B limfocitai, plazmos ląstelė.

B limfocitai (B ląstelės) yra limfocitų tipas, užtikrinantis humoralinį imunitetą.

Suaugusiesiems ir žinduoliams B limfocitai susidaro kaulų čiulpuose iš kamieninių ląstelių, embrionuose – kepenyse ir kaulų čiulpuose.

Pagrindinė B limfocitų (tiksliau plazmos ląstelių, į kurias jie diferencijuojasi) funkcija yra antikūnų gamyba. Antigeno poveikis skatina B-limfocitų, būdingų šiam antigenui, klono susidarymą. Tada naujai susidarę B limfocitai diferencijuojasi į plazmos ląstelės gaminantis antikūnus. Šie procesai vyksta limfoidiniuose organuose, esančiuose toje vietoje, kur svetimas antigenas patenka į organizmą.

Įvairiuose organuose kaupiasi ląstelės, gaminančios skirtingų klasių imunoglobulinus:

limfmazgiuose ir blužnyje yra ląstelių, gaminančių imunoglobulinus M ir imunoglobulinus G;

Peyerio pleistrai ir kiti limfoidiniai gleivinės dariniai turi ląstelių, gaminančių imunoglobulinus A ir E.

Kontaktas su bet kokiu antigenu inicijuoja visų penkių klasių antikūnų susidarymą, tačiau specifinėmis sąlygomis suaktyvėjus reguliavimo procesams pradeda vyrauti tam tikros klasės imunoglobulinai.

Paprastai organizme yra nedideli kiekiai antikūnų prieš beveik visus esamus antigenus. Iš motinos gautų antikūnų yra naujagimio kraujyje.

Antikūnų susidarymas plazmos ląstelėse, kurios susidaro iš B limfocitų, slopina naujų B limfocitų diferenciaciją grįžtamojo ryšio principu.

Naujos B ląstelės nesiskiria tol, kol tam tikrame limfmazgie neprasidės antikūnus gaminančių ląstelių mirtis ir tik tuo atveju, jei jame dar yra antigeninis dirgiklis.

Šis mechanizmas kontroliuoja antikūnų gamybos apribojimą iki tokio lygio, kuris būtinas veiksmingai kovai su svetimais antigenais.

Brendimo etapai

Nuo antigenų nepriklausoma B-limfocitų brendimo stadija Nuo antigenų nepriklausoma B-limfocitų brendimo stadija vyksta kontroliuojant vietiniams ląsteliniams ir humoraliniams signalams iš pre-B-limfocitų mikroaplinkos ir nėra nulemta kontakto su Ag. Šiame etape susidaro atskiri Ig sintezę koduojančių genų telkiniai, taip pat ir šių genų ekspresija. Tačiau pre-B ląstelių citolemoje vis dar nėra paviršiaus receptorių - Ig, pastarųjų komponentai yra citoplazmoje. B-limfocitų susidarymą iš pre-B-limfocitų lydi pirminio Ig atsiradimas jų paviršiuje, galintis sąveikauti su Ag. Tik šiame etape B limfocitai patenka į kraują ir apgyvendina periferinius limfoidinius organus. Susiformavusios jaunos B ląstelės daugiausia kaupiasi blužnyje, o brandesnės – limfmazgiuose. Nuo antigeno priklausomas B limfocitų brendimo etapas Nuo antigeno priklausomas B limfocitų vystymosi etapas prasideda nuo to momento, kai šios ląstelės kontaktuoja su Ag (įskaitant alergeną). Dėl to B-limfocitai aktyvuojami, vyksta dviem etapais: proliferacija ir diferenciacija. B limfocitų dauginimasis užtikrina du svarbius procesus: - Padidėja ląstelių, kurios diferencijuojasi į AT (Ig) gaminančias B ląsteles (plazmos ląsteles), skaičius. Kai B ląstelės bręsta ir virsta plazmos ląstelėmis, atsiranda baltymų sintezės aparatas, Golgi kompleksas ir išnyksta paviršinis pirminis Ig. Vietoj jų gaminasi jau išskiriami (t. y. patekę į biologinius skysčius – kraujo plazmą, limfą, likvorą ir kt.) antigenui specifiniai AT. Kiekviena plazmos ląstelė sugeba išskirti didelius kiekius Ig – kelis tūkstančius molekulių per sekundę. B ląstelių dalijimosi ir specializacijos procesai vyksta ne tik veikiant Ag, bet ir privalomai dalyvaujant T-limfocitams-pagalbininkams, taip pat jų išskiriamiems citokinams ir fagocitams – augimo ir diferenciacijos faktoriams; - Imunologinės atminties B-limfocitų susidarymas. Šie B ląstelių klonai yra ilgaamžiai, recirkuliuojantys maži limfocitai. Jie nevirsta plazmos ląstelėmis, bet išsaugo imuninę Ag „atmintį“. Atminties ląstelės suaktyvėja, kai jas vėl stimuliuoja tas pats Ag. Šiuo atveju atminties B limfocitai (būtinai dalyvaujant pagalbinėms T ląstelėms ir daugeliui kitų veiksnių) užtikrina greitą daugybės specifinių AT, sąveikaujančių su svetimu Ag, sintezę ir veiksmingo imuninio atsako ar alerginio atsako atsiradimą. reakcija.

B ląstelių receptorius.

B ląstelių receptorius arba B-ląstelių antigeno receptorius (BCR) yra B ląstelių membraninis receptorius, kuris specifiškai atpažįsta antigeną. Tiesą sakant, B ląstelių receptorius yra membraninė antikūnų (imunoglobulinų), kuriuos sintetina tam tikras B limfocitas, forma ir turi tokį patį substrato specifiškumą kaip ir išskiriami antikūnai. B ląstelių receptorius pradeda signalo perdavimo į ląstelę grandinę, kuri, priklausomai nuo sąlygų, gali sukelti B limfocitų aktyvaciją, proliferaciją, diferenciaciją arba apoptozę. Signalai, gaunami (arba ne) iš B-ląstelių receptoriaus ir jo nesubrendusios formos (pre-B-ląstelių receptorių), yra labai svarbūs B ląstelių brendimui ir organizmo antikūnų repertuaro formavimuisi.

Be membraninės antikūno formos, B-ląstelių receptorių kompleksas apima pagalbinį baltymo heterodimerą Igα/Igβ (CD79a/CD79b), kuris yra griežtai būtinas receptoriaus funkcionavimui. Signalo perdavimas iš receptoriaus vyksta dalyvaujant tokioms molekulėms kaip Lyn, Syk, Btk, PI3K, PLCγ2 ir kt.

Yra žinoma, kad B ląstelių receptoriai vaidina ypatingą vaidmenį vystant ir palaikant piktybines B ląstelių kraujo ligas. Šiuo atžvilgiu plačiai paplitusi idėja naudoti signalo perdavimo iš šio receptoriaus inhibitorius šioms ligoms gydyti. Kai kurie iš šių vaistų pasirodė esą veiksmingi ir šiuo metu atliekami klinikiniai tyrimai. Bet apie juos niekam nieko nesakysime. ss

B1 ir B2 populiacijos.

