Morový bacil (lat. Yersinia pestis) je gramnegatívna baktéria z čeľade Enterobacteriaceae. Infekčný agens bubonického moru môže spôsobiť aj zápal pľúc (pneumonický mor) a septikemický mor. Všetky tri formy sú zodpovedné za vysokú úmrtnosť pri epidémiách, ktoré sa vyskytli v histórii ľudstva, ako napríklad Veľký mor a Čierna smrť“, z ktorých posledný bol zodpovedný za smrť tretiny populácie Európy v období od roku 1347 do roku 1353.

Kompletné genetické sekvencie sú dostupné pre rôzne poddruhy baktérie: kmeň KIM (z biovaru Medievalis), kmeň CO92 (z biovaru Orientalis získaný z klinickej izolácie v USA), kmeň Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Chromozómy kmeňa KIM pozostávajú z 4 600 755 párov báz, v kmeni CO92 - 4 653 728 párov báz. Podobne ako príbuzné Y. pseudotuberculosis a Y. enterocolitica, aj baktéria Y. pestis obsahuje plazmidy pCD1. Okrem toho obsahuje aj plazmidy pPCP1 a pMT1, ktoré sa nenachádzajú u iných druhov Yersinia. Uvedené plazmidy a ostrov patogenity, nazývaný HPI, kódujú proteíny, ktoré spôsobujú patogenitu baktérie. Okrem iného sú tieto faktory virulencie potrebné pre adhéziu baktérií a injekciu proteínov do hostiteľskej bunky, bakteriálnu inváziu do hostiteľskej bunky a príjem a väzbu železa získaného z červených krviniek. Predpokladá sa, že baktéria Y. pestis pochádza z Y. pseudotuberculosis, pričom jediným rozdielom je prítomnosť špecifických virulentných plazmidov.

Tradičná liečba prvej línie Y. pestis bola streptomycín, chloramfenikol alebo tetracyklín. Existujú aj dôkazy pozitívny výsledok z použitia doxycyklínu alebo gentamicínu. Treba poznamenať, že boli izolované kmene, ktoré sú rezistentné voči jednému alebo dvom činidlám uvedeným vyššie a liečba, ak je to možné, by mala byť založená na ich citlivosti na antibiotiká. U niektorých pacientov samotná antibiotická liečba nestačí a môže byť potrebná podpora obehu, dýchania alebo obličiek.

En:
Yersinia pestis je gramnegatívna tyčinkovitá baktéria patriaca do čeľade Enterobacteriaceae. Je to fakultatívny anaerób, ktorý môže infikovať ľudí a iné zvieratá. Infekcia človeka Y. pestis má tri hlavné formy: pneumickú, septikemickú a notoricky známy bubonický mor. Všeobecne sa verí, že všetky tri formy boli zodpovedné za množstvo epidémií s vysokou úmrtnosťou v histórii ľudstva, vrátane Justiniánovho moru v roku 542 a čierny Smrť, ktorá je spôsobená smrťou najmenej jednej tretiny európskej populácie v rokoch 1347 až 1353.

Kompletná genómová sekvencia je dostupná pre dva z troch poddruhov Y. pestis: kmeň KIM (biovar Medievalis) a kmeň CO92 (biovar Orientalis, získaný z klinického izolátu v Spojených štátoch). Od roku 2006 bola nedávno dokončená genómová sekvencia kmeňa biovaru Antiqua. Podobne ako pri iných patogénnych kmeňoch, existujú známky straty funkčných mutácií. Chromozóm kmeňa KIM je dlhý 4 600 755 párov báz; chromozóm kmeňa CO92 je dlhý 4 653 728 párov báz. Rovnako ako jeho bratranci Y. pseudotuberculosis a Y. enterocolitica, Y. pestis je hostiteľom plazmidu pCD1. Okrem toho tiež hostí dva ďalšie plazmidy, pPCP1 (tiež nazývaný pPla alebo pPst) a pMT1 (tiež nazývaný pFra), ktoré nie sú prenášané inými druhmi Yersinia. pFra kóduje fosfolipázu D, ktorá je dôležitá pre schopnosť Y. pestis prenášať blchy. pPla kóduje proteázu, Pla, ktorá aktivuje plazminogén v ľudských hostiteľoch a je veľmi dôležitým faktorom virulencie pre pľúcny mor. Spoločne tieto plazmidy a ostrov patogenity nazývaný HPI kódujú niekoľko proteínov, ktoré spôsobujú patogenézu, pre ktorú je známy Y. pestis. Okrem iného sú tieto faktory virulencie potrebné na adhéziu baktérií a injekciu proteínov do hostiteľskej bunky, inváziu baktérií do hostiteľskej bunky (prostredníctvom sekrečného systému typu III) a získanie a viazanie železa, ktoré sa získava z červených krviniek. (cez siderofory). Predpokladá sa, že Y. pestis je potomkom Y. pseudotuberculosis, pričom sa líši iba prítomnosťou špecifických virulentných plazmidov.

Tradičná liečba prvej línie Y. pestis bola streptomycín, chloramfenikol, tetracyklín a fluorochinolóny. Existujú aj dobré dôkazy na podporu používania doxycyklínu alebo gentamicínu. Izolovali sa rezistentné kmene; liečba by sa mala riadiť citlivosťou na antibiotiká, ak je to možné. Samotná antibiotická liečba je nedostatočná pre niektorých pacientov, ktorí môžu vyžadovať aj podporu krvného obehu, ventilátora alebo obličiek.
(Materiál z http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, gramnegatívny kokobacillus patriaci do Enterobacteriaceae je pôvodcom moru a je pravdepodobne najsmrteľnejším patogénom v histórii. V modernej dobe sa tejto chorobe pripisuje najmenej 200 miliónov úmrtí.
Yersinia pestis bola pomenovaná po Andre Yersinovi, francúzskom bakteriológovi, ktorého poslal Pasteurov inštitút na Ďaleký východ (Hongkong), aby študoval mor, kde v roku 1894 prvýkrát izoloval morový bacil.
Yersinia pestis je primárne patogén hlodavcov, pričom človek je náhodným hostiteľom, keď ho uštipne infikovaná potkania blcha. Blcha priťahuje životaschopné organizmy Y. pestis do svojho črevného traktu. Tieto organizmy sa množia v blche a blokujú jej proventriculus (tráviacu komoru). Niektoré Y. pestis v blche sú potom vyvrhnuté, keď blcha dostane ďalšiu krvnú potravu, čím sa infekcia prenesie na nového hostiteľa. blšie uhryznutie, infekcia sa vyleje do krvného obehu, čo vedie k postihnutiu pečene, sleziny a pľúc.Pacient dostane ťažký bakteriálny zápal pľúc, pri záchvatoch kašľa vydýchne do vzduchu veľké množstvo životaschopných organizmov.50 až 60 percent neliečených pacienti zomrú, ak sa nebudú liečiť. Ako sa epidémia dýmějového moru vyvíja (najmä v podmienkach silného preľudnenia, podvýživy a silného zamorenia blchami), nakoniec prejde do prevažne pneumónnej formy, ktorú je oveľa ťažšie kontrolovať a ktorá má 100 percent úmrtnosť
Sekvenovanie odhalilo, že Y. pestis je vysoko dynamický a adaptabilný patogén, ktorý prešiel rýchlymi genetickými zmenami. Zdá sa, že sa vyvinul v pozoruhodne krátkom čase z relatívne neškodného žalúdočného hmyzu na krvou prenosný patogén. V priebehu času Y. pestis získal gény z iných baktérií a vírusov, ktoré mu umožnili žiť v krvi namiesto v čreve, spolu výskumníci identifikovali 21 oblastí alebo adaptačných ostrovov, ktoré boli pravdepodobne získané z iných organizmov.
Naopak, získavanie génov bolo vyvážené stratou génov. Bolo objavených 149 deaktivovaných génov alebo pseudogénov, ktoré kedysi umožnili Y. pestis prosperovať v ľudskom čreve, ale v novom prostredí už nie sú potrebné. Patria sem gény spojené s adhéziou, pohyblivosťou a kolonizáciou čreva.

