Merkityksellisyys b. Tätä sairautta (syndroomaa) on vaikea tunnistaa, koska se voi jäljitellä monia muita neurologisia sairauksia. Joten esimerkiksi ilmenemisvaiheensa alkuvaiheessa normotensiivinen vesipää erehdytään usein Parkinsonin taudin (PD) jäykkään muotoon, myöhäisessä vaiheessa - Alzheimerin taudiksi (AD). Ulkomailla tauti tunnetaan laajalti ja satojatuhansia potilaita on hoidettu kirurgisesti. Venäjällä se tunnetaan vähemmän.

Määritelmä. Normotensive hydrocephalus (NTH) tai Hakim-Adamsin oireyhtymä (SHA) on ominaista krooniseen liquorodynamiikan häiriöön, kammiojärjestelmän laajentumiseen ilman merkittävää kallonsisäisen paineen (ICP) nousua, ja se ilmenee kliinisesti klassisena oireiden kolmikkona. : [ 1 ] kävelyhäiriöt (johtuen ataksiasta tai kävelyn apraksiasta tai etuosan dysbasiasta), [ 2 ] dementia ja [ 3 ] virtsanpidätyskyvyttömyys. NTH:n kliinisten ilmenemismuotojen syytä ei täysin tunneta. Ehkä ne johtuvat aivojen säteilevän kruunun kuitujen venymisestä (katso alla "patogeneesi").

Historiallinen viittaus . Kolumbialainen neurokirurgi S. Hakim kuvaili NTG:n oireyhtymäksi ensimmäisen kerran vuonna 1957. Englanninkielisessä kirjallisuudessa termin "normotensive hydrocephalus" otti käyttöön amerikkalainen neurokirurgi R. Adams New England Journalissa vuonna 1965 julkaistussa artikkelissa, jossa kuvattiin kolme kliinistä NTH:n havaintoa - kaksi posttraumaattista ja yksi idiopaattinen. synty.

Epidemiologia. Tiedot IGT:n (SCA) esiintyvyydestä ovat ristiriitaisia. Tällä hetkellä NTG:tä pidetään useammin 60–80-vuotiaiden ikäihmisten sairautena, vaikka kirjallisuudessa kuvataan tapauksia sen esiintymisestä keski- ja jopa lapsuudessa. D. Jaraj et ai. (2014), tautia esiintyy 0,2 %:lla tapauksista 70-79-vuotiailla ja 5,9 %:lla - 80-vuotiailla ja sitä vanhemmilla. Kirjoittajat uskovat, että todelliset luvut ovat paljon korkeammat (eri tutkimusten mukaan IGT:n esiintyvyys vaihtelee välillä 0,3-3 % yli 65-vuotiailla ja 0,4-6 % dementiapotilailla; yli 80-vuotiailla iässä tämä luku on 5,9 %. C. Iseki et ai. (2014) havaitsivat, että Japanin väestössä yli 70-vuotiaiden ilmaantuvuus on 1,2 tapausta 1000 ihmistä kohden vuodessa. Miesten ja naisten välisiä eroja ei havaittu.

Etiologia. Tällä hetkellä erotetaan primaarinen (tai idiopaattinen) ja sekundaarinen (tai oireellinen) NTG. Primaarisessa (idiopaattisessa) IGT:ssä sairaus kehittyy ilman näkyvät syyt(kiinnostavia ovat tiedot geneettisten tekijöiden mahdollisuudesta osallistua taudin kehittymiseen). Aikuisten toissijainen NTH voi johtua subarachnoidaalisesta ja laskimonsisäisestä verenvuodosta, traumaattisesta aivovauriosta, tulehduksesta (aivokalvontulehduksesta), perinataalisesta aivovauriosta ja aivokalvot, volumetriset kallonsisäiset muodostumat (kasvaimet, aivoverisuonten aneurysmat), aivojen kehityksen poikkeavuudet (yleisin on Sylvian akveduktin atresia), aivoleikkaukset ja muut tilanteet, jotka muodostavat mekaanisia esteitä aivoverenkierrolle - selkäydinneste (CSF). Nykyaikaisten kirjoittajien mukaan idiopaattisten ja oireiden muotojen suhde on noin 1:1.

Patogeneesi. Todennäköisesti patogeeninen mekanismi taudin taustalla on epätasapaino aivo-selkäydinnesteen erittymisessä ja resorptiossa ja heikentynyt liquorodynamiikka (viite: CSF:n pääasiallinen resorption kohta ihmisillä on konveksitaaliset subarachnoidaaliset tilat ylemmän sagittaalisen sinuksen alueella). Syynä tällaisiin ilmiöihin voi olla CSF:n ulosvirtauksen ja resorption häiriö aivojen ylemmän lateraalipinnan subarachnoidisesta tilasta hämähäkinvilkun kautta aivojen duraalionteloihin, jotka ovat tärkeimmät laskimoveren ulosvirtaustavat. aivoista ( avoin lomake) tai CSF-reittien tukkeuma kammioissa (okklusiivinen muoto). Tämän seurauksena nestetilan tilavuus kasvaa (mukaan lukien kammioiden koko säteilevän kruunun johtavien polkujen venymisellä) ja vastaavasti aivokudoksen tilavuuden väheneminen (huom: muutokset subarachnoidaalinen tila ennen kammioiden laajentumista). Vielä ei täysin ymmärretä, kuinka tämä lisääntyminen aiheuttaa IGT:lle tyypillisiä oireita, mutta toimintahäiriön uskotaan olevan päämekanismi. etulohkot aivot. Lisäksi laajentuneet kammiot näyttävät mekaanisesti muuttavan aivoja ja selkäydintä yhdistäviä hermopolkuja aiheuttaen siten tyypillisiä oireita. Joissakin tapauksissa aivojen verenkierto heikkenee.

Klinikka. NTG:lle on ominaista oireiden asteittainen kehittyminen - kävelyhäiriöt (motoriset muutokset), orgaanisen aivovaurion merkit (dementia, muistin menetys, desorientaatio) ja lantion häiriöt (dysuria, virtsankarkailu). Useimmissa tapauksissa kävelyongelmat ovat ensimmäinen oire, jota seuraa dementia ja myöhemmin lantion häiriöt.

Motoriset häiriöt kehittyvät hitaasti, on vaikeuksia kävellä, näyttää siltä, ​​​​että lihasten sävy lisääntyy. Potilaat kävelevät hitaasti, pienin askelin, kävely muuttuu sekoittelevaksi, jauhavaksi, laajalle sijoitetuilla jaloilla. Huono tasapainonhallinta, epävakaus kääntyessä (asentovajaus) havaitaan. Asento katoaa, esiin tulee kumartunut asento. Potilaat kertovat, että vaikeuksia syntyy siitä, että raskaus ilmaantuu pohjelihakset, jaloista tulee "raskaita", potilaiden on vaikea nostaa niitä. Tästä johtuen kävelyn kesto ja pituus on rajoitettua. Voi esiintyä asentovapinaa, sellaisia ​​ilmenemismuotoja kuin akineettis-jäykkä oireyhtymä ("jäätymisen" ilmiö). Tällaiset ilmenemismuodot tuovat taudin lähemmäksi PD:n jäykkää muotoa (tämä diagnoosi tehdään usein aluksi). Yksityiskohtaista lihasjäykkyyden tutkimusta ei kuitenkaan havaita. Joillakin potilailla on pseudobulbar-oireyhtymä.

Kognitiiviset häiriöt ovat yleensä samanlaisia ​​kuin AD. Merkittävin voi olla sekä lyhyt- että pitkäaikaismuistin menetys, ajallinen hämmennys, harvemmin ne esiintyvät yhdessä. Potilaiden on vaikea raportoida sairaushistoriastaan. Toimeenpanotoiminnassa on ongelmia: suunnittelu, keskittyminen, abstrakti ajattelu. Semanttisessa muistissa on rikkomuksia. Emotionaalinen puoli köyhtyy, ilmaantuu apatiaa ja omahyväisyyttä. Mahdolliset agnosian ilmiöt: erilaisten havaintojen (visuaalinen, kuulo, tunto) rikkominen. Psyykkisten prosessien ja psykomotoristen reaktioiden nopeus hidastuu. Näitä ilmiöitä pidetään tyypillisinä aivojen etuosien toimintahäiriöille ja subkortikaaliselle dementialle. Kognitiivisen heikentymisen aste vaihtelee. Alkuvaiheessa muutokset eivät ole niin voimakkaita, mutta taudin pitkällä kululla ne lähestyvät AD:n muutoksia.

Lantion häiriöt näkyvät viimeisenä. Kohdennettulla kyselyllä, jo NTG:n alkuvaiheessa, on kuitenkin mahdollista tunnistaa potilaiden valitukset tiheästä virtsaamisesta ja nokturiasta. Vähitellen pakollinen virtsaamistarve ja sitten virtsanpidätyskyvyttömyys liittyvät näihin oireisiin. Potilaat menettävät lukitusrefleksin, ja kognitiivisen heikentymisen taustalla he alkavat olla välinpitämättömiä tähän tosiasiaan, joka on tyypillistä etuosan lantion häiriöille.

Huomautus! NTG:lle on ominaista Hakim-Adams-triadin asteittainen kehittyminen. Joillakin potilailla voi olla yksi tai kaksi oireita, mutta kävelyhäiriöt ovat eniten jatkuva merkki ja se on välttämätöntä diagnoosin kannalta.

Diagnostiikka. NTG:n diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin, sairauden anamneesiin ja neuroimaging- (radiologisiin) tutkimusmenetelmiin (CT, MRI). IGT:n kliiniset ja radiologiset kriteerit sisältävät:

1 - täydellisen tai epätäydellisen Hakim-Adams-kolmikon esiintyminen (kävelyhäiriöt, kognitiiviset häiriöt, lantion elinten toiminnan heikentynyt hallinta, pääasiassa virtsaaminen);

2 - NTG:n tyypillisen röntgenkuvan läsnäolo, joka sisältää yhdistelmän seuraavista merkeistä:

2.1 - aivojen kammioiden [aivojen] laajeneminen: Evans-indeksi yli 0,3 (30 %) ja laajeneminen ajalliset sarvet sivukammiot yli 2 mm (vertailu: Evansin kammiopuolipalloindeksi on sivukammioiden etusarvien kaukaisimpien pisteiden välisen etäisyyden suhde suurimpaan sisähalkaisija kallot);

2.2 - subarachnoidaalisten tilojen suhteeton laajeneminen (DESH-oire): kallon pohjan vesisäiliöiden laajeneminen, aivojen lateraaliset halkeamat yhdistettynä pallonvälisen halkeaman ja parasagittaalisten subarachnoidisten tilojen puristumiseen parietaalialueella (2012Mori) [oire selviää parhaiten T2-tilassa tehdystä MRI:n koronaalisista leikkeistä] .