Yra dvi B ląstelių subpopuliacijos: B-1 ir B-2. B-2 subpopuliaciją sudaro įprasti B limfocitai, kurie apima visus aukščiau išvardintus. B-1 yra palyginti nedidelė B ląstelių grupė, randama žmonėms ir pelėms. Jie gali sudaryti apie 5% visos B ląstelių populiacijos. Tokios ląstelės atsiranda embriono laikotarpiu. Savo paviršiuje jie išreiškia IgM ir nedidelį kiekį (arba visai ne) IgD. Šių ląstelių žymeklis yra CD5. Tačiau tai nėra esminis ląstelės paviršiaus komponentas. Embriono laikotarpiu B1 ląstelės atsiranda iš kaulų čiulpų kamieninių ląstelių. Gyvenimo metu B-1 limfocitų telkinys yra palaikomas specializuotų pirmtakų ląstelių aktyvumo ir jo nepapildo ląstelės, gautos iš kaulų čiulpų. Pirmtakų ląstelė iš hematopoetinio audinio persikelia į savo anatominę nišą – pilvo ir pleuros ertmes – net embriono laikotarpiu. Taigi B-1 limfocitų buveinė yra barjerinės ertmės.

B-1 limfocitai labai skiriasi nuo B-2 limfocitų gaminamų antikūnų antigenų specifiškumu. B-1 limfocitų sintetinami antikūnai neturi didelės imunoglobulino molekulių kintamų regionų įvairovės, o, priešingai, yra riboti atpažįstamų antigenų repertuare, o šie antigenai yra labiausiai paplitę bakterijų ląstelių sienelių junginiai. Visi B-1 limfocitai yra tarsi vienas nelabai specializuotas, bet neabejotinai orientuotas (antibakterinis) klonas. B-1 limfocitų gaminami antikūnai yra beveik vien IgM; imunoglobulino klasės keitimas B-1 limfocituose nėra „numatytas“. Taigi, B-1 limfocitai yra antibakterinių „sienos apsaugos“ „būrys“ barjero ertmėse, suprojektuoti greitai reaguoti į infekcinius mikroorganizmus, „nutekančius“ per barjerus iš plačiai paplitusių. Kraujo serume sveikas žmogus Vyraujanti imunoglobulinų dalis yra B-1 limfocitų sintezės produktas, t.y. tai gana polispecifiniai imunoglobulinai, skirti antibakteriniams tikslams.

T limfocitai.

T limfocitai sudaro tris pagrindines subpopuliacijas:

1) T-žudikai atlieka imunologinę genetinę priežiūrą, sunaikindami mutavusias savo kūno ląsteles, įskaitant naviko ląsteles ir genetiškai svetimas transplantacijų ląsteles. T-žudikai sudaro iki 10% T-limfocitų periferiniame kraujyje. Būtent T ląstelės žudikai sukelia persodintų audinių atmetimą, tačiau tai taip pat yra pirmoji organizmo gynybos linija nuo navikinių ląstelių;

2) T pagalbininkai organizuoja imuninį atsaką veikdami B limfocitus ir duodami signalą antikūnų prieš organizme atsiradusį antigeną sintezei. Pagalbinės T ląstelės išskiria interleukiną-2, kuris veikia B limfocitus, ir g-interferoną. Jų kiekis periferiniame kraujyje yra iki 60–70 proc. iš viso T limfocitai;

3) T-slopintuvai riboja imuninio atsako stiprumą, kontroliuoja T-žudikų veiklą, blokuoja T-pagalbininkų ir B-limfocitų veiklą, slopindami pernelyg didelę antikūnų sintezę, galinčią sukelti autoimuninę reakciją, tai yra, pasukti. prieš paties organizmo ląsteles.

Slopinančios T ląstelės sudaro 18–20% periferinio kraujo T ląstelių. Per didelis T-slopintojų aktyvumas gali sukelti imuninio atsako slopinimą iki visiško jo slopinimo. Tai atsitinka su lėtinėmis infekcijomis ir navikiniais procesais. Tuo pačiu metu nepakankamas T slopintuvų aktyvumas sukelia autoimuninių ligų vystymąsi dėl padidėjusio T žudikų ir T pagalbininkų aktyvumo, kurių T slopintojai nevaržo. Imuniniam procesui reguliuoti T-supresoriai išskiria iki 20 skirtingų mediatorių, kurie pagreitina arba sulėtina T- ir B-limfocitų veiklą. Be trijų pagrindinių tipų, yra ir kitų tipų T-limfocitai, įskaitant imunologinės atminties T-limfocitus, kurie saugo ir perduoda informaciją apie antigeną. Kai jie vėl susiduria su šiuo antigenu, jie užtikrina jo atpažinimą ir imunologinio atsako tipą. T-limfocitai, atliekantys ląstelinio imuniteto funkciją, be to, sintetina ir išskiria mediatorius (limfokinus), kurie aktyvina arba sulėtina fagocitų veiklą, taip pat mediatorius, turinčius citotoksikologinį ir į interferoną panašų poveikį, palengvinančius ir nukreipiančius nespecifinė sistema.

T-ląstelių limfomos su specifiniais odos pažeidimais sudaro 75–90% visų odos limfoma sergančių pacientų. Literatūroje nėra informacijos apie antrinių specifinių odos pažeidimų atsiradimą sergant odos T-ląstelėmis ne Hodžkino limfoma.

T-limfoblastinė limfoma / progenitorinių ląstelių leukemija
Tai agresyvus NL, kuris išsivysto iš T ląstelių pirmtakų (limfoblastų). Paprastai tai pasireiškia kaip greitai augantis tarpuplaučio navikas ir (arba) periferinė limfadenopatija. Galimas tik antrinis specifinis odos pažeidimas.

Antriniams specifiniams odos pažeidimams būdingi dideli mazgai, kartais esantys giliai poodiniame riebaliniame audinyje. Bėrimas gali būti plačiai paplitęs arba ribotas. Odos histologijos negalima atskirti nuo B limfoblastinės limfomos / progenitorinių ląstelių leukemijos. Odos pažeidimų buvimas yra susijęs su sunkesne prognoze.

Pažeidimai išnyksta taikant chemoterapiją.

T-ląstelių prolimfocitinė leukemija
Tai agresyvi ne Hodžkino limfoma, kuri išsivysto iš prolimfocitų. Leukocitozė daugeliu atvejų viršija 100x109/l. Galimi tik antriniai specifiniai odos pažeidimai, kurie atsiranda trečdaliui pacientų, sergančių šia limfoma. Pažeidimai atrodo kaip papulės, apnašos ar mazgeliai ir yra panašūs į pažeidimus, susijusius su mikoze. Histologinis vaizdas panašus į mycosis fungiformis ir jam būdingas epidermotropinis infiltratas, susidedantis iš mažų ar vidutinio dydžio limfocitų, kartais epidermyje yra Pautrier mikroabscesų. Odos pažeidimai išnyksta taikant chemoterapiją.

