I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia antigeno sąveika su specifiniu imunoglobulinu E, susijusiu su atitinkamais Fc receptoriais putliųjų ląstelių paviršiuje.

Ląstelinio ir humoralinio imuniteto efektorinių mechanizmų veikimas pagrįstas atitinkamai T ir B ląstelių aktyvavimu. Per didelis šių mechanizmų stimuliavimas antigenu įjautrintame šeimininke gali sukelti audinių pažeidimą, o tokiu atveju kalbama apie padidėjusio jautrumo reakcijas. Yra penkios tokių reakcijų rūšys. I, II, III ir V tipų reakcijas sukelia antigeno sąveika su humoraliniais antikūnais, jos dažniausiai priskiriamos „neatidėliotino“ tipo reakcijoms, nors kai kurios vystosi greičiau nei kitos. IV tipo reakcijos yra pagrįstos paviršinių limfocitų receptorių sąveika su jų ligandais, todėl jos vystosi ilgiau, jos vadinamos „uždelsto tipo padidėjusiu jautrumu“.

I tipas (anafilaksinis)

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia antigeno sąveika su specifiniu imunoglobulinu E, susijusiu su atitinkamais Fc receptoriais putliųjų ląstelių paviršiuje. Dėl to įvyksta putliųjų ląstelių degranuliacija, kurią lydi mediatorių - histamino, leukotrienų ir trombocitus aktyvinančio faktoriaus, taip pat eozinofilų ir neutrofilų chemotaktinių faktorių išsiskyrimas.

Anafilaksija Dažniausias alerginės ligos- Tai šienligė Ir astma. Alergiją sukeliantį antigeną galima nustatyti atliekant odos tyrimus; šiuo atveju antigeno injekcijos vietoje iš karto atsiranda pūslelė ir eritema. Dėl lėtinių bronchų astma Didelę reikšmę turi vėlyvosios fazės ląstelių reakcijos. Į alergijas yra stiprus paveldimas polinkis. Svarbus veiksnys– polinkis sintetinti didelius kiekius imunoglobulino E. Simptominio gydymo metodai apima mediatorių antagonistų ir putliąsias ląsteles stabilizuojančių medžiagų naudojimą. Steroidai gali būti naudojami vėlyvosios fazės reakcijoms slopinti. Pakartotinės antigeno injekcijos gali sukelti desensibilizaciją, nes susidaro blokada imunoglobulinas G arba A, arba dėl sintezės slopinimo imunoglobulinas E.

Padidėjusio jautrumo reakcijos II tipas (humoralinis citotoksinis imuninis atsakas)

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijos yra pagrįstos ląstelių, kurių paviršiaus antigenus suriša antikūnai, žūties procesu. Tokias ląsteles gali įsisavinti fagocitai, atpažįstantys surištą imunoglobuliną G ir C3b, arba jas gali lizuoti komplemento sistema. Imunoglobulino G nešančias ląsteles taip pat gali nužudyti polimorfonukleariniai leukocitai, makrofagai ir K ląstelės, naudojant tarpląstelinį mechanizmą (nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas).

Automatinis imuninės reakcijos padidėjęs jautrumas ll tipo

Dėl autoimuninės hemolizinės anemijos Pacientas sukuria autoantikūnus prieš savo raudonuosius kraujo kūnelius. Raudonieji kraujo kūneliai, prikrauti tokiais antikūnais, turi trumpą gyvenimo trukmę ir daugiausia pašalinami fagocitozės būdu. Panašūs mechanizmai sukelia anemiją pacientams, kurių serume yra šalto agliutinino ir monokloninių anti-I susintetina po Mycoplasma pneumoniae infekcijos. Tas pats stebimas kai kuriais paroksizminės hemoglobinurijos atvejais, kuriuos sukelia Donath-Landsteiner liziniai antikūnai, specifiniai P kraujo grupės antigenams.Pacientų serumas Hashimoto tiroiditas yra antikūnų, kurie, esant komplementui, yra tiesiogiai citotoksiški izoliuotoms ląstelėms Skydliaukė kultūroje. At Goodpasture sindromas Kraujyje aptinkami antikūnai prieš inkstų glomerulų bazinę membraną. Tiriant biopsijos mėginius, nustatoma, kad šie antikūnai kartu su komplemento komponentais jungiasi prie bazinių membranų, o visos komplemento sistemos aktyvavimas sukelia rimtą glomerulų ląstelių pažeidimą.

Ši ligų grupė taip pat apima myasthenia gravis, kuriame acetilcholino receptorių galūnės motoriniai nervai blokuoja autoantikūnai.

Vaistų netoleravimas dėl alergijos reakcijos ll tipo

Vaistai gali prisirišti prie įvairių kūno komponentų ir taip virsti visaverčiu antigenu, galinčiu įjautrinti tam tikrus žmones. Jei susidaro imunoglobulinas E, gali išsivystyti anafilaksinės reakcijos.

Kai kuriais atvejais, ypač naudojant tepalus, gali atsirasti ląstelių sukeltas padidėjęs jautrumas. Jeigu vaistinė medžiaga jungiasi su serumo baltymais, tada III tipo reakcijos dėl imuninių kompleksų susidarymo yra gana tikėtinos. Vaistų netoleravimo pavyzdžiai: hemolizinė anemija, kartais sukeliamas ilgalaikio chlorpromazino ar fenacetino vartojimo; agranulocitozė sukeltas amidopirino ar chinidino vartojimo; trombocitopeninė purpura, paskambino raminamieji Sedormidas. Kaip paaiškėjo, šviežias tokių pacientų serumas, esant sedormidui, lizuoja trombocitus.

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijų pavyzdžiai yra reakcijos perpilant nesuderinamą kraują, naujagimių hemolizinė liga dėl Rh nesuderinamumo, antikūnų sukelta transplantato destrukcija, autoimuninės reakcijos, nukreiptos prieš kraujo ląsteles ir bazinės membranos inkstų glomerulų, taip pat padidėjęs jautrumas, kurį sukelia vaistinių medžiagų prisitvirtinimas prie raudonųjų kraujo kūnelių ar trombocitų paviršiaus.

Alergija (iš graikų kalbos alios – kitokia, ergon – veikianti) yra tipiškas imunopatologinis procesas, išsivystantis sąlytyje su antigenu (haptenu) ir lydimas savo ląstelių, audinių ir organų struktūros bei funkcijų pažeidimo. Medžiagos sukelia alergiją vadinami alergenais.

Jautrinimas

Alergijos pagrindas yra sensibilizacija (arba imunizacija) – organizmo įsisavinimo procesas padidėjęs jautrumas vienam ar kitam alergenui. Priešingu atveju jautrinimas yra alergenui specifinių antikūnų arba limfocitų gamybos procesas.

Yra pasyvus ir aktyvus jautrinimas.

• Pasyvus jautrinimas išsivysto neimunizuotam recipientui, įvedant paruoštus antikūnus (serumą) arba limfoidines ląsteles (limfoidinio audinio transplantacijos metu) iš aktyviai jautrinamo donoro.
• Aktyvus įsijautrinimas išsivysto, kai alergenas patenka į organizmą dėl

antikūnų ir imunokompetentingų limfocitų susidarymas suaktyvėjus jo paties imuninei sistemai.

Pats įjautrinimas (imunizacija) nesukelia ligos – tik pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu gali sukelti žalingą poveikį.

Taigi alergija yra kokybiškai pakitusi (patologinė) organizmo imunologinio reaktyvumo forma.