Vuonna 2002 perustettiin kansainvälinen tutkimusryhmä idiopaattisen IGT:n (iIGT) tutkimukselle, joka julkaisi ohjeen vuonna 2005. Kansainvälisten kriteerien mukaan historian, klinikan, neurologisen tutkimuksen, fysiologisten kriteerien sekä neuroimaging-tulosten (iNTG) perusteella eristetään:

NTG:n diagnosoinnissa käytetään myös lannepunktiota ja CSF-tutkimusta. Selkärangan kanavan aivo-selkäydinnesteen paine on normaalialueella (mikä heijastaa myös taudin nimeä - normotensiivinen vesipää). Alkupaineen tulee olla alle 180 mm vettä. Taide.

On olemassa useita lisätestejä, jotka voivat parantaa diagnoosin tarkkuutta ja ennustaa myöhemmän neurokirurgisen hoidon tehokkuutta. Niitä suositellaan kaikille potilaille, joilla on todennäköinen ja mahdollinen iHT kansainvälisten kriteerien mukaan. Muita menetelmiä ovat: tap-test (tap-test), ulkoinen lannerangan tyhjennys ja aivo-selkäydinnesteen resorption vastustuskyvyn mittaus, jotka suoritetaan yleensä erikoistuneissa neurokirurgisissa klinikoissa. Tekniikan valinta riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien ennustearvo, henkilökohtainen kokemus, laitteiden ja henkilöstön saatavuus.

TAP-TESTI Jos iNH:sta on kliininen ja radiologinen kuva, lisätutkimus on aiheellista aivo-selkäydinnesteen poistotestillä (naputustesti). Testin yksinkertaisin versio on lannepunktio ja samanaikainen 50 ml:n CSF:n poistaminen. Ennen ja jälkeen eliminointitestin kävelystä tehdään videotallenne. Testi katsotaan positiiviseksi, jos kävely tai muut oireet paranevat merkittävästi CSF-evakuoinnin jälkeen. Positiivinen testi vahvistaa NTG-diagnoosin. Vielä ei ole lopullisesti päätetty, milloin ja miten tämän testin tuloksia arvioidaan. Periaatteessa arviointi tehdään 1 päivän kuluttua. IGT:n avulla kävely ja kognitiiviset toiminnot paranevat tilapäisesti tällaisen toimenpiteen jälkeen. Kuitenkin K. Kang et ai. (2013) kuvasivat potilasta, joka ei reagoinut 1 päivän kuluttua, mutta parani 7 päivän jälkeen.

Hoito. Pääasiallinen menetelmä NTH-potilaiden hoitoon on ventriculo-peritoneaalinen tai lumbo-vatsakalvon shunting (shunttijärjestelmän asennus on tehokas ja sillä on positiivisia viivästyneitä tuloksia jopa 75 % potilailla, joilla on yleisiä kävelyhäiriön oireita). Etusija tulee antaa venttiiliohjatuille järjestelmille, joissa on sifoninestolaite, ja järjestelmiä, joissa on ohjelmoitava säädettävä paineventtiili, jossa on pienin mahdollinen avautumispaine vaiheittain. Leikkauksen jälkeisenä aikana IGT-potilaat käyvät läpi kattavan kuntoutus- ja kuntoutushoidon kuntoutuslääkärin ja neurologin valvonnassa. On tarpeen hallita muutoksia neuropsykologisessa tilassa, kävelyssä ja magneettikuvauksessa. Jos oireet uusiutuvat, on aiheellista neurokirurginen tutkimus, shunttijärjestelmän venttiilin avautumispaineen lisäaleneminen tai jos shuntti ei toimi, venttiilin tai koko järjestelmän vaihto on mahdollista.

lisäkirjallisuutta (lähteet):

artikkeli "Hakim-Adamsin syndrooma" kirjoittaja I.A. Shamov, SBEI HPE "Dagestan State Medical Academy" Venäjän federaation terveysministeriössä, Makhachkala (Journal of Neurology and Psychiatry, nro 9, 2015) [lue];

artikkeli "Normotensive Hakim-Adams hydrocephalus (tieteellinen katsaus ja henkilökohtainen havainto)" Ivanova M.F. (Ukrainan NAMS:n D.F. Chebotarevin mukaan nimetty gerontologian instituutti, Kiova; V.K. Gusakin, Ukrainan NAMS:n hätäapu- ja korjaavakirurgian instituutti), Evtushenko S.K. (Ukrainan kansallisen lääketieteen akatemian V.K. Gusakin mukaan nimetty hätä- ja rekonstruktiokirurgian instituutti), Semenova A.V. (D.F. Chebotarevin nimetty gerontologian instituutti Ukrainan kansallisen lääketieteen akatemian edustajasta, Kiova), Savchenko E.A. (Ukrainan kansallisen lääketieteiden akatemian V.K. Gusakin mukaan nimetty hätä- ja korjaavan kirurgian instituutti); International Neurological Journal, nro 1 (79), 2016 [lue];

artikkeli "Symptomaattinen Hakim-Adamsin oireyhtymä takakallon kuopan (PCF) kasvaimissa iäkkäillä potilailla" Dyusheev B.D., Nazaralieva E.T., Kachiev N.T. (Journal "Science and New Technologies" nro 6, 2011) [lue];

kliiniset ohjeet "Normotensiivisen vesipään hoito aikuisilla" (Venäjän neurokirurgien yhdistys), hyväksytty Venäjän neurokirurgien liiton hallituksen XXXX-kokouksen päätöksellä, Moskova Pietari, 16. huhtikuuta 2015 [lue];

artikkeli "Normotensiivinen vesipää ( kliininen tapaus) "Neretin K.Yu., MRT-Expert Stolitsa LLC:n harjoittelijalääkäri, Moskova [lue];

Normotensive hydrocephalus -esite Claire S. Houston, R.N., M.S. [lukea ];

artikkeli "Normaalin paineen vesipää. Kirurgisen hoidon tehokkuus. Kirjallisuuskatsaus” Jafarov V.M., Denisova N.P.; Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto, joka on nimetty A.I. Evdokimova, Moskova; Federal Center for Neurosurgery, Novosibirsk (Prof. A.L. Polenovin mukaan nimetty venäläinen neurokirurginen lehti, nro 3, 2017) [lue];

artikkeli "Magneettisen resonanssikuvauksen mahdollisuudet idiopaattisen normotensiivisen vesipään diagnosoinnissa" G.V. Gavrilov, A.V. Stanishevsky, B.V. Gaidar, D.V. Svistov, B.G. Adleiba; Sotilaslääketieteellinen akatemia. S. M. Kirov, Pietari (lehti "Radiation Diagnostics and Therapy" nro 4, 2018) [lue];

artikkeli "Serebrospinaalinesteen biomarkkerit idiopaattisessa normotensiivisessä vesipäässä" Adleiba B.G., Gavrilov G.V., Stanishevsky A.V., Gaidar B.V., Svistov D.V., Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A.; Liittovaltion talousarvion korkea-asteen oppilaitos "A.I.:n mukaan nimetty sotilaslääketieteellinen akatemia. CM. Kirov" Venäjän puolustusministeriöstä, Pietari (lehti "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" nro 1, 2019) [lue]

materiaalit sivuston radiographia.ru "CT of brain. Normotensiivinen vesipää "(15.12.2015) [lue].

artikkeli "Normotensive hydrocephalus" N. N. Burdenkon neurokirurgian tutkimuslaitoksen verkkosivustolla [lue];

artikkeli "Normotensiivinen vesipää: klinikka, diagnoosi, hoito" Damulin I.V., Oryshich N.A. NIITÄ. Sechenov (RMJ-lehti nro 13, 2000) [lue].

© Laesus De Liro

Hermoston perusominaisuuksien määrittäminen on hyvin tärkeä. Tämä liittyy suoraan sekä teoreettiseen että soveltavaan tutkimukseen. Suurin osa hermoston perusominaisuuksien diagnosointiin kehitetyistä laboratoriomenetelmistä vaatii tiettyjä olosuhteita ja erikoislaitteita. Siksi, eikä vain niitä, tunnustetaan melko työläiksi.

Sitä vastoin pikamenetelmistä puuttuu tällaisia ​​puutteita, mukaan lukien naputustesti, josta keskustellaan tänään. Joten huomiosi kiinnitetään naputustestiin, se on myös testi hermoston ominaisuuksien määrittämiseksi psykomotoristen indikaattoreiden avulla.

Naputustestin suorittamiseen tarvitsemme tiettyjä lomakkeita, joiden likimääräinen koko on 203 × 283 ja jotka näyttävät kolme peräkkäin kuusi yhtä suuret suorakaiteet. Myös välttämättömien asioiden joukossa - sekuntikello ja kynä.

Ohje

Nyt laitamme pisteet neliöihin. Aloitetaan ensimmäisestä ruudusta. Jatkamme liikkumista myötäpäivään. Jokainen siirtyminen ruudusta toiseen suoritetaan keskeyttämättä työtä ja vain kokeen suorittajan käskystä. Työskentele maksimirytmissä itsellesi koko aika, joka on varattu pisteiden laskemiseen. Jokaiselle ruudulle annetaan 5 sekuntia, jonka aikana on tarpeen laskea ylös suurin mahdollinen määrä pisteitä.

Joten kokeilija antaa "Start"-signaalin, sitten joka 5. sekunti hän antaa uuden signaalin "Siirry toiseen ruutuun", 5 sekunnin kuluttua pisteiden laittamisesta kuudenteen ruutuun kokeilija antaa viimeisen "Stop"-signaalin. Kaikki kunnossa? Okei, ota sitten lyijykynä oikeaan/vasempaan käteesi ja kiinnitä se ensimmäisen neliön eteen.

Kosketustestin avaimet:

Naputustestin tulosten käsittelemiseksi on ensinnäkin laskettava kussakin ruudussa saatujen pisteiden määrä. Seuraavaksi sinun tulee rakentaa kaavio koehenkilön suorituksista saatujen tulosten mukaisesti, tätä varten abskissa-akselille on piirrettävä 5 sekunnin aikavälit ja kunkin neliön laskettu pistemäärä piirretään ordinaatta-akselille. .