Limfoma, panaši į „šviesius raupus“
Sinonimai: hidra į raupus panaši T ląstelių limfoma; angiocentrinė odos T ląstelių limfoma vaikystėje.

Apibrėžimas.

„Šviesiuosius raupus“ (hydroa vacciniforme) primenanti limfoma yra reta EBV teigiama T-ląstelių limfoma, kuria daugiausia serga vaikai Azijoje (Japonijoje, Kinijoje ir kt.), Centrinėje ir Pietų Amerikoje.

Amžius ir lytis. Vidutiniškai liga registruojama sulaukus 8 metų (nuo 1 iki 15 metų). Kartais pasireiškia suaugusiems.

Klinikinis vaizdas. Jam būdingas pasikartojantis vezikulopapulinis išbėrimas su tolesniu į raupus panašių randų susidarymu, kurie kliniškai primena šviesų raupus. Pacientams dažnai būdingas nosies, lūpų ir periorbitalinės srities patinimas. Odos pažeidimai dažniausiai lokalizuojami tik ant atvira saulei srityse oda. Daugumai pacientų yra karščiavimas, limfadenopatija ir hepatosplenomegalija.

Imunofenotipas. Pacientų naviko ląstelės turi arba slopinamąjį fenotipą (CD8+), arba NK ląstelių fenotipą, o kai kurie pacientai gali turėti abu fenotipus vienu metu.

Genetika.

Nustatyti ląstelių klonai su TCR pertvarkymais.

Histologija. Epidermyje, dermoje ir dažnai poodiniame audinyje nustatoma židininė arba difuzinė limfoidinių infiltratų vieta, daugiausia perivaskulinė. Infiltratai susideda iš mažų ir vidutinio dydžio netipinių limfocitų su vidutiniškai blyškia citoplazma.

Atskirti su ekstranodaline NK/T ląstelių limfoma, nosies tipo, T ląstelių panikulitą panašia limfoma poodinis audinys ir pirminė odos gama delta T ląstelių limfoma.

Eiga ir prognozė. Daugeliu atvejų liga yra agresyvi (trečdalis pacientų miršta per 2 metus, vidutiniškai po 5-6 mėn. galutinė diagnozė). Kartais liga būna lėta, lėtinė (ilgalaikė be hepatosplenomegalijos ir generalizuotos limfadenopatijos). Jei pacientai turi NK ląstelių fenotipą, ši limfoma yra mažiau agresyvi nei su supresoriaus fenotipu (CD8+). Aukšti Ebstein-Barr viruso ir susijusių antikūnų titrai kraujo serume dažnai rodo nepalankią prognozę.

Gydymas. Acikloviras, IFNa, gliukokortikoidai. Chemoterapija taikoma retai ir veiksminga tik 30% pacientų, taip pat vartojamas ketotifenas.

Suaugusiųjų T ląstelių limfoma / leukemija (HTLV-1+)
Tai agresyvi ne Hodžkino limfoma, kurios etiologiją lemia žmogaus T-limfotropinio viruso (HTLV-1) infekcija. Galimi tik antriniai specifiniai odos pažeidimai, kurie dažnai stebimi (daugiau nei 50 proc. atvejų). 34,7% aptinkami mazgai (galbūt išopėjimas), 22,6% - dėmės, 19,4% - papulės, randamos didelės apnašos. Pažeidimai gali būti pavieniai arba keli. Histologija: viršutiniame ir viduriniame dermos sluoksniuose yra perivaskuliniai arba difuziniai stambių netipinių limfocitų infiltratai, epidermis dažniausiai nepažeidžiamas; kartais infiltratai dermoje būna tankūs, o epidermyje aptinkami Pautrier mikroabscesai. Pažeidimai išnyksta taikant polichemoterapiją.

Ekstranodalinė NK/T ląstelių limfoma, nosies tipo
Tai agresyvi ne Hodžkino limfoma, kuri išsivysto iš neoplastinių vadinamųjų NK ​​tipo T limfocitų analogų, kuriems būdinga CD56 antigenų ekspresija jų paviršiuje. Dažniausiai pažeidžiamos sritys yra nosis, gomurys, oda, plaučiai ir centrinė nervų sistema. Kai atsiranda pažeidimų ant odos ir gleivinių, klinikinis ligos vaizdas gali būti panašus į Wegenerio granulomatozę. Galimas tik antrinis specifinis odos pažeidimas, kuris yra dažnas. Atsiranda apnašos arba greitai augantys mazgai, arba aiškiai apibrėžtos odos vietos, ryškiai melsvos spalvos, iki 2-3 cm skersmens, panašios į hematomų ar dideli verda infiltracijos stadijoje, dažnai ant galūnių.

Galutiniu laikotarpiu atsiranda daug naujų formacijų, kurios išopėja. Taikant polichemoterapiją, pažeidimai regresuoja. Išsprendus, ryškiai melsva mazgų spalva įgauna rudą atspalvį. Histologiškai tiriant odą, naviko infiltratas susideda iš mažų limfocitų su apvaliais arba suskaidytais branduoliais ir netipinių mažų ir didelių dydžių limfoidinių ląstelių. Preparatuose, dažytuose Giemsa metodu, didelių ląstelių citoplazmoje matomos azurofilinės granulės. Auglio ląstelės dažnai įsiskverbia į kraujagysles, o po to jos sunaikinamos ir zoninė nekrozė. Pažeidimai išnyksta taikant chemoterapiją.

Į T ląstelių panikulitą panaši poodinio audinio limfoma
Tai agresyvi ne Hodžkino limfoma, kurios metu naviko klonas išsivysto poodiniame riebaliniame audinyje.

Simptomai Suaugusieji dažniausiai suserga. Pacientams gali pasireikšti eozinofilija, niežulys ir hemofagocitinis sindromas. Pažeidžiama LN, oda, poodis, kepenys, blužnis ir kiti organai. Pastebima karščiavimas, silpnumas ir svorio kritimas. Pažeidimus vaizduoja keli arba pavieniai mazgai arba plokštelės, kurių vyrauja galūnių ir pilvo, rečiau liemens ir galvos. Kliniškai liga panaši į opinį hemoraginį panikulitą arba ūmią mazginę eritemą.

Histologija. Histologiniai požymiai atitinka skiltinio panikulito modelį. Poodiniuose riebaluose yra tankūs židininiai arba difuziniai infiltratai. Jie susideda iš mažų, vidutinių ar didelių limfoidinių ląstelių, turinčių ryškų branduolių pleomorfizmą, taip pat makrofagų, kuriuose yra naviko limfocitų ir jų branduolių fragmentų. Būdinga naviko ląstelių vieta aplink lipocitus žiedų pavidalu. Kartais pastebima eritrofagocitozė. Apatinėje dermos dalyje naviko ląstelės sudaro grupes aplink giluminio tinklo kraujagysles.