RUS:
Yersinia pestis, gramnegatívne kokobacily z čeľade Enterobacteriaceae, je pôvodcom moru a možno najsmrteľnejším patogénom v histórii. Autor: najmenej K dnešnému dňu sa tejto chorobe pripisuje 200 miliónov úmrtí.
Yersinia pestis bola pomenovaná po André Yersinovi, francúzskom bakteriológovi z Pasteurovho inštitútu na Ďalekom východe (Hongkong), kde v roku 1894 prvýkrát objavil bacil moru.
Yersinia pestis je prevažne žieravý patogén a človek sa stal jeho náhodným hostiteľom, keď ho uštipla infikovaná potkania blcha. Blcha preniesla vo svojom črevnom trakte životaschopné organizmy Yersinia pestis, ktoré sa v blche rozmnožili a upchali jej proventrikulum (viackomorový tráviaci kanál).
Niektoré Yersinia pestis sa potom prenesú z blchy na nového hostiteľa, keď dostane ďalšiu krvnú potravu.Do hodiny po uštipnutí blchou sa infekcia rozšíri krvným obehom a dostane sa do pečene, sleziny a pľúc. Pacient vyvinie akútnu bakteriálnu pneumóniu, pričom pri kašli vydychuje veľké množstvo životaschopných organizmov. 50 až 60 % pacientov zomiera, ak sa neliečia. Ako epidémia bubonického moru postupuje (najmä v podmienkach preľudnenia, podvýživy a silného zamorenia blchami), nakoniec sa vyvinie do prevažne pneumatickej formy, ktorá sa oveľa ťažšie kontroluje a má 100 % úmrtnosť.
Zistenia ukázali, že Yersinia pestis je extrémne dynamický a adaptabilný patogén, ktorý podlieha rýchlym genetickým zmenám. V priebehu času Yersinia pestis získala gény z iných baktérií a vírusov, ktoré jej umožnili žiť nie v črevách, ale v krvi; Celkovo výskumníci identifikovali 21 oblastí alebo ostrovov adaptácie, ktoré sme mohli získať od iných organizmov.
Naopak, získanie niektorých génov je kompenzované stratou iných. Objavili 149 deaktivovaných génov alebo pseudogénov, ktoré kedysi umožňovali Yersinia pestis prosperovať v ľudskom čreve, ale v novom prostredí už neboli užitočné. Tieto zapnuté gény sú spojené s priľnavosťou čriev, pohyblivosťou a kolonizáciou.

Dopyt do databázy PubMed: kompletný genóm yersinia pestis 2000:2010
nájdených: 30 článkov
abstrakt jedného z článkov: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel"fand MS.
Abstraktné
Jedným z hlavných trendov v genomike prokaryotov je porovnávacia analýza metabolických dráh. Táto metóda môže byť použitá na analýzu experimentálne študovaných systémov koregulovaných génov, ako aj génov s neznámymi regulačnými signálmi. V tejto štúdii aplikujeme komparatívnu analýzu regulačných signálov na gény enzýmov pre metabolizmus mastných kyselín z Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transkripcia týchto génov je regulovaná proteínom FadR. Opisujeme reguláciu FadR oxidácie mastných kyselín s dlhým reťazcom a čiastočne reguláciu biosyntézy mastných kyselín. Tiež demonštrujeme, že gén yafH kódujúci acyl-CoA dehydrogenázu je identický s génom fadE, ktorý bol predtým identifikovaný genetickými technikami.

SK:
Jedným z hlavných znakov genómu prokaryotického organizmu je komparatívna analýza typy metabolizmu. Táto metóda sa môže použiť na analýzu experimentálnych údajov o koregulovaných génoch, ako aj o génoch s neznámymi regulačnými funkciami. V tejto štúdii aplikujeme komparatívnu analýzu regulačných signálov na gény enzýmov metabolizmu mastných kyselín v Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae a Yersinia pestis. Transkripcia týchto génov je regulovaná proteínom FadR. Opisujeme FadR reguláciu oxidácie mastných kyselín s dlhým reťazcom a čiastočne aj to, čo syntetizuje. Ukazujeme tiež, že gén yafH kódujúci acyl-CoA dehydrogenázu je identický s génom FadR, ktorý bol predtým identifikovaný pomocou genetických techník.

Mor (pestis) je akútne infekčné ochorenie prejavujúce sa celkovou intoxikáciou a charakteristickými zápalovými procesmi v lymfatických uzlinách, pľúcach, koži a iných orgánoch. Mor patrí do skupiny takzvaných obzvlášť nebezpečných (karanténnych) infekcií s. Zlikvidovaný v ZSSR.

Etiológia. Pôvodcom je morový bacil so zaoblenými koncami, v strede opuchnutý, v dôsledku čoho má vajcovitý tvar. Maľované obyčajnými anilínovými farbivami; stredná časť je sfarbená bledšie (bipolárne sfarbenie). Odolnosť voči vplyvom prostredia je nízka. Sušenie, slnečné svetlo, konkurencia hnilobných mikróbov ho rýchlo zničí; Varenie zabíja do 1 minúty. Palica dobre znáša nízke teploty. Mikrób môže dlho prežiť na bielizni a odevoch kontaminovaných spútom, hnisom a krvou; pretrváva dlhý čas vo vode a na potravinách. V mŕtvolách hlodavcov, ak nedôjde k procesu rozkladu (v zime), môže palica zostať životaschopná 4-5 mesiacov. Roztoky 5% lyzolu a 5-10% kyseliny karbolovej zabíjajú bacil moru za 5-10 minút a roztok sublimátu 1:1000 za 1-2 minúty.