Napautustestianalyysi ja tulosten tulkinta

Pakottaa hermostoprosesseja on hermosolujen ja koko hermoston suorituskyvyn indikaattori. Vahva hermosto kestää suuruudeltaan ja kestoltaan suurempaa kuormitusta kuin heikko. Tekniikka perustuu käsien maksimiliikkeen dynamiikan määrittämiseen. Koe suoritetaan peräkkäin - ensin oikealla ja sitten vasemmalla kädellä. Tuloksena olevat maksiminopeuden dynamiikan variantit voidaan jakaa ehdollisesti viiteen tyyppiin:

• kupera tyyppi- vauhti kasvaa maksimissaan työn ensimmäisten 10-15 sekunnin aikana; sitten 25-30 sekuntia se voi pudota alkuperäisen tason alapuolelle, eli tason, joka havaittiin ensimmäisen 5 sekunnin aikana; tämän tyyppinen käyrä osoittaa, että kohteella on vahva hermosto;
• sileä tyyppi- enimmäismäärä pidetään suunnilleen samalla tasolla koko työajan; tämän tyyppinen käyrä luonnehtii kohteen hermostoa keskivahvaiseksi hermojärjestelmäksi;
• laskeva tyyppi- kohteen maksimivauhti laskee jo toisesta 5 sekunnin jaksosta alkaen ja pysyy alhaisella tasolla koko työn ajan; tämäntyyppinen käyrä osoittaa kohteen hermoston heikkouden;
• keskitason tyyppi- työtahti laskee ensimmäisten 10-15 sekunnin jälkeen; tätä tyyppiä pidetään hermoston keskisuuren ja heikon vahvuuden - keskiheikon hermoston välissä;
• kovera tyyppi- enimmäiskoron alkuperäistä laskua seuraa lyhytaikainen koron nousu alkutasolle; Lyhytaikaisen mobilisaatiokyvyn vuoksi tällaiset kohteet kuuluvat myös keskiheikon hermoston omaavien henkilöiden ryhmään.

Naputustestiä käytetään yleensä yhdessä muiden persoonallisuuden ominaisuuksien eri tasoja mittaavien kanssa. Tällainen testi on erityisen hyödyllinen määritettäessä uraohjausta ja psykologista neuvontaa henkilökohtaisen toimintatavan korjaamiseksi ja/tai parantamiseksi. Testaus tehdään yksilöllisesti ja kestää yleensä noin 2 minuuttia.

Liikkeiden enimmäisnopeuden dynamiikan tyypit

a – kupera tyyppinen kuvaaja; b – parillinen kaavio; c – laskeva kaavio; d - kaavio väli- ja koveratyypeistä (vaakaviiva on viiva, joka merkitsee alkuperäisen työn tason ensimmäisen 5 sekunnin aikana).

Kaikilla ihmisillä tauti ei kehitty vanhemmalla iällä. Vain 4 prosentilla eläkeikäisistä on dementian merkkejä. Mutta asiantuntijat itse ovat hukassa diagnoosin määrittelyssä. Patologia ilmenee yleensä seuraavien tekijöiden vuoksi:

• verenvuodot, jotka tapahtuivat pään aivorakenteissa;
• erilaiset kallo-aivovauriot;
• aivokalvontulehdukset;
• keskushermoston kohdunsisäiset vauriot;
• aivojen volumetriset kasvaimet (aneurysma, kysta tai onkologia);
• aivo-selkäydinnestejärjestelmässä havaitut synnynnäiset poikkeavuudet;
• operatiiviset neurokirurgiset interventiot;
• aivohalvauksen kehitys;
• aivokalvontulehduksen patologiset ilmenemismuodot;
• aneurysma;
• aivojen surkastuminen.

Tällä hetkellä on olemassa kahdenlaisia ​​normotensiivisiä vesipää. Se voi esiintyä akuuteissa ja kroonisissa muodoissa. Toiminnan mukaan sairaus jaetaan:

• obstruktiivinen;
• kommunikatiivisia;
• liikaeritys;
• hyporesorptiivinen.

Dynaamiikan mukaan vesipää aikuisilla etenee aktiivisessa ja passiivisessa muodossa.

Patologia luokitellaan myös nesteen sijainnin mukaan. Tässä tapauksessa jaa:

• sisäinen;
• ulkoinen (tai ulkoinen);
• yleistä.

Jos diagnosoidaan sisäinen lajike, tässä tapauksessa ylimääräinen CSF-määrä kertyy kammioiden sisään. Nesteen kerääntyessä kalloon he puhuvat ulkoisen muodon kehittymisestä.

Sekalajike määritetään, kun nestemäinen neste vaikuttaa kaikkiin aivokudoksiin.

Sairaus ei ilmene oireellisesti pitkään aikaan, se etenee piilossa. Kun se löytyy, sen poistaminen on yleensä erittäin vaikeaa.

Oireet

Potilaille kehittyy seuraavat oireet, jotka viittaavat normotensiivisen vesipään kehittymiseen:

• epäsymmetrinen, väärä kävely: hitaat motoriset toiminnot, askelten koon pieneneminen niiden korkeuden pienentyessä;
• henkilöstä tulee apaattinen;
• potilas menettää kiinnostuksensa kaikkeen;
• muisti huonosti mitään tietoa;
• hienomotoriset taidot hidastuvat;
• virtsan ja ulosteen pidätyskyvyttömyys.

Vesipään oireet ilmaistaan ​​monin eri tavoin. Muita oireita voi myös esiintyä:

• vakava päänsärky ja huimaus;
• surina korvissa;
• psykoaffektiivisia häiriöitä ilmenee.

Kävelyhäiriöt

Sairauden kehittyessä ihmisen kävely muuttuu epävarmaksi. Hän voi tuskin kääntyä, olla tasapainossa. Potilas ottaa pieniä askelia, jotka vähenevät yhä enemmän patologian kehittyessä, kun taas stabiilisuusaste laskee.

Askelten korkeus laskee yhä enemmän, mikä johtaa vaikeuksiin portaissa kiipeämisessä, vaikeutta aluksi liikkua eteenpäin. Käännöksen tekemiseksi sairas henkilö suorittaa suuren määrän valmistavia manipulaatioita kääntyessään. Hän tekee jopa sängyssä makaaessaan tai tuolilla istuessaan omituisia stereotyyppisiä liikkeitä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin tiellä käveleminen.

Lihakset ovat hyvässä kunnossa, mikä heikkenee vähitellen taudin edetessä.

Kuten aiemmin mainittiin, taudin määrittäminen on vaikeaa. Lääkärit suorittavat manipulaation lannepunktion yhteydessä, jonka jälkeen otetaan noin 40 ml aivo-selkäydinnestettä. Taputustestissä käynyt henkilö alkaa yhtäkkiä kävellä hyvin.

Sinun pitäisi tietää, että tauti vaikuttaa vain alaraajoihin, kun taas kädet toimivat edelleen kuten sisällä terveitä ihmisiä. Tutkijat selittävät tämän sillä, että liikkeestä vastaavat aivorakenteet ovat lähempänä sivukammioiden seiniä. Käsissä tapahtuu pieniä morfologisia muutoksia.

dementia

Dementia seuraa kävelyhäiriöitä. Mikä tämä ilmiö on - monet eivät tiedä. Dementia on aivojen rakenteiden toimintahäiriö. Ilmentymä voi edeltää kävelyhäiriöitä. Tässä tapauksessa muistin aste laskee ja henkisen reaktion nopeus hidastuu. Ihmisestä tulee apaattinen, hän ei halua tehdä mitään.

Jonkin ajan kuluttua hän muuttuu parempaan suuntaan, on samaa mieltä kaikesta, mitä tapahtuu. Se muuttuu ajassa ja tilassa hajaantuneeksi. Potilas ei tiedä kuinka päästä kotiin, mikä kello on. Joskus kognitiiviset häiriöt muuttuvat mielenterveyshäiriöiksi. Tässä tapauksessa he kohtaavat usein hallusinaatioita, maanisia taipumuksia, ja myös henkilö lakkaa usein olemasta tietoinen itsestään ihmisenä.

Muut ja sukulaiset havaitsevat "emotionaalisen atrofian" oireet. Jos sairaus on edennyt vakavaksi, tulee henkilö uneliaaksi, kehittyy nukahtava mielentila ja akineettinen mutismi. Tämä patologia johtaa usein potilaan kuolemaan.

Tällä hetkellä henkilössä havaitaan niin sanottu "etumainen" psyyke. Tällainen ilmentymä johtaa siihen, että henkilö lakkaa olemasta kriittinen itseään kohtaan, hän alkaa huijata, vitsailla tasaisesti ja "rasvainen".

Lisäksi he eivät ymmärrä toimien järjestystä täysin. Esimerkiksi potilas voi riisua housunsa virtsaamisen jälkeen. Monet aivoprosesseja tutkivat tutkijat pitävät tätä otsalohkojen toimintahäiriönä, mikä johtaa niiden assosiatiivisten ja kommissuraalisten yhteyksien sekä corpus callosumin ehtymiseen.

Tietoa lantion sairauksista

Toteutusvaikeuksista tehtyjen valitusten lisäksi moottoritoiminto, dysuristen häiriöiden kulku tiheän virtsaamisen muodossa on mahdollista. Potilas käy usein wc:ssä, on virtsankarkailua.

Sitten, kun "etupsyyke" etenee, sairaat ihmiset ovat välinpitämättömiä pakotteita ja virtsankarkailua kohtaan. Lääkärit huomauttavat, että lantion alueella sijaitsevien elinten toiminnan palautuminen havaitaan kosketustestin jälkeen. Lantion häiriöillä havaitaan muita patologisia tiloja, mukaan lukien vapina.

Diagnostiikka

Aivojen hydrokefalusta havaitaan usein vanhuksilla, mutta tällä hetkellä tämä sairaus on tullut paljon nuoremmaksi. Se voidaan havaita jopa lapsilla ja nuorilla.

Sairaus diagnosoidaan yleensä, jos sitä tukeva "kolmio" on läsnä. Diagnoosin vahvistaminen, jos hydrokefaluksen idiopaattinen muoto kehittyy, on mahdollista magneettikuvauksen jälkeen. Tässä tapauksessa kolmasosa kallon halkaisijasta on etusarvien käytössä, mikä näkyy kuvassa "perhosen" muodossa.

Mielen sairauden symmetrinen vaihtelu on tuskin havaittavissa magneettikuvauksessa.

Samaan aikaan havaitaan näköelinten levyjen pysähtymistä ja turvotusta. Kaikki muut merkit voivat vastata ikään liittyviä oireita.