Alergija ir imunitetas turi bendrų savybių:

1. Alergija, kaip ir imunitetas, yra rūšies reaktyvumo forma, kuri prisideda prie rūšies išsaugojimo, nors individui ji turi ne tik teigiamą, bet ir neigiamą reikšmę, nes gali sukelti ligos vystymąsi arba (kai kuriais atvejais) atvejų) mirtis.
2. Alergija, kaip ir imunitetas, yra apsauginio pobūdžio. Šios apsaugos esmė – antigeno (alergeno) lokalizavimas, inaktyvavimas ir pašalinimas.
3. Alergija grindžiama imuninės sistemos vystymosi mechanizmais – „antigeno-antikūno“ reakcija (AG+AT) arba „antigenui jautrintu limfocitu“ („AG+ jautrintu limfocitu“).

Imuninės reakcijos

Paprastai imuninės reakcijos vystosi slaptai ir sukelia arba visišką antigeninio agresoriaus sunaikinimą, arba dalinį jo patogeninio veikimo slopinimą, suteikiant organizmui imuniteto būseną.Tačiau tam tikromis aplinkybėmis šios reakcijos gali išsivystyti neįprastai.

Kai kuriais atvejais, kai į organizmą patenka pašalinis agentas, jie būna tokie intensyvūs, kad sukelia audinių pažeidimus ir lydi uždegimo reiškinys: tada jie kalba apie padidėjusio jautrumo reakciją (arba ligą).

Kartais tam tikromis sąlygomis kūno ląstelės įgyja antigeninės savybės arba organizmas gamina antikūnus, kurie gali reaguoti su normaliais ląstelių antigenais. Tokiais atvejais kalbame apie ligas dėl autoimunizacijos arba autoimunines ligas.

Galiausiai, yra sąlygų, kai, nepaisant antigeninės medžiagos patekimo, imuninės reakcijos neišsivysto. Tokios sąlygos vadinamos imuninės sistemos nepakankamumu arba imunodeficitu.

Taigi, imuninę sistemą, kuris paprastai dalyvauja palaikant homeostazę, gali būti šaltinis patologinės būklės sukeltas per didelės reakcijos arba nepakankamo atsako į agresiją, kurie vadinami imunopatologiniais procesais.

Imuninis padidėjęs jautrumas

Padidėjęs jautrumas yra patologinė pernelyg stipri imuninė reakcija į svetimkūnį, dėl kurios pažeidžiami kūno audiniai. Yra keturi skirtingi padidėjusio jautrumo tipai.Visos formos, išskyrus IV tipą, turi humoralinį mechanizmą (tai yra, jas skatina antikūnai); IV tipo padidėjęs jautrumas turi ląstelių mechanizmas. Visų formų pradinis konkretaus antigeno suvartojimas (jautrinanti dozė) sukelia pirminį imuninį atsaką (jautrinimą). Po trumpo laikotarpio (1 savaitės ar daugiau), per kurį suaktyvėja imuninė sistema, atsiranda padidėjusio jautrumo atsakas į bet kokį tolesnį to paties antigeno poveikį (skiriama dozė).

I tipo padidėjęs jautrumas (neatidėliotinas) (atopija; anafilaksija)

Vystymo mechanizmas

Pirmą kartą patekus antigenui (alergenui), suaktyvėja imuninė sistema, o tai sukelia antikūnų – IgE (reaginų), kurie turi specifinį reaktyvumą prieš šį antigeną, sintezę. Tada jie fiksuojami ant audinių bazofilų ir kraujo bazofilų paviršiaus membranos dėl didelio IgE afiniteto (afiniteto) Fc receptoriams. Pakankamo antikūnų kiekio sintezė, kad išsivystytų padidėjęs jautrumas, trunka 1 ar daugiau savaičių.

Vėliau vartojant tą patį antigeną, antikūnas (IgE) sąveikauja su antigenu audinių arba kraujo bazofilų paviršiuje, sukeldamas jų degranuliaciją. Iš citoplazminių audinių bazofilų granulių į audinį išsiskiria vazoaktyvios medžiagos (histaminas ir įvairūs fermentai, dalyvaujantys bradikinino ir leukotrienų sintezėje), kurios sukelia vazodilataciją, padidina kraujagyslių pralaidumą ir susitraukia lygiuosius raumenis.

Audinių bazofilai taip pat išskiria faktorius, kurie yra chemotaksiniai neutrofilams ir eozinofilams; Tiriant preparatus iš audinių, kuriuose pasireiškė I tipo padidėjusio jautrumo reakcija, nustatomas didelis eozinofilų skaičius, o pacientų kraujyje stebimas eozinofilų skaičiaus padidėjimas. Eozinofilai aktyvina ir kraujo krešėjimą, ir komplemento sistemą bei skatina tolesnę kraujo bazofilų ir audinių bazofilų degranuliaciją. Tačiau eozinofilai taip pat išskiria arilsulfatazę B ir histaminazę, kurios atitinkamai skaido leukotrienus ir histaminą; todėl jie susilpnina alerginę reakciją. ====Sutrikimai, atsirandantys dėl I tipo padidėjusio jautrumo====:

• Vietinės apraiškos – vietinis I tipo padidėjusio jautrumo pasireiškimas vadinamas atopija. Atopija yra įgimtas polinkis, būdingas šeimose, turėti nenormalią reakciją į tam tikrus alergenus. Atopinės reakcijos yra plačiai paplitusios ir gali pasireikšti daugelyje organų.
  • Oda – alergenui patekus į odą, iš karto atsiranda paraudimas, patinimas (kartais su pūslėmis [dilgėlinė]) ir niežulys; kai kuriais atvejais išsivysto ūminis dermatitas arba egzema. Antigenas gali liestis su oda tiesiogiai, per injekciją (įskaitant vabzdžių įkandimus) arba per burną į organizmą (esant alergijai maistui ir vaistams).
  • Nosies gleivinė – įkvėpus alergenų (pavyzdžiui, augalų žiedadulkių, gyvūnų plaukų), nosies gleivinėje atsiranda kraujagyslių išsiplėtimas ir gleivių hipersekrecija (alerginis rinitas).
  • Plaučiai – įkvėpus alergenų (žiedadulkių, dulkių) susitraukia bronchų lygiieji raumenys ir padidėja gleivių sekrecija, o tai sukelia ūmų kvėpavimo takų obstrukciją ir uždusimą (alerginį). bronchų astma).
  • Žarnynas – alergeno (pavyzdžiui, riešutų, vėžiagyvių, krabų) nurijimas sukelia raumenų susitraukimą ir skysčių sekreciją, kuri pasireiškia mėšlungišku pilvo skausmu ir viduriavimu (alerginiu gastroenteritu).

• Sisteminės apraiškos – anafilaksija – reta, tačiau itin pavojinga gyvybei sisteminė I tipo padidėjusio jautrumo reakcija. Vazoaktyvių aminų patekimas į kraują sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, išplitimą vazodilataciją ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, kai skysčiai iš kraujagyslių išsiskiria į audinį.

Dėl to atsirandantis periferinių kraujagyslių nepakankamumas ir šokas gali sukelti mirtį per kelias minutes ( anafilaksinis šokas). Mažiau sunkūs atvejai padidėjęs kraujagyslių pralaidumas sukelia alerginę edemą, kuri labiausiai pavojinga gerklėje, nes gali sukelti mirtiną asfiksiją.

Sisteminė anafilaksija dažniausiai pasireiškia po alergenų (pvz., penicilino, svetimo serumo, vietinių anestetinių preparatų, radiokontrastinių medžiagų) injekcijos. Rečiau anafilaksija gali pasireikšti per burną prarijus alergenus (vėžiagyviai, krabai, kiaušiniai, uogos) arba alergenams patekus į odą (įgėlus bitėms ir vapsvoms).