Imunofenotipas. Aprašyti šios limfomos variantai su slopintuvu (CD2+, CD3+, CD4-, CD5+, CD8+, CD43+, CD56-, TIA-1+) ir pagalbiniu fenotipu (CD3+, CD4+, CD8-, TIA-1-, CD56-). . Buvo aprašyti navikai, kurių genai, koduojantys TCR β grandinę, persitvarko.

Atskirkite nuo mazginės eritemos, mazginio vaskulito ir ne Hodžkino limfomos su hipodermio pažeidimu. Esant mazginei eritemai, poodinio audinio uždegiminė limfocitinė infiltracija ryškiausia skaidulinių pertvarų srityse, o riebalinio audinio skiltelės yra silpnai infiltruotos. Nekrozės židinių dažniausiai nebūna, o infiltruojantys limfocitai nerodo atipijos požymių. Kartais su mazgine eritema infiltratuose yra histiocitų ir milžiniškų ląstelių; didelių pupelių formos ląstelių nėra. Sunkiau šią limfomą atskirti nuo mazginio vaskulito, kuriame aptinkamos nekrozės sritys. Paprastai juos supa granulomą formuojančios ląstelės; Histologinis vaizdas panašus į tuberkuliozės vaizdą. Sergant mazginiu vaskulitu, infiltrate dažniausiai yra ir histiocitų (įskaitant daugiabranduolius), ir neutrofilų. Dažniausiai yra vaskulito požymių. Nėra limfocitų atipijos ir didelės dalies infiltruojančių ląstelių nekrozės.

Eiga ir prognozė. Penkerių metų išgyvenamumas 80%. Vidutinė gyvenimo trukmė po diagnozės yra 2 metai. Pacientų, kurių auglio fenotipas CD3+, CD4+, CD8-, TIA-1-, CD56-, TCRa/β+, prognozė yra šiek tiek geresnė, palyginti su pacientais, kurių fenotipas CD3+, CD4-, CD8-, CD56+/-, TCRγ/δ. +.

Gydymas. polichemoterapija, spindulinė terapija, sisteminė steroidų terapija.

Grybelinė mikozė
Tai nevienalytė odos T-ląstelių limfomų grupė, kurioje auglio infiltratą daugiausia sudaro mažos ir vidutinio dydžio ląstelės, daugeliu atvejų turinčios smegenų formos branduolius ir subrendusio pagalbinio limfocitų fenotipą (CD4+).

Dažnis. Iš visų ne Hodžkino limfomų – ​​1 ir 50 % odos limfomų ir 65 % visų odos T ląstelių limfomų. Mycosis fungoides sergamumas pasaulyje yra 6-7 atvejai 1 milijonui gyventojų per metus.

Amžius ir lytis. Vidutinis amžius ligos pradžioje – 49±14,3 metų. Mycosis fungoides taip pat gali paveikti vaikus ir paauglius (1 % atvejų). Vyrų ir moterų santykis yra 2:1.

Simptomai Daugybiniai pažeidimai dažnai atsiranda ant kamieno ir apatinių galūnių. Kraujyje dažnai pastebima eozinofilija, eritrocitų nusėdimo greitis didesnis nei 30 mm/val., padidėjęs β2-mikroglobulino ir laktatdehidrogenazės kiekis (apibūdina mikozės fungoidų aktyvumą). Terminaliniu laikotarpiu – įprastas arba hipochrominė anemija. Periferiniai LN padidėja, iš pradžių, kaip taisyklė, pažasties ir kirkšnies. Histologiniai pokyčiai juose gali būti reaktyvūs ir navikiniai. Ankstyvosiose lanksčios mikozės stadijose jie beveik visada yra reaktyvūs ir atitinka vadinamąjį dermatopatinį limfadenitą.

Specifinis limfmazgių pažeidimas, įrodytas histologiškai, paprastai aptinkamas IV ligos stadijoje, kai jie padidėja daugiau nei 2 cm arba yra konglomeratų. Priklausomai nuo odos pažeidimo pobūdžio, ligos eigos ir kai kurių histologiniai požymiai Skiriamos šios grybelinės mikozės formos: klasikinė, poikiloderminė, folikulotropinė, eritroderminė, granulomatinis „suglebusios“ odos sindromas, pagetoidinė retikuliozė.

Aprašomos ir kitos grybelinės mikozės formos: pūslinė, ichtioziforminė, hipo- ir hiperpigmentuota, panaši į išcentrinę eritemą, psoriazinė, monofokalinė. Jie turi morfoimmunohistocheminių savybių klasikine forma mycosis fungoides yra itin reti, todėl atskirai neišskiriami.. Histologija. Dermoje yra židinio arba juostelių pavidalo infiltratai, susidedantys iš mažų limfocitų su smegenų branduoliais, kurie difuziškai prasiskverbia į epidermį arba susidaro Pautrier mikroabscesai. Tarp netipinių histologinių formų išskiriami spongiotiniai, pustuliniai, pūsliniai, granulomatiniai, folikulotropiniai ir siringotropiniai variantai.

Imunofenotipas. Visada aptinkamos CD4+ naviko ląstelės, taip pat CD7+, CD45+, CD45RO+, CD2+, CD3+, CD5+, retai CD8+, CD4-. Dažnai pastebimas nenormalus fenotipas (ty pan-T ląstelių antigenų CD2, CD3, CD5, CD7 praradimas). 10% atvejų - citotoksinių baltymų (T-ląstelių viduląstelinio antigeno-1 - TIA-1, granzimo B) ekspresija naviko T-limfocitais.

Genetika. Aptiktas kloninis genų, koduojančių TCR β ir (arba) γ grandines, persitvarkymas, specifinės chromosomų translokacijos dar nenustatytos.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikinis vaizdas ir morfoimmunohistocheminiai tyrimo rezultatai. Diagnostikos laikotarpis paprastai yra 5-6 metai.

Atskirkite nuo gerybinių odos ligų: egzematidžių, egzemų, apnašų parapsoriazės, sklerodermijos, psoriazės ir kt. Didžiausią sunkumą sukelia diferencinė diagnostika tarp pradinių mycosis fungoides ir mažų bei didelių apnašų parapsoriazės stadijų. Didelių apnašų parapsoriazė gali virsti grybeline mikoze.

Eiga ir prognozė. Pacientų, sergančių ankstyvomis stadijomis (IA, IB, IIA; žr. 36.1 lentelę), vidutinis išgyvenamumas yra 12 metų, su vėlyvomis stadijomis (IIB, III, IIIA, IIIB, IVA1, IVA2, IVB; žr. 36.1 lentelę) (be pralaimėjimų) Vidaus organai) - 5 metai, su vidaus organų pažeidimu - mažiau nei 2,5 metų. Pacientų, sergančių mazgeliais, prognozė yra blogesnė nei pacientų, sergančių eritrodermija. Pacientams, sergantiems IB/IIA stadijomis, turintiems grybelinę folikulinę mikozę arba turintiems labai storų plokštelių, prognozė yra prastesnė dėl sumažėjusio jautrumo vietiniam gydymui, į kurį reikia atsižvelgti skiriant gydymą.