MRI:n jälkeen suoritetaan lannepunktio. Tämä on tärkein testi, joka auttaa määrittämään patologian. Normaalisti aivo-selkäydinnesteen paine ei ylitä 200 mm elohopeapylvään sisällä. Normotensiivisen vesipään kehittyessä paine havaitaan monta kertaa normaalia korkeampana.

Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan kallon sisäisen paineen seurantatutkimus, joka suoritetaan koko yön.

Samalla tehdään polysomnografia. Jos REM-unen ja regression vaihe osuvat yhteen tietojen kanssa, diagnosoidaan normotensiivis-hydrosefaalisia oireita. Ennen tätä tutkimusmenetelmää suoritetaan transkraniaalinen dopplerografia. Sen avulla voidaan arvioida aivorakenteiden verisuonijärjestelmän verenvirtauksen ja aivo-selkäydinnesteen paineen välistä suhdetta. Tämä menettely auttaa tulkitsemaan tuloksia oikein.

Diagnostiset toimenpiteet täydennetään kosketustestillä ja muilla menetelmillä. Esimerkiksi endolumbaarista suolaliuosta annetaan ja selvitetään, kuinka tämä toimenpide auttoi alentamaan painetta aivo-selkäydinnesteessä.

Dementiaa arvioidaan käyttämällä erityisiä testejä, asteikot ja neuropsykologiset tutkimukset. He ovat herkkiä etuosan psykosomatialle. Lyhyen mittakaavan käytettäessä patologiaa ei yleensä havaita. Tämän virheen tekevät usein neurotieteilijät. Mutta tällä hetkellä ei ole diagnostisia toimenpiteitä, jotka auttaisivat 100%:sti etupsyyken diagnosoinnissa.

Terapia

Psykiatrista sairautta hoidetaan yleensä erityisellä ohitusleikkauksella. Tällainen leikkaus suoritetaan tunnin sisällä. Toteutuksen aikana suoritetaan sivukammion käsittely.

Tällä hetkellä on olemassa vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä, joiden jälkeen pään aivorakenteiden CT-skannaus suoritetaan 3. päivänä leikkauksen jälkeen, mikä auttaa vähentämään epämiellyttävien seurausten riskiä ihmiskeholle. Manipulointi auttaa määrittämään, miten shuntti sijaitsee, havaitaanko verenvuotoa ja muita patologisia tiloja. Jos tällaisia ​​ilmiöitä havaitaan, suoritetaan toinen toimenpide.

Kehon tartunnan vähentämiseksi shuntit kyllästetään erityisillä antibioottivalmisteilla. Shunttien käyttöönoton jälkeen nopeasti ja merkittävästi parempi mies voi kävellä. Terveydentila paranee vähitellen ja tulee absoluuttiseksi vuodessa. Tällä hetkellä kliinisiä seurantatutkimuksia tehdään CT-laitteilla. Seuraava TT-skannaus tehdään vuoden päästä.

Komplikaatiot

Leikkauksen jälkeen psykoemotionaalinen tila normalisoituu. Useimmat komplikaatiot liittyvät shunttien käyttöön. Mutta niiden aseptisella käsittelyllä komplikaatioiden riski pienenee jyrkästi.

TO kostautua ihmisten terveydelle johtaa hematooman kaltaisiin muodostumiin, jotka ilmenivät kammioiden puhkaisun jälkeen, sekä epileptisiin ilmenemismuotoihin.

Ennuste

Shuntingin jälkeen lääkärit antavat yleensä suotuisan ennusteen psykopatologien hoidossa. Sen kehittyessä potilailla on vaikeuksia liikkua. Hoitamattomana tämä sairaus voi johtaa vakavampaan

jopa kuolemaan johtavat olosuhteet.

On tärkeää kääntyä lääkärin puoleen patologian ensimmäisten merkkien yhteydessä. Mutta tauti on vaarallinen, koska potilas itse ei ymmärrä tilansa vakavuutta. Hän näyttää olevan täysin terve.

Patologian merkit näkyvät vain ympärillä oleville ja läheisille ihmisille, joiden tulisi kiinnittää huomiota tähän. Taudin oikea-aikaisella hoidolla on mahdollista poistaa nopeasti kaikki ilmenemismuodot.

Artikkelissa käsitellään pääasiallisia näkökohtia normotensiivisen vesipään diagnosoinnissa: Hakim-Adams -kolmio, purkaustestin tehokkuus ja ominaiskuva magneettikuvauksen aikana. Esitetään kliininen tapaus normotensiivisestä vesipäästä.

Normotensiivinen vesipää. kliininen havainto

Artikkelissa käsitellään normotensiivisen vesipään diagnostiikan päänäkökohtia: Hakim – Adamsin kolmikko, näytteen purkamisen tehokkuus, ominaiskuva MRT:n aikana. Normotensiivisen vesipään tapauksesta kliininen havainto annetaan.

Normotensive hydrocephalus (NTH) on oireyhtymä, jolle on ominaista dementian, kävelyhäiriöiden ja virtsankarkailun yhdistelmä, johon liittyy kammiojärjestelmän huomattava laajeneminen ja normaali aivo-selkäydinnesteen (CSF) paine. Ensisijainen IGT:n kuvaaminen itsenäiseksi sairaudeksi kuuluu S. Hakimille ja R. D. Adamsille, jotka vuonna 1965 julkaisivat artikkeleita "oireisesta piilevasta kroonisesta vesipäästä aikuisilla, joilla on normaali silmänpohja" tai "vesipäästä, jolla on normaali CSF-paine". Myöhemmin tämä kliininen oireyhtymä sai samannimisen Hakim-Adams -triadin. IGT:n neurologiset häiriöt voivat taantua kokonaan tai merkittävästi oikea-aikaisen ohitusleikkauksen jälkeen. NTG:n esiintymistiheys vanhuksilla on 0,46 %, se havaitaan 0,4-6 %:lla dementiapotilaista.

NTG:n kehittyminen johtuu CSF:n erityksen ja resorption epätasapainosta ja liquorodynamiikan rikkomisesta. Anatomisesti pääasiallinen aivo-selkäydinnesteen resorption kohta ihmisillä on konveksitaaliset subarachnoidaaliset tilat ylemmän sagitaalisinuksen alueella. Resektio suonikalvon plexus, ei yleensä paranna vesipää, mikä selittyy aivo-selkäydinnesteen ekstrachoroidaalisella erityksellä, joka on edelleen hyvin huonosti ymmärretty. NTH aikuisilla voi olla seurausta subarachnoidaalisesta ja suonensisäisestä verenvuodosta, traumaattisesta aivovauriosta, tulehduksesta, perinataalisista aivojen ja aivokalvon vaurioista, volumetrisista kallonsisäisistä muodostelmista (kasvaimet, aivoverisuonten aneurysmat), aivojen kehityshäiriöistä, aiemmista leikkauksista aivoissa ja muissa tilanteissa, mikä luo mekaanisia esteitä CSF:n normaalille kierrolle.

NTG:lle on ominaista Hakim-Adams-kolmikon asteittainen kehittyminen, useimmissa tapauksissa kävelyhäiriöt ovat ensimmäinen oire, sitten esiintyy dementiaa ja myöhemmin lantion häiriöt liittyvät. Kävelyhäiriöihin kuuluvat apraksia-kävely, johon liittyy lyhyt, magneettinen kävely, huono tasapainonhallinta ja kääntymisvaikeudet. Tunnusomaista sekoittuva kävely laajalla välimatkan päässä olevilla jaloilla, epävakaus kääntyessä. NTG:n ansiosta käden liikkeiden ystävällisyys kävellessä ei muutu. Kävelyhäiriöt voivat suurelta osin taantua välittömästi sen jälkeen, kun suuri määrä (20-50 ml) aivo-selkäydinnestettä on poistettu lannepunktion aikana ("tap-test"). E. Blomsterwallin et ai. "Tap-test" parantaa potilaiden tasapainoa kävelemisen sijaan ja on riippumaton IGT:n etiologiasta. Jalkojen lihasten sävy on yleensä lisääntynyt muovityypin mukaan. Vakavammissa tapauksissa alaraajoissa esiintyy spastisuutta, hyperrefleksiaa ja havaitaan patologinen Babinskin refleksi.

Kognitiivinen häiriö esiintyy useimmilla potilailla taudin alkaessa. Ne ilmenevät muistin heikkenemisestä, henkisten prosessien ja psykomotoristen reaktioiden nopeuden hidastumisesta, apatiasta, joka liittyy aivojen etuosien toimintahäiriöihin ja on ominaista ns. subkortikaaliselle dementialle. Kognitiivisen heikentymisen vakavuus voi myös laskea 20-50 ml aivo-selkäydinnestettä poistamisen jälkeen. NTG:lle on ominaista spontaanius, omahyväisyys, hämmennys enemmän ajassa kuin paikallaan. Potilaat eivät voi kertoa sairautensa historiaa, joillekin voi kehittyä hallusinaatioita, maniaa, deliriumia, masennusta.

Jo NTG:n alkuvaiheessa aktiivisella, määrätietoisella kyselyllä voidaan tunnistaa potilaiden valitukset tiheästä virtsaamisesta ja nokturiasta. Tulevaisuudessa pakottavat pakotukset ja virtsankarkailu liittyvät toisiinsa. Potilaat eivät enää ole tietoisia virtsaamistarvesta ja ovat välinpitämättömiä tahattomasta virtsaamisesta, joka on tyypillistä frontaalisille lantion häiriöille. Potilaista, joilla on muita syitä dementia, IGT-potilaat erottuvat lantion häiriöiden esiintymisestä taudin alkuvaiheessa ja lantion elinten hallinnan osittainen palautumisesta 40–60 ml:n CSF:n evakuoinnin jälkeen. Voi myös esiintyä posturaalista vapinaa, eräänlaista akineettis-jäykkä oireyhtymää, jolle on ominaista "jäätymisen" ilmiö, akeirokineesin puuttuminen, paratoninen jäykkyys aksiaalisissa lihaksissa ja raajojen lihaksissa, pseudobulbar- ja pyramidaalinen oireyhtymä.