Jautrintiems asmenims net nedidelis alergeno kiekis gali sukelti mirtiną anafilaksiją (pvz., intraderminis penicilinas [padidėjusio jautrumo penicilinui testas]).

II tipo padidėjęs jautrumas

Vystymo mechanizmas

II tipo padidėjusiam jautrumui būdinga antikūno reakcija su šeimininko ląstelės paviršiuje esančiu antigenu, dėl kurio ta ląstelė sunaikinama. Dalyvaujantis antigenas gali būti savas, tačiau imuninė sistema dėl tam tikrų priežasčių jį atpažįsta kaip svetimą (pasireiškia autoimuninė liga). Antigenas taip pat gali būti išorinis ir gali kauptis ląstelės paviršiuje (pavyzdžiui, vaistas gali būti haptenas, kai prisijungia prie ląstelės membranos baltymo ir taip skatina imuninį atsaką).

Specifinis antikūnas, dažniausiai IgG arba IgM, pagamintas prieš antigeną, sąveikauja su juo ląstelės paviršiuje ir sukelia ląstelių pažeidimą keliais būdais:

1. Ląstelių lizė – suaktyvėjus komplemento kaskadai, susidaro „membranos atakos“ kompleksas C5b6789, kuris sukelia ląstelės membranos lizę.
2. Fagocitozė – antigeną turinčią ląstelę apkrauna fagocitiniai makrofagai, turintys Fc arba C3b receptorius, kurie leidžia atpažinti ląstelėje esančius antigeno-antikūnų kompleksus.
3. Ląstelinis citotoksiškumas – antigeno-antikūno kompleksą atpažįsta nejautrinti „nuliai“ limfocitai (K ląstelės; žr. Imunitetas), kurie sunaikina ląstelę. Šis padidėjusio jautrumo tipas kartais priskiriamas VI tipo padidėjusiam jautrumui.
4. Ląstelių funkcijos keitimas – antikūnas gali reaguoti su ląstelės paviršiaus molekulėmis arba receptoriais ir sustiprinti arba slopinti specifinį metabolinį atsaką, nesukeldamas ląstelių nekrozės (žr. Padidėjusio jautrumo stimuliavimas ir slopinimas toliau). Kai kurie autoriai šį reiškinį atskirai priskiria V tipo padidėjusiam jautrumui.

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijos apraiškos

Priklauso nuo ląstelės, turinčios antigeną, tipo. Atkreipkite dėmesį, kad kraujo perpylimo reakcijos iš tikrųjų yra normalus imuninis atsakas prieš svetimas ląsteles. Jie yra identiški II tipo padidėjusio jautrumo reakcijų mechanizme ir taip pat neigiamai veikia pacientą, todėl dažnai kartu su padidėjusio jautrumo sutrikimais svarstomos ir kraujo perpylimo komplikacijos.

Reakcijos su raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu

• Reakcijos po perpylimo – paciento serume esantys antikūnai reaguoja su antigenais ant perpiltų raudonųjų kraujo kūnelių, sukeldami arba komplemento sukeltą intravaskulinę hemolizę, arba uždelstą hemolizę dėl blužnies makrofagų imuninės fagocitozės. Egzistuoja labai daug eritrocitų antigenų, kurie perpylimo metu gali sukelti hemolizines reakcijas (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Be to, hemolizė gali atsirasti, kai Rh+ kraujas pakartotinai perpilamas į Rh sergantį pacientą. Be to, perpiltame kraujyje gali būti tiesiogiai antikūnų, kurie reaguoja prieš ląsteles-šeimininkes, tačiau dėl didelio bendro kraujo tūrio praskiedimo ši reakcija paprastai neturi klinikinių pasekmių. Norint išvengti šių reakcijų, būtina patikrinti kraujo suderinamumą.
• Hemolizinė liga Naujagimiams jis išsivysto, kai į placentą prasiskverbia motinos antikūnai, kurie veikia prieš vaisiaus eritrocitų antigenus (Rh ir ABO) ir juos sunaikina. Naujagimio hemolizinė liga dažniau pasireiškia esant Rh nesuderinamumui, nes motinos plazmoje esantys anti-Rh antikūnai paprastai yra IgG, kurie lengvai prasiskverbia per placentą. Anti-A ir anti-B antikūnai paprastai yra IgM, kurie paprastai negali prasiskverbti pro placentą.
• Kitos hemolizinės reakcijos – hemolizę gali sukelti vaistai, kurie kartu su raudonųjų kraujo kūnelių membranos baltymais veikia kaip haptenai, arba gali išsivystyti užkrečiamos ligos susijęs su anti-eritrocitų antikūnų atsiradimu, pavyzdžiui, sergant infekcine mononukleoze, mikoplazmine pneumonija.

Reakcijos su neutrofilų sunaikinimu

motinos antikūnai prieš vaisiaus neutrofilų antigenus gali sukelti naujagimio leukopeniją, jei jie prasiskverbia per placentą. Kartais reakcijos po perpylimo atsiranda dėl šeimininko serumo aktyvumo prieš donoro leukocitų HLA antigenus.

Reakcijos su trombocitų sunaikinimu

po perpylimo karščiuojančios reakcijos ir naujagimių trombocitopenija gali atsirasti dėl anksčiau aprašytų leukocitų faktorių. Idiopatinė trombocitopeninė purpura yra dažna autoimuninė liga, kurios metu susidaro antikūnai prieš trombocitų membranos antigenus.

Reakcijos ant bazinės membranos

Antikūnų prieš bazinės membranos antigenus inkstų glomeruluose ir plaučių alveolėse atsiranda Goodpasture sindromo atveju. Audinių pažeidimas atsiranda dėl komplemento aktyvavimo.

Padidėjusio jautrumo stimuliavimas ir slopinimas

• Stimuliacija – susidarius antikūnams (IgG), kurie jungiasi prie skydliaukės folikulinių epitelio ląstelių TSH receptorių, išsivysto Greivso liga (pirminis hipertiroidizmas). Dėl šios sąveikos stimuliuojamas fermentas adenilato ciklazė, dėl kurio padidėja cAMP kiekis ir išskiriamas padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis.
• Slopinimas – slopinamieji antikūnai vaidina pagrindinį vaidmenį sergant myasthenia gravis – liga, kuriai būdingas sutrikęs nervų ir raumenų perdavimas ir raumenų silpnumas. Ligą sukelia antikūnai (IgG), nukreipti prieš acetilcholino receptorius motorinėje galinėje plokštelėje. Antikūnai konkuruoja su acetilcholinu dėl receptorių prisijungimo vietos, todėl blokuoja nervinių impulsų perdavimą.

Slopinimo mechanizmas taip pat yra žalingos anemijos pagrindas, kai antikūnai jungiasi prie vidinio faktoriaus ir slopina vitamino B12 absorbciją.

III tipo padidėjęs jautrumas (imuninio komplekso pažeidimas)

Vystymo mechanizmas

Antigeno ir antikūno sąveika gali sukelti imuninių kompleksų susidarymą arba lokaliai pažeidimo vietoje, arba apibendrintus kraujotakoje. Imuninių kompleksų kaupimasis įvairiose srityse organizmas aktyvina komplementą ir sukelia ūminį uždegimą bei nekrozę.