Epidemiológia. Strážcom nákazy v prírode sú voľne žijúce hlodavce (gofery, svište, pieskomily). Dostatočná hustota a kontinuita kolónií hlodavcov, veľký počet infekcií blchami a schopnosť hibernujúcich sysľov a svišťov prenášať infekciu v latentnej forme zaisťujú nepretržitú cirkuláciu morového patogénu medzi týmito hlodavcami. Na mor sú veľmi náchylné aj domáce potkany, myši domáce, hraboše, stepné a iné myšiam podobné zvieratá. Tieto hlodavce nedokážu zabezpečiť neobmedzené dlhodobé ukladanie patogénu moru v prírode. To však nevylučuje možnosť objavenia sa mocných (pozri) medzi myšami podobnými, najmä s takzvanými myšacími nešťastiami, ktoré zase spôsobujú ťažké medzi ľuďmi. Na udržanie dlhodobej epizootiky medzi hlodavcami je to nevyhnutné vysoká hustota a na nich veľké množstvo bĺch. Takéto podmienky sa zvyčajne vytvárajú len v južných šírkach, napríklad v krajinách strednej a Ďaleký východ, kde morovú infekciu medzi ľuďmi zvyčajne šíria synantropné potkany. Ťava citlivá na mor má vážny význam. V minulosti sa medzi ľuďmi často vyskytovali epidémie moru spojené s násilným zabíjaním chorých tiav. Líšky, šakaly a fretky náchylné na mor majú malý praktický význam. Infekcia medzi hlodavcami sa šíri najmä prenosom (prostredníctvom bĺch).

Šírenie moru medzi ľuďmi je možné prostredníctvom kontaktných ciest prenášaných vektormi, vzduchom a v domácnostiach. Výskyt prvých prípadov moru u ľudí vždy začína bubonickými formami ako dôsledok prenosného alebo kontaktného mechanizmu prenosu infekcie (uhryznutie blchou, stiahnutie kože chorého hlodavca, rozrezanie tela ťavy pri porážke chorého zvieraťa atď. .). V budúcnosti je vývoj chorôb determinovaný inými prenosovými mechanizmami: prostredníctvom infikovaných predmetov pre domácnosť a vody. Ak je bubonická forma moru komplikovaná sekundárnym morom, potom pacient rozptýli infekciu kašľom a rozprávaním. Vzdušná cesta infekcie vedie k vzniku primárnych pneumónnych foriem moru, pri ktorých sa pacienti masívne infikujú životné prostredie.

Patogenéza a patologická anatómia . Vstupnou bránou pre infekciu počas moru u ľudí môže byť koža, sliznica dýchacích ciest, spojovky, menej často dochádza k infekcii. V súlade s tým sa rozlišuje kožná forma moru, ktorá sa čoskoro zmení na kožnú bubonickú v dôsledku rozvoja regionálnej bubliny. Kožná forma je pomerne zriedkavá (do 3-5%). Najčastejšie sa pozoruje bubonická forma moru, pri ktorej bubo (zápal lymfatická uzlina) je povinný znak. Pôvodca moru sa lymfatickým tokom zanesie do uzliny a spôsobí zápal. Primárne buby sa odlišujú od sekundárnych, ktoré vznikajú hematogénne (krvou) zvyčajne neskôr. Hematogénna infekcia sa môže dostať do pľúc (sekundárny pľúcny mor), mozgu (je možná meningitída) a v niektorých prípadoch viesť k (sekundárny septikemický mor). Pri primárnom pľúcnom more je poškodenie pľúc často ohniskové. IN ťažké prípady zápalový proces zahŕňa celý lalok alebo niekoľko lalokov, charakteristická je serózno-hemoragická. Črevná forma je veľmi zriedkavá.

Mor (pestis) je akútne infekčné ochorenie zo skupiny zoonóz, ktoré sa prejavuje rozvojom akútnej intoxikácie a zápalových procesov v lymfatických uzlinách, pľúcach a iných orgánoch.

V súčasnosti sú morové choroby zaznamenané v Ázii, Afrike, na severe a hlavne Južná Amerika. Európa a Austrália sú bez moru.

Etiológia
Pôvodcom Ch je Bacterium pestis, Pasteurella pestis - polymorfná tyčinka dlhá 1-3 mikróny a široká 0,3-0,7 mikrónu. Konce baktérií sú zaoblené a stred je mierne opuchnutý, v dôsledku čoho majú vajcovitý (vajcovitý) tvar. Ľahko sa farbí anilínovými farbivami, gramnegatívne. Pri farbení je stredná časť mikrobiálnych buniek sfarbená bledšie ako ich konce (bipolárne farbenie), najmä pri farbení metylénovou modrou a Romanovsky-Giemsa (obr. 1). Baktérie vajcovitej formy s jasne definovanou bipolárnou farbou prevládajú v náteroch z bodliakov, z krvi a orgánov čerstvých tiel ľudí a zvierat.

Ryža. 1. Bipolárne zafarbené bacily moru zo sleziny morčiat (X1200).
Ryža. 2. Dvojdňová kolónia mikróbov moru na agare (X40).

Zmenené formy baktérií (guličky, zhrubnuté vlákna) sa nachádzajú v náteroch z hnisavých bublín, z orgánov zhnitých mŕtvol a pri pestovaní na agare s pridanou soľou. Zafarbené nátery z 24- až 48-hodinovej agarovej kultúry odhaľujú krátke tyčinky (typy cocco) a tyčinky usporiadané jednotlivo alebo v skupinách. Medzi nimi sú dlhé, skrútené
závity a guľovité (involučné) formy. V náteroch z bujónovej kultúry sú tyčinky rôznych dĺžok usporiadané vo forme reťazí.

Morové baktérie nemajú aktívnu pohyblivosť, netvoria spóry a majú kapsulu. Na umelých živných pôdach je tvorba kapsúl uľahčená kultiváciou pri teplote 37°, vlhkom a mierne kyslom prostredí, pridaním krvi a glykolu do média a kultiváciou v atmosfére s obsahom 20-25% oxidu uhličitého.

Pôvodcom moru je fakultatívny anaerób. Rastie dobre na bežných živných pôdach s optimálnym pH 6,9-7,2 pri teplote 25-30°.

Zvyčajne rastie v R-forme, niekedy v S-forme. V R-forme sú kolónie drsné, konvexné, s hnedým stredom, po obvode obklopené čipkovaným okrajom (obr. 2); v tvare S - hladká, priehľadná, bez oblasti čipky. V R-forme rastú virulentné mikróby moru izolované z chorých hlodavcov a ľudí, ako aj z bĺch.

