlje. Kronična bolest bubrega
30. poglavlje. Način života i kronična bubrežna bolest
31. poglavlje. Nefroprotektivna strategija
Poglavlje 32. Načela medicine utemeljene na dokazima u nefrologiji

Trenutačno je neosporna velika važnost problema metaboličkog sindroma (MS), što je posljedica njegove visoke prevalencije i raznolikosti. kliničke manifestacije, i negativan utjecaj na kardiovaskularni rizik.

Prevalencija metaboličkog sindroma doseže 24% u žena i 23% u muškaraca, što dokazuju rezultati velike prospektivne studije ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) koja je uključivala 15 792 bijelaca i crnaca i žena bez dijabetes melitusa (DM) ili koronarne bolesti. bolest srca (CHD) i povijest moždanog udara. Prisutnost MS-a značajno povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija, posebno se udvostručuje rizik od ishemijskog moždanog udara (rizik je bio 1,9 kod muškaraca i 1,52 kod žena). Osim toga, dokazano je da MS negativno utječe ne samo na globalni kardiovaskularni rizik, već i na funkciju bubrega. Dakle, pojava kronična bolest bolesti bubrega (CKD) u bolesnika s MS-om je 1,64 puta veći nego u bolesnika bez MS-a, dok je MS značajan faktor rizik od razvoja kronične bubrežne bolesti za bolesnike mlađe od 60 godina i ovaj odnos je linearan. U studiji Isomaa B. et al. trostruko povećanje rizika od razvoja koronarne arterijske bolesti i/ili moždanog udara zabilježeno je u bolesnika s multiplom sklerozom (p< 0,001), причем наибольший вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний вносила микроальбуминурия (МАУ) (соотношение рисков 2,80; р < 0,002) .

Kriteriji metaboličkog sindroma

Za dijagnozu MS-a različite medicinske zajednice i organizacije predlažu različite kriterije – kriterije Svjetske zdravstvene organizacije (WHO, 2001), kriterije američkog vodiča NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), International Diabetes Federacije (IDF, 2005), kao i Sveruskog znanstvenog društva kardiologa (VNOK, 2009).

U kliničkoj praksi trenutno se obično koriste MS kriteriji koje je razvio IDF i LFOC kriteriji prema kojima je glavni simptom MS-a abdominalna pretilost – opseg struka za muškarce ≥ 94 cm, za žene ≥ 80 cm.

Također moraju biti prisutna dva od sljedećih kriterija:

• povišene razine triglicerida (TG) ≥ 1,7 mmol/l (≥ 150 mg/dl) ili normalne razine TG pri uzimanju odgovarajuće terapije;
• snižavanje razine lipoproteinskog kolesterola visoka gustoća(HDL-C)< 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин и < 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин или нормальный уровень ХС-ЛПВП при применении соответствующей терапии;
• krvni tlak (BP) ≥ 130/85 mm Hg. Umjetnost. ili tekuća antihipertenzivna terapija za prethodno dijagnosticiranu arterijsku hipertenziju (AH);
• povećanje razine glukoze u plazmi ≥ 100 mg/dL (≥ 5,6 mmol/L) ili prisutnost prethodno dijagnosticiranog dijabetesa tipa 2.

Stručnjaci VNOK-a također predlažu, kao dodatni kriterij, uzeti u obzir povećanje razine lipoproteinskog kolesterola niske gustoće (LDL-C) > 3,0 mmol/l, kao i poremećaj tolerancije glukoze (glukoza u krvi 2 sata nakon opterećenja glukozom unutar ≥ 7. 8 i ≤ 11.1 mmol/l) .

Sam MetS općenito, a posebno inzulinska rezistencija imaju negativan utjecaj ne samo na kardiovaskularni sustav, ali i na rad drugih organa i sustava, posebno gastrointestinalnog trakta, metabolizam mokraćne kiseline, upalni status, C-reaktivni protein itd. Lezije gastrointestinalnog trakta u pravilu su predstavljene klasičnim “metaboličkim trijasom” - bolestima jednjaka u 72% slučajeva (endoskopski negativna gastroezofagealna refluksna bolest s čestim ekstra- ezofagealne manifestacije, insuficijencija kardije, hernija bjelina dijafragme), bolesti jetre i bilijarnog trakta u 64% slučajeva (nealkoholna masna bolest jetre, kolesteroza žučnog mjehura, kolelitijaza), bolesti debelog crijeva u 68% slučajeva (divertikuloza debelog crijeva, hipomotorna diskinezija, polipi debelog crijeva) . Također, u sklopu MS-a mogu se razviti poremećaji disanja tijekom spavanja, s jedne strane, s druge strane, sam sindrom opstruktivne apneje u snu može uzrokovati metaboličke poremećaje, poput hiperinzulinemije, inzulinske rezistencije, poremećaja tolerancije glukoze, dislipidemije, te pridonijeti razvoj MS-a.

