Conhn sindromas, įgimta antinksčių hiperplazija;

Kušingo sindromas;

Hipofizės navikas, akromegalija;

Gliukokortikoidai, estrogenai;

Mineralokortikoidai;

Padidėjęs kraujospūdis sergant endokrininių liaukų ligomis:

Conhn sindromas, įgimta antinksčių hiperplazija;

Kušingo sindromas;

Hipofizės navikas, akromegalija;

Metil – testosteronas;

Pavienio sistolinio kraujospūdžio padidėjimo, kaip kitos ligos simptomo, priežastys:

Aortos vožtuvo nepakankamumas;

Aortos vožtuvo stenozė;

Arterioveninė fistulė;

tirotoksikozė;

Pageto liga;

Pavienio sistolinio kraujospūdžio padidėjimo, kaip savarankiškos ligos, priežastys:

tirotoksikozė;

Pageto liga;

hipotirozė;

Sistolinė arterinė hipertenzija jauniems žmonėms;

Sistolinė arterinė hipertenzija vyresnio amžiaus žmonėms.

Ligos, kurias lydi ūminis kraujospūdžio padidėjimas:

Psichogeninė hiperventiliacija;

Hipoglikemija;

Po širdies operacijos;

Kvėpavimo takų acidozė;

Sąlygos, kuriomis stebimas ūmus kraujospūdžio padidėjimas:

Po širdies operacijos;

Kvėpavimo takų acidozė;

Encefalitas;

Migrena.

Aukštas normalus kraujospūdis (BP) ir „balto chalato“ arterinė hipertenzija (AH) – jų prognostinė reikšmė ir su jais susijusi medicininė taktika (kurios teiginiai turi mokslinių įrodymų):

Asmenų, turinčių aukštą normalų kraujospūdį ir „balto chalato“ hipertenziją, gyvenimo prognozė nesiskiria nuo tų, kurių kraujospūdis optimalus;

Tarp mirusiųjų nuo išeminės širdies ligos maždaug 20 % kraujospūdis per gyvenimą buvo 130–139 mm Hg, o 7 % – 180;

Asmenims, turintiems aukštą normalų kraujospūdį ir balto chalato hipertenziją, prevencinių priemonių nereikia;

Asmenims, kurių aukštas normalus kraujospūdis, patariama atlikti antihipertenzinio gydymo kursus;

Asmenims, sergantiems „balto chalato“ hipertenzija, dažnai sutrinka diastolinė funkcija ir padidėja periferinis kraujagyslių pasipriešinimas.

Asmenų, turinčių aukštą normalų kraujospūdį ir „balto chalato“ hipertenziją, gyvenimo prognozė nesiskiria nuo tų, kurių kraujospūdis optimalus;

Tarp mirusiųjų nuo išeminės širdies ligos maždaug 20 % kraujospūdis per gyvenimą buvo 130–139 mm Hg, o 7 % – 180;

Asmenims, turintiems aukštą normalų kraujospūdį ir balto chalato hipertenziją, prevencinių priemonių nereikia;

Asmenims, kurių aukštas normalus kraujospūdis, patariama atlikti antihipertenzinio gydymo kursus;

Asmenims, sergantiems „balto chalato“ hipertenzija, dažnai sutrinka diastolinė funkcija ir padidėja periferinis kraujagyslių pasipriešinimas.

Aukštas normalus kraujospūdis (BP) ir „balto chalato“ arterinė hipertenzija (AH): jų prognozinė reikšmė ir su jais susijusi medicininė taktika (kurios teiginiai turi mokslinių įrodymų):

Asmenis, sergančius „balto chalato“ hipertenzija, rekomenduojama gydytis antihipertenziniais vaistais;

Asmenims, sergantiems balto chalato hipertenzija, dažnai nustatomas nutukimas, dislipidemija, hiperinsulinemija ir cukrinis diabetas;

Asmenis, kuriems yra aukštas normalus kraujospūdis ir „balto chalato“ hipertenzija, nurodoma stebėti 6 mėnesius. ir teikiant nemedikamentines intervencijas;

Jei šiems asmenims bendra rizika susirgti IŠL per 10 metų yra didesnė nei 20 proc., tai yra nemedikamentinio ir medikamentinio gydymo indikacija, įskaitant. skirtas kraujospūdžio kontrolei.

Aukštas normalus kraujospūdis (AKS) ir „balto chalato“ arterinė hipertenzija (AH): jų prognostinė reikšmė ir su jais susijusi medicininė taktika (kurie teiginiai neturi mokslinių įrodymų):

Asmenis, sergančius „balto chalato“ hipertenzija, rekomenduojama gydytis antihipertenziniais vaistais;

Asmenims, sergantiems balto chalato hipertenzija, dažnai nustatomas nutukimas, dislipidemija, hiperinsulinemija ir cukrinis diabetas;

Asmenis, kuriems yra aukštas normalus kraujospūdis ir „balto chalato“ hipertenzija, nurodoma stebėti 6 mėnesius. ir teikiant nemedikamentines intervencijas;

Jei šiems asmenims bendra rizika susirgti IŠL per 10 metų yra didesnė nei 20 proc., tai yra nemedikamentinio ir medikamentinio gydymo indikacija, įskaitant. skirtas kraujospūdžio kontrolei.

Privalomi pacientų, sergančių arterine hipertenzija (AH), tyrimo metodai:

Paciento apklausa, įskaitant ligos istoriją, šeimos istoriją;

Medicininė apžiūra;

Miego arterijų, inkstų arterijų, aortos palpacija ir auskultacija;

EKG, širdies rentgenografija;

Bendra kraujo ir šlapimo analizė;

Papildomi pacientų, sergančių arterine hipertenzija (AH), tyrimo metodai:

Bendra kraujo ir šlapimo analizė;

Protrombino kraujo indeksas;

Bendras cholesterolio kiekis kraujyje, trigliceridai, kreatininas, cukraus kiekis kraujyje;

Echo CG, miego arterijų, aortos, inkstų arterijų, inkstų ultragarsas;

Kasdienis katecholaminų išsiskyrimas, kraujo renino aktyvumas, aldosterono kiekis kraujyje.

Arterine hipertenzija (AH) sergančių pacientų organų taikinių pažeidimo buvimo ir sunkumo nustatymo metodai:

MRT arba antinksčių rentgenas;

ECHO CG, miego arterijų ultragarsas;

Inkstų arterijų ultragarsas;

Aortos ultragarsas;

Dugno būklės įvertinimas.

Arterinę hipertenziją (AH) sukeliančių ligų nustatymo metodai:

MRT arba antinksčių rentgenas;

ECHO CG, miego arterijų ultragarsas;

Inkstų arterijų ultragarsas;

Aortos ultragarsas;

Aortografija;

Indikacijos papildomam pacientų, sergančių arterine hipertenzija, ištyrimui:

Hipertenzija nustatyta jaunesniam nei 20 metų pacientui;

hipertenzija, pasireiškianti vyresniems nei 65 metų pacientams;

Hipertenzija, atspari kombinuotam gydymui;

Kardiomegalijos nustatymas pacientams, sergantiems hipertenzija;

Skilvelinės tachikardijos atsiradimas.

Indikacijos pacientų, sergančių arterine hipertenzija, hospitalizavimui:

Hipertenzija nustatyta jaunesniam nei 20 metų pacientui;

hipertenzija, pasireiškianti vyresniems nei 65 metų pacientams;

Hipertenzija, atspari kombinuotam gydymui;

Kardiomegalijos nustatymas pacientams, sergantiems hipertenzija;

Skilvelinės tachikardijos atsiradimas.

Sveikiems žmonėms insulino kiekio padidėjimas yra susijęs su maistu;

Maždaug pusei pacientų, sergančių hipertenzija, yra nuolatinė hiperinsulinemija;

Visiems nutukusiems asmenims pasireiškia hiperinsulinemija;

Hiperinsulinemijos atsiradimą nutukimo ir hipertenzijos atveju iš dalies lemia sumažėjęs insulino pasisavinimas kepenyse;

Nėra ryšio tarp nutukimo ir hiperinsulinemijos.

Sveikiems žmonėms insulino kiekio padidėjimas yra susijęs su maistu;

Maždaug pusei pacientų, sergančių hipertenzija, yra nuolatinė hiperinsulinemija;

Visiems nutukusiems asmenims pasireiškia hiperinsulinemija;

Hiperinsulinemijos atsiradimą nutukimo ir hipertenzijos atveju iš dalies lemia sumažėjęs insulino pasisavinimas kepenyse;

Nėra ryšio tarp nutukimo ir hiperinsulinemijos.

Ryšys tarp hiperinsulinemijos normaliomis sąlygomis ir pacientų, sergančių arterine hipertenzija (teiginiai turi įrodymų):

Hiperinsulinemiją, sergant hipertenzija, sukelia audinių tolerancija panaudoti gliukozę veikiant insulinui ir neturi tiesioginio poveikio kraujospūdžio lygiui;

Insulinas padidina simpatoadrenalinės sistemos veiklą ir gali padidinti kraujospūdį;

Insulinas neturi įtakos hipertenzija sergančių pacientų kraujospūdžio lygiui;

Ryšys tarp hiperinsulinemijos normaliomis sąlygomis ir arterine hipertenzija sergančių pacientų (teiginiai neturi įrodymų):

Hiperinsulinemiją, sergant hipertenzija, sukelia audinių tolerancija panaudoti gliukozę veikiant insulinui ir neturi tiesioginio poveikio kraujospūdžio lygiui;

Insulinas padidina simpatoadrenalinės sistemos veiklą ir gali padidinti kraujospūdį;

Insulinas neturi įtakos hipertenzija sergančių pacientų kraujospūdžio lygiui;

Insulinas plečia kraujagysles, skatindamas azoto oksido susidarymą ir apsaugo nuo kraujospūdžio padidėjimo.

RVAH paplitimas tarp visų aukštą kraujospūdį turinčių pacientų yra ne didesnis kaip 1 %;

Inkstų arterijų aterosklerozė, kaip RVAH priežastis, pasireiškia beveik 2/3 pacientų;

RVAH paplitimas tarp visų aukštą kraujospūdį turinčių pacientų yra ne didesnis kaip 1 %;

Inkstų arterijų aterosklerozė, kaip RVAH priežastis, pasireiškia beveik 2/3 pacientų;

Inkstų arterijų aterosklerozė, kaip RVAH priežastis, nustatoma 10 proc.

Renovaskulinės arterinės hipertenzijos (RAH) paplitimas:

RVAH paplitimas tarp visų vaikų, kurių AKS yra didelis;

Renovaskulinės arterinės hipertenzijos (RVAH) nustatymo dažnis didelės rizikos grupėse:

Fibromovaskulinė displazija tarp pacientų, sergančių RVAH, nustatoma 10-15% atvejų;

Fibromukulinė displazija tarp pacientų, sergančių RVAH, nustatoma beveik 1/3 pacientų;

Radioizotopų renografija po tyrimo su kaptopriliu atskleidžia reikšmingą kraujotakos sumažėjimą paveiktoje pusėje;

Plazmos renino aktyvumo nustatymas, kuris po tyrimo su kaptopriliu smarkiai sumažėja;

RVAH paplitimas pacientų, kuriems yra didelė rizika susirgti, grupėje siekia 25 proc.

Renovaskulinės arterinės hipertenzijos (RAH) diagnozavimo metodai:

Fibromovaskulinė displazija tarp pacientų, sergančių RVAH, nustatoma 10-15% atvejų;

Fibromukulinė displazija tarp pacientų, sergančių RVAH, nustatoma beveik 1/3 pacientų;

Radioizotopų renografija po tyrimo su kaptopriliu atskleidžia reikšmingą kraujotakos sumažėjimą paveiktoje pusėje;

Plazmos renino aktyvumo nustatymas, kuris po tyrimo su kaptopriliu smarkiai sumažėja;

RVAH paplitimas tarp visų vaikų, kurių AKS yra didelis;

Arterinės hipertenzijos priežastys navikuose, lokalizuotuose antinksčių liaukose:

Paraganglioma;

Pirminis hiperaldosteronizmas;

Reniną išskiriantis navikas;

Kušingo liga;

Arterinės hipertenzijos priežastys navikams, esantiems už antinksčių liaukos:

Paraganglioma;

Pirminis hiperaldosteronizmas;

Reniną išskiriantis navikas;

Kušingo liga;

Kušingo sindromas (AKTH skatina hipergliukokortikoidizmą);

Arterinės hipertenzijos su įgimtais hormonų sintezės defektais priežastys:

Reniną išskiriantis navikas;

Kušingo liga;

Kušingo sindromas (AKTH skatina hipergliukokortikoidizmą);

Hiperaldosteronizmas dėl deksametazono sintezės slopinimo;

Mineralokortikoidų hiperkapnija (fermento 11 beta-hidroksisteroido dehidrogenazės trūkumas).

Nekoreliuojami veiksniai, kurių svarba nustatant koronarinės rizikos dydį per 10 paciento gyvenimo metų buvo nustatyta epidemiologiniuose tyrimuose (ypač Framinghame):

Nutukimas;

Hiperinsulinemija;

Hiperurikemija;

Diabetas;

Amžius;

Koreliaciniai veiksniai, kurių svarba nustatant koronarinės rizikos dydį per 10 paciento gyvenimo metų buvo nustatyta epidemiologiniuose tyrimuose (ypač Framinghame):

Hiperinsulinemija;

Hiperurikemija;

Diabetas;

Rūkymas.

kraujospūdžio padidėjimo laipsnis (1-3 laipsnis);

Vyrai - vyresni nei 55 metų, moterys - vyresni nei 65 metai;

Moterys menopauzėje;

Rūkymas;

Perteklinis kūno svoris;

Vyrai - vyresni nei 55 metų, moterys - vyresni nei 65 metai;

Moterys menopauzėje;

Rūkymas;

Perteklinis kūno svoris;

Tinklainės arterijų susiaurėjimas;

Tinklainės arterijų susiaurėjimas;

Tinklainės dezinsercija;

Insultas, trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas;

Holterio EKG nustatyta neskausminga ST segmento depresija.

Rizikos veiksniai, darantys įtaką prognozei, į kuriuos reikia atsižvelgti stratifikuojant riziką pacientams, sergantiems arterine hipertenzija (PSO ir ITF rekomendacijos):

Diabetas;

Širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymo po 60 metų šeimos atvejai;

Tikslinių organų pažeidimas, turintis įtakos prognozei, į kurį reikia atsižvelgti stratifikuojant riziką pacientams, sergantiems arterine hipertenzija (PSO ir ITF rekomendacijos):

kairiojo skilvelio hipertrofija;

Aterosklerozinių plokštelių buvimas arterijose;

Stazinis širdies nepakankamumas;

Proteinurija, kreatinino koncentracija kraujyje 1,2 - 2 mg%; I. Inkstų nepakankamumas;

Gretutinės ligos, turinčios įtakos prognozei, į kurias reikia atsižvelgti stratifikuojant riziką pacientams, sergantiems arterine hipertenzija (PSO ir ITF rekomendacijos):

Širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymo po 60 metų šeimos atvejai;

kairiojo skilvelio hipertrofija;

Aterosklerozinių plokštelių buvimas arterijose;

Stazinis širdies nepakankamumas;

Inkstų nepakankamumas;

Disekuojanti aortos aneurizma, protarpinis šlubavimas.

