Ang septic shock ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng purulent-infectious na proseso na dulot ng gram-negative na flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kapag ang mga bakteryang ito ay nawasak, ang endotoxin ay inilabas, na nagpapalitaw sa pagbuo ng septic shock. Isang septic na proseso na dulot ng gram-positive flora (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). kumplikado sa pamamagitan ng pagkabigla mas madalas. Ang aktibong prinsipyo ng ganitong uri ng impeksyon ay isang exotoxin na ginawa ng mga buhay na microorganism. Ang sanhi ng pag-unlad ng shock ay maaaring hindi lamang aerobic bacterial flora, ngunit din anaerobes, lalo na Clostridia perfringens, pati na rin rickettsia, mga virus (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa at fungi.

Upang mangyari ang pagkabigla, bilang karagdagan sa pagkakaroon ng impeksyon, ang isang kumbinasyon ng dalawang higit pang mga kadahilanan ay kinakailangan: isang pagbawas sa pangkalahatang resistensya ng katawan ng pasyente at ang posibilidad ng napakalaking pagtagos ng pathogen o mga lason nito sa daluyan ng dugo. Ang mga katulad na kondisyon ay madalas na nangyayari sa mga buntis na kababaihan.

Sa isang gynecological clinic, ang pokus ng impeksyon sa karamihan ng mga kaso ay ang matris: septic out-of-hospital abortion, mga nakakahawang sakit, mga sakit pagkatapos ng artipisyal na pagpapalaglag na isinagawa sa ospital. Maraming mga kadahilanan ang nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigla sa ganitong sitwasyon:

• ang buntis na matris, na isang magandang entry point para sa impeksiyon;
• mga clots ng dugo at mga labi ng fertilized na itlog, na nagsisilbing isang mahusay na lugar ng pag-aanak para sa mga microorganism;
• mga tampok ng sirkulasyon ng dugo ng buntis na matris, na nagpapadali sa madaling pagpasok ng bacterial flora sa daluyan ng dugo ng babae;
• mga pagbabago sa hormonal homeostasis (pangunahin ang estrogen at progestogen);
• hyperlipidemia ng pagbubuntis, pinapadali ang pagbuo ng pagkabigla.

Sa wakas, pinakamahalaga ay may allergenic effect sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis, na nakumpirma sa isang eksperimento sa mga buntis na hayop. Ang Schwartzman-Sanarelli phenomenon sa mga buntis na hayop (kumpara sa mga hindi buntis na hayop) ay nabubuo pagkatapos ng isang solong pag-iniksyon ng endotoxin.

Ang septic shock ay maaaring kumplikado ng limitado o nagkakalat na peritonitis na lumitaw bilang isang komplikasyon nagpapaalab na sakit mga appendage ng matris.

Pathogenesis ng septic shock

Marami pa ring hindi malinaw sa pathogenesis ng septic shock. Ang kahirapan sa pag-aaral ng problemang ito ay maraming mga kadahilanan ang nakakaapekto sa mga katangian ng paglitaw at pag-unlad ng septic shock, kabilang dito ang: ang likas na katangian ng impeksiyon (Gram-negative o Gram-positive); lokalisasyon ng pinagmulan ng impeksiyon; mga tampok at tagal ng impeksyon sa septic; mga katangian ng "pambihirang tagumpay" ng impeksyon sa daloy ng dugo (massiveness at dalas); ang edad ng pasyente at ang kanyang estado ng kalusugan bago ang pag-unlad ng impeksiyon; kumbinasyon ng purulent-septic lesyon na may trauma at pagdurugo.

Batay sa datos ng panitikan mga nakaraang taon, ang pathogenesis ng septic shock ay maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod. Ang mga mikrobyo na lason na pumapasok sa daloy ng dugo ay sumisira sa lamad ng mga selula ng reticuloendothelial system ng atay at baga, mga platelet at leukocytes. Naglalabas ito ng mga lysosome na mayaman sa proteolytic enzymes, na nagtatakda ng mga vasoactive substance: kinins, histamine, serotonin, catecholamines, renin.

Pangunahing mga karamdaman sa pag-aalala sa septic shock peripheral na sirkulasyon. Vasoactive substance tulad ng kinins. Ang gnetamine at serotonin ay nagdudulot ng vasoplegia sa capillary system, na humahantong sa isang matalim na pagbaba paglaban sa paligid,. Ang normalisasyon at kahit na pagtaas sa output ng puso dahil sa tachycardia, pati na rin ang rehiyonal na arteriovenous shunting (lalo na binibigkas sa mga baga at mga sisidlan ng celiac zone) ay hindi maaaring ganap na mabayaran ang naturang karamdaman sirkulasyon ng capillary. Nangyayari ang pagbaba (karaniwan ay katamtaman) presyon ng dugo. Nagpapaunlad yugto ng hyperdynamic septic shock, kung saan, sa kabila ng katotohanan na ang peripheral blood flow ay medyo mataas, ang capillary perfusion ay nabawasan. Bilang karagdagan, ang pagsipsip ng oxygen ay may kapansanan masiglang mga sangkap dahil sa direktang nakakapinsalang epekto ng bacterial toxins sa cellular level. Isinasaalang-alang na kahanay sa paglitaw ng mga microcirculatory disorder sa maagang yugto Kapag nangyari ang septic shock, ang hyperactivation ng platelet at procoagulant na bahagi ng hemostasis ay nangyayari sa pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome, nagiging malinaw na nasa yugto na ito ng shock metabolic na mga proseso sa mga tisyu ay nagambala sa pagbuo ng mga under-oxidized na mga produkto.

Ang patuloy na nakakapinsalang epekto ng bacterial toxins ay humahantong sa lumalalang circulatory disorder. Ang selective spasm ng mga venules kasama ang pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay nagtataguyod ng pagsamsam ng dugo sa microcirculatory system. Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagtagas ng likidong bahagi ng dugo, at pagkatapos ay ang mga nabuong elemento sa interstitial space. Ang mga pathophysiological na pagbabagong ito ay humahantong sa hypovolemia. Ang daloy ng dugo sa puso ay bumababa nang malaki, sa kabila ng matalim na tachycardia, at hindi maaaring makabawi para sa pagtaas ng kaguluhan ng peripheral hemodynamics.

Ang septic shock ay naglalagay ng labis na pangangailangan sa myocardium, na, sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon ng pamumuhay, ay hindi makapagbibigay ng sapat na suplay ng oxygen at mga substrate ng enerhiya sa katawan. Ang isang kumplikadong mga dahilan ay humahantong sa cardiac dysfunction: pagkasira daloy ng dugo sa coronary, ang negatibong epekto ng microbial toxins at tissue metabolites, sa partikular na low-molecular peptides, pinagsama ng konsepto ng "myocardial depressant factor", nabawasan ang myocardial response sa adrenergic stimulation at pamamaga ng mga elemento ng kalamnan. Mayroong patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo. Nagpapaunlad yugto ng hypodynamic septic shock. Sa yugtong ito ng pagkabigla, ang isang progresibong pagkasira ng tissue perfusion ay humahantong sa isang karagdagang pagpapalalim ng tissue acidosis laban sa background ng matinding hypoxia.

Ang metabolismo ay nangyayari sa kahabaan ng anaerobic pathway. Ang huling link ng anaerobic glycolysis ay lactic acid: bubuo ang lactic acidosis. Ang lahat ng ito ay pinagsama sa nakakalason na epekto ang impeksiyon ay mabilis na humahantong sa dysfunction mga indibidwal na lugar mga tisyu at organo, at pagkatapos ay sa kanilang kamatayan. Hindi nagtatagal ang prosesong ito. Maaaring mangyari ang mga necrotic na pagbabago 6-8 na oras mula sa simula ng mga functional disorder. Ang pinakanakapipinsalang epekto ng mga lason sa panahon ng septic shock ay ang mga baga, atay, bato, utak, gastrointestinal tract, balat.

Sa presensya ng purulent na impeksiyon sa katawan gumagana ang baga mataas na load at matinding stress. Ang septic shock ay humahantong sa maaga at makabuluhang pagbabago sa pag-andar at istraktura ng tissue ng baga. Ang pathophysiology ng "shock lung" ay unang nagpapakita ng sarili sa isang paglabag sa microcirculation na may arteriovenous shunting ng dugo at ang pagbuo ng interstitial edema, na humahantong sa isang paglabag sa relasyon sa pagitan ng bentilasyon at perfusion ng tissue ng baga. Ang pagtaas ng tissue acidosis, microthrombosis ng pulmonary vessels, hindi sapat na produksyon ng surfactant ay humantong sa pagbuo ng intraalveolar pulmonary edema, microatelectasis at pagbuo mga lamad ng hyaline. Kaya, ang septic shock ay kumplikado sa pamamagitan ng acute respiratory failure, na nagiging sanhi malalim na paglabag supply ng oxygen sa katawan.

Sa septic shock, ang perfusion ng renal tissue ay bumababa, ang muling pamamahagi ng renal blood flow ay nangyayari na may pagbawas sa supply ng dugo sa cortex. SA malubhang kaso nangyayari ang cortical necrosis. Ang dahilan ng mga paglabag na ito ay isang pagbaba kabuuang bcc at mga pagbabago sa rehiyon na nagreresulta mula sa catecholaminemia, ang renin-angiotensin effect at disseminated intravascular coagulation syndrome. Mayroong pagbawas sa glomerular filtration, ang osmolarity ng ihi ay nagambala - isang "shock kidney" ay nabuo, at ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo. Ang Oligoanuria ay humahantong sa mga pathological na pagbabago sa balanse ng tubig-electrolyte, at ang pag-aalis ng dumi sa ihi ay nagambala.

Ang pinsala sa atay sa septic shock ay ipinahiwatig ng pagtaas ng mga organ-specific enzymes at bilirubinemia sa dugo. Ang glycogen-forming function ng atay ay may kapansanan at metabolismo ng lipid, tumataas ang produksyon ng lactic acid. Ang atay ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagpapanatili ng DIC syndrome.

Ang mga microcirculation disorder, na sinamahan ng pagbuo ng platelet-fibrin blood clots at pinagsama sa mga lugar ng pagdurugo, ay sinusunod sa ilang bahagi ng utak, lalo na sa adenohypophysis at ang diencephalic region.

Ang spasm at microthrombosis sa mga sisidlan ng mga bituka at tiyan ay humantong sa pagbuo ng mga erosions at ulcers ng mauhog lamad, at sa mga malubhang kaso - sa pagbuo ng pseudomembranous enterocolitis.

Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng extravasation at necrotic na mga sugat sa balat na nauugnay sa kapansanan sa microcirculation at direktang pinsala sa mga elemento ng cellular sa pamamagitan ng lason.

Kaya, ang mga sumusunod na pangunahing punto ay maaaring makilala sa pathogenesis ng septic shock. Bilang tugon sa pagpasok ng impeksiyon sa daluyan ng dugo, ang mga vasoactive substance ay inilabas, tumataas ang pagkamatagusin ng lamad, at ang DIC syndrome ay bubuo. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagkagambala ng peripheral hemodynamics, pagkagambala ng pulmonary gas exchange at pagtaas ng pagkarga sa myocardium. Ang pag-unlad ng mga pagbabago sa pathophysiological, sa turn, ay humahantong sa isang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangangailangan ng enerhiya ng mga organo at tisyu at ang mga kakayahan ng paghahatid ng oxygen at mga substrate ng enerhiya. Ang mga malalalim ay nabuo metabolic disorder, na nag-aambag sa pinsala sa vital mahahalagang organo. Ang "shock" na mga baga, bato at atay ay nabuo, ang pagpalya ng puso ay nangyayari at, bilang ang huling yugto ng homeostatic exhaustion, ang pagkamatay ng katawan ay maaaring mangyari.