Vaikka vesipää voidaan diagnosoida melko helposti TT:llä, kaikille potilaille suositellaan aivojen magneettikuvausta, joka mahdollistaa tarkemman kuvan aivojen rakenteista. Kammiojärjestelmän mitat TT:n ja MRI:n avulla on arvioitu samalla tarkkuudella, mutta MRI on parempi visualisoimaan transependymaalisen aivo-selkäydinnesteen tunkeutumisen. Periventrikulaarinen transependymaalinen CSF-penetraatio (lisääntynyt signaali T2- ja protonitiheystilassa - MRI:n mukaan hypodensiset vyöhykkeet TT:ssä) yhdessä laajentuneiden kammioiden kanssa on tyypillinen neurokuvantava merkki NTH:sta iäkkäillä potilailla, kun kallonsisäistä tukosprosessia ei ole. . IGT:llä kolmas kammio, sivukammioiden ajalliset ja etusarvet laajenevat erityisen merkittävästi, mikä johtaa kammiojärjestelmän tyypillisen muodon ilmestymiseen "perhosen" muodossa aksiaalisissa osissa.

NTH-potilaiden kirurginen hoito rajoittuu liköörivaihtoleikkauksiin. Vuonna 1990 IGT-potilaille tehtiin maailmanlaajuisesti yli 50 000 leikkausta. Tämä oli vain 1/10 potilaista, joilla vamma ja kärsimys liittyivät IGT:hen. Muilta potilailta evättiin syystä tai toisesta kirurginen hoito. Eri kirjoittajien mukaan kirurginen hoito on tehokasta 1/3-3/4 tapauksista. Shuntingin todennäköisin positiivinen vaikutus on tapauksissa, joissa NTH:n kliininen kuva kehittyy ensimmäisten kuukausien aikana subarachnoidaalisen verenvuodon, aivokalvontulehduksen tai traumaattisen aivovaurion jälkeen, paraneminen tapahtuu suuren CSF-määrän poistamisen jälkeen lannepunktion aikana. , ja neuroradiologisen tutkimuksen mukaan havaitaan voimakas kammion CSF-virtaus.

Shuntingin jälkeisiä komplikaatioita havaitaan 31-38 %:lla potilaista. Tärkeimmät komplikaatiot ovat: harvinaisissa tapauksissa subduraalinen hematooma, joka johtuu kammioiden koon nopeasta pienenemisestä, mikä vaatii toisen leikkauksen; aivo-selkäydinnesteen hypotensio-oireyhtymä, joka ilmenee päänsärynä seisomaan, jonka ehkäisy on yksilöllinen matalan, keskisuuren ja korkean paineen shuntin valinta. Komplikaatioiden estämiseksi on suositeltavaa valita yksilöllinen shuntti.

Esitämme oman havainnon.

Potilas Ch., 73-vuotias, otettiin Tatarstanin tasavallan terveysministeriön republikaanisen kliinisen sairaalan nro 2 neurologiselle osastolle 29. syyskuuta 2011 valituksia alaraajojen heikkoudesta, enemmän oikeasta. , joka ilmenee noin 1 km kävelyn jälkeen ("jalat muuttuvat puuvillaisiksi, alkavat vetää"), joka pakottaa potilaan pysähtymään ja lepäämään 20-30 minuuttia, epävakaus kävellessä ("kiertyy molempiin suuntiin"), tiheä virtsaaminen, yöhalut , ajoittainen kiireellinen virtsaaminen virtsankarkailun yhteydessä, etenevä muistin menetys tämänhetkisten tapahtumien vuoksi, episodinen särkevä kipu lumbosakraalisella alueella. Hänen vaimonsa mukaan kahden vuoden ajan on ollut liikkeiden hidastuminen, epävakaus kävellessä, muistin heikkeneminen ajankohtaisista tapahtumista. Pakolliset halut ilmestyivät noin 6 kuukautta sitten. Havaittu urologilla, jolla on diagnoosi II asteen eturauhasen hyvänlaatuinen liikakasvu. Talvella 2011 epävakaus ilmaantui kävellessä. Elokuun lopulla - syyskuun alussa 2011 oikeaan jalkaan ilmestyi heikkous, jota kävely pahensi. Valittu asuinpaikan neurologille, diagnoosi: L5 radikulopatia oikealla. Vaskulaarinen lannerangan myelopatia? Parkinsonin tauti? Diagnoosin selventämiseksi hänet lähetettiin laitoshoitoon Tasavallan kliiniseen sairaalaan nro 2.

Nuoruudessaan potilas harjoitti nyrkkeilyä. Noin 10 vuotta sitten tapahtui päävamma, johon liittyi tajunnan menetys (isku päähän). Tässä yhteydessä potilas ei hakenut sairaanhoito eikä sitä hoidettu. Noin 30 vuotta sitten potilaan mukaan häntä hoidettiin voimakkaasta lannerangan ja jalkojen kivusta, liikutettiin kainalosauvoilla. Vuonna 1975 häntä hoidettiin avohoitokortin mukaan avohoidossa ja laitoshoidossa lanneluun osteokondroosin diagnoosilla, oikeanpuoleisen lannerangan ischialgia. 2-3 kuukaudessa kipu hävisi.

Neurologinen tila sisäänpääsyn yhteydessä: lievä symmetrinen lihasjännityksen nousu raajoissa, paratoninen jäykkyys, enemmän oikeassa alaraajassa. Polvi- ja Akilles-refleksien väheneminen oikealla propriorefleksien yleisen elpymisen taustalla. Hypoalgesia tasolta L2 oikealle johdin tyyppi, heikentynyt nivel-lihas- ja kaksiulotteinen avaruudellinen taju oikeassa alaraajassa. Lihasvoima raajoissa - 5 pistettä. Rombergin testissä heiluu, enemmän taaksepäin ja vasemmalle, tehostuu kanssa silmät kiinni(syksyyn asti). Potilas suoritti sormi-nenä- ja kantapää-polvitutkimukset luottavaisesti. Kävely on hidas, sekoittelee erillään olevilla jaloilla. Kasvojen hypomimiria, bradykinesia, puheen ilmaisukyvyn heikkeneminen. Potilas ei pystynyt jatkuvasti kertomaan anamneesiaan. MMSE - 18 pistettä; kellon piirustustesti - 5 pistettä (kuva 1). Somaattinen tila ilman patologiaa.

Kuva 1. Kellon piirustustesti ennen kosketustestiä (suositeltu aika - 11 tuntia 15 minuuttia)

Aivojen MRI (1,5 T): aivojen kammioiden voimakas laajeneminen, ulkoiset subarachnoidaaliset tilat, pääasiassa fronto-parietaalisilla alueilla, leukoaraioosivyöhykkeet aivojen lateraalisten kammioiden sarvien ympärillä (kuva 2). Lannerangan ja selkäytimen MRI (1,5 T): Volumetrisen prosessin merkkejä, selkäytimen fokaalista patologiaa ei havaittu. Välilevytyrä LII-SI kooltaan 5-6 mm, nikamavälilevyjen ulkonema ThXI-SI. Deformoiva spondylartroosi ThXI-SI.

Kuva 2. Potilaan Ch.

Potilasta neuvoi psykiatri - räjähdysherkkä persoonallisuus, jolla oli epävakaa korvaus.

Ottaen huomioon kävelyhäiriöt, lantion häiriöt ja kognitiiviset häiriöt, kammiojärjestelmän laajentuminen, tehtiin alustava diagnoosi: normotensiivinen vesipää. Potilaalle tehtiin purkutesti (tap-test). Aivo-selkäydinnesteen alkupaine on 120 mm vesipatsasta. Evakuoitu 40 ml aivo-selkäydinnestettä. Aivo-selkäydinnesteen koostumus on normaali.

Seuraavana päivänä potilas havaitsi parantuneen kävelyn, vakauden ja yöllisen virtsaamistarveen lakkaamisen. Paratonisen jäykkyyden ilmiöt raajoissa vähenivät, se pysyi stabiilina Rombergin testissä. Puheen ilmaisu ja huomion taso lisääntyivät. MMSE-testi - 26 pistettä, kellon piirustustesti - 10 pistettä (kuva 3).

Kuva 3. Kellon piirustustesti 40 ml:n aivo-selkäydinnestettä poistamisen jälkeen

E.I. Gismatullina, N.V. Tokareva, R.G. Esin

Kazanin osavaltion lääketieteellinen akatemia

republikaani kliininen sairaala Tatarstanin tasavallan terveysministeriön nro 2

Esin Radiy Germanovich - lääkäri lääketiede, Neurologian ja manuaalisen terapian osaston professori

Kirjallisuus:

1. Shtulman D.R., Yakhno N.N. Hermoston vaurioiden pääoireyhtymät / Kirjassa: Hermoston sairaudet. Opas lääkäreille / toim. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, P.V. Melnichuk. - T. 1. - M.: Medicine, 1995. - S. 112-114.

2. Godwin-Austen R., Bendall J. The Neurology of the Elderly. - Lontoo jne.: Springer-Verlag, 1990.

3. Adams R.D., Fisher C.M., Hakim S. et ai. Oireinen okkulttinen vesipää, jossa on "normaali" aivo-selkäydinnesteen paine: hoidettavissa oleva oireyhtymä // N. Engl. J. Med. - 1965. - Voi. 273. - s. 117-126.

4. Hakim S., Adams R.D. Oireisen vesipään erityinen kliininen ongelma normaalilla aivo-selkäydinnesteen paineella. Havainnot aivo-selkäydinnesteen hydrodynamiikasta // J. Neurol. sci. - 1965. - Voi. 2. - s. 307-327.

5. Hedera P. Normaalipaineinen vesipää / P. Hedera, R.P. Friedland // Neurobase / Toim. S. Gilman et al. San Diego, 1998. - 124 s.

6. Golden J.A., Bonneman C.G. Kehityksen rakenteelliset häiriöt // In: Textbook of Clinical Neurology. C.C. Goetz, E.J. Pappert (toim.). - Philadelphia jne.: W.B. Saunders Company, 1998.

7. Graff-Radford N.L., Godersky J.C., Peterson R.C. Kliininen lähestymistapa oireelliseen vesipäähän vanhuksilla / In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. kirjoittanut J.C. Morris. - New York jne.: Marcel Dekker, Inc., 1994. - P.377-39.

8 Vanneste J.A.L. Kolme vuosikymmentä normaalipaineista vesipää: olemmeko nyt viisaampia? //J. Neurol. neurokirurgia. Psykiatria. - 1994. - Voi. 57. - P. 1021-1025.

9. Dandy W.E. Extirpation ja suonikalvon plexus sivukammiot. Ann Surg 68: 569-579, 1918.

10. Johanson C.E., Duncan J.A. 3., Klinge P.M., Brinker T., Stopa E.G., Silverberg G.D. Aivo-selkäydinnesteen toimintojen moninaisuus: uusia haasteita terveydelle ja sairauksille. Cerebrospinal Fluid Res. 2008 14. toukokuuta; 5:.10.

11. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Aivo-selkäydinnesteen dynamiikka. julkaisussa Cinally G., Pediatric Hydrocephalus, toimittanut Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, s. 47-63.

12. Milhorat T.H., Hammock M.K., Fenstermacher J.D., Levin V.A. Aivo-selkäydinnesteen tuotanto suonipunoksen ja aivojen toimesta. Tiede. 1971 23. heinäkuuta; 173 (994): 330-2.

13. Vinogradova I.N. Normotensiivinen vesipää ja sen hoito // Vopr. neurokirurgi. - 1986. - nro 4. - S. 46-49.

14. Moretti J.-L. Aivo-selkäydinnesteen kinetiikan muutosten arviointi / In: Radionuclide Imaging of the Brain. Ed. kirjoittanut B.L. Holman. - New York jne.: Churchill Livingstone, 1985. - P. 185-223.

15. Fernandez R., Samuels M. Intellektuaaliset häiriöt / Kirjassa: Neurology / toim. M. Samuels. - Per. englannista. - M.: Practice, 1997. - S. 60-93.

16. Ojemann R.G., Fisher C.M., Adams R.D. et ai. Lisäkokemuksia "normaalin" paineen vesipään oireyhtymästä // J. Neurosurg. - 1969. - Voi. 31, nro 3. - P. 279-294.

17. Ketonen L.M., Berg M.J. Kliininen neuroradiologia. 100 Maximia. - Lontoo jne: Arnold, 1997.

18. Blomsterwall E., Bilting M., Stephensen H., Wikkelso C. Kävelyhäiriö ei ole ainoa motorinen häiriö normaalipaineisessa vesipäässä // Scand. J. Rehabil. Med. - 1995. - Voi. 27, nro 4 - s. 205-209.

19. Chawla J.C., Woodward J. Motorhäiriö "normaalipaineisessa" vesipäässä // Brit. Med. J. - 1972. - Voi. 1. - s. 485-486.

20. Adams R.D., Fisher C.M., Hakim S. et ai. Oireinen okkulttinen vesipää, jossa on "normaali" aivo-selkäydinnesteen paine: hoidettavissa oleva oireyhtymä // N. Engl. J. Med. - 1965. - Voi. 273. - s. 117-126.

21. Golomb J., de-Leon M.J., George A.E. et ai. Hippokampuksen surkastuminen korreloi vakavan kognitiivisen vajaatoiminnan kanssa iäkkäillä potilailla, joilla epäillään normaalipaineista vesipää // J. Neurol. neurokirurgia. Psykiatria. - 1994. - Voi. 57, nro 5. - P. 590-593.

22. Kramer J.H., Duffy J.M. Afasia, apraksia ja agnosia dementian diagnosoinnissa // Dementia. - 1996. - Voi. 7, N. 1. - P. 23-26.

23. Kwentus J.A., Hart R.P. Normaalipaineinen vesipää, joka esiintyy maniana // J. Nerv. Ment. Dis. - 1987. - Voi. 175, nro 8. - P. 500-502.

24. Giladi N., Kao R., Fahn S. Jäätymisilmiö potilailla, joilla on parkinsonin oireyhtymä, Mov. Erimielisyys. - 1997. - Voi. 12, nro 3. - P. 302-305.

25. Bradley W.G., Scalzo D., Queralt J. et ai. Normaalipaineinen vesipää: arviointi aivo-selkäydinnesteen virtausmittauksilla MR-kuvauksessa // Radiologia. - 1996. - Voi. 198, nro 2. - P. 523-529.

26. Jack C.R., Mokri B., Laws E.R. et ai. MR-löydökset normaalipaineisessa vesipäässä: merkitys ja vertailu muihin dementian muotoihin // J. Comput. avustaa. Tomogr. - 1987. - Voi. 11, nro 6. - P. 923-931.

27. Serlo W. Shunttien funktiot ja komplikaatiot lapsuuden vesipään eri etiologioissa / W. Serlo, E. Ferneli, E. Heikkinen, H. Anderson, L. Von Wendt // Child. Nerv. Syst. - 1990. Voi. 6. - nro 2. - s. 92-94.

28. Khachatryan V.A. Hypertensiivisen vesipään patogeneesi ja kirurginen hoito: dis. … Dr. med. Tieteet / V.A. Khachatryan. - L., 1991. - 244 s.

29. Bret Ph. L'hydrocephalic chronique de L'adulte / Ph. Bret, J. Chazal // Neurohirurgie. 1990. - Voi. 36 (tarvike 1). - s. 10-159.

30. Damulin I.V. Normotensiivinen vesipää / I.V. Damulin, N.A. Oryshich, E.A. Ivanova // Neurologinen lehti. 1999. - Nro 6. - S. 51-56.

Lainausta varten: Damulin I.V., Oryshich N.A. Normotensiivinen vesipää: klinikka, diagnoosi, hoito // BC. 2000. Nro 13. S. 589

MMA nimetty I.M. Sechenov

Normotensive hydrocephalus (NTH) on oireyhtymä, jolle on ominaista dementian, kävelyhäiriöiden ja virtsankarkailun yhdistelmä, johon liittyy kammiojärjestelmän huomattava laajeneminen ja normaali aivo-selkäydinnesteen (CSF) paine.

IGT:n neurologiset häiriöt voivat taantua kokonaan tai merkittävästi oikea-aikaisen ohitusleikkauksen jälkeen, mutta kokemus osoittaa, että leikkaukset ovat tehokkaita 50-70 prosentissa tapauksista.

NTG:n esiintyvyys pieni - eri kirjoittajien mukaan, se havaitaan 0,4–6 %:lla dementiapotilaista . Taajuusvaihtelu liittyy erilaisiin diagnostiset kriteerit arvioimaan dementiaa.

Ensisijainen NTG:n kuvaaminen itsenäiseksi sairaudeksi kuuluu S.Hakimille ja R.D.Adamsille. Vuonna 1965 he julkaisivat artikkeleita "oireisesta okkulttisesta kroonisesta vesipäästä aikuisilla, joilla on normaali silmänpohja" tai "hydrosefaalista normaalilla CSF-paineella". Kirjoittajat keskittyivät tämän oireyhtymän mahdolliseen parantumiseen, joka ilmenee kliinisesti erikoisina kävelyhäiriöinä, kuten kävelyapraksia, dementia ja lantion häiriöt. Myöhemmin tämä kliininen oireyhtymä sai samannimisen Hakim-Adams triadit . Nykyaikaisessa kirjallisuudessa termiä "normotensiivinen vesipää" käytetään laajimmin.

Etiologia

NTG:n kehittyminen johtuu CSF:n erityksen ja resorption epätasapainosta ja liquorodynamiikan rikkomisesta. NTG aikuisilla voi johtua eri syistä: subaraknoidaalinen ja intraventrikulaarinen verenvuoto, aivoaivovaurio, tulehdusprosessi (aivokalvontulehdus), aivojen ja aivokalvojen perinataaliset vauriot, volumetriset kallonsisäiset muodostumat (kasvaimet, aivoverisuonten aneurysmat), aivojen kehityshäiriöt (yleisin on Sylvian akveduktin atresia), aivoleikkaukset ja muut tilanteet, jotka muodostavat mekaanisia esteitä CSF:n normaalille verenkierrolle. Tässä tapauksessa voi olla jokin (joskus melko pitkä) ajanjakso, jonka aikana vesipää ei ilmene millään tavalla. Tekijöihin, jotka liittyvät vesipään esiintymiseen aikuisilla, N.L. Graff-Radford et ai. viitata synnynnäisiä epämuodostumia kammiojärjestelmä, jotka ilmenevät myöhemmällä iällä, heikentynyt aivoselkäydinnesteen imeytyminen, ikä ja valtimoverenpaine. Kuitenkin noin 30-50 %:lla tapauksista IGT-potilaiden anamneesissa ei ole viitteitä mistään syystä, tässä tilanteessa diagnoosista tulee pätevä. aikuisen idiopaattinen normotensiivinen vesipää ”.

Kliiniset ominaisuudet

NTG:lle on ominaista Hakim-Adams-kolmikon asteittainen kehittyminen, useimmissa tapauksissa kävelyhäiriöt ovat ensimmäinen oire, sitten esiintyy dementiaa ja myöhemmin lantion häiriöt liittyvät. Oireiden vakavuus voi vaihdella, mutta tätä oiretta ei pidetä IGT:lle ominaisena.

Kävelyhäiriöt

Kävelyhäiriöihin IGT:ssä kuuluvat elementit apraxia-kävelystä, jossa on lyhyt, magneettinen kävely, huono tasapainonhallinta ja kääntymisvaikeudet. Potilaille on luonteenomaista sekoittuva kävely kaukana toisistaan ​​olevilla jaloilla, epävakaus kääntyessä. NTG:n avulla käden liikkeissä ei ole muutoksia kävellessä. Alkuvaiheessa, vähäisellä tuella, IGT-potilaiden kävely saattaa muuttua. Taudin edetessä askelkorkeus pienenee, potilaiden on vaikea nostaa jalkojaan maasta, kävelyn alussa on vaikeuksia, käännöksiä tehdään useassa vaiheessa, kaatumiset ovat yleisiä. Samalla IGT-potilaat voivat jäljitellä jalkojensa liikkeitä, jotka heidän on suoritettava kävellessään, makuulla tai istuessaan. On huomattava, että samanlaisia ​​kävelyhäiriöitä havaitaan myös aivojen verisuonivaurioissa. Idiopaattisessa NTG:ssä läsnäolon välillä on suhde hypertensio ja ilmaisukykyä kliiniset oireet varsinkin kävelyhäiriöt . Kävelyhäiriöt voivat suurelta osin taantua välittömästi sen jälkeen, kun suuri määrä (20-50 ml) aivo-selkäydinnestettä on poistettu lannepunktion aikana ("tap-test"). E.Blomsterwallin et ai. "Tap-test" parantaa tasapainoa enemmän kuin potilaan kävely, eikä se riipu IGT:n etiologiasta. Jalkojen lihasten sävy on yleensä lisääntynyt muovityypin mukaan, paratoninen jäykkyys havaitaan. Vakavammissa NTG-tapauksissa alaraajoissa esiintyy spastisuutta, hyperrefleksiaa ja patologinen Babinski-refleksi havaitaan. Oireiden esiintyminen pääasiassa jaloissa IGT:n kanssa voi johtua siitä, että aivokuoren yhdistävät motoriset reitit alaraajat, sijaitsevat enemmän mediaalisesti - lähellä sivukammioiden seiniä ja yläraajoihin johtavat polut - enemmän lateraalisesti. Muutokset kävelyssä potilailla, joilla on IGT, voivat johtua tyviganglioiden irtautumisesta otsaalueista, otsakuoren toimintahäiriöstä ja sensomotorisen integraation heikkenemisestä.