Didelė rizika (20-30%) susirgti širdies ir kraujagyslių komplikacijomis per 10 metų šiose pacientų, sergančių pirmos stadijos arterine hipertenzija, grupėse. (PSO ir DTF rekomendacijos):

60 metų vyras, cholesterolis mažesnis nei 6,5 mmol/l, kitų rizikos veiksnių nėra, echokardiograma rodo, kad tarpskilvelinės pertvaros storis 13 mm;

Moteris, 55 m., cholesterolis - mažiau nei 6,5 mmol/l, tinklainės arterijų ir venų skersmuo 1:3;

50 metų moteris, cholesterolis mažesnis nei 6,5 mmol/l, ultragarsinis miego arterijų tyrimas - kairėje arterijos aterosklerozinis susiaurėjimas 40%;

50 metų moteris, cholesterolis mažesnis nei 6,5 mmol/l, kitų rizikos veiksnių nėra, kreatinino koncentracija kraujyje 2 mg%;

Vyras, 45 m., krūtinės angina dėl krūvio, cholesterolis - 6,8 mmol/l, kitų rizikos veiksnių nėra;

Šių pacientų, sergančių I stadijos arterine hipertenzija, grupėms labai didelė rizika (daugiau nei 30 proc.) susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis per 10 metų yra. (PSO ir DTF rekomendacijos):

60 metų vyras, cholesterolis mažesnis nei 6,5 mmol/l, kitų rizikos veiksnių nėra, echokardiograma rodo, kad tarpskilvelinės pertvaros storis 13 mm;

Moteris, 55 m., cholesterolis - mažiau nei 6,5 mmol/l, tinklainės arterijų ir venų skersmuo 1:3;

50 metų moteris, cholesterolis mažesnis nei 6,5 mmol/l, ultragarsinis miego arterijų tyrimas - kairėje arterijos aterosklerozinis susiaurėjimas 40%;

Vyras, 45 m., krūtinės angina dėl krūvio, cholesterolis - 6,8 mmol/l, kitų rizikos veiksnių nėra;

50 metų moteris hemoraginį insultą patyrė būdama 48 metų, cholesterolio – 6 mmol/l, kitų rizikos veiksnių nėra.

Nemedikamentinės intervencijos vykdymas per pirmuosius 3-6 mėnesius. skirtas pacientams, kuriems rizika susirgti vainikinių arterijų liga yra 20%;

Nemedikamentinės intervencijos vykdymas per pirmuosius 3-6 mėnesius. skirtas pacientams, kuriems rizika susirgti vainikinių arterijų liga yra 40%;

Pacientams, kurių kraujospūdis stabiliai padidėja (180/100 mm Hg ar daugiau), nedelsiant pradedamas gydymas vaistais ir nemedikamentinės intervencijos.

Nefarmakologinės priemonės turėtų būti taikomos tik pacientams, kurių kraujospūdis vidutiniškai padidėjęs;

Nemedikamentinės intervencijos vykdymas per pirmuosius 3-6 mėnesius. skirtas pacientams, kuriems rizika susirgti vainikinių arterijų liga yra 20%;

Nemedikamentinės intervencijos vykdymas per pirmuosius 3-6 mėnesius. skirtas pacientams, kuriems rizika susirgti vainikinių arterijų liga yra 40%;

Pacientams, kurių kraujospūdis stabiliai padidėja (180/100 mm Hg ar daugiau), nedelsiant pradedamas gydymas vaistais ir nemedikamentinės intervencijos.

Kuriems pacientams, sergantiems hipertenzija, rekomenduojama kraujospūdžio kontrolei be vaistų:

Pacientams, sergantiems hipertenzija ir organų taikinių pažeidimu, nedelsiant pradedamas gydymas vaistais ir nemedikamentinės intervencijos;

Gydymas vaistais pradedamas pacientams, kurių koronarinė rizika yra 20% ar daugiau, kai kraujospūdis išlieka 140/90 mm Hg ar didesnis, nepaisant to, kad jis buvo tęsiamas 3 mėnesius. nefarmakologinės priemonės;

Gydymas vaistais pradedamas pacientams, kurių koronarinė rizika mažesnė nei 20 %, kai kraujospūdis išlieka didesnis nei 160/95 mmHg, nepaisant 3 mėnesius taikytų nemedikamentinių priemonių;

Jauniems pacientams, sergantiems I stadijos hipertenzija, atliekamos nemedikamentinės priemonės. per 6-12 mėn.

Kuriems pacientams, sergantiems hipertenzija, rekomenduojama kontroliuoti kraujospūdį vaistais:

Pacientams, sergantiems hipertenzija ir organų taikinių pažeidimu, nedelsiant pradedamas gydymas vaistais ir nemedikamentinės intervencijos;

Gydymas vaistais pradedamas pacientams, kurių koronarinė rizika yra 20% ar daugiau, kai kraujospūdis išlieka 140/90 mm Hg ar didesnis, nepaisant to, kad jis buvo tęsiamas 3 mėnesius. nefarmakologinės priemonės;

Gydymas vaistais pradedamas pacientams, kurių koronarinė rizika mažesnė nei 20 %, kai kraujospūdis išlieka didesnis nei 160/95 mm Hg, nepaisant 3 mėnesius taikytų nemedikamentinių priemonių;

Jauniems pacientams, sergantiems I stadijos hipertenzija, atliekamos nemedikamentinės priemonės. per 6-12 mėn.

Pirmasis antihipertenzinio gydymo pasirinkimas pacientams, kurių kepenų funkcija sutrikusi:

metildopa;

atenololis;

Nadololis, celiprololis;

Verapamilis, diltiazemas;

Nifedipino grupė;

Antrasis antihipertenzinio gydymo pasirinkimas pacientams, kurių kepenų funkcija sutrikusi:

metildopa;

atenololis;

Nadololis, celiprololis;

Verapamilis, diltiazemas;

Diuretikai.

Pirmasis vaisto pasirinkimas pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir ritmo sutrikimais (sinusine tachikardija, supraventrikuline, skilveline aritmija):

Diuretikai;

centriniai antagonistai;

Verapamilis;

Diltiazemas;

Pirmasis vaisto pasirinkimas pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir ritmo sutrikimais (sinusine bradikardija, sergančio sinuso sindromu, AV blokada):

Diuretikai;

centriniai antagonistai;

Nifedipine retard ir kiti šios grupės vaistai;

AKF inhibitoriai;

Pirmasis antihipertenzinio gydymo pasirinkimas, kuris turėtų būti atliekamas ilgą laiką, pacientams, sergantiems sunkia dislipidemija:

Diltiazemo retard;

Verapamilis retard;

kardioselektyvūs beta adrenoblokatoriai;

Ilgai veikiantys AKF inhibitoriai (enalaprilis);

Antrasis antihipertenzinio gydymo pasirinkimas, kuris turėtų būti atliekamas ilgą laiką, pacientams, sergantiems sunkia dislipidemija:

Diltiazemo retard;

Verapamilis retard;

kardioselektyvūs beta adrenoblokatoriai;

Ilgai veikiantys AKF inhibitoriai (enalaprilis);

Trumpo veikimo AKF inhibitoriai (kaptoprilis);

Pirmojo pasirinkimo vaistai pacientams, sergantiems aukštu kraujospūdžiu ir sistoline lėtinio širdies nepakankamumo forma:

Širdį veikiantys glikozidai;

Nitratai;

AKF inhibitoriai;

Vidutinio stiprumo diuretikai (hipotiazidas, indapamidas, oksodolinas);

Kilpiniai diuretikai (furosemidas, uregitas);

Antrojo pasirinkimo vaistai pacientams, sergantiems aukštu kraujospūdžiu ir sistoline lėtinio širdies nepakankamumo forma:

Širdį veikiantys glikozidai;

Nitratai;

AKF inhibitoriai;

Vidutinio stiprumo diuretikai (hipotiazidas, indapamidas, oksodolinas);

Kilpiniai diuretikai (furosemidas, uregitas);

Vaistai, turintys ryškiausią hipotenzinį poveikį monoterapijai:

Beta blokatoriai;

kalcio antagonistai;

AKF inhibitoriai;

Alfa1 adrenerginiai blokatoriai;

Vaistai, kurie neblogina gyvenimo kokybės ir veiksmingiausiai mažina kraujospūdį, kai vartojami vieni:

Beta blokatoriai;

kalcio antagonistai;

AKF inhibitoriai;

Alfa1 adrenerginiai blokatoriai;

Vaistai, kurie neturi neigiamos įtakos kitiems širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizikos veiksniams ir veiksmingiausiai mažina kraujospūdį, kai vartojami vieni:

Beta blokatoriai;

kalcio antagonistai;

AKF inhibitoriai;

Alfa1 adrenerginiai blokatoriai;

Šioje apžvalgoje pateikiami įvairūs klinikiniai scenarijai, kuriems reikalinga gydytojo intuicija, patirtis ir naujausios ekspertų rekomendacijos gydant ūminiu koronariniu sindromu (ŪKS) sergančius pacientus, kad būtų galima priimti pagrįstus ir veiksmingus diagnostikos ir gydymo taktikos sprendimus. Akcentuojamas antitrombocitinis, antikoaguliantinis ir trombolizinis gydymas, jų derinys, kai skirtingų variantų ligos eigą, atsižvelgiant į daugybę faktorių, lemiančių trombozės ir hemoraginės rizikos pusiausvyrą.

1 scenarijus

Pacientas M., 70 m. Miokardo infarktas (MI) su ST segmento pakilimu (STEMI). Pristatome 4 valandas nuo pradžios skausmo sindromas. Anamnezė: ūminis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, patirtas prieš 1 metus, arterinė hipertenzija(AH), 2 tipo cukriniu diabetu (DM). Kreatininas nustatytas prieš 4 mėnesius – 171 µmol/l; kreatinino klirensas (CC) – 45 ml/min. Ikihospitalinėje stadijoje pacientas gavo 300 mg klopidogrelio, 5000 V heparino IV, 300 mg acetilsalicilo rūgšties (ASA) ir morfino. Planuojama pirminė perkutaninė koronarinė intervencija (PCI).

Kokia turėtų būti antitrombozinio gydymo taktika prieš, per ir po PCI?

Pagal PCI strategiją, dvigubą antitrombocitinį gydymą (DAPT) rekomenduojama pradėti kuo anksčiau, prieš vainikinių arterijų angiografiją arba jos metu, įsotinamosiomis ASR ir tikagreloro dozėmis. Norėdami pagreitinti poveikį, galite paprašyti paciento kramtyti tabletes. Jei pacientas ikihospitalinėje stadijoje vartojo įsotinamąsias ASR ir tikagreloro dozes, tai po PCI reikia toliau vartoti palaikomąsias dozes. Kitu atveju įsotinamoji dozė pacientui skiriama tiesiai per revaskuliarizacijos procedūrą, tada tęsiamas palaikomasis gydymas. Klopidogrelio skyrimas prieš ligoninę daugeliu atvejų neriboja paciento perkėlimo į tolesnį tikagreloro vartojimą (jei nėra kontraindikacijų jį vartoti). Antikoaguliantų terapijos (AKT) tikslais intervencijos metu pirmenybė teikiama nefrakcionuoto heparino (UFH) (I rekomendacijos laipsnis, C įrodymų lygis), enoksaparino (IIa, A) arba bivalirudino (IIa, A) vartojimui. UFH skiriamas į veną (i.v.) boliuso pavidalu 70-100 V/kg kūno svorio (50-70 V/kg kūno svorio, kai vartojamas kartu su GPIIb/IIIa receptorių blokatoriais) ( stalo 1).

Galimybė naudoti enoksapariną intervencijos metu pacientams, sergantiems STEMI, buvo įrodyta ATOLL tyrime (n=910), kurio metu 0,5 mg/kg kūno svorio dozės IV boliusas, palyginti su nurodytomis UFH dozėmis, nebuvo kartu reikšmingai sumažėjo pirminės vertinamosios baigties (mirtis / MI / PCI nepakankamumas / didelis kraujavimas – santykinės rizikos sumažėjimas [SRR] 17 %; p = 0,063) dažnis, tačiau reikšmingai sumažėjo antrinių vertinamųjų įvykių (mirties / MI) dažnis. /nestabili krūtinės angina/skubi revaskuliarizacija – ROR 41% p=0,01). Tačiau kraujavimo tikimybė abiejose grupėse reikšmingai nesiskyrė.

Enoksaparinas turėjo pranašumų prieš UFH ir, remiantis J. Silvain ir kt. atliktos metaanalizės rezultatais. (mirštamumas sumažėjo 34%, palyginti su UFH), o pacientų išgyvenamumo pagerėjimą palaikė tuo pačiu metu sumažėjęs išeminių ir didelių hemoraginių reiškinių dažnis.

Pagal šį scenarijų pacientas turi labai didelę išemijos (AKS, gretutinis diabetas, inkstų funkcijos sutrikimas, amžius) ir hemoraginės (kartu sergantis diabetas, inkstų funkcijos sutrikimas, amžius, hipertenzija) riziką. Ikihospitalinėje stadijoje pacientas gavo įsotinamąsias DAPT (ASA ir klopidogrelio) ir antikoaguliantų dozes. Kadangi nėra aiškios rūšies nuorodos patyrė insultą, yra racionalu ir toliau gydyti klopidogreliu gydomą pacientą, nes šis vaistas buvo gerai ištirtas įvairiuose pacientų pogrupiuose, įskaitant ūminiai sutrikimai smegenų kraujotaka. Tuo pačiu metu perkeltas anksčiau išeminis insultas, patvirtinta vaizdiniais metodais, nėra tikagreloro vartojimo kontraindikacija. Atsižvelgiant į didelę išeminių reiškinių riziką šiam pacientui, objektyviai patvirtinus insulto išeminį pobūdį (išskyros, neurovizualinių tyrimų duomenys), jį reikia perkelti į tikagrelorą (įsotinamoji dozė – 180 mg, o vėliau 90 mg kas 12 valandų). . Po revaskuliarizacijos procedūros pacientas turi vartoti DAPT mažiausiai 1 metus.

Po PKI būtina tęsti ACT profilaktinėmis dozėmis - 0,4 ml enoksaparino (4000 anti-Xa TV) vieną kartą per parą arba 2,5 mg per parą fondaparinukso), kad būtų išvengta venų tromboembolinių komplikacijų išsivystymo imobilizacijos laikotarpiu. kantrus. Ateityje antikoaguliantų vartojimą galima nutraukti, nesant kitų jų vartojimo indikacijų (vykstanti aktyvi miokardo išemija, trombai širdies ertmėse, prieširdžių virpėjimas [AF], mechaniniai vožtuvai).