Ayon sa isang bilang ng mga domestic pathophysiologist at clinician (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), ang pag-unlad ng septic shock ay tinutukoy ng virulence ng pathogen, ang reaktibiti ng katawan ng pasyente, ang mga salik na nagpapalitaw ng shock (mga pintuan ng pagpasok ng impeksyon. at ang tagal ng pagkilos ng mga gate na ito). Mahalaga na ang bacteremia ay maaaring mangyari nang may o walang sepsis. Iyon ay, ang bacteremia ay tumigil na maging isang obligadong tanda ng sepsis.

Sa mga pasyente ng kirurhiko, ang septic shock ay kadalasang nangyayari kapag impeksyon sa bacterial. Ayon sa panitikan, hanggang sa 50s, ang pangunahing sanhi ng sepsis ay streptococcus, nang maglaon ang staphylococcus ay naging pangunahing sanhi ng ahente, at sa Kamakailan lamang ang dalas ng gram-negative sepsis at ang papel ng oportunistikong flora ay tumaas.

Ang uri ng microbe, ang pathogenicity nito, toxicity at iba pang mga biological na katangian ay higit na tinutukoy ang klinikal na kurso ng sepsis. Ang mga kultura ng dugo ay sterile sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may septic syndrome. Sa isang tiyak na porsyento ng mga pasyente na namatay na may isang tipikal na klinikal na larawan ng septic shock, ang purulent metastases ay hindi nakita sa autopsy. Kaya, ang bacterial shock ay nagsisilbing manifestation ng pangkalahatang resorptive effect ng toxins.

Nagbago reaktibiti ng katawan ay itinuturing na isa sa mga pinakamahalagang kondisyon para sa pagbuo ng septic shock. Sa matalinghagang pagpapahayag ni A.P. Zilber(), kinakailangan ang mga naaangkop na kundisyon para sa coli- isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng septic shock syndrome, na naninirahan sa pakikipagtulungan sa mga tao, nakikilahok sa microbial hydrolysis ng protina, na gumagawa ng mga bitamina B, paglaban sa typhoid, dysentery at putrefactive microbes, biglang nagsimulang patayin ang may-ari nito.

Ang edad ng pasyente ay mahalaga. Maliban sa mga komplikasyon sa postoperative sa obstetrics at neonatology, ang postoperative septic shock ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang.

Ang mga nakakapinsalang sakit na kasama ng kirurhiko patolohiya (mga sakit sa dugo, patolohiya ng kanser, mga sistematikong sakit), pati na rin ang estado ng mga antas ng hormonal, ay may malaking kahalagahan sa pagbawas ng aktibidad ng mga mekanismo ng proteksiyon. Kapag tinatasa ang kondisyon ng isang pasyente na may pinaghihinalaang septic shock, dapat itong isaalang-alang na maaari itong mabago sa una ng mga immunosuppressant, radiation therapy, kakulangan sa bitamina, talamak na pagkalasing (pagkagumon sa droga, alkoholismo).

Pangunahing purulent focus (o entry point para sa impeksyon) at ang tagal ng pagkilos ng mga gate na ito ay isang obligadong salik na nauugnay sa mekanismo ng pag-trigger ng septic shock.

Ang pangunahing purulent foci sa sepsis ay kadalasang talamak na purulent surgical disease (carbuncles, mastitis, abscesses, phlegmon, atbp.) O purulent na mga sugat, parehong post-traumatic at postoperative. Ang sepsis, na nagreresulta mula sa mga lokal na purulent na proseso at purulent na sugat, ay kilala sa mahabang panahon. Ang sepsis bilang isang komplikasyon ng iba't ibang mga pangunahing operasyon, resuscitation at invasive diagnostic procedure, iyon ay, nosocomial (o iatrogenic) sepsis, ay lumalaki kasabay ng paglawak ng dami at pagiging kumplikado ng mga surgical intervention at modernong mga medikal na pamamaraan at kamakailan ay tinawag na "sakit ng medikal na pag-unlad."

Ang umiiral na opinyon tungkol sa posibilidad ng tinatawag na pangunahin, o cryptogenic, sepsis ay maliwanag na mali at bunga ng hindi perpektong kaalaman at pagsusuri. Ang diagnosis ng cryptogenic sepsis ay naglalayo sa doktor mula sa paghahanap para sa pangunahing pokus at, samakatuwid, ay nagpapahirap sa paggawa ng tamang diagnosis at isagawa ang buong paggamot.

Ang entrance gate para sa impeksyon ay, bilang panuntunan, isang determinant ng klinikal na anyo ng postoperative septic shock. Sa pangkalahatan, ang isa sa mga unang lugar ay inookupahan ng urodynamic form ng septic shock. Kadalasan sa klinika ng kirurhiko ang peritoneal form ng septic shock ay nakatagpo, at ang susunod na pinakakaraniwang lugar ng pagpasok para sa impeksyon sa postoperative septic shock ay ang biliary tract (biliary form). Ang pagbuo ng pseudomembranous colitis na nauugnay sa antibiotic na may hitsura ng diarrheal syndrome na may iba't ibang kalubhaan sa unang yugto ay maaaring isaalang-alang bilang isang bituka na variant ng postoperative sepsis. Ang fatty tissue ay maaaring maging entrance gate, lalo na sa mga kaso kung saan ang purulent na pamamaga ay nangyayari sa mga phenomena ng progresibong cellulite ng perinephric, retroperitoneal, at intermuscular tissue. Lahat mas mataas na halaga sa pagsasanay masinsinang pagaaruga makakuha ng hindi pangkaraniwang mga ruta ng impeksyon: na may matagal na tracheal intubation at tracheostomy, na may catheterization ng mga gitnang sisidlan. Samakatuwid, ang vascular, o angiogenic, form ng septic shock ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang kinahinatnan ng purulent thrombophlebitis, na nagpapalubha sa kurso ng proseso ng sugat, ngunit bilang isang independiyenteng komplikasyon.

Ang isang shockogenic factor ay maaaring ang agarang lysis ng mga microorganism na nakapaloob sa lesyon at nagpapalipat-lipat sa dugo sa ilalim ng impluwensya ng isang epektibong bactericidal na gamot sa isang mataas na dosis (Helzheimer-Jarisch reaction).

Pathogenesis ng septic shock

Ang Sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pinsala sa endothelial na dulot ng patuloy na pamamaga dahil sa nakakahawa o hindi nakakahawa na mga sanhi. Ang matinding bacterial infection o septic shock ay nauugnay sa paglitaw sa sirkulasyon ng parehong mga cytokine (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) at ang kanilang mga antagonist (IL-1 RA, TNF-RtI at TNF -RtII), pati na rin ang mga pandagdag (C3a, C5a), metabolites (leukotrienes, prostaglandin), oxygen radical (O superoxides, atbp.), - kinins (bradykinin), granulocyte protease, collagenases, atbp.

Sa septic shock, tulad ng sa sepsis, mayroong paglabas ng hydralase sa dugo, hindi lamang mula sa mga lysosome ng mga tisyu ng atay, pali, at baga, kundi pati na rin mula sa polymorphonuclear leukocytes (PMNL). Kasabay nito, sa panahon ng proseso ng septic, ang aktibidad ng mga natural na antiproteases ay bumababa. Bilang resulta, ang pangkalahatang aktibidad ng proteolytic ng dugo ay tumataas ayon sa kalubhaan ng systemic inflammatory reaction.

Habang umuunlad ang septic shock, ang mga mekanismo ay isinaaktibo upang mabayaran ang epekto ng systemic vasodilation. Ito ay maaaring maiugnay sa pagkilos ng catecholamines, angiotensin, at adrenal hormones. Ngunit ang mga reserba ng mga ito mga reaksyon ng kompensasyon ay hindi naka-program para sa gayong pathophysiological na sitwasyon bilang septic shock.

Habang umuunlad ang septic shock, ang potensyal ng mga vasodilator ay lumampas sa potensyal ng mga vasoconstrictor. Sa iba't ibang mga vascular zone, ang epekto na ito ay ipinahayag nang iba, na tumutukoy, sa isang tiyak na lawak, ang mga klinikal at morphological na pagpapakita ng patolohiya ng organ.

Klinikal na larawan ng septic shock

Sa pagbuo ng septic shock (SS), ang isang paunang (madalas na napakaikling panahon) na "mainit" na panahon (o hyperdynamic phase) at isang kasunod, mas mahaba, "malamig" na panahon (hypodynamic phase) ay nakikilala.

Sa kaso ng SS, ang mga palatandaan ng pinsala sa mahahalagang organo ng suporta ay palaging ipinahayag. Ang pinsala sa 2 o higit pang mga organo ay inuri bilang multiple organ failure syndrome.

Ang antas ng dysfunction ng central nervous system ay maaaring mag-iba mula sa banayad na pagkahilo hanggang malalim na pagkawala ng malay. Humigit-kumulang 1 sa 4 na pasyente na may septic syndrome ang nagkakaroon ng adult respiratory distress syndrome (ARDS) bilang resulta ng pinsala sa endothelium ng mga pulmonary capillaries sa pamamagitan ng activated neutrophils. Sa klinikal na paraan, ang panganib ng talamak na pinsala sa baga ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng igsi ng paghinga, pagbabago sa mga tunog ng paghinga, paglitaw ng mga nakakalat na basa-basa na rales, at pagtaas ng arterial hypoxemia. Ang pinakamaagang at pinakamalinaw na palatandaan ng organ dysfunction na tipikal ng septic shock ay ang kapansanan sa pag-andar ng bato, na itinatag ng pagtaas ng oliguria, pag-unlad ng azotemia at iba pang mga sintomas ng talamak. pagkabigo sa bato. Para sa atay, ang pinsala sa organ ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng bilirubinemia, isang mabilis na pagtaas sa aktibidad ng mga transaminases sa atay at iba pang mga marker ng cellular liver failure sa dugo. Sa gastrointestinal tract, ang nakakapinsalang epekto ng pagsabog ng tagapamagitan ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pabago-bagong sagabal sa bituka at diapedetic na gastric at bituka na pagdurugo. Ang systolic at diastolic function ng ventricles ng puso ay nalulumbay at unti-unting lumalala, ang pagbaba sa cardiac output ay nangyayari, na minarkahan ang simula ng decompensated phase ng septic shock.

Diagnosis ng septic shock.

Ang pagpapalagay ng posibilidad ng SS ay nangangailangan ng agarang paglipat sa masinsinang pagsubaybay sa naturang pasyente sa isang ICU. Ang karaniwang pagsubaybay ay dapat kasama ang:

Dynamic na pagpapasiya ng presyon ng dugo, rate ng puso, dami ng stroke at dami ng dugo, antas ng presyon ng gitnang venous; pagpapasiya ng oras-oras na diuresis;

Dynamics ng pulse oximeter indicator; dynamic na pag-aaral ng gas tension at CBS ng arterial at mixed venous blood;

Dynamics ng katawan T (na may pagpapasiya ng gradient sa pagitan ng panloob at peripheral na T ng katawan ng pasyente);

Mga dinamika ng sangguniang biochemical na mga parameter (protina, urea, creatinine, coagulogram, glucose, liver transaminases, atbp.);

Mga kultura ng dugo para sa sterility.