Korkeampien aivojen toimintojen rikkomukset

Potilaille, joilla on NTG, on tunnusomaista spontaanius, omahyväisyys, hämmennys, enemmän ajassa kuin paikallaan . Potilaat eivät voi kertoa sairautensa historiaa. Joillekin potilaille voi kehittyä hallusinaatioita, maniaa, deliriumia, masennusta. NTG:n tyypillinen oire on myös emotionaalinen tylsyys . Potilaiden oma-aloitteisuus sairauden edetessä voi muuttua akineettiseksi mutismiksi, lisääntyneeksi uneliaaksi, stuporiksi ja vegetatiiviseksi tilaan.

Kognitiivinen rajoite esiintyy suurimmalla osalla potilaista taudin alkaessa. Nämä häiriöt ilmenevät muistin heikkenemisenä, henkisten prosessien ja psykomotoristen reaktioiden nopeuden hidastumisena, hankitun tiedon käyttökyvyn heikkenemisenä, apatiana, joka liittyy aivojen etuosien toimintahäiriöihin ja on tyypillistä niin sanottu subkortikaalinen dementia. Kognitiivinen heikentyminen IGT:ssä ei ole hallitseva oire; alkuvaiheessa gnoosi ja muut aivokuoren toiminnot eivät yleensä ole heikentyneet. Toisin kuin Alzheimerin taudissa, muistin heikkeneminen IGT:ssä ei ole yhtä selvää ja johtuu pääasiassa otsalohkojen toiminnallisen integraation vähenemisestä. Vaikea dementia potilailla, joilla on IGT, tarkoittaa joko korjaamatonta morfologista vikaa tai Alzheimerin taudin tai verisuonidementian esiintymistä.

Tähän mennessä ei ole olemassa erityistä neuropsykologista tekniikkaa, joka voisi yksiselitteisesti erottaa Alzheimerin taudin ja IGT:n kognitiivisen heikentymisen. On korostettava, että ero kortikaalisen ja subkortikaalisen dementian välillä on hyvin suhteellinen. Tämän todistavat J. Kramerin ja J. Duffyn tutkimuksen tulokset. Kirjoittajat eivät havainneet merkittäviä eroja praxis- ja gnosis-häiriöiden ilmaantuvuudessa kortikaalista ja subkortikaalista dementiaa sairastavien potilaiden välillä (jälkimmäiseen ryhmään kuuluivat potilaat, joilla oli IGT ja Parkinsonin tauti).

Kognitiivisen heikentymisen havaitsemiseksi IGT:ssä, erityisesti taudin alkuvaiheessa, käytetään neuropsykologisia asteikkoja, jotka ovat herkkiä etuosan vajaatoiminnalle. Dementiassa yleisesti käytettyjen testien (kuten Mini-Mental Assessment Scale) käyttö antaa usein vääriä negatiivisia tuloksia, koska nämä menetelmät eivät ole kovin informatiivisia frontaalityyppiselle kognitiiviselle puutteelle. Siksi NTG:llä testit, joiden tarkoituksena on arvioida potilaan kykyä muodostaa ja muuttaa toimintaohjelmaa olosuhteiden mukaan (kuten Wisconsinin korttilajittelutesti), sekä testit, jotka arvioivat henkisten prosessien liikkuvuutta, uupumustasoa ja tarkkaavaisuutta. (Schulte-pöydät, puna-mustat taulukot) ovat informatiivisempia. tai Stroop-väritesti).

Kognitiivisten häiriöiden frontaalinen luonne IGT:ssä voi johtua sivukammioiden etusarvien vallitsevasta laajentumisesta, johon liittyy etulohkojen syvien osien ja anterior corpus callosumin merkittävämpi toimintahäiriö. Toisin kuin Alzheimerin taudissa, IGT:n kognitiivinen vika kehittyy nopeammin - 3-12 kuukauden kuluessa. Kognitiivisten häiriöiden vakavuus voi heiketä 20-50 ml aivo-selkäydinnestettä poistamisen jälkeen. On ehdotettu, että kognitiiviset häiriöt perustuvat mikroverenkierron aivohäiriöihin, jotka johtuvat kohonneen intraparenkymaalisen paineen aiheuttamasta kapillaarien puristumisesta, varsinkin kun positroniemissiotomografian mukaan NTG paljastaa aineenvaihdunnan diffuusia heikkenemistä sekä aivokuoren että subkortikaalisilla alueilla.

Lantion häiriöt

Jo NTG:n alkuvaiheessa aktiivisella, määrätietoisella kyselyllä on mahdollista tunnistaa Potilaiden valitukset tiheästä virtsaamisesta ja nokturiasta . Liity myöhemmin pakko- ja virtsankarkailu . Potilaat eivät enää ole tietoisia virtsaamistarvesta ja ovat välinpitämättömiä tahattomasta virtsaamisesta, joka on tyypillistä frontaalisille lantion häiriöille. Ulosteen pidätyskyvyttömyys on harvinaista, yleensä potilailla, joilla on pitkälle edennyt IGT. Potilaista, joilla on muita syitä dementiaa, IGT-potilaat erottuvat lantion häiriöiden esiintymisestä taudin alkuvaiheessa ja lantion elinten hallinnan osittainen palautumisesta ”tap-testin” jälkeen.

NTG-potilaat eivät yleensä valita päänsärky. Neurologisessa tutkimuksessa Hakim-Adams-triadin lisäksi NTG-potilaat voivat kokea asentovapinaa, eräänlaista akineettis-jäykästä oireyhtymää, jolle on tunnusomaista "jäätymisilmiö", akeirokineesin puuttuminen, paratoninen jäykkyys aksiaalisissa lihaksissa ja raajojen lihakset, pseudobulbar-oireyhtymä, tarttumisrefleksi.

Normotensiivisen vesipään diagnoosi

IGT:n diagnosoinnin monimutkaisuus johtuu siitä, että tälle sairaudelle tyypillisiä oireita - dementiaa, lantion häiriöt ja kävelyhäiriöt - havaitaan usein vanhuksilla.

Rutiinitutkimus ei pääsääntöisesti paljasta patologiaa, kraniogrammit eivät muutu . Erityisen tärkeää on korostaa poissaoloa ruuhkia silmänpohjassa. EEG:n mukaan NTG paljastaa epäspesifisiä muutoksia, joille on ominaista hidasaaltoaktiivisuuden lisääntyminen.

Lannepunktio on edelleen yksi tärkeimmistä menetelmistä IGT:n diagnosoinnissa. CSF-paine ei yleensä ylitä 200 mm vettä. Jos pistoneulaan kiinnitetään painemittari, aivo-selkäydinnestepatsas havaitsee, kuten hyvin tiedetään, paineen vaihtelut pulssista, verenpaineesta ja hengityksestä riippuen. Normaalisti CSF:n pulsaatio ei ylitä 15-20 mm. NTG:llä se kuitenkin ylittää tämän arvon merkittävästi, ja värähtelyjen tallennus paljastaa aaltomuodon muutoksen - siitä tulee jyrkempi. Laboratorioanalyysi CSF ei yleensä paljasta mitään poikkeavuuksia.

Intrakraniaalisen paineen seuranta (ICP) Se on eniten moderni menetelmä NTG:n diagnosointi . Kun ICP rekisteröidään 24-48 tunnin ajaksi potilailla, joilla on IGT, havaitaan patologisesti korkeat ICP-arvot, erityisesti REM-vaiheessa, joka liittyy verisuonten laajentumiseen ja aivojen verenkierron lisääntymiseen tänä aikana. NTG:lle on ominaista suuri määrä toissijaisia ​​b-aaltoja ja "tasanne"-aaltoja. Muutokset ICP-vaihteluissa liittyvät olemassa olevaan toiminnalliseen esteeseen aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaukselle kammiojärjestelmästä subarachnoidaalisiin tiloihin, mikä johtuu aivo-selkäydinnesteen reabsorption vaikeudesta ja aivo-selkäydinnesteen paineen välisen gradientin laskusta kammioissa ja kammion konveksitaalisella pinnalla. aivot. Tekniikan tarkkuuden lisäämiseksi ICP-monitorointi tulisi suorittaa synkronisesti polysomnografian kanssa, koska on osoitettu, että b-aaltojen suhteellinen taajuus, amplitudi, pituus ja muoto riippuvat univaiheesta ja niiden kvantitatiivinen esitys unen aikana on joidenkin kirjoittajien mielestä NTG:n diagnostinen ja prognostinen merkki. Ennen ICP:n seurantaa ehdotetaan käytettäväksi transkraniaalista Doppler-ultraääntä, koska ICP b-aaltojen ja kallonsisäisten valtimoiden veren virtausnopeuden välillä on epälineaarinen suhde, jota kuvataan b-aaltojen transkraniaalisena Doppler-ekvivalenttina.

"Tap-test" heijastaa epäsuorasti IGT:n patogeneesin taustalla olevaa CSF:n resorption rikkomista . Käytämme CSF-resorptioresistenssin tarkempaan arviointiin infuusiotesti , joka koostuu fysiologisen suolaliuoksen samanaikaisesta antamisesta lantion sisäpuolelle ja CSF-paineen laskunopeuden kirjaamisesta sen alkuperäisen nousun jälkeen vasteena liuoksen antamiseen. On toinenkin testimenetelmä - pitkäaikainen 0,9-prosenttisen NaCl-liuoksen infuusio vakiopaineessa. On huomattava, että itse infuusiotestin luotettavuus ja sen toteuttamismenetelmät ovat keskustelun kohteena. Erilaisia ​​infuusiotestin muunnelmia käytetään ensisijaisesti tutkimustarkoituksiin. Tällä hetkellä ”tap-testiä” käytetään kaikkialla maailmassa yksinkertaisimpana, nopeimpana, edullisimpana ja melko luotettavana menetelmänä.

Radioisotooppien cisternografia NTG paljastaa radiofarmaseuttisen aineen kerääntymisen kammiojärjestelmään ilman sen kiertoa aivojen fornixin yli jopa 48 tuntia annon jälkeen. Näitä löydöksiä ei kuitenkaan pidetä kovin spesifisinä IGT:lle.