2 scenarijus

Pacientas M., 62 m., 85 kg. Rūkalius. STEMI. Pristatoma praėjus 10 valandų nuo skausmo pradžios. Priešhospitalinėje stadijoje prieš 3 valandas buvo atlikta trombolizinė terapija (TLT) 9000 TV doze tenekteplaze. Pacientas taip pat gavo 300 mg klopidogrelio, 300 mg ASR, 30 mg enoksaparino IV boliuso ir 80 mg po oda. Apžiūros metu skausmas palengvėjo, ST segmentas sumažėjo daugiau nei 50 proc.

Ar reikia atlikti PCI ir kada? Kokia turėtų būti tolesnio antitrombozinio gydymo taktika?

Tokiu atveju skausmo palengvėjimas ir ST segmento sumažėjimas daugiau nei 50 % rodo sėkmingą TLT. Tačiau nereikėtų abejoti, kad pacientui reikalinga angiografija. Kadangi trombolizė buvo sėkminga, rekomenduojamas angiografijos laiko langas svyruoja nuo 2 iki 24 valandų nuo reperfuzijos pradžios. Kalbant apie antrąjį klausimą, pagal ESC rekomendacijas (2017 m.) pacientai po TLT turėtų būti gydomi DAPT su klopidogreliu (75 mg per parą). Tuo pačiu metu pacientus, kuriems buvo atlikta PPCI po TLT, leidžiama perkelti iš klopidogrelio į naujus trombocitų P2Y12 receptorių inhibitorius (prasugrelį arba tikagrelorą) praėjus 48 valandoms po fibrinolitinio vaisto vartojimo, kad sumažėtų trombozinių komplikacijų atsiradimo tikimybė. ryžių. 1).

3 scenarijus

Pacientė D., 65 m. II funkcinės klasės krūtinės angina (FC). Prieš trejus metus ji patyrė Q-MI užpakalinėje kairiojo skilvelio sienelėje. Dislipidemijos istorija. Vartoja ASR, atorvastatiną, bisoprololį. Koronarinė ventrikulografija (CVG) nebuvo atlikta. Ji buvo paguldyta dėl krūtinės angininio skausmo, trunkančio iki 15 minučių ramybėje. Per dvi dienas buvo stebimas krūtinės anginos progresavimas ir krūtinės anginos atsiradimas ramybėje. Skausmo fone elektrokardiograma (EKG) rodo ST segmento įdubimą iki 1,5 mm I, aVL, V3-V6 laiduose. Priėmus skausmo nėra. Kraujospūdis (BP) – 128/70 mmHg. Art., pulsas (ŠSD) – 82 k./min., širdies nepakankamumo (ŠN) požymių nėra. Kreatininas – 105 µmol/l. Ji buvo paguldyta į centrą be galimybės atlikti angiografiją.

Kokia yra paciento valdymo strategija?

Iš viso klinikinės apraiškos ir EKG diagramose, ši būklė turėtų būti laikoma ACS be ST segmento pakilimo. Vadovaujantis ESC rekomendacijomis (2015), šios kategorijos pacientų valdymo taktika nustatoma pagal komplikacijų rizikos laipsnį. Yra keturios rizikos kategorijos ( stalo 3).

Vieno iš išvardytų veiksnių buvimo pakanka, kad pacientas būtų priskirtas vienai ar kitai rizikos grupei. Tiksliausią rizikos stratifikaciją pateikia GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) skalė. Šioje skalėje pacientė surenka 157 balus, vadinasi, ji priklauso didelės komplikacijų rizikos kategorijai. Taip pat šiuo atveju racionalu atlikti troponino tyrimą, kuris greičiausiai patvirtins didelę riziką. Taigi pacientas turi būti perkeltas į centrą su galimybe intervencinės intervencijos, kur CVG bus atlikta per 24 val.

Kalbant apie antitrombocitinį gydymą, pacientams, sergantiems ŪKS be ST segmento pakilimo ir vidutinės ar didelės trombozės rizikos, kartu su ASR rekomenduojamas tikagreloras (įsotinamoji dozė 180 mg, po to 90 mg du kartus per parą) kartu su ASR, neatsižvelgiant į tolesnę strategiją. nesant gydymo kontraindikacijų, įskaitant pacientus, kurie jau vartojo klopidogrelį (tokiu atveju jo vartojimą reikia nutraukti) (I rekomendacijos klasė, B įrodymų lygis). Klopidogrelis išlieka pasirinktu vaistu pacientams, vartojantiems geriamuosius antikoaguliantus (OC) (I, B).

Fondaparinuksą rekomenduojama skirti ACT pacientams, sergantiems AKS be ST segmento pakilimo, nepaisant strategijos (I, B). Jei pacientui atliekama PKI, papildomai skiriamas 70-85 TV/kg (I, B) boliusas UFH.

4 scenarijus

Pacientas O., 65 m. STEMI. Planuojamas PCI. Cholesterolio kiekis nežinomas.

Ar būtina skirti statinų? Koks yra vaistas, dozė, gydymo pradžios laikas?

Statinų vartojimo AKS antrinei širdies ir kraujagyslių reiškinių profilaktikai tikslinga nebediskutuojama. Jų nauda buvo įtikinamai įrodyta daugybe kontroliuojamų tyrimų. klinikiniai tyrimai. Remiantis Europos rekomendacijomis, pacientas, sergantis ŪKS ir ST segmento pakilimu, turėtų kuo anksčiau pradėti ir tęsti intensyvų lipidų kiekį mažinantį gydymą, nepaisant cholesterolio kiekio. ilgas laikas (4 lentelė).

Optimalus gydymo pradžios laikas nenustatytas. Dauguma tyrimų, naudojant statinus AKS, prasidėjo per pirmąsias 10 dienų. Ne visi jie patvirtino, kad statinai sumažina pasikartojančių pagrindinių širdies ir kraujagyslių reiškinių dažnį po ŪKS. Buvo gauta tiesioginių įrodymų, kad atorvastatinas 80 mg per parą pagerino ilgalaikius rezultatus MIRACL (palyginti su placebu) ir PROVE-IT (palyginti su 40 mg pravastatinu) tyrimuose. 26 atsitiktinių imčių tyrimų, kuriuose dalyvavo 170 tūkstančių pacientų, metaanalizė parodė įtikinamą intensyvios terapijos statinais strategijos naudą mažinant širdies ir kraujagyslių ligų, nemirtino MI, insulto ir vainikinių kraujagyslių revaskuliarizacijos poreikį (Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration, Lancet, 2010). Jei pacientas jau vartojo statiną prieš susirgdamas ŪKS, bet gydymas buvo mažo ar vidutinio intensyvumo, jį reikia didinti iki didžiausios dozės – padidinti dozę arba pereiti prie didžiausio potencialo vaistų (atorvastatino ar rozuvastatino), jei nėra buvę didelių dozių netoleravimo atvejų.

Statino įsotinamoji dozė prieš PCI lieka atvira dėl neutralaus neseniai baigto SECURE-PCI tyrimo rezultato (Berwanger ir kt., JAMA, 2018), kuris neparodė jokio poveikio 30 dienų širdies ir kraujagyslių įvykių dažniui. Tačiau, atsižvelgiant į įrodytą nelipidinį statinų poveikį, kuris prisideda prie aterosklerozinių plokštelių stabilizavimo po traumos, šių vaistų antitrombocitinių savybių įgyvendinimą (Ostadal, 2012; Zamani ir kt., 2016), taip pat duomenis apie kontrasto sukeltos nefropatijos ir periprocedūrinio miokardo pažeidimo prevencija po vainikinių arterijų intervencijos įsotinančios atorvastatino dozės fone (Liu ir kt., 2016; Lee ir kt., 2016), yra pagrindo tikėtis naudos anksti (iki). angiografija) pradėjus gydymą statinais ūminėje AKS fazėje.

Taigi, pagal klinikinį scenarijų pacientui 80 mg atorvastatino arba 40 mg rozuvastatino reikia skirti kuo greičiau, nelaukiant laboratorinių tyrimų rezultatų. Tačiau norint toliau įvertinti statinų terapijos veiksmingumą, vis dar būtina nustatyti lipidų profilį. Lipidų profilis turi būti iš naujo įvertintas praėjus 4–6 savaitėms po statinų vartojimo pradžios, siekiant užtikrinti, kad pasiektas tikslinis MTL cholesterolio kiekis, ir įvertinti gydymo saugumą.

5 scenarijus

Pacientas M., 56 m. STEMI užpakalinėje LV sienelėje. Priėmus, pirmą kartą gyvenime išsivystė AF priepuolis, kurio širdies susitraukimų dažnis buvo 95 k./min. CVD požymių nėra. Hipertenzijos istorija. Prieš dvejus metus buvo atliktas planinis kairiosios priekinės tarpskilvelinės šakos (LAD) stentavimas. vainikinė arterija(LCA). Pacientas buvo paguldytas PCI.

Kokia turėtų būti gydymo taktika?

Europos rekomendacijose, skirtose pacientų, sergančių STEMI, gydymui, yra skyrius, skirtas supraventrikulinės aritmijos ūminiu periodu išsivystymo gydymo taktikos ypatumams. Rekomendacijos skirstomos į širdies ritmo kontrolę ir ritmo atkūrimą (kardioversiją) ( stalo 5).

Pagal klinikinį paciento scenarijų, nesant AHF ir hipotenzijos požymių, širdies susitraukimų dažniui kontroliuoti aiškiai nurodomas greito veikimo β blokatorius (pvz., metoprololis). Pirmenybė teikiama intraveninių β adrenoblokatorių vartojimui, todėl norimas poveikis pasiekiamas greičiau ir gydymas tampa lengviau valdomas. Kalbant apie geriamąjį ACT, kuris skiriamas pacientams, sergantiems AF ir CHA2DS2-VASc skalėje ≥ 2 balais kardioembolinio insulto profilaktikai, šiuo atveju nereikia jo pradėti ūminiu periodu. Užpakalinį MI dažnai komplikuoja ritmo ir laidumo sutrikimai. Šio paciento paroksizminė aritmija tikriausiai yra susijusi su vietine išemija ir gali būti palengvinta sėkmingu PCI. Ruošdamasis PCI, pacientas turi gauti parenteriniu būdu antikoaguliantų, taip pat DAPT įsotinamosiomis dozėmis (daugiausia su tikagreloru). Per 3-4 dienas po procedūros būtina atlikti restratifikaciją pagal CHA2DS2-VASC. Jei yra didelė paroksizminio AF rizika arba pasikartojimas, būtina nuspręsti dėl geriamojo ACT. Be to, jei pacientas vartojo tikagrelorą, jis turi būti pakeistas klopidogreliu, nes tikagreloro nerekomenduojama vartoti kartu su OAC. ryžių. 2).

Taigi, jei yra indikacijų skirti geriamąjį ACT, pacientui bus skiriamas trigubas gydymas: ASR, klopidogrelis ir antikoaguliantas. Tokiu atveju geriau naudoti tiesioginius, nuo VKA nepriklausomus vaistus kaip antikoaguliantą minimaliomis įrodytomis dozėmis (2,5 mg 2 kartus per dieną apiksabanui, 110 mg 2 kartus per dieną dabigatranui ir 15 mg per parą rivaroksabanui). . Remiantis PIONER tyrimo rezultatais, rivaroksabanas 15 mg per parą gali būti vartojamas kartu su monoterapija klopidogreliu (75 mg per parą). Šis dvigubas derinys (antikoaguliantas ir klopidogrelis) rekomenduojamas pacientams, kuriems yra didelė kraujavimo rizika ir maža išeminių reiškinių rizika.

6 scenarijus

Pacientė N., 72 m. STEMI priekinė lokalizacija. Pristatoma praėjus 2 valandoms nuo simptomų atsiradimo. Sutartas pervežimas iš rajono centro į kateterio laboratoriją, kuris maždaug užtruks apie 2 val.

Kaip valdyti pacientą prieš siunčiant į reperfuzijos centrą? Ko šiuo atveju nerekomenduojama?

Kadangi nuo simptomų atsiradimo jau praėjo 2 valandos ir dar tiek pat (o gal ir daugiau) praeis, kol pacientas peržengs kateterio laboratorijos slenkstį, tokiu atveju verta pagalvoti apie trombolizę. Pirminės TLT atlikimo ir vėlesnio pristatymo į reperfuzijos centrą strategijos efektyvumas buvo įtikinamai įrodytas STREAM tyrime pacientams, patekusiems į kliniką be angiografijos galimybės per pirmas 3 valandas nuo simptomų atsiradimo. Remiantis ESC rekomendacijomis, sprendimas dėl TLT šioje situacijoje yra paliktas gydytojo nuožiūrai ir priklauso nuo vietos sąlygų, įskaitant realų pristatymo į regiono centrą iš vietovės laiką. Tokiais atvejais nerekomenduojama pradėti gydymo antikoaguliantais fondaparinuksu, nes kateterio laboratorijoje prieš vainikinių arterijų angiografiją bus suleistas boliusas heparino. TLT atveju reikia naudoti fibrinui specifinį trombolizinį preparatą (tenekteplazę, alteplazę).

DAT sudėtis priklauso nuo priimto sprendimo. Jei atliekama TLT, skiriama ASR, įsotinamoji klopidogrelio (300 mg) ir enoksaparino dozė (jaunesniems nei 75 metų pacientams - 30 mg IV boliuso ir 1 mg/kg kūno svorio po oda po 15 min. boliusą ir po to kas 12 valandų). Jei nusprendžiama neatlikti trombolizės, tikagreloras tampa tinkamiausiu antitrombocitinį preparatą.

7 scenarijus

Pacientas T., 63 m. Ūminis ne Q-MI. Antrą ligos dieną buvo atliktas dešinės vainikinės arterijos (RCA) (vienas metalinis stentas) ir LMCA cirkumfleksinės šakos (vienas vaistus išskiriantis stentas) stentavimas; liekamoji 60% RCA stenozė. Jis vartoja tikagrelorą po 90 mg du kartus per parą, ASR – 100 mg per parą, fondaparinukso – 2,5 mg per parą. Ketvirtą ligos dieną ligonis pradėjo skųstis silpnumu. AKS – 100/70 mm Hg. Art., pulsas – 92 k./min. Vėmimas kavos tirščiais, melena. Pradinis Hb yra 128 g/l, Hb atsiradus simptomams – 96 g/l.

Kaip sustabdyti kraujavimą ir ką daryti su antitromboziniu gydymu?

Akivaizdu, kad antitrombozinis gydymas išprovokavo kraujavimą iš virškinimo trakto, kuris buvo vertinamas kaip kliniškai reikšmingas, nes dėl jo Hb kiekis sumažėjo daugiau nei 30 g/l. Tuo pačiu metu pacientas turi labai didelę trombozės riziką dėl trijų kraujagyslių vainikinių arterijų ligos ir dviejų tipų stentų – su vaistais išsiskiriančių ir be vaistų. Todėl visiškai nutraukti antitrombozinį gydymą yra labai nepageidautina. Tokių atvejų sudėtingumas slypi tuo, kad būtina sustabdyti kraujavimą, kuo labiau apsaugoti pacientą nuo galimų pasikartojančių trombozinių reiškinių.