Ang diagnosis ng SS ay dapat magsama ng pagpapasiya ng etiological factor - paghihiwalay ng mga pathogen at pagpapasiya ng kanilang pagiging sensitibo sa mga antibacterial na gamot.

Ang pathogenetic na pamantayan para sa differential diagnosis ng septic shock ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng mga surrogate marker ng septic process: C-reactive na protina, phospholipase A2, procalcitonin (PCT). Ang pagtukoy sa antas ng PCT sa plasma ay mahalaga partikular sa mga pasyenteng may sepsis na nagreresulta sa septic shock, dahil ang antas nito ay tumataas ng sampu-sampung beses sa SS kumpara sa tiyak. makabuluhang pagtaas sa mga proseso ng septic. Upang iwasto ang SS therapy, kinakailangan din ang maaasahang pamantayan sa laboratoryo para sa estado ng sistema ng lipid peroxidation at depensa ng antioxidant ng katawan.

Paggamot ng septic shock.

Ang mga therapeutic na hakbang para sa septic shock ay nagpapatuloy sa mga sumusunod na pangunahing layunin: pagwawasto ng mga hemodynamic disorder na may pag-stabilize ng oxygen na rehimen ng katawan, pag-alis ng impeksyon at pag-alis ng mga disfunction ng organ, kabilang ang kanilang kapalit.

Ang pagpapapanatag ng hemodynamics ay nakamit lalo na sa pamamagitan ng isang sapat na dami ng load: mabilis na pagbubuhos ng 1-2 litro ng mga crystalloid solution na may pagsasama-sama ng epekto sa mga colloid solution (sa isang ratio ng 2: 1) sa ilalim ng kontrol ng hemodynamic monitoring (BP, CVP, CO) at ang rate ng diuresis. Ang suporta sa inotropic ay napakahalaga sa pag-stabilize ng hemodynamics, pagtiyak ng kaluwagan ng mga kaguluhan sa hemodynamic at pagpapanatili ng sapat na antas ng tissue perfusion. Ang unang pagpipilian para sa inotropic na suporta laban sa background ng SS ay dopamine, ginagamit alinman sa mga maliliit na dosis - 1-4 mcg/kg min (pinapataas ang daloy ng dugo sa mga bato, mesecterial, cerebral at coronary vessels), o sa mga medium na dosis - 5-10 mcg/kg min (mycocardial).

Upang mabawasan ang mga nakakapinsalang epekto ng tissue hypoxia, ginagamit ang mga antihypoxant: mga kapalit ng dugo batay sa fumarate (mafusol) at succinate (reamberene), mga regulatory antihypoxant (cytochrome C, mildronate).

Ang pag-alis ng impeksyon at kalinisan ng nagpapalipat-lipat na dugo mula sa pathogen ay ang pangunahing pathogenetic na direksyon ng therapy para sa SS. At ang pangunahing mga therapeutic na hakbang sa direksyon na ito ay ang pagpapatuyo ng septic focus at sapat na antimicrobial therapy. Alinsunod sa mga pamantayan ng paggamot para sa isang pasyente na may surgical sepsis, ang saklaw ng surgical intervention ay dapat isama ang pinakakumpletong necrectomy, sapat na drainage na may double-lumen tubes. Ang sanitasyon ng isang septic focus ay dapat na apurahan at ang batayan ng paglahok sa operasyon ay hindi dapat ang posisyon - "ang pasyente ay masyadong may sakit upang mamagitan," ngunit, sa kabaligtaran, "ang pasyente ay masyadong may sakit upang ipagpaliban ang interbensyon ...". Ang anumang intensive therapy para sa SS ay maaaring maging hindi epektibo nang tumpak dahil sa pagkakaroon ng hindi natukoy o hindi maayos na operasyon na foci ng impeksyon sa sugat.

Ang mga unang pagpipiliang gamot para sa bacterial SS ay carbapenems - meronem o tienam. Dahil sa pinakamalawak na posibleng spectrum ng aktibidad ng antibacterial ng mga gamot na ito at makabuluhang paglaban sa β-lactamases. Ang paunang dosis ng carbopenem ay dapat na maximum (1-2 g) at ibinibigay sa intravenously bilang microbolus (para sa meronem) o tumutulo sa loob ng 60 minuto (para sa tienam). Ang mga kasunod na pangangasiwa ay tinutukoy ng pagpapanatili ng pag-andar ng bato at 5000-1000 mg bawat 8 oras.

Ang mga klinikal na pamantayan para sa pinakamainam na pagiging epektibo ng SS therapy ay dapat isaalang-alang:

Pinahusay na kamalayan at pangkalahatang pananaw may sakit;

Pagkawala ng peripheral cyanosis at pinkness ng balat, pag-init ng mga kamay at paa na may pagbaba sa gradient ng temperatura sa 4-5 C;

Pagbaba ng igsi ng paghinga at pagtaas ng PaO2 sa isang matatag na antas;

Pagbaba ng rate ng puso, normalisasyon ng systemic na presyon ng dugo at gitnang venous pressure na may pagpapanumbalik ng IOC at SV;

Tumaas na rate ng diuresis.

Ang determinant ng paglabas mula sa SS ay itinuturing na reaksyon ng mahahalagang tungkulin ng pasyente sa paggamot.

Noong 2016, ang mga bagong kahulugan ng sepsis at septic shock. Dahil ang umiiral na data sa epidemiology, prognosis, at paggamot ay nauugnay sa mga kondisyong nasuri ayon sa mga dating ginamit na kahulugan, at dahil ang katumbas ng dating ginamit na terminong "severe sepsis" ayon sa bagong nomenclature ay "sepsis", sa edisyong ito ng manwal ang mga konseptong ito ay ginagamit nang magkatulad ( , ). Ang mga bagong kahulugan ay hindi kasama ang terminong "impeksyon" - sa ibaba ay ipinakita sa tradisyonal na kahulugan ng salita.

Talahanayan 18.8-1. Kahulugan at diagnostic na pamantayan para sa sepsis at septic shock

Mga kahulugan at pamantayan	Nakaraan (1991, 2001)	Iminungkahing Bago (2016)
	SIRS na nagreresulta mula sa impeksyon	nakamamatay na organ dysfunction sanhi ng dysregulation ng tugon ng katawan sa impeksiyon; ang tugon na ito ay nagreresulta sa pinsala sa organ at tissue (naaayon sa nakaraang konsepto ng "severe sepsis")
malubhang sepsis	sepsis na nagiging sanhi ng pagkabigo o dysfunction ng mga organo (o mga organ system → tingnan sa ibaba); katumbas ng konsepto ng "sepsis" sa bagong nomenclature	ang katumbas ay "sepsis" tingnan sa itaas
pamantayan ng diagnostic para sa dysfunction ng organ	ginagamit upang masuri ang malubhang sepsis ()	ginagamit upang masuri ang sepsis - biglaang pagtaas Ang mga marka ng SOFA ay ≥2 puntos ()a, kung mayroong impeksyon o pinaghihinalaang
septic shock	anyo ng matinding sepsis na may matinding kakulangan sirkulasyon ng dugo na nailalarawan sa patuloy na hypotension (systolic blood pressure<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) sa kabila ng naaangkop na infusion therapy (na may pangangailangang gumamit ng mga vasopressor sa hinaharap)	sepsis, kung saan ang circulatory, cellular at metabolic abnormalities ay napakalubha na sila ay makabuluhang nagpapataas ng dami ng namamatay nasuri kung, sa kabila ng wastong fluid therapy, nagpapatuloy ang sumusunod: 1) hypotension na nangangailangan ng paggamit ng mga vasopressor upang mapanatili ang mean arterial pressure na ≥65 mm Hg. Art., at 2) plasma lactate concentration >2 mmol/l (18 mg/dl)
scale na iminungkahi para sa maagang pagtuklas ng mga pasyente sa mas mataas na panganib ng kamatayan	hindi tinukoy, ang parehong pamantayan para sa CVS at organ dysfunction ay ginamit, pati na rin ang pinalawak na pamantayan para sa pag-diagnose ng sepsis na kasama ang mga ito ()	Mabilis na marka ng SOFA (qSOFA) - ≥2 s ang mga sumusunod na sintomas: 1) may kapansanan sa kamalayan b 2) systolic na presyon ng dugo ≤100 mm Hg. Art. 3) bilis ng paghinga ≥22/min
pagtukoy sa kalubhaan ng nagpapasiklab na tugon	ginamit sa kahulugan ng sepsis - SIRS, ibig sabihin, ≥2 ng mga sumusunod na sintomas: 1) temperatura ng katawan>38 °C o<36 °C 2) tibok ng puso >90/minv 3) bilis ng paghinga >20/min o PaCO2<32 мм рт. ст. 4) bilang ng leukocyte >12,000/µl o<4000/мкл, или >	hindi ipinapakita (naitatag na ang nagpapasiklab na tugon ay isa lamang at hindi ang pinakamahalagang bahagi ng tugon ng katawan sa impeksiyon; binibigyang-diin ang dysfunction ng organ, na nagmumungkahi na makabuluhang pinatataas nito ang panganib ng kamatayan)
a Sa mga pasyenteng walang talamak na organ dysfunction, ang SOFA score ay karaniwang 0. b resulta ng pagtatasa sa Glasgow Coma Scale (→)<15 баллов c Maaaring wala sa mga pasyenteng kumukuha ng β-blockers. PaCO2 - bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood, SIRS - systemic inflammatory response syndrome batay: Intensive Care Med. 2003; 29:530–538, gayundin ang JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Talahanayan 18.8-2. Tradisyonal na pamantayan sa diagnostic para sa dysfunctiona ng organ na nauugnay sa sepsis

1) tissue hypoperfusion na nauugnay sa sepsis o 2) dysfunction ng mga organ o organ system na dulot ng impeksyon, ibig sabihin, ≥1 s ng mga sumusunod na dysfunctions: a) hypotension na dulot ng sepsis b) konsentrasyon ng lactate >ULN c) diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 oras sa kabila ng naaangkop na fluid therapy d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) creatininemia >176.8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemia >34.2 µmol/l (2 mg/dl) e) bilang ng platelet<100 000/мкл g) coagulopathy (INR >1.5)

Isang dating iminungkahing pamantayan para sa pagsusuri ng malubhang sepsis. Ang FiO2 ay ang konsentrasyon ng oxygen sa inspiradong hangin, na ipinahayag bilang decimal, ULN - itaas na limitasyon ng normal, PaO2 - bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo

Talahanayan 18.8-3. Sepsis-associated organ dysfunction score (SOFA)a

Organ o sistema	Resulta
sistema ng paghinga
PaO2/FiO2, mmHg Art. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
pamumuo ng dugo
bilang ng platelet, × 103/µl
atay
bilirubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
daluyan ng dugo sa katawan	SBP ≥70 mmHg.	HARDIN<70 мм рт.ст.	dobutamine (anumang dosis) o dopamine<5в	norepinephrine ≤0.1 o adrenaline ≤0.1, o dopamine 5.1–15v	norepinephrine>0.1 o adrenaline>0.1, o dopamine>15v
sistema ng nerbiyos
Glasgow Coma Scale
bato
creatininemia, µmol/l (mg/dl) o diuresis, ml/araw		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
at ang calculator ay nasa Polish - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b sa panahon ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa mga dosis ng catecholamines na ibinigay sa mcg/kg/min at ginagamit para sa ≥1 oras FiO2 - konsentrasyon ng oxygen sa inspiradong hangin, na ipinahayag bilang isang decimal na bahagi, MAP - ibig sabihin ng arterial pressure, PaO2 - bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo batay: Intensive Care Med. 1996; 22:707–710

Ang impeksyon ay isang nagpapasiklab na tugon sa mga mikroorganismo sa mga tisyu, likido, o mga lukab ng katawan na karaniwang sterile.