Prastas prognostinis požymis yra kelių mazgų buvimas, didelių ląstelių transformacija, CD8+ T ląstelių skaičiaus sumažėjimas dermos infiltrate ir (arba) kraujyje bei CD7 žymens praradimas limfocitais. Vidutinė gyvenimo trukmė – 207,0±170,6 mėn. Penkerių metų išgyvenamumas su I stadija yra 90%, 10 metų išgyvenamumas su T2 - 60%, su T3 - 40%, su T4 - 40%. Dvejų metų išgyvenamumas su IV stadija yra 50%. Mirties priežastys yra grybelinės mikozės progresavimas, antrinės infekcijos (normalios odos sukuriamo barjero sunaikinimas), plaučių embolija.

Gydymas priklauso nuo grybelinės mikozės stadijos. Pagal 2007 m. GM/SS patikslintą TNM klasifikaciją, grybelinės mikozės stadijos sutartinai skirstomos į ankstyvąsias (IA, IB, IIA) ir vėlyvąsias (IIB, III, IIIA, IIIB, IVA1, IVA2, IVB). Gydymo efektyvumas nustatomas pagal 2011 m. ISCL-EORTC-USCLC rekomendacijas.

Ankstyvosios stadijos terapija (IA-IIA) GM. Pirmenybė teikiama vietiniam gydymui. IA stadijos pacientams, turintiems nedidelių odos pažeidimų, atidžiai prižiūrint gydytojui, priimtinas budėjimo ir laukimo metodas. Pacientams, kuriems yra IA, IB ir IIA stadijos, taikomos šios išorinės terapijos rūšys.

1. Vietiniai gliukokortikoidai tepami ant bėrimo paviršiaus 2 kartus per dieną iki visiško išnykimo, bet pageidautina ne ilgiau kaip 2 savaites, po to daroma 2 savaičių pertrauka ir šiuo laikotarpiu išoriškai naudojami minkštinantys kremai, atkuriantys lipidų plėvelę. .
2. Siauros bangos ultravioletinis B spektro švitinimas (311 nm). Švitinimas atliekamas 2-5 kartus per savaitę. Rekomenduojamas dėmėms ir plonoms apnašoms gydyti. Kai naviko infiltratai yra giliai dermoje (storos plokštelės ir mazgai) Šis tipas terapija yra neveiksminga. Išreikštas šalutiniai poveikiai Nr.
3. Visiškas odos švitinimas atliekamas pacientams, kuriems yra išplitęs bėrimas ir gali būti skiriamas kaip pirmos arba antros eilės gydymas pacientams, kuriems yra T2 ir T3 stadijos, kai vietinis gydymas neduoda jokio poveikio. Bendras odos švitinimas atliekamas naudojant kelis (dažniausiai šešis) elektroninius laukus (priekinį, užpakalinį, dešinįjį ir kairįjį priekinį įstrižinį laukus, dešinįjį ir kairįjį užpakalinį įstrižinį laukus). Gydymo metu akys ir nagai yra ekranuojami, vienkartinė židininė dozė atliekant klasikinę frakcionavimą terapija radiacija 1-1,2-1,5 Gy, bendra židinio dozė 30-40 Gy. Viso kurso trukmė gali būti iki 3 mėnesių. Visiškas odos švitinimas sukelia visišką remisiją 80-95% pacientų. Atkryčių dažnis yra didesnis vėlesnėse grybelinės mikozės stadijose. Dauguma atkryčių atsiranda pirmaisiais metais po gydymo pabaigos, o po 3 metų atkryčiai yra labai reti. Galimas spindulinis pažeidimas: odos eritema, dalinė ar visiška alopecija, nagų distrofija, prakaito liaukų ir apskritai odos atrofija. Daugumai pacientų šie reiškiniai yra grįžtami (
Recidyvai ir tolesni veiksmai. Grybų mikozės atkryčio ar progresavimo atveju atliekama pakartotinė odos biopsija, kad būtų išvengta didelių ląstelių transformacijos ir, jei reikia, pakartotinė stadija. Atkryčių gydymo taktika taip pat grindžiama ligos stadijos nustatymu, atsižvelgiant į atsparumo ankstesniems gydymo tipams išsivystymą. Pacientai, sergantys grybelinėmis mikozėmis, turėtų būti reguliariai tikrinami: Ankstyva stadija mycosis fungoides - kasmet (fizinis tyrimas su odos kartografavimu, organų rentgenas krūtinė ir periferinių limfmazgių ultragarsu); vėlyvoje grybelinės mikozės stadijoje - kas 6 mėnesius (fizinė apžiūra su odos kartografavimu, periferinių limfmazgių ultragarsas, KT skenavimas krūtinės organai, pilvo ertmė ir dubens).

Suaugusiųjų T ląstelių leukemija

Suaugusiųjų T-ląstelių leukemijos virusas yra endeminis, tai yra, jis paplitęs tarp žmonių atskirus regionus ramybė. Didžioji jo dalis yra Japonijoje ir Karibų jūros salose. Papua Naujosios Gvinėjos, Australijos ir Saliamono Salų aborigenų nustatytas didelis infekcijos lygis. Kitas šio viruso židinys susiformavo aplink Kaspijos jūrą. Rusijoje virusas stebėtinai aptinkamas tik tarp nivkų Nogliki kaime, esančiame centrinėje Sachalino salos dalyje. Virusas perduodamas nuo žmogaus žmogui per žindymas, lytinių santykių metu ir užteršto kraujo perpylimo metu (arba kai narkomanai dalijasi švirkštu).

Endeminėse vietovėse daug žmonių yra užsikrėtę virusu, tačiau paprastai užsikrėtę asmenys tampa besimptomiais viruso nešiotojais visą gyvenimą. Tik 2–3% nešiotojų po ilgo, dešimtmečius trukusio latentinio periodo virusas sulaužo savo „tylos įžadą“. Tokiu atveju išsivysto piktybinė liga, kurios metu smarkiai padaugėja nesubrendusių limfocitų, padidėja kepenys ir blužnis, sunaikinamas kaulinis audinys, dažnai atsiranda odos bėrimas.

T-ląstelių leukemijos viruso taikinys yra T-limfocitai. Po užsikrėtimo virusas įterpia savo genetinę medžiagą į šeimininko chromosomą. Nors virusas neturi savo onkogeno, viruso baltymai aktyvuoja daugybę ląstelių genų, įskaitant ląstelių onkogenus. Taigi užkrėstos ląstelės, kuriose staiga suaktyvėja virusas, tampa piktybinėmis ir pradeda nekontroliuojamai daugintis. Be to, jie sustiprina genų, nukreipiančių interleukinų – mažų baltymų, kurių pagalba imuninės sistemos ląstelės bendrauja tarpusavyje, sintezę. Staigus interleukinų kiekio padidėjimas, kurį išprovokuoja T-ląstelių leukemijos virusas, sukuria informacinį triukšmą, kuris sutrikdo imuninės sistemos veiklą. Visų pirma, mažėja žudikų T ląstelių skaičius. Imuninė sistema netenka svarbiausių priemonių nugalėti naviko ląsteles ir nebegali susidoroti su jų plėtra. Todėl šios ligos prognozė yra prasta: gyvenimo trukmė paprastai neviršija šešių mėnesių nuo diagnozės nustatymo.