Iš viso vaistų sąrašo racionalu pirmiausia atšaukti ASA. Tikagreloro vartojimą galima nutraukti tol, kol bus pasiekta stabili hemostazė, bet tada jį reikia atnaujinti.

Pacientui nurodoma skubi gastroskopija, naudojant vietinius kraujavimo sustabdymo metodus. Tačiau traneksamo rūgšties vartoti nerekomenduojama, nes gali padidėti trombozės rizika. Norint papildyti kraujo netekimą, racionalu naudoti krioplazmą. Rekomendacijos teikiamos adresu 3 pav.

Scenarijaus tęsinys. Įjungta kitą rytą: melena, kraujospūdis – 100/70 mm Hg. Art., pulsas – 84 k./min. Angininis skausmas manęs nevargina. Hb – 81 g/l.

Ar būtinas kraujo perpylimas?

Paciento hemodinamika yra stabili, tačiau Hb lygis toliau mažėja, o tai gali būti dėl hemodiliucijos poveikio. Šiuo metu kraujo perpylimas nenurodytas. Per 24 valandas turite užtikrinti hemostazės stabilumą ir priimti sprendimą dėl tolesnio antitrombozinio gydymo koregavimo.

8 scenarijus

Pacientas S., 58 m.

Anamnezė: hipertenzija, 2 tipo cukrinis diabetas, dislipidemija. Prieš metus patyriau Q-MI priekinėje KS sienelėje. Stentuota ūminiu ligos periodu: LAD buvo sumontuoti du vaistus išskiriantys stentai (3×24 mm, 2,5×24 mm); 50% LMCA cirkumfleksinės šakos liekamoji stenozė. Nėra krūtinės anginos, širdies nepakankamumo požymių dusulio forma, NYHA II klasė.

Pagal echokardiografiją: KS galinis diastolinis tūris – 160 ml, EF – 42 proc. Jis nuolat vartoja ASR po 100 mg, tikagrelorą po 90 mg du kartus per parą, karvedilolą, ramiprilį, eplerenoną ir rozuvastatiną.

Šiame scenarijuje daroma prielaida, kad nuo MI ir revaskuliarizacijos praėjo 12 mėnesių, o tai yra minimalus privalomo DAPT laikotarpis, kurio veiksmingumas įrodytas užkertant kelią stento trombozei ir pasikartojantiems koronariniams įvykiams. DAT tęsimo ar atšaukimo klausimas šiame etape reikalauja iš naujo įvertinti riziką.

Praktinės rekomendacijos, kaip gydyti pacientus, kuriems pasireiškia kraujavimas DAPT metu su OAC arba be jo

Didelis kraujavimas yra bet koks kraujavimas, reikalaujantis hospitalizacijos, susijęs su dideliu kraujo netekimu (Hb lygio sumažėjimas >5 g/dl), hemodinamiškai stabilus ir lėtai progresuojantis.

• apsvarstyti galimybę nutraukti DAPT vartojimą ir tęsti monoterapiją, geriausia P2Y12 inhibitorių, ypač esant kraujavimui iš viršutinės virškinimo trakto dalies;
• jei kraujavimas tęsiasi nepaisant gydymo arba gydymas neįmanomas, apsvarstykite galimybę nutraukti visų antitrombozinių vaistų vartojimą;
• Kai kraujavimas sustoja, iš naujo įvertinkite DAPT ar monoterapijos, geriausia P2Y12 inhibitorių, poreikį, ypač esant kraujavimui iš viršutinės virškinimo trakto dalies;
• Tęsdami DAPT, apsvarstykite galimybę sumažinti jo trukmę arba pakeisti jį silpnesniu P2Y12 inhibitoriumi (pvz., tikagrelorą ar prasugrelį pakeisti klopidogreliu), ypač jei kraujavimas kartojasi.

Pastaba: pritaikyta iš Ibanez, 2017 m.

Kaip rekomenduojama, šiam tikslui turėtų būti naudojama DAPT skalė. Ši technika buvo sukurta remiantis matematinis modelisįvertinti išeminių ir hemoraginių reiškinių rizikos santykį DAPT fone, remiantis to paties pavadinimo DAPT tyrimo rezultatais (2014 m.). Tyrimo metu buvo tiriama, ar DAPT pratęsimas iki 30 mėnesių suteikia papildomos naudos.

Dėl to buvo nustatyta, kad vertinant pagal skalę<2 баллов пользы от продления ДАТ нет, а риск кровотечений увеличивается. У пациентов с оценкой >2 balai, aiškiai reikšmingai sumažėjo MI ir stento trombozės dažnis, esant mažesnei kraujavimo rizikai.

Taigi, DAPT skalė leidžia maksimaliai individualizuoti sprendimą pratęsti arba nutraukti DAPT. Šiuo atveju pacientas surenka 5 balus ( stalo 6), o tai atitinka labai didelę pasikartojančios trombozės riziką ir pasisako už DAPT pratęsimą.

Tačiau DAPT balas buvo nustatytas atliekant tyrimą, kuriame buvo naudojami tienopiridinai (klopidogrelis ir prasugrelis), ir nebuvo išbandytas pacientams, vartojantiems tikagrelorą. Kita vertus, turime duomenų iš PEGASUS tyrimo, kurio metu buvo nagrinėjamas tikagreloro gydymo pratęsimo klausimas po 12 mėnesių nuo MI atsiradimo pacientams, kurių charakteristikos yra panašios į mūsų paciento charakteristikas (DM, pasikartojantis MI, inkstų funkcijos sutrikimas, daugelio kraujagyslių koronarinė liga). arterijų liga).

Remiantis DAPT ir PEGASUS tyrimų rezultatais, tinkamiausias sprendimas mūsų atveju būtų tęsti gydymą tikagreloru, bet po 60 mg du kartus per parą (PEGASUS). Akivaizdu, kad kai kuriems pacientams (su didele kraujavimo rizika) tokiais atvejais galima pereiti prie palaikomųjų klopidogrelio dozių ilgalaikiam gydymui. Tačiau šį klausimą reikia daugiau išaiškinti atliekant klinikinius tyrimus.

9 scenarijus

Pacientas S., 77 m., 90 kg. ACS su ST segmento pakilimu. Pristatoma praėjus 3 valandoms nuo skausmo pradžios. Buvo priimtas sprendimas TLT atlikti su tenekteplaze.

Kaip dozuoti trombolizinį vaistą? Koks turėtų būti kartu skiriamas antitrombozinis gydymas?

TLT ypatumai vyresnio amžiaus pacientams Amžiaus grupė yra aprašyti atitinkamame Europos rekomendacijų skyriuje (7 lentelė).

Atsižvelgiant į paciento amžių, reikia skirti pusę tenekteplazės dozės, kuri pirmiausia sumažins intrakranijinio kraujavimo riziką. Kalbant apie antitrombocitinį gydymą, prieš atliekant TLT pacientas turi gauti ASR ir klopidogrelio (šiuo atveju įsotinamoji dozė yra 75, o ne 300 mg). Be to, enoksaparino boliusas nesušvirkščiamas, o iškart pradedama švirkšti po oda sumažinta 0,75 mg/kg kūno svorio doze du kartus per parą.

Dėl neigiamos aplinkos veiksnių įtakos pasauliniu lygiu yra plačiai paplitęs neurotouch santykinis kurtumas. Šiuo atžvilgiu aktualūs jų ankstyvo nustatymo ir prevencinių veiksmų vykdymo klausimai.

Raktažodžiai: aplinka, neurotouch santykinis kurtumas, prevencija

UDC 616.127.005.8-085

TROMBOLITINĖ TERAPIJA PACIENTOMS, SERGANČIAMS ŪMINIU KORONARINIU SINDROMU, SU ST pakilimu

G.K. Asanova

Pietų Kazachstano valstybinė farmacijos akademija, Shymkent

Svarbiausia gydymo strategija pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu su ST pakilimu, yra farmakologinė reperfuzija, naudojant trombolizinius vaistus. Trombolitinis gydymas turėtų būti skirtas greitai atkurti su infarktu susijusios arterijos praeinamumą, taip pat kovoti su vainikinių arterijų reokliuzija.

Raktažodžiai: ūminis koronarinis sindromas, farmakologinė reperfuzija, trombolizinis gydymas, alteplazė

Ūminis koronarinis sindromas (ŪKS) yra koronarinės širdies ligos (ŠKL) paūmėjimo laikotarpis. Kaip žinoma, aterosklerozinių arterijų pažeidimų eigai būdinga besikeičiančios stabilios ir nestabilios fazės. Terminas buvo pradėtas naudoti klinikinėje praktikoje dėl skubios intervencijos būtinybės ankstyvoje stadijoje ūminė liga, kol bus nustatyta tiksli diagnozė, miokardo infarkto buvimas ar nebuvimas. Terminą „ūminis koronarinis sindromas“ į medicinos praktiką įvedė Naujosios Zelandijos gydytojas Harvey White'as 1996–1997 m. . Remiantis Europos kardiologų draugijos (ESC) ir Amerikos kardiologų koledžo ekspertų apibrėžimu, ūminis koronarinis sindromas yra klinikinių požymių arba simptomų, rodančių ūminį miokardo infarktą (ŪMI) arba nestabilią krūtinės anginą, derinys.

Bendras patofiziologinis substratas ūminiam koronarinis sindromas kuris yra pagrįstas miokardo išemija ir yra nestabilių plokštelių sunaikinimas. Vieno ar kito AKS varianto išsivystymą lemiantis veiksnys yra kiekybinės trombų susidarymo proceso charakteristikos – laipsnis ir.

vainikinių arterijų okliuzijos trukmė. Aterosklerozinių apnašų vystymosi procesą inicijuoja endotelio disfunkcija, skatinanti monocitų migraciją į kraujagyslės intimą, įsiskverbę į kraujagyslės intimą monocitai virsta makrofagais, kurie receptorių pagalba pasisavina lipoproteinus. Lipidais perkrauti makrofagai virsta putplasčio ląstelėmis. Putų ląstelės didžioji dalis lieka arterijų intimoje ir miršta, patiria apoptozę – užprogramuotą ląstelių mirtį ir ląstelės membranos sunaikinimą. Tokiu atveju išsiskiria putų ląstelėse susikaupę cholesterolio esteriai, neesterifikuotas cholesterolis ir cholesterolio monohidrato kristalai. Šie procesai sukelia židininius cholesterolio kaupimus arterijų intimoje ir sudaro prielaidas lipidų dėmių, vėliau lipidų dryžių, o vėliau aterosklerozinių plokštelių atsiradimui. Be makrofagų, cholesterolio pašalinime iš pažeistos intimos dalyvauja lipoproteinai didelio tankio, užtikrinantis atvirkštinį cholesterolio transportavimą. Jei lipoproteinų patekimas į intimą vyrauja, o ne pašalinimas, lipidai kaupiasi ir sudaro aterosklerozinės plokštelės lipidinę šerdį. Tolimesniam aterosklerozinių pakitimų vystymuisi būdinga lygiųjų raumenų ląstelių migracija į intimą ir jų dauginimasis, jungiamojo audinio proliferacija ir fibroateromos formavimasis. Šiame etape aterosklerozinė plokštelė turi lipidų šerdį ir pluoštinę membraną. Ateroskleroziniam pažeidimui progresuojant į apnašą pradeda augti mikrokraujagyslės, suformuojančios kraujagyslių tinklą. Mikrokraujagyslių tinklas gali prisidėti prie įvairių komplikacijų atsiradimo, todėl kraujagyslės gali lengvai plyšti, o tai gali sukelti kraujavimą ir kraujo krešulius. Prieš trombozę atsiranda įtrūkimų, plyšimų, pluoštinio gaubtelio plyšimų, o komplikuota aterosklerozinė plokštelė tampa įvairių arterijų embolijos šaltiniu. Pagal klinikinę EKG pokyčių eigą ir dinamiką ūminis koronarinis sindromas skirstomas į AKS su ST pakilimu (ACSpST), kai ST segmento pakilimas nustatomas bent dviejuose iš eilės laiduose ir AKS be ST pakilimo, kai ST segmento pakilimo nėra. . AKS su nuolatiniu ST segmento pakilimu (daugiau nei 20 minučių) arba „naujas“ (pirmą kartą kairiojo pluošto šakos blokada) EKG pacientams, kuriems yra angininis skausmas ar diskomfortas. krūtinė atspindi ūminį visišką vainikinės arterijos okliuziją ir daugeliu atvejų sukelia miokardo infarktą su ST pakilimu. Šiuo atveju gydymo tikslas yra pasiekti visišką ir ilgalaikę miokardo reperfuziją taikant pirminę koronarinę intervenciją arba fibrinolizinį gydymą.

Trombolitinė terapija (TLT) yra svarbi vainikinių arterijų kraujotakos atkūrimo dalis, ypač tais atvejais, kai neįmanoma atlikti pirminės perkutaninės koronarinės intervencijos (PCI). Kuriant trombolizinę terapiją

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

pii sergant miokardo infarktu, didžiulį indėlį įnešė sovietinės mokyklos mokslininkai E.I. Chazovas, G.V. Andreenko, V.M. Pančenka.

DeWood ir kt. tyrimai 1980 m., Rentrop ir kt., 1979 m. plačiai panaudojus vainikinių arterijų angiografiją, taip pat Falko ir Davieso morfologinį darbą 1983 m. , kuris įtikinamai įrodė, kad miokardo infarkto (MI) išsivystymo priežastis yra intrakoronarinė trombozė, kuri dažniausiai ŪMI metu atsiranda esamos aterosklerozinės plokštelės vietoje su pažeistu paviršiumi, suvaidino lemiamą vaidmenį vystantis TLT. Remiantis šių darbų rezultatais, buvo atlikti du dideli daugiacentriai tyrimai, kurie tapo klasikiniais, nes būtent jų pagalba buvo įrodyta.

TLT efektyvumas mažinant mirtingumą nuo MI. Vienas iš jų yra GISSI___1

(Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi ne nell’Infarto miocardico) – atliktas Italijoje ir išleistas 1986 m.; antrasis – ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) – buvo tarptautinis, o jo rezultatai tapo prieinami 1988 m. .

Mokslininkų nuomonės dėl kurio metodo skubi pagalbaŪKS atveju geriau: invazinė ar medicininė yra skirtinga perkutaninė vainikinių arterijų angioplastika, po kurios atliekama stentacija, kai skubiai atliekamos šios manipuliacijos, yra laikoma veiksmingiausiu MI pagalbos būdu.