Razumijevanje CKD i bubrežnog kontinuuma

Poznato je da su bubrezi jedan od ciljnih organa za hipertenziju. Zbog raširene primjene antihipertenzivne terapije posljednjih godina, došlo je do smanjenja teških kardiovaskularnih komplikacija hipertenzije kao što su moždani udar i infarkt miokarda, ali postoji stalni porast slučajeva kroničnog zatajenja bubrega u završnom stadiju (ESRD). U tom su smislu američki nefrolozi osnovali Inicijativu za kvalitetu ishoda bolesti bubrega (K/DOQI) koja je razvila terminologiju, klasifikaciju, dijagnozu i pristupe liječenju KBB-a. Prema ovim preporukama, CKD se odnosi na svako oštećenje bubrega koje može napredovati do završnog stadija zatajenja bubrega.

Jedan od ključnih pokazatelja koji se koristi za razlikovanje stadija KBB-a je brzina glomerularne filtracije (GFR) (Tablica 1). Prema smjernicama K/DOQI, prisutnost kronične bubrežne bolesti treba utvrditi na temelju znakova oštećenja bubrega i GFR-a, neovisno o dijagnozi koja dovodi do bolesti bubrega.

Trenutno, prevalencija CKD-a postaje epidemija (Tablica 2), kao što se može suditi prema rezultatima tako velikih epidemioloških studija kao što su PREVEND (Prevention of Renal and Vascular End-stage Disease) i NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey).

Porast prevalencije KBB-a najvećim je dijelom posljedica visoke prevalencije hipertenzije, povećane incidencije dijabetesa tipa 2 i pretilosti, kao i općeg produljenja životnog vijeka.

Trenutačno također nema sumnje ne samo o postojanju bubrežnog kontinuuma, već i o njegovom istovremenom i jednosmjernom napredovanju s kardiovaskularnim kontinuumom. Štoviše, mnogi čimbenici povezani s bubrežnom disfunkcijom također su "tradicionalni" čimbenici kardiovaskularnog rizika, uključujući hipertenziju, dijabetes, dislipidemiju, pretilost, koji su komponente MS-a.

MS i CKD

Istraživanje zadnjih godina pokazuju da se trenutačno oštećenje bubrega može smatrati jednom od manifestacija MS-a. Inzulinska rezistencija, kao sastavni dio MS-a, povezana je s bubrežnom disfunkcijom. Sit D. i sur. proveli su istraživanje kako bi utvrdili prevalenciju inzulinske rezistencije u bolesnika s KBB-om koji ne primaju dijaliznu terapiju, bez dijabetesa i pretilosti. U istraživanju je sudjelovalo 89 pacijenata (42 muškarca i 47 žena); Bolesnici s dijabetesom i pretilošću bili su isključeni iz studije. HOMA-IR rezultat (tj. prevalencija inzulinske rezistencije), određen formulom: HOMA-IR = razina inzulina natašte mU/ml ´ razina glukoze natašte (mmol/l)/22,5, bila je značajno viša u bolesnika s 4. stadijem CKD nego u kontrolnoj skupini (str< 0,001), также было отмечено его увеличение по мере снижения СКФ. Кроме того, была выявлена корреляция между инсулинорезистентностью и такими параметрами, как возраст, индекс массы тела, отношение кальций/фосфор, уровни С-реактивного белка, интактного паратиреоидного гормона (iPTH), альбумина, клиренса креатинина, гемоглобина и ХС-ЛПВП .

Prisutnost MS-a povećava vjerojatnost razvoja KBB-a u bolesnika starijih od 20 godina za 2,6 puta, a ta se vjerojatnost povećava kako se povećava broj komponenti MS-a. U bolesnika s dva, tri, četiri i pet kriterija za metabolički sindrom, u usporedbi s bolesnicima bez ili s jednim kriterijem za metabolički sindrom, vjerojatnost razvoja KBB bila je 2,21, 3,38, 4,23 odnosno 5,85.

Zbog visoke prevalencije kroničnog zatajenja bubrega u populaciji, danas se posvećuje sve više pozornosti početne faze oštećenje bubrega. Prema suvremenim podacima, prvi stadij oštećenja bubrega je hiperfiltracija, tj. porast GFR-a za više od 110 ml/min/1,73 m2, povezan s povećanjem pritiska na glomerule bubrega i, kao posljedicu, njihovim hiperfunkcija zbog poremećene autoregulacije tonusa glomerularnih arteriola. S druge strane, hiperfiltracija dovodi do razvoja MAU, te je stoga marker metaboličkog rizika.

Dakle, postoji očita potreba rano otkrivanje metaboličke i kardiovaskularne čimbenike rizika u populaciji i, sukladno tome, rani početak liječenje lijekovima u fazama subkliničkog oštećenja bubrega, uključujući hiperfiltraciju, s lijekovima koji mogu smanjiti intraglomerularnu hipertenziju čak i uz normalne vrijednosti krvnog tlaka.