Microbiologically nakumpirma na impeksyon- paghihiwalay ng mga pathogenic microorganism (o pagtukoy ng kanilang mga antigen o genetic material) mula sa mga likido ng katawan o mga tisyu na karaniwang sterile.

Klinikal na hinala ng impeksyon- pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas na malakas na nagpapahiwatig ng impeksyon, hal. leukocytes sa systemic fluid ng katawan, na kung saan ay karaniwang sterile (maliban sa dugo), pagbubutas ng mga panloob na organo, radiography ay nagpapakita ng isang larawan ng pneumonia kasama ng purulent discharge na may respiratory tract, nahawaang sugat.

Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)- malubhang organ dysfunction sa panahon ng isang matinding sakit, na nagpapahiwatig ng imposibilidad ng pagpapanatili ng homeostasis nang walang therapeutic intervention.

Bacteremia - buhay na bakterya sa dugo. Viremia - ang mga virus ay may kakayahang magtitiklop sa dugo. Fungemia - live na fungi sa dugo (candidemia - live Candida fungi sa dugo).

Ang uri ng mga mikroorganismo ay hindi tumutukoy sa kurso ng sepsis, dahil ang mga mikrobyo ay hindi dapat naroroon sa dugo. Sa karamihan ng mga kaso, walang umiiral na mga sakit sa immune, bagama't ito ay mga kadahilanan ng panganib para sa sepsis.

Ang mga impeksyon at pamamaga na nagdudulot ng sepsis sa simula ay nakakaapekto sa iba't ibang mga organo, kabilang ang lukab ng tiyan (hal., peritonitis, cholangitis, acute pancreatitis), sistema ng ihi (pyelonephritis), respiratory tract (pneumonia), central nervous system (neuroinfections), pericardium, buto at kasukasuan. , balat at subcutaneous tissue (mga sugat dahil sa trauma, bedsores at post-operative wounds), reproductive system (kabilang ang mga impeksyon sa blastocyst). Ang pinagmulan ng impeksiyon ay madalas na nakatago (hal., ngipin at periodontal tissues, paranasal sinuses, tonsil, gallbladder, reproductive system, abscesses ng mga internal organs).

Mga kadahilanan ng panganib ng Iatrogenic: vascular cannulas at catheters, bladder catheter, drainages, implanted prostheses at device, mechanical ventilation, parenteral nutrition, pagsasalin ng mga kontaminadong likido at mga produkto ng dugo, mga sugat at bedsores, immune disorder bilang resulta ng pharmacological treatment at radiation therapy, atbp.

Pathogenesis

Ang Sepsis ay isang abnormal na tugon ng katawan sa isang impeksiyon na kinasasangkutan ng mga bahagi ng microorganism at endotoxins, pati na rin ang mga tagapamagitan ng nagpapaalab na tugon na ginawa ng host body (cytokines, chemokines, eicosanoids, atbp., na responsable para sa SIRS) at mga sangkap na pumipinsala mga selula (halimbawa, mga libreng radikal na oxygen).

Ang septic shock (hypotension at tissue hypoperfusion) ay bunga ng isang nagpapasiklab na reaksyon na dulot ng mga nagpapaalab na tagapamagitan: hindi sapat na pagpuno ng vascular - kamag-anak (dilation ng mga daluyan ng dugo at nabawasan ang peripheral vascular resistance) at ganap (nadagdagan ang vascular permeability) hypovolemia, mas madalas - nabawasan ang myocardial contractility (kadalasan sa septic shock, ang cardiac output ay nadagdagan, sa kondisyon na ang mga sisidlan ay sapat na puno ng likido). Ang hypotension at hypoperfusion ay humantong sa pagbaba ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu at ang kanilang hypoxia. Sa wakas, ang pagbaba sa paghahatid at pagkonsumo ng oxygen ay nagdaragdag ng anaerobic metabolism sa mga selula at humahantong sa lactic acidosis. Iba pang mga elemento ng septic shock: acute respiratory distress syndrome (ARDS), acute renal failure, disturbances of consciousness na dulot ng ischemia ng central nervous system at ang mga epekto ng inflammatory mediators, disorders ng digestive tract - paralytic intestinal obstruction dahil sa ischemia at pinsala. sa mucous membrane, na humahantong sa paggalaw ng bakterya mula sa lumen gastrointestinal tract papunta sa dugo (bacterial translocation) at pagdurugo (hemorrhagic gastropathy at stress ulcers →, ischemic colitis →), acute liver failure →, nabawasan ang adrenal reserve (relative adrenal). kakulangan).

CLINICAL PICTURE AT NATURAL NA KURSO

Sintomas ng sepsis → Kahulugan at. Ang iba pang mga sintomas ay depende sa mga organ na unang apektado. Kung ang pag-unlad ng impeksyon ay hindi tumigil sa mga unang yugto ng sepsis, pagkatapos ay ang mga sintomas ng dysfunction ng iba pang mga organo ay magsisimulang lumitaw: ang respiratory system (acute respiratory failure - ARDS; →) ng cardio-vascular system(hypotension, shock) at bato (talamak na pinsala sa bato, sa una ay prerenal →), pati na rin ang mga hemostasis disorder (DIC →; sa una, kadalasang thrombocytopenia) at metabolic disorder (lactic acidosis). Kung hindi sinimulan ang epektibong paggamot, lumalala ang pagkabigla, nagkakaroon ng maraming organ failure, at namamatay.

Talahanayan 18.8-4. Pinalawak na pamantayan sa diagnostic at mga kahihinatnan ng sepsis

pagkakaroon ng impeksyon (nakumpirma o pinaghihinalaang) at ilan sa mga sumusunod na pamantayan

pangkalahatang mga tagapagpahiwatig – temperatura ng katawan >38 °C o<36 °C - tachycardia> 90 / min – tachypnea >30/min (o artipisyal na bentilasyon baga) - mga karamdaman sa katayuan sa pag-iisip – makabuluhang pamamaga o positibo balanse ng tubig(>20 ml/kg/araw) – hyperglycemia (>7.7 mmol/l), sa kawalan ng diabetes mellitus

nagpapaalab na tagapagpahiwatig – leukocytosis >12,000/μl o leukopenia (bilang ng mga puting selula ng dugo<4000/мкл) – pagkakaroon ng >10% na mga immature forms ng neutrophils – C-reactive protein >2 standard deviations mula sa mean – procalcitonin >2 deviations mula sa mean value

mga parameter ng hemodynamic at mga parameter ng tissue perfusion - pagbaba ng presyon ng dugo (systolic<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Art. sa mga taong may arterial hypertension) – serum lactate concentration > itaas na limitasyon ng normal – pagpapabagal ng capillary refill

umuusbong at tumataas na mga sintomas ng organ dysfunction – hypoxemia (PaO2 / FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - talamak na oliguria (diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 oras, sa kabila ng sapat na fluid resuscitation) – pagtaas ng creatininemia ng >44.2 µmol/l (0.5 mg/dl) sa loob ng 48 oras - mga karamdaman sa hemostasis (bilang ng platelet<100 000/мкл, МНО >1.5, aPTT >60 s) – konsentrasyon kabuuang bilirubin sa plasma ng dugo >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralitiko sagabal sa bituka(hindi naririnig ang peristalsis)

DIAGNOSTICS

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik

1. Pananaliksik sa laboratoryo: upang masuri ang antas ng organ dysfunction (arterial at venous blood gasometry, plasma lactate concentration [matukoy sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng malubhang sepsis], hemostasis study, kidney at liver function tests), pati na rin ang intensity ng inflammatory proseso (kumpletong bilang ng dugo, CRP o procalcitonin [PCT], ngayon ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa ESR; ang pagbaba sa PCT ay maaaring magmungkahi ng pagbawas sa tagal ng antibiotic therapy sa mga pasyenteng may kilalang impeksyon, at ang isang negatibong resulta ng PCT ay maaaring bigyang-katwiran ang desisyon na ihinto ang empirical antibiotic therapy sa mga pasyente kung saan pinaghihinalaang impeksyon. sepsis, ngunit hindi nakumpirma ang impeksyon sa kalaunan).

2. Microbiological na pag-aaral

1) dugo - ≥2 sample, kabilang ang ≥1 mula sa isang hiwalay na butas na ugat at isa mula sa bawat vascular catheter na ipinasok >48 oras; Ang lahat ng mga sample ay dapat na kultura upang makilala ang aerobic at anaerobic pathogens;

2) iba pa, depende sa pinaghihinalaang etiology - materyal mula sa respiratory tract, ihi, iba pang biological fluid (hal. cerebrospinal fluid, pleural fluid), smears o discharge mula sa mga sugat.

3. Pag-aaral ng imaging: radiography (lalo na sa mga baga), ultrasound at CT (lalo na sa cavity ng tiyan).

Pamantayan sa diagnostic

Ito ay ipinahiwatig upang magsagawa ng etiotropic at symptomatic therapy nang magkatulad. Ang pagbabala ay pangunahing nakasalalay sa agarang pagsisimula ng mga antibiotic at likido. Paunang algorithm ng mga aksyon (tinatawag na mga set ng gawain) → .

Talahanayan 18.8-5. T. n. "challenge pack" ayon sa Surviving Sepsis Campaign

Sa loob ng 3 oras: 1) matukoy ang konsentrasyon ng lactate sa dugo 2) kumuha ng sample ng dugo para sa kultura (bago gumamit ng antibiotics) 3) gumamit ng antibiotics na may malawak na saklaw mga aksyon 4) mag-infuse ng 30 mL/kg crystalloid solution kung ang hypotension ay nangyayari o kung ang blood lactate concentration ay ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

Sa loob ng 6 na oras: 5) gumamit ng mga vasoconstrictor (para sa hypotension na hindi tumutugon sa paunang fluid resuscitation) upang mapanatili ang mean arterial pressure (MAP) ≥65 mmHg. Art. 6) na may matatag arterial hypotension, sa kabila ng fluid resuscitation (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) pagtatasa ng mga mahahalagang pag-andar at layunin na pagsusuri ng mga sistema ng sirkulasyon at paghinga, na may pagtatasa ng capillary refill, pulso at kondisyon ng balat b) gumaganap ng 2 sa mga sumusunod na pag-aaral: CVP, Scv O2, bedside echocardiography ng circulatory system, dynamic na pagtatasa ng tugon sa fluid loading gamit ang lower limb elevation sa supine position, o paggamit ng trial infusion therapy 7) muling tukuyin ang konsentrasyon ng lactate kung ito ay unang tumaas.