Yra dviejų tipų imuninio komplekso pažeidimai:

• Tokios reakcijos kaip Artuso reiškinys – esant tokioms reakcijoms kaip Artuso reiškinys, audinių nekrozė atsiranda antigeno injekcijos vietoje. Pakartotinai vartojant antigeną, serume susikaupia daug nusodinančių antikūnų. Vėliau vartojant tą patį antigeną, susidaro dideli antigeno-antikūnų kompleksai, kurie lokaliai nusėda smulkiose kraujagyslėse, kur aktyvuoja komplementą, kartu išsivysto sunki vietinė ūminė uždegiminė reakcija su kraujavimu ir nekroze. Šis reiškinys pastebimas labai retai. Jis atsiranda odoje po pakartotinio antigeno skyrimo (pavyzdžiui, skiepijant nuo pasiutligės, kai vakcina suleidžiama daug kartų). Uždegimo sunkumas priklauso nuo antigeno dozės. Manoma, kad III tipo padidėjęs jautrumas yra atsakingas už padidėjusio jautrumo pneumonitą – plaučių ligą, kuri pasireiškia kosuliu, dusuliu ir karščiavimu praėjus 6–8 valandoms po tam tikrų antigenų įkvėpimo (11.2 lentelė). Jei antigeno tiekimas kartojamas, atsiranda lėtinis granulomatinis uždegimas. I ir IV tipų padidėjęs jautrumas gali egzistuoti kartu su III tipu.
• Serumo ligos tipo reakcijos – seruminės ligos tipo reakcijos, taip pat sukeltos imuninio komplekso pažeidimo, yra dažnesnės nei tokios reakcijos kaip Arthuso fenomenas. Reakcijų eiga priklauso nuo antigeno dozės. Pakartotinai vartojant didelę antigeno dozę, pavyzdžiui, svetimų serumo baltymų, vaistų, virusų ir kitų mikrobų antigenų, kraujyje susidaro imuniniai kompleksai. Esant antigeno pertekliui, jie lieka maži, tirpūs ir cirkuliuoja kraujyje. Galiausiai jie praeina per mažų kraujagyslių endotelio poras ir kaupiasi kraujagyslės sienelėje, kur aktyvuoja komplementą ir sukelia komplemento sukeltą nekrozę bei ūminį kraujagyslių sienelės uždegimą (nekrozinį vaskulitą).

Vaskulitas gali būti generalizuotas, paveikti daugybę organų (pavyzdžiui, sergant serumine liga dėl svetimo serumo patekimo arba sergant sistemine raudonąja vilklige, autoimunine liga) arba atskiras kūnas(pavyzdžiui, sergant postreptokokiniu glomerulonefritu).

Imuninio komplekso pažeidimai gali atsirasti sergant daugeliu ligų. Kai kurių iš jų, įskaitant seruminę ligą, sisteminę raudonąją vilkligę ir poststreptokokinį glomerulonefritą, imuninio komplekso pažeidimas yra pagrindinis. klinikinės apraiškos ligų. Kitiems, tokiems kaip hepatitas B, infekcinis endokarditas, maliarija ir kai kurios rūšys piktybiniai navikai, imuninis kompleksinis vaskulitas pasireiškia kaip ligos komplikacija.

Imuninio komplekso ligų diagnostika: patikima imuninio komplekso ligos diagnozė gali būti nustatyta aptikus imuninius kompleksus audiniuose, kai elektronų mikroskopija. Retais atvejais šviesos mikroskopu gali būti matomi dideli imuniniai kompleksai (pvz., sergant poststreptokokiniu glomerulonefritu). Imunologiniuose metoduose (imunofluorescencijos ir imunoperoksidazės metodu) naudojami žymėti anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA arba antikomplementiniai antikūnai, kurie imuniniuose kompleksuose jungiasi su imunoglobulinais arba komplementu. Taip pat yra imuninių kompleksų, cirkuliuojančių kraujyje, nustatymo metodai.

IV tipo padidėjęs jautrumas (ląstelinis)

Vystymo mechanizmas

Skirtingai nuo kitų padidėjusio jautrumo reakcijų, uždelsto tipo padidėjęs jautrumas apima ląsteles, o ne antikūnus. Šį tipą tarpininkauja įjautrinti T limfocitai, kurie tiesiogiai veikia citotoksiškai arba išskiria limfokinus. IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijos dažniausiai pasireiškia praėjus 24–72 valandoms po antigeno sušvirkštimo įjautrintam asmeniui, todėl šis tipas skiriasi nuo I tipo padidėjusio jautrumo, kuris dažnai išsivysto per kelias minutes.

Histologinis audinių, kuriuose pasireiškia IV tipo padidėjusio jautrumo reakcija, tyrimas atskleidžia ląstelių nekrozę ir ryškią limfocitų infiltraciją.

Tiesioginis T ląstelių citotoksiškumas vaidina svarbų vaidmenį sergant kontaktiniu dermatitu, atsaku į naviko ląsteles, virusais užkrėstas ląsteles, persodintas ląsteles, turinčias svetimus antigenus, ir kai kurias autoimunines ligas.

T-ląstelių padidėjęs jautrumas, atsirandantis dėl įvairių limfokinų veikimo, taip pat turi įtakos granulomatiniam uždegimui, kurį sukelia mikobakterijos ir grybeliai. Šio tipo padidėjusio jautrumo pasireiškimas yra odos tyrimų, naudojamų diagnozuojant šias infekcijas (tuberkulino, lepromino, histoplazmino ir kokcidioidino tyrimai), pagrindas. Atliekant šiuos tyrimus, inaktyvuoti mikrobų ar grybelių antigenai yra švirkščiami į odą. Jei reakcija teigiama, po 24-72 valandų injekcijos vietoje išsivysto granulomatinis uždegimas, kuris pasireiškia papulės pavidalu. Teigiamas testas rodo uždelstą padidėjusį jautrumą suleistam antigenui ir yra įrodymas, kad organizmas anksčiau susidūrė su šiuo antigenu. ===Sutrikimai, atsirandantys esant IV tipo padidėjusiam jautrumui===uždelsto tipo padidėjęs jautrumas turi keletą pasireiškimų:

• Infekcijos – su užkrečiamos ligos, kurią sukelia fakultatyvūs tarpląsteliniai mikroorganizmai, pavyzdžiui, mikobakterijos ir grybeliai, uždelsto tipo padidėjusio jautrumo morfologinės apraiškos – epitelioidinių ląstelių granuloma su kazeozine nekroze centre.
• Autoimuninės ligos - su Hashimoto tiroiditu ir autoimuniniu gastritu, susijusiu su kenksminga anemija, tiesioginis veiksmas T ląstelės prieš antigenus ant šeimininko ląstelių (skydliaukės epitelio ląstelių ir parietalinių ląstelių skrandyje) lemia laipsnišką šių ląstelių sunaikinimą.
• Kontaktinis dermatitas - kai antigenas tiesiogiai liečiasi su oda, atsiranda IV tipo vietinis padidėjusio jautrumo atsakas, kurio plotas tiksliai atitinka sąlyčio sritį. Labiausiai paplitę antigenai yra nikelis, vaistai ir drabužių dažai.

Padidėjusio jautrumo organų morfologiniai pokyčiai

Morfologiškai organizmo antigeninės stimuliacijos (sensibilizavimo) metu ryškiausi pokyčiai stebimi limfmazgiuose, pirmiausia regioniniuose iki antigeno patekimo vietos.