NTG:n diagnosoinnissa tärkeitä ovat neuroimaging-tutkimusmenetelmien tulokset (tietokone- ja magneettikuvaus - CT / MRI), joiden avulla voidaan havaita jyrkästi laajentuneet aivojen kammiot, kun taas aivokuoren urat pysyvät normaalialueella tai ovat hieman laajentuneet. Näitä tekniikoita käyttämällä voidaan sulkea pois vesipään muut syyt. Pienten iskeemisten leesioiden tai leukoaraioosin havaitseminen ei ole ristiriidassa IGT-diagnoosin kanssa, koska IGT:n ja aivoverenkierron vajaatoiminnan yhdistelmä on mahdollinen. TT- ja MRI-löydösten välillä on merkittävä yksimielisyys normaalissa ikääntymisessä, IGT:ssä ja rappeuttavassa dementiassa. IGT:n avulla sivukammioiden III kammio, temporaaliset ja etusarvet laajenevat erityisen merkittävästi, mikä johtaa kammiojärjestelmän tyypillisen muodon ilmestymiseen "perhosen" muodossa aksiaalisissa osissa. Sivukammioiden etusarvien laajeneminen IGT:llä saavuttaa 30 % tai enemmän kallon halkaisijasta.

Uskotaan, että vaikka vesipää voidaan diagnosoida melko helposti TT:llä, Magneettikuvausta suositellaan kaikille potilaille yksityiskohtaisemman kuvan saamiseksi aivojen rakenteista. . Kammiojärjestelmän mitat TT:n ja MRI:n avulla on arvioitu samalla tarkkuudella, mutta MRI on parempi visualisoimaan transependymaalisen aivo-selkäydinnesteen tunkeutumisen. Periventrikulaarinen transependymaalinen CSF-penetraatio (lisääntynyt signaali T2- ja protonitiheystilassa - MRI:n mukaan hypodensiset vyöhykkeet TT:ssä) yhdessä laajentuneiden kammioiden kanssa on tyypillinen neurokuvantava merkki NTH:sta iäkkäillä potilailla, kun kallonsisäistä tukosprosessia ei ole. . Periventrikulaarisen "halon" paksuus korreloi shuntingin parhaan tuloksen, mikroangiopaattisen aivoverisuonitaudin oireiden kanssa (aukot ja lisääntyneen signaalin intensiteetin pesäkkeet valkoisen aineen syvissä osissa T2- ja protonitiheys-MRI-tiloissa) vaihtotyön epätyydyttävä tulos. C. Jack et ai. ottaa huomioon, että leikkauksen paras tulos potilailla, joilla on selvempiä periventrikulaarisia muutoksia, liittyy tähän potilasluokkaan luontaisesti merkittävimpiin liquorodynaamisiin häiriöihin, joiden vähenemiseen ohituksen jälkeen liittyy merkittävä kliininen parannus. Erityistä huomiota kiinnitetään menetelmiin, joilla määritetään nesteen ulosvirtaus vesijohtojärjestelmän läpi. , sekä IGT:n diagnosointiin että myöhempien ohitusleikkausten onnistumisen arvioimiseen.

IGT:n yhteydessä yleisen ja alueellisen aivoverenvirtauksen taso heikkenee, erityisesti aivojen frontaalisilla ja temporaalisilla alueilla, subkortikaalisessa valkoisessa aineessa. Positroniemissiotomografian mukaan glukoosiaineenvaihdunnan (yleinen ja alueellinen) tason lasku paljastuu, ja mitä merkittävämpi frontaalisen hypometabolismin aste on, sitä todennäköisemmin ohitusleikkauksen epäsuotuisa lopputulos tulee.

IGT-shuntauksen ennuste on parempi potilailla, joilla on lisääntynyt alueellinen aivoverenkierto glyserolin annon jälkeen. J.-L.Moretin mukaan IGT-potilailla 30-50 ml CSF:n poistamisen jälkeen havaitaan alueellisen aivoverenkierron lisääntymistä. Tämä on ristiriidassa aiemmin kirjallisuudessa raportoitujen ja 133Xe-inhalaatiomenetelmällä saatujen tietojen kanssa. M. Kushner et ai. ei paljastanut aivojen kokonaisverenvirtauksen lisääntymistä IGT:ssä lannepunktion ja onnistuneen ohituksen jälkeen.

L.Ketonen ja M.Berg korostavat, että toistaiseksi ei ole selvää, mikä on paras testi tai testiyhdistelmä, jonka tulokset voisivat ennustaa vaihtotyön onnistumista IGT:ssä.

Erotusdiagnoosi

IGT:n erotusdiagnoosi tulisi suorittaa muun tyyppisillä vesipäällä, ventriculomegalialla neurodegeneratiivisissa ja verisuonisairauksissa, tilavuuden intrakraniaalisilla prosesseilla jne. Kirjallisuudessa on kuvaus tapauksista, joissa IGT-oireyhtymä esiintyi nivelreumassa, tilan paraneminen (kognitiivisten ja lantion häiriöiden vaikeusaste, kävelyhäiriöt) havaittiin kortikosteroidihoidon jälkeen. Lymen tauti voi johtaa IGT-oireyhtymään heikentyneen CSF-virtauksen vuoksi. A. Danek et ai. kuvaa 74-vuotiasta naista, jonka IGT-oireet hävisivät keftriaksonihoidon jälkeen. NTH-tapauksia on kuvattu myotonisessa dystrofiassa, joka liittyy solukalvon vaurioon, joka johtaa heikentyneeseen CSF:n imeytymiseen. NTG-tapaus on kuvattu iäkkäällä potilaalla, jolla on krooninen tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia, B1-vitamiinin ja folaatin puutos. Kirjoittajat katsovat vesipään esiintymisen tällä potilaalla johtuvan heikentyneestä aivoselkäydinnesteen resorptiosta, joka johtuu korkeista proteiinitasoista. Kammioiden laajenemista esiintyy syöpäpotilailla, erityisesti aliravitsemuksesta tai kemoterapiasta kärsivillä. Kroonisissa hermoinfektioprosesseissa (erityisesti mykoottisissa), aineenvaihdunta- ja endokriinisissä häiriöissä (B12-vitamiinin puutos, kilpirauhasen vajaatoiminta jne.) voi esiintyä ns. pseudoatrofiaa, joka onnistuneella hoidolla voi taantua. Hakim-Adams -kolmikon avulla voi esiintyä meningovaskulaarista kuppaa.

Hoito

Ohitusleikkaus ventriculoperitoneaalisilla ja lumboperitoneaalisilla shunteilla on ensisijainen hoitomuoto. Potilaiden oikealla valinnalla positiivinen vaikutus saavuttaa 60%. Tietenkin taudin pitkälle edenneessä, kun aivoissa on jo peruuttamattomia muutoksia, kirurgisen hoidon ennuste huononee. Tämän toimenpiteen aikana kuolleisuus on noin 6-7 %. Shuntingin todennäköisin positiivinen vaikutus on tapauksissa, joissa NTH:n kliininen kuva kehittyy ensimmäisten kuukausien aikana subarachnoidaalisen verenvuodon, aivokalvontulehduksen tai traumaattisen aivovaurion jälkeen, paraneminen tapahtuu suuren CSF-määrän poistamisen jälkeen lannepunktion aikana. , ja neuroradiologisen tutkimuksen mukaan havaitaan voimakas kammion CSF:n ulosvirtaus (pulsaatio). Shuntingin hyvä tulos on havaittu potilailla, joilla on hyperdynaaminen CSF-virtaus kolmannessa kammiossa ja akveduktissa, jolle on tunnusomaista CSF-signaalin puuttuminen MRI:n sagittaalisessa keskiosassa. Samaan aikaan, J. Malmin et ai. "Tap-testin" tulokset eivät auta potilaiden valinnassa ohitusleikkaukseen. Joillakin potilailla, jotka eivät parane lannepunktion jälkeen, ohitusleikkaus voi myös olla tehokas.

Yksinkertaisin ja luotettavin ohitusleikkauksen ennusteen ennustamiseen voi olla 20-50 ml:n aivo-selkäydinnestettä kertapoisto lannepunktiolla - "tap-test" . Toinen "tap-testin" versio on 30 ml:n poistaminen 3 päivän ajan. Potilaalle tehdään makuuasennossa lannepunktio, aivo-selkäydinnesteen alkupaine, poistetun aivo-selkäydinnesteen määrä ja lopullinen aivo-selkäydinnesteen paine sekä mahdollisuuksien mukaan aivo-selkäydinnesteen paineenvaihtelut kirjataan. Tämän testin jälkeen on erityisen tärkeää arvioida Hakim-Adams -kolmikon pääoireiden dynamiikkaa. Jopa lyhytaikainen kliininen paraneminen voi viitata mahdollisesti suotuisaan ohitusleikkauksen ennusteeseen.

Tarkastelimme kahta 59- ja 63-vuotiasta potilasta klassisen Hakim-Adams-triadin kanssa, joilla 40-50 ml aivo-selkäydinnestettä poiston jälkeen palautui oikea suuntaus paikassa ja ajassa, puheilmaisun ja -tason nousu. huomiota; itsenäinen kävely tuli mahdolliseksi ja lantion elinten hallinta palautui. "Tap-test" -vaikutus säilyi 10 päivää. Molemmilla potilailla oli merkittävä positiivinen ohitusleikkausvaikutus.

Konservatiivisena hoitona CSF-tuotannon vähentämiseksi IGT-potilaille määrätään asetatsolamidi Ja digoksiini Tämän hoidon tehokkuutta ei kuitenkaan ole vielä todistettu. Virtsatiehäiriöiden hoito IGT:ssä on haaste , antikolinergisiä lääkkeitä käytetään tämän tyyppisissä virtsaamishäiriöissä erittäin harvoin, joidenkin potilaiden mukaan vähintään tilapäisesti auttaa heitä tyhjentämään rakkonsa "tuntien mukaan".

Komplikaatiot ohitusleikkauksen jälkeen havaittiin 31-38 %:lla potilaista. Tärkeimmät komplikaatiot sisältävät seuraavat:

Harvoissa tapauksissa subduraalinen hematooma johtuu kammioiden koon nopeasta pienenemisestä, mikä vaatii toisen leikkauksen;

CSF-hypotensiooireyhtymä, joka ilmenee päänsärynä seisomaan, jonka ehkäisy on yksilöllinen matala-, keski- ja korkeapaineshuntin valinta.

Referenssit löytyvät osoitteesta http://www.site