MAU kao marker kardiorenalnih odnosa

Integralni biljeg kardiorenalnih odnosa je MAU čija prisutnost ukazuje na poremećenu funkciju endotela.

Endotelna disfunkcija, koja je već karakteristična za rane stadije KBB-a, ključni je čimbenik rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija. To objašnjava činjenicu da se MAU kombinira s drugim njegovim manifestacijama, na primjer, s pogoršanjem vazodilatacije ovisne o endotelu.

MAU je često povezan s oštećenjem drugih ciljnih organa kod hipertenzije. Dakle, incidencija hipertrofije miokarda lijeve klijetke (LV) u bolesnika s MAU može doseći 55%, a incidencija retinopatije - 69%. U ovom slučaju, hipertrofija LV nastaje pri niskim (manjim od 30 mg/dan) MAU vrijednostima, a učestalost njezine pojave raste paralelno s porastom MAU razine.

Prisutnost UIA, koja se smatra faktorom koji utječe na prognozu, daje negativan doprinos globalnom kardiovaskularnom riziku. U istraživanju R. Bigazzija i sur. razvoj kardiovaskularnih komplikacija zabilježen je u 21,3% bolesnika s MAU i samo u 2,3% bolesnika bez MAU (n = 141, trajanje praćenja - 7 godina, p< 0,0002) .

Dakle, MAU je prediktor vjerojatnosti kardiovaskularnih komplikacija, uključujući smrtonosne, pa je stoga njegova definicija opravdana u slučajevima esencijalne hipertenzije, raširene ateroskleroze, bolesti koronarnih arterija, uključujući akutni infarkt miokarda kao prediktor bolničke smrtnosti, kroničnog zatajenja srca i razne metaboličke poremećaje, uključujući MS.

Mogućnosti farmakoterapije

Mogućnost prevencije progresije kronične bubrežne bolesti u bolesnika s multiplom sklerozom i visokim krvnim tlakom uvelike ovisi o pravovremenom započinjanju antihipertenzivne terapije i održavanju ciljne razine krvnog tlaka.

Prilikom odabira antihipertenzivne terapije treba imati na umu da postoji nekoliko mehanizama nefroprotektivnog učinka:

• odgovarajuće smanjenje krvnog tlaka;
• sprječavanje razvoja i/ili smanjenje glomerularne hipertenzije;
• suzbijanje hipertrofičnih i proliferativnih procesa u glomerulu;
• poboljšanje endotelne disfunkcije;
• smanjenje proteinurije kao nezavisnog faktora u progresiji nefropatije.

Međutim, stalan porast kroničnog zatajenja bubrega u svijetu u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima ukazuje na nedovoljnu učinkovitost nefroprotekcije, što može biti posljedica kasnog početka antihipertenzivne terapije, nakon stvaranja ireverzibilnih strukturnih promjena u bubrezima; neadekvatna kontrola hipertenzije; relativno povećanje udjela bubrežnih komplikacija hipertenzije na pozadini smanjenja smrtnosti od moždanog udara i infarkta miokarda; prisutnost različitih metaboličkih poremećaja, uključujući hiperlipidemiju, inzulinsku rezistenciju i hiperurikemiju; podcjenjivanje uloge genetske predispozicije za razvoj nefropatija; poremećaji u sustavu koagulacije krvi; prisutnost popratnih aterosklerotskih lezija bubrežnih arterija.

Prilikom odabira skupine antihipertenzivnih lijekova za MS, potrebno je uzeti u obzir potencijalne metaboličke učinke koji su svojstveni različitim lijekovima. Stoga diuretici i beta-blokatori imaju tendenciju pogoršanja lipidni profil i pogoršanje inzulinske rezistencije, što može dugoročno povećati rizik od razvoja dijabetesa i smanjiti učinkovitost terapije u sprječavanju razvoja kardiovaskularnih komplikacija.

Potencijalni učinci antihipertenziva na bubrežne parametre prikazani su u tablici. 3.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE).

Jedna od velikih studija o mogućnostima nefroprotekcije u MS-u bila je PREVEND studija. Dio toga bila je studija PREVEND-IT, koja je uključivala 864 bolesnika s MAU - muškaraca i žena u dobi od 28 do 75 godina (prosječna dob 50,7 godina), randomiziranih u skupine koje su uzimale fosinopril 20 mg / dan tijekom četiri godine ili placebo, pravastatin 40 mg /dan ili placebo. Jedan od kriterija za isključenje bio je klirens kreatinina manji od 60% normalnih vrijednosti. Statistički značajno smanjenje izlučivanja albumina urinom u skupini bolesnika koji su uzimali fosinopril u odnosu na kontrolnu skupinu zabilježeno je tri mjeseca nakon početka liječenja i iznosilo je 29,5%. Ovaj trend zabilježen je u skupini koja je primala fosinopril tijekom sve četiri godine i do kraja studije iznosio je 31,4% (p< 0,05) по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. Значительных изменений экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших правастатин и плацебо, выявлено не было .