CVP - central venous pressure, Scv O2 - oxygen saturation ng hemoglobin sa dugo mula sa superior vena cava

Etiotropic therapy

1. Antimicrobial therapy: paunang (empirical), sa lalong madaling panahon, iyon ay sa loob ng 1 oras (bawat oras ng pagkaantala ay nagpapataas ng dami ng namamatay), ngunit bago ito (maliban kung ito ay posible at hindi nagpapabagal sa paggamot ng higit sa 45 minuto), kinakailangan upang mangolekta ng naaangkop na materyal para sa microbiological testing (→ Diagnosis). Gumamit ng ≥1 malawak na spectrum IV antibiotic; isaalang-alang ang aktibidad laban sa pinaka-malamang na etiological na mga kadahilanan (bakterya, fungi, mga virus), pagtagos sa pinagmulan ng impeksiyon, pati na rin ang lokal na sensitivity ng mga microorganism. Sa kaso ng septic shock, sa paunang yugto inirerekumenda na gumamit ng ≥2 antibiotics mula sa iba't ibang grupo na aktibo laban sa pinaka-malamang na bacterial pathogens. Ang nakagawiang paggamit ng ≥2 na antibiotic mula sa iba't ibang grupo na nagta-target sa parehong pinaghihinalaang o kumpirmadong pathogen ay hindi inirerekomenda para sa sepsis o bacteremia na nauugnay sa neutropenia, o para sa malalang impeksyon na may bacteremia o sepsis nang walang shock. Bagaman sa mga sitwasyong ito ang paggamit ng pinagsamang antibiotic therapy ay hindi ibinubukod upang mapalawak ang spectrum ng antibacterial action (iyon ay, ang paggamit ng ≥2 antibiotics mula sa iba't ibang grupo na aktibo laban sa ≥2 na nakumpirma o pinaghihinalaang bakterya). Ang kumbinasyong antibiotic therapy (sa kahulugang ibinigay sa itaas, iyon ay, naglalayong sa isang pathogen) ay karaniwang ginagamit kapag ang impeksyon sa Pseudomonas o Acinetobacter ay pinaghihinalaang o nakumpirma (ang taktika na ito ay inirerekomenda lalo na para sa antibiotic-resistant strains), pati na rin sa pagkabigla. may S. pneumoniae bacteremia (sa ibang sitwasyon ay ginagamit ang β-lactam antibiotic na may macrolide). Ang kondisyon ng pasyente ay dapat na tasahin araw-araw para sa posibilidad na lumipat sa antibiotic therapy na may mas makitid na spectrum o monotherapy. Para sa septic shock, ang pagbabagong ito ay inirerekomenda sa loob ng ilang araw habang ang klinikal na pagpapabuti ay nakakamit at mga palatandaan ng paglutas ng impeksiyon; nalalapat ito sa kumbinasyon (pag-target sa parehong pathogen) na therapy, parehong empirical at partikular, depende sa sensitivity ng mga pathogen. Ang partikular na therapy (sa karamihan ng mga kaso monotherapy) batay sa antibiotic sensitivity ay dapat gamitin sa lalong madaling panahon. Kapag ang dosing, ang mga pharmacokinetic at pharmacodynamic na katangian ng mga gamot ay dapat isaalang-alang, halimbawa:

1) ang paggamit ng malalaking saturating doses - halimbawa. vancomycin;

2) dosing ng ilang mga gamot batay sa timbang ng katawan o serum concentrations - aminoglycosides at vancomycin;

3) pagsasaalang-alang ng isyu ng tuluy-tuloy o pangmatagalang IV na pangangasiwa ng mga gamot na ang pagkilos ay nakasalalay sa oras, kung saan ang kanilang konsentrasyon ay nasa itaas ng MIC - higit sa lahat β-lactam antibiotics;

4) pangangasiwa ng 1-r/d na gamot, ang epekto nito ay depende sa kanilang pinakamataas na konsentrasyon, at pagkakaroon ng malinaw na post-antibiotic effect - aminoglycosides;

5) mga katangian ng mga gamot sa mga pasyente na may sepsis o sa isang estado ng septic shock - halimbawa. Ang pagtaas sa dami ng pamamahagi ng hydrophilic antibiotics at glomerular filtration (renal clearance), na nangyayari lalo na sa mga pasyente na sumasailalim sa resuscitation na may mga solusyon, ay nagmumungkahi ng paggamit ng mas mataas na dosis. Tagal ng paggamot: karaniwang 7–10 araw (mas mahaba kung mabagal ang pagtugon sa paggamot, hindi ganap na maalis ang pinagmumulan ng impeksiyon, neutropenia → o iba pang immune disorder, ilang mikroorganismo, S. aureus bacteremia; maaaring kailanganin ang mas maikling kurso ng paggamot. sa ilang mga pasyente , lalo na sa mabilis na klinikal na pagpapabuti pagkatapos ng sanitasyon ng pinagmulan ng impeksiyon na matatagpuan sa lukab ng tiyan o nauugnay sa urosepsis, pati na rin sa hindi kumplikado [iyon ay, walang anatomical disorder] pyelonephritis). Ang papel na ginagampanan ng pagtukoy ng mga antas ng procalcitonin sa pagbabawas ng tagal ng antibiotic therapy →tingnan. mas mataas.

2. Pag-aalis ng pinagmulan ng impeksiyon- mga nahawaang tisyu o organo (hal. gallbladder, necrotic segment ng bituka), mga catheter (intravenous catheter, na maaaring pagmulan ng impeksyon, ay dapat na alisin kaagad pagkatapos ma-secure ang bagong vascular access), implanted prostheses at device; drainage ng abscesses, empyema at iba pang foci ng impeksiyon. Mas pinipili ang hindi gaanong invasive ngunit epektibong interbensyon (hal., kung maaari, pagsasagawa ng percutaneous kaysa sa surgical drainage ng abscesses). Sa kaso ng nahawaang pancreatic necrosis, inaasahang maaantala ang interbensyon sa kirurhiko.

Symptomatic na paggamot

Mandatory para sa sepsis (ayon sa nakaraang terminolohiya - malubhang sepsis) at septic shock.

1. Mga panimulang hakbang na anti-shock: mabilis na pagsisimula, lalo na ang IV na pangangasiwa ng mga solusyon → tingnan sa ibaba, pati na rin ang pagsusuri ng pagiging epektibo ay hindi bababa sa kasinghalaga ng mga taktika ayon sa mga indibidwal na algorithm at pagkamit ng mga target na parameter. Ang pinakamahalagang bagay, bilang karagdagan sa pagpapabuti ng pangkalahatang klinikal na kondisyon (at tulad ng mga simpleng parameter tulad ng rate ng puso, presyon ng dugo, oxygen saturation ng arterial hemoglobin, rate ng paghinga, temperatura ng katawan, diuresis), ay itinuturing na isang pagbaba (normalisasyon) ng mataas na konsentrasyon ng lactate sa mga pasyente na may hypoperfusion, at nakakamit din ng average na presyon ng arterial na ≥65 mm. rt. Art. para sa septic shock (kung ginagamit ang mga vasoconstrictor → tingnan sa ibaba). Noong nakaraan, inirerekomenda na makamit ang "normal" na central venous pressure (CVP; 8–12 mm Hg, ibig sabihin ng arterial pressure ≥65 mm Hg, spontaneous diuresis ≥0.5 ml/kg/h) sa loob ng unang 6 na oras mula sa simula ng paggamot at hemoglobin saturation ng central venous blood na may oxygen (superior vena cava, SvO2) ≥70% o mixed venous blood ≥65%.Ang kasalukuyang mga alituntunin ng SSC ay hindi direktang naglilista ng lahat ng mga layuning ito, bagama't ang mga pagsukat ng mga parameter na ito ay maaaring magsilbi upang masuri ang clinical Inirerekomenda na gayunpaman, ang karagdagang hemodynamic assessment (tulad ng cardiac assessment, hal. dynamic (sa halip na static) na mga parameter ng hemodynamic upang mahulaan ang tugon para sa pagsasalin ng dugo → Kung, pagkatapos makamit ang target na mean arterial pressure (pagkatapos ng pagsasalin ng dugo at paggamit ng mga vasopressor) sa loob ng unang ilang oras, isang pagbaba sa konsentrasyon ng lactate (o target na antas ng saturation ng oxygen ng venous hemoglobin) ay hindi nakakamit, ang pagiging angkop ay dapat isaalang-alang, depende sa mga pangyayari (dalas ng rate ng puso, kaliwang ventricular function, tugon sa mga likido, antas ng hemoglobin), ≥1 sa mga sumusunod: karagdagang fluid transfusion, red blood cell transfusion upang makamit hematocrit ≥30%, paggamit ng dobutamine (max. dosis 20 mcg/kg/min).

2. Paggamot ng mga sakit sa cardiovascular system

1) wastong pagpuno ng vascular bed na may mga solusyon - sa mga pasyente na may tissue hypoperfusion at pinaghihinalaang hypovolemia Ang pagbubuhos ay dapat magsimula sa ≥30 ML ng crystalloid/kg sa sa unang 3 oras, na may sabay-sabay na pagsubaybay para sa mga palatandaan ng hypervolemia. Ang ilang mga pasyente ay maaaring mangailangan ng agarang (o mas bago) malalaking pagsasalin ng likido. Ang malalaking dami ng likido (hal. >30 ml/kg) ay dapat ibigay sa mga bahagi (hal. 200–500 ml), at ang pagtugon sa paggamot ay dapat masuri sa tuwing sila ay inisalin (tingnan din). Ang mga alituntunin ng SSC (2016) ay hindi nagpapahiwatig ng higit na kahusayan ng mga balanseng crystalloid na higit sa 0.9% NaCl (ngunit sa pangkalahatan ay mas gusto ang mga balanseng solusyon, lalo na kapag ang malalaking volume ng IV administration ay kinakailangan →), ngunit binibigyan ng kagustuhan ang mga crystalloid kaysa sa mga solusyon na gelatin. Ang huli, gayunpaman, ay walang parehong kontraindikasyon gaya ng mga solusyon sa hydroxyethyl starch (HES). Ang pagsasalin ng mga solusyon sa albumin (karaniwang 4% o 5%) bilang karagdagan sa mga crystalloid na pagsasalin ay inirerekomenda. paunang panahon at sa panahon ng karagdagang therapy na may mga solusyon sa mga pasyente na nangangailangan ng pagsasalin ng malalaking volume ng crystalloids.

2) vasopressors - norepinephrine (ginustong), kung hindi epektibo, dapat idagdag ang vasopressin o adrenaline; Ang Vasopressin ay maaari ding gamitin upang bawasan ang dosis ng norepinephrine. Mga pahiwatig: patuloy na hypotension na nagpapatuloy sa kabila ng pagsasalin ng naaangkop na dami ng likido. Dapat itong ibigay (sa lalong madaling panahon) sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa vena cava at ang presyon ng dugo ay sinusubaybayan nang invasively (ipasok ang catheter sa arterya). Iminumungkahi na ang paggamit ng dopamine ay limitado sa isang maliit na grupo ng mga pasyente, lalo na ang mga may bradycardia at pinababang cardiac output, pati na rin ang mga may mababang panganib ng cardiac arrhythmia.

3) paggamot na nagpapataas ng myocardial contractility - dobutamine: Dapat isaalang-alang ang pangangasiwa sa mga pasyente na may hypoperfusion na nagpapatuloy sa kabila ng naaangkop na hydration at paggamit ng mga vasopressor. Kapag ang dosing (→131), dapat itong isaalang-alang na ang layunin ay alisin ang hypoperfusion. Ang pangangasiwa ay dapat na ihinto kung ang hypotension ay tumaas at/o arrhythmia ay nangyayari.

3. Paggamot pagkabigo sa paghinga → . Karaniwang kinakailangan ang mekanikal na bentilasyon. Paggamot ng pulmonya →.

4. Paggamot ng kidney failure: Ang pagpapapanatag ng aktibidad ng cardiovascular system (normalisasyon ng presyon ng dugo) ay pangunahing kahalagahan; kung kinakailangan, renal replacement therapy (hindi pa naitatag kung maagang simula mas epektibo, ngunit malamang na hindi inirerekomenda kung ang oliguria at hypercreatininemia ang tanging mga tagapagpahiwatig para sa renal replacement therapy).