Morové baktérie neskvapalňujú želatínu a zrazenú srvátku; fermentovať glukózu, maltózu, manitol a arabinózu za vzniku kyseliny, nefermentovať laktózu, sacharózu a ramnózu. Vo vzťahu ku glycerínu sa rozlišujú dva typy mikróbov moru: glycerín-pozitívny a glycerín-negatívny.

Pôvodca moru dobre znáša nízke teploty, ale je veľmi citlivý na teplo; pri t° 58° zomrie do 30 minút a pri teplote varu - do 1-5 minút. Citlivý na priame slnečné žiarenie. Nízka odolnosť voči pôsobeniu dezinfekčných prostriedkov: 3-5% roztok kyseliny karbolovej, roztoky lyzolu, chloramínu, bielidla, etylalkoholu ju zabijú v priebehu 1-10 minút. V bielkovinovom prostredí (krvavý spút, krv a pod.) môžu morové mikróby, chránené pred svetlom a vysychaním, prežiť až 10-15 dní a viac a sú tiež odolnejšie voči dezinfekčným prostriedkom. Zostávajú v tele bĺch po dlhú dobu (3-5 mesiacov). V environmentálnych objektoch kontaminovaných inou mikroflórou rýchlo zomierajú. Citlivé na antibiotiká (streptomycín, tetracyklíny atď.).

Vo svete existujú rôzne choroby. Žiadny z nich však nevyvolal takú hrôzu a strach ako mor. Táto choroba od pradávna nemala zľutovanie. Vyžiadala si milióny životov bez ohľadu na pohlavie, vek a blaho ľudí. Dnes už choroba neprináša obrovské množstvo smrti a smútku. Vďaka zázrakom moderná medicína mor sa zmenil na menej nebezpečnú chorobu. Chorobu sa však nepodarilo úplne zlikvidovať. Morový bacil (Yersinia pestis), ktorý spôsobuje ochorenie, naďalej existuje na tomto svete a infikuje ľudí.

Predchodca patogénu

Pred niekoľkými rokmi začali mikrobiológovia vykonávať výskum na štúdium vývoja patogénov. Študoval sa aj morový prútik. Medzi existujúcimi mikroorganizmami sa našla geneticky podobná baktéria – Yersinia pseudotuberculosis. Je to pôvodca pseudotuberkulózy.

Vykonaný výskum umožnil vedcom vyvodiť jeden záver. Keď sa na planéte začal objavovať život, ešte neexistovala morová palica. Asi pred 15-20 tisíc rokmi existoval patogén nazývaný pseudotuberkulóza. Bol konzumentom mŕtvej organickej hmoty a množil sa v exkrementoch zvierat a okolo mŕtvol zahrabaných v zemi. Jeho ďalší vývoj vyvolalo viacero faktorov. Niektoré patogény pseudotuberkulózy sa transformovali na morový bacil.

Ako prebiehala evolúcia

V tých miestach, kde vznikli primárne ohniská moru, žil pôvodca pseudotuberkulózy v norách svišťov (tarbaganov). Jeho vývoj, to znamená výskyt morového prútika, uľahčili určité faktory:

1. Prítomnosť bĺch na zvieratách. Keď svište hibernovali, na ich tvárach sa hromadil hmyz. Toto bolo pre nich najpriaznivejšie miesto na život. V zime bola teplota v diere vždy pod bodom mrazu. Zdrojom teplého vzduchu boli len ústa a nos zvierat.
2. Prítomnosť na sliznici ústna dutina svišťom krvácajúce rany. Blchy žijúce na ich tvárach hryzali zvieratá počas celej zimy. V miestach uhryznutia sa objavilo krvácanie. Neprestali, pretože zvieratá spali a ich telesná teplota bola nízka. Aktívne svište by rýchlo zastavili krvácanie.
3. Prítomnosť Yersinia pseudotuberculosis na labkách zvierat. Pred hibernáciou si Tarbagani zakrývali vchody do svojich nôr vlastným trusom. Z tohto dôvodu sa na ich labkách nahromadili patogény pseudotuberkulózy.

Keď sa zvieratá uložili na zimný spánok, zakryli si náhubky labkami. Patogény pseudotuberkulózy sa dostali do rán vytvorených v dôsledku blšieho uhryznutia. Táto baktéria by nebola schopná prežiť v obehovom systéme aktívnych zvierat. Makrofágy by ju okamžite zabili. Ale u spiacich svišťov neexistovali žiadne hrozby pre Yersinia pseudotuberculosis. Krv bola ochladená na priaznivé teploty a imunitný systém bol „vypnutý“. Samozrejme, došlo k zvýšeniu teploty, ale bolo to zriedkavé a krátke. Stvorili ideálne podmienky Pre prirodzený výber formy patogénov. Všetky tieto procesy nakoniec viedli k zrodeniu morového bacila.

Epidémie chorôb v minulosti

Moderní vedci nevedia povedať, či mor vždy prenasledoval ľudí. Podľa dochovaných informácií sú známe len tri veľké epidémie. Prvý z nich, takzvaný Justiniánsky mor, sa začal okolo roku 540 v Egypte. V priebehu niekoľkých desaťročí zničil morový bacil takmer všetky stredomorské štáty.

Druhá epidémia, nazývaná „čierna smrť“, bola zaznamenaná v polovici 14. storočia. Mor sa v dôsledku náhlych klimatických zmien rozšíril z prírodného zdroja v púšti Gobi. Patogén sa následne rozšíril do Ázie, Európy a severnej Afriky. Choroba zasiahla aj ostrov Grónsko. Druhá epidémia veľmi zasiahla obyvateľstvo. Morový prútik si vyžiadal približne 60 miliónov obetí.

Tretia morová epidémia sa začala koncom 19. storočia. Prepuknutie choroby bolo zaznamenané v Číne. Za 6 mesiacov v tejto krajine zomrelo 174 tisíc ľudí. Ďalšie ohnisko sa vyskytlo v Indii. V rokoch 1896 až 1918 zabil pôvodca nebezpečnej choroby 12,5 milióna ľudí.

Mor a modernosť

V súčasnosti vedci, ktorí analyzujú následky epidémií a študujú dôležité historické zdroje, nazývajú mor „kráľovnou chorôb“. Zároveň už nespôsobuje taký strach a hrôzu, pretože vo svete neboli zaznamenané žiadne väčšie ohniská, ktoré si vyžiadali milióny obetí.

Vedú sa štatistiky o prejavoch moru v novoveku. Svetová zdravotnícka organizácia uvádza, že v rokoch 2010 až 2015 ochorelo na mor 3248 ľudí. V 584 prípadoch došlo k úmrtiam. To znamená, že 82 % ľudí sa uzdravilo.