Druga velika studija koja je jasno pokazala nefroprotektivna svojstva ACE inhibitora bila je studija HOPE (The Heart Outcomes and Prevention Evaluation), koja je uključivala 9287 muškaraca i žena starijih od 55 godina iz 267 centara. Primarne krajnje točke bile su učestalost kardiovaskularnog morbiditeta, infarkta miokarda ili moždanog udara; Sekundarne krajnje točke uključivale su ukupnu smrtnost, hospitalizaciju zbog zatajenja srca i revaskularizaciju. ACE inhibitor (ACEI) ramipril značajno je smanjio incidenciju primarnih i sekundarnih krajnjih točaka i u bolesnika s normalnim razinama kreatinina u serumu i u bolesnika sa zatajenjem bubrega (slika).

Blokatori receptora angiotenzina II

Druga klasa antihipertenzivnih lijekova koji utječu na sustav renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) su blokatori receptora angiotenzina II (ARB). Izvođenje potpuna blokada receptore za angiotenzin II, ova klasa lijekova specifičnije utječe na RAAS nego ACE inhibitori.

Za procjenu antiproteinuričke učinkovitosti ARB-a u usporedbi s placebom, ACEI-ima i drugim antihipertenzivnim lijekovima, provedena je meta-analiza 49 randomiziranih kliničkih ispitivanja u bolesnika s dijabetesom i drugim bubrežnim patologijama koji su imali MAU i proteinuriju.

Rezultati istraživanja pokazali su da monoterapija ARB dovodi do smanjenja proteinurije u usporedbi s placebom i antagonistima kalcija (CA), bez obzira na njezinu težinu i uzroke. Antiproteinurijski učinak ARB-a je po snazi ​​usporediv s ACEI-ima. Međutim, jedini ARB s dokazanim nefroprotektivnim učinkom u svim fazama oštećenja bubrega – od MAU do kroničnog zatajenja bubrega – je irbesartan.

Dakle, nefroprotektivna svojstva ARB-a su nedvojbena; štoviše, čini se da je propisivanje ove skupine antihipertenzivne terapije opravdano ne samo u ranim fazama bolesti bubrega, već iu fazi terminalnog kroničnog zatajenja bubrega.

Beta blokatori

Prije pojave modernih visokoselektivnih beta-blokatora (BAB) sugerirano je da je neispravno koristiti ovu skupinu lijekova kao lijekove prve linije u liječenju hipertenzije, što se temeljilo na nepovoljnim podacima o morbiditetu i mortalitetu, veća učestalost otkrivanja novih slučajeva dijabetesa tijekom njihovog uzimanja . Međutim, iskustvo primjene visokoselektivnih beta blokatora u velikim randomiziranim kliničkim ispitivanjima (bisoprolol, karvedilol, nebivolol) dokazalo je njihovu metaboličku neutralnost. Međutim, nisu provedene praktički nikakve studije za procjenu nefroprotektivnih svojstava beta blokatora. Objavljeni su rezultati samo jedne studije koja procjenjuje učinak nebivolola na MAU u bolesnika s hipertenzijom i dijabetesom tipa 2. Studija YESTONO obuhvatila je 2915 bolesnika kojima je nebivolol propisan kao dodatna terapija ili kao zamjena za drugu klasu antihipertenziva (s nedovoljnom antihipertenzivnom učinkovitošću ili pojavom nuspojava). Na kraju studije 62% bolesnika postiglo je ciljne vrijednosti krvnog tlaka, dok je zabilježeno značajno smanjenje MAU razina sa 133 ± 11,3 mg/dan na 100 ± 8,5 mg/dan (p< 0,001) .

Dakle, trenutno nema uvjerljivih podataka o učinkovitosti i sigurnosti propisivanja visoko selektivnih beta blokatora bolesnicima sa supkliničkim oštećenjem bubrega, međutim, razumijevanje mehanizama djelovanja lijeka nebivolol i podaci dobiveni u studiji YESTONO upućuju na valjanost njegove primjene kod takvih pacijenata.

Antagonisti kalcija

Propisivanje AA bolesnicima s CKD-om je zbog njihovih vazodilatacijskih svojstava i sposobnosti da imaju povoljan učinak na endotelnu funkciju. Među AK razlikuju se lijekovi dihidropiridinske serije (nifedipin, felodipin, amlodipin) i nedihidropiridinske serije (verapamil i diltiazem).

Nefroprotektivna svojstva verapamila u kombinaciji s trandolaprilom dokazana su u velikom randomiziranom kliničkom ispitivanju BENEDICT (BErgamo NEphrologic DIabetes Complications Trial) u kojem je sudjelovalo 1204 bolesnika s dijabetesom tipa 2, hipertenzijom i bez MAU. Primjena kombinirane terapije verapamila s trandolaprilom i monoterapije trandolaprilom usporila je razvoj MAU za 2,6 odnosno 2,1 puta.