Šiuolaikinės MI farmakoterapijos galimybės yra gana gerai ištirtos, kadangi ši problema labai aktuali. Reikšmingą mirtingumo sumažėjimą priešstacionarinio TLT metu per pirmąsias 2 valandas parodė ankstesnių tyrimų metaanalizės, patvirtintos Europos šalyse atliktų registrų duomenimis ir kelių pastarųjų atsitiktinių imčių tyrimų analizėmis. Tinkamai parinkus trombolizinės terapijos komponentus, gydymo vaistais veiksmingumas nėra prastesnis už koronarinių intervencijų veiksmingumą. Trombolitinis gydymas rekomenduojamas pacientams, kuriems yra ST pakilimo AKS be kontraindikacijų per 12 valandų nuo simptomų atsiradimo, jei pirminės PKI negalima atlikti per 120 minučių nuo pirmojo kontakto su gydytoju. Gydymo pradžios laikas yra lemiamas trombolizės veiksmingumo veiksnys. Atliekant TLT ankstyvosiose stadijose, pasiekiamas geriausias vainikinės kraujotakos atkūrimo efektas, o tai pateisina TLT poreikį ir pranašumą priešstacionariniam poveikiui.

Nuo 90-ųjų pradžios TLT buvo įtrauktas į privalomų ŪMI priemonių sąrašą. Arteriją užkemšančiam trombui ištirpinti naudojami fibrinoliziniai vaistai, vainikinės arterijos praeinamumui palaikyti – įvairių klasių antitromboziniai vaistai: vaistai, slopinantys trombocitų funkciją, taip pat pagrindinio krešėjimo fermento – trombino – susidarymą ir inaktyvavimą. .

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

Šiuolaikiniai tromboliziniai vaistai yra plazminogeno aktyvatoriai, skatinantys plazminogeno perėjimą į plazminą – aktyvią proteazę, galinčią suskaidyti fibriną į smulkius fragmentus, kuriuos iš organizmo išskiria retikuloendotelinės sistemos organai. Dabar nustatyta, kad trombolizės veiksmingumas priklauso nuo jos įgyvendinimo greičio, palyginti su MI simptomų atsiradimu. Ankstyvosios trombolizės privalumai yra besąlyginiai, nes ji padeda sumažinti mirtingumą, o 40% nutraukia MI vystymąsi. Ankstyva trombolizė užkerta kelią negrįžtamiems pažeidimams, miokardo disfunkcijos išsivystymui ir staigiai mirčiai, kurių dauguma įvyksta pirmosiomis miokardo infarkto valandomis. Todėl pirmoji valanda nuo MI simptomų atsiradimo vadinama „auksine“ trombolizės valanda.

Trombolizės veiksmingumas yra didesnis sunkiausiems MI sergantiems pacientams ir didėja proporcingai didėjančia mirties rizikai. Turint neabejotiną ankstyvos trombolizės pranašumą, vėlyvoji trombolizė, atlikta streptokinaze per pirmąsias 12–24 valandas nuo MI simptomų atsiradimo, taip pat gali sumažinti mirtingumą per 5 stebėjimo savaites 19 % (ISIS-2). LATE (Late Assessment of Thrombolytic Efficacy) tyrimo duomenimis, vėlyvoji trombolizė su audinių plazminogeno aktyvatoriumi (tPA) sumažino mirtingumą 27 % per 35 stebėjimo dienas. Tarp galimų vėlyvosios trombolizės teigiamo poveikio mechanizmų nagrinėjama įtaka miokardo elektriniam stabilumui, kairiojo skilvelio remodeliavimosi mechanizmai ir aritmijų atsiradimas.

Rimta trombolizinio gydymo problema yra hemoraginės komplikacijos – jų dažnis vidutiniškai siekia apie 0,7%, o 0,4% sudaro sunkiausios komplikacijos – hemoraginiai insultai. Amžius virš 65 metų, kūno svoris mažesnis nei 70 kg, sistolinė ir diastolinė arterinė hipertenzija, smegenų kraujagyslių patologija yra patikimi hemoraginio insulto rizikos veiksniai. Kontraindikacijos trombolizei skirstomos į absoliučias ir santykines. Absoliučios sąlygos apima insultą, kraujavimą iš virškinimo trakto praėjusį mėnesį, epizodai hemoraginė diatezė istorija, trauma ar didelė operacija per pastarąsias 3 savaites, didelių nesuspaudžiamų kraujagyslių punkcija, aortos aneurizma. Giminės yra praeinantis smegenų kraujotakos sutrikimas per pastaruosius 6 mėnesius, gydymas netiesioginiais antikoaguliantais, nėštumas, trauma po gaivinimo, refrakterinė arterinė hipertenzija (sistolinis kraujospūdis didesnis nei 180 mm Hg), progresuojanti kepenų liga ir infekcinis endokarditas.

Labiausiai tiriami ir naudojami trombolitikai yra streptokinazė ir al-teplazė, audinių plazminogeno aktyvatorius. Streptokinazė dėl savo antigeninių savybių gali sukelti anafilaksinės reakcijos, kurių dažnis yra iki

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

0,1 proc. GISSI-1 ir ISIS-2 tyrimų metu nustatyta, kad į veną suleidus 1,5 mln. Streptokinazė per 60 minučių pagerina MI prognozę. Pacientų, sergančių MI per pirmąsias 12 valandų, mirtingumas sumažėjo 18 proc., o pacientams, kuriems buvo atlikta trombolizė pirmą valandą nuo MI pradžios – 47 proc. Trombolizės veiksmingumas išliko 1 stebėjimo metus ir buvo įrodytas pacientams, sergantiems dideliu MI, taip pat vyresniems nei 65 metų žmonėms. Per pirmąsias 24 valandas MI pacientų, vartojusių streptokinazę, mirtingumas sumažėjo 23 proc.

Alteplazė, komercinis pavadinimas Actilyse, audinių plazminogeno aktyvatorius yra endotelio sintezuojamas fermentas, galintis paversti plazminogeną į plazminą esant fibrinui. tPA aktyvumas priklauso nuo fibrino ir turi trumpas laikotarpis pusinės eliminacijos laikas kraujo plazmoje ir yra reguliuojamas specifinio ITAP-1 inhibitoriaus. tPA aktyvacija vyksta fibrino paviršiuje, o susidaręs plazminas yra apsaugotas nuo specifinio antiplazmino inhibitoriaus poveikio. Skirtingai nuo streptokinazės, alteplazė yra fibrinui selektyvus vaistas, turi savybę ištirpinti lizei atsparius kraujo krešulius ir nesukelia staigaus plazminogeno sumažėjimo. Alteplazė yra fiziologinis plazminogeno aktyvatorius ir neturi alergizuojančių savybių. Vartojant jį antikūnų neatsiranda, todėl jį galima vartoti pakartotinai ir, skirtingai nuo streptokinazės, mažesnė tikimybė sukelti hipotenziją ir šoką.

Mirtingumo sumažėjimas vartojant alteplazę pirmą kartą buvo parodytas ASSET (Angloscandinavian Study of Early Trombolysis) tyrime. Vėliau GUSTO_I (Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded coronary arteries_I) tyrime alteplazė, palyginti su streptokinaze, parodė didžiausią naudą, kalbant apie mirtingumą nuo priekinio miokardo infarkto vyresniems nei 75 metų asmenims.

Svarbus trombolizinio vaisto veiksmingumo kriterijus, be poveikio mirtingumui, yra koronarinės kraujotakos atstatymo laipsnis su infarktu susijusioje arterijoje (ISA).

Trombolizės terapijos veiksmingumui didinti perspektyvu ieškoti naujų trombolizinių preparatų, nes žinoma, kad 10-15% sergančiųjų MI kraujo krešuliai vainikinėse arterijose yra atsparūs trombolitikų veikimui. Ištyrus alteplazės molekulės struktūrą ir įvairių jos sričių funkciją, naujų vaistų paieška buvo siejama su rekombinantinių molekulių, neturinčių tam tikrų domenų, kūrimu arba su mutantinių molekulių kūrimu. Skirtingai nuo alteplazės, rekombinantinis plazminogeno aktyvatorius (reteplazė) išsiskiria tuo, kad molekulėje nėra trijų domenų, o tai sumažina afinitetą fibrinui kraujo krešulio paviršiuje ir didesnį gebėjimą prasiskverbti į kraujo krešulį. Reteplazės pusinės eliminacijos laikas yra ilgesnis nei alteplazės, todėl vaistas gali būti vartojamas greičiau ir mažesnėmis dozėmis.

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

GUSTO_III (The Global Use of Strategies to Open Occluded coronary arteries_III) tyrime buvo lyginamas alteplazės ir reteplazės veiksmingumas. Šiame tyrime reteplazė neparodė pranašumo prieš alteplazę mirtingumo požiūriu. Vienintelis reteplazės privalumas buvo jos skyrimo dviejų intraveninių boliusų forma.

Tenekteplazės, mutantinės alteplazės formos, veiksmingumas buvo lyginamas su aukso standarto tromboliziniu gydymu alteplaze pacientams, patyrusiems miokardo infarktą ASSENT-2 tyrime (The Assessment of the Safety and Efficacy of a Thrombolytic-2).

Kalbant apie mirties dažnį ir išgyvenamumą grupėse, vartojusiose tenekteplazę ir alteplazę, rodikliai buvo visiškai identiški, o tenekteplazės atveju pranašumas prieš alteplazę buvo vaisto vartojimo paprastumas. Alteplazė yra plačiausiai naudojama trombolizė ir turi tam tikrų pranašumų, palyginti su streptokinaze, įskaitant fibrino specifiškumą, greitesnį ISA praeinamumo atkūrimą, alergiją sukeliančių savybių trūkumą, galimybę pakartotinai naudoti vaistą ir didesnį mirtingumo mažinimo efektyvumą.

Taigi trombolizinis gydymas yra įtrauktas į standartinių intervencijų, skirtų ŪKS su ST pakilimu, sąrašą. Nustatyta, kad vartojant per pirmąsias 6 valandas nuo MI atsiradimo, išsaugomas galimai nekrozinis miokardas, pagerėja kairiojo skilvelio funkcija ir, svarbiausia, sumažėja mirtingumas.

Pagrindinės AKS su ST pakilimu gydymo strategijos yra trombolizinė terapija ir perkutaninė koronarinė intervencija. Su PCI pasveikimas pasiekiamas 90-95% atvejų, su TLT - 60-70% atvejų. PCI privalumai – rečiau išsivystanti restenozė sergant ISA, poinfarktinė krūtinės angina ir pasikartojantis ŪMI, taip pat galimybė ją atlikti esant santykinėms ir absoliučioms kontraindikacijoms TLT. Pirminė koronarinė intervencija leidžia išvengti kraujavimo dėl fibrinolizinio gydymo rizikos, padidina kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją ir pagerina ilgalaikius rezultatus. Pirminė koronarinė intervencija – skubi PCI esant ST pakilimo AKS, be išankstinio fibrinolizinio gydymo, yra pageidautina reperfuzijos strategija, jei ji atliekama per nustatytą laiką. Tačiau esami ekonominiai ir organizaciniai sunkumai įgyvendinant PCI riboja tokio tipo priežiūros teikimą pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu. Farmakologinė reperfuzija leidžia atkurti ISA ankstyvoje stadijoje, net ir skubios pagalbos stadijoje, be to, turi pranašumų – prostatos vėžio gydymo ir mažesnės sąnaudos, palyginti su PCI.

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

Literatūra

1. Aronovas D.M. Širdies reabilitacija amžių sandūroje // Širdis. - 2002. - Nr.1(3). - P.123-125.

2. Oganovas R.G. Prevencinė kardiologija: nuo hipotezių iki praktikos // Kardiologija. - 1999. - Nr.39(2). - P. 4-10.

3. Iš naujo apibrėžiamas miokardo infarktas – Jungtinės Europos kardiologų draugijos sutarimo dokumentas / Amerikos kardiologijos koledžo kolegija miokardo infarktui // J. Am. Coll. Kardiolis. - 2000. - T.36. - P. 959-1062.

4. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Vidaus ligos. - M.: MEDpress-inform, 2011. - 315 p.

5. Moncada S., Higgs A. L-arginino ir azoto oksido kelias // N Engl. J. Med.-1993 m. - T.329. - P. 2002-2012.

6. Stewart D., Kubac J., Costello K., Cernacek P. Padidėjęs endotelino-1 kiekis plazmoje ankstyvomis ūminio miokardo infarkto valandomis // Coll. Kardiolis. - 1991. - T.18. - P. 38-43.

7. Klimovas A.N., Nikulčeva N.G. Lipidai, lipoproteinai ir aterosklerozė. -SPb: Petras, 1995. - 304 p.

8. Vidaus ligos pagal Tinsley R. Harrison / red. red. E. Fauci, J. Braunwald, K. Isselbacher ir kt. iš anglų kalbos - M.: Praktika, 2005. - P.1638-1645.

9. Daviesas M.J. Ūminių koronarinių sindromų patofiziologija // Širdis. -2000. - T.83. - P. 361-366.

10. Glas C.K., Witztum J.I. Aterosklerozė, kelias į priekį // Cell. - 2001. -8 t. - P. 503-516.

11. ESC rekomendacijos, kaip gydyti ūminį miokardo infarktą pacientams, kuriems nustatytas ST segmento pakilimas. Europos kardiologų draugijos (ESC) ūminio miokardo infarkto su ST segmento pakilimu valdymo darbo grupė. Euras.

12. 2013 m. ACCF/AHA ST pakilimo miokardo infarkto valdymo gairės. Amerikos kardiologijos koledžo fondo ataskaita / Amerikos širdies asociacijos darbo grupė dėl praktikos gairių // JACC. - 2013. - N 61. - R. 485-510; Steg PG, Goldberg RJ, Gore JM ir kiti GRACE tyrėjai. Pradinės charakteristikos, valdymo praktika ir pacientų, hospitalizuotų dėl ūminių koronarinių sindromų, rezultatai Pasauliniame ūminių koronarinių įvykių registre (GRACE) // Am. J. Cardiol. - 2002. N 90 (4). - R. 358-63.

13. Chazovas E.I., Andreenko G.V. Eksperimentinis gydymo lizės vaistais pagrindimas // Posėdis dėl antikoaguliantų vartojimo. - JL, 1961. - P. 66.

14. Pančenko V.M. Patirtis klinikinis pritaikymas fibrinolizinas // Terapinis archyvas. - 1964. - Nr.1. - P. 43-50.

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

15. Chazovas E.I., Matveeva L.S., Mazaev A.B. ir kiti. -1976 m. – Nr.4. – 8 p.

16. DeWood M.A., Spores J., Notske R. ir kt. Visiško vainikinių arterijų okliuzijos paplitimas ankstyvomis transmuralinio miokardo infarkto valandomis // N. Engl. J. Med.

1980. - T.303. - P. 897.

17. Rentrop P., Blanke H., Karsch K.R., Kaiser H. ir kt. Selektyvi intrakoronarinė trombolizė sergant ūminiu miokardo infarktu ir nestabilia krūtinės angina // Kraujotaka.

1981. - T.63. - P. 307.

18. Daviesas M.J., Thomas A. Trombozė ir ūminiai vainikinių arterijų pažeidimai staigios širdies išeminės mirties atveju // N. EngL. J. Med. - 1984. - T.310. - P. 1137-40.

19. Falk E. Plokštelės plyšimas su sunkia jau esančia stenoze, sukeliančia koronarinę trombozę // Br/ Heart J. - 1983. - T. 50. - P. 127-334.