• Limfmazgiai yra padidėję ir pilni kraujo. Esant I-III padidėjusio jautrumo tipams, žievės folikulų šviesos centruose ir smegenėlių pulpos virvelėse aptinkama gausybė plazmablastų ir plazminių ląstelių. Sumažėja T-limfocitų skaičius. Sinusuose pastebima daug makrofagų. Limfoidinio audinio makrofagų-plazmacitinės transformacijos laipsnis atspindi imunogenezės intensyvumą ir, svarbiausia, plazmacitinių ląstelių antikūnų (imunoglobulinų) gamybos lygį. Jei, reaguojant į antigeninę stimuliaciją, išsivysto daugiausia ląstelinės imuninės reakcijos (IV tipo padidėjęs jautrumas), tada parakortikinės zonos limfmazgiuose dauginasi daugiausia jautrinti limfocitai, o ne plazmablastai ir plazmos ląstelės. Tokiu atveju plečiasi nuo T priklausomos zonos.
• Blužnis padidėja ir tampa pilna kraujo. Esant I-III padidėjusio jautrumo tipams, pjūvyje aiškiai matomi smarkiai padidėję dideli pilkšvai rausvi folikulai. Mikroskopiškai stebima raudonosios pulpos hiperplazija ir plazmatizacija bei makrofagų gausa. Baltojoje pulpoje, ypač išilgai folikulų periferijos, taip pat yra daug plazmablastų ir plazmacitų. Esant IV tipo padidėjusiam jautrumui, morfologiniai pokyčiai yra panašūs į pokyčius, stebimus T zonų limfmazgiuose.

Be to, organuose ir audiniuose, kuriuose išsivysto tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcija – HNT (I, II, III tipai), ūminis. imuninis uždegimas. Jai būdingas greitas vystymasis, alteratyvių ir eksudacinių pakitimų vyravimas. Alternatyvūs gleivinės, fibrinoidinio pabrinkimo ir fibrinoidinės nekrozės formos pokyčiai pastebimi jungiamojo audinio gruntinėse ir pluoštinėse struktūrose. Imuninio uždegimo židinyje išreiškiama plazmoragija, aptinkamas fibrinas, neutrofilai, eritrocitai.

Esant IV tipo padidėjusiam jautrumui (uždelsta padidėjusio jautrumo reakcija – DTH), limfocitų ir makrofagų infiltracija (įjautrinti limfocitai ir makrofagai) imuninio konflikto vietoje yra lėtinio imuninio uždegimo išraiška. Norint įrodyti, kad morfologiniai pokyčiai priklauso imuninei reakcijai, būtina naudoti imunohistocheminį metodą, kai kuriais atvejais gali padėti elektroninis mikroskopinis tyrimas.

Literatūra

Patofiziologija: vadovėlis: 2 tomais / red. V.V. Novitsky, E.D. Goldbergas, O.I. Urazova. - 4-asis leidimas, pataisytas. ir papildomas - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 p. : nesveikas.

Paskaita prof. V.G. Šlopova

Staigus padidėjęs jautrumas.

I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos. I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos gali pasireikšti atopijos fone.

Atopija- paveldimas polinkis vystytis HNT dėl padidėjusios IgE antikūnų prieš alergeną gamybos, padidėjusio šių antikūnų Fc receptorių skaičiaus ant putliųjų ląstelių, putliųjų ląstelių pasiskirstymo ypatybių ir padidėjusio audinių barjerų pralaidumo.

Anafilaksinis šokas- pasireiškia ūmiai, kai išsivysto kolapsas, edema, lygiųjų raumenų spazmai; dažnai baigiasi mirtimi.

Dilgėlinė- padidėja kraujagyslių pralaidumas, oda parausta, atsiranda pūslių, niežulys.

Bronchų astma- vystosi uždegimai ir bronchų spazmai, padidėja gleivių sekrecija bronchuose.

Transplantacijų rūšys. Transplantacijos atmetimo mechanizmai.

Organų ir audinių transplantacija (organų ir audinių transplantacijos sinonimas).

Organų ir audinių persodinimas viename organizme vadinamas autotransplantacija , iš vieno organizmo į kitą tos pačios rūšies viduje - homotransplantacija , iš vienos rūšies organizmo į kitos rūšies organizmą - heterotransplantacija .

Organų ir audinių transplantacija su vėlesniu transplantato įsodinimu galima tik esant biologiniam suderinamumui - antigenų, sudarančių donoro ir recipiento audinių baltymus, panašumas. Jei jo nėra, donoro audinių antigenai sukelia antikūnų gamybą recipiento organizme. Vyksta ypatingas apsauginis procesas – atmetimo reakcija, po kurios miršta persodintas organas. Biologinis suderinamumas gali atsirasti tik atliekant autotransplantaciją. Homo- ir heterotransplantacijos metu jo nėra. Todėl pagrindinis uždavinys atliekant organų ir audinių transplantaciją – įveikti audinių nesuderinamumo barjerą. Jei embriono laikotarpiu organizmas yra veikiamas kokiu nors antigenu, tai po gimimo šis organizmas nebegamina antikūnų, reaguodamas į pakartotinį to paties antigeno vartojimą. Atsiranda aktyvi tolerancija (tolerancija) svetimo audinio baltymui.

Atmetimo reakcijas galima sumažinti įvairios įtakos, slopina sistemų, kurios sukuria imunitetą prieš svetimą organą, funkcijas. Tam naudojamos vadinamosios imunosupresinės medžiagos – imuranas, kortizonas, antilimfocitinis serumas, taip pat bendras rentgeno švitinimas. Tačiau tai slopina organizmo apsaugą ir hematopoetinės sistemos funkciją, o tai gali sukelti rimtų komplikacijų.

Autotransplantacija - audinių transplantacija viename organizme beveik visada būna sėkminga. Autograftų gebėjimas lengvai įsitvirtinti naudojamas gydant nudegimus – ant pažeistų kūno vietų persodinama sava oda. Singeninės transplantacijos – audiniai, kurie genetiškai yra glaudžiai susiję su donoro audiniu (pavyzdžiui, gauti iš identiškų dvynių ar inbredinių gyvūnų) – beveik visada įsišaknija. Alogeniniai transplantatai (alograftai; audiniai, persodinti iš vieno individo kitam genetiškai svetimam tos pačios rūšies individui) ir ksenogeniniai transplantatai (ksenografai; audiniai, persodinti iš kitos rūšies individo) dažniausiai yra atmetami.

Transplantato prieš šeimininką liga (GVHD) yra komplikacija, kuri išsivysto po kamieninių ląstelių arba kaulų čiulpų transplantacijos, kai persodinta medžiaga pradeda atakuoti recipiento kūną.

Priežastys. Kaulų čiulpai gamina įvairias kraujo ląsteles, įskaitant limfocitus, kurios atlieka imuninį atsaką. Paprastai kamieninės ląstelės randamos kaulų čiulpuose. Kadangi tik identiški dvyniai turi absoliučiai vienodus audinių tipus, donoras Kaulų čiulpai nevisiškai atitinka recipiento audinius. Būtent dėl ​​šio skirtumo donoro T-limfocitai (baltųjų kraujo kūnelių rūšis) suvokia recipiento kūną kaip svetimą ir jį puola. Ūminė forma GVHD paprastai išsivysto per pirmuosius tris mėnesius po operacijos, o lėtinė reakcija pasireiškia vėliau ir gali tęstis visą paciento gyvenimą. GVHD rizika, kai transplantacija atliekama iš giminingo donoro, yra 30–40%, o nesusijusių transplantacijų atveju ji padidėja iki 60–80%. Kuo mažesnis donoro ir recipiento suderinamumo indeksas, tuo didesnė pastarojo rizika susirgti GVHD. Po operacijos pacientas yra priverstas vartoti vaistus, kurie slopina imuninę sistemą: tai padeda sumažinti ligos atsiradimo tikimybę ir sumažinti jos sunkumą.