Nefroprotektivna svojstva dihidropiridinskih AK dokazana su studijama kao što su ESPIRAL, NEPHROS, AASK. Multicentrično, randomizirano kliničko ispitivanje ESPIRAL procijenilo je nefroprotektivna svojstva dugodjelujućeg dihidropiridina AA nifedipina i ACE inhibitora fosinoprila u bolesnika s KBB-om; u studiji NEPHROS - AK felodipin s ACE inhibitorom ramiprilom. Istraživanja su pokazala da dihidropiridinski AK koji se propisuju kao monoterapija nisu bili dovoljno učinkoviti u bolesnika s dijabetičkim i nedijabetičkim nefropatijama, ali je njihova primjena u bolesnika s KBB-om bilo koje etiologije moguća u kombinaciji s drugim antihipertenzivima koji imaju nefroprotektivni učinak, npr. kombinaciji s ACE inhibitorima ili BRA.

Diuretici

Potreba za primjenom diuretika u liječenju bolesti bubrega povezana je s povećanjem volumena izvanstanične tekućine. U mnogim studijama koje su koristile ACEI i ARB, potreba za diureticima je bila zbog neuspjeha u postizanju ciljnih vrijednosti krvnog tlaka. Studija koja je pokazala nefroprotektivna svojstva indapamida (Arifon retard) bila je međunarodna, multicentrična, dvostruko slijepa, randomizirana studija NESTOR (Natrilix SR versus Enalapril Study in hypertensive Type 2 diabetics with Microalbuminuria). Ovo je istraživanje pokazalo da je terapija koja se temelji na primjeni diuretika sličnog tiazidima Arifon retarda, u smislu nefroprotektivnih svojstava (snižavanje razine MAU), po učinkovitosti jednaka terapiji koja se temelji na primjeni ACE inhibitora enalaprila u bolesnika s hipertenzijom i tipom 2 dijabetes.

Fiksne kombinacije

Nefroprotektivna svojstva fiksnih kombinacija u randomiziranom kliničkom ispitivanju dokazana su samo za Noliprel (ACEI Prestarium + tiazidima sličan diuretik indapamid). Ovo je nasumično, dvostruko slijepo. Kliničko ispitivanje PREMIER (Preterax u regresiji albuminurije).

Zaključak

U bolesnika s metaboličkim sindromom u stanjima inzulinske rezistencije, osim tradicionalnih manifestacija, može doći i do poremećaja bubrežne funkcije, koji se u ranim stadijima očituje promjenama GFR-a, MAU-a i endotelne disfunkcije. Lijekovi izbora u bolesnika s MS-om ako je potrebna korekcija viša razina AD sa stajališta nefroprotektivnog djelovanja su ACEI i ARB, koji imaju metabolički neutralna i organoprotektivna svojstva.

Nefroprotektivna svojstva antihipertenziva dokazana su kod bolesnika s već klinički evidentiranim oštećenjem bubrega. Praktično nema studija koje bi procjenjivale njihovu učinkovitost, sigurnost i utjecaj na funkciju bubrega u bolesnika s početnim, pretkliničkim manifestacijama njezinih poremećaja, posebice s hiperfiltracijom. Zbog toga je relevantno provesti šire istraživanje učinaka različitih skupina antihipertenziva na patoloških procesa, uzrokujući pojavu i progresiju bubrežne disfunkcije u bolesnika s MS-om i subkliničkim oštećenjem bubrega.