Dôvody oslabenia „priľnavosti“ patogénu

Morový prútik sa stal menej nebezpečným z niekoľkých dôvodov. Po prvé, ľudia začali dodržiavať pravidlá hygieny a čistoty. Napríklad novovek môžeme porovnať so stredovekom. Pred niekoľkými storočiami v západná Európaľudia vyhadzovali všetok potravinový odpad a výkaly priamo na ulice. V dôsledku znečistenia životného prostredia trpeli obyvatelia mesta rôznymi chorobami a zomierali na mor.

po druhé, moderných ľudížijú ďaleko od ľudí, ktorí sa najčastejšie stretávajú s infikovanými hlodavcami a blchami, sú poľovníci a turisti.

Po tretie, dnes medicína pozná účinné metódy liečby a prevencie nebezpečného ochorenia. Odborníci vytvorili vakcíny a identifikovali lieky, ktoré dokážu zabiť bacil moru.

A teraz o patogéne

Ak hovoríme o štruktúre morového bacilu, potom Yersinia pestis je gramnegatívna malá baktéria. Vyznačuje sa výrazným polymorfizmom. Potvrdzujú to vyskytujúce sa formy – zrnité, nitkovité, baňkovité, podlhovasté atď.

Yersinia pestis je zoonotická baktéria patriaca do čeľade Enterobacteriaceae. Generický názov Yersinia dostal tento mikroorganizmus na počesť francúzskeho bakteriológa Alexandra Yersina. Bol to tento špecialista, ktorý v roku 1894 počas štúdia biologických materiálov ľudí, ktorí zomreli na nebezpečnú chorobu, dokázal identifikovať patogén.

Mikroorganizmus schopný vyvolať epidémie s vysokou úmrtnosťou bol po svojom objavení vždy predmetom záujmu mikrobiológov. Od objavenia Yersinia pestis špecialisti študujú štruktúru baktérie (bacil moru) a jej vlastnosti. Výsledkom niektorých výskumov uskutočnených domácimi vedcami bolo v roku 1985 zostavenie klasifikácie patogénu izolovaného na území ZSSR a Mongolska.

Metódy penetrácie tyčinky

Pôvodca moru žije v tele drobných cicavcov. Tyčinka sa množí v obehovom systéme. Keď blcha uhryzne infikované zviera, stane sa nosičom infekcie. V tele hmyzu sa baktéria usadí v úrode a začne sa intenzívne množiť. V dôsledku nárastu počtu tyčiniek sa struma upcháva. Blcha začína pociťovať silný hlad. Aby to uspokojila, preskakuje od jedného majiteľa k druhému a šíri infekciu medzi zvieratami.

Tyčinka vstupuje do ľudského tela niekoľkými spôsobmi:

• pri uhryznutí infikovanou blchou;
• pri nechránenom kontakte s kontaminovanými materiálmi a infikovanými biologickými tekutinami;
• vdýchnutím infikovaných malých častíc alebo jemných kvapôčok (vzduchom).

Formy ochorenia a symptómy

V závislosti od spôsobov prieniku morového bacila do tela sa rozlišujú 3 formy ochorenia. Prvý z nich je bubonický. S takýmto morom vstupuje patogén lymfatický systém osoba po uštipnutí blchou. V dôsledku ochorenia sa lymfatické uzliny zapália a stanú sa takzvanými buboes. V neskorších štádiách moru sa menia na hnisavé rany.

Druhá forma ochorenia je septická. S ním patogén vstupuje priamo do obehového systému. Bubony sa netvoria. Septická forma nastáva, keď sa morový bacil dostane do ľudského tela dvoma spôsobmi - po uhryznutí infikovanou blchou, ako aj po kontakte s infikovanými materiálmi (vstup patogénu cez kožné lézie).

Tretia forma je pľúcna. Prenáša sa od infikovaných pacientov vzdušnými kvapôčkami. Pľúcna forma moru sa považuje za najnebezpečnejšiu. Bez liečby je progresia ochorenia vo väčšine prípadov smrťou.

Liečba moru

Ľudstvo dlho nevedelo o spôsoboch prenikania morového bacila a netušilo, ako zastaviť smrteľnú chorobu. Lekári prišli s rôznymi bizarnými metódami, ktoré neviedli k vyliečeniu. Napríklad v stredoveku liečitelia pripravovali zvláštne lektvary z rastlín a rozdrvených hadov a radili ľuďom, aby rýchlo a nadlho unikli zo zamorenej oblasti.

Dnes sa mor lieči antibiotikami zo skupiny aminoglykozidov (streptomycín, amikacín, gentamicín), tetracyklínmi, rifampicínom, chloramfenikolom. Smrteľné následky sa vyskytujú v prípadoch, keď sa choroba vyskytuje bleskovo a špecialisti nedokážu včas identifikovať patogénnu baktériu.

Morový bacil je napriek výdobytkom modernej medicíny stále zákerným patogénom. Ohniská choroby v prírode zaberajú asi 7% pôdy. Nachádzajú sa na púštnych a stepných rovinách, na vysočinách. Ľudia, ktorí navštívili prírodné ohniská moru, by mali venovať pozornosť svojmu zdraviu. Keď patogén vstúpi do tela inkubačná doba trvá od niekoľkých hodín do 9 dní. Potom sa objavia prvé príznaky – telesná teplota náhle vystúpi na 39 stupňov a viac, objavia sa kŕče, triaška, silná bolesť hlavy a svalov, sťažené dýchanie. Takéto príznaky vyžadujú okamžitú lekársku pomoc.

Viac ako polovica populácie Európy v stredoveku (XIV. storočie) bola zničená morom známym ako čierna smrť. Hrôza týchto epidémií zostala v pamäti ľudí aj po niekoľkých storočiach a bola zachytená aj na maľbách umelcov. Potom mor opakovane navštívil Európu a odniesol ju ľudské životy, aj keď nie v takom množstve.

V súčasnosti mor zostáva chorobou. Ročne sa nakazí asi 2 tisíc ľudí. Väčšina z nich zomrie. Väčšina prípadov infekcie sa pozoruje v severných oblastiach Číny a krajinách Strednej Ázie. Podľa odborníkov dnes neexistujú dôvody ani podmienky pre vznik čiernej smrti.

Pôvodca moru bol objavený v roku 1894. Ruskí vedci, ktorí študovali epidémie choroby, vyvinuli princípy vývoja choroby, jej diagnostiky a liečby a bola vytvorená vakcína proti moru.

Príznaky moru závisia od formy ochorenia. Keď sú postihnuté pľúca, pacienti sa stávajú vysoko nákazlivými, pretože infekcia sa šíri do prostredia vzdušnými kvapôčkami. Pri bubonickej forme moru sú pacienti mierne nákazliví alebo nie sú nákazliví vôbec. V sekrétoch postihnutých lymfatických uzlín nie sú žiadne patogény, alebo je ich veľmi málo.

Liečba moru sa stala oveľa účinnejšou s príchodom moderných antibakteriálnych liekov. Úmrtnosť na mor odvtedy klesla na 70 %.