Transplantacijos imunitetas yra imuninė makroorganizmo reakcija, nukreipta prieš į jį persodintą svetimą audinį (transplantatą). Transplantacijos imuniteto mechanizmų išmanymas yra būtinas sprendžiant vieną iš svarbiausių šiuolaikinės medicinos problemų – organų ir audinių transplantaciją. Ilgametė patirtis parodė, kad svetimų organų ir audinių transplantacijos sėkmė daugeliu atvejų priklauso nuo donoro ir recipiento audinių imunologinio suderinamumo.
Imuninė reakcija į svetimas ląsteles ir audinius atsiranda dėl to, kad juose yra genetiškai organizmui svetimų antigenų. Šie antigenai, vadinami transplantacijos arba histo-suderinamumo antigenais, yra labiausiai atvaizduoti ląstelių CPM.
Atmetimo reakcija neįvyksta, jei donoras ir recipientas yra visiškai suderinami su histokompatibilumo antigenais – tai įmanoma tik identiškiems dvyniams. Atmetimo reakcijos sunkumas labai priklauso nuo svetimumo laipsnio, persodintos medžiagos tūrio ir recipiento imunoreaktyvumo būklės. Susilietus su svetimais transplantacijos antigenais, organizmas reaguoja su ląstelinio ir humoralinio imuniteto veiksniais.

Pagrindinis veiksnys ląstelių transplantacijos imunitetas yra T-žudikų ląstelės. Šios ląstelės po įjautrinimo donorų antigenais migruoja į transplantato audinį ir sukelia joms nuo antikūnų nepriklausomą ląstelių sukeltą citotoksiškumą.

Transplantacijos imunitetui formuotis svarbūs specifiniai antikūnai, kurie susidaro prieš svetimus antigenus (hemagliutininus, hemolizinus, leukotoksinus, citotoksinus). Jie sukelia antikūnų sukeltą transplantato citolizę (komplemento sukeltas ir nuo antikūnų priklausomas ląstelių sukeltas citotoksiškumas) Transplantacijos imuniteto perkėlimas galimas naudojant aktyvuotus limfocitus arba specifinį antiserumą iš įjautrinto individo į nepažeistą makroorganizmą.
Persodintų ląstelių ir audinių imuninio atmetimo mechanizmas turi dvi fazes. Pirmoje fazėje aplink transplantatą ir kraujagysles stebimas imunokompetentingų ląstelių kaupimasis (limfoidinė infiltracija), įskaitant T-žudikas. Antroje fazėje T-žudikai sunaikina transplantuotas ląsteles, suaktyvėja makrofagų ryšys, natūralios žudikų ląstelės ir specifinių antikūnų genezė. Atsiranda imuninis uždegimas ir trombozė kraujagyslės, sutrinka transplantato mityba ir įvyksta jo mirtis. Sunaikintus audinius panaudoja fagocitai.
Atmetimo reakcijos metu susidaro imuninės atminties T ir B ląstelių klonas. Pakartotinis bandymas persodinti tuos pačius organus ir audinius sukelia antrinį imuninį atsaką, kuris yra labai audringas ir greitai baigiasi transplantato atmetimu.
SU klinikinis taškas Pagal regėjimą išskiriamas ūminis, hiperūmus ir uždelstas transplantato atmetimas. Jie skiriasi reakcijos laiku ir individualiais mechanizmais.

61 456

Alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos). Greito ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas. Alerginių reakcijų etapai. Žingsnis po žingsnio alerginių reakcijų vystymosi mechanizmas.

1. 4 alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos).

Šiuo metu pagal vystymosi mechanizmą įprasta išskirti 4 alerginių reakcijų tipus (padidėjusį jautrumą). Visos šios alerginės reakcijos paprastai yra retos gryna forma, dažniau jie sugyvena įvairiais deriniais arba pereina nuo vieno reakcijos tipo prie kito tipo.
Tuo pačiu metu I, II ir III tipus sukelia antikūnai, yra ir priklauso greitos padidėjusio jautrumo reakcijos (IHT). IV tipo reakcijas sukelia įjautrintos T ląstelės ir priklauso Uždelstos padidėjusio jautrumo reakcijos (DTH).

Pastaba!!! yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurią sukelia imunologiniai mechanizmai. Šiuo metu visos 4 reakcijos yra laikomos padidėjusio jautrumo reakcijomis. Tačiau tikrosios alergijos reiškia tik tas patologines imunines reakcijas, kurios atsiranda per atopijos mechanizmą, t.y. pagal I tipą, o II, III ir IV tipų (citotoksinių, imunokompleksinių ir ląstelinių) tipų reakcijos priskiriamos autoimuninėms patologijoms.

1. Pirmasis tipas (I) yra atopinis, anafilaksinio ar reagin tipo – sukelia IgE klasės antikūnai. Kai alergenas sąveikauja su putliųjų ląstelių paviršiuje fiksuotu IgE, šios ląstelės suaktyvėja ir išsiskiria nusėdę ir naujai susidarę alergijos mediatoriai, o vėliau išsivysto alerginė reakcija. Tokių reakcijų pavyzdžiai yra anafilaksinis šokas, Kvinkės edema, šienligė, bronchinė astma ir kt.
2. Antrasis tipas (II) yra citotoksinis. Šio tipo organizmo ląstelės tampa alergenais, kurių membrana įgavo autoalergenų savybių. Tai dažniausiai atsitinka, kai jos yra pažeistos dėl vaistų, bakterijų fermentų ar virusų poveikio, dėl kurių ląstelės keičiasi ir imuninė sistema suvokia jas kaip antigenus. Bet kokiu atveju, kad atsirastų tokio tipo alergija, antigeninės struktūros turi įgyti autoantigenų savybių. Citotoksinį tipą sukelia IgG arba IgM, kurie yra nukreipti prieš Ags, esančius ant modifikuotų paties organizmo audinių ląstelių. Ab prisijungimas prie Ag ląstelės paviršiuje sukelia komplemento aktyvavimą, kuris sukelia ląstelių pažeidimą ir sunaikinimą, vėliau fagocitozę ir jų pašalinimą. Procese taip pat dalyvauja leukocitai ir citotoksinis T- limfocitai. Prisijungdami prie IgG, jie dalyvauja formuojant nuo antikūnų priklausomą ląstelių citotoksiškumą. Tai citotoksinis tipas, sukeliantis autoimuninės hemolizinės anemijos, alergijos vaistams ir autoimuninio tiroidito vystymąsi.
3. Trečiasis tipas (III) yra imunokompleksas, kai organizmo audiniai yra pažeisti cirkuliuojančių imuninių kompleksų, kuriuose dalyvauja IgG arba IgM, kurie turi didelį molekulinė masė. Tai. III tipo, taip pat II tipo reakcijas sukelia IgG ir IgM. Tačiau skirtingai nuo II tipo, III tipo alerginės reakcijos metu antikūnai sąveikauja su tirpiais antigenais, o ne su tais, kurie yra ląstelių paviršiuje. Susidarę imuniniai kompleksai ilgą laiką cirkuliuoja organizme ir yra fiksuojami įvairių audinių kapiliaruose, kur aktyvuoja komplemento sistemą, sukeldami leukocitų antplūdį, histamino, serotonino, lizosomų fermentų, pažeidžiančių kraujagyslių endotelį, išsiskyrimą. audiniai, kuriuose fiksuotas imuninis kompleksas. Šio tipo reakcija yra pagrindinė sergant serumine liga, alergija vaistams ir maistui bei kai kurioms autoalerginėms ligoms (SRV, reumatoidiniam artritui ir kt.).
4. Ketvirtasis (IV) reakcijos tipas yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas arba ląstelių sukeltas padidėjęs jautrumas. Uždelstos reakcijos išsivysto įjautrintame organizme praėjus 24-48 valandoms po kontakto su alergenu. IV tipo reakcijose antikūnų vaidmenį atlieka įjautrintos T- limfocitai. Ag, kontaktuodamas su Ag specifiniais receptoriais ant T ląstelių, padidina šios limfocitų populiacijos skaičių ir jų aktyvavimą, kai išsiskiria ląstelinio imuniteto mediatoriai – uždegiminiai citokinai. Citokinai sukelia makrofagų ir kitų limfocitų kaupimąsi, įtraukdami juos į antigenų naikinimo procesą, dėl kurio atsiranda uždegimas. Kliniškai tai pasireiškia hipererginio uždegimo išsivystymu: susidaro ląstelinis infiltratas, kurio ląstelinį pagrindą sudaro mononuklearinės ląstelės – limfocitai ir monocitai. Ląstelių tipo reakcija yra virusinių ir bakterinių infekcijų vystymosi pagrindas. kontaktinis dermatitas, tuberkuliozė, mikozės, sifilis, raupsai, bruceliozė), kai kurios infekcinės-alerginės bronchinės astmos formos, transplantato atmetimo reakcija ir priešnavikinis imunitetas.