20. Intraveninio trombolizinio gydymo veiksmingumas sergant ūminiu miokardo infarktu. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI) // Lancet. - 1986. - T.8478. - P. 397-402.

21. Randomizuotas į veną leidžiamos streptokinazės, geriamojo aspirino, abiejų arba nė vieno, tyrimas iš 17 187 įtariamo ūminio miokardo infarkto atvejų: ISIS-2. (Second International Study of Infarct Survival) Bendradarbiavimo grupė // Lancet. - 1988. - T.2. -P.349.

22. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. ir kt. Mirtingumas ir ūminio miokardo infarkto trombolizė prieš ligoninę: metaanalizė // JAMA. - 2000. -T.283(20). - P. 2686-2692.

23. Steg P. G., Bonnefoy E., Chabaud S. ir kt. Laiko įtaka mirštamumui nuo gydymo po ikihospitalinės fibrinolizės ar pirminės angioplastikos: duomenys iš Captim atsitiktinių imčių klinikinio tyrimo // Cirkuliacija. - 2003. - T.108(23). - P. 2851-2856.

24. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L., Ankstyvas trombolizinis gydymas sergant ūminiu miokardo infarktu: pakartotinis įvertinimas auksine valanda // Lancet. -1996 m. - T.348. - P.771-775.

25. Welssh R.C., Chang W., Goldstein P. ir kt. Laikas iki gydymo ir gydytojo įtaka ūminio ST pakilimo miokardo infarkto gydymui prieš ligoninę: ASSENT-3 PLUS įžvalgos: bandymas // Širdis. - 2005. - T.91(11). - P. 14001406.

26. Pirminė ir tenekteplazės palengvinta perkutaninė koronarinė intervencija pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu su ST segmento pakilimu (ASSENT-4 PCI): atsitiktinių imčių tyrimas // Lancet. - 2006. - T.367(9510). - P. 569-578.

27. Jemberg T., Johanson P., Held C. ir kt. Ryšys tarp įrodymais pagrįsto gydymo pritaikymo ir pacientų, sergančių miokardo infarktu su ST pakilimu, išgyvenamumo // J. Am. Med. doc. - 2011. - T.124. - P.40-47.

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

28. Fox K.A., Steg P.G. Erelis K.A. ir kt. Mirčių ir širdies nepakankamumo atvejų mažėjimas sergant ūminiais koronariniais sindromais, 1999–2006 m. // J. Am. Med. doc. - 2007. -297 t. - P. 1892-1900.

29. Baltas H.D. Trombolitinė terapija vyresnio amžiaus žmonėms // Lancet. - 2000. - T.356 (9247). - P. 2028-2030.

30. Fibrinolizinio gydymo indikacijos įtariamo ūminio miokardo infarkto atveju: bendra ankstyvojo mirtingumo ir didelio sergamumo apžvalga – visi atsitiktinių imčių tyrimai, kuriuose dalyvavo daugiau nei 1000 pacientų. Fibrinolizinės terapijos bandytojai" (FTT) bendradarbiavimo grupė // Lancet. - 1994. - T. 343. - P. 311-322.

31. Kalla K., Christ G., Karnik R. ir kt. Gairių įgyvendinimas pagerina priežiūros standartus: Vienos registro reperfuzija sergant ST pakilimu miokardo infarktu (Vienos STEMI) // Circulation. - 2006. - T.113. - P. 2398-2405.

32. Abseitova S.R. Ūminis koronarinis sindromas: šiuolaikiniai diagnostikos ir gydymo aspektai. - Astana, 2014. - 130 p.

33. De Luca G., Suryapranata H., Ottervanger J.P., Antman E.M. Gydymo vėlavimas ir mirštamumas atliekant pirminę angioplastiką dėl ūminio miokardo infarkto: skaičiuojama kiekviena vėlavimo minutė // Cirkuliacija. - 2004. - T.109. - P. 1223-1225.

34. Ruda M.Ya. Ūminis koronarinis sindromas: gydymo valdymo sistema // Kardiologija. - 2011. - Nr. 3. - P. 4-9.

35. VĖLYVŲ studijų grupė. Vėlyvojo trombolizinio veiksmingumo įvertinimo (VĖVYTA) tyrimas su alteplaze praėjus 6–24 valandoms nuo ūminio miokardo infarkto pradžios // N. Engl. J. Med. - 1993. - T.342. - P. 759-766.

36. Wilcox R.G., Von der Lippe G., Olsson C.G. ir kt. Audinių plazminogeno aktyvatoriaus mirtingumo nuo ūminio miokardo infarkto mažinimo tyrimas. Anglo Scandinavian Study of Early Trombolysis (ASSET) // Lancetas. - 1988. - N2. - P. 525-530.

37. The GUSTO Investigators, Tarptautinis atsitiktinių imčių tyrimas, palyginantis keturias trombolizines ūminio priekinio miokardo infarkto strategijas // N. Engl. J. Med. - 1993. - T.329. - P. 673-682.

38. McManus D.D., Gore J., Yarzebski J. ir kt. Naujausios pacientų, sergančių STEMI ir NSTEMI, dažnio, gydymo ir baigčių tendencijos // Am. J. Med. - 2011. -124 t. - P. 40-47.

39. Baim D.S., Braunwald E., Feit F., Knatterud G.L. ir kt. Miokardo infarkto trombolizė (TIMI) II fazė: papildoma informacija ir perspektyvos // J. Am. Coll. Kardiolis. - 1990. - T.15. - P. 1188-92.

40. Reteplazės palyginimas su alteplaze sergant ūminiu miokardo infarktu. Pasaulinis strategijų panaudojimas užsikimšusioms vainikinėms arterijoms atidaryti (GUSTO III) tyrėjai // N. Engl. J. Med. - 1997. - T.337. - P.1118-1123.

41. Van De Werf F., Adgey J., Ardissno D. ir kt. Vieno boliuso tenekteplazė, palyginti su iš priekio pakrauta alteplaze sergant ūminiu miokardo infarktu: dvigubai aklas atsitiktinių imčių tyrimas ASSENT-2 (The Assessment of the Safety and Efficacy of a Thrombolytic-2) // Lancet. - 1999. - T.121. - P. 716-722.

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

42. Tenekteplazės veiksmingumas ir saugumas kartu su enoksaparinu, abci-ksimabu, nefrakcionuotu heparinu: ASSENT-3 atsitiktinių imčių tyrimas sergant ūminiu miokardo infarktu // Lancet. - 2001. - T.358. - P. 605-613.

43. D"Souza S.P., Mamas M.A., Fraser D.G., Fath-Ordoubadi F. Įprastinė ankstyva vainikinių arterijų angioplastika, palyginti su išemija valdoma angioplastika po trombolizės sergant ūminiu miokardo infarktu su ST pakilimu: metaanalizė // Eur. Heart. 2011. - T. 972-982.

44. Menon V., Pearte C.A., Buler C.E. ir kt. Perkutaninės perkutaninės intervencijos į nuolat užsikimšusias infarkto arterijas po ūminio miokardo infarkto plazmos naudos stoka nepriklauso nuo laiko: užsikimšusios arterijos tyrimo įžvalgos // Eur. Širdis. J. -2009 m. - T.30. - P. 183-191.

45. Widimsky P., Faigader J., Danchin N., Wijns W. „Stent 4 Life“, skirtas PCI iš viso Kam bus naudingiausia. Bendras EAPCI, Euro-RCR, EUCOMED ir ESC Worcing Gare projektas // EuroInvention. - 2009. - T.4. - P. 555557.

46. ​​Ioannidis J.P., Katrinsis D.G. Perkutaninė koronarinė intervencija vėlyvajai reperfuzijai po miokardo infarkto stabiliems pacientams // Am. Širdis. J. - 2007. -154 t. - P. 1065-1071.

ST-nің zhogarylauymen zhuretіn otkіr koronarlyk sindromai bar naukas-tardy emdeudіn en manyzdy strategijos - tromboliziniai vaistai tardy qol-danu arkyly farmakologinė reperfuzija. Trombolitinė terapija infarktas-bylanysty arterijos otіmdіligіn tez arada kalpyna keltiruge, sonday-ak tazh arterijos son reocclusion son bagyttaluy tis.

Tuyindi sozder: atkir koronarinis sindromas, farmakologinė reperfuzija, trombolizinis gydymas, alteplazė

Svarbiausia gydymo strategija pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu su ST pakilimu, farmakologine reperfuzija naudojant trombolizinius preparatus. Trombolitinis gydymas turi būti nukreiptas į ankstyvą su infarktu susijusios arterijos praeinamumo atkūrimą, taip pat kovą su vainikinių arterijų okliuzija.

Raktažodžiai: ūminis koronarinis sindromas, farmakologinė reperfuzija, trombolizė, alteplazė

Darbo higiena ir medicinos ekologija. №2 (47), 2015 m

Tikslas: ištirti miokardo išemijos stadijos įtaką pirmajai EKG pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu su ST segmento pakilimu, trombolizinio gydymo efektyvumui ir kairiojo skilvelio aneurizmos dažniui. Tyrime dalyvavo 114 pacientų, kuriems buvo atlikta koronarinė angiografija trombolizės veiksmingumui įvertinti. 49 pacientams nustatyta 2-oji, o 65 – 3-ioji išemijos stadija pagal Sklarovsky-Birnbaum. 2 stadijoje trombolizė buvo efektyvi 100 proc., 3 stadijoje – 35,4 proc. atvejų (p 0,05), tačiau aneurizma išsivystė 28,6 proc. pacientų, sergančių 2 stadija ir 58,5 proc.

kairiojo skilvelio aneurizma

ūminis koronarinis sindromas

trombolizinis gydymas

1. Steg G. ESC gairės, skirtos miokardo infarkto gydymui pacientams, kuriems nustatytas ST segmento pakilimas. Europos kardiologų draugijos (ESC) ūminio miokardo infarkto valdymo darbo grupė // Eur. Širdis J. – 2012. – T. 33. – P.2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013 m. ACCF/AHA rekomendacijos dėl miokardo infarkto su ST pakilimu valdymo // J. Am Coll. Kardiolis. – 2013. – T. 61, Nr. 4. – P. e78–140.

3. Patel M.R. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 Tinkami koronarinės revaskuliarizacijos naudojimo kriterijai pacientams, sergantiems ūminiais koronariniais sindromais // J. Am Coll. Kardiolis. – 2017. – T. 69, Nr. 5. – P. 570–591.

4. Sklarovsky S. Ūminės miokardo išemijos elektrokardiografinė klasifikacija // Isr. J. Med. Sci. – 1990. – T. 26. – P. 525.

5. Demidova M.M., Platonovas P.G. Elektrokardiograma ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu: nuo išemijos sunkumo ir žalos dydžio iki prognozės / M.M. Demidova, P.G. Platonovas // Kardiologija. – 2014. – Nr.1. – P. 80–86.

6. Chesebro J.H. Trombolizės miokardo infarkto metu (TIMI) tyrimas, I fazė: intraveninio audinių plazminogeno aktyvatoriaus ir intraveninės streptokinazės palyginimas. Klinikinės išvados išrašant iš ligoninės // Cirkuliacija. – 1987. – T. 76, Nr. 1. – P. 142 – 154.

7. Lang R.M. Suaugusiųjų širdies kameros kiekybinio įvertinimo echokardiografija rekomendacijos: Amerikos echokardiografijos draugijos ir Europos širdies ir kraujagyslių vaizdavimo asociacijos atnaujinimas // J. Am Soc. Echokardiografija. – 2015. – T. 28. – P. 1–39.

8. Westerhout C.M. Laiko nuo simptomų atsiradimo ir reperfuzijos strategijos įtaka 1 metų išgyvenamumui sergant miokardo infarktu su ST pakilimu: jungtinė ankstyvos fibrinolizinės strategijos ir pirminės perkutaninės koronarinės intervencijos analizė iš CAPTIM ir WEST // Am Heart J. – 2011. – Vol. . 161. – P. 283–290.

9. Armstrong P. Fibrinolizė arba pirminė PCI sergant ST segmento pakilimu miokardo infarktui // N. Engl. J. Med. – 2013. – T. 368. – P. 1379–1387.

10. Bonnefoy E. Pirminės angioplastijos ir priešhospitalinės fibrinolizės palyginimas sergant ūminiu miokardo infarktu (CAPTIM): 5 metų stebėjimas // Eur. Širdis J. – 2009. – T. 30. – P. 1598–1606.

11. Carrillo X. Ankstyvas ST pakilimo miokardo infarktas nepajėgiuose perkutaninės koronarinės intervencijos centruose: in situ fibrinolizė vs. perkutaninis koronarinės intervencijos pervedimas // Eur. Širdis J. – 2016. – T. 37, Nr. 13. – P. 1034–1040.

12. Huang H.D. Angiografinių radinių palyginimas pacientams, sergantiems ūminiu anteroseptiniu ir priekinės sienelės miokardo infarktu su ST segmento pakilimu // Am J. Cardiol. – 2011. – T. 107. – P. 827.

13. Rentropas K.P. Užšalimo kanalo užpildymo pokyčiai iš karto po kontroliuojamo vainikinių arterijų okliuzijos angioplastikos kamuoliuku // J. Am Coll. Kardiolis. – 1985. – T. 5, Nr. 3. – P. 587–592.

Ūminis koronarinis sindromas su ST segmento pakilimu elektrokardiogramoje (ST-ACS) yra pagrįstas vainikinių arterijų tromboze, kurią išprovokuoja nestabilios aterosklerozinės plokštelės plyšimas, sukeliantis išeminės miokardo srities nekrozę. Todėl pagrindinis NSTE-AKS gydymo tikslas yra kuo anksčiau atstatyti kraujotaką su infarktu susijusioje arterijoje, taikant trombolizinę terapiją (TLT) arba perkutaninę koronarinę intervenciją (PCI). TLT yra prieinamesnis, bet mažiau efektyvus, nes ne visada sukelia trombų lizę ir vainikinių arterijų kraujotakos atstatymą. Šiuo atžvilgiu atrodo aktualu ieškoti TLT gedimo prognozių, nes tokiems pacientams tik PCI gali apriboti nekrozės sritį. Galbūt tokie pranašumai apima miokardo išemijos stadiją, įvertintą pagal Sklarovskio-Birnbaumo klasifikaciją, pirmoje elektrokardiogramoje (EKG), užfiksuotoje po to, kai prasidėjo klinikiniai simptomai ligų.

Darbo tikslas: palyginti TLT veiksmingumą sergant NSTE-AKS pacientams, sergantiems skirtingos stadijos miokardo išemija, atliekant pirmąją EKG.

Medžiaga ir metodai

Tyrime dalyvavo 114 pacientų, sergančių priekine NSTE-AKS, kuriems buvo atlikta TLT, vėliau įvertinus jo veiksmingumą pagal koronarinę angiografiją (CAG). Privalomas įtraukimo kriterijus buvo pirmosios EKG, užregistruotos po klinikinių ligos simptomų atsiradimo, buvimas. Pacientų amžius svyravo nuo 30 iki 81 metų (mediana – 58,5 metų, 1 ir 3 kvartiliai – 52,0 ir 65,0 metų). Tarp tyrime dalyvavusių pacientų buvo 94 (82,5 %) vyrai ir 20 (17,5 %) moterų.