Prevencia moru zahŕňa množstvo opatrení na obmedzenie šírenia infekcie.

Mor je akútne infekčné zoonotické ochorenie prenášané vektormi, ktoré sa v krajinách SNŠ spolu s takými chorobami ako cholera, tularémia a kiahne sa považuje (OOI).

Ryža. 1. Obraz „Triumf smrti“. Pieter Bruegel.

Morový agent

V roku 1878 G. N. Minkh a v roku 1894 A. Yersin a S. Kitazato nezávisle objavili pôvodcu moru. Následne ruskí vedci študovali mechanizmus vzniku choroby, princípy diagnostiky a liečby a vytvorili vakcínu proti moru.

• Pôvodcom ochorenia (Yersinia pestis) sú bipolárne, nepohyblivé kokobacily, ktoré majú jemnú kapsulu a nikdy nevytvárajú spóry. Schopnosť tvoriť kapsulu a antifagocytárny hlien neumožňuje makrofágom a leukocytom aktívne bojovať proti patogénu, v dôsledku čoho sa rýchlo množí v orgánoch a tkanivách ľudí a zvierat a šíri sa krvným obehom a lymfatickým traktom po celom tele. telo.
• Morové patogény produkujú exotoxíny a endotoxíny. Exo- a endotoxíny sú obsiahnuté v telách a kapsulách baktérií.
• Enzýmy bakteriálnej agresie (hyaluronidáza, koaguláza, fibrinolyzín, hemolyzín) uľahčujú ich prienik do organizmu. Tyčinka je schopná preniknúť aj do neporušenej pokožky.
• V zemi nestráca morový bacil svoju životaschopnosť až niekoľko mesiacov. V mŕtvolách zvierat a hlodavcov prežíva až jeden mesiac.
• Baktérie sú odolné voči nízke teploty a zmrazenie.
• Morové patogény sú citlivé na vysoké teploty, kyslé prostredie a slnečné žiarenie, ktoré ich usmrtí už za 2 - 3 hodiny.
• Patogény sa uchovávajú v hnise až 30 dní, v mlieku až 3 mesiace a vo vode až 50 dní.
• Dezinfekčné prostriedky zničia bacil moru za pár minút.
• Morové patogény spôsobujú ochorenie u 250 živočíšnych druhov. Medzi nimi väčšinu tvoria hlodavce. Ťavy, líšky, mačky a iné zvieratá sú náchylné na túto chorobu.

Ryža. 2. Na fotke je morový bacil baktéria spôsobujúca mor – Yersinia pestis.

Ryža. 3. Na fotografii sú pôvodcovia moru. Intenzita zafarbenia anilínovými farbivami je najväčšia na póloch baktérií.

Php?post=4145&action=edit#

Ryža. 4. Na fotografii patogény moru rastú na hustom médiu kolónií. Na prvý pohľad kolónie vyzerajú rozbité sklo. Ďalej sa ich centrálna časť stáva hustejšou a okraj pripomína čipku.

Epidemiológia

Zásobník infekcie

Hlodavce (tarbagany, svište, pieskomily, gofery, potkany a myši domáce) a zvieratá (ťavy, mačky, líšky, zajace, ježkovia atď.) sú ľahko náchylné k morovému bacilu. Medzi laboratórnymi zvieratami sú biele myši náchylné na infekciu, morčatá, králiky a opice.

Psy mor nikdy nedostanú, ale patogén prenášajú uhryznutím krv sajúceho hmyzu – blchy. Zviera, ktoré uhynie na chorobu, prestáva byť zdrojom nákazy. Ak sa hlodavce infikované morovými bacilami uložia do zimného spánku, ich choroba sa stane latentnou a po prezimovaní sa opäť stanú distribútormi patogénov. Celkovo ide až o 250 druhov zvierat, ktoré sú choré, a preto sú zdrojom a rezervoárom nákazy.

Ryža. 5. Hlodavce sú rezervoárom a zdrojom patogénu moru.

Ryža. 6. Fotografia ukazuje známky moru u hlodavcov: zväčšené lymfatické uzliny a viacnásobné krvácanie pod kožou.

Ryža. 7. Na fotografii malý jerboa je prenášačom moru v Strednej Ázii.

Ryža. 8. Na fotke je potkan čierny prenášačom nielen moru, ale aj leptospirózy, leishmaniózy, salmonelózy, trichinelózy atď.

Cesty infekcie

• Hlavnou cestou prenosu patogénov je uhryznutie blchami (prenosná cesta).
• Infekcia sa môže dostať do ľudského tela pri práci s chorými zvieratami: zabitie, stiahnutie kože a rezanie (kontaktná cesta).
• Patogény sa môžu dostať do ľudského tela s kontaminovanými potravinami v dôsledku ich nedostatočnej tepelnej úpravy.
• Od pacienta s pľúcnym morom sa infekcia šíri vzdušnými kvapôčkami.

Ryža. 9. Na fotografii je blcha na ľudskej koži.

Ryža. 10. Fotografia zobrazuje moment blšieho uhryznutia.

Ryža. 11. Moment uhryznutia blchou.

Nosiči patogénov

• Nosičmi patogénov sú blchy (v prírode existuje viac ako 100 druhov týchto článkonožcov),
• Niektoré druhy kliešťov sú prenášačmi patogénov.

Ryža. 12. Na fotografii je hlavným prenášačom moru blcha. V prírode existuje viac ako 100 druhov tohto hmyzu.

Ryža. 13. Na fotografii je blcha gopher hlavným prenášačom moru.

Ako dochádza k infekcii?

K infekcii dochádza uhryznutím hmyzom a trením jeho výkalov a črevného obsahu pri regurgitácii počas kŕmenia. Keď sa baktérie množia v črevnej trubici blchy pod vplyvom koagulázy (enzýmu vylučovaného patogénmi), vytvorí sa „zástrčka“, ktorá zabraňuje vstupu ľudskej krvi do tela. Výsledkom je, že blcha regurgituje zrazeninu na kožu uhryznutej osoby. Infikované blchy zostávajú vysoko infekčné počas 7 týždňov až 1 roka.

Ryža. 14. Na fotografii je vzhľad blšieho uhryznutia pulikotické podráždenie.

Ryža. 15. Na fotografii je charakteristická séria uhryznutí blchami.

Ryža. 16. Pohľad na dolnú časť nohy s blchami.

Ryža. 17. Vzhľad stehna s blchami.

Človek ako zdroj nákazy

• Keď sú postihnuté pľúca, pacienti sa stávajú vysoko nákazlivými. Infekcia sa šíri do okolia vzdušnými kvapôčkami.
• Pri bubonickej forme moru sú pacienti mierne nákazliví alebo nie sú nákazliví vôbec. V sekrétoch postihnutých lymfatických uzlín nie sú žiadne patogény, alebo je ich veľmi málo.