5. Paggamot acidosis: naglalayong alisin ang sanhi. Ang pag-iwan sa mga aspeto ng pathophysiological sa tabi, ang NaHCO3 ay maaaring inireseta sa intravenously sa pH ng dugo<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Corticotherapy: Kung ang hypotension ay nagpapatuloy sa kabila ng sapat na hydration at ang paggamit ng mga vasopressor, ang IV hydrocortisone 200 mg/araw ay maaaring isaalang-alang (hindi bababa sa hanggang sa malutas ang shock). Kung ang hydrocortisone ay hindi magagamit at ang isa pang glucocorticoid na walang makabuluhang mineralocorticoid effect ay ginagamit, ang fludrocortisone 50 mcg 1 x araw-araw (na maaari ding gamitin sa kumbinasyon ng hydrocortisone) ay dapat idagdag bilang karagdagan.

7. Kontrol ng glycemic: sa kaso ng hyperglycemia na dulot ng matinding sepsis (>10 mmol/l sa 2 magkakasunod na sukat), ang insulin ay dapat na inireseta (karaniwan ay intravenous infusion); ang target ay glycemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Karagdagang paggamot

1) pagsasalin ng dugo ng mga produkto

a) pulang selula ng dugo mass, kung hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL kung mayroong tissue hypoperfusion, aktibong pagdurugo, o makabuluhang sakit sa coronary artery;

b) platelet concentrate - anuman ang iba pang mga kadahilanan, kung ang bilang ng platelet ay ≤10,000/μl; Maaaring maging kapaki-pakinabang ang pagsasalin ng dugo kung ang bilang ng platelet ay 10,000–20,000/µL at may kondisyon na mas mataas ang panganib ng pagdurugo (kabilang ang sepsis o septic shock); Ang mga invasive na pamamaraan ay maaaring mangailangan ng mga bilang ng platelet na ≥50,000/µL;

c) sariwang frozen na plasma at cryoprecipitate - higit sa lahat kapag may aktibong pagdurugo o mga invasive na pamamaraan ay binalak;

2) nutrisyon - hangga't maaari, sa pamamagitan ng ruta ng enteral, sa isang halaga na pinahihintulutan ng pasyente (hindi kinakailangan upang matugunan ang buong kinakailangan ng calorie);

3) pag-iwas sa mga ulser sa stress- proton pump inhibitor o H2 blocker sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo (sa mga pasyente na may malubhang sakit, ang pinakamahalaga ay ang coagulopathy at mekanikal na bentilasyon na tumatagal ng higit sa 48 oras);

4) pag-iwas sa venous thromboembolic disease(VTE) → . Dapat gamitin ang pharmacological prophylaxis maliban kung may mga kontraindikasyon dahil sa pagdurugo o mataas na panganib ng pagdurugo; Inirerekomenda na gumamit ng LMWH kaysa sa fractionated heparin, at, kung maaari, simulan ang mechanical prophylaxis (kung may mga kontraindikasyon lamang sa pharmacological prophylaxis).

5) algorithm ng mga aksyon sa panahon ng mekanikal na bentilasyon l ilaw- kabilang ang paggamit ng mga sedative sa pinakamaliit na posibleng dosis, tinitiyak ang itinatag (pinakamahusay na disimulado) na antas ng sedation, maiwasan ang mga relaxant ng kalamnan maliban sa ARDS (para sa ARDS na may PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) paggamot ng DIC → - etiotropic paggamot ng sepsis ay ang pangunahing kahalagahan.

Septic shock ay isang systemic pathological na tugon sa matinding impeksyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, tachycardia, tachypnea, at leukocytosis kapag tinutukoy ang pinagmulan ng pangunahing impeksiyon. Sa kasong ito, ang microbiological blood testing ay madalas na nagpapakita ng bacteremia. Sa ilang mga pasyente na may sepsis syndrome, ang bacteremia ay hindi nakita. Kapag ang arterial hypotension at multiple systemic failure ay naging mga bahagi ng sepsis syndrome, ang pagbuo ng septic shock ay nakasaad.

Mga sanhi at pathogenesis ng pagbuo ng septic shock:

Ang saklaw ng sepsis at septic shock ay patuloy na tumataas mula noong 1930s at malamang na patuloy na tumaas.
Ang mga dahilan para dito ay:

1. Ang pagtaas ng paggamit ng mga invasive device para sa intensive care, iyon ay, intravascular catheters, atbp.

2. Malawakang paggamit ng mga cytotoxic at immunosuppressive na gamot (para sa mga malignant na sakit at transplantation), na nagdudulot ng acquired immunodeficiency.

3. Pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may diabetes mellitus at malignant na mga tumor, na may mataas na antas ng predisposition sa sepsis.

Ang bacterial infection ang pinakakaraniwang sanhi ng septic shock. Sa sepsis, ang pangunahing foci ng impeksiyon ay madalas na naisalokal sa mga baga, mga organo ng tiyan, peritoneum, at gayundin sa daanan ng ihi. Ang Bacteremia ay napansin sa 40-60% ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock. Sa 10-30% ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock, imposibleng ihiwalay ang kultura ng bakterya na ang pagkilos ay nagiging sanhi ng septic shock. Maaaring ipagpalagay na ang septic shock na walang bacteremia ay resulta ng isang pathological immune reaction bilang tugon sa pagpapasigla ng mga antigen na pinagmulan ng bacterial. Tila, ang reaksyong ito ay nagpapatuloy pagkatapos na maalis ang mga pathogen bacteria mula sa katawan sa pamamagitan ng pagkilos ng mga antibiotics at iba pang mga elemento ng therapy, iyon ay, nangyayari ang endogenization nito.
Ang endogenization ng sepsis ay maaaring batay sa marami, kapwa nagpapatibay at natanto sa pamamagitan ng pagpapalabas at pagkilos ng mga cytokine, mga pakikipag-ugnayan ng mga cell at molekula ng mga likas na immune system at, nang naaayon, mga immunocompetent na mga cell.

Ang sepsis, systemic inflammatory response, at septic shock ay mga kahihinatnan ng labis na pagtugon sa pagpapasigla ng mga selula na nagsasagawa ng likas na immune response ng bacterial antigens. Ang labis na reaksyon ng mga selula ng likas na immune system at pangalawang reaksyon ng T-lymphocytes at B-cells ay nagdudulot ng hypercytokinemia. Ang hypercytokinemia ay isang pathological na pagtaas sa mga antas ng dugo ng mga ahente ng autoparacrine na regulasyon ng mga selula na nagsasagawa ng mga likas na reaksyon ng immune at nakuha na mga reaksyon ng immune.

Sa hypercytokinemia sa serum ng dugo, ang nilalaman ng pangunahing proinflammatory cytokine, tumor necrosis factor-alpha at interleukin-1 ay abnormal na tumataas. Bilang resulta ng hypercytokinemia at systemic transformation ng neutrophils, endothelial cells, mononuclear phagocytes at mast cells sa mga cellular effectors ng pamamaga, ang isang nagpapasiklab na proseso na walang proteksiyon na kahalagahan ay nangyayari sa maraming mga organo at tisyu. Ang pamamaga ay sinamahan ng pagbabago ng mga istruktura at functional na elemento ng mga organ na effector.

Ang isang kritikal na kakulangan ng mga effector ay nagdudulot ng maraming systemic failure.

Mga sintomas at palatandaan ng septic shock:

Ang pagbuo ng isang systemic na nagpapasiklab na tugon ay ipinahiwatig ng pagkakaroon ng dalawa o higit pa sa mga sumusunod na palatandaan:

Ang temperatura ng katawan ay mas mataas sa 38 o C, o mas mababa sa 36 o C.

Ang bilis ng paghinga ay higit sa 20/minuto. Respiratory alkalosis na may carbon dioxide tension sa arterial blood sa ibaba 32 mmHg. Art.

Tachycardia na may rate ng puso na higit sa 90/minuto.

Neutrophilia kapag ang nilalaman ng polymorphonuclear leukocytes sa dugo ay tumaas sa isang antas sa itaas 12x10 9 / l, o neutropenia kapag ang nilalaman ng neutrophils sa dugo ay mas mababa sa 4x10 9 / l.

Isang pagbabago sa leukocyte formula, kung saan ang band neutrophils ay bumubuo ng higit sa 10% ng kabuuang bilang ng polymorphonuclear leukocytes.

Ang sepsis ay ipinahiwatig ng dalawa o higit pang mga palatandaan ng isang systemic na nagpapasiklab na reaksyon kapag ang pagkakaroon ng mga pathogenic microorganism sa panloob na kapaligiran ay nakumpirma ng bacteriological at iba pang mga pag-aaral.

Kurso ng septic shock

Sa septic shock, pinapataas ng hypercytokinemia ang aktibidad ng nitric oxide synthetase sa endothelial at iba pang mga cell. Bilang resulta, bumababa ang paglaban ng mga resistive vessel at venule. Ang pagbaba sa tono ng mga microvessel na ito ay binabawasan ang pangkalahatang peripheral vascular resistance. Sa panahon ng septic shock, ang ilan sa mga selula ng katawan ay dumaranas ng ischemia na dulot ng mga peripheral circulatory disorder. Ang mga peripheral circulation disorder sa sepsis at septic shock ay bunga ng systemic activation ng endothelial cells, polymorphonuclear neutrophils at mononuclear phagocytes.

Ang pamamaga ng pinagmulang ito ay purong pathological sa kalikasan at nangyayari sa lahat ng mga organo at tisyu. Ang isang kritikal na pagbaba sa bilang ng mga istruktura at functional na elemento ng karamihan sa mga organo ng effector ay ang pangunahing link sa pathogenesis ng tinatawag na multiple system failure.

Ayon sa tradisyonal at tamang mga ideya, ang sepsis at isang systemic inflammatory response ay sanhi ng pathogenic action ng gram-negative microorganisms.

Sa paglitaw ng isang sistematikong reaksyon ng pathological sa pagsalakay sa panloob na kapaligiran at dugo ng mga gramo-negatibong microorganism, ang mapagpasyang papel ay ginampanan ng:

Endotoxin (lipid A, lipopolysaccharide, LPS). Ang heat-stable na lipopolysaccharide na ito ay bumubuo sa panlabas na patong ng gram-negative na bakterya. Ang endotoxin, na kumikilos sa mga neutrophil, ay nagiging sanhi ng pagpapalabas ng mga endogenous pyrogens ng polymorphonuclear leukocytes.

LPS-binding protein (LPBP), ang mga bakas nito ay tinutukoy sa plasma sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal. Ang protina na ito ay bumubuo ng isang molecular complex na may endotoxin na umiikot sa dugo.

Cell surface receptor ng mononuclear phagocytes at endothelial cells. Ang tiyak na elemento nito ay isang molecular complex na binubuo ng LPS at LPSSB (LPS-LPSSB).

Sa kasalukuyan, ang dalas ng sepsis na dulot ng pagsalakay ng mga bakteryang positibo sa gramo sa panloob na kapaligiran ay tumataas. Ang induction ng sepsis ng Gram-positive bacteria ay karaniwang hindi nauugnay sa kanilang paglabas ng endotoxin. Ang mga peptidoglycan precursor at iba pang bahagi sa dingding ng Gram-positive bacteria ay kilala na nag-trigger ng pagpapalabas ng tumor necrosis factor-alpha at interleukin-1 ng mga immune cell. Ang peptidoglycan at iba pang mga bahagi ng mga pader ng gram-positive bacteria ay nagpapagana sa sistema ng komplemento sa pamamagitan ng alternatibong landas. Ang pag-activate ng complement system sa buong antas ng katawan ay nagdudulot ng systemic pathogenic na pamamaga at nag-aambag sa endotoxicosis sa sepsis at ang systemic na nagpapasiklab na tugon.