2. Greito ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas.

Koks esminis skirtumas tarp visų šių 4 alerginių reakcijų tipų?
Ir skirtumas yra tas, kokio tipo imunitetas – humoralinis ar ląstelinis – sukelia šias reakcijas. Priklausomai nuo to, jie išskiria:

3. Alerginių reakcijų stadijos.

Daugumai pacientų alergines apraiškas sukelia IgE klasės antikūnai, todėl alergijos išsivystymo mechanizmą nagrinėsime I tipo alerginių reakcijų (atopijos) pavyzdžiu. Jų kurse yra trys etapai:

• Imunologinė stadija– apima imuninės sistemos pakitimus, atsirandančius alergenui pirmą kartą kontaktuojant su organizmu ir susidarius atitinkamiems antikūnams, t.y. jautrinimas. Jei iki susiformavimo At alergenas pašalinamas iš organizmo, alerginių apraiškų nepasireiškia. Jei alergenas vėl patenka į kūną arba išlieka organizme, susidaro „alergeno-antikūno“ kompleksas.
• Patocheminis– biologiškai aktyvių alergijos mediatorių išsiskyrimas.
• Patofiziologinis– klinikinių apraiškų stadija.

Šis skirstymas į etapus yra gana savavališkas. Tačiau jei įsivaizduojate Alergijos vystymosi procesas žingsnis po žingsnio, jis atrodys taip:

1. Pirmasis kontaktas su alergenu
2. IgE susidarymas
3. IgE fiksacija ant putliųjų ląstelių paviršiaus
4. Kūno jautrinimas
5. Pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu ir imuninių kompleksų susidarymas ant putliųjų ląstelių membranos
6. Mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių
7. Mediatorių poveikis organams ir audiniams
8. Alerginė reakcija.

Taigi imunologinė stadija apima 1–5 taškus, patocheminę – 6, patofiziologinę – 7 ir 8 taškus.

4. Žingsnis po žingsnio alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmas.

1. Pirmasis kontaktas su alergenu.
2. Ig E susidarymas.
   Šiame vystymosi etape alerginės reakcijos primena įprastą imuninį atsaką, taip pat jas lydi specifinių antikūnų gamyba ir kaupimasis, kurie gali susijungti tik su alergenu, kuris sukėlė jų susidarymą.
   Tačiau atopijos atveju tai yra IgE susidarymas reaguojant į įeinantį alergeną ir didesniais kiekiais, palyginti su kitomis 5 imunoglobulinų klasėmis, todėl ji dar vadinama nuo Ig-E priklausoma alergija. IgE gaminamas lokaliai, daugiausia su išorine aplinka besiliečiančių audinių pogleivinėje: in kvėpavimo takai, oda, virškinimo traktas.
3. IgE fiksavimas prie putliųjų ląstelių membranos.
   Jeigu visų kitų klasių imunoglobulinai po jų susidarymo laisvai cirkuliuoja kraujyje, tai IgE turi savybę iš karto prisitvirtinti prie putliųjų ląstelių membranos. Stiklo ląstelės yra imuninės ląstelės jungiamasis audinys, kurio yra visuose su išorine aplinka besiliečiančiuose audiniuose: kvėpavimo takų audiniuose, virškinimo trakto, taip pat kraujagysles supančius jungiamuosius audinius. Šiose ląstelėse yra biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip histaminas, serotoninas ir kt., ir yra vadinamos alerginių reakcijų tarpininkai. Jie turi ryškų aktyvumą ir turi daugybę poveikių audiniams bei organams, sukeldami alerginius simptomus.
4. Kūno jautrinimas.
   Alergijai išsivystyti reikalinga viena sąlyga – išankstinis organizmo įjautrinimas, t.y. padidėjusio jautrumo pašalinėms medžiagoms - alergenams - atsiradimas. Padidėjęs jautrumas tam tikrai medžiagai atsiranda pirmą kartą susidūrus su ja.
   Laikas nuo pirmojo kontakto su alergenu iki padidėjusio jautrumo jam atsiradimo vadinamas įsijautrinimo periodu. Tai gali trukti nuo kelių dienų iki kelių mėnesių ar net metų. Tai laikotarpis, per kurį IgE kaupiasi organizme, pritvirtintas prie bazofilų ir putliųjų ląstelių membranos.
   Įjautrintas organizmas yra toks, kuriame yra antikūnų arba T ląstelių rezervas (HRT atveju), kurie yra jautrūs tam konkrečiam antigenui.
   Įjautrinimas niekada nėra lydimas klinikinių alergijos apraiškų, nes per šį laikotarpį kaupiasi tik Ab. Imuniniai kompleksai Ag + Ab dar nesusiformavę. Ne pavieniai Abs, o tik imuniniai kompleksai gali pažeisti audinius ir sukelti alergiją.
5. Pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu ir imuninių kompleksų susidarymas ant putliųjų ląstelių membranos.
   Alerginės reakcijos atsiranda tik tada, kai įjautrintas organizmas vėl susiduria su tam tikru alergenu. Alergenas jungiasi su paruoštais Abs putliųjų ląstelių paviršiuje ir susidaro imuniniai kompleksai: alergenas + Ab.
6. Alergijos mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių.
   Imuniniai kompleksai pažeidžia putliųjų ląstelių membraną, o iš jų alergijos mediatoriai patenka į tarpląstelinę aplinką. Audiniai, kuriuose gausu putliųjų ląstelių (odos kraujagyslės, serozinės membranos, jungiamasis audinys ir kt.), pažeidžiami dėl išsiskyrusių mediatorių.
   Ilgai veikiant alergenus, imuninė sistema naudoja papildomas ląsteles, kad apsisaugotų nuo įsiveržusių antigenų. Susidaro kita eilutė cheminių medžiagų– tarpininkai, o tai sukelia tolesnį diskomfortą alergiškiems žmonėms ir padidina simptomų sunkumą. Tuo pačiu metu slopinami alergijos mediatorių inaktyvavimo mechanizmai.
7. Tarpininkų poveikis organams ir audiniams.
   Mediatorių veikimas lemia klinikines alergijos apraiškas. Atsiranda sisteminis poveikis - kraujagyslių išsiplėtimas ir padidėjęs pralaidumas, gleivinės sekrecija, nervų stimuliacija, lygiųjų raumenų spazmai.
8. Alerginės reakcijos klinikinės apraiškos.
   Priklausomai nuo organizmo, alergenų tipo, patekimo būdo, alerginio proceso atsiradimo vietos, vieno ar kito alergijos tarpininko poveikio, simptomai gali būti sisteminiai (klasikinė anafilaksija) arba lokalizuoti atskirose organizmo sistemose. (astma – kvėpavimo takuose, egzema – odoje).
   Atsiranda niežulys, sloga, ašarojimas, patinimas, dusulys, krinta slėgis ir pan.. Ir susidaro atitinkamas vaizdas Alerginė sloga, konjunktyvitas, dermatitas, bronchinė astma ar anafilaksija.