Mechanizmy rozvoja moru

Schopnosť morového bacilu vytvárať kapsulu a antifagocytárny hlien neumožňuje makrofágom a leukocytom aktívne bojovať proti nemu, v dôsledku čoho sa patogén rýchlo množí v orgánoch a tkanivách ľudí a zvierat.

• Morové patogény prenikajú cez poškodenú kožu a následne cez lymfatický trakt do lymfatických uzlín, ktoré sa zapália a vytvárajú zlepence (buboy). V mieste uhryznutia hmyzom vzniká zápal.
• Prienik patogénu do krvného obehu a jeho masívna reprodukcia vedie k rozvoju bakteriálnej sepsy.
• Od pacienta s pľúcnym morom sa infekcia šíri vzdušnými kvapôčkami. Baktérie vstupujú do alveol a spôsobujú ťažký zápal pľúc.
• V reakcii na masívne množenie baktérií produkuje telo pacienta obrovské množstvo zápalových mediátorov. Rozvíjanie syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie(DIC syndróm), pri ktorom sú postihnutí všetci vnútorné orgány. Mimoriadne nebezpečenstvo pre telo predstavujú krvácania v srdcovom svale a nadobličkách. Rozvinutý infekčno-toxický šok spôsobuje smrť pacienta.

Ryža. 18. Na fotografii Žľazový mor, bubonický mor, čierny mor. Typické zväčšenie lymfatických uzlín v axilárnej oblasti.

Príznaky moru

Ochorenie sa prejavuje po preniknutí patogénu do tela na 3. – 6. deň (zriedkavo, ale vyskytli sa prípady, kedy sa choroba prejavila na 9. deň). Keď sa infekcia dostane do krvi, inkubačná doba je niekoľko hodín.
Klinický obraz počiatočné obdobie

• Akútny nástup, vysoké teploty a zimnica.
• Myalgia (bolesť svalov).
• Neznesiteľný smäd.
• Silný znak slabosti.
• Rýchly rozvoj psychomotorickej agitácie („takíto pacienti sa nazývajú blázni“). Na tvári sa objaví maska ​​hrôzy („morová maska“). Letargia a apatia sú menej časté.
• Tvár sa stáva hyperemickou a nafúknutou.
• Jazyk je husto pokrytý bielym povlakom („kriedový jazyk“).
• Na koži sa objavujú viaceré krvácania.
• Srdcová frekvencia sa výrazne zvyšuje. Objaví sa arytmia. Krvný tlak klesá.
• Dýchanie sa stáva plytkým a rýchlym (tachypnoe).
• Množstvo vylúčeného moču prudko klesá. Vzniká anúria (úplná absencia vylučovania moču).

Ryža. 19. Na snímke pomoc pacientovi s morom poskytujú lekári oblečení v protimorových oblekoch.

Formy moru

Lokálne formy ochorenia

Kožná forma

V mieste uhryznutia blchou alebo kontaktu s infikovaným zvieraťom na koža objaví sa papula, ktorá rýchlo ulceruje. Ďalej sa objaví čierna chrasta a jazva. Najčastejšie sú kožné prejavy prvými príznakmi závažnejších prejavov moru.

Bubonická forma

Najčastejšia forma prejavu ochorenia. V blízkosti miesta uhryznutia hmyzom sa objavujú zväčšené lymfatické uzliny (inguinálne, axilárne, krčné). Častejšie sa zapáli jedna lymfatická uzlina, menej často niekoľko. Keď sa zapáli niekoľko lymfatických uzlín naraz, vytvorí sa bolestivé bubo. Spočiatku má lymfatická uzlina tvrdú konzistenciu, bolestivú pri palpácii. Postupne zmäkne a získa konzistenciu ako cesto. Ďalej sa lymfatická uzlina buď vyrieši, alebo sa stane ulceráciou a sklerotizáciou. Z postihnutej lymfatickej uzliny sa infekcia môže dostať do krvného obehu s následným rozvojom bakteriálnej sepsy. Akútna fáza bubonického moru trvá asi týždeň.

Ryža. 20. Fotografia zobrazuje postihnuté krčné lymfatické uzliny (buboes). Viacnásobné krvácanie do kože.

Ryža. 21. Na fotografii bubonická forma moru ovplyvňuje cervikálne lymfatické uzliny. Viacnásobné krvácanie do kože.

Ryža. 22. Fotografia zobrazuje bubonickú formu moru.

Bežné (zovšeobecnené) formy

Keď sa patogén dostane do krvného obehu, vyvinú sa rozšírené (generalizované) formy moru.

Primárna septická forma

Ak infekcia, ktorá obchádza lymfatické uzliny, okamžite vstúpi do krvi, potom sa vyvinie primárna septická forma ochorenia. Intoxikácia sa vyvíja rýchlosťou blesku. S masívnou proliferáciou patogénov v tele pacienta vzniká obrovské množstvo zápalových mediátorov. To vedie k rozvoju syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), ktorý postihuje všetky vnútorné orgány. Mimoriadne nebezpečenstvo pre telo predstavujú krvácania v srdcovom svale a nadobličkách. Rozvinutý infekčno-toxický šok spôsobuje smrť pacienta.

Sekundárna septická forma ochorenia

Keď sa infekcia rozšíri za postihnuté lymfatické uzliny a patogény vstúpia do krvného obehu, rozvinie sa infekčná sepsa, ktorá sa prejavuje prudkým zhoršením stavu pacienta, zvýšenými príznakmi intoxikácie a rozvojom syndrómu DIC. Rozvinutý infekčno-toxický šok spôsobuje smrť pacienta.

Ryža. 23. Na fotografii je septická forma moru dôsledkom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Ryža. 24. Na fotografii je septická forma moru dôsledkom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Ryža. 25. 59-ročný Paul Gaylord (obyvateľ Portlandu, Oregon, USA). Z túlavej mačky sa mu do tela dostala morová baktéria. V dôsledku rozvoja sekundárnej septickej formy ochorenia mu boli amputované prsty na rukách a nohách.

Ryža. 26. Dôsledky syndrómu DIC.

Vonkajšie diseminované formy ochorenia

Primárna pľúcna forma

Pľúcna forma moru je najťažšou a najnebezpečnejšou formou ochorenia. Infekcia preniká do alveol vzdušnými kvapôčkami. Poškodenie pľúcneho tkaniva je sprevádzané kašľom a dýchavičnosťou. Pri silnej zimnici dochádza k zvýšeniu telesnej teploty. Spút na začiatku ochorenia je hustý a priehľadný (sklovec), potom sa stáva tekutým a penivým, zmiešaný s krvou. Mierne údaje z fyzikálnych vyšetrení nezodpovedajú závažnosti ochorenia. Vyvinie sa syndróm DIC. Postihnuté sú vnútorné orgány. Mimoriadne nebezpečenstvo pre telo predstavujú krvácania v srdcovom svale a nadobličkách. Smrť pacienta nastáva v dôsledku infekčno-toxického šoku.