Dati naisip na ang septic shock ay palaging sanhi ng endotoxin (isang lipopolysaccharide ng bacterial origin) na inilabas ng gram-negative bacteria. Ngayon ay karaniwang tinatanggap na mas mababa sa 50% ng mga kaso ng septic shock ay sanhi ng Gram-positive pathogens.

Mga karamdaman ng peripheral circulation sa panahon ng septic shock, pagdirikit ng activated polymorphonuclear leukocytes sa mga activated endothelial cells - lahat ng ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga neutrophil sa interstitium at nagpapasiklab na pagbabago ng mga selula at tisyu. Kasabay nito, pinapataas ng endotoxin, tumor necrosis factor-alpha, at interleukin-1 ang pagbuo at pagpapalabas ng tissue coagulation factor ng endothelial cells. Bilang isang resulta, ang mga mekanismo ng panlabas na hemostasis ay isinaaktibo, na nagiging sanhi ng pag-aalis ng fibrin at disseminated intravascular coagulation.

Ang arterial hypotension sa septic shock ay pangunahing bunga ng pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance. Ang hypercytokinemia at isang pagtaas sa konsentrasyon ng nitric oxide sa dugo sa panahon ng septic shock ay nagdudulot ng pagluwang ng mga arterioles. Kasabay nito, sa pamamagitan ng tachycardia, ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay tumataas nang compensatoryly. Ang arterial hypotension sa septic shock ay nangyayari sa kabila ng isang compensatory increase sa cardiac output. Ang kabuuang pulmonary vascular resistance ay tumataas sa panahon ng septic shock, na maaaring bahagyang maiugnay sa pagdirikit ng activated neutrophils sa mga activated endothelial cells ng pulmonary microvessels.

Ang mga sumusunod na pangunahing link sa pathogenesis ng peripheral circulatory disorder sa septic shock ay nakikilala:

1) nadagdagan ang pagkamatagusin ng microvascular wall;

2) isang pagtaas sa microvascular resistance, na pinahusay ng cell adhesion sa kanilang lumen;

3) mababang tugon ng mga microvessel sa mga impluwensya ng vasodilating;

4) arteriolo-venular shunting;

5) pagbaba sa pagkalikido ng dugo.

Ang hypovolemia ay isa sa mga salik ng arterial hypotension sa septic shock.

Ang mga sumusunod na sanhi ng hypovolemia (pagbaba ng cardiac preload) sa mga pasyenteng nasa estado ng septic shock ay natukoy:

1) pagluwang ng mga capacitive vessel;

2) pagkawala ng likidong bahagi ng plasma ng dugo sa interstitium dahil sa isang pathological na pagtaas sa capillary permeability.

Maaaring ipagpalagay na sa karamihan ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock, ang pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen ng katawan ay higit sa lahat dahil sa mga pangunahing karamdaman ng paghinga ng tissue. Sa septic shock, ang katamtamang lactic acidosis ay bubuo na may normal na pag-igting ng oxygen sa halo-halong venous na dugo.

Ang lactic acidosis sa septic shock ay itinuturing na isang resulta ng pagbaba ng aktibidad ng pyruvate dehydrogenase at pangalawang akumulasyon ng lactate, sa halip na isang pagbawas sa daloy ng dugo sa periphery.

Ang mga peripheral circulatory disorder sa sepsis ay systemic sa kalikasan at nagkakaroon ng arterial normotension, na sinusuportahan ng isang pagtaas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang mga systemic microcirculation disorder ay nagpapakita ng kanilang sarili bilang isang pagbawas sa pH sa gastric mucosa at isang pagbawas sa oxygen saturation ng hemoglobin ng dugo sa hepatic veins. Hypoergosis ng bituka barrier cell, ang pagkilos ng immunosuppressive link sa pathogenesis ng septic shock - lahat ng ito ay binabawasan ang proteksiyon potensyal ng bituka pader, na kung saan ay isa pang sanhi ng endotoxemia sa septic shock.

Diagnosis ng septic shock

• Septic shock - sepsis (systemic inflammatory reaction syndrome plus bacteremia) kasabay ng pagbaba ng presyon ng dugo. mas mababa sa 90 mm Hg. Art. sa kawalan ng nakikitang mga dahilan para sa arterial hypotension (dehydration, dumudugo). Pagkakaroon ng mga palatandaan ng tissue hypoperfusion sa kabila ng infusion therapy. Kasama sa mga perfusion disorder ang acidosis, oliguria, at matinding pagkagambala sa kamalayan. Sa mga pasyente na tumatanggap ng inotropic agent, ang mga abnormalidad ng perfusion ay maaaring magpatuloy sa kawalan ng arterial hypotension.
• Refractory septic shock - septic shock na tumatagal ng higit sa isang oras, refractory sa fluid therapy.

Paggamot ng septic shock:

1. Infusion therapy

• Catheterization ng dalawang ugat.
• 300-500 ml ng crystalloid solution IV bilang bolus, pagkatapos ay 500 ml ng crystalloid solution IV ang pumatak sa loob ng 15 minuto. Tayahin para sa venous hypertension at ang pagkakaroon ng cardiac decompensation.
• Sa pagkakaroon ng pagpalya ng puso, ipinapayong catheterization a. pulmonalis na may Swan-Ganz catheter para masuri ang volume status: pinakamainam na PCWP = 12 mm Hg. Art. sa kawalan ng AMI at 14-18 mm Hg. Art. sa pagkakaroon ng AMI;
• kung pagkatapos ng pagbubuhos ng bolus ang halaga ng PCWP ay lumampas sa 22 mmHg. Art., Kung gayon ang pag-unlad ng pagpalya ng puso ay dapat ipagpalagay at ang aktibong pagbubuhos ng crystalloid ay dapat itigil.
• Kung, sa kabila ng mataas na halaga ng pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle, nagpapatuloy ang arterial hypotension - dopamine 1-3-5 o higit pang mcg/kg/min, dobutamine 5-20 mcg/kg/min.
• Sodium bikarbonate sa isang kinakalkula na dosis upang itama ang metabolic acidosis.

2. Therapy para sa hypoxemia/ARDS - oxygen therapy, mekanikal na bentilasyon gamit ang PEEP.

3. Therapy para sa pinababang contractile na kakayahan ng myocardium - strophanthin K 0.5 mg 1-2 beses sa isang araw intravenously sa 10-20 ml ng 5-20% glucose solution o saline; digoxin 0.25 mg 3 beses sa isang araw bawat os para sa 7-10 araw, pagkatapos ay 0.25-0.125 mg bawat araw; dobutamine 5-20 mcg/kg/min i.v.

4. DIC therapy

5. Therapy para sa acute renal failure.

6. Empirical antibiotic therapy (ang lokalisasyon ng pinagmulan ng proseso ng septic at ang inaasahang hanay ng mga posibleng microorganism ay isinasaalang-alang).

7. Surgical drainage ng foci ng impeksiyon.

8. Mga gamot na hindi pa nakumpirma ang bisa:

• Naloxone.
• Corticosteroids.

Ang paggamot sa septic shock (sepsis) ay dapat na agaran at komprehensibo. Ang pangunahing pokus ng therapy ay ang paglaban sa impeksyon at pamamaga.

Ang paggamot sa septic shock, na kung saan ay ang pinakamalubhang komplikasyon ng mga nakakahawang sakit, ay maaaring maging masinsinang konserbatibo o kirurhiko - ayon sa mga indikasyon. Ang bacterial-toxic shock ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon, dahil nagbabanta ito sa buhay ng pasyente - ang kamatayan ay sinusunod sa 30-50% ng mga klinikal na kaso. Ang pagkabigla ay madalas na naitala sa mga pasyenteng pediatric at matatanda, gayundin sa mga taong may immunodeficiency, diabetes, at mga malignant na sakit.

Mga salik na sanhi

Ang estado ng pagkabigla ay isang hanay ng mga dysfunctions ng katawan, kapag ang isang pagbaba sa presyon ng dugo at isang kakulangan ng volumetric velocity ng daloy ng dugo (peripheral) ay hindi maaaring baligtarin, sa kabila ng intravenous infusions. Ang Sepsis ay lumalabas na isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente sa mga intensive care unit; ito ay isa sa mga pinaka-nakamamatay na kondisyon ng pathological na mahirap itama sa pamamagitan ng gamot.

Ang bacterial toxic shock ay sanhi ng mga pathogenic microbes. Ang mga mikroorganismo na nagdudulot ng impeksyon ay gumagawa ng mga agresibong endo- o exotoxin.

Kadalasan ang sanhi ng pagkabigla ay:

• bituka microflora;
• clostridia;
• impeksyon sa streptococcal;
• Staphylococcus aureus;
• pagpapakilala ng Klebsiella, atbp.

Ang shock ay isang tiyak na tugon, isang labis na reaksyon ng katawan ng tao sa impluwensya ng isang agresibong kadahilanan.

Ang mga endotoxin ay mga mapanganib na sangkap na inilalabas dahil sa pagkasira ng Gram-negative bacteria. Ang mga nakakalason na elemento ay nagpapagana sa immune system ng tao - nangyayari ang isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga exotoxin ay mga mapanganib na sangkap na inilalabas ng Gram-negative microbes.

Ang pagbuo ng septic shock ay pinadali ng aktibong paggamit ng mga invasive device (halimbawa, mga catheter) sa panahon ng intensive care, at ang malawakang paggamit ng cytostatics at immunosuppressants, na inireseta sa kumplikadong paggamot ng cancer at pagkatapos ng mga operasyon ng paglipat ng organ.

Pathogenetic na mekanismo

Ang pagtaas sa pagpapahayag at pagpapalabas ng mga pro-inflammatory cytokine ay naghihikayat sa pagpapalabas ng endogenous immunosuppressants sa interstitium at likido ng dugo. Tinutukoy ng mekanismong ito ang immunosuppressive stage ng septic shock.

Magdulot ng immunosuppression:

• panloob na catecholamin;
• hydrocortisol;
• mga interleukin;
• prostin E2;
• tumor necrotizing factor receptors at iba pa.

Ang mga receptor para sa kadahilanan sa itaas ay humahantong sa pagbubuklod nito sa dugo at sa espasyo sa pagitan ng mga selula. Ang dami ng type 2 histocompatibility antigens sa mononuclear phagocytes ay bumababa sa mga kritikal na antas. Bilang isang resulta, ang huli ay nawawala ang kanilang antigen-presenting cellular na kakayahan, at ang normal na reaksyon ng mga mononuclear cell sa pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ay inhibited.

Ang arterial hypotension ay bunga ng pagbaba ng kabuuang peripheral vascular resistance. Ang hypercytokinemia, pati na rin ang pataas na pagtalon sa nilalaman ng nitric oxide sa dugo, ay humahantong sa dilation ng arterioles. Dahil sa pagtaas ng rate ng puso ayon sa compensatory principle, tumataas ang dami ng daloy ng dugo/minuto. Tumataas ang resistensya ng pulmonary vascular. Ang venous hyperemia ay bubuo, na nangyayari dahil sa pagpapalawak ng mga capacitive vessel. Ang vascular dilatation ay lalo na binibigkas sa pinagmulan ng nakakahawang pamamaga.