Remiantis pirmąja EKG, užfiksuota po klinikinių simptomų atsiradimo, buvo nustatyta išemijos stadija pagal Sklarovsky-Birnbaum. 1 stadija pasižymi aukštų, smailių (koroninių) T bangų atsiradimu, 2 pakopa - ST segmento pakilimas nekeičiant galinės dalies. skilvelių kompleksas, 3 - ST segmento pakilimas ir skilvelio komplekso galutinės dalies pokyčiai (1 pav.).

Ryžiai. 1. Švinas su terminaline S banga (V3) skirtingose ​​miokardo išemijos stadijose

1-oji išemijos stadija yra trumpalaikė, todėl reta net pirmoje EKG. Mūsų tyrime tokių pacientų nebuvo. 2 stadijos išemija registruota 49 (43,0 %) šiame tyrime dalyvavusiems pacientams, 3 stadijos – 65 (57,0 %).

TLT efektyvumas buvo įvertintas naudojant CAG duomenis. Veiksmingumo kriterijus buvo vainikinės arterijos okliuzijos nebuvimas su TIMI 2-3 kraujotaka. Kairiojo skilvelio miokardo pažeidimo apimtis ir ūminės aneurizmos buvimas buvo vertinamas pagal echokardiografiją, kuri buvo atlikta po CAG ir PKI.

Kiekybinėms charakteristikoms buvo apskaičiuotas vidutinis ir 95 % pasikliautinasis intervalas (95 % PI). Tarpgrupiniai skirtumai normaliojo skirstinio atveju buvo įvertinti naudojant Stjudento t-testą nesusijusiems kintamiesiems, esant nukrypimui nuo normalaus skirstinio, taikytas Mann-Whitney testas. Kokybinėms charakteristikoms buvo apskaičiuota imties dalis ir jos 95% PI. Mėginio proporcijų skirtumai įvertinti Fišerio kampinės transformacijos metodu.

rezultatus

CAG duomenimis, TLT buvo veiksminga 72 (63,2 proc.) iš 114 į šį tyrimą įtrauktų pacientų, o neveiksminga – 42 (36,8 proc.). Kaip matyti iš 1 lentelėje pateiktų duomenų, pacientai, kuriems buvo veiksmingas ir neveiksmingas TLT, buvo panašūs pagal amžių, lytį, gretutinės hipertenzijos (HTN), cukrinio diabeto (DM) ir krūtinės anginos paplitimą, kuris buvo prieš NSTE-AKS atsiradimą.

1 lentelė

NSTE-ACS pacientų, kuriems TLT buvo veiksmingas ir neveiksmingas, charakteristikos

	Tromolitinis gydymas
	efektyvus (n = 72)	neveiksmingas (n = 42)
Amžius, metai	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
vyrai, n (%)
Susijęs galvos skausmas, n (%)
Kartu sergantis diabetas, n (%)
krūtinės angina, n (%)
Angina, dienos	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
TLT vėlavimas, valandos	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
Paveiktų segmentų skaičius
Aneurizma, n (%)
3 stadijos išemija, n (%)

Pastaba: * - p<0,001.

Priešinfarktinės krūtinės anginos laikotarpio trukmė abiejose grupėse buvo vienoda. Vidutinis laikas, praėjęs nuo pirmųjų NSTE-ACS simptomų atsiradimo iki TLT pradžios, taip pat buvo toks pat (TLT delsa). Statistiškai reikšmingų skirtumų tarp vidutinio miokardo pažeidimo dydžio ir ūminės kairiojo skilvelio aneurizmos formavimosi dažnio nenustatyta. Tačiau 3 stadijos išemija pirmoje EKG buvo nustatyta visiems pacientams, kuriems trombolizė buvo neveiksminga, ir mažiau nei trečdaliui pacientų, kuriems TLT buvo veiksminga. Dėl to svarbu lyginti pacientus, sergančius 2 ir 3 miokardo išemijos stadijomis atliekant pirmąją EKG (2 lentelė).

2 lentelė

Pacientų, sergančių NSTE-AKS, su skirtingomis miokardo išemijos stadijomis, charakteristikos

	Išemijos stadija
Amžius, metai	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
vyrai, n (%)
Susijęs galvos skausmas, n (%)
Kartu sergantis diabetas, n (%)
krūtinės angina, n (%)
Krūtinės angina, dienos	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
TLT vėlavimas, valandos	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
Paveiktų segmentų skaičius
Aneurizma, n (%)
TLT efektyvumas, n (%)

Pastabos: * - p<0,001; ** - p <0,005.

Kaip matyti iš 2 lentelėje pateiktų duomenų, pacientų, sergančių 2 ir 3 išemijos stadijomis, daugumos charakteristikos, į kurias buvo atsižvelgta šiame tyrime, buvo panašios. Tačiau TLT efektyvumas labai skyrėsi: 2 stadijos išemijos atveju TLT buvo veiksminga visiems į tyrimą įtrauktiems pacientams, 3 stadijoje – kiek daugiau nei trečdaliui atvejų.

Be to, reikia pažymėti, kad nepaisant beveik identiško miokardo pažeidimo tūrio, ūminė kairiojo skilvelio aneurizma, esant 3 stadijos išemijai, atliekant pirmąją EKG, išsivystė 2 kartus dažniau nei pacientams, sergantiems 2 stadijos išemija. Galima daryti prielaidą, kad pacientams, sergantiems 3 stadijos išemija, dažniau išsivysto kairiojo skilvelio aneurizma dėl mažesnio TLT efektyvumo. Tačiau taip nėra. Kairiojo skilvelio aneurizma išsivystė 15 (65,2 proc.) iš 23 pacientų, sergančių 3 stadijos išemija, kuriems TLT, CAG duomenimis, buvo veiksminga. Tai yra 2,3 karto didesnis nei aneurizmos išsivystymo dažnis pacientams, sergantiems 2 stadijos išemija ir taikant efektyvią trombolizę.

Taigi 3 stadijos miokardo išemijos aptikimas atliekant pirmąją EKG turi prognostinę reikšmę tiek sėkmingos trombolizės tikimybei, tiek ūminės kairiojo skilvelio aneurizmos išsivystymo rizikai. Taigi, ūminės kairiojo skilvelio aneurizmos išsivystymo tikimybė pacientams, sergantiems NSTE-AKS ir 3 ir 2 išemijos stadijomis, yra 3,52 (1,59–7,77). Sunkiau apskaičiuoti trombolizės nesėkmės šansų santykį, nes viename iš keturių laukų lentelės laukelių yra nulinė reikšmė (neefektyvus TLT pacientams, sergantiems 2 stadijos išemija). Tačiau jei ši reikšmė ekstrapoliuojama į bendrą populiaciją, 95 % pasikliautinasis intervalas bus 0,0–7,3 %. Remiantis viršutine pasikliautinojo intervalo riba, galima daryti prielaidą, kad iš 49 pacientų, sergančių 2 stadijos išemija, trombolizė gali būti neveiksminga daugiausiai 4 pacientams. Šiuo atveju TLT gedimo OR 3 ir 2 išemijos stadijose bus 20,5 (6,56–64,3).

Diskusija

Remiantis šiuo tyrimu, miokardo pažeidimo apimtis pacientams, sergantiems NSTE-AKS, kuriems atlikta veiksminga ir neveiksminga trombolizė, buvo beveik vienodas (1 lentelė), todėl galima daryti absoliučiai klaidingą išvadą apie TLT netikslingumą šiai patologijai. . TLT veiksmingumas NSTE-ACS, tiek mažinant nekrozės plotą, tiek trumpalaikės ir ilgalaikės prognozės požiūriu, buvo įrodytas daugybe tyrimų, kurių rezultatai šiuo metu nekelia abejonių.

„Paradoksalius“ šio tyrimo rezultatus lėmė tai, kad į jį buvo įtraukti tik tie pacientai, kurių gydymas buvo atliktas pagal farmakoinvazinę strategiją, kuri apėmė koronarografijos atlikimą kuo greičiau po TLT užbaigimo, neatsižvelgiant į jo veiksmingumo įvertinimas pagal EKG kriterijus. Jei pagal CAG duomenis TLT buvo neveiksmingas, pacientams buvo atlikta revaskuliarizacija naudojant PCI, kuri išlygino miokardo pažeidimo dydžio skirtumus pacientams, kuriems atlikta veiksminga ir neveiksminga trombolizė.

Dabar pereikime prie šio tyrimo rezultatų, tiesiogiai susijusių su pagrindiniu jo tikslu – palyginti TLT veiksmingumą sergant NSTE-AKS pacientams, sergantiems skirtingomis miokardo išemijos stadijomis atliekant pirmąją EKG. Esant labai aukštam statistinio reikšmingumo lygiui (p<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

Akivaizdu, kad išeminio miokardo pažeidimo, tai yra Sklarovsky-Birnbaum išemijos stadijos, sunkumas priklauso nuo kraujo tiekimo į miokardą apribojimo sunkumo ir trukmės. Į šį tyrimą įtrauktų pacientų vidutinis laikas nuo klinikinių simptomų atsiradimo iki pirmosios EKG registravimo 2 ir 3 išemijos stadijose buvo praktiškai toks pat (2 lentelė). Tai reiškia, kad išeminio miokardo pažeidimo sunkumo skirtumai buvo susiję su miokardo aprūpinimo krauju apribojimo sunkumu. Kas gali sumažinti miokardo išemijos sunkumą visiškai užsikimšus vainikinei arterijai? Gali būti, kad kraujas į išeminę zoną patenka per kolaterales.

Esant kolateralinei kraujotakai, išeminis miokardo pažeidimas vystosi lėčiau nei jo nesant. Taigi skirtingi išemijos laipsniai, pasak Sklarovskio - Birnbaumo, tuo pačiu metu po pirmųjų ligos simptomų atsiradimo. Nesant kolateralinės kraujotakos, trombolizinis preparatas aprūpinamas krauju į trombą tik iš proksimalinės trombozės vainikinės arterijos dalies. Esant kolateralėms, trombolizinis agentas, nors ir minimaliais kiekiais, pasiekia trombą ne tik iš proksimalinės, bet ir iš distalinių trombuotos arterijos dalių. Šiuo atveju atliekama „dvišalė“ trombo lizė, kuri lemia aukštą TLT efektyvumą sergant 2 išemijos stadija. Taigi užstato aprūpinimas krauju, viena vertus, sumažina išeminio miokardo pažeidimo sunkumą, kita vertus, sukuria palankias sąlygas trombui ištirpti. Tai gali paaiškinti ryšį tarp miokardo išemijos stadijos ir TLT veiksmingumo.

Šalutinės kraujotakos būklė taip pat gali paaiškinti tai, kad esant tokiai pačiai miokardo pažeidimo sričiai, kairiojo skilvelio aneurizma pacientams, sergantiems 3 stadijos miokardo išemija, išsivystė 2 kartus dažniau nei pacientams, sergantiems 2 stadija (2 lentelė). Galima daryti prielaidą, kad esant kolateralinei kraujotakai nekrozės zonoje, lieka tam tikras skaičius gyvybingų kardiomiocitų, neleidžiančių išsivystyti aneurizmai.

Žinoma, minėti samprotavimai yra ne kas kita, kaip hipotezės, kurioms patvirtinti reikia „patobulintų“ tyrimų, visų pirma, lyginant kolateralinės kraujotakos stadiją Rentropo skalėje su TLT efektyvumu ir kairiojo skilvelio aneurizmos dažnumu. .

Išvada

Pacientams, sergantiems priekine NSTE-AKS ir 3 stadijos miokardo išemija pagal Sklarovsky-Birnbaum klasifikaciją, lyginant su pacientais, sergančiais 2 stadijos išemija, TLT efektyvumas yra 3 kartus mažesnis, o kairiojo skilvelio aneurizmos išsivystymas gali būti 2 kartus didesnis. dažnai.

Bibliografinė nuoroda

Mazuras V.V., Mazuras E.S., Rabinovičius R.M., Kuznecova N.S., Kudrjašova E.A., Myasnikovas K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. TROMBOLITINĖS TERAPIJAS VEIKSMINGUMAS ŪMINIU ST SEGMENTO PAdidėjimo KORONARINIU SINDROMU SU SKIRTINGomis MIOKARDO IZEMIJOS ETAPĖMIS PACIENTAIS // Šiuolaikinės mokslo ir švietimo problemos. – 2017. – Nr.5.;
URL: http://site/ru/article/view?id=26904 (prisijungimo data: 2020-01-31). Atkreipiame jūsų dėmesį į leidyklos „Gamtos mokslų akademija“ leidžiamus žurnalus

Metodas pagrįstas nuolatiniu 12 laidų EKG stebėjimu pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu su ST pakilimu trombolizinio gydymo metu. Jei po trombolizinio vaisto vartojimo staiga ir greitai (per ne ilgiau kaip 10 minučių nuo pakilimo padidėjimo pradžios) ST pakilimo laipsnis padidėja iki 140% ar daugiau nuo pradinio. greita atvirkštinė dinamika (ne ilgiau kaip 15 minučių), tada padaryti išvadą apie veiksmingą trombolizinį gydymą. ST poslinkio analizė su nuolatiniu EKG stebėjimu gali žymiai sutrumpinti laiką, reikalingą trombolizinio gydymo veiksmingumui įvertinti, palyginti su vertinimu naudojant diskretiškai įrašytas elektrokardiogramas – mažiau nei 90 minučių visiems pacientams, mažiau nei valandą beveik pusei pacientų. itin svarbu laiku nustatyti tolesnę gydymo taktiką.

Ši technologija skirta kardiologams, ligoninių reanimatologams ir greitosios medicinos pagalbos gydytojams. Diagnostikos technologijų naudojimo lygis yra federalinis.

Kūrėjų organizacija:

Federalinė valstybinė institucija „Federalinis širdies, kraujo ir endokrinologijos centras, pavadintas. V.A. Almazova Rosmedtechnologii“. Juridinis adresas: 197341, Sankt Peterburgas, g. Akkuratova, 2.

Ph.D. Demidova M.M., medicinos mokslų daktarė Tikhonenko V.M., medicinos mokslų daktaras Burova N.N.

Technologiją išleido: Federalinė valstybinė institucija „Federalinis širdies, kraujo ir endokrinologijos centras, pavadintas. V.A. Almazova Rosmedtechnologii“.