Keď sú postihnuté pľúca, pacienti sa stávajú vysoko nákazlivými. Vytvárajú okolo seba ohnisko obzvlášť nebezpečných infekčná choroba.

Sekundárna pľúcna forma

Ide o mimoriadne nebezpečnú a závažnú formu ochorenia. Patogény prenikajú do pľúcneho tkaniva z postihnutých lymfatických uzlín alebo cez krvný obeh počas bakteriálnej sepsy. Klinický obraz a výsledok ochorenia sú rovnaké ako pri primárnej pľúcnej forme.

Črevná forma

Existencia tejto formy ochorenia sa považuje za kontroverznú. Predpokladá sa, že k infekcii dochádza konzumáciou kontaminovaných produktov. Spočiatku sa na pozadí syndrómu intoxikácie objavuje bolesť brucha a vracanie. Potom prichádza hnačka a početné nutkania (tenezmy). Stolica je výdatná, hlienovito krvavá.

Ryža. 27. Fotografia protimorového obleku - špeciálna výbava zdravotníckych pracovníkov pri odstraňovaní zdroja obzvlášť nebezpečného infekčného ochorenia.

Laboratórna diagnostika moru

Základom diagnostiky moru je rýchle zistenie morového bacila. Najprv sa vykoná bakterioskopia náterov. Ďalej sa izoluje kultúra patogénu, ktorá infikuje pokusné zvieratá.

Materiálom na výskum je obsah bubo, spútum, krv, výkaly, kúsky tkaniva z orgánov uhynutých zvierat a mŕtvol.

Bakterioskopia

Pôvodcom moru (Yersinia pestis) sú tyčinkovité bipolárne kokobacily. Analýza na detekciu morového bacila priamou bakterioskopiou je najjednoduchšia a rýchlym spôsobom. Čakacia doba na výsledok nie je dlhšia ako 2 hodiny.

Plodiny biologického materiálu

Kultúra patogénu moru sa izoluje v špecializovaných prísne strážených laboratóriách určených na prácu. Doba rastu kultúry patogénu je dva dni. Ďalej sa vykoná test citlivosti na antibiotiká.

Sérologické metódy

Použitie sérologických metód umožňuje určiť prítomnosť a rast protilátok v krvnom sére pacienta proti patogénu moru. Čas na získanie výsledkov je 7 dní.

Ryža. 28. Diagnostika moru sa vykonáva v špeciálnych citlivých laboratóriách.

Ryža. 29. Na fotografii sú pôvodcovia moru. Fluorescenčná mikroskopia.

Ryža. 30. Fotografia zobrazuje kultúru Yersinia pestis.

Imunita proti moru

Protilátky proti zavlečeniu patogénu moru sa tvoria pomerne neskoro vo vývoji ochorenia. Imunita po chorobe nie je dlhotrvajúca ani intenzívna. Opakujú sa prípady ochorenia, ktoré sú rovnako závažné ako prvé.

Liečba moru

Pred začatím liečby je pacient hospitalizovaný v samostatnej miestnosti. Zdravotnícky personál obsluhujúci pacienta nosí špeciálny protimorový oblek.

Antibakteriálna úprava

Antibakteriálna liečba začína pri prvých príznakoch a prejavoch ochorenia. Z antibiotík sa uprednostňujú antibakteriálne liečivá zo skupiny aminoglykozidov (streptomycín), tetracyklínovej skupiny (vibromycín, morfocyklín), fluórchinolónovej skupiny (ciprofloxacín) a ansamycínovej skupiny (rifampicín). Pri liečbe kožnej formy ochorenia sa dobre osvedčilo antibiotikum zo skupiny amfenikolov (kortrimoxazol). Pri septických formách ochorenia sa odporúča kombinácia antibiotík. Priebeh antibakteriálnej liečby je najmenej 7-10 dní.

Liečba zameraná na rôzne štádiá vývoja patologického procesu

Cieľom patogenetickej terapie je znížiť syndróm intoxikácie odstránením toxínov z krvi pacienta.

• Indikované je podávanie čerstvej zmrazenej plazmy, proteínových liekov, reopolyglucínu a iných liekov v kombinácii s forsírovanou diurézou.
• Zlepšená mikrocirkulácia sa dosiahne užívaním trentalu v kombinácii so salkoserylom alebo pikamilonom.
• Ak sa vyvinú krvácania, okamžite sa vykoná plazmaferéza na zmiernenie syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.
• Ak krvný tlak klesne, predpíše sa dopamid. Tento stav naznačuje zovšeobecnenie a rozvoj sepsy.

Symptomatická liečba

Symptomatická liečba je zameraná na potlačenie a odstránenie prejavov (príznakov) moru a v dôsledku toho na zmiernenie utrpenia pacienta. Je zameraná na odstránenie bolesti, kašľa, dýchavičnosti, dusenia, tachykardie atď.

Pacient sa považuje za zdravého, ak zmizli všetky príznaky ochorenia a boli získané 3 negatívne výsledky bakteriologických testov.

Protiepidemické opatrenia

Identifikácia pacienta s morom je signálom na okamžitú akciu, ktorá zahŕňa:

• vykonávanie karanténnych opatrení;
• okamžitá izolácia pacienta a preventívna antibakteriálna liečba obslužného personálu;
• dezinfekcia pri zdroji choroby;
• očkovanie osôb v kontakte s pacientom.

Po očkovaní vakcínou proti moru trvá imunita rok. Preočkovať po 6 mesiacoch. osoby ohrozené reinfekciou: pastieri, poľovníci, poľnohospodárski pracovníci a zamestnanci protimorových ústavov.

Ryža. 31. Na fotografii je lekársky tím oblečený v protimorových oblekoch.

Prognóza ochorenia

Prognóza moru závisí od nasledujúcich faktorov:

• formy ochorenia,
• včasnosť zahájenia liečby,
• dostupnosť celého arzenálu liečebných a nemedicínskych liečebných postupov.

Najpriaznivejšia prognóza je pre pacientov s postihnutím lymfatických uzlín. Úmrtnosť na túto formu ochorenia dosahuje 5%. Pri septickej forme ochorenia dosahuje úmrtnosť 95%.

Mor je a aj pri použití všetkých potrebných liekov a manipulácií sa choroba často končí smrťou pacienta. Morové patogény neustále cirkulujú v prírode a nemožno ich úplne zničiť a kontrolovať. Príznaky moru sú rôzne a závisia od formy ochorenia. Najbežnejšia je bubonická forma moru.

Články v sekcii "Mimoriadne nebezpečné infekcie"Najpopulárnejší