Nakaugalian na makilala ang mga sumusunod na pangunahing pathogenetic na "mga hakbang" ng mga circulatory disorder sa periphery sa panahon ng pagbuo ng septic shock:

• Nadagdagang pagkamatagusin ng mga vascular wall.
• Isang pagtaas sa paglaban ng mga maliliit na sisidlan, pagtaas ng pagdirikit ng mga selula sa kanilang lumen.
• Hindi sapat na tugon ng vascular sa mga mekanismo ng vasodilating.
• Arteriolo-venular shunting.
• Isang kritikal na pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo.

Ang isa pang kadahilanan sa pagbabawas ng presyon ng dugo sa panahon ng septic shock ay hypovolemia, na may mga sanhi tulad ng vascular dilation at pagkawala ng likidong bahagi ng plasma na bahagi ng dugo sa interstitium dahil sa pathological na nadagdagan na pagkamatagusin ng mga maliliit na sisidlan (capillaries). Ang kumpletong larawan ng pathogenetic ay kinumpleto ng negatibong epekto ng mga shock mediator sa kalamnan ng puso. Ang mga ito ay nagiging sanhi ng ventricles ng puso upang maging matigas at dilat. Sa mga pasyente na may pag-unlad ng sepsis, bumababa ang pagkonsumo ng oxygen ng katawan dahil sa paghinga ng tissue. Ang simula ng lactic acidosis ay nauugnay sa isang pagbawas sa aktibidad ng pyruvate dehydrogenase, pati na rin ang akumulasyon ng lactate.

Ang mga karamdaman sa daloy ng dugo sa periphery ay isang sistematikong kalikasan at umuunlad sa normal na presyon ng dugo, na sinusuportahan ng pagtaas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang pH ng mauhog lamad na lining sa tiyan ay bumababa, at ang oxygen saturation ng hemoglobin sa mga ugat ng atay ay bumababa. Mayroon ding pagbawas sa kapasidad ng proteksiyon ng mga dingding ng bituka, na nagpapalubha ng mga endotoxemic phenomena sa sepsis.

Mga uri ng septic shock

Ang pag-uuri ng isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na tinatawag na septic shock ay batay sa antas ng kabayaran nito, ang mga katangian ng kurso nito at ang lokasyon ng pangunahing pinagmumulan ng impeksiyon.

Depende sa lokasyon at likas na katangian ng nakakahawang pokus, nangyayari ang septic shock:

• pleural-pulmonary;
• enteral;
• peritoneyal;
• biliary;
• uremic;
• ginekologiko;
• balat;
• phlegmonous;
• vascular.

Depende sa kalubhaan ng pagkabigla, maaari itong maging agaran (mabilis ng kidlat), mabilis na umuunlad, nabura (na may malabong larawan), maaga o progresibo, terminal (huli). Mayroon ding uri ng shock na tinatawag na recurrent (na may intermediate period).

Depende sa compensatory stage, ang shock ay maaaring mabayaran, subcompensated, decompensated, at refractory din.

Mga pagpapakita ng pagkabigla

Kung ano ang magiging klinikal na larawan, pati na rin ang nangingibabaw na mga pagpapakita, ay depende sa estado ng kaligtasan sa sakit ng pasyente, ang gate ng impeksyon, at ang mga species ng microscopic provocateur.

Karaniwang nagsisimula ang pagkabigla sa isang binibigkas, marahas na paraan. Ang mga katangian ng maagang sintomas ay panginginig, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbabago sa temperatura ng katawan (tumaas sa 39-40 degrees na may karagdagang kritikal na pagbaba sa normal, subnormal na mga numero), progresibong pagkalasing, pananakit ng kalamnan, cramps. Ang isang hemorrhagic rash sa balat ay madalas na lumilitaw. Ang mga di-tiyak na palatandaan ng sepsis ay hepato- at splenomegaly, nadagdagang pagpapawis, hindi aktibo sa pisikal, matinding panghihina at mga sakit sa dumi, may kapansanan sa kamalayan.

Ang klinikal na larawan ng septic shock ay sinamahan ng kabiguan ng mahahalagang organo.

Ang mga sintomas na nagpapahiwatig nito ay:

• mga palatandaan ng malalim na DIC at respiratory distress syndrome na may pag-unlad ng pulmonary atelectasis;
• tachypnea na nagreresulta mula sa dysfunction ng cardiovascular system;
• septic pneumonia;
• pinsala sa atay, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa laki nito, ang pagkakaroon ng sakit, at ang pagkabigo nito;
• pinsala sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis, isang pagbawas sa density ng ihi;
• mga pagbabago sa motility ng bituka (paresis ng bituka, hindi pagkatunaw ng pagkain, dysbacteriosis);
• paglabag sa tissue trophism, ang katibayan kung saan ay ang hitsura ng mga bedsores sa katawan.

Ang bacterial shock ay maaaring umunlad sa anumang panahon ng isang purulent na proseso, ngunit ito ay karaniwang sinusunod sa panahon ng isang exacerbation ng purulent na sakit o pagkatapos ng operasyon. Mayroong patuloy na panganib ng pagkabigla sa mga pasyenteng may sepsis.

Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na pagpapakita at data ng laboratoryo (mga katangiang palatandaan ng pamamaga sa mga pagsusuri sa dugo at ihi). Isinasagawa nila ang kultura ng bakterya ng biological na materyal, pati na rin ang radiography, echography ng mga panloob na organo, MRI at iba pang mga instrumental na pagsusuri tulad ng ipinahiwatig.

Mga kondisyon ng shock sa obstetric (gynecological) practice

Ang septic shock sa ginekolohiya, bilang isang resulta ng purulent-inflammatory pathologies, ay sanhi ng maraming mga kadahilanan na sanhi:

• mga pagbabago sa mga katangian ng vaginal microflora;
• pag-unlad ng paglaban sa karamihan sa mga antibiotics sa mga microorganism;
• paglabag sa cellular-humoral immune mechanism sa mga kababaihan laban sa background ng matagal na antibiotic therapy, hormonal na gamot at cytostatics;
• mataas na allergenicity ng mga pasyente;
• ang paggamit sa obstetric practice ng invasive diagnostic at therapeutic procedure na kinasasangkutan ng pagpasok sa uterine cavity.

Ang pangunahing foci ng impeksyon na nagdudulot ng bacterial shock ay ang matris (komplikadong aborsyon, mga labi ng fertilized egg o inunan, pamamaga ng endometrium pagkatapos ng panganganak, cesarean section), mammary glands (mastitis, postoperative sutures kung sakaling may suppuration), appendages (abscesses). ng mga ovary, tubes). Karaniwang nangyayari ang impeksyon sa isang pataas na paraan. Ang gynecological bacterial shock ay sanhi ng pamamaga ng isang polymicrobial na kalikasan na may nangingibabaw na iba't ibang bacterial association ng vaginal flora.

Kasama sa mga karaniwang pagpapakita at senyales ang pagdurugo mula sa ari/uterus, malaking dami ng purulent discharge, at pananakit sa ibabang bahagi ng tiyan. Sa panahon ng isang kumplikadong pagbubuntis, ang isang nagpapasiklab na tugon ng katawan ng ina sa gestosis ay maaaring maobserbahan.

Ang mga prinsipyo ng paggamot ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla na dulot ng gynecological na patolohiya ng nagpapasiklab na kalikasan ay hindi naiiba nang malaki mula sa pagkabigla ng iba pang mga etiologies. Kung ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi nagbibigay ng nais na therapeutic effect, ang extirpation ng matris at mga appendage ay maaaring posible. Sa kaso ng purulent mastitis, dapat buksan ang abscess.

Mga therapeutic measure ng antishock - pangunahing direksyon

Ang paggamot sa isang mapanganib na kondisyon tulad ng bacterial shock ay nangangailangan ng pinagsamang diskarte at hindi maaaring maantala. Ang agarang pag-ospital ay ipinahiwatig.

Ang pinakamahalagang therapeutic measure ay itinuturing na napakalaking sapat na antimicrobial therapy. Ang pagpili ng mga gamot ay direktang nakasalalay sa uri ng pathogenic microscopic flora na nagsilbing sanhi ng pag-unlad ng shock. Kinakailangan na gumamit ng mga anti-inflammatory na gamot, pati na rin ang mga gamot na ang aksyon ay naglalayong pataasin ang paglaban ng katawan ng pasyente. Maaari ding gumamit ng mga gamot na naglalaman ng hormone.

Ang septic shock ay nangangailangan ng sumusunod na paggamot:

• Paggamit ng mga antimicrobial na gamot. Ang mga antibiotic ng hindi bababa sa dalawang uri (mga grupo) na may pinakamalawak na hanay ng mga bactericidal effect ay inireseta. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang mga species ng pathogen (sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng laboratoryo) at sadyang mag-aplay ng mga antimicrobial agent, pagpili ng mga kung saan ang causative microbe ay pinaka-madaling kapitan. Ang mga antibiotic ay pinangangasiwaan nang parenteral: intramuscularly, intravenously, intraarterially, o endolymphatically. Sa panahon ng antibiotic therapy, ang mga kultura ay pana-panahong ginagawa - ang dugo ng pasyente ay sinusuri para sa pagkakaroon ng pathogenic microflora sa loob nito. Ang paggamot na may mga antibiotic ay dapat magpatuloy hanggang ang isang espesyal na kultura ay nagpapakita ng negatibong resulta.
• Paggamot sa pagpapanatili. Upang mapabuti ang resistensya ng katawan, ang pasyente ay maaaring magreseta ng suspensyon ng mga leukocytes, interferon, o antistaphylococcal plasma. Sa malubhang, kumplikadong mga klinikal na sitwasyon, ang paggamit ng corticosteroids ay ipinahiwatig. Upang mapanatili ang mga mahahalagang parameter (presyon, paghinga, atbp.), Ang symptomatic therapy ay isinasagawa: paglanghap ng oxygen, nutrisyon ng enteral, mga iniksyon ng mga gamot na nagwawasto ng hypotension, mga pagbabago sa metabolic at iba pang mga pathological disorder.
• Radikal na paggamot. Ang patay na tisyu ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon. Ang dami at likas na katangian ng operasyon ay direktang nakasalalay sa pinagmulan ng impeksiyon at lokasyon nito. Ang radikal na therapy ay ipinahiwatig kapag ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi epektibo.

Ang isa sa mga pangunahing layunin ng infusion therapy ay itinuturing na tamang suporta ng normal na daloy ng dugo sa mga tisyu. Ang mga volume ng mga solusyon ay tinutukoy nang paisa-isa pagkatapos masuri ang aktwal na hemodynamics at tugon sa pagbubuhos.

Ang kakulangan ng antimicrobial therapy ay nangangailangan ng karagdagang pagkasira ng kondisyon at pagkamatay ng pasyente.

Kung ang tamang antibiotic regimen ay inireseta at inilapat sa isang napapanahong paraan, ang pagbawas sa pagkalasing ay makakamit lamang sa ikatlo o ikaapat na linggo ng sakit. Dahil sa ang katunayan na sa advanced na septic shock ang paggana ng halos lahat ng mga organo at sistema ay nagambala, kahit na ang isang buong hanay ng mga therapeutic action ay hindi palaging nagbibigay ng nais na resulta. Iyon ang dahilan kung bakit kinakailangan na mahigpit na subaybayan ang kurso ng anumang nakakahawang sakit, purulent-inflammatory na proseso na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng bacterial shock, at isagawa ang kanilang tamang paggamot.