TRUMPINIŲ SĄRAŠAS

ACS – ūminis koronarinis sindromas

AMI – ūminis miokardo infarktas

PCI – perkutaninės intervencijos

EKG – elektrokardiograma

LPNG – kairioji ryšulio šaka

RBBB – dešinioji ryšulio šaka

LV – kairysis skilvelis

ĮVADAS

Ūminis koronarinis sindromas (ŪKS) yra viena iš pagrindinių darbingo amžiaus gyventojų mirties ir negalios priežasčių visame pasaulyje. Tarptautinių tyrimų duomenimis, mirtingumas nuo ūminio miokardo infarkto (ŪMI) su ST segmento pakilimu pirmąjį mėnesį svyruoja nuo 30 iki 50 proc. Greitai atstačius koronarinę kraujotaką su infarktu susijusioje arterijoje, galima žymiai sumažinti mirtingumą. Taigi, klinikinėje praktikoje įdiegus trombolizinį gydymą ir vainikinių arterijų intervencijas, mirtingumą nuo ŪMI su ST padidėjimu sumažinti nuo 18% iki 8,4%.

Šiuo metu reperfuzijos terapija yra pagrindinė pacientų, sergančių ŪMI su ST segmento pakilimu, gydymo strategija. Reperfuzinės terapijos metodo pasirinkimą lemia laikas nuo skausmo atsiradimo, paciento prognozė, trombolizinio gydymo rizika ir kvalifikuotos transluminalinės balioninės angioplastikos laboratorijos prieinamumas. Transluminalinės balioninės angioplastikos atlikimas kartu su neabejotinais pranašumais yra susijęs su metodiniais sunkumais, brangios įrangos poreikiu ir patyrusių operatorių komanda. Plačiam perkutaninių intervencijų AKS naudojimui Rusijoje trukdo tai, kad nėra pakankamai endovaskulinių laboratorijų, dirbančių specialiai ūminiam koronariniam sindromui gydyti 24 valandas per parą, 7 dienas per savaitę. Trombolizės terapijos pranašumai yra santykinis procedūros paprastumas ir didesnis prieinamumas, įskaitant ikihospitalinę stadiją ir ligoninėse, kuriose nėra galimybės atlikti perkutaninių intervencijų (PCI). Todėl šiuo metu trombolizinis gydymas yra plačiausiai taikomas reperfuzijos terapijos metodas.

Trombolizės terapijos veiksmingumą galima įvertinti arba įvertinus kraujotaką su infarktu susijusioje arterijoje, naudojant TIMI skalę atliekant koronarinę angiografiją, kurią dažnai sunku atlikti klinikinėje praktikoje, arba remiantis netiesioginiais įrodymais. Tai apima skausmo išnykimą, miokardo hemodinaminio ir (arba) elektrinio stabilumo ir ST segmento dinamikos atkūrimą pagal elektrokardiogramą (EKG).

VNOK rekomendacijose pacientams, sergantiems MI su ST segmento pakilimu gydyti, nurodoma, kad ST segmento sumažėjimas daugiau nei 50% nuo pradinio pirmaujančiojo su maksimaliu ST pakilimo laipsniu 180 minučių nuo gydymo pradžios su 90 % tikimybė rodo sėkmingą reperfuziją. Remiantis kitais šaltiniais, ST sumažėjimą siūloma vertinti kaip visišką, jei jis buvo ≥70%, dalinis - 30% ribose -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .

Remiantis šiuolaikinėmis Rusijos ir tarptautinėmis rekomendacijomis, išvada apie trombolizinio gydymo veiksmingumą, remiantis netiesioginiais kriterijais, daroma praėjus 90 ir 180 minučių nuo vaisto vartojimo pradžios.

Tais atvejais, kai trombolizinis gydymas yra nesėkmingas, pakartotinis trombolizinių vaistų skyrimas yra neveiksmingas – pacientui skiriama transluminalinė balioninė angioplastika. Kadangi išsaugoto miokardo tūris labai priklauso nuo laiko, praėjusio nuo krūtinės anginos pradžios iki koronarinės kraujotakos atkūrimo momento, sprendimas atlikti „gelbėjimo PCI“ turi būti priimtas per trumpą laiką. Atsižvelgiant į tai, kad labai svarbu laiku priimti sprendimą dėl chirurginės revaskuliarizacijos poreikio pacientams, kuriems trombolizė nepavyko, reikia ieškoti ankstesnių neinvazinių trombolizinio gydymo veiksmingumo žymenų.

Ši technologija gali žymiai sutrumpinti laiką, reikalingą trombolizinio gydymo veiksmingumui įvertinti, palyginti su vertinimu naudojant diskretiškai įrašytas elektrokardiogramas. Sutrumpinti laiką, reikalingą trombolizinio gydymo veiksmingumui įvertinti, svarbu laiku nustatyti tolesnę gydymo taktiką, ypač priimant sprendimą dėl paciento siuntimo atlikti PKI po neveiksmingos sisteminės trombolizės, nes sutaupyto miokardo tūris ir paciento išgyvenamumas yra labai svarbūs. priklauso nuo kraujotakos atstatymo infarkto arterijoje laiko.

MEDICINOS TECHNOLOGIJŲ NAUDOJIMO INDIKACIJOS

Ūminis koronarinis sindromas su ST pakilimu, trombolizinis gydymas.

MEDICINOS TECHNOLOGIJŲ NAUDOJIMO KONTRAINDIKACIJOS

Absoliučių kontraindikacijų nėra.

Santykinės kontraindikacijos - situacijos, kai EKG sunku įvertinti galutinę skilvelio komplekso dalį - visiška LAP blokada, visiška PNPG blokada, ryškūs stuburo pakitimai su EKG KS aneurizmos požymiais.

MEDICINOS TECHNOLOGIJOS MEDŽIAGINĖ IR TECHNINĖ PARAMA

24 valandų 12 kanalų EKG monitorius, pvz. “Cardiotechnika - 04”, Inkart, Sankt Peterburgas. Valstybinis numeris registracija – FS022b2004/0046-04.

MEDICINOS TECHNOLOGIJOS APRAŠAS

Jis atliekamas pacientams, sergantiems ŪKS, kai yra ST pakilimas trombolizinio gydymo ir nuolatinio 12 kanalų EKG stebėjimo metu.

Prieš pradedant trombolizinį gydymą, pacientui uždedami elektrodai 12 laidų EKG registravimui. Jei EKG įrašymui naudojamas Holterio monitorius, tada elektrodai iš viršutinių galūnių perkeliami į raktikaulio sritį dešinėje ir kairėje, o apatinių galūnių elektrodai perkeliami į klubinių žandikaulių sritį. Prasideda nuolatinis elektrokardiogramos registravimas. Apskaičiuojamas ST poslinkio dydis standartiniame taške - 0,08 s nuo taško j kiekvienam iš laidų. Norint užregistruoti EKG, patogiau naudoti įrangą, kuri leidžia tai padaryti automatiškai. Atliekant trombolizinę terapiją, ST segmento dinamika visuose užfiksuotuose laiduose 60 minučių nepertraukiamai analizuojama. Padidėjus ST pakilimui priekyje, kai pakilimas buvo didžiausias, iki 140% ar daugiau pradinės vertės per ne ilgesnį kaip 10 minučių nuo pakilimo padidėjimo pradžios ir atstatymo iki pradinio lygio. daugiau nei 15 minučių, prognozuojama, ar trombolizinis gydymas bus sėkmingas.

GALIMI KOMPLIKACIJOS IR JUMS PAŠALINTI BŪDAI

Komplikacijų nėra, nes stebint elektrokardiogramą naudojami hipoalerginiai vienkartiniai elektrodai.

MEDICINOS TECHNOLOGIJŲ NAUDOJIMO EFEKTYVUMAS

Medicinos technologijų efektyvumui įvertinti buvo ištirta 30 pacientų, sergančių ŪMI su ST pakilimu 53±9 metų amžiaus, iš jų 24 vyrai. Visi pacientai buvo paguldyti į kliniką per 6 valandas nuo miokardo infarkto simptomų atsiradimo, o tai yra trombolizinio gydymo indikacija, ir neturėjo kontraindikacijų. Priėmus pacientus buvo uždėti elektrodai ir prasidėjo nuolatinis 12 laidų EKG registravimas. ST reikšmė buvo apskaičiuota kompiuteriu su medicinine patikra ir ST grafikų konstravimu. Iškart po nepertraukiamo EKG registravimo pradžios, pagal standartinį režimą buvo atlikta sisteminė trombolizė su 6 mln. vienetų prourokinaze. Kaip kontrolinį metodą taikėme sisteminės trombolizės efektyvumo vertinimo metodą taikant standartinius netiesioginės elektrokardiografijos kriterijus – tam buvo registruojama EKG prieš, 90 ir 180 minučių po reperfuzijos terapijos.

Analizuojant nuolatinius EKG įrašus trombolizinio gydymo metu, smailus ST pikas buvo užfiksuotas 53% tiriamųjų praėjus 5-7 minutėms nuo prourokinazės vartojimo pradžios. Per 5,6±3,7 min. ST pakilimas padidėjo iki 140-500% pradinės reikšmės, vėliau ST segmento pakilimas iš karto sumažėjo - 9,8±5,1 minutės prieš pradines reikšmes. Remiantis eksperimentiniais tyrimais, reperfuzijos metu vyksta greita ląstelių hiperpoliarizacija, dar didesnis trumpalaikis veikimo potencialo trukmės sutrumpėjimas, palyginti su išemijos periodu, kurį lydi paviršiaus EKG pokyčiai. TQ, ST lygių ir T bangos smailės teigiamos krypties poslinkio forma, o tai suteikia pagrindo smailų padidėjusio ST pakilimo piką laikyti sukeltu su infarktu susijusio kraujotakos atstatymo. arterija. Reperfuzijos aritmijos, dažniausiai pasireiškiančios pagreitėjusiu idioventrikuliniu ritmu arba sunkia sinusine bradikardija, buvo nustatytos 50% tų, kuriems būdingas ST modelis su aštriu smailės tašku, užfiksuotas laiko intervalu netoli ST smailės.

81% atvejų, kai buvo užfiksuotas staigus ST pakilimo padidėjimo pikas, po smailės ST visiškai sumažėjo ir stabilizavosi tokiame lygyje, kuris yra artimas izoliacijai – 94±52 min. nuo trombolizės pradžios. Grupėje, kurioje nebuvo specifinio piko, ST sumažėjimo laikas buvo 243 ± 151 min., 3 žmonėms ST visiškai nesumažėjo per 36 valandas. Grupėje, kurioje nebuvo užfiksuotas tipiškas aštrus pikas, ST sumažinimo laikas iki izoliacijos buvo daugiau nei 140 minučių 85% pacientų, o grupėje su piko tik 25% (skirtumai tarp grupių, naudojusių Fisher's). metodas p = 0,00095).

Atliekant nuolatinį EKG stebėjimą su ST pokyčių modelio analize, išvada apie trombolizinio gydymo veiksmingumą buvo galima padaryti užfiksavus staigų piką, po kurio ST pradėjo mažėti. 46% tirtųjų išvada apie trombolizinio gydymo veiksmingumą buvo padaryta per 90 minučių. Vertinant trombolizinės terapijos efektyvumą standartiniais metodais tiems patiems pacientams, po 90 minučių gydymas buvo veiksmingas tik 33 proc., o tik po 180 minučių – 63 proc. Siūlomo metodo naudojimas leido žymiai sutrumpinti trombolizinio gydymo veiksmingumo įvertinimo laiką.

BIBLIOGRAFIJA

1. Armstrongas A., Duncanas B., Oliveris M.F. ir kt. Natūrali ūminių koronarinių širdies priepuolių istorija. Bendruomenės tyrimas. Br Heart J 1972;34:67-80.
2. Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. ir kt. Išgyvenamumo tendencijų ir koronarinių įvykių dažnio įtaka mirtingumo nuo koronarinės širdies ligos pokyčiams: 10 metų rezultatai iš 37 PSO MONICA projekto populiacijų. Širdies ir kraujagyslių ligų tendencijų ir determinantų stebėjimas. Lancet 1999;353:1547-57.
3. Hasai D., Begar S., Wallentin L. ir kt. Perspektyvus pacientų, sergančių ūminiais koronariniais sindromais, charakteristikų, gydymo ir baigčių Europoje ir Viduržemio jūros baseine tyrimas. Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur Širdis J 2002;15:1190-201.
4. ACC/AHA gairės, skirtos pacientų, sergančių ST pakilimo miokardo infarkto cirkuliacija, valdymo gairės, 2004; 110:e82-e293.
5. Ūminio miokardo infarkto gydymas pacientams, kuriems taikomos ST segmento pakilimo / ESC rekomendacijos. Eur HJ 2003, 24:28-66.
6. Pacientų, sergančių ŪMI su ST segmento pakilimu EKG, diagnostika ir gydymas. Rusijos VNOK rekomendacijos. Maskva 2007 152 p.
7. Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. ir kt. al. Trombolizės miokardo infarkto (TIMI) tyrimas. I fazė: intraveninio audinių plazminogeno aktyvatoriaus ir intraveninės streptokinazės palyginimas. Klinikiniai radiniai išrašant iš ligoninės. Tiražas 1987;76:142-154.
8. Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. ST segmento pakilimo skiriamosios gebos prognozės reikšmės palyginimas 90 ir 180 min nuo streptokinazės pradžios sergant ūminiu miokardo infarktu: Hirudino potyris trombolizės (HIT)-4 gerinimui/ Eur. Heart J 1999;20:1563-1571.
9. de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H. ir kt. ST segmento skyrimas ir su infarktu susijęs arterijų praeinamumas ir tėkmė po trombolizinio gydymo. Am J Cardiol 2000; 85: 299-304.
10. Gore'as J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. Aritmijos vertinant vainikinių arterijų reperfuziją po trombolizinio gydymo. Krūtinė. 1988 spalis;94(4):727-30.
11. Goldberg S., Grenspon A.J., Urban P.L. ir kt. Reperfuzijos aritmija: antegradinio srauto atkūrimo žymuo intrakoronarinės trombolizės metu ūminio miokardo infarkto atveju. Am Heart J 1983 sausis;105(1):26-32.
12. Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van Hemel N.M. Prognozuojama skilvelių aritmijų reikšmė su infarktu susijusios vainikinės arterijos praeinamumui po trombolizinės terapijos Br. J. 1991;66:143-146.
13. ESC Perkutaninių koronarinių intervencijų gairės Eur. H.J. 2005;26:804-847.
14. Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. al. Ankstyvas trombolizinis gydymas ūminio miokardo infarkto atveju: auksinės valandos pakartotinis įvertinimas Lancet 1996, 348 (9030): 771-775.
15. Orlovas V.N. Elektrokardiografijos vadovas M., 2001.-528 p.
16. Staroverovas I.I., Kotkinas K.L. Buitinės trombolizinės rekombinantinės prourokinazės (purolazės) vartojimo patirtis gydant pacientus, sergančius ūminiu miokardo infarktu. Praktikas 2003, Nr.2, p. 21-22.
17. Staroverovas I.I., Kotkinas K.L. Purolazė yra vietinis 3 kartos trombolizinis vaistas. Vartoti sergant ūminiu miokardo infarktu. Rusijos medicinos žurnalas (kardiologija) 2004, t. 12, Nr. 3-7.
18. Carmeliet E. Širdies joninės srovės ir ūminė išemija: nuo kanalų iki arterijų ritmų Fiziol. Rev. 1999, T.79(3):917-1017.