Priešingai nei pirmiau aprašytas tiesioginis padidėjęs jautrumas, uždelstą padidėjusį jautrumą sukelia įjautrintos T ląstelės, o ne antikūnai. Ir naikina tas organizmo ląsteles, ant kurių užsifiksavo imuninis kompleksas Ag + įjautrintas T-limfocitas.

Santrumpos tekste.

• Antigenai – Ag;
• Antikūnai – Ab;
• Antikūnai = tas pats kaip imunoglobulinai(At=Ig).
• Uždelstas padidėjęs jautrumas – PHT
• Staigus padidėjęs jautrumas – IHT
• Imunoglobulinas A – IgA
• Imunoglobulinas G – IgG
• Imunoglobulinas M – IgM
• Imunoglobulinas E – IgE.
• Imunoglobulinai- Ig;
• Antigeno-antikūno reakcija – Ag + Ab

Terminas „padidėjęs jautrumas“ vartojamas apibūdinti imuniniam atsakui, kuris pasireiškia pasunkėjusia ir netinkama forma, dėl kurios pažeidžiami audiniai. Šiuo metu žinomos 4 padidėjusio jautrumo reakcijų rūšys; pirmuosius tris tarpininkauja antikūnai, o 4 tipo padidėjusio jautrumo tarpininkai daugiausia yra T ląstelės ir makrofagai.

1 tipas, arba tiesioginis padidėjęs jautrumas, pasižymi alergine reakcija, kuri išsivysto iš karto po sąlyčio su antigenu (šis antigenas paprastai vadinamas alergenu). Neatidėliotina padidėjusio jautrumo reakcija priklauso nuo specifinio IgE jautrintų ląstelių „suveikimo“ antigenu, dėl kurio išsiskiria farmakologiniai uždegiminio atsako mediatoriai, pavyzdžiui, histaminas. Ryškus pavyzdys Greitas padidėjęs jautrumas yra reakcija į bičių nuodus. Šiai kategorijai priskiriamos ir vadinamosios atopinės ligos – bronchinė astma, egzema, šienligė ir dilgėlinė.

2 tipas, arba nuo antikūnų priklausomas citotoksinis padidėjęs jautrumas, atsiranda, kai antikūnai jungiasi prie antigeno ląstelės paviršiuje ir tai sukelia fagocitozę, ląstelių žudikų aktyvumą arba komplemento sukeltą ląstelių lizę. Labiausiai iliustratyvus 2 tipo padidėjusio jautrumo pavyzdys yra makroorganizmo reakcija į raudonuosius kraujo kūnelius po nesuderinamos grupės kraujo perpylimo.

3 tipas, arba imuninio komplekso sukeltas padidėjęs jautrumas, atsiranda, kai antigeno ir antikūnų kompleksų susidaro dideli kiekiai arba kai jų negali suskaidyti ir išvalyti blogai veikianti retikuloendotelinė sistema, dėl ko atsiranda tokių reakcijų kaip seruminė liga. Lėtinis imuninių kompleksų susidarymas su vėlesniu šių kompleksų nusėdimu audiniuose atsiranda sergant streptokokiniu ir stafilokokiniu endokarditu, maliarija ir hepatitu B. Šiai grupei taip pat priklauso neurologinės komplikacijos, kurios išsivysto po hiperimunizacijos stabligės toksoidu; šios komplikacijos atsiranda dėl sąveikos tarp anksčiau susidariusių antikūnų ir suleisto toksoido. Šie imuniniai kompleksai „pritraukia“ komplementą ir leukocitus, o tai sukelia lokalų kraujagyslių pažeidimą. Kitas 3 tipo padidėjusio jautrumo pavyzdys yra seruminė liga, kuri išsivysto pavartojus heterologinio serumo.

4 tipas, arba uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, išsivysto tais atvejais, kai organizmas negali atsikratyti makrofagų absorbuoto antigeno. Dėl to T-limfocitai skatinami vėliau gaminant limfokinus, kurie yra daugelio uždegiminių reakcijų tarpininkai. Uždelstas padidėjęs jautrumas išsivysto sergant įvairiomis virusinėmis, bakterinėmis, pirmuonių ir grybelinėmis infekcijomis, taip pat sergant helmintoze. Klasikinis uždelsto tipo padidėjusio jautrumo pavyzdys yra odos reakcija į tuberkulino injekciją – lipoproteiną, išskirtą iš tuberkuliozės sukėlėjo Mycobacterium tuberculosis. Labai nedidelė T ląstelių populiacija (mažiau nei viena ląstelė iš tūkstančio), kurios reaguoja į tuberkuliną, po pirminio kontakto greitai dauginasi ir suformuoja aktyvių ląstelių kloną (klonas – tai ląstelių grupė, suformuota iš vienos pirminės ląstelės). Asmuo, kuris anksčiau buvo užsikrėtęs tuberkuliozės bakterijomis arba buvo paskiepytas BCG vakcina, turi T-limfocitus, įjautrintus tuberkulinu. Tokiam asmeniui į odą suleidus tuberkulino, po 24-48 valandų injekcijos vietoje atsiranda „teigiama“ reakcija (uždegimas). Papildoma informacija apie tuberkulino reakciją pateikiama atitinkamame modulyje.

Tam tikros antigeno formos, pakartotinai kontaktuojant su kūnu, gali sukelti reakciją, kuri yra specifinė, tačiau apima nespecifinius ląstelinius ir molekulinius ūminio uždegiminio atsako veiksnius. Šis pernelyg didelio arba nepakankamo įgyto imuninio atsako pasireiškimo reiškinys vadinamas padidėjusiu jautrumu.

Padidėjusio jautrumo reakcijas gali sukelti daug antigenų, o jų priežastys skiriasi kiekvienam žmogui.
Yra žinomos dvi padidėjusio jautrumo formos: tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas, apimantis tris padidėjusio jautrumo tipus (I, II ir III tipai) ir uždelsto tipo (IV) padidėjusį jautrumą. Praktikoje padidėjusio jautrumo tipai nebūtinai pasireiškia atskirai.

Jei tiesioginio tipo padidėjusį jautrumą sukelia humoraliniai imuniniai mechanizmai, tai uždelsto tipo jautrumą sukelia ląsteliniai. Tačiau kai kurioms padidėjusio jautrumo reakcijoms ši klasifikacija netinka, nes jų mechanizmas sudėtingas. Be to, tiek dėl padidėjusio jautrumo, kurį sukelia IgE (I tipas), tiek dėl vystymosi įvairių formų Su IgG susijusios ligos (II ir III tipai), antigeno dozė ir patekimo į organizmą būdas yra labai svarbūs.

Greito tipo padidėjęs jautrumas (I, II ir III tipai) pasireiškia dalyvaujant antikūnams, kurie yra citofiliniai prieš putliąsias ląsteles ir bazofilus - uždegiminių mediatorių gamintojus. Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (ketvirtasis tipas) realizuojamas uždegiminių T ląstelių (TH1), kaip pagrindinių reakcijos efektorių, pagalba, užtikrinančių makrofagų kaupimąsi uždegiminėje zonoje.