Suaugusiųjų T ląstelių leukemijos virusas yra vienas seniausių žmogaus palydovų. Manoma, kad jis atsirado maždaug prieš 20 tūkst. Jis buvo atrastas tarp indėnų Pietų Amerika ir tarp Afrikos pigmėjų, tai yra tarp genčių atstovų, ilgam laikui izoliuotas nuo išorinis pasaulis. Šio viruso genetinės įvairovės tyrimas leidžia atsekti senovės žmonių migracijos kelius. Visų pirma, palyginus T-ląstelių leukemijos viruso Azijos ir Amerikos izoliatus, atsirado papildomų įrodymų hipotezei, kad Amerikos indėnai buvo Azijos kilmės mongoloidai. Tikriausiai prieš 10-40 tūkstančių metų jie prasiskverbė į Ameriką išilgai sąsmauko, kuri tada jungė Aziją ir Šiaurės

Amerika dabartinio Beringo sąsiaurio vietoje ir apsigyveno visame Amerikos žemyne.

Iš autorės knygos Didžioji sovietinė enciklopedija (CL). TSB

Iš autorės knygos Didžioji sovietinė enciklopedija (LE). TSB

Iš autoriaus knygos Didžioji sovietinė enciklopedija (SHK). TSB

Iš Emily Post knygos Encyclopedia of Etiquette. Gerų manierų ir rafinuotų manierų taisyklės visoms progoms. [Etiketas] pateikė Peggy's Post

Iš knygos Biologija [Visas žinynas ruošiantis vieningam valstybiniam egzaminui] autorius Lerneris Georgijus Isaakovičius

SUAUGUSIŲJŲ GIMTADIENIAI Gimtadienio sutuoktiniai, vaikai, o kartais ir artimi draugai nori iškilmingai atšvęsti vieną iš jo „apvalių“ datų, pavyzdžiui, 30-metį, 40-metį ar 50-metį.. Šiuo klausimu nėra jokių specialių taisyklių ar apribojimų. Švenčiant tokį įvykį

Iš knygos Pinti baldai autorius Antonovas E

1.3. Pagrindiniai gyvosios gamtos organizavimo lygiai: ląstelinis, organizminis, populiacinis-rūšinis, biogeocenotinis.Egzaminų darbuose tikrinami pagrindiniai terminai ir sąvokos: gyvenimo lygis, šiuo lygmeniu tiriamos biologinės sistemos,

Iš knygos „Visas medicininės diagnostikos vadovas“. autorė Vyatkina P.

Iš knygos Atlas: žmogaus anatomija ir fiziologija. Užbaigti praktinis vadovas autorius Zigalova Elena Jurievna

Leukemija Silpnumas, vangumas, negalavimas stebimas pacientams, sergantiems ūminiu ir lėtinė leukemija. Ūminės leukemijos apima navikų ligos kraujo sistemos, kurių pagrindinis substratas yra blastinės ląstelės: mieloblastai, limfoblastai, monoblastai, eritroblastai,

Iš knygos Pilna jaunos namų šeimininkės enciklopedija autorius Polivalina Lyubov Aleksandrovna

Leukemija Ūminėms mieloblastinėms, limfoblastinėms ir visoms kitoms formoms gydyti ūminė leukemija suaugusiems VAMP režimas yra veiksmingas (8 dienų kursas: metotreksatas - 20 mg/m2 į veną 1 ir 4 dienomis, vinkristinas - 2 mg/m2 per parą 2 gydymo kurso dieną į veną, 6-merkaptopurinas -

Iš knygos Metodų enciklopedija ankstyvas vystymasis autorius Rapoport Anna

Iš knygos Kėdės, kėdės, stalai, lentynos ir kiti pinti baldai autorius Podolskis Jurijus Fedorovičius

Žaidimai suaugusiems Šventė nėra šventė, jei ji virsta menku išgertuvu. O kad taip nenutiktų, patariame jums, šeimininkės, nepamiršti žaidimų ir pramogų, kurias galima žaisti tiesiai prie stalo „Ištrauk atsakymą“ Tai labai paprasta ir tuo pačiu

Iš knygos Stumdomos spintos, koridoriai, čiuožyklos, sienos, lentynos, komodos ir kiti surenkami baldai autorius Podolskis Jurijus Fedorovičius

Iš knygos Daktaro Myasnikovo enciklopedija apie svarbiausius dalykus autorius Myasnikovas Aleksandras Leonidovičius

Iš knygos Išsamiausias paukštyno vadovas autorius Slutskis Igoris

Iš autorės knygos

5.4. Suaugusiųjų skiepijimas Kiekvienas suaugęs asmuo, ypač vaisingo amžiaus moterys, turi įsitikinti, kad yra paskiepytas nuo kiaulytės, raudonukės ir tymų. Jei į sovietiniai laikai tymų buvo sumažintas iki minimumo, dabar imame pasekmes

T-ląstelių receptoriai (TCR) yra T-limfocitų paviršiaus baltymų kompleksai, atsakingi už apdorotų antigenų, susijusių su pagrindinio histokompatibilumo komplekso (MHC) molekulėmis antigeną pateikiančių ląstelių paviršiuje, atpažinimą. TCR sudaro du subvienetai, pritvirtinti ląstelės membrana ir yra susijęs su kelių subvienetų CD3 kompleksu. TCR sąveika su MHC ir su juo susijusiu antigenu sukelia T limfocitų aktyvavimą ir yra pagrindinis imuninio atsako sukėlimo taškas.

TCR yra heterodimerinis baltymas, susidedantis iš dviejų subvienetų – α ir β arba γ ir δ, esančių ląstelės paviršiuje. Subvienetai yra pritvirtinti prie membranos ir sujungti vienas su kitu disulfidiniais ryšiais.

Pagal savo struktūrą TCR subvienetai priklauso imunoglobulinų superšeimai. Kiekvieną subvienetą sudaro du domenai su būdinga imunoglobulino raukšle, transmembraninis segmentas ir trumpa citoplazminė sritis.

N-galiniai domenai yra kintami (V) ir yra atsakingi už antigeno surišimą, kurį pateikia pagrindinio histokompatibilumo komplekso molekulės. Kintamajame domene yra imunoglobulinams būdingas hiperkintamasis regionas (CDR). Dėl nepaprastos šių sričių įvairovės skirtingos T ląstelės gali atpažinti plačiausias spektrasįvairių antigenų.

Antrasis domenas yra pastovus (C) ir jo struktūra yra vienoda visuose šio tipo subvienetuose konkrečiame individe (išskyrus somatines mutacijas bet kurių kitų baltymų genų lygyje). Srityje tarp C domeno ir transmembraninio segmento yra cisteino liekana, kuri sudaro disulfidinę jungtį tarp dviejų TCR grandinių.