Književnost

1. McNeill A.M., Rosamond W.D., Girman C.J. i sur. Metabolički sindrom i 11-godišnji rizik od kardiovaskularnih bolesti u studiji rizika od ateroskleroze u zajednicama // Diabetes Care. 2005. broj 28: 385-390.
2. Chen J., Gu D., Chen C. S., Wu X. Povezanost između metaboličkog sindroma i kronične bolesti bubrega kod odraslih Kineza // NDT. 2007. br. 22 (4): 1100-1106.
3. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. i sur. Metabolički sindrom i kronična bolest bubrega u Okinawi, Japan // Kidney International. 2006. broj 69: 369-374.
4. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. Kardiovaskularni morbiditet i mortalitet povezani s metaboličkim sindromom//Diabetes Care. 2001. br. 24: 683-689.
5. Svjetska definicija metaboličkog sindroma IDF-a // International Diabetes Federation. 2006. 10-11.
6. Preporuke stručnjaka Sveruskog znanstvenog društva kardiologa o dijagnostici i liječenju metaboličkog sindroma (druga revizija) // Kardiovaskularna terapija i prevencija. 2009. broj 8 (6). Dodatak 6.
7. Tkachenko E. I., Uspensky Yu P., Belousova L. N. i sur. Nealkoholna masna bolest jetre i metabolički sindrom: jedinstvo patogenetskih mehanizama i pristupa liječenju // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. 2008. broj 2: 92-96.
8. Smjernice kliničke prakse za kroničnu bubrežnu bolest: evaluacija, klasifikacija i stratifikacija // Nation Kidney Foundation, Inc. 2002. XXIII-XXV, 1-22, 43-80.
9. Shilov E. M. Nefrologija. Udžbenik za poslijediplomsko obrazovanje. M., 2007. 13-15, 58-61, 599-612.
10. Atthobari J., Brantsma A., Gansevoort R. et al. Učinak statina na izlučivanje albumina urinom i brzinu glomerularne filtracije: rezultati randomiziranog kliničkog ispitivanja i opservacijske kohortne studije // NDT. 2006. br. 21 (11): 3106-3114.
11. De Jong W. P. E., Halbesma N., Gansevoort R. T. Probir rane kronične bolesti bubrega — koja metoda najbolje odgovara? //NDT. 2006. br. 21 (9): 2358-2361.
12. Saydah S., Eberhardt M., Rios-Burrows N. et al. Prevalencija kronične bubrežne bolesti i pridruženi čimbenici rizika - Sjedinjene Američke Države, 1999.-2004. // JAMA. 2007. broj 297: 1767-1768.
13. Nedogoda S.V. Mogućnosti antihipertenzivne terapije u prevenciji kardiorenalnog kontinuiteta // Arterijska hipertenzija. 2006. broj 12 (4): 26-30.
14. Sit D., Kadiroglu A. K., Kayabasi H., Yilmaz M. E. Prevalencija inzulinske rezistencije u nedijabetičkih bolesnika s kroničnom bolešću bubrega // Adv Ther. 2006. br. 23 (6): 988-998.
15. Chen J., Muntner P., Hamm L. L. et al. Metabolički sindrom i kronična bubrežna bolest u odraslih u SAD-u // Ann. intern. Med. 2004. br. 140 (3): 167-174.
16. Arutyunov G.P., Oganezova L.G. Hiperfiltracija u arterijskoj hipertenziji: mehanizam razvoja, metode otkrivanja i načini korekcije // Srce. 2009. broj 3: 131-137.
17. Arutyunov G.P., Oganezova L.G. Hiperfiltracija i metabolički sindrom // Sistemska hipertenzija. 2009. Broj 1: 67-71.
18. Tomaszwski M., Charchar F. J., Maric C. et al. Glomerularna hiperfiltracija: novi marker metaboličkog rizika // Kidney Int. 2007. br. 71 (8): 816-821.
19. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. Mikroalbuminurija u odraslih osoba bez dijabetesa: odnos krvnog tlaka, indeksa tjelesne mase, razine kolesterola u plazmi i pušenja: Gubbioova populacijska studija // Arch Intern Med. 1998. broj 158 (17): 1933-1939.
20. Jones C. A., Francis M. E., Eberhardt M. S. i sur. Mikroalbuminurija u populaciji SAD-a: treće nacionalno ispitivanje zdravlja i prehrane // Am. J. Kidney Dis. 2002. br. 39: 445-459.
21. Knight E. I., Kramer H. M., Curhan G. C. Visoki normalni krvni tlak i mikroalbuminurija // Am. J. Kidney Dis. 2003. br. 41: 588-595.
22. Pedrinelli R., Dell'Omo G., Di Bello V. et al. Mikroalbuminurija, integrirani marker kardiovaskularnog rizika u esencijalnoj hipertenziji // J of Human Hypertension. 2002. br. 2: 79-89.
23. Sabharwal R. K., Singh P., Arora M. M. i sur. Učestalost mikroalbuminurije u hipertenzivnih bolesnika // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2008. broj 23 (1): 71-75.
24. Wang T. J., Evans J. C., Meigs J. B., Rifai N. Albuminurija niskog stupnja i rizici od hipertenzije i progresije krvnog tlaka // Circulation. 2005. broj 111: 1370-1376.
25. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. Mikroalbuminurija i endotelna disfunkcija u esencijalnoj hipertenziji // Lancet. 1994. br. 344: 14-8.
26. Wolfgang L., Bjoern M., Stritzke J. et al. Povezanost izlučivanja albumina u urinu niskog stupnja s hipertrofijom lijeve klijetke u općoj populaciji: Ehokardiografska podstudija MONICA/KORA Augsburg // NDT. 2006. br. 21 (10): 2780-2787.
27. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Mikroalbuminurija predviđa kardiovaskularne događaje i bubrežnu insuficijenciju u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom // J Hypertens. 1998. br. 16: 1325-1333.
28. Rodicio J. L., Campo C., Ruilope L. M. Mikroalbuminurija u esencijalnoj hipertenziji // Kidney International. 1998. br. 54: S51-S54.
29. Berton G., Citro T., Palmieri R. et al. Stopa izlučivanja albumina povećana je tijekom akutnog infarkta miokarda i snažno predviđa ranu smrtnost // Circulation. 1997. br. 96: 3338-3345.
30. Jensen J. S., Feldt-Rasmussen B., Strandgaard S. et al. Arterijska hipertenzija, mikroalbuminurija i rizik od ishemijske bolesti srca // Hipertenzija. 2000. br. 35: 898.
31. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S. P. Povezanost mikroalbuminurije i metaboličkog sindroma: NHANES III // Am J Hypertens. 2003. br. 16: 952-958.
32. Podzolkov V.I., Samoilenko V.V., Bulatov V.A. Antihipertenzivna terapija i koncept nefroprotekcije // Srce. 2003. broj 2 (3): 128-131.
33. Geluk C. A., Asselbergs F. W., Hillege H. L. i sur. Utjecaj statina na mikroalbuminurijske subjekte s metaboličkim sindromom: podstudija PREVEND Intervention Trial // European Heart Journal. 2005. br. 26 (13): 1314-1320.
34. Asselbergs F. W., Dierks G. F. H., Hillege H. L. i sur. Učinci fosinoprila i pravastatina na kardiovaskularne događaje u ispitanika s mikroalbuminurijom // Circulation. 2004. br. 110: 2809-2816.
35. Mann J.F.E., Gerstein H.C., Pogue J. et al. Bubrežna insuficijencija kao prediktor kardiovaskularnih ishoda i utjecaj ramiprila: randomizirano ispitivanje HOPE // Ann Intern Med. 2001. br. 134: 629-636.
36. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J. F. E. Meta-analiza: Učinak monoterapije i kombinirane terapije s inhibitorima renin-angiotenzinskog sustava na proteinuriju kod bubrežne bolesti // Ann Intern Med. 2008. broj 148: 30-48.
37. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. i sur. Renoprotektivni učinak antagonista angiotenzin-receptora irbesartana u bolesnika s nefropatijom uzrokovanom dijabetesom tipa 2 // N Engl Med. 2001. br. 345 (12): 851-860.
38. Parving H. H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J. i sur. Učinak irbesartana na razvoj dijabetičke nefropatije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 // N Engl Med. 2001. br. 345 (12): 870-878.
39. Schmidt A.C., Graf C., Brixius K. et al. Učinak nebivolola na snižavanje krvnog tlaka u bolesnika s hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2. Studija YESTONO // Clinical Drug Investigation. 2007. br. 27 (12): 841-849.
40. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A. P. et al. Prevencija mikroalbuminurije kod dijabetesa tipa 2 // N Engl J Med. 2004. broj 351 (19): 1941-1951.
41. Marin R., Ruilope L. M., Aljama P. et al. Slučajna usporedba fosinoprila i nifedipina GITS-a u bolesnika s primarnom bubrežnom bolešću // J Hypertens. 2001. broj 19 (10): 1871-1876.
42. Herlitz H., Harris K., Boner G. i sur. Učinci ACE inhibitora i antagonista kalcija na progresiju bubrežne bolesti: studija Nephros // Nephrol Dial Transplant. 2001. br. 16: 2158-2165.
43. Gassman J.J., Greene T., Wright J.T. et al. Dizajn i statistički aspekt afroameričke studije bolesti bubrega i hipertenzije (AASK) // J Am Soc Nephrol. 2003. br. 14: S154-S165.
44. Marre M., Puig J.G., Kokot F. et al. Ekvivalencija indapamida SR i enalaprila na smanjenje mikroalbuminurije u hipertenzivnih bolesnika s dijabetesom tipa 2: studija NESTOR // J Hypertens. 2004. br. 22 (8): 1613-1622.
45. Mogensen C.E., Viberti G., Halimi S. et al. Učinak niske doze perindoprila/indapamida na albuminuriju kod dijabetesa: preterax u regresiji albuminurije: PREMIER // Hypertension. 2003. br. 41: 1063-1071.