TCR subvienetai yra agreguojami su membranos polipeptido kompleksu CD3. CD3 sudaro keturių tipų polipeptidai – γ, δ, ε ir ζ. Subvienetai γ, δ ir ε yra koduojami glaudžiai susijusių genų ir turi panašią struktūrą. Kiekvieną iš jų sudaro vienas pastovus imunoglobulino domenas, transmembraninis segmentas ir ilga (iki 40 aminorūgščių liekanų) citoplazminė dalis. ζ grandinė turi mažą ekstraląstelinį domeną, transmembraninį segmentą ir didelį citoplazminį domeną. Kartais vietoj ζ grandinės kompleksas apima η grandinę – ilgesnį to paties geno produktą, gautą alternatyviu sujungimu.

Kadangi CD3 komplekso baltymų struktūra yra nekintama (neturi kintamų sričių), jie negali nustatyti receptoriaus specifiškumo antigenui. Atpažinimas yra tik TCR funkcija, o CD3 tarpininkauja signalo perdavimui į ląstelę.

Kiekvieno CD3 subvieneto transmembraniniame segmente yra neigiamo krūvio aminorūgščių liekana, o TCR yra teigiamai įkrauta. Dėl elektrostatinės sąveikos jie sujungiami į bendrą funkcinį T ląstelių receptoriaus kompleksą. Remiantis stechiometriniais tyrimais ir komplekso molekulinės masės matavimais, greičiausiai jo sudėtis yra (αβ)2+γ+δ+ε2+ζ2.

TCR, susidedantys iš αβ grandinių ir γδ grandinių, yra labai panašios struktūros. Šios receptorių formos skirtinguose kūno audiniuose pateikiamos skirtingai.

T-limfocitų receptoriaus struktūra daugeliu atžvilgių yra panaši į antikūno molekulės struktūrą. T-ląstelių receptorių (TCR) molekulės susideda iš dviejų grandinių – a ir p. Kiekviename iš jų yra V ir C domenai, jų struktūra fiksuota disulfidinėmis jungtimis. Kintamieji a- ir p-grandinių domenai turi ne 3-4, kaip antikūnuose, o mažiausiai 7 hiperkintamus regionus, kurie sudaro aktyvųjį receptoriaus centrą. Už C domenų, šalia membranos, yra vyrių sritis, susidedanti iš 20 aminorūgščių liekanų. Jis suteikia a- ir p-grandinių sujungimą naudojant disulfidinius ryšius. Už vyrio srities yra transmembraninis hidrofobinis 22 aminorūgščių liekanų domenas, susietas su trumpu intracitoplazminiu 5-16 aminorūgščių liekanų domenu. Pateiktą antigeną T-ląstelių receptorius atpažįsta taip. MHC P klasės molekulės, kaip ir T-limfocitų receptoriai, susideda iš dviejų polipeptidinių grandinių – a ir p. Jų aktyvi vieta, surišanti pateiktus antigeninius peptidus, yra „skilimo“ formos. Jį sudaro spiralinės a- ir p-grandinių dalys, „tarpo“ apačioje sujungtos ne spiraline sritimi, kurią sudaro vienos ir kitos grandinės segmentai. Šiame centre (plyšyje) MHC molekulė prijungia apdorotą antigeną ir taip pateikia jį T ląstelėms (63 pav.). Aktyvųjį T-ląstelių receptoriaus centrą sudaro hiperkintamieji a- ir p-grandinių regionai. Tai taip pat reiškia tam tikrą „tarpą“, kurio struktūra atitinka MHC P klasės molekulės atstovaujamo antigeno peptidinio fragmento erdvinę struktūrą tiek, kiek atitinka antikūno molekulės aktyvaus centro struktūra. antigeno determinanto erdvinė struktūra. Kiekvienas T-limfocitas turi tik vieno peptido receptorius, tai yra, jis yra specifinis konkrečiam antigenui ir jungiasi tik su vieno tipo apdorotu peptidu. Pateikto antigeno prijungimas prie T-ląstelių receptoriaus sukelia signalo perdavimą iš jo į ląstelės genomą.

Kad bet koks TCR veiktų, reikalingas kontaktas su CD3 molekule. Jį sudaro 5 subvienetai, kurių kiekvienas yra užkoduotas savo genų. Visi T limfocitų poklasiai turi CD3 molekules. T-ląstelių receptoriaus sąveikos su CD3 molekule dėka užtikrinami šie procesai: a) TCR pašalinimas į T-limfocitų membranos paviršių; b) tinkamos erdvinės struktūros suteikimą T-ląstelių receptoriaus molekulei; c) T-ląstelių receptoriaus signalo priėmimas ir perdavimas po jo sąlyčio su antigenu į citoplazmą, o po to į T-limfocito genomą per fosfatidilinozitolio kaskadą, dalyvaujant tarpininkams.

Dėl MHC P klasės molekulės, turinčios antigeninį peptidą, sąveikos su T-limfocitų receptoriumi, peptidas įterpiamas į receptoriaus „tarpą“, kurį sudaro hiperkintamieji a- ir p-sritys. grandines, tuo pačiu metu kontaktuodami su abiem grandinėmis

Vaidmuo užkrūčio liauka- pagrindinis imuninės sistemos organas buvo nustatytas tik 1961 m., dėka R. A. Good ir J. F. Miller duomenų. Nepaisant daugybės duomenų apie užkrūčio liaukos vaidmenį bręstant limfoidinei sistemai, daugelis šios problemos aspektų, ypač nesubrendusių priešužkrūčio limfoidinių ląstelių transformacija į imunokompetentingas T ląsteles, turinčias reikšmingą funkcinį nevienalytiškumą, nebuvo iki galo išaiškintos. .

T ląstelės, kurios praėjo užkrūčio liauka, įgyja gebėjimą reaguoti į antigenus ir mitogenus (PHA ir ConA), įsikuria nuo užkrūčio liaukos priklausomose limfoidinių organų zonose (limfmazgių parakortikinėse zonose, blužnies periarteriniuose folikuluose) ir sudaro didžiąją recirkuliacinio baseino dalį. periferiniame kraujyje, kurio gyvavimo ciklas yra ilgas. Šios ląstelės vadinamos priklausomomis nuo užkrūčio liaukos.

T ląstelių vystymasis

Užtikrinamas intratiminis vystymasis įvairių veiksnių: specifinė „mikroaplinka“, kurią lemia užkrūčio liaukos stroma, taip pat jos hormonai, epitelio ir mezenchiminės ląstelės. Iš užkrūčio liaukos išsiskiria nemažai veikliųjų medžiagų, kurių aktyvumas skiriasi molekulinė masė, atsparumas temperatūros poveikiams. Tarp jų aprašomas timozinas, timopoetinas ir užkrūčio liaukos humoralinis faktorius. Šios medžiagos, ypač timozinas, skatina T ląstelių transformaciją į brandesnes formas.

Timozino ir kitų veikliųjų medžiagų veikimo T ląstelėms mechanizmas nėra visiškai aiškus, manoma, kad jų taikymo vieta yra ląstelės membrana, būtent adenilato ciklazės sistema. Tikriausiai timozinas jį aktyvuoja ir padidina viduląstelinio cAMP ir cGMP koncentraciją. Šie nukleotidai yra susiję su ląstelių vystymosi procesais. Pastarosios yra labai sudėtingos, įvairios ir reikalauja tolesnio tyrimo.

T ląstelių tipai ir funkcijos

Tarp T ląstelių išskiriamos kelios subpopuliacijos, kurios skiriasi jautrumu kortizoliui ir antigenų bei receptorių skirtumais jų paviršiuje.

Pagal paskirtį T ląstelės pirmiausia yra atsakingos už ląstelinį imunitetą, tačiau savo funkcijomis jos yra nevienalytės. Jie susideda iš kelių poklasių: ląstelės, atpažįstančios antigeną; pagalbinės ląstelės; žudikų ląstelės; slopinančios ląstelės; atminties ląstelės ir tt Klausimas, kada T ląstelės skirstomos į subpopuliacijas, turinčias skirtingus funkcinius tikslus, yra labai sudėtingas ir prieštaringas. Neaišku, kas lemia funkcinę vystymosi kryptį, ar šios subpopuliacijos yra kilusios iš vieno pirmtako, ar skirtumas yra genetiškai nulemtas kamieninės ląstelės lygmenyje.

Visi T ląstelių pogrupiai sudaro apie 60-70% visų limfocitų; apie 25 % yra B ląstelės arba nuo bursos priklausomos ląstelės, kurios buvo „išmokytos“ kitose centrinė institucija imunitetas – Fabricijaus bursa (paukščiams) arba jo analogai žmonėms, kur jie įgyja nuo T ląstelių būdingų savybių. Reikia pažymėti, kad ilgos šio analogo paieškos neatnešė sėkmės. Šis vaidmuo priskiriamas įvairiems limfoidiniams dariniams – apendiksui, tonzilėms, grupiniams žarnyno limfiniams folikulams, limfoidų sankaupoms plaučiuose ir kituose organuose. Po brendimo B limfocitai daugiausia juda į blužnies folikulus ir limfmazgius.

Dauguma antigenų priklauso nuo užkrūčio liaukos, nes imuniniam atsakui į juos reikia dalyvauti T ląstelėse; šie antigenai yra sudėtingi, turi kelis antigeninius determinantus, turinčius skirtingą specifiškumą (audinių, mikrobų, virusų).

T ląstelių antigeno atpažinimo mechanizmas yra labai sudėtingas ir nebuvo iki galo ištirtas. Pagrindinė T ląstelių ir jų receptorių užduotis yra atpažinti „save“ ir „nesave“. antigenai. T ląstelių receptorių, atpažįstančių antigenus, etiologija nėra galutinai nustatyta. Ląstelių receptorių sąveika su antigenu yra signalas, kad prasideda imuninis atsakas ir ląstelių diferenciacija. Jei imuninis atsakas atitinka antikūnų susidarymo tipą, B ląstelių dalyvavimui ir jų transformavimui į plazmos ląsteles reikia T pagalbinių ląstelių (Th). Ląstelinės reakcijos, kurias atlieka T ląstelės, taip pat vyksta dalyvaujant asistentams - T stiprintuvams (Ta).

T-limfocitų pagalbinio veikimo mechanizmas (tiesioginis kontaktas arba ląstelių išskiriamos veikliosios medžiagos) yra labai sudėtingas ir nevisiškai suprantamas. Aktyvuotas Th gamina specifinius faktorius ir aktyvina B ląsteles per makrofagus. Šių veiksnių esmė nėra iki galo nustatyta. Atsižvelgiant į tai, kad B ląstelės gamina skirtingas imunoglobulinų klases, gali būti, kad egzistuoja skirtingos Th subpopuliacijos, reguliuojančios antikūnų susidarymą (IgG, IgE).

Gershonas 1969 m. sukūrė T ląstelių (T-supresorių) slopinamojo vaidmens koncepciją, tada buvo nustatyta, kad T gali reguliuoti įvairias imuninio atsako fazes. Slopintuvų vaidmuo yra reguliuoti specifinio imuninio atsako lygį ir stiprumą, užtikrinant imunologinę toleranciją kai kuriems nuo užkrūčio liaukos priklausomiems antigenams ir jų audinių antigenams. T neša IgG, IgM receptorius ir veikia per tirpius mediatorius. Šių Ts išskiriamų faktorių prigimtis aktyviai tiriama. Nėra sutarimo dėl Ts indukcijos mechanizmų (tiesioginis ląstelių kontaktas su antigenu arba grįžtamojo ryšio signalais).

Ts reikšmė labai didelė, apriboti imuninę reakciją organizmui ne mažiau svarbu nei ją stimuliuoti. Tai ypač pasakytina apie tuos imuninės reakcijos kurie gali sukelti patologiją (autoimunines ligas, ligas)

Žudikės T ląstelės vykdo ląstelines imunines reakcijas: citopatogeninį poveikį transplantacijos imunitetui, priešnavikiniam imunitetui ir kai kurioms infekcijų rūšims. Ląstelių žudikų subpopuliacija taip pat yra uždelsto tipo padidėjusio jautrumo (DTH) veiksnys.

T-ląstelių populiacijos heterogeniškumas pagal funkcines savybes paaiškina itin sudėtingą ląstelių sąveiką organizmo reakcijose į antigeną.

Dabar akivaizdu, kad ne tik T ląstelės, bet ir B ląstelės taip pat nėra vienalytė ląstelių masė. B ląstelės pasižymi tuo, kad paviršiuje yra imunoglobulinų, kurie užtikrina antigenų atpažinimą, kurių įtakoje B limfocitai virsta plazmos ląstelėmis, gaminančiomis antikūnus. Jų gamyba daugumai antigenų negali vykti be sąveikos su T ląstelėmis. Korinio ryšio bendradarbiavimas yra būtina sąlyga imuninio atsako vystymuisi.

Suaktyvintos T ląstelės, be Ts ir Th išskiriamų faktorių, sudaro nemažai mediatorių – limfokinų, kurie turi skirtingas fizikines ir chemines savybes. Jų vaidmuo yra įvairių ląstelių – neutrofilų granulocitų, makrofagų, eozinofilinių granulocitų – įtraukimas į imuninį atsaką. Šių T ląstelių dalyvavimas imuniniame atsake yra labai svarbus. Ypač svarbus makrofagų, kurie sunaikina antigeną ir paverčia jį imunogenine forma, vaidmuo. Makrofagai šiuo metu apima fagocitozę galinčių, prie stiklo prilipusių ląstelių grupę – adherenus, fagocitines mononuklearines ląsteles, audinių makrofagus ir monocitus.

Straipsnį parengė ir redagavo: chirurgas