A. V. Beloborodova
T. E. Morozova
E. M. Šilov, doktor medicinskih znanosti, prof
T. B. Andrushchishina, kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor

27.12.2018. Imao sam operaciju oslobađanja lakatnog živca u lijevoj ruci. Operaciju su izvele zlatne ruke vrlo cool neurokirurga Alipbekova Nasipa Nuripašajeviča. Ovaj liječnik zna pronaći pristup svakom pacijentu, lako dolazi u kontakt u razgovoru o metodama liječenja i uvažava želje pacijenta. Štoviše, tečno barata endoskopom! U drugoj bolnici inzistirali su na operaciji trake s šavom od 10 cm. U Kliničkoj bolnici br. Sechenov na Klinici za živčane bolesti nazvan. A. Ya. Kozhevnikova Nasip Nuripashaevich je izvršio operaciju s endoskopom, ostavljajući šav od samo 2 cm, odmah se pojavila osjetljivost u 5. i 4. prstu i utrnulost je gotovo nestala. Postoperativno razdoblje proteklo je glatko.
Nasip Nuripashaevich, hvala vam puno!

U ljeto 2018. godine susreo sam se s jakim bolovima u lijevoj nozi i leđima. Prvo sam mislio da je prehlada na ishiadskom živcu, ali nakon magnetske rezonance pokazalo se da je kila intervertebralni disk L4-L5. Konzervativno liječenje općenito je pomoglo u ublažavanju jaka bol, ali nakon liječenja bolovi su i dalje ostali, iako u prigušenom obliku, do sljedećeg akutnog napadaja. Nakon 3. takvog napada, a bilo ih je tri u 2 mjeseca, postalo je jasno da se treba obratiti za pomoć neurokirurgu.
Na preporuku prijatelja koji je prije nekoliko godina bio operiran ovdje na odjelu neurokirurgije i bio je vrlo zadovoljan liječenjem, prijavio sam se na konzultacije kod šefa odjela Andreja Igoreviča Rosena (moja supruga je otišla, jer sam praktički nisam se mogao pomaknuti). Nakon konzultacija, Andrej Igorevič mi je predložio odlazak na odjel na pregled, što sam i učinio 12. rujna 2018., prethodno obavivši sve liječničke preglede i pretrage potrebne za hospitalizaciju. Poslali su me kod ordinirajućeg liječnika Nasipa Nuripašajeviča Alipbekova na odjel 415. Nakon proučavanja mojih liječničkih pregleda i provođenja dodatnih, kao i opetovanog razgovora o mojoj situaciji na konzultacijama, liječnici su dijagnosticirali lateralnu stenozu spinalnog kanala na razini L4-L5 i odlučili kirurško liječenje. 17.09.2018.godine operirao me N.N.Alipbekov, koji je napravio dekompresiju spinalnog kanala u razini L4-L5 lijevo, odnosno odstranio herniju L4-L5 intervertebralnog diska koji je kompresirao korijen živca, što zato me je lijeva strana jako bolila prije operacije noga. Operacija je bila uspješna i već drugi dan sam ponovno stala na noge. Dana 10.04.2018 sam otpuštena sa odjela i sada sam na postoperativnom razdoblje rehabilitacije. NEMA divljih bolova u lijevoj nozi koji su me mučili prije operacije i ta činjenica me jako veseli! Izražavam VELIKU zahvalnost cijelom timu odjela neurokirurgije na visokoj profesionalnosti i poznavanju svog područja, na pažljivosti i brizi, na empatiji i individualnom pristupu svakom pacijentu!
Posebno zahvaljujem neurokirurgu koji me liječio i operirao, N. N. Alipbekovu! Nasip Nuripashayevich je najtalentiraniji, izuzetno sposoban, osjetljiv, strpljiv i vrlo pažljiv liječnik! Pravi profesionalac u svom poslu!
Vrlo sam zahvalan šefu odjela A.I. Rosenu što mi je pružio priliku da se pregledam i liječim u NHO odjelu Klinike za živčane bolesti nazvan. A. Ya. Kozhevnikova! Andrey Igorevich je ljubazan, simpatičan, visoko kvalificiran liječnik i, štoviše, odličan menadžer koji je stvorio odličan tim i profesionalno ga vodi! Atmosfera na odjelu je prekrasna i pogoduje uspješnom oporavku i brzom povratku u puni život!
Veliko hvala neurokirurgu Mikhailu Grigorievichu Zonovu za kvalitetnu i brzu pripremu za operaciju, anesteziologinji Lyudmili Anatolyevna Kenzhekulova za izvrsnu pripremu za operaciju i njezinu stručnu podršku, instruktoru fizikalne terapije Lyudmili Genrikhovna Kameneva za kvalitetne i iznimno potrebne upute o postoperativnoj rehabilitaciji , kao i sve medicinskom osoblju i osoblju NHO-a i jedinice intenzivnog liječenja!
Neka Bog podari dobro zdravlje svim djelatnicima odjela neurokirurgije, uspjeh u vašem teškom i tako potrebnom zanimanju, sreću i sreću u životu!

Iz prve ruke znamo za kliniku Korsakov u Mytishchiju, ovdje je izliječen naš sin ovisnost o alkoholu i postao prava osoba! Prije ovoga smo išli u druge klinike i to je bio samo novac na vjetru (neću govoriti imena klinika, neka to ostane na njihovoj savjesti). No, vješto su bacili prašinu u oči! Stigli smo u kliniku Korsakov, tamo nas je primio glavni liječnik Kazantsev i mirno objasnio što i kako. Razgovarali smo o programu liječenja. Požalili smo mu se na prethodne klinike i sve smo mu rekli; nikome više ne vjerujemo. Kazantsev je saslušao i rekao da to zapravo nije liječenje, već samo otimanje novca. Ali u klinici Korsakov metode su potpuno drugačije i liječe svoje pacijente. Još uvijek smo imali neke nedoumice, ali kad nam se sin vratio zdrav i nije popio ni bocu piva šest mjeseci, kakve sumnje mogu biti? Samo zahvalnost!